(Makarevich G.F.)

Ang pinakakaraniwang sakit ng proventriculus ay hypotension at atony ng rumen, acidosis at alkalosis ng rumen, tympany ng rumen, traumatic reticulitis, pagbara ng rumen, atbp.

Ang metabolic state, produktibidad at kalusugan ng mga ruminant ay higit na tinutukoy ng aktibidad ng forestomach. Ang kinain na pagkain sa forestomach ay napapailalim sa maceration, ang impluwensya ng laway at autoenzymes, at ang impluwensya ng symbiont microflora, bacteria, fungi, at ciliates. Sinisira ng mga bakterya at ciliates ang fiber at starch ng feed upang bumuo ng volatile fatty acids (VFA).

Depende sa etiology, ang mga sakit ng forestomach ay nahahati sa pangunahin at pangalawa. Ang hitsura ng mga pangunahing sakit ay nauugnay sa mga pagkakamali sa pagpapakain; ang mga pangalawa ay lumitaw laban sa background ng mga nakakahawang, invasive o hindi nakakahawang sakit: mga sakit sa puso, baga, atay, pancreas, atbp.

Hypotension at atony ng rumen (foretomachs) (hypotonia at atonia rumenis) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang ng mga contraction (hypotonia) at isang kumpletong paghinto ng pag-andar ng motor (atony) ng peklat, mata, libro. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga baka, hindi gaanong karaniwan sa mga tupa at kambing, at nangyayari nang talamak at talamak.

Etiology. Ang mga sanhi ng pangunahing hypotension at atony ng proventriculus ay mga kaguluhan sa pagpapakain: isang matalim na paglipat mula sa succulent hanggang sa roughage feed - dayami, late-harvested hay, twig feed, pati na rin mula sa roughage hanggang succulent feed - stillage, pulp, ginugol na butil, lalo na kung ang mga ito ay ibinibigay sa maraming dami; labis na pagkonsumo ng makataong feed - ipa, ipa, bulak, dawa, oat husks, alikabok ng gilingan, malalaking bahagi ng mababang kalidad na butil. Ang pangalawang hypotension at atony ng proventriculus ay nangyayari sa acidosis at alkalosis ng rumen, pag-aalis ng abomasum, pagbara ng libro, traumatic reticulitis, malubhang mastitis, endometritis, osteodystrophy at maraming mga nakakahawang sakit.

Pathogenesis. Ang pagbagal o paghinto ng paghahalo at pag-promote ng mga masa ng feed sa rumen, netting at book na may pagkagambala sa proseso ng regurgitation ng cud, na humahantong sa staleness ng feed mass. Pag-unlad ng mga putrefactive na proseso na may pagbuo ng malaking halaga ng ammonia; Paglipat ng pH sa alkaline side, pagsugpo sa mahahalagang aktibidad ng kapaki-pakinabang na microflora; toxemia bilang resulta ng pagpasok ng ammonia at iba pang nakakalason na sangkap sa dugo.

Mga sintomas Nabawasan o kawalan ng gana, matamlay, bihirang chewing gum, mga belching gas. Mayroong bahagyang pagdurugo sa lugar ng gutom na hukay. Sa hypotension, ang mga ruminal contraction ay bihira, mas mababa sa 3 bawat 2 minuto, mahina, matamlay, at hindi pantay na lakas. Sa kaso ng atony, ang pag-urong ng rumen ay hindi napansin sa pamamagitan ng palpation, ang mga ingay sa libro, ang abomasum at bituka ay mahina, ang pagdumi ay bihira, ang ani ng gatas ay bumababa. Normal ang temperatura ng katawan. Sa mga nilalaman ng rumen, ang bilang ng mga ciliates ay mas mababa sa 150,000-200,000 bawat ml. Sa pangalawang hypotension at atony, ang mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit ay naitala.

Ang pangunahing atony at hypotension ng rumen ay nagtatapos sa paggaling sa loob ng 3-5 araw. Ang kurso at kinalabasan ng pangalawang hypotension at rumen atony ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga pinagbabatayan na sakit.

Diagnosis. Batay sa kasaysayan ng medikal at mga resulta ng klinikal na pagsusuri. Ibukod ang pangalawang hypotension at atony ng rumen (foretomach).

Paggamot. Iwasan ang mga pagkaing nagdudulot ng sakit. Kasama sa diyeta ang magandang dayami, mga gulay na ugat, bran o barley mash, at kapaki-pakinabang ang yeast feed. Sa mga unang araw (1-2), ang mga hayop ay binibigyan ng gutom na pagkain nang walang paghihigpit sa tubig. Binubuo ang pharmacotherapy ng paggamit ng mga ruminator, antifermentant, laxatives, bitters, at paghahanda ng enzyme. Ang puting hellebore tincture ay inireseta nang pasalita dalawang beses sa isang araw para sa 2-3 araw sa isang hilera sa mga baka, 10-15 ml, kambing at tupa, 3-5 ml. Ang mga baka ay iniksyon sa intravenously na may hanggang 500 ML ng 5-10% sodium chloride solution. Ang isang 0.1% na solusyon ng carbacholine ay ibinibigay subcutaneously sa mga baka sa isang dosis ng 1-3 ml. Upang mapabuti ang gana, bigyan ang wormwood tincture sa mga baka 10-30 ml, tupa at kambing 5-10 ml, vodka sa baka 100-150 ml, tupa at kambing 30-50 ml 2 beses sa isang araw; kurso 2-3 araw. Upang gawing normal ang mga proseso ng pagbuburo, ang lebadura ng panadero o brewer ay inireseta sa loob - 50-100 g sa 1 litro ng tubig o isang halo: ethyl alcohol 100 ml, lebadura 100 g, asukal 200 g sa 1 litro ng tubig - sa mga baka sa dalawang dosis, isang beses sa isang araw. Kamakailan, ang mga paghahanda ng enzyme ay ginamit upang gawing normal ang mga proseso ng pagbuburo: macerobacillin, amylosubtilin, protosubtilin, atbp. Ang dosis ng macerobacillin para sa mga baka ay 6-12 g bawat araw; kurso 5-7 araw.

Upang gawing normal ang pH ng mga nilalaman ng rumen sa kaso ng pagtaas nito (sa itaas 7.3), ang mga sumusunod na acid ay ginagamit: lactic acid - 25-75 ml para sa mga baka, 5-15 ml para sa mga tupa at kambing, diluted sa 0.5-1 litro ng tubig ; asin - para sa mga baka 1-2 tbsp. kutsara sa 1 litro ng tubig o 20-40 ML ng acetic acid sa 1-2 litro ng tubig. Ang dalas ng pangangasiwa ng mga acid ay 1-2 beses sa isang araw; kurso 2-3 araw o higit pa. Kapag ang pH ng mga nilalaman ng rumen ay bumaba sa 6.5-6.0 at mas mababa, ang mga hayop ay binibigyan ng sodium bikarbonate 50-200 g 2-3 beses sa isang araw (tingnan ang rumen acidosis), asukal 300-500 g. Upang mabilis na alisin ang feed mula sa proventriculus, laxatives: sodium sulfate (Glauber's salt) o magnesium sulfate sa mga dosis: 200-400 g para sa mga baka, 20-40 g para sa mga tupa at kambing sa anyo ng 5-10% na solusyon. Ang mga saline laxative ay maaaring mapalitan ng langis ng gulay: langis ng mirasol - 300-500 ml para sa mga baka, 30-60 ml para sa mga tupa at kambing. Ang massage ng peklat at pagpainit na may mga infrared radiation lamp ay kapaki-pakinabang sa isang kumplikadong mga therapeutic measure.

Pag-iwas. Huwag pahintulutan ang isang matalim na paglipat mula sa isang uri ng feed patungo sa isa pa, pagpapakain ng sira, frozen, bulok na feed.

Overflow (paresis) ng peklat (paresis ruminis)– ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng labis na dami ng feed mass sa libro, na sinusundan ng kanilang pagkatuyo at pagtaas ng volume ng organ, pati na rin ang isang matalim na pagpapahina ng tono ng makinis na kalamnan ng dingding nito.

Etiology. Preliminary fasting o underfeeding na sinusundan ng masaganang pagpapakain, pagkain ng mga makamandag na halamang gamot (hemlock, aconite, colchicum, atbp.). Paglunok ng mga plastic bag, synthetic twine, pangmatagalang pagpapakain ng mga hayop na may durog, tuyong feed (ipa, ipa, pinong tinadtad na dayami, sanga ng sanga, balat ng patatas), pati na rin ang feed na kontaminado ng buhangin at lupa, pagpapakain ng dawa, oat at mga balat ng koton; pamamaga ng libro, ang pagsasanib nito sa dayapragm o mesh; bara o bara ng abomasum at bituka na may mga batong kinakain ng basahan o inunan.

Ang pag-stretch ng mga dingding at paresis ng mga kalamnan ng rumen ay sanhi ng mabilis na pagpuno nito ng mga masa ng feed, pati na rin ang akumulasyon ng mga masa ng feed sa isang matagal na kurso ng atony. Ang mga nakakalason na halaman ay nagdudulot ng paresis ng mga kalamnan ng rumen.

Mga sintomas Ang mga palatandaan ng sakit ay katulad ng sa rumen atony. Sa palpation, ang isang overflow ng feed mass ay nakita sa rumen; Ang patuloy na atony ng forestomach ay nabanggit.

Ang kurso ay talamak at talamak. Sa napapanahong pag-aalis ng mga sanhi at naaangkop na paggamot, ang kinalabasan ay kanais-nais.

Diagnosis. Natutukoy ng mga klinikal na palatandaan. Ang mga etiological na kadahilanan ay isinasaalang-alang.

Paggamot. Pagkagutom na diyeta 1-2 araw. Masahe ang peklat sa loob ng 20-25 minuto 3-5 beses sa isang araw. Banlawan ang rumen, ipasok ang 20-40 litro ng pinainit na tubig dito. Ang pangunahing paggamot ay kapareho ng para sa hypotension at rumen atony. Ang mga nagresultang bezoar mula sa mga bag at sintetikong twine ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon.

Pag-iwas. Pagsunod sa mga rehimen sa pagpapakain ng hayop; pag-iwas sa pagkain ng mga makamandag na halamang gamot.

Acute rumen tympania (tympania ruminus acuta)– mabilis na pagbuo ng pamamaga ng rumen dahil sa pagtaas ng pagbuo ng gas na may pagbaba o pagtigil ng regurgitation ng mga gas. Ang tympany ay karaniwang nahahati sa talamak, subacute at talamak; gayunpaman, sa pagsasagawa, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng simple (pagkakaroon ng mga libreng gas) at foamy tympania.

Etiology. Overeating ng madaling fermented feed: klouber, alfalfa, vetch, seedlings ng taglamig cereal, damo na natatakpan ng hamog na nagyelo, waxy corn cobs, repolyo at beet dahon. Ang panganib ay tumataas kung ang feed ay nabasa ng ulan, hamog o pinainit sa pile. Pagkain ng nasirang feed: stillage, butil, bulok na ugat na gulay, mansanas, frozen na patatas. Ang mga sanhi ng pangalawang talamak na rumen tympany ay pagbara ng esophagus, pagkain ng mga nakakalason na halaman na nagdudulot ng paresis ng pader ng rumen.

Ang pisikal na sanhi ng cirrus tympany ng rumen ay ang mataas na lagkit at pag-igting sa ibabaw ng likido ng rumen. Ang pagbubula ay itinataguyod ng mga saponin, pectin substance, pectin methylesterases, hemicelluloses at non-volatile fatty acids.

Mga sintomas Mabilis na umunlad ang sakit: ang hayop ay nag-aalala, tumitingin sa tiyan nito, madalas na nakahiga at mabilis na bumangon, tumatanggi sa pagkain at tubig, ngumunguya at huminto sa pagbelching, ang dami ng tiyan ay tumataas, at ang hukay ng gutom ay pinatag. Ang paghinga ay tense, mababaw, mabilis. Namumugto ang mga mata, nagpapakita ng takot ang hayop. Habang tumataas ang tympany, humihinto ang paggalaw ng rumen, bumibilis ang paghinga, umaabot sa 60-80 galaw kada minuto, tumataas ang pulso sa 100 beats kada minuto o higit pa. Ang kakayahan para sa aktibong paggalaw ay nawala.

Ang sakit ay maaaring nakamamatay sa loob ng 2-3 oras. Ang pinaka-delikado ay foamy tympany.

Diagnosis. Ang diagnosis ay batay sa medikal na kasaysayan at katangian ng mga klinikal na sintomas. Mahalagang makilala ang pangunahin mula sa pangalawang tympany, simple mula sa mabula. Nabubuo ang huli kapag kumakain ng maraming clover, vetch, at alfalfa.

Paggamot. Upang alisin ang mga gas mula sa rumen, ang mga sumusunod na manipulasyon ay ginagamit: probing; panghihikayat ng belching sa pamamagitan ng pagpigil sa hayop ng isang makapal na lubid; bilang huling paraan, tusukan ang peklat ng trocar o makapal na karayom. Para sa adsorption ng gas, ginagamit ang sariwang gatas - hanggang sa 3 litro bawat dosis, pulbos ng uling ng hayop, magnesium oxide - 20 g bawat baka at iba pang mga adsorbent. Bilang mga ahente ng antifermentation, 10-20 g ng ichthyol, 160-200 ml ng tympanol sa 2 litro ng tubig, alkohol, at oral antibiotics ay inireseta. Para sa foamy tympania, ang isang halo ng langis ng gulay (hanggang sa 500 ml) na may alkohol (100 ml), ichthyol (30 g) ay ibinibigay. Ang scar massage ay ipinahiwatig para sa 10-15 minuto.

Pag-iwas. Ang mga hayop ay hindi dapat pakainin sa mga pastulan na may mga munggo pagkatapos ng malakas na hamog o malamig na ulan.

Rumen acidosis (acidosis ruminis) (lactic acidosis)- isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng lactic acid sa rumen, isang pagbawas sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa 4-6 at mas mababa, na sinamahan ng iba't ibang mga dysfunction ng proventriculus, isang acidotic na estado ng katawan at isang pagkasira sa pangkalahatang kalusugan .

Ang rumenal acidosis ay isa sa mga nutritional disorder ng digestive process sa forestomach. Ang Rumen acidosis ay nangyayari sa buong mundo at isang sakit na mahalaga sa ekonomiya lalo na sa mga bukid na nagpapakain ng mga diyeta na may mataas na antas ng concentrates o carbohydrates.

Etiology. Ang pagkain ng malalaking halaga ng beets, grain cereal concentrates (barley, wheat, rye, atbp.), Mais sa yugto ng milky-wax ripeness, corn cobs, patatas, molasses, sorghum at iba pang mga feed na mayaman sa sugars at starch; silage, maasim na sapal, mansanas.

Ang sakit ay nangyayari pangunahin kapag ang isang bagong karbohidrat na pagkain ay kasama sa diyeta nang walang nakaraang pagbagay ng rumen microflora dito. Ang sakit ay maaari ding mangyari sa kakulangan ng fibrous feed. Ang talamak na rumen acidosis sa mga baka ay sinusunod kapag nagpapakain ng 54 kg ng semi-sugar beets, talamak - na may pang-araw-araw na pagkonsumo ng 25 kg ng fodder beets o kapag ang diyeta ay naglalaman ng 5-6 g o higit pang asukal sa bawat 1 kg ng timbang ng hayop. Ang pang-eksperimentong acute rumen acidosis sa mga toro na 6-10 buwang gulang ay sanhi ng pagpapakain ng barley sa halagang 22.5-42.7 g/kg ng timbang ng hayop pagkatapos ng 24 na oras na pag-aayuno, at ang rumen acidosis sa 6-8 na buwang gulang na mga tupa ay sanhi ng pagpapakain ng durog na barley sa 950-1000 g bawat hayop.

Ang sanhi ng talamak na rumen acidosis ay maaaring pinakuluang acidic feed (pH 3.5-4.5) mula sa basura ng gulay, maasim na pulp, stillage, silage na may mababang pH.

Mga sintomas Ang acute rumen acidosis ay mabilis na umuunlad, na may mga katangiang palatandaan, habang ang talamak na acidosis ay nangyayari nang hindi napapansin, sa isang nabura na anyo. Ang mga unang palatandaan ng talamak na rumen acidosis ay lumilitaw na 3-12 oras pagkatapos kumain ng pagkain bilang matinding depresyon (kahit sa punto ng pagkawala ng malay), nabawasan ang gana sa pagkain o pagtanggi sa pagkain (anorexia), hypotension o atony ng rumen, tachycardia, mabilis na paghinga. Ang mga hayop ay nagngangalit ng kanilang mga ngipin, nakahiga, nahihirapang bumangon, ang nasal planum ay tuyo, ang dila ay nababalutan, at napapansin ang matinding pagkauhaw. Mabilis ang paghinga at tibok ng puso. Ang mga panginginig ng kalamnan, mga cramp, at katamtamang paglaki ng tiyan ay sinusunod. Ang temperatura ng katawan sa karamihan ng mga kaso ay nasa loob ng normal na mga limitasyon (38.5-39.5°C) o bahagyang mas mataas.

Ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa mga nilalaman ng peklat, sa dugo at ihi. Ang mga nilalaman ng peklat ay nakakakuha ng hindi pangkaraniwang kulay at malakas na amoy. Sa malubhang anyo ng acidosis, ang konsentrasyon ng lactic acid sa rumen fluid ay tumataas sa itaas ng 58 mg%, ang pH ay bumaba sa ibaba 5-4 (ang pamantayan sa mga baka ay 6.5-7.2), ang bilang ng mga ciliates (mas mababa sa 62.5 thousand/ml). ) at ang kanilang mobility ay bumababa nang husto . Sa dugo, ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas sa 40 mg% at mas mataas (ang pamantayan ay 9-13 mg%), ang reserbang alkalinity ay bumaba sa 35 vol.% CO 2, ang antas ng hemoglobin ay bumababa sa 67 g/l, ang konsentrasyon ng asukal bahagyang tumataas (hanggang 62.3 mg% , o hanggang 3.46 mmol/l). Sa ihi, ang aktibong reaksyon (pH) ay bumababa sa 5.6, at minsan ay nade-detect ang protina. Sa mga tupa na may talamak na rumen acidosis, ang pH ng mga nilalaman ay bumababa sa 4.5-4.4 (normal na 6.2-7.3), ang halaga ng lactic acid ay tumataas sa 75 mg%.

Ang mga klinikal na sintomas ng talamak na rumen acidosis ay hindi pangkaraniwan. Ang mga hayop ay nakakaranas ng bahagyang depresyon, isang mahinang tugon sa panlabas na stimuli, variable na gana, kumakain ng mas kaunti kaysa sa normal na butil at matamis na pagkain o pana-panahong tinatanggihan ang mga ito, humina ang motility ng rumen, anemic na mucous membrane, pagtatae, mga palatandaan ng laminitis. Ang taba ng nilalaman ng gatas ay mababa, ang ani ng gatas ay nabawasan. Ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa mga nilalaman ng ruminal: isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid, isang pagbawas sa pH, isang pagbawas sa bilang ng mga ciliates. Ang talamak na rumen acidosis sa loob ng mahabang panahon ay maaaring kumplikado ng laminitis, ruminitis, abscesses sa atay, mataba hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies.

Ang isang malubhang anyo ng rumen acidosis ay kadalasang nauuwi sa kamatayan sa loob ng 24-48 na oras. Sa katamtaman at banayad na kalubhaan ng sakit, ang paggaling ay posible pagkatapos ng naaangkop na paggamot. Sa pag-unlad ng laminitis, abscesses sa atay, hepatosis, glomerulonephritis, myocardial dystrophy, bumababa ang pang-ekonomiyang halaga ng mga hayop, na humahantong sa kanilang culling.

Diagnosis. Ang batayan para sa pagsusuri ay ang labis na pagpapakain sa mga hayop ng feed na nagdudulot ng rumen acidosis, mga katangian ng klinikal na sintomas at data mula sa mga pag-aaral ng mga nilalaman ng rumen. Ang Rumen acidosis ay dapat na nakikilala mula sa ketosis, pangunahing atony at hypotension ng proventriculus. Sa rumen acidosis, walang ketonemia, ketonuria, mababang asukal sa dugo, o ketonolactia. Ang pangunahin at pangalawang hypotension at ruminal atony ay nangyayari sa isang mas banayad na anyo kaysa sa talamak na rumen acidosis, nang walang makabuluhang sintomas: ang diuresis ay hindi may kapansanan, ang tachycardia at mabilis na paghinga ay hindi nagpapakita o banayad, ang laminitis ay hindi nangyayari. Ang rumen acidosis ay madalas na lumaganap; pangunahin at pangalawang hypotension at rumen atony ay nangyayari nang paminsan-minsan.

Paggamot. Tanggalin ang sanhi ng sakit. Sa kaso ng talamak na acidosis, ang peklat ay hugasan o ang isang ruminotomy ay ginanap. Ang mga espesyal na gastric tubes ay ginagamit upang hugasan ang rumen. Ang mga nakapagpapatibay na resulta ay posible kung ang pamamaraan ay ginagamit sa unang 12-30 oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Upang mapabilis ang pagpapanumbalik ng mahahalagang aktibidad ng proventriculus microflora, inirerekumenda na mangasiwa ng 2-3 litro ng mga nilalaman ng rumen mula sa malusog na mga hayop. Upang gawing normal ang pH ng mga nilalaman ng ruminal at balanse ng acid-base sa katawan, ang sodium bikarbonate (baking soda), isotonic buffer solution ng iba't ibang mga recipe, atbp ay inireseta nang pasalita at intravenously. Ang sodium bikarbonate ay ginagamit nang pasalita sa 100-150 g bawat 0.5 -1 litro ng tubig hanggang 8 isang beses sa isang araw; Ito ay inireseta sa intravenously sa anyo ng isang 4% na solusyon sa isang dosis ng 800-900 ml. Inirerekomenda ni V. A. Lochkarev ang pag-inject ng 3 litro ng 1% potassium permanganate solution at 2-2.5 liters ng 8% sodium bikarbonate solution sa iba't ibang layer ng mga nilalaman ng peklat sa pamamagitan ng trocar sleeve; ang pamamaraan ay paulit-ulit pagkatapos ng 3-4 na oras.Pagkatapos ay tinanggal ang manggas ng trocar at ang sugat ay winisikan ng tricillin. Upang gamutin ang rumen acidosis sa mga baka, ang paghahanda ng enzyme na macerobacillin ay ginagamit sa pang-araw-araw na dosis na 10-12 g sa loob ng 2-3 araw o higit pa. Sinubukan ng ibang mga may-akda ang protosubtilin, amylosubtilin at iba pang paghahanda ng enzyme para sa layuning ito.

Sa Czech Republic, ang gamot na aciprogentin ay malawakang ginagamit, na naglalaman ng mga sangkap na nagpapagana ng rumen motility at ang paglaki ng microflora nito. Ang cardiac, ruminator at laxative na ginagamit para sa hypotension at atony ng proventriculus ay ipinahiwatig para sa paggamot ng mga may sakit na hayop.

Pag-iwas. Iwasan ang labis na pagkain ng mga pagkaing mayaman sa asukal at almirol. Ang pang-araw-araw na diyeta ng mga baka ay dapat magsama ng hindi hihigit sa 25 kg ng fodder beet, na pinapakain sa dalawang dosis; Ang nilalaman ng asukal ay hindi dapat lumampas sa 4.5-5 g/kg body weight. Upang maiwasan ang rumen acidosis sa mga baka, ang gamot na macerobacillin ay iminungkahi, na sa isang dosis na 0.3 g bawat 100 kg ng timbang ng katawan ay ibinibigay na may puro o iba pang mga feed isang beses sa isang araw para sa 30-60 araw. Para sa layuning ito, ang mga paghahanda ng enzyme amylosubtilin, protosubtilin, pectofoetidin ay ginagamit sa rate na 0.3-0.5 g bawat 1 feed. mga yunit diyeta, na ibinibigay kasama ng pagkain sa loob ng 30 araw. Upang maiwasan ang acidosis ng rumen, ang mga tupa ay inireseta amylosubtilin sa isang dosis na 0.05 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan.

Rumen alkalosis (alcalosis ruminus)– alimentary digestive disorder sa proventriculus ng mga ruminant na may subacute at talamak na kurso, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa pH ng mga nilalaman ng rumen, pagkagambala sa pagtunaw ng rumen, metabolismo, pag-andar ng atay at iba pang mga organo.

Etiology. Ang sobrang pagkain ng mga hayop ng mga feed na mayaman sa protina: legumes, green mass, vetch, pea-oat mixtures, atbp. Ang alkalosis ng rumen sa mga baka ay sanhi ng pagpapakain ng 8 kg ng pea dumi o higit sa 80 g ng urea sa isang pagkakataon. Sa mga kalabaw, ang sakit ay nangyari kapag labis na kumain ng mani. Ang alkalosis ng rumen at pagkabulok ng mga nilalaman nito ay maaaring mangyari kapag kumakain ng malalaking dami ng soybeans, bulok na mga residue ng feed, pati na rin sa kaso ng isang matalim na paglipat sa isang puro uri ng pagpapakain, kapag ang inuming tubig ay nahawahan, ang mga mekanikal na dumi ay pumapasok sa feed, ang mga hayop ay may access sa kontaminado, inaamag, at kung minsan ay ice cream na pagkain

Mga sintomas. Ang depresyon, pag-aantok, pagbaba ng gana sa pagkain o patuloy na pagtanggi sa pagkain, kawalan ng chewing gum, at rumen motility ay mabagal o wala. May hindi kanais-nais, bulok na amoy mula sa bibig. Ang mga may sakit na hayop ay nagpapakita ng kawalan ng gana sa pagkain, pag-aantok, at pagkabalisa kapag naglalakad. Nang maglaon ay nananatili silang nakahiga sa lupa, ang serous na uhog ay itinago mula sa lukab ng ilong, bagaman tuyo ang planum ng ilong. Sa paunang yugto ng sakit, ang mga palatandaan ng tympany ay mahina na ipinahayag. Karaniwang nadaragdagan ang sensitivity ng neuromuscular, at nababawasan ang sensitivity ng balat. Ang mga senyales ng paresis at partial nerve paralysis ay makikita sa ilang bahagi ng katawan.

Kapag ang labis na pagkain ng urea, ang mga palatandaan na katangian ng pagkalasing ay sinusunod. Sa pag-unlad ng rumen alkalosis, ang pH ay higit sa 7.3, ang konsentrasyon ng ammonia ay higit sa 16.1 mg%, ang bilang ng mga ciliates ay bumababa sa 66.13 thousand/ml na may pagbaba sa kanilang kadaliang kumilos. Ang kabuuang protina sa serum ng dugo ay tumataas sa 113 g/l. Ang mga pagsusuri sa colloidal sediment ay positibo. Ang reserbang alkalinity ng dugo ay tumataas sa 64 vol.% CO 2, at ang pH ng ihi ay tumataas sa 8.4 at mas mataas.

Ang rumen alkalosis na dulot ng sobrang pagkain ng protina ay tumatagal ng 7-8 araw. at sa naaangkop na paggamot ay nagtatapos sa paggaling, ngunit ang resulta ng labis na dosis ng urea ay talamak at, kung hindi ginagamot sa napapanahong paraan, kadalasang nagtatapos sa pagkamatay ng hayop.

Diagnosis. Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na sintomas, isang masusing pagsusuri sa pagpapakain at pagsusuri sa mga nilalaman ng rumen.

Paggamot. Ang mga feed na sanhi ng sakit ay hindi kasama sa diyeta, at ang urea ay itinigil. Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng rumen, 30-50 (hanggang 200) ml ng acetic acid (30%) sa 3-5 l ng tubig o 15-30 g ng hydrochloric acid sa 7-15 l ng tubig, 2- Ang 5 l ng maasim na gatas ay iniksyon nang pasalita, pati na rin ang 0.5-1 kg ng asukal, 1.5-2 kg ng pulot. Ang asukal at molasses sa rumen ay fermented, bumubuo ng lactic acid, at bumababa ang pH ng kapaligiran. Upang neutralisahin ang ammonia, ang 100 g ng glutamic acid na natunaw sa maligamgam na tubig ay iniksyon nang pasalita, o 40-60 (hanggang 150) ml ng formalin sa 200 ML ng tubig ay iniksyon sa rumen. Upang sugpuin ang mahahalagang aktibidad ng putrefactive microflora sa rumen, inireseta ang mga antibiotic at iba pang antimicrobial agent.

Sa mga maliliit na dosis at intramuscularly lamang, ang pangangasiwa ng sodium borogluconate ay epektibo (kung hindi man ay maaaring masira ang kalamnan ng puso). Ang mga antihistamine ay may positibong epekto.

Para sa talamak na rumen alkalosis at pinsala sa atay, ginagamit ang glucose therapy, lipotropic, choleretic at iba pang paraan ng pathogenetic therapy. Sa mga malubhang kaso ng pagkalason sa urea, dapat gawin kaagad ang bloodletting: sa malalaking hayop, hanggang 2-3 litro ng dugo ang inilabas sa isang pagkakataon. Pagkatapos ng bloodletting, humigit-kumulang sa parehong halaga ng physiological saline solution at 400-500 ml ng 10-20% glucose solution ay iniksyon sa intravenously.

Pagkatapos nito, ang paulit-ulit na inoculation ng malalaking dosis ng rumen fluid (3 - 5 l) mula sa malusog na mga hayop ay kinakailangan upang mapanatili ang pagbuo ng symbiotic microflora. Molasses (200 - 400 g) at propionates ay idinagdag din sa rumen fluid inoculum. Sa mga malubhang kaso, inirerekomenda ang paggamit ng hydrotherapy (paghuhugas ng peklat at ganap na alisin ang mga nilalaman nito, na sinusundan ng pagpapalit ng malusog na likido ng rumen).

Pag-iwas. Reguladong pagpapakain ng mga munggo; napapanahong paglilinis ng feeder; hindi kasama ang paggamit ng sira, bulok na feed.

Scar parakeratosis (parakeratosis ruminis) (Babina M.P.) ipinahayag sa pamamagitan ng labis na keratinization at pagkasayang ng papillae, nekrosis, pamamaga ng mauhog lamad at may kapansanan sa cicatricial digestion. Maaari itong maging laganap sa panahon ng masinsinang pagpapataba ng mga baka.

Etiology. Predominant feeding na may concentrated feed at ang kawalan o limitasyon ng roughage intake, pati na rin ang hindi sapat na zinc at carotene sa diet. Karamihan sa mga guya hanggang 6 na buwan ang edad ay apektado.

Mga sintomas. Ang kurso ay talamak. Ang mga may sakit na hayop ay matamlay, nabawasan ang gana sa pagkain o nabaluktot, ang pagnguya ay bihira o wala, ang paggiling ng mga ngipin ay napapansin, maaaring may drooling (mga palatandaan ng pagkalasing ng katawan), ang pag-urong ng rumen ay mahina, hypotension at tympany ng proventriculus maaaring obserbahan, pagpapahina at pagpapalakas ng peristalsis, pag-aalis ng tubig, tachycardia, pH ng kapaligiran sa peklat ay bumababa.

Kapag ang mga sanhi ng sakit ay inalis, ang pagbabala ay kanais-nais, sa ibang mga kaso ito ay nagdududa o hindi kanais-nais.

Diagnosis at differential diagnosis. Batay sa kasaysayan ng mga klinikal na sintomas, pangkalahatan at espesyal na pamamaraan ng pananaliksik. Ang katangian ay ang pagkakaroon ng acidic na kapaligiran sa rumen (pH 4-5), isang pagtaas sa antas ng histamine sa dugo at rumen, pati na rin ang mga resulta ng mga pathological na pag-aaral. Sa pinatay o patay na mga hayop, ang keratinization ng mucous membrane at ang pagkakaroon ng malalaking keratinized papillae ay matatagpuan, lalo na sa anterior na bahagi ng ventral sac.

Sa differential diagnostic plan, dapat isaisip ang hypotension at atony ng proventriculus, rumen acidosis, na hindi kasama ng anamnesis, mga aspeto ng edad, pathological at iba pang mga palatandaan.

Paggamot. Kasama sa pagkain ng mga hayop ang magaspang, pangunahin ang magandang dayami, mayaman sa karotina. Bilang karagdagan, ipinapayong gumamit ng parenteral na bitamina A at bawasan ang pagpapakain ng mga concentrates. Upang ma-neutralize ang labis na pabagu-bago ng fatty acid, ginagamit ang sodium bikarbonate, lalo na, na nagbibigay ng pasalita ng 3-4% na solusyon sa halagang 2-4 litro, magnesium oxide (nasunog na magnesia) 25-30g bawat 1 litro ng tubig na pasalita 2-3 beses sa isang araw, para sa 3-4 na araw. Upang maibalik ang normal na microflora ng proventriculus, ang mga pasyente ay binibigyan ng mga nilalaman ng rumen (chewing gum) mula sa malusog na mga hayop, diluted sa 2-3 litro ng physiological solution, brewer's yeast 500.0 g bawat litro ng tubig.

Pag-iwas. Pagbabalanse ng diyeta na may roughage, succulent, concentrated feed at sugar-protein ratio, na naglalaman ng kinakailangang halaga ng bitamina A at zinc.

Traumatic reticulitis (reticulitis traumatica) (Makarevich G.F.)– pamamaga ng mesh tissue dahil sa pinsala o pagbutas ng matutulis na bagay. Ang sakit ay kadalasang nangyayari sa mga baka, bihira sa mga tupa at kambing. Kapag ang mesh wall ay butas-butas, ang peritoneum ay nagiging inflamed, ang reticuloperitonitis ay bubuo, at ang pinsala sa pericardium ay humahantong sa pamamaga nito at ang pagbuo ng reticulopericarditis. Ang Reticulitis, na kumplikado ng pinsala at pamamaga ng diaphragm, ay tinatawag na "reticulophrenitis", ang atay - "reticulohepatitis", ang pali - "reticulosplenitis", at ang libro - "reticulomasitis".

Etiology. Ang paglunok ng iba't ibang matutulis na dayuhang bagay, mas madalas - mga kuko, piraso ng kawad, karayom, karayom ​​sa pagniniting, matutulis na piraso ng kahoy, mga bato na may matalim na mga gilid, kuko, atbp. Ang mga sanhi ng etiological na kadahilanan ay kakulangan ng calcium, phosphorus, magnesium, cobalt at iba pang mga mineral sa diyeta, na humahantong sa pagbaluktot ng gana; pisyolohikal na katangian ng mga hayop - pagdila sa mga bagay sa paligid, atbp. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga sakahan kung saan ang teritoryo ng sakahan o mga lugar na mapupuntahan ng mga hayop ay natatakpan ng mga bagay na metal. Maaaring makapasok ang mga dayuhang bagay sa pagkain kapag hindi sinunod ang teknolohiya para sa kanilang paghahanda. Mayroong maraming mga dumi ng metal sa damo malapit sa mga paliparan.

Mga sintomas. Ang pinsala sa mucous membrane ng mesh ay kadalasang walang sintomas dahil sa isang pagpapahina ng puwersa ng mga contraction ng proventriculus. Kapag ang mga banyagang katawan ay ipinakilala sa dingding ng mesh, ang gana ng mga hayop ay bumababa, masakit na belching, hypotension ng forestomach ay sinusunod, at ang temperatura ay maaaring tumaas ng 0.5-1 o C. Ang pag-unlad ng talamak na reticuloperitonitis ay sinamahan ng pagtaas sa temperatura hanggang 40-41 o C, pagtanggi sa pagkain at tubig, kawalan ng chewing gum at belching, atony at rumen paresis, constipation ay sinusunod. Lumilitaw ang sakit na sindrom at katamtamang leukocytosis. Kapag ang talamak na proseso ay lumipat sa talamak, ang mga sintomas ay hindi gaanong binibigkas. Ang reticulopericarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga palatandaan ng reticulitis at pericarditis (pericardial rustling o splashing noise, atbp.). Kung ang diaphragm ay nasira, isang reaksyon ng pananakit sa linya ng pagkakadikit nito, masakit na ubo, at mababaw na paghinga ay napapansin. Sa reticulomasitis, sinusunod ang atony ng libro. Ang mga sintomas ng traumatic splenitis at hepatitis ay katulad ng purulent reticuloperitonitis.

Ang kurso ay higit na talamak. Ang forecast ay maingat. Sa kaso ng pagbubutas ng dayapragm, pinsala sa puso at iba pang mga organo - hindi kanais-nais.

Paggamot. Ang mga free-lying ferromagnetic body ay tinanggal gamit ang magnetic probe. Ang radikal na paraan ng pag-alis ng mga banyagang katawan mula sa mesh ay kirurhiko. Kapag tumaas ang temperatura ng katawan at lumitaw ang mga palatandaan ng peritonitis, ang penicillin, streptomycin, gentamicin sulfate at iba pang mga antibiotic ay inireseta nang parenteral. Ang 15-20 g ng ichthyol, 200-250 g ng sodium sulfate o magnesium sulfate o 300-400 ML ng langis ng gulay ay ibinibigay nang pasalita.

Pag-iwas. Pana-panahong linisin ang mga lugar na mapupuntahan ng mga hayop mula sa mga pako, alambre at iba pang matutulis na bagay. Ang mga yunit para sa paghahanda ng pinaghalong feed ay dapat na nilagyan ng mga magnetic catcher. Ang mga breeding bull at high-producing cows ay nilagyan ng magnetic rings o traps.

Naka-block na libro (obstructio omasi)– overfilling ng mga interleaf niches na may solid particle ng pagkain, buhangin o lupa. Karamihan sa mga baka ay apektado.

Etiology. Pagpapakain ng mababang-nutrient na magaspang - ipa, ipa, millet o oat straw, cotton husks. Nagpapastol sa mahihirap na pastulan o maruming pastulan pagkatapos humupa ang tubig. Pangmatagalang transportasyon ng mga hayop, ang kanilang kakulangan ng pagkain. Ang mga pangalawang etiological na kadahilanan ay maraming mga nakakahawang at nagsasalakay na sakit, talamak na hypotension ng proventriculus, reticulitis; ang pisikal na kawalan ng aktibidad ay nakakatulong sa sakit.

Mga sintomas Nabawasan ang gana sa pagkain o pagtanggi sa pagpapakain, kakulangan ng chewing gum, depression, hypotension ng proventriculus. Sa ika-2-3 araw ng sakit, humihinto ang paglabas ng mga dumi. Ang mga ingay ng libro ay mahina, bihira, nawawala sa ika-2-3 araw. Ang peristalsis ng abomasum at bituka ay humihina. Sa pag-unlad ng pamamaga at paglitaw ng nekrosis ng mauhog lamad ng libro, ang matalim na depresyon ay nangyayari, isang bahagyang pagtaas sa temperatura ng katawan, pagtaas ng rate ng puso at paghinga, at halos kumpletong atony ng rumen. Ang pagdumi ay bihira, ang mga dumi ay siksik. Ang mga hayop ay umuungol, lumilitaw ang sakit sa lugar ng libro. Neutrophilic leukocytosis sa dugo, indican at urobilin sa ihi.

Sa mga malubhang kaso, ang sakit ay tumatagal ng 7-12 araw, at ang kamatayan ay posible.

Diagnosis. Nasuri batay sa mga klinikal na palatandaan. Ang mga nakakahawang at invasive na sakit ay hindi kasama.

Paggamot. Naglalayong tunawin ang mga nilalaman ng libro at pahusayin ang motility ng forestomach. Magreseta ng mga laxative dalawang beses sa isang araw hanggang lumitaw ang isang laxative effect - sodium sulfate o magnesium sulfate, 300-500 g o higit pa sa 10-12 litro ng tubig; langis ng gulay 500-700 ML o higit pa. Ang paghuhugas ng rumen ay kapaki-pakinabang. Ang isang 5-10% na solusyon ng sodium chloride ay ibinibigay sa intravenously. Ang aktibidad ng motor-secretory ng proventriculus pagkatapos ng paglilinis ng mga nilalaman ay pinahusay sa pamamagitan ng pagrereseta ng carbocholine sa malalaking hayop sa isang dosis ng 1-3 mg o pilocarpine 50-200 mg 2-3 beses sa isang araw.

Pag-iwas. Paghihigpit sa mga diyeta na mababa ang halaga, hindi tradisyonal na mga feed habang dinaragdagan ang supply ng mga makatas. Pagbibigay ng maraming tubig.

Pamamaga ng abomasum (abomasitis)– pamamaga ng mucous membrane at iba pang mga layer ng abomasum wall na may talamak o talamak na kurso. Kapag lumilitaw ang mga ulser at erosyon sa abomasum, nagsasalita sila ng ulcerative-erosive abomasitis. Karamihan sa mga guya at baka ay apektado. Kapag nagkatay ng mga baka sa mga halaman sa pagproseso ng karne, ang rennet ulceration ay napansin sa 15-18% ng mga kaso. Ayon sa mga dayuhang mapagkukunan, ang ulcerative-erosive abomasitis ay nangyayari sa higit sa 20% ng mga guya.

Etiology. May mga feed at stress factor. Ang mga salik sa pagpapakain ay kinabibilangan ng mga sumusunod: ang paggamit ng mababang kalidad na mga pamalit para sa buong gatas, ang parehong uri ng mataas na puro pagpapakain ng mga nagpapataba na toro at nagpapasusong baka, kapag ang puro feed sa istraktura ng diyeta ay bumubuo ng higit sa 45-50% na may kakulangan ng hibla; kumakain ng inaamag, kontaminadong feed, cotton husks, sunflower husks, mahinang kalidad na silage, mineral fertilizers. Sa tupa, ang mga sanhi ay maaaring bezoars, ang causative agent ng hemonchosis, na naninirahan sa abomasum. Ang mga kadahilanan ng stress ay madalas na muling pagpapangkat ng mga alagang hayop, transportasyon, pagkarga at pagbabawas, mataas na densidad ng mga hayop, limitadong kadaliang kumilos kapag itinatago sa mga indibidwal na kulungan, pagtaas ng ingay, halimbawa, mga traktor kapag namamahagi ng feed, atbp.

Mga sintomas Sa talamak na abomasitis, ang pagbaba ng gana, pagtaas ng temperatura ng katawan, at pagtaas ng pagkauhaw ay nabanggit. Ang dumi ay naglalaman ng maraming mucus at hindi natutunaw na mga particle ng pagkain. Ang pagtatae na may mabahong dumi at gas ay maaaring mangyari. Sa talamak na abomasitis - pamumutla ng mauhog lamad, hypotension ng rumen, sakit ng abomasum, humina na motility ng bituka; ang mga dumi ay siksik at natatakpan ng uhog. Ang isang komplikasyon ng enteritis ay sinamahan ng pagtatae. Ang mga sintomas ng ulcerative-erosive abomasitis ay banayad: anemia; ang pagkakaroon ng dugo sa dumi.

Ang talamak na abomasitis ay tumatagal ng 5-10 araw at kapag ang sanhi ay naalis, ito ay nagtatapos sa paggaling. Ang talamak na abomasitis ay madalas na nagiging peptic ulcer disease ng abomasum.

Diagnosis. Ang talamak na abomasitis ay nasuri batay sa anamnestic data at mga klinikal na palatandaan. Ang panghabambuhay na diagnosis ng talamak at ulcerative-erosive abomasitis ay mahirap. Ang pangmatagalang pagmamasid sa mga hayop gamit ang mga pamamaraan sa laboratoryo ay kinakailangan.

Paggamot. Pag-aalis ng mga sanhi ng sakit. Magreseta ng mucous decoctions, antimicrobial agents, enzyme preparations, medicinal herbs: St. John's wort, cinquefoil o bergenia rhizome. Para sa ulcerative-erosive abomasitis, ipinapayong magsagawa ng isang kurso ng paggamot sa mga gamot na nagpapababa ng gastric secretion: cimetidine, rantidine, nizatidine, atbp.

Pag-iwas. Pagbubukod mula sa diyeta ng mahinang kalidad ng feed; pagbabawas ng epekto ng mga stressor.

Pag-alis ng abomasum (dislocatio abomasi) - isang talamak na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng kanan o kaliwang panig na paglilipat ng abomasum. Kapag inilipat sa kaliwa, ang abomasum ay matatagpuan sa caudodorsally sa pagitan ng peklat at kaliwang dingding ng tiyan, at kapag inilipat sa kanan, – sa pagitan ng kanang dingding ng tiyan at ng bituka. Ang mga baka na may mataas na produktibo ay nagkakasakit nang mas madalas.

Etiology. Ang sobrang pagkain ng mga baka ng concentrates (15 kg o higit pa), madaling fermented feed, mahabang pahinga sa pagpapakain. Pangalawa, ang sakit ay maaaring mangyari dahil sa hypotension at atony ng proventriculus, abomasitis, acidosis o alkalosis ng rumen.

Mga sintomas Ang isang bahagyang pag-aalis ng abomasum sa kaliwa o kanan nang walang pag-ikot ay sinamahan ng pagkawala ng gana, hypotension ng rumen at iba pang mga palatandaan ng mga sakit ng proventriculus at abomasum. Kapag tumutugtog sa kaliwa sa lugar ng gutom na fossa sa huling tatlong intercostal space o sa kanan sa lugar ng huling tatlong intercostal space, isang malakas na tunog ng metal ang naitatag sa gilid na tumutugma sa pag-aalis ng ang abomasum. Sa panahon ng auscultation, ang tunog ng isang bumabagsak na patak ay naririnig - isang katangian ng tanda ng sakit. Ang pagdumi ay bihira, ang mga dumi ay may matigas na pare-pareho at madilim na berde ang kulay. Ang pag-aalis ng abomasum sa kanan na may pag-twist ay mahirap: walang gana, tachycardia (100-140), ang paghinga ay madalas at mababaw. Ang Colic syndrome ay binibigkas: ang hayop ay naggigiling ng mga ngipin nito, tinamaan ang tiyan gamit ang mga hind limbs nito, kumuha ng "tagamasid" na pose, at madalas na bumangon at sumipa. Sa matagal na paggamot ng sakit, ang pagkalasing ng katawan ay bubuo, ang pagwawalang-kilos at isang pagkawala ng malay.

Ang kurso ng sakit ay talamak. Sa napapanahong interbensyon sa operasyon, ang pagbabala ay paborable sa 90...95% ng mga kaso; sa konserbatibong paggamot, ang pagbabala ay nagdududa at hindi paborable.

Diagnosis. Inilagay batay sa percussion at auscultation. Posible ang Exploratory laparotomy.

Paggamot. Ang isang 24-48 na oras na pag-aayuno na pagkain ay inireseta. Kapag ang abomasum ay inilipat sa kaliwa, ang baka ay inilalagay sa kanyang kanang bahagi, pagkatapos ay sa kanyang likod, itinapon sa kaliwa, sa kanan at nakataas.

Kapag ang abomasum ay inilipat sa kanan, ang hayop ay inilagay sa likod nito, ang operator, sa pamamagitan ng mahigpit na pagpindot ng dalawang kamay sa dingding ng tiyan sa lugar ng pamamaga, ay nagdidirekta sa abomasum sa lugar ng anatomikal na lokasyon nito. Inireseta ang mga gamot na normalize ang function ng proventriculus at bituka.

Pag-iwas. Pinakamainam na istraktura ng mga diyeta: fiber content ng hindi bababa sa 16-18% ng dry matter ng feed, puro feed na hindi hihigit sa 45% ng nutritional value para sa mga baka.

(9) acidosis at alkalosis ng rumen

Rumen acidosis (A.). Sakit ng mga ruminant, kasama isang matalim na pagbabago sa nilalaman ng pH. tripe sa maasim na bahagi. Ito ay sinusunod sa mga baka at tupa, lalo na sa taglagas. Nailalarawan sa pamamagitan ng lactic acidosis ng mga nilalaman ng rumen.

Etiol. A. madaling mangyari kapag malayang kumakain ng mga bagay na may buhay b. bilang ng mga feed na naglalaman ng ▲ natutunaw na carbohydrates. Kabilang dito ang lahat ng mga butil na feed, root crops, at berdeng damo. Ang B-n ay maaaring magkaroon ng napakalaking katangian kapag nagpapastol ng mga baka sa bukid pagkatapos ng pag-aani. Ang ganitong pagpapakain ay kadalasang humahantong sa labis na pagkain at pagkagambala sa panunaw ng rumen.

Pathogenesis. Ang solusyon ng almirol at asukal na matatagpuan sa mga feed na nakalista sa itaas, kapag nasa rumen, ay naiimpluwensyahan ng bact. ang mga sakahan ay pinaasim na may larawan b. dami ng lactic acid at volatile fatty acids (acetic, propionic, butyric). Ang mga produktong ito ng rumen fermentation, kapag maayos na pinapakain, ay hindi naiipon sa b. dami sa rumen, dahil ang org-m ay mabilis na ginagamit bilang mga mapagkukunan ng enerhiya, pati na rin para sa synthesis ng mga taba at protina. Tanging sa mabilis at masaganang akumulasyon ng mga produktong ito ng pagbuburo sa rumen ay wala silang oras upang magamit ng katawan at maging sanhi ng paglitaw at pag-unlad ng patolohiya. Ang mabilis na pag-aasido ng mga nilalaman ng rumen ay nangyayari na may pagbaba sa pH sa ibaba 6.0. ▼Alkaline na reserba ng dugo. Kasunod nito, sa lalong madaling panahon ▼, at pagkatapos ay ang motor function ng proventriculus mawala sa akumulasyon ng mga nilalaman.

Sa mga kondisyon A. ang mga nilalaman ng rumen ay makabuluhang ▼ naglalaman ito ng bilang ng mga ciliates, microbial katawan at ang kanilang enzymatic aktibidad weakens. ▲ osmotic pressure ng ruminal fluid, na nagiging sanhi ng pagdaloy ng fluid mula sa mga tissue at dugo papunta sa rumen. Ang pH ng mga nilalaman ng rumen ay equalized, at sa mga ganitong kaso, ang kondisyon ay bumubuti. may sakit.

Ang lactic acid, histamine, tyramine, serotonin, atbp., na nakakaapekto sa susunod. obol. peklat, nagdudulot ng pinsala sa epithelium. Ang papillae ay namamaga, nagiging hemorrhagic at kahit na bahagyang necrotic. B/w nasira sl.ob. Mula sa rumen, ang mga toxin ay madaling nasisipsip sa dugo at nagiging sanhi ng pangkalahatang pagkalasing, na, kapag ang malaking halaga ng histamine at iba pang biogenic amines ay naipon sa katawan, nakakakuha ng mga katangian ng talamak na allergotoxicosis.

Mga sintomas. Mula sa simula ng paggamit ng pagkain, ang pag-inom ng pagkain ay itinigil at ang isang matalim na ▼ rumen motility (hypotonia) o ang pagtigil nito (atony) ay nangyayari. Ang pang-aapi sa mga nabubuhay at pangkalahatang populasyon ay umuunlad. kahinaan, ang mga panginginig ng kalamnan ay sinusunod sa lugar ng anconeus at posterior femoral na kalamnan. Ang pagdumi ay madalas, ang dumi ay likido. Sa mga malubhang kaso, ang buhay na tao ay nakahiga na ang kanyang ulo ay itinapon pabalik sa kanyang dibdib. h at ang paghinga ay mabilis, ang katamtamang paglalaway ay sinusunod.

Diagnosis. Ang katotohanan ng labis na pagkain ng mga live na feed ng karbohidrat ay itinatag. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtukoy sa pH ng mga nilalaman ng rumen, kung ang halaga nito ay mas mababa sa 6.0.

Paggamot Ang mga magagandang resulta ay nakukuha sa pamamagitan ng paghuhugas ng rumen na may 1% NaCl solution o 2% Na bikarbonate na solusyon na may pagpapakilala ng 1-2 litro ng sariwang nilalaman ng rumen mula sa isang malusog na baka papunta sa rumen pagkatapos ng paghuhugas.

Sa simula ng sakit, ang Na bikarbonate ay maaaring matagumpay na mailapat sa karamihan ng mga nabubuhay na tao - 100-150 g bawat 500-1000 ml ng tubig 2 beses sa isang araw. Inirerekomenda na magbigay ng lebadura (200 g) at gatas (1-2 l).

Sinabi ni Prof. Huwag payagan ang libreng pag-access at walang kontrol na pagkonsumo ng live na pagkain mula sa b. nilalaman ng r-rim carbohydrates. Ang istraktura ng rational feeds ay sinusunod at ang posibilidad ng one-sided feeding ng concentrated feeds na walang naaangkop na pagdaragdag ng roughage ay hindi kasama.

Rumen alkalosis - patolohiya na nailalarawan sa pamamagitan ng isang disorder ng nutrisyon ng rumen dahil sa isang pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa alkaline side. Sinamahan ng isang pagpapahina ng rumen motility (hypotonia, atony) at pag-apaw ng mga nilalaman nito, may kapansanan sa metabolismo ng mga sangkap, paggana ng atay, at iba pang org.

Etiol. Ang rumen alkalosis ay bunga ng labis na paggamit ng labis na dosis ng nitrogen-containing additives (urea) o ang kanilang hindi wastong paggamit. Ang sakit ay nangyayari din sa mabigat na pagkonsumo ng mga live na munggo, mga pinaghalong pea-oat at iba pang mga pagkaing mayaman sa protina. Ang posibilidad ng rumen alkalosis ay itinatag kapag kumakain ng bulok na feed at matagal na gutom sa asin.

Pathogenesis. Sa ilalim ng impluwensya ng rumen microflora, ang lahat ng nitrogen-containing feed ingredients (protina, urea, nitrates) ay sumasailalim sa hydrolysis na may pagbuo ng NH3. Huling ay hinihigop ng mga microbial cell at napupunta sa pagbuo ng microbial protein, na nasa abomasum at pagkatapos ay sa maliit na bituka na na-hydrolyzed sa mga amino acid, at sila naman, ay hinihigop ng macroorganism.

Sa normal Sa pagtunaw ng rumen, ang natitirang labis na NH3 ay hindi naiipon sa rumen, at ang mga maliliit na halaga nito na namamahala upang masipsip sa pamamagitan ng pader ng rumen sa dugo pagkatapos ay pumasok sa atay, ay na-convert doon sa urea at ilalabas mula sa katawan. may ihi. Sa mga kaso kung saan ang malaking halaga ng feed ng protina at iba pang mga additives na naglalaman ng nitrogen ay pumapasok sa rumen, maaaring mangyari ang matinding hydrolysis sa pagbuo ng labis na halaga ng NH3. Ang huli ay hindi ganap na hinihigop ng mga microbial na katawan, ay nasisipsip sa dugo, hindi lahat ay na-convert sa urea sa atay at, bilang isang resulta, ay nagiging sanhi ng pagkalason sa katawan. Ang antas ng NH3 sa dugo ay tumataas sa 1-4 mg/100 ml. Ang pagkakaroon ng mga katangian ng alkaline valency, ang NH3 ay nagdudulot ng pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa 7.2 at ▲; ang konsentrasyon ng NH3 sa loob nito ay umabot sa 16.1 mg/100 ml. Sa ganitong kapaligiran, ang bilang ng mga microbial na katawan at ciliates nang husto ▼ o sila ay ganap na nawawala.

Mga sintomas. Sa kaso ng pagkalason sa urea, ang mga nabubuhay na tao ay nakakaranas ng pagkabalisa, paggiling ng mga ngipin, paglalaway, at polyuria. Sa hinaharap ▲ kahinaan, panginginig, mahinang koordinasyon ng mga paggalaw, igsi ng paghinga. Sa mga kaso ng labis na pagpapakain sa mga buhay na hayop na may mga feed ng protina, ang proseso ng pagpapakain ay tumatagal ng mas matagal at hindi masyadong marahas. Ang pagtanggi sa pagpapakain, patuloy na atony ng rumen, matinding depresyon at pag-aantok ay nabanggit. Ang isang hindi kasiya-siya, bulok na amoy ay nagmumula sa oral cavity. Ang tympany ng peklat ay posible, at kung minsan ang tunog ng splashing liquid ay nakikita sa pamamagitan ng jerky palpation. Ang mga dumi ay unti-unting nagiging likido.

Diagnosis. Isinasaalang-alang ang anamnestic data sa labis na pagpapakain sa mga live na hayop na may mga protina na feed o hindi wastong paggamit ng urea. Ang pagtukoy sa pH ng mga nilalaman ng rumen ay napakahalaga kung ang tagapagpahiwatig na ito ay umabot sa 7.2 o mas mataas, at walang mga live na ciliates sa mga nilalaman.

Paggamot Ang mga mahihinang solusyon ng mga acid ay iniksyon sa loob. Halimbawa, 200 ML ng 6% na solusyon ng suka. Maaari kang mag-iniksyon ng hanggang 40 litro ng malamig na tubig sa rumen ng baka kasama ang pagdaragdag ng 4 na litro ng 5% na suka. Ang malamig na tubig ay nagpapabagal sa rate ng pagbuo ng NH3 mula sa urea, at ang acetic acid ay nagne-neutralize sa NH3, na ginagawang neutral na mga asing-gamot. Ang isang epektibong hakbang para sa paggamot sa alkalosis ay ang paghuhugas ng rumen, pati na rin ang pagpasok ng mga likidong nilalaman ng rumen mula sa malusog na mga nilalang na nabubuhay dito. Sa kaso ng rumen alkalosis, ang paggamit ng saline laxatives ay kontraindikado.

Sinabi ni Prof. Ito ay batay sa tamang paggamit ng mga additives na naglalaman ng nitrogen at mga feed ng protina, sa mahigpit na pagsunod sa ratio ng asukal-protina sa ratio, kalinisan sa pagpapakain at kalidad ng feed.

Igor Nikolaev

Oras ng pagbabasa: 5 minuto

A

Sa mga baka, ang sakit ay madalas na nangyayari nang walang nakikitang panlabas na pagpapakita. Maaaring wala siyang anumang pinsala, pasa, pilay, pantal o pinsala. Ngunit unti-unti siyang huminto sa pagkain, bumababa ang produksyon ng gatas at nawalan ng timbang ang hayop. Malamang na ang digestive system ay hindi gumagana at ang baka ay may rumen acidosis. Paano nagpapakita ang karamdamang ito sa katawan ng mga baka at ginagamot ba ang sakit na ito?

Digestive system ng isang baka

Ang una at pinakamalaking bahagi ng tiyan ng baka ay ang rumen. Maaari itong maglaman ng hanggang dalawang daang litro ng feed. Ang mga mikroorganismo na umiiral dito ay sumisira sa hibla at iba pang mga sangkap sa tulong ng mga enzyme. Ang lokasyon at istraktura nito ay ang mga sumusunod:

1. matatagpuan sa kaliwang bahagi ng lukab ng tiyan;
2. nahahati sa dalawang bag;
3. naglalaman ito ng papillae na sampung sentimetro ang haba;
4. ang pagkakaroon ng longitudinal at circular na mga layer ng kalamnan.

Mahigit sa kalahati ng pagkain na natanggap, hanggang pitumpung porsyento, ay natutunaw sa rumen. Minsan ang mga metabolic disorder ay nangyayari dito dahil sa hindi magandang kalidad ng nutrisyon ng baka, ang paglipat mula sa magaspang na concentrates, kakulangan ng mga kinakailangang bitamina at iba pang mga kadahilanan.

Ang pagbaba sa mga antas ng pH ay nagdudulot ng labis na lactic acidity. Ang Rumen acidosis sa mga baka ay humahantong sa humina na kaligtasan sa sakit dahil sa pagtaas ng kaasiman. Hindi matunaw ng baka ang lactic acid.

1. Ang sakit ay madalas na nangyayari sa mga sakahan kung saan mayroong labis na concentrated feed at carbohydrates sa feed. Kung ang isang baka ay pinakain ng masyadong maraming mansanas, butil, beets, o silage nang sabay-sabay, magaganap ang talamak na lactic acidosis. Ang parehong reaksyon ay maaaring sundin sa labis na almirol - pagsipsip ng malalaking dami ng patatas at pulot. Kung mayroong maliit na hibla sa katawan, ito ay negatibong makakaapekto sa paggana ng tiyan dahil sa aktibidad ng mga pathogenic microbes.
2. Kakulangan ng magaspang na mga hibla. Halimbawa, ang bigat ng isang baka ay humigit-kumulang apat na raang kilo. Binigyan siya ng humigit-kumulang limampung kilo ng sugar beets sa isang pagkakataon. At pagkatapos ay dalawang kilo ng carbohydrates ang idinagdag sa diyeta araw-araw. Mabilis siyang magsisimulang magbawas ng timbang.
3. Kung pinaghalo mo ang lahat ng uri ng basura (pulp, gulay, stillage at iba pa) at ipakain ito sa baka sa isang pinagsama-samang anyo, pagkatapos ay sa kumbinasyon ng silage ito ay humahantong sa isang paglabag sa kaasiman.

Sa unang kaso, ang mga may-ari ng hayop ay hindi isinasaalang-alang ang sandali ng muling pagsasaayos ng rumen microflora sa ilalim ng binagong diyeta. Ang paglipat na ito ay dapat palaging unti-unti, na nagsisimula sa maliliit na volume. Napakahalagang sundin ang panuntunang ito para sa mga baka na alam ang ilang mga pamantayan sa nutrisyon.

Kung ang mga baka ay may libreng access sa pagkain, ito ay katumbas ng kamatayan para sa kanila.

Ang mga baka ng gatas ay gumagawa ng halos dalawang daang litro ng laway bawat araw. Sa mga baka, ang pagnguya ay nagpapatuloy sa kabuuang hanggang siyam na oras sa parehong oras. Ang mga bahagi ng laway ay nagpapahina sa mga reaksyon ng acid, na kinokontrol ang dami ng acid sa rumen. Ang magaspang na pagkain ay nagdudulot ng saganang laway. At ang pinong tinadtad, hilaw na pagkain ay humahantong sa pagkagambala sa natural na pagtatago ng laway at mga kaguluhan sa proseso ng pagnguya. Kung may kakulangan sa mga sangkap na ito, ang pagkain sa rumen ay magiging maasim. Bilang resulta, ang pangunahing sintomas ay pagtatae at hindi pagkatunaw ng pagkain.

Ang talamak na acidosis sa mga baka ay naiiba sa talamak na acidosis sa kurso at sintomas nito. Sa unang anyo sila ay mas halata. Ang mga nakatagong species ay mayroon ding hindi gaanong halatang mga palatandaan.

Talamak na kurso

Ang sakit ay magpapakita mismo sa loob ng ilang oras pagkatapos kumain ng maling pagkain. Ang mood ng hayop ay kapansin-pansing nagbabago:

• may pagkahilo, kahinaan, kawalan ng gana;
• ang tibok ng puso ay maaaring mabilis at mali-mali;
• ang paghinga ay nagiging mabigat at hindi matatag;
• isang kapansin-pansing pagnanais na uminom ng maraming;
• ang ani ng gatas ay makabuluhang nabawasan;
• mas pinipili ng baka na humiga, ngunit nahihirapang bumangon;
• ang tiyan ay nagiging mas malaki, ang dila ay nakakakuha ng isang patong;
• hindi tumataas ang temperatura, ngunit may lagnat.

Ang mga sintomas ng talamak na acidosis sa mga baka ay madalas na sinamahan ng mga kaguluhan sa paggana ng iba pang mga organo. Dapat sundin kaagad ang paggamot. Ang laminitis (sakit sa kuko) at matinding pagkapilay ay nangyayari. Ang pagtaas ng pagbuo ng gas sa tiyan ay maaaring minsan ay dumurog sa mga baga at maging sanhi ng asphyxia.

Ang mga nagpapaalab na proseso sa atay ay ipinahayag sa isang pinalaki na tiyan at pangkalahatang pagbaba ng timbang. Ang karne ng naturang hayop ay hindi angkop para sa pagkonsumo pagkatapos ng pagpatay.

Kung kukuha ka ng mga pagsusuri mula sa isang baka, magkakaroon ng malinaw na pagbabago sa dugo at ihi. Una, mag-iiba ang kulay ng peklat at magkakaroon ito ng hindi kanais-nais na amoy. Ang antas ng pH dito ay magiging apat, sa halip na ang normal na anim at kalahati. At ang antas ng lactic acid sa dugo ay limang beses na mas mataas. Ang protina ay madalas na matatagpuan sa ihi.

Talamak na kurso

Ang baka ay tumatangging kumain ng matamis na pananim o butil. Kumakain din siya ng napakakaunting pagkain o ganap na binabalewala ang pagkain. Ang peklat ay humihinto sa pagkontrata ng normal at nangyayari ang pagtatae. Sa pangkalahatan, ang mga reaksyon ng hayop ay walang malasakit. Ang mga sintomas na ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng talamak na acidosis sa mga baka.

Sa panahong ito, ang taba na nilalaman ng gatas ng baka at ang dami nito ay bumaba nang malaki. Ang form na ito ng acidosis ay sinasaktan ng parehong mga komplikasyon ng organ gaya ng acute acidosis.

Sa mga buntis na babae, ang acidosis ay humahantong sa pagkawala ng mga guya o napaaga na panganganak. Kadalasan, sa mga may sakit na hayop, ang mga bagong silang na sanggol ay namamatay kaagad pagkatapos manganak.

Sa ilang mga kaso, ang talamak na kurso ay hindi ipinahayag ng mga halatang palatandaan. Ang bahagyang pagkahilo at pagbaba sa produksyon ng gatas ay kapansin-pansin. Hindi madali para sa isang may-ari ng baka na matukoy ang pagkakaroon ng gayong malubhang sakit batay sa naturang mga tagapagpahiwatig.

Samakatuwid, ito ay maaaring mawala sa sarili o bubuo sa isang mas malubhang anyo. Sa partikular na mga malubhang kaso, ang hayop ay hindi mailigtas.

Diagnosis ng sakit

Ang isang magaspang na pagsusuri ay maaaring gawin sa pamamagitan ng pagtingin sa ngumunguya ng baka bago lumitaw ang isang beterinaryo. Kailangan niya ng humigit-kumulang pitumpung galaw ng panga para sa isang pagkain. Ang isang mas maliit na bilang ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang proseso ng pathological.

Ang isang pangkalahatang pagsusuri ng mga hayop ay dapat magpahiwatig na sa mga nagpapahingang baka, higit sa kalahati ang ngumunguya. Sa kasong ito, walang acidosis.

Inilalarawan ng espesyalista ang mga palatandaan na naobserbahan ng magsasaka. Pagkatapos nito, ang isang masusing pagsusuri ay isinasagawa at ang mga nilalaman ng peklat ay pinag-aralan. Kadalasan, sa talamak na anyo, tumpak ang diagnosis. Lalo na pagkatapos ng pagsubok sa laboratoryo ng lactic acid sa rumen.

Ang acidosis ay kadalasang nalilito sa ketosis. Pagkatapos ay makakatulong ang pagsusuri sa dugo at ihi. Sa unang kaso, walang mga ketone sa ihi. At sa ketosis, ang mga katawan ng ketone ay matatagpuan sa dugo.

Ang pagkaasikaso sa mga hayop ay may magandang papel para sa isang matipid na may-ari ng sakahan. Kung napansin niya ang mga sintomas ng acidosis sa isang baka sa pinakadulo simula, sa unang labindalawang oras, pagkatapos ay ang pag-asa para sa isang mabilis na paggaling ay tumataas. Ang isang beterinaryo ay dapat na kasangkot sa pagbibigay ng tulong sa isang baka na may matinding acidosis:

1. Una kailangan mong banlawan ang rumen mula sa pagkain gamit ang isang probe. Pagkatapos nito, magsisimula ang pagpapakilala ng mga solusyon sa alkalina. Ito ay humigit-kumulang 750 gramo ng soda na inihalo sa limang litro ng tubig. Maaari kang magdagdag ng limang daang gramo ng lebadura at rumen juice mula sa malusog na mga kamag-anak. Ang dami ng huli ay hindi lalampas sa apat na litro;
2. kapag ang mga labi ng butil at iba pang pagkain ay hindi lumabas, kailangan mong gumawa ng isang paghiwa sa dingding ng tiyan. Ang operasyon ay isinasagawa ng isang espesyalista. Huwag mag-alinlangan, dahil ang kamatayan ay malamang. Kapag ang peklat ay inilabas sa pamamagitan ng paghiwa, nagsisimula din silang banlawan ng soda;
3. Pagkatapos ng mga manipulasyon, ang balanse ng tubig sa katawan ng hayop ay dapat mapanatili. Upang gawin ito, ang tubig at asin ay ibinuhos sa baka. Inirerekomenda din na mag-iniksyon ng sodium bikarbonate solution sa isang ugat. Ito ay maaaring ulitin ng walong beses sa loob ng dalawampu't apat na oras;
4. kung ang matinding pagkibot ng kalamnan at lagnat ay sinusunod, ang mga bitamina B at ang gamot na prednisolone ay ibinibigay;
5. Sa mga unang palatandaan ng pagpapabuti, kailangan mong bigyan ang baka ng mas maraming mainit na solusyon sa alkalina hangga't maaari. Ito ay ibinibigay hanggang limang beses sa isang araw sa rate na isang daang gramo ng soda kada litro ng tubig.

Sa panahon ng talamak na anyo, ang pagkamatay ng baka ay hindi malamang. Alinsunod dito, ang mga pamamaraan ng paggamot na pinili ay hindi gaanong gumagana:

• pinag-aaralan ang feed ng hayop. Ito ay pupunan ng hibla. Kinakailangang tanggalin ang bulok na silage at iba pang nasirang feed, kung mayroon man;
• ang mga gamot ay pinili upang labanan ang talamak na acidosis;
• Ang mga paghahanda ng enzyme ay pinili upang mas mahusay na matunaw ang pagkain at maibalik ang normal na antas ng acid. Dapat itong gawin nang hindi bababa sa dalawang buwan;
• maghalo ng mineral-lebadura na inumin. Ang additive na ito ay halo-halong pagkain sa dami ng isang daang gramo para sa isang indibidwal bawat araw.

Kabilang sa mga sakit na nailalarawan sa mga metabolic disorder, ang ketosis ng mga dairy cows ay sumasakop sa isang espesyal na lugar. Ang patolohiya na ito ay nagdudulot ng malaking pinsala sa ekonomiya sa mga sakahan ng hayop, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa mga tuntunin ng paggamit ng pinakamahalagang mataas na produktibong mga hayop sa 3-4 na taon, isang pagbawas sa produktibo sa 30-50%, pagkawala ng live na timbang, sapilitang pag-culling ng mga hayop, pati na rin ang malaking bilang ng mga bakang baka pagkatapos ng sakit at negatibong impluwensya sa mga supling.

Ang ketosis ay isang metabolic disorder na nangyayari kapag pagkagambala sa pagproseso ng taba sa atay dahil sa kakulangan ng carbohydrates at sanhi ng epekto sa katawan ng acetone, acetoacetic at beta hydroxybutyric acids. Ang dysfunction ng pituitary-adrenal system ay may mahalagang papel sa pagbuo ng ketosis. Sa simula ng paggagatas, ang aktibidad ng pituitary gland, adrenal glands at thyroid gland ay tumataas. Ang labis na pag-igting sa regulasyon ng endocrine ng metabolismo dahil sa isang pagtaas ng ratio ng ketoplastic sa glucoplastic compound ay higit na humahantong sa hindi sapat na pagtatago ng ACTH, thyroxine at glucocorticoids, na nag-aambag sa kapansanan sa metabolismo ng enerhiya at pag-unlad ng ketosis. Sa panahong ito, ang katawan ay nag-iipon ng malalaking dami ng mga under-oxidized metabolic na mga produkto - ang tinatawag na mga ketone body (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acids), at pagbaba sa konsentrasyon ng glucose.

Ang mga katawan ng ketone ay mga natural na metabolite na ginagamit ng mga tisyu bilang pinagmumulan ng enerhiya. Gayunpaman, ang labis na mga katawan ng ketone sa katawan, na nagreresulta mula sa kakulangan ng carbohydrates at labis na protina at taba sa diyeta, ay humahantong sa mga metabolic disorder at ipinakikita ng kanilang masaganang paglabas mula sa katawan sa ihi, gatas at hangin na ibinuga ( may amoy ng acetone).

Ang isang mahalagang mapagkukunan ng pagbuo ng mga katawan ng ketone ay ang tinatawag na b-hydroxy-b-methyl-glutaryl-CoA cycle (OMG-CoA), na nabuo sa pamamagitan ng paghalay ng tatlong molekula ng acetyl coenzyme A. Sa pakikilahok ng ang deacylase enzyme, ang OMG-CoA ay nahahati sa acetoacetic acid at acetyl coenzyme A. Ang acetoacetic acid ay maaaring mabawasan sa
Ang 3-hydroxybutyric o sa decarboxylation ay nagiging acetone.

Ang paggamit ng malaking halaga ng protina ng mga hayop na may mababang nilalaman ng karbohidrat sa diyeta ay humahantong sa pagbuo ng ammonia sa rumen sa mga dami na hindi na-assimilate ng mga microorganism, na negatibong nakakaapekto sa mga proseso ng panunaw at metabolismo. Ang mga proseso ng pagbubuklod ng ammonia ay pinahusay, lalo na, ang synthesis ng urea at ang pagbuo ng mga ammonium salt ng phosphoric at carbonic acid, na kasangkot sa pagtatayo ng mga buffer system. Ang ammonia ay pinalabas mula sa katawan sa anyo ng mga ammonium salts (pangunahin ang ammonium sulfate), na nagiging sanhi ng acidic na pH ng ihi. Ang ketogenicity ng ammonia ay nangyayari dahil sa isang pagtaas sa conversion ng a-ketoglutaric acid sa glutamic acid sa atay at isang pagbawas sa pagbuo ng oxaloacetic acid sa loob nito. Sa mga malubhang kaso ng ketosis, kapag ang hypoglycemia ay lalo na malubha at may kakulangan sa glucose, ang oksihenasyon nito sa central nervous system ay makabuluhang nabawasan, bilang isang resulta kung saan ang pangangailangan para sa adenosine triphosphoric acid ay bumababa, at ito ay negatibong nakakaapekto sa pag-andar ng ganglion cells sa utak. Kapag ang metabolismo ng taba ay nagambala at ang katawan ay hindi sapat na natustos sa oxygen (hypoxia), ang pagkasira ng mga karbohidrat sa mga organo at tisyu ay nangyayari pangunahin sa anaerobic phase (kumpara sa aerobic phase) at nagtatapos sa pagbuo ng pyruvic at lactic acid.

Sa pag-unlad ng fatty infiltration ng atay at may kapansanan sa metabolismo ng taba, nangyayari ang hyperketonemia at ketonuria, dahil ang labis na taba sa atay ay lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa pagtaas ng pagbuo ng mga katawan ng ketone. Ang pagtaas ng stress na nararanasan ng katawan dahil sa mataas na produksyon ng gatas, lalo na sa maagang panahon ng paggagatas, at ang pag-igting kung saan matatagpuan ang pituitary-adrenal system sa panahong ito, ay nagdudulot ng hormonal pituitary-adrenal depletion.

Ang sakit na ito ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa unang 10-40 araw pagkatapos ng panganganak, ngunit kung minsan ay nagiging talamak. Ang ketosis ay may mga klinikal (madaling masuri) at subclinical (nakatago) na mga anyo (natukoy kapag ang konsentrasyon ng beta-hydroxybutyric acid sa serum ng dugo ay higit sa 1.0 mmol/l). Ang mga baka na may klinikal na anyo (bumubuo kapag ang konsentrasyon ng beta-hydroxybutyric acid ay higit sa 2.6 mmol/l) ay napakabilis na nawalan ng timbang at binabawasan ang produksyon ng gatas. Kadalasan ang gayong mga baka ay may maraming mga problema sa panahon ng calving period at sa panahon ng pagpapakain ng gatas. Ang mga "sobrang pakain" na baka na may marka ng kondisyon ng katawan na higit sa 3.75 bago manganak ay mas predisposed sa ketosis.

Pangkalahatang paggamot
Una sa lahat, ang mga sanhi ng ketosis ay inalis. Ang halaga ng concentrates sa diyeta ay nabawasan at ang mga pagkaing mayaman sa karbohidrat ay inireseta. Ang paggamot sa droga ay naglalayong bawasan ang ketogenesis, pag-activate ng gluconeogenesis sa atay, pagpapanumbalik ng normal na antas ng glucose sa dugo, at pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa paggana ng mga organo at sistema.

Inirerekomenda na uminom ng 500 ML ng propylene glycol sa isang 1: 1 ratio na may tubig sa loob ng tatlong araw. Ang isang 40% na solusyon ng glucose ay ibinibigay sa intravenously (nakamit ang isang mahusay na epekto kapag gumagamit ng glucose na natunaw sa 20% sa isang pang-araw-araw na dosis ng 800 ml), ang mga paghahanda ng glucocorticoid ay ginagamit intramuscularly. Ang paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa mga proseso ng metabolic, na kinabibilangan ng butophosphamide (Butastim, Tonocard), ay mayroon ding positibong epekto. Ang mga bitamina at mineral complex ay ginagamit (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Bilang karagdagan, dahil sa kapansanan sa pag-andar ng atay at ang akumulasyon ng isang malaking halaga ng mga produktong under-oxidized na sangkap sa katawan, ang mga hayop ay nangangailangan ng parenteral sorbent - Detox (intravenously, subcutaneously o intramuscularly, sa isang dosis na 1 ml bawat 10 kg ng katawan. timbang, para sa 5-7 araw). Sa mga malubhang kaso, ang Tonocard ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy.

Papel ng gamot
Ang ketosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagbuo at isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng mga katawan ng ketone (beta-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid at acetone) sa dugo. Ang mataas na konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay may nakakalason na epekto sa katawan. Ang paggamit ng injection sorbent para sa clinical at subclinical ketosis ay maaaring mabilis na maalis ang mga klinikal na palatandaan ng ketosis, tumutulong sa pagpapanumbalik ng physiological ketogenesis, dagdagan ang antas ng glucose, alkaline reserve at kabuuang protina sa dugo, at mayroon ding positibong epekto sa mga proseso ng hematopoiesis . Ang mga sangkap na kasama sa komposisyon nito (sodium thiosulfate, low molecular weight polyvinylpyrrolidone) ay nagpapakita ng antitoxic, anti-inflammatory at desensitizing effect. Ang gamot ay nagbubuklod sa mga lason na nagpapalipat-lipat sa dugo at mabilis na inaalis ang mga ito sa katawan. Pinapataas ang daloy ng dugo sa bato at pinatataas ang diuresis. Mayroon silang binibigkas na mga katangian ng sorption.

MATABANG ATAY


Ang pagkalat ng dysfunction ng atay pagkatapos ng calving ay dahil sa napakalaking papel nito sa lahat ng uri ng interstitial metabolism, dahil ang atay ang pangunahing link sa pagitan ng portal circle at ng pangkalahatang sirkulasyon at nakikilahok sa lahat ng physiological na proseso na nagaganap sa katawan ng hayop. Sa unang lugar sa mga pathologies ng atay sa mga dairy complex sa mga sariwang baka at mga unang bisiro ay mataba at nakakalason na pagkabulok.

Ang fatty liver degeneration (steatosis, fatty hepatosis) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa trophism at morphology ng hepatocytes dahil sa kapansanan sa metabolismo ng enerhiya sa katawan at paglusot ng tissue ng atay na may mga lipid (triglycerides). Mga sanhi at palatandaan ng sakit. Ang pangunahing etiological factor ng acute fatty liver infiltration ay isang matalim na kaguluhan sa adaptasyon ng lipid-carbohydrate (energy) metabolism, na clinically manifests mismo sa mga huling araw bago ang calving o sa mga unang linggo pagkatapos ng calving. Ang mga hayop na may mataas na nutrisyon at/o mataas na produktibo ay mas madalas na madaling kapitan sa paglitaw ng lipidosis sa atay sa simula ng paggagatas, dahil sila, bilang isang resulta ng mas matinding pagpapakilos ng mga lipid ng tisyu at mabagal na pag-unlad ng mga function ng pagkonsumo, ay kumonsumo ng higit sa kanilang sariling katawan. reserbang taba.

Ang fatty liver syndrome ay patuloy na nagkakaroon ng ketosis at maternity paresis. Ang pagkabulok ng mataba na atay sa mga baka, bilang pangalawang proseso, ay sinusunod na may dystonia ng proventriculus, abomasum at bituka.

Ang pangunahing papel na pathogenetic sa kasong ito ay nilalaro ng labis na paggamit ng mga fatty acid at toxins sa atay. Sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na produkto, ang synthesis ng apoprotein protein, na bahagi ng lipoproteins, ay inhibited. Ang mga lipoprotein ay ang pangunahing paraan ng transportasyon ng triglyceride. Ito ay nasa komposisyon ng mga lipoprotein na ang mga triglyceride ay tinatago ng mga hepatocytes sa dugo.

Ang akumulasyon ng taba sa parenkayma ng atay ay sinamahan ng isang paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito, nekrosis at lysis ng mga hepatocytes. Ang dystrophy, nekrosis at autolysis ng mga selula ng atay ay humahantong sa pagkagambala sa pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo, pagbuo ng protina, pag-synthesize ng carbohydrate, hadlang at iba pang mga function ng atay. Ito ay sinamahan ng hindi pagkatunaw ng pagkain, metabolismo, akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan, atbp.

Kabilang sa mga karaniwang sintomas para sa talamak na anyo ng mataba na atay at nakakalason na patolohiya, pangkalahatang depresyon, kahinaan ng kalamnan, matalim na progresibong pagbaba ng timbang ay nabanggit; laban sa background ng pagbaba ng produktibo, pagbaba ng gana (belching at chewing gum), mga karamdaman ng proventriculus ( hypotonia at atony) at gastrointestinal tract (diarrhea) ay katangian.alternating with constipation). Ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang nabawasan. Sa palpation at percussion, ang lugar ng atay ay masakit sa ilang mga kaso, at sa karamihan ng mga kaso ang pagtaas sa posterior percussion border ay nabanggit. Minsan ang jaundice o cyanosis ay napansin sa mauhog lamad at sclera ng mga mata; sa ibang mga kaso, ang mga pagdurugo ng iba't ibang antas (mula sa pinpoint hanggang sa malawak) at isang pagkahilig sa anemia (plastic, hemolytic) ay napansin.

Isang admixture ng protina, isang tumaas na halaga ng urobilin at indican (isang produkto ng pagkasira ng mga protina), at kung minsan ang mga pigment ng apdo ay matatagpuan sa ihi. Sa sediment, kasama ang mga organisadong elemento ng pinagmulan ng bato, ang mga kristal ng leucine at tyrosine ay madalas na matatagpuan, na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa pag-andar ng pagbuo ng protina ng atay. Mayroong pagbaba sa nilalaman ng albumin sa serum ng dugo, habang ang antas ng kabuuang protina ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.

Sa talamak na kurso ng mataba na sakit sa atay, ang mga klinikal na sintomas ay hindi gaanong binibigkas. Sa gayong mga hayop, ang mga hindi tiyak na pangkalahatang sintomas ay lumalabas: ang pagkahapo o kung minsan ay hindi umuusad, at pangkalahatang labis na katabaan ng hayop, atony at hypotension ng forestomach, pagwawalang-kilos ng masa ng feed sa libro, pagbagal ng motility ng bituka, pagbaba ng produktibo at reproductive function ay naitala din.

Ang paggamot ay dapat idirekta laban sa pinagbabatayan na sakit at ang sanhi ng mataba na atay. Dahil sa ang katunayan na ang etiology ng fatty liver ay may malawak na hanay ng mga sanhi, mga kadahilanan at kondisyon para sa kanilang paglitaw, ang paggamot ay dapat na komprehensibo.

Pangkalahatang paggamot
Kasama sa kumplikadong paggamot ang: madaling natutunaw na carbohydrate at benign na pagkain, pathogenetic at symptomatic therapy. Hepatoprotective (naglalaman ng L-ornithine, L-citrulline, L-arginine, betaine) lipotropic (naglalaman ng choline chloride, methionine, lipoic acid, lipomide) supplement, mga paghahanda batay sa propylene glycol, glycerin ay ginagamit. Detoxicant, choleretic, multivitamin (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) na mga gamot. Ang paggamit ng mga gamot na nag-normalize ng metabolic at regenerative na mga proseso, na naglalaman ng butaphosphan at bitamina B12 (Butastim), ay makatwiran. Sa mga talamak na kaso, ang Tonocard ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy.

Papel ng gamot
Ang sakit na ito ay nauugnay sa kapansanan sa paggana ng atay, kabilang ang detoxification, na sinamahan naman ng akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan. Samakatuwid, ito ay makatwiran na gumamit ng systemic adsorbents upang mapawi ang pagkalasing, sa partikular, isang gamot na naglalaman ng sodium thiosulfate, na, kapag pinangangasiwaan nang parenteral, ay nagpapakita ng mga antitoxic, anti-inflammatory at desensitizing effect. Ang natatanging gamot ay naglalaman din ng polyvinylpyrrolidone, na binibigkas ang mga katangian ng adsorption at bumubuo ng mga complex na may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Normalizes ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang diuresis ay tumataas, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik, at ang aktibidad ng central nervous at endocrine system ay na-normalize.

RUMEN ACIDOSIS

Ang Rumen acidosis ay kasalukuyang pinakamabigat na problema sa karamihan ng mataas na ani na mga kawan ng pagawaan ng gatas. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa 4-6 at sa ibaba, na sinamahan ng iba't ibang mga dysfunctions ng proventriculus, isang acidotic na estado ng katawan at isang pagkasira sa pangkalahatang kalusugan ng hayop. Patuloy nating dapat bigyang pansin ang mahirap na problemang ito.

Mga sanhi at palatandaan ng sakit
Maaaring may ilang mga kadahilanan na nagdudulot ng acidosis sa rumen ng baka, at ang pagkakaisa ng mga kadahilanang ito ay nagiging sanhi ng pagtindi ng sakit at ang paglitaw ng isang bilang ng mga magkakatulad at kasunod na mga sakit.

Ang isa sa mga dahilan ay ang labis na paggiling at mataas na kahalumigmigan ng feed. Ang pagkonsumo ng naturang mga feed ay humahantong sa pagkagambala sa pagnguya at, bilang isang resulta, sa isang pagbawas sa dami ng laway, na isang natural na buffer.

Ang isa pang karaniwang dahilan para sa pagtaas ng silage-concentrate na pagpapakain ay ang pagtaas ng nilalaman ng high-starchy concentrates sa rasyon ng feed at isang sabay-sabay na pagbaba sa pagkonsumo ng structural fiber mula sa bulky feed. Direktang nakakaapekto ito sa komposisyon ng microflora sa rumen. Sa proseso ng pagpapakain na ito, ang labis na unmetabolized lactate (lactic acid) ay nabuo, na nakakaapekto sa acidification ng rumen. Ang ilan sa lactic acid ay pumapasok sa daluyan ng dugo ng katawan at, kapag napuno ng lactate, nagiging sanhi ng nekrosis at mga abscess sa atay. Bilang resulta ng pagbabago sa antas ng kaasiman (pH 6) sa rumen, ang pagkalipol ng mga species ay nangyayari, at pagkatapos ay ang paglilipat sa rumen microflora mula sa microflora na bumabagsak sa cellulose (cellulolytic) at lactic acid (propionic acid) sa microflora na sumisira sa starch (amylolytic at lactic acid), na masinsinang umuusbong sa mababang kaasiman at pinipigilan ang natitira.

Bilang isang resulta, ang isang kawalan ng timbang ng rumen microflora ay nangyayari, ang kinahinatnan nito ay isang pagkagambala sa mga proseso ng biosynthetic na gumagawa ng isang hanay ng mga pabagu-bago ng fatty acid na kinakailangan para sa kalusugan at pagiging produktibo. Bilang isang patakaran, sa hinaharap (sa pH 5.5 at mas mababa) ang rumen acidosis ay nagiging metabolic acidosis. Sa kasong ito, ang pH ng panloob na kapaligiran ng buong katawan ay nagambala. Bilang karagdagan, ang akumulasyon ng mga acid ay nagiging sanhi ng pagtagas ng tubig mula sa mga tisyu patungo sa mga bituka, na nagiging sanhi ng pagtatae. (Voronov D.V. et al. 2013). Ang pagtaas ng kaasiman sa gastrointestinal tract ay humahantong hindi lamang sa pagkamatay ng tradisyunal na microflora sa rumen fluid, kundi pati na rin sa pagbuo ng pathogenic microflora na may panganib na magkaroon ng pagkalasing sa mga produktong basura nito at maging ang kamatayan (sudden death syndrome). Dahil sa pagkamatay ng symbiotic microflora na responsable sa pagtunaw ng magaspang, bumababa ang antas ng pagkasira ng hibla at tumataas ang conversion (pagbabalik ng hindi natunaw na feed).

Dahil ang taba ng gatas ay synthesize mula sa mga produkto ng pagkasira ng hibla (volatile fatty acids), ang mababang taba na nilalaman ng gatas ay isa sa mga palatandaan ng acidosis. Ang pagbaba ng pH sa gastrointestinal tract ay nagdudulot ng mga sakit sa gastrointestinal mucosa, kabilang ang pamamaga, erosions at ulcers. Ganito inilarawan ni M.A. ang estado ng hayop at ang proseso ng pag-unlad ng metabolic acidosis. Malkov:
« Ang lactic acid ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng rumen acidosis. Naipon sa malalaking dami sa rumen, ito ay nasisipsip sa dugo at pumapasok sa atay. Ang ilan sa mga ito ay nagbubuklod sa mga mineral (calcium at blood bicarbonates) at inaalis sa pamamagitan ng mga bato. Ngunit susubukan ng katawan na matunaw ang mas malaking halaga nito sa enerhiya sa pamamagitan ng Krebs cycle sa atay. Hindi maproseso ng atay ang labis na pang-araw-araw na paggamit ng lactic acid, at ang mga bato ay hindi magkakaroon ng oras upang alisin ito. Kapag ang buffer system ng katawan ay naubos at ang konsentrasyon ng lactic acid sa dugo ay lumampas sa normal na antas, ang lactic acid poisoning ay nangyayari. Pagkatapos nito, ang mga proseso ng pathological sa peklat ay mabilis na nabuo, dahil ang lactic acid ay hindi na masipsip laban sa gradient ng konsentrasyon. Ang labis nito sa rumen ay nakakabawas sa motility ng rumen o maaari itong ganap na tumigil."

Kadalasan laban sa background na ito, nabubuo ang ruminatory stasis (pagtigil ng chewing gum). Nawawalan ng gana ang hayop at bumababa ang taba ng gatas. Ang isang matalim na maasim na amoy ay lumilitaw sa likido ng rumen, ang pH nito ay bumababa, at ito mismo ay nagbabago ng pagkakapare-pareho at kulay - ito ay nagiging napaka likido na may kulay na gatas. Unti-unti, ang labis na lactic acid sa rumen at mga tisyu ng katawan ay magsisimulang maghiwa-hiwalay sa pagbuo ng carbon dioxide, na, kung sapat na naipon, ay hahantong sa pagbabagong-anyo ng ruminal acidosis sa metabolic acidosis, na kung saan ay mas mahirap alisin, o hindi talaga pwede. Ang isang matagal na labis na lactic acid sa rumen ay humahantong sa pinsala sa rumen epithelium - nangyayari ang ulcerative rumenitis, sanhi ng putrefactive decomposition ng mga nilalaman ng rumen. Ito ay medyo natural na bilang isang resulta ng isang talamak na acidotic na estado ng panunaw, ang mga pag-atake ng tympany ay magsisimulang lumitaw at madalas na umuulit.

Mayroong levorotatory (L) at dextrorotatory (D) na mga isomer ng lactic acid. Ang metabolismo at paggamit ng atay at propionic acid bacteria ng rumen ng D-isomer ay nangyayari nang maraming beses na mas mabagal kaysa sa levorotatory. Sa masinsinang pagpapakain ng silage-concentrate, ang labis na D-isomer sa katawan ay patuloy na nag-iipon at nagiging tinatawag na "D-lactic acidosis". Dapat alalahanin na ang D-lactic acid, bilang panuntunan, ay nabuo bilang isang resulta ng lactic fermentation sa silage pit, at ito ay acidified silage o haylage na siyang pinagmumulan ng pinaka-paulit-ulit na D-lactic acidosis ng rumen, na kadalasang nagiging metabolic. Bilang isang patakaran, siya ang sanhi ng isang buong bakas ng mga sakit. Sa kawalan ng kontraaksyon sa prosesong ito, ang liver abscess, hepatosis, myocardial dystrophy, laminitis, pinsala sa bato, at ruminitis ay palaging nangyayari.

Dapat alalahanin na mayroong isang mataas na ugnayan sa pagitan ng antas ng acidosis at isang pagbawas sa nilalaman ng beta carotene at bitamina A sa dugo ng mga baka, na direktang nakakaapekto sa pagkaantala ng inunan sa panahon ng calving, ang laki ng fetus. , kaligtasan ng buhay nito, at endometritis sa mga baka pagkatapos manganak, pagtaas ng panahon ng serbisyo at sa antas ng katamaran sa kawan. Sa panahon ng paggatas, halos lahat ng baka na apektado ng acidosis ay madaling kapitan ng ketosis. Ito ay nauugnay din sa isang pagbabago sa komposisyon at pagbaba sa bilang ng mga microorganism sa rumen, na pangunahing may masamang epekto sa supply ng enerhiya ng katawan ng hayop, bilang isang resulta ng isang pagkagambala sa synthesis ng mga VFA.

Mga yugto ng acidosis sa mga baka
Sa pangkalahatan, ang mga hayop na dumaranas ng acidosis ay madaling kapitan sa pagbaba ng produksyon ng gatas at kakayahan sa reproductive. Ang mga guya na nakuha mula sa mga babaeng may sakit ay nababagabag sa paglaki at pag-unlad. Ang halaga ng produksyon ay tataas nang malaki dahil sa pagtaas ng conversion ng feed. Upang maunawaan ang tamang kontraaksyon sa hindi pangkaraniwang bagay na ito, mauunawaan natin ang mga kaganapan at kahihinatnan na lumaganap sa bawat yugto ng acidosis. Sinabi ni Stefan Neumann (2005) na ang rumen acidosis sa isang baka ay bubuo sa tatlong yugto:
. Subclinical;
. Talamak;
. Maanghang.

Subclinical rumen acidosis
Ang subclinical acidosis ay mas mapanganib kaysa sa talamak na acidosis. Ang mga sintomas nito ay hindi gaanong napapansin at lumilitaw na may ilang pagkaantala. Ito ay nangyayari pagkatapos ng calving, kapag ang baka ay biglang inilipat mula sa isang dry diet o pagkatapos ng calving sa isang regular na isa. Sa kasong ito, ang makabuluhang mas mataas na nilalaman ng almirol at asukal at mas kaunting hibla sa loob nito kumpara sa diyeta sa panahon ng calving period ay kritikal. Ang kakulangan sa paggamot ay maaaring humantong sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit, kapansanan sa pagkamayabong, at mastitis. At ang pinakamahalaga, kung hindi ka magbibigay ng tulong sa mga alagang hayop sa panahong ito, tiyak at mabilis itong hahantong sa pagbaba ng produktibo.
Ang subclinical acidosis ay maayos na nagiging talamak, dahil bilang isang resulta ng kapansanan sa immune reaksyon, ang mga baka ay nagiging mas madaling kapitan sa mga impeksyon, may kapansanan sa pagkamayabong, mastitis at laminitis (mga sakit sa kuko). Sa mahabang kurso, maaari din itong kumplikado ng ruminitis, abscesses sa atay, mataba na hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies. Dahil dito, ang mga paggamot sa gamot para sa ganitong uri ng acidosis ay hindi pa nabuo. Kinakailangan ang mga pagsasaayos ng diyeta.

Talamak na rumen acidosis
Ang sanhi ng talamak na rumen acidosis ay maaaring acidic feed (pH 3.5-4.5) mula sa dumi ng gulay, maasim na pulp, stillage, silage at haylage na may mataas na kahalumigmigan at mababang pH. Ang mga klinikal na sintomas ng talamak na rumen acidosis ay hindi pangkaraniwan. Ang mga hayop ay nakakaranas ng bahagyang depresyon, isang mahinang tugon sa panlabas na stimuli, variable na gana, kumakain ng mas kaunti kaysa sa normal na butil at matamis na pagkain o pana-panahong tinatanggihan ang mga ito, humina ang motility ng rumen, anemic na mucous membrane, pagtatae, mga palatandaan ng laminitis. Ang taba ng nilalaman ng gatas ay mababa, ang ani ng gatas ay nabawasan. Ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa mga nilalaman ng ruminal: isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid, isang pagbawas sa pH, isang pagbawas sa bilang ng mga ciliates. Ang talamak na rumen acidosis sa loob ng mahabang panahon ay maaari ding maging kumplikado ng laminitis, ruminitis, abscesses sa atay, mataba hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies. Sa pangkalahatan, ang parehong mga yugto ng acidosis ay dahan-dahan ngunit patuloy na humahantong sa isang malawak na hanay ng mga problema sa kalusugan ng baka na kadalasang mahirap iwasto kahit na matapos na matugunan ang mga sanhi ng acidosis.
Dahil dito, ang mga paggamot sa gamot para sa ganitong uri ng acidosis ay hindi pa nabuo. Kinakailangan ang pagsasaayos ng diyeta

Talamak na rumen acidosis
Sa kaibahan sa itaas, ang talamak na rumen acidosis ay nangyayari dahil sa isang mabilis at matalim na pagtaas o hindi makontrol na pagkonsumo ng malalaking halaga ng concentrates. Ang isang pagtaas sa diyeta, pangunahin sa mga madaling natutunaw na carbohydrates, ay humahantong sa isang mabilis na pagtaas sa nilalaman ng lactic acid sa rumen, pati na rin ang isang mabilis na pagbaba sa antas ng pH ng rumen sa isang halaga na mas mababa sa 6. Ang kinahinatnan nito ay pagtatae na may panganib ng dehydration, ang pagkamatay ng rumen flora at fauna na may panganib ng panloob na pagkalason.

Ang talamak na anyo ng acidosis ay mabilis at medyo madaling makilala. Ang matinding acidosis ay nararamdaman ng ilang oras pagkatapos kainin ang pagkain. Sa talamak na acidosis, ang baka ay kumikilos nang walang malasakit, kadalasang tumatangging tumugon sa lahat ng uri ng stimuli. Ang hindi kumpletong pagkonsumo ng pagkain o ganap na pagtanggi sa mga butil at matamis na pananim ay sinusunod. Ang motility ng rumen ay humihina, ang anemia ng mauhog lamad ay nangyayari, at ang mga pag-atake ng pagtatae ay lumilitaw. Ang baka ay nagkakaroon ng pakiramdam ng kawalang-interes, bahagyang nawalan ng gana o ganap na tumanggi sa pagkain. Mga komplikasyon tulad ng:
. anorexia,
. pagbabayad-sala,
. kinakapos na paghinga
. tachycardia.

Ang mga hayop ay nagngangalit ng kanilang mga ngipin, mas pinipili na nasa isang nakahiga na posisyon sa lahat ng oras, bumangon nang may kahirapan, ang planum ng ilong ay tuyo, ang dila ay nababalutan, nakikita nila ang matinding pagkauhaw, ang nasal planum ay tuyo, ang dila ay nababalutan, at ang tiyan ay namamaga. Maaaring mangyari ang panginginig at kombulsyon, ngunit ang temperatura ay nasa loob ng normal na hanay. Ang mga pagbabago ay sinusunod sa rumen, gayundin sa ihi at dugo. Ang isang malakas na amoy ay nagmumula sa rumen at ang kulay ng rumen fluid ay nagbabago. Sa matinding anyo ng acidosis, ang konsentrasyon ng lactic acid sa rumen fluid ay tumataas sa itaas ng 58 mg%, ang pH ay bumaba sa ibaba 5-4 (na ang pamantayan ay 6.5-7.2), ang bilang ng mga ciliates (mas mababa sa 62.5 thousand/ml). at ang kanilang mobility ay bumababa nang husto. Sa dugo, ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas sa 40 mg% at mas mataas (ang pamantayan ay 9-13 mg%), ang antas ng hemoglobin ay bumababa sa 67 g / l, ang konsentrasyon ng asukal ay bahagyang tumataas (hanggang sa 62.3 mg%, o hanggang sa 3.46 mmol/l). Sa ihi, ang aktibong reaksyon (pH) ay bumababa sa 5.6, at minsan ay nade-detect ang protina. Ang sakit ay direktang nakakaapekto sa pagiging produktibo. Ang dami ng gatas at ang taba ng nilalaman nito ay bumababa nang husto. Kung hindi ginagamot, lumilitaw ang mga komplikasyon sa anyo ng mga abscess sa atay, hepatosis, laminitis, pinsala sa bato, at ruminitis. Ang matinding anyo ay nagdudulot ng kamatayan. Ang hayop ay literal na nasusunog, namamatay isang araw pagkatapos na tamaan ng sakit (hindi inaasahang death syndrome). Mahalagang magkaroon ng panahon upang maiwasan at mabilis na matigil ang pagbuo ng mga komplikasyon na maaaring magdulot ng kumpleto o bahagyang pagkawala ng produktibidad, o kamatayan.

Pangkalahatang paggamot
Ang paggamot ng talamak na rumen acidosis ay naglalayong alisin ang mga nilalaman ng rumen, gawing normal ang pH ng mga nilalaman ng rumen, pagpapanumbalik ng mahahalagang aktibidad ng kapaki-pakinabang na microflora at pagsugpo sa pagbuo ng nakakapinsalang rumen microflora, pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base sa katawan, at pag-aalis ng dehydration.

Papel ng gamot
Ang paggamit ng gamot sa kumbinasyon ng therapy para sa acidosis ay nagbibigay-daan sa pagpapabilis ng pag-alis ng mga nakakalason na produkto mula sa katawan (lalo na ang D isomer ng lactic acid at mga metabolic na produkto nito) sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanila at pag-alis ng mga ito mula sa katawan na may ihi. Ang polyvinylpyrrolidone, na bahagi ng gamot, na may binibigkas na mga katangian ng adsorption, ay bumubuo ng mga kumplikadong may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Pina-normalize ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang pagtaas ng diuresis, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik.

Diagram ng aplikasyon

RUMEN ALKALOSIS


Ang Rumen alkalosis ay isang sakit ng mga ruminant, na sinamahan ng isang kaguluhan sa komposisyon ng rumen microflora, isang alkaline na reaksyon ng rumen juice at nadagdagan na pagbuo ng ammonia. Ang kurso ng sakit ay hyperacute, acute, subacute.

Mga sanhi at palatandaan ng sakit
Ang isang mahalagang papel sa paglitaw ng alkalosis ay nilalaro sa pamamagitan ng pagpapakain ng mga hayop na may puro feed na may mataas na nilalaman ng protina, pati na rin ang mga concentrates sa pagdaragdag ng mga sintetikong nitrogenous na bahagi (urea) laban sa background ng kakulangan sa karbohidrat. Ang rumen alkalosis ay nangyayari kapag ang nilalaman ng protina sa diyeta ay lumampas sa 20%; ang pagpapakain ng mahinang kalidad na silage kasama ng isang malaking halaga ng urea ay maaari ding maging sanhi ng alkalosis. Ang sanhi ng sakit ay maaari ding pagkain ng maraming munggo, berdeng vetch-oat mass, pea-oat mixture at iba pang pagkaing mayaman sa protina. Ang pagkain ng maraming soy ay maaaring humantong sa rumen alkalosis. Ang alkalosis ng rumen sa mga baka ay nabubuo kapag kumakain sila ng mga bulok na nalalabi sa feed o isang pangmatagalang kawalan ng table salt sa kanilang mga diyeta.

Ang hindi maayos na pagpapakain ng mga legume, gisantes, soybeans, mani o urea sa mga hayop ay humahantong sa pagbuo ng isang malaking halaga ng ammonia sa rumen, na may mga katangian ng isang base. Ang akumulasyon ng ammonia sa rumen ay nagdudulot ng pagbabago sa pH ng kapaligiran patungo sa alkaline side. Ang pagkain ng mga hayop na may mahinang kalidad, bulok na feed ay sinamahan ng kolonisasyon ng rumen ng putrefactive microflora. Bilang resulta ng mahahalagang aktibidad nito, ang ammonia ay naipon sa rumen at ang pH ng kapaligiran ay lumilipat sa alkaline na bahagi. Ang alkalinization ng kapaligiran ng mga nilalaman ng rumen ay sinamahan ng pagsugpo sa mahahalagang aktibidad ng ciliates at iba pang kapaki-pakinabang na microflora hanggang sa kanilang kamatayan, ang pagtunaw ng ruminal ay nagambala, at ang ratio ng mga VFA ay nagbabago patungo sa pagtaas ng konsentrasyon ng butyric acid at pagbaba ng propionic. at acetic acid. Ang sakit ay nagsisimulang magpakita mismo kapag ang konsentrasyon ng ammonia sa mga nilalaman ng ruminal ay umabot sa 25 mg% o mas mataas. Sa kasong ito, ang ammonia ay walang oras upang magamit ng rumen microflora para sa synthesis ng microbial protein, pumapasok sa dugo sa maraming dami, at may nakakalason na epekto.

Ang atay ay walang oras upang i-convert ang ammonia sa urea, at ang mataba na paglusot at pagkabulok ay nabuo dito. Kapag ang pH ng mga nilalaman ng rumen ay umabot sa 7.2 pataas, ang paggana ng motor ng rumen ay bumababa, at sa isang pH na 8.2 pataas, ang mga paggalaw ng rumen ay ganap na huminto. Ang pag-andar ng pagbuo ng protina ng atay at metabolismo ng lipid ay may kapansanan. Ang nilalaman ng kabuuang serum na protina ay tumataas, ang dysproteinemia ay nangyayari: ang porsyento ng mga albumin ay bumababa at ang porsyento ng mga globulin ay tumataas.

Sa sobrang pagpapakain ng protina, ang mga klinikal na sintomas ay banayad. Ang pagtanggi sa pagpapakain, hypotension at atony ng rumen, masamang hininga, rumen tympany, at likidong dumi ay nabanggit. Tumaas na konsentrasyon ng ammonia sa dugo. Sa mga kaso ng pagkalason ng carbamide (urea), pagkabalisa, paggiling ng ngipin, paglalaway, madalas na pag-ihi, kahinaan, igsi ng paghinga, pagkawala ng koordinasyon, atbp.

Pangkalahatang paggamot
Ang mga feed na sanhi ng sakit ay hindi kasama sa diyeta, at ang urea ay itinigil. Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng rumen, 30-50 (hanggang 200) ml ng acetic acid (30%) sa 3-5 l ng tubig o 15-30 g ng hydrochloric acid sa 7-15 l ng tubig, 2- Ang 5 l ng maasim na gatas ay iniksyon nang pasalita, pati na rin ang 0.5-1 kg ng asukal, 1.5-2 kg ng pulot. Ang asukal at molasses sa rumen ay fermented, bumubuo ng lactic acid, at bumababa ang pH ng kapaligiran. Ang paggamit ng mga detoxicant (), mga gamot na may nakapagpapasigla na epekto sa mga proseso ng metabolic (Butastim), at mga paghahanda ng multivitamin (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) ay makatwiran. Upang sugpuin ang mahahalagang aktibidad ng putrefactive microflora sa rumen, ang mga antibiotics (Ceftiprim, Ultracef) at iba pang mga antimicrobial agent ay inireseta. Para sa talamak na rumen alkalosis at pinsala sa atay, ginagamit ang glucose therapy, lipotropic, choleretic at iba pang paraan ng pathogenetic therapy.

Papel ng gamot
Ang paggamit ng gamot sa kumbinasyon na therapy para sa rumen alkalosis ay nagbibigay-daan sa pagpapabilis ng pag-alis ng mga nakakalason na produkto mula sa katawan sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanila at pag-alis ng mga ito mula sa katawan na may ihi. Ang polyvinylpyrrolidone, na bahagi ng gamot, na may binibigkas na mga katangian ng adsorption, ay bumubuo ng mga kumplikadong may iba't ibang mga sangkap ng pinagmulan ng protina, kabilang ang mga toxin at nakakalason na sangkap, na neutralisahin ang huli. Normalizes ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng electrolyte ay naibalik at ang pag-andar ng atay at bato ay naibalik, ang diuresis ay tumataas, ang mga proseso ng enzymatic at synthesis ng protina ay naibalik, at ang aktibidad ng central nervous at endocrine system ay na-normalize.

Diagram ng aplikasyon
Ang gamot ay ibinibigay nang dahan-dahan sa intravenously, subcutaneously o intramuscularly sa isang dosis ng 1 ml bawat 10 kg ng timbang ng katawan sa loob ng 5-7 araw.

Rumen alkalosis (alcalosisruminus) – alimentary digestive disorder sa proventriculus ng mga ruminant na may subacute at talamak na kurso, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa pH ng mga nilalaman ng rumen, pagkagambala sa pagtunaw ng rumen, metabolismo, pag-andar ng atay at iba pang mga organo.

Etiology. Ang sobrang pagkain ng mga hayop ng mga feed na mayaman sa protina: legumes, green mass, vetch, pea-oat mixtures, atbp. Ang alkalosis ng rumen sa mga baka ay sanhi ng pagpapakain ng 8 kg ng pea dumi o higit sa 80 g ng urea sa isang pagkakataon. Sa mga kalabaw, ang sakit ay nangyari kapag labis na kumain ng mani. Ang alkalosis ng rumen at pagkabulok ng mga nilalaman nito ay maaaring mangyari kapag kumakain ng malalaking dami ng soybeans, bulok na mga residue ng feed, pati na rin sa kaso ng isang matalim na paglipat sa isang puro uri ng pagpapakain, kapag ang inuming tubig ay nahawahan, ang mga mekanikal na dumi ay pumapasok sa feed, ang mga hayop ay may access sa kontaminado, inaamag, at kung minsan ay ice cream na pagkain

Mga sintomas. Ang depresyon, pag-aantok, pagbaba ng gana sa pagkain o patuloy na pagtanggi sa pagkain, kawalan ng chewing gum, at rumen motility ay mabagal o wala. May hindi kanais-nais, bulok na amoy mula sa bibig. Ang mga may sakit na hayop ay nagpapakita ng kawalan ng gana sa pagkain, pag-aantok, at pagkabalisa kapag naglalakad. Nang maglaon ay nananatili silang nakahiga sa lupa, ang serous na uhog ay itinago mula sa lukab ng ilong, bagaman tuyo ang planum ng ilong. Sa paunang yugto ng sakit, ang mga palatandaan ng tympany ay mahina na ipinahayag.

Karaniwang nadaragdagan ang sensitivity ng neuromuscular, at nababawasan ang sensitivity ng balat. Ang mga senyales ng paresis at partial nerve paralysis ay makikita sa ilang bahagi ng katawan.

Kapag ang labis na pagkain ng urea, ang mga palatandaan na katangian ng pagkalasing ay sinusunod. Sa pag-unlad ng rumen alkalosis, ang pH ay higit sa 7.3, ang konsentrasyon ng ammonia ay higit sa 16.1 mg%, ang bilang ng mga ciliates ay bumababa sa 66.13 thousand/ml na may pagbaba sa kanilang kadaliang kumilos. Ang kabuuang protina sa serum ng dugo ay tumataas sa 113 g/l. Ang mga pagsusuri sa colloidal sediment ay positibo. Ang reserbang alkalinity ng dugo ay tumataas sa 64 vol.% CO2, at ang pH ng ihi ay tumataas sa 8.4 at mas mataas.

Ang rumen alkalosis na dulot ng sobrang pagkain ng protina ay tumatagal ng 7-8 araw. at sa naaangkop na paggamot ay nagtatapos sa paggaling, ngunit ang resulta ng labis na dosis ng urea ay talamak at, kung hindi ginagamot sa napapanahong paraan, kadalasang nagtatapos sa pagkamatay ng hayop.

Diagnosis. Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na sintomas, isang masusing pagsusuri sa pagpapakain at pagsusuri sa mga nilalaman ng rumen.

Paggamot . Ang mga feed na sanhi ng sakit ay hindi kasama sa diyeta, at ang urea ay itinigil. Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng rumen, 30-50 (hanggang 200) ml ng acetic acid (30%) sa 3-5 l ng tubig o 15-30 g ng hydrochloric acid sa 7-15 l ng tubig, 2- Ang 5 l ng maasim na gatas ay iniksyon nang pasalita, pati na rin ang 0.5-1 kg ng asukal, 1.5-2 kg ng pulot. Ang asukal at molasses sa rumen ay fermented, bumubuo ng lactic acid, at bumababa ang pH ng kapaligiran. Upang neutralisahin ang ammonia, ang 100 g ng glutamic acid na natunaw sa maligamgam na tubig ay iniksyon nang pasalita, o 40-60 (hanggang 150) ml ng formalin sa 200 ML ng tubig ay iniksyon sa rumen. Upang sugpuin ang mahahalagang aktibidad ng putrefactive microflora sa rumen, inireseta ang mga antibiotic at iba pang antimicrobial agent.

Sa mga maliliit na dosis at intramuscularly lamang, ang pangangasiwa ng sodium borogluconate ay epektibo (kung hindi man ay maaaring masira ang kalamnan ng puso). Ang mga antihistamine ay may positibong epekto.

Para sa talamak na rumen alkalosis at pinsala sa atay, ginagamit ang glucose therapy, lipotropic, choleretic at iba pang paraan ng pathogenetic therapy. Sa mga malubhang kaso ng pagkalason sa urea, dapat gawin kaagad ang bloodletting: sa malalaking hayop, hanggang 2-3 litro ng dugo ang inilabas sa isang pagkakataon. Pagkatapos ng bloodletting, humigit-kumulang sa parehong halaga ng physiological saline solution at 400-500 ml ng 10-20% glucose solution ay iniksyon sa intravenously.

Pagkatapos nito, ang paulit-ulit na inoculation ng malalaking dosis ng rumen fluid (3 - 5 l) mula sa malusog na mga hayop ay kinakailangan upang mapanatili ang pagbuo ng symbiotic microflora. Molasses (200 - 400 g) at propionates ay idinagdag din sa rumen fluid inoculum. Sa mga malubhang kaso, inirerekomenda ang paggamit ng hydrotherapy (paghuhugas ng peklat at ganap na alisin ang mga nilalaman nito, na sinusundan ng pagpapalit ng malusog na likido ng rumen).

Pag-iwas . Reguladong pagpapakain ng mga munggo; napapanahong paglilinis ng feeder; hindi kasama ang paggamit ng sira, bulok na feed.