Mga proseso ng pagsipsip sa malaking bituka. Proseso ng panunaw sa colon

Kapag ang chyme (makabuluhang natutunaw na mga produktong pagkain) ay gumagalaw sa maliit na bituka sa ilalim ng impluwensya ng katas ng bituka, ang mga intermediate na compound ng pagkasira ng mga protina, taba at carbohydrates ay natutunaw sa mga huling produkto.

Katas ng bituka Ito ay isang maulap, medyo malapot na likido, isang produkto ng aktibidad ng buong mauhog lamad ng maliit na bituka.

Ang mauhog lamad ng itaas na bahagi ng duodenum ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga glandula ng duodenal. Sa istraktura at pag-andar sila ay katulad ng mga glandula ng pyloric na bahagi ng tiyan. Ang katas ng mga glandula ng duodenal ay isang makapal, walang kulay na likido ng isang bahagyang alkalina na reaksyon at may maliit na aktibidad ng enzymatic.

Ang mga glandula ng bituka ay matatagpuan sa mauhog lamad ng duodenum at sa buong maliit na bituka.

Sa bituka juice mayroong higit sa 20 iba't ibang mga protina na kasangkot sa panunaw: enterokinase, ilang peptidases, alkaline phosphatase, nuclease, lipase, amylase, lactase at sucrase, atbp. Sa ilalim ng natural na mga kondisyon, sila ay naayos sa brush border zone at isinasagawa parietal digestion.

Ang pagtatago ng mga glandula ng bituka ay tumataas sa panahon ng paggamit ng pagkain, na may lokal na mekanikal at kemikal na pangangati ng bituka at sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga bituka na hormone.

Ang mga lokal na mekanismo ay gumaganap ng isang nangungunang papel. Ang mekanikal na pangangati ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay matalas na pinatataas ang pagtatago ng likidong bahagi ng juice. Ang mga kemikal na stimulant ng maliit na bituka ay ang mga produkto ng pagtunaw ng protina, taba, pancreatic juice, hydrochloric acid (at iba pang mga acid).

Pag-andar ng motor ng maliit na bituka

Tinitiyak ng motility ng maliit na bituka ang paghahalo ng mga nilalaman nito (chyme) sa digestive secretions, ang paggalaw ng chyme sa pamamagitan ng bituka, ang pagbabago ng layer nito malapit sa mucous membrane, at ang pagtaas ng intraintestinal pressure, na nagtataguyod ng pagsasala ng mga solusyon. mula sa lukab ng bituka papunta sa dugo at lymph. Samakatuwid, ang motility ng maliit na bituka ay nagtataguyod ng hydrolysis at pagsipsip ng mga sustansya.

Hydrolysis - ang proseso ng sunud-sunod na depolymerization ng mga protina, taba, carbohydrates at iba pang bahagi ng pagkain sa ilalim ng pagkilos ng naaangkop na mga enzyme na nagsisiguro sa cleavage ng kanilang mga tiyak na intramolecular bond.

Ang paggalaw ng maliit na bituka ay nangyayari bilang resulta ng mga coordinated contraction ng longitudinal at circular layers ng makinis na kalamnan. Nakaugalian na makilala ang ilang mga uri ng mga contraction ng maliit na bituka:

  • ritmikong segmentation;
  • hugis ng palawit;
  • peristaltic (napakabagal, mabagal, mabilis, mabilis);
  • antiperistaltic;
  • gamot na pampalakas.
  • Ang unang dalawang uri ay rhythmic, o segmenting, contractions.

Rhythmic segmentation Ito ay ibinibigay pangunahin sa pamamagitan ng mga contraction ng pabilog na layer ng muscular layer, habang ang mga nilalaman ng bituka ay nahahati sa dalawang bahagi. Ang susunod na pag-urong ay bumubuo ng isang bagong segment ng bituka, ang mga nilalaman nito ay binubuo ng chyme ng dalawang halves ng dating mga segment. Ang mga contraction na ito ay nakakamit ng paghahalo ng chyme at pagtaas ng presyon sa bawat segment.

Mga contraction ng pendulum ibinibigay ng mga longitudinal na kalamnan at pakikilahok sa pag-urong ng mga pabilog na kalamnan. Sa kasong ito, ang chyme ay gumagalaw pabalik-balik at bahagyang gumagalaw sa direksyon ng caudal. Sa itaas na bahagi ng maliit na bituka ng tao, ang dalas ng mga ritmikong contraction ay 9-12, sa mas mababang bahagi - 6-8 bawat minuto.

peristaltic wave, na binubuo ng pagharang at pagpapalawak ng maliit na bituka, itinutulak ang chyme sa direksyon ng caudal. Kasabay nito, maraming mga peristaltic wave ang gumagalaw sa bituka. Ang peristaltic wave ay gumagalaw sa bituka sa bilis na 0.1-0.3 cm/s; sa mga proximal na seksyon ito ay mas malaki kaysa sa mga distal na seksyon. Ang bilis ng mabilis (propulsive) na alon ay 7-21 cm/s.

Sa antiperistaltic contraction gumagalaw ang alon sa kabaligtaran (oral) na direksyon. Karaniwan, ang maliit na bituka, tulad ng tiyan, ay hindi kumukuha ng antiperistaltically (ito ay tipikal para sa pagsusuka).

Tonic contraction maaaring lokal ang kalikasan o gumagalaw sa napakababang bilis. Ang mga tonic contraction ay nagpapaliit sa lumen ng bituka sa isang malaking lugar.

Regulasyon ng motility ng maliit na bituka

Ang motility ng maliit na bituka ay kinokontrol ng mga mekanismo ng nerbiyos at humoral; Ang papel ng mga myogenic na mekanismo, na batay sa mga katangian ng makinis na automation ng kalamnan, ay medyo malaki.

Ang mga parasympathetic nerve fibers ay pangunahing nagpapasigla, habang ang mga sympathetic nerve fibers ay pumipigil sa mga contraction ng maliit na bituka. Ang mga hibla na ito ay mga conductor ng reflex regulation ng small intestinal motility. Ang pagkilos ng pagkain ng may kondisyon at walang kundisyon na reflexively ay pansamantalang pumipigil at pagkatapos ay pinahuhusay ang motility ng bituka. Ito ay higit na tinutukoy ng mga pisikal at kemikal na katangian ng chyme: ang magaspang na pagkain na mayaman sa dietary fiber at ang mga taba na hindi natutunaw sa maliit na bituka ay nagpapaganda nito.

Ang mga lokal na irritant na nagpapataas ng motility ng bituka ay ang mga produkto ng pagtunaw ng mga sustansya, lalo na ang mga taba, acids, alkalis, at mga asin (sa mga puro solusyon).

Ang cerebral cortex ay nakakaimpluwensya sa motility ng bituka pangunahin sa pamamagitan ng hypothalamus at limbic system. Ang mahalagang papel ng cerebral cortex at ang pangalawang sistema ng pagbibigay ng senyas sa regulasyon ng motility ng bituka ay napatunayan ng katotohanan na kapag nagsasalita o nag-iisip tungkol sa masarap na pagkain, tumataas ang motility ng bituka, at may negatibong saloobin sa pagkain, ang motility ng bituka ay pinipigilan. Sa galit, takot at sakit, pinipigilan din ito. Minsan, na may ilang malakas na emosyon, tulad ng takot, ang marahas na bituka peristalsis ("nervous na pagtatae") ay sinusunod.

Ang sapat na pangangati ng anumang bahagi ng gastrointestinal tract (GIT) ay nagdudulot ng paggulo sa mga inis at pinagbabatayan na lugar at pinahuhusay ang paggalaw ng mga nilalaman sa direksyon ng caudal mula sa lugar ng pangangati. Kasabay nito, pinipigilan nito ang motility at inaantala ang paggalaw ng chyme sa mga nakapatong na bahagi ng gastrointestinal tract.

Ang mga humoral na sangkap ay nagbabago ng motility ng bituka, na kumikilos nang direkta sa mga fibers ng kalamnan at sa pamamagitan ng mga receptor sa mga neuron ng intramural nervous system. Serotonin, histamine, gastrin, cholecystokinin-pancreozymin ay nagpapahusay sa motility ng maliit na bituka.

Pagtunaw sa malaking bituka

Mula sa maliit na bituka, ang mga bahagi ng chyme ay dumadaan sa ileocecal sphincter - ang bauhinian valve - papunta sa malaking bituka. Ang spinkter ay gumaganap bilang isang balbula na nagpapahintulot sa mga nilalaman ng bituka na dumaloy sa isang direksyon lamang.

Sa labas ng ileocecal valve ay sarado. 1-4 minuto pagkatapos kumain, bawat 0.5-1.0 minuto ang balbula ay bubukas at ang chyme ay pumasa mula sa maliit na bituka papunta sa cecum sa maliliit na bahagi. Ang balbula ay bubukas nang reflexively. Ang peristaltic wave ng maliit na bituka, ang pagtaas ng presyon sa loob nito, ay nagbubukas ng balbula. Ang pagtaas ng presyon sa colon ay nagpapataas ng tono ng ileocecal valve muscles at pinipigilan ang pagdaloy ng maliliit na bituka na nilalaman sa colon. Sa proseso ng pagtunaw ng pagkain, ang malaking bituka ay gumaganap ng isang maliit na papel, dahil ang pagkain ay halos ganap na natutunaw at hinihigop sa maliit na bituka, maliban sa ilang mga sangkap, tulad ng hibla ng halaman. Ang isang maliit na halaga ng pagkain at digestive juice ay sumasailalim sa hydrolysis sa malaking bituka sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme na nagmumula sa maliit na bituka, pati na rin ang juice ng malaking bituka mismo.

Ang colon juice ay inilalabas nang walang mekanikal na pangangati sa napakaliit na dami. Naglalaman ito ng likido at siksik na mga bahagi, ang juice ay may alkaline na reaksyon (pH 8.5-9.0). Ang siksik na bahagi ay mukhang mauhog na bukol at binubuo ng mga tinanggihang epithelial cells at mucus, na ginawa ng mga goblet cell.

Ang pangunahing halaga ng mga enzyme ay nakapaloob sa siksik na bahagi ng juice. Ang enterokinase at sucrase ay wala sa colon juice. Ang konsentrasyon ng alkaline phosphatase ay 15-20 beses na mas mababa kaysa sa maliit na bituka. Peptidase, lipase, amylase at nuclease ay naroroon sa maliit na dami.

Ang pagtatago ng juice sa colon ay tinutukoy ng mga lokal na mekanismo. Sa mekanikal na pagpapasigla, ang pagtatago ay tumataas ng 8-10 beses.

Sa isang tao, humigit-kumulang 400 g ng chyme ang dumadaan mula sa maliit na bituka hanggang sa malaking bituka bawat araw. Sa proximal na bahagi nito, ang ilang mga sangkap ay natutunaw. Sa malaking bituka, nangyayari ang masinsinang pagsipsip ng tubig at ilang ions (K+, Na+), na lubos na pinadali ng motility ng colon. Ang Chyme ay unti-unting nagiging dumi, kung saan ang isang average ng 150-250 g ay nabuo at excreted bawat araw. Ang paglunok ng mga pagkaing mayaman sa hibla (cellulose, pectin, lignin) ay hindi lamang nagpapataas ng dami ng dumi dahil sa hindi natutunaw na hibla sa komposisyon nito, ngunit pinabilis din ang paggalaw ng chyme at pagbuo ng mga dumi sa pamamagitan ng mga bituka, na kumikilos tulad ng mga laxative.

Ang kahalagahan ng colon microflora

Ang bacterial flora ng gastrointestinal tract ay isang kinakailangang kondisyon para sa normal na pagkakaroon ng katawan. Ang bilang ng mga microorganism sa tiyan ay minimal; sa maliit na bituka mayroong higit pa sa kanila (lalo na sa distal na seksyon nito). Ang bilang ng mga microorganism sa malaking bituka ay napakalaki - hanggang sa sampu-sampung bilyon bawat 1 kg ng mga nilalaman.

Ang bituka microflora ay nahahati sa tatlong grupo:

  • ang pangunahing isa ay bifidobacteria at bacteroides, na bumubuo ng halos 90% ng lahat ng microbes;
  • kasamang - lactobacilli, Escherichia, enterococci, hanggang sa 10% ng kabuuang bilang ng mga microorganism;
  • nalalabi - Citrobacter, Enterobacter, Proteus, yeast, clostridia, staphylococcus, aerobic bacilli, atbp., mas mababa sa 1%.

Ang anaerobic microflora ay nangingibabaw sa aerobic microflora.

Ang positibong kahalagahan ng bituka microflora ay ang pangwakas na pagkabulok ng mga hindi natutunaw na mga nalalabi sa pagkain at mga bahagi ng digestive secretions, ang paglikha ng isang immune barrier, pagsugpo sa pathogenic microbes, ang synthesis ng ilang mga bitamina, enzymes at iba pang physiologically active substances, at pakikilahok sa katawan. metabolismo.

Sinisira ng mga bacterial enzyme ang mga hibla na hindi natutunaw sa maliit na bituka. Ang mga produktong hydrolysis ay hinihigop sa colon at ginagamit ng katawan. Sa iba't ibang mga tao, ang dami ng cellulose na na-hydrolyzed ng bacterial enzymes ay nag-iiba at nasa average na halos 40%.

Ang mga digestive secretions, na natupad ang kanilang physiological role, ay bahagyang nawasak at nasisipsip sa maliit na bituka, at ang bahagi nito ay pumapasok sa malaking bituka. Dito rin sila nalantad sa microflora. Sa pakikilahok ng microflora, enterokinase, alkaline phosphatase, trypsin, at amylase ay hindi aktibo.

Ang normal na microflora ay pinipigilan ang mga pathogenic microorganism at pinipigilan ang impeksyon ng macroorganism. Ang pagkagambala sa normal na microflora sa panahon ng sakit o bilang isang resulta ng pangmatagalang pangangasiwa ng mga antibacterial na gamot ay kadalasang nagsasangkot ng mga komplikasyon na sanhi ng mabilis na paglaganap ng lebadura, staphylococcus, Proteus at iba pang mga microorganism sa bituka.

Ang mga bituka ng flora ay synthesize ng mga bitamina SA at mga bitamina ng grupo SA. Marahil ang microflora ay synthesize ng iba pang mga sangkap na mahalaga para sa katawan. Sa pakikilahok ng bituka microflora, ang katawan ay nagpapalitan ng mga protina, phospholipids, apdo at fatty acid, bilirubin, at kolesterol.

Ang bituka microflora ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan: ang paggamit ng mga microorganism mula sa pagkain, mga tampok sa pandiyeta; mga katangian ng mga pagtatago ng pagtunaw (na may higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga katangian ng bactericidal); motility ng bituka (nagtataguyod ng pag-alis ng mga microorganism mula dito); dietary fiber sa mga nilalaman ng bituka; ang pagkakaroon ng immunoglobulins sa bituka mucosa at bituka juice.

Mga pag-andar ng microflora ng malaking bituka

Mekanikal na proteksyon ng mauhog lamad (dahil sa mga komplementaryong glycolipids ng bacterial wall sa glycoproteins ng mga lamad ng endrocytes)

Pag-iwas sa pathogenic at oportunistikong microorganism:

  • kumpetisyon para sa mga sustansya;
  • pagbuo ng mga organikong acid at polyhydric alcohol;
  • paggawa ng mga bacteriocides, hydrogen peroxide;
  • nabawasan ang pH sa lumen ng bituka

Synthesis ng enzyme:

  • glycosidases (a- at β-glycosidases, a- at β-galactosidases, β-glucuronidases, hemicellulases), na sumisira sa mga hindi sumisipsip na carbohydrates;
  • mga protease na sumisira (nagpapawalang-bisa) ng mga digestive enzymes;
  • mga lipase na kumukumpleto sa hydrolysis ng mga taba

Synthesis ng bitamina K, B1, B6, B12

Detoxification ng mga exogenous substrates dahil sa biotransformation at pagsipsip:

  • pagbuo ng mga biologically active substance;
  • pagkasira ng selulusa, pectins, lignins;
  • pagbuburo ng carbohydrates sa acidic na mga produkto

Ang pagbuo ng immunobiological reactivity ng katawan:

  • nadagdagan ang aktibidad ng phagocytic ng macrophage at neutrophils;
  • pagpapasigla ng pagbuo ng secretory IgA;
  • tumaas na antas ng mga cytokine;
  • produksyon ng a-, β-, γ-interferon

Pakikilahok sa metabolismo ng mga protina, phospholipid at mga acid ng apdo

Metabolismo ng estrogens (deconjugation ng estrogens), na tinitiyak ang kanilang reabsorption

Pag-andar ng motor ng colon

Sa mga tao, ito ay tumatagal ng mga 1-3 araw, kung saan ang pinakamahabang oras ay ginugugol sa paglipat ng mga labi ng pagkain sa pamamagitan ng malaking bituka. Ang motility ng colon ay nagbibigay ng reservoir function:

  • akumulasyon ng mga nilalaman ng bituka, pagsipsip ng isang bilang ng mga sangkap mula dito, pangunahin ang tubig at mga ion;
  • ang pagbuo ng mga dumi mula dito at ang kanilang pag-alis mula sa mga bituka.

Sa isang malusog na tao, ang contrast mass ay nagsisimulang pumasok sa colon pagkatapos ng 3-3.5 na oras. Ang pagpuno ng colon ay tumatagal ng mga 24 na oras, at ang kumpletong pag-alis ng laman ay nangyayari sa 48-72 na oras.

Ang malaking bituka ay may automaticity, ngunit ito ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa maliit na bituka. Ang motility ng malaking bituka ay kinokontrol sa parehong paraan tulad ng sa maliit na bituka.

Ang pangangati ng rectal mechanoreceptors ay pumipigil sa colonic motility. Ang kanyang mga kasanayan sa motor ay hinahadlangan din ng serotonin, adrenaline, at glucagon.

Sa ilang mga sakit na sinamahan ng matinding pagsusuka, ang mga nilalaman ng malaking bituka ay maaaring itapon sa pamamagitan ng antiperistalsis sa maliit na bituka, at mula doon sa tiyan, esophagus at sungay. Ang tinatawag na fecal vomiting ay nangyayari (sa lat. miserere- kakila-kilabot).

Pagdumi, ibig sabihin. Ang pag-alis ng laman ng colon ay nangyayari bilang resulta ng pangangati ng mga rectal receptor ng mga dumi na naipon dito. Ang pagnanais na tumae ay nangyayari kapag ang presyon sa tumbong ay tumaas sa 40-50 cm ng tubig. Art. Ang pagkawala ng mga dumi ay pinipigilan ng mga sphincter: ang panloob na anal sphincter, na binubuo ng makinis na mga kalamnan, at ang panlabas na anal sphincter, na nabuo ng striated na kalamnan. Sa labas ng pagdumi, ang mga sphincter ay nasa estado ng tonic contraction. Bilang resulta ng reflex relaxation ng mga sphincter na ito (bubukas ang exit mula sa tumbong) at peristaltic contraction ng bituka, lumalabas ang mga dumi mula dito. Ang pinakamahalaga sa kasong ito ay ang tinatawag na pagpapataba, kung saan ang mga kalamnan ng dingding ng tiyan at diaphragm ay nagkontrata, ang pagtaas ng presyon ng intra-tiyan.

Ang reflex arc ng pagkilos ng pagdumi ay sarado sa lumbosacral na bahagi ng spinal cord. Nagbibigay ito ng di-sinasadyang pagkilos ng pagdumi. Ang boluntaryong kontrol sa pagkilos ng pagdumi ay isinasagawa kasama ang paglahok ng mga sentro ng medulla oblongata, hypothalamus at cerebral cortex.

Ang mga impluwensya ng sympathetic nervous ay nagpapataas ng tono ng sphincter at pinipigilan ang rectal motility. Ang mga parasympathetic nerve fibers bilang bahagi ng pelvic nerve ay pumipigil sa tono ng mga sphincters at nagpapahusay ng rectal motility, i.e. pasiglahin ang pagkilos ng pagdumi. Ang boluntaryong bahagi ng pagkilos ng pagdumi ay binubuo ng mga pababang impluwensya ng utak sa spinal center, pagpapahinga ng panlabas na anal sphincter, pag-urong ng diaphragm at mga kalamnan ng tiyan.

Ang malaking bituka ay binubuo ng cecum, colon at tumbong. Ang malaking bituka ay nagsisimula sa ileocecal valve at nagtatapos sa anus - ang anus.

Ang cecum, na kumakatawan sa unang seksyon ng malaking bituka, ay matatagpuan sa hangganan ng ileum at colon at may hugis ng isang maikli, hubog na protrusion. Ito ay matatagpuan sa kanang kalahati ng lukab ng tiyan sa rehiyon ng 2nd-4th lumbar vertebrae. Ang colon ay isang simple, makinis, makitid na loop na pumapasok sa tumbong. Ang tumbong ay isang maikling terminal na seksyon ng malaking bituka, na isang pagpapatuloy ng pababang tuhod ng colon, na nagtatapos sa ilalim ng unang caudal vertebra na may anal opening. Sa mga aso, sa lugar ng anus, ang mga duct ng dalawang anal gland ay bumubukas, na naglalabas ng isang makapal na masa ng pagtatago na may isang tiyak na amoy.

Pagproseso ng pagkain sa malaking bituka

Ang chyme ng maliit na bituka ay pumapasok sa malaking seksyon tuwing 30-60 sa maliliit na bahagi sa pamamagitan ng ileocecal sphincter. Kapag napuno ang cecum, ang spinkter ay nagsasara nang mahigpit. Walang mga villi sa mauhog lamad ng malaking bituka. Mayroong malaking bilang ng mga goblet cell na gumagawa ng mucus. Ang juice ay patuloy na tinatago sa ilalim ng impluwensya ng mekanikal at kemikal na mga iritasyon ng mauhog lamad. Ang juice ng malaking bituka ay naglalaman ng maliit na halaga ng peptidases, amylase, lipase, at nuclease. Ang enteropeptidase at sucrose ay wala. Ang hydrolysis ng mga sustansya ay isinasagawa kapwa dahil sa sarili nitong mga enzyme at enzyme na dinala dito kasama ang mga nilalaman ng maliit na bituka. Ang oras na kinakailangan para sa pagkain ay dumaan sa digestive canal ay nag-iiba mula sa aso hanggang sa aso. Depende ito sa komposisyon ng pagkain, personalidad at ilang iba pang dahilan. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagkain ay nananatili sa digestive canal ng aso sa loob ng 12-15 oras. 2-4 na oras pagkatapos kumain, higit sa 1/3 ng karne na pinapakain dito ay patuloy na nananatili sa tiyan ng aso, pagkatapos ng 6 na oras ang halagang ito ay 1/4, pagkatapos ng 9 na oras - 1/10 at pagkatapos ng 12 oras ang tiyan ay walang laman. Ang mga pagkaing halaman ay nagdudulot ng mas malakas na peristalsis at samakatuwid ay dumaan sa digestive canal nang mas mabilis kaysa sa mga pagkaing karne (sa isang aso pagkatapos ng 4-6 na oras).

Ang microflora ay lalong mahalaga sa mga proseso ng pagtunaw ng malaking bituka, na matatagpuan dito ang mga kanais-nais na kondisyon para sa masaganang pagpaparami nito.

Ang pangunahing pag-andar ng malaking bituka ay ang pagsipsip ng tubig. Ang proseso ng panunaw sa malaking bituka ay patuloy na bahagyang dahil sa mga katas na pumapasok dito mula sa maliit na bituka. Ang mga kanais-nais na kondisyon para sa buhay ng microflora ay nilikha sa malaking bituka. Sa ilalim ng impluwensya ng bituka microflora, ang mga carbohydrates ay nahahati sa pabagu-bago ng isip na mga fatty acid.

Ang microflora ng malaking bituka ay synthesizes bitamina K, E at grupo B. Sa pakikilahok nito, ang pathogenic microflora ay pinigilan at nag-aambag ito sa normal na paggana ng immune system. Ang mga enzyme na nagmumula sa maliit na bituka, lalo na ang enteropeptidase, ay hindi aktibo sa pakikilahok ng mga microorganism. Ang feed ng karbohidrat ay nag-aambag sa pagbuo ng mga proseso ng pagbuburo, at ang feed ng protina ay nagtataguyod ng pagkabulok, na may pagbuo ng mga nakakapinsalang sangkap na nakakalason sa katawan - indole, skatole, phenol, cresol at iba't ibang mga gas. Ang mga produkto ng pagkabulok ng protina ay nasisipsip sa dugo at pumapasok sa atay, kung saan sila ay neutralisado sa pakikilahok ng sulfuric at glucuronic acid. Ang mga diyeta na balanse sa nilalaman ng carbohydrate at protina ay nagbabalanse sa mga proseso ng pagbuburo at pagkabulok. Ang nagreresultang malalaking pagkakaiba sa mga prosesong ito ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa panunaw at iba pang mga function ng katawan. Ang mga proseso ng pagsipsip ay nagtatapos sa malaking bituka, ang mga nilalaman ay naipon dito at ang mga feces ay nabuo. Ang fecal matter ay nabuo sa posterior na bahagi ng malaking bituka. Ang paglabas ng dumi (defecation) ay isang reflex act na dulot ng pangangati ng rectal mucosa na may fecal matter kapag ito ay napuno. Ang mga resultang excitation impulses ay ipinapadala sa kahabaan ng afferent nerve pathways patungo sa spinal center of defecation, mula doon kasama ang efferent parasympathetic pathways na pumupunta sila sa sphincters, na nakakarelaks habang sabay-sabay na pagtaas ng motility ng tumbong at ang pagkilos ng defecation ay nangyayari. Ang pagkilos ng pagdumi ay pinadali ng naaangkop na pustura ng hayop, mga contraction ng diaphragm at mga kalamnan ng tiyan, na nagpapataas ng intra-tiyan na presyon.

Pagsipsip- Ito ay isang function ng digestive system, na siyang pagsipsip ng katawan ng nutrients sa pagkain. Ang proseso ay sinisiguro ng aktibo o passive na transportasyon ng mga sangkap sa pamamagitan ng dingding ng gastrointestinal tract. Ang pagsipsip ay nangyayari sa buong ibabaw ng sistema ng pagtunaw, ngunit sa ilang mga seksyon ito ay pinakaaktibo. Sa partikular, ang intensity ng proseso ay pinakamataas sa at.

Ang bituka ay ang pangunahing lugar ng pagsipsip ng sustansya. Ang function na ito ay isa sa pinakamahalagang gawain ng katawan.

Pagsipsip sa maliit na bituka

Ang maliit na bituka ay itinuturing na pangunahing rehiyon para sa pagsipsip ng mga sustansya. Sa tiyan at duodenum, ang mga sustansya ay pinaghiwa-hiwalay sa kanilang pinakasimpleng mga bahagi, na kasunod na hinihigop sa maliit na bituka.

Ang mga sumusunod na sangkap ay nasisipsip dito:

  1. Mga amino acid. Ang mga sangkap ay mga bahagi ng mga molekula ng protina.
  2. Mga karbohidrat. Ang malalaking molekula ng carbohydrate (polysaccharides) na matatagpuan sa pagkain ay pinaghiwa-hiwalay sa mga simpleng molekula - glucose, fructose at iba pang monosaccharides. Dumaan sila sa dingding ng bituka at pumasok sa dugo.
  3. Glycerol at fatty acid. Ang mga sangkap na ito ay bahagi ng lahat ng taba, parehong hayop at gulay. Ang kanilang pagsipsip ay nangyayari nang napakabilis, dahil ang mga sangkap ay madaling dumaan sa dingding ng bituka. Ang pagsipsip ng kolesterol ay nangyayari sa parehong paraan.
  4. Tubig at mineral. Ang pangunahing lugar ng pagsipsip ng tubig ay ang malaking bituka, gayunpaman, ang aktibong pagsipsip ng likido at mahahalagang microelement ay nangyayari sa mga seksyon ng maliit na bituka.

Pagsipsip sa malaking bituka

Ang mga pangunahing produkto para sa pagsipsip sa malaking bituka ay:

  1. Tubig. Ang likido ay malayang dumadaan sa mga lamad ng mga selula na bumubuo sa dingding ng organ. Ang proseso ay nagpapatuloy ayon sa batas ng osmosis at depende sa konsentrasyon ng tubig sa mauhog lamad ng malaking bituka. Salamat sa tamang pamamahagi ng likido at mga asing-gamot, ang tubig ay aktibong pumapasok sa katawan at pumapasok sa dugo.
  2. Mga mineral. Ang isa sa pinakamahalagang tungkulin ng malaking bituka ay ang pagsipsip ng mga mineral. Ang mga ito ay maaaring mga asing-gamot ng potasa, kaltsyum, magnesiyo, sodium at iba pang mahahalagang elemento ng bakas. Ang mga phosphotes ay din ng malaking kahalagahan - derivatives ng phosphorus, mula sa kung saan ang katawan synthesizes ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya, ATP.

Malabsorption sa bituka

Sa ilang mga sakit, ang pagsipsip ng mga mahahalagang bahagi - carbohydrates, amino acids, constituent elemento ng taba, bitamina at microelements - ay maaaring may kapansanan. Ang hindi sapat na paggamit ng mga sangkap na ito sa katawan ay nag-trigger ng isang kaskad ng mga biological na reaksyon na humahantong sa isang pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Mga sanhi

Ang lahat ng mga sanhi ng malabsorption ay maaaring nahahati sa dalawang pangunahing grupo:

  1. Mga nakuhang karamdaman. Ang mga pangalawang pagbabago sa pagsipsip ng bituka ay hindi likas sa genetic material ng pasyente. Ang mga ito ay na-trigger ng ilang kadahilanan na negatibong nakakaapekto sa estado ng sistema ng pagtunaw at humahantong sa pagkagambala sa proseso ng pagsipsip ng mga sustansya.
  2. Mga congenital disorder. Ang ganitong mga kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang genetically programmed na kawalan ng anumang mga enzyme na nabubulok ang mga sustansya. Kaya, sa lactose intolerance, ang isang tao ay kulang sa enzyme na nabubulok ang sangkap na ito, kaya naman hindi ito nasisipsip sa katawan. Ang mga ganitong sakit ay tinatawag na fermentopathies.

Ang mga pangalawang sanhi, naman, ay inuri sa mga grupo depende sa kung anong mga pathologies ang nagdulot ng mga digestive disorder. Ito ay maaaring hindi lamang pinsala sa gastrointestinal tract, kundi pati na rin ang mga pathology ng iba pang mga organo:

  • gastrogenic disorder - mga pathology ng tiyan;
  • pancreatogenic na sanhi - mga sakit ng pancreas;
  • enterogenic na sanhi - pinsala sa bituka;
  • hepatogenic disorder - mga sanhi na nauugnay sa kapansanan sa paggana ng atay;
  • endocrine dysfunction - mga pagbabago sa paggana ng thyroid gland;
  • Ang mga Iatrogenic na kadahilanan ay mga karamdaman na nangyayari sa panahon ng paggagamot sa droga sa ilang partikular na gamot (NSAIDs, cytostatics, antibiotics), gayundin pagkatapos ng irradiation.

Mga sintomas

Ang mga karaniwang sintomas ng kapansanan sa pagsipsip ay kinabibilangan ng:

  • pagtatae, pagbabago sa katangian ng dumi;
  • bigat at sintomas na nangyayari pagkatapos kumain;
  • nadagdagan ang kahinaan, pagkapagod;
  • pamumutla;
  • pagbaba ng timbang.

Depende sa kung aling mga sangkap ang hindi hinihigop ng katawan, ang klinikal na larawan ng sakit ay maaaring dagdagan. Kaya, na may kakulangan ng mga bitamina, lumilitaw ang kapansanan sa paningin, mga pagpapakita ng balat at iba pang mga sintomas ng kakulangan sa bitamina. Ang mga malutong na kuko at buhok, ang pananakit ng buto ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng calcium. Dahil sa hindi sapat na paggamit ng bakal, ang pasyente ay nagkakaroon ng anemia. Ang kakulangan ng potasa ay maaaring makaapekto sa paggana ng puso. Ang kakulangan sa bitamina K ay maaaring humantong sa mas mataas na posibilidad na dumugo.

Ang pangkalahatang spectrum ng mga karamdaman ay nakasalalay sa kalubhaan ng malnutrisyon sa katawan at ang likas na katangian ng sanhi ng kadahilanan na nakaimpluwensya sa pag-unlad ng sakit.

Sa anumang kaso, ang malabsorption ay isang malubhang traumatikong kadahilanan para sa katawan, na negatibong nakakaapekto sa functional na aktibidad nito. Samakatuwid, kung ang kundisyong ito ay napansin, kinakailangan na agarang sumailalim sa paggamot.

Ang apdo ay produkto ng atay. Ang pakikilahok nito sa panunaw ay magkakaiba, tulad ng pinatunayan ng mga eksperimentong obserbasyon at klinikal. Ang paghinto ng pagdaloy ng apdo sa bituka kapag ito ay tumitigil (pagbara sa karaniwang bile duct) ay makabuluhang nagbabago sa proseso ng panunaw at humahantong sa malubhang metabolic disorder sa katawan.

apdo emulsify ang taba, pagtaas ng ibabaw kung saan ang kanilang hydrolysis sa pamamagitan ng lipase ay nangyayari; natutunaw ang mga produktong hydrolysis ng taba, kung ano ang nagtataguyod ng kanilang pagsipsip; pinatataas ang aktibidad ng pancreatic at bituka enzymes, lalo na ang mga lipase. Sa pakikilahok ng mga asin ng apdo, ang pagbuo ng gayong mga pinong dispersed na mga particle ng taba ay nangyayari na maaari silang masipsip sa maliit na dami mula sa maliit na bituka nang walang paunang hydrolysis. Ang apdo ay gumaganap din ng isang regulatory role, bilang isang stimulator ng bile formation, apdo excretion, motor at secretory activity ng maliit na bituka. Maaaring ihinto ng apdo ang pagtunaw ng o ukol sa sikmura hindi lamang sa pamamagitan ng pag-neutralize sa acid ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura na pumapasok sa duodenum, kundi pati na rin sa pamamagitan ng pag-inactivate ng pepsin. Ang apdo ay mayroon ding mga katangian ng bacteriostatic. Ang mga bahagi ng apdo ay umiikot sa katawan: pumapasok sila sa mga bituka, nasisipsip sa dugo, ay muling isinama sa komposisyon ng apdo (hepatic-intestinal circulation ng mga bahagi ng apdo), at lumahok sa isang bilang ng mga metabolic na proseso. Ang papel ng apdo sa pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba, kolesterol, amino acid at mga calcium salt mula sa bituka ay mahusay.

Ang isang tao ay gumagawa ng mga 500-1500 ML ng apdo bawat araw. Ang proseso ng pagbuo ng apdo - pagtatago ng apdo - patuloy na nangyayari, at ang daloy ng apdo sa duodenum ay pagtatago ng apdo - pana-panahon, pangunahin na may kaugnayan sa paggamit ng pagkain. Sa isang walang laman na tiyan, ang apdo ay halos hindi pumapasok sa mga bituka, ipinadala ito sa gallbladder, kung saan ito ay tumutuon at bahagyang nagbabago sa komposisyon nito. Samakatuwid, kaugalian na pag-usapan ang tungkol sa dalawang uri ng apdo - hepatic at pantog. ""

Ang apdo ay hindi lamang isang pagtatago, kundi pati na rin dumi, dahil ang iba't ibang endogenous at exogenous na mga sangkap ay excreted sa komposisyon nito.

noacids, bitamina at iba pang mga sangkap. Ang apdo ay may kaunting catalytic na aktibidad; Ang pH ng apdo sa atay ay 7.3-8.0. Habang ang apdo ay dumadaan sa biliary tract at habang nasa gallbladder, likido at transparent na ginintuang-dilaw na kulay, ang apdo ng atay ay puro (tubig at mga mineral na asing-gamot ay nasisipsip), ang mucin ng mga duct ng apdo at pantog ay idinagdag dito, at ang apdo ay nagiging mas madidilim, mas malapot, at tumataas ang density nito, at bumababa ang pH (6.0-7.0) dahil sa pagbuo ng mga bile salt at pagsipsip ng bicarbonates.

Ang kwalitatibong pagka-orihinal ng apdo ay tinutukoy ng mga acid ng apdo, mga pigment at kolesterol na nakapaloob dito.

Nabuo sa atay ng tao pag-aayos At chenodeoxycholic acid(pangunahing), na sa bituka sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme ay na-convert sa ilang pangalawang mga acid ng apdo. Ang pangunahing halaga ng mga acid ng apdo at ang kanilang mga asing-gamot ay nakapaloob sa apdo sa anyo ng mga compound na may glycocol at taurine. Sa mga tao, mayroong mga 80% glycocholic acid at mga 20% taurocholic acid. Ang ratio na ito ay nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga kadahilanan. Kaya, kapag kumakain ng mga pagkaing mayaman sa carbohydrates, ang nilalaman ng glycocholic acid ay tumataas, at kapag kumakain ng mataas na protina na diyeta, ang nilalaman ng taurocholic acid ay tumataas. Tinutukoy ng mga acid ng apdo at ng kanilang mga asin ang mga pangunahing katangian ng apdo bilang pagtatago ng pagtunaw.

Mula sa maliit na bituka, humigit-kumulang 85-90% ng mga acid ng apdo (glycocholic at taurocholic acid) na inilabas sa bituka bilang bahagi ng apdo ay nasisipsip sa dugo. Ang mga acid ng apdo na nasisipsip sa dugo ay dinadala sa atay at kasama sa komposisyon ng apdo. Ang natitirang 10-15% ng mga acid ng apdo ay excreted mula sa katawan higit sa lahat sa mga feces (isang malaking halaga ng mga ito ay nauugnay sa undigested dietary fiber). Ang pagkawala ng mga acid ng apdo ay pinalitan ng kanilang synthesis sa atay.

Ang mga pigment ng apdo ay ang mga huling produkto ng pagkasira ng hemoglobin at iba pang mga porphyrin derivatives na pinalabas ng atay. Ang pangunahing pigment ng apdo sa mga tao ay bilirubin pula-dilaw ang kulay, na nagbibigay sa atay ng apdo ng kulay na katangian nito. Isa pang pigment - biliverdin- Ito ay matatagpuan sa mga bakas na halaga sa apdo ng tao (ito ay berde).

Kolesterol sa apdo ito ay nasa isang dissolved state, higit sa lahat dahil sa apdo salts. .

Ang pagbuo ng apdo ay nangyayari sa pamamagitan ng aktibong pagtatago ng mga bahagi nito (mga acid ng apdo) ng mga hepatocytes, aktibo at passive na transportasyon ng ilang mga sangkap mula sa dugo (tubig, glucose, creatinine, electrolytes, bitamina, hormones, atbp.) at reabsorption ng tubig at isang bilang ng mga mga sangkap mula sa mga capillary ng apdo at ducts at gallbladder.

Bagama't patuloy na nangyayari ang pagbuo ng apdo, nag-iiba ang intensity nito sa loob ng ilang partikular na limitasyon dahil sa mga impluwensya ng regulasyon. Kaya, ang pagkilos ng pagkain at iba't ibang uri ng pagkain na natutunaw ay nagdaragdag ng pagbuo ng apdo, ibig sabihin, ang pagbuo ng apdo ay nagbabago sa pangangati ng mga interoreceptor ng gastrointestinal tract at iba pang mga panloob na organo at nakakondisyon na mga impluwensya ng reflex.

Gayunpaman, ang mga impluwensyang ito ay hindi gaanong ipinahayag. Ang apdo mismo ay isa sa mga humoral stimulators ng pagbuo ng apdo. Ang mas maraming acids ng apdo ay pumapasok sa dugo ng portal vein mula sa maliit na bituka, mas marami ang mga ito ay excreted sa apdo at mas kaunting mga acid ng apdo ang na-synthesize ng mga hepatocytes. Kung ang mas kaunting mga acid ng apdo ay pumapasok sa dugo, kung gayon ang kanilang kakulangan ay nabayaran sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng mga acid ng apdo sa atay. Pinapataas ng Secretin ang pagtatago ng apdo (i.e., ang paglabas ng tubig at mga electrolyte sa komposisyon nito). Ang glucagon, gastrin at cholecystokinin-pancreozymin ay nagpapasigla sa pagbuo ng apdo nang mas mahina.

Ang pangangati ng mga nerbiyos ng vagus, ang pagpapakilala ng mga acid ng apdo at ang mataas na nilalaman ng kumpletong protina sa pagkain ay nagdaragdag hindi lamang sa pagbuo ng apdo, kundi pati na rin ang pagpapalabas ng mga organikong sangkap kasama nito.

Nabanggit kanina sa aming mga artikulo na kapag tinutunaw ang taba sa monoglycerides at free fatty acids, ang parehong mga end product ng digestion ay unang natutunaw sa gitnang bahagi ng lipid ng apdo micelles. Ang laki ng molekular ng mga micelle na ito ay 3-6 nm lamang ang diyametro; bilang karagdagan, ang mga micelles ay mataas ang sisingilin sa labas, samakatuwid sila ay natutunaw sa chyme. Sa form na ito, ang mga monoglyceride at libreng fatty acid ay inihahatid sa ibabaw ng microvilli ng brush border ng bituka cell at pagkatapos ay tumagos sa recess sa pagitan ng gumagalaw, oscillating villi. Dito, ang mga monoglyceride at fatty acid ay kumakalat mula sa mga micelles patungo sa mga epithelial cells, dahil ang mga taba ay natutunaw sa kanilang lamad. Bilang resulta, ang mga bile micelles ay nananatili sa chyme, kung saan sila ay gumagana nang paulit-ulit, na tumutulong sa pagsipsip ng mga bagong bahagi ng monoglyceride at fatty acid.

Dahil dito, ang mga micelles ay gumaganap ng function na " mga tawiran", na lubhang mahalaga para sa pagsipsip ng taba. Sa katunayan, na may labis na bile micelles, humigit-kumulang 97% ng taba ang nasisipsip, at sa kawalan ng apdo micelles, 40-50% lamang.

Pagkatapos pagpasok sa mga epithelial cells ang mga fatty acid at monoglyceride ay kinukuha ng makinis na endoplasmic reticulum ng mga selula. Narito ang mga ito ay pangunahing ginagamit para sa synthesis ng mga bagong triglycerides, na kalaunan ay inilabas sa pamamagitan ng base ng mga epithelial cells sa anyo ng mga chylomicrons upang dumaan pa sa thoracic lymphatic duct at sa sirkulasyon ng dugo.

Direktang pagsipsip ng mga fatty acid sa portal ng daluyan ng dugo. Ang mga maliliit na halaga ng maikli at katamtamang kadena na mga fatty acid (na nagmula sa butterfat) ay direktang hinihigop sa sirkulasyon ng portal. Nangyayari ito nang mas mabilis kaysa sa conversion sa triglycerides at pagsipsip sa mga lymphatic vessel. Ang dahilan ng pagkakaiba sa pagitan ng pagsipsip ng maikli at mahabang kadena na mga fatty acid ay dahil ang mga short-chain fatty acid ay mas nalulusaw sa tubig at hindi karaniwang na-convert sa triglyceride ng endoplasmic reticulum. Pinapayagan nito ang mga short-chain fatty acid na dumaan sa pamamagitan ng direktang pagsasabog mula sa mga bituka na epithelial cells nang direkta sa mga capillary ng bituka villi.

Pagsipsip sa malaking bituka

Sa karaniwan bawat araw Humigit-kumulang 1500 ml ng chyme ang dumadaan sa ileocecal valve papunta sa malaking bituka. Karamihan sa mga electrolyte at tubig mula sa chyme ay nasisipsip sa malaking bituka, kadalasang nag-iiwan ng mas mababa sa 100 ML ng likido para sa excretion sa mga dumi. Karaniwan, ang lahat ng mga ions ay nasisipsip din, na nag-iiwan lamang ng 1-5 mEq ng sodium at chloride ions para sa paglabas sa mga dumi.

Mga pangunahing kaalaman pagsipsip sa malaking bituka ay nangyayari sa proximal colon, dahil sa kung saan ang rehiyon na ito ay tinatawag na absorptive colon, habang ang distal na colon ay partikular na gumagana upang mag-imbak ng mga dumi hanggang sa ito ay ang tamang oras para sa paglabas, kaya tinawag itong storage colon.

Pagsipsip at pagtatago ng mga electrolyte at tubig. Ang mucosa ng malaking bituka, tulad ng mucosa ng maliit na bituka, ay may mas malaking kakayahan na aktibong sumipsip ng sodium, at ang electrical gradient na nilikha ng pagsipsip ng mga sodium ions ay tinitiyak din ang pagsipsip ng chlorine. Ang mga masikip na junction sa pagitan ng mga epithelial cell ng malaking bituka ay mas siksik kaysa sa mga nasa maliit na bituka. Pinipigilan nito ang makabuluhang back diffusion ng mga ion sa pamamagitan ng mga junction na ito, sa gayon ay nagbibigay-daan sa colonic mucosa na sumipsip ng mga sodium ions nang mas ganap, laban sa isang mas mataas na gradient ng konsentrasyon kaysa sa maaaring nasa maliit na bituka. Ito ay totoo lalo na kapag ang malaking halaga ng aldosterone ay naroroon, dahil ito ay lubos na nagpapataas ng kakayahang maghatid ng sodium.

Tulad ng distal mucosa Ang maliit na bituka at ang colon mucosa ay may kakayahang maglabas ng mga bikarbonate ions bilang kapalit ng pagsipsip ng pantay na dami ng chlorine ions. Ang mga bikarbonate ay nakakatulong na i-neutralize ang mga acidic na end product ng bacterial activity sa malaking bituka.
Pagsipsip ng sodium at chlorine ions lumilikha ng isang osmotic gradient na may kaugnayan sa colon mucosa, na, sa turn, ay nagsisiguro sa pagsipsip ng tubig.

Pinakamataas na pagsipsip sa malaking bituka. Ang malaking bituka ay maaaring sumipsip ng hindi hihigit sa 5-8 litro ng likido at mga electrolyte araw-araw. Kapag ang kabuuang dami ng nilalaman na pumapasok sa malaking bituka sa pamamagitan ng ileocecal valve o kasama ng colonic secretions ay lumampas sa dami na ito, ang labis ay ilalabas sa mga dumi sa panahon ng pagtatae. Gaya ng nabanggit kanina sa kabanatang ito, ang mga toxin ng cholera at ilang iba pang bacterial infection ay nagiging sanhi ng paglabas ng crypts sa terminal ileum at colon ng 10 L o higit pang likido araw-araw, na nagreresulta sa malubha at kung minsan ay nakamamatay na pagtatae.

Ibahagi