Paggamot sa klinika ng pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso. Talamak na pagkabigo sa cardiovascular

Interstitial pulmonary edema o cardiac asthma:
Alveolar pulmonary edema.

Acute right ventricular failure.

Talamak na pagkabigo ng biventricular.

Sa kalubhaan Ang mga sumusunod na yugto ng AHF ay nakikilala (Killip classification):

Stage I- walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

Stage II– banayad na AHF: may kakapusan sa paghinga, ang mga basa-basa na pinong rales ay naririnig sa ibabang bahagi ng baga.

Stage III– malubhang AHF: matinding igsi ng paghinga, isang malaking halaga ng basa-basa na rale sa mga baga.

IV yugto– isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo (systolic blood pressure 90 mm Hg o mas mababa) hanggang sa pagbuo ng cardiogenic shock. Malubhang cyanosis, malamig na balat, malambot na pawis, oliguria, blackout.

Etiology ng talamak na kaliwang ventricular heart failure:

IHD: acute coronary syndrome (protracted anginal attack, walang sakit na malawakang myocardial ischemia), acute myocardial infarction (AMI).
Kakulangan ng mitral valve sanhi ng avulsion ng papillary muscle (sa AMI) o avulsion ng mitral valve chord (sa infective endocarditis o chest trauma).
Stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice na nauugnay sa isang tumor sa alinman sa mga silid ng puso (pinaka madalas na kaliwang atrial myxoma), trombosis ng mitral valve prosthesis, o pinsala sa mitral valve dahil sa infective endocarditis.
Aortic valve insufficiency dahil sa pagkalagot ng aortic valves, na may dissecting aneurysm ng ascending aorta.
Talamak na nadagdagan ang pagpalya ng puso sa mga pasyente na dumaranas ng talamak na pagpalya ng puso (nakuha o congenital na mga depekto sa puso, cardiomyopathy, post-infarction o atherosclerotic cardiosclerosis); ito ay maaaring nauugnay sa isang hypertensive crisis, paroxysmal arrhythmia, fluid volume overload bilang isang resulta ng hindi sapat na diuretic o labis na infusion therapy.

Etiology ng talamak na right ventricular heart failure:

AMI ng kanang ventricle.
Pulmonary embolism (PE).
Stenotic na proseso sa kanang atrioventricular orifice (bilang resulta ng isang tumor o vegetative growths sa infective endocarditis ng tricuspid valve).
Katayuan ng asthmatic.

Etiology ng talamak na biventricular heart failure:

AMI na kinasasangkutan ng kanan at kaliwang ventricles.
Pagkalagot ng interventricular septum sa panahon ng AMI.
Paroxysmal tachycardia.
Talamak na malubhang myocarditis.

Pathogenesis. Mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad:

Pangunahing pinsala sa myocardial, na humahantong sa pagbaba sa myocardial contractility (IHD, myocarditis).
Overload ng presyon ng kaliwang ventricle (arterial hypertension, aortic valve stenosis).
Dami ng labis na karga ng kaliwang ventricle (aortic at mitral valve insufficiency, ventricular septal defect).
Nabawasan ang pagpuno ng ventricles ng puso (cardiomyopathy, hypertension, pericarditis).
Mataas na cardiac output (thyrotoxicosis, malubhang anemia, cirrhosis sa atay).

Talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso.

Ang pangunahing pathogenetic factor ay isang pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricle na may napanatili o nadagdagan na venous return, na humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa pulmonary circulation system. Kapag ang hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries ay tumaas ng higit sa 25 - 30 mm Hg. Ang transudation ng likidong bahagi ng dugo ay nangyayari sa interstitial space ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng interstitial edema. Ang isa sa mga mahalagang mekanismo ng pathogenetic ay ang foaming ng likido na pumapasok sa alveoli sa bawat paghinga, na tumataas paitaas, pinupuno ang bronchi ng isang mas malaking kalibre, i.e. bubuo ang alveolar pulmonary edema. Kaya, mula sa 100 ML ng sweated plasma, 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo. Ang foam ay hindi lamang nakakagambala sa daanan ng hangin, ngunit sinisira din ang surfactant ng alveoli, na nagiging sanhi ng pagbaba sa pagsunod sa baga at nagpapataas ng hypoxia at edema.

Klinikal na larawan:

Ang hika sa puso (interstitial pulmonary edema) ay kadalasang nabubuo sa gabi na may pakiramdam ng kakulangan ng hangin at tuyong ubo. Ang pasyente ay nasa sapilitang posisyon ng orthopnea. Cyanosis at pamumutla ng balat, malamig na malagkit na pawis. Tachypnea, basa-basa na rales sa ibabang bahagi ng baga, muffled heart sounds, tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Ang alveolar pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang matalim na pag-atake ng inis, isang ubo na may paglabas ng mabula na pink na plema, "bubbling" sa dibdib, acrocyanosis, labis na pagpapawis, at tachypnea. Mayroong iba't ibang moist rales sa baga. Tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Acute right ventricular heart failure ay bunga ng isang matalim na pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system. Dahil sa mababang pagkalat ng nakahiwalay na right ventricular AMI at mga nakakahawang sugat ng tricuspid valve, bilang panuntunan, sa klinikal na kasanayan, ang talamak na right ventricular failure ay nangyayari kasama ng kaliwang ventricular failure.

Klinikal na larawan: grey cyanosis, tachypnea, talamak na pagpapalaki ng atay, sakit sa kanang hypochondrium, pamamaga ng jugular veins, peripheral at cavitary edema.

Talamak na pagkabigo sa puso ng biventricular: Ang mga sintomas ng kaliwa at kanang ventricular failure ay lumilitaw nang sabay-sabay.

– isang talamak o talamak na kondisyon na sanhi ng paghina ng myocardial contractility at congestion sa pulmonary o systemic na sirkulasyon. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang igsi ng paghinga sa pamamahinga o may bahagyang pagsusumikap, pagkapagod, pamamaga, cyanosis (blueness) ng mga kuko at nasolabial triangle. Ang talamak na pagpalya ng puso ay mapanganib dahil sa pag-unlad ng pulmonary edema at cardiogenic shock, habang ang talamak na pagpalya ng puso ay humahantong sa pagbuo ng organ hypoxia. Ang pagkabigo sa puso ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay ng tao.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang pagbaba sa contractile (pumping) function ng puso sa pagpalya ng puso ay humahantong sa pagbuo ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga hemodynamic na pangangailangan ng katawan at ang kakayahan ng puso na matupad ang mga ito. Ang kawalan ng timbang na ito ay ipinakikita ng labis na pag-agos ng venous sa puso at ang paglaban na dapat pagtagumpayan ng myocardium upang paalisin ang dugo sa vascular bed sa kakayahan ng puso na ilipat ang dugo sa arterial system.

Hindi bilang isang independiyenteng sakit, ang pagkabigo sa puso ay bubuo bilang isang komplikasyon ng iba't ibang mga pathologies ng mga daluyan ng dugo at puso: sakit sa valvular heart, coronary artery disease, cardiomyopathy, arterial hypertension, atbp.

Sa ilang mga sakit (halimbawa, arterial hypertension), ang pagtaas ng pagpalya ng puso ay nangyayari nang unti-unti, sa paglipas ng mga taon, habang sa iba (talamak na myocardial infarction), na sinamahan ng pagkamatay ng ilang mga functional na selula, ang oras na ito ay nabawasan sa mga araw at oras. Sa isang matalim na pag-unlad ng pagpalya ng puso (sa loob ng ilang minuto, oras, araw), pinag-uusapan nila ang talamak na anyo nito. Sa ibang mga kaso, ang pagpalya ng puso ay itinuturing na talamak.

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay nakakaapekto sa 0.5 hanggang 2% ng populasyon, at pagkatapos ng 75 taon ang pagkalat nito ay halos 10%. Ang kahalagahan ng problema ng saklaw ng pagpalya ng puso ay natutukoy sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas sa bilang ng mga pasyente na dumaranas nito, ang mataas na dami ng namamatay at kapansanan ng mga pasyente.

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso

Kabilang sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagpalya ng puso, na nangyayari sa 60-70% ng mga pasyente, ay myocardial infarction at coronary artery disease. Sinusundan ito ng rheumatic heart disease (14%) at dilated cardiomyopathy (11%). Sa pangkat ng edad na higit sa 60 taon, bilang karagdagan sa ischemic heart disease, ang pagpalya ng puso ay sanhi din ng hypertension (4%). Sa mga matatandang pasyente, ang karaniwang sanhi ng pagpalya ng puso ay ang type 2 diabetes mellitus at ang kumbinasyon nito sa arterial hypertension.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng pagpalya ng puso ay nagiging sanhi ng pagpapakita nito kapag bumababa ang mga mekanismo ng kompensasyon ng puso. Hindi tulad ng mga sanhi, ang mga kadahilanan ng panganib ay potensyal na mababalik, at ang pagbabawas o pag-aalis ng mga ito ay maaaring maantala ang paglala ng pagpalya ng puso at kahit na iligtas ang buhay ng pasyente.

Kabilang dito ang:

overstrain ng pisikal at psycho-emosyonal na mga kakayahan
arrhythmias, pulmonary embolism, hypertensive crises, pag-unlad ng ischemic heart disease;
pulmonya, ARVI, anemia, pagkabigo sa bato, hyperthyroidism
pag-inom ng mga cardiotoxic na gamot, mga gamot na nagtataguyod ng pagpapanatili ng likido (NSAIDs, estrogens, corticosteroids), pagtaas ng presyon ng dugo (isadrine, ephedrine, adrenaline)
binibigkas at mabilis na progresibong pagtaas ng timbang, alkoholismo
isang matalim na pagtaas sa dami ng dugo sa panahon ng napakalaking infusion therapy
myocarditis, rayuma, infective endocarditis
hindi pagsunod sa mga rekomendasyon para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso.

Pathogenesis

Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso ay madalas na sinusunod laban sa background ng myocardial infarction, talamak na myocarditis, malubhang arrhythmias (ventricular fibrillation, paroxysmal tachycardia, atbp.). Sa kasong ito, mayroong isang matalim na pagbaba sa minutong output at daloy ng dugo sa arterial system. Ang talamak na pagpalya ng puso ay klinikal na katulad ng talamak na vascular failure at kung minsan ay tinutukoy bilang acute cardiac collapse.

Sa talamak na pagkabigo sa puso, ang mga pagbabagong umuusbong sa puso ay binabayaran sa loob ng mahabang panahon sa pamamagitan ng masinsinang trabaho at adaptive na mekanismo ng vascular system: isang pagtaas sa lakas ng mga contraction ng puso, isang pagtaas sa ritmo, isang pagbawas sa presyon sa diastole dahil sa ang pagpapalawak ng mga capillary at arterioles, na nagpapadali sa pag-alis ng laman ng puso sa panahon ng systole, at isang pagtaas sa mga tela ng perfusion.

Ang karagdagang pagtaas sa mga phenomena ng pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa dami ng cardiac output, isang pagtaas sa natitirang halaga ng dugo sa ventricles, ang kanilang overflow sa panahon ng diastole at overstretching ng myocardial muscle fibers. Ang patuloy na overstrain ng myocardium, sinusubukang itulak ang dugo sa vascular bed at mapanatili ang sirkulasyon ng dugo, ay nagiging sanhi ng compensatory hypertrophy nito. Gayunpaman, sa isang tiyak na sandali, ang isang yugto ng decompensation ay nangyayari, dahil sa pagpapahina ng myocardium, ang pag-unlad ng mga proseso ng pagkabulok at sclerosis sa loob nito. Ang myocardium mismo ay nagsisimulang makaranas ng kakulangan ng suplay ng dugo at suplay ng enerhiya.

Sa yugtong ito, ang mga mekanismo ng neurohumoral ay kasama sa proseso ng pathological. Ang pag-activate ng mga mekanismo ng sympathetic-adrenal system ay nagdudulot ng vasoconstriction sa periphery, na tumutulong na mapanatili ang matatag na presyon ng dugo sa systemic circulation habang binabawasan ang cardiac output. Ang nagresultang renal vasoconstriction ay humahantong sa renal ischemia, na nag-aambag sa interstitial fluid retention.

Ang pagtaas sa pagtatago ng antidiuretic hormone ng pituitary gland ay nagdaragdag ng mga proseso ng reabsorption ng tubig, na nangangailangan ng pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, pagtaas ng presyon ng capillary at venous, at pagtaas ng transudation ng likido sa tisyu.

Kaya, ang matinding pagkabigo sa puso ay humahantong sa malubhang hemodynamic disturbance sa katawan:

Disorder ng palitan ng gas

Kapag bumagal ang daloy ng dugo, ang pagsipsip ng tissue ng oxygen mula sa mga capillary ay tumataas mula 30% na normal hanggang 60-70%. Ang pagkakaiba sa arteriovenous sa saturation ng oxygen ng dugo ay tumataas, na humahantong sa pag-unlad ng acidosis. Ang akumulasyon ng mga under-oxidized metabolites sa dugo at nadagdagan ang trabaho ng mga kalamnan sa paghinga ay nagdudulot ng pag-activate ng basal metabolism.

Ang isang mabisyo na bilog ay bumangon: ang katawan ay nakakaranas ng mas mataas na pangangailangan para sa oxygen, at ang sistema ng sirkulasyon ay hindi masiyahan ito. Ang pag-unlad ng tinatawag na utang ng oxygen ay humahantong sa hitsura ng cyanosis at igsi ng paghinga. Ang cyanosis sa pagpalya ng puso ay maaaring sentral (na may pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga at may kapansanan sa oxygenation ng dugo) at peripheral (na may mabagal na daloy ng dugo at nadagdagan ang paggamit ng oxygen sa mga tisyu). Dahil ang circulatory failure ay mas malinaw sa periphery, ang mga pasyente na may heart failure ay nakakaranas ng acrocyanosis: cyanosis ng mga paa't kamay, tainga, at dulo ng ilong.

Edema

Nabubuo ang edema bilang isang resulta ng maraming mga kadahilanan: pagpapanatili ng interstitial fluid na may pagtaas ng presyon ng capillary at mas mabagal na daloy ng dugo; pagpapanatili ng tubig at sodium dahil sa kapansanan sa metabolismo ng tubig-asin; mga kaguluhan sa oncotic pressure ng plasma ng dugo dahil sa mga karamdaman sa metabolismo ng protina; binabawasan ang inactivation ng aldosterone at antidiuretic hormone na may nabawasan na function ng atay.

Ang edema sa pagpalya ng puso ay unang nakatago at ipinahayag sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng timbang ng katawan at pagbaba sa dami ng ihi. Ang hitsura ng nakikitang edema ay nagsisimula sa mas mababang mga paa't kamay kung ang pasyente ay naglalakad, o mula sa sacrum kung ang pasyente ay nakahiga. Kasunod nito, ang mga cavitary hydrops ay bubuo: ascites (abdominal cavity), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (pericardial cavity).

walang pag-unlad na pagbabago sa mga organo

Ang kasikipan sa mga baga ay nauugnay sa kapansanan sa hemodynamics ng sirkulasyon ng baga. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katigasan ng mga baga, nabawasan ang respiratory excursion ng dibdib, at limitadong kadaliang kumilos ng mga gilid ng baga. Ipinakita ng congestive bronchitis, cardiogenic pneumosclerosis, hemoptysis. Ang kasikipan ng systemic circulation ay nagiging sanhi ng hepatomegaly, na ipinakita ng bigat at sakit sa kanang hypochondrium, at pagkatapos ay cardiac fibrosis ng atay na may pagbuo ng connective tissue sa loob nito.

Ang pagpapalawak ng mga cavity ng ventricles at atria sa pagpalya ng puso ay maaaring humantong sa kamag-anak na kakulangan ng atrioventricular valves, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamamaga ng mga ugat ng leeg, tachycardia, at pagpapalawak ng mga hangganan ng puso. Sa pag-unlad ng congestive gastritis, pagduduwal, pagkawala ng gana, pagsusuka, isang pagkahilig sa paninigas ng dumi, utot, at pagbaba ng timbang ay lilitaw. Sa progresibong pagpalya ng puso, ang isang matinding antas ng pagkahapo ay bubuo - cardiac cachexia.

Ang mga congestive na proseso sa mga bato ay nagdudulot ng oliguria, tumaas na relative density ng ihi, proteinuria, hematuria, at cylindruria. Ang dysfunction ng central nervous system sa pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkapagod, pagbaba ng mental at pisikal na aktibidad, pagtaas ng pagkamayamutin, mga karamdaman sa pagtulog, at mga depressive na estado.

Pag-uuri

Ayon sa rate ng pagtaas sa mga palatandaan ng decompensation, ang talamak at talamak na pagpalya ng puso ay nakikilala.

Ang pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso ay maaaring mangyari sa dalawang uri:

kaliwang uri (talamak na kaliwang ventricular o kaliwang atrial failure)
talamak na right ventricular failure

Ayon sa pag-uuri ng Vasilenko-Strazhesko, mayroong tatlong yugto sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa puso:

I (paunang) yugto– nakatagong mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon, na lumilitaw lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad: igsi ng paghinga, palpitations, labis na pagkapagod; sa pamamahinga ay walang mga hemodynamic disturbances.

II (binibigkas) na yugto- ang mga palatandaan ng matagal na pagkabigo sa sirkulasyon at mga hemodynamic disorder (stagnation ng pulmonary at systemic circulation) ay ipinahayag sa pamamahinga; matinding limitasyon ng kapasidad sa pagtatrabaho:

Panahon II A - katamtamang hemodynamic disturbances sa isang bahagi ng puso (kaliwa o kanang ventricular failure). Ang igsi ng paghinga ay bubuo sa panahon ng normal na pisikal na aktibidad, at ang pagganap ay nabawasan nang husto. Ang mga palatandaan ng layunin ay cyanosis, pamamaga ng mga binti, mga unang palatandaan ng hepatomegaly, mahirap na paghinga.
Panahon II B - malalim na hemodynamic disorder na kinasasangkutan ng buong cardiovascular system (malaki at maliit na bilog). Mga palatandaan ng layunin - igsi ng paghinga sa pamamahinga, matinding edema, cyanosis, ascites; kumpletong kapansanan.

III (dystrophic, huling) yugto- patuloy na sirkulasyon at metabolic failure, morphologically irreversible disorder ng istraktura ng mga organo (atay, baga, bato), pagkapagod.

Mga sintomas ng pagkabigo sa puso

Talamak na pagkabigo sa puso

Ang talamak na pagpalya ng puso ay sanhi ng pagpapahina ng paggana ng isa sa mga bahagi ng puso: ang kaliwang atrium o ventricle, ang kanang ventricle. Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay bubuo sa mga sakit na may nangingibabaw na pagkarga sa kaliwang ventricle (hypertension, aortic disease, myocardial infarction). Kapag ang mga function ng kaliwang ventricle ay humina, ang presyon sa pulmonary veins, arterioles at capillaries ay tumataas, ang kanilang permeability ay tumataas, na humahantong sa pagpapawis ng likidong bahagi ng dugo at ang pagbuo ng unang interstitial at pagkatapos ay alveolar edema.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na kaliwang ventricular failure ay cardiac asthma at alveolar pulmonary edema. Ang pag-atake ng cardiac asthma ay kadalasang pinupukaw ng pisikal o neuropsychic na stress. Ang isang pag-atake ng biglaang inis ay madalas na nangyayari sa gabi, na pinipilit ang pasyente na gumising sa takot. Ang hika sa puso ay ipinakikita ng pakiramdam ng kakulangan ng hangin, palpitations, ubo na may plema na mahirap alisin, matinding panghihina, at malamig na pawis.

Ipinagpapalagay ng pasyente ang isang orthopneic na posisyon - nakaupo na nakababa ang mga binti. Sa pagsusuri - maputlang balat na may kulay-abo na tint, malamig na pawis, acrocyanosis, matinding igsi ng paghinga. Isang mahina, mabilis na pagpuno ng arrhythmic pulse, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, mapurol na mga tunog ng puso, at isang gallop ritmo ay napansin; ang presyon ng dugo ay may posibilidad na bumaba. May malupit na paghinga sa mga baga na may nakahiwalay na tuyong paghinga.

Ang karagdagang pagtaas sa pulmonary congestion ay nag-aambag sa pagbuo ng pulmonary edema. Ang matalim na inis ay sinamahan ng isang ubo na may paglabas ng napakaraming halaga ng foamy pink sputum (dahil sa pagkakaroon ng dugo). Mula sa malayo, maririnig ang bulol na paghinga na may basa-basa na paghinga (isang sintomas ng "kumulong samovar"). Ang posisyon ng pasyente ay orthopneic, ang mukha ay cyanotic, ang mga ugat sa leeg ay namamaga, ang balat ay natatakpan ng malamig na pawis. Ang pulso ay parang sinulid, arrhythmic, madalas, ang presyon ng dugo ay nabawasan, at may mga basa-basa na rale ng iba't ibang laki sa baga. Ang pulmonary edema ay isang emergency na kondisyon na nangangailangan ng intensive care measures, dahil ito ay maaaring nakamamatay.

Ang talamak na kaliwang atrial heart failure ay nangyayari sa mitral stenosis (kaliwang atrioventricular valve). Klinikal na ipinakita sa pamamagitan ng parehong mga kondisyon tulad ng talamak na kaliwang ventricular failure. Ang matinding right ventricular failure ay kadalasang nangyayari sa thromboembolism ng malalaking sanga ng pulmonary artery. Ang pagwawalang-kilos ay bubuo sa vascular system ng systemic na sirkulasyon, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamamaga ng mga binti, sakit sa kanang hypochondrium, isang pakiramdam ng distension, pamamaga at pulsation ng mga ugat ng leeg, igsi ng paghinga, cyanosis, sakit o presyon sa puso. Ang peripheral pulse ay mahina at madalas, ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto, ang gitnang venous pressure ay nadagdagan, ang puso ay pinalaki sa kanan.

Sa mga sakit na nagdudulot ng decompensation ng kanang ventricle, ang pagpalya ng puso ay nagpapakita ng sarili nang mas maaga kaysa sa kaliwang ventricular failure. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng malalaking compensatory na kakayahan ng kaliwang ventricle, ang pinakamakapangyarihang bahagi ng puso. Gayunpaman, na may pagbaba sa kaliwang ventricular function, ang pagpalya ng puso ay umuusad sa isang sakuna na rate.

Talamak na pagkabigo sa puso

Ang mga unang yugto ng talamak na pagpalya ng puso ay maaaring umunlad ayon sa kaliwa at kanang ventricular, kaliwa at kanang mga uri ng atrial. Sa aortic disease, mitral valve insufficiency, arterial hypertension, coronary insufficiency, congestion sa pulmonary vessels at talamak na left ventricular failure ay nabubuo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa vascular at gas sa mga baga. Mayroong igsi ng paghinga, pag-atake ng inis (karaniwan ay sa gabi), sianosis, pag-atake ng palpitations, ubo (tuyo, kung minsan ay may hemoptysis), nadagdagan ang pagkapagod.

Ang mas malinaw na kasikipan sa sirkulasyon ng baga ay bubuo sa talamak na kaliwang atrial failure sa mga pasyente na may mitral valve stenosis. Lumilitaw ang igsi ng paghinga, cyanosis, ubo, at hemoptysis. Sa matagal na venous stagnation sa mga sisidlan ng maliit na bilog, nangyayari ang sclerosis ng mga baga at mga daluyan ng dugo. Ang isang karagdagang pulmonary obstruction sa sirkulasyon ng dugo sa pulmonary circle ay lumitaw. Ang pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system ay nagdudulot ng pagtaas ng pagkarga sa kanang ventricle, na nagiging sanhi ng pagkabigo nito.

Sa nangingibabaw na pinsala sa kanang ventricle (right ventricular failure), ang kasikipan ay bubuo sa systemic na sirkulasyon. Ang right ventricular failure ay maaaring samahan ng mitral heart defects, pneumosclerosis, pulmonary emphysema, atbp. May mga reklamo ng sakit at bigat sa kanang hypochondrium, ang hitsura ng edema, nabawasan ang diuresis, distension at pagpapalaki ng tiyan, igsi ng paghinga na may paggalaw. Ang cyanosis ay bubuo, kung minsan ay may icteric-cyanotic tint, ascites, ang cervical at peripheral veins ay namamaga, at ang atay ay lumalaki sa laki.

Ang functional failure ng isang bahagi ng puso ay hindi maaaring manatiling nakahiwalay sa loob ng mahabang panahon, at sa paglipas ng panahon, ang kabuuang talamak na pagpalya ng puso ay bubuo na may venous stagnation sa pulmonary at systemic na sirkulasyon. Gayundin, ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso ay sinusunod na may pinsala sa kalamnan ng puso: myocarditis, cardiomyopathy, ischemic heart disease, pagkalasing.

Mga diagnostic

Dahil ang pagpalya ng puso ay isang pangalawang sindrom na nabubuo sa mga kilalang sakit, ang mga hakbang sa diagnostic ay dapat na naglalayong maagang pagtuklas nito, kahit na walang mga halatang palatandaan.

Kapag nangongolekta ng isang klinikal na kasaysayan, ang pansin ay dapat bayaran sa pagkapagod at dyspnea bilang ang pinakamaagang mga palatandaan ng pagpalya ng puso; ang pasyente ay may coronary artery disease, hypertension, nakaraang myocardial infarction at rheumatic attack, cardiomyopathy. Ang pagtuklas ng pamamaga ng mga binti, ascites, mabilis na low-amplitude na pulso, pakikinig sa ikatlong tunog ng puso at pag-aalis ng mga hangganan ng puso ay mga tiyak na palatandaan ng pagpalya ng puso.

Kung pinaghihinalaan ang pagpalya ng puso, ang electrolyte at gas na komposisyon ng dugo, balanse ng acid-base, urea, creatinine, cardio-specific enzymes, at mga indicator ng metabolismo ng protina-karbohidrat ay tinutukoy.

Batay sa mga partikular na pagbabago, ang isang ECG ay tumutulong upang matukoy ang hypertrophy at kakulangan ng suplay ng dugo (ischemia) ng myocardium, pati na rin ang mga arrhythmias. Batay sa electrocardiography, malawakang ginagamit ang iba't ibang stress test gamit ang exercise bike (veloergometry) at treadmill (treadmill test). Ang ganitong mga pagsubok na may unti-unting pagtaas ng antas ng pagkarga ay ginagawang posible upang hatulan ang mga kakayahan ng reserba ng paggana ng puso.

Paggamot ng pagpalya ng puso

Sa kaso ng pagpalya ng puso, ang paggamot ay naglalayong alisin ang pangunahing sanhi (ischemic heart disease, hypertension, rayuma, myocarditis, atbp.). Para sa mga depekto sa puso, cardiac aneurysm, malagkit na pericarditis, na lumikha ng isang mekanikal na hadlang sa paggana ng puso, madalas na ginagamit ang interbensyon sa kirurhiko.

Sa kaso ng talamak o malubhang talamak na pagpalya ng puso, inireseta ang bed rest at kumpletong mental at pisikal na pahinga. Sa ibang mga kaso, dapat kang sumunod sa katamtamang mga pagkarga na hindi nakakaabala sa iyong kagalingan. Ang pagkonsumo ng likido ay limitado sa 500-600 ml bawat araw, asin - 1-2 g. Ang isang pinatibay, madaling natutunaw na diyeta ay inireseta.

Ang pharmacotherapy para sa pagpalya ng puso ay maaaring pahabain at makabuluhang mapabuti ang kondisyon ng mga pasyente at ang kanilang kalidad ng buhay.

Para sa pagpalya ng puso, ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay inireseta:

cardiac glycosides (digoxin, strophanthin, atbp.) - dagdagan ang myocardial contractility, dagdagan ang pumping function at diuresis nito, at itaguyod ang kasiya-siyang pagpapaubaya sa ehersisyo;
mga vasodilator at ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - binabawasan ang tono ng vascular, palawakin ang mga ugat at arterya, at sa gayon ay binabawasan ang vascular resistance sa panahon ng mga contraction ng puso at nakakatulong na mapataas ang cardiac output;
nitrates (nitroglycerin at ang mga prolonged form nito) - mapabuti ang daloy ng dugo sa ventricles, dagdagan ang cardiac output, palawakin ang coronary arteries;
diuretics (furosemide, spironolactone) - bawasan ang pagpapanatili ng labis na likido sa katawan;
B-blockers (carvedilol) - bawasan ang rate ng puso, mapabuti ang daloy ng dugo sa puso, dagdagan ang cardiac output;
anticoagulants (acetylsalicylic acid, warfarin) – maiwasan ang pagbuo ng thrombus sa mga daluyan ng dugo;
mga gamot na nagpapabuti sa myocardial metabolism (B bitamina, ascorbic acid, inosine, paghahanda ng potasa).

Kapag nagkakaroon ng atake ng talamak na kaliwang ventricular failure (pulmonary edema), ang pasyente ay naospital at binibigyan ng emergency na paggamot: diuretics, nitroglycerin, mga gamot na nagpapataas ng cardiac output (dobutamine, dopamine), at oxygen inhalations ay ibinibigay. Kung ang ascites ay bubuo, ang likido ay aalisin sa pamamagitan ng pagbutas mula sa lukab ng tiyan; kung ang hydrothorax ay nangyayari, ang pleural puncture ay isinasagawa. Ang mga pasyente na may pagkabigo sa puso dahil sa matinding tissue hypoxia ay inireseta ng oxygen therapy.

Prognosis at pag-iwas

Ang limang taong survival rate para sa mga pasyenteng may heart failure ay 50%. Ang pangmatagalang pagbabala ay variable, ito ay naiimpluwensyahan ng kalubhaan ng pagpalya ng puso, kasabay na background, pagiging epektibo ng therapy, pamumuhay, atbp. Ang paggamot sa pagpalya ng puso sa mga unang yugto ay maaaring ganap na mabayaran ang kondisyon ng pasyente; Ang pinakamasamang pagbabala ay sinusunod sa yugto III pagpalya ng puso.

Kabilang sa mga hakbang upang maiwasan ang pagpalya ng puso ay ang pagpigil sa pag-unlad ng mga sakit na sanhi nito (sakit sa coronary artery, hypertension, mga depekto sa puso, atbp.), pati na rin ang mga salik na nag-aambag sa paglitaw nito. Upang maiwasan ang pag-unlad ng na-develop na pagkabigo sa puso, kinakailangan na sumunod sa pinakamainam na rehimen ng pisikal na aktibidad, kumuha ng mga iniresetang gamot, at patuloy na pagsubaybay.

Sa modernong gamot, ang pagpalya ng puso ay may iba't ibang klasipikasyon. Ang clinical syndrome, na may utang sa hitsura nito sa pagkagambala ng myocardium, ay naglilimita sa kakayahan ng puso na ganap na ibigay ang katawan ng mga kinakailangang elemento. Ang problema ay isinasaalang-alang mula sa iba't ibang mga anggulo, na isinasaalang-alang ang anyo ng daloy, ang antas ng pag-unlad at maging ang lokalisasyon ng proseso.

Pag-uuri ayon sa anyo ng sakit

Kapag tinitingnan ang sitwasyon mula sa isang katulad na anggulo, talamak at nakikilala. Ang pag-uuri na ito ay tinatawag ding pagtukoy sa rate ng pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso ay nangyayari nang mabilis. Hindi niya kailangan ng mga buwan o taon; sa ilang mga sitwasyon, sapat na ang ilang oras. Ang kalagayang ito ng katawan ay may utang sa hitsura nito sa:

pagkalason sa cardiotropic poisons;
ang pagkakaroon ng isang pinagbabatayan na sakit (hindi ito kailangang maging puso);
exacerbation ng talamak na pagpalya ng puso.

Ang matinding kakulangan ay nagdudulot ng malubhang banta sa kalusugan. Ang panganib ay nakasalalay sa isang matalim na pagbaba sa kahusayan ng myocardial function na nauugnay sa pag-urong at pagwawalang-kilos ng dugo sa karamihan ng mga organo.

Pag-uuri batay sa lokalisasyon

Pinaghihiwalay ng mga espesyalista ang kaliwang ventricular at. Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa sistematikong sirkulasyon ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng labis na pagkarga o pinsala sa kanang puso. Ang kabiguan na nangyayari sa kasong ito ay tinatawag na right ventricular failure. Ito ay ipinahiwatig ng mga namamagang ugat sa leeg, isang pinalaki na atay na may mga sintomas ng sakit na katangian sa kanang hypochondrium, at pamamaga ng iba't ibang antas. Ang acrocyanosis ay isa ring sintomas. Nakikilala ito sa pamamagitan ng mala-bughaw na mga daliri. Ang baba ay nakakakuha ng isang katulad na lilim, at ito ay tipikal din para sa dulo ng ilong sa isang katulad na sitwasyon. Ang pag-unlad ng mapanganib na sindrom na ito ay katangian ng mitral at tricuspid valve disease. Maaari itong makatagpo ng mga taong na-diagnose na may myocarditis ng anumang etiology, congestive cardiomyopathy at left ventricular failure, na humahantong sa mga komplikasyon.

Sa turn, ito ay nauugnay sa isang maliit na bilog ng sirkulasyon, na nagiging sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa loob nito. Ito ay sa kanya na ang mga karamdaman ng coronary circulation at suplay ng dugo sa utak ay may utang sa kanilang paglitaw. Ang sanhi ng disorder ay kadalasang sobrang karga ng kanang bahagi ng puso o ang pinsala nito. Ang pag-unlad ng kakulangan ay preconditioned sa pamamagitan ng myocardial infarction, hypertension, na nakuha ang anyo ng isang komplikasyon. Kabilang sa mga sanhi ay tinatawag din kasama ang aneurysm ng kanyang kaliwang ventricle.

Inirerekomenda na mag-isip tungkol sa pagbisita sa isang doktor para sa karagdagang pagsusuri kung nakakaranas ka ng pagkahilo, pagkahilo, o pagdidilim ng mga mata. Depende sa sanhi, angina pectoris, cardiac asthma, at pulmonary edema ay maaaring bumuo.

Sa mga pasyente na nalason ng ipinahiwatig na mga lason, ang sabay-sabay na pag-unlad ng parehong mga anyo ng kakulangan ay posible. Para sa gayong pag-unlad ng mga kaganapan, ang ordinaryong myocarditis (nang walang anumang mga lason) o ang kakulangan ng paggamot para sa kaliwang ventricular failure ay maaaring sapat. Bilang resulta ng mga komplikasyon ng huli, maaaring magkaroon ng right ventricular disease.

Ang pag-uuri ay iminungkahi ng Vasilenko, Strazhesko at Lang

Pinag-aralan nila ang pagpalya ng puso sa loob ng mahabang panahon; ang pag-uuri na iminungkahi batay sa pananaliksik ay kinilala noong 1953. Kinuha nila ang isang mas malalim na pagtingin sa dibisyon ng patolohiya sa talamak at talamak na mga anyo. Kasama rin sa listahang ito ang preclinical stage - ang pagtukoy ng isang paglabag sa system ay posible lamang bilang resulta ng pagsubok sa pagkarga sa mga espesyal na device. Ang talamak na kabiguan ay dapat pang nahahati sa tatlong yugto.

Ang una ay tinutukoy ng talamak na right ventricular failure na nauugnay sa matinding pagwawalang-kilos ng dugo sa systemic na sirkulasyon.

Sa pamamahinga, ang pasyente ay walang layunin o pansariling sintomas.

Gayunpaman, sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang kahinaan, igsi ng paghinga, mabilis na tibok ng puso, at pagkapagod ay agad na lumilitaw. Ang pagbabalik sa isang estado ng pahinga ay humahantong sa mabilis na pag-alis ng mga sintomas.

Ang pangalawa ay batay sa talamak na kaliwang ventricular failure, na nailalarawan sa pamamagitan ng pulmonary edema at cardiac asthma.

Dapat itong nahahati sa dalawang substage:

Ang igsi ng paghinga at panghihina ay hindi nag-iiwan sa pasyente kahit na nagpapahinga, ngunit katamtaman. Ang mga pagsisikap na dagdagan ang pisikal na aktibidad ay palaging humahantong sa isang matalim na pagtaas ng mga sintomas, na pinipilit ang pagbawas sa dami ng pinahihintulutang ehersisyo.
Ang mga palatandaan ng kakulangan na may pagwawalang-kilos sa parehong mga bilog ng sirkulasyon ay isang malinaw na kalikasan kahit na sa pahinga. Ang mga pasyente ay kailangang makaranas ng patuloy na igsi ng paghinga, na tumataas nang may kaunting pisikal na pagsusumikap. Kinumpirma ng mga pag-aaral na ang mga pagbabago sa katangian sa anyo ng pamamaga ng ibabang binti, nagkakalat na cyanosis, at ascites ay palaging naroroon sa katawan.

Ang ikatlong yugto ay tinutukoy ng talamak na kakulangan sa vascular, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagsak. Ang pag-abot sa yugtong ito ay nangangahulugan na ang lahat ng umiiral na mga karamdaman sa mga sistema at organo ay umabot na sa kanilang limitasyon. Hindi na natin pinag-uusapan ang reversibility ng mga pagbabago.

Pag-uuri batay sa laki ng pinapayagang pisikal na aktibidad

Ang isang pasyente sa iba't ibang yugto ng sakit ay maaaring magsagawa ng iba't ibang pisikal na aktibidad. Ginamit ng mga cardiologist ng New York ang tampok na ito sa pagbuo ng kanilang pag-uuri. Bilang resulta, ang pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng apat na functional na klase. Ang batayan para sa paglikha ng gradasyon ay upang matukoy ang pagganap ng pasyente bago ang simula ng mga hindi kasiya-siyang sintomas na katangian ng pagpalya ng puso.

Ang functional na klase ay malapit na magkakaugnay sa pag-uuri ng talamak na kabiguan ayon sa mga yugto, ngunit ganap na independyente dito. Ang kahulugan ng isang klase ay ganap na independyente. Hindi nito kailangang umunlad, tulad ng kaso sa isang yugto. Depende sa pagiging epektibo ng paggamot, maaari itong tumaas o bumaba.

Kasama sa unang functional class ang mga pasyenteng may sakit sa puso, ngunit hindi nararamdaman ang pangangailangang limitahan ang kanilang aktibidad. Dahil sa kawalan ng mga palatandaan ng katangian, posible na gumawa ng tumpak na pagsusuri gamit ang mga pagsubok sa stress.
Ang pangalawang functional class ay nangangailangan ng katamtamang limitasyon ng pang-araw-araw na ehersisyo. Ang kawalan ng mga hindi kasiya-siyang sintomas sa pamamahinga ay maaaring nakaliligaw, ngunit ang pagnanais na maisagawa ang buong dami ng ehersisyo na binalak para sa araw ay tiyak na magreresulta sa pagpapakita ng mga palatandaan ng kakulangan.
Ang ikatlong functional na klase ay makabuluhang nililimitahan ang mga posibilidad ng pisikal na aktibidad. Ang pang-araw-araw na ehersisyo, kahit na sa limitadong dami, ay imposible nang walang igsi ng paghinga at pagtaas ng rate ng puso. Agad na pumapasok ang pagkapagod. Kasabay nito, sa pahinga, ang lahat ng mga sintomas ay wala.
Pinagsasama-sama ng ikaapat na functional class ang mga pasyente kung saan ang limitasyon ng load ay umabot sa maximum nito. Nakakaranas sila ng mga senyales ng pagpalya ng puso kahit na nagpapahinga. Ang anumang pagtatangka na makisali sa pisikal na aktibidad ay lubos na nagpapalubha sa kondisyon. Ang lahat ng pang-araw-araw na aktibidad ay nabawasan sa isang minimum.

Ang pag-uuri na ito ay mayroon ding isang makabuluhang disbentaha: hindi nito tinutukoy ang kondisyon ng mga panloob na organo at hindi isinasaalang-alang ang mga karamdaman na nagaganap sa systemic na sirkulasyon. Ang lahat ng mga pagbabago sa pathological ay kailangang hatulan nang hindi direkta, batay sa mga tagapagpahiwatig ng pisikal na aktibidad. Ang pag-uuri na ito sa Russia ay hindi ginagamit bilang isang independiyenteng pag-uuri, kasama lamang sa pag-uuri ng Strazhesko.

Algoritmo ng pangangalaga sa emerhensiya para sa talamak na pagpalya ng puso

Ang talamak na pagpalya ng puso ay isang polyetiological symptom complex na nagmumula bilang isang resulta ng kapansanan sa myocardial contractility, na humahantong sa isang pagbawas sa suplay ng dugo sa mga organo (kakulangan ng output) at kamag-anak na pagwawalang-kilos ng dugo sa venous system at sa sirkulasyon ng baga (inflow insufficiency).

Ang pulmonary edema ay ang akumulasyon ng likido sa interstitial tissue at/o alveoli ng baga bilang resulta ng extravasation ng plasma mula sa mga vessel ng pulmonary circulation.

ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS

Bumababa ang myocardial contractility bilang resulta ng:
■ pagbabawas ng gumaganang masa ng myocardium,
■ hemodynamic overload ng kaliwa o kanang puso,
■ pagbabawas ng pagsunod sa mga dingding ng silid.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso

■ Paglabag sa diastolic at/o systolic myocardial function na may: □ myocardial infarction (ang pinakakaraniwang sanhi); □ nagpapasiklab o dystrophic na sakit ng myocardium; □ tachycardia, tachy- at bradyarrhythmias.

■ Biglaang myocardial overload sa panahon ng: □ hypertensive crisis; □ mga depekto sa puso; □ malubhang anemya; □ hyperthyroidism; hypervolemia.

■ Mga talamak na kaguluhan ng intracardiac hemodynamics na may: □ rupture ng interventricular septum; □ septal myocardial infarction; □ infarction o paghihiwalay ng papillary muscle; □ bacterial endocarditis na may pagbubutas ng mga leaflet ng balbula; □ pagkaputol ng mga kuwerdas; □ pinsala.

■ Tumaas na pagkarga sa decompensated myocardium sa mga pasyente na may malubhang talamak na congestive heart failure na may:
□ pisikal na aktibidad,
□ psycho-emotional stress,
□ lagnat,
□ pagtaas ng dami ng dugo (halimbawa, kapag umiinom ng labis na likido o malalaking pagbubuhos);
□ pagtaas ng pag-agos sa isang pahalang na posisyon, atbp.

■ Overdose ng droga.

Para sa left ventricular acute heart failure:

■ tumataas ang presyon sa sirkulasyon ng baga, ang sistema ng arterya ng baga;
■ sumikip ang pulmonary arterioles bilang tugon sa tumaas na presyon sa kaliwang atrium;
■ lumalala ang panlabas na paghinga at oxygenation ng dugo;
■ nabubuo ang interstitial edema (cardiac asthma syndrome), at pagkatapos ay alveolar edema (pulmonary edema syndrome).

Para sa right ventricular acute heart failure:

■ ang kakayahan ng puso na magbomba ng dugo sa pulmonary circulation ay bumababa o nawawala;
■ venous congestion ay nangyayari sa systemic circulation;
■ nagkakaroon ng acute respiratory failure.

PAG-UURI

Batay sa uri ng hemodynamics, ang mga sumusunod na uri ng talamak na pagkabigo sa puso ay nakikilala:

■ Congestive type: left ventricular acute heart failure (cardiac asthma, pulmonary edema) at right ventricular acute heart failure (venous congestion sa systemic circulation);
■ Hypokinetic type: cardiogenic shock.

Sa myocardial infarction, mayroong 4 na klase ng talamak na pagpalya ng puso.

Pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso sa panahon ng myocardial infarction

Klase	Klinikal palatandaan	Dalas, %	Mortalidad, %	Paggamot
	Pag-wheezing sa baga at Walang III tone			Hindi kailangan
	Ang wheezing sa baga ay hindi hihigit sa 50% ng kanilang ibabaw o III tono			Bumaba preload na may gamit ang diuretics
	Humihingal sa baga higit sa 50% ng kanilang ibabaw, madalas na pulmonary edema			Bawasan ang preload na may diuretics; kung hindi epektibo, dagdagan ang cardiac output sa mga non-glycoside na gamot mga ahente ng inotropic
	Atake sa puso		80-100	Analgesic, pagbubuhos, inotropic therapy

CLINICAL PICTURE

Ang kaliwang ventricular acute heart failure ay nailalarawan sa paglitaw ng ilan sa mga sumusunod na sintomas:

■ pagtaas ng igsi ng paghinga ng iba't ibang kalubhaan (hanggang sa inis);
■ posisyon ng ortopnea;
■ minsan Cheyne-Stokes na paghinga (alternating short periods of hyperbentilasyon na may mga paghinto sa paghinga);

■ ubo (unang tuyo, at pagkatapos ay may plema), mamaya - mabula na plema, madalas na kulay rosas;

■ pakiramdam ng takot, pagkabalisa, takot sa kamatayan;
■ pamumutla;
■ acrocyanosis;
■ mabigat na pawis;
■ tachycardia (hanggang sa 120-150 bawat minuto);
■ normal o pinababang presyon ng dugo;

■ maaring hindi marinig ang mga basa-basa na rale sa simula, o ang isang maliit na halaga ng fine bubbling rales ay nakita sa ibabang bahagi ng baga; ang pamamaga ng mauhog lamad ng maliit na bronchi ay maaaring magpakita mismo bilang isang katamtamang larawan ng bronchial obstruction na may pagpapahaba ng pagbuga, dry wheezing at mga palatandaan ng pulmonary emphysema;
■ na may alveolar edema, ang mga ringing moist rales na may iba't ibang laki ay makikita sa lahat ng baga, na maririnig sa malayo (bubbly breathing).

Right ventricular acute heart failure:

■ igsi ng paghinga;
■ pamamaga ng mga ugat sa leeg;
■ kasikipan sa mga ugat ng itaas na kalahati ng katawan;
■ Kussmaul's sign (pamamaga ng jugular veins sa inspirasyon);
■ pinalaki ang atay;
■ matinding sakit sa kanang hypochondrium, pinalala ng palpation;
■ pamamaga sa ibabang bahagi ng katawan (sa isang pahalang na posisyon - sa likod o gilid), ascites;
■ sa ilang mga kaso, dyspepsia (stagnant gastritis);
■ mas malinaw na cyanosis;
■ tachycardia;
■ posibleng pag-unlad ng arterial hypotension hanggang sa isang larawan ng pagkabigla.

Sa pandaigdigang talamak na pagpalya ng puso, ang isang kumbinasyon ng mga sintomas sa itaas ay sinusunod.

IBANG DIAGNOSTIKA

Isinasagawa ito sa non-cardiogenic pulmonary edema, na bubuo bilang isang resulta ng pagtaas ng permeability ng alveolar membranes (na may pneumonia, sepsis, aspiration, pancreatitis, pagkalason na may nanggagalit at nakakalason na mga gas, atbp.) at tinatawag na adult respiratory distress syndrome . Kasama sa mga tampok ng therapy ang pag-iwas sa paggamit ng nitrates at cardiac glycosides. Ang pagiging posible ng pagrereseta ng mga glucocorticoids upang mabawasan ang pagkamatagusin ng lamad at pasiglahin ang pagbuo ng pulmonary surfactant ay dapat masuri.

PAYO PARA SA CALLER

■ Tulungan ang pasyente na makaupo nang nakababa ang mga binti.

■ Magbigay ng init at ginhawa.

■ Para sa pananakit ng dibdib, bigyan ang pasyente ng nitroglycerin sa ilalim ng dila (1-2 tablet o spray ng 1-2 dosis), kung kinakailangan, ulitin ang dosis pagkatapos ng 5 minuto.

■ Kung ang pag-atake ng angina ay tumatagal ng higit sa 15 minuto, hayaan ang pasyente na ngumunguya ng 160-325 mg ng acetylsalicylic acid.

■ Hanapin ang mga gamot na iniinom ng pasyente, mga ECG na ininom dati, at ipakita ang mga ito sa emergency na medikal na tauhan.

■ Huwag magbigay ng anumang maiinom o makakain.

■ Huwag iwanan ang pasyente nang walang pag-aalaga.

Pansin! Sa kaso ng hypotension (cardiogenic shock), isang posisyon na may nakataas na dulo ng paa, ang nitroglycerin ay kontraindikado!

MGA PAGKILOS SA TAWAG

Mga diagnostic

MGA KINAKAILANGAN NA TANONG

■ Gaano katagal ang kakapusan sa paghinga?

■ Ang pagsisimula ba ay biglaan o unti-unting tumaas ang igsi ng paghinga?

■ Ano ang mga kondisyon kung saan nangyayari ang igsi ng paghinga (sa pamamahinga, habang pisikal na aktibidad, atbp.)?

■ Anong mga sintomas ang nauna sa kasalukuyang kondisyon (pananakit ng dibdib,

palpitations, hypertensive crisis, atbp.)?

■ Anong mga gamot ang ininom ng pasyente nang nakapag-iisa at ang pagiging epektibo nito?

■ Ang pasyente ba ay dumanas kamakailan ng myocardial infarction o isang episode ng congestive heart failure?

■ Ang pasyente ba ay dumaranas ng diabetes?

INSPEKSIYON AT PISIKAL NA PAGSUSULIT

■ Pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon at mahahalagang tungkulin: kamalayan, paghinga, sirkulasyon ng dugo.

■ Posisyon ng pasyente: pagkakaroon ng orthopnea.

■ Visual na pagtatasa: balat (maputla, mataas na kahalumigmigan), ang pagkakaroon ng acrocyanosis, pamamaga ng mga ugat sa leeg at mga ugat ng itaas na kalahati ng katawan, peripheral edema (mas mababang paa't kamay, ascites).

■ Pagkalkula ng rate ng paghinga: tachypnea.

■ Pagsusuri ng pulso: tama o mali.

■ Pagkalkula ng rate ng puso: tachycardia o bihirang bradycardia.

■ Pagsukat ng presyon ng dugo: ang pagkakaroon ng hypotension (na may matinding pinsala sa myocardial) o hypertension (na may tugon sa stress ng katawan); pagbaba ng SBP< 90 мм рт.ст. является признаком шока.

■ Percussion: ang pagkakaroon ng pagtaas sa mga hangganan ng relatibong pagkapurol ng puso sa kaliwa o kanan (cardiomegaly).

■ Ang palpation ay maaaring magpakita ng isang displacement ng apical impulse at isang pinalaki, masakit na atay.

■ Auscultation ng puso at mga daluyan ng dugo

□ Sa kaso ng left ventricular acute heart failure - protodiastolic gallop rhythm, systolic murmur sa tuktok ng puso;

□ Sa right ventricular acute heart failure - diin ng pangalawang tono sa pulmonary artery, gallop rhythm, systolic murmur sa proseso ng xiphoid.

■ Auscultation ng mga baga: ang pagkakaroon ng mga basa-basa na rales.

INSTRUMENTAL NA PANANALIKSIK

Pagpaparehistro ng ECG sa 12 lead. Ang isang palaging tanda ng talamak na pagkabigo sa puso ay tachycardia.

■ Mga palatandaan ng ECG ng right ventricular acute heart failure:

□ uri SI-QIII,

□ pagtaas sa R wave sa mga lead V 1,2,

□ malalim na S wave sa mga lead V 4-6,

□ ST depression sa lead I, II, aVL, at STB elevation sa lead III, aVF, V 1.2

□ blockade ng kanang bundle branch, □ negatibong T wave sa mga lead III, aVF, V 1-4,

□ mataas na P wave sa mga lead II, III.

■ Mga palatandaan ng ECG ng left ventricular acute heart failure:

□ bifurcation at pagtaas sa amplitude ng P wave sa mga lead I, II aVL, V 5.6,

□ pagtaas sa amplitude at tagal ng ikalawang negatibong yugto ng P wave o pagbuo ng negatibong P wave sa lead V 1, □ negatibo at biphasic PIII wave (hindi pare-parehong tanda), □ pagtaas sa lapad ng P alon - higit sa 0.1 s.

■ Sa pagkakaroon ng mga dati nang kinuhang ECG, ang nakaraang patolohiya ng puso ay dapat na tasahin at ang mga bagong lumitaw na pagbabago ay dapat masuri.

■ Kung ang ritmo at mga pagkagambala sa pagpapadaloy ay nakita, ang naaangkop na paggamot ay isinasagawa (tingnan ang artikulong "Mga ritmo ng puso at mga pagkagambala sa pagpapadaloy").

Paggamot

Para sa anumang klinikal na variant ng talamak na pagpalya ng puso, ang agarang pagwawasto ng kondisyon na naging sanhi nito at ang pag-ospital ng pasyente sa isang ospital ay ipinahiwatig.

Pagwawasto ng mga sanhi ng talamak na pagpalya ng puso

Dahilan

Paggamot

Mga kaguluhan sa ritmo ng puso

■ Paroxysms ng tachycardia

■ Tachyarrhythmia

■ Atrial fibrillation

■ Malubhang bradycardia

Naglalayong ibalik ang normosystolic heart rate

Electropulse, antiarrhythmic therapy

Digoxin at/o β-blockers

Atropine, pacing ng puso

■ Paglanghap ng humidified oxygen sa pamamagitan ng nasal catheter sa bilis na 4-6 l/min.

■ Kung kinakailangan, kontrolin ang pagbubula: paglanghap ng singaw ng alkohol.

■ Pag-alis ng "respiratory panic" na may narcotic analgesics: morphine 1 ml ng 1% na solusyon na diluted sa 20 ml ng 0.9% sodium chloride solution (1 ml ng resultang solusyon ay naglalaman ng 0.5 mg ng aktibong sangkap) at ibinibigay sa intravenously sa mga fraction 4- 10 ml (o 2-5 mg) tuwing 5-15 minuto hanggang sa mawala ang pananakit at igsi ng paghinga o hanggang lumitaw ang mga side effect (hypotension, respiratory depression, pagsusuka). Ang Morphine ay nagtataguyod ng therapeutically makabuluhang pagbabawas ng sirkulasyon ng baga. Sa pamamagitan ng pagsugpo sa sentro ng paghinga, binabawasan nito ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga 5-10 minuto pagkatapos ng pangangasiwa, na nagbibigay ng karagdagang pagbawas sa pagkarga sa puso.

Contraindications: talamak na pagkabigo sa puso laban sa background ng isang hypertensive crisis na may mga sintomas ng tserebral, mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga (Cheyne-Stokes breathing), depression ng respiratory center, talamak na sagabal sa respiratory tract, talamak na cor pulmonale, pagkalason sa mga sangkap na nagpapahina sa paghinga, convulsive syndrome. Ang mas malinaw na tachypnea at psychomotor agitation, ang mas mabilis na pangangasiwa ng morphine ay ipinahiwatig.

■ Pagbabawas ng pre- at afterload sa puso na may nitrates, lalo na sa panahon ng myocardial infarction: sublingual nitroglycerin sa mga tablet (0.5-1 mg), aerosol o spray (0.4-0.8 mg o 1-2 na dosis); na may matatag na presyon ng dugo, maaaring gamitin ang mas mataas na dosis o paulit-ulit na dosis pagkatapos ng 10 minuto.

Sa kaso ng pulmonary edema dahil sa myocardial infarction, ang paglipat sa nitrate infusion ay katanggap-tanggap. Contraindications: talamak na pagpalya ng puso dahil sa hypertensive crisis na may mga sintomas ng tserebral, stroke, pagkabigla, hypovolemia, nakakalason na pulmonary edema, malubhang anemia, malubhang aortic at mitral stenosis, right ventricular infarction, sa loob ng 24 na oras pagkatapos kumuha ng sildenafil (Viagra*).

■ Pagbabawas ng preload sa puso na may diuretics, lalo na sa kaso ng talamak na paglala ng talamak na pagpalya ng puso: furosemide 20-80 mg IV (pagsisimula ng pagkilos pagkatapos ng 5 minuto) ay may diuretic at hypotensive effect. Contraindicated sa shock, hypovolemia, anuria. Pag-iingat: ang paggamit ng labis na dosis ng diuretics ay maaaring humantong sa hypovolemia, tachycardia at pagbaba sa cardiac output.

■ Para sa bronchial obstruction (wheezing), ang paglanghap ng salbutamol 2.5 mg ay isinasagawa sa pamamagitan ng nebulizer sa loob ng 5-10 minuto o isang aerosol na 200 mg.

■ Maipapayo na umiwas sa intravenous administration ng aminophylline (aminophylline*) dahil sa proarrhythmogenic effect nito, makitid na therapeutic window at madalas na side effect (tachycardia, pagsusuka, agitation).

■ Isaalang-alang ang mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid) at anticoagulants (heparin sodium o nadroparin calcium [Fraxiparin*]).

■ Sa kaso ng arterial hypotension, simulan ang inotropic/vasopressor therapy na may catecholamines (tingnan ang artikulong “Cardiogenic shock”).

■ Patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo at tibok ng puso, kahandaan para sa mekanikal na bentilasyon.

MGA INDIKASYON PARA SA Ospitalisasyon

Ang talamak na pagpalya ng puso ay isang direktang indikasyon para sa ospital sa intensive care unit o cardiac intensive care unit. Sa kaso ng matinding pulmonary edema, ito ay hinalinhan bago ang pag-ospital. Ang pasyente ay dinadala sa isang posisyong nakaupo.

KARANIWANG PAGKAKAMALI

■ Reseta ng cardiac glycosides para sa lahat ng klinikal na uri ng talamak na pagpalya ng puso. Sa mga kondisyon ng hypoxemia, metabolic acidosis at electrolyte disturbances, ang glycosides ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng malubhang pagkagambala sa ritmo, at ang inotropic effect na nakamit ay naantala at nakakaapekto sa parehong ventricles, na maaaring magdulot ng pagtaas sa pulmonary congestion.

■ Mga pagtatangkang ihinto ang paroxysmal rhythm disturbances gamit ang mga gamot, at hindi sa pamamagitan ng electrical cardioversion (ang antiarrhythmics ay may negatibong inotropic effect). Ang pharmacological na paggamot ay ipinahiwatig lamang para sa ventricular paroxysmal tachycardia (lidocaine) at para sa ventricular paroxysmal tachycardia ng uri ng "pirouette" (magnesium sulfate). ).

■ Paggamit ng pentamine* (maaaring magdulot ng hindi makontrol na arterial hypotension).

■ Ang paggamit ng aminophylline (aminophylline*) upang bawasan ang presyon sa pulmonary artery system, pasiglahin ang diuresis at idiskarga ang myocardium (maaaring magdulot ng arrhythmia, at tumataas din ang pagkonsumo ng myocardial oxygen).

■ Paggamit ng non-narcotic analgesics.
□ Bata: IV sa dosis na 5-20 mcg/kg/min) Ang pinakamababang epektibong dosis para sa mga bata ay kadalasang mas mataas kaysa sa mga matatanda, habang ang maximum na dosis para sa mga bata ay mas mababa kaysa sa mga matatanda.

□ Matanda: IV sa dosis na 2.5-10 mcg/kg/min).

may sakit na may talamak na pagkabigo sa puso maaaring magkaroon ng isa sa mga sumusunod na klinikal na kondisyon:

Talamak decompensated heart failure(first-time heart failure o decompensation ng CHF) na may mga klinikal na pagpapakita ng AHF na katamtamang ipinahayag at hindi mga palatandaan ng CABG, OA o hypertensive crisis,

hypertensive heart failure- ang mga palatandaan at sintomas ng pagpalya ng puso ay sinamahan ng mataas na presyon ng dugo at medyo napreserba ang LV function na may mga radiological na palatandaan ng talamak na OA,

Pulmonary edema (nakumpirma ng X-ray), na sinamahan ng malubhang pulmonary distress syndrome, na may hitsura ng wheezing sa baga at orthopnea, oxygen saturation (Sa02 mas mababa sa 90%) sa hangin bago ang kurso,

Ang cardiogenic shock ay isang senyales ng may kapansanan sa tissue perfusion (SBP na mas mababa sa 90 mmHg, mababang diuresis na mas mababa sa 0.5 ml/kg h, pulse rate na higit sa 60 beats/min) na sanhi ng HF pagkatapos ng preload correction na may o walang mga palatandaan ng congestion sa vital signs mga organo;

Heart failure dahil sa mataas na cardiac output, kadalasang may mataas na rate ng puso (dahil sa arrhythmias, thyrotoxicosis, anemia), na may mainit na peripheral area, pulmonary congestion at kung minsan ay mababa ang presyon ng dugo (tulad ng sa septic shock).

Pag-uuri ng Killip pangunahing ginagamit upang matukoy ang klinikal na kalubhaan ng myocardial damage laban sa background ng myocardial infarction: K I - walang mga klinikal na palatandaan ng HF o cardiac decompensation; Sa pamamagitan ng II - mayroong HF (moist rales higit sa lahat sa mas mababang mga pulmonary field, gallop ritmo, ang pagkakaroon ng pulmonary venous hypertension); KIII - malubhang HF (totoong AH na may basa-basa na rale sa lahat ng mga baga); KIV - cardiogenic shock (SBP mas mababa sa 90 mm Hg at mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction - oliguria, cyanosis, pagpapawis).

Mga Kategorya: Family Medicine/Therapy. Gamot na pang-emergency

bersyon ng print

Ang isang pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay maaaring magkaroon ng isa sa mga sumusunod na kondisyon:

ako. Talamak na decompensated heart failure (de novo o bilang decompensation ng CHF) na may mga katangiang reklamo at sintomas ng AHF, na katamtaman at hindi nakakatugon sa pamantayan para sa cardiogenic shock, pulmonary edema o hypertensive crisis.

II. Hypertensive heart failure. Ang mga reklamo at sintomas ng HF ay kasama ng mataas na presyon ng dugo na may medyo napreserbang LV function. Gayunpaman, walang mga palatandaan ng pulmonary edema sa x-ray ng dibdib.

III. Pulmonary edema(nakumpirma ng chest x-ray) ay sinamahan ng matinding paghinga sa paghinga, orthopnea, wheezing sa baga, at ang antas ng saturation ng oxygen sa dugo bago ang paggamot ay karaniwang mas mababa sa 90%.

IV. Atake sa puso- hindi sapat na perfusion ng mga mahahalagang organo at tisyu na sanhi ng pagbaba sa pumping function ng puso pagkatapos ng pagwawasto ng preload. Tungkol sa mga parameter ng hemodynamic, sa kasalukuyan ay walang malinaw na mga kahulugan ng kundisyong ito, na sumasalamin sa pagkakaiba sa pagkalat at klinikal na kinalabasan ng kundisyong ito. Gayunpaman, ang cardiogenic shock ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo (SBP 30 mm Hg) at/o mababang output ng ihi, anuman ang pagkakaroon ng organ congestion. Ang cardiogenic shock ay isang matinding pagpapakita ng maliit na output syndrome.

V. HF na may mataas na cardiac output nailalarawan sa pagtaas ng IOC na may karaniwang pagtaas ng tibok ng puso (dahil sa mga arrhythmias, thyrotoxicosis, anemia, Paget's disease, iatrogenic at iba pang mga mekanismo), mainit-init na mga paa't kamay, pulmonary congestion at kung minsan ay bumababa ang presyon ng dugo (tulad ng sa septic shock).

VI. Pagpalya ng kanang ventricular na puso nailalarawan sa pamamagitan ng mababang cardiac output syndrome dahil sa pumping failure ng RV (myocardial damage o high load - PE, atbp.) Na may mas mataas na venous pressure sa jugular veins, hepatomegaly at arterial hypotension.

Pag-uuri ng Killip batay sa mga klinikal na sintomas at mga resulta ng x-ray sa dibdib. Ang pag-uuri ay pangunahing ginagamit para sa pagpalya ng puso sa myocardial infarction, ngunit maaaring gamitin para sa pagpalya ng puso de novo .

Pag-uuri ayon sa klinikal na kalubhaan

Ang pag-uuri ng klinikal na kalubhaan ay batay sa pagtatasa ng peripheral circulation (tissue perfusion) at pulmonary auscultation (pulmonary congestion). Ang mga pasyente ay nahahati sa mga sumusunod na grupo:

klase I(pangkat A) (mainit at tuyo);

klase II(pangkat B) (mainit at mahalumigmig);

klase III(pangkat L) (malamig at tuyo);

klase IV(Pangkat C) (malamig at basa).

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso

Mga yugto ng klinikal: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; SN IIB; Ang HF III ay tumutugma sa pamantayan ng mga yugto I, IIA, IIB at III ng talamak na circulatory failure ayon sa klasipikasyon ng N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko (1935):

I - paunang circulatory failure; nagpapakita lamang ng sarili sa panahon ng pisikal na aktibidad (igsi sa paghinga, tachycardia, pagkapagod); sa pamamahinga, ang hemodynamics at mga function ng organ ay hindi napinsala.

II - malubhang pangmatagalang pagkabigo sa sirkulasyon; hemodynamic disturbances (stagnation sa pulmonary at systemic na sirkulasyon, atbp.), Dysfunction ng mga organo at metabolismo, na ipinakita sa pahinga; panahon A— maagang yugto, ang hemodynamic disturbance ay katamtaman; tandaan ang isang dysfunction ng puso o ilan lamang sa mga bahagi nito; panahon B- pagtatapos ng isang mahabang yugto: malalim na hemodynamic disturbances, ang buong cardiovascular system ay naghihirap.

III - pangwakas, dystrophic circulatory failure; malubhang hemodynamic disturbances, patuloy na pagbabago sa metabolismo at mga function ng organ, hindi maibabalik na pagbabago sa istraktura ng mga tisyu at organo.

Mga pagpipilian sa CH:

— na may LV systolic dysfunction: LVEF Ј 45%;

— na may napanatili na LV systolic function: LVEF > 45%.

Functional class (FC) ng mga pasyente ayon sa pamantayan ng NYHA:

— FC ko- mga pasyenteng may sakit sa puso kung saan ang normal na pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng paghinga, pagkapagod o palpitations.

— II FC- mga pasyente na may sakit sa puso at katamtamang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Ang igsi ng paghinga, pagkapagod, at palpitations ay napapansin kapag nagsasagawa ng normal na pisikal na aktibidad.

— III FC- mga pasyente na may sakit sa puso at matinding limitasyon ng pisikal na aktibidad. Sa pamamahinga ay walang mga reklamo, ngunit kahit na may maliit na pisikal na pagsusumikap igsi ng paghinga, pagkapagod, at palpitations ay nangyayari.

— IV FC- mga pasyenteng may sakit sa puso kung saan ang anumang antas ng pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng mga subjective na sintomas sa itaas. Ang huli ay nangyayari rin sa isang estado ng pahinga.

Ang terminong "Patient FC" ay isang opisyal na termino na nagpapahiwatig ng kakayahan ng pasyente na magsagawa ng pisikal na aktibidad sa bahay. Upang matukoy ang FC mula I hanggang IV sa mga pasyente, ang kasalukuyang pag-uuri ay gumagamit ng pamantayan ng NYHA, na na-verify gamit ang paraan ng pagtukoy ng maximum na pagkonsumo ng oxygen.

Mga antas ng talamak na pagkabigo sa puso. Ang pag-uuri ni Stevenson ng talamak na pagpalya ng puso

Pag-uuri. na nakapaloob sa mga alituntunin, naglalaan ng mga pasyente batay sa klinikal na presentasyon. Ayon sa mga gawa ni Cotter G. Gheorghiade M. et al. Ang mga alituntunin ng European Society of Cardiology (ESC) para sa diagnosis at paggamot ng AHF ay nagpapakita ng 6 na grupo ng mga pasyente na may mga tipikal na klinikal at hemodynamic na katangian. Ang unang tatlong grupo ng mga pasyente (na may ADHF, hypertensive AHF at AHF na may pulmonary edema) ay nagkakahalaga ng > 90% ng mga kaso ng AHF.

Sa mga pasyente na may ODHSN Ang katamtaman o menor de edad na mga palatandaan at sintomas ng kasikipan ay karaniwang naroroon at ang mga palatandaan ng ibang mga grupo ay karaniwang hindi nakikita. Ang mga pasyente na may hypertensive AHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo napanatili na LV systolic function, malinaw na mataas na presyon ng dugo, at mga sintomas at pagpapakita ng talamak na pulmonary edema. Sa ikatlong pangkat ng mga pasyente (na may AHF at pulmonary edema), ang isang klinikal na larawan ay sinusunod, na pinangungunahan ng mga malubhang sakit sa paghinga: igsi ng paghinga, mga palatandaan ng pulmonary edema (PE) (nakumpirma ng isang layunin na pagsusuri at x-ray ng dibdib. ) at hypoxemia (saturation ng O2 kapag humihinga ang hangin sa silid hanggang sa karaniwang paggamot< 90%).

Syndrome mababa Ang cardiac output sa mga pasyenteng may AHF ay natutukoy sa pamamagitan ng mga senyales ng tissue hypoperfusion, sa kabila ng sapat na preload, at kumakatawan sa isang kondisyon na malawak ang saklaw ng kalubhaan (mula sa low CO syndrome hanggang sa matinding cardiogenic shock). Ang nangingibabaw na kadahilanan sa mga kasong ito ay ang antas ng pandaigdigang hypoperfusion at ang panganib ng pinsala sa target na organ laban sa background ng pinababang CO. Ang AHF na may mataas na CO ay nananatiling isang bihirang kaso ng HF, kadalasang nailalarawan ng mainit na mga paa't kamay, pagsisikip ng baga, at (minsan) mababang BP, tulad ng sa sepsis, sa setting ng mataas na CO at mataas na tibok ng puso. Maaaring kabilang sa mga napapailalim na kondisyon ang cardiac arrhythmias, anemia, thyrotoxicosis at Paget's disease.

Kanan ventricular AHF mas madalas na na-diagnose para sa dalawang dahilan: ang mga pasyente na may talamak na nakahahawang sakit sa baga (COPD) ay nagkakaroon ng cor pulmonale; malawakang pagkalat ng pulmonary hypertension. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng tumaas na jugular venous pressure, mga palatandaan ng right ventricular congestion (ipinapakita ng hepatomegaly, edema) at mga palatandaan ng mababang CO syndrome na may hypotension. Ang pag-uuri na ito ay nagsisilbing batayan para sa pagbuo ng mga tiyak na therapeutic na estratehiya pati na rin sa hinaharap na pananaliksik.

Iba pang klinikal na nauugnay at malawakang ginagamit pag-uuri ay binuo ni Stevenson et al. Ang pag-uuri na ito ay nagpapahintulot sa mga pasyente na masuri gamit ang mga klinikal na sintomas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hypoperfusion (lamig) o kawalan ng hypoperfusion (mainit), ang pagkakaroon ng congestion sa pahinga (basa) o ang kawalan ng congestion sa pahinga (tuyo). Sa isang pag-aaral, ang mga pasyente na may clinical profile A (mainit at tuyo) ay may 6 na buwang dami ng namamatay na 11%, at ang mga may klinikal na profile C (malamig at basa) ay may 40% na rate ng namamatay. Kasunod nito na ang mga klinikal na profile A at C ay maaaring gumanap ng isang prognostic na papel. Ginagamit din ang mga profile na ito kapag pumipili ng therapy, na tatalakayin pa.