Ang bronchial obstruction ay nangyayari kapag bronchial hika at talamak, talamak na obstructive (na may may kapansanan sa bronchial ventilation) brongkitis. Sa bronchial hika, ito ay nangyayari dahil sa spasm ng maliit na bronchi, na pagkatapos ay sinamahan ng hypersecretion at pamamaga ng mauhog lamad. Sa talamak na nakahahadlang na brongkitis, nagaganap din ang mga hindi maibabalik na pagbabago: stenosis, pagpapapangit ng bronchial lumen; mga pagbabago sa fibroplastic sa bronchial wall. Sa bronchiolitis, mayroong isang binibigkas na pagpapaliit ng maliit na bronchi kahit na walang bronchospasm (dahil sa nagpapaalab na edema ng bronchial wall dahil sa kanilang napakaliit na lumen).

Klinikal na larawan

Mga reklamo: igsi ng paghinga ng isang likas na expiratory, ubo na may mahirap na expectorate, malapot na plema, na hindi nagdudulot ng lunas sa pasyente.

Pagsusuri at palpation ng dibdib: ang dibdib ay pinalawak, at sa mga talamak na kaso ito ay emphysematous. Ang panginginig ng boses ay humina. Percussion: na may comparative percussion - isang pulmonary sound na may boxy tint, na may talamak na kurso - isang boxy sound; na may topographic percussion - pagbaba ng mas mababang mga hangganan ng mga baga at pagbawas sa kadaliang mapakilos ng mas mababang gilid ng baga.

Auscultation: mahina vesicular na paghinga na may matagal na pagbuga, maaaring may malupit na paghinga sa mga lugar; dry wheezing, mas mahusay na marinig sa pagbuga. Ang bronchophony ay humina.

X-ray na pagsusuri: nadagdagan ang transparency ng tissue sa baga na may talamak na anyo mga sakit. Sa talamak na anyo ng sakit, ang mga tipikal na palatandaan ng emphysema (nadagdagan ang transparency ng tissue ng baga, pag-drop ng mas mababang mga hangganan, mababang katayuan ng diaphragm at limitasyon ng kadaliang kumilos).

Spirography: 1. binibigkas na pagbaba sa expiratory forced vital capacity (EFVC), pinag-aralan gamit ang Votchal-Tiffno method (normal EFVC ay humigit-kumulang 85% ng VC); 2. isang pagbaba sa dami ng sapilitang pag-expire sa unang segundo pagkatapos ng malalim na inspirasyon (karaniwang hindi bababa sa 70% na vital capacity).

Syndrome ng tumaas na airiness ng tissue ng baga

Ang pagtaas ng airiness ng mga baga ay sinusunod sa pulmonary emphysema. Sa kasong ito, ang overstretching ng alveoli o kahit na ang kanilang pagkasira ay nangyayari sa pagbuo ng mga maliliit na cavity (bullas). Maaaring may emphysema : maanghang, nababaligtad (sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika) at talamak, hindi maibabalik (halimbawa, may talamak na brongkitis).

Talamak na emphysema Maaaring:

pangunahin (nang walang nakaraang talamak na brongkitis);

pangalawa (pinaka madalas), umuunlad na may talamak na brongkitis.

SA pangunahin emphysema ang mga baga ay kinabibilangan ng:

senile emphysema, na bubuo sa katandaan bilang resulta ng pagbaba ng pagkalastiko ng alveoli;

idiopathic emphysema, na nangyayari sa murang edad.

Ang sanhi ng idiopathic emphysema ay isang kakulangan ng mga inhibitor ng proteolytic enzymes sa serum ng dugo ( 1 -antitrypsin). Dahil dito, nangyayari ang pagkasira ng enzymatic sa pinakamagagandang istruktura ng tissue ng baga sa pamamagitan ng proteolytic enzymes (trypsin, elastase, collagenase) na ginawa ng alveolar macrophage at neutrophils.

Pangalawa Ang emphysema ay maaaring limitado (na may focal pulmonary tuberculosis, kanser sa baga) at nagkakalat (na may talamak na brongkitis).

Para sa diagnosis ng mahigpit (restrictive) at halo-halong (obstruction at restriction) mga opsyon para sa mga problema sa bentilasyon kinakailangang pag-aralan ang OEL at ang istraktura nito. Ang mapaghihigpit na variant ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa VC at TLC, sa istruktura kung saan nananatiling normal ang ganap na halaga ng TLC. Ang isang tunay na halo-halong variant ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa vital capacity, volumetric capacity, pagtaas ng volumetric capacity at may kapansanan sa bronchial obstruction.

Karagdagang pamantayan sa pagtatasa sagabal o paghihigpit Ang isang pagsubok na may bronchodilator ay ginagamit. Kaya, kapag ang mga nakahahadlang na karamdaman sa bentilasyon ay nangingibabaw (tulad ng, halimbawa, sa mga pasyente na may hika), ang isang pagsubok na may bronchodilator ay nagdudulot ng pagpapabuti hindi lamang sa mga nabagong parameter ng bronchial patency, kundi pati na rin sa isang bahagyang o kumpletong (hanggang sa normal) na pagpapanumbalik. ng nabagong vital capacity. Sa mapaghihigpit na variant ng disorder, ang pagbaba sa vital capacity pagkatapos ng isang pagsubok na may bronchodilator ay hindi sumasailalim sa anumang mga pagbabago. Kaya, ang pagtaas sa nababanat na paglaban ng mga baga ay humahantong sa pagbaba sa mga volume ng baga at pagsunod sa baga habang pinapanatili ang normal na bronchial patency.

Dahil ang pangunahing kahulugan panlabas na sistema ng paghinga ay upang matiyak ang pinakamainam na halaga ng oxygen at carbon dioxide na pag-igting sa dugo, pagkatapos ay upang mapanatili ang pare-pareho ng mga halagang ito sa iba't ibang mga kondisyon ng paggana ng katawan, kinakailangan para sa pagbabago ng bentilasyon ng mga baga. alinsunod sa mga katangian ng aktibidad sa buhay. Sa mga kondisyon ng pag-unlad ng pamamaga ng bronchopulmonary apparatus at kasunod na mga nakahahadlang na pagbabago sa bronchi, ang isang paglabag sa patency ng bronchial at pagpuno ng hangin ng mga baga ay nangyayari, na humahantong sa isang binibigkas na hindi pantay na pamamahagi ng bentilasyon at mga kaguluhan sa relasyon ng bentilasyon-perfusion. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa pag-unlad ng arterial hypoxemia, ang sanhi nito ay ang kakulangan ng mga relasyon sa bentilasyon-perfusion.

Sa karamihan ng mga pasyente na may nagpapaalab na sakit sa baga may pagtaas sa MOD. Ang isa sa mga dahilan para dito ay ang pagtaas ng respiratory dead space (MD), bilang isang resulta kung saan ang ratio ng alveolar ventilation sa pulmonary ventilation ay bumababa nang husto. Ngunit sa parehong oras, ang makabuluhang hypercapnia at hypoxemia ay hindi nangyayari dahil sa mga nagresultang compensatory na pagbabago sa regulasyon ng paghinga. Sa binibigkas na hindi pagkakapantay-pantay ng mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, ang pangunahing sanhi ng mga pagbabago komposisyon ng gas Ang arterial blood ay isang pagtaas sa alveolar-arterial gradient ng 02 at ang arterial-alveolar gradient ng CO. Sa kasong ito, ang unang pagtaas ng marami sa mas malaking lawak kaysa sa pangalawa, bilang isang resulta kung saan ang hypoxemia ay mas malinaw kaysa sa hypercapnia. Kaya, sa 40% ng mga pasyente na may banayad na hika, ang katamtamang hypoxemia ay naobserbahan (Pa02 mula 79 hanggang 70 mm Hg), ang kalubhaan nito ay tumataas nang may karagdagang pag-unlad nakahahadlang na mga karamdaman at umabot binibigkas na mga pagbabago may asthmatic status (62.6 ± 7.7 mm Hg, M ± a), kumpara sa malulusog na tao(90.0 ± 5.4 mmHg).

Pag-unlad ng paunang sagabal laban sa background ng pamamaga sa bronchi ay hindi humantong sa mga decompensated disorder ng CBS. 10% lamang ng mga pasyenteng may BALT ang naka-compensate ng respiratory alkalosis o metabolic acidosis.

Minarkahan ang mga pagbabago sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga at ang mga bahagi nito ay hindi sinusunod sa mga pasyente na may paunang sagabal. Gayunpaman, sa pagtaas ng kalubhaan ng obstructive na proseso, may posibilidad na bawasan ang pagsasabog at dagdagan ang resistensya ng lamad.

Sa pag-unlad ng pulmonary emphysema na may hindi maibabalik na mapanirang mga pagbabago sa respiratory tissue, mayroong isang pag-unlad ng mga nakahahadlang na karamdaman, na gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng pangalawang diffuse emphysema. Pinakamahalaga mayroon ding pagkalat ng proseso ng pamamaga mula sa bronchioles hanggang sa katabing alveoli na may pag-unlad ng alveolitis at pagkasira ng alveolar septa. Dapat tandaan na ang sagabal ng bronchi at bronchioles ay maaari ding sanhi ng isang mekanikal na kadahilanan - sagabal na may malapot na plema sa panahon ng isang nagpapasiklab na proseso sa bronchial tree o nagpapaalab na pamamaga ng bronchial mucosa. Ang bronchiolospasm ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng bronchial obstruction.

Mabilis na pag-unlad ng pangalawang Ang nagkakalat na pulmonary emphysema ay humahantong sa matinding pagkagambala sa komposisyon ng gas ng dugo na sanhi ng arterial hypoxemia at hypercapnia, na humahantong sa pagbuo ng respiratory at pagkatapos ay metabolic acidosis.

Ngayon ay dapat tayong mag-focus nang mas partikular sa mga pagbabago FVD para sa mga nagpapaalab na sugat isa o ibang bahagi ng bronchopulmonary system.

- Bumalik sa talaan ng nilalaman ng seksyon "

Ang programa ay inihanda sa inisyatiba ng All-Russian Scientific Society of Pulmonologists (chairman - Academician ng Russian Academy of Medical Sciences A.G. Chuchalin)

URL

Listahan ng mga pagdadaglat
AAT - a 1 -antitrypsin
AChE - mga gamot na anticholinergic
BA - bronchial hika
BE - bronchiectasis
DLCO - kapasidad ng pagsasabog ng baga
Vital capacity - vital capacity ng baga
IL - mga interleukin
CF - cystic fibrosis
MSV 75-25 - maximum na rate ng output sa 75-25% FVC
OB - bronchiolitis obliterans
FEV1 - sapilitang dami ng output sa 1 s
PEF - peak expiratory flow
FVC - sapilitang vital capacity
COB - talamak obstructive bronchitis
COPD - talamak na obstructive pulmonary disease
EL - pulmonary emphysema

Mula sa mga may-akda

Ang mga rekomendasyong ito ay sumasalamin sa modernong pananaw sa problema ng COPD, mga pamamaraan ng diagnosis at paggamot. Ang mga rekomendasyon ay hindi kasama ang mga probisyon at pamamaraan na hindi nakatanggap ng internasyonal na pagkilala at hindi sumailalim sa seryosong pagsusuri sa pag-export (hindi napatunayan ng kinokontrol na malakihang klinikal na pag-aaral).

Ang grupo ng mga eksperto ay magpapasalamat sa lahat ng mga mungkahi, komento, mensahe na makakadagdag at magpapahusay sa manwal na ito.

Panimula

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) ay kabilang sa mga pinakakaraniwang sakit ng tao. Sa istruktura ng morbidity, kabilang sila sa mga pinuno sa bilang ng mga araw ng kapansanan, sanhi ng kapansanan, at nasa ikaapat na puwesto sa mga sanhi ng kamatayan.

Ang COPD ay isang kolektibong konsepto na pinag-iisa ang isang pangkat ng mga malalang sakit ng respiratory system: chronic obstructive bronchitis (COB), pulmonary emphysema (PE), malubhang bronchial asthma (BA). Sa US at UK, kabilang din sa konsepto ng "chronic obstructive pulmonary disease" ang cystic fibrosis (CF), bronchiolitis obliterans (OB) at bronchiectasis (BE).

Ang palatandaan kung saan nabuo ang pangkat ng COPD ay dahan-dahang progresibong irreversible bronchial obstruction na may pagtaas ng mga sintomas ng talamak. pagkabigo sa paghinga.

Kahulugan

Walang pangkalahatang tinatanggap na kahulugan ng COPD. Karamihan sa mga eksperto ay nakabatay dito pangunahing probisyon sa kahulugan ng COPD: mga kadahilanan ng panganib, mga katangian ng pamamaga, mga biological marker ng pamamaga, mga klinikal na pagpapakita, paggana ng paghinga.

Ang konsepto ng "chronic obstructive pulmonary disease" ay lumitaw sa paglipas ng panahon na may tagpo ng tatlong termino (chronic bronchitis, emphysema, chronic pneumonia), at pagkatapos ay ginamit ang terminong COPD (Russian abbreviation para sa English. COPD – talamak na nakahahawang sakit sa baga ).

Mga aspeto ng epidemiological

Dahil sa terminolohikal na kawalan ng katiyakan na umiral sa loob ng maraming taon, pangalanan ang eksaktong data sa Pagkalat ng COPD mahirap.

Kaya, sa USA noong 1995, 14 milyong tao ang nagkaroon ng COPD, kung saan 12.5 milyon ang na-diagnose na may COPD. Mula 1982 hanggang 1995, ang bilang ng mga pasyente ay tumaas ng 41.5%. Sa kasalukuyan, sa Estados Unidos, humigit-kumulang 6% ng mga lalaki at 3% ng mga kababaihan ang may COPD sa mga taong mahigit sa 55 taong gulang. ang figure na ito ay umabot sa 10%. Ang mga pamantayan ng European Respiratory Society ay nagbibigay-diin na halos 25% lamang ng mga kaso ng sakit ay nasuri sa isang napapanahong paraan. Sa Europe, ang dami ng namamatay mula sa COPD ay mula 2.3 (Greece) hanggang 41.4 (Hungary) bawat 100,000 populasyon.

Sa Russia, ayon sa mga resulta ng mga kalkulasyon gamit ang mga epidemiological marker, mayroong hypothetically tungkol sa 11 milyong mga pasyente na may COPD. Gayunpaman, ayon sa opisyal na istatistika ng medikal, ang kanilang bilang ay halos 1 milyon.

Etiology at pathogenesis

Pangunahing kadahilanan ang panganib ng COPD sa 80-90% ng mga kaso ay paninigarilyo. Ang mga naninigarilyo ay may pinakamataas na rate ng namamatay mula sa COPD; nagkakaroon sila ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa paggana ng paghinga nang mas mabilis, at ang dyspnea at iba pang mga pagpapakita ng sakit ay tumataas. Gayunpaman, kahit na sa mga hindi naninigarilyo ay may mga madalas na kaso ng pagsisimula at pag-unlad ng COPD.

Kabilang sa mga pangunahing kadahilanan ng panganib sa trabaho na ang kahalagahan ay naitatag, ang pinakanakakapinsala ay ang mga alikabok na naglalaman ng cadmium at silikon. Mga propesyon na may mas mataas na panganib na magkaroon ng COPD – mga minero; mga tagabuo na ang trabaho ay nagsasangkot ng pakikipag-ugnay sa semento; mga manggagawa sa industriya ng metalurhiko (pagproseso ng mainit na metal); manggagawa sa riles; manggagawa na nakikibahagi sa pagproseso ng butil, pagproseso ng cotton at paggawa ng papel.

Ang genetic predisposition ay may mahalagang papel sa paglitaw ng COPD. Ito ay ipinahiwatig ng katotohanan na hindi lahat ng pangmatagalang naninigarilyo ay nagkakasakit ng COPD.

Sa kasalukuyan, ang tanging pinag-aralan na genetic pathology na humahantong sa COPD ay ang kakulangan sa AAT, na humahantong sa pagbuo ng emphysema, COPD at pagbuo ng bronchiectasis. Ngunit ang kontribusyon ng dahilan na ito sa pagbuo ng pangkat ng mga pasyente ng COPD ay makabuluhang mas mababa kaysa sa paninigarilyo. Kaya, sa USA, sa mga pasyenteng may COB, ang congenital AAT deficiency ay nakikita sa mas mababa sa 1% ng mga kaso.

Talahanayan 1. Mga kadahilanan ng panganib para sa COPD

Ang mga pamantayan (Talahanayan 1) ng European Respiratory Society ay nagbibigay ng klasipikasyon ng mga kadahilanan ng panganib na itinuturing na etiological, depende sa kanilang napatunayang kahalagahan.

Inilarawan ang hitsura sintomas ng paghinga, na nauugnay sa isang paglabag sa ekolohiya ng tahanan: isang pagtaas sa antas ng nitrogen dioxide at mataas na kahalumigmigan sa mga lugar ng tirahan. Ang paggamit ng ilang uri ng gasolina na walang sapat na bentilasyon ay kadalasang humahantong sa panloob na polusyon sa hangin at pag-unlad ng COPD.

Talamak na obstructive bronchitis– isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na nagkakalat na pamamaga ng bronchi, na humahantong sa progresibong obstructive ventilation impairment at ipinakikita ng ubo, igsi ng paghinga at paggawa ng plema, na hindi nauugnay sa pinsala sa ibang mga sistema at organo. Ang isa sa mga pinakamahalagang elemento ng COB ay pamamaga, na gumaganap ng isang pangunahing papel sa pagbuo ng buong kumplikadong mga pagbabago sa pathological. Ang mga karamdaman sa bentilasyon sa COB ay pangunahing nakahahadlang, na ipinakikita ng paghinga ng paghinga at pagbaba ng FEV1 - isang mahalagang tagapagpahiwatig na sumasalamin sa kalubhaan ng pagbara ng bronchial. Ang pag-unlad ng sakit, bilang isang ipinag-uutos na tanda ng COB, ay ipinakikita ng taunang pagbaba ng FEV1 ng 50 ml o higit pa. .

Ang COB ay isang sakit sa ikalawang kalahati ng buhay, kadalasang nangyayari pagkatapos ng 40 taon. Ang data ng epidemiological ay nagpapahiwatig ng mas mataas na pagkalat ng COB sa mga lalaki at babae na naninigarilyo. Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na sa loob ng 10-15 taon ang sakit ay asymptomatic, i.e. ang simula nito ay maaaring mangyari sa mas matandang pagkabata at pagbibinata.

Sa mga pasyente na may COPD, ito ay nabuo dahil sa nababaligtad at hindi maibabalik na mga bahagi. Ang presensya at kalubhaan ng nababaligtad na bahagi ay nagbibigay ng sariling katangian sa mga sakit na bumubuo sa COPD at nagpapahintulot sa kanila na makilala sa magkahiwalay na mga anyo ng nosological. Ang nababaligtad na bahagi ay nabuo mula sa spasm ng makinis na kalamnan, pamamaga ng bronchial mucosa at hypersecretion ng mucus, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng pagtaas ng tono ng vagus nerve at ang pagpapalabas ng isang malawak na hanay ng mga pro-inflammatory mediator (IL-8, tumor necrosis factor, neutrophil protease at free radicals).

Habang lumalaki ang sakit, ang nababaligtad na bahagi ay unti-unting nawawala. Kapag ito ay ganap na nawala, binabago ng sakit ang kalidad nito, at ang mga hangganan ng mga nosological form na bumubuo sa COPD ay mabubura.

Hindi maibabalik na bahagi ng bronchial obstruction natutukoy sa pamamagitan ng pagbuo ng emphysema at peribronchial fibrosis.

Ang emphysema ay pangunahing nabuo bilang isang resulta ng pag-ubos (dahil sa oxidative stress) ng mga lokal na inhibitor ng protease at sa ilalim ng impluwensya ng mga neutrophil protease na sumisira sa nababanat na stroma ng alveoli. Dahil sa paglabag nababanat na mga katangian baga, ang mga mekanika ng pagbabago sa paghinga at pagbagsak ng expiratory ay nabuo, na siyang pinakamahalagang sanhi ng hindi maibabalik na bronchial obstruction.

Ang peribronchial fibrosis ay bunga ng talamak na pamamaga at nakakaapekto sa pagbuo ng hindi maibabalik na bahagi na mas mababa kaysa sa emphysema.

Ang pag-unlad ng emphysema ay humahantong sa isang pagbawas ng vascular network sa mga lugar ng tissue ng baga na hindi kaya ng gas exchange. Bilang resulta nito, ang daloy ng dugo ay muling ipinamamahagi sa mga natitirang bahagi ng tissue ng baga, at ang mga kaguluhan sa bentilasyon-perfusion ay nangyayari. Ang hindi pantay ng mga relasyon sa bentilasyon-perfusion ay isa sa mahahalagang elemento pathogenesis ng COPD. Ang perfusion ng mga lugar na mahina ang bentilasyon ay humahantong sa pagbaba ng arterial oxygenation, ang labis na bentilasyon ng hindi sapat na perfused na mga lugar ay humahantong sa pagtaas ng dead space na bentilasyon at pagkaantala sa paglabas ng CO2. Ang lahat ng ito ay lumilikha ng mga kondisyon para sa mas mataas na presyon sa pulmonary artery basin. Sa yugtong ito, ang pulmonary hypertension ay nabuo sa karagdagang pag-unlad ng cor pulmonale.

Ang talamak na hypoxia ay humahantong sa compensatory erythrocytosis - pangalawang polycythemia na may kaukulang pagtaas sa lagkit ng dugo at microcirculation disorder, na nagpapalubha ng mga pagkakaiba sa bentilasyon-perfusion.

Ang isang mahalagang bahagi ng pathogenesis ng COPD ay ang pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, na kung saan ay binabawasan ang gawain ng paghinga at nagpapalubha ng mga karamdaman sa bentilasyon.

Ang ilang mga pasyente ng COPD ay may obstructive sleep apnea syndrome. Ang kumbinasyon ng bronchial obstruction, katangian ng COPD, na may sleep apnea ay tinatawag na overlap syndrome, kung saan ang mga kaguluhan sa palitan ng gas ay pinaka-binibigkas. May isang opinyon na sa karamihan ng mga pasyente, ang talamak na hypercapnia ay bubuo pangunahin sa gabi. Ang istraktura ng pagtulog ay nabalisa sa 40% ng mga pasyente na may COPD (R. Martin, 1997). Ang polysomnography ay nagpahayag ng mga palatandaan ng mga kaguluhan sa arkitektura ng pagtulog, pagbaba sa tagal nito, pagtaas ng paggising, at paglitaw ng pagkakatulog sa araw. Maraming pag-aaral ang nagpakita ng pagbaba sa pulmonary function at arterial oxygen saturation (SaO2) habang natutulog. Ang pangunahing dahilan para sa pagbaba sa O2 saturation ay ang mga episode ng apnea, pati na rin ang cholinergic tone, na pinaka-nakataas sa gabi.

Ang paglala ng nakakahawang proseso sa respiratory system ay nagpapalala ng bronchial obstruction at humahantong sa isang pagtaas sa lahat ng mga palatandaan ng sakit. Sa mga kondisyon ng mucostasis, lokal at minsan systemic immunodeficiency, ang kolonisasyon ng mga microorganism ay maaaring maging hindi makontrol at bumuo sa isang qualitatively ibang anyo ng relasyon sa macroorganism - isang nakakahawang proseso. May isa pang posibleng paraan - regular na impeksiyon. sa pamamagitan ng airborne droplets mataas na virulent na flora, na madaling ipatupad sa mga kondisyon ng may kapansanan na mekanismo ng depensa.

Klinika at diagnostic

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan ng COPD ay nailalarawan sa parehong uri ng mga klinikal na pagpapakita - ubo at igsi ng paghinga, sa kabila ng pagkakaiba-iba ng mga sakit na bumubuo dito. Ang antas ng kanilang kalubhaan ay depende sa yugto ng sakit, ang rate ng pag-unlad ng sakit at ang nangingibabaw na antas ng pinsala puno ng bronchial. Ang rate ng pag-unlad at kalubhaan ng mga sintomas ng COPD ay nakasalalay sa tindi ng epekto ng etiological na mga kadahilanan at ang kanilang pagbubuod. Kaya, ang mga pamantayan ng American Thoracic Society ay nagbibigay-diin na ang hitsura ng una mga klinikal na sintomas Sa mga pasyenteng may COPD, ang paninigarilyo ay karaniwang nauuna sa kahit na 20 sigarilyo sa isang araw sa loob ng 20 taon o higit pa.

Ang mga unang palatandaan kung saan ang mga pasyente ay karaniwang kumunsulta sa isang doktor ay ubo at igsi ng paghinga, kung minsan ay sinasamahan ng wheezing at paggawa ng plema. Ang mga sintomas na ito ay mas malinaw sa umaga.

Ang pinakamaagang sintomas, na lumilitaw sa edad na 40-50, ay ubo. Sa oras na ito, sa panahon ng malamig na panahon, ang mga yugto ng impeksyon sa paghinga ay nagsisimulang mangyari, na sa una ay hindi nauugnay sa isang sakit. Kinakapos ng hininga ang naramdaman noong pisikal na Aktibidad, ay nangyayari sa average na 10 taon mamaya kaysa sa simula ng ubo. Gayunpaman, sa ilang mga kaso ang sakit ay maaaring magsimula sa igsi ng paghinga.

plema ay tinatago sa maliit (bihirang > 60 ml/araw) na dami sa umaga at likas na mauhog. Ang mga exacerbations ng isang nakakahawang kalikasan ay ipinakita sa pamamagitan ng paglala ng lahat ng mga palatandaan ng sakit, ang hitsura ng purulent plema at isang pagtaas sa dami nito.

Dapat itong bigyang-diin na ang impeksyon sa bronchopulmonary, bagaman karaniwan, ay hindi lamang ang sanhi ng paglala. Kasama nito, ang mga exacerbations ng sakit ay posible dahil sa pagtaas ng epekto ng mga exogenous damaging factor, o dahil sa hindi sapat na pisikal na aktibidad. Sa mga kasong ito, mga palatandaan nakakahawang sugat Ang sistema ng paghinga ay minimal.

Habang umuunlad ang COPD, ang mga pagitan sa pagitan ng mga exacerbations ay nagiging mas maikli.

Dyspnea ay maaaring mag-iba sa isang napakalawak na saklaw: mula sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa panahon ng karaniwang pisikal na aktibidad hanggang sa matinding pagkabigo sa paghinga.

Mga diagnostic

Layunin na pananaliksik

Ang mga resulta ng isang layunin na pag-aaral ng mga pasyente na may COPD ay nakasalalay sa kalubhaan ng bronchial obstruction at emphysema.

Habang lumalala ang sakit, nagiging ubo humihingal , pinaka-kapansin-pansin sa panahon ng mabilis na pagbuga. Kadalasan, ang auscultation ay nagpapakita dry rales ng iba't ibang timbres . Habang umuunlad ang bronchial obstruction at emphysema, ang laki ng anteroposterior ng dibdib ay tumataas. Sa matinding emphysema, nagbabago ang hitsura ng pasyente, lumilitaw ang isang hugis ng bariles na dibdib (pagpapalaki sa direksyon ng anteroposterior). Dahil sa pagpapalawak ng dibdib at pataas na pag-aalis ng mga clavicle, ang leeg ay lumilitaw na maikli at makapal, ang supraclavicular fossae ay nakausli (napuno ng pinalawak na apices ng mga baga). Kapag tinatapik ang dibdib, napapansin ang isang boxy percussion sound. Sa mga kaso ng matinding emphysema, ang ganap na pagkapurol ng puso ay maaaring hindi ganap na matukoy. Ang mga gilid ng baga ay inilipat pababa, ang kanilang kadaliang kumilos sa panahon ng paghinga ay limitado. Bilang isang resulta, ang isang malambot, walang sakit na gilid ng atay ay maaaring lumabas mula sa ilalim ng gilid ng costal arch, bagaman ang laki nito ay normal. Ang kadaliang mapakilos ng dayapragm ay limitado, ang auscultatory na larawan ay nagbabago: ang mahinang paghinga ay lumilitaw, ang kalubhaan ng wheezing ay bumababa, at ang pagbuga ay humahaba.

Ang sensitivity ng mga layunin na pamamaraan para sa pagtukoy ng kalubhaan ng COPD ay mababa. Kasama sa mga klasikong palatandaan ang wheezing at prolonged expiratory time (higit sa 5 s), na nagpapahiwatig ng bronchial obstruction.

Mayroong dalawang mga klinikal na anyo sakit - emphysematous at brongkitis.

Ang emphysematous form (uri) ng COPD ay pangunahing nauugnay sa panacinar emphysema. Ang ganitong mga pasyente ay matalinghagang tinatawag na "pink puffers", dahil upang mapagtagumpayan ang napaaga na pagbagsak ng expiratory ng bronchi, ang pagbuga ay ginawa sa pamamagitan ng pursed lips at sinamahan ng isang uri ng puffing. SA klinikal na larawan igsi sa paghinga ang namamayani sa pamamahinga dahil sa pagbaba sa diffusion surface ng baga. Ang ganitong mga pasyente ay karaniwang payat, ang kanilang ubo ay madalas na tuyo o may kaunting makapal at malapot na plema. Pink ang kutis, kasi... Ang sapat na oxygenation ng dugo ay pinapanatili hangga't maaari posibleng pagtaas bentilasyon. Ang limitasyon ng bentilasyon ay naabot sa pahinga, at ang mga pasyente ay hindi pinahihintulutan ang pisikal na aktibidad. Ang pulmonary hypertension ay katamtaman, dahil ang pagbawas ng arterial bed na sanhi ng pagkasayang ng interalveolar septa ay hindi umabot sa mga makabuluhang halaga. Puso ng baga matagal na panahon binayaran. Kaya, ang emphysematous na uri ng COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng nangingibabaw na pag-unlad ng respiratory failure.

Ang bronchitis form (uri) ay sinusunod sa centriacinar emphysema. Ang patuloy na hypersecretion ay nagdudulot ng pagtaas ng resistensya sa panahon ng paglanghap at pagbuga, na nag-aambag sa isang makabuluhang pagkasira ng bentilasyon. Sa turn, ang isang matalim na pagbaba sa bentilasyon ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng O2 sa alveoli, isang kasunod na pagkagambala ng mga relasyon sa perfusion-diffusion at pag-shunting ng dugo. Nagiging sanhi ito ng katangiang asul na tint ng diffuse cyanosis sa mga pasyente sa kategoryang ito. Ang mga naturang pasyente ay napakataba, at ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng ubo na may masaganang produksyon ng plema. Ang nagkakalat na pneumosclerosis at obliteration ng lumen ng mga daluyan ng dugo ay humantong sa mabilis na pag-unlad pulmonary heart at ang pagkabulok nito. Ito ay pinadali ng patuloy na pulmonary hypertension, makabuluhang hypoxemia, erythrocytosis at patuloy na pagkalasing dahil sa isang binibigkas na proseso ng pamamaga sa bronchi.

Ang pagkakakilanlan ng dalawang anyo ay may prognostic na kahalagahan. Kaya, sa uri ng emphysematous, ang decompensation ng cor pulmonale ay nangyayari sa mga huling yugto kumpara sa brongkitis na variant ng COPD. Sa mga klinikal na setting, ang mga pasyente na may magkahalong uri ng sakit ay mas karaniwan.

Kaya, ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal, unti-unting pagsisimula; ang pag-unlad at pag-unlad ng sakit ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng panganib. Ang mga unang senyales ng COPD ay ubo at igsi ng paghinga; lumilitaw ang iba pang mga palatandaan sa paglaon habang lumalala ang sakit.

Kasaysayan ng paninigarilyo

Isang kinakailangang kondisyon Upang makagawa ng diagnosis ng COPD, ayon sa mga rekomendasyon ng WHO, ay kalkulahin ang index ng paninigarilyo. Ang index ng paninigarilyo ay kinakalkula bilang mga sumusunod: ang bilang ng mga sigarilyo na pinausukan bawat araw ay pinarami ng bilang ng mga buwan sa taon, i.e. sa 12; kung ang halagang ito ay lumampas sa 160, ang paninigarilyo sa pasyenteng ito ay nagdudulot ng panganib para sa pagbuo ng COPD; Kung ang mga halaga ng index na ito ay lumampas sa 200, ang pasyente ay dapat na uriin bilang isang "malakas na naninigarilyo."

Ang kasaysayan ng paninigarilyo ay inirerekomenda na kalkulahin sa pack/taon na mga yunit. Ang kasaysayan ng paninigarilyo ay dapat magsama ng bilang ng bilang ng mga sigarilyong pinausukan bawat araw na pinarami ng bilang ng mga taon upang makalkula ang kabuuang bilang ng mga pakete/taon ng paninigarilyo. Sa kasong ito, ang isang pakete ay naglalaman ng 20 sigarilyo at ang bilang ng mga sigarilyong pinausukan bawat araw sa loob ng isang taon ay katumbas ng isang pakete/taon.

Kabuuang bilang ng mga pakete/taon = bilang ng mga sigarilyong pinausukan bawat araw x bilang ng mga taon / 20

Ito ay pinaniniwalaan na kung ang halagang ito ay lumampas sa 25 pack/taon, kung gayon ang pasyente ay maaaring mauri bilang isang “heavy smoker.” Kung ang indicator na ito ay umabot sa halagang 10 pack/years, ang pasyente ay ituturing na "absolute smoker." Ang isang pasyente ay itinuturing na isang "dating naninigarilyo" kung siya ay tumigil sa paninigarilyo sa loob ng 6 na buwan o higit pa. Dapat itong isaalang-alang kapag nag-diagnose ng COPD.

Mga pamamaraan ng diagnostic ay maaaring hatiin sa isang ipinag-uutos na minimum, na ginagamit sa lahat ng mga pasyente, at mga karagdagang pamamaraan na ginagamit para sa mga espesyal na indikasyon.

Ang mga ipinag-uutos na pamamaraan, bilang karagdagan sa mga pisikal, ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng pulmonary function (PRF), pagsusuri ng dugo, pagsusuri sa cytological ng plema, pagsusuri sa X-ray, pagsusuri sa dugo at ECG.

Ang pag-aaral ng panlabas na paggana ng paghinga ay nangunguna sa kahalagahan sa pagsusuri ng COPD at layunin na pagtatasa ng kalubhaan ng sakit.

Panlabas na pag-andar ng paghinga

Kinakailangang tukuyin ang mga sumusunod na volume at velocity indicator: vital capacity (VC), forced vital capacity (FVC), forced expiratory volume sa 1 s (FEV1), maximum expiratory flow sa 75, 50 at 25% (MSV 75-25 ). Ang pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig na ito ay nabuo functional diagnosis ng COPD .

Ang mga functional disorder sa COPD ay ipinapakita hindi lamang sa pamamagitan ng kapansanan sa bronchial obstruction, kundi pati na rin ng mga pagbabago sa istraktura ng mga static na volume, may kapansanan na nababanat na mga katangian, kapasidad ng pagsasabog ng mga baga, at pagbaba ng pisikal na pagganap. Ang kahulugan ng mga grupong ito ng mga karamdaman ay opsyonal.

Bronchial obstruction

Pamantayan para sa bronchial obstruction . Ang pinakamahalagang bagay para sa pag-diagnose ng COPD ay upang matukoy ang talamak na limitasyon ng airflow, i.e. bronchial obstruction. Ang pangunahing criterion na tumutukoy sa talamak na limitasyon sa daloy ng hangin, o talamak na sagabal, ay ang pagbaba ng FEV1 sa mas mababa sa 80% ng mga normal na halaga. Ang bronchial obstruction ay itinuturing na talamak kung ito ay naitala sa paulit-ulit na pag-aaral ng spirometric nang hindi bababa sa 3 beses sa loob ng isang taon, sa kabila ng therapy.

Reversibility ng sagabal

Upang pag-aralan ang reversibility ng obstruction, ang mga pagsubok na may inhaled bronchodilators ay ginagamit, at ang epekto nito sa flow-volume curve ay tinasa, pangunahin sa 1s FEV1.

Kapag sinusuri ang isang partikular na pasyente na may COPD, kailangang tandaan na ang reversibility ng obstruction ay isang variable na halaga at maaaring mag-iba sa parehong pasyente sa mga panahon ng exacerbation at remission.

Mga pagsusuri sa bronchodilation. Pagpili ng iniresetang gamot at dosis

Inirerekomenda na magreseta ng mga sumusunod bilang mga gamot na bronchodilator kapag nagsasagawa ng mga pagsusuri sa mga matatanda:

- b 2-short-acting agonists (mula sa minimum na dosis hanggang sa maximum na pinapayagan: fenoterol - mula 100 hanggang 800 mcg; salbutamol - mula 200 hanggang 800 mcg, terbutaline - mula 250 hanggang 1000 mcg) na may pagsukat ng tugon ng bronchodilation pagkatapos ng 15 minuto;

Mga gamot na anticholinergic - inirerekumenda na gumamit ng ipratropium bromide bilang isang karaniwang gamot (mula sa pinakamababang dosis ng 40 mcg hanggang sa maximum na posibleng dosis na 80 mcg) na may pagsukat ng tugon ng bronchodilator pagkatapos ng 30-45 minuto.

Posibleng magsagawa ng mga pagsusuri sa bronchodilator gamit ang iyong reseta nang higit sa mataas na dosis mga gamot na nilalanghap sa pamamagitan ng mga nebulizer. Ang paulit-ulit na pag-aaral ng FEV1 sa kasong ito ay dapat isagawa 15 minuto pagkatapos ng paglanghap ng maximum na pinapayagang dosis: 0.5-1.5 mg ng fenoterol o 2.5-5 mg ng salbutamol o 5-10 mg ng terbutaline o 30 minuto pagkatapos ng paglanghap ng 500 mcg ng ipratropium bromide.

Upang maiwasan ang pagbaluktot ng mga resulta at upang maisagawa nang tama ang pagsusuri sa bronchodilator, kinakailangan na kanselahin ang therapy alinsunod sa mga pharmacokinetic na katangian ng gamot na kinuha ( b Mga short-acting 2-agonist - 6 na oras bago ang pagsubok, matagal na kumikilos b 2-agonists - 12 oras bago, matagal na theophyllines - 24 na oras bago).

Ang pagtaas sa FEV1 ng higit sa 15% mula sa mga paunang halaga ay karaniwang nailalarawan bilang nababaligtad na sagabal.

Pagsubaybay sa FEV1

Ang isang mahalagang paraan upang kumpirmahin ang diagnosis ng COPD ay ang pagsubaybay sa FEV1 - pangmatagalang paulit-ulit na pagsukat ng spirometric indicator na ito. Sa pagtanda, karaniwang mayroong taunang pagbagsak sa FEV1 na 30 ml bawat taon. Isinagawa sa iba't-ibang bansa malaki epidemiological na pag-aaral pinahintulutan kaming itatag na ang mga pasyenteng may COPD ay nailalarawan sa taunang pagbaba ng FEV1 na higit sa 50 ml bawat taon.

Mga pagbabago sa istraktura ng mga static na volume at nababanat na katangian ng mga baga

Ang pagbara ng bronchial ay maaaring humantong sa isang pagbabago sa istraktura ng mga static na volume patungo sa hyperairy na mga baga.

Upang matukoy ang mga pagbabago sa mga ratio ng mga static na volume na bumubuo sa istraktura ng kabuuang kapasidad ng baga sa hyperairiness at emphysema, karaniwang tinatanggap na gumamit ng dalawang pangunahing pamamaraan: body plethysmography at pagsukat ng mga volume ng baga sa pamamagitan ng paraan ng diluting inert gases. (Mga alituntunin ng ECCS, 1993).

Ang pangunahing pagpapakita ng mga hyperairy na baga ay ang pagtaas sa antas ng kabuuang kapasidad ng baga, na tinutukoy ng plethysmography ng katawan o ng paraan ng pagbabanto ng gas (Standardization of lung function tests, 1993).

Mga pagbabago sa anatomikal sa parenkayma ng mga baga na may emphysema (pagpapalawak ng mga puwang ng hangin, mga mapanirang pagbabago mga pader ng alveolar) ay functionally na ipinakita sa pamamagitan ng isang pagbabago sa nababanat na mga katangian ng tissue ng baga - isang pagtaas sa static extensibility. May pagbabago sa hugis at anggulo ng pressure-volume loop.

May kapansanan sa diffusion capacity ng mga baga

Ang pagsukat ng kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay isinasagawa sa ikalawang yugto ng pagtatasa ng pulmonary function pagkatapos magsagawa ng sapilitang spirometry o pneumotachometry at pagtukoy sa istraktura ng mga static na volume. Ang mga pag-aaral sa pagsasabog ay ginagamit upang makita ang pinsala sa parenkayma ng baga dahil sa emphysema.

Sa emphysema, ang mga tagapagpahiwatig ng kapasidad ng pagsasabog ng mga baga - DLCO at ang ratio nito sa dami ng alveolar DLCO/Va ay nabawasan, pangunahin dahil sa pagkasira ng alveolar-capillary membrane, na binabawasan ang epektibong lugar ng gas. palitan. Gayunpaman, ang pagbaba sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga sa bawat dami ng yunit (i.e., ang lugar ng alveolar-capillary membrane) ay maaaring mabayaran ng pagtaas sa kabuuang kapasidad ng baga (Standardization of lung function tests, 1993).

Karaniwan, ang kapasidad ng pagsasabog sa pagkakaroon ng mga sintomas ng COPD ay nababawasan, na nangangahulugan ng pagdaragdag ng emphysema.

Mga gas ng dugo

Ang COPD ay sinamahan ng mga kaguluhan sa ventilation-perfusion ratios, na maaaring humantong sa arterial hypoxemia - isang pagbawas sa oxygen tension sa arterial blood (PaO2). Bilang karagdagan, ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon ay humahantong sa pagtaas ng tensyon ng carbon dioxide sa arterial blood (PaCO2). Sa mga pasyente ng COPD na may talamak na kabiguan sa paghinga, ang simula ng acidosis ay metabolically compensated sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng bikarbonate, na nagpapahintulot sa pagpapanatili ng isang medyo normal na antas ng pH.

Ginagamit ang pulse oximetry upang sukatin at subaybayan ang saturation ng oxygen ng dugo (SaO2), ngunit itinatala lamang nito ang antas ng oxygenation at hindi sinusubaybayan ang mga pagbabago sa PaCO2. Kung ang SaO2 ay mas mababa sa 94%, pagkatapos ay isang pagsusuri sa gas ng dugo ay ipinahiwatig.

Habang umuunlad ang COPD, ang pagtaas ng presyon sa pulmonary artery ay madalas na sinusunod. Ang kalubhaan ng pulmonary hypertension ay may prognostic na kahalagahan. Kabilang sa mga non-invasive na pamamaraan para sa pagkontrol ng pulmonary hypertension pinakamahusay na mga resulta nakuha gamit ang Doppler echocardiography. Sa karaniwang pagsasanay para sa pamamahala ng mga pasyente na may COPD, ang paggamit ng mga direktang pamamaraan para sa pagsukat ng presyon ng pulmonary artery ay hindi inirerekomenda.

Ang pulmonary function testing sa COPD ay ginagawa upang matukoy ang kalubhaan ng sakit, ang paglala nito at pagbabala. Ang pangunahing dahilan para sa late diagnosis ng COB ay ang kakulangan ng pagkakataon na magsagawa ng napapanahong pag-aaral ng respiratory function.

Dahil sa magandang reproducibility nito at kadalian ng pagsukat, ang FEV1 ay isa na ngayong pangkalahatang tinatanggap na indicator para sa pagtatasa ng antas ng obstruction sa COPD. Batay sa indicator na ito, tinutukoy ang kalubhaan ng COPD. Banayad na kalubhaan - FEV1 > 70% ng mga kinakailangang halaga, katamtaman - 50-69%; malubhang antas -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Pagpapahayag mga klinikal na palatandaan at ang mga pagbabago sa pangunahing functional indicator depende sa kalubhaan ng COPD ay ipinakita sa Talahanayan 2.

Talahanayan 2. Pag-uuri ng COPD ayon sa kalubhaan

Kalubhaan	Pangunahing klinikal na palatandaan	Mga tagapagpahiwatig ng pagganap
Magaan	Pasulput-sulpot na ubo. Kapos sa paghinga lamang sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad o wala	FEV1> 70% ng mga inaasahang halaga. Mga tagapagpahiwatig ng volume normal
Katamtaman	Patuloy na ubo, pinakamalubha sa umaga. Kaunting plema. Kapos sa paghinga na may katamtamang pisikal na aktibidad. Kalat-kalat na dry wheezing	FEV1 – 50-69% ng mga kinakailangang halaga. Pagtaas sa natitirang kapasidad ng baga. Mga lumilipas na yugto ng hypoxia (pagkatapos ng pisikal na aktibidad). Mga palatandaan ng labis na karga ng kanang puso sa ECG
Mabigat	Patuloy na pag-ubo. Kapos sa paghinga sa pagpapahinga. Siyanosis. Pakikilahok ng mga accessory na kalamnan sa paghinga. Malayong paghinga. Mga palatandaan ng right ventricular failure	Ang FEV1 ay mas mababa sa 50% ng mga kinakailangang halaga. Hypoxia, hypercapnia. Mga palatandaan ng cor pulmonale sa ECG. Pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Erythrocytosis

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo

Mga pagsusuri sa plema

Cytological Ang pagsusuri sa plema ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa likas na katangian ng proseso ng pamamaga at ang kalubhaan nito. Ito ay isang kinakailangang pamamaraan.

Pangkultura pagsusuri sa microbiological Maipapayo na magsagawa ng pagsusuri sa plema sa kaso ng hindi makontrol na pag-unlad ng nakakahawang proseso at ang pagpili ng makatuwirang antibiotic therapy. Ito ay isang karagdagang paraan ng pagsusuri.

Pagsusuri ng dugo

Pagsusuri sa klinika . Sa isang matatag na kurso ng COPD, ang mga makabuluhang pagbabago sa nilalaman ng peripheral blood leukocytes ay hindi nangyayari. Sa panahon ng isang exacerbation, ang neutrophilic leukocytosis na may isang band shift at isang pagtaas sa ESR ay madalas na sinusunod. Gayunpaman, ang mga pagbabagong ito ay hindi palaging sinusunod.

Sa pag-unlad ng hypoxemia sa mga pasyente na may COPD, nabuo ang polycythaemic syndrome, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa hematocrit (hematocrit> 47% sa mga kababaihan at> 52% sa mga lalaki), isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, mataas na lebel hemoglobin, mababang ESR at pagtaas ng lagkit ng dugo.

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa X-ray

X-ray na pagsusuri Ang mga organo ng dibdib ay isang ipinag-uutos na paraan ng pagsusuri. Ang X-ray ng mga baga sa frontal at lateral projection sa COPD ay nagpapakita ng pagtaas sa transparency ng tissue ng baga, mababang posisyon ng dome ng diaphragm, limitadong mobility, at pagtaas sa retrosternal space, na katangian ng emphysema .

Sa banayad na COPD, maaaring hindi matukoy ang mga makabuluhang pagbabago sa radiographic. Sa mga pasyente na may katamtaman at malubhang COPD, posibleng makita ang isang mababang nakatayo na simboryo ng diaphragm, pagyupi at limitasyon ng mobility nito, hyperairy pulmonary fields, bullae at isang pagtaas sa retrosternal space; pagpapaliit at pagpahaba ng anino ng puso; laban sa background ng pag-ubos ng mga anino ng vascular, ang isang mataas na density ng mga dingding ng bronchi ay natutukoy, paglusot kasama ang kanilang kurso, i.e. isang bilang ng mga palatandaan na nagpapakilala nagpapasiklab na proseso sa bronchial tree at ang pagkakaroon ng emphysema.

CT scan Ang mga baga ay isang karagdagang pamamaraan at ginagawa ayon sa mga espesyal na indikasyon. Nagbibigay-daan ito sa iyo na matukoy ang dami ng mga pagbabago sa morphological sa mga baga, pangunahin ang emphysema, at mas malinaw na matukoy ang mga bullae, ang kanilang lokasyon at laki.

Electrocardiography

Ginagawang posible ng electrocardiography na matukoy ang mga palatandaan ng hypertrophy ng kanang puso sa isang bilang ng mga pasyente, ngunit ang pamantayan ng ECG nito ay nagbabago nang malaki dahil sa emphysema. Ang data ng ECG sa karamihan ng mga kaso ay nagpapahintulot sa amin na ibukod ang pinagmulan ng puso ng mga sintomas sa paghinga.

Pagsusuri ng bronkolohiya

Ang pagsusuri sa bronchological ay karagdagang para sa mga pasyente na may COPD. Isinasagawa ito upang masuri ang kondisyon ng bronchial mucosa at differential diagnosis sa iba pang mga sakit sa baga. Sa ilang mga kaso, ang mga sakit na nagdudulot ng talamak na bronchial obstruction ay maaaring makilala.

Maaaring kabilang sa pag-aaral ang:

Pagsusuri ng bronchial mucosa;

Pagsusuri sa kultura ng mga nilalaman ng bronchial; - bronchoalveolar lavage na may pagpapasiya ng komposisyon ng cellular upang linawin ang likas na katangian ng pamamaga;

Biopsy ng bronchial mucosa.

Differential diagnosis

Naka-on maagang yugto pag-unlad ng COPD, COPD at hika ay dapat na makilala, dahil Sa oras na ito, sa panimula iba't ibang mga diskarte sa paggamot ng bawat isa sa mga sakit na ito ay kinakailangan.

Ang klinikal na pagsusuri ay nagpapakita ng mga paroxysmal na sintomas sa hika, kadalasang may kumbinasyon ng mga extrapulmonary na palatandaan ng allergy (rhinitis, conjunctivitis, mga manifestation sa balat, mga allergy sa pagkain). Ang mga pasyente na may COB ay nailalarawan sa pamamagitan ng pare-pareho, maliit na pagbabago ng mga sintomas.

Ang isang mahalagang elemento ng differential diagnosis ay ang pagbaba ng FEV1 ng 50 ml sa mga pasyenteng may COB, na hindi sinusunod sa BA. Ang COB ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinababang pang-araw-araw na pagkakaiba-iba ng mga pagsukat ng peak flow< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Mula sa mga palatandaan sa laboratoryo Sa hika, ang pagtaas ng mga antas ng IgE ay mas karaniwan.

Kapag lumilitaw ang hindi maibabalik na bahagi ng bronchial obstruction sa mga pasyenteng may hika, differential diagnosis ng mga sakit na ito ay nawawalan ng kahulugan, dahil maaari nating sabihin ang pagdaragdag ng pangalawang sakit - COPD at ang paglapit sa huling yugto ng sakit - COPD.

Ang pangunahing kaugalian na diagnostic na mga palatandaan ng BA at COB ay ibinibigay sa Talahanayan 3.

Talahanayan 3. Pangunahing kaugalian sa diagnostic na pamantayan para sa COB at BA

Paggamot

Ang layunin ng paggamot ay upang bawasan ang rate ng pag-unlad ng sakit, na humahantong sa isang pagtaas sa bronchial obstruction at respiratory failure, bawasan ang dalas at tagal ng exacerbations, dagdagan ang exercise tolerance at mapabuti ang kalidad ng buhay. .

Edukasyon ng pasyente

Ang edukasyon sa pasyente ay isang mahalagang yugto ng indibidwal na trabaho kasama ang pasyente. Dapat na alam ng pasyente ang kakanyahan ng sakit, ang mga katangian ng kurso nito, at maging isang aktibo, may kamalayan na kalahok sa proseso ng paggamot.

Ang mga programang pang-edukasyon para sa mga pasyente ay dapat magsama ng pagsasanay sa tamang paggamit ng mga gamot (mga indibidwal na inhaler, spacer, nebulizer). Dapat ituro sa mga pasyente ang mga pangunahing tuntunin ng pagsubaybay sa sarili, kabilang ang paggamit ng peak flow meter, at dapat na talagang masuri ang kanilang kalagayan at, kung kinakailangan, gumawa ng mga pang-emerhensiyang hakbang sa tulong sa sarili.

Ang isang mahalagang yugto sa edukasyon ng mga pasyente ay ang kanilang propesyonal na oryentasyon, lalo na sa mga kaso kung saan ang pagsalakay sa kapaligiran ay nauugnay sa propesyonal na aktibidad ng pasyente.

Huminto sa paninigarilyo

Ang pagtigil sa paninigarilyo ay ang unang ipinag-uutos na hakbang. Ang pasyente ay dapat na malinaw na alam ang nakakapinsalang epekto usok ng tabako sa kanyang respiratory system. Ang isang partikular na programa para sa paglilimita at pagtigil sa paninigarilyo ay ginagawa. Sa mga kaso pagkagumon sa nikotina Maipapayo na gumamit ng mga gamot na pamalit sa nikotina. Posibleng isama ang mga psychotherapist at acupuncturist.

Therapy ng bronchodilator

Ayon sa mga modernong ideya tungkol sa kakanyahan ng COPD, ang bronchial obstruction ay ang pangunahing at unibersal na pinagmumulan ng lahat ng mga pathological na kaganapan na umuunlad sa patuloy na pag-unlad ng sakit at humantong sa pagkabigo sa paghinga.

Ang paggamit ng mga bronchodilator ay pangunahing therapy, sapilitan sa paggamot ng mga pasyente na may COPD. Ang lahat ng iba pang paraan at pamamaraan ay dapat gamitin lamang kasama ng pangunahing therapy .

Ang kagustuhan ay ibinibigay sa paggamit ng mga inhaled form ng bronchodilators. Ang ruta ng paglanghap ng pangangasiwa ng gamot ay nag-aambag sa mas mabilis na pagtagos ng gamot sa apektadong organ, samakatuwid, mas epektibo ang mga epekto ng gamot. Kasabay nito, ang potensyal na panganib ng pagbuo ng mga side systemic effect ay makabuluhang nabawasan.

Ang paggamit ng isang spacer (espesyal na spatial attachment) ay nagbibigay-daan sa iyo upang: mapadali ang paglanghap, pataasin ang pagiging epektibo nito, at higit pang bawasan ang potensyal na panganib na magkaroon ng systemic at lokal na mga side effect.

Anuman ang mga dahilan na nagdudulot at/o nagpapalubha sa bronchial obstruction, kinakailangan upang mabayaran ito ng mga paraan na kumikilos sa mga mekanismo na kumokontrol sa lumen ng bronchial tree, at lalo na sa mga distal na bahagi nito.

Sa mga umiiral na bronchodilator sa paggamot ng COPD, ginagamit ang mga anticholinergics, b 2-agonist at methylxanthine; ang pagkakasunud-sunod ng paggamit at kumbinasyon ng mga gamot na ito ay nakasalalay sa kalubhaan ng sakit at sa mga indibidwal na katangian ng pag-unlad nito.

Ang M-anticholinergics ay karaniwang kinikilala bilang mga first-line na gamot. Ang kanilang reseta sa paglanghap ay sapilitan para sa lahat ng antas ng kalubhaan ng sakit.

Mga gamot na anticholinergic - m-cholinergics

Ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ng bronchial obstruction sa COPD ay cholinergic bronchoconstriction, na maaaring pigilan ng mga anticholinergic (AChE) na gamot.

Ang mga sangkap ng AChE (anticholinergics) ay mga mapagkumpitensyang inhibitor ng acetylcholine (ACh) sa mga receptor ng postsynaptic membranes ng makinis na kalamnan ng bronchi at mucous glands. Hinaharang nila ang muscarinic action ng ACh, sa gayon ay pinipigilan ang tugon na dulot ng postganglionic parasympathetic activation ng vagus nerve. May blockade ng muscarinic receptors ng makinis na kalamnan ng tracheobronchial tree at pinipigilan ang reflex bronchoconstriction. Pinipigilan ng mga sangkap ng AChE ang ACh-mediated stimulation ng sensory fibers ng vagus nerve kapag nalantad sa iba't ibang mga kadahilanan. Ang epektong ito ay nagpapakita ng sarili kapwa kapag gumagamit ng gamot bago ang simula ng mga nakakainis na kadahilanan, at kapag ang proseso ay nabuo na. Sa ganitong paraan, ang mga epekto ng bronchodilator at prophylactic ay maisasakatuparan.

Ang parasympathetic tone ay ang tanging nababaligtad na bahagi ng bronchial obstruction sa COPD. Iyon ang dahilan kung bakit ang anticholinergics ay ang unang pagpipilian sa paggamot ng COPD.

Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang anticholinergics ay mas epektibo para sa paggamot ng COPD kaysa b 2-agonist.

Sa kasalukuyan, ginagamit ang mga inhaled anticholinergic na gamot - quaternary ammonium derivatives. Ang pinakakilala sa mga ito ay ang ipratropium bromide (IB), na pangunahing ginagamit sa metered dose aerosol. Dahil sa napakababang pagsipsip mula sa bronchial mucosa, ang inhaled anticholinergics ay halos hindi nagiging sanhi ng systemic side effect.

Binabawasan ng IB ang pagtatago ng mga glandula ng mucosa ng ilong at mga glandula ng bronchial. Gayunpaman, ang mucociliary clearance ay hindi napinsala ng pagkilos ng inhaled anticholinergics.

Ang pangangasiwa ng anticholinergics sa mga maikling kurso ay humahantong na sa isang pagpapabuti sa bronchial obstruction. Ang pangmatagalang paggamit ng IB ay may partikular na mga pakinabang, na napatunayan kapag inihambing ang IB monotherapy sa pangmatagalang monotherapy b 2-agonist. Kaya, ayon sa meta-analysis, na may monotherapy na may IB, nagkaroon ng makabuluhang pagtaas sa istatistika sa mga paunang tagapagpahiwatig ng respiratory function - FEV1 at vital capacity, pati na rin ang pagtaas sa post-bronchodilator response. Sa kabaligtaran, pangmatagalang paggamit b Ang 2-agonists ay hindi humantong sa isang pagpapabuti sa baseline pulmonary function at post-bronchodilator response.

Ang pangmatagalang paggamit ng IB ay nagpapabuti sa kalidad ng pagtulog sa mga pasyenteng may COPD. Ang isang randomized, double-blind, placebo-controlled na pag-aaral ay nagpakita na ang paggamot na may IB ay makabuluhang nagpabuti ng arterial oxygen saturation (SaO2) sa mga pasyente na may katamtamang COPD. Ang yugto ng pagtulog na may mabilis na paggalaw ng mata - ang tinatawag na REM sleep - ay pinahaba din (Martin et al., 1996).

Ang pangmatagalang therapy na may IB ay binabawasan ang bilang ng mga exacerbations ng COPD.

Ang sensitivity ng bronchial m-cholinergic receptors ay hindi bumababa sa edad. Ito ay lalong mahalaga, dahil pinapayagan nito ang paggamit ng mga anticholinergic na gamot sa mga matatanda at senile na pasyente na may COPD.

Ang tachyphylaxis ay hindi nangyayari sa IB sa paulit-ulit na paggamit.

Ang hindi maikakaila na bentahe ng anticholinergics ay ang kawalan ng cardiotoxic effect, na ginagawang posible na gamitin ang mga ito sa mga pasyente na may cardiac at circulatory disorder.

Unlike b 2-agonists, anticholinergics ay hindi nagiging sanhi ng vasodilation at samakatuwid ay walang pagbaba sa PaO2.

Ang ipratropium bromide ay pinaka-malawak na ginagamit sa metered dose aerosol na naglalaman ng 20 mcg ng ipratropium bromide bawat dosis ng paglanghap. Inirerekomendang dosis: 1-2 inhalations 3-4 beses sa isang araw. Ang bronchodilator effect ng inhaled AChE na gamot ay dahan-dahang umuunlad, na umaabot sa maximum pagkatapos ng 30-60 minuto at tumatagal ng 5-8 na oras. Kinakailangang isaalang-alang ang mga pharmacokinetic na katangian ng IB, dahil ang mabagal na pagsisimula ng epekto ng bronchodilator sa ilang mga kaso ay maaaring ituring ng mga pasyente bilang isang kakulangan ng epekto.

Para sa banayad na COPD, ang pangangasiwa ng mga gamot na AChE ay kadalasang sapat. Ang mga ito ay inireseta pangunahin sa panahon ng pagkasira ng kondisyon. Ang tagal ng kanilang paggamit ay hindi dapat mas mababa sa 3 linggo. Para sa katamtaman at malubhang COPD, ang mga anticholinergic ay patuloy na ginagamit .

b 2-agonist

b Ang mga 2-agonist (fenoterol, salbutamol, terbutaline) ay mayroon mabilis na aksyon para sa bronchial obstruction (na may natitirang bahagi nito na nababaligtad). Ang bronchodilator effect ay mas mataas, mas malayo ang nangingibabaw na kaguluhan ng bronchial obstruction. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng isang makabuluhang pagpapabuti sa kanilang kondisyon sa loob ng ilang minuto, ang kalubhaan nito ay kadalasang labis na tinatantya ng pasyente. Gayunpaman, regular na paggamit b Ang 2-agonist ay hindi inirerekomenda bilang monotherapy.

b Ang 2-agonists ay dapat gamitin nang may pag-iingat sa mga matatandang pasyente na may kasabay na patolohiya sa puso (lalo na sa coronary heart disease at hypertension), dahil ang mga gamot na ito, lalo na sa kumbinasyon ng mga diuretics, ay maaaring maging sanhi ng lumilipas na hypokalemia, at, bilang isang resulta, mga kaguluhan sa ritmo ng puso.

Pinagsamang paggamot

Sa paggamot ng katamtaman at malubhang kurso paggamit b Ang 2-agonist na may kumbinasyon sa mga anticholinergics ay nagbibigay-daan sa iyo na palakasin ang epekto ng bronchodilator at makabuluhang bawasan ang kabuuang dosis b 2-agonists, sa gayon ay binabawasan ang panganib ng mga side effect ng huli. Ang mga bentahe ng kumbinasyon ay din ang epekto sa dalawang pathogenetic na mekanismo ng bronchial obstruction at ang mabilis na pagsisimula ng pagkilos ng bronchodilator. Para sa layuning ito, ang mga nakapirming kumbinasyon ng mga gamot sa isang inhaler ay napaka-maginhawa: Berodual, Combivent (berodual = ipratropium bromide 20 mcg + fenoterol 50 mcg; kombivent = ipratropium bromide 20 mcg + salbutamol 100 mcg). SA mga nakaraang taon positibong karanasan ay nagsimulang maipon sa pinagsamang paggamit ng anticholinergics na may b Long-acting 2-agonists (halimbawa, may salmeterol).

M-anticholinergics at b Ang mga β-agonist ay pangunahing ginagamit sa pamamagitan ng metered-dose inhaler. Upang mapataas ang kahusayan ng paghahatid ng gamot sa respiratory tract, maaaring gamitin ang mga spacer upang mapataas ang daloy ng gamot sa respiratory tract. daanan ng hangin ng 20%.

Para sa katamtaman hanggang malubhang COPD, lalo na sa respiratory muscle fatigue syndrome, pinakamahusay na epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga nebulizer, na ginagawang posible upang madagdagan ang pagtagos ng mga gamot sa respiratory tract ng 40% (kumpara sa isang metered dose inhaler).

Methylxanthines

Kung ang mga anticholinergic na gamot ay hindi sapat na epektibo at b Ang 2-agonist ay dapat isama sa mga gamot na methylxanthine (theophylline, atbp.). Ang kanilang bronchodilator effect ay mas mababa kaysa sa b 2-agonists at anticholinergics, ngunit ang oral o parenteral na pangangasiwa (methylxanthine ay hindi inireseta sa pamamagitan ng paglanghap) ay nagdudulot ng ilang karagdagang epekto: pagbabawas ng systemic pulmonary hypertension, pagtaas ng diuresis, pagpapasigla ng gitnang sistema ng nerbiyos, pagpapalakas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga, na maaaring maging kapaki-pakinabang sa isang bilang ng mga pasyente.

Ang Theophyllines ay kumikilos sa isang therapeutic concentration range na 5-15 μg/ml. Habang tumataas ang dosis, nangyayari ito malaking bilang ng side effects.

Ang paggamit ng mga matagal na anyo ay napaka-maginhawa, lalo na para sa mga pagpapakita ng sakit sa gabi. Ang pagpapalit ng isang methylxanthine na gamot sa isa pa (halimbawa, Teopec sa Retafil) ay maaari ding makaapekto sa mga antas ng dugo ng gamot, kahit na ang parehong dosis ay pinananatili.

Kapag gumagamit ng methylxanthines (maikli at mahabang pagkilos), inirerekumenda na matukoy ang antas ng theophylline sa dugo sa simula ng paggamot, tuwing 6-12 buwan at pagkatapos ng pagbabago ng mga dosis at gamot.

Ang pagkakasunud-sunod ng pagrereseta ng mga pangunahing gamot sa therapy ay ipinakita sa diagram.

Ang isang indikatibong listahan ng pangunahing therapy alinsunod sa kalubhaan ng COPD ay ipinakita sa Talahanayan 4.

Talahanayan 4. Pagkakasunud-sunod at dami ng bronchodilator therapy para sa COPD

Mga ahente ng mucoregulatory

Pagpapabuti ng mucociliary clearance sa sa isang malaking lawak ay nakakamit sa pamamagitan ng isang naka-target na epekto sa bronchial secretions gamit ang mucoregulatory na gamot.

Ang paggamit ng proteolytic enzymes bilang mucolytic agent ay hindi katanggap-tanggap dahil sa napakadelekado pag-unlad ng malubhang epekto - hemoptysis, allergy, bronchoconstriction. Ambroxol pinasisigla ang pagbuo ng tracheobronchial na pagtatago ng mababang lagkit dahil sa depolymerization ng acidic mucopolysaccharides ng bronchial mucus at ang paggawa ng neutral na mucopolysaccharides ng mga cell ng goblet.

Ang isang natatanging tampok ng gamot ay ang kakayahang dagdagan ang synthesis at pagtatago ng surfactant at harangan ang pagkasira ng huli sa ilalim ng impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan.

Kapag ginamit sa kumbinasyon ng mga antibiotics, pinahuhusay ng ambroxol ang kanilang pagtagos sa mga bronchial secretions at bronchial mucosa, pinatataas ang pagiging epektibo ng antibacterial therapy at binabawasan ang tagal nito.

Ang gamot ay ginagamit nang pasalita at sa pamamagitan ng paglanghap.

Acetylcysteine libre mula sa mga nakakapinsalang epekto ng proteolytic enzymes. Ang mga grupo ng sulfhydryl ng mga molekula nito ay sinisira ang mga disulfide bond ng sputum mucopolysaccharides. Ang pagpapasigla ng mga mucosal cells ay humahantong din sa pagkatunaw ng plema.

Acetylcysteine ​​​​ay magpapataas ng synthesis ng glutathione, na nakikibahagi sa mga proseso ng detoxification.

Ginagamit ito sa loob at sa mga paglanghap.

Carbocysteine normalizes ang dami ng ratio ng acidic at neutral sialomucins sa bronchial secretions. Sa ilalim ng impluwensya ng gamot, ang pagbabagong-buhay ng mauhog lamad ay nangyayari, isang pagbawas sa bilang ng mga cell ng goblet, lalo na sa terminal bronchi, i.e. ang gamot ay may mucoregulatory at mucolytic effect. Kasabay nito, ang pagtatago ng IgA at ang bilang ng mga grupo ng sulfhydryl ay naibalik. Ginagamit sa loob.

Glucocorticosteroid therapy

Ang indikasyon para sa corticosteroid (CS) therapy para sa COPD ay ang hindi epektibo ng maximum na dosis ng basic therapy - bronchodilators.

Ang pagiging epektibo ng corticosteroids bilang mga ahente na nagpapababa sa kalubhaan ng bronchial obstruction sa mga pasyente na may COPD ay variable. Sa 10 - 30% lamang ng mga pasyente, ang kanilang paggamit ay nagpapabuti sa bronchial patency. Upang mapagpasyahan kung ang sistematikong paggamit ng corticosteroids ay ipinapayong, isang pagsubok na therapy ay dapat isagawa: 20-30 mg/araw sa rate na 0.4-0.6 mg/kg (prednisolone) sa loob ng 3 linggo (oral corticosteroids). Ang pagtaas ng tugon sa mga bronchodilator sa isang pagsusuri sa bronchodilator ng 10% ng inaasahang mga halaga ng FEV1 o isang pagtaas sa FEV1 ng hindi bababa sa 200 ml sa panahong ito ay nagpapahiwatig magandang dulot corticosteroids sa bronchial patency at maaaring maging batayan para sa kanilang pangmatagalang paggamit.

Sa kasalukuyan, walang pangkalahatang tinatanggap na pananaw sa mga taktika ng paggamit ng systemic at inhaled CS para sa COPD.

Pagwawasto ng pagkabigo sa paghinga

Ang pagwawasto ng kabiguan sa paghinga ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng oxygen therapy at pagsasanay ng mga kalamnan sa paghinga. Dapat itong bigyang-diin na ang intensity, volume at likas na katangian ng paggamot sa droga ay nakasalalay sa kalubhaan ng kondisyon at ang ratio ng nababaligtad at hindi maibabalik na mga bahagi ng bronchial obstruction. Kapag ang nababaligtad na bahagi ay naubos, ang likas na katangian ng therapy ay nagbabago. Ang mga pamamaraan na naglalayong iwasto ang pagkabigo sa paghinga ay nauuna. Kasabay nito, ang dami at intensity ng pangunahing therapy ay pinananatili.

Ang indikasyon para sa systematic oxygen therapy ay isang pagbaba sa PaO2 sa dugo hanggang 60 mm Hg. Art., pagbaba sa SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Ang pagsasanay sa kalamnan sa paghinga ay nakakamit gamit ang indibidwal na pinili mga pagsasanay sa paghinga. Posibleng gumamit ng transcutaneous electrical stimulation ng diaphragm.

Sa kaso ng malubhang polycythaemic syndrome (HB> 155 g/l), inirerekomenda na magsagawa ng erythrocyte phoresis na may pag-alis ng 500-600 ml ng deplasmated erythrocyte mass. Kung ang erythrocyte phoresis ay hindi teknikal na magagawa, ang phlebotomy ay maaaring isagawa sa dami ng 800 ML ng dugo na may sapat na kapalit ng isotonic sodium chloride solution.

Anti-infective therapy

Sa panahon ng matatag kursong COPD Ang antibacterial therapy ay hindi isinasagawa.

Sa panahon ng malamig na panahon, ang mga pasyente na may COPD ay kadalasang nakakaranas ng mga exacerbations ng nakakahawang pinagmulan. Ang kanilang pinakakaraniwang sanhi ay Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis at mga virus. Ang mga antibiotics ay inireseta sa pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng pagkalasing, isang pagtaas sa dami ng plema at ang hitsura ng mga purulent na elemento sa loob nito. Ang paggamot ay karaniwang inireseta sa empirically at tumatagal ng 7-14 araw. Ang pagpili ng isang antibiotic batay sa sensitivity ng flora in vitro ay isinasagawa lamang kung ang empirical antibiotic therapy ay hindi epektibo.

Ang mga inhaled na antibiotic ay hindi dapat inireseta.

Ang mga magagandang prospect ay nagbubukas sa tulong ng pagbabakuna. Pinapayagan ka nitong bawasan ang bilang ng mga exacerbations ng sakit at ang kalubhaan ng kanilang kurso, sa gayon binabawasan ang bilang ng mga araw ng kapansanan at pagpapabuti ng bronchial obstruction.

Rehabilitation therapy

Ang rehabilitation therapy ay inireseta para sa COPD ng anumang kalubhaan. Tinutukoy ng doktor ang isang indibidwal na programa sa rehabilitasyon para sa bawat pasyente. Depende sa kalubhaan, yugto ng sakit at ang antas ng kompensasyon ng respiratory at cardiovascular system, ang programa ay may kasamang regimen, exercise therapy, physiotherapeutic procedure, at spa treatment.

Paggamit ng iba pang mga ahente ng pharmacological

Mga gamot na psychotropic Ang mga matatandang pasyente na may COPD dahil sa depresyon, pagkabalisa, at hindi pagkakatulog ay dapat gamitin nang may pag-iingat dahil sa kanilang nakakahadlang na epekto sa respiratory center. Ang paggamit ng mga adrenergic blocker ay kontraindikado. Sa malubhang anyo Ang COPD at ang pagbuo ng cor pulmonale ay nangangailangan ng cardiovascular therapy kabilang ang angiotensin-converting enzyme inhibitors, calcium channel blockers, diuretics, at antiplatelet agents.

Kapag bumubuo ng mga estratehiya at taktika para sa pagpapagamot sa mga pasyente na may COPD, mahalagang makilala ang 2 regimen ng paggamot: paggamot sa labas ng exacerbation (maintenance therapy) at paggamot ng exacerbation ng COPD.

Paggamot sa labas ng exacerbation - ang pagpili ng maintenance therapy ay ipinakita sa Talahanayan 5. Paggamot ng exacerbation COPD (Talahanayan 6).

Talahanayan 5. Paggamot sa mga pasyenteng may COPD sa labas ng exacerbation (maintenance therapy)

Kalubhaan	Mga bronchodilator	Mga ahente ng antibacterial Hindi kinakailangan	Mucolytics, secretolytics	Corticosteroids	Oxygen therapy
Magaan	M-anticholinergics pana-panahon	Hindi kailangan	Para sa mga sintomas ng mucostasis	Hindi kailangan	Hindi kailangan
Katamtaman	M-anticholinergics patuloy, b 2-agonists kung kinakailangan, methylxanthines (ayon sa mga indikasyon)	Ang pagbabakuna para sa mga nakakahawang relapses higit sa 2 beses sa isang taon	Para sa mga sintomas ng mucostasis		Hindi kailangan
Mabigat	M-anticholinergics + b Patuloy na 2-agonist, methylxanthine, paggamit ng mga nebulizer	Hindi kailangan	Para sa mga sintomas ng mucostasis	Kung ang maximum na dosis ng bronchodilators ay hindi epektibo	Pangmatagalang low-flow oxygen therapy, PaO2 sa ibaba 60 mm Hg. Art.

Talahanayan 6. Paggamot ng exacerbation ng COPD

Tindi ng kasalukuyang	Mga ahente ng antibacterial	Mga bronchodilator	Corticosteroids	Hemodilution	Mga mucoregulator	Oxygen therapy
Magaan		M-anticholinergics (pagtaas ng dosis)+ b 2-agonist	Hindi kailangan	Hindi kailangan	Hinirang	Hindi kailangan
Katamtaman	Para sa mga palatandaan ng isang nakakahawang proseso	M-anticholinergics + b 2-agonist (nebulizer), methylxanthine (posibleng intravenous)	Kung ang maximum na dosis ng oral o intravenous bronchodilators ay hindi epektibo	Kung ang Hb ay tumaas ng higit sa 150 g/l, erythrocytepheresis, antiplatelet agent	Hinirang	Kapag bumababa ang PaO2 sa ibaba 65 mm Hg. Art., mababang daloy sa pamamagitan ng mask o nasal catheter
Mabigat	Para sa mga palatandaan ng isang nakakahawang proseso	M-anticholinergics + b 2-agonist (nebulizer o intravenous), methylxanthines (posibleng intravenous)	Kung ang pinakamataas na dosis ng bronchodilators, pasalita o intravenously, ay hindi epektibo	Erythrocytapheresis, disaggregants	Hinirang	Mababang daloy sa pamamagitan ng mask o nasal catheter

Paggamit ng mga nebulizer

Kapag ginagamot ang katamtaman hanggang malubhang exacerbations ng COPD, kinakailangan ang nebulizer therapy.

Ginagawang posible ng isang nebulizer na magbigay ng mga bronchodilator sa mataas na dosis sa pamamagitan ng paglanghap.

- b Ang 2-agonist ay inireseta sa pamamagitan ng nebulizer sa mga sumusunod na dosis:

fenoterol 0.5-1.5 mg, salbutamol 2.5-5 mg o terbutaline 5.0-10 mg,

O ipratropium bromide 500 mcg tuwing 4-6 na oras sa loob ng 24-48 na oras; hanggang sa klinikal na pagpapabuti ng kondisyon ng pasyente;

Kumbinasyon ng mga bronchodilator ( b 2 -agonists 0.5-10 mg at IB 250-500 mcg) ay inireseta para sa matinding exacerbations, lalo na kapag ang appointment b Ang mga β-agonist o IB bilang monotherapy ay hindi epektibo.

Ang pangunahing therapy na may mga bronchodilator sa pamamagitan ng isang nebulizer sa bahay ay isinasagawa kung ang mataas na dosis ng mga bronchodilator ay kinakailangan, kung imposibleng gumamit ng metered-dose aerosols, o kung mayroong isang subjective na kagustuhan para sa isang nebulizer.

- b 2-agonists: salbutamol 2.5 mg, terbutaline 5.0-10 mg, fenoterol 0.5 m 4 beses sa isang araw;

IB – 250 o 500 mcg 4 beses sa isang araw;

Kumbinasyon b 2-agonists at IB sa parehong dosis 4 beses sa isang araw.

Ang pangangasiwa ng doktor ay kinakailangan para sa mga pasyente na tumatanggap ng mga bronchodilator sa bahay sa pamamagitan ng isang nebulizer.

Kapag ginagamot ang mga pasyenteng may COPD na higit sa 65 taong gulang, ang unang pagpipiliang gamot ay IB.

Posibleng magreseta ng mga mucoregulatory na gamot sa pamamagitan ng isang nebulizer. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga espesyal na solusyon ng ambroxol at acetylcysteine ​​​​. Ang Ambroxol, kung kinakailangan, ay maaaring gamitin kasama ng mga bronchodilator.

Mga indikasyon para sa ospital ng mga pasyente na may COPD

Hindi epektibo ng paggamot sa outpatient.

Pagtaas ng hypoxemia.

Ang hitsura o pagtaas ng hypercapnia.

Ang paglitaw o decompensation ng cor pulmonale, na hindi pumapayag sa paggamot sa outpatient.

Naka-print na may mga pagdadaglat

Ang kapansanan ng bronchial obstruction dahil sa isang tiyak na sugat ng bronchial tube ng isang infiltrative o ulcerative-granulation na kalikasan ay unti-unting nabuo, na sumasailalim sa kilalang 3 yugto (ayon kay Jackson).

ako - stage ako - hypoventilation. Nangyayari kapag ang lumen ng apektadong bronchus ay lumiliit ng 1/3. Sa kasong ito, mas kaunting hangin ang dumadaloy sa maaliwalas na bahagi ng baga. Ang apektadong bahagi ng tissue ng baga ay bahagyang bababa sa laki dahil sa reflex lobular atelectasis, na binabawasan ang dami ng gumaganang pulmonary parenchyma.

Sa x-ray, ang hypoventilation ay ipinapakita sa pamamagitan ng isang bahagyang pagbaba sa transparency ng tissue ng baga ng zone na ito at mga focal shadow, katulad ng mga nangyayari sa focal pneumonia, o may foci ng bronchogenic dropout sa panahon ng partikular na pamamaga. Samakatuwid, sa sitwasyong ito, ang pagtatasa sa posisyon ng mediastinum ay nagiging lalong mahalaga. Dahil ang hypoventilation ay nagdudulot ng volumetric na pagbaba sa bahagi baga mediastinum hindi bihira, ngunit lumilipat pa rin patungo sa sugat, na hindi sinusunod sa pneumonia at foci ng bronchogenic dropout.

II - stage ako - nakahahadlang na pamamaga. Kung ang estado ng hypoventilation ay hindi kinikilala, pagkatapos ay ang proseso sa bronchus ay umuusad, ang mga granulation ay tumaas, na nagpapaliit sa bronchial lumen ng 2/3. Kasabay nito, sa panahon ng paglanghap, ito ay bahagyang tumataas, na nagpapahintulot sa hangin na dumaan, at sa panahon ng pagbuga, ito ay ganap na nagsasara, nang hindi naglalabas ng basurang hangin, na naipon, na umaabot sa baga. Sa x-ray ng dibdib, ang nakahahadlang o maaliwalas na pamamaga ay makikita sa pamamagitan ng pagtaas ng transparency ng baga at pag-ubos ng pattern ng pulmonary. Ang kalubhaan ng mga sintomas na ito ay matutukoy ng kalibre ng apektadong bronchus.

Kung ang hypoventilation ay napagkakamalang pneumonia ayon sa X-ray na larawan, kung gayon ang pagpapakita ng obstructive swelling para sa positibong dinamika nito ay binibigyang-kahulugan ng antibiotic na paggamot, na karaniwang ginagawa para sa pneumonia.

III - stage ako - atelectasis. Kapag ang mga butil ay lumalaki sa isang lawak na ganap nilang hinarangan ang lumen ng apektadong bronchus, o ang mga caseous mass ay pumasok dito, isang kumpletong pagkagambala ng bronchial patency ay nangyayari. Pagkaraan ng ilang oras, ang hangin mula sa kaukulang bahagi ng baga ay nasisipsip sa pamamagitan ng dugo at nabuo ang atelectasis (o apneumatosis). Ang atelectasis, na nabuo sa panahon ng kumplikadong kurso ng tuberculosis, ay naiiba sa obstructive atelectasis ng iba pang mga pinagmulan, napaka mahalagang katangian. Para sa tuberculous na proseso sa baga o intrathoracic mga lymph node Ang pleura ay palaging tumutugon, na bumubuo ng maraming adhesions, karamihan sa mga ito ay maaaring hindi nakikita sa panahon ng pagsusuri sa X-ray.

Ang mga pagdirikit na ito ang pipigil sa kumpletong pagbagsak ng atelectatic na bahagi ng baga. Bilang isang resulta, ang isang lokal na kaguluhan ng daloy ng dugo ay nangyayari sa loob nito, na matalinghagang tinatawag na "swamping" ng mga pathophysiologist. Ang ganitong uri ng atelectasis ay tinatawag na decompensated.

Ang dugo ay isang mahusay na lugar ng pag-aanak para sa maraming mga pathogen, kahit na saprophytes, na matatagpuan sa respiratory tract ng isang bata.

Ang bronchial obstruction syndrome ay isang sintomas na kumplikado ng pagkasira ng daanan ng hangin na sanhi ng isang organiko o functional disorder ng bronchial obstruction. Ito ay batay sa isang makitid o occlusion sa anumang bahagi ng bronchial tree, na maaaring maging resulta ng iba't ibang mga pathological na kondisyon.

Mga sanhi

Ang isa sa mga karaniwang sanhi ng bronchial obstruction ay ang akumulasyon ng makapal na mucus sa lumen ng bronchus.

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng bronchial obstruction syndrome ay iba-iba. Ang mga pangunahing ay:

• spasm ng makinis na mga fibers ng kalamnan sa bronchial wall;
• mekanikal na pagbara ng lumen nito na may mga banyagang katawan, pati na rin ang nana o dugo;
• nadagdagan ang pagtatago ng malapot na uhog at ang akumulasyon nito sa bronchial lumen;
• tracheobronchial dyskinesia;
• pamamaga ng bronchial wall (na may mga reaksiyong alerdyi, nakakalason na epekto);
• ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa peklat at fibrosis sa kahabaan ng puno ng bronchial;
• endobronchial tumor o compression ng bronchus mula sa labas;
• pagkawala ng pagkalastiko sa mga baga at pagbagsak ng maliit na bronchi sa pagbuga.

Mga mekanismo ng pag-unlad

Ang pangmatagalang pagkagambala ng bronchial obstruction sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan (usok ng tabako, alikabok, allergens, madalas) ay unang humahantong sa pampalapot ng bronchial wall dahil sa edema, hyperplasia ng mucous glands at hypertrophy ng makinis na kalamnan. Pagkatapos ang isang muling pagsasaayos ng puno ng bronchial ay bubuo sa buong haba nito na may mga karamdaman ng autonomic innervation at mucociliary insufficiency ay nabuo.

Sa kasong ito, ang sagabal sa daanan ng hangin ay maaaring mababalik o hindi maibabalik:

• Ang unang pagpipilian ay sinusunod na may bronchospasm at edema na may hypersecretion.
• Ang pangalawa ay mas madalas na sanhi ng talamak na sagabal na may akumulasyon ng malapot na plema sa maliit na bronchi o.

Pag-uuri

Karaniwan, ang lahat ng mga sakit na nangyayari sa bronchial obstruction syndrome ay maaaring nahahati sa 2 malalaking grupo:

Depende sa sanhi at mekanismo ng pag-unlad, ang bronchial obstruction syndrome ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na opsyon:

Mga sintomas

Sa kabila ng maraming sanhi ng bronchial obstruction, ang mga pagpapakita ng sindrom na ito ay magkaparehong uri, kabilang dito ang:

• igsi ng paghinga (pangunahin sa isang expiratory na kalikasan, kung minsan ay may pinsala sa malaking bronchi - inspiratory o halo-halong);
• pag-atake ng inis (karaniwan ay sa gabi, na nauugnay sa pagtaas ng paglaban sa bronchi o reflux ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura);
• (paroxysmal, tuyo o may malapot na plema);
• malayong paghinga (“wheezing”);
• pakikilahok sa pagkilos ng paghinga ng mga auxiliary na kalamnan;
• posisyon ng orthopnea (nakaupo na nakababa ang mga binti, nakasandal sa mga kamay);
• acrocyanosis at cyanosis ng mauhog lamad.

Sa mga baga, ang mahinang vesicular na paghinga na may matagal na pagbuga at tuyong pagsipol ay naririnig ang mga nakakalat na rale. Ang percussion ay nagpapakita ng isang parang kahon na tunog, ang pagbaba ng ibabang mga hangganan ng mga baga at limitadong paggalaw ng kanilang mga ibabang gilid.

Mga diagnostic

Ang Spirometry ay makakatulong sa pag-diagnose ng bronchial obstruction at pagtatasa ng reversibility ng prosesong ito.

Ang pagkakaroon ng bronchial obstruction syndrome sa isang pasyente ay kinumpirma ng isang kumplikadong mga reklamo, kasaysayan ng medikal, mga palatandaan ng layunin at data mula sa mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik. Ang mga naturang pasyente ay inireseta:

• pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
• pagsusuri ng plema;
• na may mga pagsusuri sa bronchodilator (bronchial obstruction ay ipinahiwatig ng isang pagbawas sa sapilitang dami ng expiratory sa unang segundo ng mas mababa sa 80% ng inaasahang halaga at isang pagbawas sa ratio nito sa mahahalagang kapasidad ng mga baga na mas mababa sa 70%);
• computed tomography at (kung ipinahiwatig).

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng sindrom ay isinasagawa sa mga nagpapaalab na sakit sa itaas na respiratory tract, o trachea, at mga tumor ng parehong lokasyon.

Kalubhaan

Ayon sa mga resulta ng spirography sa panahon ng broncho-obstructive syndrome, 3 degree ng kalubhaan ay nakikilala:

1. Banayad (ang hangin ay dumadaan sa isang makitid na bronchus na may pagbuo ng hypoventilation, habang ang FEV1 ay higit sa 70% ng normal).
2. Katamtaman (nailalarawan ng mekanismo ng pagbara ng balbula, ang FEV1 ay mula 50 hanggang 69%).
3. Malubha (kumpletong pagsasara ng bronchial lumen, FEV1 mas mababa sa 49%).

Mga tampok ng kurso ng bronchial obstruction syndrome sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological

1. Sa bronchial hika, ang sagabal sa daanan ng hangin ay nababaligtad, ang mga sintomas nito ay mabilis na umuunlad at mabilis ding nawawala sa ilalim ng impluwensya ng mga bronchodilator. Sa kasong ito, ang isang pag-atake ng inis na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga allergens ay nauuna sa pamamagitan ng pagbahing, isang namamagang lalamunan o isang tuyong ubo. Ang ganitong mga pasyente ay karaniwang may burdened allergic history.
2. Sa COPD, ang bronchial obstruction ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na pagtitiyaga at hindi maibabalik; ito ay tumataas taun-taon at nagiging mas malala sa panahon ng impeksyon sa paghinga. Kapag sinusuri ang mga naturang pasyente, ang mga palatandaan ng emphysema ay ipinahayag.
3. Kung, laban sa background ng broncho-obstructive syndrome, ang madalas na pneumonia ay nangyayari sa parehong mga segment ng baga at isang malaking halaga ng purulent plema ay inilabas sa umaga, pagkatapos ay dapat na ipalagay ang pag-unlad ng bronchiectasis.
4. Ang klinikal na larawan ng bronchial obstruction ay maaaring sinamahan ng mga nagpapaalab na sakit sa baga. Sa kasong ito, lagnat na may pagkalasing at sakit sa dibdib at ang karaniwang layunin ng data ay inihayag (lokal na dullness ng percussion sound, focus ng moist rales).
5. Ang kanser sa baga, kapag ang bronchial lumen ay lumiliit ng 2/3 o higit pa, ay nangyayari rin na may sagabal sa daanan ng hangin. Gayunpaman, sa ilang mga kaso ito ay nauuna sa isang panahon ng matagal na mababang antas ng lagnat, hemoptysis at isang masakit na ubo. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng pag-ikli ng tunog ng percussion sa apektadong bahagi at isang paghina ng vesicular na paghinga sa lugar na ito.
6. Ang pag-unlad ng bronchial obstruction ay pinadali ng compression ng pinalaki na mga lymph node ng trachea at bronchi dahil sa mga tumor ng mediastinum. Ang huli ay kinikilala sa pamamagitan ng pagtaas ng compression syndrome ng superior vena cava at mga palatandaan ng x-ray.
7. Ang neurogenic broncho-obstructive syndrome ay nagkakaroon ng neurasthenia at hysteria sa mga kabataan (karaniwan ay mga babae) bilang tugon sa mga impluwensyang psychotraumatic. Ang kundisyong ito ay hindi kailanman sinamahan ng cyanosis at paglahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga. Katangian na tampok Ang patolohiya na ito ay ang kawalan ng anumang mga organikong pagbabago.

Ang talamak na pagbuo at paulit-ulit na broncho-obstruction syndrome ay nangyayari kapag may mekanikal na sagabal sa respiratory tract (mga dayuhang katawan o ang pagkakaroon ng isang malaking tumor). Ito ay nagpapakita ng:

• inspiratory dyspnea,
• stridor na paghinga,
• sianosis.

Kapag ang aspirasyon ng maliliit na banyagang katawan na nakakairita sa isang partikular na bahagi ng bronchial tree ay nangyayari, isang paroxysmal na ubo ang nangyayari.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang paggamot sa broncho-obstructive syndrome ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang sakit na sanhi nito. Sa kasong ito, iba't ibang mga tiyak at hindi tiyak na mga pamamaraan ang ginagamit. Para sa bawat nosological form, ang hanay ng mga pamamaraang ito ay mahigpit na indibidwal. Gayunpaman, ang mga prinsipyo ng bronchodilator therapy para sa lahat ng uri ng sindrom na ito ay pareho. Karaniwan, ang paggamot para sa broncho-obstructive syndrome ay kinabibilangan ng:

• pag-aalis ng mga sanhi ng sakit at posibleng mga kadahilanan ng panganib;
• anti-inflammatory therapy;
• pagkuha ng mga bronchodilators (B2-agonists, anticholinergic na gamot, methylxanthine);
• antibacterial therapy;
• interbensyon sa kirurhiko (ayon sa mga indikasyon).

Konklusyon

Ang tamang diagnosis na may paglilinaw ng sanhi ng mga pagbabago sa pathological ay mahalaga para sa pagtukoy ng mga taktika ng pamamahala ng naturang mga pasyente at pagrereseta ng sapat na paggamot. Ang pagbabala para sa broncho-obstructive syndrome ay nakasalalay dito.

Ulat ng pulmonologist na si A. S. Belevsky sa paksang "Broncho-obstructive syndrome":

Sinabi ni Prof. I. V. Davydova ay nagsasalita tungkol sa broncho-obstructive syndrome sa mga bata: