Kabilang sa mga sakit ng endocrine system, ang talamak na pamamaga ng thyroid gland - autoimmune thyroiditis - ay sumasakop sa isang espesyal na lugar, dahil ito ay bunga ng mga reaksyon ng immune ng katawan laban sa sarili nitong mga selula at tisyu. Sa klase IV na mga sakit, ang patolohiya na ito (iba pang mga pangalan ay autoimmune chronic thyroiditis, Hashimoto's disease o thyroiditis, lymphocytic o lymphomatous thyroiditis) ay may ICD 10 code - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 code

E06.3 Autoimmune thyroiditis

Pathogenesis ng autoimmune thyroiditis

Ang mga dahilan para sa proseso ng autoimmune na partikular sa organ sa patolohiya na ito ay ang immune system ng katawan ay nakikita ang mga thyroid cell bilang mga dayuhang antigen at gumagawa ng mga antibodies laban sa kanila. Ang mga antibodies ay nagsisimulang "gumana", at ang mga T-lymphocytes (na dapat kilalanin at sirain ang mga dayuhang selula) ay sumugod sa tisyu ng glandula, na nagpapalitaw ng pamamaga - thyroiditis. Sa kasong ito, ang effector T-lymphocytes ay tumagos sa parenchyma ng thyroid gland at maipon doon, na bumubuo ng mga lymphocytic (lymphoplasmacytic) infiltrates. Laban sa background na ito, ang mga glandular na tisyu ay sumasailalim sa mga mapanirang pagbabago: ang integridad ng mga lamad ng mga follicle at ang mga dingding ng thyrocytes (follicular cells na gumagawa ng mga hormone) ay nagambala, at ang bahagi ng glandular tissue ay maaaring mapalitan ng fibrous tissue. Ang mga follicular cell ay natural na nawasak, ang kanilang bilang ay nabawasan, at bilang isang resulta, ang thyroid dysfunction ay nangyayari. Ito ay humahantong sa hypothyroidism - mababang antas ng mga thyroid hormone.

Ngunit hindi ito nangyayari kaagad; ang pathogenesis ng autoimmune thyroiditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang asymptomatic period (euthyroid phase), kapag ang mga antas ng dugo ng mga thyroid hormone ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Pagkatapos ang sakit ay nagsisimula sa pag-unlad, na nagiging sanhi ng kakulangan sa hormone. Ang pituitary gland, na kumokontrol sa paggana ng thyroid gland, ay tumutugon dito at, sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng thyroid-stimulating hormone (TSH), pinasisigla ang paggawa ng thyroxine sa loob ng ilang panahon. Samakatuwid, ang mga buwan at kahit na mga taon ay maaaring lumipas hanggang sa maging halata ang patolohiya.

Ang predisposisyon sa mga sakit na autoimmune ay tinutukoy ng isang minanang nangingibabaw na genetic na katangian. Ipinakita ng mga pag-aaral na kalahati ng mga malapit na kamag-anak ng mga pasyente na may autoimmune thyroiditis ay mayroon ding mga antibodies sa thyroid tissue sa kanilang serum ng dugo. Ngayon, iniuugnay ng mga siyentipiko ang pagbuo ng autoimmune thyroiditis na may mga mutasyon sa dalawang gene - 8q23-q24 sa chromosome 8 at 2q33 sa chromosome 2.

Tulad ng tala ng mga endocrinologist, may mga immune disease na nagdudulot ng autoimmune thyroiditis, o mas tiyak, ang mga pinagsama nito: type I diabetes, gluten enteropathy (celiac disease), pernicious anemia, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, Addison's disease, Werlhoff's disease, biliary cirrhosis ng atay (pangunahing), pati na rin ang Down, Shereshevsky-Turner at Klinefelter syndromes.

Sa mga kababaihan, ang autoimmune thyroiditis ay nangyayari ng 10 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki, at kadalasang lumilitaw pagkatapos ng 40 taon (ayon sa The European Society of Endocrinology, ang karaniwang edad ng pagpapakita ng sakit ay 35-55 taon). Sa kabila ng namamana na katangian ng sakit, ang autoimmune thyroiditis ay halos hindi nasuri sa mga batang wala pang 5 taong gulang, ngunit nasa mga kabataan na ito ay nagkakaloob ng hanggang 40% ng lahat ng mga pathology ng thyroid.

Mga sintomas ng autoimmune thyroiditis

Depende sa antas ng kakulangan ng mga thyroid hormone, na kumokontrol sa metabolismo ng protina, lipid at carbohydrate sa katawan, ang paggana ng cardiovascular system, gastrointestinal tract at central nervous system, ang mga sintomas ng autoimmune thyroiditis ay maaaring mag-iba.

Gayunpaman, ang ilang mga tao ay hindi nakakaranas ng mga palatandaan ng sakit, habang ang iba ay nakakaranas ng iba't ibang kumbinasyon ng mga sintomas.

Ang hypothyroidism na may autoimmune thyroiditis ay nailalarawan sa mga sintomas tulad ng: pagkapagod, pagkahilo at pag-aantok; kahirapan sa paghinga; hypersensitivity sa malamig; maputlang tuyong balat; pagnipis at pagkawala ng buhok; malutong na mga kuko; puffiness ng mukha; pamamalat; pagtitibi; walang dahilan na pagtaas ng timbang; pananakit ng kalamnan at paninigas ng kasukasuan; menorrhagia (sa kababaihan), depression. Ang isang goiter, isang pamamaga sa lugar ng thyroid gland sa harap ng leeg, ay maaari ding mabuo.

Ang sakit na Hashimoto ay maaaring magkaroon ng mga komplikasyon: ang malaking goiter ay nagpapahirap sa paglunok o paghinga; ang antas ng low-density cholesterol (LDL) ay tumataas sa dugo; Dumating ang pangmatagalang depresyon, mga kakayahan sa pag-iisip at pagbaba ng libido. Ang pinaka-seryosong kahihinatnan ng autoimmune thyroiditis, na sanhi ng isang kritikal na kakulangan ng mga thyroid hormone, ay myxedema, iyon ay, mucinous edema, at ang resulta nito sa anyo ng hypothyroid coma.

Diagnosis ng autoimmune thyroiditis

Ang mga espesyalista sa endocrinologist ay nag-diagnose ng autoimmune thyroiditis (Hashimoto's disease) batay sa mga reklamo ng pasyente, mga umiiral na sintomas at mga resulta ng pagsusuri sa dugo.

Una sa lahat, kailangan ang mga pagsusuri sa dugo upang matukoy ang antas ng mga thyroid hormone: triiodothyronine (T3) at thyroxine (T4), pati na rin ang pituitary thyroid-stimulating hormone (TSH).

Kinakailangan din ang mga antibodies para sa autoimmune thyroiditis:

• antibodies sa thyroglobulin (TGAb) - AT-TG,
• antibodies sa thyroid peroxidase (TPOAb) - AT-TPO,
• antibodies sa thyroid-stimulating hormone receptors (TRAb) - AT-rTSH.

Upang mailarawan ang mga pathological na pagbabago sa istraktura ng thyroid gland at mga tisyu nito sa ilalim ng impluwensya ng mga antibodies, ang mga instrumental na diagnostic ay ginaganap - ultrasound o computer. Ginagawang posible ng ultratunog na makita at suriin ang antas ng mga pagbabagong ito: ang mga nasirang tissue na may lymphocytic infiltration ay magbibigay ng tinatawag na diffuse hypoechogenicity.

Ang isang aspiration puncture biopsy ng thyroid gland at isang cytological na pagsusuri ng biopsy sample ay isinasagawa kung may mga node sa glandula - upang matukoy ang mga oncological pathologies. Bilang karagdagan, ang isang cytogram ng autoimmune thyroiditis ay tumutulong na matukoy ang komposisyon ng mga selula ng glandula at makilala ang mga elemento ng lymphoid sa mga tisyu nito.

Dahil sa karamihan ng mga kaso ng thyroid pathologies, ang differential diagnosis ay kinakailangan upang makilala ang autoimmune thyroiditis mula sa follicular o diffuse endemic goiter, toxic adenoma at ilang dosenang iba pang mga pathologies ng thyroid gland. Bilang karagdagan, ang hypothyroidism ay maaaring isang sintomas ng iba pang mga sakit, lalo na ang mga nauugnay sa dysfunction ng pituitary gland.

, , , , [

Sa prinsipyo, ito ang problema ng lahat ng mga sakit sa autoimmune ng tao. At ang mga gamot para sa pagwawasto ng immune, dahil sa genetic na katangian ng sakit, ay walang kapangyarihan din.

Walang mga kaso ng spontaneous regression ng autoimmune thyroiditis, bagaman ang laki ng goiter ay maaaring bumaba nang malaki sa paglipas ng panahon. Ang pag-alis ng thyroid gland ay isinasagawa lamang sa kaso ng hyperplasia nito, na nakakasagabal sa normal na paghinga, compression ng larynx, at gayundin kapag nakita ang mga malignant neoplasms.

Ang lymphocytic thyroiditis ay isang kondisyon ng autoimmune at hindi mapipigilan, samakatuwid, ang pag-iwas sa patolohiya na ito ay imposible.

Ang pagbabala para sa mga gumagamot nang tama sa kanilang kalusugan, ay nakarehistro sa isang may karanasan na endocrinologist at sumusunod sa kanyang mga rekomendasyon ay positibo. Ang parehong sakit mismo at ang mga pamamaraan ng paggamot nito ay nagtataas pa rin ng maraming mga katanungan, at kahit na ang pinaka-mataas na kwalipikadong doktor ay hindi makakasagot sa tanong kung gaano katagal nabubuhay ang mga tao na may autoimmune thyroiditis.

Mahalagang malaman!

Ang talamak na nonspecific na thyroiditis ay kinabibilangan ng autoimmune at fibrous. Ang fibrous thyroiditis ay halos hindi nangyayari sa pagkabata. Ang autoimmune thyroiditis ay ang pinakakaraniwang sakit sa thyroid sa mga bata at kabataan. Ang sakit ay tinutukoy ng isang autoimmune na mekanismo, ngunit ang pinagbabatayan na immunological defect ay hindi alam.

Talamak na autoimmune thyroiditis, autoimmune lymphocytic thyroiditis, Hashimoto's thyroiditis, lymphadenomatous goiter, lymphomatous struma.

Bersyon: Direktoryo ng Sakit ng MedElement

Autoimmune thyroiditis (E06.3)

Endocrinology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Autoimmune thyroiditis- talamak na nagpapaalab na sakit ng thyroid gland (thyroid gland) ng autoimmune na pinagmulan, kung saan, bilang resulta ng talamak na progresibong lymphoid infiltration, nangyayari ang unti-unting pagkasira ng thyroid tissue, kadalasang humahantong sa pagbuo ng pangunahing hypothyroidism Ang hypothyroidism ay isang thyroid deficiency syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng neuropsychiatric disorder, pamamaga ng mukha, limbs at trunk, bradycardia
.

Ang sakit ay unang inilarawan ng Japanese surgeon na si H. Hashimoto noong 1912. Mas madalas itong bubuo sa mga kababaihan pagkatapos ng 40 taon. Walang alinlangan tungkol sa genetic na sanhi ng sakit, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan sa kapaligiran (pangmatagalang paggamit ng labis na yodo, ionizing radiation, impluwensya ng nikotina, interferon). Ang namamana na genesis ng sakit ay kinumpirma ng katotohanan ng kaugnayan nito sa ilang mga antigens ng HLA system, kadalasan sa HLA DR 3 at DR 5.

Pag-uuri

Ang autoimmune thyroiditis (AIT) ay nahahati sa:

1.Hypertrophic AIT(Hashimoto's goiter, klasikong bersyon) - isang pagtaas sa dami ng thyroid gland ay katangian; histologically, napakalaking lymphoid infiltration na may pagbuo ng mga lymphoid follicle, oxyphilic transformation ng thyrocytes ay ipinahayag sa thyroid tissue.

2. Atrophic AIT- Ang isang pagbawas sa dami ng thyroid gland ay katangian; ang histological na larawan ay pinangungunahan ng mga palatandaan ng fibrosis.

Etiology at pathogenesis

Ang autoimmune thyroiditis (AIT) ay nabubuo laban sa background ng isang genetically determined defect sa immune response, na humahantong sa T-lymphocyte aggression laban sa sariling thyrocytes, na nagtatapos sa kanilang pagkasira. Ang genetic na pagpapasiya ng pag-unlad ay nakumpirma ng katotohanan ng pagkakaugnay ng AIT sa ilang mga antigens ng HLA system, kadalasan sa HLA DR 3 at DR 5.
Sa 50% ng mga kaso, ang mga kamag-anak ng mga pasyente na may AIT ay may mga nagpapalipat-lipat na antibodies sa thyroid gland. Bilang karagdagan, mayroong isang kumbinasyon ng AIT sa parehong pasyente o sa loob ng parehong pamilya na may iba pang mga sakit sa autoimmune - type 1 diabetes, vitiligo Ang Vitiligo ay isang idiopathic dyschromia ng balat, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga depigmented spot ng iba't ibang laki at outline ng isang milky white na kulay na may nakapaligid na zone ng katamtamang hyperpigmentation.
, pernicious anemia, talamak na autoimmune hepatitis, rheumatoid arthritis, atbp.
Ang histological na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng lymphocytic at plasmacytic infiltration, oncocytic transformation ng thyrocytes (pagbuo ng Hürthle-Ashkenazi cells), pagkasira ng mga follicle at paglaganap Paglaganap - isang pagtaas sa bilang ng mga selula ng anumang tissue dahil sa kanilang pagpaparami
fibrous (connective) tissue, na pumapalit sa normal na istraktura ng thyroid gland.

Epidemiology

Ito ay nangyayari 4-6 beses na mas madalas sa mga babae kaysa sa mga lalaki. Ang ratio ng mga taong may edad na 40-60 taong nagdurusa sa autoimmune thyroiditis sa pagitan ng kalalakihan at kababaihan ay 10-15:1.
Sa populasyon ng iba't ibang bansa, ang AIT ay nangyayari sa 0.1-1.2% ng mga kaso (sa mga bata); sa mga bata, mayroong isang lalaki sa bawat 3 babaeng may sakit. Ang AIT ay bihira sa mga batang wala pang 4 na taong gulang; ang pinakamataas na insidente ay nangyayari sa kalagitnaan ng pagdadalaga. Sa 10-25% ng halos malusog na mga indibidwal na may euthyroidism Euthyroidism - normal na paggana ng thyroid gland, kawalan ng mga sintomas ng hypo- at hyperthyroidism
Maaaring matukoy ang mga antithyroid antibodies. Mas mataas ang insidente sa mga indibidwal na may HLA DR 3 at DR 5.

Mga kadahilanan at grupo ng panganib

Mga pangkat na nasa panganib:
1. Babaeng higit sa 40 taong gulang, na may namamana na predisposisyon sa mga sakit sa thyroid o kung mayroong ganoon sa malapit na kamag-anak.
2. Mga taong may HLA DR 3 at DR 5. Ang atrophic na variant ng autoimmune thyroiditis ay nauugnay sa haplotype Haplotype - isang set ng mga alleles sa loci ng isang chromosome (iba't ibang anyo ng parehong gene na matatagpuan sa parehong mga rehiyon), kadalasang namamana nang magkasama
HLA DR 3, at ang hypertrophic na variant na may DR 5 ng HLA system.

Panganib na kadahilanan: pangmatagalang paggamit ng malalaking dosis ng yodo para sa sporadic goiter.

Klinikal na larawan

Mga sintomas, siyempre

Unti-unting umuunlad ang sakit - sa loob ng ilang linggo, buwan, minsan taon.
Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa yugto ng proseso ng autoimmune at ang antas ng pinsala sa thyroid gland.

Yugto ng euthyroid maaaring tumagal ng maraming taon o dekada, o kahit sa buong buhay.
Dagdag pa, habang umuusad ang proseso, ibig sabihin, ang unti-unting lymphocytic infiltration ng thyroid gland at ang pagkasira ng follicular epithelium nito, ang bilang ng mga cell na gumagawa ng mga thyroid hormone ay bumababa. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, upang mabigyan ang katawan ng sapat na dami ng mga thyroid hormone, ang produksyon ng TSH (thyroid-stimulating hormone) ay tumataas, na nagpapasigla sa thyroid gland. Dahil sa hyperstimulation na ito para sa isang hindi tiyak na tagal ng panahon (minsan mga dekada), posible na mapanatili ang produksyon ng T4 sa isang normal na antas. Ito subclinical hypothyroidism phase, kung saan walang malinaw na mga klinikal na pagpapakita, ngunit ang antas ng TSH ay nakataas sa mga normal na halaga ng T4.
Sa karagdagang pagkasira ng thyroid gland, ang bilang ng mga gumaganang thyrocytes ay bumaba sa ibaba ng isang kritikal na antas, ang konsentrasyon ng T 4 sa dugo ay bumababa at ang hypothyroidism ay nagpapakita ng sarili, na nagpapakita ng yugto ng halatang hypothyroidism.
Medyo bihira, ang AIT ay maaaring magpakita lumilipas na thyrotoxic phase (hashi toxicosis). Ang sanhi ng hashi toxicosis ay maaaring parehong pagkasira ng thyroid gland at ang pagpapasigla nito dahil sa lumilipas na produksyon ng mga stimulating antibodies sa TSH receptor. Hindi tulad ng thyrotoxicosis sa sakit na Graves (nagkakalat na nakakalason na goiter), ang hashi toxicosis sa karamihan ng mga kaso ay walang malinaw na klinikal na larawan ng thyrotoxicosis at nangyayari bilang subclinical (nabawasan ang TSH na may normal na mga halaga ng T3 at T4).

Ang pangunahing layunin ng tanda ng sakit ay goiter(pinalaki ang thyroid gland). Kaya, ang mga pangunahing reklamo ng mga pasyente ay nauugnay sa isang pagtaas sa dami ng thyroid:
- pakiramdam ng kahirapan kapag lumulunok;
- kahirapan sa paghinga;
- madalas na bahagyang pananakit sa thyroid area.

Sa hypertrophic na anyo Ang thyroid gland ay biswal na pinalaki, sa palpation mayroon itong isang siksik, heterogenous ("hindi pantay") na istraktura, ay hindi pinagsama sa mga nakapaligid na tisyu, at walang sakit. Minsan maaari itong ituring na nodular goiter o thyroid cancer. Ang pag-igting at bahagyang pananakit sa thyroid gland ay maaaring mangyari na may mabilis na pagtaas sa laki nito.
Sa atrophic na anyo ang dami ng thyroid gland ay nabawasan, ang palpation ay nagpapakita rin ng heterogeneity, katamtamang density, at ang thyroid gland ay hindi pinagsama sa mga nakapaligid na tisyu.

Mga diagnostic

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa autoimmune thyroiditis ay kinabibilangan ng:

1. Tumaas na antas ng circulating antibodies sa thyroid gland (antibodies sa thyroid peroxidase (mas informative) at antibodies sa thyroglobulin).

2. Ang pagtuklas ng tipikal na data ng ultrasound ng AIT (nagkakalat na pagbaba sa echogenicity ng thyroid tissue at isang pagtaas sa dami nito sa hypertrophic form, sa atrophic form - isang pagbaba sa dami ng thyroid gland, kadalasang mas mababa sa 3 ml , na may hypoechogenicity).

3. Pangunahing hypothyroidism (manifest o subclinical).

Sa kawalan ng hindi bababa sa isa sa mga nakalistang pamantayan, ang diagnosis ng AIT ay probabilistic.

Ang isang puncture biopsy ng thyroid gland upang kumpirmahin ang diagnosis ng AIT ay hindi ipinahiwatig. Isinasagawa ito para sa differential diagnosis na may nodular goiter.
Matapos maitatag ang diagnosis, ang karagdagang pag-aaral ng dynamics ng antas ng nagpapalipat-lipat na antibodies sa thyroid gland upang masuri ang pag-unlad at pag-unlad ng AIT ay walang diagnostic o prognostic na halaga.
Sa mga babaeng nagpaplano ng pagbubuntis, kung ang mga antibodies sa thyroid tissue ay nakita at/o may mga palatandaan ng ultrasound ng AIT, kinakailangang suriin ang function ng thyroid gland (pagtukoy sa antas ng TSH at T4 sa serum ng dugo) bago ang paglilihi, gayundin sa bawat trimester ng pagbubuntis.

Mga diagnostic sa laboratoryo

1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo: normo- o hypochromic anemia.

2. Biochemical blood test: mga pagbabago sa katangian ng hypothyroidism (nadagdagang antas ng kabuuang kolesterol, triglycerides, katamtamang pagtaas ng creatinine, aspartate transaminase).

3. Hormonal study: iba't ibang opsyon para sa thyroid dysfunction ay posible:
- tumaas na antas ng TSH, nilalaman ng T4 sa loob ng normal na mga limitasyon (subclinical hypothyroidism);
- nadagdagan ang mga antas ng TSH, nabawasan ang T4 (manifest hypothyroidism);
- pagbaba sa antas ng TSH, konsentrasyon ng T4 sa loob ng normal na mga limitasyon (subclinical thyrotoxicosis).
Kung walang mga pagbabago sa hormonal sa thyroid function, ang diagnosis ng AIT ay hindi wasto.

4. Ang pagtuklas ng mga antibodies sa thyroid tissue: bilang panuntunan, mayroong pagtaas sa antas ng antibodies sa thyroid peroxidase (TPO) o thyroglobulin (TG). Ang sabay-sabay na pagtaas sa titer ng antibodies sa TPO at TG ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon o mataas na panganib ng autoimmune pathology.

Differential diagnosis

Ang isang differential diagnostic search para sa autoimmune thyroiditis ay dapat isagawa depende sa functional state ng thyroid gland at ang mga katangian ng goiter.

Ang hyperthyroid phase (hashi toxicosis) ay dapat na iba-iba mula sa nagkakalat ng nakakalason na goiter.
Ang katibayan na pabor sa autoimmune thyroiditis ay:
- ang pagkakaroon ng isang autoimmune disease (sa partikular na AIT) sa malapit na kamag-anak;
- subclinical hyperthyroidism;
- katamtamang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas;
- maikling panahon ng thyrotoxicosis (mas mababa sa anim na buwan);
- walang pagtaas sa titer ng antibodies sa TSH receptor;
- katangian ng ultrasound na larawan;
- mabilis na pagkamit ng euthyroidism kapag nagrereseta ng maliliit na dosis ng thyreostatics.

Ang yugto ng euthyroid ay dapat na naiiba mula sa diffuse nontoxic (endemic) goiter(lalo na sa mga lugar na may kakulangan sa yodo).

Ang pseudonodular form ng autoimmune thyroiditis ay naiiba mula sa nodular goiter, kanser sa thyroid. Sa kasong ito, ang isang puncture biopsy ay nagbibigay-kaalaman. Ang isang tipikal na morphological sign para sa AIT ay ang lokal o malawakang paglusot ng thyroid tissue ng mga lymphocytes (ang mga sugat ay binubuo ng mga lymphocytes, plasma cells at macrophage, ang pagtagos ng mga lymphocytes sa cytoplasm ng acinar cells ay sinusunod, na hindi tipikal para sa normal na istraktura ng thyroid gland), pati na rin ang pagkakaroon ng malalaking oxyphilic Hurthle cells. Ashkenazi.

Mga komplikasyon

Ang tanging klinikal na makabuluhang problema na maaaring humantong sa AIT ay hypothyroidism.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga layunin sa paggamot:
1. Kompensasyon ng thyroid function (pagpapanatili ng TSH concentration sa loob ng 0.5 - 1.5 mIU/l).
2. Pagwawasto ng mga karamdamang nauugnay sa pagtaas ng dami ng thyroid gland (kung mayroon man).

Sa kasalukuyan, ang paggamit ng sodium levothyroxine sa kawalan ng mga kaguluhan sa functional state ng thyroid gland, pati na rin ang glucocorticoids, immunosuppressants, plasmapheresis/hemosorption, laser therapy para sa layunin ng pagwawasto ng antithyroid antibodies ay kinikilala bilang hindi epektibo at hindi naaangkop.

Ang dosis ng levothyroxine sodium na kinakailangan para sa replacement therapy para sa hypothyroidism laban sa background ng AIT ay nasa average na 1.6 mcg/kg body weight bawat araw o 100-150 mcg/day. Ayon sa kaugalian, kapag pumipili ng indibidwal na therapy, ang L-thyroxine ay inireseta simula sa medyo maliit na dosis (12.5-25 mcg/araw), unti-unting pinapataas ang mga ito hanggang sa makamit ang isang euthyroid state.
Levothyroxine sodium pasalita sa umaga kapag walang laman ang tiyan, 30 minuto bago. bago mag-almusal, 12.5-50 mcg/araw, na sinusundan ng pagtaas ng dosis ng 25-50 mcg/araw. hanggang 100-150 mcg/araw. - para sa buhay (sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng TSH).
Pagkalipas ng isang taon, isang pagtatangka na ihinto ang gamot upang maibukod ang pansamantalang katangian ng thyroid dysfunction.
Ang pagiging epektibo ng therapy ay nasuri ng antas ng TSH: kapag inireseta ang isang buong kapalit na dosis - pagkatapos ng 2-3 buwan, pagkatapos ay isang beses bawat 6 na buwan, pagkatapos ay isang beses sa isang taon.

Ayon sa mga klinikal na rekomendasyon ng Russian Association of Endocrinologists, ang physiological doses ng iodine (mga 200 mcg/day) ay walang negatibong epekto sa thyroid function sa pre-existing hypothyroidism na dulot ng AIT. Kapag nagrereseta ng mga gamot na naglalaman ng yodo, dapat malaman ng isa ang posibleng pagtaas ng pangangailangan para sa mga thyroid hormone.

Sa hyperthyroid phase ng AIT, ang thyreostatics ay hindi dapat inireseta; mas mainam na gumamit ng symptomatic therapy (ß-blockers): propronolol 20-40 mg pasalita 3-4 beses sa isang araw, hanggang sa maalis ang mga klinikal na sintomas.

Ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig para sa isang makabuluhang pagtaas sa thyroid gland na may mga palatandaan ng compression ng nakapalibot na mga organo at tisyu, pati na rin para sa isang mabilis na pagtaas sa laki ng thyroid gland laban sa background ng isang pangmatagalang katamtamang pagtaas sa thyroid gland. .

Pagtataya

Ang natural na kurso ng autoimmune thyroiditis ay ang pagbuo ng patuloy na hypothyroidism, na may reseta ng panghabambuhay na hormone replacement therapy na may sodium levothyroxine.

Ang posibilidad ng pagkakaroon ng hypothyroidism sa isang babae na may mataas na antas ng AT-TPO at isang normal na antas ng TSH ay humigit-kumulang 2% bawat taon, ang posibilidad na magkaroon ng overt hypothyroidism sa isang babaeng may subclinical hypothyroidism (TSH ay nakataas, T4 ay normal) at ang mataas na antas ng AT-TPO ay 4.5% sa taon.

Sa mga babaeng carrier ng AT-TPO na walang thyroid dysfunction, kapag naganap ang pagbubuntis, ang panganib na magkaroon ng hypothyroidism at tinatawag na gestational hypothyroxinemia ay tumataas. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa gayong mga kababaihan ay kinakailangan na subaybayan ang function ng thyroid sa mga unang yugto ng pagbubuntis, at, kung kinakailangan, sa isang mas huling yugto.

Pag-ospital

Ang tagal ng paggamot sa inpatient at pagsusuri para sa hypothyroidism ay 21 araw.

Pag-iwas

Walang pag-iwas.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

1. Braverman L. Mga sakit sa thyroid. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Differential diagnosis at paggamot ng mga endocrine disease. Pamamahala, M., 2002
   1. pp. 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endocrinology. Pambansang Gabay, 2012.
   1. pp. 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. at iba pa. Mga klinikal na rekomendasyon ng Russian Association of Endocrinologists para sa diagnosis at paggamot ng autoimmune thyroiditis sa mga matatanda. Klinikal na thyroidology, 2003
   1. T.1, pp. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Rational pharmacotherapy ng mga sakit ng endocrine system at metabolic disorder. Gabay para sa mga nagsasanay na doktor, M., 2006
   1. pp. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinika at pagsusuri ng mga endocrine disorder. Manwal na pang-edukasyon at pamamaraan, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinology. Teksbuk para sa mga unibersidad, M., 2007
   1. pp. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endocrinology, K, 1983
   1. pp. 140-143
9. Starkova N.T. Gabay sa Clinical Endocrinology, St. Petersburg, 1996
   1. pp. 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypothyroidism: isang gabay para sa mga doktor, M.: RKI Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimmune thyroiditis. Ang unang hakbang patungo sa pinagkasunduan. Mga problema ng endocrinology, 2001
    1. T.47, No. 4, pp. 7-13

Pansin!

• Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang harapang konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa isang medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na nag-aalala sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Direktoryo ng Therapist" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong baguhin ang mga order ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang personal na pinsala o pinsala sa ari-arian na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Ang talamak na autoimmune thyroiditis ay isang sakit na autoimmune ng thyroid gland, ang pinakakaraniwang sanhi ng hypothyroidism

Pag-uuri

§ Hypertrophic AIT (Hashimoto's thyroiditis, karaniwang isang variant),

§ Atrophic AIT

Pamantayan sa diagnostic

1. "Mga pangunahing" diagnostic na palatandaan: pangunahing hypothyroidism, antibodies sa thyroid gland, mga palatandaan ng ultrasound.

2. Ang isang puncture biopsy ng thyroid gland upang kumpirmahin ang AIT ay hindi ipinahiwatig, ito ay isinasagawa bilang bahagi ng isang diagnostic na paghahanap.

Nakakalat na nakakalason na goiter (E 05.0)

Nakakalat na nakakalason na goiter - isang sistematikong sakit na autoimmune na bubuo bilang isang resulta ng paggawa ng mga antibodies sa TSH receptor, na klinikal na ipinakita sa pamamagitan ng nagkakalat na pinsala sa thyroid gland na may pag-unlad ng thyrotoxicosis syndrome.

Pag-uuri

Pamantayan sa diagnostic

1. Mga klinikal na sintomas: pinalaki ang thyroid gland, thyrotoxic ophthalmopathy, thyrotoxicosis syndrome.

2. Laboratory: pagbaba sa TSH, pagtaas sa sT 3 at sT 4.

3. Ultrasound: diffuse enlargement, hypoechogenicity, nadagdagan ang daloy ng dugo sa thyroid gland.

Diffuse euthyroid goiter (E 04.0)

Ang diffuse euthyroid goiter ay isang pangkalahatang pagpapalaki ng thyroid gland nang hindi nakakagambala sa paggana nito.

Pag-uuri ng goiter (WHO, 2011)

Pamantayan sa diagnostic

1. Mga klinikal na sintomas: paglaki ng thyroid gland sa palpation, compression syndrome ng trachea, esophagus, depende sa antas ng goiter.

3. Ultrasound: pagtaas sa dami ng thyroid gland.

Colloid nodular goiter (E 04.1, E04.2)

Ang colloid nodular goiter ay isang non-tumor disease ng thyroid gland, na nauugnay sa talamak na kakulangan sa yodo sa katawan; ang diagnosis ay posible lamang batay sa fine-needle biopsy ng node.

Pag-uuri ayon sa bilang ng mga nodule

§ Ang nodular goiter ay ang tanging encapsulated formation sa thyroid gland (solitary node)

§ Multinodular goiter - maraming encapsulated formations sa thyroid gland, hindi pinagsama-sama

§ Conglomerate nodular goiter - ilang mga encapsulated formations sa thyroid gland, pinagsama sa isa't isa at bumubuo ng isang conglomerate

§ Diffuse nodular (mixed) goiter - mga node laban sa background ng diffuse enlargement ng thyroid gland

Pamantayan sa diagnostic

1. Paglaki ng thyroid gland sa palpation;

2. Ultrasound: pagtaas sa dami ng thyroid gland, visualization ng node.

3. Fine needle biopsy: colloid nodule.

Subacute thyroiditis (E 06.1)

Ang subacute thyroiditis ay isang nagpapaalab na sakit ng thyroid gland ng viral etiology.

Pag-uuri

§ Yugto ng pag-unlad – thyrotoxic (4-10 linggo)

§ Euthyroid (1-3 linggo)

§ Hypothyroid – (mula 2 hanggang 6 na buwan)

§ Pagbawi

Pamantayan sa diagnostic

1. Mga klinikal na sintomas: pag-unlad 5-6 araw pagkatapos ng impeksiyon, biglaang pananakit sa isang bahagi ng harap na ibabaw ng leeg, pananakit sa palpation ng thyroid gland, mga palatandaan ng thyrotoxicosis.

4. Laboratory: pagtaas ng ESR > 50 mm/hour.

5. Ultrasound: "tulad ng ulap" na mga lugar na nabawasan ang echogenicity sa isa o parehong lobe ng thyroid gland.

Kanser sa thyroid (C 73)

Ang kanser sa thyroid ay isang malignant na tumor na nabubuo mula sa mga glandular na selula ng thyroid gland.

Pag-uuri (WHO, 1988)

§ Follicular carcinoma

§ Papillary carcinoma

§ Medullary (C-cell) na carcinoma

§ Walang pagkakaiba (anaplastic) na carcinoma

Pamantayan sa diagnostic

1. Mga klinikal na sintomas: family history ng thyroid cancer, pagkakaroon ng mass formation sa leeg, biglaang pamamaos.

2. Ultrasound: thyroid nodule na may hindi malinaw na iregular na tabas, calcifications, pinalaki ang cervical lymph nodes.

5. Fine-needle biopsy ng pagbuo ng thyroid gland.

CRONIC AUTOIMMUNE THYROIDITIS honey.
Ang talamak na autoimmune thyroiditis ay thyroiditis na kadalasang ipinakikita ng goiter at sintomas ng hypothyroidism. Ang panganib ng thyroid malignancy ay makabuluhang tumaas. Ang nangingibabaw na edad ay 40-50 taon. Sa mga kababaihan ito ay sinusunod 8-10 beses na mas madalas.

Etiology at pathogenesis

Ang minanang depekto sa function ng T-suppressors (140300, association with loci DR5, DR3, B8, R) ay humahantong sa pagpapasigla ng mga T-helpers ng produksyon ng cytostimulating o cytotoxic AT sa thyroglobulin, ang colloid component at ang microsomal fraction na may ang pagbuo ng pangunahing hypothyroidism, nadagdagan ang produksyon ng TSH at sa huli - goiter
Depende sa predominance ng cytostimulating o cytotoxic effect ng AT, hypertrophic, atrophic o focal forms ng talamak na autoimmune thyroiditis ay nakikilala.
Hypertrophic. Pag-uugnay sa H1A-B8 at -DR5, kagustuhang produksyon ng cytostimulating AT
Atrophic. Pag-uugnay sa H1A-DR3, kagustuhang produksyon ng mga cytotoxic ATs, TSH receptor resistance
Focal. Pinsala sa isang lobe ng thyroid gland. Maaaring mag-iba ang ratio ng AT.
Pathological anatomy. Masaganang paglusot ng gland stroma na may mga elemento ng lymphoid, kasama. mga selula ng plasma.

Klinikal na larawan

tinutukoy ng ratio ng cytostimulating o cytotoxic AT
Ang pinalaki na thyroid gland ay ang pinakakaraniwang klinikal na pagpapakita
Ang hypothyroidism ay matatagpuan sa 20% ng mga pasyente sa panahon ng diagnosis, ngunit sa ilang mga ito ay bubuo sa ibang pagkakataon. Sa mga unang buwan ng sakit, maaaring maobserbahan ang hyperthyroidism.

Mga diagnostic

Mataas na titer ng antithyroglobulin o antimicrosomal ATs
Maaaring mag-iba ang mga resulta ng pagsusuri sa function ng thyroid.

Paggamot:

Therapy sa droga

Levothyroxine sodium (L-thyroxine) sa paunang dosis na 25 o 50 mcg/araw na may karagdagang pagsasaayos hanggang sa bumaba ang serum TSH level sa mas mababang limitasyon ng normal. Ipinahiwatig kahit na may normal na function ng thyroid, dahil madalas na binabawasan ang laki ng goiter
Mercazolil, propranolol (anaprilin) ​​​​- para sa mga klinikal na pagpapakita ng hyperthyroidism.

Mga hakbang sa pag-iingat

. Ang Levothyroxine ay dapat na inireseta nang may pag-iingat sa mga matatandang pasyente na may kaakibat na coronary artery disease, pagpalya ng puso o tachycardia, pati na rin (lalo na sa simula ng paggamot) na may arterial hypertension, adrenal insufficiency, at malubhang o matagal na hypofunction ng thyroid gland.
Interaksyon sa droga
Binabawasan ng Levothyroxine ang mga epekto ng insulin at oral antidiabetic agent, pinahuhusay ang epekto ng hindi direktang anticoagulants
Ang diphenin, salicylates, neodicoumarin, furosemide (sa mataas na dosis), clofibrate ay nagpapataas ng antas ng levothyroxine sa dugo
Binabawasan ng Cholestyramine ang pagsipsip ng levothyroxine.
Kasabay na patolohiya. Iba pang mga sakit na autoimmune (hal., pernicious anemia o rheumatoid arthritis).

Mga kasingkahulugan

Hashimdto sakit
Ang goiter ni Hashimoto
Thyroiditis Ha-shimdto
Lymphomatous goiter
Lymphadenoid goiter
Ang thyroid lymphadenoid blastoma
Lymphocytic goiter Tingnan din ang Hypothyroidism

ICD

E06.3 Autoimmune thyroiditis

Direktoryo ng mga sakit. 2012 .

Tingnan kung ano ang "CHRONIC AUTOIMMUNE THYROIDITIS" sa ibang mga diksyunaryo:

honey. Ang thyroiditis ay pamamaga ng thyroid gland at maaaring mangyari nang talamak, subacute o talamak. Pag-uuri Ang talamak na thyroiditis ay sanhi ng hematogenous na pagpapakilala ng mga pathogens ng purulent na impeksiyon o ang kanilang pagtagos mula sa nasopharynx; bihirang obserbahan... Direktoryo ng mga sakit

Talamak na thyroiditis- Autoimmune thyroiditis sa ilalim ng mikroskopyo. ICD 10 E06.306.3, E06.506.5, O ... Wikipedia

Autoimmune thyroiditis- (Hashimoto's thyroiditis) histological picture Histology ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245.2 ... Wikipedia

Thyroiditis- Microslide ng thyroid gland: 1 follicle... Wikipedia

Autoimmune polyendocrine syndrome- ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ... Wikipedia