Karamihan sa mga tao ay hindi gaanong binibigyang pansin ang pag-iwas kaysa sa nararapat. Kapag ang ating katawan ay nagsimulang magbigay ng mga senyales tungkol sa pagkabigo at pagkagambala sa aktibidad nito, naaalala natin ang tungkol sa ating kalusugan. Gaya ng sinasabi ng maraming doktor: "Mas madaling maiwasan ang isang sakit kaysa gamutin ito." Sa ngayon, maraming medyo simpleng paraan upang maiwasan ang sakit.

Karaniwan, ang pag-iwas sa mga sakit sa atay at biliary tract ay binubuo ng pagpipigil sa sarili.

Kinakailangang limitahan ang iyong sarili sa pagkain ng maanghang at mataba na pagkain, dahil naglalagay sila ng maraming stress sa atay. Ang diyeta ay pinakamahusay na paraan pag-iwas. Dapat kasama sa diyeta ang pang-araw-araw na pagkonsumo ng mga butil, protina, mga produkto ng pagawaan ng gatas, gulay, prutas at taba. Kinakailangang kumain ng mga pagkaing naglalaman ng hibla: sariwang gulay at prutas, tinapay at buong butil, cereal.

Gayunpaman, ang diyeta ay hindi dapat maglaman ng mas maraming protina at taba kaysa sa maaaring iproseso ng atay.

Talahanayan 2.

	kahapon na inihurnong o pinatuyong trigo, rye seed mula sa wallpaper na harina, cookies at iba pang mga produkto, mga inihurnong produkto na gawa sa malambot na kuwarta;
	mula sa mga gulay, cereal, pasta na may sabaw ng gulay o mga produkto ng pagawaan ng gatas, borscht, sopas ng beetroot, sopas ng repolyo mula sa sariwang repolyo, Flour at gulay ay hindi sautéed;
Mga pagkaing karne at manok	walang taba na mga uri ng karne at manok (karne ng baka, karne ng baka, manok) na pinakuluan o inihurnong (pagkatapos ng paunang pagkulo), pati na rin nilaga (na inalis ang juice). Ang karne at manok ay inihanda sa mga piraso o ginawang mga cutlet;
	mantikilya (30-40 g) at langis ng gulay (20-30 g): olibo, mirasol o mais (idinagdag sa mga handa na pinggan sa kanilang natural na anyo nang hindi nagluluto);
Mga pagkaing gulay at side dish	iba't ibang uri ng pinakuluang at inihurnong gulay (sariwa at hindi acidic na sauerkraut, patatas, karot, kalabasa, zucchini, berdeng mga gisantes, batang beans, kuliplor); ang mga sibuyas ay idinagdag lamang pagkatapos na mapaso ng tubig na kumukulo. Ang mga gulay at gulay na juice ay inirerekomenda din sa raw form, lalo na kung ikaw ay madaling kapitan ng tibi (kabilang ang mga kamatis, tomato juice);
Mga pinggan at side dish mula sa mga cereal at pasta	crumbly at semi-viscous porridges, lalo na oatmeal mula sa Hercules groats at bakwit, casseroles mula sa cereal at pasta, krupenik na may cottage cheese, noodle na sopas;
Mga itlog at pinggan na gawa sa kanila	hindi hihigit sa 1 itlog bawat araw (kung mahusay na disimulado) o 2 puti upang maghanda ng protina na omelet;
	gatas, kulay-gatas na may sabaw ng gulay, mga sarsa ng prutas at berry. Ang mga pampalasa ay hindi kasama. Ang harina para sa mga sarsa ay hindi inigisa ng mantikilya;
	babad na herring, mga salad ng gulay, vinaigrette, isda na puno ng gulaman, pinakuluang dila, keso;
Mga prutas at berry	lahat maliban sa napakaasim na varieties (lemon na may asukal ay pinapayagan). Inirerekomenda ang mga compotes, purees, jelly, jam, honey;
Gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas	buong gatas, natural (na may magandang tolerance), pati na rin ang condensed at dry milk. Sariwang cottage cheese, keso: "Soviet", "Dutch", "Russian". Curdled milk, kefir, acidophilus milk. Ang kulay-gatas ay idinagdag sa mga pinggan bilang isang pampalasa;
Mga pagkaing isda	mababang-taba na isda tulad ng bakalaw, pike perch, perch, navaga, carp, pike (pinakuluan o inihurnong);

Pagpapanatili ng isang normal na timbang

Kung ikaw ay sobra sa timbang, dapat kang makipag-ugnayan sa isang espesyalista at talakayin sa kanya ang mga pinakamahusay na paraan upang mawalan ng timbang. Sa anumang pagkakataon dapat kang gumamit ng pag-aayuno o matinding diyeta. Maaari silang lubos na makapinsala sa katawan.

Limitahan ang pag-inom ng alak

Hindi lihim na ang alkohol ay lubhang nakakapinsala sa atay at sa buong katawan sa kabuuan. Para sa malusog na paggana ng atay, ang alkohol ay dapat ubusin sa maliit na dami o mas mainam na huwag kainin.

Talahanayan 3.

Iwasan ang walang kontrol na paggamit ng mga gamot

Pagtanggap ng anuman mga gamot dapat talakayin sa iyong doktor. Bago mo simulan ang pagkuha nito, dapat mong maingat na pag-aralan ang mga tagubilin at karagdagang impormasyon tungkol sa mga side effect. Ang ilang mga gamot, lalo na ang mga naglalaman ng acetaminophen at antibiotics, ay hindi dapat inumin kasama ng mga inuming nakalalasing.

Pag-iwas sa pinsala sa atay na dulot ng droga:

Kinakailangan na ibukod ang independiyente at walang kontrol na paggamit ng mga gamot.

Ang mga gamot ay dapat na inireseta lamang ng isang doktor, na isinasaalang-alang ang isang kasaysayan ng allergy

Sa pangmatagalang paggamot kinakailangang subaybayan ang paggana ng atay, at kung may mangyari na anumang reaksyon, makipag-ugnayan kaagad sa iyong doktor, na maaaring bawasan ang dosis ng gamot, ihinto ito, o magmungkahi ng bago.

Pag-alis ng mga nakababahalang sitwasyon

Ang neuropsychic na estado ng isang tao ay napakahalaga. Ang mga nerbiyos na pagkabigla, labis na pag-aalala, at pag-aalala ay palaging may masamang epekto sa katawan. Nanghihina sistema ng nerbiyos, ang pagkakaroon ng mga neurotic disorder (pagkapagod, kahinaan, pagkamayamutin, pagluha, pagpapawis, pagkagambala sa pagtulog, atbp.) ay makabuluhang nagpapalala sa kurso ng pinagbabatayan na sakit - hepatitis, cholecystitis, o isang kumbinasyon nito. Ang pasyente ay dapat maniwala sa kanyang paggaling at aktibong magsikap para sa pagbawi.

Ang pagsunod sa mga alituntuning ito ng pag-iwas ay magbibigay-daan sa iyo na gumastos ng mas kaunting pagsisikap at pera kaysa sa gagastusin sa paggamot sa mga umiiral na sakit.

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Ang kumplikadong sintomas ng pamamaga ng tisyu ng atay ay sumasailalim sa maraming mga sakit sa atay at ipinakikita ng isang bilang ng mga stereotypical na lokal at pangkalahatang mga pagbabago sa pathophysiological.

Ang nagpapasiklab na reaksyon ng tisyu ng atay ay maaaring nahahati sa tatlong pangunahing magkakaugnay na mga yugto, na may malinaw na klinikal, laboratoryo at morphological na pagpapahayag: 1) pagbabago sa paglabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, 2) vascular reaksyon na may exudation at 3) paglaganap.

Pagbabago (lat. -- pagbabago) ay ang unang yugto ng nagpapasiklab na tugon sa isang pathogenic na epekto, at ang mga hepatocytes ay mas madaling kapitan dito kaysa sa stroma at mga daluyan ng dugo ng atay. Sa ilang mga kaso, ito ay limitado sa nababaligtad na mga pagbabago, sa iba ito ay humahantong sa pagkamatay ng mga istraktura ng tissue na may pagbuo ng mga lugar ng nekrosis. Sa panahon ng pagbabago, bilang isang resulta ng pagkasira ng mga cell at intercellular substance, ang mga biologically active substance (inflammatory mediators) ay nabuo: histamine, serotonin, plasma kinins, prostaglandin, leukotrienes, RNA at DNA breakdown products, hyaluronidase, lysosomal enzymes, atbp.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, ang pangalawang yugto ng nagpapasiklab na reaksyon ay nangyayari, na nailalarawan sa mga karamdaman ng nakararami na microcirculatory na daloy ng dugo, sirkulasyon ng lymph at pagtatago ng apdo - vascular reaksyon may exudation. Bilang isang resulta, ang paglusot ng tissue ng atay na may mga leukocytes, exudation ng mga protina ng plasma, ang nagpapaalab na hyperemia ay nangyayari, ang mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo, stasis, lokal na pagdurugo, trombosis ng mga maliliit na sisidlan, atbp. Ang lymphostasis at lymphothrombosis ay bubuo sa lymphatic microvessels, at ang cholestasis ay bubuo sa bile canaliculi at cholangioles. Sa kasong ito, ang labis na paggamit ng protina sa hepatocytes o intercellular substance, pati na rin ang pagkagambala sa synthesis ng protina, ay nagiging sanhi ng pagbuo ng dystrophy ng protina (dysproteinosis). Dystrophy ng cellular protein sa kaso ng mabilis na denaturation ng cytoplasmic protein, maaari itong magresulta sa nekrosis ng hepatocyte. Extracellular protein dystrophy unang nagpapakita ng sarili bilang mucoid, pagkatapos ay pamamaga ng fibrinoid (fibrinoid), hyalinosis at amyloidosis. Ang mucoid na pamamaga ng fibrinoid at hyalinosis ay sunud-sunod na yugto ng disorganisasyon ng connective tissue (liver stroma at vascular walls). Ang matinding pagkasira ng collagen fibers at ang pangunahing sangkap ng connective tissue ay humahantong sa fibrinoid necrosis.

Sa mga kondisyon ng mga sakit sa sirkulasyon ng dugo at lymph at gutom sa oxygen (tissue hypoxia), kadalasang nabubuo ang dystrophy ng protina kasama ng mataba pagkabulok atay (dystrophic obesity), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa metabolismo ng cytoplasmic fat.

Ang kinalabasan ng fatty liver disease ay depende sa kalubhaan nito. Kung hindi ito sinamahan ng malalim na pinsala sa mga istruktura ng cellular ng atay, karaniwan itong nababaligtad. Sa talamak na mataba na pagkabulok ng atay, ang dami ng taba na nakapaloob sa mga hepatocytes ay tumataas nang husto, at nagbabago ang komposisyon ng husay nito. Ang mga hepatocyte ay namamatay, ang mga patak ng taba ay nagsasama at bumubuo ng mga matatabang cyst, sa paligid kung saan nangyayari ang isang cellular reaction at nabubuo ang connective tissue (liver cirrhosis). Ang atay na may mataba na pagkabulok ay pinalaki, malabo, dilaw o pula-kayumanggi ang kulay.

Ang ikatlong yugto ng nagpapasiklab na tugon ay paglaganap, o paglaganap ng mga elemento ng tissue ng atay. Ang mga kinalabasan ng produktibo (proliferative) na pamamaga ay iba. Maaaring mangyari ang kumpletong resorption ng cellular infiltrate; gayunpaman, mas madalas, sa site ng infiltrate, bilang isang resulta ng pagkahinog ng mga mesenchymal cells na kasama dito, ang mga connective tissue fibers ay nabuo at lumilitaw ang mga scars, i.e. sclerosis o cirrhosis.

Ang nagpapasiklab na proseso sa atay ay maaaring nagkakalat at nakatutok. Ang klinikal na kurso ng pamamaga ng tisyu ng atay ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Kabilang sa mga ito, ang estado ng reaktibong kahandaan ng katawan at ang antas ng pagiging sensitibo nito ay lalong mahalaga. Sa ilang mga kaso, kapag hypersensitivity, ang pamamaga ay nangyayari nang talamak, sa iba ay tumatagal ng isang matagal na kurso, na nakakakuha ng katangian ng subacute o talamak.

Sa talamak na pamamaga, ang mga phenomena ng exudative at acute proliferative inflammatory reactions ay nangingibabaw. Exudative na nagpapasiklab na reaksyon kadalasan ito ay serous (serous exudate permeates ang stroma ng atay) o purulent (purulent exudate diffusely infiltrates ang portal tracts o forms ulcers sa atay).

Talamak na proliferative (produktibo) na nagpapasiklab na reaksyon nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabulok at nekrosis ng mga hepatocytes sa iba't ibang bahagi ng lobule at ang reaksyon ng reticuloendothelial system. Bilang resulta, ang mga nested (focal) o diffuse (diffuse) cellular infiltrates ay nabuo mula sa Kupffer cells, endothelium, hematogenous elements, atbp.

Ang talamak na pamamaga ng tisyu ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng cellular infiltration ng stroma ng portal at periportal na mga patlang; pagkasira (dystrophy at necrobiosis) ng mga hepatocytes, sclerosis at pagbabagong-buhay ng tissue ng atay. Alterative at exudative phenomena ay umuurong sa background.

Pangunahing papel sa pag-unlad matinding pamamaga Ang tisyu ng atay ay nilalaro ng mga pathogen ng mga impeksyon (hepatitis A, B, C, D na mga virus, atbp., Mga enterovirus, mga pathogen ng talamak na impeksyon sa bituka, virus nakakahawang mononucleosis, Leptospira, atbp.), nakakalason na mga kadahilanan ng endogenous (nakakahawa, paso, atbp.) at exogenous na pinagmulan (alkohol; mga lason sa industriya - posporus, carbon tetrachloride; organophosphorus insecticides; mga gamot - penicillin, sulfadimezin, PAS, atbp.) , ionizing radiation .

Ang kurso ng talamak na pamamaga ng tissue ng atay ay karaniwang cyclical, na tumatagal mula sa ilang linggo hanggang ilang buwan. Ang talamak na pamamaga ng tisyu ng atay ay tumatagal ng maraming taon.

Klinika sa diagnostics

Ang mga klinikal na pagpapakita ng pamamaga ng tisyu ng atay ay tinutukoy ng pagkalat ng proseso, ang antas at ratio ng pinsala sa parenkayma ng atay at ang mesenchymal cellular reaction.

Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ng pamamaga ng tisyu ng atay ay pananakit sa itaas na tiyan at kanang hypochondrium, pinalaki na atay at paninilaw ng balat (tingnan ang "Mga sintomas ng hyperbilirubinemia").

Ang mga sintomas ng dysfunction ng atay ay may ilang kahalagahan (tingnan ang mga kumplikadong sintomas ng pagkabigo sa atay).

Maraming mga pasyente ang may mga pangkalahatang klinikal na palatandaan nagpapasiklab na proseso: lagnat (karaniwang mababa ang grado) at mga sintomas ng pagkalasing ng katawan (kahinaan, pagpapawis, atbp.), leukocytosis, pinabilis na ESR, mga pagbabago sa metabolismo ng protina at karbohidrat, atbp.

Ang mga klinikal na sintomas ng pamamaga ng tisyu ng atay ay madalas na natatakpan ng mga sintomas ng sakit na sanhi nito, halimbawa, sepsis, mga sistematikong sakit na may autoimmune pathogenesis (sarcoidosis, periarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus, atbp.).

Ang nagpapasiklab na pinsala sa tisyu ng atay mismo ay ang sanhi ng malubhang komplikasyon, na maaaring ang unang klinikal na pagpapakita ng sakit: hepatic coma dahil sa napakalaking nekrosis ng liver parenchyma (tingnan ang "Mga sintomas ng kumplikado ng talamak at talamak na pagkabigo sa atay"), edematous -ascitic syndrome (tingnan ang "Simptom complex ng may kapansanan sa sirkulasyon ng portal, nakakondisyon pinsala sa atay"), hemorrhagic syndrome (tingnan ang "Mga sakit ng hemostatic system"), atbp.

Dapat pansinin na kadalasan ang pamamaga ng tissue ng atay (lalo na ang talamak na focal inflammation) ay clinically asymptomatic o may kaunting mga klinikal na sintomas, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas sa laki ng atay. Samakatuwid, ang serum-biochemical syndromes ay may napakahalagang papel sa napapanahong pagsusuri ng pamamaga ng tissue ng atay: 1) cytolytic, 2) mesenchymal-inflammatory; 3) pagbabagong-buhay at paglaki ng tumor.

Serum-biochemical cytalitis syndrome sanhi ng pinsala sa mga selula ng atay na may binibigkas na kapansanan ng pagkamatagusin ng lamad.

Ang diagnosis ng cytolytic syndrome ay pangunahing isinasagawa gamit ang serum enzymes: aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), gamma-glutamine transferase (GGTP), lactate dehydrogenase (LDH).

AST sa serum ng dugo sa malusog na tao nakapaloob sa halagang 0.10 - 0.45 mol/(tsp); AdAT - 0.10 - 0.68 mmol/tsp). Ang pagtaas sa aminotransferases ng 1.5 - 3 beses ay itinuturing na katamtaman, hanggang 5 - 10 beses - katamtamang antas, 10 beses o higit pa - mataas.

GGTP: pamantayan sa serum ng dugo 0.6 - 3.96 mmol/(pp);

LDH: ang pamantayan ay hanggang sa 3.2 µmol/(tsp), mas mababa sa sensitivity sa AST at ALT.

Dapat alalahanin na ang hyperenzymemia ay bubuo hindi lamang sa pinsala sa atay, kundi pati na rin sa patolohiya ng puso at mga kalamnan ng kalansay, talamak na pancreatitis, nephritis, malubhang kondisyon ng hemolytic, pinsala sa radiation, pagkalason, atbp.

Serum-biochemical mesenchymal-inflammatory syndrome(o hepatic reticuloendothelial irritation syndrome) ay sanhi ng pagtaas ng aktibidad ng mesenchymal-stromal (non-epithelial) na elemento ng atay. Upang masuri ito, ginagamit ang mga sample ng thymol (thymolveronal) at mercuric sediment, pati na rin ang mga indicator ng gamma globulin at immunoglobulin sa serum ng dugo. Thymol test: norm 0 - 7 VD ayon kay Maclagan, 3 - 30 IU ayon kay Vincent. Sublimate test: pamantayan 1.9 VD at mas mataas. Serum gamma globulin: normal na 8 - 17 g/l o 14 - 21.5% ng kabuuang protina.

Serum biochemical syndrome ng pagbabagong-buhay at paglaki ng tumor sanhi ng regenerative (acute viral hepatitis) at tumor (hepatocellular carcinoma) na mga proseso sa atay.

Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng sindrom na ito ay a2-feto-protein (karaniwan ay hindi ito napansin o napansin sa isang napakababang konsentrasyon - mas mababa sa 30 μg / l). Para sa mga proseso ng tumor, ang isang 8-10-tiklop na pagtaas sa konsentrasyon ng β1-fetoprotein ay mas tipikal, at para sa mga proseso ng pagbabagong-buhay sa atay - isang 2-4-tiklop na pagtaas.

Ang malaking kahalagahan sa pagsusuri ng pamamaga ng tisyu ng atay ay ibinibigay sa mga morphological na pag-aaral ng materyal na biopsy. Ang morphological substrate ng inflammatory liver damage ay dystrophic at necrobiotic na pagbabago sa parenchyma at stromal infiltration nito.

2.3 Sintomas complex ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng portal na sanhi ng pinsala sa atay

Kahulugan, sanhi at mekanismo ng pag-unlad

Symptocomplex ng portal circulation disorder na sanhi ng pinsala sa atay, kabilang ang ilang mga sindrom, kung saan ang pinakakaraniwan ay portal hypertension syndrome at nauugnay na hepatolienal syndrome, edematous ascitic syndrome, serum-biochemical liver shunt syndrome at hepatargia o portosystemic encephalopathy syndrome.

Sa klinikal na kasanayan ang termino sirkulasyon ng portal ay nagpapahiwatig ng sirkulasyon ng dugo sa sistema portal na ugat. Kasama sa liver circulatory system ang dalawang afferent blood vessels -- portal na ugat, kung saan 70 - 80% ng kabuuang dami ng papasok na dugo ang pumapasok, at ang sarili nito hepatic artery(20 - 30% ng kabuuang dami ng dugo na dumadaloy sa atay) at isang daluyan na nagdadala - ang hepatic vein. Ang parehong mga afferent vessel ay sumasanga sa atay sa isang karaniwang capillary network, kung saan ang mga capillary ay nabuo bilang isang resulta ng sumasanga ng mga arterioles kumonekta sa sinusoidal capillaries ng portal system. Ang mga capillary na ito ay bumubukas sa gitnang lobular veins, kung saan ang dugo ay dumadaloy pa sa pamamagitan ng pagkolekta ng mga ugat patungo sa pangunahing hepatic veins. Ang mga trunks ng hepatic veins ay bumubukas sa inferior vena cava.

Ang lymphatic drainage mula sa atay ay nangyayari sa pamamagitan ng mababaw at malalim na lymphatic vessel. Ang mga mababaw na lymphatic vessel ay anastomose na may malalim, simula sa perilobular capillary network. Walang mga lymphatic capillaries sa loob ng lobules.

Ang mga kaguluhan sa pag-agos ng dugo mula sa portal vein vascular system ay kadalasang humahantong sa portal hypertension, minsan umabot sa 600 mm ng water column o higit pa. Sa malusog na mga tao, ang presyon sa portal vein system ay umaabot mula 50 hanggang 115 mm ng haligi ng tubig. Ang portal hypertension ay nag-aambag sa paglitaw ng mga portocaval anastomoses at ang kanilang mga varicose veins. Pinakamalaking dami Sa kaso ng portal hypertension, ang dugo ay dumadaloy sa pamamagitan ng mga ugat ng esophagus at tiyan, mas mababa - sa pamamagitan ng mga ugat ng nauuna na dingding ng tiyan, hepatoduodenal ligament, tumbong, atbp Mayroong tatlong anyo ng portal hypertension: intrahepatic, supra- at subhepatic.

Intrahepatic form(80 -- 87%) ay nangyayari bilang resulta ng pinsala sa venous bed sa atay, pangunahin sa sinusoid area. Ito ay madalas na bubuo sa cirrhosis ng atay, kung saan ang lumalaking nag-uugnay na tissue ay pumipilit sa mga intrahepatic venous vessel.

Suprahepatic na anyo(2 -- 3%) ay nabubuo bilang resulta ng kumpleto o bahagyang pagbara ng mga ugat ng hepatic. Ang mga sanhi ng paglitaw nito ay madalas na nagpapawi ng endophlebitis o thrombophlebitis ng hepatic veins, thrombosis o stenosis ng inferior vena cava sa antas ng hepatic veins.

Subhepatic na anyo(10 -- 12%) ay nangyayari sa kaso ng kumpleto o bahagyang pagbara ng portal vein at ang malalaking sanga nito (splenic vein, atbp.).

Ang mga sanhi ng subrenal portal hypertension ay phlebitis, thrombosis, phleboscperosis, compression ng portal vein ng mga tumor (halimbawa, carcinoma o pancreatic cyst), pinalaki na mga lymph node, atbp.

Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa portal vein ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng splenomegaly at pagpapanatili ng dugo sa pali, i.e. hepatolienal syndrome. Dapat tandaan na ang sindrom na ito ay nangyayari hindi lamang may kaugnayan sa portal hypertension, ngunit maaari ring mangyari sa iba pang mga sakit sa atay (halimbawa, hepatitis, kanser sa atay, atbp.), Talamak at talamak na leukemia, atbp. Ang pinagsamang pinsala sa atay at pali na may pagtaas sa kanilang dami ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng malapit na koneksyon ng parehong mga organo na may portal vein system, ang saturation ng kanilang parenchyma na may mga elemento ng reticulo-histiocytic system, pati na rin ang pagkakapareho ng kanilang innervation at lymphatic drainage pathways.

Ang isang makabuluhang pagpapalaki ng pali ay kadalasang sinamahan ng isang pagtaas sa pag-andar nito (hypersplenism), na ipinakita ng anemia, leukopenia at thrombocytopenia.

Ang thrombocytopenia ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga komplikasyon ng hemorrhagic.

Sa matinding portal hypertension, lalo na kung ito ay bunga ng intrahepatic block, madalas itong bubuo edematous-ascitic syndrome, mga. ascites at katangian ng hepatic edema ay nangyayari.

Sa pagbuo ng ascitic fluid, ang isang makabuluhang papel ay kabilang sa labis na pagbuo ng lymph sa atay at nadagdagan ang extravasation sa mga sisidlan ng microvasculature nito. Bilang resulta, ang extravasation ng likido mula sa vascular bed papunta sa cavity ng tiyan ay tumataas. Ang pagbuo ng ascites ay na-promote hindi lamang sa pamamagitan ng pagtaas ng hydrostatic pressure sa sinusoids at venules (portal hypertension), kundi pati na rin sa pagbaba ng plasma oncotic pressure dahil sa hypoproteinemia, pati na rin ang sodium retention at pagtaas ng osmotic pressure sa liver tissue dahil sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng molar bilang resulta ng mga metabolic disorder na sanhi ng hypoxia.

Sa paglitaw ng edema, ang isang mahalagang lugar ay inookupahan ng pinsala sa atay, kung saan ang proseso ng neutralisasyon ng mga lason ay nagambala, angiotensin-11 at lalo na ang aldosteron ay hindi sapat na hindi aktibo. Ito ay humahantong sa pagkalasing, pagbabawas at pagkagambala ng synthesis ng protina, at pagpapanatili ng likido sa katawan. Bilang isang resulta ng pamamayani ng mga globulin sa mga albumin, ang patuloy na hypooncotic edema ay nabuo, kadalasan sa mas mababang mga paa't kamay, dahil sila ay karaniwang pinagsama sa venous stasis sa atay, portal hypertension at ascites.

Hindi natin dapat kalimutan na ang isang makabuluhang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ay maaaring lumitaw kapwa bilang isang resulta ng portal hypertension at pinsala sa atay, at bilang isang resulta ng pagkabigo sa sirkulasyon, pinsala sa peritoneum sa pamamagitan ng isang tumor at tuberculous na proseso, atbp.

Sa kaso ng pagbuo ng malakas na venous collaterals sa pamamagitan ng portocaval anastomoses mula sa bituka, ang isang malaking bilang ng mga sangkap na karaniwang napapailalim sa pagbabago sa atay ay pumapasok sa pangkalahatang daloy ng dugo: ammonia, urea, libreng phenols, amino acids, fatty acids, mercaptans , atbp. Ang mga sangkap na ito ay naipon sa serum ng dugo sa mataas na konsentrasyon, ay nakakalason at nakakatulong sa pag-unlad portosystemic encephalopathy, na madalas tawagin hepatargy, o hepatocerebral syndrome. Ang konsepto ng serum-biochemical liver shunt syndrome. Ang huli ay nangyayari hindi lamang sa pag-unlad ng mga portocoval anastomoses dahil sa portal hypertension (halimbawa, na may cirrhosis ng atay), kundi pati na rin sa malubhang parenchymal lesyon ng atay, halimbawa, na may fatty liver degeneration, talamak na agresibong hepatitis, talamak na dilaw. pagkasayang ng atay, atbp. Dapat tandaan na ang nilalaman ng ammonia sa serum ng dugo ay maaaring tumaas sa bato acidosis, talamak na pagkabigo sa bato, namamana na mga depekto sa urea synthesis enzymes, atbp.

Klinika at diagnostic

Sa klinikal na kasanayan, ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng portal hypertension ay portocaval anastomoses sa anyo ng mga dilat na ugat sa anterior na dingding ng tiyan at mga almuranas na naa-access sa inspeksyon, ascites, hepatolienal syndrome (splenomegaly at hypersplenism), esophageal-gastric bleeding mula sa varicose veins ng mga ito. organo, portosystemic encephalopathy at serum -biochemical liver shunt syndrome.

Kapag sinusuri ang isang pasyente na may portal hypertension, maaaring makita ang mga palatandaan sirkulasyon ng collateral -- pagluwang ng mga ugat sa anterior na dingding ng tiyan at almuranas. Sa mga pasyente na may suprahepatic portal hypertension, ang mga dilat na ugat ay kadalasang naisalokal sa mga gilid ng dingding ng tiyan, sa likod at lower limbs. Sa intrahepatic portal hypertension, ang mga dilat na ugat ay naisalokal sa anterior na dingding ng tiyan sa paligid ng pusod (ulo ng Medusa) patungo sa dibdib o suprapubic na rehiyon.

Pag-unlad ascites nangunguna sa pamumulaklak na nauugnay sa utot na nagreresulta mula sa lumalalang resorption ng mga gas mula sa bituka. Sa mga pasyente na may makabuluhang ascites, ang circumference ng tiyan ay nadagdagan; kapag ang pasyente ay nakatayo, ang tiyan ay may spherical na hugis na ang ibabang kalahati ay nakausli pasulong o nakalaylay. Kapag nakahiga sa iyong likod, ang iyong tiyan ay kumakalat sa mga gilid at kahawig ng isang palaka. Maaaring nakausli ang pusod, at lumilitaw ang mga puting guhit sa balat ng dingding ng tiyan mula sa labis na pag-unat (striae). Ang percussion ay nagpapakita ng mapurol na tunog sa ibabaw ng sloping o lateral na bahagi ng tiyan. Kung nagbabago ang posisyon ng katawan, gumagalaw din ang pagkapurol.

Sa binibigkas portocaval anastomosis isang palaging ingay ang naririnig sa paligid ng pusod at sa epigastrium. Ang systolic murmur sa bahagi ng atay ay maaaring maobserbahan na may pagtaas ng lokal na daloy ng arterial na dugo, na dulot, halimbawa, ng cirrhosis o isang tumor sa atay.

Ang mga mahahalagang sintomas ng portal hypertension ay splenomegaly At hypersplenism. Sa splenomegaly, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng bigat o sakit sa kaliwang hypochondrium, na sanhi ng malawak na pagsasanib ng pali sa mga nakapaligid na tisyu, pati na rin ang mga splenic infarction.

Ang hypersplenism ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang ng mga platelet sa 80,000 - 30,000, ang bilang ng mga leukocytes - hanggang 3000 - 1500 sa 1 μl ng dugo. Ang katamtamang anemia ay sinusunod.

Ang mga pasyente na may portal hypertension ay kadalasang nakakaranas ng mga sintomas hemorrhagic diathesis, pangunahing sanhi ng coagulopathy bilang resulta ng pinsala sa atay at thrombocytopenia dahil sa hypersplenism. Ito ay pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan, nasal mucosa, gilagid, pagdurugo ng matris, pagdurugo ng hemorrhoidal atbp. Ang pagdurugo mula sa mga ugat ng esophagus at tiyan kung minsan ay nangyayari nang biglaan laban sa background ng kumpletong kagalingan. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng labis na madugong pagsusuka, kadalasang nagtatapos sa talamak na pagkabigo sa atay at pagkamatay ng pasyente.

Hepatoria, o portosystemic encephalopathy, nagpapakita ng sarili sa iba't ibang mga neuropsychiatric disorder. pagpapalakas ng tendon reflexes, pagtaas tono ng kalamnan, muscle twitching, ataxia, atbp., euphoria, irritability, psychosis, hallucinations, delusyon, atbp.

Sa mga instrumental na pamamaraan para sa pag-diagnose ng portal hypertension, ang pinaka-kaalaman ay mga x-ray na pamamaraan, esophagogastroscopy, at percutaneous splenomanometry.

Ang presyon ng portal ay sinusukat gamit ang percutaneous splenomanometry (ang pali ay nabutas at nakakabit sa isang Waldmann apparatus needle upang masukat ang venous pressure).

Ang impormasyon tungkol sa antas ng blockade ng portal circulation at ang kondisyon ng mga daluyan ng dugo ay maaaring makuha gamit ang splenoportography.

Ang mga dilat na ugat ng esophagus at tiyan ay kadalasang nakikita ng X-ray at endoscopic na pagsusuri.

Natutukoy ang splenomegaly gamit ang ultrasound, scintigraphy at celiacography. Ascites (lalo na ang maliit na dami ng likido) - gamit ang ultrasound at computed tomography.

Para sa portal hypertension, minsan ginagamit ang isang ammonia load test, na ginagawang posible upang matukoy ang antas ng portacaval shunting at hindi direktang masuri ang tolerance ng mga protina ng pagkain. Ang pasyente ay binibigyan ng 3 g ng ammonium chloride nang pasalita, at pagkatapos ay tinutukoy ang nilalaman nito sa dugo. Sa isang malusog na tao, pagkatapos ng ehersisyo, ang konsentrasyon ng ammonia sa dugo ay hindi nagbabago (ang pamantayan ay 11 - 35 μmol / l). Sa pagkakaroon ng serum-biochemical liver shunt syndrome, ang isang malinaw na pagtaas sa konsentrasyon ng ammonia sa serum ng dugo ng 2-3 beses o higit pa ay sinusunod.

2.4 Mga kumplikadong sintomas ng talamak at talamak na pagkabigo sa atay

Kahulugan, sanhi at mekanismo ng pag-unlad, pag-uuri

Sintomas complex ng liver failure -- Ito pathological kondisyon, sanhi ng malalim na mga paglabag sa marami at mahalagang pag-andar ng atay para sa buhay ng katawan, na sinamahan ng mga neuropsychic disorder na may iba't ibang kalubhaan, hanggang sa pag-unlad ng hepatic coma.

Ang pagkabigo sa atay, ayon sa likas na katangian ng kurso nito at ang dinamika ng mga klinikal at morphological na pagpapakita, ay maaaring talamak o talamak. Talamak na pagkabigo sa atay nabubuo sa loob ng ilang oras o araw at nailalarawan sa pamamagitan ng malinaw na pagpapakita at mabilis na pagtaas ng mga klinikal na sintomas. Talamak na pagkabigo sa atay bubuo sa loob ng ilang buwan o taon at nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal at unti-unting pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita.

Depende sa pangunahing pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng pagkabigo sa atay, mayroong tatlong pangunahing anyo: 1) hepatocellular(totoo, pangunahin o endogenous), na bubuo bilang isang resulta ng pinsala sa parenchyma ng atay; 2) portal-hepatic(portosystemic o exogenous), na pangunahing sanhi ng pagpasok mula sa portal na ugat sa karaniwang kama sa pamamagitan ng portacaval anastomoses ng isang makabuluhang bahagi ng mga nakakalason na produkto na hinihigop sa bituka (ammonia, phenols, atbp.); 3) magkakahalo, kung saan ang una at pangalawang pathogenetic na anyo ng pagkabigo sa atay ay sabay na sinusunod.

Sa klinikal na kasanayan ito ay karaniwang sinusunod halo-halong anyo pagkabigo sa atay na may nangingibabaw na papel ng pinagbabatayan na mga endogenous na mekanismo.

Ang nangungunang morphological substrate ng hepatic cell failure ay dystrophic at necrobiotic na mga pagbabago sa hepatocytes. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking nekrosis ng atay. Ang talamak na hepatocellular failure ay kadalasang nauugnay sa parehong nagkakalat na dystrophic na pagbabago sa mga hepatocytes at progresibong pagkamatay ng parenchyma.

Ang pagkabigo ng hepatocellular ay maaaring isang komplikasyon ng anumang proseso ng pathological na humahantong sa pinsala sa mga hepatocytes. Kabilang sa maraming mga sanhi ng sakit na ito, ang pinakakaraniwan ay ang talamak at talamak na hepatitis, cirrhosis, mga bukol sa atay, mga karamdaman sa sirkulasyon ng intrahepatic portal, mga sakit na kumplikado ng subhepatic cholestasis (cholelithiasis, atbp.), Pagkalason sa mga hepatotropic na lason, malubhang pinsala, pagkasunog. , napakalaking pagkawala ng dugo, atbp.

Ang portal hepatic failure ay nabubuo pangunahin dahil sa liver shunting. Ito ay naobserbahan pangunahin sa mga pasyente na may liver cirrhosis na may malubhang portal hypertension (tingnan ang "Symptomocomplex ng may kapansanan na sirkulasyon ng portal dahil sa pinsala sa atay"). Ang portal hepatic failure ay kadalasang nauugnay sa mga talamak na anyo ng liver failure.

Ang panganib na magkaroon ng pagkabigo sa atay dahil sa mga dahilan sa itaas ay tumataas nang malaki sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na kadahilanan ng panganib: pag-abuso sa alkohol, pagkalasing sa droga (barbiturates), kawalan ng pakiramdam at operasyon, intercurrent na impeksyon, pagkabigla sa nerbiyos, pagdurugo ng gastrointestinal, labis na karga ng protina sa pagkain, amino acids (methionine), paracentesis, gumamit ng mga diuretic na sangkap, talamak na aksidente sa cerebrovascular, atbp.

Ang functional liver failure ay pangunahing ipinahayag sa mga metabolic disorder (carbohydrates, fats, proteins, vitamins, hormones, atbp.), protective function ng atay, bile-forming at bile-excretory functions, erythropoiesis at blood coagulation

Sa isang malusog na tao, ang mga carbohydrates sa anyo ng mga monosaccharides ay nasisipsip sa maliit na bituka at pumapasok sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng portal vein system patungo sa atay. Ang isang makabuluhang bahagi ng mga ito ay nananatili sa atay at na-convert sa glycogen, ang ilan sa mga monosaccharides ay na-convert sa triglycerides at idineposito sa mga fat depot, ang ilan sa mga ito ay ipinamamahagi sa buong katawan at ginagamit bilang pangunahing materyal ng enerhiya. May kapansanan sa metabolismo ng carbohydrate sa kaso ng pinsala sa atay ay isang pagbawas sa synthesis ng glycogen, isang paglabag sa pagkasira nito at ang pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrate substance (glyconeogenesis), na nagiging sanhi ng pag-unlad ng hepatogenic hypoglycemia. Ang pagbawas sa nilalaman ng glycogen ay humahantong, sa turn, sa pagbaba sa pag-neutralize nito, kung saan ang glycogen ay nakikilahok, na nagiging glucuronic acid.

Ang pagsipsip ng lipid ay nangyayari nang pinaka-aktibo sa duodenum at proximal na bahagi maliit na bituka. Ang rate ng pagsipsip ng mga taba ay depende sa kanilang emulsification at hydrolysis sa monoglycerides at fatty acids. Ang pangunahing halaga ng taba ay nasisipsip sa lymph sa anyo ng mga chylomicrons - ang pinakamaliit na mga particle ng taba na nakapaloob sa isang manipis na lamad ng lipoprotein. Ang napakaliit na halaga ng taba ay pumapasok sa daloy ng dugo sa anyo ng fatty acid triglycerides. Ang pangunahing halaga ng taba ay idineposito sa mga depot ng taba

Paglabag taba metabolismo na may pinsala sa atay, ito ay nagpapakita ng sarili sa mga pagbabago sa synthesis at pagkasira ng mga fatty acid, neutral na taba, phospholipid, kolesterol at mga ester nito. Bilang isang resulta, ang supply ng endogenous na taba sa atay ay makabuluhang tumataas at ang pagbuo ng mga protina-lipid complex ay nagambala, na humahantong sa mataba na pagpasok ng atay. Samakatuwid, halimbawa, sa pagkalasing sa alkohol, pagkalason sa mga hepatotropic na lason, at gutom sa protina, mabilis na nabubuo ang pagkabulok ng mataba na atay.

Sa mga pathological na proseso sa atay, ang pangmatagalang alimentary hypercholesterolemia ay maaaring umunlad, na nauugnay sa isang paglabag sa kakayahan ng atay na kunin ang kolesterol mula sa dugo.

Ang mga protina ay higit na hinihigop sa bituka pagkatapos ng kanilang hydrolysis sa mga amino acid. Ang mga amino acid na nasisipsip sa dugo ay pumapasok sa portal vein system sa atay, kung saan ang isang makabuluhang bahagi ng mga ito ay ginagamit para sa synthesis ng protina kapwa sa atay at sa labas nito, at ang isang mas maliit na bahagi ay na-deaminate upang bumuo ng ammonia, na lubhang nakakalason. Ang non-toxic na urea ay na-synthesize sa atay mula sa ammonia.

Ang mga karamdaman ng metabolismo ng protina sa patolohiya ng atay ay ipinakita lalo na sa pamamagitan ng mga karamdaman ng synthesis ng protina at pagbuo ng urea. Kaya, sa mga sakit sa atay, ang pagbuo ng serum albumin ay bumababa, a- at d-globudins, fibrinogen, prothrombin, atbp. Bilang resulta, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng hypoproteinemia, hypooncotic edema at hemorrhagic syndrome. Kasabay nito, kung ang atay ay nasira, maaari itong magsimulang gumawa ng gamma globulins, na sa isang malusog na tao ay synthesized sa lymphatic tissue at bone marrow, pati na rin ang mga paraprotein - qualitatively nagbago globulins.

Ang paglabag sa synthesis ng urea sa atay (ang pangunahing landas para sa pag-neutralize ng ammonia sa katawan) ay humahantong sa hyperammonemia at nauugnay na nakakalason na pinsala sa central nervous system.

Ang kakulangan sa functional na atay ay maaaring humantong sa pagbuo ng polyhypovitaminosis. Dahil ang intermediate exchange ng cyanocobalamin, nicotinic at pantothenic acids, at retinol ay nangyayari sa atay, kapag ang parenchyma nito ay nasira, ang kaukulang hypovitaminosis ay bubuo. Ang kapansanan sa pagsipsip ng mga bitamina na nalulusaw sa taba dahil sa pagbaba sa biliary function ng atay ay humahantong din sa kapansanan sa metabolismo ng mga bitamina na ito. Bilang karagdagan, kapag ang atay ay nasira, ang conversion ng ilang mga bitamina sa mga coenzymes (halimbawa, thiamine) ay nabawasan.

Ang atay ay isa sa pinaka mahahalagang organo, kung saan ang iba't ibang mga hormone ay hindi aktibo. Ang mga ito ay napapailalim sa mga impluwensyang enzymatic, nagbubuklod sa protina, ang mga metabolite ng hormone ay nakagapos ng iba't ibang mga acid sa atay at pinalabas na may apdo sa mga bituka. Ang pagpapahina ng kakayahan ng atay na hindi aktibo ang mga hormone ay humahantong sa akumulasyon ng huli sa dugo at ang kanilang labis na epekto sa katawan, na ipinakita ng hyperfunction ng kaukulang mga organo ng endocrine. Ang isang pathologically altered liver ay kasangkot sa pathogenesis ng iba't ibang endocrinopathies sa maraming paraan. Kaya, sa mga lalaki na may malaking pinsala sa atay (halimbawa, malubhang talamak na hepatitis, mabilis na pag-unlad ng cirrhosis ng atay), ang mga sintomas ng kakulangan sa androgen ay madalas na sinusunod.

Sa atay ng isang malusog na tao, maraming exogenous at endogenous toxic compounds ang nagiging mas nakakalason pagkatapos ng naaangkop na pagbabagong kemikal.

Kaya, ang mga produkto ng bacterial decarboxylation ng mga amino acid at iba pang mga pagbabagong-anyo ng mga protina at taba sa bituka ay karaniwang pumapasok sa portal system sa atay, kung saan sila ay na-convert sa mga hindi nakakalason na sangkap. Ang paglabag sa antitoxic neutralizing function na ito ay humahantong sa akumulasyon ng ammonia, phenols at iba pang nakakalason na produkto, na nagiging sanhi ng matinding pagkalasing ng katawan.

Sa mga pasyenteng may malaking pinsala sa atay, bumababa ang resistensya ng katawan sa impeksyon. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbawas sa aktibidad ng phagocytic ng mononuclear phagocyte system.

Ang mga selula ng atay ay naglalabas ng apdo, na gumaganap ng mahalagang papel sa panunaw ng bituka (tingnan ang "Symptom complex of intestinal digestive insufficiency", "Symptom complex of hyperbilirubinemia").

Kapag nasira ang atay, madalas na nagkakaroon ng anemia at hemorrhagic diathesis. Ang una ay sanhi ng isang paglabag sa erythropoiesis dahil sa isang pagbawas sa pagtitiwalag ng maraming mga kadahilanan na kinakailangan para sa hematopoiesis - cyanocobalamin, folic acid, iron, atbp Ang huli ay sanhi ng pagbaba ng coagulation ng dugo dahil sa pagbaba sa synthesis ng prothrombin, mga kadahilanan ng coagulation (V, VII, IX, X) at fibrinogen, pati na rin ang hypovitaminosis TO.

Depende sa dami ng natitirang hindi apektadong masa ng atay (1000 - 1200 g o mas kaunti) at ang kalubhaan ng proseso ng pathological (ang pamamayani ng dystrophic o necrobiotic phenomena), tatlong yugto ng pagkabigo sa atay ay nakikilala: inisyal(nabayaran), ipinahayag(decompensated) at terminal(dystrophic). Ang end-stage na pagkabigo sa atay ay nagtatapos hepatic coma at ang pagkamatay ng pasyente. Mayroon ding tatlong yugto sa pagbuo ng hepatic coma, may nananakot sa isang tao At sa totoo lang(ibig sabihin, klinikal na binibigkas) para kanino.

Sa klinikal na kasanayan, ang paunang (nabayaran) na yugto ay madalas na tinatawag menor de edad na pagkabigo sa atay, at ang ikalawa at ikatlong yugto - pangunahing pagkabigo sa atay.

Klinika at diagnostic

Ang pagkabigo sa atay ay maaaring magpakita mismo bilang isang sintomas na kumplikado ng pamamaga ng tisyu ng atay, parenchymal o cholestatic jaundice, edematous-ascitic at hemorrhagic syndromes, hepatogenic encephalopathy, endocrine disorder, atbp.

Sa kabila ng iba't ibang mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa atay, ang pangunahing pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan nito ay ang kalubhaan ng mga neuropsychiatric disorder at isang pagbawas sa mga tagapagpahiwatig ng hepatodepression. Mahalaga upang masuri ang kalubhaan ng pagkabigo sa atay ay mayroon ding hemorrhagic syndrome.

Ang mga pasyente na may menor de edad na pagkabigo sa atay ay nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, emosyonal na kawalang-tatag, at mabilis na pagbabago ng mood. Mayroong pagbaba sa tolerance ng katawan sa alkohol at iba pang nakakalason na epekto. Ang mga katamtamang pagbabago sa mga parameter ng pagsubok sa stress sa laboratoryo ay nakita, na nagpapahiwatig ng mga kaguluhan sa metabolic function ng atay (serum-biochemical syndrome ng hepatocellular insufficiency, o hepatodepression).

Ang pagtuklas ng hepatodepressive syndrome ay karaniwang isinasagawa gamit ang serum cholinosterase, serum albumin, prothrombin index at serum proconvertin, pati na rin ang paggamit ng mga pagsubok sa stress (bromosulfalein, indocyanine, atbp.).

Cholinesterase: ang pamantayan sa serum ng dugo ay 160 -- 340 mmol/(tsp); albumin - 35 - 50 g/l; prothrombin index -- 80 -- 110%, blood serum proconvertin -- 80 -- 120%. Pagsubok sa Bromsulfalein(BSF) ayon kay Rosenthal at White: karaniwan, 45 minuto pagkatapos ng pangangasiwa, hindi hihigit sa 5% mga pintura. Pagsusuri ng Indocyanine: Karaniwan, 20 minuto pagkatapos ng pangangasiwa, hindi hihigit sa 4% ng tina ang nananatili sa serum ng dugo. Ang pagkakaroon ng hepatodepressive syndrome ay ipinahiwatig ng isang pagbawas sa mga tagapagpahiwatig ng hepatodepression at isang pagtaas sa dami ng tina sa serum ng dugo. Ang hepatosuppression ay itinuturing na hindi gaanong mahalaga kapag ang mga tagapagpahiwatig ng hepatosuppression ay bumaba ng 10 - 20%, katamtaman - ng 21 - 40%, makabuluhan - ng higit sa 40%.

Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ng pangunahing pagkabigo sa atay ay encephalopathy At hemorrhagic syndrome. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng mga palatandaan ng metabolic disorder, lagnat, jaundice, endocrine at mga pagbabago sa balat, ascites, edema, atbp.

Ang mga pangunahing sintomas ng encephalopathy ay mga pasyente na natigilan, ang kanilang kakulangan, euphoria o, sa kabaligtaran, mental depression, hindi pagkakatulog sa gabi at pag-aantok sa araw, kung minsan ay matinding pananakit ng ulo, pagkahilo, panandaliang disorientation at banayad na nahimatay.

Ang hemorrhagic syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng subcutaneous hemorrhages, lalo na sa mga siko, sa lugar ng venipuncture, gingival at nasal bleeding, isang pagbawas sa prothrombin index at proconvertin. Sa yugtong ito, maaaring may mga palatandaan ng metabolic disorder, kabilang ang polyhypovitaminosis - pagbaba ng timbang, kulay abong tuyong balat, glossitis, cheilosis, anemia, peripheral neuritis, atbp. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng nabawasan na gana, mahinang pagpaparaya mataba na pagkain, dyspepsia, pagduduwal at pagsusuka.

Ang lagnat, na madalas na sinusunod sa pagkabigo sa atay, ay karaniwang nagpapahiwatig ng septic na kondisyon ng pasyente dahil sa pagbawas ng resistensya sa impeksyon na nagmumula sa mga bituka. Lagnat dahil sa liver failure Siguro hindi nakakahawa ang pinagmulan dahil sa kapansanan sa hindi aktibo na pyrogenic steroid ng atay at ang kanilang akumulasyon sa dugo.

Ang hyperbilirubinemia at jaundice ay kadalasang isang pagpapakita ng functional failure ng hepatocytes (tingnan ang "Symptom complex of hyperbilirubinemia").

Ang isang hindi kanais-nais na prognostic sign ng pag-unlad at pag-unlad ng liver failure ay edematous-ascitic syndrome (tingnan ang "Symptom complex ng may kapansanan na sirkulasyon ng portal dahil sa pinsala sa atay").

Sa talamak na pagkabigo sa atay, posible ang mga endocrinopathies. Kaya, sa mga lalaki na may mabilis na pag-unlad ng cirrhosis ng atay, ang mga sintomas ng kakulangan sa androgen ay madalas na napapansin: kasama ang isang malinaw na reverse development ng paglago ng buhok, ang titi at testes ay nabawasan, ang sekswal na potency at libido ay humina. Sa maraming mga kaso, lumilitaw ang gynecomastia, madalas na tumataas ang stroma prostate gland. Ang cirrhosis ng atay sa pagkabata at pagbibinata ay humahantong sa isang matinding paghina sa pag-unlad ng buto, paglaki ("hepatic short stature" ni Fanconi), at pagdadalaga, na nauugnay sa hindi sapat na pagbuo ng testosterone. Ang pagpapahina ng pag-unlad ng reproductive apparatus ay tumutukoy sa larawan ng eunuchoidism.

Sa mga kababaihan, ang matris at mga glandula ng mammary ay nawawala, at ang siklo ng panregla ay nagambala. Ang kapansanan sa hindi aktibo na estrogens, at posibleng ilang mga vasoactive substance, ay nagdudulot ng maliit na cutaneous telangiectasias -- " spider veins", palmar erythema, pagpapalawak ng cutaneous vasculature ng mukha.

Ang ikalawang yugto ng pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga pagpapakita ng serum-biochemical syndrome ng hepatocellular failure. Ang hypoproteinemia, hypergammaglobulinemia, hyperbilirubinemia, nabawasan na antas ng fibrinogen, kolesterol, dissociation ng mga acid ng apdo sa dugo, mataas na aktibidad ng indicator at organ-specific enzymes ay nabanggit.

Ang ikatlong yugto ng pagkabigo sa atay ay talagang isang yugto ng koma, kung saan, ayon sa kalubhaan ng mga sakit sa psychomotor at mga pagbabago sa electroencephalogram, 3 yugto ay nakikilala. SA unang yugto, precoma, mga sintomas ng pag-unlad ng encephalopathy; ang pakiramdam ng pagkabalisa at mapanglaw ay tumitindi, lumilitaw ang takot sa kamatayan, nagiging mahirap ang pagsasalita, at dumarami ang mga sakit sa neurological.

Ang yugto ng precoma sa mga pasyente na may portacaval coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga phenomena ng portosystemic encephalopathy, i.e. lumilipas na mga kaguluhan ng kamalayan.

Ang mga pagbabago sa electroencephalographic ay hindi gaanong mahalaga. Ang mga pasyente sa yugtong ito ay madalas na pagod, o kahit na cachectic. Mayroong malalim na metabolic disorder sa katawan. Ang mga dystrophic na pagbabago ay sinusunod hindi lamang sa atay, kundi pati na rin sa iba pang mga organo.

Ang simula ng isang paparating na sakuna ay ipinahiwatig ng isang pagbawas sa laki ng atay na may patuloy o pagtaas ng jaundice, ang hitsura ng isang matamis na "atay" (methyl mercaptan) na amoy mula sa bibig, isang pagtaas sa hemorrhagic syndrome, at tachycardia.

Sa ikalawang yugto, nagbabantang pagkawala ng malay, nalilito ang kamalayan ng mga pasyente. Ang mga ito ay disoriented sa oras at espasyo, ang mga pag-atake ng kaguluhan ay pinalitan ng depresyon at pag-aantok. Lumilitaw ang isang flapping panginginig ng mga daliri at kombulsyon. Lumilitaw ang mga Delta wave sa electroencephalogram laban sa background ng pagbagal ng alpha ritmo.

Ikatlong yugto, kumpletong pagkawala ng malay, nailalarawan sa pamamagitan ng kakulangan ng kamalayan, katigasan ng mga kalamnan ng mga paa at likod ng ulo. Ang mukha ay nagiging mala-maskara, clonus ng mga kalamnan ng paa, mga pathological reflexes (Babinsky, paghawak, pagsuso), pathological Kussmaul at Cheyne-Stokes ang paghinga ay sinusunod. Ilang sandali bago ang kamatayan, ang mga mag-aaral ay lumawak, ang reaksyon sa liwanag ay nawawala, ang mga corneal reflexes ay kumukupas, ang paralisis ng mga sphincter ay nangyayari at humihinto ang paghinga. Naglalaho ang mga ito sa electroencephalogram a- at b-waves, hypersynchronous delta waves o irregular slow waves ang nangingibabaw

Para sa hepatogenic encephalopathy, na isang mahalagang bahagi ng hepatocellular (pangunahing) pagkabigo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng malalim na pagkawala ng malay, kadalasang nangyayari sa isang panahon ng kaguluhan, paninilaw ng balat, hemorrhagic syndrome, at sa mga functional na termino, isang mabilis na progresibong pagbaba sa mga tagapagpahiwatig ng hepatodepression

Portosystemic encephalopathy, na nangyayari sa portal-hepatic (pangalawang) pagkabigo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad ng pagkawala ng malay nang walang kaguluhan at isang malinaw na pagtaas ng jaundice. Sa functional terms, mayroong isang malinaw na pagtaas sa mga indicator ng liver shunting (tingnan ang "Symptomocomplex of impaired portal circulation na dulot ng pinsala sa atay") na may relatibong stable (kumpara sa unang estado) na mga indicator ng hepatodepression.

Mga katulad na dokumento

Mga dahilan para sa pagtaas ng mga sakit sa atay ng tao. Mga pangunahing sakit ng atay at biliary tract. Patolohiya ng atay sa mga sakit ng iba pang mga organo at sistema. Ang mga pangunahing sindrom ay nakilala kapag nagtatanong sa mga pasyente na may patolohiya ng atay at biliary tract.

pagtatanghal, idinagdag noong 02/06/2014


Ang mga pangunahing sintomas at sindrom ng mga sakit sa atay at biliary tract. Pangunahing mga sindrom sa laboratoryo para sa nagkakalat na pinsala sa atay. Ang antas ng aktibidad ng proseso ng pathological sa atay. Mga pisikal na pamamaraan ng pagsusuri at pagtambulin ng atay ayon kay Kurlov.

pagtatanghal, idinagdag noong 11/08/2012


Pagbuo ng bato sa gallbladder. Mga sakit ng biliary tract. Mga karaniwang kadahilanan na humahantong sa biliary dyskinesia. Mga layunin ng therapeutic pisikal na kultura para sa mga sakit sa atay at biliary tract. Mga salik na nakakaapekto sa daloy ng dugo sa atay.

abstract, idinagdag noong 12/15/2011


Ultrasonography, magnetic resonance imaging, x-ray method, radionuclide diagnostics. Mga indikasyon para sa mga pamamaraan ng x-ray para sa pagsusuri sa gallbladder at biliary tract. Pagsubaybay sa pag-unlad ng paggamot sa atay.

pagtatanghal, idinagdag noong 05/22/2015


Ang kakanyahan ng survey fluoroscopy at radiography. Pagsusuri ng mga function at istraktura ng atay sa pamamagitan ng radioisotope research. Paraan para sa pagtukoy ng mga sugat ng biliary tract at gallbladder. Diagnosis ng mga sugat sa atay at biliary tract gamit ang ultrasound.

pagsubok, idinagdag noong 04/07/2010


Mga kaguluhan sa katawan dahil sa pinsala sa atay. Ang mga pangunahing uri ng jaundice (mechanical, hemolytic, parenchymal). Mga sanhi ng hemolytic jaundice, pathogenesis at sintomas nito. Ang sirkulasyon ng mga pigment ng apdo sa katawan.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/07/2015


Ang mga pangunahing pag-andar ng atay: pakikilahok sa panunaw, detoxification, regulasyon ng hemostasis, pagbuo at pagtatago ng apdo. Kahulugan ng pagkabigo sa atay, pag-uuri ng sakit sa pamamagitan ng pathogenesis. Mga klinikal at laboratoryo na pagpapakita ng subhepatic jaundice.

pagtatanghal, idinagdag noong 01/16/2012


Mekanismo ng pagkilos, mga prinsipyo ng paggamit at pag-uuri ng mga halaman na ginagamit para sa mga sakit ng atay at biliary tract. Mga katangian at katangian ng milk thistle, sandy immortelle, tansy, yarrow at centaury.

course work, idinagdag noong 06/01/2010


Kahulugan ng gallbladder at bile ducts. Ang sistema ng bile duct sa labas ng atay. Mga pabilog na bundle ng mga selula ng kalamnan. Extrahepatic bile ducts. Regulasyon ng gallbladder sa pamamagitan ng neurohumoral pathways. Pagpapahinga ng spinkter ng Oddi.

pagtatanghal, idinagdag noong 02/19/2015


Mga sanhi, sintomas at kurso ng talamak at talamak na hepatitis. Kanser at echinococcosis ng atay. Mga sakit ng biliary system. Pathogenesis at klinikal na larawan talamak, talamak at calculous cholecystitis. Pag-uuri ng mga anomalya ng biliary tract.

Ang mga impeksyon sa atay at biliary tract na dulot ng helminth Opisthorchis viverrini ay kumakatawan sa isang seryosong problema sa kalusugan sa mga bansang Asyano, partikular sa Thailand at Vietnam. Sa mga nagdaang taon, ang daloy ng mga mamamayan ng Russian Federation sa destinasyon ng turista na ito ay tumaas nang husto, at sa klinikal na kasanayan, ang hindi malinaw na mga kaso ng nagkakalat na mga sakit sa atay ay lumitaw sa mga taong nasa mga rehiyong ito. Tila mahalaga na i-highlight ang mga tampok ng pag-unlad ng mga sugat sa atay at biliary tract sa panahon ng impeksyon sa Opisthorchis viverrini para sa napapanahong pagkilala at paggamot ng helminthiasis na ito ng mga espesyalista. Inilalarawan ng artikulo nang detalyado ang klinikal na kurso ng sakit: ang talamak na yugto ay maaaring tumagal ng hanggang 2 buwan, pagkatapos nito ay unti-unting humupa ang mga klinikal na sintomas at ang sakit ay umuusad sa talamak na yugto. Kabilang sa mga sintomas ng sakit, sa ilang mga kaso ay maaaring may mga sintomas lamang ng cholangitis at cholecystitis, sa iba pa - isang kumbinasyon ng mga ito na may mga palatandaan ng kakulangan ng digestive enzymes o allergic reactions. Ang paggamot ay isinasagawa sa 3 yugto, ang tanging gamot para sa paggamot ng anumang opisthorchiasis infestation ay ang anthelmintic praziquantel.

Mga keyword: Opisthorchis viverrini, fluke, sakit sa atay, helminthiasis.

Para sa panipi: Akhmedov V.A., Gaus O.V. Ang mga modernong pananaw sa problema ng pinsala sa atay at biliary tract na nauugnay sa helminth Opisthorchis viverrini // RMJ. Pagsusuri sa Medikal. 2016. Blg. 26. S. 1811-1814

Mga kasalukuyang pananaw sa mga sakit sa atay at bile duct na dulot ng Оpisthorchis viverrini
Akhmedov V.A., Gaus O.V.

Omsk State Medical University

Ang mga sakit sa atay at bile duct na sanhi ng trematoda Opisthorchis viverrini (nananatili bilang metacercaria sa mga kalamnan ng freshwater fish) ay isang mahalagang isyu sa pangangalagang pangkalusugan sa mga bansang Asyano, partikular, sa Thailand at Vietnam. Sa mga nagdaang taon, ang bilang ng mga turistang Ruso na bumibisita sa mga bansang ito ay lumalaki. Samantala, ang hindi malinaw na nagkakalat na mga sakit sa atay sa mga pasyente na bumisita sa mga lugar na ito ay mas karaniwan sa klinikal na kasanayan. Napakahalagang talakayin ang mga klinikal na katangian ng mga sakit sa atay at bile duct na dulot ng Opisthorchis viverrini upang makapagbigay ng maagang pagsusuri at paggamot sa helminthosis na ito. Inilalarawan ng papel ang detalyadong klinikal na kurso ng sakit. Ang talamak na yugto ay tumatagal ng hanggang dalawang buwan, pagkatapos ay unti-unting bumababa ang mga klinikal na sintomas, at ang sakit ay nagiging malalang kondisyon. Ang sakit ay maaaring magpakita sa mga sintomas ng cholangitis at cholecystitis lamang o kasama ng mga palatandaan ng kakulangan sa digestive enzyme o mga reaksiyong alerhiya. Ang tatlong-hakbang na therapy na may praziquantel ay inireseta para sa Opisthorchis invasion.

Susing salita: Opisthorchis viverrini, trematoda, mga sakit sa atay, helminthosis.

Para sa pagsipi: Akhmedov V.A., Gaus O.V. Mga kasalukuyang pananaw sa mga sakit sa atay at bile duct na dulot ng Opisthorchis viverrini // RMJ. 2016. Blg. 26. P. 1811–1814.

Ang artikulo ay nakatuon sa problema ng pinsala sa atay at biliary tract na nauugnay sa helminth Opisthorchis viverrini

Panitikan

1. Grundy-Warr C., Andrews R.H., Sithithaworn P. et al. Raw attitudes, wetland cultures, lifecycles: Socio-cultural dynamics na nauugnay sa Opisthorchis viverrini sa Mekong Basin // Parasitol Intern. 2012. Blg. 61. R. 65–70.
2. Rangsin R., Mungthin M., Taamasri P. et al. Mga insidente at panganib na kadahilanan ng mga impeksyon sa Opisthorchis viverrini sa isang komunidad sa kanayunan sa Thailand // Am J Trop Med Hyg. 2009. Blg. 81. R. 152–155.
3. Saengsawang P., Promthet S., Bradshaw P. Prevalence of OV infection sa Yasothon Province, Northeast Thailand // Asian Pac J Cancer Prev. 2012. Blg. 13. R. 3399–3402.
4. Sithithaworn P., Andrews R.H., Nguyen V.D. et al. Ang kasalukuyang katayuan ng opisthorchiasis at clonorchiasis sa Mekong Basin // Parasitol Intern. 2012. Blg. 61. R. 1–16.
5. Shin H.-R., Oh J.-K., Masuyer E. et al. Epidemiology ng cholangiocarcinoma: Isang update na tumutuon sa mga kadahilanan ng panganib // Cancer Sci. 2010. Blg. 101. R. 579–585.
6. Sithithaworn P., Yongvanit P., Duenngai K. at al. Mga tungkulin ng impeksyon sa liver fluke bilang isang panganib na kadahilanan para sa cholangiocarcinoma // J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2014. Blg. 21. R. 301–308.
7. Sriamporn S., Pisani P., Pipitgool V. et al. Prevalence ng Opisthorchis viverrini infection at insidente ng cholangiocarcinoma sa Khon Kaen, Northeast Thailand // Tropical Med Intern Health. 2004. Blg. 9. R. 588–594.
8. Sripa B., Kaewkes S., Intapan P.M. et al. Food-borne trematodiases sa Southeast Asia: epidemiology, pathology, clinical manifestation at control // Advances Parasitol. 2010, blg. 72. R. 305–350.
9. Songserm N., Promthet S., Wiangnon S., Sithithaworn P. Prevalence at co-infection ng mga bituka na parasito sa mga residente sa kanayunan ng Thai na may mataas na panganib na magkaroon ng cholangiocarcinoma // Asian Pac J Cancer Prev. 2012. Blg. 13. R. 6175–6179.
10. Sripa B, Brindley PJ, Mulvenna J et al. Ang tumorigenic liver fluke Opisthorchis viverrini multiple pathways to cancer // Trends Parasitol. 2012. Blg. 28. R. 395–407.
11. Sripa B., Thinkhamrop B., Mairiang E. et al. Ang mataas na plasma IL-6 ay nauugnay sa mas mataas na panganib ng advanced fibrosis at cholangiocarcinoma sa mga indibidwal na nahawahan ng Opisthorchis viverrini // PLoS Neglected Tropical Diseases, 2012. No. 6. R. 1–9.
12. Wattanayingcharoenchai S, Nithikathkul C, Wongsaroj T. et al. Geographic na sistema ng impormasyon ng Opisthorchis viverrini sa hilagang-silangan ng Thailand // Asian Biomedicine. 2011. Blg. 5. R. 687–691.
13. Sripa B., Mairiang E., Thinkhamrop B. et al. Ang advanced na periductal fibrosis mula sa impeksyon sa carcinogenic human liver fluke Opisthorchis viverrini ay nauugnay sa mataas na antas ng interleukin-6 // Hepatology. 2009. Blg. 50. R. 1273–1281.
14. Yongvanit P., Pinlaor S., Loilome W. Mga biomarker ng peligro para sa pagtatasa at chemoprevention ng cholangiocarcinoma na nauugnay sa fluke ng atay // J Hepatobiliary Pancreat. Sci. 2014. Blg. 21. R. 309–315.
15. Kusumaporn Chaiputcha, Supannee Promthet, Peter Bradshaw Prevalence at Risk Factors for Infection ni Opisthorchis viverrini sa isang Urban Area ng Mahasarakham Province, Northeast Thailand. 2015. Vol. 16. P. 4173–4176.
16. Ninlawan K., O"Hara S.P., Splinter P.L. Et al. Opisthorchis viverrini excretory/secretory products induce toll-like receptor 4 upregulation and production of interleukin 6 and 8 in cholangiocyte // Parasitol Int. 2010. Vol. 59. No 4. R. 616–621.
17. Yonglitthipagon P., Pairojkul C., Chamgramol Y. et al. Upregulation ng annexin A2 sa cholangiocarcinoma na dulot ng Opisthorchis viverrini at ang implikasyon nito bilang aprognostic marker // Int J Parasitol. 2010. Vol. 40. Blg. 10. R. 1203–1212.
18. Yonglitthipagon P., Pairojkul C., Chamgramol Y. et al. Prognostic na kahalagahan ng peroxiredoxin-1 at ezrin-radixin-moesin-binding phosphoprotein 50 sa cholangiocarcinoma // Hum Pathol. 2012. Vol. 43. Blg. 10. R. 1719–1730.
19. Worasith C., Kamamia C., Yakovleva A. et al. Mga Pagsulong sa Diagnosis ng Human Opisthorchiasis: Pag-unlad ng Opisthorchis viverrini Antigen Detection sa Ihi // PLoS Negl Trop Dis. 2015. Vol. 9. Hindi. 10. e0004157.
20. Saengsawang P., Promthet S., Bradshaw P. Impeksyon sa Opisthorchis viverrini at paggamit ng praziquantel sa populasyon ng may edad na nagtatrabaho sa Northeast Thailand // Asian Pac J Cancer Prev. 2013. Blg. 14. R. 2963–2966.
21. Pinlaor S., Ma N., Hiraku Y. et al. Ang paulit-ulit na impeksyon sa Opisthorchis viverrini ay nag-uudyok ng akumulasyon ng 8-nitroguanine at 8-oxo-7,8-dihydro-2-deoxyguanine sa bile duct ng hamsters sa pamamagitan ng inducible nitric oxide synthase // Carcinogenesis. 2004. Vol. 25, Blg. 8. R. 1535–1542
22. Loukas A. et al. Vaccinonomics para sa mga pangunahing helminth na nagpapakain ng dugo ng mga tao // OMICS. 2011. Blg. 15. R. 567–577.

Ang mga pangunahing sintomas ng mga sakit sa atay at biliary tract ay kinabibilangan ng sakit, kapaitan sa bibig, belching, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, paninigas ng dumi. Makating balat. Ang mga pangunahing sindrom para sa mga sakit ng atay at biliary tract ay kinabibilangan ng: icteric syndrome, edematous ascitic sakit na sindrom dyspeptic syndrome hemorrhagic syndrome asthenic syndrome portal hypertension syndrome encephalopathy syndrome hepatolienal syndrome. Ang hepatic jaundice ay sinusunod sa hepatitis at cirrhosis ng atay.

Ibahagi ang iyong trabaho sa mga social network

Kung ang gawaing ito ay hindi angkop sa iyo, sa ibaba ng pahina ay may isang listahan ng mga katulad na gawa. Maaari mo ring gamitin ang pindutan ng paghahanap

Lektura Blg. 4

Paksa: Mga pangunahing sintomas at pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit ng atay at biliary tract. Talamak na hepatitis.

Sa mga pangunahing sintomas Ang mga sakit sa atay at biliary tract ay kinabibilangan ng sakit, kapaitan sa bibig, belching, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, paninigas ng dumi, pangangati.

Sa mga pangunahing sindrom para sa mga sakit ng atay at biliary tract ay kinabibilangan ng:

• icteric syndrome
• edematous-ascitic
• sakit na sindrom
• dyspeptic syndrome
• hemorrhagic syndrome
• asthenic syndrome
• portal hypertension syndrome
• encephalopathy syndrome
• hepato-lienal syndrome.

Jaundice syndromenagpapakita ng sarili bilang madilaw-dilaw na paglamlam balat at mauhog lamad, pagdidilim ng ihi, pag-iilaw ng dumi. Ang jaundice ay nangyayari dahil sa abnormal na mataas na antas ng bilirubin (bile pigment) sa dugo at mga tisyu. Ang kulay ng balat na may paninilaw ng balat ay maaaring may iba't ibang kulay: maputla na may madilaw-dilaw na tint, lemon yellow, golden, yellow-green at kahit dark brown. Bilirubin stains hindi lamang sa balat, ngunit din halos lahat ng mga tisyu ng katawan.

Mayroong tatlong pangunahing uri ng jaundice: a) subhepatic; b) atay; c) suprahepatic.

Subhepatic Ang paninilaw ng balat ay nangyayari dahil sa pagsasara ng mga duct ng apdo o ng kanilang panlabas na compression. Kadalasan ito ay nangyayari sa cholelithiasis at kanser sa ulo ng pancreas. Ang bilirubin ng dugo ay umabot sa pinakamataas na antas nito. Ang apdo ay hindi pumapasok sa mga bituka, ang dumi ay nagiging kupas, at walang stercobilin (ang pigment na nagbibigay ng katangian ng kulay sa dumi) sa dumi. Kasabay nito, ang isang bilirubin derivative, urobilin, ay excreted sa ihi, na nagbibigay ito ng isang madilim na kulay. Ang isang mahalagang tanda ay matinding kulay ng balat. Ang subhepatic jaundice, na sanhi ng pagbara ng karaniwang bile duct na may isang bato, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad at kasunod na pagpapalakas at pagpapahina nito, bilang isang resulta ng isang tumitindi at humihina na spasm ng daloy. Ang jaundice, sanhi ng isang cancerous na tumor ng ulo ng pancreas, ay lumalaki nang mas mabagal at unti-unting umuunlad.

Hepatic jaundicesinusunod sa hepatitis at cirrhosis ng atay. Sa ganitong mga kaso, mayroong isang functional na pagkagambala sa daloy ng apdo bilang isang resulta ng katotohanan na ang mga selula ng atay ay bahagyang nawalan ng kakayahang mag-secrete ng apdo sa mga duct ng apdo, at ang bilirubin ay naipon sa dugo.

Prehepatic jaundice(namamana at nakuha) ay nangyayari dahil sa tumaas na pagkasira (hemolysis) ng mga pulang selula ng dugo na may pagbuo ng bilirubin. Ang ganitong uri ng paninilaw ng balat ay karaniwang banayad.

Makating balat karaniwang sinusunod na may jaundice, ngunit maaaring mangyari nang wala ito. Nangyayari ang pangangati dahil sa pagpapanatili ng mga acid ng apdo sa dugo dahil sa mga sakit sa atay, na, na idineposito sa balat, inisin ang mga sensitibong nerve endings na nakapaloob dito.

Pain syndrome:Ang sakit sa mga sakit sa atay at biliary tract ay maaaring sanhi ng pamamaga ng peritoneum, mabilis at makabuluhang pagpapalaki ng atay (congestive liver), na humahantong sa pag-uunat ng kapsula ng atay, spastic contraction ng gallbladder at bile ducts, pag-uunat ng apdo. Ang sakit ay naisalokal sa kanang hypochondrium at maaaring may ibang kalikasan: mula sa isang pakiramdam ng bigat at presyon hanggang sa matinding pag-atake ng biliary colic.Para sa mga sakit sa atay, ang matinding sakit ay hindi pangkaraniwan, maliban sa ilang mga sitwasyon (alcoholic hepatitis, acute toxic hepatitis). Karaniwan, ang mga pasyente ay hindi nakakaranas sakit, o tandaan ang isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium. Para sa mga sakit ng biliary tract, ang pananakit ay isang tipikal na sintomas: kadalasang nakasalalay ito sa paggamit ng pagkain (provoke ng pagkain, lalo na mayaman, pritong, mataba na pagkain). Sa kaso ng cholelithiasis, ang sakit ay maaaring umabot sa napakalakas na intensity at maging paroxysmal sa kalikasan (hepatic colic); kung ang karaniwang bile duct ay naharang, maaari itong magresulta sa pagbuo ng jaundice.

Dyspeptic syndrome

Sa mga sakit sa atay at biliary tract, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagbaba ng gana sa pagkain, kapaitan sa bibig, belching, pagduduwal, pagsusuka, utot, at hindi matatag na dumi.

Mekanismo : may kapansanan sa motility ng biliary tract na kinasasangkutan ng tiyan at duodenum, mga digestive disorder dahil sa hindi sapat o hindi regular na pagtatago ng apdo sa duodenum. Ito ay sinusunod sa anumang mga sakit ng atay at biliary tract. Ang ganitong mga phenomena ay madalas na nauugnay sa kasabay na gastritis o colitis.

Hemorrhagic syndrome: pagdurugo ng ilong, dumudugo na gilagid, pagdurugo sa ilalim ng balat, menorrhagia, madugong pagsusuka, pagdumi o dugo sa dumi.

Mekanismo: may kapansanan sa pag-andar ng atay (nabawasan ang synthesis ng fibrinogen at prothrombin) at, kaugnay nito, isang pagbawas sa clotting ng dugo, nadagdagan ang capillary permeability; dysfunction ng pinalaki na pali sa regulasyon ng hematopoiesis at pagkasira hugis elemento dugo (thrombocytopenia); malabsorption ng bitamina K, kakulangan sa bitamina. Naobserbahan sa cirrhosis, malubhang hepatitis, pangmatagalang cholestasis.

Asthenic syndrome:pangkalahatang kahinaan, pagkapagod,pagkamayamutin, pananakit ng ulo,nabawasan ang kakayahang magtrabaho. Ito ay isang karaniwang pagpapakita ng mga sakit sa atay (hepatitis, cirrhosis), at sa hepatitis ito ay madalas na isa lamang.

Portal hypertension syndromenabubuo kapag ang daloy ng dugo sa portal vein system ay naharang.Naobserbahan sa cirrhosis ng atay. Ang mga pangunahing manifestations ng portal hypertension: ascites; varicose veins veins ng esophagus, tiyan, anterior na dingding ng tiyan, hemorrhoidal veins; splenomegaly.

Mekanismo: nadagdagan ang presyon sa portal vein system. Sa kasong ito, ang bahagi ng likido mula sa dugo ay pumapasok sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng manipis na mga dingding ng maliliit na daluyan ng mesentery at ang mga bituka at ascites ay bubuo. Ang portal hypertension ay humahantong sa pagbuo ng mga anastomoses sa pagitan ng portal at vena cava. Ang paglawak ng mga ugat sa paligid ng pusod at sa ilalim ng balat ng tiyan ay malinaw na nakikita at tinatawag na "ulo ng dikya". Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa portal vein system ay sinamahan ng pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus, tiyan, at tumbong.

Edema-ascitic syndrome: pamamaga ng mga paa, binti, ibabang likod, sacrum, anterior na dingding ng tiyan, pinalaki ang tiyan, nabawasan ang diuresis.

Mekanismo: may kapansanan sa pag-andar ng atay na may pag-unlad ng hepatocellular failure (nabawasan ang synthesis ng protina, may kapansanan na inactivation ng aldosterone), nadagdagan ang presyon sa portal vein system. Naobserbahan sa cirrhosis ng atay, vascular pathology (hepatic veins, portal vein) trombosis, pamamaga, compression.

Hepato-lienal syndromeAng pagpapalaki ng atay at pali ay isang pangkaraniwan at pinaka-katangian na sintomas ng liver cirrhosis, at maaaring maobserbahan sa hemolytic jaundice at iba pang mga sakit sa dugo.

Diagnostic na paghahanap

1. Mga reklamo.
2. Anamnesis:
   • pakikipag-ugnayan sa mga pasyenteng may viral hepatitis o jaundice (kabilang ang pakikipagtalik),
   • pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito, mga kontak sa dugo (mga manggagawang medikal, lalo na ang mga procedural nurse, surgeon, obstetrician, gynecologist, empleyado ng mga istasyon at departamento ng pagkolekta ng dugo),
   • mga operasyon, mga pamamaraan sa ngipin, madalas na pag-iniksyon o infusion therapy, malawak na mga tattoo,
   • matagal na pananatili sa mga saradong grupo, promiscuous sex life, pagkagumon sa droga (gamit ang shared syringes), mababang antas ng kalinisan.
   • Ang impormasyon tungkol sa pag-abuso sa alkohol, matagal na pakikipag-ugnay sa mga pang-industriya na lason at pamatay-insekto, at mga sakit sa atay at biliary tract sa malapit na kamag-anak ay may diagnostic na halaga.

3. Layunin na klinikal na data:

• jaundice, na kapansin-pansin sa mauhog lamad malambot na panlasa, sclera, balat (hindi mantsa ang mga palad at talampakan).
• bakas ng scratching sa balat, xanthomas (ipahiwatig ang pagkakaroon ng cholestasis).
• telangiectasia, spider veins (ang kanilang paboritong lokalisasyon ay ang mukha, dibdib, likod, balikat), erythema ng mga palad, pati na rin ang gynecomastia, pagkakalbo sa dibdib, sa kilikili, sa pubis, testicular atrophy (ang mga sintomas na ito ay ipinaliwanag ng isang paglabag sa estrogen inactivation ng atay).
• pagpapakita ng hemorrhagic: petechiae, kung minsan ay magkakaugnay, maliliit na pasa, malawak na subcutaneous hemorrhages sa lugar ng mga pasa, mga iniksyon ay bunga ng hindi sapat na synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ng atay o thrombocytopenia.
• Ang pagluwang ng saphenous veins ng anterior abdominal wall ay isang tanda ng portal hypertension. Ang pagtaas sa laki ng tiyan ay kadalasang nagpapahiwatig ng mga ascites, ang pagkakaroon nito ay tinutukoy ng mga espesyal na palpation at mga diskarte sa pagtambulin. Ang mga hindi direktang palatandaan ng ascites ay ang hitsura ng isang umbilical hernia o protrusion ng pusod.
• pagkasayang ng kalamnan, lalo na ang sinturon ng balikat, pagbaba ng timbang, pamamaga ng mga binti, ascites ay nagpapahiwatig ng paglabag sa protina-synthetic function ng atay. Lymphadenopathy (nadagdagan mga lymph node) ay sinusunod sa ilang mga sakit sa atay (autoimmune hepatitis, viral hepatitis), ngunit mas madalas sa pagkakaroon ng hepatomegaly ay nagpapahiwatig ng tumor metastases.
• Ang sakit sa kanang hypochondrium ay sinusunod na may pagpapalaki ng atay (karaniwan ay sa mga talamak na proseso) at mga sakit ng biliary tract (pamamaga ng gallbladder at ducts, lumalawak ng gallbladder). Ang pamamaga ng gallbladder ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng sintomas ng pananakit, tinatawag na vesical.
• Ang hepatomegaly, kasama ang jaundice, ay ang pinakamahalagang sintomas. Ang siksik na pagkakapare-pareho ng nadarama na atay ay palaging nagpapahiwatig ng pinsala nito. Ang atay ay maaaring palpated sa ibaba ng costal arch kasama ang kanang midclavicular line dahil sa pagbaba nito, kaya ang laki ng atay ay dapat matukoy sa pamamagitan ng pagtambulin sa linyang ito. Mahalagang tandaan iyon sa mga huling yugto Ang cirrhosis ng atay, lalo na ng vitus etiology, ang laki ng atay ay maaaring hindi lamang lumaki, ngunit kahit na mabawasan.
• Ang splenomegaly ay palaging isang mahalagang sintomas ng pathological.

4. Mga pamamaraan sa laboratoryo.

Pangkalahatang pagsusuri ng dugohindi nakakakita ng mga pagbabagong partikular sa mga sakit sa atay at biliary tract. Mga posibleng paglihis:

anemia (na may malubhang hepatitis, cirrhosis dahil sa magkahalong dahilan, na may pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan);

leukocytosis (sa talamak na alcoholic hepatitis, na may matinding pamamaga sa gallbladder o ducts);

leukopenia (sa talamak na viral hepatitis, sa cirrhosis ng atay na may splenomegaly);

thrombocytopenia (na may cirrhosis);

acceleration ng ESR (nabanggit sa karamihan ng mga aktibong proseso sa atay at matinding pamamaga biliary tract).

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi.

ang hitsura ng mga pigment ng apdo, urobilin: may kapansanan sa pag-andar ng atay (hepatitis, cirrhosis), na may pagtaas ng pagbuo ng bilirubin (hemolysis).

Biochemical researchay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pagsusuri ng mga sakit sa atay. Ang mga pagsusuri sa biochemical ay mga tagapagpahiwatig ilang mga proseso sa atay at pinagsama sa mga sindrom.

Cytolysis syndrome ay nagpapahiwatig ng isang cytolytic at necrotic na proseso sa mga hepatocytes. Ang mga tagapagpahiwatig ng cytolysis transaminases (ALAT, ASAT) ay tumaas, ang unbound (libre) na bilirubin ay tumaas. Ang pagkakaroon ng cytolysis syndrome ay karaniwang nagpapahiwatig ng hepatitis, ang aktibong yugto ng cirrhosis ng atay.

Mesenchymal-namumulaang sindrom ay nagpapahiwatig ng isang nagpapasiklab na proseso sa atay at, kasama ng cytolysis, ay nagpapahiwatig ng hepatitis, ang aktibong yugto ng cirrhosis ng atay. Mga tagapagpahiwatig ng mesenchymal inflammatory syndrome:

nadagdagan ang antas ng gamma globulins sa dugo; pagsubok sa thymol.

Cholestasis syndrome ay nagpapahiwatig ng paglabag sa paglabas ng apdo. Mga tagapagpahiwatig ng cholestasis: alkaline phosphatase; gamma GTP; bound bilirubin lahat ng mga tagapagpahiwatig ay nadagdagan.

Syndrome kabiguan ng hepatocellularay nagpapahiwatig ng pagbawas sa bilang ng mga gumaganang hepatocytes at sinusunod sa talamak na hepatitis (bihirang sa talamak), cirrhosis ng atay. Mga tagapagpahiwatig: serum albumin ng dugo, kabuuang protina- nabawasan; prothrombin index, fibrinogen - nabawasan; pagtaas ng hindi nakatali (libreng) bilirubin.

Bilang karagdagan, ang mga sumusunod ay sinisiyasat:mga marker ng viral hepatitis.

Duodenal sounding:

Klasikong pamamaraan(pagtanggap ng tatlong bahagi: A, B, C) ay ginagawang posible na makakuha ng apdo para sa pagsasaliksik, sa ilang lawak ay hatulan ang pag-andar ng gallbladder; ang pagpapasiya ng bahagi B ay nagpapahiwatig ng paggana ng gallbladder.

Mga instrumental na pamamaraan

Ultrasonographynagbibigay ng pagkakataong masuri ang kondisyon ng liver parenchyma, biliary tract at gallbladder sa isang hindi invasive, ligtas na paraan, kasama na kung kinakailangan ang agarang pananaliksik sa mga pasyenteng may malubhang sakit. Ang pagsusuri sa ultratunog ay lalong nagbibigay-kaalaman para sa paggunita sa mga duct ng apdo at gallbladder: pinapayagan ka nitong makita ang kanilang laki, hugis, kapal ng dingding, at ang pagkakaroon ng mga bato (sensitivity at pagtitiyak ng pamamaraan para sa cholelithiasis ay higit sa 95%). Sa kaso ng bara ng bile duct, maaari itong magamit upang matukoy ang lokasyon ng bara. Ang pamamaraan ay epektibo sa pagkakaroon ng mga pormasyon na sumasakop sa espasyo sa atay (mga tumor, abscesses, cysts). Gamit ang ultrasound, maaari kang makakuha ng mahalagang impormasyon tungkol sa iba pang mga structural formations ng cavity ng tiyan at retroperitoneal space, kabilang ang mga pagbabago sa pancreas (mga tumor, cyst, calcifications). Pinapayagan ka ng ultratunog na matukoy ang laki ng pali at makilala ang mga ascites.

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa X-ray:

oral cholecystography (ginagawa pagkatapos kumuha ng contrast agent nang pasalita, pinapayagan ka nitong makita ang anino ng gallbladder, masuri ang intensity nito, makakita ng mga bato, at sa ilang mga lawak ay hatulan ang contractility ng pantog);

intravenous cholangiography (cholegraphy) - ginanap pagkatapos ng intravenous administration ng isang contrast agent, ginagawang posible na maisalarawan ang mga duct ng apdo at gallbladder.

Mga pamamaraan ng radioisotope:

pag-scan sa atay (isinasagawa pagkatapos ng intravenous administration ng isang isotope na piling naipon sa atay, at nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang kondisyon ng parenchyma ng atay at tukuyin ang mga pagbabago sa focal (mga tumor, metastases, abscesses).

Pagbutas ng atay biopsy at laparoscopyay ginagamit sa mga kaso ng pinaghihinalaang kanser sa atay at gallbladder na may progresibong paninilaw ng balat na tumatagal ng higit sa 4 na linggo, pati na rin sa hindi kilalang pinagmulan. Ang isang puncture biopsy ay ginagawa gamit ang isang espesyal na karayom, kung saan ang isang maliit na halaga ng tissue ng atay ay nakuha para sa pagsusuri sa histological. Gamit ang laparoscope, sinusuri ang ibabang ibabaw ng atay at gallbladder.

CHRONIC HEPATITIS

Talamak na hepatitispolyetiological diffuse inflammatory-dystrophic liver disease, hindi sinamahan ng isang paglabag sa lobular structure ng atay at tumatagal ng hindi bababa sa 6 na buwan.

Mga sanhi

1. Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na hepatitis ay dati talamak na viral hepatitis. Ang paglipat sa isang talamak na anyo ay napatunayan talamak na hepatitis sanhi ng mga virus B, C, D, G , at herpes simplex, cytomegalovirus. Ang mga virus ng hepatitis ay naililipat nang parenteral sa pamamagitan ng dugo (sa panahon ng mga medikal na pamamaraan, pagsasalin ng dugo, mga tattoo, atbp.), sekswal (pangunahin ang virus B, C) at mula sa ina hanggang sa fetus. Ang talamak na viral hepatitis (lalo na sanhi ng C virus) ay maaaring mag-transform sa cirrhosis ng atay, kung saan maaaring magkaroon ng kanser sa atay. Natatanging katangian hepatitis C ay may isang tago at walang sintomas na kurso, ang diagnosis ay hindi nakikilala sa loob ng mahabang panahon at mabilis na humahantong sa cirrhosis at kanser sa atay, ang hepatitis na ito ay tinatawag na banayad na mamamatay.
2. alak napatunayan na ang ethanol ay isang hepatotropic poison. Sinisira ng alkohol ang mga hepatocyte at nagiging sanhi ng mga reaksiyong autoimmune. Ang dosis at tagal ng paggamit na kinakailangan upang magdulot ng pinsala sa atay ay hindi pa naitatag. Ang Hepatitis ay isa sa mga variant (o mga yugto) ng alcoholic liver disease, na kinabibilangan, bilang karagdagan sa talamak na hepatitis, steatosis (fatty degeneration of the liver), fibrosis, at cirrhosis.
3. nakakalason na epekto ng mga gamot sa atay(salicylates, cytostatics, anabolic steroid, antibiotics, tranquilizers, atbp.).
4. malnutrisyon(kakulangan ng protina at bitamina sa pagkain).
5. nabibigatang pagmamana.
6. epekto ng mga nakakalason na sangkap sa katawan(mga asin mabigat na bakal at iba pa.).

Sa ilalim ng impluwensya ng mga etiological na kadahilanan, ang nagkakalat na nagpapaalab-dystrophic na pinsala sa atay ay nabuo: pagkabulok at nekrosis ng mga hepatocytes, nagpapaalab na paglusot, pag-unlad ng nag-uugnay na tissue (fibrosis). Kaya, higit pa o hindi gaanong binibigkas ang pinsala sa parenkayma at stroma ng atay ay bubuo.

Pag-uuri ng talamak na hepatitis.

Sa pamamagitan ng etiology:

1. autoimmune na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga autoantibodies laban sa mga bahagi ng hepatocyte.
2. nakakalason;
3. gamot;
4. viral;
5. alkoholiko;
6. metabolic;
7. biliary;
8. cryptogenic kapag hindi matukoy ang etiology, atbp.

Sa pamamagitan ng aktibidad - ayon sa kalubhaan ng pinsala sa mga hepatocytes (cytolysis, necrosis), kalubhaan at lokalisasyon ng cellular infiltration, ang mga sumusunod ay nakikilala:

Ang aktibong nagpapatuloy ay agresibo, na may mga elemento ng nekrosis ng mga lugar sa atay;

Persistent - may kaunting sintomas at benign.

Klinikal na larawan.

Sa talamak na hepatitis mayroong sumusunod na mga sindrom;

• astheno-vegetative: kahinaan, pagkapagod, nabawasan ang kakayahang magtrabaho (sa ilang mga pasyente, ang tanging pagpapakita ng hepatitis sa loob ng mahabang panahon);
• masakit - sakit o isang pakiramdam ng bigat at pagkapuno sa kanang hypochondrium o epigastrium, independiyente o bahagyang tumitindi pagkatapos kumain;
• dyspeptic - pagduduwal, pagkawala ng gana, bloating, kapaitan sa bibig, belching, hindi matatag na dumi;
• jaundice (paninilaw ng balat paglamlam ng mauhog lamad, sclera, balat);
• cholestasis syndrome (pangangati ng balat, paninilaw ng balat, maitim na ihi, magaan na dumi, xanthomas, mga palatandaan ng malabsorption ng mga bitamina na natutunaw sa taba AD , E, K, na ipinakita sa pamamagitan ng pagdurugo, sakit ng buto);
• maliit na mga palatandaan ng atay syndrome (spider veins, palmar erythema, crimson na dila);
• hemorrhagic (pagdurugo ng ilong, pagdurugo sa mga lugar ng pag-iniksyon, na may maliliit na pinsala).

Sa layunin ng pananaliksikMaaari kang makakita ng jaundice na may iba't ibang kalubhaan, xanthomas (intradermal plaques), isang pinalaki at minsan masakit na atay sa palpation.

Sa talamak na patuloy na hepatitiskatamtamang sakit ng tiyan, pangkalahatang kondisyon na kasiya-siya. Ang atay ay katamtamang pinalaki, mayroong bahagyang dilaw ng sclera.

Sa talamak na aktibong hepatitisAng mga pasyente ay nagreklamo ng sakit at pakiramdam ng kapunuan sa tiyan, pagduduwal, pagsusuka, kapaitan at tuyong bibig, halos kumpletong kawalan ng gana, pagtaas ng temperatura ng katawan, at kahinaan. Ang atay ay makabuluhang pinalaki, paninilaw ng balat, pagbaba ng timbang, pinalaki na mga lymph node, at mga pagdurugo sa balat ay sinusunod.

Data ng laboratoryo.

SA pangkalahatang pagsusuri ng dugoAng anemia, leukopenia, thrombocytopenia, pinabilis na ESR ay napansin.

I-highlight mga sindrom ng biochemical sa laboratoryotalamak na hepatitis:

cytolytic: tumaas na antas ng ALAT at AST sa serum ng dugo: may banayad na antas aktibidad 3x3.5 beses; na may average na antas ng aktibidad 3 x 10 beses; sa mataas na antas aktibidad ng higit sa 10 beses;

mesenchymal-inflammatory: tumaas na antas ng gamma globulins; mataas na thymol test.

Ang pagkakaroon ng cytolytic at mesenchymal-inflammatory syndromes sa isang pasyente ay tiyak at hindi malabo na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hepatitis, at ang antas ng kanilang kalubhaan ay nagpapahiwatig ng antas ng aktibidad nito;

hepatocellular failure: pagtaas ng unconjugated bilirubin; pagbaba sa nilalaman ng albumin; pagbaba sa prothrombin index, fibrinogen.

Ang Hepatocellular failure syndrome ay hindi naroroon sa lahat ng mga pasyente na may talamak na hepatitis at nagpapahiwatig ng matinding pinsala sa atay.

cholestasis: tumaas na antas ng alkaline phosphatase; tumaas na antas ng conjugated bilirubin.

Upang linawin ang etiology ng hepatitis at ibukod ang pangunahing viral etiology, isang pag-aaral ang isinasagawamga marker ng hepatitis virus.

Sa panahon ng screening (indicative) na pag-aaral ng virus B, HBsAg , virus C anti-NS v , pagkatapos, kung kinakailangan, gawin ang buong hanay ng mga marker.

Para sa hepatitis ito ay isinasagawapag test sa ihi sa:

lumilitaw ang mga pigment ng apdo sa ihi sa panahon ng cholestasis;

Ang mga pigment ng apdo sa kumbinasyon ng urobilin ay lumilitaw sa ihi na may matinding pinsala sa parenkayma ng atay.

Mga instrumental na pamamaraan.

Pagsusuri sa ultratunog ng ataynakikita ang mga pagbabago sa mga contour at laki ng atay, istraktura nito, ang kondisyon ng mga duct ng apdo, gallbladder, mga sisidlan ng atay, lalo na ang portal vein.Pag-scan sa atayipinapakita ang presensya at kalikasan ng mga pagbabago sa istruktura nito. Morpolohiyang pag-aaral biopsy sa atay ay ang pinaka-maaasahang diagnostic criterion para sa talamak na hepatitis at ang pangunahing differential diagnostic test.

Mga komplikasyon:

Hepatic encephalopathy (may kapansanan sa kamalayan, mga pagbabago sa personalidad, mga karamdaman sa intelektwal at pagsasalita, ay maaaring epileptik seizures, estado ng delirium);

Cirrhosis ng atay;

Pagdurugo ng iba't ibang lokalisasyon.

Paggamot.

Motor modedepende sa antas ng aktibidad ng nagpapasiklab na proseso sa atay. Sa isang mababang-aktibong anyo, isang pangkalahatang regimen, na may lubos na aktibong anyo, pahinga sa kama.

Inirerekomenda ang Diet No. 5 : fractional na pagkain 4-6 beses sa isang araw, nililimitahan ang asin, taba, mataba na karne, pritong pagkain, maanghang, inasnan at pinausukan, ang matapang na kape ay hindi kasama sa diyeta. Inirerekomenda na ubusin ang gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas, mga karne at isda na walang taba, mga pagkaing cereal, matamis na uri ng prutas at berry, at mga puree ng gulay. Mahigpit na ipinagbabawal ang pag-inom ng alak.

Therapy sa droga.

Bilang etiotropic therapyginagamit para sa viral hepatitis mga gamot na antiviral: interferon - reaferon, interferon, viferon, atbp., na inireseta sa isang dosis ng 3-5 milyong IU araw-araw o 3 beses sa isang linggo para sa 6-12 na buwan, depende sa anyo ng viral hepatitis, pati na rin ang antiviral acyclovir, ribavirin, atbp. Ang mga scheme ay binuo ng mga paggamot, ayon sa kung saan ang therapy ay isinasagawa sa mga dalubhasang institusyong medikal pagkatapos ng masusing pagsusuri (mga viral marker, biopsy sa atay).

Kabilang sa mga pangunahing pathogenetic therapy na gamothepatoprotectors: essentiale sa ampoules para sa intravenous administration at tablets, lipoic acid, legalon, silybor, LIV-52, heptral, ornithine. Ang mga thepatoprotectors ay kinukuha nang mahabang panahon, sa mga kurso ng 1-3 buwan. Pinapataas nila ang paglaban ng mga selula ng atay sa mga nakakapinsalang impluwensya at pinasisigla ang pagbabagong-buhay ng cellular.

Mga paghahanda ng bitaminamapabuti ang pagbabagong-buhay ng selula ng atay:B bitamina, bitamina E, ascorbic acid, nicotinic acid, atbp.

Sa kaso ng matinding aktibidad ng sakit, gamitin G lucocorticosteroids (prednisolone, dexamethasone, atbp.) Cytostatics ay inireseta sa mga espesyal na institusyong medikal, kadalasan para sa autoimmune hepatitis.

Sa pagkakaroon ng cholestasis syndrome, ginagamit ang mga gamotursodeoxycholic acid(ursofalk, ursosan).

Sa panahon ng paggamot malubhang anyo Ang hemosorption at plasmapheresis ay ginagamit para sa CG na may mga palatandaan ng pagkabigo sa atay. Ginanapdetoxification therapyhemodez, 5% glucose intravenous drip. Sa panahon ng pag-unladhepatic encephalopathyUpang mabawasan ang pagsipsip ng ammonia sa bituka, ginagamit ang lactulose (Duphalac). Sa binibigkas pangangati ng balat inireseta: cholestyramine, antihistamines.

Ang mga choleretic na gamot at mga gamot na naglalaman ng apdo ay kontraindikado para sa talamak na hepatitis!

Paggamot sa spa ipinahiwatig para sa mga pasyente na may talamak na patuloy na hepatitis sa hindi aktibong yugto.

Pag-iwas.

Pangunahin ang pag-iwas sa hCG ay binubuo ng pag-iwas at mabisang paggamot talamak na viral hepatitis, sa isang balanseng diyeta, sa paglaban sa alkoholismo, pagkagumon sa droga at sa paggamit ng mga gamot na mahigpit na inireseta ng isang doktor. Ang pangunahing pokus ay ang maingat na pagproseso ng mga instrumento sa mga institusyong medikal, ang paggamit ng mga disposable na instrumento at materyales. Ang mga tauhan ng medikal (lalo na ang mga procedural at operating nurse, surgeon, at obstetrician) ay dapat gumamit ng guwantes; sa kaso ng pinsala sa balat at pagkakadikit sa dugo ng isang pasyente na may viral hepatitis, ipinapahiwatig ang emergency prophylaxis na may gamma globulin. Ang mga institusyong medikal ay may mga tagubilin na kumokontrol sa lahat ng mga patakaran ng trabaho at proteksyon ng mga medikal na tauhan. Ang malawak na gawaing pang-edukasyon ay kailangan sa populasyon tungkol sa mga paraan ng pagkalat ng viral hepatitis: sekswal na paggamit ng condom, kapag naglalagay ng mga tattoo gamit ang mga nakabahaging instrumento, sa mga adik sa droga kapag gumagamit ng shared syringes.

Ang pag-iwas sa mga pinsala sa alkohol ay binubuo ng pagpapaliwanag sa pinsala ng alkohol bilang isang hepatotropic na lason.

Pangalawa Ang pag-iwas ay binubuo ng medikal na pagsusuri ng mga pasyenteng may talamak na hepatitis. Ang mga pasyente ay sumasailalim sa klinikal na pagmamasid at pagsubaybay dalawa o higit pang beses sa isang taon (depende sa aktibidad ng proseso at ang pangangailangan para sa pagsubaybay sa pangmatagalang paggamit ng interferon o iba pang aktibong paraan ng paggamot). Tinatayang pamamaraan ng pagmamasid sa dispensaryo: dalas ng mga pagbisita 2 beses sa isang taon; mga pagsusuri: pangkalahatang pagsusuri ng dugo 2 beses sa isang taon; Biochemical blood test 2 beses sa isang taon; Ultrasound ng atay isang beses sa isang taon.

Pag-aalaga.

Ang nars ay nagbibigay ng:napapanahon at wastong pagpapatupad ng mga utos ng doktor; napapanahon at wastong pag-inom ng mga gamot ng mga pasyente; kontrol ng paglipat ng pagkain sa pasyente mula sa mga kamag-anak; kontrol ng presyon ng dugo, rate ng paghinga, pulso, timbang ng katawan; pagpapatupad ng programa ng ehersisyo therapy; paghahanda ng pasyente para sa karagdagang pag-aaral (laboratoryo, instrumental). Nagsasagawa rin siya ng: pakikipag-usap sa mga pasyente at kanilang mga kamag-anak tungkol sa pangangailangan na sumunod sa diyeta at nutrisyon, tungkol sa kahalagahan ng sistematikong pag-inom ng mga gamot; pagtuturo sa mga pasyente kung paano uminom ng mga gamot.

Ang isang tampok ng pag-aalaga sa mga pasyente na may talamak na viral hepatitis ay ang pagsunod sa mga patakaran na pumipigil sa pakikipag-ugnayan ng dugo ng pasyente sa ibang mga pasyente at mga tauhan ng medikal. Upang gawin ito, gumagamit sila ng mga disposable na instrumento, maingat na pagproseso ng mga magagamit na instrumento, nagtatrabaho sa mga guwantes, pagguhit lamang ng dugo gamit ang isang hiringgilya, atbp.

PAHINA 5

Iba pang katulad na mga gawa na maaaring interesante sa iyo.vshm>
14786.		Mga sakit sa atay at biliary tract	15.33 KB
	Kasama sa grupong ito ang mga non-tumor na sakit sa atay at biliary tract. Ang pag-uuri ng mga sakit sa atay ay batay sa 3 prinsipyo: 1 pathogenetic, 2 etiological, 3 morphological. Ayon sa etiological na prinsipyo, ang mga sakit sa atay ay nahahati sa 5 grupo...
9493.		apdo. Biliary dyskinesia. Mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik para sa mga sakit ng biliary tract	21.15 KB
	Ang apdo ay tinatago ng mga hepatocytes - mga selula ng atay. Kinokolekta ang apdo sa mga duct ng apdo ng atay, at mula doon, sa pamamagitan ng karaniwang duct ng apdo, pumapasok ito sa gallbladder at duodenum, kung saan nakikilahok ito sa mga proseso ng pagtunaw.
6562.		Irritable bowel syndrome (IBS). Mga klinikal na sintomas. Pangunahing pamantayan sa diagnostic. Mga pamamaraan ng diagnostic	20.9 KB
	Irritable bowel syndrome IBS. Mga taktika ng pamamahala at paggamot ng mga pasyente na may IBS. Irritable bowel syndrome Ang IBS ay isang functional na sakit na nailalarawan sa pagkakaroon ng pananakit o kakulangan sa ginhawa sa tiyan sa nakalipas na taon nang hindi bababa sa 12 linggo, na nawawala pagkatapos ng pagdumi at sinamahan ng pagbabago sa dalas o pagkakapare-pareho ng dumi.
6564.		Gluten enteropathy. Etiology. Mga klinikal na sintomas. Mga pangunahing pamamaraan ng diagnostic. Mga tampok ng pamamahala at paggamot ng mga pasyente	16.41 KB
	Celiac disease celiac enteropathy epidemic sprue ay isang namamana na sanhi ng sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa aktibidad ng peptidases ng mauhog lamad ng maliit na bituka na sumisira sa gliadin na bahagi ng gluten na protina na nilalaman sa mga pananim na cereal. Etiopathogenesis: Ang Gliadin, na kumikilos bilang isang antigen at nagiging sanhi ng paggawa ng mga antibodies, ay bumubuo ng mga immune complex na humahantong sa lymphoplasmacytic infiltration ng lamina propria ng small intestinal mucosa, na sinusundan ng villous atrophy at paglaganap ng crypt cells. Klinika: Pagtatae; ...
6557.		Crohn's disease (CD). Mga klinikal na sintomas at sindrom. Mga pangunahing pamamaraan ng diagnostic. Pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan. Mga komplikasyon ng CD	22.89 KB
	Ang sakit na Crohn BC. Crohn's disease regional enteritis granulomatous colitis granulomatous pamamaga digestive tract hindi kilalang etiology na may pangunahing lokalisasyon sa seksyon ng terminal ileum. Etiology: Hindi kilalang Immunological theory Infectious theory chlamydia viruses bacteria Mga additives ng pagkain Kakulangan ng fiber sa diyeta Predisposition ng pamilya Pathomorphological signs ng Crohn's disease: Ulceration ng mucous membrane aphthae Pagpapalapot ng pader Pagpapaliit ng apektadong organ...
6556.		Nonspecific ulcerative colitis (UC). Mga klinikal na sintomas at sindrom ng UC. Mga pangunahing pamamaraan ng diagnostic. Pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan. Mga komplikasyon ng UC	21.53 KB
	Ang nonspecific ulcerative colitis (UC) ay isang malalang sakit na may likas na nagpapasiklab na may ulcerative-destructive na mga pagbabago sa mucous membrane ng tumbong at colon, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong kurso at mga komplikasyon.
6581.		Cirrhosis ng atay (LC). Pag-uuri. Mga pangunahing klinikal na sindrom. Mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo at instrumental. Pamantayan para sa antas ng kabayaran sa CPU (ayon sa Child-Pugh)	25.07 KB
	Cirrhosis ng atay. Talamak na polyetiological progressive disease na may mga palatandaan ng functional liver failure na ipinahayag sa iba't ibang antas. Etiology ng liver cirrhosis: Viral hepatitis HBV HDV HCV; Alkoholismo; Mga genetically determined metabolic disorder hemochromatosis Wilson's disease insufficiency...
6586.		Hepatic encephalopathy (HE). Mga klinikal na sintomas. Mga pamamaraan ng diagnostic. Mga yugto ng PE. Mga taktika sa pamamahala ng pasyente, pag-iwas at paggamot	28.98 KB
	Ang hepatic encephalopathy (HE) ay isang kumplikado ng mga metabolic disorder na may pinsala sa utak, na ipinakita sa pamamagitan ng mga pagbabago sa katalinuhan, psyche at aktibidad ng motor-vegetative.
6595.		Biliary dyskinesia	20.07 KB
	Ang biliary dyskinesia ay isang functional disorder ng tono at motility ng gallbladder at biliary tract. Ang dyskinesia ng biliary tract ay pangunahing sanhi ng isang paglabag regulasyon ng neurohumoral matatagpuan sa neurosis diencephalic syndrome...
6032.		Mga tampok ng subjective at layunin na pagsusuri. Mga pangunahing sintomas at sindrom. Mga pamamaraan ng pagsusuri sa laboratoryo at instrumental. Pangkalahatang katangian ng mga sakit ng genitourinary system	16.39 KB
	Kasama sa sistema ng ihi ng tao ang urethra, pantog, ureter at bato. Kinokontrol nito ang dami at komposisyon ng likido sa katawan at inaalis ang mga dumi (mga lason) at labis na likido.

Ministri ng Kalusugan ng Russian Federation

Kagawaran ng Kalusugan ng Rehiyon ng Kirov

KOGBOU SPO "Kirov Medical College"

ANG TUNGKULIN NG NURSE SA PAGSOLUSYON SA KASALUKUYANG MGA PROBLEMA NG PAG-IWAS SA BILITAL TRACT DISEASES, BILANG KINAKAILANGAN NA KUNDISYON PARA SA PAGTAAS NG KALIDAD NG BUHAY NG PASYENTE.

Pangwakas na gawaing kwalipikado

sa pamamagitan ng espesyalidad

Ginawa): Shuvaeva Yana Yurievna, ika-4 na taon

Superbisor: Patrusheva Valentina Aleksandrovna

Consultant:

Sumasang-ayon ako sa ipinakitang datos.

Buong pangalan, posisyon, organisasyong medikal

Tagasuri: akademikong degree, titulo, posisyon

Ang gawain ay protektado ng rating na _______________

Petsa ng pagtatanggol___________

Panimula................................................. ....................................................... .............

Pangunahing bahagi

Kabanata 1 Mga sakit ng biliary tract at ang kanilang mga katangian………

1.1. Pangunahing konsepto, etiology at pathogenesis................................

1.2. Pag-uuri at komplikasyon ng gastrointestinal tract................................................

1.3. Mga klinikal na palatandaan …………………………………

1.4. Mga pamamaraan ng diagnostic …………………..

1.5. Mga paraan ng paggamot at pag-iwas …………………………………………….

Kabanata 2. Ang papel ng nars sa paglutas ng mga kasalukuyang problema sa pag-iwas sa mga sakit sa biliary tract.

2.1. Mga pangunahing direksyon ng pag-iwas sa mga sakit sa biliary tract

2.2. Pagkilala sa mga gaps ng kaalaman tungkol sa mga sakit sa biliary tract

2.3. Tungkulin nars sa pag-iwas sa mga sakit sa biliary tract.........

Konklusyon................................................. ................................................... ......

Listahan ng mga ginamit na literatura................................................ .......... .......

Mga aplikasyon

Panimula

Ang mga sakit ng hepatobiliary system ay kilala sa sangkatauhan mula noong sinaunang panahon. Ang pananaliksik sa arkeolohiko ay nagbigay ng katibayan ng kanilang pag-iral noong sinaunang panahon: ang mga bato sa apdo ay natagpuan sa mga mummy ng Egypt. Ang pagsusuri ng mga makasaysayang tala na nakarating sa amin ay nagpapahiwatig na si Alexander the Great, na nabuhay noong ika-4 na siglo BC. e., nagdusa mula sa cholecystitis, malamang na calculous.

Sa modernong mundo, ang mga sakit sa atay at biliary tract ay kabilang sa mga pinaka-karaniwan sa gastroenterological practice. Sa pagsasaalang-alang na ito, mayroong isang seryosong gawain ng pagpigil sa kanilang paglitaw at pagpigil sa mga exacerbations ng mga malalang proseso.

Sa kasalukuyan, ang mga sakit ng gallbladder at biliary tract ay isang matinding problema para sa modernong gamot. Ang mga sakit sa gallbladder ay sumasakop sa isa sa mga nangungunang lugar sa lahat ng mga gastrointestinal na sakit. Samakatuwid, ang pagpapatupad ng mga programang pang-edukasyon ay isang pagpindot sa isyu. Dapat pansinin na sa magagamit na literatura ay walang sapat na impormasyon na nagpapakita ng iba't ibang mga ugnayan sa pagitan ng mga pagbabago sa biochemical, klinikal, psycho-emosyonal na mga pagbabago sa katawan ng tao sa mga sakit ng biliary system, at mga diskarte sa pagwawasto ng nabuong kawalan ng timbang ay hindi sapat na binuo. at isiniwalat. Kaugnay nito, ang pag-optimize ng mga diagnostic at paggamot at mga hakbang sa pag-iwas para sa mga taong may iba't ibang edad na may iba't ibang anyo ng biliary pathology ay may kaugnayan. Anumang pagbabago sa natural na proseso Ang pagbuo ng apdo at pag-aalis ng apdo ay hindi maiiwan nang walang pangangasiwa ng medikal, dahil sa isang advanced na estado, ang mga sakit ng gallbladder at mga duct nito ay nagdudulot ng hindi maibabalik na pinsala sa pantunaw ng tao at sa kanyang katawan sa kabuuan:

Ang proseso ng detoxification ay nagambala: ang mga naprosesong toxin, mga gamot at iba pang nakakapinsalang sangkap ay hindi naaalis sa katawan sa isang napapanahong paraan;

Ang kakayahang matagumpay na labanan ang mga impeksyon ay nabawasan;

Ang panganib ng pagbuo ng mga erosions at pamamaga ng mauhog lamad ng tiyan at duodenum ay tumataas.

Ang mga sakit na nakakaapekto sa gallbladder at mga duct nito ay may masamang epekto sa proseso ng pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo, na humahantong sa pagwawalang-kilos ng apdo at pagbuo ng mga gallstones.

Ang maagang pagsusuri at paggamot ng mga pathology ng biliary system ay may malaking kahalagahan sa klinikal. Dahil sa pagbabago ng mga functional disorder sa biliary system sa organic na patolohiya, na nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa koloidal na katatagan ng apdo at ang pagdaragdag ng isang nagpapasiklab na proseso.

Kabilang sa mga therapeutic at preventive na hakbang, ang diet therapy ay sumasakop sa isang nangungunang lugar. Ang mga modernong prinsipyo ng therapeutic nutrition para sa mga sakit ng atay at biliary tract ay binuo batay sa pinakabagong pananaliksik, na naging posible upang masuri ang epekto ng pagkain sa antas ng pinakamahusay na mga istraktura ng atay, ang aktibidad ng mga enzyme nito, ang pagbuo at pagtatago ng apdo.

Angkop na alalahanin na ang atay ay hindi walang dahilan na tinatawag na central chemical laboratory ng katawan. Halos lahat ng mga metabolic na proseso ay nangyayari sa direktang pakikilahok nito. Ang atay ay gumaganap din ng isang mahalagang digestive function - ang pagtatago ng apdo.

Ang layunin ng thesis na ito ay pag-aralan ang mga pangunahing prinsipyo ng pag-iwas sa VVP upang makabuo ng mga rekomendasyon para sa mga pasyente upang epektibong mapabuti ang kalidad ng buhay.

Ang layunin ng pag-aaral ay ang mga pasyente sa ospital na may mga sakit sa biliary tract.

Paksa ng pag-aaral: ang kaugnayan ng mga problema sa pag-iwas sa mga impeksyon sa ihi at ang papel ng nars.

Ang napiling paraan ng pananaliksik ay talatanungan.

Praktikal na kahalagahan: Nabigyang-katwiran ng pagbuo ng mga rekomendasyon para sa pag-iwas sa mga sakit ng gallbladder bilang isang kinakailangang kondisyon para sa pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng pasyente.