Atake sa puso— matinding sakit kalamnan ng puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng isa o higit pang foci ng nekrosis bilang resulta ng mga karamdaman sa sirkulasyon. Ito ang pinaka matinding anyo sakit sa coronary mga puso. Ang pasyente ay nangangailangan ng pahinga sa kama. Ang diagnosis ay batay sa tatlo mga klinikal na palatandaan: katangian ng matinding sakit ng angina, tumatagal ng higit sa 30 minuto, hindi humihina pagkatapos kumuha ng nitroglycerin; Data ng ECX (pathological Q wave o QS complex bilang tanda ng nekrosis, ST segment elevation at negatibong T wave); pagtaas ng enzyme FK-MB sa serum ng dugo.

Mas madalas itong sinusunod sa mga lalaking may edad na 40-60 taon. Ang myocardial infarction ay mas karaniwan sa mga lalaki kaysa sa mga babae, lalo na sa murang edad. Sa edad na 41-50 taon, ang ratio na ito ay 5:1, at sa panahon ng 51-60 taon - 2:1. Nang maglaon, nawawala ang pagkakaiba dahil sa pagtaas ng saklaw ng mga atake sa puso sa mga kababaihan. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga residente ng lungsod ay dumaranas ng myocardial infarction nang mas madalas kaysa sa mga residente sa kanayunan, ngunit ang hindi pantay na antas ng mga kakayahan sa diagnostic ay lumilitaw na gumaganap ng isang papel dito. Ang pinakamataas na rate ng namamatay ay nangyayari sa panahon ng taglagas-taglamig. Kadalasan, ang myocardial infarction ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa coronary (coronary) arteries ng puso dahil sa atherosclerosis, kapag ang kanilang lumen ay makitid. Kadalasan ang prosesong ito ay sinamahan ng pagbara ng isang sisidlan sa apektadong lugar, bilang isang resulta kung saan ang dugo ay ganap o bahagyang humihinto sa pag-agos sa kaukulang lugar ng kalamnan ng puso, at ang foci ng nekrosis (nekrosis) ay nabuo dito.

Panganib ng myocardial infarction (ayon sa American Heart Association)

Mga Puntos sa Risk Factor
paninigarilyo
Hindi kailanman naninigarilyo o huminto sa paninigarilyo 3 taon na ang nakakaraan o mas maaga
Hindi kailanman naninigarilyo, ngunit nakatira o nagtatrabaho malapit sa mga naninigarilyo
Tumigil sa paninigarilyo sa loob ng huling 3 taon
Manigarilyo at manirahan o magtrabaho malapit sa mga naninigarilyo
Systolic na presyon ng dugo, mm Hg. st
Hindi alam
Kabuuang kolesterol sa dugo, mg%
Hindi alam
240 o higit pa

High density lipoproteins, mg%
Hindi alam
Mass ng katawan
Hindi mas mataas kaysa sa normal
5-10 kg higit sa normal
10-15 kg higit sa normal
15-25 kg higit sa normal
Higit sa 25 kg higit sa normal
Pisikal na Aktibidad
Katamtaman hanggang mataas
Katamtaman
Mababa hanggang katamtaman

Ang panganib ng myocardial infarction ay mababa - 6-13 puntos, average - 14-22 puntos, mataas - 23 puntos.

Ang mga taong nagkaroon ng stroke, may diabetes, o genetically predisposed sa sakit sa puso ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng myocardial infarction.

Pag-uuri ng myocardial infarction

1. Sa pamamagitan ng lokalisasyon (kanang ventricular, kaliwang ventricular, septal, atbp.);

2. Ayon sa lalim ng myocardial necrosis (penetrating, non-penetrating, focal, laganap);

3. Ayon sa mga yugto ng myocardial infarction:

• talamak;
• maanghang;
• subacute;
• post-infarction.

4. Batay sa pagkakaroon ng mga komplikasyon:

• magulo;
• hindi kumplikado;

5. Ayon sa lalim ng sugat: transmural myocardial infarction (ang proseso ay nagsasangkot ng buong kapal ng kalamnan ng puso), intramural (na may lokalisasyon ng pokus ng nekrosis sa kapal ng kalamnan ng puso), pati na rin ang subepicardial at subendocardial infarction (katabi ng endocardium o epicardium).

6. Tatlong pangunahing zone ng mga pagbabago sa kalamnan ng puso sa panahon ng atake sa puso: ang pokus ng nekrosis, ang pre-necrotic zone at ang zone na malayo sa nekrosis. Ang kinalabasan ng muscle necrosis ay ang pagbuo ng isang connective tissue scar.

7. Mga klinikal na variant ng kurso ng myocardial infarction: tipikal (o masakit) at atypical, kabilang ang: asthmatic, abdominal, arrhythmic, cerebrovascular at painless (asymptomatic), pati na rin sa atypical localization ng sakit.

Kadalasan, ang isang atake sa puso ay bubuo sa anterior wall ng kaliwang ventricle, sa suplay ng dugo ng anterior descending branch ng kaliwang coronary artery, na kadalasang apektado ng atherosclerosis. Ang atake sa puso ay ang pangalawa sa pinakakaraniwan pader sa likod kaliwang ventricle. Sinusundan ito ng mga sugat ng interventricular septum at papillary na kalamnan.

1. Masakit na anyo (karaniwang pag-unlad)

Sa tipikal na kurso ng malubhang myocardial infarction, limang mga panahon ay nakikilala: prodromal, acute, acute, subacute at post-infarction.

Ang prodromal period, o ang tinatawag na pre-infarction state, ay sinusunod sa higit sa kalahati ng mga pasyente. Sa klinika, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw o makabuluhang pagtaas sa dalas at kalubhaan ng pag-atake ng angina, pati na rin ang mga pagbabago sa pangkalahatang kondisyon (kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng mood, pagkabalisa, kaguluhan sa pagtulog). Ang epekto ng mga maginoo na pangpawala ng sakit sa mga pasyente na tumatanggap ng mga ito, bilang panuntunan, ay nagiging hindi gaanong epektibo

Ang pinaka-talamak na panahon (ang oras mula sa simula ng myocardial ischemia hanggang sa mga unang pagpapakita ng nekrosis nito).

Mga katangian ng isang tipikal na pag-atake ng sakit sa panahon ng myocardial infarction:

1. Mga katangian ng pananakit: biglang lumalabas ang pananakit sa likod ng sternum, napakatindi, nasusunog, nagmumula sa kaliwang kamay, kaliwang talim ng balikat, tiyan, likod.

2. Tagal ng pananakit: ang sakit na sindrom ay tumatagal sa average ng higit sa 30 minuto, minsan kahit 1-2 araw.

3. Reaksyon sa mga gamot: ang pananakit ay hindi napapawi ng nitroglycerin o validol; ito ay kinakailangan para sa sakit tulong medikal.

4. Reaksyon sa pisikal na stress: tumitindi ang sakit, kinakailangan pahinga sa kama at pagbabawas ng anumang pisikal na aktibidad.

5. Iba pang mga palatandaan ng sakit: ang masakit na pag-atake ay maaaring sinamahan ng isang pakiramdam ng takot, matinding panghihina, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, takot sa kamatayan, labis na pagpapawis, igsi sa paghinga sa pahinga ay karaniwang napapansin, at pagduduwal at pagsusuka ay karaniwan din (lalo na sa mas mababang lokalisasyon ng myocardial infarction). Madalas itong nangyayari sa mga pasyente sa isang estado ng malakas psycho-emosyonal na stress, pagkalasing sa alak.

Ang myocardial infarction ay nangyayari sa anumang oras ng araw, lalo na madalas sa gabi at sa maagang oras ng umaga. Ito ay napakabihirang na walang sakit.

Kapag sinusuri ang pasyente, natutukoy ang pamumutla ng balat at mga sintomas na nauugnay sa matinding pananakit (masakit na ekspresyon ng mukha, hindi mapakali o paninigas ng motor, malamig na malagkit na pawis). Sa mga unang minuto, tumataas ang presyon ng dugo, pagkatapos ay unti-unting bumababa bilang isang pagpapakita ng pagbuo ng talamak na puso at reflex. vascular insufficiency. Ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ay kadalasang nauugnay sa pag-unlad ng cardiogenic shock.

Ang talamak na panahon ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng pagtatapos ng talamak na panahon at tumatagal ng mga 2 araw - hanggang sa huling delimitasyon ng pokus ng nekrosis (sa panahong ito, ang isang bahagi ng myocytes na matatagpuan sa peri-infarction zone ay namatay, ang isa ay naibalik. ). Sa paulit-ulit na kurso ng myocardial infarction, ang tagal ng talamak na panahon ay maaaring pahabain sa 10 o higit pang mga araw.

Sa mga unang oras ng talamak na panahon, nawawala ang sakit ng angina. Ang pagtitiyaga ng sakit ay posible sa pag-unlad ng pamamaga ng pericardium, pati na rin sa matagal o paulit-ulit na myocardial infarction. Ang pagkabigo sa puso at arterial hypotension, bilang panuntunan, ay nananatili at maaaring umunlad pa nga, at sa ilang mga kaso ay nangyayari ito pagkatapos ng pagtatapos ng talamak na panahon. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso at pagpapadaloy ay nakikita sa karamihan.

Ang resorption syndrome, na bubuo sa talamak na panahon ng myocardial infarction, ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang febrile reaction (ang temperatura ng katawan ay bihirang lumampas sa 38.5 ° C) at isang pagtaas sa ESR.

Subacute period, na tumutugma sa agwat ng oras mula sa kumpletong delimitasyon ng necrosis focus hanggang sa pagpapalit nito sa pamamagitan ng malambot nag-uugnay na tisyu, tumatagal ng humigit-kumulang 1 buwan. Mga klinikal na sintomas, na nauugnay sa isang pagbawas sa masa ng gumaganang myocardium (pagkabigo sa puso) at ang kawalang-tatag ng kuryente nito (cardiac arrhythmias), ay nagpapakita ng kanilang mga sarili sa ibang paraan sa panahong ito. Ang pangkalahatang kagalingan ng mga pasyente, bilang panuntunan, ay nagpapabuti. Dyspnea sa pamamahinga, pati na rin ang auscultation at mga palatandaan ng radiological bumababa o nawawala ang pagwawalang-kilos ng dugo sa baga.

Ang sonority ng mga tunog ng puso ay unti-unting tumataas, ngunit sa karamihan ng mga pasyente ay hindi ito ganap na naibalik. Ang systolic na presyon ng dugo ay unti-unting tumataas sa karamihan ng mga pasyente, bagaman hindi ito umabot sa paunang halaga. Kung ang myocardial infarction ay bubuo laban sa background ng arterial hypertension, ang systolic blood pressure ay nananatiling makabuluhang mas mababa kaysa bago ang myocardial infarction, habang ang diastolic na presyon ng dugo ay hindi nagbabago nang malaki ("decapitated" arterial hypertension).

Kailangan mong malaman na ang pag-atake ng angina ay maaaring wala; ang kanilang pagkawala sa isang pasyente na nagdusa mula sa angina pectoris bago ang myocardial infarction ay nagpapahiwatig ng kumpletong pagbara ng arterya, sa basin kung saan ang myocardial ischemia ay pana-panahong naganap bago ang infarction.

Ang panahon ng post-infarction kasunod ng talamak na panahon ay nagtatapos sa kurso ng myocardial infarction, dahil sa pagtatapos ng panahong ito ang pangwakas na pagbuo ng isang siksik na peklat sa infarction zone ay inaasahan. Karaniwang tinatanggap na sa tipikal na kurso ng isang malaking-focal myocardial infarction, ang post-infarction period ay nagtatapos sa loob ng isang panahon na katumbas ng humigit-kumulang 6 na buwan mula sa sandaling nangyari ang nekrosis. Sa panahong ito, ang compensatory hypertrophy ng natitirang myocardium ay unti-unting nabubuo, dahil sa kung saan ang pagpalya ng puso, kung nangyari ito sa mga naunang panahon ng myocardial infarction, ay maaaring maalis sa ilang mga pasyente. Gayunpaman, kapag malalaking sukat myocardial damage, ang kumpletong kabayaran ay hindi laging posible, at ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay nagpapatuloy o tumataas.

2. Asthmatic form

Sa mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction, ang pinakakaraniwan ay ang asthmatic variant, na nangyayari bilang cardiac asthma o pulmonary edema. Ito ay sinusunod na may malawak na pinsala sa kalamnan ng puso, na may paulit-ulit na mga infarction, laban sa background ng na umiiral na kakulangan sirkulasyon ng dugo, sa pagkakaroon ng cardiosclerosis. Nangyayari sa 5-10% ng mga pasyente. Sa kalahati ng mga kaso, ang inis ay sinamahan ng sakit sa dibdib. Maaaring mag-ambag sa pagbuo ng cardiac asthma matinding pagtaas presyon ng dugo.

Ang sindrom na ito ay batay sa matinding kaliwang ventricular failure at pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga. Biglang may pakiramdam ng kawalan ng hangin, nagiging inis, at ang nauugnay na takot sa kamatayan. Ang pasyente ay nagiging lubhang hindi mapakali, "hindi makahanap ng isang lugar para sa kanyang sarili", kumukuha ng isang sapilitang posisyon sa pag-upo, nakasandal ang kanyang mga kamay sa kama upang madagdagan ang mga paggalaw ng paghinga. Ang rate ng paghinga ay tumataas sa 80-90 bawat minuto. Ang likas na katangian ng paghinga ay nagbabago: ang isang maikling paglanghap ay sinusundan ng isang pinahabang pagbuga. Ang ekspresyon ng mukha ng pasyente ay masakit, pagod, maputla ang balat, maasul ang mga labi, at lumalabas ang malamig na pawis.

Ang paghinga ay nagiging maingay, bumubulusok, ang paghinga ay maririnig mula sa malayo. Lumilitaw ang isang ubo, at sa lalong madaling panahon ang likido, mabula na plema, kulay rosas na kulay o may halong dugo, ay nagsisimulang maghiwalay.

3. Porma ng tiyan

Ang variant ng tiyan ng myocardial infarction ay sinusunod sa 2-3% ng mga pasyente, pangunahin kapag ito ay mas mababa o inferoposterior. Ang mga sensasyon ng sakit ay puro sa rehiyon ng epigastric. Ang mga pasyente ay nasasabik, nagmamadali, umuungol, at ang balat ay natatakpan ng pawis habang tumitindi ang sakit. Gayunpaman, ang palpation ng tiyan ay hindi nagiging sanhi ng makabuluhang sakit, ang tiyan ay nananatiling malambot, at walang mga sintomas ng peritoneal irritation.

Ang pananakit sa rehiyon ng epigastric ay maaaring sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, masakit na sinok, at maluwag na dumi. Ito ay maaaring magbunga ng mga maling konklusyon tungkol sa pagkalasing sa pagkain o gastroenteritis.

4. Cerebral form

Ang cerebrovascular form ay maaaring mangyari sa anyo ng pagkahimatay o stroke. Ang mga aksidente sa cerebrovascular ay kadalasang lumilipas. Lumilitaw ang mga palatandaan pinsala sa vascular utak (pagkapinsala sa pagsasalita, tserebral stroke). Kasama ng mga cerebral stroke, ang iba pang mga neurological disorder ay sinusunod sa talamak na panahon ng myocardial infarction: nahimatay, pagkawala ng kamalayan.

Brain stroke madalas na isang komplikasyon ng myocardial infarction. Ang maingat na pagsusuri sa puso, pag-record ng ECG, at mga biochemical na pagsusuri sa dugo ay nagpapalinaw sa sitwasyon.

5. Arrhythmic form

Ang arrhythmic variant ay nagsisimula sa iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo - pag-atake ng atrial fibrillation, tachycardia, madalas na extrasystole. Ang sakit ay wala o lumilitaw pagkatapos mangyari ang isang arrhythmia. Ang AMI ay maaaring magpakita bilang malubhang tachyarrhythmias na may pagbaba sa presyon ng dugo, biglaan klinikal na kamatayan dahil sa ventricular difibrillation (mas madalas na asystole).

Ang diagnosis ng myocardial infarction ay conclusive kung ang pasyente ay sabay-sabay na may klinikal na larawan ng isang angina attack, isang pagtaas sa isang bilang ng mga enzymes (CPK, LDH, atbp.) Sa dugo, at mga pagbabago sa katangian sa ECG.

Mga komplikasyon ng myocardial infarction

1. Conduction rhythm disturbance (arrhythmic shock).

Sa panahon ng myocardial infarction, hindi lamang myocarditis ang apektado - mga selula ng kalamnan, ngunit ang sistema ng pagpapadaloy ay naghihirap din. Ang puso ay nahahanap ang sarili sa hindi pangkaraniwang mga kondisyon ng pagpapatakbo, na nangangailangan ng ilang muling pagsasaayos upang ma-optimize. Ngunit ang muling pagsasaayos na ito ay nangangailangan ng oras. Kaya ang puso ay sumusubok sa tulong higit pa Ang mga contraction ay naghahatid ng dugo sa mga organo ng tao. Ang mga arrhythmias na nangyayari sa panahon ng myocardial infarction ay maaaring pansamantala o permanenteng karakter. Ang tinatawag na atrial fibrillation ay lubhang mapanganib.

2. Totoo atake sa puso - ang pinakamalubhang komplikasyon ng myocardial infarction, na kadalasang nagtatapos sa kamatayan. Ang sanhi ng pagkabigla ay mabilis at malawak na nekrosis ng kalamnan ng kaliwang ventricle (higit sa kalahati nito masa ng kalamnan), na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa dami ng inilabas na dugo. Sa kasong ito, ang pasyente ay hindi gumagalaw, nanghina nang husto, hindi nagreklamo ng sakit, nahihirapang sumasagot sa mga tanong, madalas na nahuhulog sa isang matamlay na estado, at maaaring makaranas ng pagkawala ng malay. Ang mukha ay maputla, na may mga asul na labi at mauhog na lamad, ang mga paa't kamay ay malamig, ang balat ay nakakakuha ng isang "marmol" na pattern, at natatakpan ng labis na malamig, malagkit na pawis.

Ang isa sa mga pangunahing palatandaan ng cardiogenic shock ay isang sakuna na pagbaba sa presyon ng dugo - sa ibaba 80 mmHg. Kadalasan ang systolic pressure ay hindi natutukoy. Ang pulso ay mahina, madalas, higit sa 100-120 beats bawat minuto. Kapag bumaba ang presyon ng dugo sa ibaba 60/40 mm Hg. ang pulso ay nagiging parang sinulid; sa mas mababang presyon ay hindi maramdaman ang pulso. Ang paghinga ay madalas at mababaw (25-35 bawat minuto). Sa mga baga, laban sa background ng isang pagbaba sa presyon ng dugo, pagtaas ng kasikipan, kahit na sa punto ng edema. Bumababa ang pag-ihi, hanggang sa kumpletong kawalan ng ihi.

3. Talamak na pagkabigo sa puso. Ang kahinaan ng kaliwang ventricular ay hindi palaging nagpapakita ng sarili sa anyo ng cardiac hika at pulmonary edema. Sa maraming mga pasyente, ang kaliwang ventricular failure ay mas katamtaman. Ang pasyente ay nakakaramdam ng bahagyang igsi ng paghinga, may mabilis na tibok ng puso (higit sa 100 beats bawat minuto), at maasul na labi. Ang presyon ng dugo ay pinananatili sa normal o bahagyang nabawasan na antas. Sa likuran mas mababang mga seksyon baga, madalas na maririnig ang isang maliit na halaga ng basa-basa na pinong bumubulusok. Ang matinding anyo ng left ventricular failure ay cardiac asthma.

4. Pupos ng puso. Ang mga rupture ng kalamnan ng puso ay nangyayari sa mga pasyente na may pangunahing transmural myocardial infarction. Ang mga paulit-ulit na infarction ay bihirang kumplikado ng mga rupture. Ang dami ng namamatay sa kasong ito ay napakataas. Karamihan sa mga rupture ay nangyayari sa unang tatlong araw ng sakit, kadalasan sa unang araw. Mayroong panlabas at mga panloob na break mga puso, ang mga panlabas ay mas karaniwan. Ang pagkalagot ay kadalasang nangyayari sa kahabaan ng anterior wall ng kaliwang ventricle, mas malapit sa tuktok nito. Karamihan sa mga pasyente ay namamatay sa unang araw ng myocardial rupture.

5. Cardiac aneurysm. Ang komplikasyong ito ng advanced na transmural myocardial infarction ay nagpapakita bilang isang diffuse bulging o saccular cavity, kadalasang naglalaman ng mural thrombus. Kadalasan, ang aneurysm ay matatagpuan sa lugar ng tuktok ng kaliwang ventricle o malapit dito. Ang isang aneurysm ay nabuo sa 10-15% ng mga pasyente sa mga unang linggo ng myocardial infarction. Ang talamak na aneurysm ay ang resulta ng pagkakapilat ng mga dingding ng isang talamak na aneurysm.

Ang talamak na cardiac aneurysm ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagkalagot sa unang 3 linggo mula sa simula ng myocardial infarction. Humigit-kumulang 70% ng mga pasyente na may talamak na post-infarction aneurysm ay namamatay sa loob ng 3-5 taon mula sa pagpalya ng puso, arrhythmia, o paulit-ulit na myocardial infarction.

Ang isa sa mga sumusunod na pamantayan ay sapat para sa pagsusuri ng talamak na myocardial infarction.

Karaniwang pagtaas at pagbaba (cardiac troponins) o mas mabilis na pagtaas at pagbaba (MB CPK) ng mga biochemical marker ng myocardial necrosis kasama ng isa sa mga sumusunod:

a) klinikal na larawan ng ACS;

b) ang hitsura ng mga pathological Q wave sa ECG;

c) Mga pagbabago sa ECG na nagpapahiwatig ng hitsura ng myocardial ischemia: ang paglitaw ng ST segment elevation o depression, LBP blockade;

d) ang hitsura ng mga palatandaan ng pagkawala ng mabubuhay na myocardium o mga kaguluhan ng lokal na contractility kapag gumagamit ng mga pamamaraan na nagpapahintulot sa visualization ng puso.

Mga diagnostic

Ang pangunahing klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng myocardial infarction ay:

1. Tumaas na temperatura ng katawan (mula sa mababang grado hanggang 38.5-39 °C).

2. Leukocytosis, karaniwang hindi hihigit sa 12-15 x x 10 9 /l.

3. Aneosinophilia.

4. Ang isang maliit na banda shift ng bilang ng dugo sa kaliwa.

5. Pagtaas ng ESR.

Mga diagnostic ng enzyme. Ang kalubhaan ng myocardial infarction ay maaaring hatulan ng antas ng aktibidad ng enzyme. Halimbawa, ang aktibidad ng MB fraction ng CK enzyme (creatinine phosphokinase) ay karaniwang tumataas 8-10 oras pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction at bumalik sa normal pagkatapos ng 48 oras. Ang pagpapasiya ng aktibidad ay isinasagawa tuwing 6-8 na oras; upang ibukod ang myocardial infarction, hindi bababa sa tatlo negatibong resulta. Nagsisimula ang paggamot nang hindi naghihintay ng pagtaas sa aktibidad ng CPK. Ang mga bagong pamamaraan para sa pagtukoy ng CPK isoenzymes ay maaaring mapabilis ang diagnosis, ngunit hindi pa ito malawak na ginagamit. Ang aktibidad ng 1st LDH isoenzyme (LDH;) ay nagiging mas mataas kaysa sa aktibidad ng LDH 2 sa ika-3-5 araw ng myocardial infarction. Ang aktibidad ng LDH ay tinutukoy araw-araw sa loob ng 3 araw kung ang pasyente ay natanggap 24 na oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas ng myocardial infarction. Kung ang aktibidad ng LDH ay umabot sa mga halaga ng hangganan o kung ang pasyente ay na-admit 3 araw o higit pa pagkatapos ng simula ng mga sintomas, ang myocardial scintigraphy na may 99m Tc-pyrophosphate ay ipinahiwatig.

Electrocardiographic na pag-aaral. Ayon kay Bayley, ang isang paglabag sa sirkulasyon ng coronary sa panahon ng myocardial infarction ay humahantong sa pagbuo ng tatlong mga zone ng mga pagbabago sa pathological: ang mga zone ay matatagpuan sa paligid ng lugar ng nekrosis. pinsala sa ischemic at ischemia. Sa mga lead na ang aktibong elektrod ay matatagpuan nang direkta sa itaas ng lugar ng MI, ang bawat isa sa mga zone na ito ay nakikilahok sa pagbuo ng mga sumusunod na pagbabago sa ECG.

1. Necrosis zone - pathological Q wave (na tumatagal ng higit sa 30 ms) at isang matalim na pagbaba sa amplitude ng R wave o QS complex.

2. Zone of ischemic damage - displacement ng RS-T segment sa itaas (na may transmural MI) o sa ibaba ng isoline (na may subendocardial damage sa heart muscle).

3. Ischemic zone - "coronary" (equilateral at pointed) T wave (mataas na positibo sa subendocardial MI at negatibo sa transmural MI).

Ang echocardiography ay isa sa mga mandatoryong pamamaraan ng pananaliksik na ginagamit upang masuri ang talamak na MI at masuri ang mga hemodynamic at structural disorder sa sakit na ito.

Ang paggamit ng myocardial scintigraphy na may technetium ay ipinahiwatig para sa pagpapatunay ng myocardial infarction pangunahin sa mga kaso kung saan may mga makabuluhang kahirapan sa pagbibigay-kahulugan sa mga pagbabago sa ECG dahil sa pagkakaroon ng bundle branch block at paroxysmal disorder. rate ng puso o mga palatandaan ng isang nakaraang myocardial infarction.

Pagdating sa coronary heart disease, dapat tandaan ang sumusunod na apat na puntos:

1. Atherosclerosis coronary arteries- isang anatomical na konsepto na nagpapahiwatig ng posibilidad ng polymorphic narrowing ng coronary arteries.

2. Ang coronary heart disease ay sumasalamin sa isang kondisyon ng coronary arteries kapag ang morphological (structural) o functional disorder ay humantong sa kanilang kakulangan. Mayroong stenosis ng coronary arteries bilang resulta ng concentric o eccentric atheromatous na pagbabago sa vessel wall at vasospastic disease ng coronary arteries, na hindi sumasalamin sa istruktura, ngunit mga pagbabago sa pagganap(angiospasm). Maaaring may mga transitional form: isang kumbinasyon ng stenosis at vasospastic disease ng coronary arteries.

3. Coronary insufficiency—pangunahing mekanismo ng pathological kasamang sakit sa coronary artery.

Bumangon bilang kinahinatnan:

1) kawalan ng timbang sa pagitan ng myocardial oxygen demand at paghahatid sa panahon ng coronary artery stenosis;

2) pagbaba ng daloy ng dugo sa coronary dahil sa vasospasm ng coronary arteries, na napatunayan ng thallium-201 technique o radionuclide ventriculography sa panahon ng kusang pag-atake o sanhi ng ergonovine

3) mga paglabag sa maliit (intramural) mga daluyan ng dugo myocardium. Ang huli ay katangian ng sindrom X (coronary heart disease na walang napatunayang coronary artery disease).

Kaya, may mga lugar ng myocardial ischemia na ibinibigay sa pamamagitan ng coronary arteries na stenotic o napapailalim sa vasospasm. Ang ischemic area ay isang heterogenous zone, dahil ito ay binibigyan ng dugo mula sa iba pang coronary arteries, at samakatuwid ay naglalaman din ito ng mga non-ischemic fibers.

4. Ang coronary heart disease ay isang clinical syndrome na nagpapakita ng sarili sa mga sintomas at palatandaan ng myocardial ischemia. Ang antas ng pagpapaliit ng coronary artery at ang functional na kahalagahan ng lesyon ng coronary artery, na napatunayan ng arteriography, ay maaaring pag-aralan gamit ang mga pamamaraan ng electron radiography.

Kung sa panahon ng isang stress test sa isang ergometer ng bisikleta sa isang load na 120-150 W sa loob ng 14 minuto, ang paksa ay hindi nakakaranas ng sakit ng hangin (pati na rin ang mga katumbas na sintomas at mga tiyak na palatandaan ng ECG ng ischemia), kung gayon ang angina pectoris ay maaaring makatwirang ibukod. Sa mga kaso kung saan nananatili ang mga pagdududa, kailangan mong gumamit ng coronary angiography. Ang mga negatibong natuklasan sa coronary angiography ay hindi kasama ang angina.

Hindi tulad ng lahat ng iba pang mga uri ng sakit sa dibdib, ang angina pectoris bilang isang katangian ng sakit na sindrom ay itinatag batay sa isang detalyadong pag-aaral ng mga subjective na sensasyon ng pasyente (ang likas na katangian ng sakit ng angina), na pumukaw. iba't ibang impluwensya, pangunahin ang mental at pisikal na stress. Ang sakit ng angina ay mabilis na nawawala pagkatapos ihinto ang ehersisyo o pag-inom ng nitroglycerin (karaniwan ay sa loob ng 1 minuto). Gayunpaman, dapat tandaan na ang sakit ng angina kung minsan ay nagpapakita ng sarili nang hindi karaniwan.

SA atypical manifestations Ang angina pectoris ay pangunahing tumutukoy sa hindi tipikal na pag-iilaw ng sakit na angina: ang kanang balikat, panga, dulo ng ilong, dulo ng dila, matigas na palad at lalamunan, kilay, likod ng ulo.

Dapat ding tandaan na ang katumbas ng tipikal na sakit ng angina ay maaaring igsi ng paghinga iba't ibang antas pagpapahayag.

Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis, ang mga sumusunod ay lalong nakakatulong: detalyadong pagtatanong, positibong dinamika ng mga partikular na pagbabago sa ECG (ischemia), positibong pagsubok na may nitroglycerin (na may sabay-sabay na klinikal na pagmamasid at pag-record ng ECG).

Kung walang positibong ECG dynamics, ang matagal na pananakit sa kaliwang kalahati ng dibdib ay nagpapahiwatig ng alinman sa isang malubhang anyo ng coronary heart disease (MI) o ang kawalan ng kanilang koneksyon sa coronary artery disease.

Ang angina ay karaniwang ipinahiwatig ng mga positibong natuklasan sa ECG sa anyo ng depression (o elevation) ng ST segment na higit sa 2 mm sa ibaba o sa itaas ng isoelectric line. Maraming mga may-akda ang naniniwala na ang hitsura ng isang negatibong T wave sa panahon ng pagsusulit sa ehersisyo ay may katulad na kahulugan.

Ang isang pagsusulit sa ehersisyo ay hindi dapat isagawa sa kaso ng positibong data ng ECG sa pahinga; ipinapayong ulitin ang pagsusulit sa ehersisyo pagkatapos kumuha ng nitroglycerin.

Ang pagkasira ng subjective na kondisyon ng pasyente at ang dynamics ng mga pagbabago sa ECG, na nagpapahiwatig ng malubhang ischemia, ay nagpapahiwatig ng isang exacerbation ng angina pectoris, na kung saan ay nangangailangan ng pag-ampon ng mga espesyal na hakbang. Para sa layuning ito, ito ay kagyat na humirang sapat na therapy at bed rest upang maiwasan ang pagbuo ng hindi matatag na angina o myocardial infarction.

Hindi matatag na angina— transisyonal na klinikal na anyo sa pagitan matatag na angina at myocardial infarction.

Atake sa puso- ang pinakamalubhang anyo ng IHD. Sa klasikong klinikal na larawan, ang mga palatandaan ng katangian ay pinangungunahan ng matinding sakit ng anginal, na tumatagal ng 15 minuto, o isang matagal na estado ng anginal, na tumatagal ng mga oras at araw, na maaari lamang mapawi sa mga gamot na narkotiko. mga gamot. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga klasikong pagbabago sa ECG, na umuunlad alinsunod sa mga pagbabago sa morphological (ischemia, pinsala, nekrosis), at data ng laboratoryo (pinabilis na ESR, hyperglycemia, leukocytosis, tumaas na antas ng AST, ALT, CPK, atbp.) at pagtaas ng temperatura ng katawan . Ang mga biochemical at ECG sign na ito ay nagpapahiwatig ng myocardial necrosis sa panahon ng talamak na myocardial infarction.

Sa kaugalian diagnosis ng angina sakit at pagpapasiya ng klinikal na anyo ng coronary sakit sa puso sa pabor ng angina, katibayan ng magandang pangkalahatang kondisyon, mas mahusay kaysa sa myocardial infarction, klinikal na pagsubok, kawalan ng tachycardia, igsi ng paghinga, hypertension, biochemical disorder, Data ng ECG na tukoy sa MI (pathological Q wave, pagtaas ng ST segment at pagtaas ng temperatura ng katawan).

Sa kabaligtaran, ang MI, kahit na sa kawalan ng sakit ng angina, ay ipinahiwatig ng hindi inaasahang hitsura (nang walang maliwanag na iba pang mga kadahilanan) ng pagpalya ng puso at pagbagsak. Gayunpaman, higit pa detalyadong pag-aaral Ang medikal na kasaysayan ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng coronary artery disease sa pasyente. Ang mga partikular na pagbabago sa ECG at nauugnay na biochemical data ay nakakatulong sa pagtatatag ng isang tiyak na diagnosis ng MI.

Ang pag-atake ng anginal ay maaaring mapukaw (maliban sa nabanggit na pisikal at mental na stress) kapwa sa ischemic heart disease at sa kawalan ng atherosclerosis ng coronary arteries: tachycardia (sa anumang dahilan), bradycardia (lalo na sa atrioventricular block), mataas na katawan temperatura, metabolic disorder (lalo na sa thyrotoxicosis , malubhang anemia at hypoglycemia), pagkalasing sa nikotina, biglaang pagbabago sa klimatiko na kondisyon (malamig, mainit o mahalumigmig na hangin) at kapaligiran(pananatili sa matataas na lugar ng bundok), pag-inom ng malalaking dosis ng alak.

Nabawasan ang perfusion coronary blood flow na may kasamang sindrom coronary insufficiency Binabawasan din nila ang dami ng stroke ng puso, na sanhi lalo na ng: malubhang bradycardia, arterial hypotension, at pagpalya ng puso.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis sa pagitan ng angina pectoris at iba pang mga sakit sa cardiovascular ay isinasagawa pangunahin sa mga sakit na kung saan lumilitaw ang kakulangan sa coronary.

Kabilang dito ang:

- congenital anomalya ng coronary arteries;

- congenital coronary arterial-venous fistula;

- embolism ng coronary artery (mataba, airborne, tumor cells, atbp.);

- idiopathic dilatation ng orifice pulmonary artery na may pulmonary hypertension;

- pulmonary stenosis o kumbinasyon nito sa tetralogy of Fallot;

— congenital heart defects na may kaliwa-papuntang-kanang mga shunt;

- lumilipas na prolaps balbula ng mitral;

- mga sugat ng aortic mouth (aortic stenosis, aortic insufficiency);

- mitral stenosis (malubhang anyo);

- hypertrophic obstructive myocarditis at idiopathic hypertrophic subaortic stenosis;

- dissecting cardiac aneurysm;

- aortitis (kabilang ang syphilitic aortitis);

- rheumatic carditis at lalo na ang mga komplikasyon ng talamak na endocarditis;

- talamak at talamak na pericarditis;

- mga kaguluhan sa ritmo ng puso, pangunahin ang paroxysmal supraventricular tachycardia;

- pangunahin at pangalawang pulmonary hypertension;

- nagpapaalab-allergic coronaryitis;

- panarteritis ng aorta (sakit ni Takayashi);

- thromboarteritis obliterans (sakit ni Buerger);

- periarteritis nodosa;

- Halos lahat ng mga sistematikong sakit collagenosis ng connective tissue).

Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis, mahalagang tandaan na may mahusay na mga therapeutic na posibilidad para sa pagwawasto ng coronary insufficiency sa mga sakit sa itaas, lalo na sa pamamagitan ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit.

Kabilang sa mga congenital at nakuha na mga depekto sa puso, ang mga sumusunod na sakit ay partikular na kahalagahan sa differential diagnosis:

1. Congenital anomalya coronary arteries, pangunahin ang abnormal bypass ng coronary artery mula sa pulmonary artery, nasa maagang pagkabata humahantong sa coronary insufficiency. Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang hindi inaasahang "masakit na pag-iyak" ng mga bata ay nagpapahiwatig ng isang katulad na depekto.

2. Ang congenital coronary arterial-venous fistula ay maaaring magdulot ng sakit na angina. Ang pagkakakilanlan ng isang magaspang na diastolic murmur sa precordial region ay nakakatulong sa differential diagnosis. Ang pagwawasto ng kirurhiko (ligation) ng fistula ay humahantong sa paglaho ng mga sintomas ng coronary.

3. Nakakuha ng mga depekto sa puso na may hitsura coronary syndrome. Ayon sa maraming mga may-akda, ang iba't ibang mga nakuha na depekto sa puso, lalo na sa yugto ng pagpalya ng puso, ay maaaring sinamahan ng sakit ng angina, at sa ilang mga kaso ito ang pangunahing subjective na pagpapakita ng sakit.

4. Ang intermittent mitral valve prolapse ay maaaring sinamahan ng coronary insufficiency dahil sa spasm ng coronary arteries. Sinusuportahan ito ng mga pag-aaral ni I.K. Shkhvatsabay (1982), na nabanggit na sa panahon ng coronary angiography at ventriculography, bilang isang resulta ng pagpindot sa dulo ng catheter sa bibig ng coronary arteries, isang spasm ang naganap, na nagdulot ng ischemia. mga kalamnan ng papillary at kakulangan ng mitral valve.

Sa mga pasyente na may pasulput-sulpot na mitral valve prolaps, ang sakit na angina ay nangyayari nang kusang sa pamamahinga, kadalasang sinasamahan ng pagkahimatay, igsi ng paghinga at mga pagbabago sa ECG na nagpapahiwatig ng ischemia at mga kaguluhan sa ritmo.

Ayon sa maraming pag-aaral, kabilang ang mga isinagawa sa Yugoslavia, paborable therapeutic effect sa paggamot ng sakit na ito ay nakamit sa tulong ng calcium antagonists.

Ang mga nakuha at congenital na mga depekto sa puso, na kadalasang humahantong sa pagtaas ng mga pangangailangan sa daloy ng dugo sa coronary, ayon sa pagkakabanggit, sa kamag-anak (pangalawang) coronary insufficiency, ay ang mga sumusunod:

- mitral stenosis,

- stenosis ng pulmonary artery,

- mga depekto sa puso na may kaliwa-kanang shunt,

- hypertrophic obstructive myocarditis at idiopathic hypertrophic subaortic stenosis,

- pangunahin at pangalawang pulmonary hypertension.

Sa iba't ibang uri nakuha ang mga depekto sa puso, ang sakit ng angina ay nangyayari na may iba't ibang dalas.

- aortic at aortic-mitral defects - 40%,

- mitral stenosis, lalo na sa mga bata, 6.4%.

Kung mas malaki ang kalubhaan ng pagpalya ng puso, mas madalas na nangyayari ang sakit ng angina.

Ayon kay I.K. Shkhvatsabai (1982), ang paggamit ng paraan ng coronary angiography ay talagang ginagawang posible upang makita ang stenosing atherosclerosis ng coronary arteries para sa iba't ibang mga depekto sa puso. Sa ganitong paraan, natagpuan na ito ay pantay na kinakatawan sa mga pasyente na may aortic (17%) at mitral (20%) na mga depekto sa puso. Ipinapaliwanag ng I. K. Shkhvatsabaya ang mga pagkakaibang ito sa pamamagitan ng katotohanan na ang pangunahing papel sa pathogenesis ng coronary syndrome sa nakuha na mga depekto sa puso ay nilalaro ng hemodynamic insufficiency, at hindi ang antas ng mga pagbabago sa atherosclerotic. coronary vessels.

Sa aortic insufficiency, ang hitsura ng angina pain sa dibdib ay sanhi ng mababang diastolic pressure at ang "suction" na epekto sa coronary arteries ng reverse blood flow sa hypertrophied myocardium ng kaliwang ventricle ng puso.

Sa aortic stenosis, kabilang ang subaortic stenosis, ang sakit ng angina ay mas malinaw bilang isang resulta ng isang pagbawas sa systolic at minutong dami ng dugo sa mga kondisyon ng pagtaas ng demand para dito mula sa hypertrophied myocardium ng kaliwang ventricle, na nagiging sanhi ng pagbawas sa daloy ng dugo ng coronary.

Sa sakit na mitral, ang sakit ng anginal ay sanhi ng stasis ng dugo sa coronary sinus bilang isang resulta altapresyon sa kanang atrium, pati na rin ang pinababang dami ng stroke at ang hindi sapat na pagtaas nito sa panahon ng pisikal na aktibidad.

Ang pericarditis (talamak at talamak) ay maaaring sinamahan ng sakit sa kaliwang bahagi ng dibdib, na gayahin ang angina.

Ang isang matalim na simula at patuloy na matinding sakit ng hindi tipikal na lokalisasyon sa dibdib sa panahon ng talamak na pericarditis ay maaaring gayahin ang angina, lalo na dahil ang mga palatandaan ng ECG ay nagpapahiwatig nito (ST segment elevation at isang negatibong T wave, kahit na ang hitsura ng isang Q wave sa ilang mga kaso).

Sa differential diagnosis, hindi lamang ang sakit na sindrom ang mahirap, kundi pati na rin ang acceleration ng ESR, isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes, na katangian din ng malubhang anyo ng coronary heart disease, myocardial infarction at pericarditis. Gayunpaman, isang malinaw klinikal na kahulugan pericarditis, lalo na ang kaukulang data ng angiographic (silweta ng puso sa anyo ng isang trapezoid) at ang mga pagbabago sa ECG sa itaas, na hindi sumasalamin sa dynamics, ay tumutulong sa differential diagnosis ng talamak na pericarditis.

Ang talamak na pericarditis na sinamahan ng bahagyang atresias o calcification ay maaari ding maging katulad ng angina pectoris dahil sa:

- sakit sa kaliwang kalahati ng dibdib, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng matagal na compression o tingling, at lumalala kapag nagbabago ang posisyon ng katawan o nagbabago ng mga kondisyon ng panahon;

- Mga pagbabago sa ECG na nagpapakita ng mga kilalang problema (isang patuloy na negatibong T wave, "pagwawasto" sa positibo habang nag-eehersisyo at kaagad pagkatapos nitong bumalik sa orihinal na antas).

Sa differential diagnosis, kasama ang mga palatandaan sa itaas, ang kaukulang resulta ng angiography (presensya ng adhesion at lime deposits) ay sumusuporta din sa ganitong uri ng pericarditis.

Ang embolism ng coronary arteries (mataba, hangin, tumor cells) ay humahantong sa coronary insufficiency. Samakatuwid, sa panahon ng diagnosis ng kaugalian, kinakailangang tandaan ang mga etiological na kadahilanan na humantong sa naturang embolism ng coronary arteries.

Paggamot

Ang kasalukuyang itinatag na sistema ng paggamot para sa mga pasyente na may myocardial infarction ay kinabibilangan ng:

• mga dalubhasang pangkat ng ambulansya ng cardiology (yugto bago ang ospital);
• mga espesyal na departamento ng infarction na may intensive care unit o cardiac intensive care unit (yugto ng ospital);
• dalubhasa mga sentro ng rehabilitasyon(mga departamento ng ospital at cardiological sanatoriums);
• cardiological consultative at diagnostic centers at cardiological offices ng polyclinics (clinical examination ng mga pasyenteng nagkaroon ng MI).

Ang pangunahing therapy, na isinasagawa sa lahat ng mga pasyente na may MI na may Q wave, anuman ang pagkakaroon o kawalan ng ilang mga komplikasyon, ay kinabibilangan ng mga sumusunod na hakbang:

• lunas sa sakit (analgesia);
• thrombolytic therapy (isinasaalang-alang ang mga indibidwal na indikasyon at contraindications);
• antithrombotic at antiplatelet therapy;
• oxygen therapy;
• paggamit ng mga anti-ischemic na gamot;
• ang paggamit ng ACE inhibitors at angiotensin II receptor antagonists.

Mga uri ng myocardial infarction - ano ang mga ito at ano ang batayan para sa pag-uuri ng sakit? Ang atake sa puso ay ang paglambot ng mga tisyu dahil sa nekrosis, ibig sabihin, ang kanilang pagkamatay dahil sa kakulangan ng suplay ng oxygen sa kanila.

Mga tampok na katangian tipikal na hugis Ang myocardial infarction ay isang matinding, nasusunog na pananakit ng dibdib (medikal na tinukoy bilang anginal), na nagmumula sa pagitan ng mga talim ng balikat, papunta sa braso, tadyang o panga at hindi nababawasan ng mga gamot na pampamanhid.

Ang isang atake sa puso ay maaaring mangyari sa iba't ibang paraan lamang loob, ngunit ang pinakakaraniwan ay myocardial infarction. Ano ito at bakit ito nangyayari? Dahil sa functional na kahalagahan ng puso at ang mataas na pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa oxygen, ang myocardial infarction ay bubuo nang napakabilis at sinamahan ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan. Ang ilang mga uri ng mga klasipikasyon ng myocardial infarction ay nilikha, bawat isa ay may klinikal na kahalagahan.

5 uri ng atake sa puso ayon sa klasipikasyon ng World Heart Federation

Ang pangunahing pag-uuri ng myocardial infarction sa kasalukuyan ay ang inihanda pinagsamang grupo mga siyentipiko ng pag-uuri ng World Heart Federation, na batay sa prinsipyo ng isang pinagsamang diskarte sa sanhi, pathogenesis at klinikal na pagpapakita ng patolohiya. Kaya, ang myocardial infarction ay nahahati sa 5 uri:

• uri 1– kusang myocardial infarction, ang sanhi nito ay isang pangunahing paglabag sa sirkulasyon ng coronary, halimbawa, pagkasira ng pader ng coronary artery, pagguho ng isang atherosclerotic plaque sa lumen nito, pag-dissection ng daluyan, i.e. ang direktang pagpapakain ng daluyan ay nasira, na humahantong sa hindi sapat na trophism;
• uri 2– pangalawang myocardial infarction, na sanhi ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo dahil sa coronary spasm o coronary artery thromboembolism. Bukod sa, posibleng dahilan ang pangalawang uri ay anemia, paglabag sa sapat na perfusion ng dugo (pumping), mga karamdaman sa presyon ng dugo, arrhythmias;
• uri 3, o biglaang pagkamatay ng coronary na sanhi ng talamak na ischemia kasama ang mga karamdaman ng sistema ng pagpapadaloy ng puso - pagbara sa kaliwang sangay ng bundle na may mga katangiang palatandaan sa ECG;
• uri 4 nahahati sa 4a - komplikasyon ng percutaneous coronary intervention (balloon angioplasty, stenting) at 4b - komplikasyon ng coronary intervention na nauugnay sa stent thrombosis;
• uri 5- myocardial infarction na nauugnay sa coronary artery bypass grafting. Maaari itong mangyari kapwa sa panahon ng operasyon at bilang isang huling komplikasyon.

Ang mga uri 4 at 5 ay nagpapahiwatig ng iatrogenic, ibig sabihin, isang paglabag sa sirkulasyon ng puso na pinukaw ng mga aksyon ng mga doktor.

Ang mga pamamaraan ng arbitrasyon para sa paggawa ng diagnosis ay ECG (electrocardiography), echocardiography (ultrasound examination ng puso), pati na rin ang pagpapasiya ng mga tiyak na marker ng pamamaga sa dugo.

Pag-uuri ng myocardial infarction ayon sa mga yugto ng pag-unlad

Karamihan sa lahat ng mga organikong pagbabago sa kalamnan ng puso sa panahon ng atake sa puso ay nangyayari sa unang ilang oras pagkatapos ng simula ng pag-atake. Mayroong ilang mga panahon sa kurso ng isang atake sa puso.

1. Ang pinaka matinding panahon– ang unang anim na oras mula sa simula ng pag-atake. Sa oras na ito, ang maximum na ischemia ay sinusunod, nagsisimula ang pagkamatay ng cell, at ang mga mekanismo ng compensatory ay isinaaktibo. Ang isang mahalagang punto sa paggamot ng isang atake sa puso ay tulong sa panahong ito - sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo at pagbibigay sa myocardium ng mas maraming oxygen, ang napakalaking pagkamatay ng cell ay maiiwasan.
2. Talamak na panahon– nagsisimula anim na oras pagkatapos ng pag-atake at tumatagal ng hanggang dalawang linggo. Sa panahong ito, kailangan ang malapit na pagsubaybay sa mga vital sign ng pasyente, dahil mataas ang panganib ng paulit-ulit na atake sa puso. Bilang karagdagan, sa panahon ng therapy na may fibrinolytics, maaaring magkaroon ng isang mapanganib na komplikasyon - reperfusion syndrome. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malaking pinsala sa kalamnan ng puso at ang nekrosis nito pagkatapos ng matalim na pagpapatuloy ng sirkulasyon ng dugo sa nasirang lugar. Kasunod nito na ang daloy ng dugo ay dapat na maibalik nang dahan-dahan upang maiwasan ang pinsala sa tissue mula sa mga libreng radical mula sa sariwang dugo.
3. Subacute na panahon– mula dalawang linggo hanggang dalawang buwan. Sa oras na ito, nabubuo ang pagpalya ng puso, dahil ang pag-andar ng pumping ay nabawasan nang husto dahil sa pagkawala ng lugar ng nekrosis mula sa pagtatrabaho. Sa 35% ng mga pasyente sa panahong ito, ang Dressler's syndrome ay bubuo - isang autoimmune na reaksyon ng katawan patungo sa mga necrotic na tisyu, na humahantong sa isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng pasyente. Ang kundisyong ito ay ginagamot sa mga gamot na pumipigil sa paggawa ng mga antibodies na partikular sa myocardium.
4. Panahon ng pagkakapilat– nagsisimula sa pagtatapos ng subacute period at tumatagal hanggang sa pagbuo ng peklat sa lugar ng necrosis focus. Ang mga katangian ng tisyu ng peklat ay hindi katulad ng mga katangian ng kalamnan ng puso; hindi na magagawa ng puso nang buo ang pag-andar nito - ang kahihinatnan ay ang pagbuo ng patuloy na pagpalya ng puso, na magpapatuloy sa buhay. May posibilidad ng pagnipis ng dingding ng puso sa lugar ng peklat, pagkalagot ng puso sa panahon ng makabuluhang pisikal na pagsusumikap.

Karamihan sa lahat ng mga organikong pagbabago sa kalamnan ng puso sa panahon ng atake sa puso ay nangyayari sa unang ilang oras pagkatapos ng simula ng pag-atake.

Anginal at hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction

Ang paghahati sa mga form ay nangyayari ayon sa mga pangunahing sintomas ng sakit. Ang mga katangiang palatandaan ng isang tipikal na anyo ng myocardial infarction ay matinding nasusunog na sakit sa retrosternal (medikal na tinukoy bilang anginal), na nagliliwanag sa pagitan ng mga talim ng balikat, papunta sa braso, tadyang o panga at hindi nababawasan ng mga gamot na pampamanhid. Ang kondisyong ito ay sinamahan ng arrhythmia, kahinaan, tachycardia, pagduduwal, at pagtaas ng pagpapawis. Atake sa puso na nagkakaroon ng ganyan tipikal na pagpapakita, ay tinatawag na anginal form - pagkatapos ng pangalan ng sakit na sindrom.

Mayroong iba pang mga anyo kung saan ang mga klinikal na pagpapakita ay hindi nag-tutugma sa klasikong larawan ng libro ng sakit. Kabilang dito ang:

• anyo ng tiyan ng myocardial infarction– ang kumplikadong sintomas ay kahawig ng talamak na pancreatitis. Ang pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng tiyan, pagdurugo, pagduduwal, pagsinok, at pagsusuka. Ang matinding sakit sa kasong ito, tulad ng karaniwang atake sa puso, ay hindi napapawi ng antispasmodics at analgesics;
• asthmatic– dahil sa mabilis na pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang mga sintomas na katulad ng bronchial hika ay nabubuo, ang pangunahing nito ay ang igsi ng paghinga;
• ang walang sakit na anyo ay tipikal para sa mga pasyente na may diabetes mellitus– dahil sa mataas na antas ng glucose sa dugo, ang sensitivity ng sakit ay naka-mute. Ito ay isa sa mga pinaka-mapanganib na anyo, dahil ang asymptomatic course nito ay nag-aambag sa huli na paghingi ng tulong medikal;
• cerebral o utak na anyo– ito ay nailalarawan sa pagkawala ng malay, pagkahilo, mga karamdaman sa pag-iisip, at mga karamdaman sa pang-unawa. Sa kasong ito, ang myocardial infarction ay madaling mapagkamalan bilang isang stroke;
• collaptoid form– bilang isang kinahinatnan ng cardiogenic shock at isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, nangyayari ang pagbagsak, ang pasyente ay nakakaramdam ng pagkahilo, pagdidilim sa mga mata, matinding panghihina, at maaaring mawalan ng malay;
• paligid– nailalarawan sa pamamagitan ng isang partikular na pag-iilaw ng sakit sa lalamunan, paa o daliri, gulugod, habang ang sakit sa puso ay banayad o wala sa kabuuan;
• arrhythmic– ang pangunahing sintomas ay binibigkas na arrhythmia;
• namamaga– Ang mabilis na pag-unlad ng pagpalya ng puso ay humahantong sa paglitaw ng mga extracardiac manifestations: pamamaga sa mga binti at braso, igsi ng paghinga, ascites (likido sa lukab ng tiyan).

Mga hindi tipikal na anyo ay maaaring pagsamahin sa isa't isa, pati na rin sa anginal na anyo ng infarction.

Ayon sa data ng ECG, posibleng matukoy ang antas ng myocardial necrosis, uri nito at ang tinatayang lalim ng nagresultang depekto, upang suriin ang natitirang conductivity, excitability at iba pang mga katangian ng kalamnan ng puso.

Mga pag-uuri ng anatomikal

kasi iba't ibang departamento Ang mga puso ay may iba't ibang suplay ng dugo, ang kanilang pinsala ay magkakaroon ng iba't ibang mga pagpapakita at pagbabala. Ayon sa anatomy ng mga sugat, nahahati sila sa ang mga sumusunod na uri atake sa puso:

• transmural– nakakaapekto ang nekrosis sa buong kapal ng kalamnan ng puso;
• intramural– ang focus ay matatagpuan sa kapal ng pader, kadalasan sa kaliwang ventricle, habang ang endocardium at epicardium ay hindi apektado;
• subendocardial- ang pokus ng nekrosis ay matatagpuan sa isang makitid na guhit sa ilalim ng endocardium, madalas sa nauunang dingding ng kaliwang ventricle;
• subepicardial- hindi nakakaapekto sa malalim na mga layer ng puso, bubuo kaagad sa ilalim ng panlabas na shell nito - ang epicardium.

Batay anatomikal na lokasyon at ang laki ng necrosis focus, isang malaking focal myocardial infarction ay nakikilala, na kilala rin bilang transmural, na tinatawag ding Q-infarction. Ang pangalan ay nagmula sa tiyak Mga palatandaan ng ECG Ang ganitong uri ng myocardial infarction - kasama nito ang Q wave ay napanatili.

Ang natitirang tatlong opsyon ay tumutukoy sa mga maliliit na focal lesyon at walang Q wave sa cardiogram, samakatuwid ang mga ito ay tinatawag na non-Q infarctions.

Ang isa pang pag-uuri ay isinasaalang-alang ang lokalisasyon ng pokus ng nekrosis sa mga anatomical na bahagi ng puso:

• kaliwang ventricular myocardial infarction- madalas na nangyayari. Depende sa apektadong pader, ang anterior, lateral, lower at posterior na mga lokasyon ay nakikilala rin;
• nakahiwalay na apical infarction;
• septal infarction– ang apektadong lugar ay ang interventricular septum;
• kanang ventricular myocardial infarction- ay napakabihirang, tulad ng pinsala sa posterior wall ng puso.

Posible ang mga pinaghalong lokalisasyon.

Diagnosis ng sakit

Ang mga pamamaraan ng arbitrasyon para sa paggawa ng diagnosis ay ECG (electrocardiography), echocardiography (ultrasound examination ng puso), pati na rin ang pagpapasiya ng mga tiyak na marker ng pamamaga sa dugo.

Batay sa anatomical na lokasyon at laki ng necrosis focus, ang large-focal myocardial infarction ay nakikilala, na kilala rin bilang transmural, na tinatawag ding Q-infarction. Ang pangalan ay nagmula sa mga tiyak na palatandaan ng ECG ng ganitong uri ng myocardial infarction - ang Q wave ay napanatili.

Ayon sa data ng ECG, posibleng matukoy ang antas ng myocardial necrosis, uri nito at ang tinatayang lalim ng nagresultang depekto, upang suriin ang natitirang conductivity, excitability at iba pang mga katangian ng kalamnan ng puso.

Pinagsasama ng Echocardiography ang isang klasikong ECG na may ultrasound ng puso at ang paggamit ng Doppler effect upang mailarawan ang paggalaw ng daloy ng dugo sa loob ng puso. Ang mode na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang hemodynamics, valvular insufficiency, at regurgitation ng mga masa ng dugo na kinakailangan upang masuri ang mga kahihinatnan ng isang atake sa puso. Pinapayagan din ng EchoCG ang isa na matukoy ang eksaktong lokasyon ng necrosis focus.

Ang isang biochemical blood test ay nagsisilbing panghuling kumpirmasyon ng diagnosis. Matapos ang pagkawasak ng mga myocardial cells, ang mga protina at enzymes (troponin, CPK-MB, atbp.) ay pinakawalan. Ipinapahiwatig nila ang mataas na pagtitiyak ng nekrosis, i.e. ang lokasyon ng pokus ay nasa myocardium.

Ang lahat ng mga pag-uuri na ito ay nakakatulong upang tumpak na matukoy ang uri ng myocardial infarction, bumuo ng mga prinsipyo ng diskarte sa bawat isa sa kanila, tasahin ang kinakailangang halaga ng paggamot at kasunod na rehabilitasyon, at kung minsan ay nagbibigay ng isang pagbabala na may mataas na antas ng pagiging maaasahan.

Video

Nag-aalok kami sa iyo na manood ng isang video sa paksa ng artikulo.

Ang pag-uuri ng myocardial infarction ayon sa ICD-10 ay nagtatalaga ng code I21 sa talamak na anyo ng sakit. Sa pangkat na ito, ayon sa lalim ng pinsala, mayroong 2 uri ng infarction - transmural at subendocardial. Sila naman ay may mga sub-coded na digital designation depende sa lokasyon at kumbinasyon ng hypertension. Ang paulit-ulit na coronary myocardial thrombosis ay may code I22.

Ano ang atake sa puso?

Ang myocardial infarction ay isang talamak na anyo ng ischemia ng kalamnan ng puso. Ang isang matalim na pagbaba o paghinto ng daloy ng myocardial na dugo ay nagiging sanhi ng nekrosis (kamatayan) ng mga lugar nito. Ang morpolohiya ng prosesong ito ay myomalacia (paglambot) ng nasirang lugar at pamamaga ng mga nakapaligid na tisyu.

Ang pinagbabatayan na sanhi ng kanilang paglitaw ay ang pagpapaliit ng mga coronary arteries ng mga atherosclerotic plaque. Sa site ng akumulasyon ng mga mataba na deposito, nabuo ang mga clots ng dugo, na nagiging sanhi ng pagtigil ng daloy ng dugo sa myocardium. Bilang resulta ng pagpapalabas ng mga produkto ng pagkabulok mula sa mga patay na lugar sa dugo, ang hyperthermia ng katawan ay sinusunod. Ang mas malawak at mas malalim na lugar ng nekrosis, mas mataas at mas mahaba ang temperatura.

Ang pag-unlad ng atake sa puso ay itinataguyod ng diabetes mellitus, labis na katabaan ng tiyan, arterial hypertension, isang hindi kumikibo na pamumuhay, kinakabahan o pisikal na stress. Ang mga kadahilanan na nakakapukaw ay ang paninigarilyo, pag-inom ng alak.

Ang kurso ng atake sa puso sa pamamagitan ng mga yugto

Ang kurso ng talamak na ischemia ay nahahati sa 5 uri. Ang bawat isa sa kanila ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa electrocardiogram (ECG) at dynamics ng data ng laboratoryo. Ang klinikal na larawan ay nahahati sa mga panahon o yugto ng infarction sa oras:

1. Ang unang panahon ay itinuturing na isang pre-infarction na estado, na tumatagal ng 4-6 na linggo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paroxysmal compressive pain sa bahagi ng puso, na lumalabas sa kaliwang braso, balikat, ngipin, at sa ilalim ng talim ng balikat. Nasa yugto na ito, tumataas ang presyon ng dugo, at sa ilang mga pasyente ay nangyayari ang arrhythmia. Kung pagpindot sa sakit sa dibdib ay hindi nawawala sa loob ng 30–40 minuto at hindi nababawasan ng Nitroglycerin, ito ay nagpapahiwatig ng nalalapit na banta ng atake sa puso. Ang ganitong mga pasyente ay nangangailangan ng agarang pagsusuri at pangangalagang medikal.
2. Ang pangalawang uri ng atake sa puso - ang pinaka-talamak na yugto - ay sinamahan ng hindi mabata na sakit sa dibdib. Sa panahong ito, ang kaukulang zone ng myocardium ay nawasak, na makikita sa ECG sa pamamagitan ng isang arcuate rise sa ST segment. Ang pinaka-talamak na yugto ay tumatagal ng hanggang 2-3 oras.
3. Ang talamak na panahon ng isang atake sa puso ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang 14-16 na araw at ipinakikita ng matinding sakit na dulot ng pagbuo ng isang necrosis zone.
4. Ang subacute stage ng type 4 infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng mga patay na lugar na may connective tissue. Ang panahon ay tumatagal mula 2-3 linggo hanggang 1.5-2 buwan. Ang kondisyon ng pasyente ay naging matatag. Ang sakit at tachycardia ay hindi nabanggit.
5. Ang pagkakapilat sa apektadong lugar ay nakumpleto 2 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang yugtong ito ay nasuri ng mga doktor bilang post-infarction cardiosclerosis, na nagpapatuloy sa buong buhay.

Ang pinaka-mapanganib na panahon sa pag-unlad ng isang atake sa puso ay ang talamak na yugto, kung saan ang isang tipikal na klinikal na larawan ay nagbubukas. Ang sakit na sindrom ay umabot sa ganoong intensity na maaari lamang itong epektibong mapawi sa pamamagitan ng mga gamot. Ang mataas na presyon ng dugo ay nagsisimulang bumaba sa 80/30 mm. rt. Art.

Mahalaga! Sa yugtong ito, maaaring magkaroon ng cardiogenic shock at left ventricular failure.

Ang subacute stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng sakit at isang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon. Ang temperatura ng katawan ay normalize, bumababa ang tachycardia. Ang mga uri ng atake sa puso ay nag-iiba sa tiyempo sa pagitan ng mga pasyente. Ang mga komplikasyon ng thromboembolic ay maaari ring bumuo sa subacute period.

Ang kinahinatnan ng isang myocardial infarction ay isang pagbabago sa istraktura ng puso. Ang pader ng kaliwang ventricle sa lugar ng necrotic area ay nagpapalapot. Malusog na myocardial tissue hypertrophies dahil sa tumaas na pagkarga. Bilang resulta ng pagkasira sa pag-andar ng pumping, madalas na nagkakaroon ng pagkabigo sa puso, at maaaring mabuo ang aneurysm ng dingding ng organ.

Pag-uuri ng myocardial infarction ayon sa ICD

Ang mga uri ng coronary thrombosis ay sanhi ng ilang mga palatandaan ng talamak na ischemia na tumatagal ng hanggang 4 na linggo.

Ikasampung rebisyon internasyonal na pag-uuri Ang mga sakit ay nahahati sa talamak na myocardial infarction (AMI) ayon sa antas ng pagkalat at lokalisasyon ng pinagmulan ng pinsala. Ang data ay ipinakita sa talahanayan.

Code	Mga uri ng atake sa puso ayon sa lugar na apektado	Lokalisasyon
I21.0	Acute transmural MI ng anterior wall	harap ng tuktok; pader sa harap; harap na bahagi; anterior na bahagi ng septum
I21.1	Acute transmural MI ng inferior wall	diaphragms; mas mababang bahagi; ibabang likod; pader sa ibaba.
I21.2	Talamak na transmural myocardial infarction ng isa pang tinukoy na lokasyon	dingding sa gilid; apical-lateral; basal-lateral; pader sa likod; posterior - basal; posterior - lateral; posteroseptal; septal
I21.3	Talamak na transmural MI ng hindi natukoy na lokalisasyon
I21.4	Talamak na subendocardial myocardial infarction	walang ST elevation
I21.9	Talamak na myocardial infarction, hindi natukoy

Ang paulit-ulit o talamak na coronary thrombosis na tumatagal ng mas mahaba kaysa sa 28 araw ay hindi kasama sa pag-uuri. Hindi rin kasama dito ang post-infarction state.

Pag-uuri ng Killip

Ang Killip criteria ay ginagamit upang matukoy ang contractile function ng puso. Ang mga klase ng kalubhaan ay batay sa mga klinikal na pagpapakita na ipinakita sa talahanayan.

Klase	Pagkabigo sa sirkulasyon	Mga klinikal na pagpapakita	Mortalidad
ako	Walang palatandaan	wala	2–6%
II	Katamtamang malubha sa panahon ng pisikal na aktibidad	tachycardia; dyspnea; pamamaga ng mga binti sa gabi; mamasa-masa na rales sa ibabang bahagi ng baga.	10–20%
III	Binibigkas	igsi ng paghinga sa pamamahinga; patuloy na pamamaga ng mga binti; mamasa-masa na rales sa higit sa kalahati ng mga patlang ng baga; talamak na kaliwang ventricular failure na may pulmonary edema.	30–40%
IV	Terminal	atake sa puso	higit sa 50%

Siya nga pala! Ang klasipikasyon ng Killip ay binuo upang masuri ang aktibidad ng puso sa setting ng myocardial infarction, ngunit ginagamit para sa iba pang mga sakit. Idinisenyo upang matukoy ang mga taktika sa paggamot.

Mga klinikal na anyo ng atake sa puso

meron iba't ibang mga pagpipilian talamak na myocardial thrombosis. Ang pinakakaraniwang klinikal na larawan ng talamak na ischemia ay masakit na anyo. Ito ay bumubuo ng 80% ng mga kaso ng coronary ischemia. Mga tampok na katangian:

• Malubhang hindi matiis na pagpindot sa sakit sa likod ng sternum, radiating sa kaliwang balikat, tainga, panga, ngipin. Lumalawak ang pag-iilaw sa lugar sa pagitan ng mga talim ng balikat, ang braso at mga dulo ay nagiging manhid palasingsingan at kalingkingan.
• Ang sakit na sindrom ay tumatagal mula 30 minuto hanggang ilang oras, ay hindi inaalis ng Nitroglycerin, at maaari lamang mapawi sa pamamagitan ng narcotic analgesics.
• Ang balat ay maputla na may acrocyanosis - asul na pagkawalan ng kulay ng dulo ng ilong at tainga.

Mahalaga! Para sa talamak na anyo nailalarawan sa pamamagitan ng masaganang malamig na pawis.

• Ang igsi ng paghinga ay binibigkas, ang matinding kahinaan ay nangyayari.
• Pakiramdam ng takot sa kamatayan, kaguluhan, pagkabalisa.

Ang isang mapanlinlang na uri ng atake sa puso ay hindi gaanong bihira - ang anyo ng tiyan. Nangangahulugan ito na ang talamak na coronary ischemia ay nagreresulta sa matinding pananakit ng tiyan. Ang nasusunog na pandamdam ay nagiging sanhi ng mga pasyente na uminom ng Rennie, isang solusyon sa soda, nang hindi mapakinabangan. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagduduwal.
Ang pagsusuka nang walang ginhawa laban sa background ng walang tigil na sakit sa epigastrium sa loob ng 30 minuto ay dapat alertuhan ang pasyente at pilitin siyang tumawag ambulansya. Sa ganitong mga kaso, mahigpit na ipinagbabawal ang pag-inom ng mga painkiller na magtatakpan sa tunay na sanhi ng sakit.
Sa ganitong sitwasyon, kinakailangan na gumawa ng cardiogram. Ang anyo ng tiyan ay maaaring mangyari pagkatapos ng pisikal na aktibidad o labis na pagkain.

Ang mga emergency na doktor ay nakatagpo sa kanilang pagsasanay ng isa pang mapanlinlang na sakit - atypical pain syndrome sa panahon ng atake sa puso. Ang biglaang matinding pananakit ay nangyayari sa braso, binti, tainga, o lalamunan. Ang mga pasyente ay umiinom ng mga painkiller na nagpapadulas ng tunay na sanhi ng sakit.

Pansin! Kung ang matinding sakit ng anumang lokalisasyon ay hindi tumigil sa loob ng 30 minuto, kinakailangan na gumawa ng cardiogram na nagpapakita katangiang marka talamak na coronary thrombosis - elevation ng ST segment sa anyo ng isang bandila.

Sa 25% ng mga kaso, ang isang walang sakit na anyo ng atake sa puso ay nangyayari sa mga binti. Ito ay natuklasan nang hindi sinasadya sa anyo ng isang peklat ng kalamnan ng puso habang pang-iwas na pagsusuri o pananaliksik para sa ibang sakit.

Alam din ng mga doktor ang arrhythmic na variant ng atake sa puso. Ang form na ito ay ipinahayag lamang sa pamamagitan ng isang paglabag sa rate ng puso - paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation o extrasystole. Ang biglaang paglitaw ng isang bihirang pulso ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng bloke ng puso. Ang mga palatandaang ito ay hindi maaaring balewalain. Kailangan mong magpatingin sa doktor. Ang cardiogram ay nagpapakita ng umiiral talamak na trombosis coronary vessels.

Ang asthmatic na uri ng atake sa puso ay ipinapakita sa pamamagitan ng inis, igsi ng paghinga, at ang paglabas ng foamy pink sputum mula sa bibig.

Pansin! Malubhang kritikal na kondisyon nang walang pang-emerhensiyang paggamot Medikal na pangangalaga nagtatapos sa kamatayan. Ang mapanganib na kondisyong ito ay tinatawag na cardiac asthma.

Ang dahilan para dito ay madalas na isang malawak na pokus ng nekrosis ng kalamnan ng puso, na humahantong sa isang matalim na pagkawala ng contractility ng puso. Ayon sa pag-uuri ng myocardial infarction, ang form na ito ay kasama sa pangkat ng "ilang mga kasalukuyang komplikasyon" sa ilalim ng code I23.

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng cardiac infarction gamit ang iba't ibang mga algorithm. Ang lahat ng mga ito ay idinisenyo upang mapadali ang pagsusuri at pagpili ng mga taktika sa paggamot. Sa Russia, ginagamit ang pamantayan ng ICD-10. Ginagamit din ang mga prinsipyo ni Killip upang matukoy ang kalubhaan ng sakit. Sa panahon ng diagnostic, ang mga ito ay tinutukoy ng mga klinikal na palatandaan.

Ang mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction ay mga variant ng kurso ng atake sa puso kung saan ang sakit ay hindi nangyayari sa dibdib, ngunit sa ibang mga lugar. Sa ilang mga kaso, maaaring walang sakit. Samakatuwid, ang mga ganitong anyo ng sakit ay kadalasang sanhi ng pagkaantala ng diagnosis ng atake sa puso.

1 Pag-uuri ng mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction

Ang lahat ng mga hindi tipikal na anyo ng atake sa puso ay inuri ayon sa sumusunod na prinsipyo:

1. Peripheral
2. Tiyan
3. Asthmatic
4. Collaptoid (nahihimatay)
5. Edema
6. Arrhythmic
7. Cerebral
8. Nabura
9. pinagsama-sama
10. walang sakit

2 Sa anong mga kaso maaaring lumitaw ang isang hindi tipikal na klinika?

• Ang unang panahon ng talamak na myocardial infarction.
• Ang katandaan ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mga hindi tipikal na sintomas.
• Malubhang hypertension o congestive heart failure.
• Paulit-ulit na myocardial infarction.
• Diabetes. Sa Diabetes mellitus Ang sensitivity ng mga receptor ng sakit sa katawan ay bumababa. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa threshold ng sakit.

3 Paano nagpapakita ang mga hindi tipikal na anyo ng sakit?

1) Ang peripheral na anyo ng myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit na hindi katulad ng karaniwang sakit sa dibdib. Maaari silang ma-localize sa kaliwang braso o magkasanib na balikat, itaas na dibdib, sa ilalim ng kaliwang talim ng balikat, sa lalamunan o ibabang panga. Maaaring may sakit sa bahagi ng puso, ngunit hindi ito matindi kumpara sa mga lokasyong ito.

Samakatuwid, ang pasyente ay maaaring hindi bigyang-pansin ang mga ito. Ang sitwasyong ito ang kadalasang dahilan ng pagkaantala. Bukod dito, ito ay maaaring hindi tama. Pagkatapos ang isang hindi tipikal na myocardial infarction ay nakakakuha ng isa pang diagnosis tulad ng tonsilitis, osteochondrosis, o patolohiya ng mas mababang panga.

Gayunpaman, dapat tandaan na sa peripheral form ay maaaring lumitaw ang mga sintomas na dapat alertuhan ang pasyente at ang doktor:

• Biglang pagsisimula ng pangkalahatang kahinaan.
• Pinagpapawisan.

2) Ang bersyon ng tiyan ng myocardial infarction sa mga manifestations nito ay kahawig ng mga sakit ng tiyan o bituka. Ang anyo ng tiyan ay may mga sintomas na nauugnay sa dysfunction ng gastrointestinal tract. Sa sitwasyong ito, nangyayari ang mga sumusunod na sintomas:

• Matinding sakit sa hukay ng tiyan, na maaaring kumalat sa interscapular area.
• Pagduduwal at paulit-ulit na pagsusuka na hindi nagdudulot ng ginhawa.
• Belching, heartburn.
• Namumulaklak, nagtatae.
• Ang mga senyales ng pagdurugo sa tiyan ay kinabibilangan ng madugong suka at madilim na kulay na dumi.

Mahalagang tandaan at huwag kalimutan ang tungkol sa paglitaw ng mga naturang sintomas. Nangyayari ang mga ito sa panahon ng myocardial infarction bilang isang resulta ng exacerbation ng ilang dati nang umiiral na patolohiya ng tiyan at duodenum. Kadalasan ito ay mga ulser o erosive gastritis na kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo.

3) Tinatawag ang asthmatic form dahil ang klinikal na larawan nito ay kahawig ng cardiac asthma. Sa kasong ito, nangyayari ang mga sumusunod na sintomas:

• Isang pag-atake ng inis, na ipinakita sa pamamagitan ng kahirapan sa paglanghap at pagbuga.
• Sapilitang posisyon sa pag-upo na nakababa ang mga binti.
• Isang pakiramdam ng bula at "gurgling" sa dibdib, maririnig mula sa malayo.
• Ubo na may discharge ng foamy, pinkish plema.
• Malamig na malagkit na pawis.
• Pallor ng mga kamay, nasolabial triangle, tainga.

Ang ganitong uri ng atake sa puso ay sinusunod na may malawak na pinsala sa puso, kapag ang contractility nito ay lubhang apektado. Ang mga paglabag sa contractile function ay maaaring magresulta mula sa:

• Paulit-ulit na atake sa puso
• Ang pagkamatay ng mga kalamnan ng papillary na tinitiyak ang pagsasara at pagbubukas ng mga balbula ng puso.
• Dysfunction ng mga balbula ng puso.

4) Maaaring hindi kasama ang pagkahimatay masakit na sensasyon sa lugar ng puso, o ang mga sensasyong ito ay hindi gaanong mahalaga. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang mga sumusunod na sintomas:

• Biglang pag-unlad ng pangkalahatang kahinaan.
• Pagkahilo, malabong paningin.
• Nanghihina, na kadalasang hindi sinasamahan ng pagkawala ng malay.
• Pagbagsak sa presyon ng dugo.
• Paghina ng pulso sa mga kamay.
• Palpitations o hindi regular na tibok ng puso.
• Malamig na malagkit na pawis.

Ang pagkahimatay ay maaaring mangyari na may matalim na pagkasira sa contractility ng puso, na humahantong sa pag-unlad ng shock.

5) Ang edematous form ay sumasalamin sa pagkawala ng pumping function ng puso at maaaring magpahiwatig ng malalaking lugar ng infarction. Ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga sumusunod na sintomas:

• kahinaan
• Hirap sa paghinga
• Palpitations, isang pakiramdam ng pagkagambala sa paggana ng puso.

6) Ang arrhythmic form ay ipinakita sa pamamagitan ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo. Bukod dito, ang palatandaang ito ang nangunguna sa klinika ng atake sa puso. Ang mga kaguluhan sa ritmo ay maaaring ibang-iba: mga blockade, mabilis o mabagal na tibok ng puso, hindi regular na ritmo. Ang anyo ng atake sa puso ay sinamahan ng mga sintomas na nagpapakita ng aksidente sa cerebrovascular:

• Nagdidilim sa mata
• Ingay sa tenga
• Nanghihina

7) Cerebral - ang cerebral form ng infarction ay mas nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng kapansanan sa daloy ng dugo ng tserebral. Kadalasan ang variant na ito ay bubuo sa mga matatandang tao na nagdurusa sa cerebral atherosclerosis. Mga sintomas tserebral na anyo ang mga sumusunod:

• Pagdidilim ng mga mata, o iba pang mga visual disturbance sa anyo ng mga flash o floaters.
• Ingay sa tenga
• Pagduduwal
• Minarkahan ang kahinaan sa mga braso o binti
• Pagkasira ng pandama

8) Ang nabura na anyo ay karaniwang hindi naiiba sa mga pagpapakita nito at maaaring kahawig ng isang pag-atake ng tipikal na angina. Gayunpaman, sa ganitong mga kaso, ang mga sintomas ay maaaring mangyari na hindi ganap na katangian ng isang pag-atake ng angina, na dapat mong bigyang pansin:

• Minarkahan ang pangkalahatang kahinaan
• Pinagpapawisan
• Parang kulang sa hangin
• Palpitations o hindi regular na tibok ng puso

Ang ganitong mga sintomas ay karaniwang panandalian. Kadalasan ay maaaring hindi sila napapansin ng parehong pasyente at ng doktor.

9) Pinagsamang anyo - isang anyo ng atake sa puso kung saan lumilitaw ang mga palatandaan na katangian ng ilan sa mga pangkat sa itaas.

10) Ang walang sakit na anyo ng myocardial infarction ay marahil ang isa sa mga pinaka hindi kanais-nais na anyo. Pagkatapos ng lahat, ang isang signal ng sakit ay isang signal ng pag-save sa ating katawan. Samakatuwid, kung sakaling magkaroon ng anumang banta sa kalusugan, agad na maibibigay ang tulong. Ang walang sakit na anyo ay hindi nagdudulot ng sakit.

At ang mga sintomas tulad ng panandaliang pagpapawis at panghihina ay maaaring hindi napapansin o hindi sineseryoso. Ang kawalan ng sakit sa panahon ng myocardial infarction ay maaaring humantong sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon. Sa ilang mga kaso tungkol sa inatake sa puso Ang pasyente ay natututo mula sa mga resulta ng electrocardiogram kapag ang isang peklat ay nabuo na sa puso.

4 Ano ang diagnosis ng hindi tipikal na atake sa puso?

Ang hindi tipikal na myocardial infarction, tulad ng klasikong bersyon, ay dapat masuri batay sa mga sumusunod na punto:

1. Pagkakaroon ng mga reklamo sa puso. Tanging ang mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction ay maaaring hindi palaging mapansin sa oras. Samakatuwid, napakahalaga para sa parehong pasyente at doktor na maging matulungin upang hindi makaligtaan ang patolohiya na ito.
2. ECG - ang pagsusuri sa electrocardiographic ay isang napakahalagang paraan ng diagnostic. Gamit ang isang ECG, maaari mong itatag ang lokasyon ng isang atake sa puso at ang mga komplikasyon nito. Ang pamamaraang ito ay mahalaga din para sa pagmamasid sa mga pagbabago sa puso sa paglipas ng panahon.
3. Mga pagsusuri sa laboratoryo para sa pinsala sa myocardial. Ang pamamaraang ito ay nagpapahintulot sa iyo na kumpirmahin ang diagnosis na may isang hindi tipikal na klinikal na larawan ng isang atake sa puso.
4. EchoCG - ultrasound ng puso. Ginagawang posible ng pagsusuri sa ultratunog ang pagsusuri contractility kalamnan ng puso, matukoy ang lokasyon ng pinsala at suriin ang paggana ng iba pang mga istruktura ng puso.

Ang mga pamamaraan sa itaas ay umaakma sa isa't isa at, kapag pinagsama-sama, ay maaasahan para sa paggawa ng diagnosis.

Napakahalagang tandaan na mayroon hindi tipikal na mga anyo atake sa puso, na maaaring makapagpalubha sa diagnosis ng sakit. Gayunpaman, ang maingat na pagkolekta ng mga reklamo at ang mga kinakailangang pamamaraan ng diagnostic ay ginagawang posible upang masuri nang tama at magreseta ng kinakailangang paggamot.

Maging matulungin sa iyong kalusugan!

Ito ay palaging sakit sa dibdib, kung minsan ay sinamahan ng panghihina at pagtaas ng presyon ng dugo. Gayunpaman, hindi ito palaging nangyayari, at ang ilang mga anyo ng atake sa puso ay maaaring hindi lamang sinamahan ng mga sintomas ng pagkalason, ngunit nangyayari rin nang walang sakit. Anong mga anyo ang mga ito?

Mga tampok ng species

Ang mga hindi tipikal na anyo ng atake sa puso ay kadalasang nangyayari sa mga matatanda at ipinahayag sa pagkamatay ng tissue ng puso dahil sa pagkasira ng sirkulasyon ng dugo. Ipinakikita ng mga istatistika na ang mga kababaihan ay nagdurusa mula sa kanila nang mas madalas ng halos 60%. Bilang isang patakaran, ang simula lamang ng isang atake sa puso ay hindi tipikal, pagkatapos nito ay nagiging isang tipikal na anyo.

Ang mga hindi tipikal na anyo ay iba-iba, ang bawat isa sa kanila ay may ilang mga katangian.

• Kaya, ang peripheral form ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang sakit ay naramdaman hindi sa sternum, ngunit sa mga hindi pangkaraniwang lugar, halimbawa, ang dulo ng maliit na daliri, ang kaliwang talim ng balikat at kahit na ang mas mababang panga.
• pinaka-madalas na masuri na may posterior myocardial infarction, at ang diagnosis nito ay mahirap at isinasagawa na naiiba mula sa pancreatitis, apendisitis, gastric ulcer at iba pang mga gastrointestinal na sakit.
• Ang asthmatic form ay madalas na nagpapakita ng sarili sa paulit-ulit na myocardial infarction, pati na rin ang MI na nagreresulta mula sa malubha.
• Ngunit ang arrhythmic form ay mahirap masuri dahil itinatago nito ang mga palatandaan ng atake sa puso sa ECG.

Sasabihin sa iyo ng sumusunod na video ang tungkol sa mga tampok ng tipikal at hindi tipikal na myocardial infarction:

Mga klasipikasyon

Ang mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction ay kinabibilangan ng:

• Peripheral na may hindi tipikal na lokalisasyon ng mga sintomas ng sakit:
  1. kaliwete;
  2. kaliwa-scapular;
  3. laryngopharyngeal;
  4. itaas na gulugod;
  5. mandibular;
• Tiyan.
• Asthmatic.
• Collaptoid.
• Edema.
• Arrhythmic.
• Nabura.
• pinagsama-sama.
• Ang cerebral form ng myocardial infarction na dulot ng cerebrovascular insufficiency:
  • dynamic;
  • stroke;

Ayon sa lawak ng infarction, nahahati ito sa maliit na focal, na may maliit na sugat, at, na sumasaklaw sa malaking lugar mga puso.

Mga sanhi

Ang mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction ay nangyayari dahil sa atherosclerosis, mas tiyak, dahil sa mga atherosclerotic plaque na humahantong sa abnormal na pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo. Dahil sa pagpapaliit, ang mga sisidlan ay hindi matiyak ang normal na daloy ng dugo sa puso, na nagbibigay ng pag-unlad ng nekrosis ng tissue ng kalamnan ng puso.

Maraming mga kadahilanan ang maaaring makilala, iyon ay, mga phenomena na nag-aambag sa pag-unlad ng atake sa puso. Marahil ang pangunahing kadahilanan ay. Ang epekto ng tabako ay tulad na ito constricts dugo vessels at impair oxygen access sa puso, at ito, kasama ng atherosclerosis, ay garantisadong humantong sa isang atake sa puso. Kabilang sa iba pang mga kadahilanan ang:

• hypertension;
• labis na katabaan;
• diabetes;

Ang namamana na predisposisyon ay mayroon ding malaking impluwensya. Kung ang myocardial infarction ay naobserbahan na sa pamilya, kung gayon ang pagkakataon ng pagbuo nito ay tumataas sa 60%.

Mga sintomas

Depende sa uri ng hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction. Para sa kadalian ng pang-unawa, ang mga form at ang kanilang mga sintomas ay ibinahagi sa talahanayan.

Pangalan ng form	Mga sintomas
Peripheral	Ang sakit ng isang pagtaas ng kalikasan, naisalokal sa mga lugar na hindi tipikal para sa isang atake sa puso, halimbawa, ang lalamunan, kaliwang braso, atbp. kahinaan. Pinagpapawisan. Acrocyanosis. Arrhythmia.
Tiyan	Sakit sa rehiyon ng epigastric o kanang hypochondrium ng pagtaas ng kalikasan. Pagduduwal. Namumulaklak. Mga karamdaman sa dumi. sumuka.
Asthmatic asthmatic form - isang variant ng myocardial infarction	Talamak na sakit sa lugar ng puso. Matinding inis. Ubo na may pink na plema. Arrhythmia. Pagbagsak sa presyon ng dugo.
Collaptoid	Walang sakit. Isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Pagkahilo. Malamig na pawis. Nagdidilim sa mata.
Edema	Dyspnea. Ascites. Pamamaga. Pinalaki ang atay.
Arrhythmic	Arrhythmias. Atrioventricular block. Paroxysmal tachycardia. Pagguhit ng sakit sa sternum.
Cerebral	Pagkahilo; sumuka. Pagduduwal. Ulap na kamalayan. Kahinaan sa mga binti. Nanghihina. Sa isang stroke, nagkakaroon ng hemiparesis at kapansanan sa pagsasalita dahil sa arterial thrombosis.
Asymptomatic	kahinaan. Pagkapagod. Pinagpapawisan. Hindi natukoy na sakit sa dibdib.
pinagsama-sama	Pinagsasama ang iba't ibang mga tampok ng ilang mga anyo

Tulad ng nakikita mo, ang mga sintomas ay napaka-magkakaibang, na nagpapahirap sa pag-diagnose at paggamot sa sakit.

Sasabihin sa iyo ni E. Malysheva ang higit pa tungkol sa mga sintomas ng iba't ibang uri ng myocardial infarction sa kanyang video:

Diagnosis ng mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction

Ang diagnosis ay higit sa lahat ay nakasalalay sa hugis ng myocardium. Bilang karagdagan sa mga karaniwang pamamaraan tulad ng pagkuha ng kasaysayan at pisikal na pagsusuri, ginagamit ang mga eksaminasyon:

1. pangkalahatang pagsusuri ng ihi at dugo, na nagpapakita ng pangkalahatang kondisyon ng katawan;
2. biochemical analysis ng dugo upang makilala ang mga kadahilanan ng panganib;
3. pag-aaral ng enzyme ng dugo;
4. coagulogram;
5. EchoCG;
6. x-ray ng dibdib;
7. coronary angiography;

Depende sa mga resulta ng mga pag-aaral na ito, ang paggamot ay irereseta.

Paggamot

Ang paggamot sa anumang hindi tipikal na anyo ng atake sa puso ay isinasagawa sa isang ospital upang masubaybayan ang kondisyon ng pasyente. Ito ay batay sa pagsunod sa mga rekomendasyong panterapeutika at paggamot sa droga. Sa ilang mga kaso, kinakailangan ang agarang operasyon.

Tandaan! Ang tradisyonal na paggamot ay maaari lamang isagawa kasama ng iba pang mga pamamaraan!

Therapeutic

Ang Therapy ay binubuo ng paglilimita sa pisikal na aktibidad. Ang pasyente ay obligadong sumunod sa pagtulog sa ospital at regimen sa nutrisyon, at anumang stress sa panahong ito. Kasama rin sa stress ang emosyonal na stress, na maaaring magpalala sa sitwasyon ng paggamot.

Sa panahon ng paggamot, at limitado. Kaya, ipinakita sa kanya ang malusog at sariwang pagkain na mababa sa taba at asin. Kung kinakailangan, ang pasyente ay maaaring magsuot ng maskara upang magbigay ng oxygen sa pamamagitan nito.

Gamot

Ang drug therapy ay dapat na inireseta sa unang hinala ng isang atake sa puso at binubuo ng:

1. analgesics at nitrates na nagpapagaan ng sakit;
2. sedatives, upang maalis ang mga nakababahalang sitwasyon;
3. beta-blockers na nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo;
4. calcium antagonists na nagbabago sa ritmo ng mga contraction ng gamot;

Pagkatapos kumpirmahin ang diagnosis, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring idagdag sa itaas:

1. anticoagulants na nagbabawas ng panganib;
2. mga ahente ng antiplatelet na nagpapanipis ng dugo;
3. thrombolytics, na natutunaw ang umiiral na mga clots ng dugo;
4. beta blocker o ACE inhibitors.

Ito ay mga generic na uri ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang myocardial infarction. Ibig sabihin, maaaring kanselahin o palitan ang alinman sa mga gamot na ito kung makumpirma ang diagnosis.

Operasyon

Kadalasan, ang mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction ay nasuri nang huli at hindi tumutugon sa therapy sa droga. Pagkatapos ang pasyente ay kailangang:

• Coronary angioplasty. Sa panahon ng pamamaraan, ang isang tolda ay inilalagay sa apektadong sisidlan, na nagpapanatili ng lumen sa isang normal na estado.
• Pagtitistis ng coronary artery bypass. Ang pinakamahirap na operasyon, kung saan ang isang bypass ay ginawa mula sa ugat ng isang pasyente para sa daloy ng dugo.

Ang iba pang mga operasyon, tulad ng balloon angioplasty, ay maaari ding gamitin, ngunit ang mga nakalistang pamamaraan ay ang mga pangunahing.

Pag-iiwas sa sakit

Tulad ng kaso sa iba pang mga anyo ng myocardial infarction, mga hakbang sa pag-iwas ay naglalayong pigilan ang pag-unlad ng sakit sa puso. Upang gawin ito, mahalagang sumunod sa mga pamantayan ng isang malusog na pamumuhay, iyon ay:

• Mag-ehersisyo araw-araw at magsagawa ng cardio exercises, tulad ng pagtakbo o pagbibisikleta. Ang mga klase ay hindi dapat nakakapagod, ngunit dapat silang tumagal ng hindi bababa sa 20 minuto.
• Bawasan ang pagkain ng matatabang pagkain at Pritong pagkain, bawasan ang nilalaman ng asin sa mga pinggan.
• Isama ang mga sariwang gulay at prutas, isda sa dagat, at walang taba na karne sa iyong diyeta.
• I-normalize ang iyong iskedyul ng trabaho at pahinga. Kailangan mong gumugol ng hindi bababa sa 7 oras sa pagtulog.
• Subaybayan ang mga antas ng kolesterol at presyon ng dugo at bawasan ang mga ito kung tumaas ang mga ito.

Magandang ideya na bumisita sa isang cardiologist isang beses bawat 6 na buwan, pati na rin kumuha ng mga pagsusuri sa ihi at dugo upang masubaybayan ang kondisyon ng puso.

Sasabihin sa iyo ng sumusunod na video kung anong mga pagkain ang dapat mong kainin upang mabawasan ang panganib ng hindi tipikal na atake sa puso at iba pang mga sakit sa puso:.

Pagtataya

Mahirap hulaan ang pag-unlad ng sitwasyon, dahil marami ang nakasalalay hindi lamang sa anyo ng atake sa puso, kundi pati na rin sa mga komplikasyon na nabuo, ang edad ng pasyente at ang tugon sa paggamot sa droga. Ang atake sa puso ay isang malubhang kondisyon na kadalasang humahantong sa kamatayan.

Ipinapakita ng mga istatistika na 10% ng mga gumaling na pasyente ang namamatay sa loob ng isang taon mula sa mga komplikasyon na nabubuo. Ang dami ng namamatay sa mga ospital ay mababa dahil mayroon silang lahat ng mga kinakailangang gamot upang patatagin ang pasyente.