Halos lahat ng mga daluyan ng dugo sa katawan ay nagdurusa sa atherosclerosis, ngunit ito ay ang mga coronary arteries na matatagpuan sa puso na pinaka-madaling kapitan sa mga negatibong epekto ng patolohiya na ito.

Sa paglipas ng panahon, lumalaki ang mga plake ng kolesterol, binabawasan ang lumen ng mga daluyan ng dugo at pinipigilan ang normal na daloy ng dugo. Kung ang isang tao ay kalmado, ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay halos hindi nagpapakita ng kanilang sarili, ngunit sa panahon ng nerbiyos o pisikal na stress, ang puso ay nagdaragdag ng ritmo nito, at ang dugo ay nagsisimulang dumaloy nang mas mabilis sa mga sisidlan.

Dahil ang mga vessel ay makitid, ang paggalaw ng dugo ay nagiging mas mahirap, na nagiging sanhi ng myocardium na kulang sa oxygen. Ang mga hypoxic na proseso ay pumipigil sa paglabas ng mga hindi naprosesong metabolic na produkto, at ito ay humahantong sa sakit sa puso. Ang kundisyong ito ay tinatawag na angina attack.

Ang isang matatag na uri ng sakit ay maaaring matagumpay na makontrol - huwag mag-overexercise sa iyong sarili, maiwasan ang stress, at uminom ng nitroglycerin sa panahon ng pag-atake. Ang hindi matatag na anyo ng sakit ay nagpapakita ng sarili sa ibang paraan.

Ang hindi matatag na angina ay maaaring ituring na isang borderline na estado sa pagitan ng isang normal na pagpalya ng puso at tulad ng isang nagbabantang phenomenon bilang myocardial infarction. Ang patolohiya na ito, nang walang napapanahong pangangalagang medikal, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng isang talamak na atake sa puso, at samakatuwid ay nangangailangan ng kagyat na ospital at patuloy na pangangasiwa ng medikal.

Mga sanhi at panganib na kadahilanan

Angina pectoris ay nagkakaroon ng hindi matatag na anyo kapag ang isang fibrous plaque ay pumutok sa coronary artery, na sinusundan ng pagbuo ng isang namuong dugo na pumipigil sa normal na suplay ng dugo sa myocardium.

Ang fibrous plaque ay maaaring sirain dahil sa mga nagpapaalab na proseso, labis na taba ng deposito, hemodynamic disorder o kakulangan ng collagen.

Ang pangunahing sanhi ng hindi matatag na angina ay ischemic heart disease. Lumilitaw ito kapag ang mga matabang deposito ay naipon sa mga dingding ng mga ugat. Sa kasong ito, ang lumen ng mga daluyan ng dugo ay makitid, ang puso ay tumigil sa pagtanggap ng sapat na oxygen, na humahantong sa mga sintomas ng sakit.

Ang iba pang mga kadahilanan na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng patolohiya ay:

• pagkalagot ng mga capillary na may kasunod na pagdurugo sa plaka;
• nadagdagan ang kakayahan sa pagsasama-sama ng platelet;
• ang pagpapalabas ng serotonin o isa pang vasoactive agent sa dugo, na nagiging sanhi ng isang matalim na pagpapaliit ng lumen ng mga coronary vessel;
• pagbaba sa mga antithrombotic na katangian ng mga endothelial cells.

Pag-uuri ng mga species

Mayroong 4 na pangunahing uri ng hindi matatag na angina:

1. Pangunahin, kung saan ang sakit ay nagdudulot ng pag-aalala sa loob ng isang buwan.
2. Post-infarction, na ipinakita sa pamamagitan ng mga pag-atake sa unang 2 araw pagkatapos ng myocardial infarction, o sa panahon ng talamak na panahon, na karaniwang tumatagal ng mga walong linggo.
3. Progressive, kung saan lumalala ang kalusugan at ang dalas ng pag-atake ay unti-unting tumataas sa loob ng isang buwan.
4. Prinzmetal's angina, kung saan ang mga daluyan ng dugo ay makitid bilang resulta ng spasms, at hindi dahil sa atherosclerosis.

Hinahati din ito ayon sa tagal at kalubhaan:

• 1st degree. Ang sakit ay nagsimula nang wala pang 2 buwan na nakalipas, ay malala, mabilis na umuunlad, at nagpapakita ng sarili habang nagpapahinga.
• 2nd degree. Tumutukoy sa subacute phase ng sakit, kung saan ang mga sintomas ay lilitaw sa unang pagkakataon, at ang pananakit ay maaaring tumagal ng higit sa dalawang araw.
• 3rd degree. Ang pananakit ay nangyayari sa huling 2 araw.

Depende sa mga kadahilanan ng hitsura at klinikal na larawan, nahahati ito sa tatlong klase:

• 1 klase. Ang sakit na sindrom ay unang lumilitaw na may mataas na pagkarga, pagkatapos ay may kaunting pagkarga. Ang bilang ng mga pag-atake ay tumataas sa paglipas ng panahon. Ang unang pag-atake ay hindi mas maaga kaysa sa 2 buwan na nakalipas. Sa isang kalmadong estado, ang mga pag-atake ay maaaring hindi lumitaw sa loob ng 2 buwan.
• ika-2 baitang. Nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na sakit sa isang kalmadong estado. Ang unang kaso ng pag-atake ay nairehistro nang hindi mas maaga kaysa sa 2 buwan na ang nakakaraan.
• ika-3 baitang. Kabilang dito ang talamak na angina sa pamamahinga, na naganap sa nakalipas na dalawang araw.

Batay sa mga dahilan para sa pagbuo nito, ang sakit ay inuri sa tatlong grupo:

• Pangkat A - nangyayari ang mga pag-atake dahil sa mga sakit na hindi nauugnay sa puso - thyrotoxicosis, hypoxia, anemia, talamak na impeksiyon.
• Pangkat B - angina ay bubuo laban sa background ng iba pang mga problema sa puso.
• Pangkat C - ang pinagmulan ng sakit ay nauugnay sa isang atake sa puso.

Ang diagnosis ng hindi matatag na angina ay ginawa nang tumpak sa batayan ng pag-uuri nito at mukhang ganito: "hindi matatag na angina, klase 1 A." Batay sa katangiang ito, matutukoy na ang mga pag-atake ay nagaganap nang may magaan na bigay sa loob ng 2 buwan, at ang pasyente ay may sakit na nagdudulot ng pagpapaliit ng mga coronary vessel.

Panganib at komplikasyon

Kung hindi ginagamot, ang hindi matatag na angina ay maaaring maging sanhi ng mga sumusunod na problema:

• talamak na myocardial infarction;
• paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
• biglaang fibrillation ng ventricles ng puso na may kasunod na kamatayan;
• talamak na pagpalya ng puso na sinamahan ng pulmonary edema.

Klinika: mga palatandaan at sintomas

Ang pagkilala sa sakit ay minsan medyo mahirap, dahil ang mga sintomas ng sakit na ito ay maaaring maiugnay sa maraming iba pang mga pathologies sa puso.

Ang hindi matatag na angina ay natutukoy kung ang mga sumusunod na palatandaan ay sinusunod:

• Mga pagbabago sa mga sintomas: ang dalas at tagal ng masakit na pag-atake ay tumaas, ang nitroglycerin ay nakakatulong nang mas kaunti, ang sakit ay tumindi at kumakalat sa mga kalapit na bahagi ng katawan, ang mga pag-atake ay nangyayari nang mas kaunting stress kaysa dati.
• Isang pag-atake ng pananakit na tumatagal ng higit sa 10 minuto at hindi napapawi ng nitroglycerin.
• Ang mga pag-atake ay nagsimulang mag-abala sa akin isang buwan na ang nakalipas o mas bago.
• Sakit sa dibdib sa panahon ng paggamot ng isang post-infarction na kondisyon - ang senyales na ito ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng isang bagong namuong dugo sa apektadong daluyan.
• Ang mga pag-atake ay nagsimulang mangyari sa pahinga.
• Ang paglitaw ng mga sintomas pagkatapos ng coronary artery bypass surgery ay ginanap wala pang tatlong buwan ang nakalipas.

Ang Prinzmetal's angina ay may sariling mga tiyak na sintomas:

• Kadalasan, ang mga kabataang lalaki ay madaling kapitan ng mga pag-atake;
• ang sakit ay hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad;
• ang mga pag-atake ay nangyayari nang mas madalas sa umaga kaysa sa iba pang mga oras ng araw;
• mataas na pagiging epektibo ng paggamot sa mga antagonist ng calcium at mga gamot mula sa pangkat ng nitrate.

Dahil ang patolohiya na ito ay nagdudulot ng malaking panganib sa buhay ng tao, kapag lumitaw ang mga unang sintomas, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang cardiologist. Ang mga taong dumaranas ng coronary heart disease at angina pectoris ay kailangang regular na obserbahan ng doktor at sumailalim sa mga pagsusuri.

Mga diagnostic

Upang makagawa ng diagnosis, ginagamit ang mga sumusunod na uri ng mga diagnostic procedure:

• pangkalahatang pagsusuri ng pasyente, pakikinig sa mga tunog ng puso, pag-aaral ng mga sintomas at medikal na kasaysayan;
• isang pagsusuri ng dugo upang makita ang mga nagpapasiklab na proseso;
• urinalysis - kinakailangan upang ibukod ang iba pang mga pathologies;
• ECG – upang matukoy ang mga komplikasyon ng coronary artery disease;
• Holter ECG - ginagamit upang matukoy ang mga kondisyon, dalas at tagal ng presensya;
• Echo-ECG - kinakailangan upang pag-aralan ang istraktura at laki ng puso, pati na rin ang kondisyon ng mga balbula at sirkulasyon ng dugo;
• coronary angiography, na nagpapahintulot sa iyo na pag-aralan ang daloy ng dugo sa mga daluyan ng puso;
• Stress echo-ECG - isinasagawa upang makilala ang mga lugar ng myocardial hypoxia sa ilalim ng mga kondisyon ng pisikal na aktibidad;
• scintigraphy, na nagbibigay-daan sa iyo upang pag-aralan ang kalagayan ng mga dingding at mga lukab ng puso.

Pagkatapos lamang mangolekta ng kumpletong data mula sa lahat ng eksaminasyon ay makakagawa ng naaangkop na diagnosis.

Mga taktika sa therapy

Kung ang hindi matatag na angina ay napansin, ang emergency na ospital na may mahigpit na pahinga sa kama, pati na rin ang therapy sa droga, ay inireseta. Ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit sa paggamot:

• mga pangpawala ng sakit - neuroleptanalgesia, nitroglycerin;
• mga gamot na nagpapabuti sa daloy ng dugo - mga disaggregant at direktang anticoagulants (clopidogrel, prasugrel, aspirin at iba pa);
• mga gamot na nagpapababa ng pangangailangan ng myocardial oxygen - mga antagonist ng calcium, mga beta blocker.

Sa kawalan ng isang positibong epekto mula sa drug therapy, ang kirurhiko paggamot ng sakit ay maaaring ipahiwatig:

1. Angioplasty. Ang isang stent (metal tube) ay ipinasok sa makitid na sisidlan, na pumipigil sa mga pader ng sisidlan mula sa pagdikit at tinitiyak ang normal na daloy ng dugo.
2. Coronary artery bypass grafting. Ginagamit ang operasyong ito kung ang pangunahing coronary artery o karamihan sa mga coronary vessel ay naapektuhan. Sa kasong ito, ang isang karagdagang channel ay nilikha upang laktawan ang mga apektadong sisidlan, na nagsisiguro sa paghahatid ng dugo sa puso.

Mahalaga rin na malaman ang tungkol sa mga unang palatandaan ng pag-atake ng angina at kung paano ito mapipigilan - higit pa tungkol dito sa isang hiwalay na artikulo. Minsan ang paggamot sa angina na may mga remedyo ng katutubong ay makakatulong.

Mga pagtataya at mga hakbang sa pag-iwas

Ang pagbabala ng sakit ay nakasalalay sa kalubhaan nito, tagal ng pag-unlad at nauugnay na mga pathology. Upang maiwasan ang pag-atake ng angina, inirerekumenda na sundin ang mga hakbang sa pag-iwas:

• upang ihinto ang paninigarilyo;
• labanan laban sa labis na timbang;
• naglalaro ng isports;
• katamtamang pag-inom;
• maraming prutas, isda, gulay, buong butil at walang taba na karne sa diyeta.

Bilang karagdagan, ang mga sakit na nagdudulot ng mataas na presyon ng dugo at pagpapaliit ng mga daluyan ng arterya ay dapat na gamutin kaagad. Ang pag-inom ng aspirin tablet araw-araw ay maaaring mabawasan ang bilang ng mga masakit na pag-atake at mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng talamak na myocardial infarction.

Angina [angina pectoris] (I20)

Angina:

• lumalaki
• tensyon na unang lumitaw
• progresibong tensyon

Intermediate coronary syndrome

Angina:

• angiospastic
• Prinzmetal
• sanhi ng spasm
• variant

Coronary slow flow syndrome

Ischemic sakit sa dibdib

Sa Russia, ang International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Hindi matatag na angina - paglalarawan, sanhi, sintomas (mga palatandaan), pagsusuri, paggamot.

Maikling Paglalarawan

Kasama sa hindi matatag na angina ang ilang klinikal na sitwasyon: Unang beses na exertional angina Progressive exertional angina (nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga pag-atake ng angina at/o pagtaas ng kanilang tagal at lakas) Angina na unang nangyari sa pahinga.

Ang bawat pasyente na may hindi matatag na angina ay dapat na maospital, dahil Ang karagdagang pag-unlad ng sakit ay hindi mahuhulaan.

Data ng istatistika. Sa Estados Unidos, halos bawat taon, ang mga pasyente ay naospital na may diagnosis ng hindi matatag na angina.

Mga sanhi

Etiology - tingnan ang Stable angina pectoris.

Pathogenesis. Pagkalagot ng fibrous plaque capsule sa coronary artery, na naghihikayat sa pagbuo ng isang namuong dugo na may hindi kumpletong pagsasara ng lumen ng daluyan. Ang pagkakaroon ng isang thrombus sa coronary artery ay pumipigil sa sapat na suplay ng dugo sa myocardium, na humahantong sa sakit at ganap na hindi matatag na angina. Ang pagkalagot ng fibrous plaque ay pinadali ng akumulasyon ng malalaking halaga ng mga lipid at hindi sapat na nilalaman ng collagen, pamamaga at hemodynamic na mga kadahilanan. Ang iba pang mga mekanismo na responsable para sa pagbuo ng hindi matatag na angina ay kinabibilangan ng: intraplaque hemorrhage dahil sa pagkalagot ng vasa vasorum; nadagdagan ang platelet aggregation; nabawasan ang mga antithrombotic na katangian ng endothelium; lokal na vasoconstriction dahil sa paglabas ng mga vasoactive agent tulad ng serotonin, thromboxane A2, endothelin sa tugon sa pagkagambala ng integridad fibrous plaque.

Pag-uuri. Walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri. Sa pagsasagawa, ang pag-uuri ng Braunwald (1989) ay kadalasang ginagamit, na naghahati sa hindi matatag na angina sa tatlong klase (mas mataas ang functional na klase, mas malaki ang posibilidad ng mga komplikasyon).

Class I - bagong angina o paglala ng umiiral na angina sa loob ng isang buwan.

Class II - angina sa pamamahinga noong nakaraang buwan.

Class III - angina sa pamamahinga sa huling 48 oras.

Sintomas (senyales)

Mga klinikal na pagpapakita. Ang hindi matatag na angina pectoris ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga tipikal na pag-atake, gayunpaman, kapag nangongolekta ng isang anamnesis, ang mga katangian na palatandaan ng pag-unlad ng angina pectoris ay maaaring makilala.

Sa nakalipas na 1–2 buwan, tumaas ang bilang, kalubhaan at tagal ng pag-atake ng angina (tinatawag na crescendo angina).

Ang mga pag-atake ay hindi pa naganap bago at lumitaw nang hindi hihigit sa 1 buwan ang nakalipas (bagong angina, de novo angina).

Ang mga pag-atake ng angina ay nagsimulang lumitaw sa pamamahinga o sa gabi.

Ang isang mahalagang klinikal na palatandaan ay ang kawalan o pagbaba sa epekto ng nitroglycerin, na dati nang huminto sa pag-atake ng angina.

Mga diagnostic

Diagnosis at differential diagnosis. Ang nangungunang klinikal na pagpapakita ng hindi matatag na angina ay sakit. Ang pangunahing kondisyon kung saan ang hindi matatag na angina ay dapat na naiiba ay MI, pangunahin ang maliit na focal (walang Q wave).

ECG para sa hindi matatag na angina - mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex (katulad na mga pagbabago sa MI na may Q wave); ST segment depression sa 30% ng mga pasyente; T wave inversion - sa 20%; lumilipas na ST segment elevation - sa 5% . Ang isang normal na ECG ay hindi nagbubukod ng pagkakaroon ng hindi matatag na angina. Ang isang resting ECG ay nakakatulong na makilala ang malaking focal MI at hindi matatag na angina, dahil ang una ay may abnormal na Q wave.

Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang mga pagbabago na katangian ng hindi matatag na angina, lalo na ang mga yugto ng tahimik na myocardial ischemia.

Mga diagnostic ng enzyme. Sa MI, ang mga sumusunod na pagbabago ay nangyayari (sa kaibahan sa hindi matatag na angina): ang MB - CPK fraction ay tumataas pagkatapos ng 6-12 oras, ang myoglobin content ay tumataas pagkatapos ng 3 oras, troponin T at troponin I ay tumutugon nang sabay-sabay sa CPK MB - fraction.

Ang EchoCG ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman (pathological na paggalaw ng mga dingding ng kaliwang ventricle ay maaari lamang makita sa panahon ng isang masakit na yugto).

Ang coronary angiography ay ipinahiwatig kapag tinatalakay ang surgical treatment ng unstable angina (percutaneous transluminal coronary angioplasty o coronary bypass surgery) o sa mga pasyenteng may prognostically unfavorable signs ng sakit. Ang angiographic na pagsusuri ay maaaring makakita ng thrombi sa coronary arteries (sa 40% ng mga pasyente) at stenosis ng coronary arteries (sa 40-60% ng mga pasyente). Kasabay nito, 15% ng mga pasyente ay maaaring magkaroon ng hemodynamically insignificant stenosis ng coronary arteries (pagpapaliit ng artery lumen na mas mababa sa 60%), na nagpapatunay ng higit na kahalagahan ng likas na katangian ng fibrous plaque sa pagbuo ng hindi matatag na angina kaysa sa kalubhaan ng stenosis.

Paggamot

Pangkalahatang taktika Pag-ospital sa emerhensiya Matinding limitasyon ng pisikal na aktibidad Pain relief Mga gamot upang mabawasan ang pangangailangan ng myocardial oxygen Anticoagulant at antiplatelet therapy.

Pag-alis ng sakit na sindrom. Ang pangangasiwa ng nitroglycerin solution sa isang dosis na 5–10 mcg/min intravenously, tumataas bawat 15 minuto ng 5–10 mcg/min (hanggang sa 200 mcg/min) hanggang sa mawala ang pananakit o lumitaw ang side effect sa anyo ng arterial hypotension. Pagkatapos ng 24 na oras, ang paglipat sa oral nitrates ay isinasagawa - isosorbide dinitrate o isosorbide mononitrate.

Nabawasan ang pangangailangan ng myocardial oxygen

B - Adrenergic blockers - propranolol 1-5 mg IV sa unang araw sa lahat ng mga pasyente sa kawalan ng contraindications. Kasunod nito, ang mga long-acting b-blocker ay pasalita (halimbawa, metoprolol retard, atenolol). Ang mga dosis ay pinili nang paisa-isa sa pagkalkula ng pagbabawas ng rate ng puso sa 55-60 bawat minuto.

Kung may mga kontraindikasyon sa paggamit ng mga beta-blocker, ang mga mabagal na calcium channel blocker (verapamil at diltiazem) ay ginagamit. Sa kawalan ng sapat na antianginal na epekto mula sa monotherapy, posible na gumamit ng kumbinasyon ng therapy - nitrates at beta-blockers, nitrates at mabagal na calcium channel blockers.

Antiplatelet at anticoagulant therapy

Acetylsalicylic acid sa dosis na 75–325 mg/araw (antiplatelet agent).

Kung may mga kontraindikasyon sa pagkuha ng acetylsalicylic acid, ang clopidogrel ay maaaring gamitin sa isang dosis na 75 mg 2 beses sa isang araw.

Anticoagulants Heparin - sa isang paunang dosis ng 80 IU/kg (5000–7000 IU) intravenously, at pagkatapos ay dropwise sa 18 IU/kg/h (hanggang 1500 IU) sa loob ng 1-2 araw, na sinusundan ng paglipat sa subcutaneous administration sa parehong pang-araw-araw na dosis para sa ilang araw. Ang paggamot sa heparin ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng PTT, na dapat ay 2-2.5 beses na mas mataas kaysa sa paunang isa (sa loob ng 45-70 s) Ang mga low molecular weight heparins (calcium nadroparin, sodium enoxaparin) ay inireseta ng 2 beses/araw subcutaneously.

Ang mga endovascular na pamamaraan at coronary bypass surgery ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga indikasyon (tingnan ang Atherosclerosis ng coronary arteries). Ang mga autovenous veins ay mas gusto bilang shunt.

Daloy. Sa sapat na therapy, ang kondisyon ng karamihan sa mga pasyente (80%) ay bumubuti sa loob ng 24-48 na oras. Kung walang epekto ang paggamot sa droga pagkatapos ng 48 oras, mga pamamaraan ng surgical treatment (percutaneous transluminal coronary angioplasty na may pag-install ng mga stent o coronary artery bypass grafting ) dapat isaalang-alang. Ang mga indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko at ang pagpili ng paraan ay katulad ng para sa stable angina.

Pagtataya. Sa loob ng 3 buwan, 10–20% ng mga kaso ang nagkakaroon ng MI na may mortality rate na 4–10%. Posible rin ang biglaang pagkamatay ng puso. Prognostically hindi kanais-nais na mga palatandaan ng hindi matatag na angina: tagal ng sakit higit sa 20 minuto sakit sa gabi paulit-ulit na pananakit na may pagtaas ng tagal ST segment depression higit sa 1 mm malalim negatibong T waves tumaas na nilalaman ng MB - CPK fraction tumaas na konsentrasyon ng troponin T o troponin I kasaysayan ng MI kasaysayan ng coronary artery bypass grafting hindi matatag na hemodynamics (mababang presyon ng dugo, labile pulse).

ICD-10 I20.0 Hindi matatag na angina

Diagnosis at paggamot ng talamak na ischemic na sakit sa puso Diagnosis ng talamak na ischemic na sakit sa puso (bahagi 1)

2. DIAGNOSTICS NG CHRONIC IHD

2.1. Ang diagnosis ng IHD ay batay sa:

• Pagtatanong at pagkolekta ng anamnesis;
• Eksaminasyong pisikal;
• Instrumental na pananaliksik;
• Pananaliksik sa laboratoryo.

2.2. Ang mga gawain ng doktor sa panahon ng diagnostic na paghahanap:

• Gumawa ng diagnosis at matukoy ang anyo ng coronary artery disease;
• Tukuyin ang pagbabala ng sakit - ang posibilidad ng mga komplikasyon;
• Batay sa antas ng panganib, tukuyin ang mga taktika sa paggamot (medikal, kirurhiko), dalas at saklaw ng mga kasunod na pagsusuri sa outpatient.

Sa pagsasagawa, ang mga pagsusuri sa diagnostic at prognostic ay isinasagawa nang sabay-sabay, at maraming mga pamamaraan ng diagnostic ang naglalaman ng mahalagang impormasyon tungkol sa pagbabala.

Ang antas ng panganib ng mga komplikasyon sa talamak na ischemic heart disease ay tinutukoy ng mga sumusunod na pangunahing tagapagpahiwatig:

• Klinikal na larawan (kalubhaan ng myocardial ischemia) ng sakit
• Anatomical prevalence at kalubhaan ng atherosclerosis ng malaki at katamtamang coronary arteries;
• Kaliwang ventricular systolic function;
• Pangkalahatang kalusugan, pagkakaroon ng mga magkakatulad na sakit at karagdagang mga kadahilanan ng panganib.

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng IHD. Sa klinikal na kasanayan sa Russia, ang isang klasipikasyon batay sa International Classification of Diseases, IX na rebisyon at mga rekomendasyon ng WHO Expert Committee (1979) ay malawakang ginagamit. Noong 1984, na may mga susog mula sa All-Russian Scientific Center ng USSR Academy of Medical Sciences, ang pag-uuri na ito ay pinagtibay sa ating bansa.

Pag-uuri ng IHD (ayon sa ICD-IX 410-414,418)

1. Angina pectoris:

1.1. Effortful angina pectoris sa unang pagkakataon;

1.2. Stable angina pectoris na may indikasyon ng functional class (I-IV);

1.3. progresibong angina pectoris;

1.4. Kusang angina (vasospastic, espesyal, variant, Prinzmetal);

2. Talamak na focal myocardial dystrophy;

3. Myocardial infarction:

3.1. Malaking focal (transmural) - pangunahin, paulit-ulit (petsa);

3.2. Maliit na focal - pangunahin, paulit-ulit (petsa);

4. Post-infarction focal cardiosclerosis;

5. Pagkagambala sa ritmo ng puso (nagpapahiwatig ng anyo);

6. Heart failure (nagpapahiwatig ng anyo at yugto);

7. Walang sakit na anyo ng IHD;

8. Biglaang pagkamatay ng coronary.

Ang biglaang pagkamatay sa coronary ay kamatayan sa presensya ng mga saksi, na nagaganap kaagad o sa loob ng 6 na oras pagkatapos ng atake sa puso.

New-onset angina pectoris - tagal ng sakit hanggang 1 buwan. mula sa sandali ng paglitaw nito.

Stable angina - ang tagal ng sakit ay higit sa 1 buwan.

Progressive angina - isang pagtaas sa dalas, kalubhaan at tagal ng mga pag-atake bilang tugon sa karaniwang pag-load para sa isang naibigay na pasyente, isang pagbawas sa pagiging epektibo ng nitroglycerin; minsan nagbabago sa ECG.

Spontaneous (vasospastic, variant) angina - nagaganap ang mga pag-atake sa pahinga, mahirap tumugon sa nitroglycerin, at maaaring isama sa exertional angina.

Ang post-infarction cardiosclerosis ay nasuri nang hindi mas maaga kaysa sa 2 buwan pagkatapos ng pagbuo ng myocardial infarction.

Paglabag sa ritmo ng puso at pagpapadaloy (na nagpapahiwatig ng anyo, antas).

Ang pagkabigo sa sirkulasyon (na nagpapahiwatig ng anyo, yugto) - ay ginawa pagkatapos ng diagnosis ng "post-infarction cardiosclerosis".

2.4. Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

1. IHD, atherosclerosis ng coronary arteries. Effortful angina pectoris sa unang pagkakataon.
2. IHD, atherosclerosis ng coronary arteries. Angina pectoris ng pagsusumikap at (o) pahinga, FC IV, ventricular extrasystole. NK0.
3. IHD. Vasospastic angina.
4. IHD, atherosclerosis ng coronary arteries. Angina pectoris, functional class III, post-infarction cardiosclerosis (petsa), intracardiac conduction disorder: first degree atrioventricular block, left bundle branch block. Stage II B circulatory failure.

Sa International Classification of Diseases, X revision, ang stable coronary artery disease ay inuri sa 2 kategorya.

sakit sa vascular tulad ng inilarawan

Sa klinikal na kasanayan, mas maginhawang gamitin ang pag-uuri ng WHO, dahil isinasaalang-alang nito ang iba't ibang anyo ng sakit. Para sa istatistikal na pangangailangan sa pangangalagang pangkalusugan, ginagamit ang ICD-10.

Mga palatandaan ng tipikal (hindi mapag-aalinlanganan) angina pectoris (lahat ng 3 palatandaan):

1. pananakit sa sternum, posibleng lumaganap sa kaliwang braso, likod o ibabang panga, na tumatagal ng 2-5 minuto. Ang katumbas ng sakit ay igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng "kabigatan", "nasusunog".
2. Ang sakit na inilarawan sa itaas ay nangyayari sa panahon ng matinding emosyonal na stress o pisikal na aktibidad;
3. Ang sakit na inilarawan sa itaas ay mabilis na nawawala pagkatapos ihinto ang pisikal na aktibidad o pagkatapos kumuha ng nitroglycerin.

May mga hindi tipikal na uri ng pag-iilaw (sa rehiyon ng epigastric, sa scapula, sa kanang kalahati ng dibdib). Ang pangunahing tanda ng angina pectoris ay isang malinaw na pag-asa sa simula ng mga sintomas sa pisikal na aktibidad.

Ang katumbas ng angina pectoris ay maaaring igsi ng paghinga (kahit na suffocation), isang pakiramdam ng "init" sa sternum, at mga pag-atake ng arrhythmia sa panahon ng pisikal na aktibidad.

Ang katumbas ng pisikal na aktibidad ay maaaring isang pagtaas ng krisis sa presyon ng dugo na may pagtaas sa pagkarga sa myocardium, pati na rin ang isang malaking pagkain.

Mga palatandaan ng atypical (posible) angina

Ang diagnosis ng atypical angina ay ginawa kung ang pasyente ay may alinman sa 2 sa 3 sa itaas na mga palatandaan ng tipikal na angina.

Non-anginal (non-anginal) na sakit sa dibdib

1. Ang sakit ay naisalokal sa kanan at kaliwa ng sternum;
2. Ang sakit ay lokal, "punto" sa kalikasan;
3. Pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ito ay tumatagal ng higit sa 30 minuto (hanggang sa ilang oras o araw), maaaring maging pare-pareho o "biglang tumusok";
4. Ang sakit ay hindi nauugnay sa paglalakad o iba pang pisikal na aktibidad, ngunit nangyayari kapag yumuko at lumiliko ang katawan, sa isang nakahiga na posisyon, kapag ang katawan ay nasa isang hindi komportable na posisyon sa loob ng mahabang panahon, kapag humihinga nang malalim sa taas ng inspirasyon;
5. Ang sakit ay hindi nagbabago pagkatapos kumuha ng nitroglycerin;
6. Ang sakit ay tumitindi sa palpation ng sternum at/o dibdib kasama ang mga intercostal space.

2.5.1.1. Mga functional na klase ng angina

Sa panahon ng pagtatanong, depende sa pisikal na aktibidad na pinahihintulutan, 4 na functional na klase ng angina ay nakikilala (ayon sa pag-uuri ng Canadian Society of Cardiology):

Talahanayan 2. "Mga functional na klase ng angina"

2.5.1.2. Differential diagnosis para sa angina pectoris

• Mga sakit sa cardiovascular: malubhang myocardial hypertrophy na may arterial hypertension, aortic stenosis, hypertrophic cardiomyopathy, coronaritis, dissecting aortic aneurysm, vasospastic angina, pulmonary embolism, pericarditis
• Talamak at talamak na sakit ng itaas na gastrointestinal tract: reflux esophagitis, esophageal spasm, erosive lesions, peptic ulcer at mga bukol ng esophagus, tiyan at duodenum, hiatal hernia, cholecystitis, pancreatitis;
• Talamak at malalang sakit ng upper respiratory tract: talamak na brongkitis, tracheitis, bronchial hika;
• Mga sakit sa baga: pleurisy, pneumonia, pneumothorax, kanser sa baga;
• Mga pinsala at post-traumatic na sakit ng dibdib, osteochondrosis ng cervicothoracic spine na may radicular syndrome;
• Psychogenic disorder: neurocirculatory dystonia, hyperventilation syndrome, panic disorder, psychogenic cardialgia, depression;
• intercostal neuralgia, myalgia;
• Arthritis ng sternocostal joints (Tietze syndrome);
• Mga talamak na nakakahawang sakit (herpes zoster)

2.5.2. Tahimik na myocardial ischemia

Ang isang makabuluhang proporsyon ng mga yugto ng myocardial ischemia ay nangyayari sa kawalan ng mga sintomas ng angina pectoris o mga katumbas nito - hanggang sa pag-unlad ng tahimik na MI.

Sa loob ng balangkas ng talamak na ischemic heart disease, mayroong 2 uri ng silent myocardial ischemia (SPMI):

Uri I - ganap na walang sakit na myocardial ischemia

Uri II - isang kumbinasyon ng walang sakit at masakit na mga yugto ng myocardial ischemia

Ang mga episode ng BBMI ay karaniwang nakikita sa panahon ng pagsusulit sa ehersisyo at 24 na oras na pagsubaybay sa ECG.

Ang ganap na walang sakit na myocardial ischemia ay nakita sa humigit-kumulang 18-25% ng mga indibidwal na may napatunayang coronary artery atherosclerosis. Sa kasabay na diabetes mellitus, mas mataas ang posibilidad ng type I at type II BBIM. Ayon sa 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, karamihan sa mga yugto ng BBMI ay nangyayari sa araw, na ipinaliwanag ng pagtaas ng average na rate ng puso sa panahon ng masiglang aktibidad. Kasabay nito, ang mga episode ng BBMI ay madalas na nangyayari sa gabi, laban sa background ng normal at kahit na pinababang rate ng puso, na tila sumasalamin sa papel ng dynamic na coronary artery stenosis (spasms). Ito ay pinaniniwalaan na kung ang BBIM ay nangyayari kapwa sa gabi at sa umaga, ito ay isang katangian na tanda ng multi-vessel atherosclerosis, o pinsala sa trunk ng kaliwang coronary artery.

Mga pagsusuri sa diagnostic para sa tahimik na myocardial ischemia

Sa pagsusuri at pagtatasa ng BBIM, ang pagsubok sa stress at pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay umaakma sa isa't isa.

Treadmill test, VEM, TPES - nagbibigay-daan sa iyong aktibong tukuyin ang BBIM at kilalanin ang kaugnayan nito sa presyon ng dugo, tibok ng puso, at pisikal na aktibidad. Ang sabay-sabay na myocardial perfusion scintigraphy at echocardiography ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang magkakatulad na hypoperfusion at may kapansanan sa myocardial contractile function.

Ang pagsubaybay sa ECG ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang kabuuang bilang at tagal ng mga yugto ng BBMI, pati na rin upang matukoy ang BBMI sa gabi at hindi nauugnay sa ehersisyo.

Ang silent ischemia type II ay mas karaniwan kaysa sa silent ischemia type I. Kahit na sa mga indibidwal na may tipikal na angina, humigit-kumulang 50% ng mga ischemic episode ay walang sintomas. Sa kasabay na diabetes mellitus, ang figure na ito ay bahagyang mas mataas. Dapat tandaan na ang BBMI, pati na rin ang oligosymptomatic at asymptomatic MI, ay kadalasang nangyayari sa mga taong may diabetes mellitus, kung minsan ay ang tanging indikasyon para sa pinsala sa coronary arteries. Sa sakit na ito, ang neuropathy na may kapansanan sa mababaw at malalim na sensitivity ay napaka-pangkaraniwan.

Ang nakakapinsalang epekto ng ischemia sa myocardium ay natutukoy hindi sa pagkakaroon ng sakit, ngunit sa kalubhaan at tagal ng hypoperfusion. Samakatuwid, ang tahimik na myocardial ischemia ng parehong uri ay isang mahinang prognostic sign. Ang bilang, kalubhaan at tagal ng mga yugto ng myocardial ischemia, hindi alintana kung sila ay masakit o walang sakit, ay may hindi kanais-nais na prognostic na halaga. Sa mga taong may type I BBMI, na kinilala sa panahon ng isang pagsusulit sa ehersisyo, ang panganib ng kamatayan sa cardiovascular ay 4-5 beses na mas mataas kaysa sa mga malusog na tao. Ang pagtuklas ng mga yugto ng BBMI sa panahon ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay isa ring hindi kanais-nais na predictor. Ang magkakatulad na mga kadahilanan ng panganib sa cardiovascular (diabetes mellitus, kasaysayan ng MI, paninigarilyo) ay lalong nagpapalala sa pagbabala.

2.5.3. Vasospastic angina

Inilarawan noong 1959 bilang isang uri (variant) ng isang masakit na pag-atake sa dibdib na sanhi ng myocardial ischemia sa pamamahinga, anuman ang pisikal at emosyonal na stress, na sinamahan ng ST segment elevations sa ECG. Ang ganitong uri ng angina ay madalas na tinatawag na variant angina.

Ang Vasospastic angina ay maaaring sinamahan ng pagbabanta ng mga kaguluhan sa ritmo (ventricular tachycardia, ventricular fibrillation), at paminsan-minsan ay humantong sa pag-unlad ng myocardial infarction at kahit biglaang pagkamatay.

Napatunayan na ang ganitong uri ng angina ay sanhi ng spasm ng coronary arteries. Sa "tipikal" na vasospastic angina, ang ischemia ay nangyayari dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa diameter ng lumen ng mga coronary arteries at isang pagbawas sa daloy ng dugo sa malayo sa lugar ng spasm, ngunit hindi bilang isang resulta ng isang pagtaas sa myocardial oxygen demand.

Bilang isang patakaran, ang spasm ay bubuo nang lokal, sa isa sa mga malalaking coronary arteries, na maaaring buo o naglalaman ng mga atherosclerotic plaque.

Ang mga dahilan para sa pagtaas ng sensitivity ng mga lokal na lugar ng coronary arteries sa vasoconstrictor stimuli ay hindi malinaw. Kabilang sa mga pangunahing promising area ng pananaliksik ay ang endothelial dysfunction, pinsala sa vascular wall sa panahon ng maagang pagbuo ng atheroma, at hyperinsulinemia.

Ang mga naitatag na kadahilanan ng panganib para sa vasospastic angina ay kinabibilangan ng sipon, paninigarilyo, malubhang pagkagambala sa electrolyte, paggamit ng cocaine, ergot alkaloids, at mga sakit na autoimmune.

Posible na ang vasospastic angina ay nauugnay sa mga precursor ng aspirin-induced bronchial asthma, pati na rin ang iba pang mga vasospastic disorder - Raynaud's syndrome at migraine.

Vasospastic angina ay karaniwang nangyayari sa isang mas bata na edad kaysa sa exertional angina dahil sa coronary artery atherosclerosis. Kadalasan, sa mga pasyente na may vasospastic angina, maraming karaniwang mga kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis (maliban sa paninigarilyo) ay hindi matukoy.

Ang isang masakit na pag-atake na may vasospastic angina ay kadalasang napakalakas at naisalokal sa isang "tipikal" na lugar - sa sternum. Sa mga kaso kung saan ang isang pag-atake ay sinamahan ng pagkahilo, ang magkakatulad na ventricular arrhythmias ay dapat na pinaghihinalaan. Kadalasan ang gayong mga pag-atake ay nangyayari sa gabi at maaga sa umaga.

Hindi tulad ng hindi matatag na angina at angina pectoris, ang intensity ng mga pag-atake ng vasospastic angina ay hindi tumataas sa paglipas ng panahon, at ang pagpapahintulot sa ehersisyo ay napanatili sa mga pasyente. Kasabay nito, dapat tandaan na sa ilang mga pasyente ang vasospastic angina ay bubuo laban sa background ng coronary artery atherosclerosis, kaya maaari silang magkaroon ng positibong mga pagsubok sa stress na may ST segment depression sa panahon o pagkatapos ng ehersisyo, pati na rin ang ST segment elevation sa panahon ng spontaneous spasms ng ang coronary artery sa labas ng pisikal na ehersisyo.

Ang differential diagnosis sa pagitan ng exertional angina at vasospastic angina batay lamang sa paglalarawan ng isang masakit na pag-atake ay hindi madali. Ang pisikal na pagsusuri ay kadalasang hindi tiyak.

Ang batayan para sa non-invasive diagnosis ng vasospastic angina ay ang mga pagbabago sa ECG na naitala sa panahon ng pag-atake. Ang Vasospastic angina ay sinamahan ng binibigkas na ST segment elevations. Ang sabay-sabay na pagbabaligtad ng T waves at pagtaas ng amplitude ng R waves ay maaaring mga harbinger ng paparating na ventricular arrhythmias. Ang sabay-sabay na pagtuklas ng mga pagtataas ng segment ng ST sa maraming lead (malawak na ischemic zone) ay isang hindi kanais-nais na predictor ng biglaang pagkamatay. Kasama ng ST segment elevation na nakita laban sa background ng sakit, ang 24 na oras na pagsubaybay sa ECG ay madalas na nagpapakita ng mga katulad na walang sakit na pagbabago. Minsan ang vasospastic angina ay sinamahan ng mga lumilipas na kaguluhan ng intracardiac conduction. Karaniwang nangyayari ang ventricular extrasystole laban sa background ng matagal na ischemia. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng ventricular sa vasospastic angina ay maaaring sanhi ng parehong hypoperfusion laban sa background ng vasospasm at kasunod na reperfusion pagkatapos ng pagkawala nito. Minsan ang kahihinatnan ng matagal na spasm ng coronary arteries ay maaaring isang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme ng plasma na tukoy sa puso. Ang mga kaso ng pag-unlad ng transmural MI pagkatapos ng matinding spasms ng coronary arteries ay inilarawan.

Ang pagsusuri sa stress ng mga taong may vasospastic angina ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman. Sa panahon ng mga pagsubok sa stress, ang mga sumusunod ay napansin sa humigit-kumulang pantay na mga numero: 1) depression ng ST segment (laban sa background ng concomitant atherosclerosis ng coronary artery), 2) elevation ng ST segment, 3) kawalan ng diagnostic na mga pagbabago sa ECG.

Sa echocardiography sa panahon ng pag-atake ng vasospastic angina, ang isang paglabag sa lokal na myocardial contractility sa ischemic zone ay nabanggit.

Ang pangunahing diagnostic criterion para sa vasospastic angina ay itinuturing na coronary artery spasm na na-verify ng CAG - spontaneous, o sa panahon ng isang pharmacological test.

Sa karamihan ng mga pasyente na may vasospastic angina, ang coronary angiography ay nagpapakita ng hemodynamically makabuluhang stenosis sa hindi bababa sa isang pangunahing coronary artery. Sa kasong ito, ang site ng pag-unlad ng spasm ay karaniwang nasa loob ng 1 cm ng stenosis. Minsan ang mga spasms ay nabubuo sa ilang bahagi ng coronary bed nang sabay-sabay. Angina pectoris sa mga naturang pasyente ay nauugnay sa pisikal na aktibidad, at ang mga pagbabago sa ECG ay mas madalas na naitala sa mga precordial lead (V1-V6).

Sa ilang mga tao, ang CAG ay nagpapakita ng ganap na buo na mga coronary arteries. Sa ganitong mga kaso ng vasospastic angina, ang ST segment elevation ay sinusunod sa mga lead II, III, aVF at hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad.

Mga pagsusuri sa diagnostic para sa vasospastic angina

Ginagamit ang mga ito upang mapukaw ang isang tipikal na pag-atake ng sakit para sa pasyente. Ang mga ito ay hindi ligtas, kaya ang mga ito ay isinasagawa sa isang intensive care unit o angiography laboratory sa pamamagitan ng central venous o intracoronary catheter. Isinasaalang-alang na ang matagal na spasm ng mga nasirang coronary arteries ay maaaring maging sanhi ng MI, ang mga provocative na pagsusuri ay isinasagawa, bilang panuntunan, sa mga indibidwal na may buo o bahagyang nagbago ng coronary arteries ayon sa mga resulta ng isang nakaraang pag-aaral ng angiographic.

Ang mga pangunahing pagsusuri para sa pagtukoy ng vasospastic angina ay isang malamig na pagsubok, intracoronary administration ng acetylcholine, methacholine, histamine, at dopamine.

Ang pagkamatay mula sa mga komplikasyon ng cardiovascular sa vasospastic angina sa kawalan ng mga angiographic na palatandaan ng stenotic coronary atherosclerosis ay tungkol sa 0.5% bawat taon. Gayunpaman, kapag ang coronary artery spasm ay pinagsama sa atherosclerotic stenosis, mas malala ang pagbabala.

2.5.4. Microvascular angina

Ang kasingkahulugan para sa ganitong uri ng angina ay ang terminong "coronary syndrome X". Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng 3 mga katangian:

• Karaniwan o hindi tipikal na angina pectoris;
• Pagkilala sa mga palatandaan ng myocardial ischemia batay sa mga resulta ng stress ECG tests (treadmill, VEM, TEES) at mga pag-aaral ng imaging ((sa karamihan ng mga kaso - myocardial scintigraphy; o - stress echocardiography). Ang pinaka-sensitibong paraan para sa pag-diagnose ng myocardial ischemia sa mga pasyenteng ito ay ang paggamit ng mga pharmacological test (na may ATP/adenosine/dipyridamole/dobutamine) o VEM test kasabay ng single-photon emission computed tomography ng myocardium na may pagpapakilala ng 99mTc-MIBI (analog ng Thallium-201);
• Ang pagtuklas ng normal o bahagyang nabagong malaki at katamtamang laki ng coronary arteries na may CAG, at normal na left ventricular function na may ventriculography.

Ang sanhi ng microvascular angina ay itinuturing na dysfunction ng maliliit na coronary arteries na may diameter na 100-200 microns sa pre-arteriolar segment ng coronary bed. Ang pamamaraan ng CAG ay hindi nakakakita ng pinsala sa mga arterya na ang diameter ay mas mababa sa 400 microns. Ang dysfunction ng mga arterya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na vasoconstriction (microvascular spasm) at isang hindi sapat na tugon ng vasodilation (nabawasang coronary reserve) bilang tugon sa ehersisyo. Ang mga pagbabago sa ischemic sa ECG at mga depekto sa myocardial uptake ng radiopharmaceuticals sa panahon ng mga stress test ay magkapareho sa mga pasyente na may microvascular angina (MSA) at obstructive atherosclerosis ng epicardial coronary arteries, ngunit naiiba sa kawalan ng hypokinesis zone sa microvascular angina, na dahil sa maliit na dami ng ischemic foci at ang kanilang madalas na lokalisasyon sa subendocardial zone.

Ang microvascular angina ay maaaring magkasama sa classical angina sa mga pasyente na may atherosclerotic stenosis (sa higit sa 70% ng mga kaso).

Sa ilang mga pasyente na may angina syndrome na may "normal" na malaki at katamtamang laki ng coronary arteries, ang myocardial hypertrophy ay madalas na napansin laban sa background ng arterial hypertension. Ang "hypertensive heart" syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng endothelial dysfunction ng coronary arteries, mga pagbabago sa ultrastructure ng myocardium at coronary bed na may sabay na pagbaba sa coronary reserve.

Mga pagsusuri sa diagnostic para sa microvascular angina

• Stress echocardiography na may ehersisyo o intravenous dobutamine upang matukoy ang mga segmental disorder ng myocardial contractility.

Prognosis para sa microvascular angina

Tulad ng ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral, ang pangmatagalang pagbabala ay hindi kanais-nais: ayon sa mga pangmatagalang obserbasyon, ang mga kaganapan sa cardiovascular ay bubuo sa 5-15% ng mga pasyente.

2.6. Pangkalahatang non-invasive na diagnostic

Kapag sinusuri ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang CAD, pati na rin bago baguhin ang paggamot para sa mga pasyente na may napatunayang CAD, ang manggagamot ay nagsasagawa ng pangkalahatang pagsusuri sa kalusugan (Talahanayan 3).

Talahanayan 3. "Mga diagnostic na hakbang para sa pinaghihinalaang talamak na ischemic heart disease at para sa pag-optimize ng paggamot sa mga taong may napatunayang talamak na ischemic heart disease"

2.6.1 Pisikal na pagsusuri

Sa karamihan ng mga kaso, ang pisikal na pagsusuri ng talamak na ischemic heart disease ay hindi masyadong tiyak. Ang mga palatandaan ng mga kadahilanan ng panganib at sintomas ng mga komplikasyon ng sakit sa coronary artery ay maaaring makilala. Mga sintomas ng pagpalya ng puso (ikli sa paghinga, paghinga sa baga, cardiomegaly, gallop ritmo, pamamaga ng mga ugat sa leeg, hepatomegaly, pamamaga ng mga binti), atherosclerosis ng peripheral arteries (paputol-putol na claudication, pagpapahina ng arterial pulsation at pagkasayang ng kalamnan ng lower extremities), arterial hypertension, arrhythmia, murmur sa mga carotid arteries.

Bilang karagdagan, dapat mong bigyang-pansin ang labis na timbang ng katawan at mga panlabas na sintomas ng anemia, diabetes mellitus (pagkamot, tuyo at sagging na balat, nabawasan ang sensitivity ng balat, mga sakit sa trophic ng balat). Sa mga pasyenteng may familial na anyo ng hypercholesterolemia, ang maingat na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng mga xanthomas sa mga kamay, siko, puwit, tuhod at litid, pati na rin ang xanthelasmas sa mga talukap ng mata.

Siguraduhing kalkulahin ang iyong body mass index, circumference ng baywang, alamin ang rate ng iyong puso, at sukatin ang presyon ng dugo (BP) sa magkabilang braso. Ang lahat ng mga pasyente ay dapat sumailalim sa palpation ng peripheral pulse, auscultation ng carotid, subclavian at femoral arteries. Kung pinaghihinalaan ang intermittent claudication, dapat kalkulahin ang ankle-brachial systolic blood pressure index. Para sa hindi tipikal na angina, ang mga punto ng pananakit sa rehiyon ng parasternal at mga puwang ng intercostal ay palpated.

Ang pagre-record ng 12-lead ECG sa pahinga ay sapilitan para sa lahat ng mga pasyente.

Sa hindi komplikadong talamak na ischemic na sakit sa puso sa labas ng ehersisyo, ang mga tiyak na palatandaan ng ECG ng myocardial ischemia ay karaniwang wala. Ang tanging tiyak na senyales ng ischemic heart disease sa isang resting ECG ay malaking-focal cicatricial na pagbabago sa myocardium pagkatapos ng MI. Ang mga nakahiwalay na pagbabago sa T wave, bilang panuntunan, ay hindi masyadong tiyak at nangangailangan ng paghahambing sa klinikal na larawan ng sakit at data mula sa iba pang mga pag-aaral.

Ang pagpaparehistro ng isang ECG sa panahon ng masakit na pag-atake sa dibdib ay higit na mahalaga. Kung walang mga pagbabago sa ECG sa panahon ng sakit, ang posibilidad ng ischemic heart disease sa mga naturang pasyente ay mababa, bagaman hindi ito ganap na ibinukod. Ang hitsura ng anumang ECG ay nagbabago sa panahon ng isang masakit na pag-atake o kaagad pagkatapos nito ay makabuluhang pinatataas ang posibilidad ng coronary artery disease. Ang mga pagbabago sa Ischemic ECG sa ilang mga lead nang sabay-sabay ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign.

Sa mga pasyente na may unang binagong ECG dahil sa post-infarction cardiosclerosis, sa panahon ng pag-atake ng kahit na tipikal na angina, ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring wala, hindi tiyak o false-positive (nabawasan ang amplitude at pagbaliktad ng mga negatibong T wave sa una). Dapat alalahanin na laban sa background ng mga intraventricular blockade, ang pagpaparehistro ng ECG sa panahon ng masakit na pag-atake ay maaaring hindi kaalaman. Sa kasong ito, ang doktor ay gumagawa ng desisyon sa likas na katangian ng pag-atake at mga taktika sa paggamot batay sa mga kasamang klinikal na sintomas.

Ang pagsubaybay sa ECG ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may HIHD kung pinaghihinalaan ang magkakatulad na arrhythmias, pati na rin kung imposibleng magsagawa ng isang stress test dahil sa magkakatulad na sakit (musculoskeletal disease, intermittent claudication, isang ugali sa isang binibigkas na pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng dynamic na pisikal na aktibidad. aktibidad, detraining, respiratory failure) .

Nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang saklaw ng masakit at tahimik na myocardial ischemia, pati na rin gumawa ng differential diagnosis na may vasospastic angina.

Ang sensitivity ng pagsubaybay sa ECG sa diagnosis ng coronary heart disease ay 44-81%, ang pagtitiyak ay 61-85%. Ang pamamaraang diagnostic na ito ay hindi gaanong nakapagtuturo para sa pagtukoy ng lumilipas na myocardial ischemia kaysa sa pagsusulit sa ehersisyo.

Prognostically hindi kanais-nais na mga natuklasan sa panahon ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG:

• Mahabang kabuuang tagal ng myocardial ischemia;
• Mga episode ng ventricular arrhythmias sa panahon ng myocardial ischemia;
• Myocardial ischemia sa mababang rate ng puso (<70 уд./мин).

Ang pagtuklas ng kabuuang tagal ng myocardial ischemia>60 minuto bawat araw sa panahon ng pagsubaybay sa ECG ay nagsisilbing isang matibay na batayan para sa pagre-refer sa pasyente para sa CAG at kasunod na myocardial revascularization, dahil ito ay nagpapahiwatig ng matinding pinsala sa coronary arteries.

2.6.4. Pagsusuri sa ultratunog ng mga carotid arteries

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa mga pasyente na na-diagnose na may coronary artery disease at isang katamtamang panganib ng malubhang komplikasyon upang masuri ang kalubhaan at pagkalat ng atherosclerosis. Ang pagtuklas ng maramihang mga hemodynamically makabuluhang stenoses sa carotid arteries ay nagpipilit sa amin na reclassify ang panganib ng mga komplikasyon bilang mataas, kahit na may katamtamang mga klinikal na sintomas. Bilang karagdagan, ang ultrasound ng mga carotid arteries ay ginagawa sa lahat ng mga pasyente na may coronary artery disease na naka-iskedyul para sa surgical myocardial revascularization.

2.6.5. X-ray na pagsusuri para sa talamak na ischemic heart disease

Ang isang chest x-ray ay ginagawa sa lahat ng mga pasyente na may coronary artery disease. Gayunpaman, ang pag-aaral na ito ay pinakamahalaga sa mga taong may post-infarction cardiosclerosis, mga depekto sa puso, pericarditis at iba pang mga sanhi ng kasabay na pagpalya ng puso, pati na rin sa mga kaso ng pinaghihinalaang aneurysm ng ascending aortic arch. Sa ganitong mga pasyente, maaaring masuri ng radiographs ang pagpapalaki ng puso at aortic arch, ang presensya at kalubhaan ng intrapulmonary hemodynamic disorder (venous stagnation, pulmonary arterial hypertension).

2.6.6. Echocardiographic na pagsusuri

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang at napatunayang diagnosis ng talamak na ischemic heart disease. Ang pangunahing layunin ng echocardiography (EchoCG) sa pahinga ay ang differential diagnosis ng angina pectoris na may non-coronary chest pain dahil sa aortic valve defects, pericarditis, aneurysms ng ascending aorta, hypertrophic cardiomyopathy, mitral valve prolapse at iba pang sakit. Bilang karagdagan, ang echocardiography ay ang pangunahing paraan upang makita at ma-stratify ang myocardial hypertrophy at kaliwang ventricular dysfunction.

2.6.7. Pananaliksik sa laboratoryo

Iilan lamang sa mga pagsubok sa laboratoryo ang may independiyenteng prognostic na halaga sa talamak na ischemic heart disease. Ang pinakamahalagang parameter ay ang spectrum ng lipid. Ang iba pang mga pagsusuri sa laboratoryo ng dugo at ihi ay ginagawang posible upang matukoy ang dati nang nakatagong magkakatulad na mga sakit at sindrom (DM, pagpalya ng puso, anemya, erythremia at iba pang mga sakit sa dugo), na nagpapalala sa pagbabala ng IHD at nangangailangan ng pagsasaalang-alang kapag posible na sumangguni sa pasyente para sa surgical treatment .

Ang dyslipoproteinemia, isang kawalan ng balanse sa ratio ng mga pangunahing klase ng lipid sa plasma, ay isang nangungunang kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis. Sa napakataas na antas ng kolesterol, nagkakaroon ng IHD kahit sa mga kabataan. Ang hypertriglyceridemia ay isa ring makabuluhang prediktor ng mga komplikasyon ng atherosclerosis.

Bagong simula angina pectoris ICD 10

Pag-uuri ng IHD ayon sa International Classification of Diseases

Ang coronary heart disease ay isang patolohiya ng kalamnan ng puso na nauugnay sa kakulangan ng suplay ng dugo at pagtaas ng hypoxia. Ang myocardium ay tumatanggap ng dugo mula sa coronary (coronary) vessels ng puso. Sa mga sakit ng coronary vessels, ang kalamnan ng puso ay kulang sa dugo at ang oxygen na dinadala nito. Ang cardiac ischemia ay nangyayari kapag ang pangangailangan ng oxygen ay lumampas sa pagkakaroon ng oxygen. Sa kasong ito, ang mga daluyan ng puso ay karaniwang may mga pagbabago sa atherosclerotic.

Ang diagnosis ng IHD ay karaniwan sa mga taong mahigit sa 50 taong gulang. Sa pagtaas ng edad, ang patolohiya ay nangyayari nang mas madalas.

Mga species at subspecies

Ang sakit na ischemic ay inuri ayon sa antas ng mga klinikal na pagpapakita, pagkamaramdamin sa mga vasodilating (vasodilating) na gamot, at paglaban sa pisikal na ehersisyo. Mga anyo ng IHD:

• Ang biglaang pagkamatay ng coronary ay nauugnay sa mga karamdaman ng myocardial conduction system, iyon ay, na may biglaang matinding arrhythmia. Sa kawalan ng mga hakbang sa resuscitation o ang kanilang pagkabigo, agarang pag-aresto sa puso kapag nakumpirma ng mga nakasaksi, o pagkamatay pagkatapos ng isang pag-atake sa loob ng anim na oras mula sa simula nito, ang isang diagnosis ng "pangunahing pag-aresto sa puso na may nakamamatay na kinalabasan" ay ginawa. Kung matagumpay na na-resuscitation ang pasyente, ang diagnosis ay "biglaang pagkamatay na may matagumpay na resuscitation."
• Ang angina pectoris ay isang uri ng coronary artery disease kung saan ang isang nasusunog na pananakit ay nangyayari sa gitna ng dibdib, o mas tiyak, sa likod ng sternum. Ayon sa ICD-10 (International Classification of Diseases, 10th revision), angina pectoris ay tumutugma sa code I20.

Mayroon din itong ilang mga subspecies:

• Angina pectoris, o stable, kung saan nababawasan ang supply ng oxygen sa kalamnan ng puso. Bilang tugon sa hypoxia (oxygen starvation), nangyayari ang pananakit at spasm ng mga coronary arteries. Ang matatag na angina, hindi tulad ng hindi matatag na angina, ay nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad ng parehong intensity, halimbawa, paglalakad ng 300 metro sa isang normal na bilis, at hinalinhan ng mga paghahanda ng nitroglycerin.
• Ang hindi matatag na angina (ICD code - 20.0) ay hindi maayos na kinokontrol ng nitroglycerin derivatives, nagiging mas madalas ang pag-atake ng sakit, at bumababa ang tolerance ng ehersisyo ng pasyente. Ang form na ito ay nahahati sa mga uri:
  • unang lumitaw;
  • progresibo;
  • maagang post-infarction o post-operative.
• Vasospastic angina na sanhi ng vascular spasm na walang mga pagbabago sa atherosclerotic.
• Coronary syndrome (syndrome X).

  Ayon sa internasyonal na pag-uuri 10 (ICD-10), angiospastic angina (Prinzmetal's angina, variant) ay tumutugma sa 20.1 (Angina na may nakumpirma na spasm). Angina pectoris - ICD code 20.8. Ang hindi natukoy na angina ay itinalaga ng code 20.9.

• Atake sa puso. Ang pag-atake ng angina na tumatagal ng higit sa 30 minuto at hindi naaalis ng nitroglycerin ay nagtatapos sa isang atake sa puso. Ang diagnosis ng atake sa puso ay kinabibilangan ng pagsusuri sa ECG, pagsusuri sa laboratoryo ng antas ng mga marker ng pinsala sa kalamnan ng puso (mga fraction ng enzymes creatine phosphokinase at lactate dehydrogenase, tropomyosin, atbp.). Batay sa lawak ng sugat, inuri sila bilang:
  • transmural (malaking focal) infarction;
  • pinong nakatutok.

  Ayon sa internasyonal na pag-uuri ng ika-10 rebisyon, ang talamak na infarction ay tumutugma sa code I21, ang mga varieties nito ay nakikilala: talamak na malawak na infarction ng mas mababang pader, anterior wall at iba pang mga lokalisasyon, hindi natukoy na lokalisasyon. Ang diagnosis ng "paulit-ulit na myocardial infarction" ay itinalaga ng code I22.

• Post-infarction cardiosclerosis. Ang diagnosis ng cardiosclerosis gamit ang isang electrocardiogram ay batay sa mga kaguluhan sa pagpapadaloy dahil sa mga pagbabago sa cicatricial sa myocardium. Ang form na ito ng ischemic disease ay ipinahiwatig nang hindi mas maaga kaysa sa 1 buwan mula sa sandali ng atake sa puso. Ang Cardiosclerosis ay mga pagbabago sa cicatricial na nangyayari sa lugar ng kalamnan ng puso na nawasak bilang resulta ng atake sa puso. Ang mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng magaspang na connective tissue. Ang Cardiosclerosis ay mapanganib dahil sa pagsara ng malaking bahagi ng sistema ng pagpapadaloy ng puso.

Iba pang anyo ng IHD - mga code I24-I25:

1. Walang sakit na anyo (ayon sa lumang klasipikasyon noong 1979).
2. Ang talamak na pagpalya ng puso ay bubuo laban sa background ng myocardial infarction o sa panahon ng mga kondisyon ng pagkabigla.
3. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso. Sa ischemic na pinsala, ang suplay ng dugo sa sistema ng pagpapadaloy ng puso ay nasisira din.

Ang ICD-10 code I24.0 ay itinalaga sa coronary thrombosis nang walang infarction.

ICD code I24.1 - post-infarction Dressler syndrome.

Code I24.8 ayon sa ika-10 rebisyon ng ICD - kakulangan sa coronary.

Code I25 ayon sa ICD-10 - talamak na sakit na ischemic; kasama ang:

• atherosclerotic ischemic sakit sa puso;
• nakaraang atake sa puso at post-infarction cardiosclerosis;
• aneurysm ng puso;
• coronary arteriovenous fistula;
• asymptomatic ischemia ng kalamnan ng puso;
• talamak na hindi natukoy na ischemic heart disease at iba pang anyo ng talamak na ischemic heart disease na tumatagal ng higit sa 4 na linggo.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang pagkahilig sa ischemia ay tumaas sa mga sumusunod na kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease:

1. Metabolic, o sindrom X, kung saan ang metabolismo ng carbohydrates at taba ay may kapansanan, ang mga antas ng kolesterol ay nakataas, at ang insulin resistance ay nangyayari. Ang mga taong may type 2 diabetes ay nasa panganib para sa mga sakit sa cardiovascular, kabilang ang angina at atake sa puso. Kung ang circumference ng iyong baywang ay lumampas sa 80 cm, ito ay isang dahilan upang maging mas matulungin sa iyong kalusugan at nutrisyon. Ang napapanahong pagsusuri at paggamot ng diabetes mellitus ay magpapabuti sa pagbabala ng sakit.
2. paninigarilyo. Pinipigilan ng nikotina ang mga daluyan ng dugo, pinapataas ang rate ng puso, at pinapataas ang pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa dugo at oxygen.
3. Mga sakit sa atay. Sa sakit sa atay, ang kolesterol synthesis ay tumataas, ito ay humahantong sa pagtaas ng pagtitiwalag sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo na may karagdagang oksihenasyon at pamamaga ng mga arterya.
4. Pag-inom ng alak.
5. Pisikal na kawalan ng aktibidad.
6. Patuloy na lumalampas sa caloric na paggamit ng diyeta.
7. Emosyonal na stress. Sa pagkabalisa, ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay tumataas, at ang kalamnan ng puso ay walang pagbubukod. Bilang karagdagan, sa panahon ng matagal na stress, ang cortisol at catecholamines ay pinakawalan, na nagpapaliit sa mga coronary vessel, at tumataas ang produksyon ng kolesterol.
8. Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid at atherosclerosis ng coronary arteries. Diagnostics - pag-aaral ng lipid spectrum ng dugo.
9. Syndrome ng labis na kolonisasyon ng maliit na bituka, na nakakagambala sa paggana ng atay at nagiging sanhi ng kakulangan sa bitamina ng folic acid at bitamina B12. Pinapataas nito ang mga antas ng kolesterol at homocysteine. Ang huli ay nakakagambala sa peripheral na sirkulasyon at nagpapataas ng pagkarga sa puso.
10. Itsenko-Cushing syndrome, na nangyayari sa hyperfunction ng adrenal glands o sa paggamit ng mga steroid hormone.
11. Mga sakit sa hormonal ng thyroid gland, ovaries.

Ang mga lalaki na higit sa 50 at kababaihan sa panahon ng menopause ay malamang na magdusa mula sa angina at atake sa puso.

Mga kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease na nagpapalubha sa kurso ng coronary heart disease: uremia, diabetes mellitus, pulmonary failure. Ang IHD ay pinalala ng mga kaguluhan sa conduction system ng puso (blockade ng sinoatrial node, atrioventricular node, bundle branches).

Ang modernong klasipikasyon ng coronary artery disease ay nagpapahintulot sa mga doktor na tama na masuri ang kondisyon ng pasyente at gumawa ng mga tamang hakbang upang gamutin ito. Para sa bawat form na mayroong code sa ICD, ang sarili nitong diagnostic at treatment algorithm ay binuo. Sa pamamagitan lamang ng malayang pag-navigate sa mga uri ng sakit na ito ay epektibong matutulungan ng doktor ang pasyente.

Ischemic cardiomyopathy

Ang ischemic cardiomyopathy ay isang patolohiya na sanhi ng kakulangan sa nutrisyon ng myocytes, myocardial muscle cells. Sa International Classification of Diseases (ICD-10), ito ay inuri bilang isang grupo ng mga ischemia, at hindi bilang isang uri ng cardiomyopathies. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng kalamnan ng puso, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng atherosclerosis ng coronary arteries, at mga pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso. Walang binibigkas na mga sintomas ng iba pang mga uri ng cardiomyopathies.

Mga paghihirap sa terminolohiya

Ang ischemic form ng cardiomyopathy ay isang kontrobersyal na sakit. Mula sa unang pagbanggit nito, binago nito ang pangalan ng ilang beses:

• 1965 - Inilarawan ni T. Harrison ang mga ischemic disorder ng rehiyonal na myocardial contractility sa labas ng mga scars, na nagmumungkahi ng konsepto ng "myocardial asynergy";
• 1969 - Ipinakilala ni N. Raftery ang terminong "ischemic failure" para sa myocardial pathology na ito, na tumutuon sa isa sa mga pangunahing clinical syndromes ng patolohiya - pagpalya ng puso;
• 1979 - Inilarawan ni V. Bursh ang ilang mga kaso ng CHF na naganap pagkatapos ng atake sa puso. Kasabay nito, nabanggit niya na ang ischemic form ng sakit ay maaaring ituring na isang tunay na cardiomyopathy na may mga likas na pagpapakita nito.

Inuri ng mga eksperto mula sa World Health Organization ang patolohiya bilang isang tiyak na cardiomyopathy. At sa edisyon ng ICD-10 ito ay ipinakita sa mga sakit ng circulatory system bilang isa sa mga uri ng coronary heart disease (CHD).

Ang kakanyahan ng patolohiya

Ang pag-unlad ng sakit ay pinadali ng pagbuo ng mga atherosclerotic plaque. Ang pagpapaliit ng mga coronary vessel na dulot ng mga ito ay humahantong sa hypoxia - ang puso ay kulang sa oxygen at mahahalagang nutrients. Ang myocardium ay hindi maaaring ganap na maisagawa ang contractile function nito, bilang isang resulta kung saan ang mga cavity ng kalamnan ng puso ay unti-unting tumataas.

Ang proseso ay maaaring sinamahan ng mga pagbabago sa istruktura at geometriko sa ventricles (fibrosis at hypertrophy). Ito ay malinaw na mga palatandaan ng talamak na cardiac ischemia. Ito ay humahantong sa myocardial apoptosis - programmed cell death, na nagiging sanhi ng cardiac failure.

Pag-uuri ng sakit at mga kahihinatnan nito

Ang ischemic cardiomyopathy ay naghihikayat ng pampalapot ng mga dingding ng mga silid ng puso (dilated hypertrophy). Batay sa lokalisasyon ng proseso ng pathological, dalawang anyo ng sakit ay nakikilala:

• simetriko - ang kaliwa at kanang mga silid ng kalamnan ng puso ay tumataas nang pantay-pantay;
• asymmetrical - pangunahing nangyayari ang mga pagbabago sa isa sa mga bahagi ng puso.

Sa kawalan ng sapat na therapy, ang ischemic cardiomyopathy ay maaaring maging sanhi ng malubhang komplikasyon:

• pinsala sa mga landas ng pagpapadaloy ng puso;
• ang paglitaw ng mga extrasystoles;
• atrial fibrillation;
• Atake sa puso;
• heart failure.

Ang ganitong uri ng sakit, kumpara sa iba pang mga cardiomyopathies, ay may mas masahol na pagbabala para sa kalusugan at buhay ng pasyente.

Mga dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya

Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya ay atherosclerosis, na nakakaapekto sa coronary vessels. Ang arterial stenosis ay nagdaragdag ng intramyocardial tension - ang mga pagpapakita ng coronary artery disease ay nag-trigger ng proseso ng hibernation ("pagkakatulog") ng myocardium. Ang puso ay nawawalan ng kakayahang gumana nang buo. Ang mga paghihirap sa pagbomba ng dugo ay pumukaw sa pag-unlad ng angina, na nagiging sanhi ng mga atake sa puso. Ang ischemic cardiomyopathy ay madalas na lumilitaw pagkatapos ng myocardial infarction, kung minsan ay may paulit-ulit na nekrosis. Kabilang sa mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng sakit ay:

• hypertension;
• mga problema sa metabolic (endocrine pathologies, menopause, biglaang pagbaba ng timbang, labis na katabaan);
• pag-abuso sa alkohol;
• paninigarilyo;
• mataas na konsentrasyon ng kolesterol sa dugo;
• genetic predisposition;
• matandang edad.

Kadalasan, ang mga pagpapakita ng ischemic cardiomyopathy ay pinadali ng matagal na paggamit ng mga hormonal na gamot.

Mga sintomas ng patolohiya

Ang mga sintomas ng ischemic cardiomyopathy ay hindi tiyak. Habang lumalaki ang sakit, lumilitaw ang mga sintomas ng pagpalya ng puso:

• arrhythmias;
• mabilis, hindi regular na tibok ng puso;
• pagpindot sa sakit sa dibdib;
• nadagdagan ang pagkapagod;
• sakit ng ulo;
• nanghihina na mga kondisyon;
• Dagdag timbang;
• pamamaga;
• hindi pagkakatulog;
• basa-basa na ubo;
• dyspnea.

Habang umuunlad ang patolohiya, ang pagtaas ng dami ng puso ay sinusunod.

Mga hakbang sa diagnostic

Ang isang nakaranasang doktor ay nakakapansin ng mga palatandaan ng kasikipan sa cardiovascular system na sa panahon ng pisikal na pagsusuri. Ngunit upang makagawa ng isang tumpak na diagnosis, ang mga tukoy na pagsusuri ay inireseta:

• mga klinikal na pagsusuri sa dugo at ihi (pagtukoy ng magkakatulad na mga pathology);
• pagtatasa ng biochemical ng komposisyon ng dugo (pagsusuri ng kolesterol, triglycerides, ilang mga hormone);
• ECG (pagtuklas ng mga arrhythmias, myocardial hypertrophy);
• EchoCG (visualization ng cardiac contractile dysfunction);
• radiography (pagtukoy ng pagtaas sa anino ng puso);
• coronary angiography (pagtatasa ng mga pagbabago sa coronary vessels, pagkilala sa mga atherosclerotic plaques, pagpapalaki ng maliliit na sanga ng coronary arteries);
• myocardial scintigraphy (naiipon ang radioactive thallium sa mga nasirang lugar ng myocardium).

Minsan ang isang MRI o biopsy ay karagdagang inireseta. Ang sakit ay naiiba sa iba pang uri ng cardiomyopathies, kabilang ang idiopathic at alcoholic.

Mga prinsipyo ng therapy

Kapag tinatrato ang ischemic cardiomyopathy, kailangan munang kumilos sa pangunahing sanhi ng paglitaw nito - cardiac ischemia. Upang gawin ito, ang pasyente ay kailangang muling isaalang-alang ang kanyang pamumuhay. Inirerekomenda siyang sundin ang isang diyeta na mababa sa kolesterol, sodium at mga taba ng hayop, iwanan ang masasamang gawi, at gumawa ng mas maraming pisikal na ehersisyo hangga't maaari.

Paggamot sa droga

Ang mga gamot ay ginagamit upang mabawasan ang mga sintomas ng sakit, mapabuti ang paggana ng kalamnan ng puso at maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon. Depende sa kurso ng sakit, ang mga sumusunod ay inireseta:

• beta blockers (mas mababang presyon ng dugo at rate ng puso);
• calcium antagonists (dilate coronary arteries at mas mababang presyon ng dugo);
• aldosterone inhibitors at diuretics (alisin ang labis na likido mula sa katawan);
• anticoagulants (iwasan ang pagbuo ng thrombus);
• nangangahulugan na kontrolin ang rate ng puso at ritmo.

Minsan ang pasyente ay inireseta ng mga pamamaraan ng hardware (plasmapheresis).

Ang pagkakalantad sa kirurhiko

Ang mga pamamaraan ng kirurhiko sa paggamot ng ischemic cardiomyopathy ay kinabibilangan ng:

• pag-install ng isang cardiac stimulator, defibrillator (pagpapanatag ng ritmo ng puso);
• angioplasty (counteacting vascular stenosis);
• stenting (pag-install ng mga dilator ng arterya);
• atherectomy (pagpapanumbalik ng lumen ng mga arterya).

Minsan ginagamit ang coronary artery bypass surgery upang mapabuti ang daloy ng dugo sa kalamnan ng puso. Kung ang puso ay malubhang napinsala, kinakailangan ang isang organ transplant.

Tradisyunal na medisina

Sa ischemic form ng cardiomyopathy, ang konserbatibong paggamot ay madalas na pupunan ng herbal na gamot. Natagpuan ang malawakang paggamit:

• viburnum (bitamina C at A, pectins, tannins, phytoncides, micro- at macroelements, organic acids);
• flax seeds (amino acids, fatty acids, glycosides, esters, bitamina B, E, A, F, C);
• repolyo ng liyebre (organic acid, folic acid, carotene, rutin, bitamina C, A);
• oats (B bitamina, amino acids, micro- at macroelements, beta D-gluconate);
• jaundice (flavonoids, glycosides, organic at fatty acids).

Ang paggamot sa tradisyonal na gamot ay nagsasangkot ng pagpapababa ng presyon ng dugo, pag-normalize ng ritmo ng puso at pag-aalis ng mga pagpapakita ng pagpalya ng puso. Isinasagawa ito sa ilalim ng pangangasiwa ng isang nakaranasang doktor.

Mga hakbang sa pag-iwas

Ang pangunahing pag-iwas ay nagsasangkot ng pagpigil sa paglitaw ng patolohiya. Upang gawin ito kailangan mo:

• iwanan ang masamang gawi;
• balanseng nutrisyon;
• maiwasan ang paglitaw ng mga metabolic disorder;
• gamutin ang mga sakit sa puso at viral sa isang napapanahong paraan.

Kung mayroong isang namamana na predisposisyon sa pag-unlad ng cardiomyopathies, kinakailangan na obserbahan ng isang espesyalista at regular na magsagawa ng ultrasound ng puso. Ang mga pangalawang hakbang sa pag-iwas ay naglalayong pigilan ang pag-unlad ng patolohiya at posibleng mga komplikasyon. Ang mga pangalawang hakbang sa pag-iwas para sa ischemic cardiomyopathy ay kinabibilangan ng:

• pagtanggi sa matinding pagsasanay sa palakasan at mabigat na pisikal na gawain;
• regular na pagbisita sa isang cardiologist at echocardiography;
• pagkuha ng mga gamot na inireseta ng isang doktor;
• kontrol sa timbang ng katawan;
• sapat na tugon sa mga nakababahalang sitwasyon;
• pag-aayos ng isang balanseng pang-araw-araw na gawain;
• sistematikong pagsubaybay sa antas ng glucose at kolesterol sa dugo.

Kapag nag-diagnose ng ischemic cardiomyopathy, hindi katanggap-tanggap ang self-medication.

Ang ischemic cardiomyopathy ay nangyayari nang pana-panahon. Ngunit kung ang sakit ay pinabayaan nang walang paggamot, maaari itong magdulot ng kamatayan. Napakahalaga na matukoy ang patolohiya sa lalong madaling panahon. At ang isang pansamantalang "lull" ng cardiomyopathy ay hindi dapat magsilbi bilang isang dahilan upang ihinto ang paggamot.

Bakit mapanganib ang pulmonary hypertension at kung paano ito gamutin?

1. Paglalarawan ng sakit
2. Mga sanhi ng pulmonary hypertension
3. Pag-uuri ng sakit
4. Mga palatandaan ng PH
5. Paggamot sa PH
6. Mga Potensyal na Komplikasyon
7. Pulmonary hypertension sa mga bata
8. PH pagbabala
9. Mga rekomendasyon para sa pag-iwas sa PH

Ang pulmonary hypertension (PH) ay isang sindrom ng iba't ibang mga sakit, na pinagsama ng isang karaniwang sintomas ng katangian - isang pagtaas sa presyon ng dugo sa pulmonary artery at isang pagtaas sa pagkarga sa tamang cardiac ventricle. Ang panloob na layer ng mga daluyan ng dugo ay lumalaki at nakakasagabal sa normal na daloy ng dugo. Upang ilipat ang dugo sa mga baga, ang ventricle ay napipilitang magkontrata nang matindi.

Dahil ang organ ay anatomikong hindi umaangkop sa naturang pagkarga (na may PH, ang presyon sa pulmonary artery system ay tumataas ng isang dosenang Hg), pinupukaw nito ang hypertrophy (paglago) nito na may kasunod na decompensation, isang matalim na pagbaba sa puwersa ng mga contraction at napaaga. kamatayan.

Paglalarawan ng sakit

Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri para sa pag-code ng mga medikal na diagnosis na binuo ng World Health Organization, ang code ng sakit ayon sa ICD-10 (pinakabagong rebisyon) ay I27.0 - pangunahing pulmonary hypertension.

Malubha ang pag-unlad ng sakit, na may binibigkas na pagbaba sa mga pisikal na kakayahan, pagkabigo sa puso at baga. Ang PH ay isang bihirang sakit (15 kaso lamang bawat milyong tao), ngunit malabong mabuhay, lalo na sa pangunahing anyo sa mga huling yugto, kapag ang isang tao ay namatay, tulad ng mula sa kanser, sa loob lamang ng anim na buwan.

Ang ganitong mga bihirang sakit ay tinatawag na "ulila": mahal ang paggamot, kakaunti ang mga gamot (hindi kumikita sa ekonomiya ang paggawa nito kung ang mga mamimili ay mas mababa sa 1% ng populasyon). Ngunit ang mga istatistikang ito ay hindi gaanong kaginhawaan kung ang kasawian ay nakaapekto sa isang mahal sa buhay.

Ang diagnosis ng "pulmonary hypertension" ay itinatag kapag ang mga parameter ng presyon sa mga pulmonary vessel sa panahon ng ehersisyo ay umabot sa 35 mmHg. Art. Karaniwan, ang presyon ng dugo sa baga ay 5 beses na mas mababa kaysa sa katawan sa kabuuan. Ito ay kinakailangan upang ang dugo ay may oras na maging puspos ng oxygen at mapalaya mula sa carbon dioxide. Kapag ang presyon sa mga daluyan ng baga ay tumaas, wala itong oras upang makatanggap ng oxygen, at ang utak ay nagugutom at nagsasara.

Ang PH ay isang kumplikado, multivariate na patolohiya. Sa panahon ng pagpapakita ng lahat ng mga klinikal na sintomas nito, ang pinsala at destabilization ng cardiovascular at pulmonary system ay nangyayari. Ang partikular na aktibo at advanced na mga form (idiopathic PH, PH na may autoimmune damage) ay humahantong sa system dysfunction na may hindi maiiwasang napaaga na kamatayan.

Mga sanhi ng pulmonary hypertension

Ang PH ay maaaring isang solo (pangunahing) anyo ng sakit, o bumuo pagkatapos ng pagkakalantad sa isa pang pinagbabatayan na dahilan.

Ang mga sanhi ng PH ay hindi lubos na nauunawaan. Halimbawa, noong 60s ng huling siglo sa Europa nagkaroon ng pagtaas sa sakit na dulot ng hindi makontrol na paggamit ng oral contraceptives at diet pills.

Kung ang endothelial function ay may kapansanan, ang kinakailangan ay maaaring isang genetic predisposition o pagkakalantad sa mga panlabas na agresibong salik. Sa bawat kaso, ito ay humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng metabolic ng nitric oxide, mga pagbabago sa tono ng vascular (ang hitsura ng mga spasms, pamamaga), paglaganap ng mga panloob na dingding ng mga daluyan ng dugo na may sabay-sabay na pagbawas sa kanilang lumen.

Ang tumaas na konsentrasyon ng endothelin (isang sangkap na pumipigil sa mga daluyan ng dugo) ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng pagtatago sa endothelium o ng pagbaba ng pagkasira nito sa mga baga. Ang palatandaan ay katangian ng idiopathic PH, congenital childhood heart defects, at systemic disease.

Ang produksyon o pagkakaroon ng nitric oxide ay nagambala, ang synthesis ng prostacyclin ay nabawasan, ang excretion ng potassium ay nadagdagan - ang anumang paglihis ay naghihimok ng arterial spasm, paglaganap ng mga arterial wall, at may kapansanan sa daloy ng dugo sa pulmonary artery.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay maaari ring magpapataas ng presyon sa mga arterya ng baga:

• Mga pathology ng puso ng iba't ibang pinagmulan;
• Mga malalang sakit sa baga (tulad ng tuberculosis o bronchial hika);
• Vasculitis;
• Mga metabolic disorder;
• PE at iba pang mga problema sa pulmonary vascular;
• Mahabang pananatili sa matataas na bundok.

Kung ang eksaktong dahilan ng PH ay hindi naitatag, ang sakit ay masuri bilang pangunahing (congenital).

Pag-uuri ng sakit

Batay sa kalubhaan, mayroong 4 na yugto ng PH:

1. Ang unang yugto ay hindi sinamahan ng pagkawala ng aktibidad ng kalamnan. Ang mga pasyente ng hypertensive ay nagpapanatili ng karaniwang ritmo ng buhay nang hindi nahihilo, nanghihina, nanghihina, masakit na sensasyon sa sternum, o matinding igsi ng paghinga.
2. Sa susunod na yugto, limitado ang pisikal na kakayahan ng pasyente. Ang kalmadong estado ay hindi nagiging sanhi ng anumang mga reklamo, ngunit sa isang karaniwang pagkarga, lilitaw ang igsi ng paghinga, pagkawala ng lakas, at pagkawala ng koordinasyon.
3. Sa ikatlong yugto ng pag-unlad ng sakit, ang lahat ng mga sintomas na ito ay lumilitaw sa mga pasyente ng hypertensive kahit na may maliit na aktibidad.
4. Ang huling yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang sintomas ng igsi ng paghinga, sakit, at kahinaan kahit na sa isang kalmadong estado.

Mga palatandaan ng PH

Ang mga unang klinikal na sintomas ng PH ay lumilitaw lamang pagkatapos na dumoble ang presyon sa mga pulmonary vessel. Ang pangunahing palatandaan ng sakit ay igsi ng paghinga, na may sariling mga katangian na ginagawang posible na makilala ito mula sa mga palatandaan ng iba pang mga sakit:

• Nagpapakita ng sarili kahit sa isang kalmadong estado;
• Sa anumang pagkarga, tumataas ang intensity;
• Sa isang posisyong nakaupo, ang pag-atake ay hindi tumitigil (kung ihahambing sa cardiac dyspnea).

Ang natitirang mga sintomas ng PH ay karaniwan din sa karamihan ng mga pasyente:

• Pagkapagod at kahinaan;
• Nanghihina at pagkagambala sa ritmo ng puso;
• Walang katapusang tuyong ubo;
• Pamamaga ng mga binti;
• Masakit na sensasyon sa atay na nauugnay sa paglaki nito;
• Sakit sa dibdib mula sa dilat na arterya;
• Paos na tala sa boses na nauugnay sa pinched laryngeal nerve.

Diagnosis ng pulmonary hypertension

Kadalasan, ang mga pasyente ng hypertensive ay dumarating para sa konsultasyon na may mga reklamo ng patuloy na igsi ng paghinga, na nagpapalubha sa kanilang karaniwang buhay. Dahil ang primary PH ay walang anumang mga espesyal na palatandaan na ginagawang posible upang masuri ang PH sa panahon ng paunang pagsusuri, ang pagsusuri ay isinasagawa nang komprehensibo - na may partisipasyon ng isang pulmonologist, cardiologist at therapist.

Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng PH:

• Pangunahing medikal na pagsusuri na may pagtatala ng medikal na kasaysayan. Ang pulmonary hypertension ay dahil din sa isang namamana na predisposisyon, kaya mahalagang kolektahin ang lahat ng impormasyon tungkol sa kasaysayan ng pamilya ng sakit.
• Pagsusuri ng pamumuhay ng pasyente. Masamang gawi, kakulangan ng pisikal na aktibidad, pagkuha ng ilang mga gamot - lahat ay gumaganap ng isang papel sa pagtatatag ng mga sanhi ng igsi ng paghinga.
• Ang isang pisikal na pagsusuri ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang kondisyon ng mga ugat ng leeg, tono ng balat (syanotic sa kaso ng hypertension), laki ng atay (sa kasong ito, pinalaki), ang pagkakaroon ng pamamaga at pampalapot ng mga daliri.
• Ang isang ECG ay isinasagawa upang makita ang mga pagbabago sa kanang bahagi ng puso.
• Tinutulungan ng echocardiography na matukoy ang bilis ng daloy ng dugo at mga pagbabago sa mga arterya.
• Ang isang CT scan gamit ang layer-by-layer na mga imahe ay magbibigay-daan sa iyo upang makita ang pagpapalawak ng pulmonary artery at magkakatulad na sakit ng puso at baga.
• Ang catheterization ay ginagamit upang tumpak na sukatin ang presyon sa mga daluyan ng dugo. Ang isang espesyal na catheter ay dumaan sa isang pagbutas sa hita patungo sa puso, at pagkatapos ay sa pulmonary artery. Ang pamamaraang ito ay hindi lamang ang pinaka-kaalaman, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinakamababang bilang ng mga epekto.
• Pagsusulit “6 min. paglalakad" ay nagpapakita ng tugon ng pasyente sa karagdagang stress upang maitatag ang klase ng hypertension.
• Pagsusuri ng dugo (biochemical at pangkalahatan).
• Ang pulmonary angiography sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng mga contrast marker sa mga sisidlan ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang kanilang eksaktong pattern sa lugar ng pulmonary artery. Ang pamamaraan ay nangangailangan ng mahusay na pag-iingat, dahil ang mga manipulasyon ay maaaring makapukaw ng hypertensive crisis.

Upang maiwasan ang mga pagkakamali, sinusuri lamang ang PH bilang resulta ng pag-aaral ng data mula sa isang komprehensibong vascular diagnostics. Ang mga dahilan para sa pagbisita sa klinika ay maaaring:

• Ang hitsura ng igsi ng paghinga na may nakagawian na pagsusumikap.
• Sakit sa sternum ng hindi kilalang pinanggalingan.
• Patuloy na pakiramdam ng patuloy na pagkapagod.
• Ang pagtaas ng pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay.

Paggamot sa PH

Sa mga unang yugto, ang sakit ay tumutugon sa iminungkahing therapy. Ang mga pangunahing alituntunin kapag pumipili ng regimen ng paggamot ay dapat na:

• Pagkilala at pag-aalis ng sanhi ng mahinang kalusugan ng pasyente;
• Nabawasan ang presyon sa mga daluyan ng dugo ng mga baga;
• Pag-iwas sa mga namuong dugo sa mga arterya.

• Ang mga gamot na nagpapahinga sa mga vascular muscle ay lalong epektibo sa mga unang yugto ng PH. Kung sinimulan ang paggamot bago mangyari ang mga hindi maibabalik na proseso sa mga sisidlan, ang pagbabala ay magiging kanais-nais.
• Mga gamot na pampanipis ng dugo. Kung malakas ang lagkit ng dugo, maaaring magreseta ang doktor ng bloodletting. Ang hemoglobin sa mga naturang pasyente ay dapat nasa antas na hanggang 170 g/l.
• Ang mga paglanghap ng oxygen, na nagpapagaan ng mga sintomas, ay inireseta para sa matinding igsi ng paghinga.
• Mga rekomendasyon para sa pagkain ng mga pagkaing mababa ang asin at pag-inom ng tubig hanggang 1.5 l/araw.
• Kontrol ng pisikal na aktibidad - pinahihintulutan ang mga load na hindi nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa.
• Ang diuretics ay inireseta kapag ang PH ay kumplikado sa pamamagitan ng patolohiya ng kanang ventricle.
• Kapag ang sakit ay advanced, marahas na mga hakbang ay resorted sa - baga at puso transplantation. Ang pamamaraan ng naturang operasyon para sa pulmonary hypertension ay pinagkadalubhasaan lamang sa pagsasanay, ngunit ang mga istatistika ng paglipat ay nakumbinsi sa amin ng kanilang pagiging epektibo.
• Ang tanging gamot sa Russia para sa paggamot ng PH ay Tracleer, na binabawasan ang presyon sa mga pulmonary arteries sa pamamagitan ng pagpigil sa aktibidad ng indothelin-1, isang malakas na vasoactive substance na nag-uudyok sa vasoconstriction. Ang saturation ng oxygen sa mga baga ay naibalik, ang banta ng isang matalim na kakulangan sa oxygen na may pagkawala ng kamalayan ay nawala.

Mga Potensyal na Komplikasyon

Kabilang sa mga negatibong kahihinatnan ay dapat tandaan:

• Heart failure. Ang kanang kalahati ng puso ay hindi nagbabayad para sa nagresultang pagkarga, pinalala nito ang sitwasyon ng pasyente.
• PE – pulmonary artery thrombosis, kapag ang mga daluyan ay naharang ng mga namuong dugo. Ito ay hindi lamang isang kritikal na kondisyon - may tunay na banta sa buhay.
• Ang isang hypertensive crisis at isang komplikasyon sa anyo ng pulmonary edema ay makabuluhang binabawasan ang kalidad ng buhay ng pasyente at kadalasang humahantong sa kamatayan. Pinupukaw ng PH ang talamak at talamak na anyo ng pagkabigo sa puso at baga, na nagbabanta sa buhay ng mga pasyenteng hypertensive.

Pulmonary hypertension sa mga bata

Maaaring bumuo ang PH kapwa sa pagtanda at sa mga sanggol. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga katangian ng mga baga ng isang bagong panganak. Kapag ito ay ipinanganak, ang isang malakas na pagbaba ng presyon ay nangyayari sa mga arterya ng mga baga, sanhi ng pagbukas ng mga baga at ang daloy ng dugo.

Ang kadahilanan na ito ay isang paunang kinakailangan para sa PH sa mga bagong silang. Kung ang sistema ng sirkulasyon ay hindi binabawasan ang presyon sa mga sisidlan na may unang hininga, ang decompensation ng daloy ng dugo sa baga ay nangyayari na may mga pagbabago na katangian ng PH.

Ang diagnosis ng "pulmonary hypertension" ay itinatag sa isang sanggol kung ang presyon sa mga sisidlan nito ay umabot sa 37 mm Hg. Art. Sa klinika, ang ganitong uri ng PH ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng cyanosis at matinding igsi ng paghinga. Para sa isang bagong panganak, ito ay isang kritikal na kondisyon: ang kamatayan ay kadalasang nangyayari sa loob ng ilang oras.

Mayroong 3 yugto sa pagbuo ng PH sa mga bata:

1. Sa unang yugto, ang pagtaas ng presyon sa mga pulmonary arteries ay ang tanging anomalya; ang bata ay walang malinaw na sintomas. Ang igsi ng paghinga ay maaaring lumitaw sa panahon ng pagsusumikap, ngunit kahit na ang pedyatrisyan ay hindi palaging binibigyang pansin ito, na nagpapaliwanag ng problema sa pamamagitan ng pag-detraining ng katawan ng modernong bata.
2. Sa ikalawang yugto, bumababa ang cardiac output, na nagpapakita ng malawak na mga klinikal na sintomas: hypoxemia, igsi ng paghinga, syncope. Ang presyon sa mga sisidlan ng mga baga ay patuloy na mataas.
3. Matapos ang simula ng tamang gastric failure, ang sakit ay pumapasok sa ikatlong yugto. Sa kabila ng mataas na presyon ng arterial, ang cardiac output, na sinamahan ng venous congestion at peripheral edema, ay bumaba nang husto.

Ang bawat yugto ay maaaring tumagal mula 6 na buwan hanggang 6 na taon - mula sa minimal na pagbabago sa hemodynamic hanggang sa kamatayan. Gayunpaman, ang mga therapeutic na hakbang para sa mga batang pasyente ay mas epektibo kaysa sa mga may sapat na gulang, dahil ang mga proseso ng pulmonary vascular remodeling sa mga bata ay maaaring mapigilan at kahit na baligtarin.

PH pagbabala

Ang pagbabala para sa paggamot ng pulmonary hypertension sa karamihan ng mga kaso ay hindi paborable: 20% ng mga naitalang kaso ng PH ay nagresulta sa maagang pagkamatay. Ang uri ng pulmonary hypertension ay isa ring mahalagang kadahilanan.

Sa pangalawang anyo, na nabubuo bilang resulta ng mga pagkabigo sa autoimmune, ang mga istatistika ay ang pinakamasama: 15% ng mga pasyente ang namamatay dahil sa kakulangan sa loob ng ilang taon pagkatapos ng diagnosis. Ang pag-asa sa buhay ng kategoryang ito ng mga pasyente ng hypertensive ay naiimpluwensyahan ng average na presyon ng dugo sa mga baga. Kung ito ay pinanatili sa 30 mmHg. Art. at mas mataas at hindi tumutugon sa mga hakbang sa paggamot, ang pag-asa sa buhay ay nabawasan sa 5 taon.

Ang isang mahalagang pangyayari ay ang panahon kung kailan ang cardiac failure ay sumasali rin sa pulmonary failure. Ang idiopathic (pangunahing) pulmonary hypertension ay may mahinang kaligtasan. Napakahirap gamutin, at ang average na pag-asa sa buhay para sa kategoryang ito ng mga pasyente ay 2.5 taon.

Ang mga simpleng hakbang ay makakatulong na mabawasan ang panganib na magkaroon ng ganitong kakila-kilabot na sakit:

• Sumunod sa mga prinsipyo ng isang malusog na pamumuhay sa pamamagitan ng pagtigil sa paninigarilyo at regular na pisikal na aktibidad.
• Mahalagang matukoy kaagad at mabisang gamutin ang mga sakit na nagdudulot ng hypertension. Ito ay lubos na posible sa regular na preventive medical examinations.
• Kung mayroon kang mga malalang sakit sa baga at bronchi, dapat mong bigyang pansin ang kurso ng sakit. Ang klinikal na pagmamasid ay makakatulong na maiwasan ang mga komplikasyon.
• Ang diagnosis ng "pulmonary hypertension" ay hindi nagbabawal sa pisikal na aktibidad; sa kabaligtaran, ang sistematikong ehersisyo ay inirerekomenda para sa mga pasyente ng hypertensive. Mahalaga lamang na obserbahan ang panukala.
• Dapat na iwasan ang mga sitwasyong nagdudulot ng stress. Ang pakikilahok sa mga salungatan ay maaaring magpalala sa problema.

Kung ang iyong anak ay nahimatay sa paaralan o ang iyong lola ay may hindi pangkaraniwang igsi ng paghinga, huwag ipagpaliban ang pagbisita sa isang doktor. Ang mga modernong gamot at pamamaraan ng paggamot ay maaaring makabuluhang bawasan ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit, mapabuti ang kalidad ng buhay, at dagdagan ang tagal nito. Kung mas maagang natukoy ang sakit, mas maingat na sinusunod ang lahat ng mga tagubilin ng doktor, mas malaki ang pagkakataong talunin ang sakit.

Pakitandaan na ang lahat ng impormasyong naka-post sa site ay para sa sanggunian lamang at

hindi inilaan para sa self-diagnosis at paggamot ng mga sakit!

Ang pagkopya ng mga materyales ay pinahihintulutan lamang na may aktibong link sa pinagmulan.

1.1. Biglaang pagkamatay ng coronary

1.1.1. Biglaang clinical coronary death na may matagumpay na resuscitation

1.1.2. Biglaang pagkamatay ng coronary (nakamamatay na kinalabasan). Sa kaso ng pag-unlad laban sa background ng acute coronary insufficiency (124.8) o acute myocardial infarction, ito ay naka-code bilang 121-122.

1.2. Angina pectoris (nakakatugon sa ICD-10-120)

1.2.1. Stable angina pectoris (na nagpapahiwatig ng mga functional na klase (FC), para sa FC III at IV posible na magdagdag ng low-tension angina, na clinically manifests mismo bilang angina sa pahinga - 120.8).

1.2.2. Stable angina pectoris na may angiographically intact vessels (coronary syndrome X) - 120.8.

1.2.3. Vasospastic angina (angiospastic, spontaneous, variant, Prinzmetal) - 120.1.

1.3. Hindi matatag na angina (nakakatugon sa ICD-10-120.0)

1.3.1. Angina pectoris na naganap sa unang pagkakataon (ang paglitaw ng mga pag-atake ng angina sa unang pagkakataon sa buhay na may mga lumilipas na pagbabago sa resting ECG).

1.3.2. Ang progresibong angina (ang hitsura ng angina o pag-atake sa gabi sa isang pasyente na may exertional angina, mga pagbabago sa FC ng angina, isang progresibong pagbaba sa pagpapaubaya sa ehersisyo.

1.3.3. Maagang post-infarction angina (mula 3 hanggang 28 araw).

Etiology at pathogenesis ng ischemic heart disease

Ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay nakasalalay sa hemodynamic load ng cardiovascular system, laki ng puso, at metabolic rate sa cardiomyocytes. Ang paghahatid ng oxygen sa myocardium ay tinutukoy ng estado ng coronary blood flow, na maaaring maabala ng parehong mga organic at functional disorder sa coronary arteries. Depende sa antas ng pagkakaiba sa pagitan ng daloy ng dugo ng coronary at mga pangangailangan ng myocardial, ang pagpapakita ng sakit sa coronary artery ay maaaring mag-iba mula sa menor de edad na walang sakit na ischemia hanggang sa diastolic o systolic dysfunction, na ipinakita ng mga pag-atake ng angina pectoris at, sa mga kritikal na kaso, na nagtatapos sa myocardial infarction.

Mga salik na tumutukoy sa mga karamdaman sa coronary circulatory:

Atherosclerosis ng coronary arteries (95%);

Lumilipas na trombosis ng coronary arteries;

Spasm ng coronary arteries;

Lumilipas na mga pinagsama-samang platelet.

Ang Atherosclerosis ng coronary arteries ay maaaring mag-iba mula sa isang halos hindi kapansin-pansing mural plaque hanggang sa kumpletong pagbara ng daluyan. Kung mas proximal ang sugat, mas malaki ang myocardial mass na nakalantad sa ischemia.

Matapos ang pagpapakilala ng selective coronary angiography sa pagsasanay, posible na makita at maitala ang larawan ng coronary artery spasm at patunayan ang pathogenetic na papel ng vasospasm. Ang isang sapilitan na kadahilanan sa pagkagambala sa daloy ng dugo ng coronary ay nadagdagan din ang pagsasama-sama ng platelet. Ito ay pinadali ng isang kawalan ng timbang sa balanse ng physiological sa pagitan ng mga metabolite ng arachidonic acid - prostacyclin at prostaglandin E2, na may vasodilating at antiaggregation effect, at thromboxane, na isang malakas na vasoconstrictor at stimulator ng platelet aggregation.

Kahulugan ng angina

Ang angina pectoris ay lumilipas na pag-atake ng pananakit ng dibdib na sanhi ng pisikal o emosyonal na stress o iba pang mga kadahilanan na humahantong sa pagtaas ng mga metabolic na pangangailangan ng myocardium (tachycardia, pagtaas ng presyon ng dugo).

Angina:

• lumalaki
• tensyon na unang lumitaw
• progresibong tensyon

Intermediate coronary syndrome

Angina:

• angiospastic
• Prinzmetal
• sanhi ng spasm
• variant

Ischemic sakit sa dibdib

Sa Russia, ang International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

ICD code coronary heart disease

Coronary heart disease (ICD-10 code: I20-I25)

Nailalarawan sa pamamagitan ng pag-atake ng biglaang pananakit sa lugar ng dibdib. Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay sanhi ng atherosclerosis ng coronary arteries at ang pagbuo ng isang kakulangan ng suplay ng dugo sa myocardium, ang paglala nito ay nangyayari na may makabuluhang pisikal o emosyonal na stress.

Ang paggamot sa sakit sa anyo ng monolaser therapy ay isinasagawa sa panahon ng hindi pag-atake; Sa panahon ng talamak na pagpapakita, ang paggamot ay isinasagawa kasama ng mga gamot.

Ang laser therapy para sa coronary heart disease ay naglalayong bawasan ang psycho-emotional excitability, pagpapanumbalik ng balanse ng autonomic regulation, pagtaas ng aktibidad ng erythrocyte component ng dugo, pag-aalis ng kakulangan ng coronary blood supply na may kasunod na pag-aalis ng metabolic disorder ng myocardium, normalizing ang lipid spectrum ng dugo na may pagbabawas ng antas ng mga atherogenic lipid. Bilang karagdagan, kapag nagsasagawa ng pharmacolaser therapy, ang epekto ng laser radiation sa katawan ay humahantong sa pagbawas sa mga side effect ng drug therapy, lalo na sa mga nauugnay sa lipoprotein imbalance kapag umiinom ng b-blockers, at nagpapataas ng sensitivity sa mga gamot na ginagamit bilang isang resulta ng pagpapanumbalik ng istruktura at functional na aktibidad ng cell receptor apparatus.

Kasama sa mga taktika ng laser therapy ang mga zone ng ipinag-uutos na pagkakalantad at mga zone ng pangalawang pagpipilian, na kinabibilangan ng projection zone ng aortic arch at mga zone ng huling pagpipilian, na konektado pagkatapos ng 3-4 na mga pamamaraan, na nakaposisyon sa projection ng puso.

kanin. 86. Mga projection zone ng rehiyon ng puso. Alamat: pos. "1" - projection ng kaliwang atrium, pos. "2" - projection ng kaliwang ventricle.

Ang pag-iilaw ng puso ay mas mainam na gumamit ng pulsed infrared lasers. Ang mode ng pag-iilaw ay ginaganap na may mga halaga ng lakas ng pulso sa hanay na 6-8 W at isang dalas ng 1500 Hz (tumutugma sa myocardial relaxation sa pamamagitan ng pagbabawas ng sympathetic na pagdepende nito), ang pagkakalantad ay 2-3 minuto para sa bawat field. Ang bilang ng mga pamamaraan sa panahon ng isang kurso ng paggamot ay hindi bababa sa 10.

Habang ang mga pangunahing pagpapakita ng sakit ay hinalinhan, ang reseta ay may kasamang mga epekto sa mga reflex zone: ang lugar ng segmental innervation sa antas ng Th1-Th7, mga receptor zone sa projection ng panloob na ibabaw ng balikat at bisig, ang palmar surface ng kamay, ang sternum area.

kanin. 87. Projection zone ng impluwensya sa lugar ng segmental innervation Th1-Th7.

Mga mode ng pagkakalantad ng laser sa mga lugar ng karagdagang pagkakalantad

Matatag na angina pectoris

Stable exertional angina: Maikling paglalarawan

Ang matatag na angina pectoris ay isa sa mga pangunahing pagpapakita ng sakit sa coronary artery. Ang pangunahing at pinaka-karaniwang pagpapakita ng angina pectoris ay ang pananakit ng dibdib na nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad, emosyonal na stress, kapag lumalabas sa lamig, lumalakad laban sa hangin, o nagpapahinga pagkatapos ng mabigat na pagkain.

Pathogenesis

Bilang resulta ng isang pagkakaiba (imbalance) sa pagitan ng myocardial na pangangailangan para sa oxygen at ang paghahatid nito sa pamamagitan ng coronary arteries dahil sa atherosclerotic narrowing ng lumen ng coronary arteries, ang mga sumusunod ay nangyayari: Myocardial ischemia (clinically manifested by chest pain) Mga paglabag sa contractile function ng kaukulang bahagi ng heart muscle Mga pagbabago sa biochemical at electrical na proseso sa heart muscle. Sa kawalan ng sapat na dami ng oxygen, ang mga cell ay lumipat sa isang anaerobic na uri ng oksihenasyon: ang glucose ay nasira sa lactate, ang intracellular pH ay bumababa at ang mga reserbang enerhiya sa cardiomyocytes ay nauubos. Ang mga subendocardial layer ay pangunahing apektado. Ang paggana ng mga cardiomyocyte membrane ay nasisira , na humahantong sa isang pagbawas sa intracellular na konsentrasyon ng mga potassium ions at isang pagtaas sa intracellular ion na konsentrasyon ng sodium Depende sa tagal ng myocardial ischemia, ang mga pagbabago ay maaaring mababalik o hindi maibabalik (myocardial necrosis, i.e., infarction) Mga pagkakasunud-sunod ng mga pathological na pagbabago sa panahon ng myocardial ischemia: may kapansanan sa myocardial relaxation (may kapansanan sa diastolic function) - may kapansanan sa myocardial contraction (impaired systolic function) - Mga pagbabago sa ECG - pain syndrome.

Pag-uuri

Canadian Cardiovascular Society (1976) Class I - "ordinaryong pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng pag-atake ng angina." Hindi nangyayari ang pananakit kapag naglalakad o umaakyat sa hagdan. Nangyayari ang mga seizure na may malakas, mabilis o matagal na pagkapagod sa trabaho. Class II - "banayad na limitasyon ng mga karaniwang aktibidad." Nangyayari ang pananakit kapag naglalakad o mabilis na umakyat sa hagdan, naglalakad paakyat, naglalakad o umakyat sa hagdan pagkatapos kumain, sa lamig, laban sa hangin, sa panahon ng emosyonal na stress, o sa loob ng ilang oras ng paggising. Paglalakad ng higit sa 100–200 m sa patag na lupa o pag-akyat ng higit sa 1 hagdan sa normal na bilis at sa ilalim ng normal na mga kondisyon Class III - "makabuluhang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad." Ang paglalakad sa patag na lupa o pag-akyat ng isang hagdan sa normal na bilis sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay naghihikayat ng pag-atake ng angina pectoris. Class IV - "imposible ng anumang pisikal na aktibidad nang walang kakulangan sa ginhawa." Maaaring mangyari ang mga seizure sa pagpapahinga

Stable exertional angina: Mga Palatandaan, Sintomas

Mga reklamo. Mga katangian ng sakit na sindrom Lokalisasyon ng sakit - retrosternal Kondisyon para sa paglitaw ng sakit - pisikal na aktibidad, malakas na emosyon, malalaking pagkain, malamig, paglalakad laban sa hangin, paninigarilyo. Ang mga kabataan ay madalas na may tinatawag na phenomenon ng "pagdaraan sa sakit" (ang "warm-up" phenomenon) - isang pagbaba o pagkawala ng sakit na may pagtaas o pagpapanatili ng load (dahil sa pagbubukas ng mga vascular collaterals). Ang tagal ng ang sakit ay mula 1 hanggang 15 minuto, may tumataas na karakter ("crescendo "). Kung ang sakit ay tumatagal ng higit sa 15 minuto, ang pag-unlad ng MI ay dapat ipagpalagay. Ang mga kondisyon para sa paghinto ng sakit ay ang paghinto ng pisikal na aktibidad, pagkuha ng nitroglycerin. Ang likas na katangian ng sakit sa panahon ng angina (pagpisil, pagpindot, pagsabog, atbp.), pati na rin bilang ang takot sa kamatayan, ay napaka-subjective sa kalikasan at hindi malubhang diagnostic na halaga, dahil sila ay higit sa lahat ay nakasalalay sa pisikal at intelektwal na pang-unawa ng pasyente.Irradiation ng sakit - parehong sa kaliwa at kanang bahagi ng dibdib at leeg. Klasikong pag-iilaw - sa kaliwang kamay, ibabang panga.

Ang mga kaugnay na sintomas ay pagduduwal, pagsusuka, pagtaas ng pagpapawis, pagkapagod, pangangapos ng hininga, pagtaas ng tibok ng puso, pagtaas (minsan ay bumababa) ng presyon ng dugo.

Mga katumbas ng angina: igsi ng paghinga (dahil sa kapansanan sa diastolic relaxation) at matinding pagkapagod habang nag-eehersisyo (dahil sa pagbaba ng cardiac output dahil sa kapansanan sa systolic myocardial function na may hindi sapat na supply ng oxygen sa skeletal muscles). Sa anumang kaso, ang mga sintomas ay dapat bumaba kapag ang pagkakalantad sa nakakapukaw na kadahilanan (pisikal na aktibidad, hypothermia, paninigarilyo) o nitroglycerin ay tumigil.

Pisikal na data Sa panahon ng pag-atake ng angina pectoris - pamumutla ng balat, kawalang-kilos (ang mga pasyente ay "nag-freeze" sa isang posisyon, dahil ang anumang paggalaw ay nagpapataas ng sakit), pagpapawis, tachycardia (bihirang bradycardia), pagtaas ng presyon ng dugo (bihirang pagbaba nito) Extrasystoles, Maririnig ang “gallop rhythm” . systolic murmur na nagreresulta mula sa kakulangan ng mitral valve bilang resulta ng dysfunction ng papillary muscles. Ang isang ECG na naitala sa panahon ng pag-atake ng angina pectoris ay maaaring makakita ng mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex (T wave at ST segment), pati na rin ang ritmo ng puso mga kaguluhan.

Stable angina pectoris: Diagnosis

Data ng laboratoryo

Pantulong na halaga; Maaari lamang nilang matukoy ang pagkakaroon ng dyslipidemia, tukuyin ang mga magkakatulad na sakit at ilang mga kadahilanan ng panganib (DM), o ibukod ang iba pang mga sanhi ng sakit (mga nagpapaalab na sakit, mga sakit sa dugo, mga sakit sa thyroid).

Instrumental na datos

ECG sa panahon ng pag-atake ng angina: repolarization disturbances sa anyo ng mga pagbabago sa T waves at ST segment displacement up (subendocardial ischemia) o pababa mula sa isoline (transmural ischemia) o heart rhythm disturbances.

Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pagkakaroon ng masakit at hindi masakit na mga yugto ng myocardial ischemia sa karaniwang mga kondisyon para sa mga pasyente, pati na rin ang posibleng mga abala sa ritmo ng puso sa buong araw.

Ergometry ng bisikleta o treadmill (stress test na may sabay-sabay na pagtatala ng ECG at presyon ng dugo). Sensitivity - 50–80%, pagtitiyak - 80–95%. Ang criterion para sa isang positibong stress test sa panahon ng ergometry ng bisikleta ay ang mga pagbabago sa ECG sa anyo ng pahalang na depresyon ng ST segment na higit sa 1 mm na tumatagal ng higit sa 0.08 s. Bilang karagdagan, ang mga pagsubok sa stress ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan na nauugnay sa isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa mga pasyente na may angina pectoris: tipikal na sindrom ng sakit, ST segment depression na higit sa 2 mm, pagtitiyaga ng ST segment depression nang higit sa 6 na minuto pagkatapos ng pagtigil ng ehersisyo, hitsura ng ST. segment depression sa heart rate (HR) na mas mababa sa 120 kada minuto, ang pagkakaroon ng ST depression sa ilang lead, ST segment elevation sa lahat ng lead, maliban sa aVR, ang kawalan ng pagtaas ng presyon ng dugo o ang pagbaba nito bilang tugon sa pisikal na aktibidad, ang paglitaw ng cardiac arrhythmias (lalo na ventricular tachycardia).

Ang EchoCG sa pamamahinga ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang contractility ng myocardium at magsagawa ng differential diagnosis ng pain syndrome (mga depekto sa puso, pulmonary hypertension, cardiomyopathies, pericarditis, mitral valve prolapse, left ventricular hypertrophy na may arterial hypertension).

Ang stress echocardiography (echocardiography ay isang pagtatasa ng kadaliang mapakilos ng mga bahagi ng kaliwang ventricular na may pagtaas sa rate ng puso bilang resulta ng pangangasiwa ng dobutamine, transesophageal pacemaker o sa ilalim ng impluwensya ng pisikal na aktibidad) ay isang mas tumpak na paraan para sa pagtukoy ng kakulangan sa coronary artery. Ang mga pagbabago sa lokal na myocardial contractility ay nauuna sa iba pang mga pagpapakita ng ischemia (mga pagbabago sa ECG, sakit). Ang sensitivity ng pamamaraan ay 65-90%, ang pagtitiyak ay 90-95%. Hindi tulad ng ergometry ng bisikleta, ginagawang posible ng stress echocardiography na makita ang kakulangan ng coronary arteries kapag nasira ang isang sisidlan. Ang mga indikasyon para sa stress echocardiography ay: atypical angina pectoris (ang pagkakaroon ng angina equivalents o isang hindi malinaw na paglalarawan ng sakit na sindrom ng pasyente), kahirapan o imposibilidad ng pagsasagawa ng mga stress test, uninformativeness ng ergometry ng bisikleta sa isang tipikal na klinika ng angina, kawalan ng mga pagbabago sa ang ECG sa panahon ng mga stress test dahil sa blockade ng His bundle branch, mga palatandaan ng hypertrophy left ventricle, mga palatandaan ng Wolff–Parkinson–White syndrome sa isang tipikal na klinikal na larawan ng angina pectoris, positibong stress test sa panahon ng ergometry ng bisikleta sa mga kabataang babae (dahil ang posibilidad ng coronary artery disease ay mababa).

Ang coronary angiography ay ang "gold standard" sa pagsusuri ng coronary artery disease, dahil ito ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang presensya, lokasyon at antas ng pagpapaliit ng coronary arteries. Mga indikasyon (rekomendasyon ng European Society of Cardiology; 1997): angina pectoris sa itaas ng functional class III sa kawalan ng epekto ng drug therapy angina pectoris I–II functional class pagkatapos ng MI angina pectoris kasama ang Kanyang bundle branch block sa kumbinasyon ng mga palatandaan ng ischemia ayon sa sa myocardial scintigraphy malubhang ventricular arrhythmias stable angina pectoris sa mga pasyenteng sumasailalim sa vascular surgery (aorta, femoral, carotid arteries); myocardial revascularization (balloon dilatation, coronary artery bypass surgery); paglilinaw ng diagnosis para sa klinikal o propesyonal (halimbawa, mga piloto) na dahilan .

Ang myocardial scintigraphy ay isang paraan ng pagpapakita ng myocardium na nagbibigay-daan sa pagtukoy ng mga lugar ng ischemia. Ang pamamaraan ay napaka-kaalaman kapag imposibleng suriin ang ECG dahil sa mga blockade ng mga sangay ng Kanyang bundle.

Mga diagnostic

Sa karaniwang mga kaso, ang stable angina pectoris ay nasuri batay sa isang detalyadong kasaysayan, isang detalyadong pisikal na pagsusuri ng pasyente, isang resting ECG recording, at kasunod na kritikal na pagsusuri ng data na nakuha. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga ganitong uri ng pagsusuri (kasaysayan, pagsusuri, auscultation, ECG) ay sapat na upang masuri ang angina pectoris na may klasikong pagpapakita nito sa 75% ng mga kaso. Kung mayroong anumang pagdududa tungkol sa diagnosis, ang 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, mga pagsusulit sa ehersisyo (ergometry ng bisikleta, stress - echocardiography) ay patuloy na isinasagawa, at kung ang mga naaangkop na kondisyon ay naroroon, ang myocardial scintigraphy ay isinasagawa. Sa huling yugto ng diagnosis, kinakailangan ang coronary angiography.

Differential diagnosis

Dapat itong isipin na ang chest pain syndrome ay maaaring isang pagpapakita ng isang bilang ng mga sakit. Hindi natin dapat kalimutan na maaaring may ilang mga sanhi ng pananakit ng dibdib sa parehong oras Mga sakit ng cardiovascular system MI Angina Iba pang mga sanhi ng posibleng ischemic na pinagmulan: aortic stenosis, aortic valve insufficiency, hypertrophic cardiomyopathy, arterial hypertension, pulmonary hypertension, malubhang anemya Non-ischemic: aortic dissection, pericarditis, mitral valve prolapse Mga sakit sa gastrointestinal tract Mga sakit sa esophagus - spasm ng esophagus, esophageal reflux, rupture of esophagus Mga sakit sa tiyan - peptic ulcer Mga sakit sa dingding ng dibdib at spine Anterior chest wall syndrome Anterior scalene muscle syndrome Costal chondritis (Tietze syndrome) Pinsala sa ribs Herpes zoster Mga sakit sa baga Pneumothorax Pneumonia na may involvement pleura PE na mayroon o walang pulmonary infarction Mga sakit ng pleura.

Stable exertional angina: Mga paraan ng paggamot

Paggamot

Ang mga layunin ay upang mapabuti ang pagbabala (pag-iwas sa MI at biglaang pagkamatay ng puso) at bawasan ang kalubhaan (pag-aalis) ng mga sintomas ng sakit. Ginagamit ang mga pamamaraan ng paggamot na hindi gamot, panggamot (gamot) at kirurhiko.

Non-drug treatment - epekto sa mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease: mga hakbang sa pandiyeta upang mabawasan ang dyslipidemia at mabawasan ang timbang ng katawan, pagtigil sa paninigarilyo, sapat na pisikal na aktibidad sa kawalan ng mga kontraindikasyon. Ang normalisasyon ng mga antas ng presyon ng dugo at pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat ay kinakailangan din.

Drug therapy - tatlong pangunahing grupo ng mga gamot ang ginagamit: nitrates, b - adrenergic blockers at slow calcium channel blockers. Bilang karagdagan, ang mga ahente ng antiplatelet ay inireseta.

Nitrates. Kapag ang mga nitrates ay pinangangasiwaan, nangyayari ang systemic venodilation, na humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa puso (pagbawas sa preload), pagbaba ng presyon sa mga silid ng puso at pagbaba sa myocardial tension. Ang nitrates ay nagdudulot din ng pagbaba sa presyon ng dugo, pagbabawas ng resistensya sa daloy ng dugo at afterload. Bilang karagdagan, ang pagpapalawak ng malalaking coronary arteries at pagtaas ng collateral na daloy ng dugo ay mahalaga. Ang grupong ito ng mga gamot ay nahahati sa short-acting nitrates (nitroglycerin) at long-acting nitrates (isosorbide dinitrate at isosorbide mononitrate).

Upang mapawi ang pag-atake ng angina, ang nitroglycerin ay ginagamit (tablet forms sublingually sa isang dosis ng 0.3-0.6 mg at aerosol forms - spray - ay ginagamit sa isang dosis ng 0.4 mg sublingually din). Ang mga short-acting nitrates ay nagpapaginhawa ng sakit sa loob ng 1-5 minuto. Ang mga paulit-ulit na dosis ng nitroglycerin upang mapawi ang pag-atake ng angina ay maaaring gamitin sa pagitan ng 5 minuto. Ang Nitroglycerin sa mga tablet para sa sublingual na paggamit ay nawawala ang aktibidad nito pagkatapos ng 2 buwan mula sa sandaling binuksan ang tubo dahil sa pagkasumpungin ng nitroglycerin, kaya kinakailangan ang regular na pagpapalit ng gamot.

Upang maiwasan ang pag-atake ng angina pectoris na nangyayari nang mas madalas kaysa isang beses sa isang linggo, ginagamit ang mga long-acting nitrates (isosorbide dinitrate at isosorbide mononitrate). ) 30–40 minuto bago mag-load ang inaasahang pisikal na aktibidad. Mga retard form ng isosorbide dinitrate - sa isang dosis na 40–120 mg 1–2 beses sa isang araw bago ang inaasahang pisikal na aktibidad. ng 40–120 mg 1–2 beses/araw din 30–40 minuto bago ang inaasahang pisikal na aktibidad.

Pagpapahintulot sa nitrates (pagkawala ng sensitivity, pagkagumon). Ang regular na pang-araw-araw na paggamit ng nitrates sa loob ng 1-2 linggo o higit pa ay maaaring humantong sa pagbaba o paglaho ng antianginal effect. Dahilan - pagbawas sa pagbuo ng nitric oxide, pagbilis ng inactivation nito dahil sa pagtaas ng aktibidad ng phosphodiesterases at pagtaas ng pagbuo ng endothelin- 1, na may epektong vasoconstrictor. Pag-iwas - asymmetrical ( sira-sira) na pangangasiwa ng nitrates (halimbawa, 8 a.m. at 3 p.m. para sa isosorbide dinitrate o 8 a.m. lamang para sa isosorbide mononitrate). Sa ganitong paraan, ang isang panahon na walang nitrate na tumatagal ng higit sa 6-8 na oras ay ibinibigay upang maibalik ang sensitivity ng mga SMC ng vascular wall sa pagkilos ng mga nitrates. Bilang isang patakaran, ang panahon na walang nitrate ay inirerekomenda para sa mga pasyente sa mga panahon ng kaunting pisikal na aktibidad at kaunting bilang ng mga pag-atake ng sakit (sa bawat kaso nang paisa-isa). Kabilang sa iba pang mga paraan ng pagpigil sa nitrate tolerance ang paggamit ng mga donor ng sulfhydryl group (acetylcysteine, methionine). ), ACE inhibitors (captopril, atbp.), angiotensin II receptor blockers, diuretics, hydralazine, gayunpaman, ang saklaw ng tolerance sa nitrates sa kanilang paggamit ay bumababa sa isang maliit na lawak.

Ang molsidomine ay katulad ng pagkilos sa nitrates (isang nitrocontaining vasodilator). Pagkatapos ng pagsipsip, ang molsidomine ay na-convert sa isang aktibong sangkap na na-convert sa nitric oxide, na sa huli ay humahantong sa pagpapahinga ng vascular smooth na kalamnan. Ang molsidomine ay ginagamit sa isang dosis na 2-4 mg 2-3 beses sa isang araw o 8 mg 1-2 beses sa isang araw (mga long-acting form).

b - Mga blocker ng adrenergic. Ang antianginal na epekto ay dahil sa pagbaba ng myocardial oxygen demand dahil sa pagbaba sa rate ng puso at pagbaba sa myocardial contractility. Para sa paggamot ng angina pectoris ang mga sumusunod ay ginagamit:

Non-selective b - adrenergic blockers (kumilos sa b1 - at b2 - adrenergic receptors) - para sa paggamot ng angina, propranolol ay ginagamit sa isang dosis ng 10-40 mg 4 beses / araw, nadolol sa isang dosis ng 20-160 mg 1 oras / araw;

Cardioselective b - adrenergic blockers (nakararami ang kumikilos sa b1 - adrenergic receptors ng puso) - atenolol sa dosis na 25–200 mg/araw, metoprolol 25–200 mg/araw (sa 2 dosis), betaxolol (10–20 mg/ araw), bisoprolol (5 – 20 mg/araw).

Kamakailan, ang mga beta-blocker ay ginamit na nagdudulot ng paglawak ng mga peripheral na daluyan ng dugo, halimbawa carvedilol.

Mabagal na mga blocker ng channel ng calcium. Ang antianginal effect ay binubuo ng katamtamang vasodilation (kabilang ang coronary arteries), pagbabawas ng myocardial oxygen demand (sa mga kinatawan ng verapamil at diltiazem subgroups). Ginamit: verapamil - 80-120 mg 2-3 beses / araw, diltiazem - 30-90 mg 2-3 beses / araw.

Pag-iwas sa MI at biglaang pagkamatay ng puso

Ipinakita ng mga klinikal na pag-aaral na ang paggamit ng acetylsalicylic acid sa isang dosis na 75-325 mg / araw ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng pagbuo ng MI at biglaang pagkamatay ng puso. Ang mga pasyente na may angina pectoris ay dapat na inireseta acetylsalicylic acid sa kawalan ng contraindications - peptic ulcer, sakit sa atay, nadagdagan na pagdurugo, hindi pagpaparaan sa gamot.

Ang pagbabala ng mga pasyente na may matatag na angina pectoris ay positibong naiimpluwensyahan ng pagbabawas ng konsentrasyon ng kabuuang kolesterol at LDL cholesterol gamit ang mga gamot na nagpapababa ng lipid (simvastatin, pravastatin). Sa kasalukuyan, ang pinakamainam na antas ay itinuturing na hindi hihigit sa 5 mmol/l (190 mg%) para sa kabuuang kolesterol at hindi hihigit sa 3 mmol/l (115 mg%) para sa LDL cholesterol.

Operasyon

Kapag tinutukoy ang mga taktika ng kirurhiko paggamot ng stable angina pectoris, kinakailangang isaalang-alang ang isang bilang ng mga kadahilanan: ang bilang ng mga apektadong coronary arteries, kaliwang ventricular ejection fraction, at ang pagkakaroon ng magkakatulad na diyabetis. Kaya, sa isa o dalawang-vessel lesyon na may normal na left ventricular ejection fraction, ang myocardial revascularization ay karaniwang nagsisimula sa percutaneous transluminal coronary angioplasty at stenting. Sa pagkakaroon ng dalawa o tatlong-dagat na sakit at isang pagbawas sa kaliwang ventricular ejection fraction na mas mababa sa 45% o ang pagkakaroon ng magkakatulad na diyabetis, mas ipinapayong magsagawa ng coronary artery bypass grafting (tingnan din ang Atherosclerosis ng coronary arteries) .

Ang percutaneous angioplasty (balloon dilatation) ay ang pagpapalawak ng isang seksyon ng coronary artery na pinaliit ng isang proseso ng atherosclerotic na may maliit na lobo sa ilalim ng mataas na presyon sa ilalim ng visual na kontrol sa panahon ng angiography. Ang tagumpay ng pamamaraan ay nakamit sa 95% ng mga kaso. Ang mga komplikasyon ay posible sa panahon ng angioplasty: ang dami ng namamatay ay 0.2% para sa single-vessel disease at 0.5% para sa multi-vessel disease, MI ay nangyayari sa 1% ng mga kaso, ang pangangailangan para sa coronary artery bypass grafting ay lilitaw sa 1% ng mga kaso; Kasama sa mga huling komplikasyon ang restenosis (sa 35-40% ng mga pasyente sa loob ng 6 na buwan pagkatapos ng dilatation), pati na rin ang hitsura ng angina (sa 25% ng mga pasyente sa loob ng 6-12 buwan).

Kaayon ng pagpapalawak ng lumen ng coronary artery, ang stenting ay ginamit kamakailan - pagtatanim ng mga stent (manipis na wire frame na pumipigil sa restenosis) sa lugar ng pagpapaliit.

Ang coronary artery bypass grafting ay ang paglikha ng anastomosis sa pagitan ng aorta (o panloob na mammary artery) at ng coronary artery sa ibaba (distal) na lugar ng pagkipot upang maibalik ang epektibong suplay ng dugo sa myocardium. Ang isang seksyon ng saphenous vein ng hita, ang kaliwa at kanang panloob na mammary arteries, ang kanang gastroepiploic artery, at ang inferior epigastric artery ay ginagamit bilang isang graft. Mga indikasyon para sa coronary artery bypass grafting (mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology; 1997) Left ventricular ejection fraction na mas mababa sa 30% Lesyon ng trunk ng kaliwang coronary artery Ang tanging hindi apektadong coronary artery Kaliwang ventricular dysfunction kasama ng three-vessel disease, lalo na sa pinsala sa anterior interventricular branch ng kaliwang coronary artery sa proximal na bahagi Kapag Sa panahon ng coronary bypass surgery, posible rin ang mga komplikasyon - MI sa 4-5% ng mga kaso (hanggang 10%). Ang mortalidad ay 1% para sa single-vessel disease at 4-5% para sa multi-vessel disease. Ang mga huling komplikasyon ng coronary artery bypass grafting ay kinabibilangan ng restenosis (sa paggamit ng mga vein grafts sa 10-20% ng mga kaso sa unang taon at 2% bawat taon para sa 5-7 taon). Kapag ginamit ang arterial grafts, nananatiling bukas ang mga shunt sa 90% ng mga pasyente sa loob ng 10 taon. Sa loob ng 3 taon, bumabalik ang angina sa 25% ng mga pasyente.

Pagtataya

Ang matatag na angina pectoris na may sapat na therapy at pagsubaybay sa mga pasyente ay medyo paborable: ang dami ng namamatay ay 2-3% bawat taon, ang nakamamatay na MI ay bubuo sa 2-3% ng mga pasyente. Ang isang hindi gaanong kanais-nais na pagbabala ay para sa mga pasyente na may pagbaba sa bahagi ng ejection ng kaliwang ventricle, isang mataas na functional na klase ng stable angina pectoris, mga matatandang pasyente, mga pasyente na may multivessel disease ng coronary arteries, stenosis ng pangunahing puno ng kaliwang coronary artery. , proximal stenosis ng anterior interventricular branch ng kaliwang coronary artery.

Klinikal na protocol para sa pagsusuri at paggamot ng mga sakit na "IHD stable angina pectoris"

1. Pamagat: IHD stable angina pectoris

4. Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:

AH - arterial hypertension

AA - antianginal (therapy)

BP - presyon ng dugo

CABG - coronary artery bypass grafting

AO - labis na katabaan ng tiyan

CCBs - mga blocker ng channel ng calcium

Mga GP - mga pangkalahatang practitioner

VPN - pamantayan sa itaas na limitasyon

VPU - Wolff-Parkinson-White syndrome

HCM - hypertrophic cardiomyopathy

LVH - kaliwang ventricular hypertrophy

DBP - diastolic na presyon ng dugo

PVC - ventricular extrasystole

IHD - coronary heart disease

BMI - index ng masa ng katawan

ICD - short-acting na insulin

TIM - kapal ng intima-media complex

TSH - pagsubok sa glucose tolerance

U3DG - ultrasound Dopplerography

PA - pisikal na aktibidad

FC - functional na klase

RF - mga kadahilanan ng panganib

COPD - talamak na obstructive pulmonary disease

CHF - talamak na pagkabigo sa puso

HDL cholesterol - high density lipoprotein cholesterol

LDL cholesterol - low density lipoprotein cholesterol

4KB - percutaneous coronary intervention

HR - rate ng puso

VE - minutong dami ng paghinga

VCO2 - ang dami ng carbon dioxide na inilabas sa bawat yunit ng oras;

RER (respiratory quotient) - ratio ng VCO2/VO2;

BR - reserba sa paghinga.

BMS - non-drug eluting stent

DES - drug eluting stent

5. Petsa ng pagbuo ng protocol: 2013.

7. Mga gumagamit ng protocol: mga general practitioner, cardiologist, interventional cardiologist, cardiac surgeon.

8. Indikasyon ng kawalan ng conflict of interest: wala.

Ang IHD ay isang talamak o talamak na sakit sa puso na sanhi ng pagbaba o pagtigil ng suplay ng dugo sa myocardium dahil sa isang proseso ng sakit sa coronary vessels (WHO definition 1959).

Ang Angina ay isang klinikal na sindrom na ipinakita sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa o sakit sa dibdib ng isang compressive, pagpindot sa kalikasan, na kung saan ay madalas na naisalokal sa likod ng sternum at maaaring mag-radiate sa kaliwang braso, leeg, ibabang panga, at rehiyon ng epigastric. Ang sakit ay pinupukaw ng pisikal na aktibidad, lumalabas sa lamig, kumakain ng maraming pagkain, at emosyonal na stress; nawawala nang may pahinga o naalis sa pamamagitan ng pag-inom ng sublingual na nitroglycerin sa loob ng ilang segundo o minuto.

II. MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSTICS AT

10. Klinikal na pag-uuri:

Talahanayan 1. - Pag-uuri ng kalubhaan ng stable angina pectoris ayon sa pag-uuri ng Canadian Heart Association (Campeau L, 1976)

ICD stable angina

at adolescent gynecology

at gamot na nakabatay sa ebidensya

at manggagawang medikal

Ang matatag na angina (angina pectoris) ay isang klinikal na sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng kakulangan sa ginhawa o sakit sa dibdib ng isang pagpiga o pagpindot na kalikasan, kadalasang naisalokal sa likod ng sternum, mas madalas sa lugar ng kaliwang braso, talim ng balikat, likod, leeg. , ibabang panga, epigastrium. Ang sakit ay nangyayari sa pisikal na aktibidad, lumalabas sa lamig, kumakain ng malaking pagkain, emosyonal na stress at nawawala nang may pahinga, pati na rin kapag umiinom ng nitroglycerin sa loob ng ilang minuto.

ICD-10 CODE

• I20 Angina pectoris (angina pectoris)
• I20.1 Angina pectoris na may dokumentadong pulikat
• I20.8 Iba pang anyo ng angina
• I20.9 Angina pectoris, hindi natukoy.

Canadian Cardiovascular Society functional classification ng angina

• Functional class I: ang normal na pisikal na aktibidad ay hindi nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa; ang isang pag-atake ay pinupukaw ng alinman sa matagal o matinding pisikal na aktibidad.
• Functional class II: bahagyang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad. Ang angina ay nangyayari kapag mabilis o mabilis na umakyat sa hagdan, pagkatapos kumain, sa malamig o mahangin na panahon, sa ilalim ng impluwensya ng emosyonal na stress, sa unang ilang oras pagkatapos bumangon sa kama, at kapag naglalakad ng higit sa 200 m sa patag na lupa o sa oras. upang umakyat ng higit sa 1 hagdanan sa normal na bilis sa ilalim ng normal na mga kondisyon.
• III functional class: matinding limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad. Ang pag-atake ng angina ay nangyayari bilang resulta ng paglalakad nang malayo sa patag na lupa o kapag umaakyat sa isang hagdanan sa normal na bilis sa ilalim ng normal na mga kondisyon.
• IV functional class: kawalan ng kakayahang magsagawa ng anumang uri ng pisikal na aktibidad nang hindi nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa. Ang isang pag-atake ng angina ay maaaring mangyari sa pamamahinga.

Klinikal na pag-uuri ng angina

• Karaniwang angina, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas.
  • Substernal na sakit o kakulangan sa ginhawa ng katangian ng kalidad at tagal.
  • Ang isang pag-atake ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap o emosyonal na stress.
  • Ang sakit ay nawawala kapag nagpapahinga o pagkatapos uminom ng nitroglycerin.
• Atypical angina: dalawa sa mga sintomas sa itaas.
• Di-cardiac pain: isa o wala sa itaas.

Ang pangunahing diagnosis ng sakit sa yugto ng outpatient ay batay sa isang masusing pagkuha ng kasaysayan, na nakatuon sa mga kadahilanan ng panganib, pisikal na pagsusuri at pagtatala ng isang ECG sa pahinga.

KASAYSAYAN AT PISIKAL NA PAGSUSULIT

Kinakailangan na linawin ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib (edad, kasarian, paninigarilyo, hyperlipidemia, diabetes mellitus, hypertension, kasaysayan ng pamilya ng maagang pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular).

Mga pangunahing palatandaan ng pag-atake ng angina

• Retrosternal, mas madalas na epigastric localization ng sakit.
• Compressive, nasusunog na katangian ng sakit.
• Ang sakit ay lumalabas sa leeg, panga, braso at likod.
• Ang pag-atake ng angina pectoris ay pinupukaw ng pisikal at emosyonal na stress, pagkain, at paglabas sa lamig.
• Ang sakit ay naibsan sa pamamagitan ng pagtigil sa ehersisyo at pag-inom ng nitroglycerin.
• Ang pag-atake ay tumatagal mula 2 hanggang 10 minuto.

Ang hinala ng exertional angina batay sa clinical manifestations ay nagsisilbing indikasyon para sa patuloy na pagsusuri sa puso ng pasyente sa isang outpatient o inpatient (sa isang espesyal na departamento) na setting.

Tinutukoy ng pisikal na pagsusuri ang pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan.

• Sa panahon ng pagsusuri, kinakailangang bigyang-pansin ang mga palatandaan ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid: xanthomas, xanthelasmas, marginal corneal opacification ("senile arch").
• Mga sintomas ng pagpalya ng puso: igsi ng paghinga, cyanosis, pamamaga ng mga ugat sa leeg, pamamaga ng mga binti at/o paa.
• Kinakailangang suriin ang mga mahahalagang palatandaan (presyon ng dugo, rate ng puso, rate ng paghinga).
• Auscultation ng puso: nagpapakita ng III at IV na mga tunog, systolic murmur sa tuktok (manifestation ng ischemic dysfunction ng papillary muscles); Posibleng makinig sa mga murmur na katangian ng aortic stenosis o hypertrophic cardiomyopathy, na maaaring mahayag bilang mga palatandaan ng angina.
• Pulsation at ingay sa peripheral arteries.
• Ito ay kinakailangan upang aktibong makilala ang mga sintomas ng mga kondisyon na maaaring makapukaw ng ischemia o magpalala ng kurso nito.

Mga mandatoryong pagsusulit

• Pangkalahatang pagsusuri ng dugo.
• Pagpapasiya ng konsentrasyon ng glucose sa dugo ng pag-aayuno.
• Pag-aaral ng fasting lipid profile (mga konsentrasyon ng kolesterol; HDL, LDL, triglycerides).
• Pagpapasiya ng nilalaman ng creatinine sa dugo.

Mga karagdagang pagsubok

• Mga marker ng myocardial damage (konsentrasyon ng troponin T o troponin I; antas ng MB fraction ng creatine phosphokinase) sa dugo.
• Mga hormone sa thyroid.

Ang isang resting ECG ay ipinahiwatig sa lahat ng mga pasyente na may sakit sa dibdib. Maipapayo na mag-record ng ECG sa oras ng pag-atake ng pananakit ng dibdib. Ang mga senyales ng myocardial ischemia ay kinabibilangan ng depression o elevation ng ST segment na 1 mm (1 mV) o higit pa sa layo na 0.06-0.08 s o higit pa mula sa QRS complex, isang high pointed "coronary" T wave, T wave inversion, at isang pathological Q wave.

Ang Chest X-ray ay hindi itinuturing na isang tool para sa pag-diagnose ng angina, ngunit ito ay ipinahiwatig sa mga kaso kung saan may hinala ng talamak na pagpalya ng puso, mga sugat sa mga balbula ng puso, pericardium o dissecting aortic aneurysm, o sakit sa baga. Ang isang chest x-ray ay hindi kinakailangan sa ibang mga kaso.

Ang EchoCG ay ipinahiwatig sa mga sumusunod na sitwasyon.

• Hinala ng isang nakaraang myocardial infarction, pinsala sa mga balbula ng puso na may mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso.
• Ang pagkakaroon ng systolic murmur, posibleng sanhi ng aortic stenosis o hypertrophic cardiomyopathy.

Hindi na kailangang magsagawa ng echocardiography sa mga pasyente na may pinaghihinalaang angina pectoris na may normal na ECG, walang kasaysayan ng myocardial infarction at walang mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso.

Ang pagsusulit sa ehersisyo ay ipinahiwatig sa mga sumusunod na kaso.

• Differential diagnosis ng ischemic heart disease.
• Pagpapasiya ng indibidwal na pagpapahintulot sa pisikal na aktibidad.
• Pagtatasa sa pagiging epektibo ng mga therapeutic measure: antianginal therapy at/o revascularization.
• Pagsusuri ng kakayahan sa trabaho.
• Pagtatasa ng pagtataya.

Contraindications sa pagsusulit sa ehersisyo

• Talamak na yugto ng myocardial infarction (unang 2-7 araw).
• Hindi matatag na angina.
• Aksidente sa cerebrovascular.
• Talamak na thrombophlebitis.
• Pulmonary embolism (PE).
• Heart failure class III-IV ayon sa klasipikasyon ng New York.
• Ventricular arrhythmias ng mataas na grado (tachycardia), na pinukaw ng pisikal na aktibidad.
• Malubhang pagkabigo sa paghinga.
• Lagnat.
• Mga sakit ng musculoskeletal system.
• Katandaan, asthenia.

Mga kaso kung saan ang isang pagsubok sa pag-load ay hindi nagbibigay-kaalaman

• Tachyarrhythmias.
• Kumpletuhin ang bloke ng kaliwang sangay ng bundle.
• Mataas na antas ng sinoatrial at atrioventricular block.

Upang madagdagan ang nilalaman ng impormasyon ng pagsusuri, ang mga antianginal na gamot ay dapat na ihinto bago ang pagsubok.

Pag-aaral ng stress imaging

• Stress echocardiography, na nakakakita ng mga kaguluhan sa lokal na contractility ng kaliwang ventricular myocardium na sanhi ng myocardial ischemia.
• Two-dimensional myocardial perfusion scintigraphy gamit ang thallium-201.
• Single-photon emission computed tomography - pagkilala sa mga lugar ng hypoperfusion ng kaliwang ventricular myocardium.

Mga indikasyon para sa pag-aaral ng stress imaging

• Kumpletuhin ang block ng kaliwang bundle branch, ang pagkakaroon ng isang pacemaker, Wolff-Parkinson-White syndrome at iba pang mga pagbabago sa ECG na nauugnay sa mga conduction disorder.
• ST segment depression ng higit sa 1 mm sa ECG sa pamamahinga, kabilang ang sanhi ng kaliwang ventricular hypertrophy, pag-inom ng mga gamot (cardiac glycosides).
• Kaduda-dudang resulta ng stress test: atypical pain, hindi gaanong ECG dynamics.
• Ang pasyente ay walang pagkakataon na magsagawa ng sapat na matinding functional load.
• Angina attacks pagkatapos ng coronary revascularization [coronary artery bypass grafting at transluminal balloon coronary angioplasty (TBCA)] upang linawin ang lokalisasyon ng ischemia.
• Ang pangangailangan upang matukoy ang myocardial viability upang magpasya sa revascularization.

Sa panahon ng echocardiographic monitoring, ang mga kaguluhan sa myocardial contractility sa dalawa o higit pang mga segment ay isinasaalang-alang, at sa panahon ng myocardial scintigraphy na may thallium-201, ang mga lokal na depekto sa perfusion at iba pang mga palatandaan ng kapansanan sa myocardial blood supply ay naitala kung ihahambing sa paunang estado.

Ang coronary angiography ay isang paraan ng direktang visualization ng coronary arteries, na itinuturing na "gold standard" para sa pag-diagnose ng stenotic lesions ng coronary arteries. Batay sa mga resulta ng coronary angiography, isang desisyon ang ginawa sa pangangailangan at paraan ng revascularization.

Mga indikasyon para sa coronary angiography para sa stable angina

• Malubhang angina ng III-IV functional class, na nagpapatuloy sa pinakamainam na antianginal drug therapy.
• Mga palatandaan ng malubhang myocardial ischemia ayon sa mga resulta ng mga non-invasive na pamamaraan.
• Ang pasyente ay may kasaysayan ng mga episode ng biglaang pagkamatay o mapanganib na ventricular arrhythmias.
• Mga pasyenteng may angina pectoris na sumailalim sa revascularization (coronary artery bypass grafting, TBCA).
• Ang pag-unlad ng sakit ayon sa dinamika ng mga di-nagsasalakay na pagsubok.
• Mga kaduda-dudang resulta ng mga hindi invasive na pagsusuri, lalo na sa mga taong may mga propesyon na makabuluhang panlipunan (mga driver ng pampublikong sasakyan, piloto, atbp.).

MGA LAYUNIN SA PAGGAgamot

• Pinahusay na pagbabala at pagtaas ng pag-asa sa buhay (pag-iwas sa myocardial infarction at biglaang pagkamatay ng puso).
• Pagbawas o paghinto ng mga sintomas.

Kung ang iba't ibang therapeutic na diskarte ay nagpapaginhawa sa mga sintomas sa parehong lawak, ang paggamot na may napatunayan o malamang na benepisyo sa mga tuntunin ng pagpapabuti ng pagbabala ay dapat na mas gusto.

MGA INDIKASYON PARA SA Ospitalisasyon

• Hinala ng acute coronary syndrome.
• Hindi malinaw na diagnosis kapag imposibleng magsagawa ng naaangkop na pagsusuri sa isang yugto ng outpatient.
• Kawalan ng bisa ng drug therapy.
• Upang matukoy ang mga indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko.

DI-DRUG NA PAGGAgamot

• Ang mga nababagong kadahilanan ng panganib ay dapat na matugunan nang komprehensibo upang mabawasan ang pangkalahatang panganib sa cardiovascular.
• Kinakailangan na ipaalam sa pasyente ang tungkol sa likas na katangian ng sakit at ipaliwanag ang algorithm ng mga aksyon sa kaganapan ng isang pag-atake ng anginal.
• Dapat na iwasan ang mga pisikal na aktibidad na nagpapalitaw ng pag-atake.

Ang therapy sa droga ay kinakailangan upang mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng myocardial infarction at biglaang pagkamatay (pagtaas ng pag-asa sa buhay) at bawasan ang kalubhaan ng mga sintomas ng angina (pagpapabuti ng kalidad ng buhay).

Therapy upang mapabuti ang pagbabala

Antiplatelet therapy

• Ang acetylsalicylic acid ay inireseta dosemg/araw sa lahat ng mga pasyente na may angina pectoris, maliban sa mga may kasaysayan ng gastrointestinal bleeding, hemorrhagic syndrome o isang allergy sa gamot na ito. Sa mga matatandang pasyente na may kasaysayan ng mga peptic ulcer, kapag ang acetylsalicylic acid ay inireseta upang magbigay ng gastroprotection, ang mga proton pump inhibitors (omeprazole 20 mg/araw o ang mga analogue nito sa katumbas na dosis) ay maaaring irekomenda para sa isang hindi tiyak na tagal ng panahon.
• Sa kaso ng hindi pagpaparaan o contraindications sa paggamit ng acetylsalicylic acid, ang clopidogrel ay ipinahiwatig sa isang dosis na 75 mg / araw.
• Ang mga pasyente na sumailalim sa TBCA na may stenting ay inireseta ng clopidogrel (75 mg/araw) kasama ng acetylsalicylic acid sa loob ng isang taon.

Kung ang isang pasyente ay bumuo ng mga komplikasyon ng thrombotic (myocardial infarction, stroke) habang kumukuha ng acetylsalicylic acid o clopidogrel, ang antas ng platelet aggregation ay dapat na matukoy upang ibukod ang paglaban sa mga antiplatelet agent. Kung napansin ang paglaban, posibleng dagdagan ang dosis ng gamot na may paulit-ulit na pagsubaybay sa antas ng pagsasama-sama o palitan ito ng mga gamot na may ibang mekanismo ng pagkilos, halimbawa, isang hindi direktang anticoagulant.

Talahanayan 1. Statins

* International na hindi pagmamay-ari na pangalan.

Ang statin therapy ay karaniwang mahusay na disimulado, ngunit maaaring magkaroon ng mga side effect: tumaas na aktibidad ng mga enzyme ng atay (aminotransferases) sa dugo, myalgia, rhabdomyolysis (bihirang). Kinakailangan upang matukoy ang antas ng alanine aminotransferase at creatine phosphokinase bago simulan ang paggamot at 1-1.5 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, at pagkatapos ay suriin ang mga tagapagpahiwatig na ito isang beses bawat 6 na buwan.

Mga tampok ng pagrereseta ng mga statin

• Ang paggamot na may mga statin ay dapat na patuloy na isagawa, dahil sa loob ng isang buwan pagkatapos ihinto ang pagkuha ng gamot, ang antas ng mga lipid ng dugo ay bumalik sa orihinal na antas.
• Ang dosis ng anumang statin ay dapat na tumaas sa pagitan ng 1 buwan, dahil sa panahong ito ang pinakamalaking epekto ng gamot ay bubuo.
• Ang target na antas ng LDL para sa angina ay mas mababa sa 2.5 mmol/l.
• Sa kaso ng hindi pagpaparaan sa mga statin, ang mga alternatibong gamot ay inireseta: fibrates, long-acting nicotinic acid na paghahanda, ezetemibe.

Sa mga pasyenteng may exertional angina, mababang HDL cholesterol, malapit sa normal na antas ng LDL, at mataas na antas ng triglyceride sa dugo, ang mga fibrates ay ipinahiwatig bilang mga first-line na gamot.

• Ang Nicotinic acid ay isang gamot na nagpapababa ng lipid, ang paggamit nito ay kadalasang nagkakaroon ng mga side effect (pamumula, pangangati at pantal sa balat, pananakit ng tiyan, pagduduwal), na naglilimita sa malawakang paggamit nito. Ang nikotinic acid ay inireseta 2-4 g 2-3 beses sa isang araw, at ang sustained-release form ay inireseta ng 0.5 g 3 beses sa isang araw.
• Fibrates. Ang epekto ng pagpapababa ng lipid ng mga derivatives ng fibroc acid (fibrates) ay ipinapakita pangunahin sa pagbaba ng triglycerides at pagtaas ng mga konsentrasyon ng HDL; ang pagbaba sa kabuuang antas ng kolesterol sa dugo ay hindi gaanong binibigkas. Kapag inireseta ang fenofibrate (200 mg 1 oras bawat araw) at ciprofibrate (100 mg 1-2 beses bawat araw), ang isang pagbawas sa konsentrasyon ng LDL ay nangyayari sa isang mas malaking lawak kaysa sa paggamit ng gemfibrozil (600 mg 2 beses bawat araw) at bezafibrate (ayon sa hanggang 200 mg 2-3 beses sa isang araw). Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng fibrates ay kinabibilangan ng cholelithiasis, hepatitis at pagbubuntis.
• Ang Ezetemibe ay isang bagong gamot na nagpapababa ng lipid, ang epekto nito ay nauugnay sa pagbawas sa pagsipsip ng kolesterol sa bituka. Hindi tulad ng orlistat, ang ezetemibe ay hindi nagiging sanhi ng pagtatae. Ang inirekumendang pang-araw-araw na dosis ay 10 mg.

beta blocker

• Ang mga gamot na ito ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may sakit sa coronary artery na dumanas ng myocardial infarction at/o may mga palatandaan ng pagpalya ng puso.

Mga inhibitor ng ACE

• Ang mga gamot na ito ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may sakit na coronary artery na dumanas ng myocardial infarction; mga pasyente na may mga palatandaan ng pagkabigo sa puso; arterial hypertension at diabetes mellitus at/o talamak na sakit sa bato.

Ang kagustuhan sa paggamot ng mga pasyente na may sakit na coronary artery ay dapat ibigay sa mga pumipili na beta-blockers na walang sariling sympathomimetic na aktibidad at may makabuluhang kalahating buhay (Talahanayan 2).

Talahanayan 2. Mga beta blocker

* Intrinsic na nagkakasundo na aktibidad.

• Para sa angina pectoris na lumalaban sa monotherapy, ginagamit ang kumbinasyon ng beta-blocker na may calcium channel blocker (na may long-acting na dihydropyridine na gamot) at long-acting nitrates.
• Ang pinakakaraniwang epekto sa panahon ng therapy (beta-blockers) ay sinus bradycardia, iba't ibang mga blockade ng cardiac conduction system, arterial hypotension, kahinaan, pagkasira ng tolerance ng ehersisyo, pagkagambala sa pagtulog, pagbaba ng erectile function, bangungot.
• Contraindications sa paggamit ng beta-blockers: bradycardia, atrioventricular block, sick sinus syndrome, malubhang bronchial asthma at/o chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

Mga blocker ng channel ng calcium

Nahahati sila sa 2 subgroup: dihydropyridine (nifedipine, nicardipine, amlodipine, felodipine, atbp.) At non-dihydropyridine (verapamil, diltiazem) derivatives (Talahanayan 3).

• Ang dihydropyridines ay hindi nakakaapekto sa myocardial contractility at atrioventricular conduction, kaya maaari silang magreseta sa mga pasyente na may sick sinus syndrome, may kapansanan sa atrioventricular conduction, at malubhang sinus bradycardia.
• Ang mga non-dihydropyridine calcium channel blocker ay maaaring makapagpabagal ng atrioventricular conduction. Ang mga non-dihydropyridine calcium channel blocker ay hindi dapat inireseta para sa sick sinus syndrome o may kapansanan sa atrioventricular conduction.
• Sa mga pasyente na may stable angina, ang mga blocker ng calcium channel ay inireseta kapag ang mga β-blocker ay hindi nagpaparaya o kapag ang huli ay hindi ganap na napapawi ang mga sintomas.
• Ang mga pasyente na may stable angina ay hindi dapat magreseta ng mga short-acting calcium channel blocker. Maaari lamang silang ituring na mga gamot upang mapawi ang pag-atake ng angina sa kaso ng hindi pagpaparaan sa nitrates. Sa mesa Ipinapakita ng talahanayan 3 ang pangunahing mga blocker ng channel ng calcium.

Talahanayan 3. Mga blocker ng channel ng calcium

Ang mga nitrat ay inuri ayon sa mga form ng dosis.

• Nasisipsip sa pamamagitan ng oral mucosa: nitroglycerin tablets para sa pangangasiwa sa ilalim ng dila, aerosol ng nitroglycerin at isosorbide dinitrate.
• Nasisipsip sa gastrointestinal tract: mga tablet at kapsula ng isosorbide dinitrate, isosorbide-5-mononitrate, extended-release nitroglycerin
• Para sa paggamit ng balat: mga ointment, mga patch na may nitroglycerin.
• Para sa intravenous administration: mga solusyon ng nitroglycerin at isosorbide dinitrate.

Ayon sa tagal ng pagkilos (Talahanayan 4)

• Mga short-acting na gamot: ang tagal ng epekto ay mas mababa sa 1 oras; idinisenyo ang mga ito upang mabilis na mapawi ang pag-atake ng angina.
• Katamtamang matagal na pagkilos: tagal ng epekto 1-6 na oras.
• Makabuluhang matagal na pagkilos: ang epekto ay tumatagal ng higit sa 6 na oras.

Talahanayan 4. Nitrate at mga gamot na tulad ng nitrate

• Ang lahat ng mga pasyente na may coronary heart disease ay dapat bigyan ng short-acting nitroglycerin sa anyo ng mga tablet o spray upang mapawi ang atake at maiwasan ito sa mga sitwasyon kung saan inaasahan ang matinding pisikal o emosyonal na stress.
• Upang maiwasan ang panganib ng pagkagumon sa nitrates, ang mga ito ay inireseta nang paulit-ulit upang lumikha ng isang panahon sa araw na libre mula sa mga epekto ng nitrate. Ang tagal ng naturang panahon ay dapat na hindi bababa sa 10-12 oras.
• Ang mga long-acting nitrates ay inireseta bilang monotherapy o kasama ng mga beta-blocker o calcium channel blocker.
• Mga disadvantages ng nitrates: medyo madalas na paglitaw ng mga side effect, pangunahin ang pananakit ng ulo; pag-unlad ng pagkagumon (tolerance) sa mga gamot na ito kapag regular na iniinom; ang posibilidad ng rebound syndrome na nagaganap kapag ang daloy ng mga gamot sa katawan ay biglang huminto.
• Para sa angina pectoris ng functional class I, ang mga nitrates ay inireseta lamang nang paulit-ulit sa mga short-acting dosage form na nagbibigay ng maikli at malinaw na epekto: buccal tablets, wafers, aerosols ng nitroglycerin at isosorbide dinitrate. Ang ganitong mga form ay dapat gamitin 5-10 minuto bago ang inaasahang pisikal na aktibidad, na kadalasang nagiging sanhi ng pag-atake ng angina.
• Para sa angina pectoris ng functional class II, ang mga nitrates ay inireseta din nang paulit-ulit, bago ang inaasahang pisikal na aktibidad. Kasama ng mga short-acting form, maaaring gamitin ang moderately prolonged-acting forms.
• Para sa angina pectoris ng functional class III, ang mga nitrates ay patuloy na kinukuha sa buong araw na may panahon na walang nitrate (asymmetric intake). Ang mga pasyenteng ito ay inireseta ng mga modernong gamot na 5-mononitrate na matagal nang kumikilos.
• Sa kaso ng angina pectoris ng functional class IV, kapag ang pag-atake ng angina ay maaari ding mangyari sa gabi, ang mga nitrates ay dapat na inireseta upang matiyak ang kanilang epekto sa buong orasan, at, bilang panuntunan, kasama ng iba pang mga antianginal na gamot, pangunahin ang mga beta-blocker. .
• Ang molsidomine ay may epekto na tulad ng nitrate at, samakatuwid, isang antianginal na epekto. Ang gamot ay maaaring gamitin upang maiwasan ang pag-atake ng angina.
• Ang Sildenafil, tadalafil at vardenafil ay hindi dapat inireseta kasama ng mga nitrates dahil sa panganib ng arterial hypotension na nagbabanta sa buhay.

Ang mga myocardial cytoprotectors at Kung ang mga channel inhibitor ay hindi gaanong pinag-aralan at hindi pa inirerekomenda bilang mga regular na antianginal na gamot.

Tandaan! Ang diagnosis at paggamot ay hindi halos isinasagawa! Ang mga posibleng paraan lamang upang mapangalagaan ang iyong kalusugan ang tinatalakay.

Gastos ng 1 oras kuskusin. (mula 02:00 hanggang 16:00, oras ng Moscow)

Mula 16:00 hanggang 02: r/hour.

Ang aktwal na konsultasyon ay limitado.

Mahahanap ako ng mga dating nakontak na pasyente gamit ang mga detalyeng alam nila.

Mga tala sa margin

Mag-click sa larawan -

Mangyaring iulat ang mga sirang link sa mga panlabas na pahina, kabilang ang mga link na hindi direktang humahantong sa nais na materyal, mga kahilingan para sa pagbabayad, mga kahilingan para sa personal na impormasyon, atbp. Para sa kahusayan, magagawa mo ito sa pamamagitan ng form ng feedback na matatagpuan sa bawat pahina.

Ang volume 3 ng ICD ay nanatiling hindi na-digitize. Ang mga nagnanais na magbigay ng tulong ay maaaring iulat ito sa aming forum

Ang site ay kasalukuyang naghahanda ng isang buong HTML na bersyon ng ICD-10 - International Classification of Diseases, ika-10 na edisyon.

Ang mga nagnanais na lumahok ay maaaring magpahayag nito sa aming forum

Ang mga abiso tungkol sa mga pagbabago sa site ay maaaring makuha sa pamamagitan ng seksyon ng forum na "Health Compass" - Site Library "Island of Health"

Ang napiling teksto ay ipapadala sa editor ng site.

hindi dapat gamitin para sa self-diagnosis at paggamot, at hindi maaaring magsilbi bilang kapalit para sa personal na konsultasyon sa isang doktor.

Ang pangangasiwa ng site ay walang pananagutan para sa mga resulta na nakuha sa panahon ng self-medication gamit ang reference na materyal ng site

Ang pagpaparami ng mga materyal sa site ay pinahihintulutan sa kondisyon na ang isang aktibong link sa orihinal na materyal ay inilagay.

© 2008 blizzard. Lahat ng karapatan ay nakalaan at protektado ng batas.

Data ng istatistika. Bawat taon, ang angina pectoris ay naitala sa 0.2-0.6% ng populasyon, na may pamamayani sa mga lalaking may edad na 55-64 taon (0.8% ng mga kaso). Ito ay nangyayari sa 30,000-40,000 na may sapat na gulang sa bawat 1 milyong populasyon bawat taon, at ang pagkalat nito ay depende sa kasarian at edad. Sa pangkat ng edad ng populasyon 45-54 taon, ang angina pectoris ay sinusunod sa 2-5% ng mga lalaki at 0.5-1% ng mga kababaihan, sa pangkat ng 65-74 taon - sa 11-20% ng mga lalaki at 10- 14% ng mga kababaihan (dahil sa pagbaba ng proteksiyon na epekto ng estrogen sa panahon ng menopause). Bago ang MI, ang angina pectoris ay sinusunod sa 20% ng mga pasyente, pagkatapos ng MI - sa 50% ng mga pasyente.

Mga sanhi

Etiology. Sa karamihan ng mga kaso, angina pectoris ay nangyayari dahil sa atherosclerosis ng coronary arteries. Kahit na ang ugnayan sa pagitan ng antas ng atherosclerotic narrowing, ang lawak nito at ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng angina ay hindi gaanong mahalaga, pinaniniwalaan na ang mga coronary arteries ay dapat na paliitin ng hindi bababa sa 50-75% bago ang isang pagkakaiba sa pagitan ng myocardial oxygen demand at lumilitaw ang paghahatid nito at lumitaw ang klinikal na larawan ng sakit. Iba pang mga sanhi (relative coronary circulatory insufficiency) .. Aortic stenosis .. Hypertrophic cardiomyopathy .. Primary pulmonary arterial hypertension .. Malubhang arterial hypertension .. Aortic valve insufficiency.

Pathogenesis. Bilang isang resulta ng isang pagkakaiba (imbalance) sa pagitan ng myocardial na pangangailangan para sa oxygen at ang paghahatid nito sa pamamagitan ng coronary arteries dahil sa atherosclerotic narrowing ng lumen ng coronary arteries, ang mga sumusunod ay nangyayari: .. Myocardial ischemia (clinically manifested sa pamamagitan ng pananakit ng dibdib). .. Mga paglabag sa contractile function ng kaukulang bahagi ng kalamnan ng puso.. Mga pagbabago sa biochemical at electrical na proseso sa kalamnan ng puso. Sa kawalan ng sapat na dami ng oxygen, ang mga cell ay lumipat sa isang anaerobic na uri ng oksihenasyon: ang glucose ay nasira sa lactate, ang intracellular pH ay bumababa at ang mga reserbang enerhiya sa cardiomyocytes ay naubos. Ang mga subendocardial layer ay pangunahing apektado. Ang pag-andar ng mga lamad ng cardiomyocyte ay nagambala, na humahantong sa pagbawas sa intracellular na konsentrasyon ng mga potassium ions at isang pagtaas sa intracellular na konsentrasyon ng mga sodium ions. Depende sa tagal ng myocardial ischemia, ang mga pagbabago ay maaaring mababalik o hindi maibabalik (myocardial necrosis, i.e. infarction). Mga pagkakasunud-sunod ng mga pathological na pagbabago sa panahon ng myocardial ischemia: may kapansanan sa myocardial relaxation (may kapansanan sa diastolic function) - may kapansanan sa myocardial contraction (may kapansanan sa systolic function) - Mga pagbabago sa ECG - sakit na sindrom.

Pag-uuri Canadian Cardiovascular Society (1976). Class I - "ang ordinaryong pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng pag-atake ng angina." Hindi nangyayari ang pananakit kapag naglalakad o umaakyat sa hagdan. Ang mga pag-atake ay nangyayari nang may malakas, mabilis o matagal na stress sa trabaho. Class II - "banayad na limitasyon ng mga karaniwang aktibidad." Nangyayari ang pananakit kapag naglalakad o mabilis na umakyat sa hagdan, naglalakad paakyat, naglalakad o umakyat sa hagdan pagkatapos kumain, sa lamig, laban sa hangin, sa panahon ng emosyonal na stress, o sa loob ng ilang oras ng paggising. Paglalakad ng higit sa 100-200 m sa patag na lupa o pag-akyat ng higit sa 1 hagdanan sa normal na bilis at sa ilalim ng normal na mga kondisyon. Ang Class III ay "malubhang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad." Ang paglalakad sa patag na lupa o pag-akyat ng isang hagdanan sa normal na bilis sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay naghihikayat ng pag-atake ng angina. Class IV - "imposible ng anumang pisikal na aktibidad nang walang kakulangan sa ginhawa." Maaaring mangyari ang mga seizure sa pagpapahinga

Sintomas (senyales)

MGA KLINIKAL NA MANIFESTASYON

Mga reklamo. Mga katangian ng sakit na sindrom. Ang lokalisasyon ng sakit ay substernal. Ang mga kondisyon para sa paglitaw ng sakit ay pisikal na aktibidad, malakas na emosyon, malalaking pagkain, malamig, paglalakad laban sa hangin, paninigarilyo. Ang mga kabataan ay madalas na may tinatawag na phenomenon ng "pagdadaan sa sakit" (ang "warm-up" phenomenon) - isang pagbaba o pagkawala ng sakit habang pinapataas o pinapanatili ang pagkarga (dahil sa pagbubukas ng mga vascular collateral). Ang tagal ng sakit ay mula 1 hanggang 15 minuto, at may tumataas na karakter ("crescendo"). Kung ang sakit ay nagpapatuloy ng higit sa 15 minuto, ang pag-unlad ng MI ay dapat ipagpalagay. Ang mga kondisyon para sa paghinto ng pananakit ay ang paghinto ng pisikal na aktibidad at pag-inom ng nitroglycerin. Ang likas na katangian ng sakit sa panahon ng angina pectoris (pagipit, pagpindot, pagsabog, atbp.), Pati na rin ang takot sa kamatayan, ay napaka-subjective at walang seryosong diagnostic na kahalagahan, dahil higit sa lahat ay nakasalalay sa pisikal at intelektwal na pang-unawa ng pasyente. . Ang sakit ay nag-iilaw sa parehong kaliwa at kanang bahagi ng dibdib at leeg. Klasikong pag-iilaw - sa kaliwang braso, ibabang panga.

Mga kaugnay na sintomas- pagduduwal, pagsusuka, pagtaas ng pagpapawis, pagkapagod, igsi ng paghinga, pagtaas ng rate ng puso, pagtaas (minsan ay bumababa) presyon ng dugo.

Katumbas ng angina: igsi sa paghinga (dahil sa kapansanan sa diastolic relaxation) at matinding pagkapagod sa panahon ng ehersisyo (dahil sa pagbaba ng cardiac output dahil sa kapansanan sa systolic myocardial function na may hindi sapat na supply ng oxygen sa mga skeletal muscles). Sa anumang kaso, ang mga sintomas ay dapat bumaba kapag ang pagkakalantad sa nakakapukaw na kadahilanan (pisikal na aktibidad, hypothermia, paninigarilyo) o nitroglycerin ay tumigil.

Pisikal na datos. Sa panahon ng pag-atake ng angina pectoris - pamumutla ng balat, kawalang-kilos (ang mga pasyente ay "nag-freeze" sa isang posisyon, dahil ang anumang paggalaw ay nagdaragdag ng sakit), pagpapawis, tachycardia (mas madalas bradycardia), pagtaas ng presyon ng dugo (mas madalas, pagbaba nito). Maaaring marinig ang mga extrasystoles, isang "gallop rhythm," at systolic murmur, na nagreresulta mula sa kakulangan ng mitral valve bilang resulta ng dysfunction ng papillary muscles. Ang isang ECG na naitala sa panahon ng pag-atake ng angina ay maaaring makakita ng mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex (T wave at ST segment), pati na rin ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso.

Mga diagnostic

Data ng laboratoryo- pantulong na kahulugan; Maaari lamang nilang matukoy ang pagkakaroon ng dyslipidemia, tukuyin ang mga magkakatulad na sakit at ilang mga kadahilanan ng panganib (DM), o ibukod ang iba pang mga sanhi ng sakit (mga nagpapaalab na sakit, mga sakit sa dugo, mga sakit sa thyroid).

Instrumental na datos

ECG sa panahon ng pag-atake ng angina: repolarization disturbances sa anyo ng mga pagbabago sa T waves at ST segment displacement up (subendocardial ischemia) o pababa mula sa isoline (transmural ischemia) o heart rhythm disturbances.

Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pagkakaroon ng masakit at hindi masakit na mga yugto ng myocardial ischemia sa karaniwang mga kondisyon para sa mga pasyente, pati na rin ang posibleng mga abala sa ritmo ng puso sa buong araw.

Ergometry ng bisikleta o treadmill (stress test na may sabay-sabay na pagtatala ng ECG at presyon ng dugo). Sensitivity - 50-80%, pagtitiyak - 80-95%. Ang criterion para sa isang positibong stress test sa panahon ng ergometry ng bisikleta ay ang mga pagbabago sa ECG sa anyo ng pahalang na ST segment depression na higit sa 1 mm na tumatagal ng higit sa 0.08 s. Bilang karagdagan, ang mga pagsubok sa stress ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan na nauugnay sa isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa mga pasyente na may angina pectoris: .. tipikal na sindrom ng sakit.. ST segment depression na higit sa 2 mm.. pagtitiyaga ng ST segment depression nang higit sa 6 na minuto pagkatapos ng pagtigil ng ehersisyo .. hitsura ng segment depression. ST kapag ang heart rate (HR) ay mas mababa sa 120 kada minuto.. ang presensya ng ST depression sa ilang lead, ST segment elevation sa lahat ng lead, maliban sa aVR.. kawalan ng pagtaas sa presyon ng dugo o pagbaba nito bilang tugon sa pisikal na aktibidad.. ang paglitaw ng cardiac arrhythmias (lalo na ventricular tachycardia).

Ang EchoCG sa pamamahinga ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang contractility ng myocardium at magsagawa ng differential diagnosis ng pain syndrome (mga depekto sa puso, pulmonary hypertension, cardiomyopathies, pericarditis, mitral valve prolapse, left ventricular hypertrophy na may arterial hypertension).

Ang stress echocardiography (echocardiography ay isang pagtatasa ng kadaliang mapakilos ng mga segment ng kaliwang ventricle na may pagtaas sa rate ng puso bilang resulta ng pangangasiwa ng dobutamine, transesophageal pacemaker o sa ilalim ng impluwensya ng pisikal na aktibidad) ay isang mas tumpak na paraan para sa pagtukoy ng coronary artery. kakulangan. Ang mga pagbabago sa lokal na myocardial contractility ay nauuna sa iba pang mga pagpapakita ng ischemia (mga pagbabago sa ECG, sakit). Ang sensitivity ng pamamaraan ay 65-90%, ang pagtitiyak ay 90-95%. Hindi tulad ng ergometry ng bisikleta, ginagawang posible ng stress echocardiography na makita ang kakulangan ng coronary arteries kapag nasira ang isang sisidlan. Ang mga indikasyon para sa stress echocardiography ay: .. atypical exertional angina (presensya ng angina equivalents o hindi malinaw na paglalarawan ng pain syndrome ng pasyente) .. kahirapan o imposibilidad ng pagsasagawa ng mga stress test.. uninformativeness ng ergometry ng bisikleta sa isang tipikal na klinikal na larawan ng angina. . kawalan ng mga pagbabago sa ECG sa panahon ng mga pagsubok sa stress mula sa - para sa mga bloke ng Kanyang bundle na mga sanga, mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy, mga palatandaan ng Wolff-Parkinson-White syndrome na may isang tipikal na klinikal na larawan ng angina pectoris.. positibong stress test sa panahon ng ergometry ng bisikleta sa mga kabataang babae (dahil ang posibilidad ng sakit sa coronary artery ay mababa).

Ang coronary angiography ay ang "gold standard" sa pagsusuri ng coronary artery disease, dahil ito ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang presensya, lokasyon at antas ng pagpapaliit ng coronary arteries. Mga indikasyon (mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology; 1997): .. angina pectoris sa itaas ng functional class III sa kawalan ng epekto ng drug therapy.. angina pectoris ng I-II functional class pagkatapos ng MI.. angina pectoris na may blockade ng Ang kanyang bundle na mga sanga sa kumbinasyon ng mga palatandaan ng ischemia ayon sa data myocardial scintigraphy .. malubhang ventricular arrhythmias .. stable angina sa mga pasyente na sumasailalim sa vascular surgery (aorta, femoral, carotid arteries) .. myocardial revascularization (balloon dilatation, coronary artery bypass grafting) . paglilinaw ng diagnosis ayon sa mga pagsasaalang-alang sa klinikal o propesyonal (halimbawa, mga piloto).

Ang myocardial scintigraphy ay isang paraan ng pagpapakita ng myocardium na nagbibigay-daan sa pagtukoy ng mga lugar ng ischemia. Ang pamamaraan ay napaka-kaalaman kapag imposibleng suriin ang ECG dahil sa mga blockade ng mga sangay ng Kanyang bundle.

Mga diagnostic. Sa karaniwang mga kaso, ang stable angina pectoris ay nasuri batay sa isang detalyadong kasaysayan, isang detalyadong pisikal na pagsusuri ng pasyente, isang resting ECG recording, at kasunod na kritikal na pagsusuri ng data na nakuha. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga ganitong uri ng pagsusuri (kasaysayan, pagsusuri, auscultation, ECG) ay sapat na upang masuri ang angina pectoris na may klasikong pagpapakita nito sa 75% ng mga kaso. Kung mayroong anumang pagdududa tungkol sa diagnosis, ang 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, mga pagsusuri sa stress (veloergometry, stress - echocardiography) ay isinasagawa nang tuluy-tuloy, at kung ang mga naaangkop na kondisyon ay naroroon, isinasagawa ang myocardial scintigraphy. Sa huling yugto ng diagnosis, kinakailangan ang coronary angiography.

Differential diagnosis. Dapat itong isipin na ang chest pain syndrome ay maaaring isang pagpapakita ng isang bilang ng mga sakit. Hindi natin dapat kalimutan na maaaring may ilang dahilan ng pananakit ng dibdib nang sabay-sabay. Mga sakit sa cardiovascular system.. MI.. Angina pectoris.. Iba pang dahilan... posibleng ischemic origin: aortic stenosis, aortic valve insufficiency, hypertrophic cardiomyopathy, arterial hypertension, pulmonary hypertension, malubhang anemia... non-ischemic: aortic dissection, pericarditis, mitral prolapse valve Mga sakit sa gastrointestinal tract.. Mga sakit sa esophagus - esophageal spasm, esophageal reflux, rupture of esophagus.. Mga sakit sa tiyan - peptic ulcer. Mga sakit sa dingding ng dibdib at gulugod.. Anterior chest wall syndrome.. Syndrome ng anterior scalene muscle.. Costal chondritis (Tietze syndrome).. Pinsala sa ribs.. Herpes zoster. Mga sakit sa baga.. Pneumothorax.. Pneumonia na may pleural involvement.. PE na mayroon o walang pulmonary infarction. Mga sakit ng pleura.

Paggamot

PAGGAgamot. Ang mga layunin ay upang mapabuti ang pagbabala (pag-iwas sa MI at biglaang pagkamatay ng puso) at bawasan ang kalubhaan (pag-aalis) ng mga sintomas ng sakit. Ginagamit ang mga pamamaraan ng paggamot na hindi gamot, panggamot (gamot) at kirurhiko.

Non-drug treatment - epekto sa mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease: mga hakbang sa pandiyeta upang mabawasan ang dyslipidemia at mabawasan ang timbang ng katawan, pagtigil sa paninigarilyo, sapat na pisikal na aktibidad sa kawalan ng mga kontraindikasyon. Ang normalisasyon ng mga antas ng presyon ng dugo at pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat ay kinakailangan din.

Drug therapy - tatlong pangunahing grupo ng mga gamot ang ginagamit: nitrates, beta-blockers at slow calcium channel blockers. Bilang karagdagan, ang mga ahente ng antiplatelet ay inireseta.

Nitrates. Kapag ang mga nitrates ay pinangangasiwaan, nangyayari ang systemic venodilation, na humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa puso (pagbawas sa preload), pagbaba ng presyon sa mga silid ng puso at pagbaba sa myocardial tension. Ang nitrates ay nagdudulot din ng pagbaba sa presyon ng dugo, pagbabawas ng resistensya sa daloy ng dugo at afterload. Bilang karagdagan, ang pagpapalawak ng malalaking coronary arteries at pagtaas ng collateral na daloy ng dugo ay mahalaga. Ang grupong ito ng mga gamot ay nahahati sa short-acting nitrates (nitroglycerin) at long-acting nitrates (isosorbide dinitrate at isosorbide mononitrate).

Upang mapawi ang pag-atake ng angina, ang nitroglycerin ay ginagamit (tablet forms sublingually sa isang dosis ng 0.3-0.6 mg at aerosol forms - spray - ay ginagamit din sa isang dosis ng 0.4 mg sublingually). Ang mga short-acting nitrates ay pinapawi ang sakit sa loob ng 1-5 minuto. Ang mga paulit-ulit na dosis ng nitroglycerin upang mapawi ang pag-atake ng angina ay maaaring gamitin sa pagitan ng 5 minuto. Ang Nitroglycerin sa mga tablet para sa sublingual na paggamit ay nawawala ang aktibidad nito pagkatapos ng 2 buwan mula sa sandaling binuksan ang tubo dahil sa pagkasumpungin ng nitroglycerin, kaya kinakailangan ang regular na pagpapalit ng gamot.

Upang maiwasan ang mga pag-atake ng angina na nangyayari nang higit sa isang beses sa isang linggo, ginagamit ang mga long-acting nitrates (isosorbide dinitrate at isosorbide mononitrate). Isosorbide dinitrate sa isang dosis ng 10-20 mg 2-4 beses sa isang araw (minsan hanggang 6) 30-40 minuto bago ang inaasahang pisikal na aktibidad. Mga retard form ng isosorbide dinitrate - sa isang dosis ng 40-120 mg 1-2 beses / araw bago ang inaasahang pisikal na aktibidad. Isosorbide mononitrate sa isang dosis ng 10-40 mg 2-4 beses / araw, at retard forms - sa isang dosis ng 40-120 mg 1-2 beses / araw din 30-40 minuto bago ang inaasahang pisikal na aktibidad.

Pagpapahintulot sa nitrates (pagkawala ng sensitivity, pagkagumon). Ang regular na pang-araw-araw na paggamit ng nitrates sa loob ng 1-2 linggo o higit pa ay maaaring humantong sa pagbaba o paglaho ng antianginal na epekto. endothelin-1, na may vasoconstrictor effect. Pag-iwas - asymmetric (sira-sira) na pangangasiwa ng nitrates (halimbawa, 8 a.m. at 3 p.m. para sa isosorbide dinitrate o 8 a.m. lamang para sa isosorbide mononitrate). Sa ganitong paraan, ang panahon na walang nitrate na tumatagal ng higit sa 6-8 na oras ay ibinibigay upang maibalik ang sensitivity ng SMC ng vascular wall sa pagkilos ng nitrates. Bilang isang tuntunin, inirerekomenda ang isang panahon na walang nitrate para sa mga pasyente sa mga panahon ng kaunting pisikal na aktibidad at kaunting bilang ng masakit na pag-atake (sa bawat kaso nang paisa-isa). Kabilang sa iba pang paraan ng pagpigil sa nitrate tolerance ang paggamit ng mga donor ng sulfhydryl group (acetylcysteine, methionine). ), ACE inhibitors (captopril, atbp. ), angiotensin II receptor blockers, diuretics, hydralazine, gayunpaman, ang saklaw ng tolerance sa nitrates sa kanilang paggamit ay bumababa sa isang maliit na lawak.

Molsidomin- malapit sa epekto sa nitrates (vasodilator na naglalaman ng nitro). Pagkatapos ng pagsipsip, ang molsidomine ay na-convert sa isang aktibong sangkap na na-convert sa nitric oxide, na sa huli ay humahantong sa pagpapahinga ng vascular smooth na kalamnan. Ang molsidomine ay ginagamit sa isang dosis ng 2-4 mg 2-3 beses / araw o 8 mg 1-2 beses / araw (mahabang kumikilos na mga form).

b - Mga blocker ng adrenergic. Ang antianginal na epekto ay dahil sa pagbaba ng myocardial oxygen demand dahil sa pagbaba sa rate ng puso at pagbaba sa myocardial contractility. Para sa paggamot ng angina pectoris ang mga sumusunod ay ginagamit:

Non-selective b - adrenergic blockers (kumilos sa b 1 - at b 2 - adrenergic receptors) - para sa paggamot ng angina, propranolol ay ginagamit sa isang dosis ng 10-40 mg 4 beses / araw, nadolol sa isang dosis ng 20- 160 mg 1 oras / araw;

Cardioselective b - adrenergic blockers (nakararami ang kumikilos sa b 1 - adrenergic receptors ng puso) - atenolol sa dosis na 25-200 mg/araw, metoprolol 25-200 mg/araw (sa 2 dosis), betaxolol (10-20 mg /araw), bisoprolol ( 5-20 mg / araw).

Kamakailan, ang mga beta-blocker ay ginamit na nagdudulot ng paglawak ng mga peripheral na daluyan ng dugo, halimbawa carvedilol.

Mabagal na mga blocker ng channel ng calcium. Ang antianginal effect ay binubuo ng katamtamang vasodilation (kabilang ang coronary arteries), pagbabawas ng myocardial oxygen demand (sa mga kinatawan ng verapamil at diltiazem subgroups). Ginamit: verapamil - 80-120 mg 2-3 beses / araw, diltiazem - 30-90 mg 2-3 beses / araw.

Pag-iwas sa MI at biglaang pagkamatay ng puso

Ipinakita ng mga klinikal na pag-aaral na ang paggamit ng acetylsalicylic acid sa isang dosis na 75-325 mg / araw ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng pagbuo ng MI at biglaang pagkamatay ng puso. Ang mga pasyente na may angina pectoris ay dapat na inireseta acetylsalicylic acid sa kawalan ng contraindications - peptic ulcer, sakit sa atay, nadagdagan na pagdurugo, hindi pagpaparaan sa gamot.

Ang pagbabala ng mga pasyente na may matatag na angina pectoris ay positibong naiimpluwensyahan ng pagbabawas ng konsentrasyon ng kabuuang kolesterol at LDL cholesterol gamit ang mga gamot na nagpapababa ng lipid (simvastatin, pravastatin). Sa kasalukuyan, ang pinakamainam na antas ay itinuturing na hindi hihigit sa 5 mmol/l (190 mg%) para sa kabuuang kolesterol at hindi hihigit sa 3 mmol/l (115 mg%) para sa LDL cholesterol.

Operasyon. Kapag tinutukoy ang mga taktika ng kirurhiko paggamot ng stable angina pectoris, kinakailangang isaalang-alang ang isang bilang ng mga kadahilanan: ang bilang ng mga apektadong coronary arteries, kaliwang ventricular ejection fraction, at ang pagkakaroon ng magkakatulad na diyabetis. Kaya, sa isa o dalawang-vessel lesyon na may normal na left ventricular ejection fraction, ang myocardial revascularization ay karaniwang nagsisimula sa percutaneous transluminal coronary angioplasty at stenting. Sa pagkakaroon ng dalawa o tatlong mga sugat sa daluyan at isang pagbawas sa kaliwang ventricular ejection fraction na mas mababa sa 45% o ang pagkakaroon ng magkakatulad na diyabetis, mas ipinapayong magsagawa ng coronary artery bypass grafting (tingnan din ang Atherosclerosis ng coronary arteries).

Ang percutaneous angioplasty (balloon dilation) ay ang pagpapalawak ng isang seksyon ng coronary artery na pinaliit ng isang proseso ng atherosclerotic na may maliit na lobo sa ilalim ng mataas na presyon sa ilalim ng visual na kontrol sa panahon ng angiography. Ang tagumpay ng pamamaraan ay nakamit sa 95% ng mga kaso. Kapag nagsasagawa ng angioplasty, posible ang mga komplikasyon: .. mortalidad ay 0.2% na may single-vessel disease at 0.5% na may multi-vessel disease, MI ay nangyayari sa 1% ng mga kaso, ang pangangailangan para sa coronary artery bypass grafting ay lilitaw sa 1% ng mga kaso; .. Ang mga huling komplikasyon ay kinabibilangan ng restenosis (sa 35-40% ng mga pasyente sa loob ng 6 na buwan pagkatapos ng dilatation), pati na rin ang hitsura ng angina (sa 25% ng mga pasyente sa loob ng 6-12 buwan).

Kaayon ng pagpapalawak ng lumen ng coronary artery, ang stenting ay ginamit kamakailan - pagtatanim ng mga stent (manipis na wire frame na pumipigil sa restenosis) sa lugar ng pagpapaliit.

Ang coronary artery bypass grafting ay ang paglikha ng anastomosis sa pagitan ng aorta (o panloob na mammary artery) at ng coronary artery sa ibaba (distal) na lugar ng pagkipot upang maibalik ang epektibong suplay ng dugo sa myocardium. Ang isang seksyon ng saphenous vein ng hita, ang kaliwa at kanang panloob na mammary arteries, ang kanang gastroepiploic artery, at ang inferior epigastric artery ay ginagamit bilang isang graft. Mga indikasyon para sa coronary artery bypass grafting (mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology; 1997). sa kumbinasyon ng tatlong-dagat na sakit, lalo na sa pinsala sa anterior interventricular na mga sanga ng kaliwang coronary artery sa proximal na bahagi.. Kapag nagsasagawa ng coronary bypass surgery, posible rin ang mga komplikasyon - MI sa 4-5% ng mga kaso (hanggang 10 %). Ang mortalidad ay 1% para sa single-vessel disease at 4-5% para sa multi-vessel disease. Kasama sa mga huling komplikasyon ng coronary artery bypass grafting ang restenosis (kapag gumagamit ng vein grafts sa 10-20% ng mga kaso sa unang taon at 2% bawat taon para sa 5-7 taon). Kapag ginamit ang arterial grafts, nananatiling bukas ang mga shunt sa 90% ng mga pasyente sa loob ng 10 taon. Sa loob ng 3 taon, bumabalik ang angina sa 25% ng mga pasyente.

Pagtataya Ang matatag na angina pectoris na may sapat na therapy at pagsubaybay sa mga pasyente ay medyo kanais-nais: ang dami ng namamatay ay 2-3% bawat taon, ang nakamamatay na MI ay bubuo sa 2-3% ng mga pasyente. Ang isang hindi gaanong kanais-nais na pagbabala ay para sa mga pasyente na may pagbaba sa bahagi ng ejection ng kaliwang ventricle, isang mataas na functional na klase ng stable angina pectoris, mga matatandang pasyente, mga pasyente na may multivessel disease ng coronary arteries, stenosis ng pangunahing puno ng kaliwang coronary artery. , proximal stenosis ng anterior interventricular branch ng kaliwang coronary artery.

Mga katangian ng edad. Mga bata. Ang pinakakaraniwang sanhi ng mga sintomas ng angina sa mga bata ay hereditary dyslipidemia. Matanda - mataas na sensitivity sa mga side effect ng mga gamot (halimbawa, matinding depression kapag nagrereseta ng mga b-blocker). Pagbubuntis - pagkatapos ng paglilinaw ng diagnosis, kinakailangan ang maingat na pagmamasid ng isang obstetrician at cardiologist; ang pagtaas ng pangangailangan para sa oxygen sa panahon ng pagbubuntis ay nagdaragdag ng mga sintomas ng angina pectoris.

Pag-iwas. Itigil ang paninigarilyo, diyeta na mababa sa kolesterol at taba, at regular na magsagawa ng isang set ng mga espesyal na ehersisyo. Mga gamot na nagpapababa ng lipid.

Mga kasingkahulugan. Angina pectoris. Angina pectoris. sakit ni Heberden.

ICD-10. I20.8 Iba pang anyo ng angina

Ang IHD at angina pectoris ay may kanilang lugar sa ICD-10. May mga sakit na nakabatay sa mga kaguluhan sa proseso ng daloy ng dugo sa kalamnan ng puso. Ang mga ganitong sakit ay tinatawag na coronary heart disease. Angina pectoris ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa grupong ito, dahil ito ay nagpapahiwatig na ang kondisyon ng pasyente ay mapanganib. Ang sakit mismo ay hindi nakamamatay, ngunit ito ay isang pasimula sa mga sakit na nakamamatay.

Tinanggap ang internasyonal na pag-uuri

Sa internasyonal na dokumentasyon, ang IHD ay sumasakop sa mga kategorya mula I20 hanggang I25. Ang I20 ay angina, na tinatawag ding angina pectoris. Kung hindi ito matatag, kung gayon ang numero 20.0 ay ipinahiwatig. Sa kasong ito, maaari itong tumaas, pati na rin ang exertional angina, parehong bago at sa isang progresibong yugto. Para sa isang sakit na nailalarawan din ng mga pulikat, ang bilang ay nakatakda sa 20.1. Sa kasong ito, ang sakit ay maaaring angiospastic, variant, spasmodic, o Prinzmetal syndrome. Ang natitirang mga uri ng sakit ay ipinahiwatig sa ilalim ng numero 20.8, at kung ang patolohiya ay hindi tinukoy, pagkatapos ay ginagamit ang code 20.9.

Kung ang pasyente ay may talamak na yugto ng myocardial infarction, ito ay seksyon I21. Kabilang dito ang isang tinukoy na talamak na karamdaman o isang naitatag sa loob ng isang buwan (ngunit wala na). Ang ilang mga side effect pagkatapos ng atake sa puso ay hindi kasama, pati na rin ang isang nakaraang sakit, talamak, tumatagal ng higit sa isang buwan, pati na rin ang mga kasunod. Bilang karagdagan, hindi kasama sa seksyong ito ang mga post-infarction syndrome.

Kung ang pasyente ay may paulit-ulit na myocardial infarction, ito ay seksyon I22. Ginagamit ang code na ito para sa lahat ng uri ng myocardial infarction, na naisalokal kahit saan, ngunit nangyayari sa loob ng 28 araw mula sa sandali ng unang pag-atake. Kabilang dito ang mga paulit-ulit, paulit-ulit at lumalaking mga uri. Ngunit ang isang talamak na kondisyon ay hindi kasama. Para sa ilang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction, ginagamit ang seksyon I23.

Kasama sa pag-uuri ang iba pang mga anyo ng talamak na ischemic heart disease. Ang lahat ng impormasyon tungkol dito ay nasa seksyon I24. Kung ang pasyente ay may coronary thrombosis na hindi humahantong sa myocardial infarction, pagkatapos ay ang numero 24.0 ay nakasulat. Ngunit hindi kasama dito ang trombosis sa isang talamak na anyo o tumatagal ng higit sa 28 araw. Para sa Dressler syndrome ang numerong ginamit ay 24.1. Ang natitirang mga anyo ng acute ischemic heart disease ay nakasulat sa ilalim ng numero 24.8, at kung ang sakit ay hindi ganap na tinukoy, pagkatapos ay ang code 24.9 ay ginagamit.

Para sa talamak na ischemic disease, ginagamit ang code I25. Kung ang pasyente ay may atherosclerotic disease ng puso at mga daluyan ng dugo, pagkatapos ay ang bilang na 25.0 ay nakasulat. Kung ang atherosclerosis lamang ng puso, pagkatapos ay 25.1. Kung ang myocardial infarction ay nagdusa sa nakaraan, pagkatapos ay ang numero 25.2 ay nakasulat. Para sa cardiac aneurysm, ginagamit ang code 25.3. Kung ang pasyente ay may coronary artery aneurysm, ang numero 25.4 ay ipinahiwatig. Gayunpaman, ang congenital form ng sakit na ito ay hindi kasama. Kung ang pasyente ay may ischemic cardiomyopathy, pagkatapos ay ginagamit ang numero 25.5. Kapag naganap ang ischemia nang walang nakikitang sintomas, ang isang diagnosis ay ginawa gamit ang code 25.6. Ang iba pang mga anyo ng talamak na coronary heart disease ay nilagdaan ng numero 25.8, at kung hindi tinukoy ang kondisyon ng pasyente, gagamitin ang code 25.9.

Mga umiiral na uri ng sakit

Ang angina pectoris ay isang uri ng sakit sa puso. Ang sakit na ito ay itinuturing na tiyak, kaya maaari itong makilala sa pamamagitan ng ilang mga tampok. Ang patolohiya ay bubuo dahil sa ang katunayan na ang daloy ng dugo sa puso ay bumababa, habang ang mga coronary arteries ay makitid. Depende sa kung gaano kagambala ang prosesong ito, ang iba't ibang anyo ng sakit ay nakikilala.

Kung ang tisyu ng kalamnan ng puso ng isang pasyente ay unti-unting nawasak, kung gayon ito ay nekrosis. Sa kasong ito, maaaring mayroong malawak, transmural o mababaw na infarction. Kung ang myocardium ay hindi nawasak, ang kondisyong ito ay tinatawag na ischemia. May angina pectoris at rest angina. Ang unang anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw nito sa panahon ng mabigat na pisikal na pagsusumikap. Kabilang dito ang hindi matatag at matatag na mga anyo ng angina. Tulad ng para sa angina sa pamamahinga, ito ay nangyayari kahit na walang pisikal na aktibidad. Mayroong 2 pangunahing subtype - vasospastic at Prinzmetal's angina.

Angina mismo ay nangyayari:

1. 1. Boltahe. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng pagpindot sa sakit sa lugar ng dibdib kapag ang isang tao ay may matinding pisikal na aktibidad. Ang sakit ay maaaring lumaganap sa kaliwang bahagi ng dibdib, kaliwang braso, scapular area, at leeg. Sa sandaling lumitaw ang gayong hindi kasiya-siyang sensasyon, kinakailangan na ihinto ang anumang ehersisyo. Pagkaraan ng ilang oras, ang sakit ay mawawala sa sarili nitong. Bilang karagdagan, maaari kang kumuha ng nitrates. Kung ang pathological na kondisyon ay hindi umalis, pagkatapos ay angina pectoris ay matatag.
2. 2. Kapayapaan. Ang sakit na sindrom sa likod ng sternum ay lumilitaw kapag ang isang tao ay nagpapahinga. Nangyayari ito sa dalawang kaso. Una, kung ang isang coronary type vessel ay reflexively spasms. Ito ang sanhi ng ischemic disease. Pangalawa, ang angina ng Prinzmetal ay dapat isaalang-alang. Ito ay isang espesyal na uri na nangyayari nang biglaan dahil sa ang katunayan na ang mga lumens ng coronary arteries ay nagsasapawan. Halimbawa, nangyayari ito dahil sa mga nakahiwalay na plaka.
3. 3. Hindi matatag. Ang terminong ito ay tumutukoy sa alinman sa exertional angina, na unti-unting umuunlad, o rest angina, na nagbabago. Kung ang sakit na sindrom ay hindi maaaring mapawi sa pamamagitan ng pagkuha ng nitrates, kung gayon ang proseso ng pathological ay hindi na makokontrol, at ito ay lubhang mapanganib.

Mga sanhi at paggamot ng patolohiya

Ang mga sumusunod na pangkalahatang sintomas ay katangian ng naturang mga pathologies:

• isang pakiramdam ng paninikip sa likod ng sternum at sa kaliwang bahagi ng dibdib;
• ang kurso ng sakit ay nagpapakita ng sarili sa mga pag-atake;
• ang mga hindi kasiya-siyang sintomas ay nangyayari nang bigla, hindi lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad, kundi pati na rin sa pamamahinga;
• ang pag-atake ay karaniwang tumatagal ng kalahating oras, at kung ito ay mas mahaba, pagkatapos ito ay isang atake sa puso;
• inaalis ang mga sintomas ng pag-atake Nitroglycerin o iba pang katulad na mga gamot na nakabatay sa nitrate.

Ang pangunahing punto sa pag-unlad ng ischemic heart disease ay ang pagpapaliit ng lumens sa coronary arteries.