– nakuhang demensya na dulot ng organikong pinsala sa utak. Maaaring ito ay bunga ng isang sakit o may polyetiological na kalikasan (senile o senile dementia). Nabubuo sa mga sakit sa vascular, Alzheimer's disease, trauma, mga tumor sa utak, alkoholismo, pagkagumon sa droga, impeksyon sa central nervous system at ilang iba pang sakit. Ang patuloy na mga karamdaman sa intelektwal, mga karamdamang nakakaapekto at nabawasan ang mga katangiang kusang-loob ay sinusunod. Ang diagnosis ay itinatag batay sa klinikal na pamantayan at instrumental na pag-aaral (CT, MRI ng utak). Isinasagawa ang paggamot na isinasaalang-alang ang etiological form ng demensya.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang demensya ay isang patuloy na karamdaman ng mas mataas aktibidad ng nerbiyos, na sinamahan ng pagkawala ng nakuhang kaalaman at kasanayan at pagbaba sa kakayahang matuto. Sa kasalukuyan, higit sa 35 milyong tao ang dumaranas ng demensya sa buong mundo. Ang pagkalat ng sakit ay tumataas sa edad. Ayon sa istatistika, ang matinding demensya ay natutukoy sa 5%, banayad - sa 16% ng mga taong higit sa 65 taong gulang. Ipinapalagay ng mga doktor na tataas ang bilang ng mga pasyente sa hinaharap. Ito ay dahil sa pagtaas ng pag-asa sa buhay at pinabuting kalidad Medikal na pangangalaga, na ginagawang posible upang maiwasan ang kamatayan kahit na sa mga kaso ng malubhang pinsala at sakit sa utak.

Sa karamihan ng mga kaso, ang nakuhang demensya ay hindi maibabalik, kaya ang pinakamahalagang gawain ng mga doktor ay napapanahong pagsusuri at paggamot ng mga sakit na maaaring magdulot ng demensya, pati na rin ang pagpapapanatag ng proseso ng pathological sa mga pasyente na may nakuhang nakuhang demensya. Ang paggamot sa demensya ay isinasagawa ng mga espesyalista sa larangan ng psychiatry sa pakikipagtulungan ng mga neurologist, cardiologist at doktor ng iba pang mga specialty.

Mga sanhi ng demensya

Ang demensya ay nangyayari kapag organikong pinsala utak bilang resulta ng pinsala o sakit. Sa kasalukuyan, mayroong higit sa 200 mga kondisyon ng pathological na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng demensya. Ang pinakakaraniwang sanhi ng nakuhang demensya ay ang Alzheimer's disease, na nagkakahalaga ng 60-70% ng kabuuang bilang ng mga kaso ng demensya. Sa pangalawang lugar (mga 20%) ay ang mga vascular dementia na sanhi ng hypertension, atherosclerosis at iba pang katulad na sakit. Sa mga pasyenteng dumaranas ng senile dementia, ang ilang mga sakit na nag-uudyok sa nakuhang demensya ay madalas na napansin nang sabay-sabay.

Sa bata at katamtamang edad, ang dementia ay maaaring maobserbahan sa alkoholismo, pagkagumon sa droga, traumatikong pinsala sa utak, benign o malignant na mga neoplasma. Sa ilang mga pasyente, ang nakuhang demensya ay napansin dahil sa mga nakakahawang sakit: AIDS, neurosyphilis, talamak na meningitis o viral encephalitis. Minsan nagkakaroon ng dementia kapag malubhang sakit lamang loob, endocrine pathology at mga sakit sa autoimmune.

Pag-uuri ng demensya

Isinasaalang-alang ang pangunahing pinsala sa ilang mga bahagi ng utak, apat na uri ng demensya ang nakikilala:

• Cortical dementia. Ang cerebral cortex ay higit na apektado. Ito ay sinusunod sa alkoholismo, Alzheimer's disease at Pick's disease (frontotemporal dementia).
• Subcortical dementia. Ang mga istruktura ng subcortical ay nagdurusa. Sinamahan ng mga neurological disorder (panginginig ng mga paa, paninigas ng kalamnan, mga sakit sa lakad, atbp.). Nangyayari sa Parkinson's disease, Huntington's disease at white matter hemorrhages.
• Cortical-subcortical dementia. Parehong apektado ang cortex at subcortical structures. Naobserbahan sa vascular pathology.
• Multifocal dementia. Maramihang mga lugar ng nekrosis at pagkabulok ay nabubuo sa iba't ibang bahagi ng central nervous system. Ang mga sakit sa neurological ay lubhang magkakaibang at depende sa lokasyon ng mga sugat.

Depende sa lawak ng sugat, dalawang anyo ng demensya ay nakikilala: kabuuan at lacunar. Sa lacunar dementia, ang mga istrukturang responsable para sa ilang uri ng aktibidad na intelektwal ay nagdurusa. Ang mga karamdaman ay karaniwang gumaganap ng isang nangungunang papel sa klinikal na larawan panandaliang memorya. Nakalimutan ng mga pasyente kung nasaan sila, kung ano ang kanilang binalak na gawin, kung ano ang kanilang napagkasunduan ilang minuto lang ang nakalipas. Ang pagpuna sa kalagayan ng isang tao ay napanatili, ang emosyonal at kusang-loob na mga kaguluhan ay mahinang ipinahayag. Maaaring matukoy ang mga palatandaan ng asthenia: pagluha, emosyonal na kawalang-tatag. Ang lacunar dementia ay sinusunod sa maraming sakit, kabilang ang sa mga unang yugto ng Alzheimer's disease.

Sa kabuuang demensya, mayroong unti-unting pagkawatak-watak ng personalidad. Bumababa ang katalinuhan, nawawala ang mga kakayahan sa pag-aaral, at naghihirap ang emosyonal-volitional sphere. Ang bilog ng mga interes ay makitid, ang kahihiyan ay nawawala, at ang mga dating moral at moral na pamantayan ay nagiging hindi gaanong mahalaga. Ang kabuuang demensya ay nabubuo sa mga pormasyon na sumasakop sa espasyo at mga karamdaman sa sirkulasyon sa frontal lobes.

Ang mataas na pagkalat ng dementia sa mga matatanda ay humantong sa paglikha ng isang pag-uuri ng senile dementias:

• Atrophic (Alzheimer's) type– pinukaw ng pangunahing pagkabulok ng mga neuron sa utak.
• Uri ng vascular- Ang pinsala sa mga selula ng nerbiyos ay nangyayari sa pangalawa, dahil sa mga kaguluhan sa suplay ng dugo sa utak dahil sa patolohiya ng vascular.
• Mixed type– mixed dementia - ay isang kumbinasyon ng atrophic at vascular dementia.

Sintomas ng demensya

Ang mga klinikal na pagpapakita ng demensya ay tinutukoy ng sanhi ng nakuhang demensya at ang laki at lokasyon ng apektadong lugar. Isinasaalang-alang ang kalubhaan ng mga sintomas at ang kakayahan ng pasyente pakikibagay sa lipunan May tatlong yugto ng demensya. Sa banayad na demensya degree, ang pasyente ay nananatiling kritikal sa kung ano ang nangyayari at sa sariling kondisyon. Napanatili niya ang kakayahang mag-self-service (maaaring maglaba, magluto, maglinis, maghugas ng pinggan).

Para sa demensya katamtamang antas ang pagpuna sa kalagayan ng isang tao ay bahagyang may kapansanan. Kapag nakikipag-usap sa pasyente, ang isang malinaw na pagbaba sa katalinuhan ay kapansin-pansin. Ang pasyente ay nahihirapan sa pag-aalaga sa kanyang sarili, nahihirapang gumamit ng mga gamit sa bahay at mga mekanismo: hindi makasagot sa tawag sa telepono, buksan o isara ang pinto. Kinakailangan ang pangangalaga at pangangasiwa. Ang matinding demensya ay sinamahan ng kumpletong pagbagsak ng personalidad. Ang pasyente ay hindi maaaring magbihis, maglaba, kumain, o pumunta sa banyo. Kinakailangan ang patuloy na pagsubaybay.

Mga klinikal na variant ng demensya

Alzheimer's type dementia

Ang sakit na Alzheimer ay inilarawan noong 1906 German psychiatrist Alois Alzheimer. Hanggang 1977, ang diagnosis na ito ay ginawa lamang sa mga kaso ng dementia praecox (may edad na 45-65 taon), at kapag lumitaw ang mga sintomas pagkatapos ng edad na 65 taon, nasuri ang senile dementia. Pagkatapos ay natagpuan na ang pathogenesis at clinical manifestations ng sakit ay pareho anuman ang edad. Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng Alzheimer's disease ay ginawa anuman ang oras ng paglitaw ng mga unang klinikal na palatandaan ng nakuhang demensya. Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng edad, ang pagkakaroon ng mga kamag-anak na dumaranas ng sakit na ito, atherosclerosis, hypertension, labis na timbang, diabetes mellitus, mababang pisikal na aktibidad, talamak na hypoxia, traumatikong pinsala sa utak at kakulangan ng aktibidad sa pag-iisip sa buong buhay. Ang mga babae ay mas madalas magkasakit kaysa sa mga lalaki.

Ang unang sintomas ay binibigkas na paglabag panandaliang memorya habang pinapanatili ang pagpuna sa sariling estado. Kasunod nito, lumalala ang mga karamdaman sa memorya, at ang isang "paggalaw pabalik sa oras" ay sinusunod - nakalimutan muna ng pasyente ang mga kamakailang kaganapan, pagkatapos ay kung ano ang nangyari sa nakaraan. Ang pasyente ay huminto sa pagkilala sa kanyang mga anak, napagkakamalan silang matagal nang namatay na mga kamag-anak, hindi alam kung ano ang ginawa niya ngayong umaga, ngunit maaaring makipag-usap nang detalyado tungkol sa mga kaganapan sa kanyang pagkabata, na parang kamakailan lamang nangyari. Maaaring maganap ang mga confabulasyon kapalit ng mga nawalang alaala. Nababawasan ang pagpuna sa kalagayan ng isang tao.

Sa advanced na yugto ng Alzheimer's disease, ang klinikal na larawan ay kinumpleto ng emosyonal at volitional disorder. Ang mga pasyente ay nagiging masungit at palaaway, madalas na nagpapakita ng kawalang-kasiyahan sa mga salita at kilos ng iba, at naiirita sa bawat maliit na bagay. Kasunod nito, maaaring mangyari ang delirium ng pinsala. Sinasabi ng mga pasyente na sadyang iniwan sila ng mga mahal sa buhay sa mga mapanganib na sitwasyon, magdagdag ng lason sa kanilang pagkain upang lason sila at kunin ang apartment, magsalita ng mga masasamang bagay tungkol sa kanila upang masira ang kanilang reputasyon at iwanan sila nang walang proteksyon ng publiko, atbp. Hindi lamang ang mga miyembro ng pamilya ay kasangkot sa delusional system, ngunit pati na rin ang mga kapitbahay, mga social worker at iba pang mga taong nakikipag-ugnayan sa mga pasyente. Ang iba pang mga karamdaman sa pag-uugali ay maaari ding matukoy: paglalagalag, kawalan ng pagpipigil at walang pinipiling pagkain at pakikipagtalik, walang katuturang mga kaguluhang aksyon (halimbawa, paglilipat ng mga bagay mula sa isang lugar patungo sa isang lugar). Ang pananalita ay nagiging pinasimple at naghihikahos, nangyayari ang paraphasia (ang paggamit ng ibang mga salita sa halip na mga nakalimutan).

Sa huling yugto ng Alzheimer's disease, ang mga delusyon at mga karamdaman sa pag-uugali ay na-level out dahil sa isang malinaw na pagbaba sa katalinuhan. Ang mga pasyente ay nagiging pasibo at hindi aktibo. Ang pangangailangan na uminom ng mga likido at pagkain ay nawawala. Ang pagsasalita ay halos ganap na nawala. Habang lumalala ang sakit, unti-unting nawawala ang kakayahang ngumunguya ng pagkain at lumakad nang nakapag-iisa. Dahil sa kumpletong kawalan ng kakayahan, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na propesyonal na pangangalaga. Kamatayan ay nangyayari bilang isang resulta ng mga tipikal na komplikasyon (pneumonia, bedsores, atbp.) O ang pag-unlad ng magkakatulad na somatic pathology.

Ang diagnosis ng Alzheimer's disease ay ginawa batay sa mga klinikal na sintomas. Ang paggamot ay nagpapakilala. Sa kasalukuyan ay walang mga gamot o paggamot na hindi gamot na makakapagpagaling sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease. Ang demensya ay patuloy na umuunlad at nagtatapos sa kumpletong pagbagsak mga pag-andar ng kaisipan. Ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng diagnosis ay mas mababa sa 7 taon. Kung mas maagang lumitaw ang mga unang sintomas, mas mabilis na lumala ang demensya.

Vascular dementia

Mayroong dalawang uri ng vascular dementia - ang mga lumitaw pagkatapos ng isang stroke at ang mga nabuo bilang resulta ng talamak na kakulangan ng suplay ng dugo sa utak. Sa post-stroke acquired dementia, ang klinikal na larawan ay karaniwang pinangungunahan ng mga focal disorder (mga karamdaman sa pagsasalita, paresis at paralisis). Ang likas na katangian ng mga neurological disorder ay nakasalalay sa lokasyon at laki ng pagdurugo o lugar na may kapansanan sa suplay ng dugo, ang kalidad ng paggamot sa mga unang oras pagkatapos ng stroke at ilang iba pang mga kadahilanan. Sa talamak na circulatory disorder, ang mga sintomas ng demensya ay nangingibabaw, at ang mga sintomas ng neurological ay medyo monotonous at hindi gaanong binibigkas.

Kadalasan, ang vascular dementia ay nangyayari sa atherosclerosis at hypertension, mas madalas - na may malubhang diabetes mellitus at ilang mga sakit na rayuma, kahit na mas madalas - na may embolism at trombosis dahil sa mga pinsala sa skeletal, nadagdagan ang pamumuo ng dugo at mga sakit sa paligid ng venous. Ang posibilidad na magkaroon ng nakuha na demensya ay nagdaragdag sa mga sakit ng cardiovascular system, paninigarilyo at labis na timbang.

Ang unang senyales ng sakit ay nahihirapang mag-concentrate, nakakagambala sa atensyon, pagkapagod, at ilang katigasan. mental na aktibidad, kahirapan sa pagpaplano at pagbaba ng kakayahang mag-analisa. Ang mga karamdaman sa memorya ay hindi gaanong malala kaysa sa Alzheimer's disease. Ang ilang pagkalimot ay nabanggit, ngunit kapag binigyan ng "push" sa anyo ng isang nangungunang tanong o nag-alok ng ilang mga pagpipilian sa sagot, ang pasyente ay madaling matandaan kinakailangang impormasyon. Maraming mga pasyente ang nagpapakita ng emosyonal na kawalang-tatag, mababang mood, depression at subdepression ay posible.

Kabilang sa mga sakit sa neurological ang dysarthria, dysphonia, mga pagbabago sa lakad (pag-shuffling, pagbaba sa haba ng hakbang, "pagdidikit" ng mga talampakan sa ibabaw), pagbagal ng mga paggalaw, kahinaan ng mga kilos at ekspresyon ng mukha. Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan, ultrasound at MRA ng mga cerebral vessel at iba pang pag-aaral. Upang masuri ang kalubhaan ng pinagbabatayan na patolohiya at gumuhit ng isang regimen ng pathogenetic therapy, ang mga pasyente ay tinutukoy para sa konsultasyon sa naaangkop na mga espesyalista: therapist, endocrinologist, cardiologist, phlebologist. Ang paggamot ay symptomatic therapy, therapy ng pinagbabatayan na sakit. Ang rate ng pag-unlad ng demensya ay tinutukoy ng mga katangian ng nangungunang patolohiya.

Alcoholic dementia

Ang sanhi ng alcoholic dementia ay ang pangmatagalang (mahigit 15 taon o higit pa) na pag-abuso sa mga inuming nakalalasing. Kasama ng direktang mapanirang epekto ng alkohol sa mga selula ng utak, ang pag-unlad ng demensya ay sanhi ng pagkagambala sa aktibidad ng iba't ibang mga organo at sistema, malubhang metabolic disorder at patolohiya ng vascular. Ang alcoholic dementia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga tipikal na pagbabago sa personalidad (paglalagas, pagkawala ng mga pagpapahalagang moral, pagkasira ng lipunan) na sinamahan ng kabuuang pagbaba kakayahan sa pag-iisip(pagkagambala ng atensyon, nabawasan ang kakayahang mag-analisa, magplano at abstract na pag-iisip, mga karamdaman sa memorya).

Pagkatapos ganap na pagtanggi Ang bahagyang pagbawi mula sa paggamot sa alkohol at alkoholismo ay posible, gayunpaman, ang mga ganitong kaso ay napakabihirang. Dahil sa isang binibigkas na pathological craving para sa mga inuming nakalalasing, nabawasan ang mga katangiang kusang-loob at kakulangan ng pagganyak, karamihan sa mga pasyente ay hindi maaaring tumigil sa pag-inom ng mga likidong naglalaman ng ethanol. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais, ang sanhi ng kamatayan ay kadalasan mga sakit sa somatic sanhi ng pag-inom ng alak. Kadalasan ang mga naturang pasyente ay namamatay bilang resulta ng mga kriminal na insidente o aksidente.

Diagnosis ng demensya

Ang diagnosis ng demensya ay ginawa kung mayroong limang ipinag-uutos na palatandaan. Ang una ay ang kapansanan sa memorya, na natukoy batay sa pakikipag-usap sa pasyente, espesyal na pananaliksik at pakikipanayam sa mga kamag-anak. Ang pangalawa ay hindi bababa sa isang sintomas na nagpapahiwatig ng organikong pinsala sa utak. Kasama sa mga sintomas na ito ang "tatlong A" na sindrom: aphasia (mga karamdaman sa pagsasalita), apraxia (pagkawala ng kakayahang magsagawa ng mga layuning aksyon habang pinapanatili ang kakayahang magsagawa ng elementarya na mga kilos ng motor), agnosia (mga karamdaman sa pang-unawa, pagkawala ng kakayahang makilala ang mga salita, mga tao at bagay habang pinapanatili ang pakiramdam ng pagpindot, pandinig at paningin); pagbabawas ng pagpuna sa sariling kalagayan at sa nakapaligid na katotohanan; mga karamdaman sa personalidad (hindi makatwirang aggressiveness, kabastusan, kawalan ng kahihiyan).

Ang ikatlong diagnostic sign ng demensya ay isang paglabag sa family at social adaptation. Ang ikaapat ay ang kawalan ng mga sintomas na katangian ng delirium (pagkawala ng oryentasyon sa lugar at oras, visual na guni-guni at maling akala). Ikalima - ang pagkakaroon ng isang organikong depekto, na kinumpirma ng mga instrumental na pag-aaral (CT at MRI ng utak). Ang diagnosis ng demensya ay ginawa lamang kung ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay naroroon sa loob ng anim na buwan o higit pa.

Ang dementia ay kadalasang kailangang maiba mula sa depressive pseudodementia at functional pseudodementia na nagreresulta mula sa kakulangan sa bitamina. Kung pinaghihinalaan ang isang depressive disorder, isinasaalang-alang ng psychiatrist ang kalubhaan at likas na katangian ng mga affective disorder, ang pagkakaroon o kawalan ng pang-araw-araw na mood swings at mga pakiramdam ng "masakit na kawalan ng pakiramdam." Kung pinaghihinalaan ang kakulangan sa bitamina, sinusuri ng doktor ang medikal na kasaysayan (malnutrisyon, malubhang pinsala sa bituka na may matagal na pagtatae) at hindi kasama ang mga sintomas na katangian ng kakulangan ng ilang bitamina (anemia dahil sa kakulangan folic acid, polyneuritis dahil sa kakulangan ng thiamine, atbp.).

Prognosis para sa demensya

Ang pagbabala para sa demensya ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Sa pagkakaroon ng dementia na nagreresulta mula sa traumatikong pinsala sa utak o mga prosesong sumasakop sa espasyo (hematomas), ang proseso ay hindi umuunlad. Kadalasan mayroong isang bahagyang, mas madalas na isang kumpletong pagbawas ng mga sintomas dahil sa mga kakayahan sa compensatory ng utak. SA talamak na panahon Napakahirap hulaan ang antas ng pagbawi; ang kinalabasan ng malawak na pinsala ay maaaring maging mahusay na kabayaran sa pangangalaga ng kakayahang magtrabaho, at ang kinalabasan ng maliit na pinsala ay maaaring maging malubhang demensya na humahantong sa kapansanan at kabaliktaran.

Sa dementia na dulot ng mga progresibong sakit, mayroong patuloy na paglala ng mga sintomas. Ang mga doktor ay maaari lamang pabagalin ang proseso sa pamamagitan ng pagbibigay ng sapat na paggamot sa pinagbabatayan na patolohiya. Ang mga pangunahing layunin ng therapy sa katulad na mga kaso Kabilang dito ang pagpapanatili ng mga kasanayan sa pag-aalaga sa sarili at kakayahang umangkop, pagpapahaba ng buhay, pagbibigay ng wastong pangangalaga at pag-aalis ng mga hindi kanais-nais na pagpapakita ng sakit. Ang kamatayan ay nangyayari bilang isang resulta ng isang malubhang kapansanan ng mahahalagang pag-andar na nauugnay sa kawalang-kilos ng pasyente, ang kanyang kawalan ng kakayahan na magsagawa ng pangunahing pangangalaga sa sarili at ang pagbuo ng mga komplikasyon na katangian ng mga pasyenteng nakaratay sa kama.

Ang demensya ay hindi isang partikular na sakit, ngunit isang pangkalahatang termino na ginagamit upang ilarawan ang unti-unting pagbaba ng mga kakayahan sa pag-iisip. Nakakaapekto ito sa mga kakayahan sa intelektwal at panlipunan, na nagpapahirap sa pang-araw-araw na buhay. Maaaring baguhin ng demensya ang memorya, kasanayan sa wika, paghatol, pagkalito, at personalidad ng isang tao.

Ang dementia ay maaaring sanhi ng iba't ibang sakit, nakakaapekto sa utak, ang pinakakaraniwan ay .

Ang iba pang anyo ng karamdamang ito ay kinabibilangan ng vascular dementia, dementia na may Lewy bodies (dinaglat na LBD), frontotemporal dementia at mixed dementia.

Ang mga uri ng dementia na ito ay nag-iiba depende sa pinagbabatayan na mga sanhi at maaaring makaapekto sa ilang partikular na sintomas pati na rin ang kanilang pag-unlad.

Ano ang dementia?

Ang demensya (nakuhang demensya) ay isang patolohiya na isang malubhang anyo ng karamdaman ng mas mataas na aktibidad ng utak at nerbiyos, na pinukaw ng mga organikong sugat ng utak.

Mga sanhi

Ang sakit ay isang karaniwang sanhi ng demensya. Ito ay bumubuo ng 60% hanggang 80% ng mga kaso ng dementia at nakakaapekto sa humigit-kumulang 5% ng mga taong higit sa 65 taong gulang. Karaniwan itong nangyayari sa mas matandang edad, na nakakaapekto sa 20% ​​hanggang 25% ng mga taong higit sa 80 taong gulang.

Sa kabila ng patuloy na pag-unlad sa agham at maraming mga promising theories, ang eksaktong mga sanhi ng Alzheimer's disease ay kasalukuyang nananatiling hindi maliwanag. Ang pag-iipon at genetic na mga kadahilanan (family history) ay itinuturing na pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagkakaroon ng Alzheimer's disease.

Vascular dementia nangyayari dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo na humahantong sa pagkamatay ng cell sa utak. Ito ay maaaring mangyari bilang resulta ng mga daluyan ng dugo sa utak na na-block ng mga namuong dugo o mga fatty deposit, halimbawa sa panahon. Ang vascular dementia ay bumubuo ng 15% hanggang 25% ng mga kaso ng demensya. Ang karamdaman na ito ay nagdudulot ng pagkawala ng mga kakayahan sa pag-iisip na maaaring biglaan, unti-unti, o permanente.

Ang demensya na may mga katawan ni Lewy ay mula sa 5% hanggang 15% ng mga kaso ng demensya. Ang mga katawan ng Lewy ay mga pathological na pormasyon ng protina na naipon sa utak, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa mood, mga problema sa motor, at mga kaguluhan sa pag-iisip at pag-uugali. Ang ganitong uri ng demensya ay karaniwang mabilis na umuunlad at ang mga visual na guni-guni ay karaniwan sa mga sintomas nito.

Ang frontotemporal dementia ay nangyayari bilang resulta ng mga bitak sa nerve cells sa dalawang partikular na bahagi ng utak na tinatawag na frontal lobe at temporal lobe. Nagdudulot ito ng mga karamdaman sa pagsasalita at nagbabago sa karakter at pag-uugali ng biktima.

Ang demensya ay maaari ding magkahalong pinagmulan, lalo na sa katandaan. Ang pinakakaraniwang anyo ng dementia ay mixed dementia. nauugnay sa kumbinasyon ng Alzheimer's disease at vascular dementia.

Mga sakit tulad ng sakit ni Huntington, At Sakit na Creutzfeldt-Jakob, ay maaaring magdulot ng mga partikular na sintomas ng demensya. Ang demensya ay maaari ding sanhi ng ilang mga kadahilanan na maaaring makapinsala sa utak, tulad ng alkoholismo at paggamit ng droga.

Ang pinakakaraniwang mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng isang pathological disorder ay kinabibilangan ng:

• oncology (tumor sa utak);
• alkoholismo at paggamit ng droga;
• pagbara ng mga daluyan ng dugo sa utak;
• pinsala sa ulo at pinsala;
• at viral encephalitis;
• neurosyphilis;
• talamak na anyo;
• at iba pa..

Ang ilang mga kaso ng demensya ay maaaring mababalik o maaaring bumuti kapag natugunan ang dahilan. Sa kasamaang palad, kapag ang demensya ay sanhi ng mga kondisyon tulad ng Alzheimer's disease, pinsala sa utak, o mga naka-block na mga daluyan ng dugo, ang disorder ay hindi na mababawi.

Mga sintomas

Minsan nalilimutan natin kung saan natin iniwan ang ating mga susi ng kotse, o nagkukuwento tayo sa isang kaibigan o kamag-anak. Ang pag-uugali na ito ay karaniwang ipinaliwanag sa pamamagitan ng labis na impormasyon bilang resulta ng isang aktibo at mabigat na buhay at hindi kinakailangang isang tanda ng demensya.

Habang tumatanda ang mga tao, ang kanilang memorya kung minsan ay gumagana nang iba. Halimbawa, maaari itong magproseso ng impormasyon nang mas mabagal. Ang ganitong mga pagbabago ay normal at hindi nakakaapekto sa pang-araw-araw na buhay. Sa kabaligtaran, ang dementia ay hindi pinapagana at hindi nauugnay sa normal na proseso ng pagtanda

Bagama't iba ang epekto ng dementia sa bawat tao, ang pinakakaraniwang sintomas ay:

• unti-unting pagkawala ng memorya ng mga kamakailang kaganapan at ang kawalan ng kakayahang matuto ng mga bagong bagay;
• tumaas na pagkahilig na ulitin ang iyong sarili, mawalan ng mga bagay, malito at mawala sa mga pamilyar na lugar;
• ang kakayahang mangatwiran at mag-isip nang lohikal ay pinahina;
• nadagdagan ang pagkahilig sa pagkamayamutin, pagkabalisa, depresyon, pagkalito at pagkabalisa;
• nagiging mahirap ang komunikasyon at paggamit ng mga salita (halimbawa, pagkalimot sa mga salita o hindi wastong paggamit ng mga ito);
• mga pagbabago sa personalidad, pag-uugali, o pagbabago ng mood;
• nabawasan ang kakayahang tumutok o magbayad ng pansin;
• kawalan ng kakayahang magplano at kumpletuhin ang mga multi-step na gawain (tulad ng pagbabayad ng mga bill);

Bago ma-diagnose ang isang tao na may demensya, ang kanilang mga sintomas ay dapat sapat na malubha upang makaapekto sa kanilang kalayaan at kakayahang magsagawa ng mga pang-araw-araw na gawain.

Ang mga sintomas ng demensya ay maaaring mag-iba depende sa kanilang pinagbabatayan na dahilan. Halimbawa, madalas na mayroon ang mga taong may Lewy body dementia matagal na visual hallucinations. Ang ilang uri ng demensya ay maaari ding makaapekto sa mga nakababata, hindi lamang sa mga matatanda, at mas mabilis na umunlad.

Ang kalubhaan ng demensya

1. Madali. Sa kasong ito, ang pasyente ay nagpapanatili ng kakayahang maging independyente at magkaroon ng kamalayan sa lahat ng nangyayari, ngunit ang panlipunang pagbagay ay may kapansanan. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagkahilo at mabilis na pagkapagod mula sa anuman, kahit na ang pinaka-hindi gaanong halaga, na naglo-load, mayroong pagkawala ng interes sa lahat ng nangyayari, at madalas na pagbabago ng mood.
2. Katamtaman. Ang mga pagbabago sa pathological ay nagpapakita ng kanilang sarili nang mas malinaw, ang memorya ay may kapansanan, ang kakayahang mag-navigate kahit na sa iyong apartment, bahay, o sa anumang pamilyar na lugar ay nawala. Ang pasyente ay hindi nakikilala ang mga mukha ng mga taong kilala niya at mga kamag-anak; hindi siya dapat iwanang mag-isa dahil sa katotohanan na maaari niyang saktan ang kanyang sarili.
3. Mabigat. Sa yugtong ito, mayroong ganap na pagkasira ng pasyente at ang kanyang pagkatao, ganap na huminto sa pag-unawa kung nasaan siya at kung ano ang sinasabi sa kanya, hindi makakain at makalunok ng pagkain sa kanyang sarili, at hindi sinasadyang umihi sa kanyang pantalon.

Depende sa lokasyon ng demensya, maaari itong:

• Cortical. Pinsala sa cerebral cortex. Ang form na ito ay kadalasang pinupukaw ng Alzheimer's disease at alkoholismo.
• Subcortical. Ang istraktura ng utak sa subcortical na bahagi nito ay apektado.
• Cortical-subcortical. Ang cortex at mga istruktura sa utak ay apektado.
• Multifocal. Ito ay minarkahan ng pagbuo ng maraming sugat sa utak.

Mga pangunahing anyo ng demensya

Alzheimer's type dementia

Ang ganitong uri ng demensya ay isang pangkaraniwang uri ng demensya, na nagkakahalaga ng 35% ng kabuuang bilang ng mga abnormalidad ng pathological at hanggang 60% sa lahat ng uri ng mga organikong karamdaman.

Mga karaniwang salik na pumukaw sa ganitong uri ng demensya:

• edad - kadalasan ito ay nasuri sa mga pasyente na higit sa 80 taong gulang;
• pagkakaroon ng malapit na kamag-anak na nasuri na may Alzheimer's disease;
• hypertension at atherosclerosis;
• diabetes at labis na katabaan;
• nakaraang mga pinsala sa ulo at kakulangan ng pasyente ng matinding intelektwal na aktibidad sa loob ng mahabang panahon;
• pagiging babae.

Mga palatandaan ng ganitong uri ng demensya:

• pagpapahina ng panandaliang memorya, habang ang isang tao ay kritikal na nakikita ang kanyang kalagayan sa medyo mahabang panahon, nakakaramdam ng makatwirang pagkabalisa, isang tiyak na kawalan ng pag-iisip;
• nailalarawan sa pamamagitan ng isang karamdaman ng gitnang sistema ng nerbiyos at mga pagpapakita ng egocentrism at senile grumpiness, isang tiyak na hinala, unti-unting nagiging manic conflict;
• Unti-unti, laban sa background ng mga sintomas na inilarawan sa itaas, ang pasyente ay maaaring bumuo ng isang delusional na uri ng pinsala na natatangi para sa ganitong uri ng demensya - ang tao ay sisihin ang mga kapitbahay, kamag-anak, kanyang kapaligiran at mga estranghero.

Ang paggamot sa ganitong uri ng demensya ay kumplikado, na isinasaalang-alang ang paggamot ng mga sakit na nagpapalubha sa pagpapakita ng sakit (obesity at hypertension o atherosclerosis).

Sa mga unang yugto, ang mga herbal na remedyo ay inireseta - ginkgo biloba extract, nootropic compounds - Cerebrolysin o piracetam, mga gamot na nagpapataas ng daloy ng dugo sa utak - nitrogoline, central nervous system stimulants at actovegin.

Kung ang pagpapakita ng patolohiya ay mas seryoso - ang mga doktor ay nagrereseta ng mga gamot na inuri bilang mga inhibitor - ito ay makabuluhang mapabuti ang pagsasapanlipunan at pagbagay sa lipunan ng mga pasyente na may katulad na diagnosis.

Vascular dementia

Sa kasong ito, ang demensya bilang isang hiwalay, independiyenteng patolohiya ay isinasaalang-alang pagkatapos ng mga sumusunod na sakit sa vascular:

• pagkatapos magdusa ng isang uri ng hemorrhagic, kapag may pagkalagot ng mga daluyan ng dugo.
• matapos ang isang pasyente ay nagdusa ng isang ischemic na uri ng stroke - sa kasong ito ay pinag-uusapan natin ang pathological blockage ng isang daluyan at kasunod na pagkasira o pagtigil ng daloy ng dugo sa isang tiyak na lugar.

SA sa kasong ito mayroong malakihang pinsala at pagkamatay ng mga selula ng utak - ang mga sintomas na nakatutok sa kanilang mga pagpapakita ay mauuna, na direktang matukoy ng lokalisasyon ng lugar na apektado sa pasyente.

Tungkol sa mga kadahilanan ng panganib na pumukaw sa ganitong uri ng demensya, na sanhi ng mga vascular pathologies sa simula nito Ang mga sumusunod ay nakikilala:

• pagbuo ng hypertension;
• nadagdagan ang mga antas ng lipid ng dugo;
• sistematikong kurso ng atherosclerosis;
• paninigarilyo;
• mga problema sa kalamnan ng puso - ang pag-unlad ng sakit sa coronary artery, arrhythmia o pinsala sa balbula;
• laging nakaupo sa pamumuhay;
• diabetes;
• mga clots ng dugo at systemic vasculitis.

Bilang karagdagan sa mga palatandaan na inilarawan sa itaas, maraming mga pasyente ang madalas na nagreklamo ng mabilis na pagkapagod at kahirapan sa pag-concentrate sa panahon ng isa o isa pang pangmatagalang aktibidad, mga problema sa paglipat ng atensyon mula sa bagay patungo sa bagay.

Ang isa pang katangiang sintomas ng ganitong uri ng demensya ay isang mabagal na reaksyon sa panahon ng intelektwal na aktibidad - ito ay mahinang sirkulasyon na nag-aambag sa gayong mabagal na reaksyon kahit na ginagawa ang pinakasimpleng mga gawain.

Ang paggamot sa vascular dementia sa pinakadulo simula ay nagsasangkot, una sa lahat, pag-normalize at pagpapabuti ng kapansanan sa daloy ng dugo sa utak. Pagkatapos, ang isang kurso ay isinasagawa upang patatagin ang proseso na naghihikayat sa pag-unlad ng senile form ng demensya, iyon ay:

• paggamot ng hypertension;
• atherosclerosis;
• normalisasyon ng asukal sa dugo (glucose) sa diabetes mellitus.

Mixed dementia

Kadalasan ay pinagsasama nito ang mga sanhi at sintomas ng dementia na dulot ng Alzheimer's disease at vascular dementia.

Ang regimen ng paggamot ay katulad ng vascular type ng dementia.

Dementia sa mga katawan ni Lewy

Ang mga ugat na sanhi ng degenerative na proseso na ito, pati na rin ang mga mekanismo ng pag-unlad nito, ay hindi pa pinag-aralan ng mga espesyalista. Ang tanging bagay na napansin ng mga doktor ay ang namamana na predisposisyon ay walang maliit na kahalagahan sa patolohiya na ito - ayon sa mga medikal na istatistika, ang ganitong uri ng demensya ay nasa ranggo sa kabuuang bilang diagnoses ay tungkol sa 15-20% ng kabuuang bilang ng senile manifestations ng central nervous system disorder.

Kaya, sa marami sa mga sintomas nito, ang ganitong uri ng demensya ay kadalasang katulad ng mga anyo na inilarawan sa itaas. Ang mga katangiang sintomas ng ganitong uri ng demensya ay mga pagpapakita ng mga pagbabago - ito ay matalim na mga paglihis sa aktibidad ng intelektwal at pag-iisip.

Kung pinag-uusapan natin ang pagpapakita ng maliliit na anyo ng pagbabagu-bago, kung gayon ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng mga pansamantalang kaguluhan sa kanilang mga pagpapakita sa kawalan ng kakayahang tumutok sa isang paksa, bagay o gawain, ang proseso ng kanilang pagpapatupad.

Kung pinag-uusapan natin ang mga malalaking anyo ng pagbabagu-bago, ang pasyente ay hindi makilala ang ilang mga bagay, kamag-anak at kaibigan, at hindi naka-orient sa kanyang sarili sa lugar.

Ang isang natatanging sintomas ng ganitong uri ng demensya ay auditory at visual, sa ilang mga kaso gustatory at tactile hallucinations.

Sa iba pang mga bagay, ang pasyente ay nagkakaroon ng isang bilang ng mga autonomic disorder:

• orthostatic hypotension;
• nanghihina at;
• mga problema sa digestive tract, madalas na tibi.
• pagkabigo sa sistema ng ihi.

Ang kurso ng paggamot para sa demensya sa mga katawan ni Lewy ay katulad sa mga gamot at regimen nito sa paggamot ng patolohiya ng uri ng Alzheimer.

Alcoholic type dementia

Ang alkohol na uri ng demensya ay bubuo sa isang pasyente na may pangmatagalan, pinahaba, higit sa 15-20 taon, pag-abuso sa alkohol, dahil sa pagkalason ng mga lason at lason ng utak.

Bilang karagdagan sa katotohanan na ang mga toxin ay kumikilos nang direkta sa Gray matter utak at ang paggana ng gitnang sistema ng nerbiyos, alkohol at mga lason nito ay nakakaapekto rin sa iba pang mga organo at sistema, na nagiging sanhi ng pinsala sa istraktura ng mga selula ng atay at mga kaguluhan sa paggana ng vascular system.

Ang bawat adik sa alkohol sa huling yugto ng kurso nito ay nasuri na may pagkasira ng pagkatao, pinahusay ng atrophic, negatibo at hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng utak sa anyo ng pagkasira ng mga grooves ng cerebral cortex at ventricles ng utak.

Sa pagpapakita nito, ang alkohol na uri ng demensya ay nagpapakita ng sarili bilang isang pagbawas sa mga intelektwal na kakayahan ng pasyente, tulad ng memorya at ang kakayahang tumutok sa isang gawain, pag-iisip, at kakayahang mag-isip nang abstract.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng demensya ay ginawa sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga dati nang sintomas at isang pisikal na pagsusuri.

Maaaring tanungin ka ng iyong doktor ng isang serye ng mga tanong upang suriin ang iyong katalinuhan, na lahat ng mga function ng utak na nauugnay sa memorya, pag-alala, paggawa ng desisyon, wika, pagkilala sa mga pamilyar na bagay sa araw-araw, at pagsunod sa mga tagubilin.

Ang magnetic resonance imaging at CT scan ng utak ay magbubunyag ng mga pagbabagong naganap sa istruktura ng utak. Ang computed tomography (CT) o magnetic resonance imaging (MRI) ay kapaki-pakinabang para sa pagtukoy ng mga kondisyon (gaya ng stroke) na maaaring magdulot ng dementia.

Ang panghuling kumpirmasyon ng diagnosis ay maaari lamang makuha pagkatapos ng biopsy upang pag-aralan ang istraktura ng isang piraso ng tisyu ng utak o isang autopsy na isinagawa pagkatapos ng kamatayan.

Paggamot at pag-iwas

Ang paggamot para sa demensya ay maaaring mag-iba depende sa sanhi. Ang paggamot para sa Alzheimer's disease ay kinakailangan upang mabawasan ang pagkawala ng memorya at mga sintomas ng pag-uugali na unti-unting lumalala.

Ang paggamot para sa Alzheimer's disease ay kadalasang kinabibilangan ng paggamit ng ilang mga gamot (na maaari ding gamitin upang gamutin ang iba pang mga anyo ng demensya), kabilang ang:

• cognitive enhancers;
• mga tranquilizer;
• antidepressant;
• anxiolytic na gamot;
• anticonvulsant.

Walang tiyak na lunas para sa Alzheimer's disease, at walang mga gamot na maaaring huminto o mabawi ang pinsala sa utak na dulot nito. Gayunpaman, ang mga gamot ay magagamit upang mabawasan ang kalubhaan ng ilang mga sintomas at mapabagal ang pag-unlad ng sakit.

Ang mga gamot tulad ng Donepezil, Rivastigmine at Galantamine, ay maaaring makatulong na ihinto ang pagbabalik ng memorya.

Ang pag-iwas sa stroke ay napakahalaga sa mga kaso ng vascular dementia. Ang mga taong may high blood pressure o high blood cholesterol, transient ischemic attacks (TIAs), o stroke ay dapat makatanggap ng patuloy na paggamot para sa mga kundisyong ito upang maiwasan ang vascular dementia sa hinaharap.

Para magamot at matulungan ang mga taong may dementia, mahalagang tumuon sa lahat ng aktibidad na maaari pa ring gawin ng isang tao nang ligtas. Dapat silang hikayatin na ipagpatuloy ang kanilang pang-araw-araw na gawain at suportahan ugnayang panlipunan sa pinakamaraming lawak na posible.

Mahalaga rin na tulungan silang humantong sa isang malusog na pamumuhay sa pamamagitan ng ehersisyo, tamang nutrisyon at sapat na paggamit ng likido. Ang mga espesyal na diyeta at suplemento ay karaniwang hindi kailangan.

Narito ang ilang mga tip na maaaring makatulong sa iyo kung ikaw ay nag-aalaga sa isang mas matandang taong may demensya:

• bigyan ang mga pasyente ng mga listahan ng aksyon mga hakbang na dapat gawin, kabilang ang mga oras, lokasyon, at naaangkop na mga numero ng telepono upang mapadali ang mga gawaing ito;
• istraktura at patatagin ang tirahan, bawasan ang mga hindi kinakailangang tunog at abala;
• itatag ang pagkakasunud-sunod ng mga aktibidad V araw 24 na oras at habang natutulog upang subukang bawasan ang pagkalito at pagkabalisa;
• magsalita nang dahan-dahan at mahinahon, bumalangkas lamang ng isang ideya at isang gawain lamang sa isang pagkakataon;
• bawasan ang panganib ng pagkawala at paggala ng isang tao, paglalagay ng card na may pangalan, address at numero ng telepono sa kanyang bulsa;
• siguraduhing ligtas ang iyong tahanan, iwanan ang mga kasangkapan sa parehong lugar, alisin ang mga hindi kinakailangang mapanganib na bagay, ang first aid kit at itakda ang pampainit ng tubig sa mababang temperatura upang maiwasan ang pagkasunog;
• pagbawalan ang taong may dementia na magmaneho ng sasakyan kung nagmamaneho sila ng sasakyan. Kumuha ng driver o magpahatid sa tao kung saan nila kailangan pumunta.

Ang pag-aalaga sa isang taong may demensya ay isang napakahirap na gawain. Mahalagang magpakita ng pang-unawa, pasensya at pakikiramay. Ang pakikilahok sa mga grupo ng suporta at komunidad ay minsan ay nakakatulong para sa mga tagapag-alaga ng isang taong may Alzheimer's disease.

Dapat kang maging handa para sa unti-unting pagkasira ng kondisyon ng iyong mahal sa buhay at plano para sa patuloy na pangangalaga. Sa ilang mga kaso, para sa taong may Alzheimer's disease at mga miyembro ng kanilang pamilya ang pinakamahusay na solusyon ipapadala ang tao sa isang nursing home.

Interesting

Sa kasalukuyan, kabilang sa mga sakit na nagdudulot ng dementia, ang Alzheimer's disease at (medyo hindi gaanong madalas) vascular dementia ay madalas na lumilitaw sa media. Gayunpaman, ang parehong mga sakit ay mas mababa sa prevalence sa mixed type dementia, o mixed dementia.

Ang halo-halong demensya ay tinatawag na demensya na nabubuo laban sa background ng kumbinasyon ng mga vascular lesyon ng utak at mga pangunahing degenerative disorder (karaniwan ay Alzheimer's disease).

Ayon sa maraming pag-aaral, hindi bababa sa kalahati ng mga pasyente na may Alzheimer's disease ay dumaranas ng mga karamdaman ng circulatory system ng utak. Kasama nito, humigit-kumulang 75% ng mga pasyente na na-diagnose na may vascular dementia ay nakakaranas ng mga sintomas ng neurodegenerative na proseso.

Ang impormasyong ito ay nagpapahintulot sa mga siyentipiko na gumawa ng isang pagpapalagay tungkol sa pagkakaroon ng isang relasyon sa pagitan ng mga sakit na ito. Bilang suporta sa hypothesis na ito, ipinapakita ng mga klinikal na pag-aaral na ang stroke at coronary artery disease ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng Alzheimer's disease. Ito ay naiintindihan. Ang pagtitiwalag ng mga nakakalason na plake ng protina sa utak ay nagsisimula nang matagal bago lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit. Gayunpaman, salamat sa reserba ng mga cell, binabayaran ng utak ang mga unang pagkalugi, at ang proseso ng pagkasayang ay hindi nagpapakita mismo sa anumang paraan. Pagkatapos lamang maubos ang reserba, ang pasyente ay magkakaroon ng mga sakit sa pag-iisip at pag-uugali. Ang pagkamatay ng cell na nauugnay sa mga problema sa vascular, binabawasan ang reserba at sa gayon ay pinabilis ang hitsura panlabas na mga palatandaan mga sakit. Ang kabaligtaran na relasyon ay medyo naiintindihan din. Ang Alzheimer's disease ay nagdaragdag ng panganib ng mga vascular disease ng utak, dahil ang pagtitiwalag ng beta-amyloid (senile plaques) ay nangyayari kapwa sa utak mismo at sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa kanilang pinsala(angiopathy).

Mahalaga ring tandaan iyon Ang mga pangunahing degenerative na proseso at mga sakit sa vascular ay may maraming karaniwang mga kinakailangan. Kabilang dito ang:


• karwahe ng apoE4 gene,
• altapresyon,

• atherosclerosis ng mga daluyan ng tserebral,

• arrhythmias,
• mataas na kolesterol,

• masamang gawi (mahinang diyeta, paninigarilyo),
• pisikal na kawalan ng aktibidad.

Samakatuwid, ang madalas na kumbinasyon ng Alzheimer's disease at vascular dementia ay medyo natural.

Paano makilala ang mixed dementia

Ang hinala ng mixed dementia ay angkop sa mga kaso kung saan ang paglitaw ng mga cognitive disorder ng Alzheimer's type (mga kapansanan sa memorya na katulad ng mga nangyayari sa Alzheimer's disease) ay nauuna sa cardiovascular disease (hypertension, atherosclerosis).Ang pinaghalong demensya ay maaaring makilala mula sa Alzheimer's disease sa pamamagitan ng presensyabukod sa tipikalpara sa Alzheimer's diseasemga problema sa memorya, mga tiyak na kapansanan sa pag-iisip na katangian ng mga sakit na nauugnay sa dysfunction ng frontal lobes: itomga problema sa pag-concentrate, may kapansanan sa kakayahang magplano ng mga aksyon ng isang tao,kabagalan kapag nagsasagawa ng gawaing intelektwal. Kasabay nito, ang mga kaguluhan sa spatial na oryentasyon at iba pang mga sintomas ng Alzheimer's disease ay mas madalas na lumilitaw.

Ang demensya ay isang patuloy na karamdaman ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, na sinamahan ng pagkawala ng nakuha na kaalaman at kasanayan at pagbaba sa kakayahang matuto. Sa kasalukuyan, higit sa 35 milyong tao ang dumaranas ng demensya sa buong mundo. Nabubuo ito bilang isang resulta ng pinsala sa utak, kung saan nangyayari ang isang markadong pagkasira ng mga pag-andar ng pag-iisip, na karaniwang ginagawang posible na makilala ang sakit na ito mula sa mental retardation, congenital o nakuhang anyo ng demensya.

Anong uri ng sakit ito, kung bakit madalas na nangyayari ang demensya sa isang mas matandang edad, pati na rin kung anong mga sintomas at unang palatandaan ang katangian nito - tingnan pa natin.

Dementia - ano ang sakit na ito?

Ang demensya ay pagkabaliw, na ipinahayag sa pagkasira ng mga pag-andar ng isip, na nangyayari dahil sa pinsala sa utak. Ang sakit ay dapat na maiiba sa oligophrenia - congenital o nakuha na infantile dementia, na isang mental underdevelopment.

Para sa demensya ang mga pasyente ay hindi kayang unawain kung ano ang nangyayari sa kanila, ang sakit ay literal na "nagbubura" ng lahat mula sa kanilang memorya na naipon dito sa mga nakaraang taon ng buhay.

Ang Dementia syndrome ay nagpapakita ng sarili sa maraming paraan. Ang mga ito ay mga karamdaman sa pagsasalita, lohika, memorya, at walang dahilan na mga estado ng depresyon. Ang mga taong may dementia ay napipilitang umalis sa trabaho dahil kailangan nila ng tulong permanenteng paggamot at pangangasiwa. Ang sakit ay nagbabago sa buhay hindi lamang ng pasyente, kundi pati na rin ng kanyang mga mahal sa buhay.

Depende sa antas ng sakit, ang mga sintomas nito at ang reaksyon ng pasyente ay ipinahayag nang iba:

• Sa banayad na demensya, siya ay kritikal sa kanyang kalagayan at kaya niyang pangalagaan ang kanyang sarili.
• Sa isang katamtamang antas ng pinsala, mayroong pagbaba sa katalinuhan at kahirapan sa pang-araw-araw na pag-uugali.
• Malubhang demensya - ano ito? Ang sindrom ay nangangahulugang isang kumpletong pagkasira ng personalidad, kapag ang isang may sapat na gulang ay hindi maaaring mapawi ang kanyang sarili o makakain nang mag-isa.

Pag-uuri

Isinasaalang-alang ang pangunahing pinsala sa ilang mga bahagi ng utak, apat na uri ng demensya ang nakikilala:

1. Cortical dementia. Ang cerebral cortex ay higit na apektado. Ito ay sinusunod sa alkoholismo, Alzheimer's disease at Pick's disease (frontotemporal dementia).
2. Subcortical dementia. Ang mga istruktura ng subcortical ay nagdurusa. Sinamahan ng mga neurological disorder (panginginig ng mga paa, paninigas ng kalamnan, mga sakit sa lakad, atbp.). Nangyayari sa Huntington's disease at pagdurugo sa white matter.
3. Ang cortical-subcortical dementia ay isang halo-halong uri ng sugat, katangian ng patolohiya na dulot ng mga vascular disorder.
4. Ang multifocal dementia ay isang patolohiya na nailalarawan sa maraming mga sugat sa lahat ng bahagi ng central nervous system.

Senile dementia

Ang senile dementia (dementia) ay malubhang dementia na nagpapakita ng sarili sa edad na 65 taong gulang at mas matanda. Ang sakit ay kadalasang sanhi ng mabilis na pagkasayang ng mga selula sa cerebral cortex. Una sa lahat, ang bilis ng reaksyon ng pasyente at aktibidad ng kaisipan ay bumagal at lumalala ang panandaliang memorya.

Ang mga pagbabago sa pag-iisip na nabubuo sa panahon ng senile dementia ay nauugnay sa mga hindi maibabalik na pagbabago sa utak.

1. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa antas ng cellular; ang mga neuron ay namamatay dahil sa kakulangan ng nutrisyon. Ang kundisyong ito ay tinatawag na pangunahing demensya.
2. Kung mayroong isang sakit dahil sa kung saan ang nervous system ay nasira, ang sakit ay tinatawag na pangalawa. Kabilang sa mga naturang sakit ang Alzheimer's disease, Huntington's disease, spastic pseudosclerosis (Creutzfeldt-Jakob disease), atbp.

Senile dementia, pagiging kabilang sakit sa pag-iisip, ay ang pinakakaraniwang sakit sa mga matatandang tao. Senile dementia sa mga babae ito ay nangyayari halos tatlong beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki. Sa karamihan ng mga kaso, ang edad ng mga pasyente ay 65-75 taon, sa karaniwan, sa mga kababaihan ang sakit ay bubuo sa 75 taon, sa mga lalaki - sa 74 taon.

Vascular dementia

Ang vascular dementia ay nauunawaan bilang isang disorder ng mental acts, na sanhi ng mga problema sa sirkulasyon ng dugo sa mga vessel ng utak. Bukod dito, ang mga naturang karamdaman ay makabuluhang nakakaapekto sa pamumuhay at aktibidad ng pasyente sa lipunan.

Ang ganitong anyo ng sakit ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng stroke o atake sa puso. Vascular dementia - ano ito? Ito ay isang buong kumplikadong mga sintomas na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira sa mga kakayahan sa pag-uugali at kaisipan ng isang tao pagkatapos ng pinsala sa mga daluyan ng dugo ng utak. Sa halo-halong vascular dementia, ang pagbabala ay ang pinaka hindi kanais-nais, dahil nakakaapekto ito sa ilang mga proseso ng pathological.

Sa kasong ito, bilang panuntunan, ang demensya na nabubuo pagkatapos ng mga aksidente sa vascular, tulad ng:

• Hemorrhagic stroke (vascular rupture).
• (pagbara ng isang sisidlan na may pagtigil o pagkasira ng sirkulasyon ng dugo sa isang partikular na lugar).

Kadalasan, ang vascular dementia ay nangyayari dahil sa hypertension, mas madalas - na may malubhang diabetes mellitus at ilang mga sakit sa rayuma, at kahit na mas madalas - na may embolism at trombosis dahil sa mga pinsala sa kalansay, nadagdagan ang pamumuo ng dugo at mga peripheral venous disease.

Dapat subaybayan ng mga matatandang pasyente ang kanilang pinagbabatayan na mga kondisyong medikal na maaaring magdulot ng dementia. Kabilang dito ang:

• hypertension o hypotension,
• atherosclerosis,
• ischemia,
• diabetes mellitus, atbp.

Ang demensya ay itinataguyod ng isang laging nakaupo na pamumuhay, kakulangan ng oxygen, at mga pagkagumon.

Alzheimer's type dementia

Ang pinakakaraniwang uri ng demensya. Ito ay tumutukoy sa organic dementia (isang grupo ng mga dementive syndrome na nabubuo laban sa background ng mga organikong pagbabago sa utak, tulad ng mga cerebrovascular disease, traumatic brain injuries, senile o syphilitic psychoses).

Bilang karagdagan, ang sakit na ito ay medyo malapit na nauugnay sa mga uri ng demensya sa mga katawan ni Lewy (isang sindrom kung saan ang pagkamatay ng mga selula ng utak ay nangyayari dahil sa mga katawan ng Lewy na nabuo sa mga neuron), na mayroong maraming karaniwang mga sintomas sa kanila.

Dementia sa mga bata

Ang pag-unlad ng demensya ay nauugnay sa epekto sa katawan ng bata iba't ibang salik na maaaring magdulot ng mga kaguluhan sa paggana ng utak. Minsan ang sakit ay naroroon mula sa kapanganakan, ngunit nagpapakita ng sarili habang lumalaki ang bata.

Sa mga bata mayroong:

• natitirang organikong demensya,
• progresibo.

Ang mga uri na ito ay nahahati depende sa likas na katangian ng mga mekanismo ng pathogenetic. Sa meningitis, maaaring lumitaw ang isang natitirang organikong anyo; nangyayari rin ito sa mga makabuluhang traumatikong pinsala sa utak at pagkalason sa central nervous system na may mga gamot.

Ang progresibong uri ay itinuturing na isang independiyenteng sakit, na maaaring bahagi ng istraktura ng namamana na degenerative na mga depekto at mga sakit ng central nervous system, pati na rin ang mga cerebral vascular lesyon.

Sa demensya, maaaring magkaroon ng depresyon ang isang bata. Kadalasan, ito ay katangian ng mga unang yugto ng sakit. Ang progresibong sakit ay sumisira sa mental at pisikal na kakayahan ng mga bata. Kung hindi ka magtatrabaho upang pabagalin ang sakit, ang bata ay maaaring mawalan ng malaking bahagi ng kanyang mga kasanayan, kabilang ang mga kasanayan sa sambahayan.

Para sa anumang uri ng demensya, dapat ang mga mahal sa buhay, kamag-anak at miyembro ng sambahayan tratuhin ang pasyente nang may pag-unawa. Kung tutuusin, hindi niya kasalanan kung minsan ay gumagawa siya ng mga hindi nararapat na bagay, ang sakit ang gumagawa nito. Tayo mismo ay dapat mag-isip tungkol sa mga hakbang sa pag-iwas upang hindi tayo maapektuhan ng sakit sa hinaharap.

Mga sanhi

Pagkatapos ng edad na 20, ang utak ng tao ay nagsisimulang mawalan ng mga selula ng nerbiyos. kaya lang maliliit na problema na may panandaliang memorya ay medyo normal para sa mga matatandang tao. Maaaring makalimutan ng isang tao kung saan niya inilagay ang kanyang mga susi ng kotse, o ang pangalan ng taong ipinakilala sa kanya sa isang party noong nakaraang buwan.

ganyan mga pagbabagong nauugnay sa edad nangyayari sa lahat. Karaniwang hindi sila nagdudulot ng mga problema sa pang-araw-araw na buhay. Sa demensya, ang mga karamdaman ay mas malinaw.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng demensya:

• Alzheimer's disease (hanggang 65% ng lahat ng kaso);
• pinsala sa vascular na dulot ng atherosclerosis, kapansanan sa sirkulasyon at mga katangian ng dugo;
• pag-abuso sa alkohol at pagkagumon sa droga;
• sakit na Parkinson;
• sakit ng Pick;
• traumatikong pinsala sa utak;
• mga sakit sa endocrine (mga problema sa thyroid, Cushing's syndrome);
• mga sakit sa autoimmune ( multiple sclerosis, lupus erythematosus);
• mga impeksyon (AIDS, talamak na encephalitis, atbp.);
• diabetes;
• malubhang sakit ng mga panloob na organo;
• bunga ng mga komplikasyon ng hemodialysis (paglilinis ng dugo),
• matinding pagkabigo sa bato o atay.

Sa ilang mga kaso, nagkakaroon ng dementia mula sa maraming dahilan. Ang isang klasikong halimbawa ng naturang patolohiya ay senile (senile) mixed dementia.

Ang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng:

• edad na higit sa 65 taon;
• hypertension;
• mataas na antas ng lipid ng dugo;
• labis na katabaan ng anumang antas;
• kakulangan ng pisikal na aktibidad;
• kakulangan ng intelektwal na aktibidad sa loob ng mahabang panahon (mula sa 3 taon);
• mababang antas ng estrogen (naaangkop lamang sa mga babae), atbp.

Mga unang palatandaan

Ang mga unang palatandaan ng demensya ay ang pagpapaliit ng mga abot-tanaw at mga personal na interes, isang pagbabago sa karakter ng pasyente. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng pagsalakay, galit, pagkabalisa, at kawalang-interes. Ang tao ay nagiging impulsive at iritable.

Ang mga unang palatandaan na kailangan mong bigyang pansin:

• Ang unang sintomas ng anumang uri ng sakit ay memory disorder, na mabilis na umuunlad.
• Ang mga reaksyon ng indibidwal sa nakapaligid na katotohanan ay nagiging magagalitin at mapusok.
• Ang pag-uugali ng tao ay puno ng regression: rigidity (kalupitan), stereotyping, sloppiness.
• Ang mga pasyente ay huminto sa paghuhugas at pagbibihis, at ang propesyonal na memorya ay may kapansanan.

Ang mga sintomas na ito ay bihirang magsenyas sa iba tungkol sa isang paparating na karamdaman; ang mga ito ay iniuugnay sa kasalukuyang mga pangyayari o isang masamang kalooban.

Mga yugto

Alinsunod sa mga kakayahan sa social adaptation ng pasyente, tatlong antas ng demensya ay nakikilala. Sa mga kaso kung saan ang sakit na nagdudulot ng demensya ay may patuloy na progresibong kurso, madalas nating pinag-uusapan ang yugto ng demensya.

Magaan

Ang sakit ay unti-unting umuunlad, kaya ang mga pasyente at kanilang mga kamag-anak ay madalas na hindi napapansin ang mga sintomas nito at hindi kumunsulta sa isang doktor sa oras.

Ang banayad na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang kapansanan ng intelektwal na globo, ngunit ang kritikal na saloobin ng pasyente sa kanyang sariling kondisyon ay nananatili. Ang pasyente ay maaaring mamuhay nang nakapag-iisa at nagsasagawa rin ng mga gawain sa bahay.

Katamtaman

Ang katamtamang yugto ay minarkahan ng pagkakaroon ng mas matinding mga kapansanan sa intelektwal at pagbaba sa kritikal na pang-unawa ng sakit. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng kahirapan sa paggamit ng mga gamit sa bahay (washing machine, kalan, TV), pati na rin ang mga kandado ng pinto, mga telepono, at mga trangka.

Matinding demensya

Sa yugtong ito, ang pasyente ay halos ganap na umaasa sa mga mahal sa buhay at nangangailangan ng patuloy na pangangalaga.

Sintomas:

• kumpletong pagkawala ng oryentasyon sa oras at espasyo;
• mahirap para sa pasyente na makilala ang mga kamag-anak at kaibigan;
• nangangailangan ng patuloy na pangangalaga mga huling yugto ang pasyente ay hindi makakain sa kanyang sarili o magsagawa ng mga simpleng pamamaraan sa kalinisan;
• pagtaas ng mga kaguluhan sa pag-uugali, ang pasyente ay maaaring maging agresibo.

Sintomas ng demensya

Ang demensya ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita nito mula sa maraming panig nang sabay-sabay: ang mga pagbabago ay nangyayari sa pagsasalita, memorya, pag-iisip, at atensyon ng pasyente. Ang mga ito, pati na rin ang iba pang mga pag-andar ng katawan, ay nagambala nang pantay-pantay. Kahit na ang unang yugto ng demensya ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking mga kapansanan, na tiyak na nakakaapekto sa tao bilang isang indibidwal at bilang isang propesyonal.

Sa isang estado ng demensya, ang isang tao ay hindi lamang nawawalan ng kakayahan ipakita ang dating nakuhang mga kasanayan, ngunit din nawawalan ng pagkakataon makakuha ng mga bagong kasanayan.

Sintomas:

1. Mga problema sa memorya. Nagsisimula ang lahat sa pagkalimot: hindi naaalala ng isang tao kung saan niya inilagay ito o ang bagay na iyon, kung ano ang sinabi niya, kung ano ang nangyari limang minuto na ang nakakaraan (fixation amnesia). Kasabay nito, naaalala ng pasyente sa bawat detalye ang nangyari maraming taon na ang nakalilipas, kapwa sa kanyang buhay at sa politika. At kung may nakalimutan ako, halos hindi ko sinasadyang magsimulang magsama ng mga fragment ng fiction.
2. Mga karamdaman sa pag-iisip. Mayroong kabagalan sa bilis ng pag-iisip, pati na rin ang pagbaba sa kakayahan para sa lohikal na pag-iisip at abstraction. Ang mga pasyente ay nawawalan ng kakayahang mag-generalize at malutas ang mga problema. Ang kanilang pananalita ay detalyado at stereotypical sa kalikasan, ang kakulangan nito ay nabanggit, at habang ang sakit ay umuunlad, ito ay ganap na wala. Nailalarawan din ang demensya posibleng hitsura nakakabaliw na mga ideya sa mga pasyente, kadalasang may walang katotohanan at primitive na nilalaman.
3. Talumpati . Mahirap pumili sa una ang mga tamang salita, pagkatapos ay maaari kang makaalis sa parehong mga salita. Sa mga susunod na kaso, ang pagsasalita ay nagiging paulit-ulit at ang mga pangungusap ay hindi nakumpleto. Bagama't siya ay may magandang pandinig, hindi niya nauunawaan ang talumpating iniharap sa kanya.

Kabilang sa mga karaniwang cognitive disorder ang:

• kapansanan sa memorya, pagkalimot (madalas na ito ay napansin ng mga taong malapit sa pasyente);
• kahirapan sa komunikasyon (halimbawa, mga problema sa pagpili ng mga salita at kahulugan);
• halatang pagkasira sa kakayahang malutas ang mga lohikal na problema;
• mga problema sa paggawa ng mga desisyon at pagpaplano ng iyong mga aksyon (disorganisasyon);
• may kapansanan sa koordinasyon (hindi matatag na lakad, bumagsak);
• mga karamdaman sa pag-andar ng motor (hindi tumpak na paggalaw);
• disorientasyon sa espasyo;
• mga kaguluhan sa kamalayan.

Mga karamdamang sikolohikal:

• , nalulumbay na estado;
• unmotivated na pakiramdam ng pagkabalisa o takot;
• pagbabago ng personalidad;
• pag-uugali na hindi katanggap-tanggap sa lipunan (pare-pareho o episodiko);
• pathological kaguluhan;
• paranoid delusyon (mga karanasan);
• mga guni-guni (visual, auditory, atbp.).

Psychoses - guni-guni, manic states o - nangyayari sa humigit-kumulang 10% ng mga taong may demensya, bagama't sa isang makabuluhang porsyento ng mga pasyente ang simula ng mga sintomas na ito ay pansamantala.

Mga diagnostic

Larawan ng isang normal na utak (kaliwa) at may dementia (kanan)

Ang mga pagpapakita ng demensya ay ginagamot ng isang neurologist. Ang mga pasyente ay pinapayuhan din ng isang cardiologist. Kung may malalang sakit sa pag-iisip, kailangan ang tulong ng isang psychiatrist. Kadalasan ang mga naturang pasyente ay napupunta sa mga psychiatric na institusyon.

Ang pasyente ay dapat sumailalim sa isang komprehensibong pagsusuri, na kinabibilangan ng:

• pakikipag-usap sa isang psychologist at, kung kinakailangan, sa isang psychiatrist;
• mga pagsusuri sa demensya (maikling sukatan ng pagtatasa ng katayuan sa pag-iisip, FAB, BPD at iba pa) electroencephalography
• instrumental diagnostics (mga pagsusuri sa dugo para sa HIV, syphilis, mga antas ng thyroid hormone; electroencephalography, CT at MRI ng utak at iba pa).

Kapag gumagawa ng diagnosis, isinasaalang-alang ng doktor na ang mga pasyente na may demensya ay napakabihirang masuri nang sapat ang kanilang kalagayan at hindi hilig na tandaan ang pagkasira ng kanilang sariling isip. Ang tanging eksepsiyon ay ang mga pasyenteng may demensya sa mga unang yugto. Dahil dito, ang sariling pagtatasa ng pasyente sa kanyang kalagayan ay hindi maaaring maging mapagpasyahan para sa espesyalista.

Paggamot

Paano gamutin ang demensya? Sa kasalukuyan, ang karamihan sa mga uri ng demensya ay itinuturing na walang lunas. Gayunpaman, ang mga pamamaraan ng paggamot ay binuo na ginagawang posible upang makontrol ang isang makabuluhang bahagi ng mga pagpapakita ng karamdaman na ito.

Ang sakit ay ganap na nagbabago sa karakter ng isang tao at sa kanyang mga pagnanasa, kaya ang isa sa mga pangunahing bahagi ng therapy ay pagkakaisa sa pamilya at may kaugnayan sa mga mahal sa buhay. Sa anumang edad, kailangan mo ng tulong at suporta, ang pakikiramay ng mga mahal sa buhay. Kung ang sitwasyon sa paligid ng pasyente ay hindi kanais-nais, kung gayon napakahirap na makamit ang anumang pag-unlad at pagpapabuti sa kondisyon.

Kapag nagrereseta ng mga gamot, kailangan mong tandaan ang mga patakaran na dapat sundin upang hindi makapinsala sa kalusugan ng pasyente:

• Ang lahat ng mga gamot ay may mga side effect na dapat isaalang-alang.
• Ang pasyente ay mangangailangan ng tulong at pangangasiwa upang regular na uminom ng mga gamot at sa oras.
• Ang parehong gamot ay maaaring kumilos nang iba sa iba't ibang yugto, kaya ang therapy ay nangangailangan ng pana-panahong pagsasaayos.
• Marami sa mga gamot ay maaaring mapanganib kung iniinom sa maraming dami.
• Ang ilang mga gamot ay maaaring hindi mahusay na pinagsama sa isa't isa.

Ang mga pasyente na may demensya ay hindi gaanong sinanay, mahirap na mainteresan sila sa mga bagong bagay upang kahit papaano ay mabayaran ang mga nawawalang kasanayan. Kapag nagpapagamot, mahalagang maunawaan na ito ay isang hindi maibabalik na sakit, iyon ay, walang lunas. Samakatuwid, ang tanong ay lumitaw tungkol sa pagbagay ng pasyente sa buhay, pati na rin kalidad ng pangangalaga sa likod niya. Marami ang naglalaan ng isang tiyak na yugto ng panahon sa pag-aalaga sa mga maysakit, paghahanap ng mga tagapag-alaga, at pagtigil sa kanilang mga trabaho.

Prognosis para sa mga taong may demensya

Ang demensya ay karaniwang may progresibong kurso. Gayunpaman, ang rate (bilis) ng pag-unlad ay malawak na nag-iiba at depende sa ilang mga kadahilanan. Ang demensya ay nagpapaikli sa pag-asa sa buhay, ngunit iba-iba ang mga pagtatantya ng kaligtasan.

Ang mga aktibidad na nagtitiyak ng kaligtasan at nagbibigay ng angkop na kondisyon ng pamumuhay ay lubhang mahalaga sa paggamot, tulad ng tulong ng isang tagapag-alaga. Maaaring makatulong ang ilang gamot.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang paglitaw ng kondisyong ito ng pathological, inirerekomenda ng mga doktor ang pag-iwas. Ano ang aabutin?

• Panatilihin ang isang malusog na pamumuhay.
• Tanggihan masamang ugali: paninigarilyo at alak.
• Kontrolin ang mga antas ng kolesterol sa dugo.
• Kumain ng mabuti.
• Kontrolin ang mga antas ng asukal sa dugo.
• Gamutin ang mga umuusbong na karamdaman sa isang napapanahong paraan.
• Gumugol ng oras sa mga aktibidad na intelektwal (pagbabasa, paggawa ng mga crossword puzzle, atbp.).

Ito ay tungkol sa dementia sa mga matatandang tao: anong uri ng sakit ito, ano ang mga pangunahing sintomas at palatandaan nito sa mga lalaki at babae, mayroon bang anumang paggamot. Maging malusog!

Kagawaran ng Neurology, Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

Mixed dementia ay nangyayari bilang isang resulta ng dalawa o higit pang sabay-sabay na pagbuo ng mga proseso ng pathological. Sinusuri ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia, na nangyayari bilang resulta ng kumbinasyon ng Alzheimer's disease at cerebrovascular disease; ang mga pamantayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia ay iminungkahi, at ang mga makatwirang diskarte sa paggamot ay tinatalakay.
Mga keyword: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer's disease, diagnosis, paggamot.

Tungkol sa may-akda:
Levin Oleg Semenovich - Doktor ng Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Neurology, Institusyon ng Pang-edukasyon na Badyet ng Estado ng Karagdagang Propesyonal na Edukasyon ng Russian Medical Academy of Postgraduate Education, miyembro ng executive committee ng European section ng Movement Disorders Society, Miyembro ng Lupon ng All-Russian Society of Neurologists, miyembro ng Presidium ng National Society for the Study of Parkinson's Disease and Movement Disorders

Mga Kasalukuyang Diskarte sa Diagnostics at Paggamot ng Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Russian Medicine Academy of Postgraduate Training, Moscow

Ang pinaghalong demensya ay nagreresulta mula sa dalawa o ilang magkasabay na proseso ng pathological. Tinatalakay ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia, na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng Alzheimer's disease at cerebrovascular disease, nagmumungkahi ng diagnostic criteria para sa mixed dementia, at tinatalakay ang mga makatwirang diskarte sa paggamot.
Mga keyword: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer's disease, diagnostics, paggamot.

Ang halo-halong demensya ay karaniwang nauunawaan bilang demensya na nangyayari bilang resulta ng dalawa o higit pang sabay-sabay na pagbuo ng mga proseso ng pathological. Sa mga nagdaang taon, ang mga ideya tungkol sa saklaw ng magkahalong demensya ay nagbago nang malaki, at itinuturing ng ilang eksperto na ito ang pinakakaraniwang anyo ng demensya. SA klinikal na kasanayan nagresulta ito sa isang malinaw na kalakaran patungo sa overdiagnosis ng mixed dementia, na kadalasang humahantong sa hindi sapat na paggamot. Sinusuri ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia, na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng hika at cerebrovascular disease, nag-aalok ng pamantayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia, at tinatalakay ang mga makatwirang diskarte sa paggamot nito.

Bagama't ang demensya na nangyayari kapag ang kumbinasyon ng Alzheimer's disease (AD) at cerebrovascular disease ay kadalasang tinatawag na halo-halong, sa panitikan ay makakahanap ng mga halimbawa ng iba pang variant ng mixed dementia na nangyayari kapag ang kumbinasyon ng:

• AD na may Lewy body disease ("variant of AD with Lewy bodies");
• Lewy body disease na may cerebrovascular disease;
• mga kahihinatnan ng traumatic brain injury na may cerebrovascular o degenerative disease, atbp. . Sa ilang mga pasyente, ang isang kumbinasyon ng hindi dalawa ngunit tatlong mga proseso ng pathological ay posible, halimbawa, AD, neurodegeneration na may pagbuo ng Lewy body at cerebrovascular disease.

Alzheimer's disease at cerebrovascular disease

Ang eksaktong pagkalat ng mixed dementia ay hindi alam. Ayon sa pathological data, ang halo-halong demensya ay maaaring account para sa 6 hanggang 60% ng mga kaso ng demensya. Ayon kay J. Schneider et al. (2008), sa 38% ng mga kaso, ang pagsusuri sa post-mortem ay nagpapakita ng kumbinasyon ng mga pagbabago sa Alzheimer at vascular, sa 30% ng mga kaso, ang demensya ay maaaring maiugnay sa mga pagbabago ng Alzheimer, at sa 12% lamang ng mga kaso - na may nakahiwalay na pinsala sa vascular sa ang utak. Ayon sa mga pag-aaral ng pathomorphological, hindi bababa sa 50% ng mga pasyente na may hika ay may isa o isa pang cerebrovascular pathology, ngunit kung mayroon itong klinikal na kahalagahan ay nananatiling hindi maliwanag. Sa kabilang banda, humigit-kumulang 80% ng mga pasyente na may vascular dementia ay may mga pagbabago sa Alzheimer na may iba't ibang kalubhaan. Kahit na nagkakaroon ng dementia pagkatapos ng stroke, humigit-kumulang 40% lamang ng mga kaso ang maaaring maiugnay sa vascular disease, habang sa hindi bababa sa ikatlong bahagi ng mga pasyente ay dahil ito sa kaakibat na hika.

Ang posibilidad ng pagtuklas ng halo-halong patolohiya sa isang pasyente na may demensya ay malinaw na nakasalalay sa kanyang edad. Kung ang "dalisay" na mga anyo ng mga sakit ay maaaring mangibabaw sa bata at nasa katanghaliang edad, kung gayon ang demensya na nagsisimula sa edad ng senile ay kadalasang magkahalong kalikasan.

Ang ganitong madalas na kumbinasyon ng hika at sakit sa cerebrovascular ay maaaring ipaliwanag sa iba't ibang paraan. Una sa lahat, ang karaniwang mga kadahilanan ng panganib ay arterial hypertension, atrial fibrillation, hyperlipidemia, diabetes mellitus, metabolic syndrome, labis na timbang ng katawan, paninigarilyo at, posibleng, hyperhomocysteinemia predispose sa pag-unlad ng hindi lamang vascular pinsala sa utak, ngunit din hika (bagaman sa hika ang nakatagong panahon ng kanilang pagkilos ay maaaring makabuluhang mas mataas). Ipinapakita rin ng mga epidemiological na pag-aaral na ang mga pasyente na may hika ay may mas mataas na saklaw ng stroke at iba pang sakit sa cerebrovascular, habang ang mga pasyente na may sakit na cerebrovascular ay may mas mataas na panganib ng hika.

Relasyon sa pagitan ng mga vascular at degenerative na proseso

Ang mga pagbabago sa degenerative at vascular ay maaaring:

• huwag makipag-ugnayan kung ang isa o parehong bahagi ay walang sintomas;
• magkaroon ng isang additive effect (ang klinikal na larawan ay nagiging resulta ng kabuuan ng mga manifestations ng parehong mga proseso);
• magkaroon ng isang synergistic na epekto (ang pagpapakita ng isang proseso ng pathological ay nagpapabuti sa mga pagpapakita ng isa pa, o ang parehong mga proseso ay kapwa nagpapahusay sa mga pagpapakita ng bawat isa);
• magkaroon ng isang nakikipagkumpitensya na epekto (ang mga sintomas ng isang proseso ng pathological "mask" ang pagpapakita ng isa pang proseso ng pathological).

Sa mga matatandang may edad na walang demensya, karaniwan ang mga pagbabago sa microvascular na walang sintomas at ilang pagbabago sa Alzheimer, tulad ng mga senile plaque na nauugnay sa amyloid deposition. Sa pagsasaalang-alang na ito, kahit na ang isang pahayag ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa vascular at degenerative sa panahon ng pagsusuri ng pathomorphological sa sarili nito, tila, ay hindi pa nagbibigay ng mga batayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia. Ang parehong mga bahagi ay dapat magkaroon ng klinikal na kahalagahan, bilang ebidensya ng kanilang kalubhaan, lokalisasyon, at koneksyon sa mga klinikal na pagpapakita. Ayon kay R.Kalaria et al. (2004), ang halo-halong demensya ay dapat masuri sa pagkakaroon ng hindi bababa sa tatlong cerebral infarction at neurofibrillary tangles, ang pamamahagi nito ay tumutugma sa hindi bababa sa ika-apat na yugto ayon kay Braak - simula sa yugtong ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng mga istruktura ng limbic, ang degenerative na proseso ay clinically manifested sa pamamagitan ng demensya. K. Jellinger (2010), batay sa isang pathomorphological na pagsusuri ng higit sa isang libong mga pasyente na may demensya, napagpasyahan na ang mga pagbabago sa cerebrovascular ay mas karaniwan sa mga pasyente na may AD kaysa sa demensya na may Lewy bodies at Parkinson's disease. Bukod dito, sa AD ay hindi sila lumilitaw na makabuluhang nakakaapekto sa antas ng cognitive decline (maliban sa mga kaso ng malubhang multifocal vascular na pinsala sa utak).

Sa kabilang banda, ang halo-halong demensya ay maaaring masuri na pathomorphologically sa kaso kapag ang mga vascular lesyon at mga pagbabago ng Alzheimer sa kanilang dami ng expression ay hindi sapat upang maging sanhi ng demensya, at ang kanilang pakikipag-ugnayan lamang ang maaaring ipaliwanag ang pag-unlad ng malubhang cognitive impairment. Ang kahalagahan ng pakikipag-ugnayan ng mga degenerative at vascular na proseso ay ipinakita sa isang bilang ng mga pag-aaral, na nagpasiya na ang pagtitiyaga ng cognitive impairment pagkatapos ng stroke ay higit na nakasalalay sa kalubhaan ng cerebral atrophy kaysa sa laki o lokasyon ng infarction. Ang mga kaso ay inilarawan kung saan ang isang stroke ay nag-ambag lamang sa pagkakakilanlan ng isang dating subclinical degenerative na sakit - ang kabuuang dami ng sugat sa kasong ito ay lumampas sa threshold para sa clinical manifestation ng demensya.

Sa ibang mga kaso, ang mga degenerative at vascular na proseso ay maaaring magdulot ng pinsala sa parehong mga neural circuit, ngunit sa iba't ibang antas; ang mga infarction sa kasong ito ay karaniwang naisalokal sa mga madiskarteng lugar ng utak. Kaya, sugat sa vascular Ang dorsomedial na rehiyon ng thalamus, na nauugnay sa mga cholinergic neuron ng anterior basal na mga rehiyon, at lalo na sa Meynert's nucleus, ay maaaring magpalala ng depekto sa mga pasyente na may subclinically na pagbuo ng AD. Bagaman, na may mga purong sugat ng thalamus, ang depekto ay medyo limitado at pangunahing nauugnay sa kapansanan sa atensyon.

Ang mga modernong ideya tungkol sa mga mekanismo ng pag-unlad ng AD at vascular dementia ay nagmumungkahi na ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga vascular at degenerative na proseso ay lumampas sa additive effect at nakakakuha ng katangian ng synergy dahil sa pakikipag-ugnayan sa antas ng intermediate na mga link sa pathogenesis. Bilang isang resulta, ang sakit sa cerebrovascular at hika ay maaaring bumuo ng isang uri ng mabisyo na bilog, ang pangunahing mga link na pathogenetic na kung saan ay: isang pagbawas sa microvascular reactivity (na sinusunod kapwa sa cerebrovascular pathology at, sa isang mas mababang lawak, sa hika), ischemia, neurogenic pamamaga, kapansanan sa clearance at akumulasyon ng beta-amyloid, na, sa isang banda, ay nagsisimula ng paglabag sa ang metabolismo ng tau protein na may pagbuo ng neurofibrillary tangles sa mga neuron, at, sa kabilang banda, ay humahantong sa lumalalang microvascular disorder. Ang mabisyo na bilog na ito ay paunang tinutukoy ang mas malawak na pinsala medulla may halong demensya.

Ang isang espesyal na variant ng halo-halong demensya, ayon sa ilang mga may-akda, ay dapat isaalang-alang na mga kaso ng AD kung saan mayroong mga nagkakalat na pagbabago sa periventricular white matter, na sa ilang mga kaso ay maaaring nauugnay sa magkakatulad na sakit na cerebrovascular (halimbawa, hypertensive microangiopathy), at sa iba ay sumasalamin sa pagkakaroon ng cerebral amyloid angiopathy. Sa parehong mga kaso, ang pinsala sa utak ay maaaring kinakatawan hindi lamang ng mga pagbabago sa ischemic, kundi pati na rin ng macro- o microhemorrhages, na maaaring mag-ambag sa pagbaba ng cognitive. Ang isang modelo kung saan ang isang proseso ng pathological ay "nagtatakpan" ng mga klinikal na pagpapakita ng isa pang proseso ng pathological ay nabanggit sa mga pasyente na sabay-sabay na may mga palatandaan ng proseso ng Alzheimer at pagkabulok sa pagbuo ng mga katawan ng Lewy. Sa mga pasyente na may kasabay na mga pagbabago sa Alzheimer, ang ilang mga tipikal na klinikal na pagpapakita ng pagkabulok sa mga katawan ni Lewy ay hindi gaanong binibigkas.

Paano clinically diagnose mixed dementia?

Ang halo-halong demensya ay karaniwang nasuri na may sabay-sabay na pagkakakilanlan ng mga klinikal at/o neuroimaging na mga senyales ng parehong AD at cerebrovascular disease. Gayunpaman, ang isang simpleng pahayag ng sabay-sabay na pagkakaroon ng vascular foci (parehong ischemic at hemorrhagic) o leukoaraiosis at cerebral atrophy, ayon sa CT o MRI, ay hindi maaaring magsilbing batayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia, dahil, halimbawa, ang isang stroke ay maaari lamang samahan. hika nang walang makabuluhang epekto sa mga pag-andar ng pag-iisip ng pasyente. Bukod dito, walang dahilan para ma-diagnose ito sa isang pasyenteng may clinical asthma kung mayroon siyang vascular risk factor (halimbawa, arterial hypertension) o atherosclerotic stenosis ng carotid arteries o may anamnestic indications ng stroke na hindi nakumpirma ng neuroimaging data.

Tila, ang diagnosis ng mixed dementia ay makatwiran lamang kapag, batay sa konsepto ng isang sakit, imposibleng ipaliwanag ang klinikal na larawan o mga tampok ng proseso sa isang naibigay na pasyente.

Dapat itong isaalang-alang na ang BA ay isang mas nakatagong proseso na hindi nagpapakita ng sarili bilang isang dramatikong larawan ng isang stroke o madaling matukoy na mga partikular na pagbabago sa CT at MRI. Gayunpaman, ang presensya nito ay maaaring hatulan ng katangian ng cognitive profile, na sumasalamin sa nangingibabaw na paglahok ng mga temporoparietal na istruktura, ang progresibong kurso ng sakit na may katangian na ebolusyon ng neuropsychological status. Ang posibilidad ng hika ay dapat ding isaalang-alang kung mayroong kasaysayan ng pamilya ng mga indikasyon para sa sakit na ito.

Ayon sa neuropsychological profile, ang mga pasyente na may halo-halong demensya ay karaniwang sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng mga pasyente na may "purong" AD at "purong" vascular dementia, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay mas malapit sila sa mga pasyente na may AD kaysa sa mga pasyente na may vascular dementia. Kaya, ang pagkakaroon ng isang "vascular component" ay maaaring mag-ambag sa isang mas maagang pagsisimula ng AD at pagbuo ng isang mas malinaw na dysregulatory (frontal) na depekto, ngunit sa isang mas huling yugto ng pag-unlad ito ay ang mga pagbabago ng Alzheimer na tiyak na matukoy ang rate ng cognitive decline. at ang neuropsychological profile.

Sa pagsang-ayon dito ay ang datos ng D. Lisbon et al. (2008), ayon sa kung saan ang mga pasyente na may malawak na leukoaraesis ay nagpapakita ng isang neuropsychological profile na katangian ng DEP, iyon ay, isang binibigkas na dysregulatory defect na may kamag-anak na pangangalaga ng memorya (nasuri hindi sa pamamagitan ng pagpaparami, ngunit sa pamamagitan ng pagkilala), habang para sa mga pasyente na may banayad na leukoaraesis ang kabaligtaran. relasyon ay katangian: binibigkas memory pagkawala sa katamtamang paglabag nagsasagawa ng mga pagsusulit na nagtatasa ng kontrol sa pag-iisip, na mas karaniwan para sa AD. Maaaring ipagpalagay na ang pag-unlad ng halo-halong demensya ay maaaring ipaliwanag Alzheimer's phenomenon neuropsychological profile sa ilang mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy.

Ang rate ng pagbaba ng cognitive ay maaaring may mahalagang diagnostic implikasyon. Nabanggit na ang mga resulta ng meta-analysis ni G. Frisoni et al. (2007), ang pagtaas ng kalubhaan ng leukoencephalopathy (leukoaresis) ay maaaring ipaliwanag ang pagbaba sa marka ng Mini-Mental State Examination (MMSE) sa average na 0.28 puntos bawat taon (para sa paghahambing: sa natural na pagtanda, bumababa ang marka ng MMSE bawat taon. taon sa pamamagitan ng mas mababa sa isang libo ng isang punto, iyon ay, ito ay nananatiling halos matatag, at sa hika ay bumababa ito ng humigit-kumulang 3 puntos). Hindi nakakagulat na ayon sa mga resulta ng mga prospective na pag-aaral, ang halo-halong demensya ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa mga tuntunin ng rate ng cognitive na pagbaba sa pagitan ng AD, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng higit pa. mataas na bilis cognitive decline (2-4 MMSE points kada taon) at purong diabetes (0.5-1.0 points kada taon).

Sa kabilang banda, ang proseso ng cerebrovascular ay hindi palaging halata, na, lalo na sa cerebral microangiopathy, ay maaaring mangyari nang patago, nang walang mga yugto ng stroke, ngunit, gayunpaman, mapabilis ang simula o baguhin ang kurso ng parallel na pagbuo ng BA. Sa huling kaso, ang neuropsychological profile, sa pangkalahatan ay katangian ng AD, ay maaaring makakuha ng isang subcortical-frontal na bahagi sa anyo ng kapansanan sa pansin at mga pag-andar ng regulasyon, pagbagal. mental na aktibidad, at/o sinamahan ng naunang pag-unlad ng mga karamdaman sa paglalakad, kawalang-tatag ng postura, dysarthria, mga sakit sa neurogenic na pag-ihi. Bagaman ang mga pamamaraan ng neuroimaging ay may mahalagang papel sa pagtukoy sa bahagi ng vascular ng halo-halong demensya, ang ilang mga microvascular lesyon (halimbawa, cortical microinfarcts) ay nananatiling "hindi nakikita" sa mga modernong pamamaraan ng structural neuroimaging at maaari lamang makita sa panahon ng pagsusuri sa pathological. Pinapalabo nito ang mga klinikal at neuroimaging na ugnayan at ginagawang mahirap na tukuyin ang magkahalong katangian ng demensya. Ang nosological diagnosis ng demensya ay kumplikado din sa pagkakaroon ng mga hindi tipikal na anyo ng AD, pangunahin ang "frontal form" nito, na nailalarawan sa maagang pag-unlad ng regulatory cognitive impairment.

Sa klinikal na kasanayan, ang halo-halong demensya ay kadalasang nasuri sa 3 sitwasyon. Una, na may mabilis na pagtaas ng cognitive defect pagkatapos ng stroke sa isang pasyente na dati nang nagkaroon ng asthma. Pangalawa, sa pag-unlad ng progresibong demensya na may isang binibigkas na bahagi ng cortical (temporo-parietal) sa loob ng ilang buwan pagkatapos ng isang stroke sa isang ligtas na pasyente sa una (nabanggit na, sa halos isang katlo ng mga kaso post-stroke demensya ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagdaragdag o pagbilis. ng pag-unlad ng Alzheimer's degeneration). Pangatlo, ang halo-halong demensya ay maaaring mailalarawan sa pamamagitan ng parallel na pag-unlad ng nagkakalat na ischemic na pinsala sa malalim na puting bagay ng cerebral hemispheres at pagkabulok ng temporal na lobe, na maaaring makita gamit ang neuroimaging.

Muli, dapat itong bigyang-diin na ang pangunahing prinsipyo para sa pag-diagnose ng halo-halong demensya ay dapat na ang pagsusulatan sa pagitan ng likas na katangian, antas at lokalisasyon ng mga pagbabago sa neuroimaging at mga klinikal na (cognitive, behavioral, motor) na mga karamdaman - isinasaalang-alang ang itinatag na mga klinikal at neuroimaging correlations. Halimbawa, ang kalubhaan ng pagkasayang ng rehiyon ng temporo-parietal at hippocampus ay dapat na tumutugma sa ilang mga kapansanan sa memorya, pagsasalita at visuospatial function, at ang pagkakaroon ng leukoaraiosis ay dapat tumutugma sa mga kapansanan sa cognitive o motor ng subcortical (fronto-subcortical) na uri. Bilang karagdagan, ang pagtatasa ng kurso ay mahalaga: halimbawa, ang pagtitiyaga ng acutely developed cognitive impairment, hindi katimbang sa vascular focus, ay nagpapahiwatig din ng posibilidad ng mixed dementia. Kaya, ang sabay-sabay na pagsusuri ng clinical at neuroimaging manifestations ay nag-aambag sa diagnosis ng "halo-halong" demensya at pagtatasa ng "kontribusyon" ng bawat sakit sa panghuling klinikal na larawan.

Batay sa mga datos na ito, ang pamantayan para sa halo-halong demensya ay karamihan pangkalahatang pananaw ay maaaring mabuo tulad ng sumusunod:

1) Ang pagkakaroon ng mga cognitive deficits, ang profile at dynamics nito ay katangian ng hika, kasama ng anamnestic data at/o neurological deficits na nagpapahiwatig ng cerebrovascular disease.
At/o
2) Ang kumbinasyon ng MRI ay nagbabago sa katangian ng AD (pangunahing hippocampal atrophy) at diabetes (leukoaraiosis, lacunae, infarction), lalo na kung hindi sapat ang neuroimaging na mga palatandaan ng cerebrovascular disease upang ipaliwanag ang cognitive deficit ng pasyente.

Ang mga tampok na maaaring nagmumungkahi ng halo-halong demensya sa mga pasyente na may malinaw na klinikal na ebidensya ng AD o cerebrovascular disease ay ibinubuod sa talahanayan.

Ang isang katulad na diskarte ay iminungkahi noong 2010 ng nabanggit na internasyonal na grupo ng mga eksperto na pinamumunuan ni B. Dubois. Ayon dito, dapat masuri ang "mixed asthma" kung ang tipikal na klinikal na phenotype ng hika ay may isa o higit pang mga elemento, kabilang ang mga anamnestic na indikasyon ng kamakailan o nakaraang stroke, maagang pagsisimula ng mga karamdaman sa paglalakad o parkinsonism, psychotic disorder o cognitive fluctuations, sapat na binibigkas. mga palatandaan ng neuroimaging ng mga sakit sa cerebrovascular.

Inaasahan na ang pagkilala sa mga biomarker ng AD at iba pang degenerative dementias (hal., CSF na antas ng amyloid beta at tau protein) ay hahantong sa hinaharap sa isang mas tumpak na diagnosis ng mixed dementia. Gayunpaman, ayon sa mga kamakailang publikasyon, kahit na sa purong vascular dementia, ang mataas na antas ng kabuuang tau protein ay maaaring makita sa CSF, na itinuturing na tipikal ng AD. Bagama't ang isang mababang antas ng beta-amyloid ay mas malamang na magpahiwatig ng AD o halo-halong demensya na may bahagi ng Alzheimer, ang pagkakaiba-iba ng diagnostic na kahalagahan nito ay hindi sapat na nasuri. Kaya, ang mga biomarker na ito ay maaaring walang alinlangan na mag-ambag sa maagang pagsusuri ng AD, na naiiba ito mula sa pamantayang nauugnay sa edad, ngunit ang kanilang kahalagahan sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng AD, vascular at halo-halong demensya ay nananatiling hindi maliwanag ngayon.

Mga prinsipyo ng paggamot

Batay sa mga pangkalahatang pagsasaalang-alang, ang paggamot ng halo-halong demensya ay dapat na naglalayong sa lahat ng mga sintomas na nakita sa pasyente mga proseso ng pathological. Kahit na ang proseso ng cerebrovascular ay hindi isang nangungunang kadahilanan sa pag-unlad ng demensya, maaari itong mag-ambag sa pag-unlad ng cognitive defect at nangangailangan ng pagwawasto sa parehong lawak tulad ng sa purong vascular dementia. Alinsunod dito, ang paggamot ay dapat magsama ng mga hakbang upang iwasto ang mga kadahilanan ng panganib sa vascular, kabilang ang paggamit ng mga gamot na antihypertensive, statins, atbp., pag-iwas sa paulit-ulit na mga yugto ng ischemic (halimbawa, mga ahente ng antiplatelet). Ang partikular na kahalagahan ay maaaring ang paggamit ng mga statin, na hindi lamang nakakatulong na gawing normal ang profile ng lipid, kundi pati na rin, tulad ng ipinapakita ng eksperimentong data, ay may anti-inflammatory at antithrombogenic effect, bawasan ang akumulasyon ng beta-amyloid sa utak, pagbutihin ang endothelial function. at dagdagan ang reaktibiti ng mga cerebral vessel.

Kasabay nito, isang serye ng mga pag-aaral na tinatasa ang pagiging epektibo ng mga antihypertensive na gamot, statins, at aspirin sa mga pasyente na may nabuo nang BA ay nagbigay. negatibong resulta. Ang hyperhomocysteinemia ay isa ring risk factor para sa demensya, na maaaring itama sa folic acid, bitamina B12 at B6. Kahit na ang papel na ginagampanan ng homocysteine ​​​​ bilang isang panganib na kadahilanan para sa parehong vascular at degenerative dementia ay mahusay na naitatag, hindi pa posible na patunayan na ang pagbaba sa mga antas ng homocysteine ​​​​ay sinamahan ng pagbawas sa panganib ng mga cerebrovascular lesyon at cognitive. kapansanan. Ito ay humahantong sa konklusyon na ang hyperhomocysteinemia ay maaaring isang marker ng mas mataas na panganib ng demensya sa halip na isang dahilan.

Ang endothelial dysfunction, na nakakagambala sa paggana ng mga neurovascular unit sa microvascular pathology, ay maaaring ituring na isa sa mga pinaka-promising na target para sa therapeutic intervention sa mixed dementia. Sa ngayon, ipinakita ng mga eksperimento na ang mga statin, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers, at cholinomimetics ay maaaring magpapataas ng reaktibiti ng maliliit na vessel at mapabuti ang brain perfusion, ngunit kung ang epektong ito ay may klinikal na kahalagahan ay nananatiling hindi maliwanag. Ang mga antioxidant (lalo na ang Neurox), na humaharang sa pagkilos ng mga libreng radical na nabuo dahil sa ischemia, ay maaari ding mapataas ang functional hyperemia sa pamamagitan ng pagtataguyod ng pagsasama ng mga neuron at ng maliliit na sisidlan na nagbibigay sa kanila.

Sa kasamaang palad, sa sa sandaling ito, walang napatunayang posibilidad para sa etiopathogenetic effect sa degenerative component ng mixed dementia, na kahit papaano ay magpapabagal sa proseso ng degeneration at cell death. Sa kabila ng malawakang katanyagan ng mga tinatawag na "vasoactive agents," ang kanilang papel sa paggamot ng mixed dementia ay nananatiling hindi napatunayan. Ang kanilang pangmatagalang kakayahan upang mapabuti ang perfusion ng utak at pagbabala ng sakit ay seryosong pinagdududahan. Ang pagpapahina ng reaktibiti ng mga apektadong maliliit na sisidlan ay maaaring maging isang seryosong balakid sa kanilang therapeutic effect.

Gayunpaman, ginagawang posible ng mga modernong antidementia na gamot (cholinesterase inhibitors at memantine) na pabagalin ang proseso ng cognitive decline at antalahin ang pag-unlad ng mga behavioral disorder at kumpletong pagkawala ng pang-araw-araw na awtonomiya sa mga pasyenteng may AD. Ang mga gamot na ito, tulad ng ipinapakita sa mga kinokontrol na pag-aaral, ay maaari ring bawasan ang mga kakulangan sa pag-iisip na katangian ng vascular dementia.

Ang batayan para sa paggamit ng cholinesterase inhibitors sa hika ay ang kakulangan ng cholinergic system na natukoy sa sakit na ito. Tungkol sa cerebrovascular pathology, ang data sa estado ng cholinergic system ay mas nagkakasalungatan. Tulad ng ipinapakita ng ilang mga pag-aaral, ang isang deficit ng cholinergic system ay higit pa o hindi gaanong predictably na nakita sa cerebrovascular pathology lamang sa pagkakaroon ng karagdagang mga pagbabago sa Alzheimer. Kaugnay nito, ang paggamit ng cholinesterase inhibitors sa mga pasyente na may halo-halong demensya ay tila nangangako.

Sa kasalukuyan, ang mga kinokontrol na klinikal na pagsubok para sa halo-halong demensya ay nagpakita ng pagiging epektibo ng galantamine ng cholinesterase inhibitor, na pinahuhusay din ang paghahatid ng cholinergic sa pamamagitan ng modulasyon ng mga gitnang H-cholinergic receptor. Ang isang pagsusuri sa mga resulta ng isang pag-aaral ng rivastigmine sa mga pasyente na may vascular dementia ay nagpakita na ang gamot ay mas epektibo sa mga kaso kung saan ang demensya ay mas malamang na ihalo (sa mga pasyente na higit sa 75 taong gulang, pati na rin sa pagkakaroon ng medial pagkasayang ng kompartimento temporal na lobe). Gayunpaman, kahit na sa kategoryang ito ng mga pasyente, pinahusay ng rivastigmine ang pag-andar ng pag-iisip kaysa sa estado ng pang-araw-araw na aktibidad.

Ang mga datos na ito ay nagpapatunay na ang cholinergic deficit sa mga pasyente na may vascular dementia ay malamang na sumasalamin sa pagkakaroon ng isang kasabay na bahagi ng Alzheimer. Sa kabilang banda, ang isa sa mga naunang pag-aaral ng rivastigmine ay nagpakita na ang mga pasyente na may hika na nagkaroon arterial hypertension, ay tumugon nang mas mahusay sa gamot kaysa sa mga pasyenteng walang hypertension, na higit na nagbibigay-katwiran sa paggamit ng mga cholinomimetic na gamot sa halo-halong demensya.

Bilang karagdagan sa pag-impluwensya sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay, tulad ng ipinapakita ng eksperimentong data, maaaring pigilan ng cholinomimetics ang akumulasyon ng beta-amyloid at ang pagbuo ng mga deposito ng amyloid sa utak, na nag-aambag sa "Alzheimerization" ng cognitive impairment sa cerebrovascular pathology, protektahan ang mga kultura ng cell mula sa nakakalason na epekto ng amyloid at libreng radicals, mapahusay ang utak perfusion, pagkakaroon ng isang vasodilating epekto sa mga vessels ng cerebral cortex. Bukod dito, ipinakita na ang mga cholinergic na gamot ay may kakayahang pataasin ang reaktibiti ng maliliit na mga sisidlan, pagpapahusay ng kababalaghan ng gumaganang hyperemia, at ang vasoactive na bahagi ng kanilang pagkilos ay maaaring mapamagitan ng isang epekto sa sistema ng produksyon ng nitric oxide, isang pangunahing link sa ang regulasyon ng tono ng vascular. Bilang karagdagan, ang cholinomimetics ay maaaring makaapekto sa isa pang intermediate na link sa vascular at degenerative na proseso - ang proseso ng neuroinflammation, na kinokontrol ng cholinergic pathway at sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng extracellular (extrasynaptic) acetylcholine ay maaaring humina.

Dalawang kinokontrol na pag-aaral ng 6 na buwan ang nagpakita positibong epekto memantine sa cognitive function sa mga pasyente na may banayad o katamtamang vascular dementia. Sa parehong pag-aaral, ang gamot ay mas mahusay para sa mga pasyente na walang mga pagbabago sa macrostructural sa utak ayon sa neuroimaging, na maaaring bigyang-kahulugan bilang higit pa. mataas na kahusayan gamot sa mga pasyenteng may microvascular at mixed dementia.

Ang isa sa mga promising approach na maaaring mapabuti ang bisa ng mixed dementia ay ang paggamit ng acetylcholine precursors, sa partikular na choline alfoscerate (ceretone). Isang pangkat ng mga acetylcholine precursors na sa kasaysayan ay ang unang cholinomimetic na gamot na ginamit para sa cognitive impairment. Gayunpaman, ang mga klinikal na pagsubok ng unang henerasyong acetylcholine precursors, choline at phosphatidylcholine (lecithin), ay hindi matagumpay (kapwa bilang monotherapy at kasabay ng isang cholinesterase inhibitor). Ang kanilang pagiging hindi epektibo ay maaaring dahil sa ang katunayan na sila ay nadagdagan ang mga antas ng acetylcholine sa utak, ngunit hindi pinasigla ang paglabas nito, at hindi rin nakapasok nang maayos sa hadlang ng dugo-utak.

Ang mga pangalawang henerasyong gamot (kabilang ang choline alfoscerate) ay walang ganitong disbentaha. Ang choline alphoscerate, kapag pumapasok sa katawan, ay nahahati sa choline at glycerophosphate. Dahil sa mabilis na pagtaas ng konsentrasyon ng plasma at neutralidad ng kuryente, ang choline na inilabas sa panahon ng pagkasira ng choline alfoscerate ay tumagos sa blood-brain barrier at nakikilahok sa biosynthesis ng acetylcholine sa utak. Ang resulta ay isang pagtaas sa aktibidad ng cholinergic, kapwa dahil sa pagtaas ng synthesis ng acetylcholine at paglabas nito.

Ayon sa pang-eksperimentong data, pinahuhusay ng choline alfoscerate ang pagpapalabas ng acetylcholine sa hippocampus ng mga daga, nagpapabuti ng memorya na may kapansanan sa pamamagitan ng pangangasiwa ng scopolamine, nagpapanumbalik ng mga marker ng cholinergic transmission sa mga lumang daga, at may neuroprotective effect, na nagpapabuti sa kaligtasan ng tissue. Kasama ng mga gamot ng ilang iba pang mga grupo (serotonergic antidepressants, maliit na dosis ng levodopa), ang choline alfoscerate ay nagagawang pasiglahin ang aktibidad ng mga progenitor cells sa hippocampus at subventricular zone at ang mga proseso ng neoneurogenesis. Ang mga kinokontrol na klinikal na pagsubok ay nagpakita na ang choline alfoscerate ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa post-stroke dementia, kasama ang kumbinasyon ng cholinesterase inhibitors at memantine. Ang isang katulad na diskarte ay maaaring promising para sa mixed dementia.

Panitikan

1. Gavrilova S.I. Pharmacotherapy ng Alzheimer's disease. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Vascular dementia at Alzheimer's disease. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Clinical magnetic resonance imaging pag-aaral ng dyscirculatory encephalopathy na may cognitive impairment. Diss. Ph.D. med. sc. M.: 1996.
4. Levin O.S. Diagnosis at paggamot ng demensya sa klinikal na kasanayan. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Dementia. Per sa kanya. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Mga karamdaman sa pag-iisip sa isang neurological clinic. Neurol. magazine 2006; 11: Adj. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efficacy, safety at tolerability ng rivastigmine capsules sa mga pasyente na may probable vascular dementia: ang VantagE study. Kasalukuyang Medikal na Pananaliksik at Opinyon. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Impluwensya ng galantamine sa vasomotor reactivity sa Alzheimer's disease at vascular dementia dahil sa cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: isang vascular component ng Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Ang kaugnayan sa pagitan ng quantitative measures ng demensya at ng senile na pagbabago sa cerebral gray matter ng matatandang paksa. Sinabi ni Br. J. Psychiatry. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease na may cerebrovascular disease kumpara sa Alzheimer disease at vascular dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Pagbabago ng kahulugan ng Alzheimer's disease: isang bagong leksikon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Ang bisa ng galantamine sa posibleng vascular dementia at Alzheimer's disease na sinamahan ng cerebrovascular disease: isang randomized na pagsubok. Lancet. 2002; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. Isang open-label extension trial ng galantamine sa mga pasyenteng may probable vascular dementia at mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine sa mga pasyente na may Alzheimer's disease at kasabay na hypertension. Int. J. Clin. Magsanay. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Randomized na kinokontrol na pagsubok ng atorvastatin sa banayad hanggang katamtamang sakit na Alzheimer. Neurology. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Ang epekto ng mga problema sa puting bagay sa katalusan sa mga matatanda. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling sa normal na utak at sa hypertension. Stroke at Alzheimer's disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation sa normal na utak at sa Alzheimer's disease. Nat. Sinabi ni Rev. Neurosci. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Ang enigma ng vascular cognitive disorder at vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Mayroon bang purong vascular dementia sa katandaan? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalence at Epekto ng Cerebrovascular Lesion sa Alzheimer at Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Patungo sa pagtukoy ng mga neuropathological substrates ng vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Presyo C., Giovannetti T. et al Pag-uugnay ng mga hyperintensity ng MRI na may mga pattern ng neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic na pagsusuri: pagbaba ng presyon ng dugo sa mga pasyente na walang naunang sakit sa cerebrovascular para sa pag-iwas sa kapansanan sa pag-iisip at demensya. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation sa isang purong multi-infarct na estado: mga obserbasyon sa CADASIL. Neurology. 2003; 60: 1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2:89–98.
29. O'Connor D. Epidemiology. / A. Burns et al (eds). Dementia. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Kahusayan at Kaligtasan ng Memantine sa Mga Pasyenteng May Mild to Moderate Vascular Dementia: Isang Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Pagkalat at kinalabasan ng vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic na pamantayan para sa mga pag-aaral sa pananaliksik. Ulat ng NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royall DR. Executive control function: isang makatwirang batayan para sa diagnosis ng vascular dementia. Alzheimer's Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vascular determinants ng cholinergic deficits sa Alzheimer disease at vascular dementia. Pagtanda ng Neurobiol. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Ang mga pinaghalong pathologies sa utak ay dahilan para sa karamihan ng mga kaso ng demensya sa mga matatandang nakatira sa komunidad. Neurology. 2007; 69:2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Cholinesterase inhibition: may ebidensya para sa
mga epekto sa pagbabago ng sakit? Kasalukuyang Medikal na Pananaliksik at Opinyon. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Brain infarction at ang klinikal na pagpapahayag ng Alzheimer disease: ang Nun Study. JAMA. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Atorvastatin para sa paggamot ng banayad hanggang katamtamang sakit na Alzheimer: mga paunang resulta. Arch Neurol. 2005; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Mga palatandaan ng neurological na may kaugnayan sa uri ng sakit na cerebrovascular sa vascular dementia. Stroke. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Isang double-blind, placebo-controlled na multicentre na pag-aaral ng memantine sa banayad hanggang katamtamang vascular dementia (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Tinutukoy ba ng kapansanan sa ehekutibo ang isang frontal na variant ng Alzheimer's disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, at paggamot. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Pamamahala ng Mixed Dementia. Droga at Pagtanda. 2010; 27: 715–728.