Adrenalin. Ang hormone na ito ay nabuo sa adrenal medulla at adrenergic nerve endings, ay isang direktang kumikilos na catecholamine, na nagiging sanhi ng pagpapasigla ng ilang mga adrenergic receptor nang sabay-sabay: A 1 -, beta 1 - at beta 2 - Stimulation A Ang 1-adrenergic receptors ay sinamahan ng isang binibigkas na vasoconstrictor effect - isang pangkalahatang systemic vasoconstriction, kabilang ang precapillary vessels ng balat, mauhog lamad, kidney vessels, pati na rin ang isang binibigkas na pagsisikip ng mga ugat. Ang pagpapasigla ng mga beta 1-adrenergic receptor ay sinamahan ng isang malinaw na positibong chronotropic at inotropic na epekto. Ang pagpapasigla ng mga beta 2 adrenergic receptor ay nagdudulot ng pagluwang ng bronchi.
Adrenalin madalas kailangang-kailangan V mga kritikal na sitwasyon, dahil maaari nitong ibalik ang kusang aktibidad ng puso sa panahon ng asystole, pataasin ang presyon ng dugo sa panahon ng pagkabigla, mapabuti ang awtomatikong pag-ikli ng puso at myocardial, at pataasin ang rate ng puso. Ang gamot na ito ay nagpapagaan ng bronchospasm at kadalasan ang gamot na pinili para sa anaphylactic shock. Pangunahing ginagamit bilang pangunang lunas sa pangunang lunas at bihira para sa pangmatagalang therapy.
Paghahanda ng solusyon. Ang adrenaline hydrochloride ay magagamit sa anyo ng isang 0.1% na solusyon sa 1 ml ampoules (sa isang pagbabanto ng 1:1000 o 1 mg/ml). Para sa intravenous infusion, 1 ml ng 0.1% adrenaline hydrochloride solution ay diluted sa 250 ml ng isotonic sodium chloride solution, na lumilikha ng konsentrasyon na 4 mcg/ml.
Mga dosis para sa intravenous administration:
1) para sa anumang uri ng pag-aresto sa puso (asystole, VF, electromechanical dissociation) paunang dosis- 1 ml ng 0.1% na solusyon ng adrenaline hydrochloride, diluted sa 10 ml ng isotonic sodium chloride solution;
2) kailan anaphylactic shock at anaphylactic reaksyon - 3-5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng adrenaline hydrochloride, diluted sa 10 ml ng isotonic sodium chloride solution. Kasunod na pagbubuhos sa bilis na 2 hanggang 4 mcg/min;
3) sa kaso ng paulit-ulit na arterial hypotension, ang paunang rate ng pangangasiwa ay 2 mcg/min, kung walang epekto, ang rate ay tumaas hanggang sa maabot ang kinakailangang antas ng presyon ng dugo;
4) pagkilos depende sa rate ng pangangasiwa:
Mas mababa sa 1 mcg/min - vasoconstrictor,
Mula 1 hanggang 4 mcg/min - cardiac stimulant,
Mula 5 hanggang 20 mcg/min - A-adrenergic stimulant
Higit sa 20 mcg/min ang nangingibabaw na α-adrenergic stimulant.
Side effect: Ang adrenaline ay maaaring maging sanhi ng subendocardial ischemia at kahit myocardial infarction, arrhythmias at metabolic acidosis; Ang mga maliliit na dosis ng gamot ay maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato. Kaugnay nito, ang gamot ay hindi malawakang ginagamit para sa pangmatagalang intravenous therapy.
Norepinephrine . Isang natural na catecholamine na isang precursor sa adrenaline. Ito ay synthesized sa postsynaptic endings ng sympathetic nerves at gumaganap ng isang neurotransmitter function. Ang norepinephrine ay nagpapasigla A-, beta 1-adrenergic receptors, ay halos walang epekto sa beta 2-adrenergic receptors. Ito ay naiiba sa adrenaline sa pagkakaroon ng mas malakas na vasoconstrictor at pressor effect, at isang mas mababang stimulating effect sa automatism at contractile na kakayahan ng myocardium. Ang gamot ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagtaas sa peripheral vascular resistance, binabawasan ang daloy ng dugo sa mga bituka, bato at atay, na nagiging sanhi ng malubhang bato at mesenteric vasoconstriction. Ang pagdaragdag ng mababang dosis ng dopamine (1 mcg/kg/min) ay nakakatulong na mapanatili ang daloy ng dugo sa bato sa panahon ng pangangasiwa ng norepinephrine.
Mga pahiwatig para sa paggamit: paulit-ulit at makabuluhang hypotension na may pagbaba sa presyon ng dugo sa ibaba 70 mm Hg, pati na rin sa isang makabuluhang pagbaba sa peripheral vascular resistance.
Paghahanda ng solusyon. Mga nilalaman ng 2 ampoules (4 mg ng norepinephrine hydrotartrate ay diluted sa 500 ml ng isotonic sodium chloride solution o 5% glucose solution, na lumilikha ng konsentrasyon na 16 μg/ml).
Ang paunang rate ng pangangasiwa ay 0.5-1 mcg/min sa pamamagitan ng titration hanggang sa makuha ang epekto. Ang mga dosis ng 1-2 mcg/min ay nagdaragdag ng CO, higit sa 3 mcg/min ay may vasoconstrictor effect. Para sa refractory shock, ang dosis ay maaaring tumaas sa 8-30 mcg/min.
Side effect. Sa matagal na pagbubuhos, ang pagkabigo sa bato at iba pang mga komplikasyon (gangrene ng mga paa't kamay) na nauugnay sa vasoconstrictor na epekto ng gamot ay maaaring umunlad. Sa pangangasiwa ng extravasal ng gamot, maaaring mangyari ang nekrosis, na nangangailangan ng pag-iniksyon sa lugar ng extravasate na may solusyon sa phentolamine.
Dopamine . Ito ay isang pasimula sa norepinephrine. Ito ay nagpapasigla A- at mga beta receptor, ay may partikular na epekto lamang sa mga dopaminergic receptor. Ang epekto ng gamot na ito ay higit na nakasalalay sa dosis.
Mga pahiwatig para sa paggamit: talamak na pagpalya ng puso, cardiogenic at septic shock; paunang (oliguric) yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.
Paghahanda ng solusyon. Available ang dopamine hydrochloride (dopamine) sa mga ampoules na 200 mg. 400 mg ng gamot (2 ampoules) ay natunaw sa 250 ML ng isotonic sodium chloride solution o 5% glucose solution. Sa solusyon na ito, ang konsentrasyon ng dopamine ay 1600 mcg/ml.
Mga dosis para sa intravenous administration: 1) ang paunang rate ng pangangasiwa ay 1 mcg/(kg-min), pagkatapos ito ay tumaas hanggang sa makuha ang nais na epekto;
2) maliliit na dosis - 1-3 mcg/(kg-min) na ibinibigay sa intravenously; sa kasong ito, ang dopamine ay kumikilos nang nakararami sa celiac at lalo na sa rehiyon ng bato, na nagiging sanhi ng vasodilation ng mga lugar na ito at nag-aambag sa pagtaas ng daloy ng dugo sa bato at mesenteric; 3) na may unti-unting pagtaas ng bilis hanggang 10 μg/(kg-min), peripheral vasoconstriction at pulmonary occlusive pressure na pagtaas; 4) malalaking dosis - 5-15 mcg/(kg-min) ay nagpapasigla ng beta 1 na mga receptor ng myocardium, ay may hindi direktang epekto dahil sa pagpapalabas ng norepinephrine sa myocardium, i.e. magkaroon ng malinaw inotropic na epekto; 5) sa mga dosis na higit sa 20 mcg/(kg-min), ang dopamine ay maaaring magdulot ng vasospasm ng mga bato at mesentery.
Upang matukoy ang pinakamainam na epekto ng hemodynamic, kinakailangan ang pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic. Kung nangyari ang tachycardia, inirerekomenda na bawasan ang mga dosis o ihinto ang karagdagang pangangasiwa. Huwag ihalo ang gamot sa sodium bikarbonate, dahil hindi ito aktibo. Pangmatagalang paggamit A- at binabawasan ng mga beta-agonist ang pagiging epektibo ng regulasyon ng beta-adrenergic, ang myocardium ay nagiging hindi gaanong sensitibo sa mga inotropic na epekto ng catecholamines, hanggang sa kumpletong pagkawala ng hemodynamic na tugon.
Side effect: 1) nadagdagan ang PCWP, posibleng hitsura ng tachyarrhythmias; 2) sa malalaking dosis maaari itong magdulot ng matinding vasoconstriction.
Dobutamine(dobutrex). Ito ay isang synthetic catecholamine na may binibigkas na inotropic effect. Ang pangunahing mekanismo ng pagkilos nito ay pagpapasigla beta- mga receptor at tumaas na myocardial contractility. Hindi tulad ng dopamine, ang dobutamine ay walang splanchnic vasodilating effect, ngunit may tendensya sa systemic vasodilation. Pinapataas nito ang tibok ng puso at PCWP sa mas mababang antas. Kaugnay nito, ang dobutamine ay ipinahiwatig sa paggamot ng pagpalya ng puso na may mababang CO, mataas na peripheral resistance laban sa background ng normal o mataas na presyon ng dugo. Kapag gumagamit ng dobutamine, tulad ng dopamine, ventricular arrhythmias ay posible. Ang pagtaas sa rate ng puso ng higit sa 10% mula sa paunang antas ay maaaring maging sanhi ng pagtaas sa lugar ng myocardial ischemia. Sa mga pasyente na may magkakatulad na mga sugat sa vascular, posible ang ischemic necrosis ng mga daliri. Maraming mga pasyente na tumatanggap ng dobutamine ay nakaranas ng pagtaas sa systolic na presyon ng dugo ng 10-20 mmHg, at sa ilang mga kaso ay hypotension.
Mga pahiwatig para sa paggamit. Ang Dobutamine ay inireseta para sa talamak at talamak na pagpalya ng puso na sanhi ng mga sakit sa puso (talamak na myocardial infarction, atake sa puso) at mga di-cardiac na sanhi (talamak na pagkabigo sa sirkulasyon pagkatapos ng pinsala, sa panahon at pagkatapos ng operasyon), lalo na sa mga kaso kung saan ang average na presyon ng dugo ay higit sa 70 mm Hg, at ang presyon sa pulmonary system ay mas mataas kaysa sa mga normal na halaga. Inireseta para sa pagtaas ng presyon ng pagpuno ng ventricular at ang panganib ng labis na karga ng kanang puso, na humahantong sa pulmonary edema; na may pinababang MOS na dulot ng PEEP mode sa panahon ng mekanikal na bentilasyon. Sa panahon ng paggamot na may dobutamine, tulad ng iba pang mga catecholamines, ang maingat na pagsubaybay sa rate ng puso, ritmo ng puso, ECG, presyon ng dugo at rate ng pagbubuhos ay kinakailangan. Ang hypovolemia ay dapat itama bago simulan ang paggamot.
Paghahanda ng solusyon. Ang isang bote ng dobutamine na naglalaman ng 250 mg ng gamot ay natunaw sa 250 ml ng 5% na solusyon ng glucose sa isang konsentrasyon na 1 mg / ml. Ang mga solusyon sa asin ay hindi inirerekomenda para sa dilution dahil ang mga SG ions ay maaaring makagambala sa pagkatunaw. Ang solusyon ng dobutamine ay hindi dapat ihalo sa mga alkaline na solusyon.
Side effect. Sa mga pasyente na may hypovolemia, posible ang tachycardia. Ayon kay P. Marino, ang ventricular arrhythmias ay minsang sinusunod.
Contraindicated na may hypertrophic cardiomyopathy. Dahil sa maikling kalahating buhay nito, ang dobutamine ay patuloy na ibinibigay sa intravenously. Ang epekto ng gamot ay nangyayari sa isang panahon ng 1 hanggang 2 minuto. Upang lumikha ng matatag na konsentrasyon nito sa plasma at matiyak ang maximum na pagkilos, karaniwan itong tumatagal ng hindi hihigit sa 10 minuto. Ang paggamit ng isang loading dose ay hindi inirerekomenda.
Mga dosis. Ang rate ng intravenous administration ng gamot na kinakailangan upang mapataas ang stroke at cardiac output ay mula 2.5 hanggang 10 mcg/(kg-min). Kadalasan ang pagtaas ng dosis sa 20 mcg/(kg-min) ay kinakailangan, higit pa sa mga bihirang kaso- higit sa 20 mcg/(kg-min). Ang mga dosis ng dobutamine na higit sa 40 mcg/(kg-min) ay maaaring nakakalason.
Maaaring gamitin ang dobutamine kasabay ng dopamine upang mapataas ang systemic na presyon ng dugo sa panahon ng hypotension, pataasin ang daloy ng dugo sa bato at output ng ihi, at maiwasan ang panganib ng pulmonary circulatory overload na sinusunod sa dopamine lamang. Ang maikling kalahating buhay ng beta-adrenergic receptor stimulants, na katumbas ng ilang minuto, ay nagbibigay-daan sa ibinibigay na dosis na napakabilis na maiangkop sa mga pangangailangan ng hemodynamic.
Digoxin . Hindi tulad ng mga beta-adrenergic agonist, ang digitalis glycosides ay may mahabang kalahating buhay (35 oras) at inaalis ng mga bato. Samakatuwid, ang mga ito ay hindi gaanong nakokontrol at ang kanilang paggamit, lalo na sa mga intensive care unit, ay nauugnay sa panganib ng mga posibleng komplikasyon. Kung ang sinus ritmo ay pinananatili, ang kanilang paggamit ay kontraindikado. Sa kaso ng hypokalemia, pagkabigo ng bato laban sa background ng hypoxia, ang mga pagpapakita ng pagkalasing sa digitalis ay madalas na nangyayari. Ang inotropic na epekto ng glycosides ay dahil sa pagsugpo sa Na-K-ATPase, na nauugnay sa pagpapasigla ng metabolismo ng Ca 2+. Ang digoxin ay ipinahiwatig para sa atrial fibrillation na may VT at paroxysmal atrial fibrillation. Para sa intravenous injection sa mga matatanda, gumamit ng dosis na 0.25-0.5 mg (1-2 ml ng 0.025% na solusyon). Ipasok ito nang dahan-dahan sa 10 ml ng 20% o 40% na solusyon ng glucose. Sa mga emergency na sitwasyon, ang 0.75-1.5 mg ng digoxin ay natunaw sa 250 ml ng isang 5% dextrose o glucose solution at ibinibigay sa intravenously sa loob ng 2 oras. Ang kinakailangang antas ng gamot sa serum ng dugo ay 1-2 ng / ml.
MGA VASODILATOR
Ang mga nitrates ay ginagamit bilang mga vasodilator na mabilis na kumikilos. Ang mga gamot ng pangkat na ito, na nagdudulot ng pagpapalawak ng lumen ng mga daluyan ng dugo, kabilang ang mga coronary, ay nakakaimpluwensya sa estado ng pre- at afterload at habang malubhang anyo ang pagpalya ng puso na may mataas na presyon ng pagpuno ay makabuluhang nagpapataas ng CO.
Nitroglycerine . Ang pangunahing epekto ng nitroglycerin ay ang pagpapahinga sa makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo. Sa mababang dosis ay nagbibigay ito ng venodilating effect, sa mataas na dosis ay nagpapalawak din ito ng mga arterioles at maliliit na arterya, na nagiging sanhi ng pagbaba sa peripheral vascular resistance at presyon ng dugo. Sa pamamagitan ng pagkakaroon ng direktang vasodilating effect, pinapabuti ng nitroglycerin ang suplay ng dugo sa ischemic area ng myocardium. Ang paggamit ng nitroglycerin sa kumbinasyon ng dobutamine (10-20 mcg/(kg-min) ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng myocardial ischemia.
Mga pahiwatig para sa paggamit: angina pectoris, myocardial infarction, pagpalya ng puso na may sapat na antas ng presyon ng dugo; pulmonary hypertension; mataas na antas ng peripheral vascular resistance na may mataas na presyon ng dugo.
Paghahanda ng solusyon: Ang 50 mg ng nitroglycerin ay natunaw sa 500 ml ng solvent sa isang konsentrasyon na 0.1 mg / ml. Ang mga dosis ay pinili sa pamamagitan ng paraan ng titration.
Mga dosis para sa intravenous administration. Ang paunang dosis ay 10 mcg/min (mababang dosis ng nitroglycerin). Ang dosis ay unti-unting tumataas - bawat 5 minuto ng 10 mcg/min (mataas na dosis ng nitroglycerin) - hanggang sa isang malinaw na epekto sa hemodynamics ay makuha. Ang pinakamataas na dosis ay hanggang sa 3 mcg/(kg-min). Sa kaso ng labis na dosis, ang hypotension at exacerbation ng myocardial ischemia ay maaaring umunlad. Ang therapy na may paulit-ulit na pangangasiwa ay kadalasang mas epektibo kaysa sa pangmatagalang pangangasiwa. Para sa mga intravenous infusion, ang mga system na gawa sa polyvinyl chloride ay hindi dapat gamitin, dahil ang isang makabuluhang bahagi ng gamot ay naninirahan sa kanilang mga dingding. Gumamit ng mga sistemang gawa sa plastik (polyethylene) o mga bote ng salamin.
Side effect. Nagdudulot ng conversion ng bahagi ng hemoglobin sa methemoglobin. Ang pagtaas sa mga antas ng methemoglobin hanggang 10% ay humahantong sa pagbuo ng cyanosis, at ang mas mataas na antas ay nagbabanta sa buhay. Upang mabawasan ang mataas na antas ng methemoglobin (hanggang sa 10%), isang solusyon ng methylene blue (2 mg/kg sa loob ng 10 minuto) ay dapat ibigay sa intravenously [Marino P., 1998].
Sa pangmatagalang (24 hanggang 48 na oras) intravenous administration ng nitroglycerin solution, posible ang tachyphylaxis, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba therapeutic effect sa mga kaso ng paulit-ulit na pangangasiwa.
Pagkatapos gumamit ng nitroglycerin para sa pulmonary edema, nangyayari ang hypoxemia. Ang pagbaba sa PaO 2 ay nauugnay sa pagtaas ng pag-shunting ng dugo sa mga baga.
Pagkatapos gamitin mataas na dosis Ang Nitroglycerin ay madalas na humahantong sa pagkalasing sa ethanol. Ito ay dahil sa paggamit ng ethyl alcohol bilang solvent.
Contraindications: nadagdagan ang intracranial pressure, glaucoma, hypovolemia.
Sosa nitroprusside- isang mabilis na kumikilos, balanseng vasodilator na nakakarelaks sa makinis na mga kalamnan ng parehong mga ugat at arterioles. Walang binibigkas na epekto sa rate ng puso at tibok ng puso. Sa ilalim ng impluwensya ng gamot, ang peripheral vascular resistance at pagbalik ng dugo sa puso ay nabawasan. Kasabay nito, tumataas ang daloy ng dugo ng coronary, tumataas ang CO, ngunit bumababa ang pangangailangan ng myocardial oxygen.
Mga pahiwatig para sa paggamit. Ang Nitroprusside ay ang piniling gamot sa mga pasyenteng may malubhang hypertension at mababang CO. Kahit na ang isang bahagyang pagbaba sa peripheral vascular resistance sa panahon ng myocardial ischemia na may pagbaba sa pumping function ng puso ay nag-aambag sa normalisasyon ng CO. Ang Nitroprusside ay walang direktang epekto sa kalamnan ng puso at isa sa mga pinakamahusay na gamot para sa paggamot ng hypertensive crises. Ito ay ginagamit para sa talamak na kaliwang ventricular failure na walang mga palatandaan ng arterial hypotension.
Paghahanda ng solusyon: 500 mg (10 ampoules) ng sodium nitroprusside ay diluted sa 1000 ml ng solvent (konsentrasyon 500 mg/l). Mag-imbak sa isang lugar na mahusay na protektado mula sa liwanag. Ang bagong handa na solusyon ay may brownish tint. Ang isang madilim na solusyon ay hindi angkop para sa paggamit.
Mga dosis para sa intravenous administration. Ang paunang rate ng pangangasiwa ay mula sa 0.1 mcg/(kg-min), na may mababang DC - 0.2 mcg/(kg-min). Sa krisis sa hypertensive nagsisimula ang paggamot sa 2 mcg/(kg-min). Ang karaniwang dosis ay 0.5 - 5 mcg/(kg-min). Ang average na rate ng pangangasiwa ay 0.7 mcg/kg/min. Ang pinakamataas na therapeutic dose ay 2-3 mcg/kg/min sa loob ng 72 oras.
Side effect. Sa pangmatagalang paggamit Ang gamot ay maaaring maging sanhi ng pagkalasing sa cyanide. Ito ay dahil sa pag-ubos ng mga reserbang thiosulfite sa katawan (sa mga naninigarilyo, na may mga karamdaman sa pagkain, kakulangan sa bitamina B12), na nakikilahok sa hindi aktibo ng cyanide na nabuo sa panahon ng metabolismo ng nitroprusside. Sa kasong ito, posible ang pagbuo ng lactic acidosis, na sinamahan ng sakit ng ulo, kahinaan at arterial hypotension. Posible rin ang pagkalasing sa thiocyanate. Ang mga cyanides na nabuo sa panahon ng metabolismo ng nitroprusside sa katawan ay na-convert sa thiocyanate. Ang akumulasyon ng huli ay nangyayari sa kabiguan ng bato. Ang nakakalason na konsentrasyon ng thiocyanate sa plasma ay 100 mg / l.
Regulasyon ng homeometric
Ang puwersa ng pag-urong ng cardiac fiber ay maaari ding magbago sa mga pagbabago sa presyon (afterload). Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nagpapataas ng paglaban sa pagpapatalsik ng dugo at pag-ikli ng kalamnan ng puso. Bilang resulta, aasahan ng isa ang pagbaba sa SV. Gayunpaman, paulit-ulit na ipinakita na ang CR ay nananatiling pare-pareho sa isang malawak na hanay ng paglaban (Anrep phenomenon).
Ang pagtaas sa puwersa ng pag-urong ng kalamnan ng puso na may pagtaas sa afterload ay dati nang nakita bilang isang salamin ng "homeometric" na regulasyon sa sarili na likas sa puso, sa kaibahan sa mekanismo ng "heterometric" na dati nang itinatag ni Starling. Ipinapalagay na ang pagtaas sa myocardial inotropy ay nakikibahagi sa pagpapanatili ng halaga ng SV. Gayunpaman, sa kalaunan ay ipinahayag na ang pagtaas ng resistensya ay sinamahan ng pagtaas sa end-diastolic volume ng kaliwang ventricle, na nauugnay sa isang pansamantalang pagtaas sa end-diastolic pressure, pati na rin ang myocardial distensibility na nauugnay sa impluwensya ng tumaas na puwersa ng contraction [Kapelko V.L. 1992]
Sa mga kondisyon ng aktibidad sa palakasan, ang isang pagtaas sa afterload ay kadalasang nangyayari sa panahon ng pagsasanay na naglalayong bumuo ng lakas at magsagawa ng static na pisikal na aktibidad. Ang isang pagtaas sa average na presyon ng dugo sa panahon ng naturang mga ehersisyo ay humahantong sa isang pagtaas sa pag-igting ng kalamnan ng puso, na, sa turn, ay nangangailangan ng isang binibigkas na pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen, ATP resynthesis at pag-activate ng synthesis mga nucleic acid at mga protina.
Inotropic na epekto ng mga pagbabago sa rate ng puso
Ang isang mahalagang mekanismo para sa pag-regulate ng cardiac output ay chronoinotropic dependence. Mayroong dalawang mga kadahilanan na kumikilos sa magkakaibang direksyon sa contractility ng puso: 1 - naglalayong bawasan ang puwersa ng kasunod na pag-urong, na nailalarawan sa bilis ng pagpapanumbalik ng kakayahang ganap na kontrata at itinalaga ng terminong "mechanical restitution". O ang mechanical restitution ay ang kakayahang ibalik ang pinakamainam na puwersa ng contraction pagkatapos ng nakaraang contraction, na maaaring matukoy sa pamamagitan ng relasyon sa pagitan ng tagal. pagitan R--R at ang sumusunod na pagdadaglat. 2 -- pinapataas ang lakas ng kasunod na pag-urong na may pagtaas sa nakaraang pag-urong, ay itinalaga ng terminong "post-extrasystolic potentiation" at tinutukoy sa pamamagitan ng kaugnayan sa pagitan ng tagal ng nakaraang agwat (R--R) at ang lakas ng kasunod na pag-urong.
Kung ang lakas ng mga contraction ay tumataas kasabay ng pagtaas ng dalas ng ritmo, ito ay tinutukoy bilang ang Bowditch phenomenon (ang positibong epekto sa pag-activate ay nananaig sa negatibo). Kung ang lakas ng mga contraction ay tumataas nang may pagbagal sa dalas ng ritmo, kung gayon ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinutukoy bilang "hagdan ng Woodworth." Ang pinangalanang phenomena ay natanto sa isang tiyak na saklaw ng dalas. Kapag ang dalas ng mga contraction ay lumampas sa saklaw, ang lakas ng mga contraction ay hindi tumataas ngunit nagsisimulang bumaba.
Ang lapad ng saklaw ng mga phenomena na ito ay natutukoy ng estado ng myocardium at ang konsentrasyon ng Ca 2+ sa iba't ibang mga reserbang cellular.
Ang mga eksperimentong pag-aaral ni F.Z. Meyerson (1975) ay nagpakita na sa mga sinanay na hayop ang inotropic na epekto ng pagtaas ng rate ng puso ay mas mataas kaysa sa mga kontrol na hayop. Nagbibigay ito ng mga batayan upang igiit na sa ilalim ng impluwensya ng regular na pisikal na aktibidad, ang kapangyarihan ng mga mekanismo na responsable para sa transportasyon ng ion ay tumataas nang malaki. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa pagtaas ng kapangyarihan ng mga mekanismo na responsable para sa pag-alis ng Ca 2+ mula sa sarcoplasm, i.e. calcium pump SPR at Na-Ca exchange mechanism ng sarcolemma.
Ang mga mananaliksik ay nakakuha ng pagkakataon na hindi invasively na pag-aralan ang mga parameter ng mechanical restitution at post-extrasystolic potentiation sa pamamagitan ng paggamit ng paraan ng transesophageal electrical stimulation sa isang stochastic mode. Nagsagawa sila ng electrical stimulation na may random na pagkakasunod-sunod ng mga pulso, sabay-sabay na nagre-record ng rheographic curve. Batay sa mga pagbabago sa amplitude ng rheowave at sa tagal ng panahon ng pagpapatalsik, hinuhusgahan ang mga pagbabago contractility myocardium. Mamaya V. Fantyufyev et al. (1991) ay nagpakita na ang gayong mga diskarte ay maaaring matagumpay na magamit hindi lamang sa klinika, kundi pati na rin sa mga functional diagnostic na pag-aaral ng mga atleta. Salamat sa pag-aaral ng mga curves ng mechanical restitution at post-extrasystolic potentiation sa mga atleta, napatunayan ng mga may-akda na ang mga kurbadang ito ay maaaring magbago nang malaki sa mga karamdaman sa pag-aangkop Upang pisikal na Aktibidad at overexertion, at ang pagpapakilala ng mga magnesium ions o blockade ng calcium current ay maaaring makabuluhang mapabuti ang contractility ng puso sa ilang mga atleta. Sa pagtaas ng rate ng puso, mayroon ding pagtaas sa rate ng pagpapahinga ng puso. Ang kababalaghang ito ay tinawag na "rhythmodiastolic dependence" ng IT. Udelnov (1975). Nang maglaon, sina F.Z.Meyerson at V.I. Pinatunayan ni Kapelko (1978) na ang rate ng pagpapahinga ay tumataas hindi lamang sa pagtaas ng dalas, kundi pati na rin sa pagtaas ng amplitude o lakas ng mga contraction sa physiological range. Natagpuan nila na ang relasyon sa pagitan ng pag-urong at pagpapahinga ay bumubuo ng isang mahalagang pattern ng aktibidad ng puso at ang batayan para sa matatag na pagbagay ng puso sa stress.
Sa konklusyon, dapat itong bigyang-diin na regular pagsasanay sa palakasan mag-ambag sa pagpapabuti ng mga mekanismo ng regulasyon ng puso, na nagsisiguro ng pagtitipid ng trabaho ng puso sa pahinga at ang pinakamataas na pagganap nito sa ilalim ng matinding pisikal na pagsusumikap.
13891 0
Ang mga positibong inotropic na gamot ay nakakaimpluwensya sa pagwawasto ng preload at afterload. Ang pangunahing prinsipyo ng kanilang pagkilos ay upang madagdagan ang puwersa ng myocardial contraction. Ito ay batay sa isang unibersal na mekanismo na nauugnay sa epekto sa intracellular calcium.
Ang mga sumusunod na kinakailangan ay iniharap para sa mga gamot sa pangkat na ito:
- intravenous ruta ng pangangasiwa;
- ang posibilidad ng titration ng dosis sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng hemodynamic;
- maikling kalahating buhay (para sa mabilis na pagwawasto side effects).
Pag-uuri
Sa modernong kardyolohiya, sa pangkat ng mga gamot na may positibong inotropic na mekanismo ng pagkilos, kaugalian na makilala ang dalawang subgroup.
Mga glycoside ng puso.
Non-glycoside inotropic na gamot (stimulant):
- β1-adrenergic receptor stimulants (norepinephrine, isoprenaline, dobutamine, dopamine);
- mga inhibitor ng phosphodiesterase;
- mga sensitizer ng calcium (levosimendan).
Mekanismo ng pagkilos at mga epekto ng parmasyutiko
β1-adrenergic receptor stimulants. Kapag ang mga β-adrenergic receptor ay pinasigla, ang G-protein ay isinaaktibo lamad ng cell at paghahatid ng signal sa adenylate cyclase, na humahantong sa akumulasyon ng cAMP sa cell, na nagpapasigla sa pagpapakilos ng Ca²+ mula sa sarcoplasmic reticulum. Ang pinakilos na Ca²+ ay humahantong sa pagtaas ng myocardial contraction. Ang mga derivatives ng Catecholamine ay may katulad na epekto. SA klinikal na kasanayan magreseta ng dopamine (isang natural na precursor sa synthesis ng catecholamines) at sintetikong gamot dobutamine Ang mga gamot ng pangkat na ito, na pinangangasiwaan ng intravenously, ay nakakaapekto sa mga sumusunod na receptor:
- β1-adrenergic receptors (positibong inotropic at chronotropic effect);
- β2-adreoreceptors (bronchodilation, dilatation mga peripheral na sisidlan);
- dopamine receptors (nadagdagan ang daloy ng dugo sa bato at pagsasala, pagluwang ng mesenteric at coronary arteries).
Kaya, ang pangunahing epekto ng β1-adrenergic receptor stimulants - isang positibong inotropic effect - ay palaging pinagsama sa iba pang mga klinikal na pagpapakita, na maaaring magkaroon ng parehong positibo at negatibong epekto sa klinikal na larawan talamak na pagkabigo sa puso.
Mga inhibitor ng Phosphodiesterase. Sa klinikal na kasanayan, ang isa pang mekanismo para sa pagpapahusay ng myocardial contractility ay ginagamit din, batay sa pagbabawas ng pagkasira ng cAMP. Kaya, ang batayan ay upang mapanatili mataas na lebel cAMP sa cell alinman sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis (dobutamine) o sa pamamagitan ng pagbabawas ng pagkasira. Ang pagbawas sa pagkasira ng cAMP ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagharang sa enzyme phosphodiesterase.
SA mga nakaraang taon isa pang epekto ng mga gamot na ito ang natuklasan (bilang karagdagan sa pagbara ng phosphodiesterase) - nadagdagan ang synthesis ng cGMP. Ang pagtaas sa nilalaman ng cGMP sa pader ng daluyan ay humahantong sa pagbaba sa tono nito, iyon ay, sa pagbaba sa peripheral vascular resistance.
Kaya, ang mga gamot ng subgroup na ito, na nagpapataas ng myocardial contractility (dahil sa blockade ng cAMP destruction), ay humahantong din sa pagbaba ng peripheral vascular resistance (dahil sa synthesis ng cGMP), na ginagawang posible na sabay na maimpluwensyahan ang preload at afterload sa talamak na puso. kabiguan.
Mga sensitizer ng calcium. Ang klasikong kinatawan ng subclass na ito ay levosimendan. Ang gamot ay hindi nakakaapekto sa transportasyon ng Ca²+, ngunit pinatataas ang pagkakaugnay nito para sa troponin C. Gaya ng nalalaman, ang Ca²+, na inilabas mula sa sarcoplasmic reticulum, ay sumisira sa troponin-tropomyosin complex, na pumipigil sa pag-urong, at nagbubuklod sa troponin C, na kung saan pinasisigla ang myocardial contraction.
Arutyunov G.P.
Mga gamot na inotropiko
Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Excitability ng cardiac muscle. Cardiac cycle at ang phase structure nito. Heart sounds. Innervation of the heart.":1. Excitability ng kalamnan ng puso. Potensyal na pagkilos ng myocardial. Myocardial contraction.
2. Paggulo ng myocardium. Myocardial contraction. Pagsasama ng paggulo at pag-urong ng myocardium.
3. Siklo ng puso at ang istraktura ng bahagi nito. Systole. Diastole. Asynchronous contraction phase. Isometric contraction phase.
4. Diastolic period ng ventricles ng puso. Panahon ng pagpapahinga. Panahon ng pagpuno. Preload ng puso. Batas ng Frank-Starling.
5. Aktibidad ng puso. Cardiogram. Mechanocardiogram. Electrocardiogram (ECG). Mga electrodes ng ECG
6. Tunog ng puso. Unang (systolic) na tunog ng puso. Pangalawang (diastolic) na tunog ng puso. Phonocardiogram.
7. Sphygmography. Phlebography. Anacrota. Catacrota. Phlebogram.
8. Output ng puso. Regulasyon ng cycle ng puso. Myogenic na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Frank-Starling effect.
10. Parasympathetic effect sa puso. Impluwensya ng vagus nerve sa puso. Mga epekto ng vagal sa puso.
Puso - sagana innervated organ. Kabilang sa mga sensitibong pormasyon ng puso, dalawang populasyon ng mga mechanoreceptor, na puro sa atria at kaliwang ventricle, ang pangunahing kahalagahan: Ang mga A-receptor ay tumutugon sa mga pagbabago sa pag-igting ng pader ng puso, at ang mga B-receptor ay nasasabik kapag ito ay pasibo na nakaunat. Ang mga afferent fibers na nauugnay sa mga receptor na ito ay bahagi ng vagus nerves. Libreng sensitibo dulo ng mga nerves, na matatagpuan direkta sa ilalim ng endocardium, ay ang mga terminal ng afferent fibers na dumadaan sa mga sympathetic nerves.
Efferent innervation ng puso natupad na may partisipasyon ng parehong bahagi ng autonomic sistema ng nerbiyos. Ang mga katawan ng nagkakasundo na preganglionic neuron na kasangkot sa innervation ng puso ay matatagpuan sa kulay abong bagay lateral horns ng tatlong itaas mga bahagi ng thoracic spinal cord. Ang mga preganglionic fibers ay nakadirekta sa mga neuron ng superior thoracic (stellate) sympathetic ganglion. Ang mga postganglionic fibers ng mga neuron na ito, kasama ang mga parasympathetic fibers ng vagus nerve, ay bumubuo sa upper, middle at lower cardiac nerves. Ang mga sympathetic fibers ay tumagos sa buong organ at nagpapapasok hindi lamang sa myocardium, kundi pati na rin sa mga elemento ng conduction system.
Ang mga cell body ng parasympathetic preganglionic neuron na kasangkot sa innervation ng puso, ay matatagpuan sa medulla oblongata. Ang kanilang mga axon ay bahagi ng vagus nerves. Matapos pumasok ang vagus nerve lukab ng dibdib Ang mga sanga ay umaabot mula dito at naging bahagi ng mga nerbiyos ng puso.
Ang mga proseso ng vagus nerve, na dumadaan bilang bahagi ng cardiac nerves, ay parasympathetic preganglionic fibers. Mula sa kanila, ang paggulo ay ipinapadala sa mga intramural neuron at higit pa - pangunahin sa mga elemento ng sistema ng pagpapadaloy. Ang mga impluwensyang pinagsama ng kanang vagus nerve ay pangunahing tinutugunan sa mga selula ng sinoatrial node, at sa kaliwa - sa mga selula ng atrioventricular node. Ang vagus nerves ay walang direktang epekto sa ventricles ng puso.
Innervating pacemaker tissue, autonomic nerves ay magagawang baguhin ang kanilang excitability, sa gayon ay nagdudulot ng mga pagbabago sa dalas ng pagbuo ng mga potensyal na pagkilos at mga contraction ng puso ( chronotropic effect). Mga impluwensyang kinakabahan baguhin ang bilis ng electrotonic transmission ng excitation at, dahil dito, ang tagal ng mga phase cycle ng puso. Ang ganitong mga epekto ay tinatawag na dromotropic.
Dahil ang pagkilos ng mga tagapamagitan ng autonomic nervous system ay upang baguhin ang antas ng cyclic nucleotides at metabolismo ng enerhiya, ang mga autonomic nerve sa pangkalahatan ay nakakaimpluwensya sa lakas ng mga contraction ng puso ( inotropic na epekto). SA mga kondisyon sa laboratoryo ang epekto ng pagbabago ng threshold ng paggulo ng mga cardiomyocytes sa ilalim ng impluwensya ng mga neurotransmitters ay nakuha, ito ay itinalaga bilang bathmotropic.
Nakalista mga landas na nakakaapekto sa nervous system sa aktibidad ng contractile Ang myocardium at ang pumping function ng puso ay, bagama't lubhang mahalaga, ang modulating na impluwensya ay pangalawa sa myogenic na mekanismo.
Pang-edukasyon na video ng innervation ng puso (nerves ng puso)
Kung mayroon kang mga problema sa panonood, i-download ang video mula sa pahina2. Negatibong chronotropic (batay sa inotropic action).
Bradycardia dahil sa pag-activate ng vagus nerve:
a) synocardial effect
Kung ang gawain ng puso ay tumaas - ang presyon ay tumaas - ang mga baroreceptor ng sinoaortic zone ay nagsisimulang tumugon - ang mga impulses ay pumunta sa nucleus ng vagus nerve - ang puso ay bumagal.
b) epekto sa puso
Habang tumataas ang puwersa ng pag-urong, nangyayari ang mas malakas na compression - ang mga espesyal na receptor na matatagpuan sa myocardium mismo ay tumutugon - mga impulses sa nucleus ng vagus nerve - isang pagbagal sa puso.
Ang pagkabigo sa puso ay sinamahan ng pagwawalang-kilos sa venous system, lalo na sa mga bibig ng vena cava (may mga receptor doon). Kung mas malaki ang pagwawalang-kilos, mas malaki ang epekto sa mga nagkakasundo na sentro - isang pagtaas sa dalas ng mga contraction. Ang cardiac glycosides ay nagpapataas ng paggana ng puso at nag-aalis ng kasikipan.
Bukod pa rito, kapag nalantad sa cardiac glycosides, bumababa ang hypoxia (na bumababa kritikal na antas depolarization ng sinus node) - ang mga potensyal na pagkilos ay lumitaw nang mas mabagal - bumababa ang rate ng puso.
Kabuuan:
Taasan:
kahusayan, stroke volume, pumping function ng puso, coronary blood flow, minutong volume ng dugo (sa kabila ng pagbagal sa contraction frequency), sirkulasyon ng dugo, presyon, bilis ng daloy ng dugo, pag-ihi (renal blood flow increases) - ang volume ng circulating blood bumababa.
Nabawasan:
ang panahon ng pag-abot sa maximum na pag-igting, natitirang dami, venous pressure (+ ang tono ng mga ugat ay tumataas), portal hypertension, pagwawalang-kilos ng dugo sa mga tisyu - ang pamamaga ay nawawala.
(excretion fraction) Ang polar ay hindi nagbubuklod sa mga protina - mabilis at malakas na epekto at mabilis na pag-aalis sa pamamagitan ng mga bato
KED - feline unit of action - ang halaga ng gamot na sapat upang maging sanhi ng pag-aresto sa puso sa isang pusa sa systole.
Ang mga paghahanda ng digitalis ay nagbubuklod hanggang sa 80% - kumalat sa enterohepatic na bilog:
Gastrointestinal tract - atay - na may apdo sa gastrointestinal tract - papunta sa atay at iba pa.
Mga paghahambing na katangian ng mga paghahanda ng Digitalis:
Kakulangan ng cardiac glycosides - napakaliit na therapeutic breadth
| Subtherapeutic na dosis | 0.8 | 20 |
| Therapeutic | 0.9-2.0 | 20-35 |
| Nakakalason | 3.0 | 45-50 |
Pagkalasing
Malubhang bradycardia na may hitsura ng isang dromotropic effect (atrioventricular delay).
1. Nabawasan ang konsentrasyon ng potasa - pagkagambala sa pagpapadaloy
2. Block ng SH-grupo ng enzymes - pagkagambala sa pagpapadaloy
3. Ang pagtaas sa pagitan ng PQ (o kumpletong atrioventricular block) ay dapat alerto (nakakalason na epekto).
Kung ang dosis ay tumaas pa, lumilitaw ang isang bathmotropic effect
1. Tumaas na calcium input - mas matarik na pagtaas sa depolarization
2. Nabawasan ang potasa - nabawasan ang antas ng kritikal na depolarisasyon
3. Paglabag sa atrioventricular conduction
Ang lahat ng ito ay humahantong sa ang katunayan na ang mga ventricles ay nagsisimulang mag-uugnay nang nakapag-iisa sa atria - halatang pagkalasing sa glycoside - nangangailangan espesyal na paggamot: paghahanda ng potasa, mga complexone na nagbubuklod sa calcium (magnesium at sodium salts ng EDTA - ethylenediaminetetraacetic acid), mga donor ng SH-group, sa Kanluran - ang pagpapakilala ng mga antibodies sa Digitalis (Foxglove).
1. Pagduduwal at pagsusuka, kasama ang parenteral administration (sentral na aksyon - mga receptor sa sentro ng pagsusuka).
2. Paghina ng paningin, xanthopsia (nakikita ang lahat sa dilaw na liwanag).
3. Sakit ng ulo, pagkahilo
4. Neurotoxic disorder hanggang sa delirium Mawawala lamang kapag ang mga gamot ay itinigil
Mga salik na nagpapataas ng sensitivity sa cardiac glycosides
1 Katandaan
2 Malubhang pagkabigo sa puso (huling yugto)
3 Pulmonary failure, hypoxia
4 Pagkabigo sa bato
5 Mga pagkagambala sa electrolyte (lalo na ang hypokalemia)
6 Mga karamdaman sa acid-base (kaya't sinamahan ng diuretics)
Ang epekto ay mas mahina kaysa sa cardiac glycosides, ito ay ang gamot na pinili para sa pulmonary failure (reflex stimulation of breathing), ito ay isang surfactant - pinapalitan nito ang mga toxin.
Bahid:
Ang solusyon ng langis - samakatuwid ay ibinibigay sa ilalim ng balat - ay masakit, ang epekto ay dahan-dahang bubuo - samakatuwid ito ay hindi ginagamit para sa mga kondisyong pang-emergency.
Hindi dapat gamitin. Pinapataas nila ang gawain ng puso ng 20%, ngunit sa parehong oras ay pinapataas ang pagkonsumo ng oxygen ng puso ng 5-7 beses. Ginagamit para sa cardiogenic shock - Dopamine. Pinasisigla ang puso + pinapalawak ang mga daluyan ng dugo, ang Dobutamine ay mas epektibo (selective beta-1 mimetic).
HYPERKALEMIA
1. Mga sakit sa bato Nakatago sa distal tubules. Potassium-saving
walang mekanismo.
2. Kakulangan ng aldosteron
3. Overdose ng K-drugs.
Ang protina at glycogen synthesis ay nangangailangan ng medyo malaking halaga ng potasa.
Ang mga pagbabago sa potensyal na ibabaw ng cell, mga pagbabago sa aktibidad ng myocardial, mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa paglipat sa isang independiyenteng ritmo, pagtigil ng myocardial excitability dahil sa imposibilidad ng paglitaw ng potensyal na cellular.
HYPOKALEMIA
Mga operasyon sa gastrointestinal tract, pagtatae, pagsusuka, pagbawas sa paggamit ng potasa, paggamit ng mga sangkap ng pagpapalitan ng ion, acidosis, alkalosis (hindi nabayaran sa loob ng 5-6 na araw).
Nabawasan ang aktibidad ng kalamnan, nabawasan ang conductivity at excitability ng tissue ng kalamnan.
Regulasyon ng metabolismo ng calcium
Parathyroid hormone - pagpapanatili ng calcium sa dugo (nadagdagang calcium reabsorption sa mga bato).
Bitamina B3 - transportasyon ng calcium mula sa bituka patungo sa buto (bone ossification).
Calcitonin - ang daloy ng calcium mula sa dugo papunta sa buto.
ANTIARYTHMIC DRUGS
Pangkalahatang pharmacology
Ang polariseysyon ng cytoplasmic membrane ay nakasalalay sa gawain ng potassium-sodium pumps, na nagdurusa sa panahon ng ischemia - arrhythmia.
Automatism
Ang dalas ay maaaring baguhin sa pamamagitan ng:
1) acceleration ng diastolic depolarization
2) pagbaba sa potensyal ng threshold
3) pagbabago sa potensyal na magpahinga
Ang mekanismo ng arrhythmia bilang isang bagay ng pharmacological action
a) pagbabago sa pagpapadaloy ng salpok
b) mga pagbabago sa pagbuo ng pulso
c) isang kumbinasyon ng a) at b)
Pagbabago ng normal na awtomatiko. Hitsura ng isang ectopic focus. Maaga o huli na trace depolarization. Pagbagal ng mabilis na pagtugon. Ang hitsura ng mga mabagal na tugon. Mekanismo ng muling pagpasok (circle of excitation - paulit-ulit na contraction - ventricular tachycardia).
Ang mga epekto ng arrhythmogenic ay may:
Catecholamines, sympathomimetics, anticholinergics, mga pagbabago sa balanse ng acid-base, ilang pangkalahatang anesthetics (cyclopropane), xanthine, aminophylline, thyroid hormone, ischemia at pamamaga ng puso.
Pag-uuri
1 Mga blocker ng sodium channel
pangkat A: katamtamang pagsugpo ng phase 0, pagbagal ng impulse conduction, acceleration of repolarization (Quinidine, Novocainamide, deoxypyramide)
pangkat B: minimal na pagsugpo sa phase 0 at pagbagal ng depolarization, pagbaba ng conduction (Lidocaine, Dophenine, Mexiletine)
pangkat C: binibigkas na pagsugpo ng phase 0, at pagbagal ng pagpapadaloy (Propafenone (Ritmonorm, Propanorm))
2 Beta-2 adrenergic blocker (Obzidan)
3 Potassium channel blockers: Ornid, Amiodarone, Sotacol
4 Calcium channel blockers: Verapamil, Diltiazem.
Mga pangunahing mekanismo ng pagkilos ng mga antiarrhythmic na gamot.
Ang mga dobleng arrow sa diagram ay nagpapahiwatig ng isang suppressive effect.
Mga gamot sa pangkat A
Quinidine:
Negatibong inotropic na epekto sa ECG: pagtaas ng QRST at QT.
Mga pharmacokinetics ng pangkat A na gamot:
Half-life = 6 na oras, ang gamot ay nawasak pagkatapos ng 4-10 na oras. Sa induction ng cytochrome P450 (Rifampicin, barbiturates), mayroong isang pagtaas sa pagkasira ng quinidine sa atay.
Side effect:
1 Negatibong inotropic na epekto
2 Mga bloke ng puso
3 Nabawasan ang presyon ng dugo
4 Irritation ng gastric mucosa
5 Paghina ng paningin
Novocainamide
Half-life = 3 oras. Ginagamit para sa paroxysmal arrhythmias, side effect: pagbaba ng presyon ng dugo, posibleng paglala ng glaucoma. Ang kurso ng paggamot ay hindi hihigit sa 3 buwan; kung ito ay mas mahaba, maaaring mayroong isang immune pathology tulad ng lupus.
Disopyramide_. ay may matagal na pagkilos (half-life = 6 na oras)7
Aymalin_. ay bahagi ng Pulsnorm at may sympatholytic effect. Quinidine-like effect, mas mahusay na tolerance.
Ethmozin_. - banayad, mala-quinidine, panandaliang epekto.
Ethacizin_. - mas matagal na epekto.
May mga gamot: Bennecor, Tiracillin.
Mga gamot sa pangkat B
Lidocaine
Ito ay hindi gaanong nakagapos sa mga channel ng sodium, at mas pumipili para sa ventricular arrhythmias (dahil ito ay nagbubuklod sa mga depolarized na selula, na may mas malaking potensyal na pagkilos sa ventricles). Mababang bioavailability, kalahating buhay 1.5 - 2 oras. Ito ay ibinibigay sa intravenously. Ito ay ginagamit para sa ventricular arrhythmias, lalo na sa mga emergency na kondisyon, sa cardiac surgery, para sa paggamot ng glycoside intoxication.
Mexiletine_. bioavailability hanggang sa 90%.
Half-life = 6-24 na oras, depende sa dosis. Maaaring sugpuin ang metabolismo ng mga anticoagulant at psychotropic na gamot.
Mga side effect ng group B na gamot: pagbaba ng presyon ng dugo
Pagbabago sa ECG: pagbaba sa pagitan ng QT.
Mga gamot sa pangkat C
Amiodarone
Pagtaas sa pagitan ng PQ, 100% na nakatali sa mga protina ng plasma. Ang panahon ng pag-aalis = 20 araw, samakatuwid ang panganib ng labis na dosis at pagtaas ng akumulasyon - ang gamot ay inuri bilang isang reserbang gamot.
Bretilium_. (Ornid)
Pinakamabisa para sa ventricular arrhythmias.
Mga blocker ng channel ng calcium
Nifedipine, Verapamil, Diltiazem.
Verapamil
Pagtaas ng pagitan ng PP at PQ. Mas nakatuon sa atrial arrhythmias (posibleng paggamit ng cardiac glycosides, nitrates).
DIURETICS (diuretics)
Pangunahing indikasyon
Nephron bilang isang target ng pharmacological action
1 Tumaas na glomerular filtration (marahil higit sa lahat dahil sa nabawasan na hemodynamics sa pasyente).
2 May kapansanan sa tubular reabsorption ng sodium at chlorine
3 Aldosterone antagonist
4 Antidiuretic hormone antagonists
1 Osmotic diuretics
Pinipigilan ang kakayahang tumutok ng mga bato. Ang pangangasiwa ng isang malaking dosis ng isang hindi na-metabolize na sangkap na hindi maganda ang reabsorbed at mahusay na na-filter. Iniksyon sa dugo, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng hyperosmotic tubular na ihi at isang pagtaas sa bilis ng daloy ng ihi - isang pagtaas sa pagkawala ng tubig at electrolytes.
Manitol
Mga Tampok: ipinamahagi lamang sa sektor ng extracellular. Ibigay sa intravenously, tumulo.
Urea
Mga Tampok: kumakalat sa lahat ng sektor, pumapasok sa intracellular na sektor na humahantong sa pangalawang hyperhydration. Ginagamit sa intravenously o pasalita.
Glycerol
Ginagamit sa loob.
Mga indikasyon
Mga kagyat na indikasyon para sa pag-iwas sa pagtaas ng presyon ng intracranial sa panahon ng mga atake sa puso at mga stroke, glaucoma (lalo na talamak), pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato (sa oliguric phase), pagkalason (+ hemodilution).
Pag-uuri
2 Loop diuretics
Furosemide (Lasix), Bumethadine (Bufenox),
Ethacrynic acid (uregide)
Indocrinone ¦ Mga derivatives ng ethacrynic acid
Ticrinafen
1 Mga channel ng sodium ng cell
2 Pinagsamang transportasyon ng sodium, potassium at 2 chlorine ions.
3 Pagpapalit ng sodium para sa mga hydrogen cation
4 Transport ng sodium na may chlorine
Transportasyon ng sodium
Transcellular Paracellular
Furosemide
Inilihim ng mga bato, pinipigilan ang potensyal ng sodium, na humahantong sa pagtaas ng pagkawala ng calcium at magnesium. Vasodilating effect 10-15 minuto pagkatapos ng pangangasiwa hanggang sa magkaroon ng aktwal na diuretic na epekto.
Aplikasyon
Acute left ventricular failure, hypertensive crisis, pulmonary edema, acute at chronic renal failure, glaucoma, acute poisoning, cerebral edema.
Mga side effect
Hypochloremic alkalosis (chlorine ions ay pinapalitan ng bicarbonate ions), hypokalemia, hyponatremia, orthostatic reactions, thromboembolic reactions, hearing impairment, gout, hyperglycemia, mucosal irritation (ethacrynic acid).
Novurit (organic mercury compound batay sa theophylline). Ang appointment pagkatapos ng 1-2 linggo, maximum na epekto pagkatapos ng 6-12 na oras.
4 Thiazides at thiazide-like
Dichlorothiazide, Cyclomethioside, Chlorthalidone (Oxodoline), Chlopamide (Barinaldix).
Ang target ay ang transportasyon ng sodium at chlorine sa paunang segment ng distal tubule (electronically neutral pump) - pagkalugi ng electrolyte (sodium, chlorine, potassium, hydrogen protons), naantala ang paglabas ng calcium (tumataas ang reabsorption nito).
Mga indikasyon
1 Edema ng anumang pinagmulan (walang pagpapaubaya)
2 Arterial hypertension
3 Glaucoma, paulit-ulit na nephrolithiasis
Ang Thiazides ay sanhi ng:
1 Pagbaba ng dami ng sirkulasyon ng dugo
2 Pagbabawas ng dami ng sodium sa dingding ng mga daluyan ng dugo --
a) pagbawas ng edema ng pader ng daluyan - pagbawas ng kabuuang peripheral vascular resistance
b) pagbaba sa myocyte tone - pagbaba sa kabuuang peripheral vascular resistance
Hypokalemia, hyponatremia, hypercalcemia, hyperglycemia, alkalosis, tumaas na antas ng kolesterol at triglyceride.
5 Carbonic anhydrase inhibitors
Pag-alis ng mga non-volatile acid habang pinapanatili ang alkaline reserve, nadagdagan ang pagkawala ng sodium, bikarbonate, potassium, paglipat ng acidity ng ihi sa alkaline side, at plasma sa acidic side - acidosis. Sa Diacarb, ang mabilis na pagpapaubaya ay nangyayari sa loob ng 3-4 na araw - samakatuwid ito ay malawakang ginagamit:
1 Sa ophthalmology para sa paggamot ng glaucoma dahil pinapataas ng carbonic anhydrase ang daloy ng likido sa eyeball
2 Bilang isang antisecretory na gamot para sa mga kondisyon ng hyperacid ng gastrointestinal tract
6 Potassium-sparing diuretics
1 Aldosterone antagonist
Ang Spironolactone (ang metabolites act nito) ay isang mapagkumpitensyang antagonist ng aldosterone. Nabawasan ang paglabas ng potassium at hydrogen, nadagdagan ang paglabas ng sodium at tubig.
Aplikasyon
a) Hyperaldosteronism
b) Sa kumbinasyon ng iba pang diuretics
2 Amiloride (sodium channel blocker - pagpapanatili ng potasa),
Triamterene
7 Xanthine derivatives
Theobromine, Theophylline, Euphylline.
1 Cardiotonic effect (nadagdagang cardiac output)
2 Pagluwang ng mga daluyan ng bato. Ang 1 at 2 ay humahantong sa pinabuting daloy ng dugo sa bato --
a) nadagdagan ang pagsasala
b) pagbaba sa produksyon ng renin - pagbaba sa produksyon ng aldosterone - pagbaba sa produksyon ng sodium
Pinagsama: Moduretic = Hydrochlorothiazide + Amiloride, Triampur = Hydrochlorothiazide + Thiamtren, Adelphan = Hydrochlorothiazide + Reserpine + Dihydrolazine, Ezidrex
8 Phytodiuretics
Ang dahon ng bearberry, mga bunga ng Juniper, damong Horsetail, Cornflower, dahon ng Lingonberry, mga birch buds.
MGA DROGA NA NAKAKAAPEKTO SA PAGPAPAHALAGA NG RESPIRATORY
Mga mekanismo ng broncho-obstructive syndrome:
1 Bronchospasm
2 Pamamaga ng bronchial mucosa bilang resulta ng pamamaga
3 Pagbara ng lumen na may plema:
a) labis na plema - hypercrinia
b) plema ng tumaas na lagkit - discrinia
Mga paraan upang labanan ang broncho-obstructive syndrome
1 Pag-aalis ng bronchospasm
2 Bawasan ang pamamaga
3 Pinahusay na paglabas ng plema
Mga mekanismo ng physiological ng regulasyon ng tono ng bronchial
1 Sympathetic autonomic nervous system
2 Parasympathetic autonomic nervous system
Parasympathetic
Lahat kasama puno ng bronchial Ang mga M-cholinergic receptor ay matatagpuan. Ang receptor ay nauugnay sa isang membrane enzyme - guanylate cyclase. Ang enzyme na ito ay nag-catalyze sa conversion ng GTP sa cyclic form ng GMP. Kapag ang receptor ay aktibo, cGMP accumulates at kaltsyum channels bukas. Ang extracellular calcium ay pumapasok sa cell. Kapag ang konsentrasyon ng calcium sa cell ay umabot sa isang tiyak na halaga, ang nakatali na calcium ay umalis sa depot (mitochondrion, Golgi complex). Ang kabuuang konsentrasyon ng calcium ay tumataas, na humahantong sa isang mas malakas na contraction - ang tono ng makinis na kalamnan ng bronchi ay tumataas - bronchospasm --> M-anticholinergics ay maaaring gamitin bilang paggamot.
Nakikiramay
Ang epekto ng pag-activate ng beta-1 adrenergic receptors.
1 Puso - pagtaas:
Tibok ng puso, lakas ng contraction, tono ng kalamnan ng puso, bilis ng pagpapadaloy ng atrioventricular, excitability ---> pacing ng puso.
2 Adipose tissue - lipolysis
3 Mga bato (juxtaglomerular apparatus) - pagpapalabas ng renin
Epekto ng pag-activate ng beta-2 adrenergic receptors
1 Bronchi (pangingibabaw na lokasyon) - dilatation
2 Skeletal muscle - tumaas na glycogenolysis
3 Peripheral vessels - pagpapahinga
4 Pancreatic tissue - nadagdagan ang paglabas ng insulin - nabawasan ang konsentrasyon ng glucose sa dugo.
5 Bituka - nabawasan ang tono at peristalsis
6 Uterus - pagpapahinga.
Ang lokasyon ng mga receptor ay ipinapakita upang ipakita ang mga posibleng epekto.
Ang mga beta-2 adrenergic receptor ay nauugnay sa membrane enzyme na adenylate cyclase, na nag-catalyze sa conversion ng ATP sa cAMP. Kapag naipon ang isang tiyak na konsentrasyon ng cAMP, nagsasara ang mga channel ng calcium - bumababa ang konsentrasyon ng calcium sa loob ng cell - pumapasok ang calcium sa depot - bumababa ang tono ng kalamnan - nangyayari ang bronchodilation --> maaaring gamitin ang mga adrenergic agonist bilang paggamot.
Ang isa sa mga pinakakaraniwang halimbawa ng broncho-obstructive syndrome ay ang bronchial asthma_.. Ang bronchial asthma ay isang sakit ng heterogenous na mekanismo:
a) Atopic variant ("true" bronchial asthma) - bronchial obstruction bilang tugon sa isang engkwentro sa isang mahigpit na tiyak na allergen.
b) Infection-dependent bronchial hika - walang malinaw na pag-asa sa allergen, ang isang partikular na allergen ay hindi nakita.
Sa variant ng atopic, kapag ang antigen ay nakatagpo muli, ang mga mast cell ay bumababa at ang histamine ay inilabas. Kabilang sa mga epekto ng histamine ay bronchoconstriction.
Mayroong 2 uri ng histamine receptors. Sa kasong ito, ang uri 1 histamine receptors na matatagpuan sa dingding ng bronchi ay isinasaalang-alang. Ang mekanismo ng pagkilos ay katulad ng mekanismo ng pagkilos ng M-cholinergic receptors - lohikal na ipalagay na ang mga histamine blocker ay maaaring gamitin, ngunit ang mga histamine blocker ay hindi ginagamit. Ang mga histamine blocker ay mapagkumpitensyang inhibitor, at sa bronchial asthma, napakaraming histamine ang inilalabas na inililihis nito ang histamine blockers mula sa pagbubuklod sa receptor.
Mga tunay na mekanismo para labanan ang labis
dami ng histamine
1 Pagpapatatag ng mga lamad ng mast cell
2 Tumaas na resistensya ng mga mast cell sa mga degranulating agent.
Pag-uuri
1 Bronchospasmolytics
1.1 Neurotropiko
1.1.1 Adrenergic agonists
1.1.2 M-anticholinergics
1.2 Myotropic
2 Mga gamot na anti-namumula
3 Expectorant (mga gamot na kumokontrol sa paggawa ng mucus)
Mga karagdagang ahente - antimicrobial (lamang sa pagkakaroon ng impeksyon)
Adrenergic agonists
1 Alpha at beta adrenergic agonists (non-selective) Adrenaline hydrochloride, Ephedrine hydrochloride, Daffedrine
2 Beta-1 at beta-2 adrenergic agonist
Izadrin (Novodrin, Euspiran), Orciprenaline sulfate (Astmopent, Alupent)
3 Beta-2 adrenergic agonist (pumipili)
a) katamtamang tagal ng pagkilos Fenoterol (Berotec), Salbutamol (Ventonil), Terbutolin, (Bricalin), Hexoprenaline (Ipradol).
b) mahabang pagkilos
Clembuterol (Contraspasmin), Salmetirol (Serelent), Formoterol (Foradil).
Adrenalin
Ito ay may malakas na bronchodilating at antianaphylactic na aktibidad, bukod pa rito ay nakakaapekto sa mga alpha-adrenergic receptor ng mga daluyan ng dugo - spasm - pagbabawas ng edema.
1 Spasm ng peripheral vessels (epekto sa alpha-adrenergic receptors) - pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance - pagtaas ng presyon ng dugo.
2 Mga epekto ng cardiac stimulation (tachycardia, nadagdagan ang excitability ng puso - arrhythmias).
3 Pupil dilation, panginginig ng kalamnan, hyperglycemia, pagsugpo ng peristalsis.
Dahil sa malaking bilang ng mga side effect para sa paggamot bronchial hika Ginagamit lamang ito kung walang ibang mga gamot. Ginagamit upang mapawi ang mga pag-atake ng hika: 0.3-0.5 ml subcutaneously. Ang simula ng pagkilos ay nasa 3-5 minuto, ang tagal ng pagkilos ay halos 2 oras. Mabilis na umuunlad ang tachyphylaxis (isang pagbaba sa epekto ng bawat kasunod na dosis ng gamot).
Sa anyo ng tablet, ginagamit ito upang maiwasan ang mga pag-atake ng inis; kapag pinangangasiwaan nang subcutaneously o intramuscularly, ginagamit ito upang mapawi ang mga ito. Sa anyo ng tablet, ang simula ng pagkilos ay 40-60 minuto, ang tagal ng pagkilos ay 3-3.5 na oras. Ito ay may mas kaunting affinity para sa mga alpha-adrenergic receptor kaysa adrenaline, at samakatuwid ay nagiging sanhi ng mas kaunting hyperglycemia at cardiac stimulation. Tumagos sa hadlang sa dugo-utak at nagiging sanhi ng pagkagumon at pagkagumon - "pag-abuso sa sangkap ng ephedron". Bilang resulta ng epektong ito, napapailalim ito sa espesyal na pagsasaalang-alang at samakatuwid ay hindi maginhawang gamitin.
Ang ephedrine ay bahagi ng mga kumbinasyong gamot:
Bronholitin, Solutan, Teofedrin.
Izadrin_. - minsan lang gamitin.
Orciprenaline sulfate
Sa inhalation form ito ay ginagamit upang mapawi ang mga atake ng hika. Ang simula ng pagkilos sa loob ng 40-50 segundo, tagal ng pagkilos 1.5 oras. Ginagamit sa mga tablet upang maiwasan ang mga pag-atake. Ang simula ng pagkilos sa loob ng 5-10 minuto, tagal ng pagkilos 4 na oras.
Mayroong isang form ng dosis bilang aerosol. Naglalaman ang mga ito ng repellent - isang sangkap na kumukulo sa mababang temperatura at nagtataguyod ng pag-spray ng gamot. Ang paglanghap ay ginagawa sa pinakamataas na inspirasyon. Sa 1st inhalation, 60% ng maximum na epekto ay nakakamit, sa 2nd inhalation 80%, sa ika-3 at kasunod na inhalations ang epekto ay tumataas ng humigit-kumulang 1% ngunit ang mga side effect ay tumataas nang husto. Samakatuwid, para sa mga medium-acting agent, humigit-kumulang 8 dosis bawat araw ang inireseta, at para sa mga long-acting agent, 4-6 na dosis bawat araw (1 dosis ay ang halaga ng gamot na pumapasok sa katawan ng pasyente sa 1 paglanghap). Ang gamot na ginagamit sa pamamagitan ng paglanghap ay hindi karaniwang hinihigop at kumikilos nang lokal.
Mga side effect (sa kaso ng labis na dosis):
1 "Rebound" ("recoil") syndrome: Una, nangyayari ang isang reaksyon ng tachyphylaxis at huminto sa paggana ang gamot, pagkatapos ay nagbabago ang epekto ng gamot sa kabaligtaran (bronchospasm).
2 "lung locking" syndrome Mayroong pagpapalawak hindi lamang sa bronchi, kundi pati na rin sa kanilang mga sisidlan, na humahantong sa pagpapawis ng likidong bahagi ng dugo sa alveoli at maliit na bronchi. Ang transudate ay nag-iipon at nakakasagabal sa normal na paghinga, at hindi ito maaaring maubo - walang mga receptor ng ubo sa alveoli.
3 Absorption - ang gamot ay nagsisimulang kumilos sa b-1 adrenergic receptors ng puso, na humahantong sa cardiac stimulation phenomena.
Phenotyrol at Salbutamol
Ginagamit sa inhalation form upang maiwasan at mapawi ang pag-atake ng hika. Ang simula ng pagkilos ay 2-3 minuto, ang tagal ng pagkilos para sa Phenotyrol ay 8 oras, para sa Salbutamol 6 na oras.
Inhaled M-anticholinergics
Ang Atropine, Belladonna extract at iba pang non-inhaled M-anticholinergics ay hindi ginagamit, dahil pinipigilan nila ang bronchomotor function ng baga at nag-aambag sa pagpapalapot ng plema - samakatuwid hindi sila ginagamit.
Paglanghap: Ipratropium bromide, Troventol.
Mekanismo ng pagkilos:
1 Block ng M-cholinergic receptors sa buong respiratory tract.
2 Pagbaba ng cGMP synthesis at intracellular calcium content
3 Pagbaba sa rate ng phosphorylation ng contractile proteins
4 Huwag makaapekto sa dami at kalikasan ng plema.
Ang epekto ng M-anticholinergics ay mas mababa kaysa sa adrenergic agonists at samakatuwid ang M-anticholinergics ay ginagamit upang mapawi ang pag-atake ng inis lamang sa ilang mga kategorya ng mga pasyente:
1 Mga pasyenteng may cholinergic na variant ng bronchial asthma
2 Mga pasyente na may tumaas na tono ng parasympathetic nervous system (vagotonia)
3 Mga pasyente na nagkakaroon ng pag-atake ng inis kapag nakalanghap ng malamig na hangin o alikabok.
May mga kumbinasyong gamot: Berodual = Fenoterol (beta-2 adrenergic agonist) + Atrovent (M-anticholinergic). Sa pamamagitan ng pagsasama-sama, ang isang malakas na epekto ay nakakamit, tulad ng adrenomimetics at pangmatagalang, tulad ng anticholinergics; bilang karagdagan, ang halaga ng adrenomimetic sa gamot na ito ay mas mababa kaysa sa isang purong adrenomimetic na gamot - samakatuwid, mayroong mas kaunting mga epekto.
Myotropic bronchospasmolytics
Mga derivative ng purine (methylxanthine):
Theophylline, Euphylline (80% - Theophylline 20% - ballast para sa mas mahusay na solubility).
Ang mekanismo ng pagkilos ng Theophylline:
1 Ang pagsugpo ng enzyme phosphodiesterase, na nag-catalyze sa conversion ng cAMP sa ATP.
2 Pagbara ng mga receptor ng bronchial adenosine (ang adenosine ay isang malakas na endogenous bronchoconstrictor)
3 Nabawasan ang presyon sa pulmonary artery
4 Pagpapasigla ng pag-urong ng mga intercostal na kalamnan at dayapragm, na humahantong sa pagtaas ng bentilasyon
5 Nadagdagang pagkatalo ng cilia ng respiratory epithelium - nadagdagan ang produksyon ng plema
Ang kalahating buhay ng theophylline ay nakasalalay sa ilang mga kadahilanan:
1 Mga nasa hustong gulang na hindi naninigarilyo 7-8 oras
2 Paninigarilyo 5 oras
3 bata 3 oras
4 Mga matatandang nagdurusa mula sa "pulmonary heart" 10-12 oras o higit pa
Saturating na dosis para sa mga matatanda 5-6 mg/kg body weight, maintenance dose 10-13 mg/kg
Paninigarilyo 18
Mga pasyenteng may heart at pulmonary failure 2
Mga batang wala pang 9 taong gulang 24
Mga batang 9-12 taong gulang 20
Ang Theophylline tablets ay ginagamit upang maiwasan ang mga pag-atake, at kapag ibinibigay sa intravenously, upang mapawi ang mga pag-atake ng hika.
Ang mga rectal suppositories at 24% intramuscular solution ay hindi epektibo
Mga side effect
Sa labis na dosis, ang organ system na kasangkot sa side effect ay nakasalalay sa konsentrasyon ng gamot sa dugo. Ang maximum na therapeutic concentration ay 10-18 mg/kg.
Long-acting na gamot: Teopek, Retofil, Theotard - 2 beses sa isang araw, ginagamit para sa prophylactic na layunin.
Mga gamot na anti-namumula
a) mga stabilizer ng mast cell membrane
b) glucocorticoids
Mga stabilizer ng mast cell membrane
Nedocromil sodium (Tyled), Cromolyn sodium (Intal), Ketotifen (Zaditen).
Mekanismo:
1 Pinapatatag ang mga lamad ng mast cell
2 Pigilan ang aktibidad ng phosphodisterase
3 Pigilan ang functional na aktibidad ng M-cholinergic receptors.
Buntot at Intal_. Mag-apply ng 1-2 kapsula 4 beses sa isang araw, pagkatapos ay mas madalas. Ang epekto ay nangyayari 3-4 na linggo pagkatapos ng patuloy na paggamit ng gamot. Ang mga kapsula ay ginagamit gamit ang isang espesyal na turbo inhaler na "Spinhaler", na dapat na inireseta sa simula ng paggamot.
Rp.: "Spinhaler"
D.S.Para sa pag-inom ng Intal capsules
Ang mga intal capsule ay hindi ginagamit sa loob
Ketotifen_. ginagamit sa mga tablet 1 mg 2-3 beses sa isang araw, nagiging sanhi ng mga side effect - pag-aantok, pagkapagod.
Glucocorticoids
Ginagamit ang mga ito upang maiwasan ang mga pag-atake sa anyo ng mga paglanghap. Peclomethasone, Fluticasone, Flunesolid.
MGA GAMOT NA NAKAKAAPEKTO SA GASTROINTESTINAL TRACT
1 Nakakaapekto sa aktibidad ng pagtatago
2 Nakakaapekto sa mga kasanayan sa motor
Sa proximal gastrointestinal tract (tiyan, atay, pancreas), ang mga sugat ay madalas na nangyayari. Ipinaliwanag ito ng katotohanan na ang mga departamentong ito ang unang nakatagpo ng "pagsalakay sa pagkain." Ang pagkain ay isang uri ng pagsalakay dahil naglalaman ito ng mga sangkap na banyaga sa katawan.
Ang gastric glands ay kinabibilangan ng 3 pangunahing uri ng mga selula:
Ang lining (parietal) ay naglalabas ng hydrochloric acid
Ang mga punong selula ay naglalabas ng pepsinogen
Ang mga mucocytes ay naglalabas ng uhog
Ang pagtatago at motility ng gastrointestinal tract ay kinokontrol ng mga mekanismo ng nerbiyos at humoral. Ang batayan ng nervous regulation ng pagtatago at motility ng gastrointestinal tract ay ang vagus nerve. Ang regulasyon ng humoral ay isinasagawa sa tulong ng pangkalahatan at lokal na mga hormone: cholecystokinin, gastrin, secretin.
Ang patolohiya ng bahaging ito ng gastrointestinal tract ay karaniwang pinagsama.
Mga karamdaman sa pagtatago
1 Hyposecretion (hindi sapat na aktibidad ng pagtatago)
2 Hypersecretion (labis na aktibidad ng pagtatago)
1 Mga sakit sa hyposecretory
Maaaring ipalagay ng isang tao ang posibilidad ng paggamit ng mga lokal at pangkalahatang hormone at mediator na direktang nagpapataas ng pagtatago: histamine, gastrin, acetylcholine, ngunit ang mga gamot na ito ay hindi ginagamit para sa kakulangan ng pagtatago.
Ang cholinomimetics ay hindi ginagamit dahil ang kanilang pagkilos ay masyadong malawak (isang malaking bilang ng mga side effect).
Hindi ginagamit ang histamine dahil sa epekto nito sa vascular bed at sa panandaliang epekto nito.
Ang gastrin na gamot na Pentagastrin ay hindi ginagamit para sa paggamot dahil sa panandaliang epekto nito. Ang histamine at pentagastrin ay ginagamit upang pag-aralan ang stimulated (submaximal at maximum) acidity.
Dahil sa kakulangan ng posibilidad ng pagpapasigla ng pagtatago, ang batayan ng paggamot para sa kakulangan ng pagtatago ay kapalit na therapy.
Sa kaso ng hindi sapat na pagtatago ng hydrochloric acid, ang mga paghahanda ng hydrochloric acid (Acidum hydrochloridum purum dilutum) ay ginagamit. Mga epekto ng gamot na ito:
1 Pag-activate ng pepsinogen kasama ang conversion nito sa pepsin
2 Pagpapasigla ng pagtatago ng mga glandula ng o ukol sa sikmura
3 Pyloric spasm
4 Pagpapasigla ng pancreatic secretion
Bilang isang patakaran, ang isang pinagsamang paglabag sa pagtatago ng hydrochloric acid at pepsinogen ay sinusunod.
Mga bahagi ng kumbinasyon ng mga gamot
1 Mga enzyme ng gastric at pancreatic juice at mga gamot na nagpapasigla sa pagtatago ng mga ito
2 Mga bahagi ng apdo at mga ahente ng choleretic
a) pinapadali ang emulsification ng mga taba
b) nadagdagan ang aktibidad ng pancreatic lipase
c) pagpapabuti ng pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba (mga grupo A, E, K)
d) choleretic effect
3 Mga enzyme na pinagmulan ng halaman
a) Cellulase, hemicellulase - sinisira ang hibla
b) Bromelain - isang complex ng proteolytic enzymes
4 Rice fungus extract - kabuuan ng enzymes (amylase, protease at iba pa)
5 Lipolytic enzymes na ginawa ng fungi ng genus Penicillum.
6 Ang mga defoamer ay mga surfactant.
Droga
Acidin-pepsin - isang kumplikadong mga elemento ng gastric juice na may nakagapos na hydrochloric acid
Natural gastric juice - nakuha mula sa mga aso gamit ang fistula sa tiyan at sham feeding.
Pepsidil - katas mula sa gastric mucosa ng mga pinatay na baboy
Ang Abomin - isang katas mula sa gastric mucosa ng mga bagong silang na tupa o guya - ay ginagamit sa pediatrics.
Ang Pancreatin ay isang paghahanda ng pancreatic juice. Pankurmen = pancreatin + choleretic substance ng halaman. Festal, Enzistal, Digestal = pancreatin + katas ng apdo + hemicellulase. Merkenzin = Bromelain + katas ng apdo. Ang Combicin ay isang katas ng rice fungus. Pankreoflet = Combitsin + silicones. Panzinorm = pepsin + pancreatic enzymes + cholic acid
Paggamit ng droga
1 Replacement therapy para sa exocrine insufficiency na nagreresulta mula sa: talamak na gastritis, pancreatitis, gastrectomy.
2 Utot
3 Hindi nakakahawang pagtatae
4 Mga pagkakamali sa nutrisyon (labis na pagkain)
5 Paghahanda para sa pagsusuri sa x-ray
2 Mga karamdamang hypersecretory
Karaniwang sinusunod sa tiyan.
1 Vagotonia (tumaas na tono ng vagus nerve)
2 Tumaas na produksyon ng gastrin (kabilang ang tumor)
3 Tumaas na sensitivity ng mga receptor sa parietal (parietal) cells.
Sa pangkalahatan, ang acid-peptic aggression ay nangyayari kapag ang balanse sa pagitan ng mga sistema ng depensa at pagtatago ng hydrochloric acid at gastric juice. Kaya, ang pagsalakay ay maaaring mangyari kahit na sa panahon ng normal na aktibidad ng pagtatago kapag ang regulasyon ay nabalisa.
Ang mga gamot ay nahahati sa 2 pangkat:
1.1 Antacids (chemically neutralize hydrochloric acid)
1.2 Mga ahente ng antisecretory
1.1 Mga antacid
Mga kinakailangan para sa mga tool na ito:
1 Mabilis na reaksyon sa hydrochloric acid
2 Dalhin ang acidity ng gastric juice sa pH 3-6
3 Pagbubuklod ng isang sapat na malaking halaga ng hydrochloric acid (mataas na kapasidad ng acid)
4 Walang side effect
5 Neutral o kaaya-ayang lasa.
Mga bahagi ng mga gamot
A) Ang sentral na pagkilos ay hindi lamang binabawasan ang kaasiman, ngunit humahantong din sa systemic alkalosis: baking soda (sodium bicarbonate)
B) Aksyon sa paligid
Calcium carbonate (chalk), magnesium oxide (burnt magnesia), magnesium hydroxide (gatas ng magnesia), magnesium carbonate (white magnesia), aluminum hydroxide (alumina), aluminum trisilicate.
Mga kumbinasyong gamot
Vikain_. = bismuth + sodium bikarbonate (mabilis na pagkilos) + magnesium carbonate (mahabang pagkilos). Vikair_. = Vicaine + Calamus bark + Buckthorn bark (laxative effect). Almagel_. = aluminum hydroxide + magnesium hydroxide + sorbitol (karagdagang laxative at choleretic effect). Phosphalugel_. = Paghahanda ng Almagel + phosphorus (dahil sa ang katunayan na ang aluminum hydroxide ay nagbubuklod ng phosphorus at sa matagal na paggamit ito ay maaaring humantong sa osteoporosis at katulad na mga komplikasyon). Ang Maalox, Octal, Gastal ay mga gamot na may katulad na komposisyon.
Paghahambing na paglalarawan ng ilang mga gamot
Sosa bikarbonate
Binabawasan ang kaasiman ng gastric juice sa 8.3, na humahantong sa kapansanan sa pagtatago. Ang natitira sa sodium bikarbonate ay pumasa sa duodenum, kung saan, kasama ang sodium bikarbonate na itinago doon (na karaniwang neutralisado ng acidic chyme), ito ay nasisipsip sa dugo at humahantong sa systemic alkalosis. Sa tiyan, sa panahon ng reaksyon ng neutralisasyon, ang carbon dioxide ay inilabas, na nakakainis sa dingding ng tiyan. Ito ay humahantong sa pagtaas ng pagtatago ng hydrochloric acid at gastric juice.
Magnesiyo oksido
Bahagyang binabawasan ang kaasiman, hindi nabuo ang carbon dioxide. Ang magnesium chloride ay nabuo, na maaaring neutralisahin ang sodium bikarbonate sa duodenum. Sa pangkalahatan, ang gamot ay tumatagal ng mas matagal.
Aluminum hydroxide
Kapag natunaw sa tubig, nabuo ang isang gel na sumisipsip ng gastric juice. Humihinto ang kaasiman sa pH=3. Sa duodenum, ang hydrochloric acid ay umalis sa gel at neutralisahin ang sodium bikarbonate.
Pangkalahatang epekto ng mga gamot
1 Neutralisasyon ng hydrochloric acid
2 Adsorption ng pepsin 1 at 2 - pagbaba sa aktibidad ng peptiko
3 Enveloping effect
4 Pag-activate ng prostaglandin synthesis
5 Nadagdagang pagtatago ng uhog. 3,4 at 5 - mga aksyong proteksiyon (tinalakay ang kahulugan nito)
Klinikal na epekto
Ang heartburn at bigat ay nawawala, ang sakit at spasm ng pylorus ay nabawasan, ang motility ay nagpapabuti, ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay bumubuti, at ang rate ng paggaling ng mga depekto sa dingding ng tiyan ay maaaring tumaas.
Paggamit ng antacids
1 Acute at chronic gastritis sa acute phase (na may tumaas at normal na pagtatago) 2 Esophagitis, reflux esophagitis 3 Hiatal hernia 4 Duodenitis 5 Complex therapy ng gastric ulcers 6 Non-ulcer dyspepsia syndrome (mga error sa diyeta, mga gamot na nakakairita sa gastric mucosa ) 7 Pag-iwas sa mga stress ulcer sa panahon ng intensive care sa postoperative period
Half-life = 20 minuto (maximum na 30-40 minuto, hanggang 1 oras).
Mga pamamaraan para sa pagpapahaba ng epekto:
1 Pagtaas ng dosis (kasalukuyang hindi karaniwang ginagamit)
2 Uminom pagkatapos kumain (pagkatapos ng 1 oras (sa taas ng pagtatago) o 3 - 3.5 oras (kapag nag-aalis ng pagkain mula sa tiyan)). Nakamit nito ang:
a) potentiation ng epekto ng "food antacid"
b) pagpapabagal sa paglisan ng gamot
3 Kombinasyon sa mga antisecretory na gamot.
Side effect
1 Mga problema sa dumi. Ang mga gamot na naglalaman ng aluminyo at calcium ay maaaring humantong sa paninigas ng dumi, ang mga gamot na naglalaman ng magnesium ay maaaring maging sanhi ng pagtatae.
2 Ang mga produktong naglalaman ng magnesium, calcium, aluminyo ay maaaring magbigkis ng maraming gamot: anticholinergics, phenothiazides, propranolol, quinidine at iba pa; samakatuwid, kinakailangan na hatiin ang kanilang paggamit sa paglipas ng panahon.
3 Milk-alkali syndrome (na may sabay-sabay na paggamit ng malalaking halaga ng calcium carbonate at gatas). Ang konsentrasyon ng calcium sa plasma ng dugo ay tumataas -> bumababa ang produksyon ng parathyroid hormone -> bumababa ang excretion ng phosphates -> calcinosis -> nephrotoxic effect -> renal failure.
4 Ang pangmatagalang paggamit ng malalaking dosis ng mga gamot na naglalaman ng aluminyo at magnesiyo ay maaaring magdulot ng pagkalasing.
1.2 Mga ahente ng antisecretory
Mekanismo ng pagkilos ng mga hormone at mediator
Prostaglandin E at histamine.
Kapag sila ay nagbubuklod sa mga receptor, ang G protein ay isinaaktibo -> adenylate cyclase ay isinaaktibo -> ATP ay na-convert sa cAMP -> protina kinase ay isinaaktibo at phosphorylates protina, na humahantong sa isang pagbaba sa aktibidad bomba ng proton(nagbomba ng potasa sa selula bilang kapalit ng mga hydrogen proton, na inilalabas sa lumen ng gastric gland).
2 Gastrin at acetylcholine_. sa pamamagitan ng receptor-activated calcium channels, pinapataas nila ang pagpasok ng calcium sa cell, na humahantong sa pag-activate ng protein kinase at pagbaba sa aktibidad ng proton pump.
1.2.1 Mga gamot na nagbubuklod sa mga receptor
1.2.1.1 Histamine blockers ng pangalawang uri (block H2-histamine receptors)
Mga gamot sa unang henerasyon: Cimetidine (Histadil, Belomet) Ginamit sa dosis na 1 g/araw
Mga gamot sa ikalawang henerasyon: Ranitidine 0.3 g/araw
Mga gamot sa ikatlong henerasyon: Famotidine (Gaster) 0.04 g/araw
Roxatidine (Altat) 0.15 g/araw
Ang bioavailability ay kasiya-siya (> 50%) -> pinangangasiwaan nang papasok.
Therapeutic na konsentrasyon
Cimetidine 0.8 µg/ml Ranitidine 0.1 µg/ml
Half-life
Cimetidine 2 oras Ranitidine 2 oras Famotidine 3.8 oras
Lumilitaw ang isang klasikong relasyon sa dosis/epekto
Mga side effect ng 1st generation na gamot
1 Sa pangmatagalang paggamit, ang cimetidine ay maaaring makipag-ugnayan sa ibang mga gamot
2 Mga indibidwal na kaso ng male sexual dysfunction
Ang mga gamot sa ika-2 at ika-3 henerasyon ay walang ganoong epekto
1.2.1.2 Anticholinergics
Pirenzepine
Long-acting gastroselective antimuscarinic na gamot (ginagamit 2 beses sa isang araw). Mas pinipili kaysa sa Atropine -> mas kaunting epekto. Dahil sa relativity ng selective action, ang mga side effect ay posible sa pangmatagalang paggamit: dry mouth, glaucoma, urinary retention.
1.2.1.3 Walang mga gamot na antitigastrin
Proton pump blockers
Omepradol
Ang pinaka-makapangyarihang gamot, pumipili. Sa mga tablet - isang hindi aktibong gamot, na isinaaktibo sa isang acidic na kapaligiran - samakatuwid lamang sa tiyan. Ang aktibong anyo ng gamot ay nagbubuklod sa mga grupo ng thiol ng mga enzyme ng proton pump.
Mga pantulong na antisecretory na gamot
1 Prostaglandin
2 Opioid
Dalargin_. - (gamot na walang sentral na epekto)
Aplikasyon
a) pag-iwas sa mga dystrophic na pagbabago sa gastrointestinal tract
b) pagbaba sa pagtatago ng hydrochloric acid
c) Normalisasyon ng microcirculation at daloy ng lymph
d) pagpapabilis ng pagbabagong-buhay
d) nadagdagan ang pagtatago ng uhog
f) pagbaba sa konsentrasyon ng adrenocorticotropic hormone at glycocorticoids sa dugo
Side effect - hypotension
3 Calcium channel blockers - hindi gaanong epektibo, ngunit ginagamit para sa mga form na lumalaban sa histamine at acetylcholine
4 Carbonic anhydrase inhibitors. Binabawasan ng Diacarb ang pagbuo at pagtatago ng mga hydrogen proton
MGA GAMOT NA NAKAKAAPEKTO SA MGA GINAWA NG GASTROINTESTINAL TRACT
(pagpapatuloy)
Ang sistema ng proteksyon ng epithelial ay binubuo ng ilang mga yugto:
1 Mucus-bicarbonate barrier
2 Ibabaw na phospholipid barrier
3 Ang pagtatago ng mga prostaglandin
4 Cell migration
5 Mahusay na nabuong suplay ng dugo
Ang mga gamot ay nahahati sa gastroprotective (sila mismo ang nagpoprotekta sa gastric mucosa) at yaong nagpapataas ng mga proteksiyon na katangian ng mucosa.
Carbenoxolone_. (biogastron, duogastron)
Ito ay batay sa ugat ng Licorice, na katulad ng istraktura sa aldosterone. Epekto:
basic
1 Nadagdagang aktibidad ng mucocytic
2 Pagtaas ng kapal ng proteksiyon na layer
3 Tumaas na lagkit ng uhog at ang kakayahang kumapit
karagdagang
4 Nabawasan ang aktibidad ng pepsinogen
5 Pagpapabuti ng microcirculation
6 Nabawasan ang pagkasira ng mga prostaglandin
Mga epekto ng prostaglandin
1 Tumaas na pagtatago ng uhog
2 Pagpapatatag ng mucous barrier
3 Nadagdagang pagtatago ng bikarbonate
4 Pagpapabuti ng microcirculation (pinakamahalaga)
5 Nabawasan ang pagkamatagusin ng lamad
Ang mga gamot ay may mga sumusunod na epekto:
1 Cytoprotective effect (hindi maprotektahan ang lahat ng mga cell, ngunit nakakatulong sa pagpapanatili ng istraktura ng tissue - histoprotective effect)
2 Nabawasan ang pagtatago: hydrochloric acid, gastrin, pepsin.
Misoprostal_. (Cytotec)
Sintetikong analogue ng prostaglandin E1. Ginagamit para sa paggamot peptic ulcer tiyan at duodenum, pag-iwas sa pagbuo ng ulser kapag kumukuha ng mga sangkap na nakakainis sa mauhog lamad (Aspirin, atbp.).
Ang mga gamot ay nahahati sa:
1 Anti-agresibong grupo (antacid at antisecretory action)
2 Proteksiyon
3 Reparant (i-promote ang mga proseso ng pagpapagaling)
Mga gamot na direktang nagpoprotekta sa mucous membrane
Bismuth subnitrate_. (pangunahing bismuth nitrate)
Astringent, antimicrobial effect. Ginagamit sa paggamot: gastric at duodenal ulcers, enteritis, colitis, pamamaga ng balat at mauhog na lamad.
Bismuth subsalicylate_. (Desmol)
Ang epekto ng pagbuo ng pelikula, astringent, nadagdagan ang produksyon ng uhog, hindi tiyak na antidiarrheal na epekto. Ginagamit ito para sa gastric at duodenal ulcers, exacerbation ng talamak na gastritis, pagtatae ng iba't ibang pinagmulan.
Colloidal bismuth subcitrate_. (Denol, Tribimol, Ventrisol)
Ang epekto ng pagbuo ng pelikula ay lamang sa isang acidic na kapaligiran (gastroselectivity), adsorption ng pepsin, hydrochloric acid, nadagdagan ang mucosal resistance, nadagdagan ang produksyon ng mucus (at pinahusay ang mga proteksiyon na katangian nito), bicarbonates, prostaglandin. Bactericidal effect laban sa Helicobacter pylori.
Sucralfate
1 Sa isang acidic na kapaligiran - polimerisasyon at nagbubuklod sa mga erosive na lugar ng mucosa (affinity para sa apektadong epithelium ay 8-10 beses na mas malaki kaysa sa malusog na tissue).
2 Adsorption ng pepsin, apdo acids
3 Nadagdagang synthesis ng prostaglandin sa mucosa.
Form ng paglabas: mga tablet na 0.5 - 1 g, ilapat 4 beses bago kumain at sa gabi.
Reparant
Mga paghahanda ng bitamina: multivitamins, B1, C. Mga paghahanda sa hormonal: mga sex hormone
Sea buckthorn at langis ng rosehip. Alanton (Divesil). Trichopolum (Metronidazole) + karagdagang aktibidad laban sa Helicobacter pylori
Vinyl, Aloe juice, Callanchoe extract
Sodium oxyferriscorbone
Mga base ng pyrimyline.
Mga gamot na pumipigil sa mga reaksiyong neurovegetative
Psychotropic
Mga tranquilizer at sedative, neuroleptics (Sulpiride, Metoclopramide (Cerucal)), antidepressant
2 Nangangahulugan ng pagsasaayos ng mga kasanayan sa motor. Anticholinergics, myotropic antispasmodics (Papaverine, No-shpa, Halidor, Phenicaberan)
3 Mga ahente na nagpapababa ng sakit. Analgesics, lokal na anesthetics
MGA DROGA NA NAKAKAAPEKTO SA MGA MOTOR NA GINAWA NG GASTROINTESTINAL TRACT
Ang pagtatago ay isang proseso na nakadepende sa konsentrasyon ng cAMP. Pasiglahin ang pagtatago: prostaglandin, cholinomimetics, cholera toxin (pathological effect). Pigilan ang pagtatago: somatostatin, opioids, dopamine at adrenergic agonists.
Ang iso-osmotic reabsorption ay nangyayari sa bituka dahil sa:
1 Potassium-sodium ATPase (electrogenic pump)
2 Transportasyon ng sodium chloride (electrically neutral pump)
Ang mga kasanayan sa motor ay apektado ng:
1 Komposisyon ng pagkain (hibla - pinapagana ang mga kasanayan sa motor)
2 Aktibidad ng motor ng tao (mga kalamnan ng tiyan - imasahe ang mga bituka at isulong ang pag-activate ng motor)
3 Regulasyon ng neurohumoral
Para sa hypomotility, ang mga sumusunod ay ginagamit: laxatives, prokinetics, antiparetics.
LAXATIVES
Ang mga laxative ay mga gamot na nagbabawas sa oras ng pagbibiyahe ng mga nilalaman ng bituka sa pamamagitan ng gastrointestinal tract, na humahantong sa hitsura o dalas ng mga dumi at pagbabago sa pagkakapare-pareho nito.
Mga sanhi ng hypomotility
1 Diyeta (kakulangan sa hibla, mura, pinong pagkain)
2 Hypo- o hypersecretion
3 Hypokinesia: edad, mga katangian sa trabaho, pahinga sa kama
4 Dysregulatory disorder: mga operasyon sa gastrointestinal tract, spine, pelvis.
5 "Psychogenic" na dahilan (pagbabago ng kapaligiran)
Pag-uuri ng mga laxatives
Sa pamamagitan ng mekanismo:
1 Nakakairita (nagpapasigla, nakakadikit) Mga receptor ng mucosal na nagpapasigla sa kemikal
3 Pagtaas ng dami ng mga nilalaman ng bituka. Pinapataas nila ang volume at natunaw dahil sa:
a) tumaas na pagtatago (at nabawasan ang reabsorption)
b) pagtaas ng osmotic pressure sa lumen ng bituka
c) nagbubuklod na tubig
4 Paglambot Pagbabago sa pagkakapare-pareho dahil sa emulsification, mga katangian ng detergent, mga katangian ng surfactant
Sa pamamagitan ng lakas:
1 Aperitiva - normal at malambot na dumi
2 Laxatives (Laxativa, Purgentiva) - malambot o malambot na dumi depende sa dosis
3 Drastiva - maluwag na dumi
Sa pamamagitan ng lokalisasyon:
1 Maliit (o lahat) 2 Malaking bituka
Ayon sa pinanggalingan:
Gulay, mineral, gawa ng tao.
Mga indikasyon:
1 Talamak na paninigas ng dumi (kung ang diet therapy ay hindi epektibo, na may matagal na pahinga sa kama)
2 Regulasyon ng dumi sa mga sakit ng anorectal area (almuranas, proctitis, rectal fissures)
3 Paghahanda para sa mga instrumental na eksaminasyon at operasyon.
4 Pang-deworming
5 Paggamot ng pagkalason (pag-iwas sa pagsipsip ng mga lason)
Karaniwang epekto:
1 Intestinal colic, pagtatae
2 Pagkawala ng tubig at electrolytes
3 Iritasyon at pinsala sa mauhog lamad
4 Pagkagumon, dependence syndrome ("purgentism")
Kapag huminto ka sa pag-inom nito, hindi kakayanin ng iyong bituka ang kargada.
5 Nephro- at hepatotoxicity
Nakakainis
Pinagmulan ng gulay
Mga paghahanda mula kay Cassia_. (Alexandrovsky dahon). Ang mga dahon at prutas ay ginagamit sa anyo ng langis, pagbubuhos at katas.
Mga Gamot: Senade, Claxena, Senadexin. Mga kumplikadong paghahanda: Califit (naglalaman ng Senna at fig extracts, senna oil, cloves, mint), Depuran (naglalaman ng Senna extract at anise at cumin oil)
Mga paghahanda mula sa buckthorn brittle_. Ginamit: bark, zhoster fruits sa anyo ng decoctions, extracts, compotes at simpleng raw berries. Mga gamot: Cofranil, Ramnil.
Mga paghahanda ng rhubarb_. - mga tabletang ugat ng rhubarb. Hinihigop - nasira - itinago muli sa malaking bituka at kumikilos. Dahil sa mga tampok na ito, ang simula ng pagkilos ay 6-12 oras pagkatapos ng pangangasiwa (inireseta sa gabi, epekto sa umaga).
Pharmacodynamics:
1 Nakakairita ng kemikal sa mga mucosal receptor
2 Pinipigilan ang potassium-sodium ATPase, na humahantong sa pagbaba sa reabsorption ng tubig at electrolytes.
3 Pinapataas ang pagtatago
5 Pinapataas ang mucosal permeability
Sa pamamagitan ng lakas: Aperitiva, Laxativa. Depende sa indibidwal na sensitivity, ang dosis ay maaaring mag-iba mula 4 hanggang 8 beses sa average. Kurso: 7-10 araw.
Fesyunova // Kaligtasan sa droga: mula sa pag-unlad hanggang medikal na paggamit: unang siyentipiko-praktikal. conf. K., Mayo 31–Hunyo 1, 2007 – K., 2007. – pp. 51–52. ABSTRAK Fesyunova G.S. Ang pangunahing pharmacological effect ng coumarin mixture - aqueous extract mula sa herb Burkun - Manuscript. Dissertasyon para sa pagbuo ng antas ng pang-agham ng isang kandidato ng biological science para sa specialty 03/14/05 - pharmacology. -...
Ang mga dosis, bilang panuntunan, ay nagbabago. Ang dosing ng mga likidong inode ay isinasagawa sa bawat 1 kg ng may sakit na timbang ng katawan o bawat yunit ng ibabaw na lugar ng katawan. Ang pediatric pharmacology ay tumatalakay sa pag-aaral ng mga kakaibang epekto ng nakapagpapagaling sa katawan ng bata. Bilang isang patakaran ng hinlalaki, mahalagang tandaan na ang mas maliit ang bata, ang hindi gaanong masinsinang mga mekanismo ng nervous at humoral regulation, ang excretory system, ang immune system, at, higit sa lahat, ang mga epekto ng...