/

Physiological function ng atay. Pagsusuri sa atay at gallbladder

Anatomy ng atay

Atay- malaking walang paid na parenchymal organ lukab ng tiyan, na may kaugnayan sa sistema ng pagtunaw, ay ang pinaka malaking glandula sa katawan (Larawan 426). Ang bigat ng atay ay mula 1300 hanggang 1800 g. Ang nakahalang laki ay 24-28 cm, patayo - 10-12 cm. Hanggang sa 15% ng dami ng atay ay dugo (humigit-kumulang 250 ml). Ang atay ay bumubuo ng hanggang 30% ng dugo sa lukab ng tiyan. Kanang lobe ang atay ay bumubuo ng 3/4, ang kaliwa - 1/4 ng masa ng organ.

1 - coronary ligament;
2 - falciform ligament;
3 - kanang lobe ng atay,
4 - kaliwang umbok ng atay;
5 - karaniwang hepatic duct;
6 - cystic duct;
7 - karaniwang bile duct (choledochus);
8 - ulo ng pancreas;
9 - buntot ng pancreas.

Ang atay ay matatagpuan direkta sa ilalim ng simboryo ng dayapragm sa kanang hypochondrium, rehiyon ng epigastric at bahagyang sa kaliwang hypochondrium. Ang upper-anterior surface nito ay convex, ang lower-posterior surface nito ay concave at nakaharap sa abdominal cavity. Ang itaas na gilid ng atay ay matatagpuan sa ilalim ng kanang simboryo ng dayapragm, ay may pahilig na direksyon sa kaliwa at pababa mula sa ikaapat na kanang tadyang hanggang sa kartilago ng ikalimang kaliwang tadyang.

Kasama ang linya ng utong, ang itaas na punto ng atay ay matatagpuan sa IV intercostal space, kasama ang midaxillary line - sa antas ng VIII rib. Ang posisyon ng ibabang gilid ng atay ay higit na tinutukoy ng uri ng katawan. Para sa lahat ng uri ng katawan sa kahabaan ng mga linya ng utong at mid-axillary, ang atay ay matatagpuan sa gilid ng costal arch, at sa intersection lamang ng costal arch at sa gilid ng kanang rectus na kalamnan ay lumalabas ang atay mula sa ilalim ng mga tadyang. , kumuha ng pataas na direksyon sa kaliwang costal arch (VII costal cartilage), at umalis sa kaliwang hypochondrium.

SA patayong posisyon, na may malalim na paghinga, ang atay ay bumaba ng 1-2 cm, na lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa palpation. Ang posisyon ng ibabang gilid ng atay sa epigastrium ay ibang-iba sa hypersthenics at asthenics (Fig. 427).

Sa hypersthenics ang mas mababang gilid mula sa linya ng utong ay umaabot nang pahilig sa kaliwa at pataas, tumatawid sa midline sa antas sa pagitan ng itaas at gitnang ikatlong bahagi ng distansya mula sa base ng proseso ng xiphoid hanggang sa pusod. Minsan ang gilid ng atay ay namamalagi sa tuktok ng proseso ng xiphoid.

Para sa asthenics ang atay ay sumasakop sa karamihan ng epigastrium, ang mas mababang gilid nito kasama ang midline ay namamalagi sa antas ng gitna ng distansya sa pagitan ng proseso ng xiphoid at ng pusod.

Sa kaliwa, ang atay ay umaabot ng 5-7 cm mula sa midline at umabot sa parasternal line. Sa mga bihirang kaso, ito ay matatagpuan lamang sa kanang kalahati cavity ng tiyan at hindi lumalampas sa midline.

Anterior projection ng atay sa kanan ito ay halos natatakpan ng pader ng dibdib, at sa epigastrium ng nauuna na dingding ng tiyan. Ibabaw ng atay, nakahiga sa likod ng dingding ng tiyan, ang pinaka-naa-access na bahagi para sa direktang klinikal na pagsubok. Posisyon ng atay sa cavity ng tiyan ay medyo naayos dahil sa dalawang ligament na nakakabit dito sa diaphragm, mataas na intra-tiyan na presyon at ang inferior vena cava, na tumatakbo kasama ang posterior ilalim na ibabaw atay, lumalaki sa dayapragm at sa gayon ay inaayos ang atay.

Ang atay ay malapit na katabi ng mga kalapit na organo at nagdadala ng kanilang mga imprint:

kanang ibaba- hepatic anggulo ng colon, sa likod kung saan matatagpuan kanang bato at adrenal gland,
harap ibaba- nakahalang colon, gallbladder.

Kaliwang lobe ng atay sumasaklaw sa mas mababang kurbada ng tiyan at karamihan sa nauuna nitong ibabaw.

Ang relasyon sa pagitan ng mga nakalistang organ ay maaaring magbago kung ang isang tao ay tuwid o may mga anomalya sa pag-unlad.

Tinatakpan ang atay peritoneum sa lahat ng panig, maliban sa gate at bahagi ng posterior surface. Ang parenkayma ng atay ay natatakpan ng manipis, matibay na fibrous membrane (glisson's capsule), na pumapasok sa parenkayma at mga sanga dito. Ang anterior lower edge ng atay ay matalim, ang posterior edge ay bilugan. Kapag tinitingnan ang atay mula sa itaas, makikita mo ang paghahati nito sa kanan at kaliwang lobe, ang hangganan sa pagitan ng kung saan ay ang falciform ligament (ang paglipat ng peritoneum mula sa itaas na ibabaw hanggang sa diaphragm).

Sa visceral surface, 2 longitudinal depressions at isang transverse groove ang nakilala, na naghahati sa atay sa 4 na lobes: kanan, kaliwa, quadrate, caudal.

Ang kanang longitudinal depression sa harap ay itinalaga bilang fossa ng gallbladder; sa likod ay may uka ng inferior vena cava. Sa malalim na transverse groove sa ibabang ibabaw ng kanang umbok mayroong portal ng atay, kung saan pumapasok ang hepatic artery at portal vein kasama ang kanilang mga nerbiyos, at ang karaniwang hepatic duct at lymphatic vessel ay lumabas.

Bilang karagdagan sa mga lobe, ang atay ay may 5 sektor at 8 mga segment.

Supply ng dugo sa atay

Ang suplay ng dugo sa atay ay isinasagawa sa pamamagitan ng hepatic artery at portal vein: 2/3 ng dami ng dugo ay pumapasok sa portal vein at 1/3 sa pamamagitan ng hepatic artery. Ang pag-agos ng dugo mula sa atay ay nangyayari sa pamamagitan ng hepatic veins, na dumadaloy sa inferior vena cava. Portal na ugat ay kadalasang nabuo mula sa splenic vein at superior mesenteric vein, pati na rin ang mga ugat ng tiyan at inferior mesenteric vein. Ang ugat ng portal ay nagsisimula sa antas II lumbar vertebra sa likod ng ulo ng pancreas. Minsan ito ay namamalagi sa kapal ng glandula na ito. Ang haba portal na ugat 6-8 cm, diameter hanggang 1.2 cm. Walang mga balbula sa loob nito. Sa antas ng porta hepatis, ang portal vein ay nahahati sa kanan at kaliwang mga sanga.

Ang portal vein ay may maraming anastomoses na may vena cava sa pamamagitan ng mga ugat ng esophagus, tiyan, tumbong, paraumbilical vein, ugat ng anterior na dingding ng tiyan, atbp. Ang mga anastomoses ay may mahalagang papel sa pag-unlad sirkulasyon ng collateral kapag ang isang block ay nangyayari sa portal vein system. Ang hemodynamics ng portal ay isinasagawa dahil sa pressure gradient at hydromechanical resistance. Presyon sa mesenteric arteries ay nasa antas na 12 mmHg. Art., Sa mga capillary ng mga bituka, tiyan, pancreas ay bumaba ito sa 10-15 mm Hg. Art. Ang dugo mula sa capillary system ay pumapasok sa mga venules at veins na bumubuo sa portal vein, kung saan ang presyon ay mas mababa pa - 5-10 mm Hg. Art. Mula sa portal vein, ang dugo ay pumapasok sa atay at nakadirekta sa interlobular capillaries, mula sa kung saan ito pumapasok sa hepatic venous system, pagkatapos ay dumadaloy ito sa inferior vena cava. Ang presyon sa hepatic veins ay umaabot sa 0-5 mm Hg. Art. Sa pamamagitan ng portal bed, ang daloy ng dugo ay nasa loob ng 1.5 l/min, na halos 1/3 ng kabuuang minutong dami ng dugo.

Lymphatic drainage ng atay

Ang lymphatic drainage ay nangyayari sa pamamagitan ng mababaw at malalim na lymphatic vessel, kung saan may mga anastomoses. Mga daluyan ng lymphatic sumasama sa intrahepatic na mga daluyan ng dugo at excretory bile duct, at lumabas sa mga pintuan ng atay o sa ibabaw ng likod Upang mga lymph node posterior na pader ng tiyan. Innervation ay isinasagawa sa pamamagitan ng nagkakasundo, parasympathetic at sensory nerve fibers. Ang phrenic nerves ay nakikibahagi sa innervation ng atay.

Physiology ng atay

Ang atay ay gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar, ang pinakamahalaga sa mga ito ay:

  • homeostatic;
  • metabolic;
  • excretory;
  • hadlang;
  • pagdedeposito.

Synthesized sa atay isang bilang ng mga sangkap at mga kadahilanan ng protina na kumokontrol sa pamumuo ng dugo (mga kadahilanan II, V, IX, X, mga kadahilanan ng fibrinogen-coagulation V, XI, XII, XIII, pati na rin ang antithrombin at antiplasmin). Ang pakikilahok ng atay sa mga proseso ng metabolic ay binubuo sa pagbuo, akumulasyon at pagpapalabas ng iba't ibang mga metabolite sa dugo, pati na rin ang pagsipsip mula sa dugo, pagbabagong-anyo at paglabas ng maraming mga sangkap.

Ang atay ay kasangkot sa kumplikadong proseso palitan protina at amino acids, ito ay bumubuo sa karamihan ng mga protina ng plasma ng dugo, urea, transamination at deamination ng mga amino acid ay nangyayari. Ang atay ay nag-synthesize ng triglycerides, phospholipids, bile acid, at isang malaking bahagi ng endogenous cholesterol. Ang atay ay nakikibahagi sa pagbuo ng mga lipoprotein. Ang pakikilahok ng atay sa interstitial metabolism ng carbohydrates ay ipinahayag sa synthesis ng glycogen at glycogenolysis.

Ang papel ng atay sa metabolismo ng pigment ay binubuo ng conjugation ng bilirubin na may glucuronic acid at ang paglabas nito sa apdo. Ang atay ay nakikibahagi sa biological metabolism aktibong sangkap(mga hormone, biogenic amines, bitamina), hindi aktibo ng mga steroid hormone, insulin, glucagon, antidiuretic hormone, hormone thyroid gland. Nag-metabolize ito ng biogenic amines - serotonin, histamine, catecholamines.

Synthesized sa atay bitamina A, ito ay nabuo sa biologically mga aktibong anyo bitamina B, folic acid, choline. Ang excretory function ng atay ay ipinahayag sa paglabas mula sa katawan na may apdo ng higit sa 40 mga compound, alinman sa synthesize ng atay o nakuha nito mula sa dugo: kolesterol, bile acid, phospholipids, bilirubin, isang bilang ng mga enzyme, tanso , alak, atbp.

Barrier function ng atay naglalayong protektahan ang katawan mula sa mga pagbabago kapaligiran, tumutulong na protektahan ang mga selula ng atay at iba pang mga organo at tisyu mula sa mga nakakapinsalang panlabas at panloob na nakakalason na ahente. Ang proseso ng neutralisasyon ay isinasagawa salamat sa microsomal enzymes ng hepatocytes sa pamamagitan ng oksihenasyon at pagbawas. Ang mga sangkap tulad ng ethanol, phenobarbital, aniline, toluene, glutamine at iba pa ay na-metabolize sa pamamagitan ng oksihenasyon sa atay. Sa hepatocytes, ang mga kemikal na compound tulad ng chloral hydrite, chloramphenicol, at steroid hormones ay na-metabolize sa pamamagitan ng pagbabawas. Marami ang na-hydrolyzed sa atay mga sangkap na panggamot(cardiac glycosides, alkaloids, atbp.), isang bilang ng mga biologically active substances at interstitial metabolic products (steroid hormones, biogenic amines, bilirubin, bile acids) ay inactivated sa pamamagitan ng conjugation. SA sa ibang Pagkakataon sa atay, sa panahon ng proseso ng pagbabagong-anyo, mas maraming nakakalason na sangkap ang nabuo: halimbawa, ang formaldehyde at formic acid ay nabuo mula sa methyl alcohol sa pamamagitan ng oksihenasyon, at ang oxalic acid ay nabuo mula sa ethylene glycol.

Ang atay ay gumaganap ng pag-andar ng panlabas at panloob na imbakan.

Panlabas- akumulasyon sa apdo apdo,
Panloob- akumulasyon ng carbohydrates, taba, mineral, hormones, bitamina, tubig.

Ang akumulasyon ng glycogen sa atay ay maaaring umabot sa 20% ng timbang ng organ, ang protina ay idineposito sa atay nang higit pa kaysa sa iba pang mga organo, ang mga lipid ay nagkakahalaga ng hanggang 5-6% ng timbang ng organ. Kapag nililimitahan ang pagkonsumo ng mga protina, ngunit ang labis na pagkonsumo ng taba at carbohydrates, sa panahon ng matinding gutom at ilang mga sakit, ang taba ng nilalaman sa atay ay maaaring umabot sa 10-15% ng bigat ng organ.

Ang atay ay isang depot ng bakal, tanso, sink at iba pang mga elemento ng bakas. Sa atay mula sa amino acids, monosaccharides, fatty acids at iba pa mga kemikal na compound isang bilang ng mga sangkap na kinakailangan para sa plastic at mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan ay nabuo. Ang atay ay nagpapanatili ng isang pare-parehong konsentrasyon ng mga sustansya sa dugo, nakakaimpluwensya sa pagpapanatili ng balanse ng mga likido, mga proseso ng transportasyon, at nagbibigay sa dugo ng mga protina, phosphatides, at karamihan sa kolesterol. Sa apdo, ang atay ay nagtatago ng kolesterol, mga acid ng apdo, mga produkto ng metabolismo ng porphyrin at mga dayuhang sangkap.

Ang detoxification ay nangyayari sa atay mga dayuhang sangkap, maraming nakakalason na produkto na nagmumula sa labas at nabuo sa katawan. Mula sa mga amino acid na nagmumula sa mga bituka at nabuo sa panahon ng catabolism ng mga protina, ang atay ay synthesize hanggang sa 13-18 g ng globulin bawat araw. Sa mitochondria ng mga selula ng atay, ang urea ay nabuo mula sa lubos na nakakalason na ammonia.

Maikling Anatomy at Physiology ng Gallbladder

1 - gallbladder,
2 - cystic duct;
3 - karaniwang hepatic duct;
4 - karaniwang bile duct,
5 - pancreatic duct,
6 - duodenum.

Ito ay isang guwang na organ sistema ng pagtunaw , kung saan nag-iipon ang apdo at tumataas ang konsentrasyon nito. Pana-panahong pumapasok ang apdo sa mga duct ng apdo at duodenum.

Kinokontrol at pinapanatili ng gallbladder ang isang pare-parehong antas ng presyon ng apdo sa mga duct ng apdo. Ito ay matatagpuan sa visceral side ng atay sa tinatawag na. fossa ng gallbladder, sa pagitan ng quadrate at kanang lobes. Ang hugis nito ay hugis-peras, haba 5-14 cm, lapad - 1.5-4 cm, kapasidad - 30-70 ml, ngunit maaaring hanggang sa 200 ml.

Sa gallbladder meron

  • ibaba - karamihan malawak na bahagi, nakaharap pasulong, umaabot sa nauunang gilid ng atay at kung minsan ay nakausli sa kabila nito;
  • katawan - gitnang bahagi;
  • leeg - ang makitid na bahagi na dumadaan sa cystic duct.

Ang itaas na dingding ng gallbladder ay katabi ng ibabang ibabaw ng atay, ang ibabang dingding ay nakaharap sa lukab ng tiyan at katabi ng pyloric na bahagi ng tiyan, duodenum at nakahalang colon. Ang gallbladder ay naayos sa atay visceral peritoneum, gayundin sa tulong ng maliliit mga daluyan ng dugo pagkonekta sa mga sisidlan ng gallbladder at atay. Ang gallbladder ay natatakpan sa lahat ng panig ng peritoneum at may mesentery. Maaaring mayroong peritoneal ligaments sa pagitan ng gallbladder at duodenum.

Sa mga matatandang tao, ang gallbladder ay namamalagi nang mas malaya. Ang gallbladder ay naka-project papunta sa nauuna na dingding ng tiyan sa intersection ng kanang parasternal line na may gilid ng costal arch. Depende sa likas na katangian ng katawan, ang posisyon ng gastrointestinal tract ay maaaring mag-iba mula sa pahalang hanggang patayo.

Innervation ng gallbladder isinasagawa mula sa atay nerve plexus, na nabuo ng mga sanga ng celiac plexus, anterior vagus trunk, phrenic nerves at gastric nerve plexus. Sensory innervation Ang gallbladder ay isinasagawa ng mga nerve fibers na nagmumula sa V-XII thoracic at I-II lumbar segment ng spinal cord.

Supply ng dugo sa gallbladder ay ibinibigay sa pamamagitan ng hepatovesical artery, na nagmumula sa kanang sangay ng wastong hepatic artery. Ang mga ugat ng gallbladder ay umaagos sa pamamagitan ng parenkayma ng atay patungo sa mga intrahepatic na sanga ng portal vein. Ang pag-agos ng lymph ay nangyayari sa hepatic lymph nodes na matatagpuan sa leeg ng gallbladder sa porta hepatis, gayundin sa lymphatic bed ng atay. Ang paggalaw ng apdo sa biliary tract ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng secretory pressure ng atay, na umaabot sa 300 ML ng tubig. Art. ang paggalaw ng apdo ay nakasalalay din sa tono ng mga duct ng apdo, ang tono at motility ng gallbladder, ang estado ng mekanismo ng obturator ng leeg at cystic duct nito, ang kakayahang tumutok ng gallbladder at ang pag-andar ng sphincter ng Oddi.

Ang gallbladder ay gumagawa ng 3 uri ng paggalaw:

  • maindayog na contraction 3-6 beses bawat minuto sa isang gutom na estado ng isang tao;
  • peristaltic waves na may iba't ibang lakas at tagal;
  • tonic contractions na lumilikha ng matagal at malakas na pagtaas intravesical na presyon.

Pagkatapos kumain, ang pantog ay nagkontrata, ang presyon sa loob nito ay tumataas sa 200-300 mm ng tubig. Art. at isang bahagi ng apdo ang pumapasok sa karaniwang duct ng apdo. Ang paglabas ng apdo sa duodenum ay kasabay ng oras ng pagpasa ng peristaltic wave sa pamamagitan ng pyloric na bahagi ng tiyan. Ang tagal ng panahon ng pagbabawas ng GB ay depende sa dami ng taba sa pagkain. Kapag ang dami nito ay malaki, ang pag-urong ng gallbladder ay nagpapatuloy hanggang sa ang huling bahagi ng mga nilalaman ng tiyan ay pumasok sa duodenum.

Pag-alis ng laman sa gallbladder ay pinalitan ng isang panahon ng pagpuno nito, nangyayari ito sa araw at nauugnay sa mga pagkain. Sa gabi, nag-iipon ang apdo. Mucous membrane labindalawa duodenum, proximal na bahagi Ang jejunum ay gumagawa ng hormone na cholecystokinin, na nagiging sanhi ng pag-urong ng gallbladder. Ito ay nabuo kapag ang pagkain na naglalaman ng mga stimulant tulad ng hydrochloric acid, yolks, protina, polyhydric alcohols - sorbitol, xylitol, mannitol, glycerin, vegetable juices - ay pumapasok sa duodenum.

Ang apdo na pumapasok sa duodenum ay aktibong kasangkot sa proseso ng panunaw. Mula 0.5 hanggang 1.0 litro ng apdo, na may alkaline na reaksyon, ay itinago bawat araw. Ang mga acid ng apdo, na bahagi ng apdo, ay nagpapa-emulsify ng chyme fats at nag-a-activate din ng lipase, na nagtataguyod ng pagtunaw ng mga taba. Sa tulong ng mga acid ng apdo, ang mga taba at natutunaw sa taba na bitamina A, D, E, K ay nasisipsip. Ang mga acid ng apdo na nasisipsip sa bituka ay nakukuha mula sa dugo ng mga selula ng atay at inilalabas pabalik sa apdo. Humigit-kumulang 90% ng mga acid ng apdo ay kumpleto cycle na ito.

Nagpo-promote ang apdo ang paglitaw ng isang alkalina na kapaligiran sa mga bituka, na nagpapagana ng mga enzyme ng bituka, pinasisigla nito ang motility ng duodenum. Ang apdo ay may bacteriostatic effect sa bituka microflora. Naglalaman ito ng bilirubin, na kinukuha ng mga selula ng atay mula sa dugo. Tinutukoy ng Bilirubin ang kulay ng dumi.

Pagsusuri ng atay at gallbladder

Sa layunin ng katayuan ng pasyente mula sa posisyon posibleng patolohiya atay at gallbladder, kinakailangan upang masuri ang estado ng kamalayan, aktibidad ng pasyente, ang kalubhaan ng pag-unlad ng fat layer at mga kalamnan.

Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa paghahanap para sa "mga palatandaan ng atay", ay sinaliksik:

  • kondisyon ng balat;
  • kondisyon ng mga ngipin, mga kuko, mga terminal phalanges ng mga daliri;
  • pangkulay ng mga palad;
  • kondisyon ng balat sa paligid ng mga mata;
  • kondisyon ng mga glandula ng mammary sa mga lalaki;
  • kondisyon ng palmar aponeurosis.

Sa matinding patolohiya sa atay, ang pagkalito ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay, nabawasan ang nutrisyon ng pasyente, at ang subatrophy ng kalamnan ay posible. Ang balat ng pasyente ay nagiging tuyo, ang kulay nito ay maaaring maruming kulay abo (alcoholic hepatitis), dark earthy (hemachromatosis), o icteric (hepatitis, cirrhosis, cholelithiasis).

Sa balat sa mga lateral surface ng hita, binti, tiyan, hemorrhagic rashes o hemorrhages ay posible sa balat ng dibdib, mukha - "mga spider" ( spider veins), bakas ng scratching.

Ngipin at kuko Ang mga daliri ng pasyente ay nagiging perlas, ang mga terminal phalanges ng mga daliri ay nagiging drumstick-shaped, ang mga palad ay may pulang-pula na mga spot, at kung minsan ay mga palatandaan ng pagkontrata ni Dupuytren.

Sa paligid ng mga mata xantholasma,
hepatic amoy mula sa bibig.

Kapag sinusuri ang tiyan Ang pansin ay binabayaran sa laki at hugis nito, ang kondisyon ng epigastrium at lalo na ang hypochondrium, ang kondisyon ng anterior na dingding ng tiyan, ang venous network nito, ang kawalan o pagkakaroon ng hemorrhagic rashes at mga gasgas.

Kinakailangang suriin ang lugar kung saan matatagpuan ang gallbladder nang mas malapit: ang intersection ng panlabas na gilid ng kanang rectus na kalamnan at ang costal arch.

Sa isang normal na laki ng gallbladder, ang lugar na ito ay hindi naiiba sa sa kaliwa; ang dingding ng tiyan, tulad ng kaliwa, ay aktibong kasangkot sa pagkilos ng paghinga.

Para sa patolohiya ng atay, magulo portal hypertension, posibleng paglaki ng tiyan dahil sa ascites. Ito ay nagiging kapansin-pansin lamang kapag higit sa 1.5 litro ng likido ang naipon sa lukab ng tiyan. Sa isang malaking halaga ng likido, ang tiyan ay kumukuha ng isang spherical o flattened na hugis, at kapag sinusuri ang pasyente sa isang tuwid na posisyon, ang tiyan ay nagiging saggy. Sa mataas na intra-abdominal pressure, ang umbilical ring ay mag-uunat at ang pusod ay lalabas.

Umbok ng kanang hypochondrium o epigastrium sinusunod na may pinalaki na atay, at may splenomegaly ang kaliwang hypochondrium ay sabay-sabay na umbok. Ito ay lalo na kapansin-pansin kapag ang nutrisyon ng pasyente ay bumababa at malabo dingding ng tiyan. Ang ilang umbok ng kanang hypochondrium sa mga pasyenteng malnourished ay maaaring dahil lamang sa prolaps ng atay. Ang sanhi ng pagpapalaki ng atay ay maaaring hepatitis, liver cirrhosis, cancer, syphilis, abscess, liver echinococcosis, heart failure.

Para sa echinococcosis at kanser sa atay sa mga advanced na yugto, ang atay ay maaaring lumaki hindi lamang pababa, kundi pati na rin pataas, na humahantong sa protrusion ng mas mababang kalahati ng dibdib, tulad ng nangyayari sa right-sided exudative pleurisy. Gayunpaman, sa isang pinalaki na atay, ang mga intercostal space ay hindi makinis, tulad ng nabanggit sa effusion pleurisy. Sa mga kaso ng malaking pagpapalaki ng atay, maaari mong mapansin ang isang respiratory displacement ng mas mababang gilid nito, at sa kaso ng tricuspid valve insufficiency, maaari mong makita ang pulsation ng atay. Sa lugar kung saan naisalokal ang gallbladder, kadalasan ay walang nakikitang mga abnormalidad; tanging sa isang makabuluhang pagtaas sa pantog, lalo na sa mga payat, ang lokal na umbok ay nagiging kapansin-pansin. Ito ay tipikal para sa hydrocele ng gallbladder, empyema ( purulent na pamamaga), kanser sa gallbladder. Ang gallbladder na ito ay gumagawa ng mga ekskursiyon sa paghinga kasama ng atay.

Pagkatapos ng pagsusuri, mas mainam na magsagawa ng percussion ng atay at gallbladder kaysa sa palpation, gaya ng karaniwan kapag sinusuri ang mga baga at puso. Pinapayagan ka ng percussion na makakuha ng ideya ng laki ng mga organo, ang kanilang posisyon sa lukab ng tiyan, at ang lokasyon ng mas mababang mga hangganan.

Percussion sa atay

Sa pagtambulin ng atay Ginagamit ang karaniwang mga topographical landmark - mga buto-buto at maginoo na patayong mga linya ng dibdib. Una, ang itaas at pagkatapos ay ang mas mababang mga hangganan ng atay ay tinutukoy. May dalawang hangganan sa itaas pagkapurol ng atay- kamag-anak at ganap.

Ang pag-aaral ay karaniwang nagsisimula mula sa antas ng pusod at isinasagawa sa mga patayong topographic na linya:

  • kasama ang kanang midclavicular;
  • kasama ang kanang parasternal;
  • sa anterior axillary right;
  • kasama ang gitnang aksila;
  • kasama ang anterior median;
  • kasama ang kaliwang parasternal.

Palpation ng atay at gallbladder

Ang paraan ng palpation ay mapagpasyahan kapag sinusuri ang atay at gallbladder; pinapayagan ka nitong makuha ang pinaka kumpletong impormasyon tungkol sa pisikal na kondisyon ng mga organo na ito:

  • lokalisasyon;
  • laki;
  • anyo;
  • ang likas na katangian ng ibabaw;
  • ang likas na katangian ng gilid ng atay;
  • pagkamapagdamdam;
  • turnover.

Auscultation ng atay at gallbladder

Ang auscultation ng atay ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman. Ang layunin nito ay kilalanin ang ingay ng peritoneal friction na nangyayari sa panahon ng pagbuo ng perihepatitis at pericholecystitis (Fig. 442).

Ang pakikinig ay isinasagawa sa sunud-sunod na paggalaw ng phonendoscope sa ibabaw ng nauunang ibabaw ng atay (itaas na kalahati ng epigastrium) at sa gilid ng costal arch kasama ang midclavicular line sa kanan. Sa panahon ng auscultation, ang pasyente ay humihinga nang mahinahon, malalim na huminga sa loob at labas ng kanyang tiyan, na nagtataguyod ng higit na pag-aalis ng atay, gallbladder at friction ng peritoneum.

Sa mga malulusog na tao, walang friction noise ng peritoneum sa ibabaw ng atay at gall bladder; kadalasang nakikita lamang ng tainga ang mga tunog ng peristalsis ng mga organ na naglalaman ng gas. Sa perihepatitis, pericholecystitis, naririnig ang isang ingay ng peritoneal friction, na nakapagpapaalaala sa ingay ng pleural friction, ang intensity nito ay maaaring magkakaiba.

Ang atay ang pinakamalaking organ. Ang timbang sa isang may sapat na gulang ay 2.5% ng kabuuang timbang ng katawan. Sa 1 minuto, ang atay ay tumatanggap ng 1350 ML ng dugo at ito ay bumubuo ng 27% ng minutong dami. Ang atay ay tumatanggap ng parehong arterial at venous blood.

  • Ang daloy ng dugo sa arterya ay 400 ML kada minuto. Dugo sa arterya pumapasok sa pamamagitan ng hepatic artery
  • Ang daloy ng dugo ng venous ay 1500 ML kada minuto. Ang venous blood ay pumapasok sa portal vein mula sa tiyan, maliit na bituka, pancreas, pali at bahagyang colon. Sa portal vein sila pumapasok sustansya at bitamina mula sa digestive tract. Kinukuha ng atay ang mga sangkap na ito at pagkatapos ay ipinamamahagi ito sa ibang mga organo.

Ang isang mahalagang papel ng atay ay kabilang sa metabolismo ng carbon. Pinapanatili nito ang mga antas ng asukal sa dugo sa pamamagitan ng pagsisilbi bilang isang glycogen depot. Kinokontrol ang nilalaman ng mga lipid sa dugo at lalo na ang mga low-density na lipoprotein, na inilalabas nito. Mahalagang papel sa departamento ng protina. Ang lahat ng mga protina ng plasma ay ginawa sa atay.

Ang atay ay gumaganap ng isang neutralizing function na may kaugnayan sa mga nakakalason na sangkap at mga gamot.

gumaganap pagpapaandar ng pagtatago- pagbuo ng apdo sa pamamagitan ng atay at paglabas ng mga pigment ng apdo, kolesterol, at mga gamot.

Nagsasagawa ng endocrine function.

Ang functional unit ay hepatic lobule, na binuo mula sa mga hepatic beam na nabuo ng mga hepatocytes. Sa gitna ng hepatic lobule ay ang gitnang ugat, kung saan dumadaloy ang dugo mula sa sinusoids. Kinokolekta ang dugo mula sa mga capillary ng portal vein at ang mga capillary ng hepatic artery. Mga gitnang ugat unti-unting nabuo ang pagsasanib sa isa't isa sistema ng ugat pag-agos ng dugo mula sa atay. At ang dugo mula sa atay ay dumadaloy sa hepatic vein, na dumadaloy sa inferior vena cava. Sa mga hepatic beam, sa pakikipag-ugnay sa mga kalapit na hepatocytes, canaliculi ng apdo. Ang mga ito ay pinaghihiwalay mula sa intercellular fluid sa pamamagitan ng mahigpit na mga junction, na pumipigil sa paghahalo ng apdo at extracellular fluid. Ang apdo na ginawa ng mga hepatocytes ay pumapasok sa mga tubules, na unti-unting nagsasama upang bumuo ng sistema ng intrahepatic bile ducts. Sa huli ito ay pumapasok sa gallbladder o sa pamamagitan ng karaniwang duct papunta sa duodenum. Ang karaniwang bile duct ay kumokonekta sa Persungov pancreatic duct at kasama nito ay bumubukas sa tuktok Vaterova pacifier. May sphincter sa labasan ng common bile duct Oddie, na kumokontrol sa daloy ng apdo sa duodenum.

Ang mga sinusoid ay nabuo ng mga endothelial cells na nakahiga sa basement membrane, na napapalibutan ng perisinusoidal space - space Disse. Ang puwang na ito ay naghihiwalay sa mga sinusoid at hepatocytes. Ang mga lamad ng hepatocytes ay bumubuo ng maraming fold at villi, at sila ay nakausli sa perisinusoidal space. Ang mga villi na ito ay nagpapataas ng lugar ng pakikipag-ugnayan sa peresnosiadal fluid. Mahinang ekspresyon basement lamad, ang mga endothelial cells ng sinusoid ay naglalaman ng malalaking pores. Ang istraktura ay kahawig ng isang salaan. Pinapayagan ng mga pores na dumaan ang mga sangkap mula 100 hanggang 500 nm ang lapad.

Ang halaga ng mga protina sa peresinusoidal space ay mas malaki kaysa sa plasma. May mga macrocytes ng macrophage system. Ang mga cell na ito, sa pamamagitan ng endocytosis, ay tinitiyak ang pag-alis ng bakterya, mga nasirang pulang selula ng dugo, at mga immune complex. Ang ilang mga sinusoid na selula sa cytoplasm ay maaaring maglaman ng mga patak ng taba - mga selula Ito. Naglalaman ang mga ito ng bitamina A. Ang mga selulang ito ay nauugnay sa mga hibla ng collagen at katulad ng mga katangian sa mga fibroblast. Nagkakaroon sila ng cirrhosis ng atay.

Ang paggawa ng apdo sa pamamagitan ng mga hepatocytes - ang atay ay gumagawa ng 600-120 ML ng apdo bawat araw. Gumaganap ang apdo ng 2 mahalagang function -

ü Ito ay kinakailangan para sa panunaw at pagsipsip ng mga taba. Dahil sa pagkakaroon ng mga acid ng apdo, ang apdo ay nagpapa-emulsify ng taba at nagiging maliliit na patak. Mapapadali ang proseso mas magandang aksyon lipases, para sa mas mahusay na pagkasira sa mga taba at mga acid ng apdo. Ang apdo ay kinakailangan para sa transportasyon at pagsipsip ng mga produkto ng pagkasira

ü Pag-andar ng excretory. Tinatanggal nito ang bilirubin at cholestrenin. Ang pagtatago ng apdo ay nangyayari sa 2 yugto. Ang pangunahing apdo ay nabuo sa mga hepatocytes; naglalaman ito ng mga apdo, mga pigment ng apdo, kolesterol, phospholipid at protina, mga electrolyte, na magkapareho sa nilalaman ng mga electrolyte ng plasma, maliban sa bikarbonate anion, na higit na nilalaman sa apdo. Nagbibigay ito ng alkalina na reaksyon. Ang apdo na ito ay dumadaloy mula sa mga hepatocytes patungo sa canaliculi ng apdo. Sa susunod na yugto, ang apdo ay gumagalaw sa interlobular at lobar ducts, pagkatapos ay sa hepatic at common bile ducts. Habang gumagalaw ang apdo, epithelial cells ducts, naglalabas ng sodium at bikarbonate anion. Ito ay mahalagang pangalawang pagtatago. Ang dami ng apdo sa mga duct ay maaaring tumaas ng 100%. Pinapataas ng Secretin ang pagtatago ng bikarbonate upang ma-neutralize ang hydrochloric acid mula sa tiyan.

Sa labas ng panunaw, ang apdo ay naipon sa gallbladder, kung saan ito pumapasok sa pamamagitan ng cystic duct.

Ang pagtatago ng acid ng apdo

Ang mga selula ng atay ay naglalabas ng 0.6 na asido at ang kanilang mga asin. Ang mga acid ng apdo ay nabuo sa atay mula sa kolesterol, na pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng pagkain o maaaring synthesize ng mga hepatocytes sa panahon ng metabolismo ng asin. Kapag ang carboxyl at hydroxyl group ay idinagdag sa steroid core, pangunahing mga acid ng apdo

  • Holevaya
  • Chenodeoxycholic

Pinagsasama nila ang glycine, ngunit sa isang mas mababang lawak sa taurine. Ito ay humahantong sa pagbuo ng glycocholic o taurocholic acids. Kapag nakikipag-ugnayan sa mga cation, ang mga sodium at potassium salt ay nabuo. Ang mga pangunahing acid ng apdo ay pumapasok sa mga bituka at sa mga bituka, bacteria sa bituka i-convert ang mga ito sa pangalawang mga acid ng apdo

  • Deoxycholic
  • Lithocholic

Ang mga bile salt ay may higit na kakayahan sa pagbuo ng ion kaysa sa mga acid mismo. Ang mga bile salt ay mga polar compound, na binabawasan ang kanilang pagtagos sa pamamagitan ng lamad ng cell. Dahil dito, bababa ang pagsipsip. Sa pamamagitan ng pagsasama sa mga phospholipid at monoglycerides, ang mga acid ng apdo ay nagtataguyod ng emulsification ng mga taba, nagpapataas ng aktibidad ng lipase at nagko-convert ng mga produktong fat hydrolysis sa mga natutunaw na compound. Dahil ang mga bile salt ay naglalaman ng mga hydrophilic at hydrophobic na grupo, nakikibahagi sila sa pagbuo ng mga cholesterol, phospholipid at monoglycerides upang bumuo ng mga cylindrical disk, na magiging water-soluble micelles. Nasa ganitong mga complex na ang mga produktong ito ay dumaan sa hangganan ng brush ng mga enterocytes. Hanggang sa 95% ng mga apdo at acid ay muling sinisipsip sa bituka. 5% ay ilalabas sa dumi.

Ang hinihigop na mga acid ng apdo at ang kanilang mga asin ay pinagsama sa dugo na may mga high-density na lipoprotein. Sa pamamagitan ng portal vein muli silang pumasok sa atay, kung saan ang 80% ay muling nakuha mula sa dugo ng mga hepatocytes. Salamat sa mekanismong ito, ang isang reserba ng mga acid ng apdo at ang kanilang mga asing-gamot ay nilikha sa katawan, na umaabot sa 2 hanggang 4 g. Doon, nagaganap ang sirkulasyon ng bituka-hepatic ng mga acid ng apdo, na nagtataguyod ng pagsipsip ng mga lipid sa bituka. Sa mga taong hindi kumakain ng marami, ang naturang turnover ay nangyayari 3-5 beses bawat araw, at sa mga taong kumakain ng maraming pagkain, ang naturang turnover ay maaaring tumaas ng hanggang 14-16 beses bawat araw.

Ang mga nagpapaalab na kondisyon ng maliit na bituka na mucosa ay nagbabawas sa pagsipsip ng mga asin ng apdo, na nagpapahina sa pagsipsip ng mga taba.

Kolesterol - 1.6-8, Hindi. mmol/l

Phospholipids - 0.3-11 mmol/l

Ang kolesterol ay itinuturing na by-product. Ang kolesterol ay halos hindi matutunaw sa malinis na tubig, ngunit kapag pinagsama sa mga bile salt sa micelles, ito ay nagiging isang compound na nalulusaw sa tubig. Para sa ilang mga kondisyon ng pathological Ang pag-ulan ng kolesterol ay nangyayari, ang calcium ay idineposito dito, at ito ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga gallstones. Ang sakit sa gallstone ay isang medyo pangkaraniwang sakit.

  • Ang pagbuo ng mga bile salt ay itinataguyod ng labis na pagsipsip ng tubig sa gallbladder.
  • Labis na pagsipsip ng mga acid ng apdo mula sa apdo.
  • Tumaas na kolesterol sa apdo.
  • Ang mga nagpapaalab na proseso sa mauhog lamad ng gallbladder

Ang kapasidad ng gallbladder ay 30-60 ml. Sa loob ng 12 oras, hanggang sa 450 ml ng apdo ay maaaring maipon sa gallbladder at ito ay nangyayari dahil sa proseso ng konsentrasyon, habang ang tubig, sodium at chloride ions, iba pang mga electrolyte ay nasisipsip at kadalasan ang apdo ay puro sa pantog ng 5 beses, ngunit ang maximum konsentrasyon ay 12-20 beses. Humigit-kumulang kalahati ng mga natutunaw na compound sa apdo ng gallbladder ay mga asin ng apdo; mataas na konsentrasyon bilirubin, kolesterol at leucithin, ngunit ang komposisyon ng electrolyte ay magkapareho sa plasma. Ang pag-empty ng gallbladder ay nangyayari sa panahon ng pagtunaw ng pagkain at lalo na ang taba.

Ang proseso ng pag-alis ng laman sa gallbladder ay nauugnay sa hormone na cholecystokinin. Pinapapahinga nito ang spinkter Oddie at tumutulong na i-relax ang mga kalamnan ng pantog mismo. Ang mga perestaltic contraction ng pantog pagkatapos ay pumunta sa cystic duct, ang karaniwang bile duct, na humahantong sa pag-alis ng apdo mula sa pantog patungo sa duodenum. Ang excretory function ng atay ay nauugnay sa paglabas ng mga pigment ng apdo.

Bilirubin.

Monocyte - macrophage system sa pali, utak ng buto, atay. 8 g ng hemoglobin ang nababagsak bawat araw. Kapag ang hemoglobin ay nasira, ang ferrous iron ay nahahati mula dito, na pinagsama sa protina at nakaimbak sa reserba. Mula sa 8 g Hemoglobin => biliverdin => bilirubin (300 mg bawat araw) Ang normal na antas ng bilirubin sa serum ng dugo ay 3-20 µmol/l. Sa itaas - jaundice, paglamlam ng sclera at mauhog lamad ng oral cavity.

Bilirubin binds sa transport protina albumin ng dugo. Ito hindi direktang bilirubin. Ang Bilirubin mula sa plasma ng dugo ay nakuha ng mga hepatzoites at sa mga hepatocytes, ang bilirubin ay pinagsama sa glucuronic acid. Ang Bilirubin glucuronil ay nabuo. Ang form na ito ay pumapasok sa bile canaliculi. At nasa apdo na ang ibinibigay ng form na ito direktang bilirubin. Ito ay pumapasok sa bituka sa pamamagitan ng sistema ng bile duct. Sa bituka, ang bituka ng bakterya ay nahati sa glucuronic acid at nagko-convert ng bilirubin sa urobilinogen. Ang ilan sa mga ito ay sumasailalim sa oksihenasyon sa mga bituka at nagtatapos sa dumi at tinatawag na stercobilin. Ang ibang bahagi ay maa-absorb at papasok sa daluyan ng dugo. Mula sa dugo ito ay nakuha ng mga hepatocytes at muling pumapasok sa apdo, ngunit bahagi nito ay sasalain sa mga bato. Ang urobilinogen ay pumapasok sa ihi.

Suprahepatic (hemolytic) jaundice sanhi ng napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo bilang resulta ng Rh conflict, ang pagpasok sa dugo ng mga sangkap na nagdudulot ng pagkasira ng mga lamad ng pulang selula ng dugo at ilang iba pang mga sakit. Sa ganitong anyo ng jaundice, ang nilalaman ng hindi direktang bilirubin ay nadagdagan sa dugo, ang nilalaman ng stercobilin ay nadagdagan sa ihi, ang bilirubin ay wala, at ang nilalaman ng stercobilin ay nadagdagan sa mga feces.

Hepatic (parenchymal) jaundice sanhi ng pinsala sa mga selula ng atay sa panahon ng mga impeksyon at pagkalasing. Sa ganitong anyo ng jaundice, ang nilalaman ng hindi direkta at direktang bilirubin ay nadagdagan sa dugo, ang nilalaman ng urobilin ay nadagdagan sa ihi, ang bilirubin ay naroroon, at ang nilalaman ng stercobilin ay nabawasan sa mga feces.

Subhepatic (obstructive) jaundice sanhi ng isang paglabag sa pag-agos ng apdo, halimbawa, kapag ang bile duct ay naharang ng isang bato. Sa ganitong anyo ng jaundice, ang nilalaman ng direktang bilirubin (kung minsan ay hindi direktang) ay nadagdagan sa dugo, ang stercobilin ay wala sa ihi, ang bilirubin ay naroroon, at ang nilalaman ng stercobilin ay nabawasan sa mga dumi.

Regulasyon ng pagbuo ng apdo

Ang regulasyon ay batay sa mga mekanismo ng feedback batay sa antas ng konsentrasyon ng mga bile salt. Tinutukoy ng nilalaman sa dugo ang aktibidad ng mga hepatocytes sa paggawa ng apdo. Sa labas ng panahon ng panunaw, ang konsentrasyon ng mga acid ng apdo ay bumababa at ito ay isang senyales para sa pagtaas ng pagbuo ng mga hepatocytes. Ang paglabas sa duct ay bababa. Pagkatapos kumain, mayroong isang pagtaas sa nilalaman ng mga acid ng apdo sa dugo, na sa isang banda ay pumipigil sa pagbuo sa mga hepatocytes, ngunit sa parehong oras ay pinatataas ang pagpapalabas ng mga acid ng apdo sa mga tubules.

Ang Cholecystokinin ay ginawa sa ilalim ng impluwensya ng mga fatty acid at amino acid at nagiging sanhi ng pag-urong ng pantog at pagpapahinga ng sphincter - i.e. pagpapasigla ng pag-alis ng pantog. Ang Secretin, na inilalabas kapag kumikilos ang hydrochloric acid sa mga C cells, ay nagpapahusay ng tubular secretion at pinapataas ang nilalaman ng bikarbonate.

Ang gastrin ay nakakaapekto sa mga hepatocytes sa pamamagitan ng pagpapahusay ng mga proseso ng pagtatago. Hindi direkta, pinapataas ng gastrin ang nilalaman ng hydrochloric acid, na pagkatapos ay pinapataas ang nilalaman ng secretin.

Mga steroid na hormone- Ang mga estrogen at ilang androgen ay pumipigil sa pagbuo ng apdo. Ginawa sa mauhog lamad ng maliit na bituka motilin- ito ay nagtataguyod ng pag-urong ng gallbladder at paglabas ng apdo.

Impluwensiya sistema ng nerbiyos - sa pamamagitan ng vagus nerve - pinahuhusay ang pagbuo ng apdo at ang vagus nerve ay nagtataguyod ng pag-urong ng gallbladder. Ang mga sympathetic na impluwensya ay humahadlang at nagiging sanhi ng pagpapahinga ng gallbladder.

Pagtunaw ng bituka.

Sa maliit na bituka - panghuling pantunaw at pagsipsip ng mga produkto ng pagtunaw. 9 litro ang pumapasok sa maliit na bituka araw-araw. Mga likido. Sumisipsip kami ng 2 litro ng tubig na may pagkain, at 7 litro ang dumaan sa secretory function ng gastrointestinal tract, at dito, 1-2 litro lamang ang papasok sa malaking bituka. Ang haba ng maliit na bituka hanggang sa ileocecal sphincter ay 2.85 m. Sa isang bangkay ito ay 7 m.

Ang mauhog lamad ng maliit na bituka ay bumubuo ng mga fold na nagpapataas ng lugar sa ibabaw ng 3 beses. 20-40 fibers bawat 1 sq.mm. Pinapataas nito ang lugar ng mucosa ng 8-10 beses, at ang bawat villi ay natatakpan ng mga epithelial cells, mga endothelial cells na naglalaman ng microvilli. Ito ay mga cylindrical na selula na may microvilli sa kanilang ibabaw. Mula 1.5 hanggang 3000 sa 1 cell.

Ang haba ng villus ay 0.5-1 mm. Ang pagkakaroon ng microvilli ay nagpapataas ng lugar ng mucosa at umabot ito sa 500 sq.m. Ang bawat villus ay naglalaman ng isang blind-ending na capillary; ang isang feeding arteriole ay lumalapit sa villus, na nahati sa mga capillary na dumadaan sa itaas sa mga venous capillaries at gumawa ng pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng mga venule. Ang daloy ng venous at arterial na dugo sa magkasalungat na direksyon. Rotary-counterflow system. Kung saan malaking bilang ng dumadaan ang oxygen mula sa arterial hanggang sa venous na dugo nang hindi nararating ang tuktok ng villus. Ang mga kondisyon ay napakadaling malikha kung saan ang mga dulo ng villi ay hindi makakatanggap ng sapat na oxygen. Ito ay maaaring humantong sa pagkamatay ng mga lugar na ito.

Glandular na kagamitan - Mga glandula ni Bruner sa duodenum. Mga glandula ng Libertune sa payat at ileum. May mga goblet mucous cells na gumagawa ng mucus. Ang mga glandula ng 12 duodenum ay kahawig ng mga glandula ng pyloric na bahagi ng tiyan at naglalabas sila ng mauhog na pagtatago bilang tugon sa mekanikal at kemikal na pangangati.

Ang kanilang regulasyon nangyayari sa ilalim ng impluwensya vagus nerves at mga hormone, lalo na ang secretin. Pinoprotektahan ng mucous secretion ang duodenum mula sa pagkilos ng hydrochloric acid. Sympathetic system binabawasan ang pagbuo ng uhog. Kapag nakakaranas tayo ng stroke, madali tayong magkaroon ng duodenal ulcer. Dahil sa pagbaba sa mga proteksiyon na katangian.

Lihim ng maliit na bituka ay nabuo sa pamamagitan ng mga enterocytes, na nagsisimula sa kanilang pagkahinog sa mga crypts. Habang tumatanda ang enterocyte, nagsisimula itong lumipat patungo sa dulo ng villus. Nasa crypts na ang mga cell ay aktibong nagdadala ng mga chlorine at bicarbonate anion. Ang mga anion na ito ay lumilikha ng negatibong singil na umaakit ng sodium. Ang osmotic pressure ay nilikha, na umaakit ng tubig. Ang ilang mga pathogenic microbes - dysentery bacillus, Vibrio cholerae - mapahusay ang transportasyon ng mga chlorine ions. Ito ay humahantong sa isang malaking paglabas ng likido sa mga bituka, hanggang sa 15 litro bawat araw. Karaniwan 1.8-2 litro bawat araw. Ang katas ng bituka ay isang walang kulay na likido, maulap dahil sa uhog ng mga epithelial cells, ay may alkaline na reaksyon na pH 7.5-8. Ang mga enzyme mula sa katas ng bituka ay naiipon sa loob ng mga enterocyte at inilalabas kasama ng mga ito kapag sila ay tinanggihan.

Katas ng bituka naglalaman ng isang peptidase complex na tinatawag na erixin, na nagsisiguro sa huling pagkasira ng mga produktong protina sa mga amino acid.

4 na aminolytic enzymes- sucrase, maltase, isomaltase at lactase. Ang mga enzyme na ito ay nagbabagsak ng carbohydrates sa monosaccharides. Mayroong bituka lipase, phospholipase, alkaline phosphatase at enterokinase.

Ang atay ay matatagpuan nang direkta sa ilalim ng dayapragm, sa itaas na bahagi ng lukab ng tiyan sa kanan, upang ang isang medyo maliit na bahagi lamang ng organ ay umaabot sa kaliwa ng midline sa isang may sapat na gulang; sa isang bagong panganak na ito ay sumasakop sa karamihan ng lukab ng tiyan, katumbas ng V20 ng buong timbang ng katawan, habang sa isang may sapat na gulang ang parehong ratio ay bumababa sa humigit-kumulang 750. Sa atay, dalawang ibabaw at dalawang gilid ay nakikilala. Ang itaas, o, mas tiyak, anterosuperior, ibabaw ay matambok ayon sa concavity ng diaphragm kung saan ito ay katabi; ang ibabang ibabaw ay nakaharap pababa at paatras at nagdadala ng ilang mga impression mula sa viscera ng tiyan kung saan ito katabi. Ang itaas at ibabang ibabaw ay pinaghihiwalay mula sa bawat isa sa pamamagitan ng isang matalim na gilid sa ibaba. Ang kabilang gilid ng atay, ang superoposterior, sa kabaligtaran, ay napakapurol na maaari itong ituring bilang posterior surface ng atay.

Ang atay ay may dalawang lobe: ang kanan at mas maliit na kaliwa, na pinaghihiwalay sa isa't isa sa diaphragmatic surface ng falciform ligament ng atay. Ang libreng gilid ng litid na ito ay naglalaman ng isang siksik na fibrous cord - ang pabilog na ligament ng atay, na umaabot mula sa pusod at isang overgrown umbilical vein. Ang bilog na ligament ay yumuko sa ibabang gilid ng atay, na bumubuo ng isang bingaw at namamalagi sa visceral surface ng atay sa kaliwang longitudinal groove, na sa ibabaw na ito ay ang hangganan sa pagitan ng kanan at kaliwang lobes ng atay. Ang bilog na ligament ay sumasakop sa nauunang seksyon ng uka na ito; ang posterior section ng groove ay naglalaman ng pagpapatuloy ng round ligament sa anyo ng isang manipis na fibrous cord - isang overgrown venous duct na gumana sa embryonic period ng buhay.

Ang kanang umbok ng atay sa visceral surface ay nahahati sa pangalawang lobe sa pamamagitan ng dalawang grooves, o depressions. Ang isa sa kanila ay tumatakbo parallel sa kaliwang longitudinal groove at in nauuna na seksyon kung saan matatagpuan ang gallbladder; ang posterior section ng groove, mas malalim, ay naglalaman ng inferior vena cava. Ang mga anterior at posterior na seksyon ay pinaghihiwalay mula sa isa't isa sa pamamagitan ng medyo makitid na isthmus ng liver tissue, na tinatawag na caudate process. Ang malalim na transverse groove ay tinatawag na porta hepatis. Ang bahagi ng kanang lobe ng atay, na limitado sa posteriorly ng portal ng atay, sa gilid ng fossa ng gallbladder sa kanan at ang fissure ng round ligament sa kaliwa, ay tinatawag na quadrate lobe.

Ang mga organo na nakikipag-ugnayan sa mga ibabaw ng atay ay bumubuo ng mga depresyon dito, na tinatawag na organ na nakikipag-ugnay. Ang atay ay sakop ng peritoneum sa halos lahat ng haba nito, maliban sa bahagi ng posterior surface nito, kung saan ang atay ay direktang katabi ng diaphragm.

1.1.1 Istraktura ng atay

Sa ilalim ng serosa ng atay ay isang manipis na fibrous membrane. Sa lugar ng porta hepatis, pumapasok ito sa sangkap ng atay kasama ang mga sisidlan at nagpapatuloy sa manipis na mga layer ng connective tissue na nakapalibot sa mga lobules ng atay. Sa mga tao, ang mga lobule ay mahina na nakahiwalay sa isa't isa; sa ilang mga hayop, tulad ng mga baboy, ang mga layer ng connective tissue sa pagitan ng mga lobule ay mas malinaw.

Ang mga selula ng atay sa lobule ay pinagsama sa anyo ng mga plato, na matatagpuan sa radially mula sa axial na bahagi ng lobule hanggang sa paligid. Sa loob ng mga lobules sa dingding ng mga capillary ng hepatic, bilang karagdagan sa mga endothelial cells, mayroong mga stellate cells na may mga phagocytic na katangian. Ang mga lobules ay napapalibutan ng interlobular veins, na mga sanga ng portal vein, at interlobular arterial branches. Sa pagitan ng mga selula ng atay, na bumubuo sa mga lobules ng atay, na matatagpuan sa pagitan ng magkadikit na mga ibabaw ng dalawang selula ng atay, mayroong mga duct ng apdo. Paglabas sa mga lobules, dumadaloy sila sa mga interlobular duct. Ang isang excretory duct ay lumalabas mula sa bawat lobe ng atay. Mula sa pagsasama ng kanan at kaliwang ducts, nabuo ang karaniwang bile duct, na nagdadala ng apdo mula sa atay at lumabas sa porta hepatis. Ang karaniwang hepatic duct ay karaniwang binubuo lamang ng dalawang duct, ngunit minsan tatlo, apat o kahit lima.

Ang gallbladder ay hugis peras. Ang malawak na dulo nito, na bahagyang lumalampas sa ibabang gilid ng atay, ay tinatawag na fundus. Ang kabaligtaran na makitid na dulo ng gallbladder ay tinatawag na leeg; ang gitnang bahagi ay bumubuo sa katawan. Ang leeg ay direktang nagpapatuloy sa cystic duct, mga 3.5 cm ang haba. Mula sa confluence ng cystic duct at ang karaniwang bile duct, ang karaniwang bile duct, ang bile duct, ay nabuo (mula sa Greek dechomai - tinatanggap ko). Ang huli ay namamalagi sa pagitan ng dalawang layer, na mayroong portal vein sa likod nito, at ang karaniwang hepatic artery sa kaliwa; pagkatapos ay bumababa ito sa likod ng itaas na bahagi ng duodenum, tumusok sa medial na dingding ng pababang bahagi ng duodenum at bumubukas kasama ng pancreatic duct, isang pagbubukas sa dilatation na matatagpuan sa loob ng duodenal nipple. Sa lugar kung saan ito pumapasok sa duodenal canal, ang pabilog na layer ng mga kalamnan ng duct wall ay makabuluhang pinalakas at bumubuo ng karaniwang bile duct sphincter, na kumokontrol sa daloy ng apdo sa lumen ng bituka; sa lugar ng ampulla mayroong isa pang sphincter, ang sphincter ng ampulla. Ang haba ng karaniwang bile duct ay mga 7 cm Ang gallbladder ay natatakpan ng peritoneum lamang mula sa ibabang ibabaw; ang ibaba nito ay katabi ng anterior na dingding ng tiyan sa sulok sa pagitan ng kanan at ibabang gilid ng mga tadyang. Ang muscular layer na nasa ilalim ng serosa ay binubuo ng hindi sinasadyang mga fibers ng kalamnan na may halong fibrous tissue. Ang mauhog lamad ay bumubuo ng mga fold at naglalaman ng maraming mauhog na glandula. Sa leeg at sa cystic duct mayroong isang bilang ng mga fold na nakaayos spirally at bumubuo ng isang spiral fold.

Ang atay ay isang multifunctional na organ. Ginagawa nito ang mga sumusunod na function:

  • 1. Nakikilahok sa metabolismo ng protina. Ang function na ito ay ipinahayag sa pagkasira at muling pagsasaayos ng mga amino acid. Ang mga amino acid ay pinoproseso sa atay sa tulong ng mga enzyme. Ang atay ay naglalaman ng reserbang protina, na ginagamit kapag ang paggamit ng protina mula sa pagkain ay limitado.
  • 2. Ang atay ay kasangkot sa metabolismo ng carbohydrate. Ang glucose at iba pang monosaccharides na pumapasok sa atay ay na-convert sa glycogen, na nakaimbak bilang isang reserba ng asukal. Ang lactic acid at ang mga produkto ng pagkasira ng mga protina at taba ay binago sa glycogen. Kapag ang glucose ay natupok, ang glycogen sa atay ay na-convert sa glucose, na pumapasok sa dugo.
  • 3. Nakikilahok ang atay sa metabolismo ng taba sa pamamagitan ng pagkilos ng apdo sa mga taba sa bituka. Ang oksihenasyon ng mga fatty acid ay nangyayari sa atay. Ang isa sa pinakamahalagang tungkulin ng atay ay ang pagbuo ng taba mula sa asukal. Sa labis na carbohydrates at protina, nangingibabaw ang lipogenesis (synthesis ng lipoids), at sa kakulangan ng carbohydrates, nangingibabaw ang gliconeogenesis (synthesis ng glycogen) mula sa protina. Ang atay ay isang fat depot.
  • 4. Ang atay ay kasangkot sa metabolismo ng mga bitamina. Lahat mga bitamina na natutunaw sa taba ay hinihigop mula sa dingding ng bituka lamang sa pagkakaroon ng mga acid ng apdo na itinago ng atay. Ang ilang mga bitamina ay idineposito (nananatili) sa atay.
  • 5. Sinisira ng atay ang maraming hormones: thyroxine, aldosterone, presyon ng dugo, insulin, atbp.
  • 6. Ang atay ay may mahalagang papel sa pagpapanatili ng hormonal balance ng katawan dahil sa pakikilahok nito sa metabolismo ng hormone.
  • 7. Ang atay ay kasangkot sa pagpapalitan ng mga microelement. Nakakaapekto ito sa pagsipsip ng bakal sa bituka at idineposito ito. Ang atay ay isang depot ng tanso at sink. Nakikibahagi ito sa pagpapalitan ng mangganeso, kobalt, atbp.
  • 8. Ang proteksiyon (barrier) function ng atay ay makikita sa mga sumusunod. Una, ang mga mikrobyo sa atay ay sumasailalim sa phagocytosis. Pangalawa, ang mga selula ng atay ay neutralisahin ang mga nakakalason na sangkap. Ang lahat ng dugo mula sa gastrointestinal tract sa pamamagitan ng portal vein system ay pumapasok sa atay, kung saan ang mga sangkap tulad ng ammonia ay neutralisado (na-convert sa urea). Sa atay, ang mga nakakalason na sangkap ay na-convert sa hindi nakakapinsalang ipinares na mga compound (indole, skatole, phenol).
  • 9. Ang atay ay nag-synthesize ng mga sangkap na nakikilahok sa pamumuo ng dugo at mga bahagi ng anticoagulant system.
  • 10. Ang atay ay isang depot ng dugo.
  • 11. Ang pakikilahok ng atay sa mga proseso ng pagtunaw ay tinitiyak pangunahin sa pamamagitan ng apdo, na na-synthesize ng mga selula ng atay at naipon sa gallbladder. Ang apdo ay gumaganap ng mga sumusunod na function sa mga proseso ng pagtunaw:
    • * nagpapa-emulsify ng mga taba, sa gayo'y nadaragdagan ang surface area para sa kanilang hydrolysis sa pamamagitan ng lipase;
    • * natutunaw ang mga produktong hydrolysis ng taba, sa gayon ay nagtataguyod ng kanilang pagsipsip;
    • * pinatataas ang aktibidad ng mga enzyme (pancreatic at bituka), lalo na ang mga lipase;
    • * neutralisahin ang mga acidic na nilalaman ng o ukol sa sikmura;
    • * nagtataguyod ng pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba, kolesterol, amino acid at mga calcium salt;
    • * nakikilahok sa parietal digestion, pinapadali ang pag-aayos ng mga enzyme;
    • * Pinahuhusay ang motor at secretory function ng maliit na bituka.
  • 12. Ang apdo ay may bacteriostatic effect - pinipigilan nito ang pag-unlad ng mga microbes, pinipigilan ang pagbuo ng mga putrefactive na proseso sa bituka.

Ang ilang mga sakit ng digestive system

Ang talamak na gastritis ay ipinahayag sa pamamagitan ng talamak na pamamaga ng mauhog lamad (sa ilang mga kaso, mas malalim na mga layer) ng dingding ng tiyan. Isang napaka-karaniwang sakit, accounting para sa tungkol sa 35% ng digestive sakit, at 80-85% ng tiyan sakit.

Ang talamak na gastritis ay ang resulta karagdagang pag-unlad talamak na kabag, gayunpaman, ito ay mas madalas na bubuo sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang nakakapinsalang mga kadahilanan (paulit-ulit at matagal na mga karamdaman sa pagkain, pagkonsumo ng maanghang at magaspang na pagkain, pagkagumon sa napakainit na pagkain, mahinang pagnguya, tuyong pagkain, pagkonsumo ng matapang na inuming may alkohol).

Ang sanhi ng talamak na gastritis ay maaaring mahinang nutrisyon (lalo na ang kakulangan ng protina, iron at bitamina), matagal walang kontrol na pagtanggap mga gamot na may nakakainis na epekto sa gastric mucosa (kabilang ang ilang mga antibiotics), mga panganib sa industriya (mga lead compound, karbon, metal na alikabok, atbp.), Ang epekto ng mga lason sa mga nakakahawang sakit, namamana na predisposisyon.

Sa ilalim ng impluwensya ng matagal na pagkakalantad sa mga nakakapinsalang kadahilanan, ang mga functional secretory at motor disorder ng tiyan ay unang nabubuo, at kasunod na dystrophic at nagpapasiklab na mga pagbabago at kaguluhan sa mga proseso ng pagbabagong-buhay. Ang mga pagbabagong ito sa istruktura ay bubuo lalo na sa epithelium ng mga mababaw na layer ng mauhog lamad, at kalaunan ang mga glandula ng o ukol sa sikmura ay kasangkot sa proseso ng pathological, na unti-unting pagkasayang.

Ang pinakakaraniwang sintomas ay ang pakiramdam ng pressure at pagkabusog pagkatapos kumain, heartburn, pagduduwal, at kung minsan Mapurol na sakit, walang gana kumain, masamang lasa sa bibig. Talamak na gastritis na may normal at nadagdagan na pag-andar ng secretory ng tiyan - kadalasan ay mababaw o may pinsala sa mga glandula ng o ukol sa sikmura nang walang pagkasayang; mas madalas na nangyayari sa sa murang edad nakararami sa mga lalaki. Nailalarawan sa pamamagitan ng sakit, madalas na parang ulser, heartburn, panis na belching, pakiramdam ng bigat pagkatapos kumain, at kung minsan ay constipation. Ang talamak na gastritis na may kakulangan sa pagtatago ay nailalarawan sa pamamagitan ng atrophic na pagbabago gastric mucosa at ang secretory insufficiency nito, na ipinahayag sa iba't ibang antas; pangunahing umuunlad sa mga may sapat na gulang at matatandang tao. Gastric at dyspepsia sa bituka(hindi kanais-nais na lasa sa bibig, pagkawala ng gana, pagduduwal, lalo na sa umaga, belching ng hangin, rumbling at pagsasalin sa tiyan, paninigas ng dumi o pagtatae); na may mahabang kurso - pagbaba ng timbang. Mga posibleng komplikasyon: pagdurugo.

Ang talamak na gastritis ay itinuturing na isang precancerous na sakit. Ang paggamot ay karaniwang isinasagawa sa isang outpatient na batayan; sa kaso ng mga exacerbations, ipinapayong magpaospital. Nangungunang halaga may nakapagpapagaling na nutrisyon. Sa panahon ng exacerbation ng sakit, ang mga pagkain ay dapat na fractional, 5-6 beses sa isang araw. Ang mga astringent at enveloping agent ay ipinahiwatig. Upang maimpluwensyahan ang secretory function ng tiyan, ang mga bitamina PP, C, B6 ay inireseta.

Pag-iwas. Ang pangunahing kahalagahan ay isang balanseng diyeta, pag-iwas sa matapang na inumin. mga inuming may alkohol, paninigarilyo. Kinakailangang subaybayan ang kondisyon ng oral cavity, agarang gamutin ang mga sakit ng iba pang mga organo ng tiyan, at alisin ang mga panganib sa trabaho. Ang mga pasyente na may talamak na gastritis ay dapat na nakarehistro sa isang dispensaryo at komprehensibong suriin nang hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon.

Ang talamak na cholecystitis ay talamak na pamamaga ng gallbladder. Ang sakit ay karaniwan, mas karaniwan sa mga kababaihan. Ang bacterial flora (Escherichia coli, streptococci, staphylococci, atbp.) Ay tumagos sa gallbladder. Ang isang predisposing factor sa paglitaw ng cholecystitis ay ang pagwawalang-kilos ng apdo sa gallbladder, na maaaring sanhi ng gallstones, compression at kinks ng bile ducts, mga kaguluhan sa tono at pag-andar ng motor biliary tract sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang emosyonal na stress, endocrine at mga autonomic na karamdaman, reflexes mula sa pathologically altered organs ng digestive system.

Ang pagbubuntis, isang laging nakaupo, mga bihirang pagkain, atbp. ay nakakatulong din sa pagwawalang-kilos ng apdo sa gallbladder. Ito ay isang direktang impetus para sa pagsiklab. nagpapasiklab na proseso sa gallbladder ay kadalasang sanhi ng labis na pagkain, lalo na ang pagkain ng napakataba at maanghang na pagkain, pag-inom ng mga inuming nakalalasing, talamak na proseso ng pamamaga sa ibang organ (namamagang lalamunan, pulmonya, atbp.).

Ang talamak na cholecystitis ay maaaring mangyari pagkatapos ng talamak na cholecystitis, ngunit mas madalas na ito ay bubuo nang nakapag-iisa at unti-unti, laban sa background ng cholelithiasis, gastritis na may kakulangan sa pagtatago, talamak na pancreatitis at iba pang mga sakit ng digestive system, labis na katabaan.

Nailalarawan sa pamamagitan ng mapurol Ito ay isang mapurol na sakit sa lugar ng kanang hypochondrium permanente o nagaganap 1-3 oras pagkatapos ng paglunok ng mabigat at lalo na mataba at Pritong pagkain. Ang sakit ay gumagalaw hanggang sa lugar ng kanang balikat at leeg, kanang talim ng balikat. Ang pagsusuri sa bacteriological ng apdo (lalo na ang paulit-ulit) ay ginagawang posible upang matukoy ang causative agent ng cholecystitis.

Sa panahon ng cholecystography, ang isang pagbabago sa hugis ng gallbladder ay nabanggit, kadalasan ang imahe nito ay hindi malinaw dahil sa isang paglabag sa kakayahang tumutok ng mauhog lamad, kung minsan ang mga bato ay matatagpuan dito.

Pagkatapos kumuha ng isang nagpapawalang-bisa - cholecystokinetics (karaniwang dalawang yolks ng itlog) - hindi sapat na pag-urong ng gallbladder ay nabanggit. Palatandaan talamak na cholecystitis ay tinutukoy din ng echography (sa anyo ng pampalapot ng mga dingding ng pantog, pagpapapangit nito, atbp.).

Ang kurso sa karamihan ng mga kaso ay pangmatagalan, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga alternating panahon ng kaluwagan at paglala; ang huli ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng mga karamdaman sa pagkain, pag-inom ng alak, mabigat na pisikal na trabaho, at hypothermia. Ang pagkasira ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente at pansamantalang pagkawala ng kanilang kakayahang magtrabaho - lamang sa mga panahon ng paglala ng sakit.

Depende sa mga katangian ng kurso, may mga tamad at ang pinaka-karaniwan - paulit-ulit, purulent-ulcerative na mga anyo ng talamak na cholecystitis. Kadalasan ang nagpapasiklab na proseso ay ang "impetus" para sa pagbuo ng mga gallstones.

Sa panahon ng mga exacerbations ng talamak na cholecystitis, ang mga pasyente ay naospital sa mga surgical o therapeutic na ospital. Sa mga banayad na kaso, posible ang paggamot sa outpatient. Magtalaga pahinga sa kama, pagkain sa pandiyeta, na may pagkain 4-6 beses sa isang araw, pasalita ang antibiotics. Sa panahon ng paghupa ng proseso ng nagpapasiklab, ang mga thermal physiotherapeutic na pamamaraan ay maaaring inireseta sa lugar ng tamang hypochondrium (UHF, atbp.).

Upang mapabuti ang pag-agos ng apdo mula sa gallbladder, kapwa sa panahon ng exacerbation at sa panahon ng mga pagpapatawad, ang mga choleretic na gamot ay malawak na inireseta: allohol at isang decoction o pagbubuhos ng mais na sutla. Ang mga gamot na ito ay may antispasmodic, choleretic, nonspecific na anti-inflammatory at diuretic effect. Ang talamak na cholecystitis ay ginagamot sa mineral na tubig (Essentuki No. 4 at No. 17, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Mirgorodskaya, Novo-Izhevskaya, atbp.). Matapos ang paglala ng cholecystitis ay humupa at para sa pag-iwas sa mga kasunod na exacerbations (mas mabuti taun-taon) ito ay ipinahiwatig Paggamot sa spa(Essentuki, Zheleznovodsk, Truskavets, Morshin at iba pang mga sanatorium, kabilang ang mga lokal, na nilayon para sa paggamot ng cholecystitis).

Ang pag-iwas sa talamak na cholecystitis ay binubuo ng pagsunod sa isang diyeta, paglalaro ng sports, pisikal na edukasyon, pag-iwas sa labis na katabaan, at paggamot sa mga focal infection.

Ang dysbiosis ng bituka ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa balanse ng mobile ng microflora na karaniwang naninirahan sa mga bituka. Kung sa malusog na mga tao lactobacilli, anaerobic streptococci, E. coli, enterococci at iba pang mga microorganism ay namamayani sa mga seksyon ng maliit na bituka at malaking bituka, pagkatapos ay may dysbacteriosis ang balanse sa pagitan ng mga microorganism na ito ay nabalisa, putrefactive o fermentative flora at fungi bumuo ng abundantly. Ang mga mikroorganismo na karaniwang hindi karaniwan para dito ay matatagpuan sa mga bituka. Aktibong umuunlad mga oportunistikong mikroorganismo, kadalasang matatagpuan sa mga nilalaman ng bituka sa mga hindi malalaking dami, sa halip na mga di-pathogenic na strain ng Escherichia coli (Escherichia), ang mas maraming pathogenic na strain nito ay madalas na matatagpuan. Kaya, sa dysbacteriosis, ang mga pagbabago sa husay at dami sa komposisyon ng mga asosasyon ng microbial ay sinusunod sa gastrointestinal tract(microbial landscape).

Ang dysbiosis ng bituka ay sanhi ng mga sakit at kondisyon na sinamahan ng pagkagambala sa mga proseso ng panunaw ng mga sustansya sa bituka (talamak na kabag, talamak na pancreatitis, atbp.). Ang sanhi ng dysbiosis ng bituka ay maaaring maging matagal, hindi makontrol na paggamit ng mga antibiotics, lalo na malawak na saklaw mga pagkilos na pumipigil sa normal na flora ng bituka at nagtataguyod ng pag-unlad ng mga mikroorganismo na lumalaban sa mga antibiotic na ito.

Sa dysbacteriosis, ang aktibidad ng bituka microflora laban sa pathogenic at putrefactive microorganisms ay disrupted. Mga produkto ng abnormal na pagkasira ng mga sustansya ng microflora na hindi karaniwan para sa bituka ( mga organikong asido, hydrogen sulfide, atbp.), na nabuo sa maraming dami, inisin ang dingding ng bituka. Posible rin na magkaroon ng allergy sa mga normal na produkto ng pagkasira ng mga sangkap ng pagkain o sa bacterial antigens.

Katangian: nabawasan ang gana, hindi kanais-nais na lasa sa bibig, pagduduwal, utot, pagtatae o paninigas ng dumi. Ang mga sintomas ay madalas na sinusunod pangkalahatang pagkalason, ang pagkahilo ay sinusunod, at ang kakayahang magtrabaho ay bumababa. Kapag nag-diagnose, kinakailangan upang makilala sa pagitan ng dysbiosis na lumitaw laban sa background ng hindi makatwiran na paggamit. mga gamot na antibacterial at dysbacteriosis na kasama ng talamak at malalang sakit mga organ ng pagtunaw.

Ang paggamot sa mga banayad na kaso ay outpatient, sa mas malubhang mga kaso - sa kondisyon ng inpatient. Itigil ang pangangasiwa ng mga antibacterial agent, na maaaring humantong sa pagbuo ng dysbacteriosis, at magreseta ng restorative therapy (bitamina, atbp.). Upang gawing normal ang flora ng bituka, ipinapayong gumamit ng enteroseptol at bifidumbacterin. Madalas na ipinapayong magreseta ng mga paghahanda ng digestive enzyme.

Ang pag-iwas ay bumaba sa makatuwirang reseta ng mga antibiotic, masustansyang nutrisyon at restorative therapy para sa mga taong nagkaroon ng malalang sakit. pangkalahatang sakit mga organ ng pagtunaw.

Ang functional gastric achylia ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pansamantalang pagsugpo sa pagtatago ng o ukol sa sikmura nang walang organikong pinsala sa secretory apparatus ng tiyan.

Mga sanhi: depresyon, pagkalason, malubha impeksyon, hypovitaminosis, kinakabahan at pisikal na pagkapagod, atbp. Tila, sa ilang mga tao, ang functional achylia ay nauugnay sa congenital na kahinaan ng secretory apparatus ng tiyan. Ang mga functional achilias ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Karaniwan, ang functional achylia ay isang pansamantalang kondisyon.

Gayunpaman, sa matagal na pagsugpo sa neuroglandular apparatus ng tiyan, ang mga organikong pagbabago ay bubuo dito.

Ang sakit ay asymptomatic o nagpapakita ng sarili bilang isang pagbawas sa gana, sa mga bihirang kaso - mahinang pagpaparaya ilang uri ng pagkain (gatas), isang pagkahilig sa pagtatae. Ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng achlorhydria (ang kawalan ng libreng hydrochloric acid sa gastric juice) at achylia, kung saan wala ring pepsin sa gastric juice.

Paggamot. Kinakailangan na alisin ang mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng functional achylia. Para sa neurogenic achilia, isang iskedyul ng pahinga sa trabaho, itinatag ang mga regular na pagkain, at inireseta ang mga sangkap ng juice, bitamina, at mapait.

Ang atay ay multifunctional (?) Ang mga function nito:

1. Nakikilahok sa metabolismo ng protina. Ang function na ito ay ipinahayag sa pagkasira at (?) Ang deamination ng mga amino acid ay nangyayari sa atay sa tulong ng mga enzyme. Ang atay ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa synthesis ng mga protina ng plasma (albumin, globulins, fibrinogen). Ang atay ay naglalaman ng reserbang protina, na ginagamit kapag ang paggamit ng protina mula sa pagkain ay limitado.

2. Ang atay ay kasangkot sa metabolismo ng carbohydrates, glucose at iba pang monosaccharides na pumapasok sa atay at na-convert sa glycogen, na lumalabas na isang reserba ng asukal. Ang lactic acid at ang mga produkto ng pagkasira ng mga protina at taba ay binago sa glycogen. Kapag ang glucose ay natupok, ang liver glycogen ay na-convert sa (?), na pumapasok sa dugo.

3. Nakikilahok ang atay sa metabolismo ng taba sa pamamagitan ng pagkilos (?) sa pamamagitan ng synthesis ng lipoids (kolesterol) at ang pagkasira ng mga taba sa pagbuo ng mga katawan ng ketone. Sa atay, ang oksihenasyon (?) ng pinakamahalagang pag-andar ng atay ay nangyayari - ang pagbuo ng taba mula sa asukal. sa (?)

glycogenesis mula sa protina. Ang atay ay isang fat depot.

4. Ang atay ay kasangkot sa metabolismo ng mga bitamina. Lahat ng mga bitamina na natutunaw sa taba. .. bituka lamang sa pagkakaroon ng mga acid ng apdo na itinago ng atay. Ang ilang mga bitamina ay nakaimbak sa atay. Ang ilang mga bitamina ay isinaaktibo sa atay, sumasailalim sa phosphorylation.

5. Ang atay ay nakikibahagi sa metabolismo ng mga steroid hormone at iba pang biologically active substances. Ang kolesterol ay nabuo sa atay.... Mga steroid na hormone. Ang pagkasira ay nangyayari sa atay at ………

6. Ang atay ay may mahalagang papel sa pagpapanatili ng homeostasis dahil sa pakikilahok nito sa metabolismo ng hormone.

7. Ang atay ay kasangkot sa pagpapalitan ng mga microelement. Nakakaimpluwensya ito ng (?) apdo sa bituka at nagdedeposito nito. Ang atay ay isang depot ng tanso at sink. Nakikibahagi ito sa pagpapalitan ng mangganeso, kobalt, atbp.

8. Ang proteksiyon (barrier) function ng atay ay makikita sa mga sumusunod. Una, ang mga mikrobyo sa atay ay sumasailalim sa phagocytosis, at pangalawa......mga sangkap na may likas na endogenous at exogenous. Ang buong…..intestinal tract…. Ito ay pumapasok sa atay sa pamamagitan ng portal vein system.

... neutralisasyon ng mga sangkap tulad ng ammonia (naging ......

mga compound (indole, skatole, phenol).

9. Ang atay ay nagsi-synthesize ng mga sangkap na kasangkot sa.....mga bahagi ng anticoagulant system.

10. …. Ang mga sangkap na ginawa ng atay ay bahagi ng apdo. Sa gayong mga sangkap.

11. Ang atay ay isang depot ng dugo.

12. Ang atay ay isa sa pinakamahalagang organo ng paggawa ng init.

13. Ang paglahok ng atay sa mga proseso ng pagtunaw ay pangunahing tinitiyak ng apdo, na na-synthesize ng mga selula ng atay, apdo…….. function.

    Nakikilahok sa mga proseso ng pagtunaw:

* nagpapa-emulsify ng mga taba, sa gayon ay tumataas ang ibabaw na lugar para sa kanilang hydrolysis….

* natutunaw ang mga produktong hydrolysis ng taba, sa gayon ay nagtataguyod ng kanilang pagsipsip.

* pinapataas ang aktibidad ng mga enzyme (pancreatic at bituka), lalo na...

* neutralisahin ang mga acidic na nilalaman ng o ukol sa sikmura.

* inactivate ang mga pepsins.

* itinataguyod ang pagsipsip ng natutunaw sa taba……… at mga calcium salt.

* nakikilahok sa parietal digestion, na pinapadali ang pagbuo ng mga enzyme. At pinahuhusay ang motor at secretory function ng maliit na bituka.

    Pinasisigla ang pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo.

    Nakikilahok sa sirkulasyon ng hepatic-intestinal ng mga bahagi ng apdo - ang mga bahagi ng apdo ay pumapasok sa mga bituka, ...... komposisyon ng apdo.

    Ang apdo ay may bacteriostatic effect……. mikrobyo,

Pagbuo ng apdo e. Ang isang tao ay gumagawa ng….. sa isang araw.

..... ang pagbuo ng apdo - pagtatago ng apdo - nangyayari nang tuluy-tuloy, at pagtatago ng apdo.......

... kumakain. Kapag walang laman ang tiyan, halos walang apdo ang pumapasok sa bituka,......

..... na bahagyang naiiba sa komposisyon. Sa panahon ng pagdaan ng apdo.... Ang apdo ay puro, ang mga acid ng apdo ay idinagdag dito at ang mga bikarbonate ay nasisipsip.

Ang pagbuo ng apdo ay isinasagawa ng mga sumusunod na mekanismo:

* aktibong pagtatago ng mga bahagi ng apdo (mga acid ng apdo) ng mga hepatocytes

*aktibo at passive na transportasyon ng ilang mga sangkap mula sa dugo (tubig, glucose, electrolytes, bitamina, hormones, atbp.

* reabsorption ng tubig at ilang substance mula sa bile capillaries, ducts at gallbladder.

Ang proseso ng pagbuo ng apdo ay patuloy na isinasagawa (?) ... mga receptor ng gastrointestinal tract at lamang loob, pati na rin ang nakakondisyon na reflex.

Ang humoral stimuli ng pagbuo ng apdo ay: apdo mismo, secretin, gastrin, cholecystokinin-pancreozymin.

Ang mga protina ay nagpapataas ng pagbuo ng apdo at paglabas kasama nito....

pagtatago ng apdo. Ang paggalaw ng apdo sa biliary apparatus ay sanhi ng…….mga bahagi nito at sa duodenum, pati na rin ang kondisyon ng…..

Ang excreted apdo muli ay nagsisimulang maipon sa gallbladder.

Mga reflex effect sa bile duct………

Kabilang ang mga receptor sa oral cavity, tiyan at duodenum

....hormone cholecystokinin-pancreozymin, na .....

Ibahagi