Hindi tulad ng monomorphic ventricular tachycardia, ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong (mula sa beat to beat) na mga pagbabago sa QRS complexes sa configuration, amplitude at direksyon ng umiiral na electrical deviations. Sa kawalan ng pathological na pagpapahaba ng pagitan ng QT, ang polymorphic VT ay kadalasang bunga ng talamak na myocardial ischemia, pangunahin ang talamak na myocardial infarction, pati na rin ang iba pang mga anyo. matinding pinsala kalamnan ng puso.

Polymorphic ventricular tachycardia ng uri ng TORSADE DE POINTES.

Ang polymorphic ventricular tachycardia ng torsade de pointes type (TdP) ay may iba pang mga pangalan: "pirouette", "bidirectional fusiform" ventricular tachycardia, "cardiac ballet", "transient ventricular fibrillation".

Mga sanhi

Ang tachycardia ng uri ng torsade de pointes ay ang pangunahing, tiyak at lubhang mapanganib na klinikal na pagpapakita ng mahabang QT interval syndromes. Ang mga congenital, genetically determined na variant ng QT interval prolongation ay kilala. Ipapakita ang mga ito nang detalyado sa ibaba.Ang mga nakuhang anyo ng mahabang QT interval syndrome ay maaaring sanhi ng isang bilang ng mga kadahilanan na humahantong sa isang pagbagal sa mga proseso ng repolarization ng ventricular myocardium. Dahil ang pagitan ng QT ay isang tagapagpahiwatig na umaasa sa rate, ang malubhang bradycardia na nauugnay sa dysfunction ng sinus node o atrioventricular block ay maaaring humantong sa pagpapahaba ng pathological ng pagitan ng QT sa pagbuo ng torsade de pointes (Fig. 1). Ang pagpapahaba ng pagitan ng QT ay maaaring isang electrocardiographic na pagpapakita ng mga abnormalidad metabolismo ng electrolyte(hypokalemia, hypomagnesemia) dahil sa paggamit ng diuretics o patolohiya ng adrenal glands (Conn's syndrome). Mga malubhang karamdaman sa nutrisyon ng protina (pangmatagalang "pandiyeta" na pag-aayuno, anorexia nervosa, pangmatagalang nutrisyon ng parenteral, atbp.), Pagkalasing sa mga compound ng organophosphorus, hypothyroidism - kilalang dahilan pagpapahaba ng pagitan ng QT sa pagbuo ng torsade de pointes. Sa wakas, ang nakuha na mahabang QT syndrome ay isa sa mga posible hindi gustong mga epekto paggamit ng klase IA at III na mga antiarrhythmic na gamot, mga gamot na psychotropic phenothiazines, tricyclic antidepressants, erythromycin at marami pang ibang gamot na ginagamit sa paggamot sa cardiovascular at iba pang mga sakit. Ang listahan ng mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT ay ipinakita sa kaukulang artikulo.



kanin. 1. Ang mga paulit-ulit na yugto ng ventricular tachycardia ng torsade de pointes type laban sa background ng third degree atrioventricular block. Sinus tachycardia atria (P waves na may dalas na 95-105 bawat minuto) ay naghihiwalay sa ventricular ritmo na may dalas na 28-35 bawat minuto. Mga halaga pagitan ng QT ay 550–620 ms.

Pathophysiology

Ang mekanismo ng pagsisimula para sa pagbuo ng ventricular tachycardia ng uri ng torsade de pointes ay ang aktibidad ng pag-trigger na sanhi ng maagang post-depolarizations, at ang heterogeneity ng pagbagal ng mga proseso ng repolarization sa mahabang QT syndrome (refractory dispersion) ay isa sa mahahalagang kondisyon pagsasama ng re-entry phenomenon bilang isang posibleng mekanismo para sa pagpapanatili ng tachycardia.

Mga diagnostic. Mga klinikal na pagpapakita

Ang katangian ng electrocardiographic na larawan ng torsade de pointes ay mukhang isang unti-unting pagbabago sa electrical axis ng puso ("pag-ikot ng axis", "pirouette"), na ipinakita ng isang pagbabago sa nangingibabaw na positibong mga paglihis sa nangingibabaw na mga negatibo, at vice. versa, na may pagbabago sa kanilang amplitude at mga agwat sa pagitan ng widened at sharply deformed ventricular complexes (tingnan ang Fig. 1), na sa matagal na mga episode sa ilang mga kaso ay kahawig ng hugis ng suliran. Ang dalas ng ritmo ng ventricular ay mula 200 hanggang 250 at higit pa bawat minuto. Torsade de pointes paroxysms karaniwang nangyayari sa matalim na pagbaba presyon ng dugo, pagbagsak, nahimatay, paghinto ng sirkulasyon. Karamihan sa mga yugto ng tachycardia na ito ay kusang humihinto pagkatapos ng 6-100 na mga kumplikado, ngunit palaging may panganib ng pagbabago sa ventricular fibrillation, na nag-uuri sa form na ito ng tachycardia bilang prognostically lubhang hindi kanais-nais.

Saklaw ng pagsusuri

Ang pagsusuri ng mga pasyente na may TdP ay dapat na naglalayong makilala ang mga sanhi ng pagpapahaba ng pathological ng pagitan ng QT na ipinakita sa itaas

Ventricular paroxysmal tachycardia (VT) - madalas, isang biglaang pagsisimula at tulad ng biglaang pagtatapos ng pag-atake ng tumaas na mga pag-urong ng ventricular hanggang sa 150-180 na mga beats bawat minuto (mas madalas - higit sa 200 na mga beats bawat minuto o sa loob ng 100-120 na mga beats bawat minuto), bilang isang panuntunan, habang pinapanatili ang tamang regular na ritmo ng puso.

Ang ventricular paroxysmal tachycardia ay nasa unang lugar sa lahat ng arrhythmias, nagbabanta sa buhay pasyente (parehong ventricular at supraventricular), dahil hindi lamang ito mapanganib para sa hemodynamics sa sarili nito, ngunit seryoso ring nagbabanta sa paglipat sa flutter at ventricular fibrillation. Sa kasong ito, ang coordinated contraction ng ventricles ay hihinto, na nangangahulugan ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo at paglipat sa asystole ("arrhythmic death"), maliban kung ang napapanahong mga hakbang sa resuscitation ay kinuha.

Pag-uuri

Klinikal na pag-uuri ng ventricular paroxysmal tachycardias

Paroxysmal unsustained ventricular tachycardia

Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng tatlo o higit pang mga ectopic QRS complex sa isang hilera, na naitala sa panahon ng pagsubaybay Mga tala ng ECG sa loob ng hanggang 30 segundo. Ang ganitong mga paroxysms ay walang epekto sa hemodynamics, ngunit pinapataas ang panganib ng ventricular fibrillation (VF) at biglaang pagkamatay ng puso.

Paroxysmal sustained ventricular tachycardia

Ang mga ventricular tachycardia na ito ay may mataas na panganib ng biglaang pagkamatay ng puso at sinamahan ng mga makabuluhang pagbabago sa hemodynamics. Hemodynamics - 1. Seksyon ng circulatory physiology na nag-aaral ng mga sanhi, kondisyon at mekanismo ng paggalaw ng dugo sa cardiovascular system batay sa paggamit ng mga pisikal na batas ng hydrodynamics. 2. Ang hanay ng mga proseso ng paggalaw ng dugo sa cardiovascular system
(talamak na kaliwang ventricular failure, arrhythmogenic shock). Tagal - higit sa 30 segundo.

Mga espesyal na anyo ventricular tachycardia

Diagnosis ng naturang tachycardias ay may klinikal na kahalagahan, dahil ipinapahiwatig nila ang mas mataas na kahandaan ng ventricular myocardium upang bumuo ng fibrillation:

1. Bidirectional ventricular tachycardia - tamang paghahalili ng mga QRS complex na dulot ng pagpapalaganap ng mga impulses mula sa dalawang magkaibang bahagi ng ventricles o magkaibang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa isang pinagmulan.

2. "Pirouette" ("torsade de pointes") - hindi matatag (hanggang sa 100 complexes) bidirectional ventricular tachycardia na may isang wave-like na pagtaas at pagbaba sa amplitude ng QRS complexes, na may hindi regular na ritmo, na may dalas na 200 - 300 bawat minuto at pataas. Ang pag-unlad ng pirouette ay madalas na nauuna sa pamamagitan ng pagpapahaba ng pagitan ng QT at maagang ventricular extrasystoles. Ang Extrasystole ay isang anyo ng cardiac arrhythmia, na nailalarawan sa paglitaw ng mga extrasystoles (isang pag-urong ng puso o mga bahagi nito na nangyayari nang mas maaga kaysa sa susunod na pag-urong ay dapat na normal na mangyari)
. Ang hindi matatag na bidirectional ventricular tachycardia na may isang tulad ng alon na pagtaas at pagbaba sa amplitude ng mga complex ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga relapses.

3. Polymorphic (multiform) ventricular tachycardia, na nangyayari sa pagkakaroon ng dalawa o higit pang ectopic foci.

4. Paulit-ulit na ventricular tachycardia, na nagpapatuloy pagkatapos ng mga panahon ng pangunahing ritmo.

Etiology at pathogenesis

Etiology ng ventricular paroxysmal tachycardias

1. Coronarogenic ventricular paroxysmal tachycardia:
- matinding atake sa puso myocardium;

Post-infarction aneurysm;

Reperfusion arrhythmias.

2. Pangunahing non-coronarogenic ventricular paroxysmal tachycardias:

Talamak na myocarditis;

Postmyocardial cardiosclerosis;

Hypertrophic cardiomyopathy;

Dilat na cardiomyopathy;

Mahigpit na cardiomyopathy;

Mga depekto sa puso (congenital at rayuma);

Arterial hypertension;

amyloidosis;

Sarcoidosis;

Pagtitistis sa puso (pagwawasto ng tetralogy of Fallot, ventricular septal defect, atbp.);

Ang arrhythmogenic na epekto ng mga gamot at ventricular arrhythmias laban sa background ng electrolyte disturbances - na may mga electrolyte disturbances (hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia), ang pagbuo ng ventricular paroxysmal tachycardias ng "pirouette" na uri ay posible, na natanto sa pamamagitan ng pagpapahaba ng pagitan ng QT;

Thyrotoxicosis;

Pagkalasing sa digitalis;

Mga sakit na tinutukoy ng genetiko kung saan ang mga ventricular extrasystoles/ventricular paroxysmal tachycardia ang pangunahing klinikal na pagpapakita.

- "ang puso ng isang atleta."

Ang partikular na nakikilala ay ang idiopathic na anyo ng ventricular tachycardia, na nakita, ayon sa magagamit na data, sa humigit-kumulang 4% ng mga tao (mga 10% ng lahat ng nakitang ventricular tachycardias). Ang pagbabala para sa form na ito ng tachycardia ay kanais-nais; ito ay karaniwang walang sintomas. Ang mga dahilan para sa paglitaw nito ay hindi pa sapat na pinag-aralan.

Pathogenesis ng ventricular paroxysmal tachycardias

Kapag nangyari ang mga paroxysms, ang lahat ng 3 arrhythmia na mekanismo ay maaaring kasangkot:

1. Paulit-ulit na pagpasok ng alon ng paggulo (muling pagpasok), naisalokal sa sistema ng pagpapadaloy o gumaganang ventricular myocardium.

2. Ectopic focus ng trigger activity.

3. Ectopic focus ng tumaas na automaticity.

Ang fascicular ventricular tachycardia ay isang espesyal na anyo ng left ventricular tachycardia, kapag ang conduction system (pagsasanga ng kaliwang sangay ng bundle, na dumadaan sa Purkinje fibers) ay kasangkot sa pagbuo ng re-entry loop. Ang fascicular tachycardia ay may katangian na ECG morphology at kabilang sa idiopathic tachycardia. Ito ay naobserbahan pangunahin sa mga lalaki at kabataang lalaki, ito ay nagpapakilala (palpitations, nang hindi nahimatay), at matatag. Ang paggamot nito ay nangangailangan ng isang espesyal na diskarte (radiofrequency ablation).

Etiology at pathogenesis ng ventricular paroxysmal tachycardias ng uri ng "pirouette" ("torsade de pointes")

Ang isang espesyal na anyo ng paroxysmal ventricular tachycardia ay polymorphic (bidirectional) fusiform ventricular tachycardia ("torsade de pointes"). Ang form na ito ng tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi matatag, patuloy na pagbabago ng hugis ng QRS complex, at ito ay bubuo laban sa background ng isang pinalawig na pagitan ng Q-T.

Ito ay pinaniniwalaan na ang batayan ng bidirectional spindle-shaped ventricular tachycardia ay isang makabuluhang pagpapahaba ng Q-T interval, na sinamahan ng isang pagbagal at asynchrony ng proseso ng repolarization sa ventricular myocardium. Lumilikha ito ng mga kundisyon para sa muling pagpasok ng excitation wave (re-entry) o ang paglitaw ng foci ng trigger activity.

May mga congenital (namamana) at nakuha na mga anyo ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette".

Ipinapalagay na ang morphological substrate ng ventricular tachycardia na ito ay minana - ang mahabang Q-T interval syndrome, na sa ilang mga kaso (na may isang autosomal recessive na uri ng mana) ay pinagsama sa congenital deafness.

Ang nakuha na anyo ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette" ay mas karaniwan kaysa sa namamana. Sa karamihan ng mga kaso, bubuo din ito laban sa background ng isang pinahabang agwat ng QT at binibigkas na asynchrony ng ventricular repolarization. Gayunpaman, kailangan mong tandaan na sa ilang mga kaso ay maaaring bumuo ng bidirectional ventricular tachycardia laban sa background. normal na tagal pagitan ng QT.

Mga dahilan para sa pagpapahaba ng pagitan ng QT:

Mga kaguluhan sa electrolyte (hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia);

Myocardial ischemia (mga pasyente na may ischemic heart disease, acute MI, hindi matatag na angina);

Malubhang bradycardia ng anumang pinagmulan;

Prolapse balbula ng mitral;

Congenital long QT syndrome;

Ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ng mga klase I at III (quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, sotalol);

Pagkalasing sa cardiac glycosides;

Sympathectomy;

Pagtatanim ng pacemaker.

Epidemiology

Tanda ng pagkalat: Karaniwan

Sex ratio(m/f): 2

Ang ventricular tachycardia ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery (mga 85%).

Sa mga pasyente na may sakit na ventricular tachycardia, mayroong 2 beses na mas maraming lalaki kaysa sa mga babae.

Sa 2-4% lamang ng mga kaso, ang ventricular tachycardia ay naitala sa mga pasyente na walang maaasahang klinikal at instrumental na mga palatandaan ng organikong pinsala sa puso; ito ay tinatawag na "idiopathic" na anyo ng ventricular tachycardia.

Klinikal na larawan

Pamantayan sa klinikal na diagnostic

Biglang palpitations, sakit sa bahagi ng puso, malubhang autonomic na sintomas tulad ng pagkabalisa, panginginig ng kamay, pagpapawis

Mga sintomas, siyempre

Bilang isang patakaran, ang isang pag-atake ng paroxysmal tachycardia (PT) ay may biglaang pagsisimula at nagtatapos nang hindi inaasahan. Ang pasyente ay nakakaranas ng isang pagkabigla sa lugar ng puso (paunang extrasystole), pagkatapos kung saan ang palpitations. Napakabihirang na ang mga pasyente ay nagreklamo lamang ng isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa lugar ng puso, bahagyang palpitations, o hindi nakakaranas ng anumang mga sintomas. kawalan ng ginhawa. Minsan bago ang isang pag-atake posible na mag-record ng extrasystole. Napakabihirang, ang ilang mga pasyente ay nakakaramdam ng isang aura bago lumapit ang isang pag-atake - bahagyang pagkahilo, ingay sa ulo, isang pakiramdam ng compression sa lugar ng puso.

Sa panahon ng pag-atake ng PT, ang mga pasyente ay kadalasang nakakaranas ng malubha sakit na sindrom. Ang isang electrocardiogram sa panahong ito ay nagrerehistro ng pagkakaroon ng coronary insufficiency.
Ang mga karamdaman ng gitnang sistema ng nerbiyos ay maaari ding idagdag sa sakit: pagkabalisa, kalamnan cramps, pagkahilo, pagdidilim ng mga mata. Lumilipas na focal mga sintomas ng neurological- hemiparesis, aphasia.
Sa panahon ng pag-atake ng PT, ang pagtaas ng pagpapawis, pagtaas ng peristalsis, utot, pagduduwal at pagsusuka ay maaaring maobserbahan.
Ang isang mahalagang diagnostic sign ng isang atake ng PT ay urina spastica Urina spastica (med. lat. spastic urine) - labis na pag-ihi na naobserbahan pagkatapos ng emosyonal na kaguluhan, vegetative crisis, atake ng paroxysmal tachycardia o angina pectoris
- madalas at masaganang pag-ihi sa loob ng ilang oras. Ang ihi ay magaan ang kulay, na may mababang density (1.001-1.003). Ang paglitaw ng sintomas na ito ay nauugnay sa pagpapahinga ng spinkter Pantog spasmodic sa panahon ng pag-atake. Pagkatapos ng pag-atake, ang paghinga at aktibidad ng puso ay bumalik sa normal, at ang pasyente ay nakakaranas ng pakiramdam ng kaginhawahan.

Kapag nangyari ang isang pag-atake ng PT, ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay nagiging maputla; jugular veins kung minsan sila ay namamaga at pumipintig nang sabay-sabay sa arterial pulse; bumibilis ang paghinga; mayroong isang maindayog, matalim na pagtaas ng pulso mahinang pagpuno, mahirap magbilang ng pulso.
Sa simula ng pag-atake, ang laki ng puso ay hindi nagbabago o tumutugma sa mga nasa pinagbabatayan na sakit.

Ang auscultation ay nagpapakita ng ritmo na parang pendulum na may tibok ng puso na 150-160 hanggang 200-220 kada minuto. Sa ventricular form ng paroxysmal tachycardia, ang dalas ng heterotopic ritmo ay maaaring hanggang sa 130 bawat minuto.

Habang tumataas ang aktibidad ng puso, nawawala ang dati nang narinig na mga murmur at nagiging malinaw ang mga tunog ng puso. Dahil sa hindi sapat na pagpuno ng mga ventricles, ang unang tunog ay nakakakuha ng isang popping character, ang pangalawang tunog ay humina.
Bumababa ang systolic pressure, nananatiling normal o bahagyang nababawasan ang diastolic pressure. Matapos huminto ang pag-atake, unti-unting bumabalik ang presyon ng dugo sa orihinal nitong antas.

Ang pagbaba sa presyon ng dugo sa panahon ng AT ay dahil sa pagbaba ng cardiac output dahil sa pag-ikli ng diastole at pagbaba sa dami ng stroke. Sa mga pasyente na may kapansin-pansing nagbago ng kalamnan ng puso, ang isang malinaw na pagbaba sa presyon ng dugo ay sinusunod kahit na may isang larawan ng pagbagsak.

Mahalagang makilala ang atrial AT mula sa ventricular AT.

Ventricular PT kadalasang bubuo laban sa background ng organikong pinsala sa puso, at ang sakit sa atrial ay mas madalas na sinamahan mga pagbabago sa pagganap. Sa pinagmulan ng ventricular AT mahalaga may mga extracardiac na kadahilanan at mga karamdaman ng autonomic nervous system.

Atrial AT nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na sa simula o pagtatapos ng isang pag-atake, bilang isang panuntunan, nangyayari ang madalas at masaganang pag-ihi (hanggang sa 3-4 litro). Bilang karagdagan, ang isang aura ay karaniwang sinusunod sa anyo ng bahagyang pagkahilo, isang pakiramdam ng paninikip sa lugar ng puso, at ingay sa ulo. Sa ventricular AT, ang mga naturang phenomena ay bihirang sinusunod.
Sa atrial AT, ang masahe sa lugar ng carotid sinus ay kadalasang pinapaginhawa ang pag-atake, habang sa ventricular form ito ay kadalasang hindi nakakaapekto sa ritmo ng puso.

Mga diagnostic

Mga palatandaan ng ECG ng ventricular paroxysmal tachycardia:

1. Isang biglaang pagsisimula at tulad ng biglaang pagtatapos ng pag-atake ng tumaas na tibok ng puso hanggang sa 140-180 na mga beats bawat minuto (mas madalas - hanggang sa 250 o sa loob ng 100-120 na mga beats bawat minuto), na pinapanatili sa karamihan ng mga kaso ang tamang ritmo.

2. Deformation at pagpapalawak ng QRS complex nang higit sa 0.12 segundo, na kahawig ng mga graphics ng bundle branch block, pangunahin na may hindi pagkakatugma na lokasyon ng RS-T segment at T wave.

3. Ang pagkakaroon ng AV dissociation - kumpletong paghihiwalay ng mabilis na ventricular ritmo (QRS complexes) at ang normal na sinus ritmo ng atria (P waves) na may paminsan-minsang naitala na solong hindi nagbabagong QRST complexes ng sinus origin ("nakuha" na mga contraction ng ventricular).

Mga palatandaan ng ECG ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette":

1. Ang ventricular rate ay 150-250 bawat minuto, ang ritmo ay hindi tama.

2. QRS complexes ng malaking amplitude, tagal - higit sa 0.12 segundo.

3. Ang amplitude at polarity ng ventricular complexes ay nagbabago sa loob ng maikling panahon (kamukha ng tuloy-tuloy na chain ng spindles).

4. Sa mga kaso kung saan ang mga P wave ay naitala sa ECG, ang paghihiwalay ng atrial at ventricular rhythms (AV dissociation) ay sinusunod.

5. Ang paroxysm ng ventricular tachycardia ay kadalasang tumatagal ng ilang segundo (hanggang sa 100 complexes), kusang humihinto (unsustained ventricular tachycardia). Gayunpaman, mayroong isang binibigkas na ugali para sa paulit-ulit na pag-ulit ng mga pag-atake.

6. Ang mga pag-atake ng ventricular tachycardia ay pinupukaw ng ventricular extrasystoles (karaniwang "maagang" ventricular extrasystoles).

7. Sa labas ng pag-atake ng ventricular tachycardia, ang ECG ay nagpapakita ng pagpapahaba ng pagitan ng QT.

Dahil ang mga pag-atake ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette" ay maikli ang buhay, ang diagnosis ay madalas na itinatag batay sa mga resulta ng pagsubaybay sa Holter at pagtatasa ng tagal ng pagitan ng Q-T sa interictal na panahon.

Ang pinagmulan ng ventricular tachycardia ay tinutukoy ng hugis ng mga QRS complex sa iba't ibang mga lead, katulad ng pinagmulan ng ventricular extrasystole.

Ang pagkakaisa ng hugis ng QRS na may hugis ng mga nakaraang ventricular extrasystoles ay nagpapahintulot sa amin na mas kumpiyansa na suriin ang paroxysm bilang ventricular tachycardia.

Karamihan sa mga ventricular tachycardia sa panahon ng myocardial infarction at post-infarction aneurysm ay left ventricular.

Ang paghahati ng ventricular extrasystoles / ventricular tachycardias sa kaliwa at kanang ventricular ay may tiyak na klinikal na kahalagahan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang karamihan sa kaliwang ventricular arrhythmias ay coronary, samantalang kapag ang right ventricular ectopy ay nakita, ang isang bilang ng mga espesyal na namamana na sakit ay dapat na hindi kasama.

Ang fascicular ventricular tachycardia ay isang tachycardia na may makitid na QRS complex at isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, ay may katangian na morpolohiya sa ECG.

Ang tumpak na topical diagnosis ng ventricular tachycardia sa therapeutic practice ay hindi napakahalaga; ito ay ginagamit ng mga cardiac surgeon pangunahin bilang isang tulong sa pagsasagawa ng intracardiac electrophysiological studies, at isinasagawa gamit ang ECG mapping.

Pagsubaybay sa Holter ECG

Ang ganitong uri ng pag-aaral upang makilala ang ventricular tachycardia ay ipinahiwatig para sa lahat (kabilang ang asymptomatic) na mga pasyente na may mga sakit na etiological na sanhi ng tachycardia, pati na rin ang lahat ng mga pasyente na pinaghihinalaang ng mga sakit na ito. Ang pagsubaybay sa ECG ay maaaring gumanap sa papel ng pagsubaybay sa Holter talamak na panahon Atake sa puso. Sa mga pasyente na may idiopathic ventricular tachycardia, ang pagsubaybay sa Holter ECG ay maaaring magbunyag ng koneksyon sa pagitan ng ventricular arrhythmias at nocturnal bradycardia. Ang pagsubaybay sa Holter ECG ay kailangang-kailangan para sa pagsubaybay sa pagiging epektibo ng therapy.

Mga sample mula sa pisikal na Aktibidad

Ang pisikal na aktibidad ay maaaring makapukaw ng awtomatikong ventricular tachycardia (na, bilang isang panuntunan, ay hindi nauuna sa ventricular extrasystole), ventricular tachycardia na may arrhythmogenic dysplasia ng kanang ventricle, WPW syndrome, long QT syndrome, idiopathic ventricular tachycardia mula sa outflow tract ng kanang ventricle .

Kung pinaghihinalaan lamang ang mga variant sa itaas ng ventricular tachycardia (hindi kasama ang WPW syndrome), ang mga pagsusulit sa ehersisyo ay maaaring gamitin upang pukawin ang paroxysm. Sa parehong mga kaso, ang mga pagsusulit na may pisikal na aktibidad (treadmill o ergometry ng bisikleta) ay maaaring isagawa upang masubaybayan ang pagiging epektibo ng therapy.

Kapag nagsasagawa ng mga pagsusulit sa ehersisyo sa mga pasyente na may ventricular tachycardia, kinakailangan upang lumikha ng mga kondisyon para sa emergency defibrillation at resuscitation. Ang pagsusulit sa ehersisyo ay maaaring gamitin sa mga pasyente na may ventricular tachycardia lamang kung ang ibang mga diagnostic na pamamaraan ay hindi epektibo.

Intracardiac electrophysiological study at transesophageal electrophysiological study

Mga indikasyon:

Ang pangangailangan para sa differential diagnosis sa malawak na kumplikadong tachycardias;

Pagtatasa ng mekanismo ng ventricular tachycardia;

Pangkasalukuyan na diagnosis ng tachycardia at pagpili ng therapy.

Ang isang kontraindikasyon sa mga invasive na pag-aaral na ito ay hemodynamically hindi matatag, patuloy na umuulit, polymorphic ventricular tachycardia, kapag ang ECG mapping ay mapanganib at teknikal na imposible.

Ang intracardiac electrophysiological study ay ang pangunahing paraan para sa tumpak na pagsusuri ng iba't ibang pathogenetic na uri ng ventricular tachycardia. Hiwalay na indikasyon sa pagpapatupad nito ay ang paglaban ng ventricular tachycardia sa therapy sa droga.

Ang naka-program na pagpapasigla ay isinasagawa sa iba't ibang lugar myocardium upang pukawin ang isang "klinikal" na bersyon ng ventricular tachycardia.

Sa panahon ng isang intracardiac electrophysiological study, ang mga gamot ay ibinibigay sa intravenously. Ang mga pagtatangka na muling mapukaw ang ventricular tachycardia pagkatapos ng pangangasiwa ng isang partikular na gamot at itigil ang ventricular tachycardia ay isinasagawa sa isang pag-aaral.

Echocardiography

Ang pagtatasa sa paggana ng kaliwang ventricle gamit ang echocardiography ay hindi gaanong mahalagang bahagi ng pagsusuri ng mga pasyente na may ventricular tachycardia kaysa sa pagkilala sa mekanismo ng pag-unlad ng arrhythmia o ang pangkasalukuyan na diagnosis nito. Ginagawang posible ng Echocardiography na masuri ang mga functional na parameter ng ventricles (ejection fraction), na may malaking prognostic significance.

Differential diagnosis

Differential diagnosisAng ventricular paroxysmal tachycardia at supraventricular atrial tachycardia na may malawak na QRS complexes (aberrant conduction) ay pinakamahalaga. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang paggamot sa dalawang ritmo na ito ay batay sa magkakaibang mga prinsipyo, at ang pagbabala ng ventricular paroxysmal tachycardia ay mas seryoso kaysa sa supraventricular atrial tachycardia.

Ang mga ventricular paroxysmal tachycardia at supraventricular atrial tachycardia na may mga aberrant QRS complex ay nakikilala batay sa mga sumusunod na katangian:

1. Mga palatandaan ng ventricular tachycardia sa mga lead sa dibdib, kabilang ang lead V1:

Ang mga QRS complex ay may monophasic (R o S type) o biphasic (qR, QR o rS type) na hitsura;

Ang mga three-phase complex ng uri ng RSr ay hindi tipikal para sa ventricular paroxysmal tachycardias;

Kapag nagre-record ng transesophageal ECG o intracardiac electrophysiological study, posible na makita ang AV dissociation, na nagpapatunay sa pagkakaroon ng ventricular tachycardia;

Ang tagal ng mga QRS complex ay lumampas sa 0.12 segundo.

2. Mga palatandaan ng supraventricular atrial tachycardia na may aberrant QRS complexes:

Sa lead V1, lumilitaw ang ventricular complex bilang rSR (triphasic);

Ang T wave ay maaaring hindi magkasundo sa pangunahing alon ng QRS complex;

Kapag nagre-record ng transesophageal ECG o intracardiac electrophysiological study, ang mga P wave ay naitala na naaayon sa bawat QRS complex (kawalan ng AV dissociation), na nagpapatunay ng pagkakaroon ng supraventricular paroxysmal tachycardia;

Ang tagal ng QRS complex ay hindi lalampas sa 0.11-0.12 segundo.

Tulad ng makikita mo, ang pinaka-maaasahang tanda ng isa o ibang anyo ng atrial tachycardia ay ang presensya (na may ventricular paroxysmal tachycardias) o kawalan (na may supraventricular atrial tachycardias) ng AV dissociation na may panaka-nakang "captures" ng ventricles. Sa karamihan ng mga kaso, nangangailangan ito ng transesophageal o intracardiac electrophysiological study upang maitala ang mga P wave sa ECG.

Kahit na may isang regular na klinikal (pisikal) na pagsusuri ng isang pasyente na may paroxysmal tachycardia, halimbawa, kapag sinusuri ang mga ugat ng leeg at auscultation ng puso, ang mga palatandaan na katangian ng bawat uri ng paroxysmal tachycardia ay madalas na maobserbahan. Gayunpaman, ang mga palatandaang ito ay hindi sapat na tumpak at tiyak, at ang gawain ng mga medikal na kawani ay magbigay ng mga diagnostic ng ECG (mas mabuti na subaybayan), pag-access sa ugat at ang pagkakaroon ng mga therapeutic agent.

Halimbawa, sa supraventricular tachycardia na may AV conduction 1:1, mayroong isang pagkakataon sa dalas ng arterial at venous pulses. Sa kasong ito, ang pulso ng mga ugat ng leeg ay may parehong uri at may katangian ng isang negatibong venous pulse, at ang dami ng unang tono ay nananatiling pareho sa iba't ibang mga cycle ng puso.

Tanging sa atrial form ng supraventricular paroxysmal tachycardia ay naobserbahan ang episodic loss arterial pulse nauugnay sa lumilipas na pangalawang antas ng AV block.

Sa ventricular tachycardia, ang AV dissociation ay sinusunod: isang bihirang venous pulse at isang mas madalas na arterial pulse. Sa kasong ito, ang mga pinahusay na "higante" na alon ng positibong venous pulse ay pana-panahong naitala, sanhi ng isang random na pagkakataon ng pag-urong ng atria at ventricles na sarado ang mga AV valve. Kasabay nito, ang unang tunog ng puso ay nagbabago din ng intensity nito: mula sa mahina hanggang sa napakalakas ("cannonball") kapag ang systole ng atria at ventricles ay nag-tutugma.

Differential diagnosis ng ventricular tachycardias na may iba't ibang mga pathogenetic na mekanismo

Ang reciprocal ventricular tachycardia na sanhi ng mekanismo ng muling pagpasok ay mayroon sumusunod na mga palatandaan:

1. Ang posibilidad ng pag-aalis ng ventricular tachycardia sa pamamagitan ng electrical cardioversion, pati na rin ang premature extrastimuli.

2. Ang kakayahang magparami ng isang tipikal na pag-atake ng tachycardia para sa isang partikular na pasyente sa panahon ng naka-program na electrical stimulation ng ventricle na may single o paired extrastimuli na may iba't ibang haba ng coupling interval.

3. Ang intravenous administration ng verapamil o propranolol ay hindi humihinto sa nabuo na reciprocal ventricular tachycardia at hindi pumipigil sa pagpaparami nito, habang ang pangangasiwa ng procainamide ay sinamahan ng positibong epekto(M.S. Kushakovsky).

Ang ventricular tachycardia na sanhi ng abnormal na automaticity ng ectopic focus ay nailalarawan ng mga sumusunod:

1. Ang ventricular tachycardia ay hindi sanhi ng programmed electrical stimulation.

2. Maaaring ma-induce ang ventricular tachycardia intravenous administration catecholamines o ehersisyo, pati na rin ang norepinephrine.

3. Ang ventricular tachycardia ay hindi naitama sa pamamagitan ng electrical cardioversion, programmed o mabilis na pacing.

4. Ang ventricular tachycardia ay madalas na inaalis ng verapamil.

5. Ang ventricular tachycardia ay inalis sa pamamagitan ng intravenous administration ng propranolol o procainamide.

Ang ventricular tachycardia na sanhi ng aktibidad ng pag-trigger ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. Ang paglitaw ng ventricular tachycardia laban sa background ng tumaas na sinus ritmo o sa ilalim ng impluwensya ng ipinataw na madalas na electrical stimulation ng atria o ventricles, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng single o paired extrastimuli.

2. Pagpukaw ng ventricular tachycardia sa pamamagitan ng pagbibigay ng catecholamines.

3. Pag-iwas sa induction ng triggered ventricular tachycardia sa pamamagitan ng verapamil.

4. Pagpabagal sa ritmo ng na-trigger na ventricular tachycardia na may propranolol, novocainamide.

Mga komplikasyon

Naihayag na sa paroxysmal tachycardia (PT), kapag ang 180 o higit pang mga contraction ay naitala kada minuto, ang daloy ng coronary blood ay makabuluhang nabawasan. Ito ay maaaring maging sanhi ng myocardial infarction sa mga pasyente sakit sa coronary mga puso.

Minsan ang pag-atake ng PT ay nagtatapos sa mga komplikasyon ng thromboembolic. Sa panahon ng pagbara ng Wenckebach's atria, ang intracardiac hemodynamics ay nagambala; bilang resulta ng pagwawalang-kilos ng dugo sa atria, nabubuo ang mga namuong dugo sa kanilang mga tainga. Kapag naibalik ang ritmo ng sinus, ang maluwag na atrial appendage thrombi ay maaaring maputol at magdulot ng embolism.

Laban sa background ng matagal na pag-atake ng PT (higit sa isang araw), ang isang pagtaas sa temperatura ay maaaring sundin, kung minsan hanggang sa 38-39 o C, ang leukocytosis at eosinophilia ay lumilitaw sa dugo. Normal ang ESR. Ang ganitong mga pagpapakita ay maaaring nauugnay sa isang binibigkas na autonomic na reaksyon ng katawan, ngunit hindi dapat kalimutan ng isa posibleng pag-unlad Atake sa puso. Sa ganitong mga kaso, bilang isang patakaran, ang isang pag-atake ng angina ay nangyayari, pagkatapos ng pagkawala ng leukocytosis, ang pagtaas ng ESR, ang nilalaman ng mga enzyme sa dugo ay tumataas, at ang ECG dynamics na katangian ng myocardial infarction ay sinusunod.

Ang ventricular form ng AT ay isang malubhang rhythm disorder, lalo na sa panahon ng myocardial infarction, dahil maaari itong kumplikado ng ventricular fibrillation. Ang pagtaas sa ventricular ritmo sa 180-250 kada minuto ay lalong mapanganib - ang naturang arrhythmia ay isang emergency na kondisyon.

Mahalagang tandaan na pagkatapos ng pag-atake ng PT, ang pagbuo ng post-tachycardia syndrome ay posible (mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may coronary atherosclerosis, kung minsan sa mga batang pasyente na walang mga palatandaan ng organikong pinsala sa puso). Lumilitaw ang mga negatibong T wave sa ECG, paminsan-minsan ay may ilang pagbabago sa mga pagitan ng ST, at humahaba ang pagitan ng QT. ganyan Mga pagbabago sa ECG maaaring obserbahan sa loob ng ilang oras, araw, at minsan linggo pagkatapos huminto ang pag-atake. Sa sitwasyong ito, ang dynamic na pagmamasid at karagdagang mga pagsubok sa laboratoryo (pagpapasiya ng mga enzyme) ay kinakailangan upang ibukod ang myocardial infarction, na maaari ring maging sanhi ng paglitaw ng PT.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Sustained monomorphic (classical) ventricular tachycardiaay tumutukoy sa malala at nakamamatay na arrhythmias. Sa ganitong anyo ng ventricular tachycardia, ang agarang lunas at epektibong pag-iwas sa mga paroxysm ay kinakailangan.

Hindi napapanatili na ventricular tachycardia(gradasyon 4B ayon kay B. Lown) ay karaniwang hindi nangangailangan ng agarang interbensyon, ngunit ang pagbabala para sa mga pasyenteng may organikong pinsala mas malala ang puso sa kasong ito.

Pangkalahatang mga prinsipyo para sa paghinto ng paroxysm ng ventricular tachycardia

Kahit na walang katiyakan tungkol sa pinagmulan ng ventricular ng malawak na kumplikadong tachycardia, ang kaluwagan nito ay isinasagawa ayon sa mga prinsipyo ng paghinto ng paroxysm ng ventricular tachycardia:

1. Sa kaso ng matinding hemodynamic disturbances, isinasagawa ang emergency electrical cardioversion.

2. Para sa naka-synchronize na cardioversion, ang singil na 100 J ay kadalasang epektibo.

3. Kung sa panahon ng ventricular tachycardia ang pulso at presyon ng dugo ay hindi natukoy, gumamit ng discharge ng 200 J, at sa kawalan ng epekto - 360 J.

4. Kung hindi posible ang agarang paggamit ng defibrillator, dapat gawin ang precordial shock, chest compression, at artipisyal na bentilasyon bago ang cardioversion.

5. Kung ang pasyente ay nawalan ng malay (pagtitiyaga o agarang pagbabalik ng ventricular tachycardia / ventricular fibrillation), ang defibrillation ay paulit-ulit laban sa background ng IV jet (kung walang pulso - sa subclavian na ugat o intracardially) pangangasiwa ng adrenaline - 1.0 ml ng 10% na solusyon bawat 10.0 ml ng asin.

6. Sa kawalan ng pulso, ang adrenaline ay tinuturok sa subclavian vein o intracardiacly.

7. Ang mga gamot na antiarrhythmic ay ibinibigay kasama ng adrenaline (laging nasa ilalim ng kontrol ng ECG!):

Lidocaine IV 1-1.5 mg/kg o

Bretylium tosylate (ornid) IV 5-10 mg/kg o

Amiodarone IV 300-450 mg

Ang gamot na maaaring magdulot ng ventricular tachycardia ay dapat na agad na ihinto. Itigil ang pag-inom ng mga sumusunod na gamot: quinidine (Kinidine Durules), disopyramide, etacizine (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), amiodarone, nibentane, dofetilide, ibutilide, pati na rin ang mga tricyclic antidepressant, lithium salts at iba pang mga gamot na maaaring makapukaw ng mga pagbabago sa QT .

Ang pag-alis ng gamot sa paroxysm ng ventricular tachycardia ay isinasagawa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod - sa mga yugto:

YUGTO 1:

Lidocaine IV 1-1.5 mg/kg isang beses sa isang bolus para sa 1.5-2 minuto (karaniwan ay 4-6 ml ng isang 2% na solusyon sa bawat 10 ml ng asin);

Kung ang pangangasiwa ng lidocaine ay hindi epektibo at ang matatag na hemodynamics ay pinananatili, ipagpatuloy ang pangangasiwa ng 0.5-0.75 mg/kg tuwing 5-10 minuto (hanggang sa kabuuang dosis na 3 mg/kg sa loob ng isang oras);

Matapos itigil ang paroxysm ng ventricular tachycardia, 4.0-6.0 ml ng 10% lidocaine solution (400-600 mg) ay ibinibigay sa intramuscularly tuwing 3-4 na oras;

Lidocaine ay epektibo sa 30% ng mga kaso;

Ang lidocaine ay kontraindikado sa mga kaso ng malubhang transverse conduction disorder;

Sa kaso ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette", na nabuo laban sa background ng isang matagal na QT, ang kaluwagan ay maaaring magsimula sa intravenous administration ng magnesium sulfate 10.0-20.0 ml ng 20% ​​na solusyon (bawat 20.0 ml ng 5% na solusyon ng glucose. para sa 1-2 minuto sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at respiratory rate) na sinusundan ng intravenous drip administration (sa kaso ng mga relapses) ng 100 ml ng 20% ​​magnesium sulfate solution bawat 400 ml ng saline solution sa bilis na 10-40 drops/min ;

Ang electropulse therapy ay isinasagawa kung walang epekto.

Sa hinaharap (sa ikalawang yugto), ang mga taktika sa paggamot ay tinutukoy ng pagpapanatili ng pag-andar ng kaliwang ventricular, iyon ay, ang pagkakaroon ng pagkabigo sa puso.

YUGTO 2:

Sa mga pasyente na may napanatili na kaliwang ventricular function (higit sa 40%):

Novocainamide IV 1000 mg (10 ml ng 10% na solusyon) sa isang mabagal na stream sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, o IV infusion sa rate na 30-50 mg/min. hanggang sa kabuuang dosis na 17 mg/kg; ang novocainamide ay epektibo sa hanggang 70% ng mga kaso;

Ang paggamit ng novocainamide ay limitado, dahil ang karamihan sa mga pasyente na may ventricular tachycardia ay may circulatory failure, kung saan ang novocainamide ay kontraindikado!

O sotalol 1.0-1.5 mg/kg (Sotagexal, Sotalex) - intravenous infusion sa rate na 10 mg/min; ang mga paghihigpit sa paggamit ng sotalol ay kapareho ng para sa procainamide.

Sa mga pasyente na may pinababang pag-andar ng kaliwang ventricular (mas mababa sa 40%):

Amiodarone IV 300 mg (6 ml ng 5% na solusyon), higit sa 5-10 minuto sa 5% na solusyon ng glucose;

Kung walang epekto mula sa pangangasiwa ng amiodarone, dapat magpatuloy ang isa sa electrical cardioversion;

Kung may epekto, kinakailangan na ipagpatuloy ang therapy ayon sa sumusunod na pamamaraan:

Ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ng amiodarone sa unang araw ay dapat na mga 1000 (maximum hanggang 1200) mg;

Upang ipagpatuloy ang mabagal na pagbubuhos, 18 ml ng amiodarone (900 mg) ay diluted sa 500 ml ng 5% na solusyon ng glucose at unang ibinibigay sa rate na 1 mg/min. sa loob ng 6 na oras, pagkatapos ay 0.5 mg/min. - susunod na 18 oras;

Sa hinaharap, pagkatapos ng unang araw ng pagbubuhos, maaari mong ipagpatuloy ang pagpapanatili ng pagbubuhos sa rate na 0.5 mg/min;

Kung ang isang paulit-ulit na yugto ng ventricular tachycardia o ventricular fibrillation ay bubuo, maaari kang magdagdag ng 150 mg ng amiodarone sa 100 ml ng 5% na solusyon ng glucose sa loob ng 10 minuto;

Pagkatapos ng pagpapapanatag, ang amiodarone ay inireseta nang pasalita para sa maintenance therapy.

Kung ang therapy na isinasagawa sa ikalawang yugto ay lumabas na hindi epektibo, ang electropulse therapy ay ginaganap o magpatuloy sa ikatlong yugto ng paggamot.

STAGE 3:

Sa mga pasyente na may madalas na pagbabalik ng ventricular tachycardia, lalo na sa myocardial infarction, upang madagdagan ang bisa ng paulit-ulit na pagtatangka sa electrical pulse therapy:
- bretylium tosylate (ornid) 5 mg/kg ay ibinibigay sa intravenously, higit sa 5 minuto, sa 20-50 ml ng asin;

Kung walang epekto pagkatapos ng 10 minuto, maaari mong ulitin ang pangangasiwa sa isang dobleng dosis;

Maintenance therapy - 1-3 mg/min bretylium tosylate intravenously.

Matapos itigil ang paroxysms ng ventricular tachycardia, ang intravenous administration ng antiarrhythmics at/o potassium na gamot ay ipinahiwatig nang hindi bababa sa susunod na 24 na oras.

Pag-alis ng mga paroxysms ng mga espesyal na anyo ng idiopathic ventricular tachycardia:

1. Ang mga espesyal na anyo ng idiopathic ventricular tachycardia, na karaniwang may morpolohiya ng right bundle branch block at mahusay na disimulado ng pasyente, ay maaaring sensitibo sa pangangasiwa ng isoptin 5-10 mg IV bolus.

Sa normal na paggana ng kaliwang ventricle, ang panganib na magkaroon ng mataas na antas ng ventricular rhythm disturbances, kabilang ang ventricular fibrillation, pati na rin ang biglaang pagkamatay ng puso, sa malapit na hinaharap ay napakababa.

Ang panganib ng pag-ulit ng ventricular arrhythmias o biglaang pagkamatay ng puso na may mababang bahagi ng pagbuga ay napakataas.

Ang intracardiac electrophysiological testing (EPS) at mga pagtatangka na magdulot ng tachycardia gamit ang electrical stimulation ay maaaring magbigay ng mahalagang impormasyon tungkol sa prognostic na kahalagahan ng ventricular tachycardias. Ang mga pasyente na maaaring mag-udyok ng sintomas na ventricular tachycardia sa ganitong paraan o matagal na ventricular tachycardia (tumatagal ng higit sa 30 segundo) ay may pinakamaraming napakadelekado biglaang pagkamatay ng puso. Gayunpaman, dapat tandaan na ang ventricular tachycardias ng iba't ibang mga mekanismo ay may iba't ibang antas ng reproducibility sa panahon ng EPI.

Panganib ng paglitaw kumplikadong mga paglabag rate ng puso (sustained ventricular tachycardia at ventricular fibrillation) at biglaang pagkamatay ng puso ay 3-5 beses na mas mataas sa mga pasyente kung saan ang mabagal na fragmented electrical activity ng ventricular myocardium ay napansin, na naitala gamit ang isang signal-average na ECG sa terminal na bahagi ng QRS complex tumatagal ng higit sa 40 ms.

Ang pagbabala para sa bidirectional (fusiform) ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette" ay palaging seryoso. Sa ganitong uri, bilang panuntunan, mayroong isang pagbabagong-anyo ng polymorphic ventricular tachycardia sa ventricular fibrillation o stable monomorphic ventricular tachycardia. Ang panganib ng biglaang pagkamatay ng puso ay medyo mataas din.

Pag-ospital

Pagkatapos mag-renderuna Medikal na pangangalaga sa kaganapan ng paroxysmal ventricular tachycardia, ang ospital ay palaging kinakailangan upang pumili ng pangmatagalang antiarrhythmic therapy.

Pag-iwas

Para sa pag-iwas biglaang kamatayan mga pasyente na may malignant ventricular arrhythmias inilapat ang suporta antiarrhythmic therapy. Ang pag-iwas sa biglaang pagkamatay ay dapat isagawa hindi lamang sa mga antiarrhythmics, kundi pati na rin sa iba pang mga gamot na may napatunayang epekto. Para sa mga pasyente pagkatapos inatake sa puso myocardium, kabilang sa mga naturang gamot ang aspirin, ACE inhibitors, statins at aldosterone receptor blockers, pati na rin ang mga beta blocker.

Dahilan para gumamit ng higit pa mabisang pamamaraan Sa kaso ng mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay, ang kakulangan ng bisa ng therapy sa gamot ay maaaring dahil sa:

Maaaring itanim na cardioverter defibrillator

Kapag nagsasagawa ng mga multicenter na pag-aaral na naghahambing ng therapy sa droga at pagtatanim ng mga cardioverter-defibrillator, ang pagiging epektibo ng pagtatanim ay mas mataas.

Umiiral ganap na pagbabasa sa pagtatanim ng cardioverter-defibrillators para sa ventricular tachycardia:

1. Klinikal na kamatayan sanhi ng ventricular tachycardia/ventricular fibrillation na hindi nauugnay sa isang lumilipas na dahilan.

2. Spontaneous paroxysms ng matagal na ventricular tachycardia.

3. Ang hindi napapanatiling ventricular tachycardia, na muling ginawa sa panahon ng EPI, ay hindi inaalis ng novocainamide at sinamahan ng post-infarction cardiosclerosis at kaliwang ventricular dysfunction.

4. Syncope hindi kilalang pinanggalingan kasabay ng induction ng makabuluhang ventricular tachycardia o ventricular fibrillation sa panahon ng EPI at ang kawalan ng bisa/imposibleng magreseta ng antiarrhythmics.

5. Pangunahing pag-iwas para sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction at may kaliwang ventricular ejection function na mas mababa sa 30%.

6. Pangunahing pag-iwas para sa mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction at may left ventricular ejection function na mas mababa sa 40% na may asymptomatic non-sustained ventricular tachycardia.

7. Pangunahing pag-iwas para sa mga pasyenteng may idiopathic congestive cardiomyopathy, left ventricular ejection function na mas mababa sa 30% at syncope/presyncope o supraventricular tachycardia.

8. Pangalawang pag-iwas para sa mga pasyenteng may dilated cardiomyopathy (DCM), na may left ventricular ejection function na mas mababa sa 30% at may kasaysayan ng persistent ventricular tachycardia/ventricular fibrillation.

9. Pangalawang pag-iwas para sa mga pasyenteng may dokumentadong ventricular arrhythmias. Ang mga naturang pasyente ay mga kandidato para sa paglipat ng puso.

Ang mga pasyente na may patuloy na paulit-ulit na ventricular tachycardia, WPW syndrome, terminal congestive insufficiency, atbp ay kontraindikado para sa pag-install ng cardioverter-defibrillators.

Ang pangangailangan na magreseta ng antiarrhythmics pagkatapos ng pagtatanim ng mga cardioverter-defibrillator ay nananatili sa 70% ng mga kaso, pangunahin upang mabawasan ang dalas ng ventricular tachycardia at bawasan ang rate ng puso sa panahon ng paroxysms ng ventricular tachycardia. Sa mga gamot, ang amiodarone lamang (maaaring kasama ng mga beta blocker) at sotalol ay hindi nakakaapekto sa defibrillation threshold, na kinakailangan para sa mahusay na trabaho implantable cardioverter defibrillator.

Radiofrequency ablation

Mga indikasyon:

1. Hemodynamically makabuluhang prolonged monomorphic ventricular tachycardia, lumalaban sa antiarrhythmics (o may mga contraindications sa kanilang paggamit).

2. Ventricular tachycardia na may medyo makitid na QRS, sanhi ng muling pagpasok sa bundle branch system (fascicular ventricular tachycardia). Ang pagiging epektibo ng radiofrequency ablation sa kasong ito ay halos 100%.

3. Madalas na paglabas ng isang implantable cardioverter-defibrillator sa mga pasyente na may matagal na monomorphic ventricular tachycardia, na hindi inaalis pagkatapos i-reprogram ang implantable cardioverter-defibrillator at pagkonekta ng antiarrhythmics.

Aneurysmectomy

Ang aneurysmectomy ay ang ginustong interbensyon sa mga pasyenteng may ventricular extrasystoles/ventricular paroxysmal tachycardia na may post-infarction aneurysm.

Mga indikasyon:

Doshchicin V.L. Praktikal na electrocardiography - 2nd ed., binago. at karagdagang, M.: Medicine, 1987

Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Clinical electrocardiography (mga kaguluhan ng ritmo ng puso at pagpapadaloy). Gabay para sa mga doktor - Ed. 2nd revision at karagdagang, L.: Medicine, 1984

Mazur N.A. Paroxysmal tachycardias, M.: Medisina, 1984

Murashko V.V., Strutynsky A.V. Electrocardiography, M.: Medisina, 1991

Orlov V.N. Gabay sa electrocardiography, M.: Medisina, 1984

Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Diagnosis at paggamot ng cardiac arrhythmias, Chisinau: Stintsa, 1990

Fomina I.G. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso, M.: "Russian Doctor", 2003

Yanushkevicius Z.I. at iba pa. Mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy ng puso, M.: Medisina, 1984

"Mga alituntunin ng ACC/AHA/ESC para sa pamamahala ng mga pasyenteng may atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001

1. 1852–1923

"Paggamot ng mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy sa yugto ng prehospital"Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V., Nag-aaral na manggagamot, No. 3, 2002

1. Sa. 56–60

Pansin!

• Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang harapang konsultasyon sa isang doktor. Tiyaking makipag-ugnayan mga institusyong medikal kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• website ng MedElement at mga mobile application Ang "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Direktoryo ng Therapist" ay mga mapagkukunang impormasyon at sanggunian lamang. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong baguhin ang mga order ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagmumula sa paggamit ng site na ito.

Ang polymorphic ventricular tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na paroxysms ng hindi matatag na tachycardia, gayunpaman, sa mga kaso ng paglipat sa isang matatag na anyo, maaari itong humantong sa pagkamatay ng pasyente. Kadalasan, sapat na upang ihinto ang gamot na naging sanhi ng arrhythmia at iwasto ang mga pagkagambala sa electrolyte. Kung ang tachycardia ay nagiging paulit-ulit at nagpapatuloy o nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa hemodynamic, kinakailangan ang mas aktibong mga hakbang. Ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo at pagsugpo sa ventricular tachycardia ay maaaring makamit sa pamamagitan ng intravenous administration ng magnesium sulfate sa isang dosis ng 2 g (halimbawa, 10 ml ng isang 20% ​​na solusyon) sa loob ng 1 minuto. Kung kinakailangan, ang magnesium sulfate ay muling ipinakilala pagkatapos ng 5 minuto sa parehong dosis, at pagkatapos ay ang pagbubuhos nito ay nagsimula sa isang rate ng 3-20 mg / min. Ang magnesium sulfate ay epektibo kahit na ang mga antas ng magnesiyo sa dugo ay normal. Kinakailangan na subaybayan ang mga antas ng magnesiyo at mga palatandaan ng pagkalasing.

Ang brady-dependent polymorphic ventricular tachycardia ay kadalasang sanhi ng mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT, o mga kaguluhan sa electrolyte. SA katulad na mga kaso upang maiwasan ang paulit-ulit na paroxysms, maaari mong gamitin ang pansamantalang pacemaker o isoproterenol upang mapataas ang rate ng puso sa 90-120 minuto, gayunpaman, sa matinding ischemic heart disease, ang mga pamamaraang ito ay nangangailangan ng espesyal na pag-iingat.

Minsan maaaring maalis ang paroxysm sa pamamagitan ng pagbibigay ng lidocaine, phenytoin o bretylium. Ang mga beta blocker ay epektibo para sa congenital long QT syndromes, ngunit ang kanilang paggamit ay mapanganib para sa drug-induced polymorphic ventricular tachycardia. Ang mga gamot sa Class 1a ay kontraindikado.

Kung hindi posible na maiwasan ang paroxysms mga gamot, dapat maglagay ng defibrillator.

Isa sa mapanganib na mga pagbabago ritmo ng puso - paroxysmal ventricular tachycardia. Ito ay isang pag-atake ng pinabilis na tibok ng puso, ang pinagmulan nito ay ang ventricular myocardium.

Ang panganib ng ventricular tachycardia (VT) ay na sa isang mataas na dalas ng myocardial contraction, ang mga ventricular cavity ay walang oras upang punan ng dugo, kaya halos hindi ito inilabas sa aorta at pulmonary artery. Masasabi natin na humihinto ang daloy ng dugo, ito ay hindi epektibo. Ang lahat ng mga tisyu, lalo na ang utak, ay nakakaranas ng kakulangan ng oxygen. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga selula ay mabilis na namamatay. Ang mga kaguluhan sa ritmo ay nagbabanta sa buhay at nangangailangan ng agarang paggamot.

📌 Basahin sa artikulong ito

Mga dahilan para sa hitsura

Ang paroxysmal ventricular tachycardia ay sinasabing nangyayari kapag ito ay biglang lumitaw at ang rate ng puso (HR) ay higit sa 140 bawat minuto. Ang VT ay isang tuluy-tuloy na kadena ng 4 - 5 o higit pang ventricular extrasystoles, na patuloy na sumusunod.

Sa arrhythmia na ito, ang pinagmumulan ng mga impulses na kumukuha ng puso ay isang kumpol ng mga selula na matatagpuan sa myocardium ng isa sa mga ventricles. Kasabay nito, ang atria ay nagkontrata sa kanilang sarili, ang kanilang ritmo ay mas mabagal kaysa sa rate ng puso sa panahon ng VT.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng ventricular tachycardia

Ang VT ay kadalasang nakikita sa mga matatandang lalaki.

Ang isang pag-atake, o paroxysm, ng ventricular tachycardia ay nangyayari sa mga taong may malubhang sakit:

• coronary heart disease, lalo na ang progresibong angina at aneurysm ng puso;
• cardiomyopathies: mahigpit, dilat, hypertrophic, pagbabago ng istraktura ng sistema ng pagpapadaloy ng puso;
• ilang mga gamot (quinidine, digoxin, procainamide);
• cocaine;
• sarcoidosis at iba pang mga sistematikong sakit na nakakaapekto sa maraming mga organo;
• mga depekto sa puso, myocarditis;
• nadagdagan ang function ng thyroid;
• nadagdagan ang antas ng potasa sa dugo;
• pinsala sa dibdib.

Pag-uuri ng patolohiya

Depende sa tagal at panganib ng VT, ang mga anyo at uri nito ay nakikilala.

Mga uri

• hindi matatag na ventricular tachycardia - maikling paroxysms na kusang bumangon at huminto; kadalasan ay hindi sila sinamahan ng matinding pagpapakita;
• Ang sustained VT ay isang matagal na episode na maaaring umunlad sa ventricular fibrillation at humantong sa cardiac arrest.

Mga porma

• bidirectional ventricular tachycardia, ay lumilitaw sa ECG bilang deformed ventricular complexes, na unti-unting nagbabago ng polarity, na bumubuo ng isang katangian na pattern ng "spindle"; isa pang pangalan para sa napaka-mapanganib na arrhythmia na ito ay "pirouette" o fusiform ventricular tachycardia;

Ang ventricular tachycardia ay polymorphic, bidirectional

• monotopic monomorphic VT– hindi gaanong mapanganib, ay kumakatawan sa isang serye ng mga extrasystoles o pabilog na sirkulasyon ng salpok sa ventricular myocardium;

Paroxysmal monomorphic ventricular tachycardia

• kamangha-manghang nangyayari sa mga kabataang walang sakit sa puso at bumubuo ng hanggang 10% ng lahat ng VT.

Mga palatandaan at sintomas ng arrhythmia

Anumang uri ng VT, lalo na ang polymorphic ventricular tachycardia, ay kadalasang hindi pinahihintulutan ng mga pasyente. Pangunahing sintomas:

• pagkahilo, posibleng pagkahimatay;
• cardiopalmus;
• pakiramdam ng kakulangan ng hangin;
• minsan pagduduwal;
• pagkalito at pagkawala ng malay;
• heart failure.

Ang rate ng puso ay mula 140 hanggang 250 bawat minuto. Ang tagal ng pag-atake ay karaniwang umaabot mula sa ilang segundo hanggang ilang oras. Minsan ang VT ay tumatagal ng ilang araw.

Ang arrhythmia ay sinamahan ng mga palatandaan ng gutom sa oxygen:

• ang nasusunog, pinipisil na sakit ay lumilitaw sa likod ng sternum, na hindi hinalinhan ng nitroglycerin;
• Ang arrhythmic shock ay maaaring mangyari sa isang matalim na pagbaba sa presyon at pagkawala ng kamalayan;
• bumababa ang output ng ihi;
• May pananakit ng tiyan at bloating (na may matagal o madalas na pag-atake).

Ang ilang mga tao ay hindi nakakaramdam ng mga pag-atake ng tachycardia, bagaman ang panganib sa buhay ay nananatili.

Diagnosis ng patolohiya

Ang VT ay kinikilala gamit ang dalawang pamamaraan - ECG at 24 na oras na pagsubaybay sa ECG.

Interpretasyon ng ECG

Ang ventricular tachycardia sa ECG ay ipinakita sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula ng episode ng mabilis na rate ng puso na may dalas na 140 hanggang 220 bawat minuto. Sila ay maindayog. Ang mga ventricular complex ay hindi regular na hugis at dilat.

Ventricular tachycardia

Ang maingat na pagsusuri ng ECG ay maaaring magbunyag ng mga normal na P wave, na sumasalamin sa tahimik na atrial contraction. Minsan ang sinus impulse ay pumasa sa ventricles sa pamamagitan ng atrioventricular node, at pagkatapos ay lilitaw ang isang "ventricular capture" - isang solong normal na ventricular complex, makitid at hindi deformed. Ito ang tanda ng VT.

Ventricular tachycardia. 9th QRS complex makitid (capture)

Hindi lahat ng mabilis na tibok ng puso (tachycardia) na may malawak na mga complex sa ECG ay ventricular tachycardia. Ang isang katulad na larawan ay maaaring sinamahan ng isang tachysystolic form ng atrial fibrillation, tachycardia na may, supraventricular tachycardia na may kapansanan sa pagpapadaloy kasama ang isa sa mga sangay ng bundle. Samakatuwid, ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay kinakailangan para sa pangwakas na pagsusuri.

Atrial fibrillation na may kumplikadong hugis ng QRS na katulad ng left bundle branch block (A). Ventricular tachycardia (B). Ang differential diagnosis ng supraventricular tachycardia na may aberrant conduction at ventricular tachycardia gamit ang electrocardiogram ay mahirap at kung minsan ay imposible. Ang tama at napapanahong first aid para sa tachycardia ay makakapagligtas ng mga buhay. Ano ang maaari at dapat gawin sa bahay sa panahon ng pag-atake? Paano magbigay ng emergency na pangangalaga para sa paroxysmal, supraventricular tachycardia?

Ang supraventricular at ventricular extrasystole ay isang paglabag sa ritmo ng puso. Mayroong ilang mga variant ng pagpapakita at mga anyo: karaniwan, bihira, bigeminy, polytopic, monomorphic, polymorphic, idiopathic. Ano ang mga palatandaan ng sakit? Paano isinasagawa ang paggamot?

Ang supraventricular tachycardia ay nangyayari sa mga matatanda at bata. Kasama sa mga sintomas ang biglaang mabilis na tibok ng puso, pagkahilo, at iba pa. Ang mga pagbabasa ng ECG ay hindi palaging magpapakita ng problema. Ang pag-alis ng mga pag-atake ng paroxysmal NT ay maaaring gawin nang nakapag-iisa, ngunit hindi maiiwasan ang paggamot sa hinaharap.

Kung may nakitang extrasystole, maaaring hindi agad kailanganin ang paggamot sa droga. Supraventricular o ventricular extrasystoles ang sakit sa puso ay halos maaalis lamang sa pamamagitan ng mga pagbabago sa pamumuhay. Maaari ba itong gumaling magpakailanman? Paano ito mapupuksa gamit ang mga tabletas. Ano ang gamot na pinili para sa extrasystole - Corvalol, Anaprilin. Paano gamutin ang single ventricular extrasystoles.

Ang ventricular tachycardia ay isang uri ng heart rhythm disorder halos palaging dahil sa malubhang pinsala sa kalamnan ng puso, nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagkagambala ng intracardiac at pangkalahatang hemodynamics, at maaaring maging sanhi ng kamatayan.

Ang defibrillation ay karaniwang ginagawa sa mga pasyente na may sustained ventricular tachycardia, pati na rin ang non-sustained tachycardia na sinamahan ng binibigkas na mga paglabag hemodynamics (pagkawala ng malay, arterial hypotension, pagbagsak,). Ayon sa lahat ng mga patakaran para sa defibrillation, ang isang electrical discharge na 100, 200 o 360 J ay inilalapat sa puso ng pasyente sa pamamagitan ng anterior chest wall. artipisyal na bentilasyon baga (kung huminto ang paghinga), posible na kahaliling cardioversion sa hindi direktang masahe mga puso. Ang mga gamot ay ibinibigay din sa subclavian o peripheral na ugat. Sa kaso ng pag-aresto sa puso, ginagamit ang intracardiac injection ng adrenaline.

Sa mga gamot, ang pinakaepektibo ay isang solusyon ng lidocaine (1-1.5 mg/kg body weight) at amiodarone (300-450 mg).

Para sa pag-iwas sa paroxysms Sa hinaharap, ang pasyente ay pinapayuhan na kumuha ng amiodarone tablets, ang dosis ay pinili nang paisa-isa.

Sa madalas na paroxysms (higit sa dalawang beses sa isang buwan), ang pasyente ay maaaring irekomendang implantation (EX), ngunit partikular na isang cardioverter-defibrillator. Bilang karagdagan sa huli, ang pacemaker ay maaaring kumilos bilang isang artipisyal na pacemaker, ngunit ang ganitong uri ay ginagamit para sa iba pang mga karamdaman sa ritmo, halimbawa, na may weakness syndrome. sinus node at sa panahon ng mga blockade. Para sa paroxysmal tachycardia, isang cardioverter-defibrillator ang itinanim, na kapag nangyari ang ventricular tachycardia, agad itong "ni-reboot" ang puso, at nagsisimula itong magkontrata sa tamang ritmo.

Mga komplikasyon

Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ay ventricular fibrillation, na nagiging asystole at humahantong sa pag-unlad ng unang klinikal, at walang paggamot, biological pagkamatay ng pasyente.

Ang ventricular fibrillation ay ang terminal stage kasunod ng VT. Mapanganib at nakamamatay

Bukod dito, ito ay hindi tama tibok ng puso kapag ang puso ay tumibok ng dugo, tulad ng sa isang mixer, ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga namuong dugo sa lukab ng puso at ang kanilang pagkalat sa iba malalaking sisidlan. Kaya, ang pasyente ay malamang na may mga paa at bituka. Ang lahat ng ito mismo ay maaari nang humantong sa isang nakapipinsalang resulta, mayroon man o walang paggamot.

Pagtataya

Ang pagbabala ng ventricular tachycardia nang walang paggamot ay lubhang hindi kanais-nais. Gayunpaman, ang napapanatili na ventricular contractility, ang kawalan ng pagpalya ng puso at napapanahong paggamot ay makabuluhang nagbabago sa pagbabala para sa mas mahusay. Samakatuwid, tulad ng anumang sakit sa puso, napakahalaga para sa pasyente na kumunsulta sa isang doktor sa oras at agad na simulan ang paggamot na inirerekomenda niya.

Video: opinyon tungkol sa VT ng mga modernong arrhythmologist

Video: panayam sa ventricular arrhythmias