/

Pinsala sa nervous system dahil sa HIV. Diagnosis at paggamot ng neurological manifestations ng neuroAIDS

Inilalarawan ng artikulo ang mga tampok ng pathogenesis at klinikal na kurso stroke sa mga pasyenteng may HIV.

Ang nervous system ay isa sa mga target na organo na apektado ng HIV infection. Ang virus ay pumapasok sa utak na may mga nahawaang selula. Nabatid na sa mga selula ng dugo, isang cell lamang sa 10,000 ang apektado ng immunodeficiency virus, at sa tissue ng utak, ang HIV ay nakahahawa at pumapatay sa bawat daang selula.

Ang sistema ng nerbiyos ay apektado ng human immunodeficiency virus sa 80-90% ng mga kaso, kahit na wala. mga pagbabago sa katangian sa peripheral blood at iba pang mga organo. Bukod dito, sa 40-50% ng mga kaso Ang mga komplikasyon sa neurological ay ang mga unang pagpapakita ng mga sintomas impeksyon sa HIV , ibig sabihin. natututo ang pasyente tungkol sa kanyang mga unang pagpapakita ng neuroAIDS nang tumpak sa pamamagitan ng pagsisimula ng mga problema sa sistema ng nerbiyos (malubhang pagkasira ng memorya, pagpapahina ng atensyon at kakayahang mag-concentrate, nabawasan ang katalinuhan, progresibong demensya, hemorrhagic at ischemic stroke, atbp.).
Maaari kang magbasa nang higit pa tungkol sa pagkawala ng memorya sa AIDS sa artikulong: "8 pangunahing dahilan ng pagkasira ng memorya at pagkawala ng HIV/AIDS"

Maraming mga komplikasyon sa mga pasyente na may mga sintomas ng impeksyon sa HIV ay maaaring sanhi ng:
- immunodeficiency virus
- metabolic disorder
- iba't ibang mga oportunistikong impeksyon, at maging
- side effect mga gamot na antiretroviral

Sa utak ng mga pasyenteng may impeksyon sa HIV, ang mga strain ng virus ay matatagpuan na nakahahawa sa mga selula na may mga CD4 receptor sa ibabaw nito. Sinisira nila ang puting bagay ng utak na may mga neurotoxin na ginawa ng activated o infected na virus gamit ang sarili mong mga cell. Bilang karagdagan, ang mga nahawaang selula ay pumipigil sa paglago ng mga bagong selula ng nerbiyos sa cerebral cortex, i.e. magkaroon ng neurotoxic effect.

Bilang halimbawa, ipinakita namin ang mga istatistika ng mga obserbasyon ng 1600 mga pasyente na may mga sintomas ng impeksyon sa HIV na may edad na 35-45 taon. Ang bilang ng mga stroke sa mga pasyenteng positibo sa HIV ay lumampas sa istatistika ng mga taong hindi nahawahan higit sa 30 beses!
Kaya, maaari nating tapusin na ang mga pasyente na may mga sintomas ng impeksyon sa HIV ay nasa grupo napakadelekado stroke.

Ang mga pangunahing anyo ng mga karamdaman na nakikita sa mga taong positibo sa HIV ay ang malalaking ischemic stroke ng puti at kulay abong bagay ng utak, o maraming maliliit na ischemic stroke na bumabalik sa loob ng 2-3 linggo.
Dahil ang mga CD4 receptor ay matatagpuan sa iba't ibang mga selula ng utak at spinal cord, pagkatapos halos ang buong central nervous system ng tao ay nalantad sa pag-atake ng HIV. At pagkatapos ng mga stroke ng iba't ibang kalubhaan, ang pagkawasak na dulot ay nag-aambag sa pangalawang sugat nervous tissue.

Sa mga pasyente na gumagamit ng iniksyon na gamot, ang mga sugat na ito ay pinatong ng isang allergy sa mga dayuhang sangkap at pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng maliliit na dayuhang dumi, na humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen ng daluyan at ang trombosis nito na may karagdagang posibleng ischemic stroke o pagkalagot ng sisidlan.
Dahil sa kapabayaan ng sterility ng mga iniksyon, ang purulent-septic na komplikasyon ay hindi karaniwan.
Sa mga pasyente na gumagamit ng mga gamot sa loob ng mahabang panahon, ang paglawak ng maliliit na ugat sa lahat ng bahagi ng utak ay madalas na sinusunod, ang mga pader ng mga daluyan ng dugo ay barado at bahagyang nakaunat at naghiwa-hiwalay, at ang mga maliliit na pagdurugo at trombosis ay madalas. Masasabi nating ang "paghahanda" para sa isang ischemic stroke ay isinagawa sa pinakamataas na pamantayan, walang napalampas!

Ang mga pasyente na may mga sintomas ng impeksyon sa HIV ay madalas na nakakaranas ng alinman sa ischemic stroke o pagbabago ischemic stroke sa hemorrhagic. Ang pangunahing hemorrhagic stroke mismo ay medyo bihira. Ang mga kusang pagdurugo ng gulugod ay nangyayari rin kung minsan.
Hemorrhagic stroke mas karaniwan sa mga pasyente na may metastases ng Kaposi's sarcoma sa utak.
Isinagawa sa isa sa mga klinikang Amerikano para sa 10 panahon ng tag-init Ipinakita ng mga pag-aaral na ang bilang ng mga stroke sa mga taong may sintomas ng impeksyon sa HIV ay tumaas ng 67%. (Lahat ng mga stroke ay ischemic.) Kasabay nito, sa control group (mga pasyente na hindi nahawaan ng HIV), ang bilang ng mga stroke ay nabawasan ng 7%.
Ang lahat ng mga pasyente ay lubhang nabawasan ang kaligtasan sa sakit: 66.7% ng mga pasyente ay may antas ng CD4 sa ibaba 200/μl, 33.3% ay mayroong antas ng CD4 na 200-500/μl.

Ang sakit na human immunodeficiency virus ay maaaring mangyari sa anyo ng nakatagong pagdadala ng virus, gayundin sa anyo ng acquired immunodeficiency syndrome, na siyang matinding yugto ng HIV.

Sa pag-unlad ng HIV at AIDS, halos lahat ng sistema ng katawan ng tao ay apektado at apektado. Ang mga pangunahing pagbabago sa pathological ay puro sa mga nervous at immune system. pagkatalo sistema ng nerbiyos na may HIV ay tinatawag na neuroAIDS.

Ito ay sinusunod intravitally sa humigit-kumulang 70% ng mga pasyente, at postmortem sa 90-100%.

Mga sanhi at pathogenesis ng sakit

Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mga epekto ng HIV sa nervous system ay hindi pa ganap na pinag-aralan. Ito ay pinaniniwalaan na ang neuroAIDS ay nangyayari dahil sa direkta at hindi direktang epekto sa nervous system.

Mayroon ding opinyon na ang dahilan ay nakasalalay sa kapansanan sa regulasyon ng proseso ng pagtugon mula sa immune system. Ang direktang epekto sa sistema ng nerbiyos ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtagos sa mga selula na nagdadala ng antigen ng CD4, lalo na ang neuroglia ng tisyu ng utak, mga selula ng lamad ng lymphocyte.

Kasabay nito, ang virus ay maaaring tumagos sa blood-brain barrier (ang physiological barrier sa pagitan ng circulatory system at ng central nervous system). Ang dahilan nito ay ang impeksyon sa viral ay nagpapataas ng permeability ng barrier na ito, at ang mga cell nito ay mayroon ding mga CD4 receptors.

Ito ay pinaniniwalaan na ang virus ay maaaring tumagos sa mga selula ng utak sa pamamagitan ng mga selula na maaaring makunan at matunaw ang mga bakterya na madaling pumasa sa hadlang ng dugo-utak. Bilang resulta nito, ang neuroglia lamang ang apektado, habang ang mga neuron, dahil sa katotohanan na wala silang mga CD4 receptor, ay hindi napinsala.

Gayunpaman, dahil sa ang katunayan na mayroong isang koneksyon sa pagitan ng mga glial cell at mga neuron (ang dating nagsisilbi sa huli), ang pag-andar ng mga neuron ay may kapansanan din.

Kung tungkol sa hindi direktang impluwensya ng HIV, ito ay nangyayari sa iba't ibang paraan:

  • bilang isang resulta ng isang mabilis na pagbaba sa immune defense, ang mga impeksiyon at mga tumor ay nabuo;
  • ang presensya sa katawan ng mga proseso ng autoimmune na nauugnay sa paggawa ng mga antibodies sa mga selula ng nerbiyos pagkakaroon ng built-in na HIV antigens;
  • neurotoxic effect ng mga kemikal na ginawa ng HIV;
  • bilang isang resulta ng pinsala sa endothelium ng mga cerebral vessel ng mga cytokine, na humahantong sa mga kaguluhan sa microcirculation, hypoxia, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga neuron.

Sa ngayon, walang malinaw at pinagkasunduan tungkol sa mga mekanismo ng pinagmulan at pag-unlad ng HIV at neuroAIDS; ang mga problema ay sanhi kahit na sa paghihiwalay ng virus sa mga kondisyon sa laboratoryo. Ito ay humantong sa paglitaw ng isang bilang ng mga doktor at mga espesyalista na isinasaalang-alang ang HIV bilang isang maling konsepto, ngunit hindi itinatanggi ang mismong pagkakaroon ng impeksyon sa HIV.

Pangunahin at pangalawang neuroAIDS

Mayroong dalawang grupo ng mga neurological manifestations na nauugnay sa impeksyon sa HIV: pangunahin at pangalawang neuroAIDS.

Sa pangunahing neuroAIDS, direktang nakakaapekto ang HIV sa nervous system. Mayroong ilang mga pangunahing pagpapakita ng pangunahing anyo ng sakit:

  • vacuolar;
  • vascular neuroAIDS;
  • maramihan;
  • facial nerve neuropathy;
  • maanghang ;
  • pinsala sa peripheral nervous system;
  • pandama polyneuropathy;
  • AIDS dementia;
  • nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy.

Ang pangalawang neuroAIDS ay sanhi ng mga oportunistikong impeksyon at mga tumor na nabubuo sa isang pasyente ng AIDS.

Ang mga pangalawang pagpapakita ng sakit ay ipinahayag tulad ng sumusunod:

Kadalasan, ang mga pasyente na may neuroAIDS ay may mga sumusunod na tumor sa central nervous system:

  • ipinakalat ang sarcoma ni Kaposi;
  • Burkitt's lymphoma;
  • pangunahin ;
  • walang pagkakaiba-iba na mga tumor.

Mga tampok ng klinikal na larawan

Ang pangunahing neuroAIDS ay kadalasang nangyayari nang walang mga sintomas. SA sa mga bihirang kaso Maaaring lumitaw ang mga sintomas ng neurological 2-6 na linggo pagkatapos ng impeksyon sa HIV. Sa panahong ito, ang mga pasyente ay nakakaranas ng lagnat hindi kilalang pinanggalingan, pinalaki ang mga lymph node, mga pantal sa balat. Sa kasong ito, lilitaw ang sumusunod:

  1. . Nangyayari sa isang maliit na bilang ng mga pasyente na may HIV (mga 10%). Ang klinikal na larawan ay katulad ng. Sa aseptic meningitis sa cerebrospinal fluid tumataas ang antas ng CD8 lymphocytes. Kapag ang viral meningitis ay may ibang dahilan, ang bilang ng mga CD4 lymphocytes ay tumataas. Sa bihira at malubhang kaso maaaring humantong sa sakit sa pag-iisip, .
  2. Talamak na radiculoneuropathy. Sanhi ng inflammatory selective damage sa myelin sheath ng mga ugat ng cranial at spinal nerves. Ang kundisyong ito ay nagpapakita ng sarili sa mga sensitivity disorder ng polyneuric type, radicular syndrome, pinsala sa facial at optic nerves,. Ang mga palatandaan ay nagsisimulang lumitaw at unti-unting nagiging mas matindi pagkatapos ng ilang araw at pagkatapos ng ilang linggo. Kapag ang kondisyon ay nagpapatatag para sa mga 14-30 araw, ang intensity ng mga sintomas ay nagsisimulang bumaba. 15% lamang ng mga pasyente ang may mga sequelae pagkatapos ng talamak na radiculoneuropathy.

Ang ilang mga uri ng neuroAIDS ay nagpaparamdam sa kanilang sarili sa bukas na yugto ng impeksyon sa HIV:

  1. (AIDS dementia). Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng neuroAIDS. Ang pagkakaroon ng mga sakit sa pag-uugali, motor, at nagbibigay-malay ay nabanggit. Sa humigit-kumulang 5% ng mga pasyente ng HIV, ang encephalopathy ay ang pangunahing sintomas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng neuroAIDS.
  2. HIV myelopathy. Ipinahayag sa dysfunction ng pelvic organs at mas mababang spasticity. Ang kakaiba ay ang mabagal na pag-unlad at mga pagkakaiba sa kalubhaan ng mga sintomas. Humigit-kumulang isang-kapat ng mga taong may HIV ang nasuri na may ganitong sakit.

Pagtatatag ng diagnosis

Ang NeuroAIDS ay madalas na nangyayari, sa karamihan ng mga pasyente na may HIV, kaya ang lahat ng mga carrier ng impeksyon ay inirerekomenda na sumailalim sa regular na pagsusuri ng isang neurologist. Ang HIV encephalopathy sa una ay nagpapakita ng sarili sa mga kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip, kaya bilang karagdagan sa pag-aaral ng katayuan ng neurological, kinakailangan din na magsagawa ng pagsusuri sa neuropsychological.

Bilang karagdagan sa mga pangunahing pag-aaral na pinagdadaanan ng mga pasyenteng may HIV, upang masuri ang neuroAIDS kinakailangan na bumaling sa tomographic, electrophysiological at liquorological na pamamaraan ng pananaliksik.

Ang mga pasyente ay maaari ding i-refer para sa konsultasyon sa isang neurosurgeon, psychiatrist, at iba pang mga espesyalista. Ang pagiging epektibo ng paggamot ng sistema ng nerbiyos ay sinusuri sa karamihan gamit ang mga pamamaraan ng electrophysical na pananaliksik (electromyography,).

Ang mga kaguluhan sa sistema ng nerbiyos sa panahon ng neuroAIDS, pati na rin ang pag-aaral ng kanilang kurso at ang mga resulta ng therapy, ay pinag-aralan sa tulong ng at.

Ang isang pagsusuri ng cerebrospinal fluid ay madalas ding inireseta, na kinokolekta gamit. Kung ang pasyente, bilang karagdagan sa mga pagpapakita ng neurological, isang pagbawas sa bilang ng mga CD4 lymphocytes, ay may pagtaas ng antas ng protina sa pagsusuri ng cerebrospinal fluid, isang nabawasan na konsentrasyon ng glucose, at katamtamang lymphocytosis, kung gayon pinag-uusapan natin ang posibilidad na magkaroon ng neuroAIDS.

Kumplikadong paggamot

Ang paggamot sa neuroAIDS at pagtigil sa pag-unlad nito ay hindi mapaghihiwalay mula sa paggamot ng impeksyon sa HIV, at bumubuo ng batayan nito. Ang mga pasyente ay inireseta antiretroviral therapy mga gamot, na may kakayahang dumaan sa hadlang ng dugo-utak at, bilang resulta, hinaharangan ang pag-unlad ng HIV, itigil ang pagtaas ng immunodeficiency, bawasan ang intensity at antas ng pagpapakita ng mga sintomas ng neuroAIDS, at bawasan ang posibilidad ng mga impeksiyon.

  • mga sugat sa herpes– Cymevene, Abacavir, Acyclovir, Saquinavir.

    • Ang paggamit ng plasmapheresis at corticosteroid therapy ay epektibo rin. Ang paggamot sa mga tumor ay maaaring mangailangan ng operasyon, at ang konsultasyon sa isang neurosurgeon ay kinakailangan.

    Sa isang sitwasyon maagang pagtuklas neuroAIDS (sa mga pangunahing yugto), at ang pagkakaroon ng sapat na paggamot para sa mga pagpapakita ng sakit ng isang neurological na kalikasan, may posibilidad na mapabagal ang pag-unlad ng sakit. Kadalasan ang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may neuroAIDS ay stroke, ang presensya mga oportunistikong impeksyon, malignant na mga bukol.

    Ang sakit na AIDS ay nakukuha sa pamamagitan ng isang virus (HIV), na may mga katangian ng lymphotropic at neurotropic. Nangangahulugan ito na ang virus ay maaaring makapinsala sa sistema ng nerbiyos, na nagdudulot ng mga sakit tulad ng neuropathy, HIV encephalopathy, dementia, at psychosis.

    Kapag nasa katawan ng tao, ang virus ay kumakalat sa buong mga tisyu sa loob ng ilang araw. Kapag talamak na nagpapasiklab na yugto humupa, ang sakit ay nagiging isang matamlay na proseso na tumatagal ng ilang taon. Pagkatapos ng tahimik na yugto, magsisimula ang masinsinang pagtitiklop ng virus. Sa panahong ito, ang yugto ng mga klinikal na pagpapakita ng iba pang mga sakit ay nagsisimula:

    • fungal;
    • bacterial;
    • oncological

    Ang immune system ng isang nahawaang tao ay unti-unting nasisira. Ang sakit ay nagtatapos sa ilang taon nakamamatay.

    Mga sugat sa sistema ng nerbiyos

    Sa medisina, iba ang tawag sa mga sintomas ng HIV encephalopathy: AIDS-dementia syndrome, neurospeed, HIV-associated neurocognitive impairment. Sa una, ang mga pasyente ay nasuri na may mga sakit sa nervous system na nauugnay sa impeksyon ng cytomegalovirus, tuberculosis, at candidiasis. Habang pinag-aralan ang mga mekanismo ng pinsala sa central nervous system, nagsimula silang makilala pangunahing sugat sistema ng nerbiyos.

    Ang ilang mga pasyente ay nagpapanatili ng kanilang kalusugang pangkaisipan sa mahabang panahon. Gayunpaman, ang mga karamdaman ay unti-unting lumalala at lumitaw ang mga karamdaman sa pag-iisip bilang isang resulta. Ang mga pathologies ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng maraming mga kadahilanan:

    • stress mula sa diagnosis;
    • pag-inom ng mga gamot laban sa HIV;
    • mabilis na pagtagos ng virus sa tisyu ng utak.

    Ang kalubhaan ng neurocognitive disorder ay nahahati sa maraming yugto:

    1. Asymptomatic. Hindi magawa ng mga pasyente ang kumplikadong mga propesyonal na gawain. Kung hindi, ang mga sintomas ay may maliit na epekto sa kalidad ng buhay.
    2. Mga baga. Ang mga pasyente ay may mga problema sa propesyonal na aktibidad, sa pakikipag-usap sa iba, sa pagsasagawa ng gawaing bahay.
    3. Mabigat. Ang pasyente ay nagiging may kapansanan. Habang lumalaki ang demensya, nawawalan ng kakayahang pangalagaan ang sarili ng isang tao.

    Bilang karagdagan sa mga sakit sa isip, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga atrophic at nagpapaalab na proseso sa tisyu ng utak. Kadalasang nagkakaroon ng HIV encephalitis o meningitis. Ang isang pasyente ng HIV na may encephalitis ay nagpapakita ng mga palatandaan ng mga pathologies na ito. Ang mga sakit ay kadalasang nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente.

    Mahalagang malaman! Ang bilis ng pagsira ng virus sa mga neuron ay depende sa mga salik gaya ng pinsala, paggamit ng droga, kasalukuyang proseso ng pamamaga, tuberculosis, kidney at liver failure.

    Pag-unlad ng HIV encephalopathy

    Nabubuo ang demensya dahil sa pinsala sa mga selula ng tisyu ng utak ng isang virus. Sa mga pasyente, ang mga neuroglial cells (astrocytes) ay apektado, ang mga microglial cells, na aktibong kasangkot sa paglaban sa impeksyon at pamamaga, ay nasira. Kabilang sa iba pang mga kadahilanan, mayroong acceleration ng neuronal death (). Ang mga pasyente ay may kapansanan balanse ng electrolyte sa mga tisyu ng utak.

    Ang mga proseso ng pathological ay cyclical at depende sa estado ng immune system ng pasyente. Marahil ang sitwasyong ito ay nagpapaliwanag sa naunang pag-unlad ng demensya sa ilang mga pasyente.

    Kasunod nito, ang iba pang mga nagpapaalab na proseso ay sumali sa pagkasira ng mga neuron. Ang tisyu ng utak ay nagsisimulang aktibong atakehin ang mga mikrobyo, mga virus, impeksyon mula sa fungi, ang pinakasimple. Sa mga pasyente, bilang resulta ng pagkalasing, ang microcirculation sa tisyu ng utak ay nagambala, na humahantong sa pagtaas presyon ng intracranial, nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa dugo.

    Ang utak ng pasyente ay nagsisimulang lumala. Ang prosesong ito ay maaaring tumagal mula sa ilang buwan hanggang ilang taon. Gayunpaman, laban sa background ng tuberculosis, mycoplasmosis at iba pang mga impeksyon, ang proseso ng pagkasira ng utak ay nagpapabilis. Ang pagbabala para sa buhay ng pasyente ay hindi kanais-nais, na kinakalkula sa ilang araw o linggo.

    Mga pagpapakita ng HIV encephalopathy

    Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng obsessive-compulsive disorder. Ang mga pasyente ay maaaring pag-aralan at suriin ang kanilang katawan sa mahabang panahon, sila ay pinagmumultuhan ng mga nakakahumaling na alaala ng pakikipagtalik na humantong sa impeksyon, pag-iisip ng kamatayan, at pagkabalisa para sa mga mahal sa buhay ay hindi umalis sa kanila.

    Sa ilang mga kaso, nagkakaroon ng delirium (kabaliwan). Karaniwan ang mga unang sintomas ay lumilitaw sa gabi at hindi nawawala ng ilang oras o araw. Ang mga pangunahing pagpapakita ng delirium ay:

    • disorientasyon;
    • kawalan ng pagkilala sa sarili at sa iba;
    • nabawasan ang konsentrasyon;
    • kawalan ng pag-iisip;
    • psychomotor agitation;
    • takot;
    • pagsalakay.

    Karaniwang bumuti ang pakiramdam ng pasyente sa araw, ngunit maaaring lumitaw muli ang delirium sa gabi. Ang kapansanan ng kamalayan ng pasyente ay sinamahan ng pansamantalang pagkawala ng memorya. Sa panahon ng mga pag-atake, ang mga pasyente ay nakakaranas ng walang kahulugan na paulit-ulit na mga aksyon at pantasya.

    Mahalaga! Ang delirium ay kadalasang nabubuo sa mga pasyenteng gumagamit mga gamot na psychotropic, mga gamot sa HIV, alak at droga. Ang panganib ng mga sikolohikal na karamdaman ay tumataas kung ang pasyente ay magkakaroon ng meningitis, cytomegalovirus encephalitis, bacteremia, Kaposi's sarcoma, o hypoxia.

    Bilang karagdagan sa mga sakit sa pag-iisip, ang bawat pangalawang pasyente ay bubuo convulsive syndrome. Karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may impeksyon sa cytomegalovirus, kakulangan sa oxygen, mga sakit sa atay at bato. Sa ilang mga kaso, ang mga seizure ay sanhi mga gamot. Ang mga carrier ng HIV infection ay maaaring magkaroon ng aphasia, may kapansanan sa atensyon at memorya.

    Ang isa sa mga malubhang komplikasyon ng encephalopathy ay ang demensya. Karaniwang nangyayari sa bawat ikalimang pasyente. Ang mga pasyente na may demensya ay nagpapakita ng mga sumusunod na sintomas:

    • pagkasira ng cognitive function;
    • nabawasan ang pansin;
    • pagkawala ng memorya;
    • mga problema sa koordinasyon;
    • kawalang-interes;
    • mabilis na pagkapagod;
    • pagkamayamutin.

    Ang demensya sa mga pasyenteng may HIV ay mabilis na umuunlad, hindi magagamot at humahantong sa kamatayan. Naka-on mga huling yugto Ang sakit ay nagkakaroon ng AIDS-dementia syndrome laban sa background ng isang fungal o viral infection. Bumababa ang katalinuhan ng mga pasyente.

    Mahalaga! Ang AIDS dementia syndrome ay kadalasang nabubuo sa mga indibidwal na may toxoplasmosis, meningitis, at lymphoma.

    Ang patolohiya ay bunga ng talamak na encephalopathy. Ang mga pasyente sa una ay nakakaranas ng pag-aantok, karamdaman, at kombulsyon. Pagkatapos ay darating ang pagkalimot, hindi matatag na lakad, kawalan ng pagpipigil sa ihi, pagbabago ng mood, mga sakit sa paggalaw, at depresyon.

    Ang mga karamdaman sa personalidad ng mga pasyente ay nagdudulot sa kanila ng "hindi makatwiran" na mga bagay. Ginagawa nitong kumplikado ang paggamot at pagpapanatili ng kalidad ng buhay ng pasyente sa tamang antas. Ang pagkasira ng tisyu ng utak ay nagiging sanhi ng ilang mga pasyente na makisali sa mapanganib na pag-uugali na naglalagay ng kanilang buhay sa panganib.

    Ang iba pang mga paglihis sa pag-uugali ay kinabibilangan ng pagkagumon sa alak at droga, mapanganib na pag-uugaling sekswal (humahantong sa paghahatid ng HIV), at pagkahilig sa karahasan.

    Konklusyon

    Kaya ano ang batayan ng HIV encephalopathy, at ano ang pagbabala para sa mga pasyente? Una, ang pinsala sa sistema ng nerbiyos dahil sa HIV ay isang axiom na, dahil ang tisyu ng nerbiyos ay madaling kapitan ng pinsala ng virus at naghihirap mula sa mga unang taon ng pag-unlad ng sakit. Pangalawa, sa anumang kaso, ang virus ay tumagos sa hadlang ng dugo-utak. Ang pagbabala para sa buhay ng mga pasyente na may pinsala sa utak ay hindi kanais-nais.

    Pathomorphology. Morphologically, direktang pinsala sa utak sa pamamagitan ng HIV ay humahantong sa pagbuo ng subacute giant cell encephalitis na may mga lugar ng demyelination. Sa tisyu ng utak, ang mga monocytes na may malaking halaga ng virus, na natagos mula sa peripheral na dugo, ay maaaring makita. Ang mga cell na ito ay maaaring mag-fuse, na bumubuo ng mga higanteng multinucleated formations na may malaking halaga ng viral material, na siyang dahilan ng pagtatalaga ng encephalitis na ito bilang giant cell encephalitis. Kasabay nito, ang isang pagkakaiba sa pagitan ng kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at ang antas ng mga pagbabago sa pathomorphological ay katangian. Sa maraming mga pasyente na may malinaw na mga klinikal na pagpapakita ng HIV-associated dementia, tanging ang myelin "blanching" at banayad na central astrogliosis ang maaaring makita sa pathomorphologically.

    Mga klinikal na pagpapakita. Ang mga sintomas ng direktang (pangunahing) pinsala sa sistema ng nerbiyos sa panahon ng impeksyon sa HIV ay inuri sa ilang grupo.

    Cognitive-motor complex na nauugnay sa HIV. SA Ang kumplikadong mga karamdaman na ito, na dating tinutukoy bilang AIDS dementia, ay kinabibilangan na ngayon ng tatlong sakit - HIV-associated dementia, HIV-associated myelopathy at HIV-associated minimal cognitive-motor disorders.

    demensya na nauugnay sa HIV. Ang mga pasyente na may mga karamdamang ito ay pangunahing dumaranas ng kapansanan sa pag-iisip. Ang mga pasyente na ito ay may mga pagpapakita ng demensya (dementia) ng subcortical na uri, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagal ng mga proseso ng psychomotor, kawalan ng pansin, pagkawala ng memorya, pagkagambala sa pagsusuri at mga proseso ng impormasyon, na nagpapahirap sa trabaho at araw-araw na pamumuhay may sakit. Mas madalas na ito ay ipinakikita ng pagkalimot, kabagalan, pagbaba ng konsentrasyon, at kahirapan sa pagbilang at pagbabasa. Ang kawalang-interes at limitadong pagganyak ay maaaring maobserbahan. Sa mga bihirang kaso, ang sakit ay maaaring magpakita mismo affective disorder(psychosis) o mga seizure. Ang isang neurological na pagsusuri sa mga pasyenteng ito ay nagpapakita ng panginginig, pagbagal ng mabilis, paulit-ulit na paggalaw, pagsuray, ataxia, hypertonicity ng kalamnan, pangkalahatang hyperreflexia, at mga sintomas ng oral automatism. Sa mga unang yugto, ang demensya ay nakikita lamang sa pamamagitan ng pagsusuri sa neuropsychological. Kasunod nito, ang demensya ay maaaring mabilis na umunlad sa isang malubhang kondisyon. Ito klinikal na larawan naobserbahan sa 8-16% ng mga pasyente ng AIDS, gayunpaman, kapag isinasaalang-alang ang data ng autopsy, ang antas na ito ay tumataas sa 66%. Sa 3.3% ng mga kaso, ang dementia ay maaaring ang unang sintomas ng impeksyon sa HIV.

    Myelopathy na nauugnay sa HIV. Sa patolohiya na ito, ang mga karamdaman sa paggalaw ay nangingibabaw, pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay, na nauugnay sa pinsala sa spinal cord (vacuolar myelopathy). May makabuluhang tulog puwersahang baguhin- In-negs. nadagdagan ang tono ng kalamnan ng spastic type, ataxia. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay madalas na nakikilala Elnaya mga aktibidad, gayunpaman, ang kahinaan sa mga binti at mga kaguluhan sa paglalakad ay lumalabas~75aT!yo^vtyTkhlan. Ang mga karamdaman sa paggalaw ay maaaring makaapekto hindi lamang sa mas mababa, kundi pati na rin itaas na paa. Posible ang mga pagkagambala sa pagiging sensitibo ng uri ng conductive. Ang myelopathy ay nagkakalat sa halip na segmental sa kalikasan, samakatuwid, bilang isang panuntunan, walang "antas" ng mga kaguluhan sa motor at pandama. Nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng sakit. Sa cerebrospinal fluid mayroong mga hindi tiyak na pagbabago sa anyo ng pleocytosis, nadagdagan na nilalaman kabuuang protina, posible ang HIV detection. Ang pagkalat ng myelopathy sa mga pasyente ng AIDS ay umabot sa 20%.

    Mga minimal cognitive-motor disorder na nauugnay sa HIV. Kasama sa kumplikadong sindrom na ito ang hindi gaanong binibigkas na mga karamdaman. Katangian klinikal na sintomas at ang mga pagbabago sa mga pagsusuri sa neuropsychological ay katulad ng mga nasa demensya, ngunit sa isang mas maliit na lawak. Kadalasan mayroong pagkalimot, pagbagal ng mga proseso ng pag-iisip, pagbaba ng kakayahang mag-concentrate, kapansanan sa lakad, kung minsan ay pagka-clumsiness sa mga kamay, pagbabago ng personalidad na may limitadong pagganyak.

    Mga diagnostic. Sa mga unang yugto ng sakit, ang demeidia ay napansin lamang sa tulong ng mga espesyal na pagsusuri sa neuropsychological: Kasunod nito, ang tipikal na klinikal na larawan laban sa background ng immunodeficiency, bilang panuntunan, ay nagbibigay-daan sa isang tumpak na pagsusuri. Ang karagdagang pagsusuri ay nagpapakita ng mga sintomas subacute e ndefaliha. Ang mga pag-aaral ng CT at MRI ay nagpapakita ng pagkasayang ng utak na may pinalaki na sulci at mga glandula. . ] mga anak na babae. Ang mga karagdagang sugat ay maaaring mapansin sa MRI ENIA si nagmaneho^ sa puting bagay ng utak na nauugnay sa lokal na demyelination. Ang mga natuklasan sa pagsusuri ng cerebrospinal fluid ay hindi tiyak; maaaring matukoy ang bahagyang pleocytosis, bahagyang pagtaas nilalaman ng protina, tumaas na antas ng immunoglobulins G.

    Iba pang mga sugat sa CNS na nauugnaySa impeksyon sa HIV . Sa mga bata, ang pangunahing sugat ng central nervous system ay madalas na ang pinaka maagang sintomas Impeksyon sa HIV at itinalaga bilang progresibong HIV-associated encephalopathy ng mga bata. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkaantala sa pag-unlad, hypertension ng kalamnan, microcephaly at calcification ng basal ganglia.

    Paggamot. Bilang karagdagan sa paglaban sa retrovirus mismo, tiyak na paggamot isa o isa pang nakakahawang sakit na bubuo laban sa background ng immunodeficiency. Mga kumbinasyon ng immunomodulators at mga gamot na antiviral. Halimbawa, recombinant interferon alpha(mga dosis mula 3,000,000 hanggang 54,000,000 IU) lamang o kasama ng retrovir o vinblastine ay ginagamit sa paggamot ng Kaposi's sarcoma. Among mga ahente ng antiviral Para sa paggamot ng mga oportunistikong impeksyon sa viral, ang acyclovir ay itinuturing na pinaka-epektibo - isang analogue ng purine nucleoside, na, pagkatapos na ma-convert sa acyclovir triphosphate sa katawan ng tao, pinipigilan ang biosynthesis ng viral DNA. Ang viral form ng thymidine kinase enzyme (ang punto ng aplikasyon ng acyclovir) ay nagbubuklod sa gamot na 1,000,000 beses na mas mabilis kaysa sa enzyme ng tao. Ang intravenous administration ay mas madalas na ginagamit: 5-10 mg/kg tuwing 8 oras para sa 5-10 araw, depende sa kalubhaan ng sugat. Ang mga side effect ay medyo binibigkas, lalo na mapanganib ang crystalluria, na mas madalas na sinusunod sa intravenous administration, kaya ang gamot ay dahan-dahang ibinibigay sa loob ng isang oras habang umiinom ng maraming likido, na dapat isaalang-alang kapag tinatrato ang encephalitis na may cerebral edema. Ang mga species ng rabin ay hindi gaanong ginagamit, isang analogue ng purine nucleoside na pumipigil sa DNA polymerase, i.e. ang gamot na ito ay epektibo lamang laban sa mga virus ng DNA. Ang pangunahing intravenous na ruta ng pangangasiwa ay ginagamit sa loob ng 12 oras. Kapag gumagamit ng vidarabine, ang mga sumusunod na salungat na reaksyon ay posible: Parkinson-like tremor, ataxia, myoclonus, hallucinations at disorientation; sa pagtaas ng dosis, posible ang pancytopenia. Sa mga malubhang kaso, ang mga antiviral na gamot ay pinagsama sa plasma pheresis. Sa ilang mga kaso, ang kumbinasyon ng mga antiviral na gamot na may interferon ay epektibo.

    Para sa mga impeksyon sa fungal, sa partikular na cryptococcal meningitis at histoplasmosis, ang amphotericin B ay mas madalas na ginagamit. Ang polyene antibiotic na ito ay nagbubuklod sa isang tiyak na protina ng lamad ng lamad ng fungi at protozoa, na nagpapa-deform nito, na humahantong sa pagpapalabas ng potasa at mga enzyme at, nang naaayon. , pagkamatay ng cell. Mas madalas, ang 0.1 mg sa 1 ml ng 5% na solusyon ng glucose ay ginagamit sa intravenously; maaaring maging epektibo ang pangangasiwa ng endolumbar. Ang gamot ay lubhang nakakalason, ang pinaka-mapanganib ay ang renal dysfunction. Samakatuwid, inirerekumenda na gamitin lamang ito nang may buong pagtitiwala sa isang serologically nakumpirma na diagnosis.

    Para sa CNS toxoplasmosis, isang kumbinasyon ng chloridine (pyrimethamine) at short-acting sulfonamides (sulfazine, sulfadiazine, sulfadimezine) ay ginagamit. Ang mga gamot na ito ay nakakaapekto sa metabolismo folic acid, pagbibigay ng joint bactericidal effect. Para sa mga lesyon ng tuberculosis, ginagamit ang karaniwang dosis ng mga gamot na anti-tuberculosis. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa isoniazid, na mahusay na tumagos sa pamamagitan ng BBB (300 mg bawat araw bawat os), rifampicin (600 mg bawat araw bawat os) at streptomycin (0.75 g intramuscularly 6 beses sa isang araw) ay hindi gaanong madalas gamitin. Ang CNS lymphoma ay pumapayag sa agresibong radiation therapy, kung wala ang kamatayan ng pasyente ay maaaring mangyari sa loob ng 2 linggo. Paggamot sa droga para sa mga pasyenteng may neuroAIDS ay dapat isama sa sapat na nutrisyon upang mapanatili ang timbang ng katawan; ang mga isyu sa nutrisyon ay dapat isaalang-alang na kapag may nakitang positibong reaksyon sa HIV. Ang ilang mga uri ng mga diyeta na mababa sa protina ay maaaring mapanganib para sa mga naturang pasyente, dahil ang humoral immunity ay pinipigilan.

    Pangkalahatang sintomas ng tserebral. Ang mga sintomas ng pagtaas ng intracranial pressure ay pinaka-binibigkas sa mga tumor na nagdudulot ng occlusion ng cerebrospinal fluid tract (mga tumor ng posterior cranial fossa, cerebral ventricles), mga tumor temporal na lobe(madalas na sinamahan ng dislokasyon ng utak at may kapansanan sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid sa antas ng tentorial foramen), mga tumor na pumipilit sa mga pangunahing daanan venous outflow(parasagittal meningiomas).

    sakit ng ulo - madalas ang unang sintomas ng isang tumor na sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure. Ang sakit ng ulo ay maaaring pangkalahatan at walang malinaw na lokalisasyon. Ito ay nangyayari dahil sa pangangati ng dura mater, na kung saan ay innervated ng trigeminal, vagus at glossopharyngeal nerves, at ang mga pader ng mga daluyan ng dugo; kaguluhan ng venous outflow sa mga diploic vessel ng buto. Para sa hypertension syndrome Ang sakit sa umaga ay tipikal. Sa paglipas ng panahon, ang sakit ay tumitindi at nagiging pare-pareho. Ang pamamayani ng sakit sa anumang bahagi ng ulo ay maaaring sintomas ng lokal na epekto ng tumor sa dura mater at mga daluyan ng dugo.

    sumuka- isa sa mga katangian na sintomas ng pagtaas ng presyon ng intracranial. Ito ay nangyayari nang paulit-ulit, madalas sa taas ng sakit ng ulo. Dapat tandaan na ang pagsusuka ay maaaring lokal na sintomas tumor na nakakaapekto sa ilalim ng ikaapat na ventricle.

    Sikip na mga optic disc- isa sa mga tipikal at kapansin-pansing pagpapakita ng intracranial hypertension. Una, nangyayari ang panandaliang malabong paningin; maaari itong tumindi sa pag-igting at pisikal na aktibidad. Pagkatapos ay nagsisimulang bumaba ang visual acuity. Ang resulta ay pagkabulag dahil sa tinatawag na secondary optic atrophy.

    Epileptik seizures- ang pagtaas ng intracranial pressure at ang mga kasamang pagbabago sa sirkulasyon ng tserebral ay maaaring magdulot ng pangkalahatang epileptic seizure. Gayunpaman, mas madalas ang paglitaw ng mga seizure, lalo na ang mga focal, ay ang resulta ng lokal na epekto mga bukol

    Mga karamdaman sa pag-iisip sa anyo ng lethargy, kawalang-interes, pagbaba ng memorya, kakayahang magtrabaho, at pagkamayamutin ay maaari ding sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure.

    pagkahilo, na nangyayari sa mga pasyente na may mga tumor sa utak, ay maaaring resulta ng kasikipan sa labirint.

    Ang kahihinatnan ng intracranial hypertension ay maaaring mga pagbabago sa aktibidad ng cardiovascular (pagtaas ng presyon ng dugo, bradycardia) at mga sakit sa paghinga.

    Mga tumor sa pituitary

    Espesyal na grupo magkasundo mga tumor sa pituitary. Sa turn, maaari silang hatiin sa hormonally active At hormonally hindi aktibo mga bukol.

    Ang kumplikadong sintomas na bubuo sa mga tumor na ito ay napaka katangian. Binubuo ito ng mga sintomas ng dysfunction ng pituitary gland (ang hyper- o hypofunction nito), pagbaba ng paningin dahil sa compression ng optic nerves at optic chiasm. Ang mga malalaking tumor na may binibigkas na intracranial growth ay maaaring makaapekto sa hypothalamic na bahagi ng utak at kahit na makagambala sa pag-agos ng cerebrospinal fluid mula sa ventricular system, na nagiging sanhi ng compression III ventricle

    Ang mga pituitary tumor na aktibong hormone ay bihirang umabot malaking sukat, dahil nagdudulot sila ng mga katangiang sintomas ng endocrine na nag-aambag sa kanilang maagang pagkilala.

    Depende sa uri ng mga aktibong selula ng endocrine kung saan nabuo ang tumor, ang mga prolactin-secreting adenoma ay nakikilala; mga adenoma na gumagawa ng hormone ng paglago; ACTH-secreting at ilang iba pang mga tumor.

    Prolactin-secreting adenomas (prolactinomas) maging sanhi ng lacto-rhea, isang karamdaman cycle ng regla at ilang iba pang sintomas.

    Mga adenoma na gumagawa ng growth hormone sa isang batang edad nagdudulot sila ng gigantism, at sa mga pasyenteng may sapat na gulang ay nagdudulot sila ng mga katangian ng sintomas ng acromegaly: isang pagtaas sa laki ng mga kamay at paa, pag-coarsening ng mga tampok ng mukha, pagpapalaki ng mga panloob na organo.

    Sa ACTH-secreting adenomas Ang Cushing's syndrome ay bubuo: tumaas na presyon ng dugo, katangian ng mga deposito ng taba sa katawan, striae gravidarum, hirsutism.

    Marami sa mga tumor na ito ay napansin sa paunang yugto, kapag ang kanilang sukat ay hindi lalampas sa ilang milimetro, sila ay ganap na matatagpuan sa loob ng sella turcica - ito ay mga microadenoma.

    Sa hormonally inactive adenomas na pumipilit sa pituitary gland, ang mga sintomas ng panhypopituitarism ay sinusunod (obesity, pagbaba ng sexual function, pagbaba ng performance, pamumutla. balat, mababang presyon ng dugo, atbp.). Kadalasan ang mga tumor na ito ay halos asymptomatic hanggang sa lumaki ang mga ito nang lampas sa sella turcica at nagiging sanhi ng pagbaba ng paningin.

    Ang isang hanay ng mga pamamaraan (radiography, computed tomography, MRI, pag-aaral ng mga antas ng iba't ibang mga hormone) ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang uri ng pituitary tumor, ang laki at direksyon ng paglaki nito. Isa sa pinakakaraniwan mga palatandaan ng diagnostic- hugis lobo na pagpapalawak ng sella turcica, na madaling makita ng craniography, CT at MRI studies (Fig. 13.16).

    Paggamot. Ang paglaki ng maliliit na prolactin-secreting pituitary tumor ay maaaring itigil sa tulong ng dopamine agonist na gamot (bromocriptine).

    Sa karamihan ng mga kaso, ang pinaka-makatwirang opsyon sa paggamot ay ang pag-opera sa pagtanggal ng pituitary tumor. Ang mga maliliit na pituitary tumor, na kadalasang matatagpuan sa sella turcica, o mga tumor na may katamtamang paglaki ng suprasellar, ay kadalasang inaalis gamit ang isang transnasal-transsphenoidal approach (upang alisin ang tumor mula sa normal na pituitary tissue at radikal na alisin ito. Kasabay nito, ang X-ray control ay isinasagawa upang matukoy ang lalim ng pagtagos ng mga instrumento sa cranial cavity at ang radicality ng pagtanggal ng tumor.

    Ang mga pituitary adenoma na may binibigkas na supra- at parasellar na paglaki ay tinanggal gamit ang frontal o frontotemporal access.

    Pagbubuhat frontal lobe, naabot ng surgeon ang lugar ng optic chiasm. Ang mga optic nerve at chiasma ay kadalasang mabilis na inililigaw ng tumor na umuusbong mula sa sella turcica. Ang kapsula ng adenoma ay binuksan sa pagitan optic nerves at ang tumor ay inalis intracapsularly gamit ang surgical spoon at sa pamamagitan ng aspiration. Kapag ang tumor ay kumalat parasellarly sa cavernous sinus o retrosellar sa interpeduncular cistern, ang operasyon ay nagiging kumplikado at mapanganib, pangunahin dahil sa paglaki ng tumor carotid artery at ang mga sanga nito.

    Kung ang tumor ay bahagyang naalis, ang radiation therapy ay ipinapayong. Ang radiation ay ipinahiwatig din para sa paulit-ulit na paglaki ng tumor.

    Mga bukol ng cerebellar. Ang mga tumor na ito ay maaaring maging benign (astrocytomas, na nailalarawan sa mabagal na paglaki) o malignant, infiltratively na lumalaki (medulloblastomas). Ang parehong mga astrocytoma at lalo na ang mga medulloblastoma ay mas karaniwan sa pagkabata.

    Ang mga cerebellar tumor ay kadalasang nakakaapekto sa vermis, punan ang lukab ng ikaapat na ventricle at i-compress ang stem ng utak. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga sintomas ay sanhi hindi gaanong (at madalas hindi lamang) sa pamamagitan ng pinsala sa nuclei at mga landas ng cerebellum, ngunit sa pamamagitan ng compression ng stem ng utak.

    Ang isa pang kakaiba ng mga cerebellar tumor ay madalas silang humantong sa pagkagambala sa pag-agos ng cerebrospinal fluid, pagsasara ng exit mula sa ika-apat na ventricle o pag-compress sa cerebral aqueduct.

    Mabilis na lumalagong hydrocephalus ng lateral at III ventricle humahantong sa dislokasyon ng utak na may panganib ng talamak na pagkakakulong ng stem ng utak sa lugar ng tentorial foramen.

    Ang tumor mismo, na umuunlad sa cerebellum, ay humahantong sa pagtaas ng dami nito at maaaring maging sanhi ng pagkakabit sa parehong tentorial at foramen magnum.

    Mga unang sintomas Ang mga cerebellar tumor ay kadalasang nagdudulot ng mga problema sa koordinasyon, ataxia, adiadochokinesis, at pagbaba ng tono ng kalamnan. Maaga, lalo na sa cystic o mabilis na lumalagong mga tumor, ang mga sintomas ng compression ng mga istruktura ng ilalim ng ikaapat na ventricle ay maaaring lumitaw: nystagmus (karaniwang pahalang), bulbar disorder, pagsusuka at hiccups. Sa pag-unlad ng paglabag sa stem ng utak sa foramen magnum, nangyayari ang mga karamdaman sa paghinga, kabilang ang paghinto, at mga kaguluhan sa aktibidad ng cardiovascular: bradycardia, pagtaas ng presyon ng dugo na sinusundan ng pagbaba.

    Cerebellar astrocytomas hindi tulad ng hemispheric astrocytomas, maaari silang maayos na i-demarcated mula sa nakapalibot na cerebellar tissue at naglalaman ng mga cyst (Larawan 13.19). Histologically, ang mga tumor na ito ay kabilang sa karamihan uri ng benign- pilocytic astrocytomas, na kadalasang nangyayari sa pagkabata.

    Sa computed tomography at MP tomography ay nagpapakita ng mga tumor na may malinaw na mga contour at ang mga cyst na nilalaman nito (Larawan 13.20).

    Ang mga tumor na ito ay maaaring radikal na alisin sa kahabaan ng hangganan kasama ang tissue ng cerebellum, na kung saan ay naka-compress, ngunit hindi germinated sa pamamagitan ng tumor. Ang mga operasyon ay maaaring humantong sa kumpletong pagbawi ng pasyente o pangmatagalan, maraming taon na pagpapatawad.

    Kasama nito, may mga infiltratively na lumalaking tumor ng cerebellum, na ang ilan ay lumalaki sa stem ng utak.

    Sa isang computed tomogram, ang tumor ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi malinaw, malabong mga balangkas. Sa mga kasong ito, posible lamang ang bahagyang pagputol ng bahagi ng tumor na pinaka-iba sa istraktura mula sa normal na cerebellar tissue.

    Ang pag-alis ng cerebellar astrocytoma, pati na rin ang iba pang mga tumor, ay isinasagawa sa pamamagitan ng trepanation ng posterior cranial fossa, kadalasang gumagamit ng midline soft tissue incision sa cervico-occipital region.

    Hemangioblastomas (angioreticulomas)- mayamang vascularized na mga tumor, kadalasang humahantong sa pagbuo ng cyst (sa 70% ng mga kaso). Karamihan sa mga hemangioblastoma ay matatagpuan sa cerebellar hemispheres o vermis. Bihirang, ang tumor ay matatagpuan sa lugar medulla oblongata at isang tulay. Ang mga hemangioblastoma ay maaari ding makaapekto sa spinal cord. Mas madalas, ang mga hemangioblastoma ay nabubuo sa edad na 30-40 taon. Dapat itong isipin na sa humigit-kumulang 20% ​​ng mga kaso ang mga tumor ay maramihan at isang manipestasyon ng sakit na Hippel-Lindau (isang minanang sakit ng isang autosomal dominant na uri). Sa mga kasong ito, bilang karagdagan sa mga tumor ng central nervous system (cerebellum, spinal cord), retinal angiomatosis, mga tumor at mga pagbabago sa cystic sa mga bato at iba pang mga panloob na organo, polycythemia.

    Kapag nabuo ang isang cyst, ang mabilis na pag-unlad ng sakit ay minsan sinusunod sa hitsura ng nakakatakot na sintomas compression ng brain stem.

    Paggamot. Ang kirurhiko na pagtanggal ng nag-iisang cerebellar hemangioblastomas sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa halos kumpletong pagbawi ng mga pasyente.

    Sa ilang mga kaso, ang pangunahing bahagi ng tumor ay isang cyst, ngunit ang tumor mismo ay bale-wala at maaaring hindi napapansin. Sa pagsasaalang-alang na ito, pagkatapos na alisin ang laman ng cyst, kinakailangan na maingat na suriin ang lahat ng mga dingding nito mula sa loob upang makita ang isang tumor, na maliwanag na pula ang kulay.

    Ang pag-alis ng mga solidong tumor, lalo na ang mga tumagos sa puno ng kahoy, ay maaaring maging mahirap: ang mga tumor na ito ay may napakaraming suplay ng dugo at, kung ang mga pangunahing pinagmumulan ng suplay ng dugo ay hindi "nakasara" sa simula ng pagtanggal, ang operasyon ay maaaring maging lubhang traumatiko. . Sa sakit na Hippel-Lindau, ang mga relapses ng sakit ay posible dahil sa multifocal tumor growth.

    Mga medulloblastoma- malignant, mabilis na lumalagong mga tumor, na nangyayari pangunahin sa pagkabata. Ang mga medulloblastoma, na naisalokal sa posterior cranial fossa, ay bumubuo ng 15-20% ng lahat ng mga tumor sa utak sa mga bata. Mas madalas, ang medulloblastoma ay bubuo mula sa uod, pinupuno ang IV ventricle, maaaring makalusot sa ilalim nito at lumaki sa puno ng kahoy, maagang humahantong sa pagkagambala sa pag-agos ng cerebrospinal fluid mula sa IV ventricle at hydrocephalus. Metastasizes sa pamamagitan ng cerebrospinal fluid spaces (Fig. 13.21).

    Ang pinakakaraniwang sintomas ay sakit ng ulo, pagsusuka, ataxia sa mga limbs, unsteadiness ng lakad, nystagmus. Kapag ang ilalim ng ikaapat na ventricle ay lumalaki, lumilitaw ang mga sintomas ng bulbar, may kapansanan sa sensitivity sa mukha, mga karamdaman sa oculomotor. Ang computed tomography ay nagpapakita ng isang tumor na matatagpuan sa rehiyon ng ikaapat na ventricle, vermis at medial na bahagi ng cerebellum (ito ay karaniwang heterogenous na istraktura), at mga palatandaan ng hydrocephalic expansion ng lateral at III ventricles.

    Paggamot. Ang kirurhiko paggamot ay binubuo ng maximum kumpletong pagtanggal mga tumor (ang mga lugar lamang na lumalaki sa tangkay ng utak ang hindi inaalis) at pagpapanumbalik ng normal na sirkulasyon ng cerebrospinal fluid.

    Ang tumor ay madalas na may malambot na pagkakapare-pareho, at ang pag-alis nito ay isinasagawa sa pamamagitan ng aspirasyon na may conventional o ultrasonic suction. Pagkatapos ng operasyon, ang pag-iilaw ng posterior cranial fossa ay isinasagawa kasama ng pangkalahatang pag-iilaw ng utak at spinal cord upang maiwasan ang metastasis ng tumor. Ang isang positibong resulta ay maaaring makuha mula sa paggamit ng chemotherapy (nitrosourea na gamot, vincristine, atbp.).

    Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (Guillain-Barré syndrome). Inilarawan ng mga Pranses na neurologist na sina G. Guillen at J. Barre noong 1916. Ang sanhi ng sakit ay nananatiling hindi sapat na malinaw. Madalas itong bubuo pagkatapos ng nakaraang matinding pinsala. Posible na ang sakit ay sanhi ng isang na-filter na virus, ngunit dahil hindi pa ito nakahiwalay sa ngayon, itinuturing ng karamihan sa mga mananaliksik na ang likas na katangian ng sakit ay allergic. Ang sakit ay itinuturing na autoimmune na may pagkasira ng nervous tissue na pangalawa sa cellular mga reaksyon ng immune. Nakikita ang mga infiltrate na nagpapasiklab mga nerbiyos sa paligid, pati na rin ang mga ugat na pinagsama sa segmental demielination.

    Mga klinikal na pagpapakita. Ang sakit ay nagsisimula sa hitsura pangkalahatang kahinaan, tumaas na temperatura ng katawan sa mga antas ng subfebrile, sakit sa mga paa't kamay. Minsan ang sakit ay girdling sa kalikasan. Pangunahing tanda Ang sakit ay sanhi ng panghihina ng kalamnan sa mga paa. Lumilitaw ang paresthesia sa malalayong bahagi ng mga braso at binti, at kung minsan sa paligid ng bibig at dila. Ang mga malubhang pagkagambala sa pandama ay bihirang mangyari. Maaaring mangyari ang kahinaan ng mga kalamnan sa mukha at pinsala sa iba pang mga kalamnan. cranial nerves At mga autonomic na karamdaman. Ang pinsala sa mga nerbiyos ng grupo ng bulbar sa kawalan ng respiratory resuscitation ay maaaring humantong sa kamatayan. Ang mga karamdaman sa paggalaw ay nagsisimula muna sa mga binti at pagkatapos ay kumalat sa mga braso. Posibleng mga sugat ng nakararami proximal limbs; sa kasong ito, lumitaw ang isang kumplikadong sintomas na kahawig ng myopathy. Ang nerve trunks ay masakit sa palpation. Maaaring may mga sintomas ng tensyon (Lasega, Neri).

    Ang mga autonomic na kaguluhan ay lalo na binibigkas - lamig at lamig distal na mga seksyon limbs, acrocyanosis, hyperhidrosis, minsan mayroong hyperkeratosis ng soles, malutong na mga kuko.

    Karaniwan ang dissociation ng protina-cell sa cerebrospinal fluid. Ang antas ng protina ay umabot sa 3-5 g / l. Ang isang mataas na konsentrasyon ng protina ay tinutukoy ng parehong lumbar at occipital puncture. Napakahalaga ng criterion na ito para makilala ang Guillain-Barré syndrome mula sa tumor sa gulugod, kung saan mataas na konsentrasyon ang mga protina ay nakikita lamang sa pamamagitan ng lumbar puncture. Cytosis ng hindi hihigit sa 10 mga cell (lymphocytes at monocytes) sa 1 μl.

    Ang sakit ay karaniwang bubuo sa loob ng 2-4 na linggo, pagkatapos ay nangyayari ang isang yugto ng pagpapapanatag, at pagkatapos nito ay may pagpapabuti. Maliban sa talamak na anyo, ay maaaring mangyari subacute at talamak. Sa karamihan ng mga kaso, ang kinalabasan ng sakit ay kanais-nais, ngunit ang mga anyo ng sumusunod na uri ay sinusunod din: pataas na paralisis Landry na may pagkalat ng paralisis sa mga kalamnan ng trunk, braso at bulbar na kalamnan.

    Paggamot. Ang pinaka-aktibong paraan ng therapy ay plasmapheresis na may intravenous immunoglobulin. Ang plasma ng dugo ng mga pasyente ay bahagyang inalis, na nagbabalik ng mga nabuong elemento. Glucocorticoids (prednisolone 1-2 mc/kg bawat araw), antihistamines (diphenhydramine, suprastin), bitamina therapy (group B), anticholinesterase na gamot (prozerin, galantamine) ay ginagamit din. Mahalagang pangalagaan ang pasyente na may maingat na pagsubaybay sa paghinga at cardiovascular system. Ang pagkabigo sa paghinga sa malalang kaso ay maaaring umunlad nang napakabilis at humantong sa kamatayan kung hindi sapat na therapy. Kung ang vital capacity ng pasyente ay mas mababa sa 25-30 % ang tinatayang tidal volume o bulbar syndrome ay naroroon, ang intubation o tracheotomy ay inirerekomenda para sa mekanikal na bentilasyon. Ang matinding arterial hypertension at tachycardia ay ginagamot sa paggamit ng calcium ion antagonists (Corinfar) at beta-blockers (propranolol). Sa arterial hypotension Ang mga likido ay ibinibigay sa intravenously upang madagdagan ang intravascular volume. Kinakailangang maingat na baguhin ang posisyon ng pasyente sa kama tuwing 1-2 oras. Talamak na pagpapanatili ng ihi at pagluwang Pantog ay maaaring maging sanhi ng mga reflex disorder, na humahantong sa mga pagbabago sa presyon ng dugo at pulso. Sa ganitong mga kaso, inirerekumenda na gamitin permanenteng catheter. Sa panahon ng pagbawi, inireseta ang therapy sa ehersisyo upang maiwasan ang mga contracture, masahe, ozokerite, paraffin, at four-chamber bath.

    Talamak na myelitis

    Ang myelitis ay isang pamamaga ng spinal cord na nakakaapekto sa parehong puti at kulay-abo na bagay.

    Etiology at pathogenesis. May mga nakakahawa, nakalalasing at traumatic myelitis. Ang infectious myelitis ay maaaring pangunahin, sanhi ng mga neurovirus (Herpes zoster, polio virus, rabies), sanhi ng tuberculosis o syphilitic lesions. Ang pangalawang myelitis ay nangyayari bilang isang komplikasyon ng mga pangkalahatang nakakahawang sakit (tigdas, scarlet fever, tipus, pulmonya, trangkaso) o anumang purulent na pokus sa katawan at sepsis. Sa pangunahing nakakahawang myelitis, ang impeksiyon ay kumakalat ng hematogenously, at ang pinsala sa utak ay nauuna sa viremia. Sa pathogenesis ng pangalawang nakakahawang myelitis, ang mga reaksyon ng autoimmune at hematogenous na pagpapakilala ng impeksiyon sa spinal cord ay may papel. Ang intoxication myelitis ay bihira at maaaring umunlad bilang resulta ng matinding exogenous poisoning o endogenous intoxication. Ang traumatic myelitis ay nangyayari sa bukas at saradong mga pinsala gulugod at spinal cord na may pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon. Ang mga kaso ng post-vaccination myelitis ay karaniwan.

    Pathomorphology. Sa macroscopically, ang substance ng utak ay flabby, edematous, bulging; Malabo ang pattern ng butterfly sa seksyon. Sa microscopically, hyperemia, edema, menor de edad na pagdurugo, at paglusot ay nakikita sa lugar ng sugat. hugis elemento, pagkamatay ng cell, pagkasira ng myelin.

    Mga klinikal na pagpapakita. Ang larawan ng myelitis ay bubuo nang acutely o subacutely laban sa background ng mga pangkalahatang nakakahawang sintomas: lagnat hanggang 38-39 °C, panginginig, malaise. Ang mga neurological manifestations ng myelitis ay nagsisimula sa katamtamang sakit at paresthesia sa mas mababang paa't kamay, likod at dibdib, na radicular sa kalikasan. Pagkatapos, sa loob ng 1-3 araw, lumilitaw ang motor, sensory at pelvic disorder, tumataas at umabot sa maximum.

    karakter mga sintomas ng neurological tinutukoy ng antas ng proseso ng pathological. Sa myelitis ng lumbar spinal cord, ang peripheral paraparesis at pelvic disorder sa anyo ng totoong urinary at fecal incontinence ay sinusunod. Sa myelitis ng thoracic na bahagi ng spinal cord, spastic paralysis binti, pelvic disorder sa anyo ng ihi at fecal retention, nagiging kawalan ng pagpipigil. Sa biglang pagbuo ng transverse myelitis tono ng kalamnan Anuman ang lokasyon ng focus, maaari itong maging mababa sa loob ng ilang panahon dahil sa mga phenomena ng diaschisis. Kapag ang spinal cord ay nasira sa antas ng cervical thickening, ang upper flaccid at lower spastic paraplegia ay bubuo. Ang myelitis sa itaas na servikal na bahagi ng spinal cord ay nailalarawan sa pamamagitan ng spastic tetra-pressure, pinsala sa phrenic nerve na may respiratory distress at kung minsan ay mga boulevard disorder. Ang mga sensitivity disorder sa anyo ng hypersthesia o anesthesia ay: conductive sa kalikasan, palaging may itaas na limitasyon, na tumutugma sa antas ng apektadong segment. Mabilis na umuunlad ang mga bedsores, kung minsan sa mga unang araw, sa sacrum, sa lugar ng mas malaking trochanter, femur, tumigil ka. Sa mas bihirang mga kaso, ang proseso ng pamamaga ay sumasaklaw lamang sa kalahati ng spinal cord, na nagpapakita mismo sa klinikal na larawan ng Brown-Séquard syndrome.

    Ang mga anyo ng subacute necrotizing myelitis ay inilarawan, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa lumbosacral na bahagi ng spinal cord na may kasunod na pagkalat proseso ng pathological pataas, pag-unlad ng mga bulbar disorder at kamatayan. Sa cerebrospinal fluid sa myelitis, ang pagtaas ng nilalaman ng protina at pleocytosis ay napansin. Kabilang sa mga cell ay maaaring mayroong polynuclear cells at lymphocytes. Sa mga pagsubok sa liquorodynamic, wala ang protina. Sa dugo mayroong isang pagtaas sa ESR at leukocytosis na may paglipat sa kaliwa.

    Kurso at pagbabala. Ang kurso ng sakit ay talamak, ang proseso ay umabot sa pinakamalaking kalubhaan pagkatapos ng ilang araw, at pagkatapos ay nananatiling matatag sa loob ng ilang linggo. Ang panahon ng pagbawi ay tumatagal mula sa ilang buwan hanggang 1-2 taon. Ang pagiging sensitibo ay naibalik ang pinakamabilis at una, pagkatapos ay ang mga pag-andar ng pelvic organs; ang mga kapansanan sa motor ay dahan-dahang bumabalik. Kadalasan ay nananatili ang patuloy na paralisis o paresis ng mga paa. Ang pinakamalubha sa mga tuntunin ng kurso at pagbabala ay ang cervical myelitis dahil sa tetraplegia, malapit sa vital mahahalagang sentro, mga karamdaman sa paghinga. Ang pagbabala para sa myelitis ng lower thoracic at lumbosacral localization ay hindi kanais-nais dahil sa matinding pinsala, mahinang pagpapanumbalik ng mga function ng pelvic organs at, samakatuwid, ang pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon. Ang pagbabala ay hindi rin kanais-nais para sa urosepsis at sepsis dahil sa mga bedsores.

    Diagnosis at differential diagnosis. Ang talamak na pagsisimula ng sakit na may mabilis na pag-unlad ng mga transverse lesyon ng spinal cord laban sa background ng mga pangkalahatang nakakahawang sintomas, ang pagkakaroon ng mga nagpapaalab na pagbabago sa cerebrospinal fluid sa kawalan ng isang bloke ay ginagawang malinaw ang diagnosis. Gayunpaman, napakahalaga na agad na masuri ang epiduritis, ang klinikal na larawan kung saan sa karamihan ng mga kaso ay hindi nakikilala sa mga sintomas ng myelitis, ngunit nangangailangan ng emerhensiya. interbensyon sa kirurhiko. Sa mga kahina-hinalang kaso, dapat gamitin ang exploratory laminectomy. Kapag nag-diagnose ng epiduritis, dapat isaisip ng isa ang pagkakaroon ng purulent focus sa katawan, ang hitsura ng radicular pain, at ang sindrom ng pagtaas ng compression ng spinal cord. Ang talamak na Guillain-Barré polyradiculoneuritis ay naiiba sa myelitis sa kawalan ng conduction disturbances ng sensitivity, spastic phenomena at pelvic disorders. Ang mga tumor sa spinal cord ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na pag-unlad, ang pagkakaroon ng protein-cell dissociation sa cerebrospinal fluid, at isang bloke sa mga pagsubok sa liquorodynamic. Ang Hematomyelia at hemathorachia ay nangyayari bigla at hindi sinamahan ng pagtaas ng temperatura; na may hematomyelia, ang kulay abong bagay ay pangunahing apektado; kung ang pagdurugo ay nangyayari sa ilalim ng mga lamad, pagkatapos ay nangyayari ang mga sintomas ng meningeal. Ang kasaysayan ay kadalasang maaaring magbunyag ng mga indikasyon ng trauma.

    Ang talamak na transverse spinal cord lesion ay dapat na maiiba sa acute disorder sirkulasyon ng gulugod. Maaaring pinaghihinalaan ang maramihang sclerosis, ngunit ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pumipili na pinsala sa puting bagay, madalas na mabilis at makabuluhang pagbabalik ng mga sintomas pagkatapos ng ilang araw o linggo, at ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng maraming sugat ng spinal cord at utak. Ang talamak na meningomyelitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabagal na pag-unlad, kawalan ng lagnat at kadalasang sanhi ng mga syphilitic lesyon, na itinatag gamit ang mga serological test.

    Paggamot. Sa lahat ng kaso, ang malawak na spectrum na antibiotic o sulfonamides ay dapat na inireseta hangga't maaari. mataas na dosis Para mabawasan ang sakit at mataas na temperatura Ang mga antipirina ay ipinahiwatig. Ang mga glucocorticoid hormone ay ginagamit sa isang dosis na 50-100 mg bawat araw o katumbas na dosis ng dexamethasone o triamcinolone), ACTH sa isang dosis na 40 mga yunit dalawang beses sa isang araw para sa 2-3 linggo na may unti-unting pagbawas sa dosis. Espesyal na atensyon dapat bigyang pansin ang pagpigil sa pagbuo ng mga bedsores at pataas na mga impeksyon sa urogenital. Upang maiwasan ang mga bedsores, na kadalasang nangyayari sa ibabaw ng buto protrusions, ang pasyente ay dapat ilagay sa isang bilog, cotton pads ilagay sa ilalim ng takong, ang katawan wiped sa camphor alkohol araw-araw, at ang posisyon ay nagbago. Kapag lumitaw ang mga bedsores, ang necrotic tissue ay excised at ang mga bendahe ay inilapat sa penicillin o tetracycline ointment, Vishnevsky ointment. Upang maiwasan ang pagbuo ng mga bedsores at pagkatapos ng kanilang hitsura, ang ultraviolet irradiation ng puwit, sacrum, at paa ay isinasagawa.

    Sa unang panahon ng sakit, ang pagpapanatili ng ihi kung minsan ay maaaring pagtagumpayan sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot na anticholinesterase; kung ito ay lumalabas na hindi sapat, ang catheterization ng pantog na may pagbabanlaw ay kinakailangan.

    Kinakain ko ito gamit ang mga antiseptic solution.

    Tr u kakayahan. Ito ay tinutukoy ng lokalisasyon at lawak ng proseso, ang antas ng kapansanan ng mga pag-andar ng motor at pelvic, at mga sakit sa pandama. Sa talamak at subacute na panahon, ang mga pasyente ay pansamantalang hindi pinagana. Sa magandang paggaling function at ang posibilidad na bumalik sa trabaho sick leave maaaring pahabain hanggang sa praktikal na paggaling. Sa mga natitirang epekto sa anyo ng bahagyang mas mababang paraparesis na may kahinaan ng spinkter, binibigyan ang mga pasyente III grupong may kapansanan. Sa moderate lower paraparesis, gait at static disturbances, ang mga pasyente ay hindi maaaring gumana sa normal na kondisyon sa pagtatrabaho at kinikilala bilang group II na may kapansanan. Kung ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga sa labas (paraplegia, tetraparesis, dysfunction ng pelvic organs), sila ay itinalaga sa pangkat na may kapansanan I. Kung sa loob ng 4 na taon ang pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar ay hindi nangyari, ang pangkat ng kapansanan ay itinatag nang walang katiyakan.

    Mga plexopathies

    Ang pinakakaraniwang sanhi ng mga sugat ng brachial plexus (plexopathy) ay trauma dahil sa dislokasyon ng ulo ng humerus, isang sugat ng kutsilyo, isang tourniquet na nakalagay sa balikat sa mahabang panahon, pinsala sa plexus sa pagitan ng collarbone at ng unang tadyang o ang ulo ng humerus sa panahon ng mga operasyon sa ilalim ng inhalation anesthesia na may mga kamay na nakadikit sa likod ng ulo , presyon ng kutsara ng obstetric forceps sa plexus sa mga bagong silang o pag-uunat ng plexus sa panahon ng mga pamamaraan ng paghahatid. Ang plexus ay maaaring i-compress sa pamamagitan ng callus pagkatapos ng bali ng clavicle ng scalenus muscles (Nafziger's scalenus syndrome) at cervical ribs.

    »Neurolohiya » Pinsala sa nervous system dahil sa HIV infection (AIDS)

    Pinsala sa nervous system dahil sa HIV infection (AIDS)

    impeksyon sa HIV maaga o huli ay humahantong sa malubhang immunodeficiency, kung saan may mataas na panganib ng mga oportunistikong impeksyon at ilang malignant neoplasms. Bilang karagdagan sa epekto ng HIV mismo sa nervous system, ang mga pasyente ay madaling kapitan sa maraming iba pang mga impeksyon sa CNS.

    Pinsala sa nervous system ay ang unang pagpapakita ng AIDS sa 10% ng mga pasyente, at sa advanced na yugto ay sinusunod sa hindi bababa sa 75% ng mga pasyente.

    Naka-on maagang yugto impeksyon sa HIV(sa talamak na febrile phase) ang talamak na encephalopathy ay posible, serous meningitis na may pinsala sa cranial nerves, myelopathy at multiple mononeuropathy; lahat sila ay tumatagal ng halos isang linggo.

    Ang pinakarason volumetric formations sa utak sa AIDS toxoplasma encephalitis. Ang mga sintomas nito ay pananakit ng ulo, antok, antok, focal sintomas, epileptic seizure, lagnat, mamaya - coma; Ang hyperkinesis (chorea, dystonia, myoclonus, tremor) ay hindi gaanong karaniwan. Bilang karagdagan dito at iba pang mga oportunistikong impeksyon, ang mga tumor ay maaaring maging sanhi ng napakalaking sugat sa utak sa AIDS.

    Sa mga kaso ng toxoplasmosis, tuberculosis, candidiasis at impeksyon sa cytomegalovirus, pati na rin sa pangunahing lymphoma ng utak, ang CT na may kaibahan ay karaniwang nagpapakita ng mga sugat na hugis singsing.

    Ang AIDS-dementia syndrome ay isang subacute encephalitis na nabubuo sa ikatlong bahagi ng mga taong nahawaan ng HIV at ipinakikita ng iba't ibang mga psychoneurological disorder. Bilang karagdagan sa kapansanan sa pag-iisip (pagkawala ng memorya, kawalan ng pag-iisip, pagkahilo, mabagal na pag-iisip), kawalang-interes, organic psychosis, sakit ng ulo, depression, epileptic seizure, myoclonus, cerebellar at pyramidal na sintomas, neuropathy, at retinopathy ay sinusunod.

    Isa pa pagpapakita ng neurological vacuolar myelopathy, na sinamahan ng mas mababang spastic paraparesis, ataxia at paresthesia ng mga binti. Ito ay pinaniniwalaan na sanhi ng direktang nakakapinsalang epekto ng HIV sa spinal cord.

    Iba pa tipikal na komplikasyon cryptococcal at tuberculous meningitis, cytomegalovirus retinitis, toxoplasma chorioretinitis, herpetic myelitis, pati na rin ang encephalomyelitis na dulot ng mga virus at spirochetes. Ang progresibong multifocal leukoencephalopathy, CNS lymphoma at sensory-motor polyneuropathy na may sakit ay katangian din; maaaring dahil din ang mga ito sa direktang epekto ng HIV sa nervous system.

    Ang AIDS ay hindi pa rin magagamot at hindi maiiwasang magtatapos sa kamatayan, gayunpaman napapanahong pagsusuri at paggamot ng mga oportunistikong impeksyon ay nagpapahaba sa buhay ng mga pasyente. Para sa toxoplasmosis, ang pyrimethamine ay ginagamit nang pasalita sa isang saturating na dosis na 100-200 mg / araw, pagkatapos ay 50-100 mg / araw para sa 3-6 na linggo at pagkatapos ay 25-50 mg / araw para sa buhay; ang gamot ay pinagsama sa sulfadiazine, 2-8 mg/araw nang pasalita, o clindamycin, 1.2-2.4 g/araw na pasalita. Kapag nagpapagamot ng pyrimethamine at sulfadiazine, ang calcium folinate ay dapat na inireseta, 5-15 mg/araw nang pasalita.

    Ibahagi