Sa kaibuturan pathogenesis ng angina pectoris mayroong paglabag sa daloy ng dugo sa coronary dahil sa pagpapaliit ng arterya (kaysa mas maraming degree stenosis, mas malala ang kurso ng Art. Ang pinakakaraniwang dahilan para dito ay ang pagkakaroon ng mga atherosclerotic plaque (95%). Depende sa kanilang lokasyon sa arterial wall, dalawang uri ng mga plake ay nakikilala - concentric at sira-sira. Ang mga sira-sira na plake (sa 75% ng mga kaso ay responsable para sa pagpapaliit ng coronary artery) ay sumasakop lamang sa bahagi ng lumen ng arterya. Ang natitirang bahagi ng arterya (dahil sa dysfunction ng endothelium) ay lalong sensitibo sa systolic na impluwensya, na dahil sa mas malaking spasm ng arterya at karagdagang pagkagambala sa daloy ng dugo.
Sa 25% ng mga kaso, concentric plaques, na sumasaklaw sa buong diameter ng coronary artery, mahinang tumugon sa systolic at diastolic na mga impluwensya, at mas nauugnay sa FN. Ang mas mataas na antas ng coronary artery stenosis, mas malala ang mga pagpapakita ng St. Ang huli ay nakasalalay din sa lokasyon, lawak, bilang ng mga stenoses at ang bilang ng mga apektadong arterya.
Sa mga tuntunin ng impluwensya Batay sa kalubhaan ng coronary blood flow disorders, tatlong antas ng arterial narrowing ay nakikilala:
hindi gaanong mahalaga- ang lumen ng arterya ay bumababa ng mas mababa sa 50% (diameter cross-sectional field ay mas mababa sa 75%) Sa isang matatag na estado walang patolohiya, mayroong isang sulat sa pagitan ng supply at demand;
makabuluhan- ang lumen ng arterya ay nabawasan ng 50-80% (sectional field - ng 75-90%). Sa pamamahinga, ang daloy ng dugo ng coronary ay hindi napinsala dahil sa autoregulation sa microcirculatory system, na hindi sapat sa panahon ng ehersisyo, kapag ang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen (O2) ng myocardium ay hindi nabayaran. Ito ay humahantong sa myocardial ischemia, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng angina pectoris;
mapanganib- ang diameter ng arterya ay nabawasan ng higit sa 80% (sectional field na higit sa 90%). Sa mga kasong ito, ang daloy ng dugo sa coronary ay hindi sapat kahit na sa pahinga. Ang bawat pagsisikap ay nagdudulot ng pag-atake Art.
Coronary insufficiency(myocardial ischemia) ay nangyayari kapag lumilitaw ang segmental stenosis ng isang malaking coronary artery sa higit sa 50% ng lumen nito (o dalawa o tatlong arterya), na nagiging sanhi ng kawalan ng balanse sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at P02 sa myocardium. Ang kawalan ng timbang ay tinutukoy ng rate ng puso, myocardial contractility (depende sa organikong pinsala puso), metabolic proseso sa loob nito (kabilang ang mga transmembrane na daloy ng mga calcium ions), presyon ng perfusion (ang pagkakaiba sa diastolic pressure sa aorta at LV), ang paglaban ng mga coronary arteries, ang antas ng pag-igting ng LV wall sa systole (LV volume, systolic pressure sa ito), ang aktibidad ng nagkakasundo sistema ng nerbiyos at mga parameter ng hemorheological (platelet at erythrocyte aggregation).
Mas mataas ang mga ito mga tagapagpahiwatig, mas P02. Ang supply ng puso ay direktang nauugnay sa estado ng coronary blood flow. Kaya, ang vasodilating at vasoconstrictive stimuli ay maaaring makabuluhang baguhin ang estado ng tono ng coronary arteries, na nagpapakilala ng karagdagang dynamic na stenosis (sa mayroon na, naayos na isa). Ang paghahatid ng oxygen ay nakasalalay sa paggana ng transportasyon ng oxygen at daloy ng dugo sa coronary. Ang pagpapaliit ng malaking coronary artery ay humahantong sa pagtaas ng coronary vascular resistance at pagbaba ng coronary blood flow.
Ang isang mahalagang papel sa prosesong ito ay gumaganap din kondisyon ng atherosclerotic plaque(ang kawalang-tatag nito, higit sa lahat dahil sa nagpapasiklab na proseso, na nagaganap sa loob nito, na sinusundan ng isang bahagyang pagkalagot, na pinapaboran ang trombosis) kahit na laban sa background ng mga maliliit na stenoses ng coronary artery. Ang ganitong mga banayad na anyo ng atherosclerosis ay hindi mas ligtas kaysa sa mga advanced na anyo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaliit ng mga calcified coronary arteries.
– isang anyo ng ischemic heart disease na nailalarawan sa pamamagitan ng paroxysmal na sakit sa lugar ng puso, dahil sa matinding kabiguan suplay ng dugo sa myocardium. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng angina pectoris, na nangyayari sa panahon ng pisikal o emosyonal na stress, at angina pectoris sa pamamahinga, na nangyayari sa labas ng pisikal na pagsisikap, madalas sa gabi. Bilang karagdagan sa sakit sa likod ng sternum, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng inis, pamumutla ng balat, pagbabagu-bago sa rate ng pulso, at mga sensasyon ng mga pagkagambala sa paggana ng puso. Maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pagpalya ng puso at myocardial infarction.
Pangkalahatang Impormasyon
– isang anyo ng ischemic heart disease, na nailalarawan sa pamamagitan ng paroxysmal pain sa rehiyon ng puso, dahil sa matinding kakulangan ng suplay ng dugo sa myocardium. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng angina pectoris, na nangyayari sa panahon ng pisikal o emosyonal na stress, at angina pectoris sa pamamahinga, na nangyayari sa labas ng pisikal na pagsisikap, madalas sa gabi. Bilang karagdagan sa sakit sa likod ng sternum, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng inis, pamumutla ng balat, pagbabagu-bago sa rate ng pulso, at mga sensasyon ng mga pagkagambala sa paggana ng puso. Maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pagpalya ng puso at myocardial infarction.
Ang progresibo, pati na rin ang ilang mga variant ng spontaneous at new-onset angina, ay pinagsama sa konsepto ng "unstable angina".
Mga sintomas ng angina
Ang isang tipikal na palatandaan ng angina ay sakit sa likod ng sternum, mas madalas sa kaliwa ng sternum (sa projection ng puso). Ang mga masakit na sensasyon ay maaaring pisilin, pagpindot, pagsunog, at kung minsan ay pagputol, paghila, pagbabarena. Ang tindi ng sakit ay maaaring mula sa matitiis hanggang sa napakatindi, na nagiging sanhi ng mga pasyente na umungol at sumisigaw, at nakakaranas ng takot sa napipintong kamatayan.
Ang sakit ay pangunahing nagmumula sa kaliwang braso at balikat, ibabang panga, sa ilalim ng kaliwang talim ng balikat, at sa rehiyon ng epigastriko; sa mga hindi tipikal na kaso - sa kanang kalahati ng katawan, mga binti. Ang pag-iilaw ng sakit sa panahon ng angina pectoris ay dahil sa pagkalat nito mula sa puso hanggang sa ika-7 cervical at I-V dibdib mga segment spinal cord at higit pa sa kahabaan ng centrifugal nerves hanggang sa mga innervated zone.
Ang pananakit na may angina pectoris ay kadalasang nangyayari sa paglalakad, pag-akyat sa hagdan, pagsusumikap, stress, at maaaring mangyari sa gabi. Ang pag-atake ng sakit ay tumatagal mula 1 hanggang 15-20 minuto. Ang mga salik na nagpapagaan ng pag-atake ng angina ay ang pag-inom ng nitroglycerin at pagtayo o pag-upo.
Sa panahon ng pag-atake, ang pasyente ay nakakaranas ng kakulangan ng hangin, sinusubukang huminto at mag-freeze, pinindot ang kanyang kamay sa kanyang dibdib, nagiging maputla; Malungkot na ekspresyon ang mukha, itaas na paa maging malamig at manhid. Sa una, ang pulso ay bumibilis, pagkatapos ay bumagal, arrhythmia, madalas na extrasystole, at isang pagtaas sa presyon ng dugo ay posible. Ang isang matagal na pag-atake ng angina ay maaaring umunlad sa isang myocardial infarction. Ang mga pangmatagalang komplikasyon ng angina ay kinabibilangan ng cardiosclerosis at talamak na pagpalya ng puso.
Mga diagnostic
Kapag kinikilala ang angina pectoris, ang mga reklamo ng pasyente, kalikasan, lokalisasyon, pag-iilaw, tagal ng sakit, mga kondisyon ng kanilang paglitaw at mga kadahilanan ng pag-atake ng pag-atake ay isinasaalang-alang. Mga diagnostic sa laboratoryo kabilang ang isang pag-aaral ng kabuuang kolesterol, AST at ALT, high at low density lipoproteins, triglycerides, lactate dehydrogenase, creatine kinase, glucose, coagulogram at mga electrolyte ng dugo sa dugo. Ang partikular na kahalagahan ng diagnostic ay ang pagpapasiya ng cardiac troponins I at T - mga marker na nagpapahiwatig ng pinsala sa myocardial. Ang pagkilala sa mga myocardial protein na ito ay nagpapahiwatig na ang isang microinfarction o myocardial infarction ay naganap at ginagawang posible upang maiwasan ang pag-unlad ng post-infarction angina.
Ang isang ECG na kinunan sa taas ng isang pag-atake ng angina ay nagpapakita ng pagbaba sa pagitan ng ST, ang pagkakaroon ng negatibong T wave sa mga lead sa dibdib, pagpapadaloy at pagkagambala sa ritmo. Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay nagbibigay-daan sa iyo na magtala ng mga pagbabago sa ischemic o ang kanilang kawalan sa bawat pag-atake ng angina, tibok ng puso, at arrhythmia. Ang pagtaas ng rate ng puso bago ang isang pag-atake ay nagmumungkahi ng exertional angina; ang isang normal na rate ng puso ay nagmumungkahi ng spontaneous angina. Ang EchoCG para sa angina pectoris ay nagpapakita ng mga lokal na pagbabago sa ischemic at mga kaguluhan sa myocardial contractility.
Ginagawa ang myocardial scintigraphy upang mailarawan ang perfusion ng kalamnan ng puso at matukoy ang mga focal na pagbabago dito. Ang radioactive na gamot na thallium ay aktibong hinihigop ng mga mabubuhay na cardiomyocytes, at sa angina pectoris na sinamahan ng coronary sclerosis, ang mga focal area ng may kapansanan sa myocardial perfusion ay natukoy. Isinasagawa ang diagnostic coronary angiography upang masuri ang lokasyon, lawak at lawak ng pinsala sa mga arterya ng puso, na nagpapahintulot sa isa na matukoy ang pagpili ng paraan ng paggamot (konserbatibo o kirurhiko).
Paggamot ng angina
Naglalayong mapawi at maiwasan ang mga pag-atake at komplikasyon ng angina pectoris. Ang pangunang lunas na gamot para sa pag-atake ng angina ay nitroglycerin (itago ito sa iyong bibig sa isang piraso ng asukal hanggang sa ganap na masipsip). Karaniwang nangyayari ang lunas sa pananakit sa loob ng 1-2 minuto. Kung ang pag-atake ay hindi tumigil, ang nitroglycerin ay maaaring gamitin muli sa pagitan ng 3 minuto. at hindi hihigit sa 3 beses (dahil sa panganib ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo).
Kasama sa nakaplanong therapy sa gamot para sa angina pectoris ang pag-inom ng mga antianginal (anti-ischemic) na gamot na nagpapababa sa pangangailangan ng oxygen ng kalamnan ng puso: mga long-acting nitrates (pentaerythrityl tetranitrate, Isosorbide dinitrate, atbp.), beta-blockers (anaprilin, oxprenolol, atbp. ), molsidomine, calcium channel blockers (verapamil, nifedipine), trimetazidine, atbp.
Sa paggamot ng angina pectoris, ipinapayong gumamit ng mga anti-sclerotic na gamot (statin group - lovastatin, simvastatin), antioxidants (tocopherol), antiplatelet agent (acetylsalicylic acid). Ayon sa mga indikasyon, ang pag-iwas at paggamot ng mga karamdaman sa pagpapadaloy at ritmo ay isinasagawa; para sa angina pectoris ng isang mataas na functional class, ang surgical revascularization ng myocardium ay ginaganap: balloon angioplasty, coronary artery bypass grafting.
Prognosis at pag-iwas
Ang angina pectoris ay isang talamak na patolohiya ng kapansanan sa puso. Habang lumalaki ang angina, may mataas na panganib na magkaroon ng myocardial infarction o nakamamatay na kinalabasan. Ang sistematikong paggamot at pangalawang pag-iwas ay nakakatulong na kontrolin ang kurso ng angina, mapabuti ang pagbabala at mapanatili ang kakayahang magtrabaho habang nililimitahan ang pisikal at emosyonal na stress.
Para sa mabisang pag-iwas angina pectoris, kinakailangan na ibukod ang mga kadahilanan ng panganib: pagbabawas ng labis na timbang, pagkontrol sa presyon ng dugo, pag-optimize ng diyeta at pamumuhay, atbp. Bilang pangalawang pag-iwas na may naitatag na diagnosis ng angina pectoris, kinakailangan upang maiwasan ang pagkabalisa at pisikal na pagsisikap, kumuha nitroglycerin prophylactically bago mag-ehersisyo, maiwasan ang atherosclerosis, magsagawa ng therapy para sa magkakatulad na mga pathologies (diabetes mellitus, gastrointestinal na sakit). Ang tumpak na pagsunod sa mga rekomendasyon para sa paggamot ng angina pectoris, pagkuha ng matagal na kumikilos na nitrates at follow-up na pagsubaybay ng isang cardiologist ay nagpapahintulot sa iyo na makamit ang isang estado ng pangmatagalang pagpapatawad.
Ang isang klasikong pag-atake ng angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpisil o pagpindot sa sakit sa likod ng sternum na may radiation sa kaliwang braso at talim ng balikat, na nangyayari nang mas madalas sa pisikal na stress, emosyonal na stress o sa ilalim ng impluwensya ng iba pang mga kadahilanan na humahantong sa pagtaas ng mga pangangailangan sa metabolic. Ang isang masakit na pag-atake ay kadalasang nabubuo kapag lumalabas sa malamig at mahangin na panahon, kapag inilulubog ang mga kamay sa malamig na tubig, dahil sa reflex vasoconstriction at, nang naaayon, isang pagtaas sa afterload. Karaniwang nangyayari ang pag-atake pagkatapos mapagbigay na paggamit pagkain.Ang mga pag-atake ng angina pectoris ay maaaring mapukaw ng takot, galit, at iba't ibang uri ng negatibong emosyon. Sa malaking pinsala sa coronary arteries, ang isang pag-atake ay maaaring mangyari sa panahon ng pakikipagtalik o habang naninigarilyo.
Ang threshold para sa paglitaw ng sakit bilang tugon sa mga nakakapukaw na kadahilanan ay tinutukoy ng antas ng pinsala sa coronary bed. Sa matinding pinsala sa tatlong coronary arteries, ang mga pag-atake ng angina ay nangyayari na may kaunting pisikal na pagsusumikap.
Sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa myocardium at isang pagtaas sa kakulangan nito sa mga pangangailangan ng myocardial oxygen, ang resting angina ay maaaring sumali sa exertional angina. Ang mga pag-atake ng angina sa pamamahinga ay nangyayari nang mas madalas sa gabi, sa panahon ng pagtulog, lalo na kung sa panaginip ang pasyente ay kailangang magsagawa ng mabibigat na pisikal na aktibidad.
Ang intensity at tagal ng pag-atake ng angina sa pahinga ay mas malaki kaysa sa exertional angina. Sa ilang mga pasyente, ang angina ay nauugnay sa kaliwang ventricular failure, na lumalala sa posisyong nakahiga ("stenocardia decubitus").
Ang masakit na pag-atake ay humihinto sa pagpapahinga o pagkatapos uminom ng nitroglycerin. Ang tagal ng pag-atake ay mula 1 hanggang 15 minuto.
Ang pag-inom ng nitroglycerin ay huminto sa pag-atake sa loob ng 1-2 minuto. Ang pagsisimula ng kaluwagan sa ibang araw ay nagdudulot ng mga pagdududa tungkol sa anginal na pinagmulan ng pag-atake.
Ang epekto ng nitroglycerin ay nailalarawan din sa pagiging kumpleto ng lunas sa sakit at ang kakayahang dagdagan ang pagpapahintulot sa ehersisyo. Ang isang masakit na pag-atake na tumatagal ng higit sa 15 minuto ay itinuturing na matagal at nangangailangan ng pagbubukod ng myocardial infarction.
Ang tagal ng pagtaas ng sakit ay lumampas sa tagal ng pagkawala nito. Ang sakit ay madalas na sinamahan ng isang pakiramdam ng igsi ng paghinga, pagduduwal, pagpapawis, minsan palpitations at pagkahilo.
Sa panahon ng pag-atake, ang pasyente ay nakadarama ng takot sa kamatayan, nagyeyelo, at sinusubukang huwag kumilos ("pillar symptom", "showcase symptom"). Ang medikal na kasaysayan ng pasyente ay madalas na nagtatala ng pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease. Maaaring may kasaysayan ng myocardial infarction.
Kapag sinusuri ang mga pasyente, kadalasang wala ang mga partikular na pagbabago. Ang sintomas ng isang "clenched fist" ay katangian - ang pasyente, kapag naglalarawan ng isang pag-atake, ay naglalagay ng kamao o palad sa sternum.
Maaaring mayroong hyperesthesia ng balat sa lugar ng puso. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente sa panahon ng interictal ay maaaring hindi maabala.
Sa pagkakaroon ng cardiosclerosis, ang isang panlabas na pag-aalis ng kaliwang hangganan ng puso, ang isang pagpapahina ng 1st tone ay napansin, at ang mga cardiac arrhythmias ay maaaring makita. Ang diagnosis ng IHD ay kinumpirma ng electrocardiographic studies (ST segment displacement sa ibaba ng isoline ng 1 mm o higit pa o sa itaas ng isoline ng 2 mm o higit pa, mga pagbabago sa T wave - nabawasan ang boltahe, biphasicity o inversion), lalo na sa oras ng isang pag-atake at hindi habang araw-araw na pagsubaybay ECG.
Ang kawalan ng mga pagbabago sa resting ECG ay hindi nagbubukod ng ischemic heart disease. Pagkatapos ng pag-atake, maaaring mawala ang mga pagbabago sa ECG.
Malaking halaga sa diagnosis ng ischemic heart disease magkaroon ng mga pagsusulit na may dosed na pisikal na aktibidad (ergometry ng bisikleta, treadmill, Master's test) at mga pharmacological test. Ang myocardial ischemia na nangyayari sa panahon ng pagsusuri ay katulad ng sa panahon ng pag-atake ng angina.
Ang pagsusuri ay itinuturing na negatibo kung ang isang submaximal na rate ng puso ay nakakamit nang walang mga klinikal at ECG na mga palatandaan ng ischemia. Mga pamantayan para sa isang positibong pagsusuri: 1) paglitaw ng pag-atake ng angina; 2) ang hitsura ng matinding igsi ng paghinga; 3) ang hitsura ng arrhythmia; 4) pagbaba sa presyon ng dugo ng higit sa 10 mm Hg.
St.; 5) mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG (pahalang o pahilig na pababang pagbaba sa ST segment ng 1 mm o higit pa, pangmatagalan (higit sa 0.08 sec) obliquely pataas na pagbaba sa ST segment o elevation ng ST segment ng 2 mm o higit pang mga.
Ang pagsusuri sa ergometer ng bisikleta ay dapat ihinto kung ang isang pag-atake ng angina ay nangyari, isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo (sa pamamagitan ng higit sa 30% ng paunang antas), o isang pagtaas sa presyon ng dugo sa 230/120 mm Hg.
Ang paglitaw ng matinding igsi ng paghinga o isang pag-atake ng inis, ang hitsura ng isang matalim pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, pagkahilo, sakit sa loob kalamnan ng guya. Ang pamantayan ng electrocardiographic para sa paghinto ng pagsubok sa ergometer ng bisikleta ay isang pagbaba o elevation ng ST segment ng higit sa 1 mm, ang hitsura ng madalas na mga extrasystoles, paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation, ang paglitaw ng atrioventricular at intraventricular conduction disturbances, isang matalim na pagbaba sa boltahe ng R wave, pagpapalalim at pagpapalawak ng dating umiiral na Q at QS waves, ang paglipat ng Q waves sa QS.
Ang pagbabaligtad o pagbaligtad ng T wave ay hindi isang dahilan upang ihinto ang pagsubok. Ang mga kontraindikasyon para sa pagsubok na may pisikal na aktibidad ay talamak na myocardial infarction, progresibong angina, acute thrombophlebitis, heart failure stage B-lll.
Ang pagkabigo sa paghinga ng ll-llll stage, cardiac aneurysm, malubhang arterial hypertension, tachycardia (higit sa 100 bawat minuto), malubhang arrhythmias.
Ang pagsusulit ay hindi ipinapayong gawin sa pagkakaroon ng bundle branch block dahil sa kahirapan sa pagtatasa ng mga pagbabago sa terminal na bahagi ng ventricular complex sa panahon ng ehersisyo. Atrial at transesophageal cardiac stimulation, pharmacological tests na may dipyridamole at isoproterenol, adonosine, dobutamine, at hyperventilation test ay ginagamit din.
Ang pagsusuri sa dipyridamole ay batay sa epekto ng "coronary steal" - ang dipyridamole ay epektibong nagpapalawak ng mga coronary arteries, habang sa parehong oras ang suplay ng dugo sa sclerotically narrowed arteries ay bumababa at ang kakulangan ng oxygen ay nangyayari sa lugar ng supply ng dugo. sa mga arterya na ito, na nagpapakita ng sarili sa Mga palatandaan ng ECG ischemia. Ang pang-araw-araw na (Holter) na pagsubaybay sa ECG ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagtatatag ng diagnosis.
Sa kasong ito, ang mga zone ng lokal na hypokinesia ay nakilala dahil sa mga focal disturbances sa contractility ng ischemic area ng myocardium. SA mga nakaraang taon ginagamit ang radionuclide diagnostic method - radionuclide ventriculography; pagpapasiya ng myocardial perfusion na may radioactive thallium (radionuclide uptake defect) o scintigraphy na may technetium pyrophosphate (akumulasyon ng isotope sa ischemic zone).
Karamihan paraan ng kaalaman diagnostic na paraan ay pumipili ng coronary angiography, na nagbibigay-daan para sa isang visual na pagtatasa ng kondisyon ng coronary arteries. Ang isang hemodynamically makabuluhang sugat ay karaniwang itinuturing na isang pagpapaliit ng lumen ng coronary artery ng higit sa 75%.
Depende sa likas na katangian ng kurso, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng exertional angina (tingnan ang klasipikasyon) at angiospastic angina.
Stable angina pectoris Ang stable angina pectoris ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pag-atake sa isang tiyak na threshold na pisikal na aktibidad. Depende sa pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad, 4 na mga klase sa pagganap ay nakikilala matatag na angina boltahe: I functional na klase- ang pasyente ay kinukunsinti nang mabuti ang normal na pisikal na aktibidad.
Ang pag-atake ng angina ay nangyayari lamang kapag labis na load gumanap nang mahabang panahon at mabilis. Nailalarawan ng mataas na tolerance sa isang standardized na ergometric test ng bisikleta: ang kapangyarihan ng pinagkadalubhasaan na load ay 125 W, ang double product (DP) ay katumbas ng heart rate x blood pressure.
X 10~2, hindi bababa sa 278 unit. Regular mag-ehersisyo ng stress hindi limitado.
Ang functional na klase II ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang limitasyon pisikal na Aktibidad. Ang mga pag-atake ng angina ay nangyayari kapag naglalakad sa patag na lupa sa layo na higit sa 500 m, o kapag umaakyat ng higit sa 1 palapag.
Ang posibilidad ng pag-atake ng angina ay tumataas kapag naglalakad sa malamig at mahangin na panahon, sa panahon ng emosyonal na kaguluhan, o sa mga unang oras pagkatapos magising. Ang kapangyarihan ng mastered load ay 75-100 W, DP = 218-277 unit.
Ang ordinaryong pisikal na aktibidad ay bahagyang limitado. III functional class: nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na limitasyon ng pisikal na aktibidad.
Ang mga pag-atake ng angina pectoris ay nangyayari kapag naglalakad sa normal na bilis sa patag na lupa sa layo na 100-500 m, kapag umaakyat sa 1 palapag mula normal na bilis. Mag-load ng kapangyarihan 50 W, DP = 151-217 unit.
Ang regular na pisikal na aktibidad ay makabuluhang limitado. IV functional na klase.
Ang angina ay nangyayari sa magaan na pisikal na pagsusumikap, naglalakad sa patag na lupa sa layo na mas mababa sa 100 m. Ang mga pag-atake ng angina ay maaari ding mangyari sa pamamahinga kapag ang metabolic na pangangailangan ng myocardium ay tumaas (tumaas na presyon ng dugo, tachycardia, nadagdagan ang venous na daloy ng dugo sa puso kapag ang pasyente ay lumipat sa isang pahalang na posisyon - stenocardia decubitas).
Ang kapangyarihan ng mastered load ay 25 W, DP = 150 o mas kaunti. Karaniwan ang isang pagsubok sa pagkarga ay isinasagawa.
Ang pasyente ay hindi makapagsagawa ng anumang pisikal na aktibidad dahil sa kakulangan sa ginhawa. Stable angina pectoris na may angiographically intact vessels (coronary syndrome X) Ang sakit ay batay sa binibigkas na mga pagbabago microcirculatory bed, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, may kapansanan sa hemocirculation sa arteriolo-capillary at venular bed.
Ang mga kaguluhan sa microcirculation sa mga coronary vessel ay maaaring sanhi ng kakulangan ng nitric oxide, nadagdagang synthesis at aktibidad ng mga vasopressor (endothelins, neuropeptides, catecholamines), hyperinsulinemia, hypoestrogenemia sa mga kababaihan. Ang Syndrome X ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga tipikal na pag-atake ng angina at ST segment depression sa panahon ng pisikal na aktibidad o sa pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG.sa kawalan ng spasm at atherosclerosis ng coronary arteries sa panahon ng coronary angiography. Sa kaibahan sa classical stable angina, ang pag-inom ng nitroglycerin ay hindi tumataas, bagkus ay binabawasan ang threshold ng physical stress.Nitroglycerin sa mga pasyenteng may syndrome X ay hindi masyadong epektibo sa paghinto ng atake.
Vasospastic (spontaneous, variant) angina Ang mga pag-atake ng angina ay nangyayari nang walang anumang maliwanag na koneksyon sa mga salik na humahantong sa pagtaas ng metabolic na pangangailangan ng myocardium, kadalasang dahil sa spasm ng coronary arteries. Ang mga kaso ng spontaneous angina na sinamahan ng transient ST segment elevation ay madalas na tinutukoy bilang "variant angina" o "Prinzmetal's angina."
Etiology at pathogenesis. Ang pinakakaraniwang sanhi ng ganitong uri ng angina ay spasm ng malalaking coronary arteries (angiospastic angina) nang hindi tumataas ang metabolic demands ng myocardium.
Sa Prinzmetal's angina, maaaring magkaroon ng matinding stenosis ng isa, o mas madalas na ilang, malalaking coronary arteries. Ang antas ng pag-urong ng makinis na kalamnan ng coronary artery ay tinutukoy ng dami ng libreng calcium na nagmumula sa labas sa pamamagitan ng mga channel ng calcium at pinakilos mula sa mga intracellular na tindahan.
Sa karamihan ng mga kaso, ang angiospastic angina ay isang klinikal na pagpapakita ng atherosclerosis, na humahantong sa isang pagtaas sa reaktibiti ng mga makinis na kalamnan ng vascular na nauugnay sa reaksyon ng endothelium. Ang endothelium ay gumaganap ng papel na tagapamagitan sa α-adrenergic constrictor at β-adrenergic dilatation na reaksyon sa catecholamines.
Pagkatapos ng pinsala sa endothelial, ang adrenaline ay nagiging sanhi ng vasoconstriction ng coronary artery. Ang serotonin at norepinephrine, na nagiging sanhi ng paglawak ng coronary artery sa mga malulusog na indibidwal, ay nakakatulong sa pagpapaliit ng mga sisidlan na kulang sa endothelium.
Ang spasm ng coronary arteries ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng serotonin, thromboxane A2, leukotrienes, histamines, at catecholamines. Klinika at diagnostic.
Ang pag-atake ng anginal ay mas matindi at mas matagal kaysa sa stable na angina pectoris, at mas mahirap itigil sa nitroglycerin. Ang kusang angina ay maaaring mangyari lamang sa pahinga o pagsamahin sa exertional angina.
Ang ECG sa panahon ng isang pag-atake ay nagpapakita ng lumilipas na depresyon o, mas madalas, ST segment elevation, o mga pagbabago sa T wave, ngunit walang mga pagbabago sa QRS complex o aktibidad ng enzyme sa serum ng dugo na katangian ng myocardial infarction. Ang angina ng Prinzmetal ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagpindot sa sakit sa dibdib na nagmumula sa kaliwa kalahati dibdib, likod, kaliwang braso, sinamahan ng binibigkas na mga autonomic na reaksyon, pamumutla, labis na pawis, pagtaas ng presyon ng dugo, at kung minsan ay nahimatay.
Ang spasm ay maaaring sinamahan ng ritmo at pagkagambala sa pagpapadaloy. Ang mga pag-atake ng sakit ay madalas na nangyayari sa gabi, sa panahon ng pagtulog o sa umaga.
Ang ECG ay nagpapakita ng pagtaas! ST segment sa itaas ng isoelectric na linya na may isang paglipat sa isang mataas na T wave, lumilipas na mga pagbabago sa QRS complex (ang hitsura ng isang pathological Q wave, isang pagtaas sa R wave, pagpapalawak ng QRS complex). Pagkatapos ng pag-atake, ang ECG ay bumalik sa normal.
Ang diagnosis ay napatunayan ng coronary angiography. Ang spasm ng coronary artery sa panahon ng coronary angiography ay pinukaw ng intravenous administration ng zrgonovine.
Hindi matatag na angina Ang sindrom, na ipinakikita ng bagong angina, angina sa pahinga o nangyayari na may kaunting pisikal na aktibidad, progresibong angina, maagang post-infarction angina, ay tinatawag na hindi matatag na angina. Bagaman ang mga mekanismo ng pag-unlad ng hindi matatag na angina ay iba-iba, sa karamihan ng mga pasyente ang paglipat mula sa matatag hanggang hindi matatag na angina ay sanhi ng pagkalagot o paghahati ng isang atherosclerotic plaque na may pagbuo ng isang parietal thrombus, nadagdagan ang pagsasama-sama platelet at tumaas na tono ng coronary artery.
Ang panganib ng pagbuo ng myocardial infarction (MI) na may hindi matatag na angina ay 10-20%. Ito ay pinaniniwalaan na ang MI ay madalas na bubuo sa mga pasyente na may kamakailang simula ng angina sa pamamahinga o may biglaang pagbabago sa likas na katangian ng mga pag-atake, lalo na sa kumbinasyon ng mga lumilipas na pagbabago sa ST segment o T wave sa ECG.
Ang pagpapatuloy ng madalas o matagal na pag-atake ng angina sa panahon ng paggamot ay nagpapahiwatig din ng mas mataas na posibilidad ng MI. Kung sa panahon ng pag-atake mayroong Mga klinikal na palatandaan may kapansanan sa contractility ng kaliwang ventricle, pulmonary edema o arterial hypotension, ito ay nagpapahiwatig ng malaking lugar ng myocardium na nasa panganib ng infarction.
Ang hitsura ng depression o elevation ng ST segment o malalim na negatibong G wave sa kanang precordial lead ay nagpapahiwatig ng matinding pinsala sa coronary arteries. New-onset angina pectoris First-time onset angina pectoris ay nailalarawan sa tagal ng sakit na hanggang 1 buwan mula sa sandali ng simula.
Ito ay polymorphic sa kurso at pagbabala: maaari itong mag-regress, maging stable angina, o kumuha ng progresibong kurso. Ang progresibong angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagtaas sa dalas, kalubhaan at tagal ng mga pag-atake ng compressive o pagpindot sa sakit sa lugar ng puso o sa likod ng sternum bilang tugon sa karaniwang pisikal na aktibidad para sa isang partikular na pasyente; pagtaas pang-araw-araw na pangangailangan sa nitroglycerin.
Minsan ang radiation ng sakit ay maaaring magbago; angina pectoris ay maaaring sinamahan ng angina sa pamamahinga, ang sakit sa gabi ay maaaring sinamahan ng inis, na hindi dating katangian! sa pasyente. Nagaganap ang mga abala sa ritmo ng puso at umuusad ang pagpalya ng puso.
Ang diagnosis ay kinumpirma ng electrocardiographic na pag-aaral (ST segment displacement, T wave changes), lalo na sa oras ng pag-atake o sa araw-araw na pagsubaybay. Aplikasyon mga pagsubok sa stress kontraindikado Ang pinaka-nakapagtuturo na paraan ng diagnostic ay pumipili ng coronary angiography.
Ang pagbabala ng sakit ay nagiging hindi kanais-nais, lalo na sa pagtaas ng systolic dysfunction ng kaliwang ventricle. Ang panganib ng nakamamatay at hindi nakamamatay na myocardial infarction ay tumataas.
Maagang post-infarction angina Maagang post-infarction angina - klinikal na sindrom, na ipinakikita ng mga pag-atake ng anginal sa pamamahinga o pagkatapos ng bahagyang pisikal na pagsusumikap, na nagreresulta mula sa hindi pagkakatugma ng daloy ng coronary na dugo sa metabolic demand ng myocardium, sa loob ng 4 na oras hanggang 4 na linggo mula sa simula ng AMI. Ang post-infarction angina ay inuri ayon sa klasipikasyon E.
Braunwald (1992) hanggang sa pinakamalubhang klase C na hindi matatag na angina. Siya nga pala nagbabantang sintomas, sanhi ng kapansanan malaking dami populasyon ng mundo, ay nagpapahiwatig ng malinaw na posibilidad ng paulit-ulit na MI at kamatayan, sa kabila ng aktibong konserbatibong therapy.
Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang dami ng namamatay sa ika-1 taon pagkatapos ng simula ng post-infarction angina ay umabot sa 40-57%. Sa kaibuturan malubhang kurso at ang isang nakakadismaya na pagbabala ay nakasalalay sa maraming mga sugat ng coronary arteries ng puso dahil sa isang stenosing occlusive na proseso.
Mayroong katibayan na sa 99% ng mga pasyente na may PS ay may pinsala sa tatlong coronary arteries ng puso, kung saan 12% ay pinagsama sa pinsala sa trunk ng kaliwang coronary artery. Ang matinding pinsala sa coronary arteries na ito ang sanhi ng matinding hypoxia kapwa sa peri-infarction zone at sa iba pang bahagi ng left ventricular myocardium.
Ang batayan ng pathogenesis ng maagang post-infarction angina ay maramihang malubhang atherosclerotic narrowing ng coronary arteries at pagkagambala sa integridad ng atherosclerotic plaques (bitak, hemorrhages) na may progresibong vasoconstriction, na sinamahan ng isang bilang ng mga functional na pagbabago, ang pangunahing kung saan ay coronary spasm, platelet hyperactivity, mga kaguluhan sa hemocoagulation at fibrinolysis system, pinsala sa vascular endothelium. Ang insidente ng post-infarction ischemia na walang paulit-ulit na MI ay hindi nauugnay sa thrombolytic therapy sa acute phase, ngunit mas madalas na naobserbahan sa mga pasyente na may anterior AMI na sumailalim sa transluminal angioplasty, lalo na kung ang stenting ay isinagawa.
Ang isang palatandaan ng maagang post-infarction angina ay ang pananakit ng dibdib na nangyayari sa pisikal na aktibidad at nawawala kapag nagpapahinga o kapag kumukuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila. Ang sakit ay hindi gaanong matindi kumpara sa atake ng angina humahantong sa AMI.
Ito ay naisalokal sa likod ng sternum, na sumasalamin sa mga lugar na tipikal para sa angina: ang kaliwang braso, leeg, ibabang panga. Hindi laging posible na ihinto ang pag-atake gamit ang nitroglycerin; madalas na kinakailangan na gumamit ng analgesics, kabilang ang mga narcotics.
Kapag nagre-record ng ECG, ang mga palatandaan ng talamak na myocardial ischemia ay nabanggit: elevation o pagbaba ng ST segment o transient inversion ng T wave. Ang sinus tachycardia o bradycardia ay madalas na sinusunod. Kasabay nito, ang iba't ibang, higit sa lahat ventricular, arrhythmias ay napansin, na sa ilang mga kaso ay humantong sa ventricular fibrillation.
Ang isang masakit na pag-atake ay maaaring mangyari nang kusang sa mga kondisyon ng pisikal at mental na pahinga, o mapukaw ng pisikal, kung minsan ay minimal, stress o psycho-emosyonal na stress. Ang mga kusang pag-atake at pag-atake ng angina pectoris ay madalas na kahalili sa parehong pasyente.
Ang mga pag-atake na pinukaw ng pisikal na aktibidad ay maaaring lumitaw kapwa sa panahon ng pahinga sa kama at sa panahon ng pisikal na pag-activate ng pasyente sa ibang araw. Ang mga pasyente na may maagang post-infarction angina ay nailalarawan sa mababang intensity ng nakakapukaw na pisikal na aktibidad, kadalasang mas mababa kaysa sa mga sanhi ng angina bago nabuo ang MI.
Ito ay pinaniniwalaan na kusang pangyayari ang isang masakit na pag-atake o isang pag-atake ng menor de edad na stress ay may mas malubhang prognostic na kahalagahan kaysa sa isang pag-atake na pinukaw ng pisikal na aktibidad dahil sa mas madalas na posibilidad ng pag-ulit ng myocardial infarction. Sa panahon ng pag-atake ng maagang post-infarction angina, ang mga kasamang sintomas ay inilarawan tulad ng pagtaas o pagbaba ng presyon ng dugo, ang hitsura ng ikatlong tono, systolic murmur mitral regurgitation, bilang kinahinatnan ng dysfunction ng papillary muscles.
Ang maagang post-infarction ischemia ay natutukoy hindi lamang sa oras ng paglitaw; ang diagnosis nito ay dapat kumpirmahin sa pamamagitan ng pagkakaroon ng paulit-ulit na mga displacement ng ST segment ng 1 mm o higit pa o inversion ng T wave sa panahon ng pagsisimula ng sakit, pati na rin isang pagtaas sa aktibidad ng enzyme. Ang pagkakaroon ng paulit-ulit na walang sakit na mga yugto ng ischemia sa mga pasyente na may maagang post-infarction angina ay dapat ituring bilang isang hindi kanais-nais na prognostic sign.
Ang mga kahirapan sa pag-diagnose ng maagang post-infarction angina ay dahil sa ang katunayan na sa parehong talamak at subacute na yugto ng myocardial infarction, ang ST segment elevation na nagpapatuloy sa ilang mga pasyente ay maaaring magpakita ng parehong talamak na pagbabago sa ischemic at mga pagbabago na dulot ng AMI, na maaaring mabawasan ang sensitivity. ng ECG diagnosis ng post-infarction angina. Pagkatapos ng 24 na oras, ang isang differential diagnostic sign ng post-infarction angina at paulit-ulit na myocardial infarction ay maaaring isang paulit-ulit na pagtaas sa aktibidad ng CK at troponin MB at ang hitsura ng isang bagong O wave.
Sa MI at ang kawalan ng mga pagbabagong ito sa maagang post-infarction angina. Sa panahon ng coronary angiography, ang mga stenoses ng anterior descending (interventricular) na sangay ay kadalasang nakikita, mas madalas sa mga diagonal at circumflex na sanga ng kaliwang coronary artery.
Sa 8-10% ng mga kaso, ang pinsala sa trunk ng kaliwang coronary artery ay sinusunod. Ang kanang coronary artery ay madalas ding apektado, at ang mga multivascular lesyon ay karaniwan.
Differential diagnosis
Ang sakit sa lugar ng puso ay nangyayari kapwa sa iba pang mga anyo ng coronary artery disease - myocardial infarction, at sa marami. mga kondisyon ng pathological: esophageal reflux, peptic ulcer, mga sakit sa gallbladder, pleurisy, pneumonia, spinal osteochondrosis, intercostal neuralgia, prolaps balbula ng mitral, pericarditis, mga depekto sa puso, neurocirculatory dystonia, atbp., na tumutukoy sa pangangailangan para sa isang differential diagnosis. Ang pinakamahalaga ay ang differential diagnosis na may myocardial infarction, dahil ang bawat pag-atake ng angina pectoris ay maaaring simula ng pag-unlad ng myocardial infarction (tingnan ang seksyong "Myocardial infarction"). Kapag nag-diagnose ng mga di-coronary na sanhi ng Field Syndrome, dapat bigyang-pansin ang mga katangian ng sakit, ang pagkakaroon ng iba pang mga sintomas ng sakit, ang kawalan ng mga pagbabago sa electrocardiogram hindi lamang sa pahinga, kundi pati na rin sa dosed na pisikal na aktibidad, at ang resulta ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa electrocardiogram.Paggamot
Ang isang obligadong bahagi ng paggamot at pag-iwas ay ang epekto sa mga kadahilanan ng panganib para sa ischemic heart disease: normalisasyon ng pamumuhay, pagtigil sa paninigarilyo, pag-aalis ng pisikal na kawalan ng aktibidad, hypocholesterolemic diet, paggamot ng hypertension, atbp. I Ang paggamot sa IHD ay naglalayong tumugma sa pangangailangan ng myocardial oxygen at paghahatid nito sa myocardium.Ang mga antianginal at antiplatelet na gamot at surgical treatment ay may tunay na epekto sa ischemic heart disease. Mga ahente ng antianginal - mga gamot, na humahantong sa isang kamag-anak na pagsusulatan ng suplay ng dugo sa myocardium sa mga pangangailangan nito at paghinto o pagpigil sa pag-atake ng angina.
Mayroong 4 na grupo ng mga antianginal na gamot: nitrates at isang katulad na grupo ng sydnonimines, beta receptor blockers at cordarone, calcium antagonists, potassium channel activators. Ang mekanismo ng pagkilos ng nitrates ay kumplikado.
Ang nitrates ay nag-aalis ng coronary spasm, nagpapalawak ng mga coronary arteries, at nagpapabuti ng coronary collateral na daloy ng dugo. Mayroon silang dilat na epekto sa mga peripheral vessel, lalo na sa mga ugat.
Ang venous dilatation ay humahantong sa pagbaba ng venous return ng dugo, isang pagbaba sa LV filling pressure na may pagbaba sa stroke volume (SV). Nagaganap din ang katamtamang pagluwang ng arterioles, at bumababa ang peripheral vascular resistance (PVR).
Kaya, ang mga nitrates ay nagdudulot ng pagbaba sa pre-at afterload, na nagpapadali sa gawain ng puso, binabawasan ang pangangailangan ng myocardial oxygen at ang kalubhaan ng ischemia. Ang laki ng puso at ang pag-igting ng kaliwang ventricular wall ay bumababa din.
Ang mga nitrates ay muling namamahagi ng intramyocardial na daloy ng dugo sa pabor sa ischemic area dahil sa pagpapalawak ng mga collateral sa coronary system, bawasan ang platelet aggregation at pagbutihin ang microcirculation, tumulong na bawasan ang produksyon ng thromboxane at pasiglahin ang produksyon ng prostacyclin. Upang mapawi ang pag-atake ng angina, ang nitroglycerin ay kadalasang ginagamit sa isang dosis na 0.5 mg sublingually.
Ang epekto ng pag-alis ng sakit ng nitroglycerin ay lilitaw pagkatapos ng 1-3 minuto, ang rurok ng pagkilos ay 5-6 minuto, ang tagal ng pagkilos ay mga 10 minuto. Kung walang epekto ang isang tableta, maaari kang uminom muli ng nitroglycerin pagkatapos ng 5 minuto.
Posibleng sublingual na paggamit 1% solusyon sa alkohol nitroglycerin (4 na patak ng solusyon sa bawat piraso ng asukal ay tumutugma sa 1 tablet ng nitroglycerin) o mga kapsula ng nitroglycerin - sa 1 kapsula ng gelatin naglalaman ng 0.05 ml 1% solusyon ng langis nitroglycerin. Upang mapawi ang pag-atake ng angina, kailangan mong durugin ang kapsula gamit ang iyong mga ngipin at ilagay ito sa ilalim ng dila.
Medyo hindi gaanong karaniwan, upang mapawi ang pag-atake ng angina, isang inhaled form ng nitroglycerin (Nitromint) o isosorbide dinitrate (Isoket) ay ginagamit - isang aerosol sa anyo ng mga lata na naglalabas ng 0.2 mg ng gamot sa bawat valve press. Ang aerosol ay dapat i-spray sa bibig, ngunit hindi nilalanghap, dahil maaaring mangyari ang bronchospasm.
SA malubhang kaso Ang nitroglycerin ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng mabagal na pagtulo sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Contraindications sa paggamit ng nitroglycerin: cerebral hemorrhage, nadagdagan presyon ng intracranial, arterial hypotension (mas mababa sa 10Q/60 mmHg.
Art.), hypovolemia (CVP sa ibaba 4-5 mm Hg.
Art.), reaksiyong alerdyi sa nitrates, angle-closure glaucoma na may mataas na intraocular pressure.
Upang maiwasan ang pag-atake ng angina, 3 grupo ng mga organikong nitrates ang ginagamit: mga paghahanda ng nitroglycerin mahabang acting, isosorbide dinitrate, isosorbide 5-mononitrate. Ang mga long-acting nitroglycerin na paghahanda para sa oral administration ay inihanda gamit ang microencapsulation method (tablets) o granulation (capsule).
Ang simula ng pagkilos ng mga gamot sa pangkat na ito ay 20-30 minuto pagkatapos ng pangangasiwa, ang maximum na epekto ay bubuo pagkatapos ng 60-90 minuto. Depende sa nilalaman ng nitroglycerin, magagamit ang mga ito sa dalawang anyo - mite at forte.
Ang pagiging epektibo ng mga gamot sa anyo ng mite ay itinatag na hindi gaanong mahalaga. Ang mga gamot sa forte form ay may epekto sa loob ng 4-6 na oras.
Ang pinakakaraniwang ginagamit ay sustak-forte at nitrong-forte, na inireseta ng isa, mas madalas dalawang tablet 3-6 beses sa isang araw. Bilang karagdagan sa oral fbr"m nitroglycerin, ang mga buccal form (trinitrolong - 1.2 at 4 mg ng nitroglycerin, sustabuccal, suscard - 1, 2, 3 at 5 mg) at transdermal form ay ginagamit para sa pag-iwas sa pag-atake ng angina: 2% nitroglycerin ointment (Ang 12.5 mm ointment ay naglalaman ng 7.5 mg ng nitroglycerin); nitroderm - 25 mg bawat 10 cm2, nitro-disc, nitrodur, atbp.
Sa mas matinding mga kaso, ginagamit ang intravenous administration ng mga paghahanda ng nitroglycerin (perlinganite, nitro-mac, nitro-5, atbp.).
I (ang pinsala ng paggamit ng mga ito ay dapat na matunaw sa isang 5% glucose solution o isotonic sodium chloride solution upang makakuha ng 0.01% na solusyon (6 mcg sa 1 drop). Ang paunang rate ng pangangasiwa ay 5 patak kada minuto.
Ang Isosorbide dinitrate (ISDN) ay isang nitrate ng medium prolonged action (7-8 na oras). Bilang karagdagan sa mga tablet na may iba't ibang tagal ng pagkilos (nitrosorbide 10 mg, isodynit, isoket, cardiket, isosorbide 20 mg) o mga kapsula (isomak, isosorb 20 mg), ang gamot ay magagamit sa anyo ng isoket para sa intravenous administration.
Ang buccal form ng ISDN ay dinitrosorbilong (20-40 mg). Para sa mga aplikasyon sa balat, ang pamahid na may ISDN ay ginagamit.
Ang Isosorbide-5-mononitrate ay isang pharmacologically active metabolite ng ISDN na hindi na-metabolize sa atay. Magagamit sa mga sumusunod na form ng dosis: monomac (20-40 mg), monositol (20 mg), oli-card retard (40-50 at 60 mg), elantane (20 mg) at elantane retard (60 mg), ay maaaring gamitin 1-2 beses sa isang araw;.
Mula sa pangkat ng mga sydnonimines, ginagamit ang gamot na molsidomine (Corvaton), na magagamit sa mga tablet na 0.002 g, sa mga tablet na Forte na 0.004 g at sa mga retard na tablet na 0.008 g. Ang simula ng pagkilos ng Corvaton na kinuha nang pasalita ay 20 minuto, ang tagal ng pagkilos ay hanggang 6 na oras.
Kapag kinuha sublensally, ang epekto ay nagsisimula 5 minuto pagkatapos ng pangangasiwa. Positibo therapeutic effect Ang mga p-blocker ay upang bawasan ang pagkonsumo ng myocardial oxygen sa pamamagitan ng pagbabawas ng rate ng puso, systemic na presyon ng dugo at myocardial contractility; isang pagtaas sa daloy ng dugo ng coronary at muling pamamahagi sa pabor ng ischemic subendocardial layer ng myocardium ng antiarrhythmic na aktibidad at ang kakayahang dagdagan ang threshold para sa paglitaw ng ventricular fibrillation; sa antiplatelet effect na likas sa ilang beta-blockers (propranolol, timolol, oxprenlol).
I Walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng β-blockers. Karaniwan, non-cardioselective (propranolol, sotalol at iba pa) at cardioselective (metaprolol, atenolol, bisoprolol), nang wala at may internal sympathomimetic activity, β-blockers na may vasodilating properties (carvedilol) , mga pangmatagalang pagkilos ng β-blockers (atenolol, betaxolol), ultra-short-acting β-blockers esmolol (cardioselective). Mga side effect ng β-blockers: bradycardia, atrioventricular block, pagbaba ng myocardial contractile function, pagbaba ng presyon ng dugo, vasoconstriction ng peripheral at renal vessels, pangkalahatang kahinaan.
Lumalala ang mga B-blocker bronchial conductivity, ay maaaring magdulot ng malalaking dosis ng apnea, magpapalubha sa kurso ng mga reaksyon ng anaphylactic, maging sanhi ng mga neuropsychic disorder, kahit na mga guni-guni, ang metabolic effect ng mga beta-blocker ay kinabibilangan ng pagbaba sa glucose tolerance at pagsugpo sa pagtatago ng insulin, sa isang banda, at pagsugpo ng glucose. pagpapakilos mula sa atay, sa kabilang banda, na maaaring mag-ambag sa isang pagtaas sa hypoglycemia na dulot ng mga glycemic agent, nadagdagan ang mga antas ng TG at VLDL, nabawasan ang nilalaman ng HDL sa plasma ng dugo. Maaaring mangyari ang isang b-blocker withdrawal syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang klinikal na larawan ng hindi matatag na angina, ventricular tachycardia, myocardial infarction, minsan pag-unlad biglaang kamatayan.
Ang withdrawal syndrome ay nagpapakita mismo ng ilang araw (mas madalas pagkatapos ng 2 linggo) pagkatapos ihinto ang pag-inom ng mga gamot.Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng β-blockers ay nahahati sa ganap at kamag-anak. Ang mga ganap na contraindications ay kinabibilangan ng talamak na pagpalya ng puso (pulmonary edema, cardiogenic shock, congestive heart failure na sanhi ng systolic dysfunction ng kaliwang ventricle at refractory sa standard na drug therapy; bronchial hika at matinding obstructive pagkabigo sa paghinga; may sakit na sinus syndrome; atrioventricular block 2-3 degrees.
; arterial hypotheisia (SBP sa ibaba 100 mm Hg.
); sipon(mas mababa sa 50 bawat 1 min; labile insulin-dependent diabetes mellitus. Mga kaugnay na kontraindikasyon: pasulput-sulpot na claudication, Raynaud's syndrome.
Pinipigilan ng mga antagonist ng calcium ang pagpasok ng mga calcium ions sa mga cell sa pamamagitan ng "mabagal" na mga channel ng calcium1. Sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga receptor ng channel ng calcium, tinutulungan nilang pabagalin ang daloy ng calcium sa mga selula at bawasan ang akumulasyon nito sa mitochondria.
Ang pagbara ng mga channel ng calcium ay humahantong sa paglawak ng mga daluyan ng dugo, kabilang ang mga coronary, pag-aalis ng coronary spasm at pagtaas ng daloy ng coronary blood. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng peripheral vascular resistance, binabawasan ng mga calcium antagonist ang afterload.
Dahil sa pagbawas sa pangangailangan ng myocardial oxygen sa pamamagitan ng pagbabawas ng presyon ng dugo at myocardial contractility, ang mga calcium antagonist ay nagdudulot ng epekto sa pagtitipid ng enerhiya. Pinapabuti nila ang diastolic function ng kaliwang ventricle, pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet, nagpapakita ng mga antiatherogenic na katangian, at binabawasan ang aktibidad ng lipid peroxidation.
Calcium antagonists - derivatives ng diphenylalkylamine (verapamil group) at benzothiazepine (diltiazem group) ay may anti-anginal, antiarrhythmic at hypotensive effect. Ang mga gamot ng mga pangkat na ito ay nagpapababa ng tibok ng puso at may negatibong inotropic na epekto.
Ang mga derivatives ng dihydropyridine (grupo ng nifedipine) ay nakakarelaks sa makinis na kalamnan ng vascular, na gumagawa ng hypotensive at antianginal na epekto. Ang mga gamot na ito ay walang antiarrhythmic effect.
Calcium antagonists ng ikalawang henerasyon at matagal mga form ng dosis Ang nifedipine (adalate SL at osmoadalate, amlodipine) ay may mas mahabang tagal ng pagkilos, magandang tolerability, tissue specificity at maaaring inireseta ng 1-2 beses sa isang araw. Ang pangmatagalang paggamit ng long-acting nifedipine ay binabawasan ang posibilidad ng pagbuo ng mga bagong atherosclerotic plaque sa mga coronary vessel ng 30%.
Kapag ginagamot sa short-acting nifedipine, ang paglala ng coronary artery disease ay posible sa 10-20% ng mga pasyente. Ang paggamit ng nifedipine sa isang dosis na hindi hihigit sa 40 mg/araw ay ipinahiwatig para sa kumbinasyon ng stable angina pectoris na may malubhang sinus bradycardia o weakness syndrome. sinus node, pati na rin sa kumbinasyon ng angina pectoris na may mga yugto ng atrioventricular block I-II.
Ang mga side effect ng calcium antagonists ay maaaring nauugnay sa kanilang likas na vasodilation ( sakit ng ulo, facial hyperemia, palpitations, pamamaga ng mga binti, lumilipas na arterial hypotension), na partikular na tipikal para sa dihydropyridine derivatives; may negatibo inotropic na epekto; ang paghina sa tibok ng puso at atrioventricular conduction kapag inireseta ang verapamil at diltiazem ay maaaring magdulot ng mga sintomas ng dyspeptic. Ang mga ganap na contraindications para sa paggamit ng verapamil at diltiazem ay kinabibilangan ng sick sinus syndrome, atrioventricular block, malubhang left ventricular dysfunction, arterial hypotension, at cardiogenic shock.
Ang mga kamag-anak na contraindications para sa pagrereseta ng mga gamot sa pangkat na ito ay digitalis intoxication at malubhang sinus bradycardia (rate ng puso na mas mababa sa 50 bawat minuto). Para sa grupong nifedipine ganap na contraindications ay mabigat aortic stenosis, obstructive form hypertrophic cardiomyopathy, cardiogenic shock, arterial hypotension, kamag-anak contraindications- malubhang kaliwang ventricular dysfunction, hindi matatag na angina, talamak na myocardial infarction, kumbinasyon sa prazosin o nitrates dahil sa panganib na magkaroon ng matinding hypotension.
Ang mga potassium channel activator ay nagdudulot ng coronary, arteriolar at venular vasodilation. Kabilang dito ang nicorandil, minoxidil, diazoxide, cromocalin, atbp.
Ang Nicorandil ay ginagamit upang gamutin ang IBO; diazoxide at minoxidil ay ginagamit sa paggamot hypertension; kromokalin - kasama bronchial hika. Ang Nicorandil ay inireseta sa isang dosis ng 10-20 mg 2 beses sa isang araw, hindi nagiging sanhi ng makabuluhang side effects, hindi lumalala contractility myocardium, na ipinahiwatig para sa lahat ng anyo ng angina.
Maaaring gamitin sa mga pasyenteng may diastolic dysfunction, bradycardia, sick sinus syndrome, at atrioventricular conduction disorder. Ang pinakakaraniwang ginagamit na ahente ng antiplatelet ay acetylsalicylic acid (aspirin) sa dosis na 160-320 mg bawat araw.
Kapag ang aspirin ay inireseta sa gayong maliliit na dosis, ang mga side effect nito ay hindi lilitaw o banayad. Ang mga espesyal na long-acting dosage form ng aspirin ay binuo para sa mga pasyenteng may cardiovascular disease - cardioaspirin at colfaritis, na halos walang mga side effect.
Ibuprofen (Brufen) sa pang-araw-araw na dosis na 400 mg, sulfinpyrazone (Anturan) sa pang-araw-araw na dosis na 600-800 mg, dipyridamole (Curantyl) sa dosis na 200-400 mg bawat araw (sa 4 na dosis), pentoxifylline (Trental) 100 bawat isa ay mayroon ding mga katangian ng antiplatelet.-200 mg 3 beses sa isang araw, ticlopidine (ticlid) 250 mg 2 beses sa isang araw, plavika (clopidogrel) 75 mg araw-araw o bawat ibang araw.
Kaayon ng antianginal at antiplatelet therapy, ang mga gamot na nagpapababa ng lipid ay inireseta, pangunahin ang mga statin o fibrates, at mga gamot na nagpapabuti sa myocardial metabolism (cytochrome C, riboxin, mildronate, panangin, phosphaden, sodium adenosine triphosphate, atbp.).
SA Kamakailan lamang V therapy para sa ischemic heart disease Ang isang gamot na may cytoprotective effect ay malawakang ginagamit - preductal (trimetazidine) sa isang dosis ng 20 mg 3 beses sa isang araw. Sa pamamagitan ng pagpapanatili ng potensyal ng enerhiya ng cell, pagwawasto ng mga kaguluhan sa transportasyon ng ion at pagpigil sa mga nakakalason na epekto ng mga libreng radical at mga lokal na kadahilanan na bumubuo ng ischemia, sinusuportahan ng preductal ang cellular metabolism sa panahon ng ischemia.
Ang gamot na ito ay maaaring gamitin kapwa sa kumplikadong paggamot ng coronary artery disease at bilang monotherapy para sa mga banayad na kaso ng sakit na ito. Sa kaso ng pagtutol sa therapy sa droga, ginagamit ang surgical treatment: transluminal balloon angioplasty ng coronary arteries, na maaaring isama sa stenting ng coronary vessels, coronary artery bypass grafting, laser angioplasty ng coronary arteries, intraluminal coronary atherectomy.
Ang mga pasyente na may stable angina pectoris sa panahon ng interictal na panahon ay limitado sa labis na pisikal na aktibidad at ang mga hakbang ay isinasagawa upang maiwasan ang pag-unlad ng atherosclerosis. Ang paggamot sa mga pasyente na may class II angina sa interictal period ay karaniwang isinasagawa sa anyo ng monotherapy na may isa sa mga antianginal na gamot, kadalasang nitrates o blockers (beta-adrenergic receptors na pinagsama sa mga gamot na nagpapabuti sa myocardial metabolism at anti-sclerotic na gamot.
Sa mga pasyente na may FC III, ang mga prinsipyo ng therapy ay kapareho ng sa nakaraang ipynne, gayunpaman, ang monotherapy ay karaniwang hindi epektibo - isang kumbinasyon ng dalawa o tatlong antianginal na gamot ay kinakailangan. Kung ang therapy sa gamot ay hindi epektibo, mga indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko isinasaalang-alang ang data ng coronary angiography.
Ang mga pangunahing indications para sa coronary artery bypass surgery ay ang pagkakakilanlan ng proximal stenoses ng coronary arteries at, higit sa lahat, ang pangunahing trunk ng kaliwang coronary artery. Posibleng magsagawa ng intravascular coronary angioplasty gamit ang isang espesyal na catheter I na may inflatable balloon.
Ang paggamot sa mga pasyente na may FC IV ay katulad ng paggamot sa mga pasyente na may class Ill stable angina pectoris - isang kumbinasyon ng ilang mga antianginal na gamot, mga gamot na nagpapabuti sa myocardial metabolism, at operasyon. Ang mga tampok ng paggamot para sa coronary syndrome X ay ang nangingibabaw na paggamit ng β-blockers na nagbabawas sa aktibidad ng sympathetic nervous system, pangunahin ang mga cardioselective (metoprolol, bisoprolol, atenolol).
Ang paggamit ng nitrates ay limitado dahil sa madalas masamang reaksyon at kakulangan ng sapat na positibong epekto. Ang paggamit ng mga calcium antagonist ay hindi ipinapayong.
Ang mga ACE inhibitor at trimetazidine (Preductal) ay maaaring magkaroon ng positibong cardioprotective effect. Sa paggamot ng Prinzmetal's angina, ang kaluwagan ng pag-atake ay nakakamit sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin.
Sa kaso ng isang matagal na pag-atake, ang pinaghalong papaverine (no-spa) na may analgin at diphenhydramine (suprastin), baralgin, at tregan ay ginagamit. Kung walang epekto, ang promedol o morphine na may atropine ay ibinibigay.
Upang maiwasan ang mga pag-atake, ginagamit ang mga calcium antagonist at long-acting nitrates; kahanay, ang mga antisclerotic na gamot at mga ahente na nagpapabuti sa myocardial metabolism (preductal, riboxin, mildronate, panangin, minoacid complex) ay inireseta. Ang mga β-blocker ay hindi masyadong epektibo.
Ang pagtigil sa paninigarilyo ay dapat na mahigpit na inirerekomenda dahil ito ay nagtataguyod ng spasm ng coronary arteries. Ang coronary balloon angioplasty o bypass surgery ay ipinahiwatig lamang para sa hemodynamically makabuluhang coronary artery stenosis.
Sa hindi matatag na angina, dahil sa hindi matatag na kurso ng sakit, ang panganib ng pagbuo ng myocardial infarction ay mas mataas. Kasama sa programa ng paggamot para sa hindi matatag na angina ang pag-ospital, pahinga sa kama, sedative therapy, pagwawasto ng mga kadahilanan na nagpapalubha ng ischemia, tulad ng arterial hypertension, anemia at hypoxemia, reseta ng mga antianginal na gamot, anticoagulants at antiplatelet agent.
Ang layunin ng paggamot ay: alisin ang ischemia sa lalong madaling panahon at maiwasan ang trombosis ng mga coronary vessel. Ang mga β-blocker ay inireseta - ang tanging pangkat ng mga gamot na maaaring mapabuti ang pagbabala para sa hindi matatag na angina; buong dosis ng nitrates, mas mabuti sa intravenously, kasama ng mga beta blocker.
Ang pagiging epektibo ng pagreseta ng mga calcium antagonist sa mga pasyente na may hindi matatag na angina ay hindi pa napatunayan, at sa ilang mga kaso, ang paggamit ng mga calcium antagonist ay nagdaragdag ng panganib ng MI. Ang paggamit ng mga calcium antagonist para sa hindi matatag na angina ay pinahihintulutan lamang kung ang kumbinasyon ng mga nitrates at beta-blockers, na nakararami sa verapamil o diltiazem, na may matagal na pagkilos, ay hindi epektibo.
Mula sa pangkat ng dihydropyridines, ang amlodipine ay maaaring inireseta. Ang matagal na kumikilos na nifedipine ay inireseta nang may matinding pag-iingat, kadalasang kasama ng mga b-blocker.
Ang pangangasiwa ng heparin ay binabawasan ang panganib ng myocardial infarction. Ang pag-inom ng aspirin sa maliliit na dosis (0.325-0.5 g bawat araw) para sa hindi matatag na angina ay binabawasan din ang mortalidad at ang panganib ng MI.
Gayunpaman, ang sabay-sabay na paggamit ng heparin at aspirin ay hindi higit na binabawasan ang panganib ng MI, ngunit pinatataas ang saklaw ng mga komplikasyon ng hemorrhagic. Para sa new-onset angina, ipinapayong gamutin sa isang setting ng ospital na may buong dosis ng nitrates kasama ng mga long-acting calcium antagonist at (o) beta-blockers.
Ang reseta ng mga anticoagulants, pangunahin ang heparin, ay ipinahiwatig. Kasabay nito, ang mga metabolic na gamot at mga antisclerotic (hypolipidemic) na gamot ay inireseta.
Ang pangunahing gawain konserbatibong paggamot Ang maagang post-infarction angina ay pagpapapanatag klinikal na kurso at kasunod na pangmatagalang maintenance therapy upang maiwasan ang mga paulit-ulit na yugto ng destabilization, posibleng komplikasyon, pati na rin ang pagpapanatili ng kalidad ng buhay ng pasyente sa isang kasiya-siyang antas. Ang mga pasyente na may maagang post-infarction angina ay inireseta ng kumplikadong paggamot, kabilang ang antithrombotic therapy, β-blockers, at ACE inhibitors.
Bilang karagdagan, ang mga long-acting nitrates at calcium antagonist, pangunahin ang diltiazem o amlodipine, ay ginagamit sa mga indibidwal na napiling dosis. Ang mga antiplatelet na gamot para sa post-infarction angina ay dapat gamitin nang matagal, sa mga dosis na maaaring mabawasan ang synthesis ng thromboxane Ag, ngunit hindi negatibong nakakaapekto sa synthesis ng prostacyclin.
Karaniwan, ang aspirin ay ginagamit sa isang dosis ng 0.325-0.160 g / araw, ticlid sa isang dosis ng 25-0.5 g / araw, clopidogrel - 0.075 g / araw. Sa mga nagdaang taon, ang mga antagonist ng glycoprotein IIb/llla receptors (GP llb/llla) sa platelet membrane, pangunahin ang mga monopolar antibodies sa GP lib/Ilia, na kinakatawan ng mga gamot na abciximab, pati na rin ang tirofiban, lamifiban, ay ginamit bilang mga ahente ng intraplatelet. .
Para sa lahat ng uri ng hindi matatag na angina, ang mga karagdagang taktika ay tinutukoy ng kondisyon ng pasyente. Kapag umuunlad ang proseso, sa kabila ng napakalaking pharmacotherapy, ipinapahiwatig ang coronary angiography na may intracoronary injection. mga sangkap na panggamot at pagtatasa ng posibilidad ng surgical treatment.
Pansin! Ang inilarawan na paggamot ay hindi ginagarantiyahan ang isang positibong resulta. Para sa mas maaasahang impormasyon, LAGING kumunsulta sa isang espesyalista.
Ang IHD ay isang talamak o talamak na proseso ng pathological sa myocardium, sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo dahil sa atherosclerosis ng mga coronary arteries, coronary spasm ng mga buo na arteries, o isang kumbinasyon nito.
Etiology:
1. Ang pangunahing etiological factor ng IHD ay atherosclerotic na pagpapaliit ng coronary arteries(sa 97% ng mga pasyente) ay hindi pinapayagan ang pagtaas ng coronary blood flow at oxygen demand sa panahon ng pisikal na aktibidad, at pagkatapos ay tinitiyak ang sapat na daloy ng dugo sa pahinga. Ang mga coronary arteries ay dapat na makitid ng hindi bababa sa 50-75% para lumitaw ang mga klinikal na palatandaan ng myocardial ischemia. Ang kakulangan ng sirkulasyon ng collateral ay gumaganap ng isang tiyak na papel.
2. Spasm ng sclerotically unchanged coronary arteries, nangyayari nang kusang, sa pahinga, bilang isang resulta ng pagkagambala sa mga mekanismo ng regulasyong neurohumoral, o sa ilalim ng impluwensya ng labis na produksyon ng mga catecholamines sa ilalim ng stress. Ang coronary spasm ay maaari ding mangyari laban sa background ng atherosclerosis ng coronary arteries.
3. Pagbuo ng platelet aggregates sa dugo kapag may kawalan ng balanse sa pagitan ng prostacyclin, na ginawa sa vascular intima at pagkakaroon ng antiplatelet at coronary dilating na aktibidad, at thromboxane, na ginawa ng mga platelet at isang malakas na vasoconstrictor at stimulator ng platelet aggregation. Ang sitwasyong ito ay maaaring lumitaw kapag ang ulceration at pagkasira ng isang atherosclerotic plaque, pati na rin kapag ang mga rheological na katangian ng dugo ay nagambala, halimbawa, kapag ang SAS ay naisaaktibo.
4. Hyperproduction ng catecholamines sa ilalim ng stress, ito ay nagiging sanhi ng direktang pinsala sa myocardium - ang lipid peroxidation ay isinaaktibo, ang mga lipase, phospholipases ay isinaaktibo, at ang mga sarcolemma ay nasira. Sa ilalim ng impluwensya ng SAS, ang sistema ng coagulation ng dugo ay isinaaktibo at ang aktibidad ng fibrinolytic ay inhibited. Ang gawain ng puso at ang pangangailangan ng myocardium para sa oxygen ay tumataas. Ang coronary spasm ay bubuo, lumilitaw ang ectopic foci ng paggulo.
Pathogenesis:
1. Bilang resulta ng hindi sapat na daloy ng dugo, nangyayari ang myocardial ischemia. Ang mga subendocardial layer ay pangunahing apektado.
2. Ang mga pagbabago sa biochemical at electrical na proseso ay nangyayari sa kalamnan ng puso. Sa kawalan ng sapat na dami ng oxygen, ang mga cell ay lumipat sa isang anaerobic na uri ng oksihenasyon - ang reserba ng enerhiya sa mga cardiomyocytes ay naubos.
3. Nagaganap ang mga karamdaman sa ritmo ng puso at pagpapadaloy. Ang contractile function ng myocardium ay may kapansanan.
4.Depende sa tagal ng ischemia, ang mga pagbabago ay maaaring mababalik at hindi maibabalik (angina pectoris - myocardial infarction).
Pathanatomy:
Ischemic, necrotic at fibrotic na pagbabago myocardium. Ang pinaka-mapanganib na lokalisasyon ng atherosclerosis ay ang pangunahing trunk ng kaliwang coronary artery.
Pag-uuri ng IBS WHO (1979) na may mga susog sa VKNC ng Academy of Medical Sciences ng USSR (1984) at mga modernong karagdagan:
1.Sudden coronary death (pangunahing cardiac arrest) - hindi marahas na kamatayan sa presensya ng mga saksi, na nagaganap kaagad o sa loob ng 6 na oras mula sa pagsisimula ng atake sa puso, kung ang mga hakbang sa resuscitation ay hindi natupad o hindi epektibo. Sa kasalukuyan, iminumungkahi na ang agwat ng oras mula sa mga unang sintomas ng sakit hanggang sa kamatayan ay ituring na hindi hihigit sa 1 oras.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay ng coronary ay ventricular fibrillation o, mas madalas, cardiac asystole, na nagreresulta mula sa acute myocardial ischemia at electrical instability ng myocardium. Ang kamatayan na nangyayari sa mga unang yugto ng myocardial infarction na may mga komplikasyon ng cardiogenic shock o pulmonary edema, ang myocardial rupture ay itinuturing na kamatayan mula sa myocardial infarction.
Ang biglaang pagkamatay ay pinupukaw ng pisikal at psycho-emosyonal na stress at pag-inom ng alak. Ang adrenaline at norepinephrine sa ilalim ng stress ay nagiging sanhi ng paglitaw ng ectopic foci ng paggulo sa ventricles.
Mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay– isang matalim na pagbaba sa pagpapahintulot sa ehersisyo, ST depression, ventricular extrasystoles sa panahon ng ehersisyo. Ang kasaysayan ay madalas na nagpapakita ng ischemic heart disease. Sa ilang mga pasyente, ang biglaang pagkamatay ay maaaring ang una at huling senyales ng coronary artery disease, ngunit ito ba ay talagang biglaan? Sa 1/2 ng mga pasyente, kapag nagtatanong sa mga kamag-anak, ang mga palatandaan ng hindi matatag na angina ay nabanggit. Sa ibang mga indibidwal, maaaring mayroong tahimik na myocardial ischemia, na hindi ipinakita sa klinika, ngunit maaaring matukoy sa panahon ng instrumental na pagsusuri.
Mga sintomas ng biglaang pagkamatay: pagkawala ng malay, paghinto sa paghinga, kawalan ng pulso, tunog ng puso, dilat na mga pupil, maputlang kulay abong kulay ng balat.
2. Angina pectoris– Ang “angina pectoris” (na inilarawan ni Heberden noong 1768) sa loob ng 140 taon ay ang tanging kahulugan ng coronary heart disease hanggang sa klinikal na paglalarawan ng myocardial infarction noong 1908. Ang isang klasikong pag-atake ng angina ay nangyayari kapag nalantad sa mga kadahilanan na nagpapataas ng pangangailangan ng myocardial oxygen (pisikal na aktibidad, pagtaas ng presyon ng dugo, paggamit ng pagkain, tibok ng puso, stress). Nang walang sapat na suplay ng dugo sa pamamagitan ng makitid coronary arteries nangyayari ang myocardial ischemia. Ang mga sumusunod na sintomas ay katangian ng angina:
Compressive o pagpindot na katangian ng sakit, ngunit maaaring may pananakit tulad ng pagkasunog o kakapusan sa paghinga.
Lokalisasyon sa likod ng sternum- sintomas ng "kamao". Ang pasyente ay nagpapakita ng lugar ng sakit hindi sa kanyang daliri, ngunit sa kanyang palad.
Pag-atake ng sakit.
Pag-iilaw sa kaliwang braso, balikat, talim ng balikat, leeg, panga.
Pumukaw ng mga pag-atake pisikal o emosyonal na stress o iba pang mga kadahilanan na nagpapataas ng pangangailangan ng oxygen. (Emosyon - dahil sa pag-activate ng sympathoadrenal system, na humahantong sa isang pagtaas sa rate ng puso at presyon ng dugo).
Pagbawas o pagtigil ng sakit pagkatapos pagkuha ng nitroglycerin sa loob ng 2-3 minuto.
Tagal ng pananakit 1– 15 minuto, kung higit sa 30 minuto, kailangan mong isipin ang tungkol sa pag-unlad ng myocardial infarction.
Pakiramdam ng takot- ang mga pasyente ay nagyelo.
Ang pag-atake ay huminto nang mas mabilis sa isang nakatayo o nakaupo na posisyon, dahil sa nakahiga na posisyon ang venous return sa puso ay tumataas, na humahantong sa isang pagtaas sa supply ng dugo sa kaliwang ventricle at isang pagtaas sa myocardial oxygen demand.
Habang umuunlad ang angina, nangyayari ang mga pag-atake sa napakababang pagkarga, at pagkatapos ay sa pamamahinga.
Angina pectoris nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na pag-atake ng pananakit ng dibdib na sanhi ng pisikal o emosyonal na stress, o iba pang mga kadahilanan na humahantong sa pagtaas ng mga metabolic na pangangailangan ng myocardium (pagtaas ng presyon ng dugo, rate ng puso). Bilang isang patakaran, ang sakit ay mabilis na nawawala sa pahinga o kapag kumukuha ng nitroglycerin.
Makilala:
Bagong simula angina pectoris– tumatagal ng hanggang 1 buwan mula sa sandali ng paglitaw. Maaari itong mag-regress, maging stable o progressive angina, magtapos sa myocardial infarction o kahit biglaang pagkamatay ng coronary. Ang mga pasyente na may new-onset angina ay napapailalim sa ospital, dahil ang mga kahihinatnan nito ay hindi mahuhulaan.
Matatag na exertional angina- tumatagal ng higit sa 1 buwan. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang matatag na daloy. Ipahiwatig ang functional class depende sa kakayahang magsagawa ng pisikal na aktibidad (Canadian classification):
akoKlase– Ang mga pasyente ay mahusay na kinukunsinti ang normal na pisikal na aktibidad. Nangyayari ang mga pag-atake sa panahon ng high-intensity exercise (paglalakad nang mahabang panahon at sa mabilis na bilis). Mataas na tolerance sa pagsubok ng VEM.
IIKlase– Bahagyang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad (aktibidad). Nangyayari ang mga seizure kapag naglalakad nang normal sa layo na higit sa 500 m sa patag na lupa o kapag umaakyat ng higit sa 1 palapag. Ang posibilidad ng angina ay tumataas sa malamig na panahon, emosyonal na kaguluhan, at sa mga unang oras pagkatapos magising.
IIIKlase– May markang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad. Nangyayari ang mga seizure kapag naglalakad sa patag na lupa sa layo na 100–500 m, o kapag umaakyat sa isang palapag.
IVKlase– Ang angina pectoris ay nangyayari sa magaan na pisikal na pagsusumikap, paglalakad sa layo na mas mababa sa 100 m. Ang mga katangian ng pag-atake ng angina sa pamamahinga ay sanhi ng pagtaas ng metabolic na pangangailangan ng myocardium (pagtaas ng presyon ng dugo, tibok ng puso, pagtaas ng venous blood flow sa puso kapag gumagalaw sa isang pahalang na posisyon, sa panahon ng mga panaginip).
Progresibong angina pectoris– isang biglaang pagtaas sa dalas, kalubhaan at tagal ng pag-atake ng angina bilang tugon sa karaniwang pag-load para sa isang partikular na pasyente, isang pagtaas sa pang-araw-araw na bilang ng mga nitroglycerin tablet, na sumasalamin sa paglipat ng angina sa isang bagong FC o MI. Ayon sa mga lumang klasipikasyon, ito ay itinuturing na isang "pre-infarction condition."
Kusang angina– vasospastic, kung saan nangyayari ang mga pag-atake nang walang nakikitang koneksyon sa mga salik na humahantong sa pagtaas ng metabolic na pangangailangan ng myocardium – sa pamamahinga, mas madalas sa gabi o maagang umaga. Ang pag-atake ng anginal ay mas mahaba at mas matindi kaysa sa angina pectoris, at mas mahirap itigil sa nitroglycerin. Hindi ito nauuna sa pagtaas ng presyon ng dugo o tachycardia. Ang isang malamig na pagsubok o isang pagsubok na may ergometrine ay positibo. Ang sanhi nito ay isang rehiyonal na spasm ng hindi nagbabago o sclerotic na malalaking coronary arteries. Ang kusang angina ay maaaring isama sa exertional angina.
Ang kusang angina, na sinamahan ng lumilipas na pagtaas sa ST segment mula 2 hanggang 20 mm sa loob ng 5-10 minuto sa kawalan ng mga pagbabago sa QRS at aktibidad ng enzyme na katangian ng myocardial infarction, ay inuri bilang variant angina o Angina ng Prinzmetal. Sa panahon ng coronary angiography, sa 10% ng mga pasyente na may spontaneous angina, ang mga coronary arteries na hindi apektado ng atherosclerosis ay matatagpuan; ang mga naturang pasyente ay pinahihintulutan nang mabuti ang pisikal na aktibidad (isang construction worker ay umakyat sa ika-10 palapag nang walang sakit at sa parehong araw ay nakakaranas ng sakit kapag naglalakad nang mabagal sa lamig ).
Anumang mga pagbabago sa pag-atake ng angina sa isang pasyente - progresibo, bagong simula, kusang-loob - ay pinagsama sa termino "hindi matatag" Angina.Ang mga pasyenteng may hindi matatag na angina ay napapaospital dahil sa mataas na panganib ng biglaang pagkamatay. Ang pinaka-mapanganib ay ang pag-unlad ng angina pectoris - ang myocardial infarction ay bubuo sa 10-20% ng mga pasyente na may progresibong angina pectoris.
3. Myocardial infarction– batay sa klinikal na larawan, mga pagbabago sa ECG at aktibidad ng enzyme sa serum ng dugo, ang mga sumusunod ay nakikilala:
Malaking focal (na may Q wave);
Pinong focal (malamang, walang Q wave).
4. Post-infarction cardiosclerosis ay itinatag nang hindi mas maaga kaysa sa 2 buwan pagkatapos ng simula ng MI. Ang diagnosis ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang talamak na cardiac aneurysm, panloob na myocardial ruptures, conduction disorder, arrhythmias, at mga yugto ng pagpalya ng puso. Ang diagnosis ay maaaring gawin batay sa medikal na dokumentasyon, iyon ay, retrospectively gamit ang isang ECG.
5. Mga paglabag puso ritmo- na nagpapahiwatig ng form.
6. Pagkabigo sa puso - nagsasaad ng anyo at yugto.
Batay sa 5. at 6. mga anyo ng ischemic heart disease namamalagi post-infarction at atherosclerotic cardiosclerosis, na humahantong sa pagpapalit ng mga fibers ng kalamnan na may connective at dysfunction ng kalamnan ng puso.