Biochemistry ng metabolismo ng tubig-electrolyte. Mga hormone na kumokontrol sa metabolismo ng tubig-asin

Ang isa sa mga pinaka-madalas na disrupted uri ng metabolismo sa patolohiya ay tubig-asin metabolismo. Ito ay nauugnay sa patuloy na paggalaw tubig at mineral mula sa panlabas na kapaligiran ng katawan hanggang sa panloob, at kabaliktaran.

Sa pang-adultong katawan ng tao, ang tubig ay bumubuo ng 2/3 (58-67%) ng timbang ng katawan. Halos kalahati ng dami nito ay puro sa mga kalamnan. Ang pangangailangan para sa tubig (ang isang tao ay tumatanggap ng hanggang 2.5-3 litro ng likido araw-araw) ay sakop sa pamamagitan ng pagkuha nito sa anyo ng pag-inom (700-1700 ml), preformed na tubig na kasama sa pagkain (800-1000 ml), at tubig na nabuo sa katawan sa panahon ng metabolismo - 200-300 ml (na may pagkasunog ng 100 g ng taba, protina at carbohydrates, 107.41 at 55 g ng tubig ay nabuo, ayon sa pagkakabanggit). Endogenous na tubig sa medyo malalaking dami ay na-synthesize sa pag-activate ng proseso ng fat oxidation, na sinusunod sa ilalim ng iba't ibang, lalo na ang matagal na mga kondisyon ng stress, pagpapasigla ng sympathetic-adrenal system, pagbabawas ng diet therapy (madalas na ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na napakataba).

Dahil sa patuloy na nagaganap na obligadong pagkawala ng tubig, ang panloob na dami ng likido sa katawan ay nananatiling hindi nagbabago. Kasama sa mga naturang pagkalugi ang bato (1.5 l) at extrarenal, na nauugnay sa pagpapalabas ng likido sa pamamagitan ng gastrointestinal tract (50-300 ml), Airways at balat (850--1200 ml). Sa pangkalahatan, ang dami ng ipinag-uutos na pagkawala ng tubig ay 2.5-3 litro, higit sa lahat ay depende sa dami ng mga lason na inalis mula sa katawan.

Ang pakikilahok ng tubig sa mga proseso ng buhay ay lubhang magkakaibang. Ang tubig ay isang solvent para sa maraming mga compound, isang direktang bahagi ng isang bilang ng mga pagbabagong physicochemical at biochemical, at isang transporter ng endo- at exogenous na mga sangkap. Bilang karagdagan, ito ay gumaganap ng isang mekanikal na pag-andar, na nagpapahina sa alitan ng ligaments, kalamnan, at ang ibabaw ng kartilago ng mga joints (sa gayon pinapadali ang kanilang kadaliang kumilos), at nakikilahok sa thermoregulation. Ang tubig ay nagpapanatili ng homeostasis, depende sa osmotic pressure ng plasma (isosmia) at ang dami ng fluid (isovolemia), ang paggana ng mga mekanismong kumokontrol sa acid-base na estado, at ang paglitaw ng mga proseso na nagsisiguro ng pare-parehong temperatura (isothermia).

Sa katawan ng tao, ang tubig ay umiiral sa tatlong pangunahing estado ng physicochemical, ayon sa kung saan sila ay nakikilala: 1) libre, o mobile, tubig (ito ang bumubuo sa bulk ng intracellular fluid, pati na rin ang dugo, lymph, interstitial fluid); 2) tubig, na nakagapos ng hydrophilic colloids, at 3) konstitusyonal, kasama sa istruktura ng mga molekula ng mga protina, taba at carbohydrates.

Sa katawan ng isang may sapat na gulang na tumitimbang ng 70 kg, ang dami ng libreng tubig at tubig na nakatali ng hydrophilic colloids ay humigit-kumulang 60% ng timbang ng katawan, i.e. 42 l. Ang likidong ito ay kinakatawan ng intracellular na tubig (nagsasaalang-alang ng 28 litro, o 40% ng timbang ng katawan), na bumubuo sa intracellular na sektor, at extracellular na tubig (14 na litro, o 20% ng timbang ng katawan), na bumubuo sa extracellular sector. Ang huli ay naglalaman ng intravascular (intravascular) fluid. Ang intravascular sector na ito ay nabuo ng plasma (2.8 l), na bumubuo ng 4-5% ng timbang ng katawan, at lymph.

Kasama sa interstitial na tubig ang intercellular na tubig(libreng intercellular fluid) at organisadong extracellular fluid (na bumubuo ng 15-16% ng timbang ng katawan, o 10.5 l), i.e. tubig ng ligaments, tendons, fascia, cartilage, atbp. Bilang karagdagan, ang sektor ng extracellular ay kinabibilangan ng tubig na matatagpuan sa ilang mga cavity (tiyan at pleural cavity, pericardium, joints, ventricles ng utak, chambers ng mata, atbp.), pati na rin sa gastrointestinal tract. Ang likido ng mga cavity na ito ay hindi tumatanggap aktibong pakikilahok sa mga proseso ng metabolic.

Tubig katawan ng tao ay hindi tumitigil sa iba't ibang mga seksyon nito, ngunit patuloy na gumagalaw, patuloy na nakikipagpalitan sa iba pang mga sektor ng likido at sa panlabas na kapaligiran. Ang paggalaw ng tubig ay higit sa lahat dahil sa pagtatago ng mga digestive juice. Kaya, sa laway at pancreatic juice, humigit-kumulang 8 litro ng tubig bawat araw ang ipinapadala sa tubo ng bituka, ngunit ang tubig na ito ay dahil sa pagsipsip sa mas mababang mga lugar. digestive tract halos hindi nawala.

Ang mga mahahalagang elemento ay nahahati sa mga macroelement ( pang-araw-araw na pangangailangan>100 mg) at microelement (pang-araw-araw na pangangailangan<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Dahil maraming mga elemento ang maaaring maimbak sa katawan, ang mga paglihis mula sa pang-araw-araw na pamantayan ay nabayaran sa paglipas ng panahon. Ang kaltsyum sa anyo ng apatite ay nakaimbak sa tissue ng buto, ang yodo ay nakaimbak sa thyroglobulin sa thyroid gland, ang iron ay nakaimbak sa ferritin at hemosiderin sa bone marrow, spleen at atay. Ang atay ay ang lugar ng imbakan para sa maraming microelement.

Ang metabolismo ng mineral ay kinokontrol ng mga hormone. Nalalapat ito, halimbawa, sa pagkonsumo ng H2O, Ca2+, PO43-, ang pagbubuklod ng Fe2+, I-, ang paglabas ng H2O, Na+, Ca2+, PO43-.

Ang dami ng mga mineral na hinihigop mula sa pagkain ay kadalasang nakadepende sa mga metabolic na pangangailangan ng katawan at, sa ilang mga kaso, sa komposisyon ng pagkain. Bilang isang halimbawa ng impluwensya ng komposisyon ng pagkain, isaalang-alang ang calcium. Ang pagsipsip ng Ca2+ ions ay itinataguyod ng lactic at citric acids, habang ang phosphate ion, oxalate ion at phytic acid ay pumipigil sa pagsipsip ng calcium dahil sa complexation at pagbuo ng mga hindi natutunaw na asin (phytin).

Ang kakulangan sa mineral ay hindi isang bihirang kababalaghan: ito ay nangyayari para sa iba't ibang mga kadahilanan, halimbawa, dahil sa isang monotonous na diyeta, may kapansanan sa pagsipsip, at iba't ibang mga sakit. Maaaring mangyari ang kakulangan ng calcium sa panahon ng pagbubuntis, gayundin sa mga rickets o osteoporosis. Ang kakulangan sa klorin ay nangyayari dahil sa malaking pagkawala ng mga Cl-ion sa panahon ng matinding pagsusuka.

Dahil sa hindi sapat na nilalaman ng iodine sa mga produktong pagkain, ang kakulangan sa yodo at goiter ay naging karaniwan sa maraming lugar sa Gitnang Europa. Maaaring mangyari ang kakulangan ng magnesiyo dahil sa pagtatae o dahil sa monotonous na pagkain dahil sa alkoholismo. Ang kakulangan ng mga microelement sa katawan ay madalas na nagpapakita ng sarili bilang isang disorder ng hematopoiesis, i.e. anemia.

Ang huling hanay ay naglilista ng mga function na ginagawa sa katawan ng mga mineral na ito. Mula sa data ng talahanayan ay malinaw na halos lahat ng mga macroelement ay gumagana sa katawan bilang mga bahagi ng istruktura at electrolytes. Ang mga function ng pagbibigay ng senyas ay ginagawa ng yodo (sa komposisyon ng iodothyronine) at calcium. Karamihan sa mga microelement ay cofactor ng mga protina, pangunahin ang mga enzyme. Sa dami, ang katawan ay pinangungunahan ng mga protina na naglalaman ng bakal na hemoglobin, myoglobin at cytochrome, pati na rin ang higit sa 300 mga protina na naglalaman ng zinc.

Regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin. Ang papel ng vasopressin, aldosterone at ang renin-angiotensin system

Ang pangunahing mga parameter ng water-salt homeostasis ay osmotic pressure, pH at dami ng intracellular at extracellular fluid. Ang mga pagbabago sa mga parameter na ito ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa presyon ng dugo, acidosis o alkalosis, dehydration at edema. Ang mga pangunahing hormone na kasangkot sa regulasyon ng balanse ng tubig-asin ay ADH, aldosterone at atrial natriuretic factor (ANF).

Ang ADH, o vasopressin, ay isang peptide na naglalaman ng 9 na amino acid na konektado ng isang disulfide bridge. Ito ay synthesize bilang isang prohormone sa hypothalamus, pagkatapos ay dinadala sa mga nerve endings ng posterior lobe ng pituitary gland, kung saan ito ay itinago sa daloy ng dugo sa naaangkop na pagpapasigla. Ang paggalaw sa kahabaan ng axon ay nauugnay sa isang partikular na protina ng carrier (neurophysin)

Ang stimulus na nagiging sanhi ng pagtatago ng ADH ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga sodium ions at isang pagtaas sa osmotic pressure ng extracellular fluid.

Ang pinakamahalagang target na mga cell para sa ADH ay ang mga selula ng distal tubules at pagkolekta ng mga duct ng mga bato. Ang mga selula ng mga duct na ito ay medyo hindi tinatablan ng tubig, at sa kawalan ng ADH, ang ihi ay hindi puro at maaaring ilabas sa dami ng higit sa 20 litro bawat araw (ang pamantayan ay 1-1.5 litro bawat araw).

Mayroong dalawang uri ng mga receptor para sa ADH - V1 at V2. Ang V2 receptor ay matatagpuan lamang sa ibabaw ng mga kidney epithelial cells. Ang pagbubuklod ng ADH sa V2 ay nauugnay sa adenylate cyclase system at pinasisigla ang pag-activate ng protina kinase A (PKA). PKA phosphorylates protina na pasiglahin ang pagpapahayag ng lamad protina gene, aquaporin-2. Ang Aquaporin 2 ay gumagalaw sa apical membrane, nabubuo dito at bumubuo ng mga channel ng tubig. Nagbibigay ang mga ito ng selective permeability ng cell membrane sa tubig. Ang mga molekula ng tubig ay malayang nagkakalat sa renal tubular cells at pagkatapos ay pumapasok sa interstitial space. Bilang resulta, ang tubig ay muling sinisipsip mula sa mga tubule ng bato. Ang mga receptor ng uri ng V1 ay naisalokal sa makinis na mga lamad ng kalamnan. Ang pakikipag-ugnayan ng ADH sa V1 receptor ay humahantong sa pag-activate ng phospholipase C, na nag-hydrolyze ng phosphatidylinositol-4,5-biphosphate upang mabuo ang IP-3. Ang IF-3 ay nagiging sanhi ng paglabas ng Ca2+ mula sa endoplasmic reticulum. Ang resulta ng pagkilos ng hormone sa pamamagitan ng V1 receptors ay isang pag-urong ng makinis na layer ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo.

Ang kakulangan sa ADH na sanhi ng dysfunction ng posterior lobe ng pituitary gland, pati na rin ang pagkagambala sa hormonal signal transmission system, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng diabetes insipidus. Ang pangunahing pagpapakita ng diabetes insipidus ay polyuria, i.e. excretion ng malaking halaga ng low-density na ihi.

Ang Aldosterone, ang pinaka-aktibong mineralocorticosteroid, ay na-synthesize sa adrenal cortex mula sa kolesterol.

Ang synthesis at pagtatago ng aldosterone ng mga selula ng zona glomerulosa ay pinasigla ng angiotensin II, ACTH, at prostaglandin E. Ang mga prosesong ito ay isinaaktibo din sa mataas na konsentrasyon ng K+ at mababang konsentrasyon ng Na+.

Ang hormone ay tumagos sa target na cell at nakikipag-ugnayan sa isang tiyak na receptor na matatagpuan pareho sa cytosol at sa nucleus.

Sa renal tubular cells, pinasisigla ng aldosteron ang synthesis ng mga protina na gumaganap ng iba't ibang mga function. Ang mga protina na ito ay maaaring: a) pataasin ang aktibidad ng mga channel ng sodium sa cell membrane ng distal renal tubules, at sa gayon ay nagtataguyod ng transportasyon ng mga sodium ions mula sa ihi papunta sa mga selula; b) maging mga enzyme ng TCA cycle at, samakatuwid, dagdagan ang kakayahan ng Krebs cycle na makabuo ng mga molekulang ATP na kinakailangan para sa aktibong transportasyon ng ion; c) buhayin ang K+, Na+-ATPase pump at pasiglahin ang synthesis ng mga bagong pump. Ang pangkalahatang resulta ng pagkilos ng mga protina na na-induce ng aldosterone ay isang pagtaas sa reabsorption ng mga sodium ions sa nephron tubules, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng NaCl sa katawan.

Ang pangunahing mekanismo para sa pag-regulate ng synthesis at pagtatago ng aldosterone ay ang renin-angiotensin system.

Ang Renin ay isang enzyme na ginawa ng juxtaglomerular cells ng renal afferent arterioles. Ang lokasyon ng mga cell na ito ay nagiging mas sensitibo sa mga pagbabago sa presyon ng dugo. Ang pagbaba sa presyon ng dugo, pagkawala ng likido o dugo, at pagbaba sa konsentrasyon ng NaCl ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng renin.

Ang Angiotensinogen --2 ay isang globulin na ginawa sa atay. Ito ay nagsisilbing substrate para sa renin. Hina-hydrolyze ng Renin ang peptide bond sa angiotensinogen molecule at tinatanggal ang N-terminal decapeptide (angiotensin I).

Ang Angiotensin I ay nagsisilbing substrate para sa antiotensin-converting enzyme carboxydipeptidyl peptidase, na matatagpuan sa mga endothelial cells at plasma ng dugo. Dalawang terminal na amino acid ang natanggal mula sa angiotensin I upang bumuo ng isang octapeptide, angiotensin II.

Pinasisigla ng Angiotensin II ang paggawa ng aldosteron, na nagiging sanhi ng arteriolar constriction, na nagpapataas ng presyon ng dugo at nagiging sanhi ng pagkauhaw. Ang Angiotensin II ay nagpapagana ng synthesis at pagtatago ng aldosteron sa pamamagitan ng inositol phosphate system.

Ang PNP ay isang peptide na naglalaman ng 28 amino acid na may iisang disulfide bridge. Ang PNP ay synthesize at iniimbak bilang isang preprohormone (binubuo ng 126 na residue ng amino acid) sa mga cardiocytes.

Ang pangunahing salik na kumokontrol sa pagtatago ng PNP ay ang pagtaas ng presyon ng dugo. Iba pang mga stimuli: nadagdagan ang osmolarity ng plasma, nadagdagan ang rate ng puso, nadagdagan ang mga catecholamines ng dugo at glucocorticoids.

Ang mga pangunahing target na organo ng PNF ay ang mga bato at peripheral arteries.

Ang mekanismo ng pagkilos ng PNF ay may ilang mga tampok. Ang plasma membrane receptor PNP ay isang protina na may aktibidad na guanylate cyclase. Ang receptor ay may istraktura ng domain. Ang ligand binding domain ay naisalokal sa extracellular space. Sa kawalan ng PNP, ang intracellular domain ng PNP receptor ay nasa phosphorylated state at hindi aktibo. Bilang resulta ng pagbubuklod ng PNP sa receptor, ang aktibidad ng guanylate cyclase ng receptor ay tumataas at ang pagbuo ng cyclic GMP mula sa GTP ay nangyayari. Bilang resulta ng pagkilos ng PNF, ang pagbuo at pagtatago ng renin at aldosterone ay pinipigilan. Ang netong epekto ng PNF ay isang pagtaas sa Na+ at paglabas ng tubig at pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang PNF ay karaniwang itinuturing na isang physiological antagonist ng angiotensin II, dahil ang impluwensya nito ay hindi nagiging sanhi ng pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng dugo at (sa pamamagitan ng regulasyon ng pagtatago ng aldosteron) pagpapanatili ng sodium, ngunit, sa kabaligtaran, vasodilation at pagkawala ng asin.

LECTURE COURSE

SA PANGKALAHATANG BIOCHEMISTRY

Module 8. Biochemistry ng water-salt metabolism at acid-base status

Ekaterinburg,

LECTURE Blg. 24

Paksa: Tubig-asin at metabolismo ng mineral

Faculties: therapeutic at preventive, medikal at preventive, pediatric.

Ang metabolismo ng tubig-asin – pagpapalitan ng tubig at mga pangunahing electrolyte ng katawan (Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , HCO 3 - , H 3 PO 4 ).

Mga electrolyte – mga sangkap na naghihiwalay sa solusyon sa mga anion at cation. Ang mga ito ay sinusukat sa mol/l.

Non-electrolytes– mga sangkap na hindi naghihiwalay sa solusyon (glucose, creatinine, urea). Ang mga ito ay sinusukat sa g/l.

Metabolismo ng mineral – pagpapalitan ng anumang mga sangkap ng mineral, kabilang ang mga hindi nakakaapekto sa mga pangunahing parameter ng likidong kapaligiran sa katawan.

Tubig - ang pangunahing bahagi ng lahat ng likido sa katawan.

Biological na papel ng tubig

Ang tubig ay isang unibersal na solvent para sa karamihan ng mga organiko (maliban sa mga lipid) at mga di-organikong compound.

Ang tubig at ang mga sangkap na natunaw dito ay lumilikha ng panloob na kapaligiran ng katawan.

Tinitiyak ng tubig ang transportasyon ng mga sangkap at thermal energy sa buong katawan.

Ang isang makabuluhang bahagi ng mga kemikal na reaksyon ng katawan ay nangyayari sa aqueous phase.

Ang tubig ay nakikilahok sa mga reaksyon ng hydrolysis, hydration, at dehydration.

Tinutukoy ang spatial na istraktura at mga katangian ng hydrophobic at hydrophilic molecule.

Sa kumbinasyon ng mga GAG, ang tubig ay gumaganap ng isang structural function.

Pangkalahatang katangian ng mga likido sa katawan

Ang lahat ng likido sa katawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karaniwang katangian: dami, osmotic pressure at pH value.

Dami. Sa lahat ng mga hayop sa lupa, ang likido ay bumubuo ng halos 70% ng timbang ng katawan.

Ang pamamahagi ng tubig sa katawan ay depende sa edad, kasarian, mass ng kalamnan, uri ng katawan at dami ng taba. Ang nilalaman ng tubig sa iba't ibang mga tisyu ay ipinamamahagi tulad ng sumusunod: mga baga, puso at bato (80%), kalamnan ng kalansay at utak (75%), balat at atay (70%), buto (20%), adipose tissue (10%) . Sa pangkalahatan, ang mga taong payat ay may mas kaunting taba at mas maraming tubig. Sa mga lalaki, ang tubig ay 60%, sa mga babae - 50% ng timbang ng katawan. Ang mga matatandang tao ay may mas maraming taba at mas kaunting kalamnan. Sa karaniwan, ang katawan ng mga kalalakihan at kababaihan na higit sa 60 taong gulang ay naglalaman ng 50% at 45% na tubig, ayon sa pagkakabanggit.

Sa kumpletong pag-agaw ng tubig, ang kamatayan ay nangyayari pagkatapos ng 6-8 araw, kapag ang dami ng tubig sa katawan ay bumaba ng 12%.

Ang lahat ng likido sa katawan ay nahahati sa intracellular (67%) at extracellular (33%) pool.

Extracellular pool (extracellular space) ay binubuo ng:

Intravascular fluid;

Interstitial fluid (intercellular);

Transcellular fluid (fluid ng pleural, pericardial, peritoneal cavities at synovial space, cerebrospinal at intraocular fluid, pagtatago ng pawis, salivary at lacrimal glands, pagtatago ng pancreas, atay, gall bladder, gastrointestinal tract at respiratory tract).

Ang mga likido ay masinsinang nagpapalitan sa pagitan ng mga pool. Ang paggalaw ng tubig mula sa isang sektor patungo sa isa pa ay nangyayari kapag nagbabago ang osmotic pressure.

Osmotic pressure - Ito ang presyon na nilikha ng lahat ng mga sangkap na natunaw sa tubig. Ang osmotic pressure ng extracellular fluid ay pangunahing tinutukoy ng konsentrasyon ng NaCl.

Ang mga extracellular at intracellular fluid ay malaki ang pagkakaiba sa komposisyon at konsentrasyon ng mga indibidwal na sangkap, ngunit ang kabuuang kabuuang konsentrasyon ng osmotically active substance ay halos pareho.

pH– negatibong decimal logarithm ng proton concentration. Ang halaga ng pH ay nakasalalay sa intensity ng pagbuo ng mga acid at base sa katawan, ang kanilang neutralisasyon sa pamamagitan ng mga buffer system at pag-alis mula sa katawan na may ihi, exhaled na hangin, pawis at dumi.

Depende sa mga katangian ng palitan, ang halaga ng pH ay maaaring mag-iba nang malaki kapwa sa loob ng mga cell ng iba't ibang mga tisyu at sa iba't ibang mga compartment ng parehong cell (sa cytosol ang acidity ay neutral, sa lysosomes at sa intermembrane space ng mitochondria ito ay lubos na acidic. ). Sa intercellular fluid ng iba't ibang organo at tisyu at plasma ng dugo, ang halaga ng pH, tulad ng osmotic pressure, ay medyo pare-pareho ang halaga.

Kahulugan ng tema: Ang tubig at ang mga sangkap na natunaw dito ay lumilikha ng panloob na kapaligiran ng katawan. Ang pinakamahalagang parameter ng water-salt homeostasis ay osmotic pressure, pH at dami ng intracellular at extracellular fluid. Ang mga pagbabago sa mga parameter na ito ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa presyon ng dugo, acidosis o alkalosis, dehydration at tissue edema. Ang pangunahing mga hormone na kasangkot sa pinong regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin at kumikilos sa distal tubules at pagkolekta ng mga duct ng mga bato: antidiuretic hormone, aldosterone at natriuretic factor; renin-angiotensin system ng mga bato. Nasa mga bato na ang pangwakas na pagbuo ng komposisyon at dami ng ihi ay nangyayari, na tinitiyak ang regulasyon at katatagan ng panloob na kapaligiran. Ang mga bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding metabolismo ng enerhiya, na nauugnay sa pangangailangan para sa aktibong transmembrane na transportasyon ng mga makabuluhang halaga ng mga sangkap sa panahon ng pagbuo ng ihi.

Ang biochemical analysis ng ihi ay nagbibigay ng ideya ng functional na estado ng mga bato, metabolismo sa iba't ibang mga organo at katawan sa kabuuan, tumutulong upang linawin ang likas na katangian ng proseso ng pathological, at pinapayagan ang isa na hatulan ang pagiging epektibo ng paggamot.

Layunin ng aralin: pag-aralan ang mga katangian ng mga parameter ng metabolismo ng tubig-asin at ang mga mekanismo ng kanilang regulasyon. Mga tampok ng metabolismo sa mga bato. Matutong magsagawa at magsuri ng biochemical urine analysis.

Dapat malaman ng mag-aaral:

1. Mekanismo ng pagbuo ng ihi: glomerular filtration, reabsorption at pagtatago.

2. Mga katangian ng mga kompartamento ng tubig ng katawan.

3. Mga pangunahing parameter ng likidong kapaligiran ng katawan.

4. Ano ang nagsisiguro sa katatagan ng mga parameter ng intracellular fluid?

5. Mga sistema (mga organo, sangkap) na nagsisiguro ng tuluy-tuloy na extracellular fluid.

6. Mga salik (systems) na nagbibigay ng osmotic pressure ng extracellular fluid at ang regulasyon nito.

7. Mga salik (systems) na tinitiyak ang katatagan ng dami ng extracellular fluid at ang regulasyon nito.

8. Mga salik (systems) na tumitiyak sa pagiging matatag ng acid-base na estado ng extracellular fluid. Ang papel ng mga bato sa prosesong ito.

9. Mga tampok ng metabolismo sa mga bato: mataas na metabolic activity, ang paunang yugto ng creatine synthesis, ang papel ng matinding gluconeogenesis (isoenzymes), activation ng bitamina D3.

10. Pangkalahatang katangian ng ihi (dami bawat araw - diuresis, density, kulay, transparency), kemikal na komposisyon ng ihi. Mga pathological na bahagi ng ihi.

Ang mag-aaral ay dapat na:

1. Magsagawa ng qualitative determination ng mga pangunahing bahagi ng ihi.

2. Suriin ang biochemical urine analysis.

Ang mag-aaral ay dapat magkaroon ng pag-unawa sa:

Tungkol sa ilang mga pathological na kondisyon na sinamahan ng mga pagbabago sa biochemical parameter ng ihi (proteinuria, hematuria, glucosuria, ketonuria, bilirubinuria, porphyrinuria) .

Impormasyon mula sa mga pangunahing disiplina na kinakailangan upang pag-aralan ang paksa:

1.Istruktura ng bato, nephron.

2. Mga mekanismo ng pagbuo ng ihi.

Mga takdang aralin sa sarili:

Pag-aralan ang paksang materyal alinsunod sa mga target na tanong (“dapat malaman ng mag-aaral”) at kumpletuhin ang mga sumusunod na gawain sa pagsulat:

1. Sumangguni sa kursong histology. Alalahanin ang istraktura ng nephron. Lagyan ng label ang proximal tubule, distal convoluted tubule, collecting duct, choroidal glomerulus, juxtaglomerular apparatus.

2. Sumangguni sa normal na kurso sa pisyolohiya. Alalahanin ang mekanismo ng pagbuo ng ihi: pagsasala sa glomeruli, reabsorption sa mga tubules upang bumuo ng pangalawang ihi, at pagtatago.

3. Ang regulasyon ng osmotic pressure at extracellular fluid volume ay nauugnay sa regulasyon, pangunahin, ng nilalaman ng sodium at water ions sa extracellular fluid.

Pangalanan ang mga hormone na kasangkot sa regulasyong ito. Ilarawan ang kanilang epekto ayon sa pamamaraan: ang dahilan para sa pagtatago ng hormone; target na organ (mga selula); ang mekanismo ng kanilang pagkilos sa mga cell na ito; ang huling epekto ng kanilang aksyon.

Subukan ang iyong kaalaman:

A. Vasopressin(lahat ay tama maliban sa isa):

A. synthesized sa mga neuron ng hypothalamus; b. tinatago kapag tumaas ang osmotic pressure; V. pinatataas ang rate ng reabsorption ng tubig mula sa pangunahing ihi sa renal tubules; g. pinapataas ang reabsorption ng sodium ions sa renal tubules; d. binabawasan ang osmotic pressure e. ang ihi ay nagiging mas puro.

B. Aldosterone(lahat ay tama maliban sa isa):

A. synthesized sa adrenal cortex; b. tinatago kapag bumababa ang konsentrasyon ng mga sodium ions sa dugo; V. sa bato tubules pinatataas ang reabsorption ng sodium ions; d.mas nagiging concentrate ang ihi.

d.Ang pangunahing mekanismo para sa pagsasaayos ng pagtatago ay ang arenine-angiotensin system ng mga bato.

B. Natriuretic factor(lahat ay tama maliban sa isa):

A. lalo na na-synthesize ng atrial cells; b. pagpapasigla ng pagtatago - nadagdagan ang presyon ng dugo; V. pinahuhusay ang kakayahan ng pag-filter ng glomeruli; g. pinapataas ang pagbuo ng ihi; d.nababawasan ang konsentrasyon ng ihi.

4. Gumawa ng diagram na naglalarawan ng papel ng renin-angiotensin system sa regulasyon ng pagtatago ng aldosterone at vasopressin.

5. Ang katatagan ng balanse ng acid-base ng extracellular fluid ay pinananatili ng mga sistema ng buffer ng dugo; mga pagbabago sa pulmonary ventilation at ang rate ng acid (H+) excretion ng mga bato.

Tandaan ang mga blood buffer system (pangunahing bikarbonate)!

Subukan ang iyong kaalaman:

Ang pagkain ng pinagmulan ng hayop ay acidic sa kalikasan (pangunahin dahil sa mga pospeyt, hindi katulad ng pagkain na pinagmulan ng halaman). Paano nagbabago ang pH ng ihi sa isang tao na pangunahing kumakain ng pagkain na pinagmulan ng hayop:

A. mas malapit sa pH 7.0; b.pH mga 5.; V. pH tungkol sa 8.0.

6. Sagutin ang mga tanong:

A. Paano ipaliwanag ang mataas na proporsyon ng oxygen na natupok ng mga bato (10%);

B. Mataas na intensity ng gluconeogenesis;

B. Ang papel ng mga bato sa metabolismo ng calcium.

7. Ang isa sa mga pangunahing gawain ng mga nephron ay ang muling pagsipsip ng mga kapaki-pakinabang na sangkap mula sa dugo sa kinakailangang dami at alisin ang mga metabolic end na produkto mula sa dugo.

Gumawa ng mesa Mga biochemical na parameter ng ihi:

Gawain sa silid-aralan.

Gawain sa laboratoryo:

Magsagawa ng isang serye ng mga qualitative na reaksyon sa mga sample ng ihi mula sa iba't ibang mga pasyente. Gumawa ng konklusyon tungkol sa estado ng mga metabolic na proseso batay sa mga resulta ng biochemical analysis.

Pagpapasiya ng pH.

Pamamaraan: Maglagay ng 1-2 patak ng ihi sa gitna ng indicator na papel at, batay sa pagbabago sa kulay ng isa sa mga may kulay na guhit, na tumutugma sa kulay ng control strip, ang pH ng ihi na sinusuri ay tinutukoy. . Ang normal na pH ay 4.6 – 7.0

2. Kwalitatibong reaksyon sa protina. Ang normal na ihi ay hindi naglalaman ng protina (ang mga bakas na halaga ay hindi nakikita ng mga normal na reaksyon). Sa ilang mga pathological na kondisyon, ang protina ay maaaring lumitaw sa ihi - proteinuria.

Pag-unlad: Magdagdag ng 3-4 patak ng sariwang inihanda na 20% sulfasalicylic acid solution sa 1-2 ml ng ihi. Kung mayroong protina, lumilitaw ang isang puting precipitate o cloudiness.

3. Kwalitatibong reaksyon sa glucose (reaksyon ni Fehling).

Pamamaraan: Magdagdag ng 10 patak ng reagent ni Fehling sa 10 patak ng ihi. Painitin hanggang kumulo. Kapag mayroong glucose, lumilitaw ang isang pulang kulay. Ihambing ang mga resulta sa pamantayan. Karaniwan, ang mga bakas na halaga ng glucose sa ihi ay hindi nakikita ng mga qualitative na reaksyon. Karaniwang tinatanggap na walang glucose sa ihi nang normal. Sa ilang mga pathological na kondisyon, lumilitaw ang glucose sa ihi glucosuria.

Ang pagpapasiya ay maaaring isagawa gamit ang isang test strip (papel ng tagapagpahiwatig) /

Pagtuklas ng mga katawan ng ketone

Pamamaraan: Maglagay ng isang patak ng ihi, isang patak ng 10% sodium hydroxide solution at isang patak ng bagong handa na 10% sodium nitroprusside solution sa isang glass slide. Lumilitaw ang isang pulang kulay. Magdagdag ng 3 patak ng puro acetic acid - lumilitaw ang isang kulay ng cherry.

Karaniwan, walang mga katawan ng ketone sa ihi. Sa ilang mga pathological na kondisyon, lumilitaw ang mga katawan ng ketone sa ihi - ketonuria.

Lutasin ang mga problema nang nakapag-iisa at sagutin ang mga tanong:

1. Tumaas ang osmotic pressure ng extracellular fluid. Ilarawan, sa diagrammatic form, ang pagkakasunod-sunod ng mga pangyayari na hahantong sa pagbabawas nito.

2. Paano magbabago ang produksyon ng aldosterone kung ang labis na produksyon ng vasopressin ay humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa osmotic pressure.

3. Balangkasin ang pagkakasunod-sunod ng mga pangyayari (sa anyo ng isang diagram) na naglalayong ibalik ang homeostasis kapag bumababa ang konsentrasyon ng sodium chloride sa mga tisyu.

4. Ang pasyente ay may diabetes mellitus, na sinamahan ng ketonemia. Paano tutugon ang pangunahing buffer system ng dugo, ang bicarbonate system, sa mga pagbabago sa balanse ng acid-base? Ano ang papel ng mga bato sa pagpapanumbalik ng CBS? Magbabago ba ang pH ng ihi sa pasyenteng ito.

5. Ang isang atleta, na naghahanda para sa isang kompetisyon, ay sumasailalim sa masinsinang pagsasanay. Paano mababago ang rate ng gluconeogenesis sa mga bato (dahilan ang iyong sagot)? Posible bang baguhin ng isang atleta ang pH ng ihi; magbigay ng mga dahilan para sa sagot)?

6. Ang pasyente ay may mga palatandaan ng metabolic disorder sa bone tissue, na nakakaapekto rin sa kondisyon ng ngipin. Ang antas ng calcitonin at parathyroid hormone ay nasa loob ng physiological norm. Ang pasyente ay tumatanggap ng bitamina D (cholecalciferol) sa kinakailangang dami. Hulaan ang posibleng dahilan ng metabolic disorder.

7. Suriin ang standard form na "General urine analysis" (multidisciplinary clinic ng Tyumen State Medical Academy) at maipaliwanag ang physiological role at diagnostic significance ng biochemical component ng ihi na tinutukoy sa biochemical laboratories. Tandaan na ang mga biochemical parameter ng ihi ay normal.

Kagawaran ng Biochemistry

Sang-ayon ako

Ulo departamento prof., doktor ng medikal na agham

Meshchaninov V.N.

_____‘’___________2006

LECTURE Blg. 25

Paksa: Tubig-asin at metabolismo ng mineral

Faculties: therapeutic at preventive, medikal at preventive, pediatric.

Ang metabolismo ng tubig-asin– pagpapalitan ng tubig at mga pangunahing electrolyte ng katawan (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

Mga electrolyte– mga sangkap na naghihiwalay sa solusyon sa mga anion at cation. Ang mga ito ay sinusukat sa mol/l.

Non-electrolytes– mga sangkap na hindi naghihiwalay sa solusyon (glucose, creatinine, urea). Ang mga ito ay sinusukat sa g/l.

Metabolismo ng mineral– pagpapalitan ng anumang mga sangkap ng mineral, kabilang ang mga hindi nakakaapekto sa mga pangunahing parameter ng likidong kapaligiran sa katawan.

Tubig- ang pangunahing bahagi ng lahat ng likido sa katawan.

Biological na papel ng tubig

Ang tubig ay isang unibersal na solvent para sa karamihan ng mga organiko (maliban sa mga lipid) at mga di-organikong compound.
Ang tubig at ang mga sangkap na natunaw dito ay lumilikha ng panloob na kapaligiran ng katawan.
Tinitiyak ng tubig ang transportasyon ng mga sangkap at thermal energy sa buong katawan.
Ang isang makabuluhang bahagi ng mga kemikal na reaksyon ng katawan ay nangyayari sa aqueous phase.
Ang tubig ay nakikilahok sa mga reaksyon ng hydrolysis, hydration, at dehydration.
Tinutukoy ang spatial na istraktura at mga katangian ng hydrophobic at hydrophilic molecule.
Sa kumbinasyon ng mga GAG, ang tubig ay gumaganap ng isang structural function.

MGA PANGKALAHATANG KATANGIAN NG MGA LUGAR NG KATAWAN

Ang lahat ng likido sa katawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karaniwang katangian: dami, osmotic pressure at pH value.

Dami. Sa lahat ng mga hayop sa lupa, ang likido ay bumubuo ng halos 70% ng timbang ng katawan.

Sa kumpletong pag-agaw ng tubig, ang kamatayan ay nangyayari pagkatapos ng 6-8 araw, kapag ang dami ng tubig sa katawan ay bumaba ng 12%.

Ang lahat ng likido sa katawan ay nahahati sa intracellular (67%) at extracellular (33%) pool.

Extracellular pool(extracellular space) ay binubuo ng:

1. Intravascular fluid;

2. Interstitial fluid (intercellular);

3. Transcellular fluid (fluid ng pleural, pericardial, peritoneal cavities at synovial space, cerebrospinal at intraocular fluid, pagtatago ng pawis, salivary at lacrimal glands, pagtatago ng pancreas, atay, gall bladder, gastrointestinal tract at respiratory tract).

Ang mga likido ay masinsinang nagpapalitan sa pagitan ng mga pool. Ang paggalaw ng tubig mula sa isang sektor patungo sa isa pa ay nangyayari kapag nagbabago ang osmotic pressure.

Osmotic pressure - Ito ang presyon na nilikha ng lahat ng mga sangkap na natunaw sa tubig. Ang osmotic pressure ng extracellular fluid ay pangunahing tinutukoy ng konsentrasyon ng NaCl.

REGULATION NG WATER-SALT BALANCE NG KATAWAN

Sa katawan, ang balanse ng tubig-asin ng intracellular na kapaligiran ay pinananatili ng pare-pareho ng extracellular fluid. Sa turn, ang balanse ng tubig-asin ng extracellular fluid ay pinananatili sa pamamagitan ng plasma ng dugo sa tulong ng mga organo at kinokontrol ng mga hormone.

Mga organo na kumokontrol sa metabolismo ng tubig-asin

Ang pagpasok ng tubig at mga asin sa katawan ay nangyayari sa pamamagitan ng gastrointestinal tract; ang prosesong ito ay kinokontrol ng pakiramdam ng pagkauhaw at gana sa asin. Ang mga bato ay nag-aalis ng labis na tubig at asin mula sa katawan. Bilang karagdagan, ang tubig ay inalis mula sa katawan sa pamamagitan ng balat, baga at gastrointestinal tract.

Balanse ng tubig sa katawan

Para sa gastrointestinal tract, balat at baga, ang paglabas ng tubig ay isang side process na nangyayari bilang resulta ng kanilang pagganap sa kanilang mga pangunahing pag-andar. Halimbawa, ang gastrointestinal tract ay nawawalan ng tubig kapag ang mga hindi natutunaw na sangkap, metabolic na produkto at xenobiotics ay inilabas mula sa katawan. Ang mga baga ay nawawalan ng tubig habang humihinga, at ang balat sa panahon ng thermoregulation.

Ang mga pagbabago sa paggana ng mga bato, balat, baga at gastrointestinal tract ay maaaring humantong sa pagkagambala sa homeostasis ng tubig-asin. Halimbawa, sa mainit na klima, upang mapanatili ang temperatura ng katawan, ang balat ay nagdaragdag ng pagpapawis, at sa kaso ng pagkalason, pagsusuka o pagtatae ay nangyayari mula sa gastrointestinal tract. Bilang resulta ng pagtaas ng pag-aalis ng tubig at pagkawala ng mga asing-gamot sa katawan, nangyayari ang isang paglabag sa balanse ng tubig-asin.

Mga hormone na kumokontrol sa metabolismo ng tubig-asin

Vasopressin

Antidiuretic hormone (ADH), o vasopressin- isang peptide na may molecular weight na humigit-kumulang 1100 D, na naglalaman ng 9 AA na konektado ng isang disulfide bridge.

Ang ADH ay na-synthesize sa mga neuron ng hypothalamus at dinadala sa mga nerve endings ng posterior lobe ng pituitary gland (neurohypophysis).

Ang mataas na osmotic pressure ng extracellular fluid ay nagpapagana ng mga osmoreceptor sa hypothalamus, na nagreresulta sa mga nerve impulses na ipinapadala sa posterior pituitary gland at nagiging sanhi ng paglabas ng ADH sa daluyan ng dugo.

Ang ADH ay kumikilos sa pamamagitan ng 2 uri ng mga receptor: V 1 at V 2.

Ang pangunahing physiological effect ng hormone ay natanto ng V 2 receptors, na matatagpuan sa mga cell ng distal tubules at pagkolekta ng mga duct, na medyo hindi natatagusan sa mga molekula ng tubig.

Ang ADH, sa pamamagitan ng mga receptor ng V2, ay pinasisigla ang sistema ng adenylate cyclase, bilang isang resulta, ang mga protina ay phosphorylated, pinasisigla ang pagpapahayag ng gene ng protina ng lamad - aquaporina-2 . Ang Aquaporin-2 ay isinama sa apical membrane ng mga cell, na bumubuo ng mga channel ng tubig sa loob nito. Sa pamamagitan ng mga channel na ito, ang tubig ay muling sinisipsip mula sa ihi papunta sa interstitial space sa pamamagitan ng passive diffusion at ang ihi ay puro.

Sa kawalan ng ADH, ang ihi ay hindi tumutok (density<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 l/day), na humahantong sa dehydration ng katawan. Ang kundisyong ito ay tinatawag diabetes insipidus .

Ang mga sanhi ng kakulangan sa ADH at diabetes insipidus ay: mga genetic na depekto sa synthesis ng prepro-ADG sa hypothalamus, mga depekto sa pagproseso at transportasyon ng proADG, pinsala sa hypothalamus o neurohypophysis (halimbawa, bilang resulta ng traumatikong pinsala sa utak, tumor, ischemia). Ang nephrogenic diabetes insipidus ay nangyayari dahil sa isang mutation sa ADH type V 2 receptor gene.

Ang mga receptor ng V 1 ay naisalokal sa mga lamad ng mga sisidlan ng SMC. Ang ADH, sa pamamagitan ng mga receptor ng V 1, ay nagpapagana ng inositol triphosphate system at pinasisigla ang pagpapakawala ng Ca 2+ mula sa ER, na nagpapasigla sa pag-urong ng mga vascular SMC. Ang vasoconstrictor effect ng ADH ay nangyayari sa mataas na konsentrasyon ng ADH.

Ang pagpapanatili ng isa sa mga aspeto ng homeostasis - ang balanse ng tubig-electrolyte ng katawan - ay isinasagawa gamit ang neuroendocrine regulation. Ang mas mataas na autonomic thirst center ay matatagpuan sa ventromedial hypothalamus. Ang regulasyon ng pag-aalis ng tubig at electrolytes ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng neurohumoral control ng renal function. Ang isang espesyal na papel sa sistemang ito ay nilalaro ng dalawang malapit na nauugnay na mekanismo ng neurohormonal - ang pagtatago ng aldosterone at (ADH). Ang pangunahing direksyon ng pagkilos ng regulasyon ng aldosterone ay ang pagbabawal na epekto nito sa lahat ng mga pathway ng sodium excretion at, higit sa lahat, sa renal tubules (antinatriuremic effect). Ang ADH ay nagpapanatili ng balanse ng likido sa pamamagitan ng direktang pagpigil sa mga bato sa paglabas ng tubig (antidiuretic action). Mayroong pare-pareho, malapit na kaugnayan sa pagitan ng mga aktibidad ng aldosteron at mga antidiuretic na mekanismo. Ang pagkawala ng mga likido ay nagpapasigla sa pagtatago ng aldosteron sa pamamagitan ng mga receptor ng dami, na nagreresulta sa pagpapanatili ng sodium at pagtaas ng konsentrasyon ng ADH. Ang effector organ ng parehong mga sistema ay ang mga bato.

Ang antas ng pagkawala ng tubig at sodium ay natutukoy ng mga mekanismo ng humoral na regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin: ang antidiuretic hormone ng pituitary gland, vasopressin at ang adrenal hormone aldosterone, na nakakaapekto sa pinakamahalagang organ upang kumpirmahin ang katatagan ng tubig -balanse ng asin sa katawan, na kung saan ay ang mga bato. Ang ADH ay ginawa sa supraoptic at paraventricular nuclei ng hypothalamus. Sa pamamagitan ng portal system ng pituitary gland, ang peptide na ito ay pumapasok sa posterior lobe ng pituitary gland, tumutuon doon at inilabas sa dugo sa ilalim ng impluwensya ng mga nerve impulses na pumapasok sa pituitary gland. Ang target ng ADH ay ang pader ng distal tubules ng mga bato, kung saan pinahuhusay nito ang produksyon ng hyaluronidase, na nagde-depolymerize ng hyaluronic acid, at sa gayon ay pinapataas ang permeability ng mga vascular wall. Bilang resulta, ang tubig mula sa pangunahing ihi ay passive na kumakalat sa mga selula ng bato dahil sa osmotic gradient sa pagitan ng hyperosmotic intercellular fluid ng katawan at ng hypoosmolar na ihi. Ang mga bato ay nagpapasa ng humigit-kumulang 1000 litro ng dugo sa kanilang mga sisidlan bawat araw. 180 litro ng pangunahing ihi ay sinasala sa pamamagitan ng glomeruli ng mga bato, ngunit 1% lamang ng likidong sinala ng mga bato ay na-convert sa ihi, 6/7 ng likido na bumubuo ng pangunahing ihi ay sumasailalim sa mandatoryong reabsorption kasama ng iba pang mga sangkap na natunaw dito sa ang proximal tubules. Ang natitirang tubig sa pangunahing ihi ay muling sinisipsip sa mga distal na tubule. Isinasagawa nila ang pagbuo ng pangunahing ihi sa dami at komposisyon.

Sa extracellular fluid, ang osmotic pressure ay kinokontrol ng mga bato, na maaaring maglabas ng ihi na may mga konsentrasyon ng sodium chloride mula sa isang bakas hanggang 340 mmol/L. Sa paglabas ng ihi na mahina sa sodium chloride, ang osmotic pressure ay tataas dahil sa pagpapanatili ng asin, at sa mabilis na pag-aalis ng asin, ito ay babagsak.

Ang konsentrasyon ng ihi ay kinokontrol ng mga hormone: vasopressin (antidiuretic hormone), pinahuhusay ang reabsorption ng tubig, pinatataas ang konsentrasyon ng asin sa ihi, pinasisigla ng aldosteron ang reabsorption ng sodium. Ang produksyon at pagtatago ng mga hormone na ito ay nakasalalay sa osmotic pressure at sodium concentration sa extracellular fluid. Sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng asin sa plasma, ang produksyon ng aldosteron ay tumataas at ang pagpapanatili ng sodium ay tumataas; sa isang pagtaas, ang produksyon ng vasopressin ay tumataas, at ang produksyon ng aldosteron ay bumababa. Pinapataas nito ang reabsorption ng tubig at pagkawala ng sodium, na tumutulong na bawasan ang osmotic pressure. Bilang karagdagan, ang pagtaas ng osmotic pressure ay nagdudulot ng pagkauhaw, na nagpapataas ng pagkonsumo ng tubig. Ang mga senyales para sa pagbuo ng vasopressin at ang pakiramdam ng pagkauhaw ay pinasimulan ng mga osmoreceptor sa hypothalamus.

Ang regulasyon ng dami ng cellular at mga konsentrasyon ng intracellular ion ay mga prosesong umaasa sa enerhiya na kinasasangkutan ng aktibong transportasyon ng sodium at potassium sa mga lamad ng cell. Ang pinagmumulan ng enerhiya para sa mga aktibong sistema ng transportasyon, tulad ng halos anumang paggasta ng enerhiya ng cell, ay ATP exchange. Ang nangungunang enzyme, sodium-potassium ATPase, ay nagbibigay sa mga cell ng kakayahang mag-bomba ng sodium at potassium. Ang enzyme na ito ay nangangailangan ng magnesium at, bilang karagdagan, ay nangangailangan ng sabay-sabay na presensya ng parehong sodium at potassium para sa maximum na aktibidad. Ang isang kinahinatnan ng pagkakaroon ng iba't ibang konsentrasyon ng potasa at iba pang mga ion sa magkabilang panig ng lamad ng cell ay ang pagbuo ng isang potensyal na pagkakaiba sa kuryente sa buong lamad.

Hanggang 1/3 ng kabuuang enerhiya na nakaimbak ng mga skeletal muscle cells ay natupok upang matiyak ang operasyon ng sodium pump. Kapag ang hypoxia o pagkagambala ng anumang mga inhibitor na may metabolismo ay nangyayari, ang cell ay namamaga. Ang mekanismo ng pamamaga ay ang pagpasok ng sodium at chloride ions sa cell; ito ay humahantong sa isang pagtaas sa intracellular osmolarity, na kung saan ay nagpapataas ng nilalaman ng tubig, dahil ito ay sumusunod sa solute. Ang sabay-sabay na pagkawala ng potasa ay hindi katumbas ng pagkakaroon ng sodium, at samakatuwid ang resulta ay isang pagtaas sa nilalaman ng tubig.

Ang epektibong osmotic na konsentrasyon (tonicity, osmolarity) ng extracellular fluid ay nagbabago halos kahanay sa konsentrasyon ng sodium sa loob nito, na, kasama ang mga anion nito, ay nagbibigay ng hindi bababa sa 90% ng osmotic na aktibidad nito. Ang mga pagbabagu-bago (kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological) ng potasa at kaltsyum ay hindi lalampas sa ilang milliequivalents bawat litro at hindi makabuluhang nakakaapekto sa halaga ng osmotic pressure.

Ang hypoelectrolythemia (hypoosmia, hypoosmolarity, hypotonicity) ng extracellular fluid ay isang pagbaba sa osmotic na konsentrasyon sa ibaba 300 mOsm/L. Ito ay tumutugma sa pagbaba sa konsentrasyon ng sodium sa ibaba 135 mmol/L. Ang hyperelectrolythemia (hyperosmolarity, hypertonicity) ay isang labis sa isang osmotic na konsentrasyon na 330 mOsm/L at isang sodium na konsentrasyon na 155 mmol/L.

Ang malalaking pagbabago sa dami ng likido sa mga sektor ng katawan ay sanhi ng mga kumplikadong biological na proseso na sumusunod sa mga batas ng physicochemical. Sa kasong ito, ang prinsipyo ng elektrikal na neutralidad ay napakahalaga, na binubuo sa katotohanan na ang kabuuan ng mga positibong singil sa lahat ng mga puwang ng tubig ay katumbas ng kabuuan ng mga negatibong singil. Ang patuloy na nagaganap na mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga electrolyte sa may tubig na media ay sinamahan ng mga pagbabago sa mga potensyal na elektrikal na may kasunod na pagbawi. Sa panahon ng dynamic na equilibrium, ang mga matatag na konsentrasyon ng mga cation at anion ay nabuo sa magkabilang panig ng mga biological membrane. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga electrolyte ay hindi lamang ang osmotically active na bahagi ng likido sa katawan na kasama ng pagkain. Ang oksihenasyon ng mga carbohydrate at taba ay kadalasang nagreresulta sa pagbuo ng carbon dioxide at tubig, na maaaring ilabas lamang ng mga baga. Ang oksihenasyon ng mga amino acid ay gumagawa ng ammonia at urea. Ang conversion ng ammonia sa urea ay nagbibigay sa katawan ng tao ng isa sa mga mekanismo ng detoxification, ngunit sa parehong oras, pabagu-bago ng isip compounds na potensyal na alisin sa pamamagitan ng baga ay convert sa non-volatile compounds, na kung saan ay dapat na excreted sa pamamagitan ng bato.

Ang pagpapalitan ng tubig at electrolytes, nutrients, oxygen at carbon dioxide at iba pang metabolic end products ay pangunahing nangyayari sa pamamagitan ng diffusion. Ang tubig ng capillary ay nagpapalit ng tubig sa interstitial tissue ng ilang beses bawat segundo. Dahil sa kanilang solubility sa mga lipid, ang oxygen at carbon dioxide ay malayang nagkakalat sa lahat ng mga capillary membrane; sa parehong oras, ang tubig at mga electrolyte ay pinaniniwalaang dumaan sa mga maliliit na pores ng endothelial membrane.

7. Mga prinsipyo ng pag-uuri at mga pangunahing uri ng mga karamdaman sa metabolismo ng tubig.

Dapat tandaan na walang iisang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng mga karamdaman sa balanse ng tubig-electrolyte. Ang lahat ng mga uri ng mga karamdaman, depende sa mga pagbabago sa dami ng tubig, ay karaniwang nahahati: na may pagtaas sa dami ng extracellular fluid - ang balanse ng tubig ay positibo (overhydration at edema); na may pagbaba sa dami ng extracellular fluid - negatibong balanse ng tubig (dehydration). Gambirger et al. (1952) iminungkahi na hatiin ang bawat isa sa mga form na ito sa extra- at intercellular. Ang labis at pagbaba sa kabuuang dami ng tubig ay palaging isinasaalang-alang na may kaugnayan sa konsentrasyon ng sodium sa extracellular fluid (osmolarity nito). Depende sa pagbabago sa osmotic na konsentrasyon, ang hyper- at dehydration ay nahahati sa tatlong uri: isoosmolar, hypoosmolar at hyperosmolar.

Labis na akumulasyon ng tubig sa katawan (overhydration, hyperhydria).

Isotonic hyperhydration kumakatawan sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid nang hindi nakakagambala sa osmotic pressure. Sa kasong ito, ang muling pamamahagi ng likido sa pagitan ng mga intra- at extracellular na sektor ay hindi nangyayari. Ang pagtaas sa kabuuang dami ng tubig sa katawan ay nangyayari dahil sa extracellular fluid. Ang kundisyong ito ay maaaring resulta ng pagpalya ng puso, hypoproteinemia sa nephrotic syndrome, kapag ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay nananatiling pare-pareho dahil sa paggalaw ng likidong bahagi sa interstitial segment (lilitaw ang nadarama na pamamaga ng mga paa't kamay, maaaring umunlad ang pulmonary edema). Ang huli ay maaaring maging isang seryosong komplikasyon na nauugnay sa parenteral na pangangasiwa ng likido para sa mga therapeutic na layunin, ang pagbubuhos ng malalaking dami ng asin o solusyon ng Ringer sa isang eksperimento o sa mga pasyente sa postoperative period.

Hypoosmolar overhydration, o pagkalason sa tubig ay sanhi ng labis na akumulasyon ng tubig nang walang katumbas na pagpapanatili ng mga electrolyte, may kapansanan sa pag-aalis ng likido dahil sa pagkabigo sa bato, o hindi sapat na pagtatago ng antidiuretic hormone. Ang karamdaman na ito ay maaaring kopyahin nang eksperimento sa pamamagitan ng peritoneal dialysis ng isang hypoosmotic na solusyon. Ang pagkalason sa tubig sa mga hayop ay madaling nagkakaroon din kapag nalantad sa tubig pagkatapos ng pangangasiwa ng ADH o pagtanggal ng mga adrenal glandula. Sa malusog na mga hayop, ang pagkalasing sa tubig ay naganap 4-6 na oras pagkatapos ng paglunok ng tubig sa isang dosis na 50 ml/kg bawat 30 minuto. Ang pagsusuka, panginginig, clonic at tonic convulsion ay nangyayari. Ang konsentrasyon ng mga electrolyte, protina at hemoglobin sa dugo ay bumababa nang husto, ang dami ng plasma ay tumataas, at ang reaksyon ng dugo ay hindi nagbabago. Ang pagpapatuloy ng pagbubuhos ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay at pagkamatay ng mga hayop.

Sa kaso ng pagkalason sa tubig, ang osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid ay bumababa dahil sa pagbabanto nito sa labis na tubig, at nangyayari ang hyponatremia. Ang osmotic gradient sa pagitan ng "interstitium" at ng mga selula ay nagiging sanhi ng paggalaw ng bahagi ng intercellular na tubig sa mga selula at ang kanilang pamamaga. Ang dami ng tubig sa cellular ay maaaring tumaas ng 15%.

Sa klinikal na kasanayan, ang mga phenomena ng pagkalasing sa tubig ay nangyayari sa mga kaso kung saan ang supply ng tubig ay lumampas sa kakayahan ng mga bato na ilabas ito. Pagkatapos magbigay ng 5 o higit pang litro ng tubig bawat araw sa isang pasyente, nangyayari ang pananakit ng ulo, kawalang-interes, pagduduwal at mga cramp sa mga binti. Ang pagkalason sa tubig ay maaaring mangyari sa labis na pagkonsumo, kapag may tumaas na produksyon ng ADH at oliguria. Pagkatapos ng mga pinsala, ang mga pangunahing operasyon ng kirurhiko, pagkawala ng dugo, pangangasiwa ng anesthetics, lalo na ang morphine, ang oliguria ay karaniwang tumatagal ng hindi bababa sa 1-2 araw. Ang pagkalason sa tubig ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng intravenous infusion ng malalaking dami ng isotonic glucose solution, na mabilis na natupok ng mga cell, at ang konsentrasyon ng iniksyon na likido ay bumababa. Mapanganib din ang pagbibigay ng maraming tubig kapag limitado ang paggana ng bato, na nangyayari sa pagkabigla, mga sakit sa bato na may anuria at oliguria, at paggamot ng diabetes insipidus gamit ang mga gamot na ADH. Ang panganib ng pagkalasing sa tubig ay nagmumula sa labis na pangangasiwa ng tubig na walang mga asin sa panahon ng paggamot ng toxicosis, dahil sa pagtatae sa mga sanggol. Ang labis na pagtutubig kung minsan ay nangyayari sa madalas na paulit-ulit na enemas.

Ang mga therapeutic intervention sa mga kondisyon ng hypoosmolar hyperhydria ay dapat na naglalayong alisin ang labis na tubig at ibalik ang osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid. Kung ang labis ay nauugnay sa isang labis na malaking pangangasiwa ng tubig sa isang pasyente na may mga sintomas ng anuria, ang paggamit ng isang artipisyal na bato ay nagbibigay ng isang mabilis na therapeutic effect. Ang pagpapanumbalik ng normal na antas ng osmotic pressure sa pamamagitan ng pagpasok ng asin ay pinahihintulutan lamang kung ang kabuuang halaga ng asin sa katawan ay bumababa at may mga malinaw na palatandaan ng pagkalason sa tubig.

Hyperosomlar overhydration ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng likido sa extracellular space na may sabay-sabay na pagtaas sa osmotic pressure dahil sa hypernatremia. Ang mekanismo para sa pag-unlad ng mga karamdaman ay ang mga sumusunod: ang pagpapanatili ng sodium ay hindi sinamahan ng pagpapanatili ng tubig sa isang sapat na dami, ang extracellular fluid ay nagiging hypertonic, at ang tubig mula sa mga cell ay gumagalaw sa mga extracellular space hanggang sa osmotic equilibrium. Ang mga sanhi ng disorder ay iba-iba: Cushing's o Cohn's syndrome, pag-inom ng tubig dagat, traumatic brain injury. Kung ang estado ng hyperosmolar overhydration ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, maaaring mangyari ang pagkamatay ng cell ng central nervous system.

Ang cell dehydration sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon ay nangyayari kapag ang mga hypertonic solution ng electrolytes ay ibinibigay sa mga volume na lampas sa kakayahang mabilis na mailabas ang mga ito sa pamamagitan ng mga bato. Sa mga tao, ang isang katulad na karamdaman ay nangyayari kapag pinilit na uminom ng tubig dagat. May paggalaw ng tubig mula sa mga selula papunta sa extracellular space, na nararamdaman bilang isang mabigat na pakiramdam ng pagkauhaw. Sa ilang mga kaso, ang hyperosmolar hyperhydria ay sinamahan ng pag-unlad ng edema.

Ang pagbawas sa kabuuang dami ng tubig (dehydration, hypohydria, dehydration, exicosis) ay nangyayari rin sa pagbaba o pagtaas ng osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid. Ang panganib ng dehydration ay ang panganib ng pagkapal ng dugo. Ang matinding sintomas ng dehydration ay nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng humigit-kumulang isang-katlo ng extracellular na tubig.

Hypoosmolar dehydration bubuo sa mga kaso kung saan ang katawan ay nawawalan ng maraming likido na naglalaman ng mga electrolyte, at ang pagkawala ay pinalitan ng isang mas maliit na dami ng tubig nang walang pagpapakilala ng asin. Ang kundisyong ito ay nangyayari sa paulit-ulit na pagsusuka, pagtatae, pagtaas ng pagpapawis, hypoaldosteronism, polyuria (diabetes insipidus at diabetes mellitus), kung ang pagkawala ng tubig (hypotonic solutions) ay bahagyang napunan sa pamamagitan ng pag-inom nang walang asin. Mula sa hypoosmotic extracellular space, ang bahagi ng likido ay dumadaloy sa mga selula. Kaya, ang exicosis, na bubuo bilang isang resulta ng kakulangan ng asin, ay sinamahan ng intracellular edema. Walang nararamdamang uhaw. Ang pagkawala ng tubig sa dugo ay sinamahan ng isang pagtaas sa hematocrit, isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin at mga protina. Ang pag-ubos ng dugo na may tubig at ang nauugnay na pagbaba sa dami ng plasma at pagtaas ng lagkit ay makabuluhang nakapipinsala sa sirkulasyon ng dugo at, kung minsan, ay nagdudulot ng pagbagsak at pagkamatay. Ang pagbaba sa cardiac output ay humahantong din sa renal failure. Ang dami ng pagsasala ay bumaba nang husto at ang oliguria ay bubuo. Ang ihi ay halos walang sodium chloride, na pinadali ng pagtaas ng pagtatago ng aldosteron dahil sa pagpapasigla ng mga receptor ng volume. Ang nilalaman ng natitirang nitrogen sa dugo ay tumataas. Ang mga panlabas na palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay maaaring maobserbahan - nabawasan ang turgor at kulubot ng balat. Kadalasan mayroong pananakit ng ulo at kawalan ng gana. Kapag na-dehydrate ang mga bata, mabilis na lumilitaw ang kawalang-interes, pagkahilo, at panghihina ng kalamnan.

Inirerekomenda na palitan ang kakulangan ng tubig at electrolytes sa panahon ng hypoosmolar hydration sa pamamagitan ng pagbibigay ng isosmotic o hypoosmotic fluid na naglalaman ng iba't ibang electrolytes. Kung imposibleng kumuha ng sapat na tubig sa loob, ang hindi maiiwasang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat, baga at bato ay dapat mabayaran ng intravenous infusion ng 0.9% sodium chloride solution. Kung ang isang kakulangan ay naganap na, dagdagan ang ibinibigay na dami, hindi hihigit sa 3 litro bawat araw. Ang hypertonic saline solution ay dapat ibigay lamang sa mga pambihirang kaso kapag may masamang epekto ng pagbaba sa konsentrasyon ng mga electrolyte sa dugo, kung ang mga bato ay hindi nagpapanatili ng sodium at marami sa mga ito ay nawala sa ibang mga paraan, kung hindi man ang pangangasiwa ng labis na sodium ay maaaring lumala ang dehydration. Upang maiwasan ang hyperchloremic acidosis kapag bumababa ang excretory function ng mga bato, makatwiran na magbigay ng lactic acid salt sa halip na sodium chloride.

Hyperosmolar dehydration nabubuo bilang resulta ng pagkawala ng tubig na lumalampas sa supply nito at endogenous formation nang walang pagkawala ng sodium. Ang pagkawala ng tubig sa form na ito ay nangyayari sa kaunting pagkawala ng mga electrolyte. Ito ay maaaring mangyari sa pagtaas ng pagpapawis, hyperventilation, pagtatae, polyuria, kung ang nawawalang likido ay hindi nabayaran ng pag-inom. Ang isang malaking pagkawala ng tubig sa ihi ay nangyayari sa tinatawag na osmotic (o diluent) diuresis, kapag ang maraming glucose, urea o iba pang nitrogenous na sangkap ay inilabas sa pamamagitan ng mga bato, pinatataas ang konsentrasyon ng pangunahing ihi at kumplikado ang muling pagsipsip ng tubig . Ang pagkawala ng tubig sa ganitong mga kaso ay lumampas sa pagkawala ng sodium. Limitadong pangangasiwa ng tubig sa mga pasyente na may mga karamdaman sa paglunok, pati na rin sa pagsugpo sa pakiramdam ng pagkauhaw sa mga kaso ng mga sakit sa utak, sa isang estado ng comatose, sa mga matatanda, sa mga napaaga na bagong panganak, mga sanggol na may pinsala sa utak, atbp. Sa mga bagong silang sa una. araw ng buhay, minsan nangyayari ang hyperosmolar exicosis dahil sa mababang pagkonsumo ng gatas (“lagnat mula sa uhaw”). Ang hyperosmolar dehydration ay nangyayari nang mas madali sa mga sanggol kaysa sa mga matatanda. Sa panahon ng kamusmusan, maraming tubig na may kaunti o walang electrolytes ay maaaring mawala sa pamamagitan ng mga baga sa panahon ng lagnat, banayad na acidosis, at iba pang mga kaso ng hyperventilation. Sa mga sanggol, ang isang pagkakaiba sa pagitan ng balanse ng tubig at mga electrolyte ay maaari ding lumitaw bilang resulta ng hindi sapat na binuo na kakayahang tumutok ng mga bato. Ang pagpapanatili ng electrolyte ay nangyayari nang mas madali sa katawan ng isang bata, lalo na sa labis na dosis ng isang hypertonic o isotonic na solusyon. Sa mga sanggol, ang pinakamababa, obligadong pag-aalis ng tubig (sa pamamagitan ng mga bato, baga at balat) sa bawat yunit ng ibabaw ay humigit-kumulang dalawang beses na mas mataas kaysa sa mga matatanda.

Ang pamamayani ng pagkawala ng tubig sa pagpapalabas ng mga electrolyte ay humahantong sa isang pagtaas sa osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid at ang paggalaw ng tubig mula sa mga cell patungo sa extracellular space. Kaya, bumabagal ang pagpapalapot ng dugo. Ang pagbawas sa dami ng extracellular space ay nagpapasigla sa pagtatago ng aldosteron. Pinapanatili nito ang hyperosmolarity ng panloob na kapaligiran at pagpapanumbalik ng dami ng likido dahil sa pagtaas ng produksyon ng ADH, na naglilimita sa pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng mga bato. Ang hyperosmolarity ng extracellular fluid ay binabawasan din ang paglabas ng tubig sa pamamagitan ng extrarenal pathways. Ang hindi kanais-nais na epekto ng hyperosmolarity ay nauugnay sa cell dehydration, na nagiging sanhi ng masakit na pakiramdam ng pagkauhaw, pagtaas ng pagkasira ng protina, at pagtaas ng temperatura. Ang pagkawala ng mga selula ng nerbiyos ay humahantong sa mga sakit sa pag-iisip (pag-ulap ng kamalayan) at mga karamdaman sa paghinga. Ang pag-aalis ng tubig ng uri ng hyperosmolar ay sinamahan din ng pagbaba sa timbang ng katawan, tuyong balat at mauhog na lamad, oliguria, mga palatandaan ng pampalapot ng dugo, at isang pagtaas sa osmotic na konsentrasyon ng dugo. Ang pagsugpo sa mekanismo ng pagkauhaw at ang pagbuo ng katamtamang extracellular hyperosmolarity sa eksperimento ay nakamit sa pamamagitan ng isang iniksyon sa suproptic nuclei ng hypothalamus sa mga pusa at ang ventromedial nuclei sa mga daga. Ang pagpapanumbalik ng kakulangan sa tubig at isotonicity ng likido sa katawan ng tao ay nakakamit pangunahin sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang hypotonic glucose solution na naglalaman ng mga pangunahing electrolyte.

Isotonic dehydration ay maaaring maobserbahan na may abnormally nadagdagan sodium excretion, madalas na may pagtatago ng mga glandula ng gastrointestinal tract (isosmolar secretions, ang pang-araw-araw na dami ng kung saan ay hanggang sa 65% ng dami ng kabuuang extracellular fluid). Ang pagkawala ng mga isotonic fluid na ito ay hindi humahantong sa pagbabago sa intracellular volume (lahat ng pagkawala ay dahil sa extracellular volume). Ang kanilang mga sanhi ay paulit-ulit na pagsusuka, pagtatae, pagkawala sa pamamagitan ng fistula, ang pagbuo ng malalaking transudates (ascites, pleural effusion), pagkawala ng dugo at plasma dahil sa pagkasunog, peritonitis, pancreatitis.