IHD ay isang pangkat ng mga talamak at malalang sakit ng kalamnan ng puso, ang morphological na batayan kung saan ay atherosclerosis ng coronary arteries. Ang pathophysiological na batayan ng sakit ay nakasalalay sa pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng puso para sa suplay ng dugo at ang aktwal na paghahatid ng dugo sa puso.

Pag-uuri ng coronary heart disease

Biglaang pagkamatay ng coronary (pangunahing pag-aresto sa puso).

Angina pectoris.

1. Angina pectoris:

   1. angina pectoris sa bagong simula;

      matatag na angina pectoris;

      progresibong exertional angina.

Kusang o variant angina.

Atake sa puso:

Malaking focal (transmural);

Fine focal (non-transmural).

Post-infarction cardiosclerosis.

Mga paglabag rate ng puso.

Heart failure.

"Silent" na anyo ng IHD.

Etiology ng IHD:

1. Atherosclerosis ng coronary artery - ang anterior na pababang sangay ng kaliwang coronary artery ay kadalasang apektado, mas madalas ang circumflex branch ng kaliwang coronary artery at ang kanang coronary artery.

2. Mga congenital anomalya ng coronary artery (pinagmulan ng circumflex artery mula sa kanang coronary sinus o kanan coronary artery at iba pa.)

3. Dissection ng coronary artery (kusang o dahil sa dissection ng aortic aneurysm)

4. Mga nagpapaalab na sugat ng coronary artery (na may systemic vasculitis)

5. Syphilitic aortitis na may pagkalat ng proseso sa coronary artery

6. Radiation fibrosis ng coronary artery (pagkatapos ng pag-iilaw ng mediastinum para sa lymphogranulomatosis at iba pang mga tumor)

7. Embolism ng coronary artery (mas madalas na may IE, MA, mas madalas na may rheumatic defects)

Sa kasalukuyan, ang IHD ay itinuturing na myocardial ischemia na sanhi lamang ng atherosclerotic na proseso sa coronary artery.

Mga kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease:

A. Maaaring baguhin: 1) paninigarilyo 2) arterial hypertension 3) diabetes mellitus 4) mababang HDL cholesterol, mataas na LDL cholesterol, kabuuang kolesterol na higit sa 6.5 mmol/l 5) labis na katabaan

b. Hindi nababago: ¬1) edad: 55 taon at mas matanda sa mga lalaki, 65 taon at mas matanda sa mga babae 2) lalaki na kasarian 3) family history ng IHD

Nakikilala rin nila ang pangunahing (edad na higit sa 65 taon para sa mga kababaihan at higit sa 55 taon para sa mga lalaki, paninigarilyo, kabuuang kolesterol > 6.5 mmol/l, kasaysayan ng pamilya ng coronary artery disease) at iba pa (mababang HDL cholesterol, mataas na LDL cholesterol, may kapansanan sa glucose tolerance, labis na katabaan, microalbuminuria sa diabetes, laging nakaupo sa pamumuhay, tumaas na antas ng fibrinogen) mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease

Pathogenesis

Ayon sa mga modernong konsepto, ang IHD ay isang patolohiya batay sa myocardial damage, na sanhi ng coronary insufficiency (hindi sapat na suplay ng dugo). Ang kawalan ng balanse sa pagitan ng mga pangangailangan ng myocardial na suplay ng dugo at ang aktwal na suplay ng dugo nito ay maaaring sanhi ng maraming dahilan:

Mga sanhi ng intravascular:

Thrombosis at thromboembolism ng coronary arteries; Atherosclerotic narrowing ng lumen ng coronary arteries;

Spasm ng coronary arteries. Mga sanhi sa labas ng sisidlan: Myocardial hypertrophy; Tachycardia; Arterial hypertension.

17. Angina pectoris ay matatag. Pag-uuri. Pamantayan sa diagnostic. Ang mekanismo ng sakit sa angina pectoris.

Angina ay isang kakaibang atake na tulad ng sakit na sindrom, kadalasang nangyayari sa likod ng sternum o sa kaliwa ng sternum laban sa background ng atherosclerosis o vasospasm ng coronary arteries. Ang pathophysiological na batayan ng sakit na sindrom ay myocardial ischemia. Angina ay nahahati sa angina pectorisAtkusang angina. Sa turn, ang angina pectoris ay nahahati sa new-onset angina pectoris, stable angina pectoris at progressive angina pectoris. Depende sa kalubhaan ng kurso, ang matatag na angina pectoris ay nahahati sa 4 na functional na klase. Sinasalamin ng functional class ang intensity (magnitude) ng pisikal na aktibidad kung saan nangyayari ang pag-atake ng sakit.

akoKlase. Ang pasyente ay pinahihintulutan nang mabuti ang normal na pisikal na aktibidad. Ang pag-atake ng angina ay nangyayari lamang sa panahon ng high-intensity exercise. Ang threshold load power ay 125 W o higit pa, na tinutukoy gamit ang isang VEP.

IIKlase. Bahagyang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad. Ang mga pag-atake ng angina ay nangyayari kapag naglalakad sa patag na lupa sa layo na higit sa 500 metro, o kapag umaakyat ng higit sa isang palapag. Ang threshold load power ay 75-100 W.

IIIKlase. Minarkahan ang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Nangyayari ang mga seizure kapag naglalakad sa normal na bilis sa patag na lupa sa layong 100 hanggang 500 metro at kapag umaakyat sa isang palapag. Ang threshold load power ay 50 W.

IV klase. Ang angina pectoris ay nangyayari sa magaan na pisikal na pagsusumikap, naglalakad sa patag na lupa sa layo na wala pang 100 metro. Ang paglitaw ng mga pag-atake ng angina ay tipikal din sa pamamahinga, dahil sa pagtaas ng mga metabolic na pangangailangan ng myocardium.

MATATAG ANGINA NA MAY TENSYON: Pangunahing reklamo – karaniwang sakit sa likod ng sternum o sa kaliwa nito. Ito ay paroxysmal, kadalasan pagpindot o compressive , na sinamahan ng isang pakiramdam ng takot sa kamatayan. Tagal ng sakit 3-5 minuto , mas madalas sa loob ng 15-20 minuto, madalas na lumiwanag sa kaliwang balikat, kaliwang braso, talim ng balikat, mas madalas sa leeg, ibabang panga, interscapular space, minsan sa epigastric region (Fig. 55), nauugnay sa pisikal na aktibidad , tumaas presyon ng dugo, psycho-emotional arousal. Ito ay humihinto (bumababa) kapag huminto ka sa pag-eehersisyo o kaagad pagkatapos uminom ng nitroglycerin. Ang isang natatanging tampok na diagnostic ng stable angina pectoris ay ang stereotypic na katangian ng kurso nito; lahat ng mga pag-atake ay magkapareho sa bawat isa at nangyayari lamang sa isang tiyak na pisikal na aktibidad. Kaugnay nito, ang mga pasyente, na alam ang lahat ng mga nuances na ito, ay umangkop sa kanilang kondisyon at, sa pamamagitan ng pagsasaayos ng antas ng pisikal na aktibidad o pagkuha ng preventive nitroglycerin bago ang naturang ehersisyo, maiwasan ang pag-atake ng angina.

Sa ECG , inalis sa panahon ng pag-atake ng angina, ang mga palatandaan ng kapansanan ay maaaring makita sirkulasyon ng coronary: ST interval offset mas madalas pababa, mas madalas pataas mula sa isoline ng higit sa 1 mm. Ang hindi gaanong tiyak ay ang pagbabawas, pagpapakinis o paglitaw ng isang negatibong T wave. Sa ilang mga pasyente, ang T wave ay nagiging mataas at matulis. Ang mga pagbabagong ito ay wala sa lahat ng lead, ngunit mas madalas lamang sa 1, II, V 4-6 o III, II AVF lead, nawawala ng ilang minuto (mas madalas - oras) pagkatapos ng pagtigil ng pag-atake

Ang mga pamantayan para sa pag-diagnose ng progresibong angina ay isang pagtaas sa dalas at kalubhaan ng mga pag-atake ng angina, isang pagtaas sa dalas ng paggamit ng nitroglycerin at isang pagbawas sa pagiging epektibo nito, isang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente, mga makabuluhang at pangmatagalang pagbabago sa ECG (focal depression ng ST segment, ang hitsura ng mga negatibong T wave, iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo ng puso).

Ang ischemia ay nangyayari dahil sa kakulangan ng oxygen dahil sa hindi sapat na perfusion. Ang etiology ng coronary heart disease ay magkakaiba. Karaniwan sa iba't ibang anyo ng coronary heart disease ay ang pagkagambala sa kalamnan ng puso dahil sa pagkakaiba sa pagitan ng supply ng oxygen sa myocardium at ang pangangailangan para dito.

Coronary heart disease (CHD): Etiology at pathophysiology

Ang pinakakaraniwang sanhi ng myocardial ischemia ay ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa epicardial coronary arteries, na humahantong sa pagpapaliit ng mga arterya na ito, na nagiging sanhi ng pagbaba ng myocardial perfusion sa pahinga o isang limitasyon sa kakayahang sapat na mapataas ang myocardial perfusion kapag may pangangailangan na dagdagan ito. Ang daloy ng dugo ng coronary ay bumababa din sa pagkakaroon ng mga namuong dugo sa mga coronary arteries, kapag ang isang spasm ay nangyayari sa kanila, kung minsan ay may embolism ng coronary arteries, o ang kanilang pagpapaliit ng syphilitic gums. Ang mga congenital na anomalya ng coronary arteries, tulad ng maanomalyang pinagmulan ng kaliwang anterior na pababang coronary artery mula sa pulmonary trunk, ay maaaring magdulot ng myocardial ischemia at kahit na infarction sa mga bata, ngunit bihira itong maging sanhi ng myocardial ischemia sa mga matatanda. Ang myocardial ischemia ay maaari ding mangyari sa isang makabuluhang pagtaas sa myocardial oxygen demand, tulad ng, halimbawa, na may malubhang kaliwang ventricular hypertrophy dahil sa hypertension o aortic stenosis. Sa huling kaso, ang mga pag-atake ng angina pectoris ay maaaring mangyari, na hindi maaaring makilala mula sa mga pag-atake ng angina pectoris na nangyayari sa atherosclerosis ng coronary arteries. Bihirang, ang myocardial ischemia ay maaaring mangyari kapag ang kakayahan ng dugo na magdala ng oxygen ay nabawasan, halimbawa dahil sa hindi pangkaraniwang malubhang anemia o pagkakaroon ng carboxyhemoglobin sa dugo. Kadalasan, ang myocardial ischemia ay maaaring sanhi ng dalawa o higit pang mga kadahilanan, halimbawa, isang pagtaas sa pangangailangan ng oxygen dahil sa kaliwang ventricular hypertrophy at pagbaba sa myocardial oxygen supply dahil sa atherosclerosis ng coronary arteries.

Karaniwan, ang sirkulasyon ng coronary ay kinokontrol at kinokontrol ng pangangailangan ng myocardial oxygen. Nangyayari ito bilang isang resulta ng makabuluhang pagbabago ng coronary resistance, at samakatuwid ay ang daloy ng dugo. Kasabay nito, ang dami ng oxygen na nakuha ng myocardium mula sa dugo ay medyo pare-pareho at medyo malaki. Karaniwan, ang intramyocardial resistive arteries ay may napakalaking kakayahan na lumawak. Mga pagbabago sa pangangailangan ng oxygen na nangyayari sa panahon ng pisikal at emosyonal na stress, nakakaimpluwensya sa coronary resistance at sa gayon ay kinokontrol ang supply ng dugo at oxygen (metabolic regulation). Ang parehong mga sisidlan ay umaangkop sa mga pagbabago sa pisyolohikal sa presyon ng dugo at sa gayon ay nagpapanatili ng coronary blood flow sa isang antas na tumutugma sa myocardial demand (autoregulation). Ang malalaking epicardial coronary arteries, bagama't may kakayahang magpaliit at lumawak, ay nagsisilbing reservoir sa mga malulusog na indibidwal at itinuturing lamang bilang conductive vessels. Kasabay nito, ang mga intramyocardial arteries ay maaaring normal na makabuluhang baguhin ang kanilang tono at samakatuwid ay itinuturing na mga sisidlan ng paglaban.

Coronary atherosclerosis. Ang mga pagbabago sa atherosclerotic ay na-localize pangunahin sa epicardial coronary arteries. Ang mga subintimal na deposito ng mga pathological fats, mga cell at mga produkto ng pagkasira, i.e. atherosclerotic plaques, ay hindi pantay na ipinamamahagi sa iba't ibang mga segment ng epicardial coronary network. Ang pagtaas sa laki ng mga plake na ito ay humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen ng sisidlan. May kaugnayan sa pagitan ng pulsatile na daloy ng dugo at ang laki ng stenosis. Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na kapag ang antas ng stenosis ay umabot sa 75% ng kabuuang lugar ng lumen ng daluyan, ang pinakamataas na pagtaas sa daloy ng dugo bilang tugon sa pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen ay hindi na posible. Kung ang antas ng stenosis ay higit sa 80%, kung gayon ang pagbaba sa daloy ng dugo ay posible kahit na sa pahinga. Ang isang karagdagang, kahit na napakaliit na pagtaas sa antas ng stenosis ay humahantong sa isang makabuluhang limitasyon ng coronary blood flow at ang hitsura ng myocardial ischemia.

Ang segmental atherosclerotic narrowing ng epicardial coronary arteries ay kadalasang sanhi ng mga nabuong plake, sa lugar kung saan maaaring mangyari ang mga bitak, pagdurugo, at mga pamumuo ng dugo. Ang alinman sa mga komplikasyon na ito ay maaaring humantong sa isang pansamantalang pagtaas sa antas ng sagabal at pagbaba sa daloy ng dugo sa coronary at maging sanhi ng mga klinikal na pagpapakita ng myocardial ischemia. Lugar ng ischemic myocardium at kalubhaan mga klinikal na pagpapakita depende sa lokasyon ng stenosis. Ang pagpapaliit ng coronary artery, na nagiging sanhi ng myocardial ischemia, ay kadalasang nagtataguyod ng pag-unlad ng mga collateral vessel, lalo na sa mga kaso kung saan ang pagpapaliit na ito ay unti-unting nabubuo. Kung ang mga collateral vessel ay mahusay na binuo, maaari silang magbigay ng sapat na daloy ng dugo upang mapanatili ang normal na myocardial function sa pahinga, ngunit hindi kapag ang myocardial oxygen demand ay tumaas.

Sa sandaling ang kalubhaan ng stenosis ng proximal na bahagi ng epicardial artery ay umabot sa 70% o higit pa, ang distally na matatagpuan na mga resistive vessel ay lumawak, ang kanilang paglaban ay bumababa, sa gayon ay tinitiyak ang pagpapanatili ng sapat na daloy ng dugo sa coronary. Ito ay humahantong sa paglitaw ng isang gradient ng presyon sa lugar ng proximal stenosis: bumababa ang poststenotic pressure, na may pinakamataas na pagpapalawak ng mga resistive vessel, ang daloy ng myocardial na dugo ay nakasalalay sa presyon sa bahaging iyon ng coronary artery na matatagpuan sa distal sa lugar ng sagabal. Matapos lumawak ang resistive vessel sa kanilang maximum, ang mga kaguluhan sa supply ng oxygen sa myocardium ay maaaring sanhi ng mga pagbabago sa myocardial oxygen demand, pati na rin ang mga pagbabago sa kalibre ng stenotic coronary artery dahil sa physiological fluctuations sa tono nito. pathological spasm ng coronary artery, at ang pagbuo ng maliliit na platelet plugs. Ang lahat ng ito ay maaaring negatibong makaapekto sa kaugnayan sa pagitan ng paghahatid ng oxygen sa myocardium at ang pangangailangan ng myocardium para dito at maging sanhi ng myocardial ischemia.

Mga kahihinatnan ng ischemia. Ang hindi sapat na supply ng oxygen sa kalamnan ng puso na dulot ng coronary atherosclerosis ay maaaring humantong sa pagkagambala sa mekanikal, biochemical at electrical function ng myocardium. Ang biglaang pag-unlad ng ischemia ay kadalasang nakakaapekto sa pag-andar ng kaliwang ventricular myocardium, na humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng pagpapahinga at pag-urong. Dahil sa ang katunayan na ang mga subendocardial na bahagi ng myocardium ay hindi gaanong ibinibigay sa dugo, ang ischemia ng mga lugar na ito ay unang bubuo. Ang ischemia na kinasasangkutan ng malalaking bahagi ng kaliwang ventricle ay humahantong sa pag-unlad ng lumilipas na kabiguan ng huli. Kung ang ischemia ay nakakaapekto rin sa lugar ng mga kalamnan ng papillary, kung gayon maaari itong maging kumplikado sa pamamagitan ng kakulangan ng kaliwang atrioventricular valve. Kung ang ischemia ay lumilipas, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng isang pag-atake ng angina. Sa matagal na ischemia, maaaring mangyari ang myocardial necrosis, na maaaring o hindi sinamahan ng isang klinikal na larawan ng talamak na myocardial infarction. Ang coronary atherosclerosis ay lokal na proseso, na maaaring magdulot ng iba't ibang antas ng ischemia. Ang mga focal disturbance sa left ventricular contractility na nagreresulta mula sa ischemia ay nagdudulot ng segmental bulging o dyskinesia at maaaring makabuluhang bawasan ang pumping function ng myocardium.

Ang mga mekanikal na karamdaman na binanggit sa itaas ay batay sa malawak na saklaw mga pagbabago sa metabolismo ng cell, ang kanilang pag-andar at istraktura. Sa pagkakaroon ng oxygen, ang normal na myocardium ay nag-metabolize ng mga fatty acid at glucose sa carbon dioxide at tubig. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa oxygen, ang mga fatty acid ay hindi ma-oxidized, at ang glucose ay na-convert sa lactate; Bumababa ang pH sa loob ng cell. Sa myocardium, ang mga reserba ng high-energy phosphates, adenosine triphosphate (ATP) at creatine phosphate ay nabawasan. Dysfunction mga lamad ng cell humahantong sa kakulangan ng K ions at pagsipsip ng Na ions ng myocytes. Kung ang mga pagbabagong ito ay nababaligtad o kung sila ay humantong sa pagbuo ng myocardial necrosis ay depende sa antas at tagal ng kawalan ng balanse sa pagitan ng myocardial oxygen supply at ang pangangailangan para dito.

Sa panahon ng ischemia, ang mga electrical properties ng puso ay nasisira din. Ang pinaka-katangian na maagang mga pagbabago sa electrocardiographic ay ang repolarization disturbances, na kumakatawan sa T wave inversion, at mamaya ST segment displacement. Ang lumilipas na ST segment depression ay madalas na sumasalamin sa subendocardial ischemia, habang ang lumilipas na ST segment elevation ay iniisip na resulta ng mas matinding transmural ischemia. Bilang karagdagan, dahil sa myocardial ischemia, nangyayari ang kawalang-tatag ng kuryente, na maaaring humantong sa pag-unlad ng ventricular tachycardia o ventricular fibrillation.

Sa karamihan ng mga kaso, ang biglaang pagkamatay ng mga pasyente na may coronary heart disease ay tiyak na ipinaliwanag sa pamamagitan ng paglitaw ng malubhang pagkagambala sa ritmo dahil sa myocardial ischemia.

Coronary heart disease (CHD): Mga klinikal na pagpapakita ng ischemia

Asymptomatic course ng coronary heart disease at ang kurso nito na sinamahan ng clinical manifestations.

Pag-aaral sa post-mortem ng mga biktima ng aksidente at pagkamatay panahon ng digmaan, ay nagpakita na ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa coronary arteries ay karaniwang nangyayari bago ang edad na 20. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa mga nasa hustong gulang na walang mga klinikal na pagpapakita ng sakit sa panahon ng kanilang buhay. Gamit ang isang pagsusulit sa ehersisyo sa mga indibidwal na walang mga klinikal na pagpapakita ng coronary heart disease, kung minsan ay posible na makita ang tinatawag na "tahimik" na myocardial ischemia, ibig sabihin, ang presensya sa ECG ng mga pagbabago na katangian ng myocardial ischemia na hindi sinamahan ng isang pag-atake ng angina. Sa ganitong mga pasyente, ang coronary angiography ay madalas na nagpapakita ng mga nakahahadlang na pagbabago sa coronary arteries. Ang mga pag-aaral sa postmortem ng mga indibidwal na may mga obstructive na pagbabago sa coronary arteries na walang ebidensya ng myocardial ischemia sa panahon ng buhay ay kadalasang nagpapakita ng macroscopic scarring, na pare-pareho sa myocardial infarction, sa mga lugar na ibinibigay ng may sakit na coronary artery. Bilang karagdagan, ipinakita ng mga pag-aaral sa populasyon na humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay nananatiling hindi napapansin ng mga doktor dahil sa hindi tipikal na klinikal na larawan ng sakit. Ang pagbabala sa buhay para sa mga naturang pasyente at ang posibilidad ng mga komplikasyon ay kapareho ng para sa mga pasyente na may isang klasikong klinikal na larawan. Ang biglaang pagkamatay ay palaging hindi inaasahan at kadalasang resulta ng coronary heart disease. Sa mga pasyente na walang mga klinikal na pagpapakita ng ischemia bago ang pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang mga unang pagpapakita ng coronary heart disease ay maaaring cardiomegaly o pagpalya ng puso na bubuo bilang resulta ng pinsala sa ischemic kaliwang ventricular myocardium. Ang kundisyong ito ay inuri bilang ischemic cardiomyopathy. Sa kaibahan sa asymptomatic na kurso ng coronary heart disease, ang clinically pronounced form ng sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit sa dibdib dahil sa angina pectoris o myocardial infarction. Matapos ang unang paglitaw ng mga klinikal na palatandaan, ang sakit ay maaaring maging matatag, o umunlad, o maging asymptomatic muli, o magtatapos sa biglaang pagkamatay.

Magandang araw, mahal na mga mambabasa!

Sa artikulong ngayon ay titingnan natin ang isang sakit tulad ng coronary heart disease (CHD), gayundin ang mga sintomas, sanhi, klasipikasyon, diagnosis, paggamot, katutubong remedyong at pag-iwas sa ischemic heart disease. Kaya…

Ano ang coronary heart disease?

Coronary heart disease (CHD) – pathological kondisyon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na suplay ng dugo at, nang naaayon, oxygen sa kalamnan ng puso (myocardium).

Mga kasingkahulugan para sa IHD– Coronary heart disease (CHD).

Ang pangunahing at pinakakaraniwang sanhi ng IHD ay ang paglitaw at pag-unlad ng mga atherosclerotic plaque sa mga coronary arteries, na nagpapakipot at kung minsan ay humaharang sa mga daluyan ng dugo, at sa gayon ay nakakagambala sa normal na daloy ng dugo sa kanila.

Ngayon ay lumipat tayo sa pagbuo ng IHD mismo.

Ang puso, tulad ng alam mo at ko, ay ang "makina" ng isang tao, isa sa mga pangunahing tungkulin na kung saan ay pumping ng dugo sa buong katawan. Gayunpaman, tulad ng makina ng kotse, nang walang sapat na gasolina, ang puso ay hihinto sa paggana ng normal at maaaring huminto.

Ang pag-andar ng gasolina sa katawan ng tao ay ginagampanan ng dugo. Ang dugo ay naghahatid ng oxygen, nutrients at iba pang mga sangkap na kinakailangan para sa normal na paggana at buhay sa lahat ng mga organo at bahagi ng katawan ng isang buhay na organismo.

Ang suplay ng dugo sa myocardium (muscle ng puso) ay nangyayari sa pamamagitan ng 2 coronary vessels, na nagmumula sa aorta. Ang mga coronary vessel, na nahahati sa isang malaking bilang ng mga maliliit na vessel, ay umiikot sa buong kalamnan ng puso, pinapakain ang bawat seksyon nito.

Kung mayroong pagbaba sa lumen o pagbara ng isa sa mga sanga ng coronary vessel, ang bahaging iyon ng kalamnan ng puso ay naiwan nang walang nutrisyon at oxygen, at ang pag-unlad ng coronary heart disease, o bilang tinatawag din itong, coronary heart. sakit (CHD), nagsisimula. Paano mas malaking arterya nagiging barado, kaya mas masahol na kahihinatnan mga sakit.

Ang pagsisimula ng sakit ay kadalasang nagpapakita mismo sa panahon ng matinding pisikal na pagsusumikap (pagtakbo at iba pa), ngunit sa paglipas ng panahon, kung walang aksyon na gagawin, ang sakit at iba pang mga palatandaan ng IHD ay nagsisimulang sumama sa tao kahit na sa panahon ng pahinga. Ang ilan mga palatandaan ng ischemic heart disease isama rin ang igsi ng paghinga, pamamaga, pagkahilo.

Siyempre, ang inilarawan sa itaas na modelo ng pag-unlad ng coronary heart disease ay napakababaw, ngunit ito ay sumasalamin sa mismong kakanyahan ng patolohiya.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Ang mga unang palatandaan ng IHD ay:

• Tumaas na antas ng asukal sa dugo;
• Tumaas na antas ng kolesterol;

Ang mga pangunahing palatandaan ng IHD, depende sa anyo ng sakit, ay:

• Angina pectoris- nailalarawan sa pamamagitan ng pagpindot sa sakit sa likod ng sternum (na maaaring mag-radiate sa kaliwang bahagi ng leeg, kaliwang balikat o braso), igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap ( mabilis maglakad, pagtakbo, pag-akyat ng hagdan) o emosyonal na pag-igting (stress), pagtaas ng presyon ng dugo, ;
• Arrhythmic form- sinamahan ng igsi ng paghinga, cardiac hika, pulmonary edema;
• – ang isang tao ay nagkakaroon ng pag-atake ng matinding sakit sa dibdib, na hindi napapawi ng mga maginoo na pangpawala ng sakit;
• Asymptomatic form– ang tao ay walang anumang halatang palatandaan na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng IHD.
• , karamdaman;
• Edema, pangunahin;
• , pag-ulap ng kamalayan;
• , minsan may mga pag-atake;
• Malakas na pagpapawis;
• Mga damdamin ng takot, pagkabalisa, gulat;
• Kung umiinom ka ng nitroglycerin sa panahon ng masakit na pag-atake, ang sakit ay humupa.

Ang pangunahing at pinakakaraniwang sanhi ng pag-unlad ng IHD ay ang mekanismo kung saan napag-usapan natin sa simula ng artikulo, sa talata na "Pag-unlad ng IHD". Sa madaling salita, ang kakanyahan ay ang pagkakaroon ng mga atherosclerotic plaque sa mga daluyan ng dugo ng coronary, na nagpapaliit o ganap na humaharang sa pag-access ng dugo sa isa o ibang bahagi ng kalamnan ng puso (myocardium).

Ang iba pang mga sanhi ng IHD ay kinabibilangan ng:

• Pagkain - fast food, limonada, inuming may alkohol, atbp.;
• Hyperlipidemia (pagtaas ng mga antas ng lipid at lipoprotein sa dugo);
• Thrombosis at thromboembolism ng coronary arteries;
• Spasms ng coronary arteries;
• Dysfunction ng endothelium (ang panloob na dingding ng mga daluyan ng dugo);
• Nadagdagang aktibidad ng sistema ng coagulation ng dugo;
• Pinsala sa mga daluyan ng dugo - herpes virus, chlamydia;
• Hormonal imbalance (na may simula ng menopause, at iba pang mga kondisyon);
• Mga metabolic disorder;
• Namamana na kadahilanan.

Ang mga sumusunod na tao ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng CHD:

• Edad – mas matanda ang isang tao, mas mataas ang panganib na magkaroon ng IHD;
• Masamang gawi - paninigarilyo, droga;
• mahinang kalidad ng pagkain;
• Sedentary lifestyle;
• Exposure sa madalas;
• Lalaking kasarian;

Pag-uuri ng IHD

Ang pag-uuri ng IHD ay nangyayari sa anyo:
1. :
- Angina pectoris:
— — Pangunahin;
— — Matatag, na nagpapahiwatig ng functional na klase
— Hindi matatag na angina (pag-uuri ng Braunwald)
- Vasospastic angina;
2. Arrhythmic form (nailalarawan ng cardiac arrhythmia);
3. Myocardial infarction;
4. Post-infarction;
5. Pagkabigo sa puso;
6. Biglaang pagkamatay ng coronary (pangunahing pag-aresto sa puso):
— Biglaang pagkamatay ng coronary na may matagumpay na resuscitation;
— Biglaang pagkamatay ng coronary na may nakamamatay na kinalabasan;
7. Asymptomatic form ng IHD.

Diagnosis ng IHD

Ang diagnosis ng coronary heart disease ay isinasagawa gamit ang mga sumusunod na pamamaraan ng pagsusuri:

• Anamnesis;
• Pisikal na Pananaliksik;
• Echocardiography (EchoECG);
• Angiography at CT angiography ng coronary arteries;

Paano gamutin ang coronary heart disease? Ang paggamot sa IHD ay isinasagawa lamang pagkatapos ng masusing pagsusuri ng sakit at pagpapasiya ng anyo nito, dahil Ang paraan ng therapy at ang mga paraan na kinakailangan para dito ay depende sa anyo ng ischemic heart disease.

Ang paggamot sa coronary heart disease ay kadalasang kinabibilangan ng mga sumusunod na therapy:

1. Limitasyon ng pisikal na aktibidad;
2. Paggamot sa droga:
2.1. Anti-atherosclerotic therapy;
2.2. Maintenance therapy;
3. Diyeta;
4. Paggamot sa kirurhiko.

1. Paglilimita sa pisikal na aktibidad

Tulad ng alam mo at ko, mahal na mga mambabasa, ang pangunahing punto ng IHD ay hindi sapat na suplay ng dugo sa puso. Dahil sa hindi sapat na dami ng dugo, siyempre, ang puso ay hindi tumatanggap ng sapat na oxygen, kasama ang iba't ibang mga sangkap na kinakailangan para sa normal na paggana at mahahalagang aktibidad nito. Kasabay nito, kailangan mong maunawaan na sa pisikal na stress sa katawan, ang pagkarga sa kalamnan ng puso ay tumataas din, na sa takdang panahon ay nais na makatanggap ng karagdagang bahagi ng dugo at oxygen. Natural, kasi Kung wala nang sapat na dugo sa IHD, pagkatapos ay sa ilalim ng pag-load ang kakulangan na ito ay nagiging mas kritikal, na nag-aambag sa paglala ng sakit sa anyo ng mas mataas na mga sintomas, hanggang sa biglaang pag-aresto sa puso.

Kailangan ang pisikal na aktibidad, ngunit sa yugto lamang ng rehabilitasyon pagkatapos talamak na yugto sakit, at ayon lamang sa inireseta ng dumadating na manggagamot.

2. Paggamot sa droga (mga gamot para sa ischemic heart disease)

Mahalaga! Bago gamitin mga gamot, siguraduhing kumunsulta sa iyong doktor!

2.1. Anti-atherosclerotic therapy

SA Kamakailan lamang, Para sa paggamot ng ischemic heart disease, maraming doktor ang gumagamit ng sumusunod na 3 grupo ng mga gamot - mga antiplatelet agent, β-blockers at hypocholesterolemic (cholesterol-lowering) na gamot:

Mga ahente ng antiplatelet. Sa pamamagitan ng pagpigil sa pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo at mga platelet, pinapaliit ng mga ahente ng antiplatelet ang kanilang gluing at pag-aayos sa mga panloob na dingding ng mga daluyan ng dugo (endothelium), at pinapabuti ang daloy ng dugo.

Kabilang sa mga ahente ng antiplatelet na maaari nating i-highlight ang mga sumusunod na gamot: acetylsalicylic acid ("Aspirin", "Acecardol", "Thrombol"), "Clopidogrel".

mga β-blocker. Ang mga beta blocker ay nakakatulong na mapababa ang rate ng puso (HR), sa gayon ay binabawasan ang pagkarga sa puso. Bilang karagdagan, na may pagbaba sa rate ng puso, bumababa din ang pagkonsumo ng oxygen, dahil sa kakulangan kung saan pangunahing nabubuo ang coronary heart disease. Napansin ng mga doktor na sa regular na paggamit ng β-blockers, ang kalidad at pag-asa sa buhay ng pasyente ay bumubuti, dahil Ang grupong ito ng mga gamot ay nagpapagaan ng maraming sintomas ng coronary artery disease. Gayunpaman, dapat mong malaman na ang mga kontraindikasyon sa pag-inom ng β-blockers ay ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit tulad ng mga pulmonary pathologies at chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

Kabilang sa mga β-blocker, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring makilala: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), carvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, " Metokard", "Egilok").

Mga statin at fibrates- mga gamot na hypocholesterolemic (nagpapababa ng kolesterol). Ang mga pangkat ng mga gamot na ito ay nagpapababa ng dami ng "masamang" kolesterol sa dugo, binabawasan ang bilang ng mga atherosclerotic plaque sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, at pinipigilan din ang paglitaw ng mga bagong plaka. Ang pinagsamang paggamit ng statins at fibrates ay ang pinaka-epektibong paraan upang labanan ang mga deposito ng kolesterol.

Ang mga fibrates ay nakakatulong na mapataas ang dami ng high-density lipoprotein (HDL), na aktwal na tumututol sa low-density lipoprotein (LDL), at tulad ng alam natin, ito ay LDL na bumubuo ng mga atherosclerotic plaque. Bilang karagdagan, ang fibrates ay ginagamit sa paggamot ng dyslipidemia (IIa, IIb, III, IV, V), mas mababang antas ng triglyceride at, higit sa lahat, bawasan ang porsyento. mga pagkamatay mula sa IHD.

Kabilang sa mga fibrates, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring makilala: Fenofibrate.

Ang mga statin, hindi tulad ng fibrates, ay mayroon direktang aksyon sa LDL, binabawasan ang dami nito sa dugo.

Kabilang sa mga statin, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring makilala: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Ang antas ng kolesterol sa dugo sa kaso ng coronary artery disease ay dapat na 2.5 mmol/l.

2.2. Maintenance therapy

Nitrates. Ginagamit ang mga ito upang bawasan ang preload sa puso sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo ng venous bed at pagdeposito ng dugo, sa gayon ay huminto sa isa sa mga pangunahing sintomas ng coronary heart disease - angina pectoris, na ipinakita sa anyo ng igsi ng paghinga, bigat at pagpindot sa sakit sa likod ng sternum. Lalo na para sa kaluwagan ng matinding pag-atake ng angina, ang intravenous drip administration ng nitroglycerin ay matagumpay na ginamit kamakailan.

Kabilang sa mga nitrates, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring makilala: Nitroglycerin, Isosorbide mononitrate.

Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng nitrates ay mas mababa sa 100/60 mmHg. Art. Mula sa side effects Ang pagbaba ng presyon ng dugo ay maaari ding mapansin.

Mga anticoagulants. Pinipigilan nila ang pagbuo ng mga clots ng dugo, pabagalin ang pagbuo ng mga umiiral na clots ng dugo, at pinipigilan ang pagbuo ng mga fibrin thread.

Kabilang sa mga anticoagulants, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring makilala: Heparin.

Diuretics (diuretics). Nagtataguyod ng pinabilis na pag-aalis mula sa katawan labis na likido, dahil sa isang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, sa gayon binabawasan ang pagkarga sa kalamnan ng puso. Kabilang sa mga diuretics, dalawang grupo ng mga gamot ang maaaring makilala: loop at thiazide.

Ang loop diuretics ay ginagamit sa mga sitwasyong pang-emergency kapag ang likido ay kailangang alisin sa katawan sa lalong madaling panahon. Ang isang pangkat ng mga loop diuretics ay binabawasan ang reabsorption ng Na+, K+, Cl- sa makapal na bahagi ng loop ng Henle.

Sa mga loop diuretics, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring makilala: Furosemide.

Binabawasan ng Thiazide diuretics ang reabsorption ng Na+, Cl- sa makapal na bahagi ng loop ng Henle at ang paunang bahagi ng distal tubule ng nephron, pati na rin ang reabsorption ng ihi, at panatilihin ito sa katawan. Ang Thiazide diuretics, sa pagkakaroon ng hypertension, ay binabawasan ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng coronary heart disease mula sa cardiovascular system.

Kabilang sa mga thiazide diuretics, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring makilala: Hypothiazide, Indapamide.

Mga gamot na antiarrhythmic. Tumutulong ang mga ito na gawing normal ang rate ng puso (HR), at sa gayon ay pinapabuti ang paggana ng paghinga at pinapagaan ang kurso ng coronary artery disease.

Kabilang sa mga antiarrhythmic na gamot, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring makilala: "Aymalin", "Amiodarone", "Lidocaine", "Novocainamide".

Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors. Ang mga inhibitor ng ACE, sa pamamagitan ng pagharang sa conversion ng angiotensin II mula sa angiotensin I, ay pumipigil sa mga spasms ng mga daluyan ng dugo. Ang mga inhibitor ng ACE ay nag-normalize din at nagpoprotekta sa puso at bato mula sa mga proseso ng pathological.

Kabilang sa mga inhibitor ng ACE, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring makilala: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Mga pampakalma. Ginagamit ang mga ito bilang isang calming agent para sa nervous system kapag ang sanhi ng pagtaas ng rate ng puso ay mga emosyonal na karanasan o stress.

Among pampakalma maaaring makilala: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Ang diyeta para sa coronary artery disease ay naglalayong bawasan ang pagkarga sa kalamnan ng puso (myocardium). Upang gawin ito, limitahan ang dami ng tubig at asin sa diyeta. Galing din sa pang-araw-araw na kinakain ibukod ang mga produkto na nag-aambag sa pag-unlad ng atherosclerosis, na matatagpuan sa artikulo -.

Ang mga pangunahing punto ng diyeta para sa ischemic heart disease ay kinabibilangan ng:

• Ang calorie na nilalaman ng pagkain ay 10-15%, at sa kaso ng labis na katabaan, 20% mas mababa kaysa sa iyong pang-araw-araw na diyeta;
• Ang halaga ng taba ay hindi hihigit sa 60-80 g / araw;
• Ang halaga ng protina ay hindi hihigit sa 1.5 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan ng tao/araw;
• Ang halaga ng carbohydrates ay hindi hihigit sa 350-400 g / araw;
• Ang halaga ng table salt ay hindi hihigit sa 8 g/araw.

Ano ang hindi dapat kainin kung mayroon kang ischemic heart disease

• Mataba, pinirito, pinausukan, maanghang at maalat na pagkain - mga sausage, sausage, ham, mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas, mayonesa, sarsa, ketchup, atbp.;
• Mga taba ng hayop, na matatagpuan sa maraming dami sa mantika, matabang karne (baboy, domestic na itik, gansa, pamumula at iba pa), mantikilya, margarin;
• Mga pagkaing may mataas na calorie, pati na rin ang mga pagkaing mayaman sa madaling natutunaw na carbohydrates– tsokolate, cake, pastry, matamis, marshmallow, marmalade, preserve at jam.

Ano ang maaari mong kainin kung mayroon kang ischemic heart disease?

• Pagkain ng pinagmulan ng hayop - walang taba na karne (lean chicken, turkey, fish), low-fat cottage cheese, puti ng itlog;
• Mga cereal - bakwit, oatmeal;
• Mga gulay at prutas – pangunahing mga berdeng gulay at orange na prutas;
• Mga produktong panaderya - rye o bran bread;
• Pag-inom - mineral na tubig, gatas na mababa ang taba o kefir, tsaang walang tamis, at mga juice.

Bilang karagdagan, ang diyeta para sa ischemic heart disease ay dapat na naglalayong alisin ang labis na halaga ng dagdag na pounds (), kung mayroon.

Para sa paggamot ng coronary heart disease M.I. Nakabuo si Pevzner ng therapeutic nutrition system - diyeta No. 10c (table No. 10c). Ang mga bitamina na ito, lalo na ang C at P, ay nagpapalakas sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at pinipigilan ang mga deposito ng kolesterol sa kanila, i.e. pagbuo ng mga atherosclerotic plaque.

Itinataguyod din ng ascorbic acid ang mabilis na pagkasira ng "masamang" kolesterol at ang pag-alis nito mula sa katawan.

Malunggay, karot at pulot. Grate ang ugat ng malunggay para maging 2 tbsp. kutsara at ibuhos ang isang baso ng pinakuluang tubig sa ibabaw nito. Pagkatapos, paghaluin ang pagbubuhos ng malunggay na may 1 baso ng sariwang kinatas na katas ng karot at 1 baso ng pulot, ihalo ang lahat nang lubusan. Kailangan mong uminom ng 1 tbsp. kutsara, 3 beses sa isang araw, 60 minuto bago kumain.

Istraktura ng nilalaman ng paksa (time map, lesson plan).

№	Mga yugto ng aralin	Oras (min)	Kagamitan
1.	Organisasyon ng aralin		Pagsuri ng attendance at hitsura mga mag-aaral
2.	Pagbubuo ng paksa at layunin		Ipinapaliwanag ng guro ang paksa at ang kaugnayan nito, ang mga layunin ng aralin
3.	Pagkontrol sa paunang antas ng kaalaman at kasanayan		Mga Pagsusulit No. 1, indibidwal na oral survey.
4.	Pagsisiwalat ng mga isyung target na pang-edukasyon		Pagtuturo ng guro sa mga mag-aaral (nagpapahiwatig na batayan ng aktibidad)
5.	Malayang gawain ng mga mag-aaral 1) pagtatanong, pagsusuri ng isang pasyente na may coronary heart disease, myocardial infarction sa ilalim ng pangangasiwa ng isang guro. 2) interpretasyon ng ECG, Echo-CG, VEM test, radiographs ng mga organo dibdib, UAC, mga pagsusuri sa biochemical dugo, mga pasyente na may ischemic heart disease, myocardial infarction. 3) pagsusuri ng mga pinangangasiwaang pasyente. 4) pagkilala sa mga karaniwang pagkakamali.		Trabaho: 1) Sa mga purok departamento ng cardiology City Clinical Hospital No. 6 2) May mga resulta karagdagang mga pamamaraan pagsusuri ng mga pinangangasiwaang pasyente. 2) Sa silid ng pagsasanay na may isang hanay ng ECG, EchoCG, mga pagsusuri sa dugo, x-ray.
6.	Pangwakas na kontrol ng kaalaman sa pagsulat o pasalita na may anunsyo ng bawat marka ng mag-aaral para sa teoretikal na kaalaman at praktikal na kasanayan sa paksang pinag-aaralan		Mga Pagsusulit Blg. 2, mga gawaing sitwasyon.
7.	Summing up, takdang-aralin.		Mga pag-unlad na pang-edukasyon at pamamaraan para sa susunod na aralin, mga indibidwal na gawain (gumawa ng mga diagram, mga talahanayan ng graphological, atbp.
Kabuuan:

8. Abstract ( buod) Mga Paksa:

Kahulugan:

Ischemia ng puso(IHD) - talamak o talamak na pinsala sa puso na dulot ng pagbaba o pagtigil ng suplay ng dugo sa myocardium dahil sa proseso ng atherosclerotic sa mga coronary arteries, na nakakasira sa balanse sa pagitan ng daloy ng dugo ng coronary at mga pangangailangan ng myocardial oxygen.

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa IHD ay:

· kasarian ng lalaki (nakakakuha ng IHD ang mga lalaki nang mas maaga at mas madalas kaysa sa mga babae);

· edad (ang panganib ng coronary artery disease ay tumataas sa edad, lalo na pagkatapos ng 45 taon sa mga lalaki at 55 sa mga kababaihan.).

namamana na predisposisyon (ang mga magulang ay may IHD, hypertension at ang kanilang mga komplikasyon sa edad na hanggang 55 taon sa mga lalaki, hanggang 65 taon sa mga babae).

· hypercholesterolemia (kabuuang antas ng kolesterol sa pag-aayuno 250 mg/dL o 6.5 mmol/L o higit pa).

· arterial hypertension: antas ng presyon ng dugo 140/90 mm Hg. Art. at mas mataas o isang kasaysayan ng arterial hypertension sa mga taong kumukuha sa oras ng pagsusuri mga gamot na antihypertensive, anuman ang naitalang antas ng presyon ng dugo.

· sobra sa timbang (tinutukoy ng Quetelet index). Sa normal na timbang ng katawan, ang Quetelet index ay hindi lalampas sa 20-25; para sa obesity I-II stage. Quetelet index na higit sa 25 ngunit mas mababa sa 30; para sa obesity III degree. Quetelet index na higit sa 30.

Paninigarilyo (regular na paninigarilyo kahit na isang sigarilyo sa isang araw).

· pisikal na kawalan ng aktibidad (mababang pisikal na aktibidad) - nagtatrabaho ng higit sa kalahati ng oras ng pagtatrabaho na nakaupo at hindi aktibong paglilibang (paglalakad, paglalaro ng sports, pagtatrabaho sa hardin, atbp. wala pang 10 oras sa isang linggo).

· tumaas na antas ng psycho-emosyonal na stress.

· diyabetis.

· hyperuricemia.

Ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease sa kasalukuyan ay arterial hypertension, hypercholesterolemia, at paninigarilyo (ang "big three").

Ang mga pangunahing etiological na kadahilanan ng IHD ay ang mga sumusunod.

1. Atherosclerosis ng coronary arteries.

Ang magnitude ng coronary obstruction ay umabot sa 75%, na nagiging sanhi ng clinical manifestations ng coronary artery disease.

2. Spasm ng coronary arteries. Sa kasalukuyan, ang papel ng coronary spasm sa pagbuo ng coronary artery disease ay napatunayan gamit ang selective coronary angiography.

· Ang mga salik na pumukaw sa pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita ng coronary artery disease ay:

ehersisyo stress; nakababahalang emosyonal at psychosocial na sitwasyon.

Pathogenesis ng IHD.

Ang pangunahing pathophysiological na mekanismo ng IHD ay ang pagkakaiba sa pagitan ng myocardial oxygen demand at ang kakayahan ng coronary blood flow upang matugunan ang mga pangangailangang ito.

Klinikal na pag-uuri IHD.

I. Biglaang pagkamatay ng coronary, pangunahing pag-aresto sa puso.

II. Angina pectoris.

A. Angina pectoris.

1. New-onset angina.

2. Stable angina pectoris na nagpapahiwatig ng functional class (I-IV).

3. Progressive angina pectoris.

B. Spontaneous angina (vasospastic).

III. Atake sa puso.

A. Malaking focal (transmural).

B. Pinong nakatutok.

IV. Post-infarction cardiosclerosis.

V. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso (nagsasaad ng anyo).

VI. Pagpalya ng puso (nagpapahiwatig ng anyo at yugto).

X syndrome - myocardial ischemia syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga tipikal na pag-atake ng angina at depression ng ST segment sa panahon ng pisikal na aktibidad, lumilipas ischemic depression ng ST segment (> 1 mm, tagal ng higit sa 1 min), na itinatag ng 48-hour ECG monitoring (myocardial scintigraphy), kawalan ng spasm ng coronary arteries at atherosclerosis ng coronary arteries sa panahon ng coronary angiography .

Ang pinagmulan ng X syndrome ay nauugnay sa mga pagbabago sa morpolohiya at spasm ng maliliit na coronary arteries, microcirculation disorders.

I. Biglaang pagkamatay ng coronary- isang biglaang pangyayari na pinaghihinalaang nauugnay sa myocardial instability (ventricular fibrillation), kung walang mga palatandaan na humahantong sa isa pang diagnosis. Ang biglaang pagkamatay ay tinukoy bilang kamatayan sa presensya ng mga saksi, na nagaganap kaagad o sa loob ng 2 oras pagkatapos ng atake sa puso.

Mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay ng coronary:

ü Isang matalim na pagbaba sa pagpapahintulot sa ehersisyo at depresyon ng ST segment.

ü Ventricular extrasystoles ay lalo na madalas at polytopic.

ü Mga pasyenteng may kasaysayan ng MI o ventricular fibrillation.

Ang coronary heart disease ay nakakuha ng isang nangungunang lugar sa listahan ng mga pangunahing problemang medikal ng ika-21 siglo. Ang patolohiya ay naging pangunahing sanhi ng kamatayan sa populasyon sa maraming mga bansa sa mundo, kabilang ang mga binuo na European. Ang isang tiyak na pababang kalakaran sa katanyagan ng IHD ay naobserbahan sa Estados Unidos sa pagtatapos ng huling siglo, ngunit sa pangkalahatan, ang pagkalat ng sakit ay sinusunod sa mga taong may iba't ibang edad at kasarian.

Coronary heart disease (CHD) - pangkalahatang konsepto, na pinagsasama ang talamak at talamak na mga proseso ng pathological na may katulad na pathogenesis. Ang pangunahing papel sa pagbuo ng coronary artery disease ay nauugnay sa pagkagambala ng sirkulasyon ng coronary, bilang isang resulta kung saan nagbabago ang metabolic metabolism sa kalamnan ng puso. Sa madaling salita, nangangailangan ang myocardium malaking dami oxygen at sustansya kaysa sa kung ano ang ibinibigay dito kasama ang umiiral na daloy ng dugo.

Ang kurso ng IHD ay nahahati sa talamak, sa anyo ng myocardial infarction, at talamak, kapag ang pasyente ay naaabala ng pana-panahong pag-atake ng angina.

Ang isang espesyal na tungkulin sa pagtukoy ng uri at kalikasan ng kurso ng IHD ay ibinibigay sa mga modernong pamamaraan ng diagnostic. Ang mga reklamo ng pasyente ay isinasaalang-alang, layunin ng pananaliksik, mga parameter ng laboratoryo at ang mga resulta ng mga instrumental na pamamaraan. Ang lahat ng ito ay ginagawang posible na ilagay tumpak na diagnosis at pagkatapos ay magreseta ng mabisang paggamot. Kung hindi, ang isang hindi kanais-nais na pagbabala ay ibinibigay.

Video: Coronary heart disease - sanhi, diagnosis, paggamot

Pag-uuri ng IHD

Ang sakit ay isinasaalang-alang sa iba't ibang rubricator, classifier at bukas na database. Ngunit kadalasang ginagamit Internasyonal na pag-uuri sakit ika-9 at ika-10 rebisyon. Ayon sa ICD-10, ang IHD ay nakalista sa ilalim ng I20-I25 font, at sa ICD-9 - sa ilalim ng 410-414.

Ayon sa materyal mula sa Wikipedia, ang terminong "coronary heart disease" ay nagmula sa Lat. morbus ischaemicus cordis mula sa sinaunang Griyego. ἴσχω - "antala, pigilin" at αἷμα - "dugo".

Sa pangkat ng IHD, ang mga sumusunod na klinikal na anyo ay nakikilala:

1. Angina, na nahahati naman sa hindi matatag at matatag, o exertional angina.
2. Myocardial infarction (pangunahing).
3. Myocardial infarction (paulit-ulit).
4. Nakaraang myocardial infarction, na ipinakita sa post-infarction cardiosclerosis.
5. Biglaang pagkamatay ng coronary, na maaaring magresulta sa matagumpay na resuscitation at kamatayan.
6. Heart failure.

Kapag gumagawa ng diagnosis, ang klinikal na anyo ng sakit ay dapat ipahiwatig, halimbawa: "IHD: stable angina pectoris class II." Ang ilang mga klinikal na anyo ay isinasaalang-alang sa magkahiwalay na mga pag-uuri, ayon sa kung saan ang kinakailangang pagtatalaga ay kinakailangang ipahiwatig sa panghuling pagsusuri.

Pag-uuri hindi matatag na angina ayon kay Braunwald

	A – may panlabas na sanhi na nagpapataas ng ischemia.Sekundaryong hindi matatag na angina	B – panlabas na dahilan walang angina. Pangunahing hindi matatag na angina	C – nangyayari sa loob ng 2 linggo pagkatapos ng myocardial infarction. Post-infarction angina
I – bagong simula, progresibong angina, walang angina sa pahinga	I.A.	I.B.	IC
II - angina sa pahinga sa loob ng isang buwan, ngunit hindi sa loob ng susunod na 48 oras	IIA	IIB	IIC
III - angina sa pamamahinga sa malapit na hinaharap	IIIA	IIIB	IIIC

A – may panlabas na sanhi na nagpapataas ng ischemia Pangalawang hindi matatag na angina B – walang panlabas na sanhi ng angina Pangunahing hindi matatag na angina C – nangyayari sa loob ng 2 linggo pagkatapos ng myocardial infarction Post-infarction angina
I – bagong simula, progresibong angina, walang pahinga angina IA IB IC
II – angina sa pahinga sa loob ng isang buwan, ngunit hindi sa loob ng susunod na 48 oras IIA IIB IIC
III – angina sa pahinga sa susunod na 48 oras IIIA IIIB IIIC

Bilang karagdagan sa pag-uuri sa itaas, sa pangkat ng hindi matatag na angina mayroong maagang post-infarction KS, progresibo at bagong-simula, pati na rin ang Prinzmetal, o variant.

Ang pag-uuri ng myocardial infarction ay lubos na komprehensibo at isinasaalang-alang ayon sa mga yugto ng pag-unlad, ang sukat at anatomya ng sugat, ang lokalisasyon ng necrotic focus, at ang kurso ng sakit. Bilang karagdagan, mayroong higit pa modernong klasipikasyon, na binuo batay sa mga karaniwang pagsasaalang-alang ng European, American at global cardiology na mga komunidad.

Mga sanhi ng IHD

Ang pag-unlad ng sakit ay direktang nauugnay sa hindi sapat na dami ng oxygen na ibinibigay sa kalamnan ng puso. Dahil sa gutom sa oxygen, ang myocardium ay nagsisimulang mawalan ng kakayahang maisagawa ang mga pag-andar nito, at mas malaki ang apektadong lugar, mas malinaw ang klinikal na larawan ng sakit. Sa ilang mga kaso, ang sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng coronary ay humihinto nang biglaan matinding kakulangan oxygen kasama ang lahat ng mga kasunod na kahihinatnan

Bakit humihinto ang daloy ng dugo sa mga coronary vessel? Ang isa o higit pang mga pathological na mekanismo ay maaaring kasangkot:

1. Atherosclerosis at trombosis.
2. Atherosclerosis ng mga coronary vessel.
3. Spasm ng mga daluyan ng dugo.

Mayroon ding mga tinatawag na extravascular etiological factor na nag-aambag sa pag-unlad ng coronary artery disease. Sa ilang mga kaso, ang mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pagpapakita ng klinikal na larawan ng isang tamad na proseso ay may mahalagang papel.

Mga kadahilanan ng pag-unlad

Susi etiological na kadahilanan Ang pag-unlad ng ischemic heart disease ay atherosclerosis. Sa patolohiya na ito, ang isang pagpapaliit ng lumen ng coronary arteries ay sinusunod, na ang dahilan kung bakit ang mga pangangailangan ng myocardium para sa suplay ng dugo ay hindi nag-tutugma sa mga tunay na kakayahan ng daluyan ng dugo.

Sa atherosclerosis, ang mga tiyak na plake ay nabuo, na sa ilang mga kaso ay hinaharangan ang lumen ng daluyan ng 80%. Pagkatapos ay bubuo ang myocardial infarction, o, bilang isang "milder" na opsyon, angina pectoris.

Ang pagbuo ng isang atherosclerotic plaque ay hindi nangyayari nang sabay-sabay. Maaaring tumagal ito ng mga buwan o kahit na taon. Sa una, ang mga low-density na lipoprotein ay idineposito sa mga dingding ng mga coronary vessel, na unti-unting nagsisimulang makaapekto sa epithelium na matatagpuan sa malapit.

Sa lugar ng sugat, ang mga platelet at iba pang mga selula ng dugo ay nag-iipon, kaya naman ang lumen ng daluyan ay naharang ng isang lalong nakausli na bahagi ng plaka. Kung ang pathological formation ay sumasakop ng hanggang sa 50% ng lumen ng daluyan, kung gayon ang klinikal na larawan ng sakit ay tamad o hindi ipinahayag sa lahat. Kung hindi, ang IHD ay bubuo sa isang klinikal na anyo o iba pa.

Ang bawat coronary artery ay nagbibigay ng dugo sa isang partikular na lugar ng myocardium. Kung mas malayo ang lugar ng daluyan na apektado ng atherosclerosis mula sa distal na dulo nito, maaaring mas malawak ang ischemia o nekrosis. Kung ang bibig ng kaliwang coronary artery o ang pangunahing puno ng kahoy ay kasangkot sa proseso ng pathological, kung gayon ang pinakamalubhang ischemia ng kalamnan ng puso ay bubuo.

Bilang karagdagan sa mga kadahilanan ng pag-unlad na nakahiga sa loob ng sisidlan, mayroon ding mga sanhi ng extravasal. Una sa lahat, ito ay arterial hypertension, na kadalasang nagiging sanhi ng spasm ng mga coronary vessel. Ang pagbuo ng coronary artery disease ay itinataguyod ng madalas at matinding tachycardia, pati na rin ang myocardial hypertrophy. Sa huling dalawang kaso, ang pangangailangan ng oxygen ng kalamnan ng puso ay tumataas nang husto at kapag hindi sila natutugunan, bubuo ang ischemia.

Mga kadahilanan ng panganib

Ang mga modernong siyentipiko at nangungunang mga clinician ay nagbibigay ng malaking kahalagahan sa mga predisposing na pangyayari sa pagbuo ng coronary artery disease. Laban sa kanilang background, na may pinakamataas na posibilidad, ang isang pathological na kondisyon ay maaaring umunlad kasama ang lahat ng kasunod na mga kahihinatnan. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa ischemic heart disease ay sa maraming paraan katulad ng para sa atherosclerosis, na nauugnay sa direktang partisipasyon ng atherosclerotic plaque sa bahagyang o kumpletong pagharang ng lumen ng daluyan.

Ang coronary heart disease ay nauugnay sa maraming risk factor (RF), kaya kailangan ng natatanging klasipikasyon para maayos ang mga ito para sa mas mahusay na pag-unawa.

1. Biological RF:

• Ang mga lalaki ay mas madalas magkasakit kaysa sa mga babae.
• Sa mga matatandang tao, ang atherosclerosis ay mas madalas na tinutukoy, at samakatuwid ang posibilidad ng myocardial ischemia ay mas mataas.
• Mga namamana na predisposisyon na nag-aambag sa pag-unlad Diabetes mellitus, hypertension, dyslipidemia, at samakatuwid ay sakit sa coronary artery.

2. Anatomical, physiological at metabolic risk factors:

• Diabetes mellitus, pangunahin sa uri na umaasa sa insulin.
• Sobra sa timbang at labis na katabaan.
• Arterial hypertension.
• Tumaas na dami ng mga lipid sa dugo (hyperlipidemia) o abnormal na porsyento iba't ibang uri mga lipid (dyslipidemia).

3. Mga kadahilanan ng panganib sa pag-uugali:

• Hindi magandang nutrisyon.
• Ang pagkakaroon ng masamang bisyo, lalo na ang paninigarilyo at pag-inom ng alak.
• Pisikal na kawalan ng aktibidad o labis na pisikal na aktibidad.

Ang muscular-elastic hyperplasia ng intimal arteries, kabilang ang coronary arteries, ay isa pang posibleng panganib na kadahilanan para sa paglitaw ng coronary heart disease, ngunit ngayon ito ay nasa ilalim ng pag-aaral. Ang mga pagbabago sa mga sisidlan ayon sa uri ng hyperplasia ay nakita na sa mga bata, kaya may mga pagpapalagay tungkol sa kontribusyon ng naturang mga kadahilanan ng panganib sa pag-unlad ng coronary artery disease sa isang mas matandang edad. Bilang karagdagan, ang papel ng CDH13 gene at ang mutation nito sa pagbuo ng ischemia ay pinag-aaralan, ngunit sa ngayon ang pagpapalagay na ito ay hindi pa ganap na napatunayan.

Mga uri ng IHD

Sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery, ang pinakakaraniwang klinikal na anyo ay myocardial infarction at angina pectoris. Ang iba pang mga uri ay hindi karaniwan, at mas mahirap silang masuri. Batay dito, isasaalang-alang ang klinikal na larawan at kurso ng myocardial infarction, angina pectoris, sudden coronary death at post-infarction cardiosclerosis.

Atake sa puso

Ang nasabing diagnosis ay maaaring maitatag kapag ito ay nakumpirma ng klinikal, laboratoryo at instrumental na pamamaraan myocardial nekrosis. Maaari itong maliit o malaki, ngunit anuman ito, ang pasyente ay dapat na nasa sa madaling panahon ipinadala sa intensive care unit.

• Ang malaking-focal myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pathognomonic na pagbabago, na tinutukoy sa ECG at sa panahon mga diagnostic sa laboratoryo. Partikular na mahalaga ay ang pagtaas sa serum lactate dehydrogenase, creatine kinase at isang bilang ng iba pang mga protina.

Ang ganitong mga enzyme ay nagpapahiwatig ng aktibidad ng redox reaction na nagaganap sa katawan. Kung karaniwang ang mga sangkap na ito ay matatagpuan lamang sa mga selula, kung gayon kapag sila ay nawasak, ang mga protina ay pumapasok sa dugo, kaya sa pamamagitan ng kanilang dami ay maaaring hindi direktang hatulan ang laki ng nekrosis.

• Ang maliit na focal myocardial infarction ay madalas na pinahihintulutan ng mga pasyente "sa kanilang mga paa," dahil ang klinikal na larawan ay maaaring hindi ipahayag, at ang mga pagbabago sa ECG at sa mga pagsubok ay hindi rin kasing kritikal tulad ng sa kaso ng large-focal myocardial infarction.

Angina pectoris

Ang sakit ay may isang katangian na klinikal na pag-sign - sakit sa dibdib, na maaaring lumitaw mula sa anumang stress (pisikal o emosyonal). Ang sakit ay maaaring maramdaman bilang isang nasusunog na pandamdam, bigat o matinding kakulangan sa ginhawa, at kadalasang kumakalat kasama ang mga nerve fibers sa ibang bahagi ng katawan (scapula, lower jaw, kaliwang braso.

Ang tagal ng pag-atake ng angina ay madalas na 1-10 minuto, mas madalas - hanggang kalahating oras.

Ang isa pang tampok na katangian ng angina ay ang pain relief na may nitroglycerin, na halos hindi nakakatulong sa myocardial infarction. Gayundin, ang mga masakit na sensasyon ay maaaring mawala sa kanilang sarili kung ang emosyonal o pisikal na irritant ay naalis na.

Katangian magkahiwalay na anyo angina pectoris:

• Ang bagong-simulang angina ay medyo pabagu-bago sa kurso nito, kaya hindi agad posible na gumawa ng tumpak na diagnosis. Karaniwan itong tumatagal ng hanggang tatlong buwan. Sa panahong ito, ang kondisyon ng pasyente at ang pag-unlad ng sakit, na maaaring maging progresibo o matatag, ay sinusubaybayan.
• Stable angina - nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw sakit na may isang tiyak na pattern. Ang kalubhaan ng stable angina ay tinutukoy ng mga functional na klase; ang kaukulang FC ay kinakailangang ipahiwatig sa panghuling pagsusuri.
• Progressive angina - intensity masakit na pag-atake mabilis na tumataas, habang bumababa ang resistensya ng pasyente sa pisikal at emosyonal na stress. Ang form na ito ng angina ay hindi maganda ang paggamot sa nitroglycerin at malubhang kaso Maaaring kailanganin ang pangangasiwa ng narcotic analgesics.

Angina pectoris ay kusang nangyayari at hindi nauugnay sa anumang pisikal o emosyonal na stimuli. Ang ganitong anyo ng angina ay madalas na nakikita sa pamamahinga, sa gabi o sa umaga. Ang patolohiya na ito ay tinukoy bilang kusang angina.

Biglaang pagkamatay ng coronary

Ang pangalawang klinikal na pagtatalaga ay pangunahing pag-aresto sa puso. Ang pagbuo nito ay nauugnay sa electrical instability ng myocardium. Ang nasabing diagnosis ay ginawa lamang kung walang kumpirmasyon sa pamamagitan ng kahulugan ng isa pang partikular na anyo ng IHD. Halimbawa, ang puso ay maaaring huminto dahil sa myocardial infarction, at pagkatapos ay ang diagnosis ay nagpapahiwatig ng kamatayan mula sa myocardial infarction.

Ang isang mataas na panganib ng biglaang pagkamatay ng coronary ay sinusunod sa mga pasyente na may mga palatandaan ng pagpapaliit ng isang malaking bilang ng mga coronary vessel sa coronary angiography. Ang isang hindi kanais-nais na kondisyon ay itinuturing na dilatation ng kaliwang ventricle. Ang posibilidad na magkaroon ng biglaang pagkamatay ng coronary pagkatapos ng atake sa puso ay tumataas nang malaki. Gayundin, ang anumang myocardial ischemia, kabilang ang mga walang binibigkas na masakit na sensasyon, ay maaaring ituring na isang panganib dahil sa biglaang pagtigil ng aktibidad ng puso.

Post-infarction cardiosclerosis

SA klinikal na kasanayan ang sakit na ito ay itinuturing na isang komplikasyon ng isang nakaraang myocardial infarction. Ito ay tumatagal ng hindi bababa sa 2 buwan upang makagawa ng naturang diagnosis. Sa ilang mga kaso, ang post-infarction cardiosclerosis ay itinuturing na isang malayang sakit, ngunit para dito ang pagkakaroon ng angina pectoris, pagpalya ng puso, atbp ay hindi dapat kumpirmahin.

Sa medyo banayad na mga kaso, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso. Matinding kurso Ang sakit ay sinamahan ng igsi ng paghinga, edema, sakit sa puso, kawalan ng kakayahan na dalhin ang pagkarga, atbp. pansamantala sa pamamagitan ng napiling therapy.

Video: Mga uri at anyo ng coronary heart disease

Mga diagnostic

Ang mga pasyente na nasuri na may coronary heart disease ay ginagamot ng isang cardiologist, na sa panahon ng paunang appointment ay binibigyang pansin ang mga klinikal na sintomas. Ang mga sumusunod na katangiang reklamo ay nakikilala sa IHD:

• Sakit sa likod ng sternum, na sa karamihan ng mga kaso ay nauugnay sa emosyonal at pisikal na stress.
• Hindi wastong paggana ng puso, na sinamahan ng kahinaan at arrhythmia.
• Pamamaga sa mga binti, na nagpapahiwatig ng pagkabigo sa puso.
• Parang kinakapos ng hininga.

Ang anamnesis ng sakit ay may malaking kahalagahan sa panahon ng pagsusuri. Ito ay kapag ang doktor ay nagtatanong ng mga paglilinaw ng mga katanungan tungkol sa likas na katangian ng sakit, ang tagal nito, atbp. Ang dami ng pisikal na aktibidad na medyo mahinahon ng pasyente ay mahalaga din. Para sa tamang diagnosis impormasyon ay dapat makuha sa pagiging epektibo ng iba't ibang mga gamot na pharmacological, kabilang ang nitroglycerin. Ang mga kadahilanan ng peligro ay higit na nilinaw.

Ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang ischemic heart disease ay sumasailalim electrocardiography. Ang hindi direktang paraan ng diagnostic na ito ay hindi maaaring tumpak na ipahiwatig kung gaano karaming mga cardiomyocyte ang namatay, ngunit maaari itong magamit upang matukoy ang mga function ng myocardial tulad ng automaticity at kapasidad ng pagpapadaloy.

Nakikita sa ECG sumusunod na mga palatandaan Atake sa puso:

• Ang hitsura ng isang pathological Q wave, na sa ilang mga lead ay pinagsama sa isang negatibong T wave.
• Sa matinding atake sa puso Ang ST segment ay tumataas nang mataas at lumilitaw sa anyo ng isang "sailboat" o "cat's back".
• Sa myocardial ischemia, ang ST segment depression ay sinusunod.
• Kung may peklat sa myocardium, ang ECG ay nagpapakita ng mahinang negatibong T wave at isang pathological Q wave sa loob ng dalawang araw o higit pa.

Ang isang ECG ay kinakailangang pupunan ng isang ultrasound ng puso. Gamit ang makabagong paraan ng pananaliksik na ito, maaari mong masuri sa totoong oras ang kondisyon ng kalamnan sa puso, kung gaano ito naranasan mula sa atake sa puso contractility puso at kung mayroong anumang mga abala sa paggana ng valve apparatus. Kung kinakailangan, ang echocardiography ay pinagsama sa Doppler ultrasound, na nagpapahintulot sa pagtatasa ng mga posibilidad ng daloy ng dugo.

Pananaliksik sa laboratoryo may kaugnayan para sa pag-diagnose ng myocardial infarction, dahil sa panahon ng pag-unlad proseso ng pathological iba-iba mga parameter ng biochemical. Una sa lahat, ito ay tinutukoy mga fraction ng protina, na karaniwang matatagpuan lamang sa loob ng cell, at pagkatapos ng pagkasira ng mga cardiomyocytes ay pumasok sa dugo. Halimbawa, sa unang 8 oras pagkatapos ng atake sa puso, ang antas ng creatine kinase ay tumataas, at sa unang araw - myoglobin. Hanggang sa 10 araw, ang mga troponin ay tinutukoy, ang halaga ng lactate dehydrogenase at aminotransferase ay mahalaga din.

Kapag ang istraktura ng myocardium ay nagambala, ang isang hindi tiyak na reaksyon ay sinusunod sa anyo ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng AST at ALT, erythrocyte sedimentation rate (ESR) at ang hitsura ng neutrophilic leukocytosis.

Sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery, dapat suriin ang profile ng lipid. Para sa layuning ito, tinutukoy ang mga tagapagpahiwatig tulad ng kabuuang kolesterol, triglycerides, high at low density lipoprotein, apolipoprotein at ang atherogenic index.

Mga functional na pagsubok sa kumbinasyon ng pagpaparehistro ng ECG, pinapayagan nila ang isa na masuri ang mga kakayahan ng kalamnan ng puso sa ilalim ng impluwensya ng pisikal na aktibidad. Para sa maagang pagsusuri mga sakit, ito ay lubhang mahalaga, dahil hindi lahat ng mga pasyente na nagpapahinga ay mayroon klinikal na pagbabago. Maaaring may stress sa tao iba't ibang paraan. Ang pinakakaraniwan ay isang exercise bike. Madalas ding ginagamit gilingang pinepedalan, paglalakad sa hagdan, atbp.

Karagdagang instrumental na pag-aaral:

• Ang CT angiography (o angiography ng coronary vessels) ay ginagawa upang makakuha ng X-ray na mga larawan ng mga vessel na contrasting sa isang espesyal na substance. Ang mga resultang larawan ay nagpapakita ng pagbara ng mga arterya, ang kanilang occlusion, at ang antas ng patency ay tinasa din.
• Ang pagsubaybay gamit ang paraan ng Holter ay binubuo ng pagtatala ng isang ECG para sa isang araw o dalawa, kung saan ang pasyente ay nagdadala ng isang espesyal na aparato sa kanya sa lahat ng oras. Ang pag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang hindi malinaw na ipinahayag at nakatagong mga pagbabago sa aktibidad ng puso kung kailan karaniwang ECG imposibleng itala ang mga pagbabago dahil sa bihirang paglitaw ng pag-atake.
• Intraesophageal ECG - ginagawa sa mga kaso kung saan walang mga pagbabago na naitala sa karaniwang ECG, ngunit mayroong Mga klinikal na palatandaan ang pagkakaroon ng karagdagang foci ng paggulo. Upang maisagawa ang pag-aaral, isang aktibong elektrod ang ipinasok sa esophagus, na pinag-aaralan ang electrical activity ng atria at atrioventricular node.

Paggamot ng coronary artery disease

Ang mga taktika sa paggamot ay batay sa pag-uuri ng coronary heart disease, dahil para sa bawat isa klinikal na anyo ang iyong sariling partikular na paraan ng therapy ay angkop. Sa kabila nito, may mga pangkalahatang patnubay para sa pamamahala ng mga pasyenteng may sakit na coronary artery, na ang mga sumusunod:

• Ang katamtamang pisikal na stress ay mahalaga sa pagpapatatag ng mga pasyente na may sakit na coronary artery, dahil mas mataas ang pisikal na aktibidad, mas malaki ang pangangailangan para sa oxygen, at dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo sa kalamnan ng puso, pinalala lamang nito ang kurso ng sakit sa pamamagitan ng pagpukaw ng mga bagong pag-atake. . Kung ang pasyente ay nagpapagaling, pagkatapos ay unti-unting tumataas ang pisikal na aktibidad.
• Ang nutrisyon sa pandiyeta ay dapat na banayad hangga't maaari para sa myocardium, samakatuwid ang dami ng asin at ang dami ng tubig ay nabawasan. Kapag tinutukoy ang atherosclerosis, ang mga pagkain tulad ng pinausukang karne, atsara, at taba ng hayop ay hindi kasama sa diyeta. Ang mga high-calorie at mataba na pagkain ay hindi rin inirerekomenda para sa pagkonsumo. Kung ang pasyente ay napakataba, lalo silang maingat sa pagbibilang ng mga calorie, dahil ang paggasta ng enerhiya ay dapat na nauugnay sa enerhiya na ibinibigay mula sa pagkain.

Therapy sa droga

Ang mga cardiologist ng US ay nagmungkahi ng isang regimen ng paggamot sa ilalim ng pagdadaglat na "A-B-C". Ito ay batay sa paggamit ng mga gamot mula sa tatlo mga pangkat ng pharmacological: mga ahente ng antiplatelet, beta-blocker, statins (tinuturing na mga gamot na nagpapababa ng kolesterol). Kung determinado magkakasamang sakit sa anyo ng hypertension, pagkatapos ay idinagdag ang mga gamot upang gamutin ang patolohiya na ito.

• Mga ahente ng antiplatelet - pinipigilan ang pagdikit ng mga pulang selula ng dugo at mga platelet, pati na rin ang kanilang karagdagang pagdirikit sa panloob na dingding ng sisidlan. Bilang resulta, bumubuti ang rheology ng dugo at nababawasan ang panganib na magkaroon ng mga pamumuo ng dugo. Sa mga gamot sa pangkat na ito, ang acecardol at aspirin ay kadalasang ginagamit, at ang clopidogrel ay inireseta din.
• Beta-blockers - ayon sa mekanismo ng pagkilos, pinasisigla nila ang mga adrenergic receptor sa myocardial cells, na humahantong sa isang pagbawas sa cardiac contractility. Ito naman, ay may kapaki-pakinabang na epekto sa kondisyon at pagganap ng organ. Ang mga gamot mula sa pangkat na ito ay kontraindikado para sa ilan mga sakit sa baga. Sa ngayon, kadalasang ginagamit ang metoprolol, carvedilol, at bisoprolol.
• Ang mga statin at fibrates ay mga gamot na anticholesterolemic dahil nakakatulong sila na mapabagal ang paglaki ng mga umiiral na atherosclerotic plaque at pinipigilan ang pagbuo ng mga bago. Sa ilang lawak maaari nilang maibsan ang kalubhaan ng pag-atake ng ischemic heart disease. Mula sa pangkat na ito, ang lovastatin, simvastatin, rosuvastatin, at atorvastatin ay kadalasang inireseta. Ang mga fibrates, kung saan ang fenofibrate ang pinakakilala, ay maaaring tumaas ang antas ng mga high-density na lipoprotein, na may antiatherogenic na kahalagahan.

Depende sa mga indikasyon at magkakasamang patolohiya ang pasyente ay maaaring magreseta ng nitrates (dilate ang venous bed at sa gayon ay mapawi ang pagkarga sa puso), anticoagulants (iwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo), diuretics (loop o thiazide). Ang mga antiarrhythmic na gamot sa anyo ng amiodarone ay maaari ding inireseta upang gamutin at maiwasan ang arrhythmia.

Video: Anong mga gamot ang ginagamit upang gamutin ang coronary heart disease (CHD)?

Mga likas na ahente na nagpapababa ng lipid

SA kumplikadong therapy Maaaring gumamit ng mga ahente na nagpapababa ng lipid tulad ng aspirin at policosanol. Ang huling pangalan ay isang pangkalahatang termino para sa mga long-chain na alkohol na ginawa mula sa mga wax ng halaman. Ngayon, madalas silang nakikita sa iba't ibang mga additives ng pagkain.

Kapag ginamit, ang policosanol ay walang negatibong epekto sa coagulation, habang nakakatulong ito upang mapataas ang konsentrasyon ng mga high-density na lipoprotein at bawasan ang bahagi ng "nakakapinsalang" low-density na lipoprotein. Bilang karagdagan, ang sangkap ay may epekto na antiplatelet.

Endovascular coronary angioplasty

Ito ay isang alternatibo sa bukas na operasyon. Ginagamit ito para sa iba't ibang anyo ng sakit sa coronary artery, kahit na sa kaso ng pag-unlad ng patolohiya at upang maiwasan ang mga komplikasyon. Pinagsasama ng pamamaraang ito ang coronary angioplasty at mga teknolohiyang endovascular, na kadalasang kinakatawan ng transluminal at transluminal instrumentation.

Upang palawakin ang mga spasmodic vessel, na nagiging sanhi ng myocardial ischemia, ang stenting ay kadalasang ginagamit, at, mas madalas, balloon angioplasty. Ang lahat ng mga manipulasyon ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol coronary angiography at fluoroscopy. Upang ipasok ang mga kinakailangang kasangkapan, piliin ang malaking sisidlan, ang femoral artery ay karaniwang ginustong.

Video: Stenting ng coronary arteries

Operasyon

Sa ilang mga pagkakataon, hindi magagamot ang coronary heart disease paggamot sa droga. Pagkatapos ay isinasaalang-alang ang pagpipilian interbensyon sa kirurhiko, lalo na, coronary artery bypass surgery. Ang layunin ng pamamaraang ito ay upang ikonekta ang mga coronary vessel sa aorta sa pamamagitan ng isang autograft (pangunahin na kinakatawan ng mahusay na saphenous vein).

Pangunahing indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko para sa ischemic heart disease:

• maramihang mga sugat ng coronary vessels;
• pagpapasiya ng trunk stenosis sa lugar ng kaliwang coronary vessel;
• pagpapasiya ng ostial stenoses sa lugar ng kanan o kaliwang coronary vessel;
• stenosis ng anterior coronary vessel, na hindi pumapayag sa angioplasty.

Ang kirurhiko paggamot ay hindi maaaring isagawa kapag ang pasyente ay may maraming mga sugat ng peripheral coronary vessels, matatagpuan diffusely. Itinuturing ding contraindication ang mababang myocardial contractility, ang pagkakaroon ng heart failure sa yugto ng decompensation at isang post-infarction state na hindi hihigit sa 4 na buwang gulang.

Paggamot na hindi gamot

Ang konserbatibong therapy, kung kinakailangan, ay maaaring dagdagan ng mga pamamaraan ng impluwensyang hindi gamot, na tumutulong din na mapabuti ang kondisyon ng myocardium.

Mga pangunahing pamamaraan ng paggamot na hindi gamot:

• Ang hirudotherapy ay kilala bilang paggamot sa linta. Ang laway ng mga nilalang na ito ay naglalaman ng mga sangkap na may isang antiplatelet effect, bilang isang resulta kung saan ang mga clots ng dugo ay pinipigilan. Mahirap husgahan ang pagiging epektibo ng pamamaraan, dahil wala itong pag-apruba mula sa larangan ng gamot na nakabatay sa ebidensya.
• Shock wave therapy ng puso - ang mga low power shock wave ay ginagamit upang ipatupad ang pamamaraan. Sa ilalim ng kanilang impluwensya, ang mga bagong sisidlan ay nagsisimulang mabuo sa myocardium, na makabuluhang nagpapabuti sa suplay ng dugo sa mga tisyu. Ito ay eksakto kung ano ang kinakailangan upang mabawasan ang ischemic area. Ang non-invasive na paraan ay kadalasang ginagamit kapag walang bisa mula sa konserbatibo at paggamot sa kirurhiko. Ayon sa ilang mga mananaliksik, ang pagpapabuti sa myocardial perfusion ay sinusunod sa halos 60% ng mga pasyente.
• Pinahusay na panlabas na counterpulsation - ang paraan ng pagpapatupad ay katulad ng panloob na counterpulsation. Ito ay tumutukoy sa mga non-surgical na pamamaraan at batay sa gawain ng mga espesyal na air cuffs na isinusuot sa mga binti. Dahil sa matalim na pumping ng hangin mula sa cuffs sa panahon ng systole, ang presyon sa vascular bed ay nabawasan, na nangangahulugang ang pagkarga sa puso ay hinalinhan. Kasabay nito, sa panahon ng diastole, ang daloy ng dugo, sa kabaligtaran, ay masinsinang napuno ng dugo, na nagpapabuti sa kondisyon ng myocardium. Pagkatapos ng malawak na pananaliksik sa USA, ang pamamaraan ay naaprubahan at ngayon ay malawakang ginagamit sa mga klinika.

Pagtataya

Ang konklusyon sa pag-unlad ng sakit ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at mga pagbabago sa istruktura sa myocardium. Sa karamihan ng mga kaso, ang pagbabala ay medyo mahirap dahil, anuman ang paggamot, imposibleng baligtarin ang sakit. Ang tanging bagay ay ang therapy ay nakakatulong upang mapabuti ang kagalingan ng pasyente, gawing mas madalas ang pag-atake, at sa ilang mga kaso posible na makabuluhang mapabuti ang kalidad ng buhay. Kung walang paggamot, ang sakit ay umuunlad nang napakabilis at nakamamatay.