Ang postcholecystectomy syndrome (PCES) ay isang patolohiya na nangyayari bilang isang resulta ng cholecystectomy - pag-opera sa pagtanggal ng gallbladder. Ito ay isang hanay ng mga klinikal na palatandaan na sanhi ng dysfunction ng biliary system: mga pagbabago sa contractility ng sphincter ng Oddi, kahirapan sa daloy ng pancreatic juice at apdo sa mga bituka.

Ang gallbladder ay isang guwang na organo o reservoir kung saan ang apdo na ginawa ng mga hepatocytes ay nag-iipon at nagko-concentrate. Pana-panahon, ang pantog ay nagkontrata, ang apdo ay inilabas sa pamamagitan ng mga duct sa duodenum, kung saan ito ay nakikilahok sa proseso ng panunaw. Ang ilang bahagi ng apdo ay nasisipsip sa mga dingding ng pantog pabalik sa dugo, at ang mga selula nito ay naglalabas ng ilang mga sangkap na mahalaga para sa panunaw. Kapag ang gallbladder ay tinanggal, ang katawan ay nagsisimulang umangkop at muling itayo ang paggana ng kabuuan sistema ng pagtunaw. Kung ang mga kakayahan sa adaptive ng katawan ay nabawasan para sa anumang kadahilanan, bubuo ang postcholecystectomy syndrome. Sa mga lalaki, ang patolohiya ay nangyayari nang dalawang beses na mas madalas kaysa sa mga kababaihan. Ang sakit ay walang malinaw na tinukoy na mga hangganan ng edad o kasarian. Ito ay naitala na napakabihirang sa mga bata.

Ang PHES ay nagpapakita ng sarili bilang paroxysmal pain sa kanang hypochondrium, dyspepsia, stool disorder, mga palatandaan ng hypovitaminosis, at pagbaba ng timbang. Ang bawat ikaapat na pasyente na sumailalim sa cholecystectomy ay may mga katulad na reklamo. Ang diagnosis ng patolohiya ay batay sa data mula sa ultrasound, FGDS, CT lukab ng tiyan. Ang paggamot ay binubuo ng pagsunod sa isang banayad na diyeta, pagkuha ng antispasmodics at paghahanda ng enzyme. Sa matinding kaso, isagawa interbensyon sa kirurhiko.

Ang postcholecystectomy syndrome ay may isa pang pangalan - sphincter ng Oddi dysfunction. Karaniwan, salamat sa maindayog na pag-urong ng mga fibers ng kalamnan nito, ang apdo ay pumapasok sa bituka sa isang napapanahong paraan at sa pantay na mga bahagi, kung saan natutupad nito ang layunin nito. Sa kaso ng paglabag aktibidad ng contractile Ang spinkter ng Oddi ay bumubuo ng PCES.

Ang sakit ay may ICD-10 code K 91.5 at ang pangalang "Postcholecystectomy syndrome."

Etiology

Ang etiopathogenetic na batayan ng PCES ay kasalukuyang hindi lubos na nauunawaan. Ang nangungunang sanhi ng sakit ay ang dysfunction ng biliary system, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkagambala sa karaniwang daloy ng apdo.

Mga salik na humahantong sa pagbuo ng PCES:

• Mga pagbabago sa komposisyon ng apdo, pagkahilig sa pagbuo ng bato;
• Hypersecretion ng apdo ng mga hepatocytes;
• Pagwawalang-kilos ng apdo sa duodenum, sanhi ng pamamaga nito o gastroesophageal reflux disease;
• Spasm ng spinkter ng Oddi;
• Karaniwang stricture ng bile duct;
• Dysbiosis ng bituka;
• Late cholecystectomy;
• Hindi sapat at hindi napapanahong pagsusuri bago ang operasyon;
• Hindi kumpletong dami ng operasyon;
• Mga error sa intraoperative surgeon;
• Pathological na proseso sa tuod ng duct;
• Mga adhesion sa lukab ng tiyan,
• Impeksyon.

Mga sakit na nag-aambag sa pagbuo ng PCES:

1. pancreatitis,
2. pamamaga iba't ibang departamento bituka,
3. reflux esophagitis,
4. diverticulitis;
5. papillitis;
6. karaniwang bile duct cyst;
7. fistula ng bile duct;
8. sagabal sa bituka;
9. fatty infiltration ng atay.

Pagkatapos ng cholecystectomy, nawawala ang pag-andar ng gallbladder. Ang isang bilang ng mga compensatory reactions ay isinaaktibo. Kung nabigo ang gayong mga mekanismo, bubuo ang PCES.

Pathogenetic na link ng PCES:

• Cholecystectomy,
• Pag-unlad ng talamak na duodenal obstruction,
• Ang hypertension sa duodenum,
• Duodenogastric at gastroesophageal reflux,
• Pagwawalang-kilos ng apdo,
• Ang kontaminasyon ng bakterya sa mga bituka,
• Lumalalang hypertension
• Asynchrony ng daloy ng chyme, apdo at pancreatic juice sa mga bituka,
• Pag-unlad ng pangalawang pancreatic insufficiency.

Mga sintomas

Ang mga pasyente na may PCES ay nakakaranas ng parehong mga sintomas tulad ng bago ang operasyon. Mga klinikal na palatandaan Ang mga pathology ay malawak at nagbabago.

1. Ang pangunahing sintomas ng sakit ay pagputol ng sakit ng iba't ibang antas ng intensity. Ang mga pag-atake ng matinding pananakit ay maaaring tumagal ng 20 minuto at umuulit sa loob ng 3 buwan. Depende sa lokasyon, ito ay kahawig ng sakit ng gallstone disease, pancreatitis, o parehong mga karamdaman sa parehong oras. Ang mga masakit na sensasyon ay nangyayari pagkatapos kumain at madalas na lumilitaw sa gabi.
2. Ang dyspeptic syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng pagduduwal, pagsusuka, bloating, rumbling sa tiyan, belching, pagkatuyo at kapaitan sa bibig, heartburn, hindi kasiya-siyang sensasyon pagkatapos kumain ng matatabang pagkain, pagtatae, ang hitsura ng taba sa dumi.
3. Unti-unti, nagkakaroon ng malabsorption syndrome ang mga pasyente, sanhi ng kapansanan sa pagsipsip ng mga sustansya sa bituka. Ang mga pasyente ay mabilis na nawalan ng timbang hanggang sa punto ng matinding pagkahapo, nagkakaroon sila ng stomatitis, cheilitis at iba pang mga palatandaan ng hypovitaminosis. Sa panahong ito, ang mga sintomas ng pangkalahatang asthenia ng katawan ay nagsisimulang mangibabaw. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding kahinaan, pagkapagod, ang kanilang pagganap ay bumababa nang husto, ang pag-aantok, ang kawalang-interes ay nangyayari, ang gana at ang interes sa mga kasalukuyang kaganapan ay nawawala. Ang dumi ay nagiging matubig o malagkit, mabaho at napakadalas.
4. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng lagnat, panginginig, hyperhidrosis, at tachycardia.
5. Paninilaw ng balat na may pagdidilaw ng balat, scleral injection, pangangati.
6. Mga sakit sa neurological - sakit na sindrom tulad ng trigeminal neuralgia, intercostal neuralgia, sakit sa likod.
7. Psycho-emotional disorder - panloob na pag-igting, damdamin ng pagkabalisa at takot, pagkamayamutin o emosyonal na lability.

Mayroong isang klinikal na asymptomatic na variant, kung saan walang mga reklamo ng pasyente, ngunit may mga pagbabago sa katangian sa mga resulta ng mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo.

Mga komplikasyon ng PCES:

• suture dehiscence pagkatapos ng operasyon,
• koneksyon ng pangalawang impeksyon sa bacterial,
• abscess ng tissue,
• maagang pag-unlad ng atherosclerosis,
• anemia,
• cachexia,
• mga deformidad ng kalansay,
• avitaminosis,
• kawalan ng lakas.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng PCES ay nagsisimula sa pakikinig sa mga reklamo ng pasyente at pagkolekta ng anamnesis ng sakit. Ito ay kinakailangan upang malaman kung gaano katagal pagkatapos ng cholecystectomy lumitaw ang mga unang sintomas? Kailan ginawa ang operasyon?

Sinusuri ng mga espesyalista ang kasaysayan ng pamilya at alamin kung anong mga gastrointestinal na sakit ang mayroon ang mga kamag-anak ng pasyente.

1. Kasama sa mga pamamaraan ng pisikal na pagsusuri ang pagtatanong at pagsusuri sa pasyente, pati na rin ang palpation ng mga organo ng tiyan.
2. Sa isang pangkalahatang klinikal na pagsusuri sa dugo - isang pagbawas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, hemoglobin, isang pagtaas sa mga leukocytes at isang pagtaas sa ESR.
3. Biochemical blood test - pagtukoy ng kabuuang bilirubin, mga fraction nito, ALT, AST, alkaline phosphatase, blood glucose, blood amylase.
4. Coprogram - pagsusuri ng dumi para sa pagkakaroon ng mga hindi natutunaw na mga fragment ng pagkain, taba, magaspang na hibla ng pandiyeta.
5. Ang mga microscopic, bacteriological at biochemical na pag-aaral ng apdo ay isinasagawa ayon sa mga indikasyon.
6. Pinapayagan ng CT at MRI ang visualization ng mga vessel at organo ng cavity ng tiyan.
7. Ang ultrasound ng tiyan ay nagpapakita ng mga bato sa loob mga duct ng apdo, ang kanilang pamamaga, pagpapalawak at pagpapapangit.
8. Kasama sa mga karagdagang pamamaraan ang chest radiography, na ginagawa upang ibukod ang pneumonia at mediastinitis.
9. Tinutukoy ng X-ray contrast examination ng tiyan ang pagkakaroon ng mga ulser.
10. Ang Gastroscopy at FGDS ay isinasagawa upang ibukod ang iba pang mga pathologies ng digestive system.
11. Maaaring makita ng Scintigraphy ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng apdo.
12. Electrocardiography.
13. Transabdominal ultrasonography.
14. Multifractional duodenal intubation.
15. Holegraphy.
16. Manometry ng spinkter ng Oddi.
17. Cholangiopancreatography.

Paggamot

Ang paggamot sa mga pasyente na may PCES ay kumplikado. Ito ay naglalayong alisin ang mga umiiral na karamdaman ng sistema ng pagtunaw na pinilit ang pasyente na magpatingin sa doktor. Ang paggamot sa patolohiya ay binubuo ng pagsunod sa isang mahigpit na diyeta, konserbatibong therapy at, kung ito ay hindi epektibo, interbensyon sa kirurhiko.

Diet therapy

Ang mga pasyente ay kailangang sumunod sa isang diyeta: kumuha ng pagkain sa maliliit na bahagi 5-6 beses sa isang araw, limitahan ang paggamit ng taba at ganap na alisin ang pinirito, maasim, mainit, maanghang na pagkain at inuming may alkohol mula sa diyeta. Ang diyeta ay dapat na pinayaman ng mga bitamina A at B, pati na rin ang dietary fiber, fiber at pectin.

Kabilang sa mga pinahihintulutang produkto ang mga compotes, inuming prutas, pinatuyong tinapay, mga produktong low-fat na lactic acid, mga gulay na sopas, lean beef, manok, crumbly cereal, fruit at vegetable salad, herbs, at beans. Ipinagbabawal: mga inihurnong produkto, mantika, baboy, matabang isda, pampalasa, matapang na tsaa at kape, inuming nakalalasing, semi-tapos na mga produkto, pinausukang karne, atsara.

Video: tungkol sa nutrisyon pagkatapos alisin ang gallbladder

Therapy sa droga

Physiotherapy

Upang pasiglahin ang mga reparative at regenerative na proseso, ang mga pasyente na may PCES ay inireseta ng mga sumusunod na physiotherapeutic procedure:

1. Ultrasound sa lugar ng gallbladder tuwing ibang araw,
2. Magnetotherapy,
3. Laser therapy,
4. Mga paliguan ng radon.
5. Amplipulse therapy,
6. Electrophoresis ng analgesics at antispasmodics,
7. Galvanization,
8. Paraffin therapy,
9. Mga aplikasyon ng Ozocerite.

Ang physiotherapy ay kontraindikado para sa mga taong nagdurusa talamak na cholangitis, liver cirrhosis na may ascites, acute hepatic dystrophy.

Ang lahat ng mga pasyente ay inireseta sa sanatorium-resort treatment anim na buwan pagkatapos ng operasyon at regular na exercise therapy.

etnoscience

Tradisyunal na gamot na nagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente pagkatapos ng cholecystectomy:

• pagbubuhos ng mga bulaklak ng calendula, ugat ng valerian, hop cones,
• tincture ng centaury, knotweed, calamus root, celandine, corn silk,
• decoction ng St. John's wort, chamomile, elecampane,
• choleretic na koleksyon ng calendula, mint, tansy, chamomile, yarrow,
• tsaa ng rosehip.

Ang mga gamot na ito ay nagpapagaan sa kondisyon ng PCES, nag-aalis ng stagnation ng apdo, nagbibigay ng choleretic effect, at nagpapagaan ng pamamaga. Ang paggamot sa mga remedyo ng mga tao ay dapat na isagawa nang eksklusibo sa kumbinasyon ng pangunahing therapy.

Tanggapin katutubong remedyong dapat inumin sa loob ng isang buwan kalahating oras bago kumain o isang oras pagkatapos nito. Upang maiwasan ang pagkagumon, ang mga inumin ay dapat na kahalili.

Paggamot sa kirurhiko

Ang operasyon ay isinasagawa sa mga kaso kung saan ang mga konserbatibong pamamaraan ay nagiging hindi epektibo.

Upang maalis ang patuloy na spasm ng sphincter ng Oddi, ang iba't ibang mga manipulasyon ay ginaganap:

1. putulin ito
2. Ang botulinum toxin ay tinuturok
3. pinalawak gamit ang isang lobo,
4. maglagay ng stent,
5. alisin ang magaspang na peklat.

Pag-iwas

• kumpleto at napapanahong pagsusuri ng pasyente bago ang operasyon,
• napapanahong pagtuklas ng mga magkakatulad na sakit,
• labanan ang masamang ugali,
• wastong nutrisyon na may limitadong matatabang pagkain,
• regular na 4-6 na pagkain sa isang araw,
• pagpapayaman ng diyeta na may hibla ng pandiyeta,
• pagkuha ng mga bitamina-mineral complex,
• normalisasyon ng timbang ng katawan,
• aktibong pamumuhay,
• pag-iwas sa tibi,
• regular na pagsubaybay ng gastroenterologist pagkatapos ng operasyon.

Ang PCES ay isang patolohiya na sanhi ng kapansanan sa panunaw ng functional o organikong kalikasan. Ang mga sintomas ng sakit ay iba-iba at hindi tiyak. Ang mga functional disorder ay ginagamot nang konserbatibo, habang ang mga organikong karamdaman ay ginagamot sa pamamagitan ng operasyon.

Video: tungkol sa tamang rehabilitasyon pagkatapos ng cholecystectomy

Video: mga lektura sa postcholicystectomy syndrome

Kahulugan. Ang postcholecystectomy syndrome (PCES) ay kinabibilangan ng isang pangkat ng mga sakit na pangunahin ng choledochopancreatobiliary system na lumitaw o lumala pagkatapos ng cholecystectomy o iba pang malawakang operasyon sa biliary tract, na pangunahing isinagawa para sa cholelithiasis.

ICD-10: K91.5 - Postcholecystectomy syndrome.

Etiology at pathogenesis. Karamihan parehong dahilan Ang pagbuo ng PCES ay isang hindi kumpletong pagsusuri bago at sa panahon ng operasyon, na humahantong sa isang hindi kumpletong dami ng pangangalaga sa kirurhiko. Ang mga depekto sa pamamaraan ng pagsasagawa ng operasyon ay mahalaga (pinsala sa mga duct, hindi tamang pagpasok ng mga drains, nag-iiwan ng mahabang tuod ng cystic duct, stenosis ng papilla ng Vater, nag-iiwan ng mga bato sa biliary tract), atbp. Isang espesyal na papel ay nilalaro ng kondisyon ng malaking duodenal papilla sa oras ng operasyon. Kadalasan, nabubuo ang PCES kapag ang patency ng duct ng nipple ni Vater ay hindi nakikilala bago ang operasyon at hindi naitama sa panahon ng operasyon.

Pag-uuri. Mga sakit na kasama sa postcholecystectomy syndrome:

· tunay na bagong pagbuo ng mga bato sa nasirang common bile duct;

· maling pagbabalik ng pagbuo ng bato, o "nakalimutan" na mga bato sa bile duct;

· stenotic duodenal papillitis (scar-inflammatory narrowing ng major duodenal papilla, na humahantong sa pagbuo ng biliary at minsan pancreatic hypertension);

· aktibong proseso ng malagkit sa subhepatic space;

· talamak na cholepancreatitis;

· hepatogenic gastroduodenal ulcers;

cicatricial narrowing ng karaniwang bile duct;

· mahabang cystic duct stump syndrome (ang cystic duct stump ay tumataas sa laki sa ilalim ng impluwensya ng biliary hypertension, na kung saan ay ang site ng bagong pagbuo ng bato, ang sanhi ng sakit sa kanang hypochondrium);

· patuloy na pericholedochal lymphadenitis.

Klinikal na larawan. Ang indikasyon para sa pagsusuri para sa postcholecystectomy syndrome ay ang pagkakaroon ng sakit at/o obstructive jaundice sa maaga at huli na postoperative period.

Sa totoong pag-ulit ng pagbuo ng bato sa hepatocholedocus, ang mga klinikal na pagpapakita ng PCES ay naitala 3-4 na taon pagkatapos ng operasyon. Binubuo ang mga ito ng monotonous, mas madalas na paroxysmal pain syndrome sa kanang hypochondrium o sa kanang bahagi ng epigastric region. Kadalasan ang mga pag-atake ng sakit ay sinamahan ng lumilipas na icterus ng balat at hindi matatag na hyperbilirubinemia na may iba't ibang intensity. Ang patuloy na obstructive jaundice ay maaaring mangyari sa pagtaas ng mga sintomas ng isang nakakahawang-namumula na proseso sa mga duct ng apdo.

Ang maling pag-ulit ng pagbuo ng bato ng karaniwang bile duct ("nakalimutang bato" ng hepatocholedocus) ay nailalarawan sa parehong mga klinikal na pagpapakita tulad ng totoong pag-ulit ng pagbuo ng bato. Ang pagkakaiba ay nasa tiyempo ng pagsisimula ng mga klinikal na pagpapakita, na sa kaso ng isang maling pagbabalik ay nairehistro nang mas maaga, kadalasan sa loob ng unang 2 taon pagkatapos ng operasyon.

Sa kaganapan ng lokal na duodenitis-papallitis na may pagbuo ng stenosis ng duct ng malaking duodenal nipple, ang pasyente ay nakakaranas ng sakit na sindrom, na may sakit na naisalokal sa kanan at sa itaas ng pusod, kung minsan sa epigastrium. May tatlong uri ng sakit:

· duodenal: gutom o huli na pananakit, matagal, monotonous;

· sphincteric: cramping, panandaliang;

· choledochal: malakas, monotonous, nangyayari 30-45 minuto pagkatapos kumain, lalo na ang malaki, mayaman sa taba.

Ang sakit na sindrom ay paulit-ulit, na sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka, masakit na heartburn. Ang palpation at percussion ng epigastric region sa karamihan ng mga pasyente ay nagbibigay ng kaunting diagnostic information. Sa 40-50% lamang ng mga pasyente ay natukoy ang lokal na sakit sa pamamagitan ng palpation 4-6 cm sa itaas ng pusod at 2-3 cm sa kanan ng midline.

Ang mga pagbabago sa peripheral blood ay madalang na nangyayari. Ang bilang ng mga leukocytes ay maaaring tumaas, at ang ESR ay maaaring tumaas nang katamtaman. Tanging sa exacerbation ng papillitis posible ang isang panandaliang (1-3 araw), ngunit makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng aminotransferases (AST at ALT), at isang katamtamang pagtaas sa aktibidad ng serum alkaline phosphatase. Ang pagtaas sa nilalaman ng bilirubin ay hindi palaging sinusunod at bihirang binibigkas. Ang isang katangiang pagkakaiba sa pagitan ng paghihigpit ng utong ni Vater at functional spasm ay ang kawalan ng isang analgesic (antispasmodic) na epekto kapag ang nitroglycerin ay iniinom nang pasalita.

Sa isang aktibong proseso ng malagkit, ang pasyente ay nag-aalala Mapurol na sakit sa kanang hypochondrium, lumalala pagkatapos ng mabigat na pag-angat, matagal na pag-upo, pagkatapos ng matigtig na biyahe, minsan pagkatapos mapagbigay na paggamit pagkain. Ang sakit ay napansin sa pamamagitan ng palpation sa kanang hypochondrium sa panlabas na gilid ng kanang rectus abdominis na kalamnan. Ang hindi direktang pabor sa isang aktibong proseso ng malagkit ay napatunayan ng data ng irrigoscopy at enterography, sa tulong kung saan ang pag-aayos ng mga bituka na mga loop sa lugar ng isang naunang isinagawa na operasyon ay ipinahayag.

Ang pangalawang gastroduodenal ulcer ay nangyayari 2-12 buwan pagkatapos ng cholecystectomy. Sinamahan ng heartburn, pagduduwal (mga sintomas ng reflux). Ang lokalisasyon ng mga ulser ay parapyloric at postbulbar. Sa pagbuo ng isang post-ulcer scar malapit sa malaking duodenal nipple, cicatricial narrowing ng papillary segment ng common bile duct, ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa antas ng obstruction na nabuo. biliary tract. Ipinahayag na mga karamdaman Ang sirkulasyon ng apdo ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit sa kanang hypochondrium, pangangati ng balat, hyperaminotransferasemia at hyperbilirubinemia, at pagtaas ng aktibidad ng alkaline phosphatase. Palpation at percussion ng lugar inalis ang pantog At kanang bahagi ang epigastrium ay nagdudulot ng katamtamang pananakit.

Ang long stump cystic duct syndrome ay nangyayari at umuunlad sa biliary hypertension, na kadalasang sanhi ng stenotic duodenitis-papillitis. Ang mga bato ay kadalasang nabubuo sa lumen ng pinalawak na tuod ng leeg ng gallbladder. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay maaaring maabala ng patuloy na pananakit sa kanang hypochondrium at kanang lumbar region, at mga pag-atake ng hepatic colic.

Sa patuloy na pericholedochal lymphadenitis, ang mga pasyente ay nababagabag ng patuloy na pananakit sa epigastrium at kanang hypochondrium kasama ng mababang antas ng lagnat at pagpapawis. Sa pamamagitan ng palpation sa kanang hypochondrium sa projection ng portal ng atay, maaaring matukoy ang isang siksik, sensitibong pormasyon. Ang nasabing paghahanap ay maaaring magbunga ng maling diagnosis ng inflammatory infiltrate o tumor sa choledochopancreatoduodenal zone. Kapag sinusuri ang dugo ng mga pasyente na may ganitong uri ng PCES, ang isang patuloy na pagtaas ng ESR ay naitala, at pana-panahon - neutrophilic leukocytosis.

Diagnosis at differential diagnosis. Sa pagtatatag ng panghuling diagnosis at differential diagnosis ng mga indibidwal na anyo ng PCES, ang nangungunang papel ay ginagampanan ng mga resulta ng ultrasound, FGDS, endoscopic retrograde choledochopancreatography (ERCP), at laparoscopy.

Plano ng survey.

· Pangkalahatang pagsusuri ng dugo.

· Pagsusuri ng biochemical dugo: bilirubin, kolesterol, alpha-amylase, alkaline phosphatase.

· Ultrasound ng atay, bile ducts, pancreas.

· Laparoscopy.

Paggamot. Ang paggamot sa mga pasyente na may PCES ay isinasagawa gamit ang pareho konserbatibong pamamaraan, at sa pamamagitan ng operasyon.

Ang mga bato ng karaniwang bile duct, malubhang anyo ng stenotic duodenal papillitis, malubhang cicatricial narrowing ng karaniwang bile duct ay mga indikasyon para sa surgical correction. Sa ibang mga kaso, ang paggamot sa mga pasyente na may PCES ay isinasagawa gamit ang mga konserbatibong pamamaraan.

Upang maalis ang nagpapasiklab na proseso sa rehiyon ng pancreatobiliary, ang nicodine ay inireseta - mga tablet 0.5 - 3 beses sa isang araw 20 minuto bago kumain, ngumunguya at lunukin ng 1/2 baso ng tubig.

Ang pagsugpo sa impeksyon sa bacterial ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkuha ng erythromycin (0.25), trichopolum (0.25) 1 tablet 3 beses sa isang araw bago kumain sa mga siklo ng 9-12 araw.

Ang duodenitis-papillitis ay mahusay na ginagamot sa pamamagitan ng paghuhugas ng utong ni Vater na may solusyon ng furacillin sa pamamagitan ng isang endoscopically inserted catheter.

Sa pagbuo ng pangalawang gastroduodenal ulcers, ang mga gamot mula sa pangkat ng H-2 blockers - ranitidine (0.15 - 2 beses sa isang araw), famotidine (0.04 - 1 beses sa isang araw), isang blocker - ay may mataas na therapeutic effect. bomba ng proton omeprozole (0.02 – 1 beses bawat araw) sa loob ng 30 araw.

Para sa pancreatic dysfunction, ang mga paghahanda ng enzyme ay inireseta - panzinorm, enzistal, pancreatin - 1 tablet 3 beses sa isang araw na may pagkain.

Inirerekomenda ang isang hating (5-6 beses sa isang araw) na meal plan at mga pagkaing mayaman sa dietary fiber. Upang maiwasan ang pag-ulit ng pagbuo ng bato, ito ay inireseta na kumuha ng 1 kutsarita ng wheat bran, steamed sa 1/3 tasa ng tubig na kumukulo, 3 beses sa isang araw sa panahon

oras ng pagkain.

Pagtataya. Sa napapanahon at wastong napiling konserbatibo at, kung kinakailangan, kirurhiko paggamot, ang pagbabala ay kanais-nais. Kung walang paggamot, posible ang pagbuo ng pangalawang biliary cirrhosis, malubhang, kumplikadong anyo ng talamak na pancreatitis, at peptic ulcer.

MGA SAKIT NG MGA KASULATAN

RHEUMATOID ARTHRITIS

Kahulugan. Ang rheumatoid arthritis (RA) ay isang talamak na immune complex na sakit na humahantong sa progresibong pagkasira ng articular at periarticular na mga istruktura at pag-unlad ng mga systemic disorder.

ICD 10: M05. - Seropositive rheumatoid arthritis.

M05.3 - Rheumatoid arthritis na may kinalaman sa ibang mga organ at system.

M06. - Iba pang rheumatoid arthritis.

M06.0 - Seronegative rheumatoid arthritis.

Etiology. Ang etiological factor ng RA ay maaaring herpeviruses type 4 (Ebstein-Bar virus) at type 5 (cytomegalovirus), mycobacteria. Hindi ibinukod etiological na papel iba pang mga virus at bakterya. Dapat itong bigyang-diin na ang mga nakakahawang ahente ay may kakayahang mag-trigger ng mekanismo ng sakit lamang laban sa background ng congenital o, mas malamang, nakuha genetic predisposition. Ang karamihan ng mga pasyente ng RA ay may histcompatibility antigen HLA DRW 4.

Pathogenesis. Ang pag-trigger ng mga pathogenetic na mekanismo ng RA ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng hypothermia, lumilipas na immunosuppression ng anumang pinanggalingan, na sinusundan ng pag-activate ng isang nakatagong impeksiyon na maaaring magdulot ng sakit sa mga predisposed na indibidwal. Ang mga etiologically makabuluhang nakakahawang kadahilanan sa isang may sira na genetic na background ay nagiging sanhi ng pagbuo ng rheumatoid factor - IgM at IgG antibodies sa fragment ng F C ng IgG. Ang rheumatoid factor ay matatagpuan din sa maliliit na konsentrasyon sa mga malulusog na tao. Ngunit sa tinatawag na seropositive RA, ang rheumatoid factor ay napansin sa serum ng dugo sa isang malaking pagbabanto, na hindi sinusunod sa mga malulusog na tao.

Sa RA, ang IgG(F C)-IgG at IgG(F C)-IgM immune complex ay bumangon at nagsimulang umikot nang labis sa dugo, kung saan ang antigen ay ang F C fragment ng IgG immunoglobulin, at ang mga antibodies ay IgG at IgM immunoglobulins . Ang mga immune complex ay naayos sa mga istruktura ng kartilago at synovial membrane ng mga kasukasuan, sa dingding ng mga daluyan ng dugo. IgG(F C)-IgM complex. maaaring may mga katangian ng cryoglobulins. Nagagawa nilang mag-conjugate na may complement at i-activate ito. Ino-on nito ang cellular at humoral na mekanismo pamamaga ng immune, na sa proseso ng pag-aalis ng mga immune complex ay nagdudulot ng mga mapanirang pagbabago sa mga kasukasuan at mga daluyan ng dugo.

Nailalarawan sa pamamagitan ng higit na simetriko, bilateral erosive-destructive na pinsala sa mga joints na kinasasangkutan ng cartilage, synovial membrane at kapsula. Ang granulation tissue, pannus, ay lumilitaw at lumalaki, na sumisira sa kartilago at epiphyses ng mga buto na may pagbuo ng usuria, ang pagbuo ng mga gross deformities at ankylosis ng mga joints.

Ang pangalawang immune complex na vasculitis ay nangyayari - ang nangungunang sanhi ng mga pathological na pagbabago sa mga panloob na organo sa mga pasyente na may RA - mga baga, puso, digestive organ, nervous system, atbp.

Overload at, bilang resulta, functional failure mga mekanismo ng proteolytic Ang pag-aalis ng mga acute phase protein at immune complex ay ang sanhi ng pagbuo ng amyloidosis ng mga panloob na organo sa RA.

Ang rheumatoid factor ay madalas na wala sa dugo ng mga pasyente ng RA. Ang variant na ito ng RA ay seronegative. Gayunpaman, ang rheumatoid factor sa mga ganitong kaso ay maaaring makita sa synovial fluid ng inflamed joints.

Moderno internasyonal na pag-uuri Tinutukoy ng ICD 10 ang dalawang grupo ng RA: seropositive rheumatoid arthritis (M05.) at iba pang rheumatoid arthritis (M06.).

Ang pangkat ng seropositive RA ay kinabibilangan ng:

· Felty's syndrome.

· Rheumatoid lung disease.

· Rheumatoid vasculitis.

· RA na kinasasangkutan ng iba pang mga organo at sistema.

· Iba pang seropositive RA.

· Seropositive RA, hindi natukoy.

Ang pangkat ng iba pang mga RA ay kinabibilangan ng:

· Seronegative RA.

· Sakit pa rin na nabubuo sa mga matatanda.

· Rheumatoid bursitis.

· Rheumatoid nodule.

· Nagpapaalab na polyarthropathy.

· Iba pang mga tinukoy na RA.

· Hindi tinukoy ang RA.

Sa klinikal na kasanayan, ang pinakakaraniwang mga uri ay: seropositive RA, seronegative RA, RA na may paglahok ng iba pang mga organo at sistema, i.e. na may mga sistematikong pagpapakita.

Klinikal na larawan. Hanggang ngayon, ang mga domestic rheumatologist ay sumusunod sa sumusunod na klinikal na pag-uuri ng RA, na napaka-maginhawa para sa pagbuo ng isang functionally complete clinical diagnosis:

· Klinikal at pathogenetic na variant ng RA:

§ polyarthritis (nakakaapekto sa maraming joints);

§ oligoarthritis (nakakaapekto sa ilang joints);

§ monoarthritis (pinsala sa isang kasukasuan).

2. RA na may mga sistematikong pagpapakita:

§ rheumatoid nodules;

§ lymphadenopathy;

§ serositis;

§ vasculitis;

§ amyloidosis;

§ pneumonitis;

§ carditis;

§ neuropathy;

§ ophthalmopathy;

§ mga espesyal na sindrom:

Ø pseudoseptic syndrome;

Ø Felty's syndrome.

3. RA sa kumbinasyon ng osteoarthritis, nagkakalat ng mga sakit sa connective tissue, rayuma.

4. Juvenile RA (kabilang ang Still's disease).

§ Mga katangian ng immunological RA:

Ø seropositive;

Ø seronegatibo.

§ Kurso ng sakit:

Ø mabagal na progresibo;

Ø mabilis na umuunlad;

Ø walang pag-unlad.

§ Antas ng aktibidad:

Ø pinakamababa (I st.);

Ø average (II degree);

Ø mataas (III degree);

Ø walang aktibidad, pagpapatawad (0 degree).

§ Yugto ng X-ray:

Ø periarticular osteoporosis (grade I);

Ø osteoporosis, pagpapaliit ng magkasanib na espasyo, mga solong sugat (II degree);

Ø osteoporosis, pagpapaliit ng magkasanib na espasyo, maramihang usuras (grade III);

Ø osteoporosis, pagpapaliit ng magkasanib na espasyo, maramihang usuras, ankylosis (yugto ng IY).

§ Pinagsamang dysfunction:

Ø FN 0 - ang magkasanib na function ay hindi napinsala, ang propesyonal na kakayahan ay napanatili.

Ø FN 1 - ang joint function ay may kapansanan, ngunit ang propesyonal na kakayahan ay bahagyang napanatili.

Ø FN 2 - nawala ang propesyonal na kakayahang magtrabaho.

Ø FN 3 - ang pasyente ay may kapansanan at nangangailangan ng pangangalaga sa labas.

Isang halimbawa ng klinikal na diagnosis batay sa klasipikasyon sa itaas: “Rheumatoid arthritis, polyarthritis na may mga systemic manifestations: lymphadenopathy, rheumatoid nodules; seropositive, mabagal na progresibong kurso, aktibidad - yugto II, radiological stage - yugto III, dysfunction ng joints - FN 2."

Mula sa medikal na kasaysayan ng pasyente, posible na maitaguyod ang katotohanan ng hypothermia, isang nagpapaalab na sakit, at isang nakalulungkot na nakababahalang sitwasyon na naganap ilang linggo bago ang paglitaw ng mga unang palatandaan ng RA.

Ang simula ng sakit ay maaaring talamak, subacute, o tamad.

Sa matinding simula, nangingibabaw sila pangkalahatang mga karamdaman. Biglang lumilitaw ang lagnat, madalas na abala. Ang pangkalahatang kahinaan ay binibigkas. Kasabay nito, ang matinding sakit at paninigas sa mga kasukasuan ay nangyayari sa buong araw.

Sa subacute na simula ng RA sa klinikal na larawan Nangibabaw ang articular syndrome. Ang Arthralgia ay pare-pareho, matindi, lumalala kapag sinusubukang ilipat ang mga apektadong joints. Nag-aalala ako tungkol sa paninigas, na maaari lamang humupa sa hapon. Ang pagkasira sa pangkalahatang kalusugan ay hindi gaanong binibigkas. Ang temperatura ng katawan ay katamtamang tumaas.

Ang mabagal na pagsisimula ng RA ay sinamahan ng katamtamang pananakit at panandaliang paninigas ng mga kasukasuan sa umaga. Ang temperatura ng katawan ay nananatiling normal.

Para sa unang panahon ng RA, tipikal ang simetriko bilateral polyarthritis na may mga sugat maliliit na kasukasuan: pulso, metacarpophalangeal, proximal interphalangeal. Ang hindi gaanong karaniwang apektado ay ang carpometacarpal at metatarsophalangeal. Kahit na hindi gaanong karaniwan, ang sakit ay nagsisimula sa oligo- o monoarthritis na kinasasangkutan ng pulso, siko, at mga kasukasuan ng tuhod. Balikat, hip joints, intervertebral joints sa paunang panahon hindi apektado ang mga sakit. Ang pamamaga ng mga kasukasuan na ito ay nangyayari sa pangmatagalang RA.

Ang artritis ay nagsisimula sa mga pagbabago sa exudative. Ang isang pagbubuhos ay lumilitaw sa lukab ng mga inflamed joints, bilang ebidensya ng positibong sintomas pagbabagu-bago. Mga proseso ng exudative sa periarticular tissues ay nagdudulot ng pamamaga, paglilibang, at hyperemia ng balat. Ang mga joints ay nagiging deformed. Nagaganap ang mga subluxation. Ang sakit at mga proseso ng pathological sa mga joints ay naglilimita sa mga paggalaw ng pasyente. Pagkatapos ay magsisimulang mangibabaw ang mga proliferative na proseso. Ang pannus ay nabuo, na sinusundan ng ankylosis ng mga apektadong joints. Ang mga kalamnan na nauugnay sa immobilized joints atrophy. Sa bawat kasunod na paglala ng RA, ang mga bagong joints ay maaaring kasangkot sa proseso ng pamamaga. Mayroong isang bilang ng mga pagpapakita articular patolohiya, tipikal lamang para sa RA.

Rheumatoid na kamay:

Ø Sintomas ng "Walrus fin" - ulnar deviation ng kamay - deviation ng kamay sa gilid ulna mga bisig.

Ø Sintomas ng "swan neck" - pagpapapangit ng kamay na sanhi ng flexion contracture sa metacarpophalangeal joints, hyperextension sa proximal at flexion sa distal interphalangeal joints.

Ø Ang sintomas ng "button loop" ay isang deformation ng kamay na sanhi ng flexion contracture ng proximal interphalangeal joint kasabay ng hyperextension sa distal interphalangeal joint (ang posisyon ng mga daliri kapag ikinakabit ang isang button).

Ø Sintomas ng amyotrophy - pagkasayang at pagbawi ng mga kalamnan sa likod ng kamay, sanhi ng limitadong paggalaw sa metacarpophalangeal joints.

Ø Sintomas ng "joints of exclusion" - sa RA, walang mga sugat ng distal interphalangeal joints, ang proximal interphalangeal joint ng maliit na daliri at ang unang metacarpophalangeal joint ng hinlalaki.

Rheumatoid foot:

Ø Pinsala sa joint ng bukung-bukong kasama ng valgus deviation ng paa.

Ø Deformity ng hammer toe, subluxation ng metatarsophalangeal joints, flat feet.

Rheumatoid na tuhod:

Ø Flexion contracture ng joint ng tuhod na sinamahan ng atrophy ng quadriceps na kalamnan.

Ø Pagbuo ng Baker's cyst (resulta ng protrusion ng posterior volvulus magkasanib na kapsula sa popliteal fossa).

Kasama ang mga joints, ang mga tendon at ang kanilang synovial sheaths ay apektado. Ang tendon bursae ng flexors at extensors ng mga daliri ay nagiging inflamed nang mas madalas. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang pamamaga at sakit. Naririnig ang mga crepitations sa ibabaw ng mga tendon kapag sinusubukang igalaw ang mga daliri. Tenosynovitis ng pulso flexors ay maaaring maging sanhi ng compression median nerve, na may pagbuo ng carpal tunnel syndrome. Maaaring talakayin ang sindrom na ito kapag, kasama ang mga kahirapan sa paggalaw, parasthesias ng gitna at hintuturo, sakit na kumakalat sa bisig hanggang sa siko.

Bilang karagdagan sa articular pathology, ang RA ay nagdudulot ng isang bilang ng mga systemic disorder na pangunahing katangian ng seropositive RA. Lumilitaw ang mga rheumatoid nodules, lymphadenopathy, rheumatoid vasculitis, mga sugat sa balat, baga, puso, digestive organ, atay, bato, nervous system, at mata. Maraming mga pasyente ang nagkakaroon ng muling pamamahagi ng bakal hypochromic anemia, pangalawang amyloidosis ng mga panloob na organo.

Ang mga rheumatoid nodules ay isang tiyak na tanda ng RA. Nangyayari sa panahon ng mataas na aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab. Sila ay bumababa sa laki o nawawala sa panahon ng pagpapatawad ng sakit. Ang mga ito ay siksik, walang sakit na mga istraktura ng nag-uugnay na tissue na may sukat na 2-3 mm hanggang 2-3 cm. Maaari silang maging mobile, na matatagpuan subcutaneously o fused sa buto, muscle aponeuroses. Madalas na matatagpuan sa mga lugar ng tumaas na trauma - ang panlabas na ibabaw ng siko, ischial tuberosities, Achilles tendon. Minsan ang mga rheumatoid nodules ay nangyayari sa mga baga, sa myocardium, at sa mga balbula ng puso. Matatagpuan sa mga tendon, maaari silang mag-ambag sa kanilang pagkalagot.

Ang lymphadenopathy ay katangian ng mataas na aktibong RA. Madalas na pinagsama sa splenomegaly. Lumalaki ang submandibular, cervical, axillary, elbow, at inguinal lymph nodes. Ang malawak na lymphadenopathy ay tipikal para sa mga variant ng RA gaya ng Felty's syndrome at Still's disease sa mga nasa hustong gulang.

Ang rheumatoid vasculitis ay ang pangunahing sanhi ng mga systemic lesyon sa mga pasyente na may seropositive RA. Sa maraming mga pasyente ito ay nagpapakita ng sarili bilang Raynaud's syndrome. Sa mga kasong ito, ang paglamig ng mga kamay ay naghihikayat ng isang binibigkas na spasm ng subcutaneous arteries. Ang mga daliri ay nagiging maputla, walang dugo, at pagkatapos ng maikling panahon ay nagiging lila, mala-bughaw, at namamaga dahil sa compensatory post-ischemic dilatation ng vascular bed.

Ang Vasculitis ng mga daluyan ng balat ay nagiging sanhi ng paglitaw ng reticularis sa mas mababang mga paa't kamay - isang contour pattern ng maliliit na saphenous veins laban sa background ng maputla, manipis na balat. Ang intradermal hemorrhages, foci ng nekrosis, at ulcerations na dulot ng paulit-ulit na skin infarction ay nangyayari sa mga binti. Ang mga brownish spot ng microinfarctions ay matatagpuan sa mga nail bed ng mga daliri at paa.

Ang rheumatoid lung disease ay nangyayari sa mga pasyente na may mataas na titer ng rheumatoid factor. Posible ang pagbuo ng pneumonitis at fibrosing alveolitis. Ang mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng mga sintomas pagkabigo sa paghinga. Mamasa-masa, matino, pinong bumubulusok na rale at silent crepitations ay maririnig sa baga.

Maaaring mabuo ang pleurisy, kadalasang tuyo, na may asymptomatic course. Ang tanging pagpapakita ng patolohiya na ito ay maaaring isang pleural friction rub.

Ang patolohiya ng puso sa RA ay kinabibilangan ng low-symptomatic, madalas na focal granulomatous myocarditis. Maaari itong magpakita mismo bilang extrasystole, mga blockade ng conduction system ng puso. Minsan ang dry pericarditis ay bubuo na may pericardial friction noise at isang pagtaas sa pagitan ng ST sa ECG, katangian ng patolohiya na ito. Minsan nangyayari ang hemodynamically compensated defects - kakulangan ng mitral valve, kakulangan ng mga aortic valve.

Rheumatoid kidney disease - talamak na immune complex glomerulonephritis - ay hindi madalas na umuunlad at, bilang panuntunan, ay hindi humahantong sa pagkabigo sa bato. Ang hitsura ng mga sintomas ng nephrotic syndrome sa RA ay kadalasang nauugnay sa renal amyloidosis.

Ang peripheral polyneuropathy, na kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may RA, ay ipinakikita ng mga pagkagambala sa pandama, mas madalas - mga karamdaman sa paggalaw. Ang peroneal nerve ay madalas na apektado.

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may RA ay maaaring magkaroon ng Sjögren's syndrome. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng functional deficiency at compensatory hyperplasia ng salivary at iba pang exocrine glands. Lumilitaw ang pagkatuyo ng mauhog lamad, conjunctiva na may kapansanan sa paningin at panunaw.

Ang anemia, na madalas na nangyayari sa mga pasyente na may RA, ay hindi sinamahan ng pagbaba ng nilalaman ng bakal sa katawan. Ito ay kabilang sa kategorya ng muling pamamahagi ng bakal. Sa mga pasyente na may mga immune complex na sakit, na kinabibilangan ng RA, ang isang makabuluhang bahagi ng bakal na idineposito sa anyo ng mga hemosiderin complex ay nakukuha ng mga aktibong macrophage sa labas ng bone marrow. Utak ng buto ay naubusan ng bakal, na sa huli ay humahantong sa hindi sapat na produksyon ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo.

Ang RA ay kadalasang kumplikado ng pangalawang osteoarthritis at amyloidosis.

Ang pangalawang osteoarthritis ay sinamahan ng paglitaw ng mga osteophytes na tipikal para sa sakit na ito sa anyo ng mga node ni Bouchard sa proximal at mga node ni Heberden sa distal interphalangeal joints ng mga daliri.

Ang mga klinikal na sintomas ng pangalawang amyloidosis ay pangunahing nauugnay sa pinsala sa mga bato, bituka, at atay. Ang amyloidosis ng bato ay kadalasang nagpapakita nephrotic syndrome. Ang isang tetrad ay tipikal para sa nephrotic syndrome: edema, proteinuria, hypoproteinemia, hypercholesterolemia. Ang intestinal amyloidosis ay nagdudulot ng mapurol o cramping na sakit sa tiyan nang walang tiyak na lokalisasyon, dysfunction ng bituka sa anyo ng paninigas ng dumi o pagtatae. Ang amyloidosis sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng hepatomegaly at pagtigas ng atay. Maaaring lumitaw ang mga sintomas ng portal hemodynamic disturbances at ascites.

Mga diagnostic. Kumpletong bilang ng dugo: hypochromic anemia. Karaniwang normal ang bilang ng mga leukocytes sa peripheral blood. Posible ang neutrophilic leukocytosis na may mataas na lagnat. Ang leukopenia ay nangyayari sa matinding splenomegaly (Felty's syndrome). Tumataas ang ESR.

Chemistry ng dugo: tumaas na antas fibrin, fibrinogen, tumaas na antas ng alpha-2-globulin, seromucoid, haptoglobins, ang hitsura ng PSA.

Pagsusuri ng immunological: mataas na titer ng rheumatoid factor sa dugo sa mga pasyente na may seropositive RA (hindi bababa sa 1:32 sa reaksyon ng Waaler-Rose). Sa seronegative RA, ang rheumatoid factor ay nakikita lamang sa synovial fluid ng mga apektadong joints. Nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na nilalaman ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex. Ang cryoglobulinemia ay madalas na nakikita. Ang mga antikeratin antibodies na medyo tiyak para sa RA ay nakikita.

Puncture at pagsusuri sa morpolohikal mga nilalaman ng mga apektadong joints: nadagdagan labo, mababang lagkit ng synovial fluid, nadagdagan ang bilang ng mga elemento ng cellular, neutrophils, mataas na titer rheumatoid factor, ragocytes (neutrophils sa proseso ng phagocytosis ng immune complexes na naglalaman ng rheumatoid factor).

Biopsy at morphological analysis ng mga sample ng biopsy ng synovial membrane ng mga apektadong joints: villous hyperplasia, foci of necrosis, fibrin deposits sa ibabaw ng synovium, multilayer proliferation ng synovial cells na may polysadicular arrangement na katangian ng RA na may kaugnayan sa fibrin deposits.

Upang masuri ang pangalawang amyloidosis, isang biopsy at morphological na pagsusuri ng mga paghahanda ng mauhog lamad ng gilagid at tumbong ay ginaganap. Ang isang pagsubok ay isinasagawa gamit ang parenteral administration ng Congo-rochu dye. Ang clearance nito mula sa katawan sa pamamagitan ng urinary tract ay tinasa. Ang mas malaking bahagi ng tina ay nananatili sa katawan, ang malaking dami Ang amyloid ay nabuo sa mga panloob na organo.

Ang pagsusuri sa ultratunog ay nagmumungkahi ng renal amyloidosis kapag pinalaki, may batik-batik na mga bato ay nakita - "malaking sebaceous kidney", o kulubot - amyloid nephrosclerosis.

Ang pagpapatunay ng amyloidosis ng mga bato at atay ay isinasagawa sa pamamagitan ng puncture biopsy na sinusundan ng morphological assessment mga sample ng biopsy.

Ang pagsusuri sa X-ray ay kinikilala ang 5 yugto ng proseso ng pathological sa mga apektadong joints: periarticular osteoporosis (grade I); osteoporosis, pagpapaliit ng magkasanib na espasyo, mga solong sugat (II degree); osteoporosis, pagpapaliit ng magkasanib na espasyo, maramihang usuras (grade III); osteoporosis, pagpapaliit ng magkasanib na espasyo, maramihang usuras, ankylosis (yugto ng IY). Ang pagtuklas ng mga palatandaan ng subchondral sclerosis at lateral osteophytes sa mga joints ay nagpapahiwatig ng kumbinasyon ng RA na may pangalawang osteoarthritis.

Ang isang klinikal na diagnosis ng RA ay malamang kung ang alinman sa 4 sa mga sumusunod na palatandaan ay naroroon (ang mga puntos ng pamantayan 1,2,3 ay dapat magpatuloy nang hindi bababa sa 6 na linggo).

1. Paninigas ng umaga sa mga kasukasuan, na tumatagal ng hindi bababa sa 1 oras.

2. Pamamaga ng alinmang tatlo o higit pang mga kasukasuan.

3. Pamamaga ng pulso, metacarpophalangeal (maliban sa hinlalaki) at/o proximal interphalangeal joints ng mga daliri (maliban sa maliit na daliri).

4. Symmetry ng joint inflammation.

5. Karaniwang pagbabago sa x-ray sa mga apektadong joints (osteoporosis, abnormalidad, atbp.).

6. Rheumatoid nodules.

7. Rheumatoid factor sa dugo sa isang diagnostically makabuluhang titer.

Isinasaalang-alang ang mga parameter ng klinikal at laboratoryo, ang antas ng aktibidad ng RA ay tinutukoy:

0 tbsp. (walang aktibidad, pagpapatawad) - walang paninigas sa umaga, normal na laboratoryo at biochemical na mga parameter ng dugo;

Ako Art. (minimal na aktibidad) - paninigas ng umaga na tumatagal ng hanggang 30 minuto; menor de edad na hyperthermia at pamamaga ng mga kasukasuan; ESR hanggang sa 20-24 mm / oras; PSA (+); alpha-2-globulins na mas mababa sa 12%.

II Art. (katamtamang aktibidad) - ang paninigas ay tumatagal hanggang tanghali, pananakit ng kasukasuan sa pagpapahinga, lumalala sa paggalaw; katamtamang hyperthermia, pamamaga ng mga kasukasuan; leukocytosis hanggang sa 10 * 10 9 / l; ESR mula 25 hanggang 40 mm / oras; PSA (++); alpha-2-globulins 12-15%.

III Art. (mataas na aktibidad) - round-the-clock na paninigas, matinding, hindi kumikilos na sakit sa mga kasukasuan; matinding pamamaga, hyperthermia ng balat sa mga apektadong joints; ESR higit sa 40 mm / oras; leukocytosis 12-45 mm / oras; hypochromic anemia; PSA (+++); alpha-2-globulins higit sa 15%.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa Felty syndrome:

· Seropositivity - rheumatoid factor sa dugo sa mataas na titer.

· Mataas na lagnat.

· Malubhang mapanirang polyarthritis, amyotrophy.

· Rheumatoid nodules, iba pang mga sistematikong pagpapakita ng RA.

· Splenomegaly (permanenteng sintomas).

· Leukopenia na may ganap na neutropenia, anemia, mataas na ESR.

· Neutropenic immunodeficiency na may posibilidad na magkaroon ng mga nakakahawang proseso ng pamamaga.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa Still's disease sa mga matatanda:

· Basic -

Ø Seronegativity - mga negatibong pagsusuri para sa pagkakaroon ng rheumatoid factor sa dugo.

Ø Matagal na lagnat.

Ø Arthritis o patuloy na arthralgia, kadalasang kinasasangkutan ng cervical spine.

Ø Maculopapular na pantal.

· Karagdagang -

Ø Neutrophilia.

Ø Lymphadenopathy.

Ø Hepatosplenomegaly.

Ø Polyserosite.

Ø Pagkahilig sa mga impeksyon sa nasopharyngeal.

Differential diagnosis. Pangunahin itong isinasagawa sa rayuma, pangunahing osteoarthritis, Reiter's disease, at ankylosing spondylitis.

Ang rayuma ay naiiba sa RA sa maikling tagal ng magkasanib na pag-atake sa unang panahon ng sakit, ang kawalan ng mapanirang pagbabago sa mga kasukasuan, at ankylosis. Ang mga exudative na pagbabago at pananakit ng kasukasuan sa rayuma ay mabilis at ganap na napapawi ng mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot. Sa rayuma, ang mga malubhang hemodynamic disorder na sanhi ng mga depekto sa puso ay nauuna, na hindi nangyayari sa RA.

Hindi tulad ng RA, ang pangunahing osteoarthritis ay kadalasang nakakaapekto sa distal interphalangeal joints ng mga daliri na may pagbuo ng periarticular osteophytes - Heberden nodes. Hindi tulad ng RA, ang mga load joints - tuhod, hips - ang unang nagbabago. Ang pangunahing osteoarthritis ay hindi nailalarawan sa paninigas, pamamaga, hyperemia ng balat sa apektadong kasukasuan, o lagnat. Halos walang laboratoryo at biochemical na mga palatandaan ng aktibidad ng proseso ng pamamaga. Walang rheumatoid factor sa dugo at synovial fluid. Ang X-ray ay nagpapakita ng subchondral sclerosis at osteophytes, na hindi nangyayari sa RA. Ang mga paghihirap sa differential diagnosis ay maaaring lumitaw sa mga pasyente na may RA na kumplikado ng pangalawang osteoarthritis. Sa ganitong mga kaso, ang mga sintomas ng RA at osteoarthritis ay summed up.

Ang Reiter's disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng arthritis na may talamak na chlamydial urethritis, conjunctivitis, minsan kasama ng keratodermatitis. Hindi tulad ng RA, ang Reiter's disease ay nakakaapekto sa mga joints nang walang simetriko lower limbs– metacarpophalangeal joint ng unang daliri ng paa, bukung-bukong, tuhod. Ang plantar fasciitis, pinsala sa Achilles tendon, at sacroiliitis ay posible. Walang simetriko na mapanirang mga sugat ng maliliit na kasukasuan ng mga kamay na tipikal para sa RA. Ang rheumatoid factor ay hindi nakikita sa dugo.

Ang Bechterew's disease o ankylosing spondylarthritis sa mga tipikal na kaso ay naiiba sa RA sa pangunahing pinsala sa mga kasukasuan ng gulugod. Ang sakit ay nagsisimula sa sacroiliitis at pagkatapos ay kumakalat "pataas" sa cervical spine. Ginagawa ng Ankylosis ang gulugod sa isang "patpat ng kawayan" na hindi kaya ng kaunting liko. Para sa mga pasyente, ang pose ng "petitioner" ay tipikal, na nakayuko ang likod at ang ulo ay nakatagilid pababa. Ang peripheral form ng ankylosing spondylitis ay maaaring magsimula sa pamamaga ng bukung-bukong, tuhod, at hip joints, na bihirang mangyari sa RA.

Plano ng survey.

· Pangkalahatang pagsusuri ng dugo.

· Biochemical blood test: fibrinogen, fibrin, haptoglobins, seromucoid, alpha-2-globulin, CRP, serum iron.

· Immunological analysis: rheumatoid factor, circulating immune complexes, cryoglobulins, antikeratin antibodies.

· X-ray ng mga kasukasuan.

· Puncture ng apektadong joint na sinusundan ng morphological analysis ng punctate.

· Biopsy ng synovial membrane ng apektadong joint, morphological analysis ng biopsy.

· Pagsusuri sa ultratunog ng mga bato at atay.

· Echocardiographic na pagsusuri.

Paggamot. Kasama sa pangunahing therapy ang paggamit ng mga paghahanda sa ginto, immunosuppressants, D-penicillamine (cuprenil), sulfonamide anti-inflammatory na gamot at aminoquinoline na gamot laban sa background ng indibidwal na napiling paggamot na may non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).

Ang mga sumusunod na NSAID ay ginagamit:

· Mga derivatives ng arylacetic acid.

Ø Diclofenac sodium (ortofen) 0.025-0.05 – 3 beses sa isang araw pasalita.

· Mga derivatives ng arylpropionic acid.

Ø Ibuprofen 0.8 – 3-4 beses sa isang araw pasalita.

Ø Naproxen 0.5–0.75 2 beses sa isang araw pasalita.

· Indoleacetic acid derivatives.

Ø Indomethacin 0.025-0.05 – 3 beses sa isang araw pasalita.

· Sa mga pasyente na may erosive at ulcerative lesyon ng tiyan at duodenum, ang mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot na may selective blocking effect sa COX-2 ay ginagamit.

Ø Nimesulide 0.1 – 2 beses sa isang araw pasalita.

Para sa seropositive RA, ang mga paghahanda ng ginto ay ipinahiwatig. Ang epekto ng cryotherapy ay nangyayari nang hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 6-8 na linggo. Mag-apply:

· Crizanol – dosis ng pagsubok 17 mg, dosis ng panterapeutika – 34 mg isang beses sa isang linggo, dosis ng pagpapanatili – 34 mg isang beses bawat 2-3 linggo. Ito ay pinangangasiwaan ng intramuscularly.

· Tauredon – intramuscularly 2 beses sa isang linggo. Sa bawat isa sa unang 3 iniksyon, 10 mg ang ibinibigay, 4-6 na iniksyon - 20 mg, pagkatapos ay 50 mg. Pagkatapos makamit ang pagpapatawad, lumipat sila sa paggamot sa pagpapanatili - 50 mg isang beses sa isang linggo.

· Auranofin – 6 mg bawat araw. Ang pang-araw-araw na dosis ay kinukuha nang pasalita sa 1-2 dosis sa panahon ng pagkain.

Ang mga immunosuppressant ay inireseta para sa katamtaman at mataas na aktibidad ng RA, systemic manifestations ng sakit para sa 3-6 na buwan. Ang epekto ng immunosuppressive therapy ay inaasahan pagkatapos ng 3-4 na linggo ng paggamot. Ang mga gamot ay ibinibigay nang pasalita:

· Methotrexate –7.5-15 mg bawat linggo.

· Azathioprine - 50-150 mg bawat araw.

· Cyclophosphamide - 100-150 mg bawat araw.

Ang D-penicillamine (cuprenil) ay ginagamit sa mga pasyente na may seropositive RA at malubhang systemic manifestations ng sakit. Ito ay partikular na ipinahiwatig para sa mga pasyente na may rheumatoid lung disease, na may Felty's syndrome.

· Cuprenil - 0.25-0.75 bawat araw sa loob ng 6-9 na buwan. Ang unang 8 linggo ay nagbibigay ng maximum na disimulado na dosis. Kung walang epekto sa loob ng 4 na buwan, ang gamot ay itinigil.

Ang mga sulfonamide na anti-inflammatory na gamot ay ginagamit sa mga pasyente na may RA na walang systemic manifestations. Ang tagal ng paggamot ay 4-6 na buwan.

· Sulfasalazine – unang linggo oral administration 1.0 g bawat araw, ang pangalawa - 1.5 g bawat araw, mula sa ikatlong linggo - 2.0 g bawat araw.

· Salazopyridazine – . sa unang linggo, ang oral intake ay 1.0 g bawat araw, ang pangalawa - 1.5 g bawat araw, mula sa ikatlong linggo - 2.0 g bawat araw.

Maipapayo na magreseta ng mga aminoquinoline na gamot para sa katamtaman at minimal na aktibidad ng RA. Ang epekto ng kanilang paggamit ay posible pagkatapos ng 6-12 buwan ng patuloy na paggamot.

· Delagil 0.25 bawat araw nang pasalita.

Kahulugan

PHES - simbolo iba't ibang mga karamdaman, paulit-ulit na sakit at dyspeptic na pagpapakita na nangyayari sa mga pasyente pagkatapos ng cholecystectomy.

Ang spasm ng sphincter ng Oddi, dyskinesia ng extrahepatic bile ducts, tiyan at duodenum, microbial contamination, gastro-duodenitis, mahabang cystic duct pagkatapos ng cholecystectomy ay maaaring ang sanhi ng ilan sa mga sintomas na kasama sa PCES, na dapat matukoy batay sa resulta ng pagsusulit.

Survey

Isang beses

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi

ASAT, AlAT

ALP, GGTP

Pag-aaral ng mga bahagi A at C ng mga nilalaman ng duodenal, kabilang ang bacteriological

Coprogram, feces para sa dysbacteriosis at helminths

Isang beses

Esophagogastroduodenoscopy na may mucosal biopsy

Duodenal intubation upang makakuha ng mga bahagi A at C

Ultrasound ng organ ng tiyan (kumplikado)

Sigmoidoscope

: surgeon, coloproctologist.

Ang diet therapy ay naiiba depende sa timing ng postoperative period, clinical manifestations ng PCES, body weight, lithogenicity ng apdo - para sa buhay.

Paggamot sa droga

Cisapride o dompsridone 10 mg 3-4 beses sa isang araw, o debridete ng 100-200 mg 3-4 beses sa isang araw sa loob ng 2 linggo. +

Erythromycin 0.25 g 4 beses sa isang araw para sa 7 araw +

Maalox o Remagel, o gastrin-gel, o phosphalugel, 15 ml 4 beses sa isang araw 1.5-2 oras pagkatapos kumain sa loob ng 4 na linggo.

Kung ipinahiwatig, ang antibacterial therapy ay maaaring ipagpatuloy at paigtingin; posibleng gumamit ng mga multienzyme na gamot (Creon, pancitrate, festal, digestal, atbp.)

10 araw.

Ang mga pasyente ay sumasailalim sa medikal na pagsusuri depende sa natukoy na sakit, ngunit hindi ayon sa PCES.

Ang pagkawala ng sakit at dyspeptic syndromes, kawalan ng mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo (remission), pagbawas ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit, pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho.

X. International Classification of Diseases (ICD-10)

1. Talamak na pancreatitis ng alcoholic etiology Code K 86.0

2. Iba pang talamak na pancreatitis (talamak na pancreatitis ng hindi natukoy na etiology, nakakahawa, paulit-ulit) Code K 86.1

Kahulugan

Ang talamak na pancreatitis (CP) ay isang progresibong sakit ng pancreas, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga palatandaan ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa panahon ng isang exacerbation, ang unti-unting pagpapalit ng organ parenchyma na may connective tissue at ang pagbuo ng kakulangan ng exo- at endocrine function. ng glandula.

Ang talamak na pancreatitis sa klinika ay nahahati sa obstructive, calcific, parenchymal. Ang pathomorphological na batayan nito ay ang kumbinasyon ng pagkasira ng acinar apparatus na may isang progresibong proseso ng nagpapasiklab na humahantong sa pagkasayang, fibrosis (cirrhosis) at mga karamdaman sa pancreatic ductal system, pangunahin dahil sa pag-unlad ng micro- at macrolithiasis.

Survey

Mga ipinag-uutos na pagsubok sa laboratoryo

Isang beses

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi

Kabuuang bilirubin at mga fraction

ASAT, AlAT

ALP, GGTP

Amylase ng dugo

Lipase ng dugo

Coprogram

Blood sugar

Kaltsyum ng dugo

Kabuuang protina at mga fraction

Mandatory instrumental na pag-aaral

Isang beses

Plain X-ray ng cavity ng tiyan

Ultrasound ng mga organo ng tiyan (komprehensibong)

Dalawang beses

Ultrasound ng pancreas

Mga karagdagang pag-aaral ayon sa mga indikasyon

Dalawang beses

Laparoscopy na may naka-target na biopsy ng pancreas

CT pancreas

Coagulogram

Asukal sa dugo pagkatapos kumuha ng glucose (sugar curve)

Ang mga konsultasyon sa mga espesyalista ay sapilitan: surgeon, endocrinologist.

Mga katangian ng mga therapeutic measure

Ang unang tatlong araw matinding exacerbation- gutom at, kung ipinahiwatig, parenteral na nutrisyon.

Sa duodenostasis- tuloy-tuloy na aspirasyon ng acidic na nilalaman ng o ukol sa sikmura gamit ang isang manipis na tubo, intravenously tuwing 8 oras na may ranitidine (150 mg) o famotidine (20 mg);

pasalita - buffer antacids sa anyo ng isang gel (Maalox, Remagel, phosphalugel, gasterin gel) tuwing 2-3 oras; intravenously – polyglucin 400 ml bawat araw, hemodez 300 ml bawat araw, 10% albumin solution 100 ml bawat araw, 5-10% glucose solution 500 ml bawat araw.

Para sa intractable pain syndrome- parenterally 2 ml ng 50% analgin solution na may 2 ml ng 2% papaverine solution o 5 ml ng baralgin o isang synthetic analogue ng somatostatin - sandostatin (50-100 mcg 2 beses sa isang araw subcutaneously, o intravenous drops ng lidocaine (sa 100 ml). ng isotonic sodium chloride solution 400 mg ng gamot).

Matapos mapawi ang matinding pananakit, kadalasan mula sa ika-4 na araw mula sa simula ng paggamot:

Fractional na pagkain na may limitadong taba ng hayop;

Bago ang bawat pagkain, paghahanda ng multienzyme na Creon (1-2 kapsula) o pancitrate (1-2 kapsula);

Ang unti-unting pag-alis ng analgesics, infusion therapy at parenteral administration ng mga gamot, ang ilan sa mga ito ay inireseta nang pasalita:

ranitidine 150 mg o famotidine 20 mg 2 beses sa isang araw,

Domperidone o cisapride 10 mg 4 beses sa isang araw sa loob ng 15 minuto. bago kumain, o

debride 100-200 mg 3 beses sa isang araw sa loob ng 15 minuto. bago kumain.

Tagal ng paggamot sa inpatient- 28-30 araw (sa kawalan ng mga komplikasyon).

Mga kinakailangan para sa mga resulta ng paggamot

Posible ang simula ng kumpletong klinikal na pagpapatawad o pagpapatawad na may depekto (pagkakaroon ng mga pseudocyst, hindi kumpletong pag-alis ng pancreatic steatorrhea na may hindi nabayarang duodenostasis).

Ang mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay napapailalim sa obserbasyon sa dispensaryo (muling pagsusuri at pagsusuri sa isang setting ng outpatient dalawang beses sa isang taon).

XI. International Classification of Diseases (ICD-10)

1. Alcoholic mataba pagkabulok atay (fatty liver) Code K 70.0

2. Alcoholic hepatitis (talamak, talamak) Code K 70.1

3. Alcoholic fibrosis at liver sclerosis (ang kinalabasan ng nakaraang fatty degeneration at hepatitis) Code K 70.2

4. Alcoholic cirrhosis ng atay Code K 70.3

Sa kabila ng pagkakaiba-iba ng mga diagnosis, lahat sila ay pinagsama ng mga karaniwang etiological at pathogenetic na koneksyon sa pagkalasing sa alkohol. Ang pagbuo ng mga sakit ay tinutukoy ng tagal ng medikal na kasaysayan at ang toxicity ng inuming nakalalasing. Sa esensya, mayroong 3 uri ng pagkasira ng alkohol sa atay:

a) mataba atay;

b) maanghang at talamak na hepatitis(mataba pagkabulok na may nekrosis ng hepatocytes at mesenchymal reaksyon);

c) cirrhosis ng atay.

Survey

Mga ipinag-uutos na pagsubok sa laboratoryo

Isang beses

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi

Reticulocytes

Kabuuang bilirubin at mga fraction

Kolesterol sa dugo

ASAT, AlAT, GGTP

Uric acid sa dugo

Creatinine

Blood sugar

Kaltsyum ng dugo

Amylase ng dugo

Coprogram

Uri ng dugo

Rh factor

Mandatory instrumental na pag-aaral

Ultrasound ng mga organo ng tiyan (komprehensibong)

Esophagogastroduodenoscopy

Karagdagang Pananaliksik

Isang beses

Percutaneous liver biopsy

Atay

Electrocardiography

Laparoscopy

Mga immunoglobulin ng dugo

Serological marker ng hepatitis A, B, C, D virus

Ang mga konsultasyon sa mga espesyalista ay sapilitan: narcologist, neurologist, espesyalista sa nakakahawang sakit.

Mga katangian ng mga therapeutic measure

1. Pag-iwas sa pag-inom ng alak.

2. 10-araw na kurso ng intensive therapy:

a) intravenous administration ng 300 ml ng isang 10% glucose solution na may pagdaragdag ng 10-20 ml ng essentiale (1 ampoule ay naglalaman ng 1000 mg ng mahahalagang phospholipids), 4 ml ng isang 5% na solusyon ng pyridoxine o pyridoxal phosphate, 5-10 ml ng hophnthol, 4 ml ng 5% na solusyon ng thiamine (o 100-200 mg ng cocarboxylase), 5 ml ng 20% ​​na solusyon ng piracetam (nootropil).

Ang kurso ng paggamot ay 5 araw;

b) intravenous hemodez 1,200 ml (o hemodez-N, o gluconeodez). Tatlong pagbubuhos bawat kurso;

c) bitamina B 12 (cyanocobalamin, oxycobalamin) 1000 mcg intramuscularly araw-araw sa loob ng 6 na araw;

d) creon o pancitrate pasalita (capsule) o iba pang multienzyme na gamot na may pagkain;

e) folic acid 5 mg bawat araw at ascorbic acid 500 mg bawat araw pasalita.

2 buwang kurso(isinasagawa pagkatapos makumpleto ang intensive therapy) kasama ang:

Essentiale (2 kapsula 3 beses sa isang araw pagkatapos kumain) o hofitol (1 tablet 3 beses sa isang araw)

Creon o pancitrate (1 kapsula 3 beses sa isang araw na may pagkain) picamilon (2 tablet 3 beses sa isang araw).

Laban sa background ng naturang therapy, ang nagpapakilala na paggamot ay isinasagawa, kabilang ang para sa posibleng komplikasyon(portal hypertension, ascites, pagdurugo, encephalopathy, atbp.).

Tagal ng paggamot sa inpatient

Alcoholic liver dystrophy - 5-10 araw.

Alcoholic acute hepatitis - 21-28 araw.

Alcoholic chronic hepatitis na may kaunting aktibidad - 8-10 araw.

Alcoholic chronic hepatitis na may binibigkas na aktibidad - 21-28 araw.

Alcoholic cirrhosis ng atay, depende sa antas ng kalubhaan - mula 28 hanggang 56 araw.

Ang lahat ng mga pasyente, anuman ang diagnosis, ay napapailalim sa obserbasyon sa dispensaryo sa isang setting ng outpatient.

Mga kinakailangan para sa mga resulta ng paggamot

Tiyakin ang pagpapatawad ng sakit sa mga kondisyon ng pag-iwas sa pag-inom ng alak.

Kasama sa pagpapatawad ang pag-aalis ng aktibidad ng hepatitis na may normalisasyon ng mga parameter ng laboratoryo.

XII. International Classification of Diseases (ICD-10)

1. Sakit sa gallstone (cholelithiasis) Code K 80

2. Mga bato sa apdo na may talamak na cholecystitis Code K 80.0

3. Mga bato sa apdo na walang cholecystitis (cholecystolithiasis) Code K 80.2

4. Mga bato sa bile duct (choledocholithiasis) na may cholangitis (hindi pangunahing sclerosing) Code K 80.3

5. Mga bato sa bile duct na may cholecystitis (choledocho- at cholecystolithiasis) (anumang variant) Code K 80.4

Kahulugan

Ang sakit sa gallstone ay isang sakit ng hepatobiliary system na sanhi ng kapansanan sa metabolismo ng kolesterol at (o) bilirubin at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga bato sa gall bladder at (o) mga duct ng apdo. May mga cholesterol at pigment stone.

Pinagpangkat ng seksyong ito ang mga sakit na etiologically at pathogenetically na nauugnay sa cholelithiasis at mga komplikasyon nito, kasama. na may impeksyon sa biliary tract. Ang diagnosis at paggamot ay nakasalalay sa pagkakumpleto ng pagsusuri.

Survey

Mga ipinag-uutos na pagsubok sa laboratoryo

Isang beses

Kolesterol sa dugo

Amylase ng dugo

Blood sugar

Coprogram

Uri ng dugo

Rh factor

Bacteriological na pagsusuri ng mga nilalaman ng duodenal

Dalawang beses

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi

Kabuuang bilirubin at mga fraction nito

AsAT, AlAT, ShchF, GGTP

C-reactive na protina

Mandatory instrumental na pag-aaral

Isang beses

X-ray ng cavity ng tiyan

X-ray na pagsusuri sa dibdib

Ultrasound ng atay, gallbladder, pancreas at pali

Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ayon sa mga indikasyon)

Electrocardiography

Karagdagang Pananaliksik ay isinasagawa depende sa inaasahang diagnosis at mga komplikasyon.

Surgeon.

Mga katangian ng panggamot mga pangyayari.

Talamak na calculous cholecystitis.

Mga opsyon sa antibacterial therapy (ang isa ay kadalasang ginagamit):

Paggamot sa droga:

1. Ciprofloxacin (indibidwal na regimen), karaniwang 500 mg pasalita 2 beses sa isang araw (sa ilang mga kaso, ang isang solong dosis ay maaaring 750 mg, at ang dalas ng paggamit ay maaaring 3-4 beses sa isang araw).

Ang tagal ng paggamot ay mula 10 araw hanggang 4 na linggo. Ang mga tablet ay dapat na lunukin nang buo, sa walang laman na tiyan, na may kaunting tubig. Ayon sa mga indikasyon, ang therapy ay maaaring magsimula sa intravenous administration ng 200 mg 2 beses sa isang araw (mas mainam na tumulo).

2. Doxycycline, pasalita o intravenously (drip) ay inireseta sa unang araw ng paggamot 200 mg/araw, sa mga susunod na araw - 100-200 mg/araw, depende sa kalubhaan ng klinikal na kurso ng sakit. Ang dalas ng pangangasiwa (o intravenous infusion) ay 1-2 beses/araw.

Ang tagal ng paggamot ay mula 10 araw hanggang 4 na linggo.

3. Cephalosporins, halimbawa, fortum o kefzol, o claforan IM 2.0 g tuwing 12 oras, o 1.0 g bawat 8 oras.

Ang kurso ng paggamot ay karaniwang 7 araw.

4. Septrin pasalita 960 mg 2 beses sa isang araw na may pagitan ng 12 oras (o intravenously drip) sa rate na 20 mg/kg trimethoprim at 100 mg/kg sulfamethoxazole bawat araw, dalas ng pangangasiwa - 2 beses, tagal ng paggamot - 2 linggo. Ang solusyon para sa intravenous infusion ay dapat ihanda ex tempore para sa 5-10 ml (1-2 ampoules) ng septrin, gamit ang 125-250 ml ng solvent (5-10% glucose solution o 0.9% sodium chloride solution).

Kasama rin sa tagal ng paggamot sa mga antibacterial agent ang postoperative period.

Ang pagpili ng antibacterial na gamot ay tinutukoy ng maraming mga kadahilanan. Mahalagang huwag gumamit ng mga gamot na may hepatotoxic effect. Sa purulent na proseso Ang piniling gamot ay meronem (500 mg intravenously tuwing 8 oras).

Ang mga nagpapakilalang gamot, pati na rin ang mga antibacterial agent, ay inireseta sa preoperative period upang ganap na maghanda para sa operasyon:

domperidone (Motilium) o cisapride (Coordinax) - 10 mg 3-4 beses sa isang araw, o

debridate (trimebutine) - 100-200 mg 3-4 beses sa isang araw, o meteospasmil 1 caps. 3 beses sa isang araw.

Ang mga dosis, regimen at mga gamot na may sintomas na epekto ay tinutukoy ng maraming mga kadahilanan, na isinasaalang-alang ang isang indibidwal na diskarte sa kanilang reseta.

Kung imposibleng kunin ang gamot nang pasalita, ang isang gamot na may sintomas na epekto ay inireseta nang parenteral. Halimbawa, papaverine hydrochloride o no-shpu 2 ml ng isang 2% na solusyon IM 3-4 beses sa isang araw. Minsan, para sa matinding sakit, ang baralgin (5 ml) ay ginagamit bilang isang iniksyon.

Para sa lahat ng sakit sa itaas, may mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot (cholecystectomy, papillosphincterotomy, atbp.).

Tagal ng paggamot sa inpatient

Sa preoperative period - hindi hihigit sa 7 araw, sa postoperative period - hindi hihigit sa 10 araw, outpatient observation para sa isang taon.

Mga kinakailangan para sa mga resulta ng paggamot

Tiyakin ang kaluwagan ng mga sintomas ng sakit sa postoperative period - pag-aalis ng mga cholekinesis disorder at aktibong pamamaga sa biliary tract (remission). Ang kawalan ng pagpapatawad ay isinasaalang-alang sa ibang mga seksyon (mga code K 91.5 at 83.4).

Acute calculous cholecystitis na may choledocholithiasis, obstructive jaundice at cholangitis

Ang paggamot sa droga ay isinasagawa anuman ang mga hakbang sa pang-emerhensiyang paggamot na may kaugnayan sa diagnosed na choledocholithiasis.

1. Mga ahente ng antibacterial

Cefotaxime (claforan, atbp.) o ceftazidime (Fortum, atbp.), o cefoperazone (cefobid, atbp.), o cefpiramide (tamycin), o ceftriaxone (ceftriaxone Na, atbp.) 1-2 g IM o IV / 3 beses isang araw para sa 8-10 araw na may paglipat sa oral cefuroxime (Zinnat, atbp.) 250 mg 2 beses sa isang araw hanggang sa maganap ang kumpletong pagpapatawad.

2. Mga ahente ng detoxification

Hemodez (250-400 ml intravenous drip araw-araw sa loob ng 5 araw), bagong Alvezin (1000-2000 ml intravenous drip araw-araw sa loob ng 3 araw) at iba pang mga hakbang gaya ng ipinahiwatig.

Tagal ng paggamot sa inpatient

Sa preoperative at postoperative period sa loob ng 3-4 na linggo, ang pagmamasid sa outpatient sa kawalan ng mga komplikasyon sa loob ng isang taon.

Mga kinakailangan para sa mga resulta ng paggamot

Tiyakin ang pagpapatawad ng cholangitis. Ang kawalan ng pagpapatawad ay isinasaalang-alang sa ibang mga seksyon (mga code K 91.5 at K 83.4).

XIII. International Classification of Diseases (ICD-10)

1. Cholecystitis (walang cholelithiasis) Code K 81.

2. Acute cholecystitis (emphysematous, gangrenous, purulent, abscess, empyema, gallbladder gangrene) Code K 81.0

3. Talamak na cholecystitis Code K 81.1

Kahulugan

Survey

Mga ipinag-uutos na pagsubok sa laboratoryo

Isang beses

Kolesterol sa dugo

Amylase ng dugo

Blood sugar

Uri ng dugo at Rh factor

Coprogram

Bacteriological, cytological at biochemical na pag-aaral ng mga nilalaman ng duodenal

Dalawang beses

Pagsusuri ng dugo sa komunidad

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi

Bilirubin at mga fraction nito

ASAT, AlAT

ALP, GGTP

Kabuuang mga fraction ng protina at protina

C-reactive na protina

Mandatory instrumental na pag-aaral

Isang beses

Ultrasound ng atay, gallbladder, pancreas

Duodenal sounding (ECD o iba pang mga opsyon)

Esophagogastroduodenoscopy

X-ray na pagsusuri sa dibdib

Karagdagang Pananaliksik

Isinasagawa ang mga ito depende sa inaasahang diagnosis at komplikasyon.

Mga ipinag-uutos na konsultasyon sa mga espesyalista: siruhano

Mga katangian ng mga therapeutic measure

Depende sa sakit na sinusuri.

Acute acalculous cholecystitis at exacerbation ng talamak na bacterial cholecystitis(Cipher K 81.0 at K 81.1)

Drug therapy (mga opsyon sa paggamot na antibacterial gamit ang isa sa mga ito)

1. Ciprofloxacin pasalita, 500-750 mg 2 beses sa isang araw sa loob ng 10 araw.

2. Doxycycline pasalita o intravenously. Sa unang araw, ang 200 mg/araw ay inireseta, sa mga susunod na araw 100-200 mg/araw, depende sa kalubhaan ng sakit. Ang tagal ng pag-inom ng gamot ay hanggang 2 linggo.

3. Erythromycin nang pasalita. Ang unang dosis ay 400-600 mg, pagkatapos ay 200-400 mg bawat 6 na oras. Ang kurso ng paggamot, depende sa kalubhaan ng impeksyon, ay 7-14 araw. Ang gamot ay kinuha 1 oras bago kumain o 2-3 oras pagkatapos kumain.

4. Septrin (bactrim, biseptol, sulfatone) 480-960 mg 2 beses sa isang araw na may pagitan ng 12 oras. Ang kurso ng paggamot ay 10 araw.

5. Cephalosporins para sa oral administration, halimbawa, cefuroxime axetil (Zinnat) 250-500 mg 2 beses sa isang araw pagkatapos kumain. Ang kurso ng paggamot ay 10-14 araw. (Ang pagwawasto ng therapy ay posible depende sa klinikal na epekto at ang mga resulta ng pag-aaral ng mga nilalaman ng duodenal)

Symptomatic drug therapy (ginagamit ayon sa mga indikasyon)

1. Cisapride (Coordinax) o domperidone (Motilium) 10 mg 3-4 beses sa isang araw o debridate (trimebutine) 100-200 mg 3-4 beses sa isang araw, o meteospasmil 1 caps. 3 beses sa isang araw. Ang tagal ng kurso ay hindi bababa sa 2 linggo.

2. Chofitol 2-3 tablets. 3 beses sa isang araw bago kumain o allohol, 2 tablet. 3-4 beses sa isang araw pagkatapos kumain o iba pang mga gamot na nagpapataas ng choleresis at cholekinesis. Ang tagal ng kurso ay hindi bababa sa 3-4 na linggo.

3. Digestal o Festal, o Creon, o Panzinorm, o isa pang multienzyme na gamot, na iniinom sa loob ng 3 linggo bago kumain, 1-2 dosis para sa 2-3 linggo.

4. Maalox o phosphalugel, o Remagel, o Protab, o ibang antacid na gamot, na iniinom sa isang dosis 1.5-2 oras pagkatapos kumain.

Tagal ng paggamot sa inpatient - 7-10 araw, outpatient - hindi bababa sa 2 buwan. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng klinikal na pagmamasid.

Mga kinakailangan para sa mga resulta ng paggamot

Ang pagpapatawad ng sakit ay binubuo ng pag-aalis ng mga sintomas na pagpapakita ng sakit na may pagpapanumbalik ng pag-andar ng gallbladder at duodenum.

XIV. International Classification of Diseases (ICD-10)

1. Fibrosis at cirrhosis ng atay Code K 74

2. Pangunahing bilnar cirrhosis ng atay, hindi natukoy na Code K 74.5

3. Portal hysterectomy (may mga komplikasyon) Code K 76.6

4. Talamak na pagkabigo sa atay Code K 72

Kahulugan

Ang cirrhosis ng atay (LC) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa istraktura ng organ dahil sa pag-unlad ng fibrosis at parenchymal nodes. Ang liver cirrhosis ay kadalasang resulta ng talamak na hepatitis. Isinasaalang-alang ng klinikal na pag-uuri ang etiology, pati na rin ang kalubhaan ng portal hypertension at liver failure.

Survey

Mga ipinag-uutos na pagsubok sa laboratoryo

Isang beses

Potasa ng dugo at sodium

Uri ng dugo

Rh factor

Serum na bakal

Pagsusuri ng dugo ng fecal occult

Viral marker (HBsAg, HBeAg, antibodies sa hepatitis B, C, D virus)

Dalawang beses

Kabuuan at direktang bilirubin

Kolesterol sa dugo

Dugong urea

Pagsusuri ng dugo sa komunidad

Reticulocytes

Mga platelet

Kabuuang mga fraction ng protina at protina

ASAT, AlAT

ALP, GGTP

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi

Fibrinogen

Mandatory instrumental na pag-aaral

Ultrasound ng atay, gallbladder, pancreas, pali at mga sisidlan ng portal system

Esophagogastroduodenoscopy

Mga karagdagang pag-aaral (kung ipinahiwatig)

Histological na pagsusuri ng biopsy specimen

Dugo tanso

Ceruloplasmin

Antimooth muscle, antimitochondrial at antinuclear antibodies (kung ang mga pag-aaral para sa mga viral marker ay negatibo at may hinala ng autoimmune at primary biliary cirrhosis)

Dugo α-fetoprotein (kung pinaghihinalaang hepatoma)

Paracetamol at iba pang nakakalason na sangkap sa dugo ayon sa mga indikasyon

Coagulogram

Mga immunoglobulin ng dugo

Biochemical, bacteriological at cytological na pagsusuri ng ascitic fluid

Percutaneous o targeted (laparoscopic) na biopsy sa atay

Paraabdominocentesis

Mga konsultasyon sa mga espesyalista ayon sa mga indikasyon: ophthalmologist, surgeon, gynecologist,

Katangian mga therapeutic measure

Cirrhosis ng atay, nabayaran

(Child-Pugh class A - 5-6 puntos: bilirubin< 2 мг%, альбумин >3.5 g%, prothrombin index 60-80, walang hepatic encephalopathy at ascites).

Pangunahing therapy at pag-aalis ng mga sintomas ng dyspepsia.

Pancreatin (Creon, pancitrate, mezim at iba pang mga analogues) 3-4 beses sa isang araw bago kumain, isang dosis, kurso - 2-3 linggo.

Subcompensated liver cirrhosis

(Child-Pugh class B - 7-9 puntos: bilirubin 2-3 mg%, albumin 2.8-3.4 g%, prothrombin index 40-59, grade I-II hepatic encephalopathy, maliit na lumilipas na ascites).

Diyeta na may paghihigpit ng protina (0.5 g/kg bw) at sodium chloride (mas mababa sa 2.0 g/araw)

Spironolactone (veroshpiron) pasalitang 100 mg bawat araw nang tuluy-tuloy. Furosemide 40-80 mg bawat linggo. patuloy at ayon sa mga indikasyon.

Lactulose (normaze) 60 ml (sa karaniwan) bawat araw nang palagian at ayon sa mga indikasyon.

Neomycip sulfate o ampicillin 0.5 g 4 beses sa isang araw. Kurso 5 araw bawat

Decompensated liver cirrhosis

(Class C ayon sa Chanld-Pyo - higit sa 9 na puntos: bilirubin > 3 mg%, albumin 2.7 g% o mas kaunti, prothrombin index 39 o mas mababa, grade III-1V hepatic encephalopathy, malalaking torpid ascites)

Sampung araw na kurso ng intensive therapy.

Therapeutic paracentesis na may isang solong pag-alis ng ascitic fluid at sabay-sabay na intravenous administration ng 10 g ng albumin bawat 1.0 litro ng inalis na ascitic fluid at 150-200 ml ng polyglucin.

Ang mga enemas na may magnesium sulfate (15-20 g bawat 100 ml ng tubig), kung mayroong paninigas ng dumi o katibayan ng nakaraang pagdurugo ng esophageal-gastrointestinal.

Neomycip sulfate 1.0 g o ampicillin 1.0 g 4 beses sa isang araw. Kurso 5 araw.

Pasalita o sa pamamagitan ng naso-gastric tube, lactulose 60 ml bawat araw. Kurso 10 araw.

Ang intravenous drip administration ng 500-1000 ml bawat araw ng hepasteryl-A. Kurso - 5-

7 pagbubuhos.

Kurso ng matagal na tuluy-tuloy na therapy

Pangunahing therapy na may pag-aalis ng mga sintomas ng dyspepsia (multi-enzyme na gamot bago ang patuloy na dosis), spironolactone (veroshpiron) na pasalita 100 mg bawat araw nang tuluy-tuloy, furosemide 40-80 mg bawat linggo; patuloy na oral lactulose (iormase) 60 ml (sa karaniwan) bawat araw, patuloy na neomycin sulfate o ampicillin 0.5 g 4 beses sa isang araw. Kurso 5 araw bawat 2 buwan.

Ang pangunahing therapy, kabilang ang diyeta, regimen at mga gamot, ay inireseta para sa buhay, at intensive therapy para sa panahon ng decompensation, at, na may kaugnayan sa mga komplikasyon, sintomas na paggamot.

Mga tampok ng paggamot sa droga ng ilang mga anyo ng cirrhosis sa atay

Ang cirrhosis ng atay ay iba-iba sa kinalabasan ng autoimmune hepatitis

1) Prednisolone 5-10 mg bawat araw - isang patuloy na dosis ng pagpapanatili.

2) Azathioprine 25 mg bawat araw sa kawalan ng contraindications - granulocytopenia at thrombocytopenia.

Ang cirrhosis ng atay, na binuo at umuunlad laban sa background ng talamak na aktibo

viral hepatitis B o C.

Alpha interferon (sa panahon ng pagtitiklop ng viral at mataas na aktibidad ng hepatitis).

Pangunahing biliary cirrhosis

1) Ursodeoxycholic acid 750 mg bawat araw nang tuluy-tuloy

2) Cholestyramine 4.0-12.0 g bawat araw, isinasaalang-alang ang kalubhaan ng pangangati ng balat.

Cirrhosis ng atay dahil sa hemochromatosis (pigmented cirrhosis ng atay)

1) Deferoxamine (desferal) 500-1000 mg bawat araw intramuscularly kasama ng bloodletting (500 ml lingguhan hanggang ang hematocrit ay mas mababa sa 0.5 at ang kabuuang iron-binding capacity ng blood serum ay mas mababa sa 50 mmol/l)

2) Insulin na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng diabetes.

Cirrhosis ng atay sa sakit na Wilson-Konovalov

Penicillamine (cuprenil at iba pang mga analogue). Ang average na dosis ay 1000 mg bawat araw, patuloy na paggamit (ang dosis ay pinili nang paisa-isa).

Tagal ng paggamot sa inpatient- hanggang 30 araw.

Mga kinakailangan para sa mga resulta ng paggamot

1. Magbigay ng matatag na kabayaran para sa sakit

2. Pigilan ang pagbuo ng mga komplikasyon (pagdurugo mula sa itaas

digestive tract, hepatic encephalopathy, peritonitis).

XV. International Classification of Diseases (ICD-10)

1. Syndrome ng inoperahang tiyan (paglalaglag, atbp.). Code K 91.1 i.e.

mga kahihinatnan ng gastric surgery

Kahulugan

Ang mga kahihinatnan ng gastric surgery ay kinabibilangan ng mga functional at structural disorder pagkatapos ng gastrectomy at iba't ibang uri ng vagotomy at anastomosis, na ipinakita ng astheno-vegetative, dyspeptic at madalas na mga sakit na sindrom.

Survey

Mga ipinag-uutos na pagsubok sa laboratoryo

Isang beses

Pagsusuri ng dugo sa komunidad

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi

Hematokrit

Reticulocytes

Serum na bakal

Karaniwang bilirubin

Asukal sa dugo at kurba ng asukal

Kabuuang mga fraction ng protina at protina

Kolesterol sa dugo, sodium, potassium at calcium

Coprogram

Diastasis ng ihi

Histological na pagsusuri ng biopsy specimen

Mga feces para sa dysbacteriosis

Mandatory instrumental na pag-aaral

Isang beses

Esophagogastroduodenoscopy na may biopsy

Sigmoidoscopy

Ultrasound ng atay, gallbladder at pancreas

Electrocardiography

Mga ipinag-uutos na konsultasyon sa mga espesyalista: surgeon, endocrinologist.

Mga katangian ng mga therapeutic measure

Sa dumping syndrome - makatuwirang nutrisyon at pamumuhay.

Mga kumbinasyon ng mga gamot

1. Debridate 100-200 mg 3 beses sa isang araw o meteospasmil 1 cap. 3 beses sa isang araw, o egloil (sulpiride) 50 mg 3 beses sa isang araw 30 minuto bago kumain.

2. Imodium (lopsramide) 2-4 mg pagkatapos ng diarrheal stool, ngunit hindi hihigit sa 12 mg bawat araw.

3. Creon o pancitrate, o mezim, isang dosis sa simula ng pagkain 4-5 beses sa isang araw.

4. Maalox o protab, o phosphalugel, o ibang antacid na gamot, o sucralfate (Venter, sucrat gel) isang dosis bawat 30 minuto. bago kumain 4 beses sa isang araw.

5. Bitamina B, (I ml). B, (1 ml), nicotinic acid (2 ml), folic acid (10 mg), ascorbic acid (500 mg), hydroxycobalamin (200 mcg) isang dosis araw-araw.

Ayon sa mga indikasyon, ang tube enteral o parenteral na nutrisyon ay ginaganap.

Patuloy na maintenance therapy sa isang outpatient na setting (reseta para sa

pasyente)

1) Regime sa pagkain.

2) Mga paghahanda ng multienzyme (Creon o pancitrate, o mezim, o pancreatin).

3) Antacids (Maalox, Remagel, atbp.) at cytoprotectors (Venter, Sucrat gel).

4) Mga kursong pang-iwas sa multivitamin.

5) Mga kurso ng antibacterial therapy para sa decontamination ng maliit na bituka dalawang beses sa isang taon.

Tagal ng paggamot sa inpatient- 21-28 araw, at outpatient - habang buhay.

Mga kinakailangan para sa mga resulta paggamot

1. Clinical, endoscopic at laboratory remission na may pagpapanumbalik ng lahat ng mga parameter sa normal

2. Hindi kumpletong pagpapatawad o pagpapabuti, kapag ang mga sintomas ng sakit ay hindi ganap na naibsan.

Ito ay tumutukoy sa malubhang dumping syndrome, kung saan ang kumpleto at matatag na pagpapatawad ay hindi makakamit, kahit na may sapat na paggamot.

RCHR ( Sentro ng Republikano pagpapaunlad ng pangangalagang pangkalusugan ng Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan)
Bersyon: Archive - Mga klinikal na protocol Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2007 (Order No. 764)

Talamak na cholecystitis (K81.1)

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Cholecystitis- nagpapaalab na sakit, pagkatalo ang mga dingding ng gallbladder, ang pagbuo ng mga bato sa loob nito at mga sakit sa motor-tonic ng biliary system.

Protocol code:H-S-007 "Cholelithiasis, talamak na cholecystitis may cholecystectomy"

Profile: kirurhiko

Yugto: ospital
ICD-10 code(s):

K80.2 Mga bato sa apdo na walang cholecystitis

K80 Gallstone disease (cholelithiasis)

K81 Cholecystitis

Pag-uuri

Mga kadahilanan at grupo ng panganib

Cirrhosis ng atay;
- mga nakakahawang sakit ng biliary tract;
- namamana na mga sakit dugo (sickle cell anemia);
- matatandang edad;
- buntis na babae;
- labis na katabaan;
- mga gamot na nagpapababa ng mga antas ng kolesterol sa dugo ay talagang nagpapataas ng mga antas ng kolesterol sa apdo;
- mabilis na pagbaba ng timbang;
- pagwawalang-kilos ng apdo;
- hormone replacement therapy sa postmenopause;
- mga babaeng umiinom ng birth control pills.

Mga diagnostic

Mga pamantayan sa diagnostic: patuloy na pananakit sa epigastrium na nagmumula sa kanang balikat at sa pagitan ng mga blades ng balikat, na tumitindi at tumatagal mula 30 minuto hanggang ilang oras. Pagduduwal at pagsusuka, belching, utot, pag-iwas sa matatabang pagkain, madilaw-dilaw na kulay sa balat at puti ng mga mata, mababang antas ng lagnat.

Listahan ng mga pangunahing mga hakbang sa diagnostic:

1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo (6 na parameter).

2. Pangkalahatang pagsusuri ng ihi.

3. Pagpapasiya ng glucose.

4. Pagpapasiya ng oras ng pamumuo ng dugo ng maliliit na ugat.

5. Pagpapasiya ng pangkat ng dugo at Rh factor.

7. Histological na pagsusuri mga tela.

8. Fluorography.

9. Microreaction.

11. HbsAg, Anti-HCV.

12. Pagpapasiya ng bilirubin.

13. Ultrasound ng mga organo ng tiyan.

14. Ultrasound ng atay, gallbladder, pancreas.

15. Esophagogastroduodenoscopy.

16. Konsultasyon sa isang surgeon.

Listahan ng mga karagdagang diagnostic na hakbang:

1. Duodenal sounding (ECD o iba pang mga opsyon).

2. Computed tomography.

3. Magnetic resonance cholangiography.

4. Cholescintigraphy.

5. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography.

6. Bacteriological, cytological at biochemical na pag-aaral ng mga nilalaman ng duodenal.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga taktika sa paggamot

Mga layunin sa paggamot: pag-alis sa pamamagitan ng operasyon apdo.

Paggamot

Cholecystectomy, intraoperative drainage ayon kay Pinovsky at sa postoperative period - ERCP, PST.
Antibacterial therapy para sa pag-iwas sa postoperative purulent na komplikasyon. Mga dressing. Kung ang mga bato ay napansin sa gallbladder, ang interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa upang maiwasan ang mga posibleng komplikasyon.

Pagkatapos ihanda ang pasyente, ang operasyon ay nagsisimula sa laparoscopy. Kung ang hepatoduodenal zone ay buo, ang operasyon ay isinasagawa sa laparoscopically.

Mga indikasyon para sa cholecystectomy gamit ang laparoscopic technique:

Talamak na calculous cholecystitis;

Mga polyp at cholesterosis ng gallbladder;

Talamak na cholecystitis (sa unang 2-3 araw mula sa simula ng sakit);

Talamak na acalculous cholecystitis;

Asymptomatic cholecystolithiasis (malalaki at maliliit na bato).

Kung ang karaniwang bile duct ay pinalaki o may mga bato sa loob nito, ang laparotomy at klasikong cholecystectomy ay isinasagawa. Sa postoperative period, ang antibacterial at symptomatic therapy ay isinasagawa.

Ang emergency na operasyon ay ipinahiwatig para sa mga sintomas ng peritonitis at isang panahunan, pinalaki na gallbladder.

Ang maagang cholecystectomy kumpara sa naantalang cholecystectomy ay walang makabuluhang pagkakaiba sa mga tuntunin ng mga komplikasyon, ngunit binabawasan ng maagang cholecystectomy ang pananatili sa ospital ng 6-8 araw.

Mga opsyon sa paggamot na antibacterial gamit ang isa sa mga ito:

1. Ciprofloxacin pasalita, 500-750 mg 2 beses sa isang araw, sa loob ng 10 araw.

2. Doxycycline pasalita o intravenously. Sa unang araw, 200 mg/araw ang inireseta, sa mga susunod na araw 100-200 mg/araw, depende sa kalubhaan ng sakit.

Ang tagal ng pag-inom ng gamot ay hanggang 2 linggo.

4. Para sa paggamot at pag-iwas sa mycosis sa panahon ng pang-matagalang napakalaking antibiotic therapy - itraconazole oral solution 400 mg/araw, sa loob ng 10 araw.

5. Anti-inflammatory drugs 480-960 mg 2 beses sa isang araw na may pagitan ng 12 oras.

Symptomatic drug therapy (ginagamit ayon sa mga indikasyon):

3. Multienzyme na gamot na iniinom bago kumain, 1-2 dosis, sa loob ng 2-3 linggo. Maaaring iakma ang Therapy depende sa klinikal na epekto at mga resulta ng pagsusuri ng mga nilalaman ng duodenal.

4. Antacid na gamot, kinuha ng isang dosis 1.5-2 oras pagkatapos kumain.

Listahan ng mga mahahalagang gamot:

1. *Trimepyridine hydrochloride injection solution sa ampoule 1%, 1 ml

2. *Cefuroxime 250 mg, 500 mg tablet.

3. *Sodium chloride 0.9% - 400 ml

4. *Glucose solution para sa pagbubuhos 5%, 10% sa isang bote ng 400 ml, 500 ml; solusyon 40% sa ampoule 5 ml, 10 ml

5. *Itraconazole oral solution 150 ml - 10 mg\ml

6. *Diphenhydramine solution para sa iniksyon 1% 1 ml

7. Polividone 400 ml, fl.

8. *Aminocaproic acid 5% - 100ml, fl.

9. *Solusyon sa metronidazole 5mg/ml 100ml

11. * Drotaverine solution para sa iniksyon 40 mg/2ml

12. *Thiamine injection solution 5% sa 1 ml ampoule

13. *Pyridoxine 10 mg, 20 mg tablet; solusyon sa iniksyon 1%, 5% sa 1 ml ampoule

14. *Riboflavin 10 mg tableta.

Isyu ng magazine: Disyembre 2008

A.A. Ilchenko
Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow

Diagnosis ng cholelithiasis (GSD) sa mature stage mga bato sa apdo ang dahilan ng mataas na aktibidad ng pagpapatakbo sa sakit na ito. Sa kabila ng pagpapatupad sa klinikal na kasanayan hindi gaanong invasive na teknolohiya kumpara sa abdominal cholecystectomy, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng tinatawag na postcholecystectomy disorder, na tinutukoy bilang postcholecystectomy syndrome (PCES).

Sa kabila ng katotohanan na ang PCES ay kasama sa modernong pag-uuri ng mga sakit na ICD-10 (code K.91.5), wala pa ring tiyak na pag-unawa sa kakanyahan ng sindrom na ito.
Ayon sa Rome Consensus on Functional Disorders of the Digestive Organs ng 1999, ang terminong "postcholecystectomy syndrome" ay karaniwang tumutukoy sa dysfunction ng sphincter ng Oddi, sanhi ng paglabag sa contractile function nito, na pumipigil sa normal na pag-agos ng apdo at pancreatic secretions sa ang digestive system. duodenum sa kawalan ng mga organikong hadlang. Maaaring sumang-ayon ang isang tao sa ganoong interpretasyon kung walang malapit na anatomical at functional na relasyon sa pagitan ng biliary system at iba pang mga digestive organ. Ang pag-alis ng gallbladder ay isang eksklusibong sapilitang panukala, at ang patolohiya ng gallbladder na humantong sa cholecystectomy, bilang panuntunan, ay bubuo sa mahabang panahon at halos palaging nauugnay sa patolohiya ng iba pang mga organ ng pagtunaw, lalo na ang pancreaticoduodenal zone. Samakatuwid, mahirap isipin na ang pagkawala ng gallbladder ay hindi makakaapekto sa kurso ng mga proseso ng pathological na nabuo bago ang operasyon.
Batay dito, mula sa isang praktikal na pananaw, ipinapayong isaalang-alang ang PCES mula sa pananaw ng pagsasaalang-alang sa buong kumplikadong mga kondisyon ng pathological na nauugnay sa pangmatagalang cholelithiasis. Kaugnay nito, ang mga sumusunod na pangunahing grupo ng mga dahilan para sa pagbuo ng PCES ay maaaring makilala:

1. Mga error sa diagnostic na nauugnay sa pagtukoy ng patolohiya na nauugnay sa biliary system, na ginawa sa yugto ng preoperative at/o sa panahon ng operasyon.
2. Mga teknikal na pagkakamali at taktikal na pagkakamali na ginawa sa panahon ng operasyon.
3. Mga functional disorder na nabuo pagkatapos alisin ang gallbladder o pinalala ng cholecystectomy.
4. Paglala at/o paglala ng mga sakit ng hepatopancreatoduodenal zone na umiral bago ang operasyon.

Unang pangkat
Ang mga functional disorder ng biliary tract ay isang kailangang-kailangan na katangian ng cholelithiasis, na tinitiyak ang pagbuo at pag-unlad nito. Sa kaso ng cholelithiasis, ang pinakamahalaga ay ang mga kaguluhan sa coordinated na gawain ng Lutkens sphincter at sphincter ng Oddi. Samakatuwid, ang diagnosis ng biliary dysfunctions at ang kanilang pagwawasto bago ang operasyon ay nag-aambag sa isang mas mabilis na pagbagay ng katawan sa pagkawala ng mga function ng gallbladder. Ang underestimation ng mga functional disorder sa preoperative stage sa maagang postoperative period ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang uri ng dysfunction ng sphincter of Oddi (biliary, pancreatic o mixed type).
Ang mga pagbabago sa istruktura sa biliary tract ay kadalasang kinakatawan ng stenosis ng terminal na bahagi ng karaniwang bile duct o stenotic papillitis, na nabuo bilang resulta ng trauma sa mucous membrane at sphincter apparatus nang direkta sa pamamagitan ng paglipat ng mga microlith o maliliit na bato. Ang pagkilala sa mga ito at iba pang mga pagbabago (cholangitis, choledocholithiasis at iba pa) bago ang operasyon ay partikular na kahalagahan, dahil tinutukoy nito hindi lamang ang mga klinikal na sintomas, kundi pati na rin ang mga taktika ng pamamahala ng isang pasyente na naghahanda para sa cholecystectomy.
Ang interbensyon sa kirurhiko ay ang huling yugto ng diagnostic, samakatuwid, ang paglilinaw ng likas na katangian ng mga pagbabago sa pathological sa panahon ng operasyon ay dapat isagawa nang buo hangga't maaari gamit ang mga modernong pamamaraan ng intraoperative diagnostics - intraoperative cholangiography, direktang cholangioscopy, at mga nakaraang taon at intraoperative sonography. Bilang resulta ng naturang mga diagnostic error, ang mga pathological na pagbabago sa karaniwang bile duct ay nananatiling hindi nakikilala. Halimbawa, ang hindi kumpletong pagsusuri sa mga duct ng apdo nang walang pagsubaybay sa x-ray ng kanilang kondisyon ay humahantong sa katotohanan na sa kalahati ng mga kaso ang mga bato sa sistema ng duct ay hindi napapansin.

Pangalawang pangkat
Ang grupong ito ng mga pagkakamali ay ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng tinatawag na "true postcholecystectomy syndrome" at paulit-ulit na operasyon sa biliary tract, at ang mga ito ay inilarawan nang detalyado sa praktikal na mga gabay sa operasyon.

Ikatlong pangkat
Pagkatapos ng cholecystectomy, ang hypertonicity ng sphincter ng Oddi ay bubuo, at sa unang buwan pagkatapos ng operasyon, ang patolohiya na ito ay sinusunod sa 85.7% ng mga pasyente. Ang hypertonicity ng sphincter ng Oddi ay klinikal na sinamahan ng biliary hypertension, cholestasis, sakit sa kanang hypochondrium, at sa ilang mga kaso ang isang klinikal na larawan ng exacerbation ng biliary pancreatitis ay bubuo.
Ang mekanismo ng pag-unlad ng hypertonicity ng sphincter ng Oddi ay nauugnay sa pagsara ng regulasyong papel ng Lutkens sphincter at aktibidad ng kalamnan gallbladder, dahil ang tono ng sphincter ng Oddi ay reflexively bumababa sa panahon ng pag-urong ng gallbladder, na nagsisiguro sa coordinated na aktibidad ng buong sphincter apparatus ng biliary tract. Ang isang pagbawas sa reaksyon ng sphincter ng Oddi bilang tugon sa cholecystokinin pagkatapos ng cholecystectomy ay itinatag ng eksperimento. Ang dysfunction ng sphincter ng Oddi sa anyo ng hypertonicity nito pagkatapos ng cholecystectomy ay kadalasang pansamantala at nagpapakita mismo, bilang panuntunan, sa mga unang buwan pagkatapos ng operasyon. Ang dysfunction ng motor ng sphincter ng Oddi ay isa sa mga sanhi ng talamak o talamak na pananakit ng tiyan at dyspeptic syndrome sa postoperative period. Dapat pansinin na ang kalidad ng buhay pagkatapos ng cholecystectomy sa mga pasyente na may pinababang contractile function ng gallbladder bago ang operasyon ay mas mahusay kaysa sa mga may napanatili o nadagdagan na function. Ito ay kilala, halimbawa, na sa mga pasyente na may tinatawag na may kapansanan na gallbladder, ang pagluwang ng karaniwang bile duct ay bihirang sinusunod bago at pagkatapos ng operasyon. Ang unti-unting pagbagay ay humahantong sa katotohanan na ang mga naturang pasyente ay bihirang bumuo ng PCES.

Ikaapat na pangkat
Ang talamak na biliary insufficiency na kasama ng cholelithiasis ay nagpapatuloy kahit na matapos ang pag-alis ng gallbladder. Bukod dito, ang mga pagbabagong ito ay nakita sa 100% ng mga pasyente sa unang 10 araw pagkatapos ng operasyon at sa 81.2% ng mga pasyente ay hindi nawawala pagkatapos ng cholecystectomy sa loob ng mahabang panahon. Kapansin-pansin na ang talamak na biliary insufficiency ay natukoy na sa mga paunang yugto Pabahay at mga serbisyong pangkomunidad Kaya, ayon sa O.V. Delyukina, sa mga pasyente na may biliary sludge sa anyo ng isang suspensyon ng hyperechoic particle, ito ay nakita sa 91.7%, na may banayad na kalubhaan sa 50%, at katamtaman ang kalubhaan sa 41.7%.
Ang kakulangan ng mga acid ng apdo pagkatapos ng cholecystectomy ay nabayaran sa isang tiyak na lawak sa pamamagitan ng pagpapabilis ng kanilang enterohepatic na sirkulasyon. Gayunpaman, ang isang makabuluhang pagpabilis ng sirkulasyon ng enterohepatic ay sinamahan ng pagsugpo sa synthesis ng mga acid ng apdo, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa ratio ng mga pangunahing bahagi nito at isang paglabag sa mga katangian ng solubilizing ng apdo.
Ang pag-alis ng gallbladder ay sinamahan ng isang muling pagsasaayos ng mga proseso ng pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo. Ayon kay R.A. Ivanchenkova, pagkatapos ng cholecystectomy, ang choleresis ay tumataas dahil sa parehong acid-dependent at acid-independent na mga fraction. Ang pagtaas ng pagtatago ng apdo ay nangyayari sa loob ng 2 linggo pagkatapos ng cholecystectomy. Ang pagtaas ng choleresis ay ang pangunahing sanhi ng cholagenic diarrhea pagkatapos ng cholecystectomy.
Kabilang sa mga organo ng hepatopancreatoduodenal zone, ang pag-alis ng gallbladder ay higit na nakakaapekto sa pag-andar ng pancreas. Ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis ng biliary etiology ay pinadali ng madalas na nagaganap na mga functional disorder (dysfunction ng sphincter apparatus ng biliary tract) o mga organikong sakit duct system, nakakagambala sa pagdaan ng apdo (pagpapaliit, pag-compress ng mga cyst o pinalaki na mga lymph node, mga bato na naisalokal sa departamento ng terminal karaniwang bile duct, nagpapasiklab na proseso, lalo na sa lokalisasyon sa mga distal na bahagi nito, atbp.). Kaugnay nito, ang paglala ng talamak na pancreatitis sa mga pasyente na sumailalim sa cholecystectomy ay madalas na nangyayari. Ayon kay V.A. Zorina et al. na nagsuri sa mga pasyente 4-10 araw pagkatapos ng cholecystectomy, 85% ng mga pasyente ay nagpakita ng mas mataas na antas ng b1-antitrypsin sa serum ng dugo, at sa 34.7% ng mga kaso ang mga antas ay higit sa 2 beses na mas mataas kaysa sa karaniwan.
Talamak na kabag ay ang pinaka-karaniwang patolohiya ng sistema ng pagtunaw. Ito ay pinaniniwalaan na ang papel nito sa pagbuo ng postcholecystectomy syndrome ay maliit at pangunahing tinutukoy mga functional disorder. Ang talamak na gastritis ay madalas na nauugnay sa Helicobacter pylori (HP). Kaugnay nito, tinatalakay ang pangangailangan para sa anti-Helicobacter therapy sa mga pasyenteng sumasailalim sa cholecystectomy. Ang naipon na karanasan na nagpapahiwatig na ang anti-Helicobacter therapy, na isinasagawa, halimbawa, bago ang gastrectomy, ay makabuluhang binabawasan ang bilang ng mga komplikasyon sa postoperative, nakakumbinsi ng parehong pangangailangan na may kaugnayan sa paparating na cholecystectomy.
Ang pangangailangan para sa anti-Helicobacter therapy ay kinumpirma rin ng mga kamakailang pag-aaral na nagpapahiwatig ng posibleng koneksyon sa pagitan ng impeksyon sa Helicobacter pylori at biliary pathology at hepatobiliary cancer, sa partikular. Ayon kay F. Fukuda et al. na nagsuri sa 19 na pasyente na may hepatobiliary cancer at 19 na pasyente na may benign na sakit ng hepatobiliary system, gamit ang PCR, nakita nila ang Helicobacter pylori DNA sa mga sample ng apdo sa 52.6% at 15.7% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit. Ang unang katibayan ng pagkakaroon ng HP sa apdo at mauhog lamad ng gallbladder sa mga tao ay nakuha, pati na rin ang data mula sa mga eksperimentong pag-aaral sa mga hayop na nagpapatunay sa papel ng enterohepatic Helicobacter (H. bilis, H. hepaticus, H. rodentium) sa biliary lithogenesis. Ang paglutas sa isyu ng papel ng Helicobacter sa etiology ng biliary pathology ay maaaring makabuluhang baguhin ang mga diskarte sa pamamahala ng mga pasyente na may mga sakit sa biliary tract, kabilang ang isyu ng pagpigil sa postcholecystectomy syndrome.
Talamak na duodenitis at labis paglago ng bacterial(SIBO). Ang cholecystectomy ay sinamahan ng pagbawas sa mga katangian ng bactericidal ng apdo, na humahantong sa labis na paglaki ng bacterial sa duodenum. Ito ay pinadali din ng pagbaba sa barrier function ng tiyan dahil sa hyposecretion ng hydrochloric acid. Ang talamak na biliary insufficiency, isang pagbawas sa mga bactericidal properties ng apdo at ang pagdaragdag ng SIBO ay humantong sa mga makabuluhang digestive disorder, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng kaukulang mga sintomas at nangangailangan ng pagwawasto ng gamot.
Kaya, ang pagsusuri sa likas na katangian ng mga proseso ng pathological na nauugnay sa cholecystectomy, maaari naming ibigay ang sumusunod na kahulugan ng postcholecystectomy syndrome: PCES - isang hanay ng mga functional at/o organic na mga pagbabago na nauugnay sa patolohiya ng gallbladder o ductal system, pinalubha ng cholecystectomy o binuo nang nakapag-iisa bilang isang resulta mga teknikal na pagkakamali pagpapatupad nito.
Ang ganitong kahulugan ay nagdidirekta sa doktor sa isang mas masusing pagsusuri sa mga pasyente bago ang operasyon upang makilala ang iba't-ibang magkakasamang patolohiya parehong mga digestive organ at iba pang organ at system, ay nagbibigay-daan sa amin na maunawaan ang pathogenetic na relasyon sa pagitan interbensyon sa kirurhiko at bumuo ng mga klinikal na sintomas pagkatapos nito.
Ang pagsusuri sa mga klinikal na sintomas ay naging posible upang matukoy ang mga sumusunod na variant ng kurso ng PCES:

Dyspeptic variant - na may mga sintomas ng dyspepsia sa anyo ng pagduduwal, isang pakiramdam ng kapaitan sa bibig at hindi naipahayag na sakit;
variant ng sakit - na may sakit na sindrom ng iba't ibang kalubhaan;
icteric variant - pana-panahong subecteric na balat at sclera na may o walang sakit;
clinically asymptomatic variant - na may kawalan ng mga reklamo, na may mga pagbabago sa biochemical blood parameters (nadagdagang antas ng alkaline phosphatase, bilirubin, AST, ALT, amylase) at/o dilatation ng CBD ayon sa data ng ultrasound na higit sa 6 mm .

Ang mga resulta ng isang survey ng 820 mga pasyente na may PCES ay nagpakita na ang dyspeptic variant ay ang pinaka-karaniwan kumpara sa iba (Figure).

Mga diagnostic
Upang masuri ang PCES, ang mga pamamaraan ay ginagamit upang matukoy ang mga functional at structural disorder ng biliary tract, na nagaganap nang nakapag-iisa at kasama ng iba pang mga sakit ng digestive system. Ang mga pagsubok sa laboratoryo ay ginagamit bilang mga pagsusuri sa screening (kahulugan Mga antas ng GGTP, alkaline phosphatase, bilirubin, AST, ALT, amylase) at instrumental (ultrasound, endoscopy) na mga diagnostic na pamamaraan. Bilang karagdagang mga pamamaraan - endoscopic retrograde cholangiopancreaticography (ERCP), kasama ang sphincter ng Oddi manometry, dynamic cholescintigraphy, magnetic resonance cholangiography, endoscopic ultrasonography, staged chromatic duodenal sounding at iba pang mga pamamaraan.
Ang masusing pagsusuri sa mga pasyenteng may PCES gamit ang mataas na impormasyong diagnostic na pamamaraan ay nagbibigay-daan para sa napapanahon at sapat na pagwawasto ng anatomical at functional disorder na nabuo pagkatapos alisin ang gallbladder o pinalala ng cholecystectomy.

Paggamot
Sa karamihan ng mga kaso konserbatibong paggamot nagbibigay-daan para sa pagwawasto ng mga pangunahing pathophysiological disorder sa PCES, gayunpaman, sa iba't ibang oras pagkatapos ng cholecystectomy, ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ay maaaring lumitaw.
Ito ay mahalaga sa maagang postoperative period therapeutic nutrition. Kasama sa mga rekomendasyon sa pandiyeta ang madalas (hanggang 6 na beses sa isang araw) at maliliit na pagkain. Kinakailangan na limitahan ang taba sa 60-70 g bawat araw. Kung ang pancreatic function ay napanatili, hanggang sa 400-500 g ng carbohydrates bawat araw ay maaaring isama sa diyeta. Upang matiyak ang sapat na functional adaptation ng mga digestive organ sa pagkawala ng gallbladder function, ipinapayong palawakin ang diyeta sa lalong madaling panahon (depende sa magkakatulad na mga sakit). Ang mga pangunahing prinsipyo ng konserbatibong therapy ay upang maibalik ang normal na biochemical na komposisyon ng apdo, ang pag-agos ng apdo at pancreatic secretions sa duodenum, pati na rin ang paggamot sa mga sakit na nauugnay sa patolohiya ng biliary tract.
Sa pagkakaroon ng talamak na biliary insufficiency, ang kapalit na therapy na may ursodeoxycholic acid (UDCA) ay kinakailangan. Ipinapakita ng aming karanasan na ang paggamit ng UDCA sa isang average na pang-araw-araw na dosis na 10-15 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan ay epektibong binabawasan ang antas ng kakulangan ng biliary at ang kalubhaan ng dyscholia. Ang dosis at tagal ng paggamot sa UDCA ay tinutukoy ng antas ng kakulangan ng biliary at ang dinamika ng mga pagbabago sa koepisyent ng cholate-cholesterol sa panahon ng therapy.
Upang matiyak ang sapat na pag-agos ng apdo, ang myotropic antispasmodics ay ipinahiwatig: hymecromone - 200-400 mg 3 beses sa isang araw o mebeverine hydrochloride 200 mg 2 beses sa isang araw, o pinaveria bromide 50-100 mg 3 beses sa isang araw para sa 2-4 na linggo.
Ang mga gamot ng pangkat na ito ay may pangunahing antispasmodic na epekto at hindi nakakaapekto sa likas na katangian ng mga pagbabago sa pathological sa atay. Sa bagay na ito, ang hepabene ay nararapat pansin - kumbinasyong gamot pinagmulan ng halaman, na binubuo ng fumaria extract at milk thistle extract.
Ang Fumaria officinalis extract, na naglalaman ng alkaloid fumarin, ay may choleretic effect, may antispasmodic effect, binabawasan ang tono ng sphincter ng Oddi, pinapadali ang daloy ng apdo sa mga bituka.
Ang milk thistle fruit extract (Fructus Silybi mariani) ay naglalaman ng silymarin, isang pangkat ng mga flavonoid compound kabilang ang mga isomer: silibinin, silydianin at silicristin. Ang Silymarin ay may hepatoprotective effect: ito ay nagbubuklod ng mga libreng radical sa tisyu ng atay, may antioxidant na aktibidad na nagpapatatag ng lamad, pinasisigla ang synthesis ng protina, nagtataguyod ng pagbabagong-buhay ng mga hepatocytes, kaya na-normalize ang iba't ibang mga function ng atay sa talamak at malalang sakit atay. Sa panahon ng therapy na may hepabene, ang biochemical na komposisyon ng apdo ay nagpapatatag, at ang kolesterol saturation index ng gallbladder apdo ay bumababa. Ang dalawahang mekanismo ng pagkilos ng hepabene (antispasmodic at hepatoprotective) ay ginagawa itong isa sa mga piniling gamot sa mga pasyenteng may PCES. Ang Gepabene ay inireseta 1-2 kapsula 3 beses sa isang araw, ang kurso ng paggamot ay 1-3 buwan.
Sa pagkakaroon ng bacterial overgrowth syndrome, magreseta mga gamot na antibacterial– co-trimoxazole, intetrix, furazolidone, nifuroxacid, ciprofloxacin, erythromycin, clarithromycin, na ginagamit sa mga karaniwang dosis. Ang kurso ng paggamot ay 7 araw. Kung kinakailangan, ang ilang mga kurso ng antibacterial therapy ay isinasagawa na may pagbabago sa mga gamot sa susunod na kurso. Ang mga hindi nasisipsip na antibiotic ay maaaring napaka-promising sa paggamot ng SIBO. Ang mga unang klinikal na pagsubok ng paggamit ng rifaximin ay nagpapakita na ang gamot ay nag-normalize ng bacterial microflora at binabawasan ang mga sintomas ng duodenal hypertension, na mahalaga din sa mga pasyente na may PCES. Pagkatapos ng antibacterial course, ang mga probiotics ay inireseta (bifiform, bifidumbacterin, sporobacterin, atbp.), Prebiotics - hilak-forte, na normalizes bituka microflora, pinasisigla ang pagbabagong-buhay ng mga selula ng epithelial ng bituka ng dingding na nasira ng mga deconjugated na acid ng apdo.
Upang magbigkis ng labis na apdo at iba pang mga organikong acid, lalo na sa pagkakaroon ng chologenic diarrhea, ang paggamit ng mga antacid na naglalaman ng aluminyo 10-15 ml (1 sachet) 3-4 beses sa isang araw 1-2 oras pagkatapos kumain sa loob ng 7-14 na araw ay ipinahiwatig. Ayon sa mga indikasyon, posibleng gumamit ng mga paghahanda ng enzyme (pancreatin, atbp.).
Sa huling bahagi ng postoperative period, maaaring lumitaw ang isang bilang ng mga komplikasyon na nangangailangan ng paulit-ulit na operasyon. Ang pag-ulit ng mga bato ay medyo bihira at nangyayari kung may mga dahilan na nag-aambag sa kanilang pagbuo (may kapansanan sa pag-agos ng apdo at pagtatago ng lithogenic apdo). Ang mga karaniwang bile duct stone ay inaalis gamit ang balloon dilatation, papillotomy, o papillosphincterotomy. Sa ilang mga kaso, ang mga operasyong ito ay pinagsama sa contact lithotripsy. Ang pag-ulit ng mga stricture, ayon sa E.I. Ang Halperin, ay ang pinakakaraniwang komplikasyon at umabot sa 10-30% pagkatapos ng operasyon sa mga scarred bile duct. Ang restenosis ng pangunahing duodenal papilla ay bubuo din pagkatapos ng papillosphincterotomy, na maaaring magtaas ng tanong ng advisability ng choledochoduodenoanastomosis.

Pag-iwas
Ang mga hakbang sa pag-iwas ay binubuo ng isang komprehensibong pagsusuri ng mga pasyente sa proseso ng paghahanda para sa operasyon upang makilala at napapanahong paggamot, lalo na sa mga sakit ng hepatopancreatoduodenal zone. Ang isang teknikal na kakayahan at kumpletong operasyon, kung kinakailangan gamit ang intraoperative diagnostic techniques, ay mahalaga at naglalayong maiwasan ang mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon at postcholecystectomy syndrome sa partikular. Ang isa sa mga pangunahing kondisyon para sa pag-iwas sa PCES ay napapanahong interbensyon sa kirurhiko bago ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng sakit, pati na rin ang preoperative na paghahanda sa kinakailangang lawak upang maitama ang mga natukoy na karamdaman. Gayunpaman, ang mataas na aktibidad ng pagpapatakbo sa cholelithiasis ay nauugnay sa mataas gastos sa ekonomiya pangangalagang pangkalusugan (talahanayan). Kaugnay nito, ang pinaka-epektibong paraan upang maiwasan ang cholelithiasis at, bilang resulta, ang PCES, ay ang pagtukoy at paggamot sa mga pasyenteng may cholelithiasis sa maagang (mga yugto ng pre-stone). Para sa layuning ito, ang Central Research Institute of Gastroenterology ay bumuo ng isang modernong klinikal na pag-uuri ng cholelithiasis:
Stage I - inisyal o prestone: Gaya ng ipinakita ng mga pag-aaral, ang paggamit ng mga maikling kurso ng therapy na naglalayong alisin ang biliary dysfunction at ibalik ang normal na biochemical composition ng apdo ay maaaring maging isang epektibong lunas. pangunahing pag-iwas cholelithiasis.

Panitikan
1. Galperin E.I., Volkova N.V. Mga sakit ng biliary tract pagkatapos ng cholecystectomy. M.: Gamot. 1998; 272.
2. Tarasov K.M. Pagtatasa ng klinikal at laboratoryo ng kakulangan ng biliary sa mga pasyente na sumailalim sa cholecystectomy. Abstrak ng may-akda. Kandidato ng Medical Sciences Moscow, 1994; 22.
3. Delyukina O.V. Mga dysfunction ng motor ng biliary tract at mga tampok ng biochemical composition ng apdo sa biliary sludge, mga pamamaraan para sa kanilang pagwawasto. Abstrak ng may-akda. Ph.D. honey. Sci. Moscow, 2007; 25.
4. Gabay sa gastroenterology / Ed. F.I. Komarov at A.L. Grebeneva. M.: Medisina, 1995; 2.
5. Zorina V.A., Kononova N.Yu., Zubkovskaya N.S., Kononov Yu.N. Pag-aaral ng aktibidad ng antitrypsins sa isang komprehensibong pagtatasa ng pagiging epektibo ng balneotherapy para sa mga kondisyon ng postcholecystectomy. Mga materyales ng 7th International Slavic-Baltic Scientific Forum "St. Petersburg - Gastro-2005". Gastroenterology ng St. Petersburg. 2005; 1-2: M52.
6. Fukuda K., Kuroki T., Tajima Y., et al. Comparative analysis ng Helicobacter DNAs at biliary pathology sa mga pasyente na may at walang hepatobiliary cancer // Carcinogenesis. 2002; 23: 1927-31.
7. Lin T.T., Yeh C.T., Wu C.S., Liaw Y.F. Detection at bahagyang sequence analysis ng Helicobacter pylori DNA sa mga sample ng apdo // Dig. Dis. Sci. 1995; 40:3:2214-2219.
8. Kawaguchi M., Saito T., Ohno H. et al. Ang mga bakterya na malapit na kahawig ng Helicobacter pylori ay nakitang immunohistologically at genetically sa resected gallbladder mucosa // J. Gastroenterol. 1996; 31: 1: 294-298.
9. Maurer KJ, Ihrig MM, Rogers AB. et al. Pagkilala sa cholelithogenic enterohepatic helicobacter species at ang kanilang papel sa murine cholesterol gallstone formation // Gastroenterology. 2005 Abr;128:4:1023-33.
10. Vikhrova T.V. Biliary sludge at ang klinikal na kahalagahan nito. Abstrak ng may-akda. Kandidato ng Medical Sciences Moscow, 2003; 28.