(Nahimatay, bumagsak, nabigla)
Acute vascular insufficiency - pagkabigo ng peripheral circulation, na sinamahan ng kapansanan sa suplay ng dugo lamang loob.
Ang matinding vascular insufficiency ay bubuo bilang isang resulta ng isang matalim na pagbaba sa tono ng vascular. Ang pinakamahalagang organ, kabilang ang utak, ay kulang sa oxygen, na humahantong sa pagkagambala at kahit na pagsara ng kanilang mga pag-andar.
Mga sanhi ng talamak na vascular insufficiency:
pagtanggap mga gamot pagkakaroon ng hypotensive effect: clonidine, ganglion blockers (pentamine, benzohexonium), ACE inhibitors (enam, enap), β-blockers (anaprilin), calcium antagonists (corinfar), nitrates (nitroglycerin), neuroleptics (aminazine, droperidol), diuretics ( furosemide), mga gamot na antiarrhythmic(novocainamide);
talamak na nakakahawang sakit, pagkalasing;
hypovolemia na sanhi ng pagkawala ng likido sa panahon ng pagdurugo, pagkasunog, pag-aalis ng tubig (pagsusuka, pagtatae, polyuria), muling pamamahagi ng likido sa loob ng katawan at paglabas nito mula sa circulatory system (pagbara ng bituka, sepsis, pagluwang ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay);
mga medikal na manipulasyon: mga butas sa tiyan at pleural cavities na may mabilis na paglisan ng likido;
mabilis na pagbaba ng temperatura ng katawan.
Mayroong mga anyo ng matinding vascular insufficiency: nahimatay, pagbagsak, pagkabigla.
Nanghihina
Ang pagkahimatay ay isang pag-atake ng panandaliang biglaang pagkawala ng malay.
Ang pagkahimatay ay batay sa cerebral hypoxia dahil sa isang matalim (higit sa 50%) na pagbaba o panandaliang (5-20 s) na pagtigil ng daloy ng dugo ng tserebral.
Mga klinikal na pagpapakita:
Bago nahimatay, ang pasyente ay nakakaramdam ng pagduduwal, pagkahilo, kahinaan, pag-ring sa mga tainga, pagdidilim ng mga mata;
May matalim na pamumutla ng balat, bahagyang cyanosis ng mga labi;
Ang pulso ay nagiging madalas at parang sinulid;
Bumababa ang presyon ng dugo;
Ang pagkawala ng kamalayan ay bubuo;
Ang tagal ng pagkahimatay ay mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto.
Algorithm para sa pagbibigay ng emergency na pangangalaga para sa pagkahimatay
1. Ilagay ang pasyente sa kanyang likod nang walang unan, itaas ang ibabang paa sa isang anggulo ng 70°.
2. Tumawag ng doktor.
3. Tanggalin ang masikip na damit.
4. Magbigay ng sariwang hangin.
5. Pag-spray malamig na tubig sa mukha, hayaang lumanghap ang singaw ng ammonia.
6. Suriin ang pulso, sukatin ang presyon ng dugo.
Karaniwan ang mga kaganapang ito ay sapat na upang maibalik ang kamalayan.
Kung ang presyon ng dugo ay nananatiling mababa, mag-iniksyon ng 2 ml subcutaneously. Solusyon sa Cordiamine. Sa kaso ng bradycardia, 0.5-1 ml ng 0.1% atropine solution subcutaneously.
Ang pagbagsak ay isang mas malubha at matagal na anyo ng talamak na vascular insufficiency kaysa sa pagkahimatay, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa vascular tone, pagbaba sa dami ng dugo, sintomas ng hypoxia ng utak at depresyon ng mahahalagang function.
Mga klinikal na pagpapakita:
Pangkalahatang kahinaan;
Pagkahilo;
Ang temperatura ng katawan ay nabawasan;
Ang balat ay maputla, basa-basa;
Ang presyon ng dugo ay nabawasan;
Ang pulso ay madalas, mahina at panahunan;
ang paghinga ay mababaw, mabilis;
Ang kamalayan ay napanatili, ngunit ang pasyente ay walang malasakit sa kanyang kapaligiran.
Algorithm para sa pagbibigay ng emergency na pangangalaga para sa pagbagsak
1. Sukatin ang presyon ng dugo;
2. Ihiga ang pasyente, alisin ang unan sa ilalim ng ulo, itaas ang mga binti sa 70 degrees.
3. Tumawag ng doktor.
4. Takpan ang pasyente ng kumot.
5. Magbigay ng daan sa sariwang hangin (kalakasan ang masikip na damit, buksan ang bintana).
Tulad ng inireseta ng isang doktor
6. Laban sa background ng hypovolemia (pagkawala ng dugo, likido), emergency na muling pagdadagdag ng dami ng dugo.
Sa kaso ng talamak na pagkawala ng dugo, ito ay ipinahiwatig koloidal na solusyon(polyglucin) sa ugat. Sa kaso ng pag-aalis ng tubig, ang kagustuhan ay ibinibigay sa intravenous administration ng crystalloids (acesol, trisol). Ang mga pasyente na may grade 1 dehydration ay maaaring payuhan na uminom ng maraming likido at bigyan din ng oral crystalloids (Oralit, Rehydron).
Ang pangangasiwa ng mezaton ay kontraindikado.
Para sa hypotension na dulot ng droga, ginagamit ang mezaton 0.1 - 0.5 ml. 1% na solusyon sa 20 ml ng 5% glucose solution o 0.9% sodium chloride solution.
4. Allergens na pumapasok sa isang sensitized na kapaligiran (anaphylactic shock);
5. Malawak na nekrosis ng atay, bituka, bato, puso.
Maaaring masuri ang shock batay sa mga sumusunod na palatandaan:
Pagkabalisa;
Nalilitong kamalayan;
Tachycardia;
Nabawasan ang presyon ng dugo;
Mababaw na paghinga;
Nabawasan ang dami ng ihi na pinalabas;
Ang balat ay malamig at basa-basa, marmol o maputlang cyanotic ang kulay.
Klinikal na larawan ng pagkabigla
Ang klinikal na larawan ng shock ay nag-iiba depende sa kalubhaan ng pagkakalantad sa panlabas na stimuli. Upang masuri nang tama ang kalagayan ng isang tao na nagdusa ng pagkabigla at magbigay ng tulong sa pagkabigla, maraming mga yugto ng kundisyong ito ang dapat makilala:
1. Shock 1st degree. Ang tao ay nagpapanatili ng kamalayan at nakikipag-ugnayan, kahit na ang kanyang mga reaksyon ay bahagyang napigilan. Mga tagapagpahiwatig ng pulso - 90-100 beats, systolic pressure - 90 mm Hg;
2. Shock 2 degrees. Ang mga reaksyon ng tao ay pinipigilan din, ngunit siya ay may kamalayan, sumasagot ng tama sa mga tanong, at nagsasalita sa isang mahinang boses. Mayroong mabilis na mababaw na paghinga, isang mabilis na pulso (140 beats bawat minuto), ang presyon ng dugo ay nabawasan sa 90-80 mm Hg. Ang pagbabala para sa naturang pagkabigla ay malubha, ang kondisyon ay nangangailangan ng mga kagyat na pamamaraan ng anti-shock;
3. Shock 3 degrees. Ang mga reaksyon ng isang tao ay pinipigilan, hindi siya nakakaramdam ng sakit at adynamic. Ang pasyente ay nagsasalita ng mabagal at pabulong, at maaaring hindi makasagot sa mga tanong, o sa monosyllables. Maaaring ganap na wala ang kamalayan. Ang balat ay maputla, may binibigkas na acrocyanosis, at natatakpan ng pawis. Ang pulso ng biktima ay halos hindi napapansin, nadarama lamang sa femoral at carotid arteries (karaniwan ay 130-180 beats/min). Mayroon ding mababaw at mabilis na paghinga. systolic pressure - mas mababa sa 70 mm Hg.
4. Stage 4 shock ay isang terminal na estado ng katawan, kadalasang ipinahayag sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa pathological - tissue hypoxia, acidosis, pagkalasing. Ang kondisyon ng pasyente na may ganitong uri ng pagkabigla ay lubhang malala at ang pagbabala ay halos palaging negatibo. Ang puso ng biktima ay hindi marinig, siya ay walang malay at huminga ng mababaw na may kasamang hikbi at kombulsyon. Walang reaksyon sa sakit, ang mga mag-aaral ay dilat. Sa kasong ito, ang presyon ng dugo ay 50 mm Hg, at maaaring hindi matukoy sa lahat. Ang pulso ay hindi rin mahalata at nadarama lamang sa mga pangunahing arterya. Kulay abo ang balat ng tao, na may katangiang pattern ng marmol at mga batik na katulad ng mga cadaveric, na nagpapahiwatig pangkalahatang pagbaba suplay ng dugo.
Mga uri ng pagkabigla
Ang estado ng pagkabigla ay inuri depende sa mga sanhi ng pagkabigla. Kaya, maaari naming i-highlight:
Vascular shock (septic, neurogenic, anaphylactic shock);
Hypovolemic (anhydremic at hemorrhagic shock);
Atake sa puso;
Masakit na pagkabigla (burn, traumatic shock).
Vascular shock ay isang pagkabigla na dulot ng pagbaba ng tono ng vascular. Ang mga subtype nito: septic, neurogenic, anaphylactic shock ay mga kondisyon na may iba't ibang pathogenesis.
Ang septic shock ay nangyayari sa mga pasyente na may impeksyon sa bacterial(sepsis, peritonitis, proseso ng gangrenous).
Ang neurogenic shock ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng pinsala sa spinal cord o medulla oblongata.
Anaphylactic shock- ito ay nangyayari sa isang malubhang anyo reaksiyong alerdyi, na nangyayari sa unang 2-25 minuto. pagkatapos makapasok ang allergen sa katawan. Ang mga sangkap na maaaring magdulot ng anaphylactic shock ay plasma at plasma protein preparations, X-ray contrast agent at anesthetics, at iba pang gamot.
Hypovolemic shock sanhi ng talamak na kakulangan ng sirkulasyon ng dugo, pangalawang pagbaba sa cardiac output, at pagbaba ng venous return sa puso. Ang shock condition na ito ay nangyayari sa dehydration, pagkawala ng plasma (anhydremic shock) at pagkawala ng dugo - hemorrhagic shock.
Atake sa puso- bubuo laban sa background ng talamak na myocardial infarction. Sa cardiogenic shock, ang utak, dahil sa kakulangan ng suplay ng dugo (may kapansanan sa paggana ng puso, dilat na mga daluyan na hindi makahawak ng dugo), ay nakakaranas ng matinding kakulangan ng oxygen.
Sakit na shock nangyayari kapag matinding reaksyon para sa pinsala (traumatic shock) o paso. Bukod dito, mahalagang maunawaan na ang pagkasunog at traumatic shock ay mga uri ng hypovolemic shock, dahil ang mga ito ay sanhi ng pagkawala ng isang malaking halaga ng plasma o dugo (hemorrhagic shock). Maaaring kabilang dito ang panloob at panlabas na pagdurugo, pati na rin ang paglabas ng plasma fluid sa pamamagitan ng mga nasusunog na bahagi ng balat sa panahon ng paso.
Tulong sa pagkabigla
1. Ilagay ang pasyente na nakataas ang lower limbs (kung ang shock ay hindi kumplikado ng pulmonary edema o cardiac asthma).
2. Ipaalam kaagad sa doktor (huwag pabayaan ang pasyente).
3. Simulan ang paglanghap ng oxygen.
4. Sukatin ang presyon ng dugo at suriin ang pulso.
Mga karagdagang aksyon depende sa dahilan na naging sanhi ng pagkabigla
Ang vascular insufficiency ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa pangkalahatan o lokal na sirkulasyon ng dugo, na nagreresulta mula sa hindi sapat na paggana ng mga daluyan ng dugo, na, sa turn, ay maaaring sanhi ng alinman sa pagbaba sa kanilang tono, kapansanan sa patency, o isang makabuluhang pagbaba sa volume. ng dugo na dumadaan sa mga sisidlan.
Ang kakulangan ay nahahati sa systemic at rehiyonal (lokal), na naiiba sa kung paano kumalat ang mga karamdaman. Bilang karagdagan, mayroong talamak at talamak na vascular insufficiency (ang pagkakaiba sa bilis ng sakit).
Kadalasan, ang purong vascular failure ay napakabihirang at nangyayari nang sabay-sabay sa cardiac muscle failure. Ang pag-unlad ng cardiovascular failure ay pinadali ng katotohanan na ang parehong mga vascular na kalamnan at ang kalamnan ng puso ay madalas na naiimpluwensyahan ng parehong mga kadahilanan.
Minsan ang patolohiya ng puso ay nagiging pangunahin at lumilitaw dahil sa hindi sapat na nutrisyon ng kalamnan, at ang cardiovascular failure (kabilang ang talamak na cardiovascular failure) ay pangalawa.
Mga dahilan para sa hitsura
Kadalasan ang sanhi ng talamak na vascular insufficiency ay isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa mga arterya at ugat, na lumitaw sa iba't ibang dahilan (nagdusa ng cranial at pangkalahatang pinsala, iba't ibang sakit sa puso). Ang matinding vascular insufficiency ay nangyayari rin dahil sa kapansanan sa contractile function ng myocardium, pagkawala ng dugo o pagbaba ng vascular tone dahil sa matinding pagkalason, matinding impeksyon, malawak na paso, mga organikong sugat sistema ng nerbiyos, kakulangan sa Adrenalin.
Sintomas ng vascular insufficiency
Ang matinding vascular insufficiency ay maaaring magpakita bilang shock, syncope, o collapse. Ang pagkahimatay ay isa sa mga banayad na anyo ng kabiguan. Ang mga sintomas ng pagkahimatay ay kinabibilangan ng: panghihina, pagdidilim ng mga mata, pagduduwal, mabilis na pagkawala ng malay. Ang pulso ay bihira at mahina, ang balat ay maputla, ang presyon ng dugo ay mababa, ang mga kalamnan ay nakakarelaks, at walang mga cramp na sinusunod.
Sa panahon ng pagkabigla at pagbagsak, ang pasyente, bilang panuntunan, ay hindi nawalan ng malay, ngunit ang kanyang mga reaksyon ay lubos na napigilan. Ang pasyente ay nagrereklamo ng kahinaan, tachycardia, mababang presyon ng dugo (80/40 mm Hg o mas mababa), at temperatura sa ibaba ng normal.
Ang pangunahing sintomas ng vascular insufficiency ay isang mabilis at matalim na pagbaba sa presyon ng dugo.
Sa talamak na vascular insufficiency, ang arterial hypotension ay bubuo, na tinutukoy ng mababang presyon ng dugo. Kaya, ang systolic pressure sa mas matatandang mga bata ay bumaba sa ibaba 85, sa mga taong wala pang 30 taong gulang ang presyon ay mas mababa sa 105/65, para sa mga matatandang tao ang figure na ito ay mas mababa sa 100/60.
Diagnosis ng vascular insufficiency
Sa panahon ng pagsusuri ng pasyente, sinusuri ng doktor ang mga sintomas ng kakulangan sa vascular at tinutukoy ang anyo nito: nahimatay, pagkabigla o pagbagsak. Sa paggawa ng diagnosis, ang antas ng presyon ay hindi mapagpasyahan. Upang maging tama ang konklusyon, sinusuri at pinag-aaralan ng doktor ang kasaysayan ng medikal at sinusubukang alamin ang mga sanhi ng pag-atake.
Upang magbigay ng kwalipikadong first aid, kinakailangan upang matukoy kung anong uri ng pagkabigo ang nabuo ng pasyente: cardiac o vascular. Ang katotohanan ay para sa mga sakit na ito ang pangangalagang pang-emerhensiya ay ibinibigay sa iba't ibang paraan.
Sa kaso ng pagpalya ng puso, mas madaling manatili ang pasyente posisyong nakaupo, sa nakahiga na posisyon ang kondisyon ay lumalala nang malaki. Sa kaso ng kakulangan sa vascular, ang pinakamainam na posisyon para sa pasyente ay nakahiga, dahil nasa posisyon na ito na natatanggap ng utak ang pinakamahusay na suplay ng dugo.
Sa kaso ng pagkabigo sa puso, ang balat ng pasyente ay may kulay-rosas na tint; sa kaso ng vascular failure, ang balat ay maputla, sa ilang mga kaso ay may kulay-abo na tint. Ang kakulangan sa vascular ay nailalarawan din sa katotohanan na ang presyon ng venous ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon, ang mga ugat sa leeg ay bumagsak, ang mga hangganan ng puso ay hindi inilipat, at ang patolohiya ng kasikipan sa mga baga ay hindi sinusunod, tulad ng kaso sa heart failure.
Matapos linawin ang pangkalahatang klinikal na larawan at matukoy ang isang paunang pagsusuri, ang pasyente ay binibigyan ng first aid, kung kinakailangan, naospital at isang pagsusuri sa mga organo ng sirkulasyon ay isinasagawa. Upang gawin ito, ang pasyente ay tinutukoy para sa auscultation ng mga daluyan ng dugo, sphygmography, electrocardiography o venography.
Paggamot ng vascular insufficiency
Sa kaso ng vascular insufficiency, ang tulong medikal ay dapat ibigay kaagad. Anuman ang anyo ng pag-unlad ng sakit, ang pasyente ay naiwan sa isang nakahiga na posisyon (isa pang posisyon ng katawan ay maaaring maging sanhi ng kamatayan).
Kung ang biktima ay nasa mahinang estado, paluwagin ang mga damit sa kanyang leeg, tapikin ang kanyang mga pisngi, i-spray ang kanyang mukha at dibdib ng tubig, hayaan siyang amuyin ang ammonia, at pahangin ang silid.
Ang ganitong mga manipulasyon ay maaaring isagawa nang nakapag-iisa bago dumating ang doktor. Bilang isang patakaran, ang isang tao ay mabilis na nakakakuha ng kamalayan. Ang doktor ay nagsasagawa ng mga simpleng pagsusuri sa diagnostic, nag-inject ng intravenously o subcutaneously ng dalawang mililitro ng isang solusyon ng caffeine na may sodium benzoate 10% (sa kaso ng naitala na mababang presyon ng dugo).
Sa kaso ng matinding bradycardia, isang karagdagang iniksyon ng atropine 0.1% sa isang dosis ng 0.5-1 mililitro o isang solusyon ng adrenaline 0.1% ay ibinibigay. Pagkatapos ng 2-3 minuto ang pasyente ay dapat na mabawi. Kung hindi ito nangyari, ang presyon, mga tunog ng puso at pulso ay hindi natutukoy, ang parehong mga gamot ay nagsisimulang ibigay sa intracardially, bukod pa rito ang isang cardiac massage ay isinasagawa at artipisyal na paghinga.
Ang pasyente ay naospital kung nanghihina ang nangyari sa unang pagkakataon o ang sanhi nito ay nananatiling hindi malinaw o ang mga karagdagang hakbang sa resuscitation ay kinakailangan, ang presyon ay nananatiling mas mababa kaysa sa normal. Sa lahat ng iba pang mga kaso, hindi na kailangan para sa ospital.
Ang mga pasyente na may pagbagsak o pagkabigla ay agarang dinadala sa ospital, anuman ang mga dahilan na nagdulot ng kundisyong ito. Sa isang institusyong medikal, nagbibigay ng pangunang lunas, na nagpapanatili ng presyon ng dugo at aktibidad ng puso. Kung nangyari ang pagdurugo, itigil ito at magsagawa ng iba pang mga pamamaraan ng symptomatic therapy na ipinahiwatig sa isang partikular na sitwasyon.
Sa kaso ng cardiogenic collapse, na madalas na bubuo sa talamak na cardiovascular failure, kinakailangan upang maalis ang tachycardia at itigil ang atrial flutter, kung saan ginagamit ang isadrine o atropine, heparin o adrenaline. Upang maibalik at mapanatili ang presyon, ang mesaton 1% ay iniksyon nang subcutaneously.
Kung ang sanhi ng pagbagsak ay impeksyon o pagkalason, ang cocarboxylase, caffeine, sodium chloride, glucose, at ascorbic acid ay ibinibigay sa subcutaneously. Magandang epekto nagbibigay ng strychnine 0.1%. Sa kaso kung ang pasyente ay nananatili sa parehong kondisyon at walang pagpapabuti na sinusunod, ang mezaton ay pinangangasiwaan ng subcutaneously, ang prednisolongemisuccinate ay pinangangasiwaan nang intravenously, at ang pangangasiwa ng sodium chloride 10% ay paulit-ulit.
Pag-iiwas sa sakit
Upang maiwasan ang pag-unlad ng talamak na vascular insufficiency, kailangan mong patuloy na bigyang-pansin ang kondisyon ng mga daluyan ng dugo, subukang kumonsumo ng mas kaunting mga pagkain na naglalaman ng malaking bilang ng kolesterol, regular na suriin ang puso at sistema ng sirkulasyon. Ang mga hypotonic na pasyente ay inireseta ng mga gamot sa presyon ng dugo bilang isang hakbang sa pag-iwas.
Talamak na vascular insufficiency.
E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I.V. Leontyev.
Department of Childhood Diseases No. 2 ng Faculty of Pediatrics na may kursong gastroenterology at dietetics sa Faculty of Internal Medicine; Department of Outpatient Pediatrics, Faculty of Pediatrics, Russian State Medical University; Moscow Research Institute of Pediatrics at Pediatric Surgery ng Ministry of Health ng Russian Federation.
Ang vascular insufficiency ay dapat na maunawaan bilang isang clinical syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng isang disproporsyon sa pagitan ng dami ng circulating blood (CBV) at ng volume ng vascular bed. Kaugnay nito, ang kakulangan sa vascular ay maaaring mangyari bilang resulta ng pagbaba sa dami ng dugo ( hypovolemic, o uri ng sirkulasyon vascular insufficiency), bilang resulta ng pagtaas sa dami ng vascular bed ( uri ng vascular vascular insufficiency), gayundin bilang resulta ng kumbinasyon ng mga salik na ito ( pinagsamang uri vascular insufficiency).
Ang hypovolemic (circulatory) vascular insufficiency ay sinusunod na may pagdurugo, matinding dehydration, at pagkasunog. Sa kasong ito, mayroong pagbaba sa presyon ng dugo ng pulso dahil sa pagtaas ng diastolic pressure bilang resulta ng compensatory spasm ng mga peripheral vessel.
Ang pathogenesis ng vascular type ng vascular insufficiency ay batay sa dysregulation ng vascular tone ng neurogenic, neurohumoral at endocrine na pinagmulan, pati na rin ang nakakalason na pinsala sa vascular wall. Ang vascular type ng vascular insufficiency ay nangyayari kapag ang mga sentro ng vasomotor ay nasira, na may isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng parasympathetic nervous system, kadalasan laban sa background ng edema - pamamaga ng utak, na may talamak na adrenal insufficiency, na may akumulasyon ng histamine, bradykinin at iba pang mga vasodilating biologically active substance sa katawan, na may pag-unlad ng acidosis, isang pagtaas sa nilalaman ng mga nakakalason na metabolite sa dugo. Bilang karagdagan, ang ganitong uri ng vascular insufficiency ay maaaring mangyari sa labis na dosis ng ganglion blockers, barbiturates at iba pang mga vasotropic na gamot. Ang uri ng vascular ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na presyon ng pulso, dahil dahil sa vascular dilatation, bumaba ang diastolic na presyon ng dugo.
Sa pinagsamang uri ng vascular insufficiency, mayroong isang sabay-sabay na pagbaba sa BCC at isang pagtaas sa dami ng vascular bed, pangunahin dahil sa venous section. Ang ganitong uri ng vascular insufficiency ay sinusunod pangunahin sa mga nakakahawang-nakakalason na kondisyon.
Ang matinding vascular insufficiency ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng iba't ibang uri ng nahimatay, sa anyo ng pagbagsak at pagkabigla.
Sa panitikan, ang pagkahilo ay itinuturing na mga vegetative na panandaliang paroxysms, ibig sabihin, mayroong isang medyo malinaw na pag-unawa sa mga kondisyong ito, na hindi masasabi tungkol sa pagbagsak at pagkabigla. Maraming mga may-akda, pangunahin ang mga dayuhan, ang katumbas ng mga konsepto ng "pagbagsak" at "pagkabigla". Iba pang mga may-akda, lalo na ang mga domestic, ay nakikilala ang mga ito.
Ang pagbagsak ay kadalasang nauunawaan bilang isang estado ng kahinaan, depresyon ng kamalayan na nauugnay sa hypoxia ng utak, habang ang pagkabigla ay isang circulatory disorder na sanhi ng isang biglaang aktibong dahilan (halimbawa, pinsala). Ayon sa ilang mga may-akda, ang shock ay naiiba sa pagbagsak sa pamamagitan ng binibigkas na metabolic disturbances at samakatuwid magaan na anyo vascular insufficiency na may medyo normal na metabolic state ay maaaring tawaging collapse, at higit pa malubhang anyo may mga metabolic disorder - pagkabigla. Gayunpaman, ang karamihan sa mga kahulugan ng parehong pagbagsak at pagkabigla ay nagpapansin sa sistematikong katangian ng mga pathological na pagbabago na nangyayari sa katawan ng pasyente at nakakaapekto hindi lamang sa gitnang sistema ng nerbiyos at sirkulasyon ng dugo, kundi pati na rin sa iba pang mga sistema nito, na nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa mahahalagang pag-andar nito. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagbagsak at pagkabigla ay madalas na isinasaalang-alang bilang mga yugto ng parehong proseso ng pathological. Bukod dito, sa ilang mga kaso, ang pagbagsak ay nailalarawan bilang paunang yugto ng pagkabigla, sa iba pa - bilang isang komplikasyon na ipinakita ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo.
Sa BME, ang pagkabigla ay itinuturing bilang isang adaptive na reaksyon ng katawan sa pagsalakay, na "maaaring uriin bilang isang passive defense na naglalayong mapanatili ang buhay sa mga kondisyon ng matinding pagkakalantad." Batay sa konseptong ito, maaari nating ipagpalagay na mula sa isang pangkalahatang biological na pananaw, ang pagkabigla ay isang estado ng matinding pagsugpo, parabiosis, kapag ang matinding pagtitipid ng enerhiya ay kinakailangan para sa kaligtasan ng organismo. Mula sa punto ng view ng pathophysiology, ang shock ay isang pangkalahatang pathological nonspecific na yugto ng anumang pathological na proseso, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang kritikal na estado ng katawan, na kung saan ay clinically manifested lalo na sa pamamagitan ng makabuluhang hemodynamic disturbances. Sa madaling salita, ang shock ay isang qualitatively new, nonspecific (pareho para sa iba't ibang mga sakit) na estado ng katawan, na nagreresulta mula sa isang quantitative na pagtaas sa mga pathological na pagbabago. Ang isang halos obligadong bahagi ng isang kritikal na circulatory disorder ay DIC syndrome. Sa pagkabigla, ang mga pagbabago sa pathological ay lumampas sa threshold ng kakayahang umangkop ng katawan, at samakatuwid ang pagbagay nito sa kapaligiran. Ang buhay ay pinananatili sa autonomous, tissue level. Sa ganitong mga kondisyon, ang pagpapanumbalik ng mahahalagang pag-andar ng katawan ay imposible nang walang sapat na exogenous na pangangalagang medikal.
Kung bumagsak at nabigla - iba't ibang hugis talamak na vascular insufficiency, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemodynamic disorder, hypoxia ng utak at pagkagambala sa mahahalagang function ng katawan, kung gayon paano eksaktong naiiba ang mga ito sa bawat isa?
Ayon sa aming mga ideya, ang mga hemodynamic disorder sa panahon ng pagbagsak ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas lalo na sa dami ng arterial bed habang pinapanatili ang normal na dami ng venous bed o isang bahagyang pagtaas dito, habang sa pagkabigla - isang pagbawas sa dami ng arterial. kama dahil sa spasm ng arterioles at isang makabuluhang pagtaas sa dami ng venous bed. Ang ganitong mga ideya tungkol sa mga hemodynamic disorder sa panahon ng pagbagsak at pagkabigla ay nagbibigay-katwiran sa iba't ibang mga diskarte sa kanilang paggamot.
Nanghihina.
Nanghihina (syncope) - syncope) ay isang biglaang panandaliang pagkawala ng malay na sanhi ng lumilipas na cerebral ischemia.
Ang mga bata ay may iba't ibang pagpipilian nanghihina na mga estado. Ayon sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology, ang syncope ay inuri bilang mga sumusunod:
· Neurotransmitter syncope,
· Orthostatic syncope,
· Syncope dahil sa cardiac arrhythmias,
· Syncope dahil sa organic na patolohiya ng cardiac at cardiopulmonary,
· Syncope dahil sa cerebrovascular pathology.
Ang talahanayan 1 ay nagpapakita ng bahagyang naiibang klasipikasyon ng pagtatrabaho ng syncope, na iminungkahi ng prof. E.V. Neudakhin, marahil mas makatwiran mula sa praktikal na pananaw.
Talahanayan 1.
Pag-uuri ng nahimatay (E.V., Neudakhin, 2000, 2002).
1. Neurogenic na pagkahimatay.
· Vasodepressor (simple, vasovagal)
· Psychogenic
· Sinocarotid
· Orthostatic
· Nocturic
· Tussive
· Hyperventilation
· Reflex
2. Somatogenic (symptomatic) syncope
· Cardiogenic
· Hypoglycemic
· Hypovolemic
· Anemic
· Panghinga
3. Nanghihina dahil sa droga
Ang mga variant ng mga kondisyon ng nahimatay ay naiiba sa bawat isa sa etiological at pathogenetic na mga kadahilanan. Gayunpaman, na may iba't ibang mga variant na may iba't ibang mga etiological na kadahilanan, may mga katulad na pathogenetic na aspeto, ang pangunahing isa sa mga ito ay isang biglaang pag-atake ng talamak na hypoxia ng utak. Ang pag-unlad ng naturang pag-atake ay batay sa isang mismatch sa paggana ng mga integrative system ng utak, na nagiging sanhi ng pagkagambala sa pakikipag-ugnayan ng psycho-vegetative, somatic at endocrine-humoral na mekanismo na nagbibigay ng mga unibersal na adaptive na reaksyon.
Mga klinikal na pagpapakita iba't ibang mga pagpipilian medyo stereotypical ang mga estadong nahimatay. Sa pag-unlad ng pagkahimatay, tatlong mga panahon ay maaaring makilala: isang estado ng prefainting (hypotymia), isang panahon ng pagkawala ng malay, at isang post-fainting state (panahon ng pagbawi).
Ang isang pre-fainting state, na karaniwang tumatagal mula sa ilang segundo hanggang 2 minuto, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo, pagduduwal, kakulangan ng hangin, kakulangan sa ginhawa, pagtaas ng kahinaan, damdamin ng pagkabalisa at takot. Ang mga bata ay nakakaranas ng ingay o tugtog sa tainga, pagdidilim ng mga mata, kawalan ng ginhawa sa lugar ng puso at sa tiyan, palpitations. Ang balat ay nagiging maputla, basa, at malamig.
Ang panahon ng pagkawala ng malay ay maaaring tumagal mula sa ilang segundo (na may banayad na pagkahimatay) hanggang ilang minuto (na may malalim na pagkahimatay). Sa panahong ito, ang matinding pamumutla ng balat, malubhang hypotonia ng kalamnan, mahina, bihirang pulso, mababaw na paghinga, arterial hypotension, dilat na mga mag-aaral na may pinababang reaksyon sa liwanag ay nabanggit. Posible ang clonic at tonic convulsions at hindi sinasadyang pag-ihi.
Sa panahon ng pagbawi, ang mga bata ay mabilis na nakakuha ng kamalayan. Matapos mawalan ng malay, ang pagkabalisa, isang pakiramdam ng takot, adynamia, kahinaan, igsi ng paghinga, at tachycardia ay nananatili nang ilang panahon.
Ang Vasodepressor (simple, vasovagal) syncope ay pangunahing sinusunod sa mga batang may vagotonia. Ang pag-unlad nito ay pinukaw ng psycho-emosyonal na stress (takot, pagkabalisa, pag-asa ng hindi kasiya-siyang masakit na mga pamamaraan), ang paningin ng dugo, at sobrang pag-init. Ang pathogenesis ng pagkahimatay na ito ay batay sa isang biglaang pagtaas sa aktibidad ng cholinergic, isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, at isang pagbawas sa suplay ng dugo sa utak.
Ang psychogenic na pagkahimatay ay nangyayari na may matinding negatibong emosyon na dulot ng takot o hindi kasiya-siyang paningin. Maaaring nauugnay ito sa isang hysterical na reaksyon. Ang mga hysterical disorder ay kadalasang nagsisimula sa pagbibinata. Ang pagkahimatay ng isang hysterical na kalikasan ay naiiba sa simpleng pagkahimatay, at samakatuwid ay tinatawag na pseudo-fanting. Para sa pag-unlad nito ay kinakailangan sitwasyon ng tunggalian at mga manonood (para sa mga tinedyer, pangunahin sa mga magulang). Sa kabila ng pagkawala ng kamalayan (madalas na hindi kumpleto), ang kulay at kahalumigmigan ng balat, rate ng paghinga at rate ng puso, presyon ng dugo at mga tagapagpahiwatig ng ECG ay nananatiling normal.
Sinocarotid syncope (carotid sinus hypersensitivity syndrome) ay maaaring mangyari sa isang matalim na pagliko ng ulo o isang masikip na kwelyo. Posible na ang mga bata na bumuo ng variant na ito ng syncope ay may kasaysayan ng natal spinal trauma na may intimal hemorrhage. vertebral artery(A. Adamkevich). Bilang resulta, maaaring magkaroon ng hypersensitivity ng carotid sinus. Laban sa background na ito, sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan, ang vagotonia ay nangyayari, na ipinakita ng bradycardia hanggang sa pagkabigo ng sinus node, atrioventricular block, at arterial hypotension.
Ang orthostatic fanting ay nabubuo sa panahon ng mabilis na paglipat mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon, o matagal na pagtayo, lalo na sa isang baradong silid. Karaniwan itong sinusunod sa mga bata na may sympathicotonia, isang sympathicoasthenic na variant ng autonomic na suporta at sanhi ng hindi sapat na pagpapakilos (pagkabigo ng pagbagay) ng sympathetic nervous system, na humahantong sa pagbuo ng vasodilation.
Ang nocturic syncope ay bihira. Ito ay sinusunod sa gabi sa panahon ng pag-ihi. Ang variant na ito ay sinusunod sa mga bata na may malubhang vagotonia, na kadalasang tumitindi sa gabi ("gabi ay ang kaharian ng vagus"). Ang pagkahimatay ay pinupukaw sa pamamagitan ng pagpigil at pagpigil sa iyong hininga, na nagpapataas din ng vagotonia.
Ang pagkahimatay ng ubo ay nangyayari laban sa background ng isang matagal na pag-atake ng pag-ubo. Sa panahon ng matinding ubo, ang intrathoracic at intra-abdominal pressure ay tumataas, ang venous outflow ng dugo mula sa utak ay nahahadlangan at ang venous na daloy ng dugo sa puso ay bumabagal, na humahantong sa pagbaba sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. Sa pagtaas ng intrathoracic at intra-abdominal pressure, tumataas ang vagotonia at bumababa ang systemic na presyon ng dugo. Bilang resulta ng mga nabanggit na pagbabago, ang sirkulasyon ng tserebral ay nagambala.
Ang hyperventilation syncope sa mga bata ay karaniwan. Ang pag-unlad nito ay sinusunod sa panahon ng panic attack, hysterical na akma, pisikal na labis na karga, matinding pagkabalisa, sapilitang paghinga habang mga medikal na pagsusuri. Sa ilalim ng impluwensya ng hyperventilation hypocapnia, ang oxygen tropism para sa pagtaas ng hemoglobin, spasm ng mga tserebral vessel, na humahantong sa pagbuo ng cerebral hypoxia.
Ang reflex fanting ay nangyayari sa mga sakit ng pharynx, larynx, esophagus, diaphragmatic hernias, pangangati ng pleura, peritoneum at pericardium. Ang pathogenetic na batayan nito ay paroxysms ng vagotonia, na nagiging sanhi ng talamak na aksidente sa cerebrovascular.
Maaaring maobserbahan ang somatogenic syncope sa mga bata laban sa background ng mga sakit sa cardiovascular (aortic at pulmonary stenosis, hypertrophic cardiomyopathy, sick sinus syndrome, long interval syndrome. Q - T , paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation), hypoglycemia na sanhi ng hyperinsulinemia, hyperadrenalineemia, pag-aayuno. Bilang karagdagan, ang somatogenic fanting ay maaaring mangyari sa hypovolemic at anemic na kondisyon, at mga karamdaman ng panlabas na paghinga.
Ang mga batang nagkakaroon ng syncope ay may ilang partikular na phenotypic na katangian, na kinabibilangan ng namamana na predisposisyon, isang natatanging sikolohikal at emosyonal na kalagayan, at kakulangan ng mas mataas na integrative na mekanismo ng autonomic nervous system. Kapag nangongolekta ng anamnesis sa mga naturang bata, madalas mayroong mga indikasyon ng pinsala sa utak sa perinatal period. Kadalasan ang mga batang ito ay nababalisa, naaakit, hindi sigurado sa kanilang sarili, at magagalitin.
Apurahang Pangangalaga. Kung nahimatay ka, kailangan mong ihiga ang bata nang pahalang, itaas ang iyong mga binti 40-50º. Kasabay nito, dapat mong i-unfasten ang kwelyo, paluwagin ang sinturon, at magbigay ng access sa sariwang hangin. Maaari mong i-spray ang mukha ng bata ng malamig na tubig at hayaang lumanghap ang mga singaw ng ammonia.
Para sa matagal na pagkahimatay, inirerekumenda ang subcutaneous administration ng isang 10% na solusyon ng caffeine-sodium benzoate (0.1 ml/taon ng buhay) o cordiamine (0.1 ml/taon ng buhay). Kung nagpapatuloy ang matinding arterial hypotension, pagkatapos ay ang isang 1% na solusyon ng mezatone (0.1 ml/taon ng buhay) ay inireseta sa intravenously.
Sa kaso ng malubhang vagotonia (pagbaba ng diastolic na presyon ng dugo sa 20-30 mm Hg, pagbaba sa rate ng pulso ng higit sa 30% ng pamantayan ng edad nito), ang isang 0.1% na solusyon ng atropine ay inireseta sa rate na 0.05-0.1 ml / taon ng buhay.
Kung ang pagkahilo ay sanhi ng isang hypoglycemic state, pagkatapos ay ang isang 20% na solusyon ng glucose sa dami ng 20-40 ml (2 ml/kg) ay dapat ibigay sa intravenously; kung ito ay isang hypovolemic state, pagkatapos ay isinasagawa ang infusion therapy.
Sa kaso ng cardiogenic syncope, ang mga hakbang ay isinasagawa upang mapataas ang cardiac output at maalis ang nakamamatay na cardiac arrhythmias.
Pagbagsak.
Pagbagsak (lat. collapsus - humina, bumagsak) ay isa sa mga anyo ng talamak na vascular insufficiency, sanhi ng isang matalim na pagbaba sa tono ng vascular at pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Sa panahon ng pagbagsak mayroong mababang pagganap arterial at venous pressure, mga palatandaan ng hypoxia ng utak, pagsugpo sa mga pag-andar ng mga mahahalagang organo. Ang pathogenesis ng pagbagsak ay batay sa isang pagtaas sa dami ng vascular bed at isang pagbawas sa dami ng dami ng dugo, ibig sabihin, isang pinagsamang uri ng vascular insufficiency. Sa mga bata, ang pagbagsak ay madalas na sinusunod sa mga talamak na nakakahawang sakit, talamak na exogenous na pagkalason, malubhang kondisyon ng hypoxic, at talamak na kakulangan sa adrenal. Sa pediatrics, kaugalian na makilala sa pagitan ng sympathicotonic, vagotonic at paralytic collapse.
Sympathicotonic collapse nangyayari sa hypovolemia, kadalasang nauugnay sa exicosis o pagkawala ng dugo. Sa kasong ito, mayroong isang compensatory na pagtaas sa aktibidad ng sympathetic-adrenal system, spasm ng arterioles at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo (hypovolemic type ng vascular insufficiency). Ang pagbagsak ng sympathicotonic ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng exicosis: pamumutla at pagkatuyo ng balat, pati na rin mauhog lamad, sharpened facial features, mabilis na pagbaba ng timbang sa katawan, malamig na mga kamay at paa, tachycardia. Sa mga bata, ang systolic na presyon ng dugo ay higit na bumababa, at ang presyon ng dugo ng pulso ay bumababa nang husto.
Pagbagsak ng vagotonic. Karamihan sa mga madalas na sinusunod na may edema-pamamaga ng utak ng nakakahawa-nakakalason o iba pang pinagmulan, na nagdaragdag presyon ng intracranial at pinasisigla ang aktibidad ng parasympathetic division ng ANS. Ito naman ay nagiging sanhi ng vasodilation, isang pagtaas sa dami ng vascular bed (vascular type of vascular insufficiency). Sa clinically, may vagotonic collapse, marbling ng balat na may grayish-cyanotic tint, acrocyanosis, diffuse red dermographism, at bradycardia. Ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto, lalo na ang diastolic, at samakatuwid ay natutukoy ang pagtaas ng presyon ng dugo ng pulso.
Paralitiko pagbagsak ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-unlad ng metabolic acidosis, akumulasyon ng mga nakakalason na metabolite, biogenic amines, bacterial toxins na nagdudulot ng pinsala sa vascular receptors. Sa kasong ito, ang mga bata ay nakakaranas ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, pulso na tulad ng thread, tachycardia, mga palatandaan ng hypoxia ng utak na may depresyon ng kamalayan. Ang mga asul-lilang spot ay maaaring lumitaw sa balat.
Apurahang Pangangalaga. Ang bata ay inilalagay sa isang pahalang na posisyon na nakataas ang kanyang mga binti, na tinitiyak ang libreng paggalaw respiratory tract, daloy ng sariwang hangin. Kasabay nito, dapat mong painitin ang bata na may mainit na heating pad at mainit na tsaa.
Ang nangungunang papel sa paggamot ng pagbagsak ay nilalaro ng transfusion-infusion therapy, sa tulong kung saan ang isang sulat ay nakamit sa pagitan ng BCC at ang dami ng vascular bed. Karaniwan, para sa pagdurugo, ang mga pagsasalin ng dugo o mga pulang selula ng dugo ay isinasagawa; para sa pag-aalis ng tubig, mga pagbubuhos ng crystalloids (0.9% sodium chloride solution, Ringer's solution, lactosol, disol, oscesol, 5% at 10% glucose solution, atbp.), colloidal plasma substitutes (madalas na dextran derivatives). Bilang karagdagan, ang mga pagsasalin ng plasma, 5% at 10% na mga solusyon sa albumin ay ginagamit.
Sa kaso ng sympathicotonic collapse laban sa background ng infusion therapy, ang mga gamot ay inireseta na mapawi ang spasm ng precapillary arterioles (ganglionic blockers, papaverine, dibazol, no-spa), na pinangangasiwaan ng intramuscularly. Kapag ang BCC ay naibalik, ang central venous pressure ay normalize, ang cardiac output ay tumataas, ang presyon ng dugo ay tumataas, at ang ihi ay tumataas nang malaki. Kung nagpapatuloy ang oliguria, maaari mong isipin ang pagdaragdag ng pagkabigo sa bato.
Sa mga variant ng vagotonic at paralytic ng pagbagsak, ang pangunahing pansin ay binabayaran sa pagpapanumbalik ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ang infusion therapy upang mapanatili ang bcc ay isinasagawa gamit ang intravenous drip administration ng rheopolyglucin (10 ml/kg bawat oras), 0.9% sodium chloride solution, Ringer's solution at 5-10% glucose solution (10 ml/kg/hour) o Refortan (stabilizol). ). Ang huli ay inireseta lamang sa mga bata na higit sa 10 taong gulang, dahil maaari itong maging sanhi ng mga reaksyon ng anaphylactic. Sa matinding pagbagsak, maaaring tumaas ang rate ng pangangasiwa ng plasma replacement fluid. Sa kasong ito, ipinapayong magbigay ng paunang loading dose ng crystalloids sa rate na 10 ml/kg sa loob ng 10 minuto, tulad ng sa pagkabigla, o 1 ml/kg kada minuto hanggang sa ang mga function ng mahahalagang organo at sistema ay patatagin. Kasabay nito, ang prednisolone ay pinangangasiwaan ng intravenously hanggang 5 mg/kg, hydrocortisone hanggang 10-20 mg/kg, lalo na para sa nakakahawang toxicosis, dahil ang hydrocortisone ay maaaring magkaroon ng direktang epekto. antitoxic na epekto, nagbubuklod ng mga lason. Bilang karagdagan, ang dexamethasone (Dexazone) ay maaaring gamitin sa rate na 0.2-0.5 mg/kg.
Kapag nag-iipon arterial hypotension laban sa background ng infusion therapy, ipinapayong mangasiwa ng 1% mesaton solution sa intravenously sa isang dosis na 0.05-0.1 ml/taon, at sa pangmatagalang transportasyon, sa rate na 0.5-1 mcg/kg kada minuto micro- jet, 0.2% norepinephrine solution 0.5-1 mcg/kg kada minuto sa gitnang mga ugat sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Ang Mezaton, hindi tulad ng norepinephrine (kapag pinangangasiwaan nang lokal, nagiging sanhi ng nekrosis) ay mas mababa malubhang kaso ay maaaring gamitin sa subcutaneously, at sa kawalan ng isang "Infusomat", sa anyo ng isang 1% na solusyon sa intravenously (0.1 ml / taon ng buhay sa 50 ml ng 5% na solusyon ng glucose) sa isang rate ng 10-20 hanggang 20- 30 patak bawat minuto sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Ang Norepinephrine ay inirerekomenda para sa paggamit sa paggamot ng septic shock (Paul L. Marino, 1999). Gayunpaman, dahil sa matinding vasoconstriction, ang paggamit nito ay makabuluhang limitado, dahil ang mga side effect ng paggamot ay maaaring magsama ng gangrene ng paa, nekrosis at ulceration ng malalaking lugar ng tissue kapag ang norepinephrine solution ay pumasok sa subcutaneous fat. Kapag pinangangasiwaan sa maliliit na dosis (mas mababa sa 2 mcg/min), ang norepinephrine ay may epekto sa pagpapasigla ng puso sa pamamagitan ng pag-activate.b 1 - mga adrenoreceptor. Ang pagdaragdag ng mababang dosis ng dopamine (1 mcg/kg/min) ay nakakatulong na mabawasan ang vasoconstriction at mapanatili ang daloy ng dugo sa bato sa panahon ng pangangasiwa ng norepinephrine.
Kapag ginagamot ang pagbagsak, maaaring gamitin ang dopamine sa mga dosis na nagpapasigla sa puso (8-10 mcg/kg/min) o vasoconstrictor (12-15 mcg/kg/min).
Shock.
[ Ang seksyon ng panayam ay inihanda ni I.V. Leontyeva, K. M. Tutelman, A. V. Tarasova ]
Ang pagkabigla ay isang talamak na pagbuo ng multisystem na nagbabanta sa buhay proseso ng pathological, sanhi ng epekto sa katawan ng isang napakalakas na pathological irritant at nailalarawan sa pamamagitan ng matinding mga kaguluhan sa aktibidad ng central nervous system, sirkulasyon ng dugo, paghinga at metabolismo. Ang shock ay isang clinical syndrome na sinamahan ng microcirculatory at macrocirculatory disorder at humahantong sa isang pangkalahatang kabiguan ng tissue perfusion, na nagreresulta sa pagkagambala ng homeostasis at hindi maibabalik na pinsala sa cell.
Depende sa mga mekanismo ng pathogenetic, ang mga sumusunod na uri ng shock ay nakikilala:
Hypovolemic - bubuo na may matalim na pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo;
Distributive - nangyayari na may pangunahin o pangalawang gulo ng tono ng vascular (pangalawang - pagkatapos ng pinsala sa neurogenic o neurohormonal);
Cardiogenic - bubuo na may matalim na pagbaba sa myocardial contractility;
Septic - nangyayari laban sa background ng sepsis at may mga katangian ng lahat ng mga nakaraang uri ng shock.
Ang isang kumbinasyon ng ilang mga pathogenetic na mekanismo ng pagkabigla ay posible.
Sa pag-unlad nito, ang pagkabigla ay dumaan sa maraming yugto: nabayaran, decompensated at hindi maibabalik. Sa yugto ng kompensasyon, maaaring normal ang perfusion ng organ. Sa yugto ng decompensation, lumilitaw ang mga palatandaan ng ischemic-hypoxic na pinsala sa iba't ibang mga organo at tisyu, pinsala sa endothelial, at pagbuo ng mga nakakalason na metabolite. Ang pagkasira ng mga function ng cellular at malawakang pagbabago sa pathological ay nangyayari sa lahat ng mga organo at sistema. Sa yugto ng terminal, ang mga pagbabagong ito ay hindi na maibabalik.
Hypovolitional shock ay ang pinakakaraniwang anyo ng pagkabigla sa mga bata. Ito ay dahil sa limitadong reserba ng dami ng intravascular na dugo sa mga bata. Ang pangunahing mekanismo ng pag-unlad nito ay isang pagbawas sa intravascular volume at, dahil dito, venous return at cardiac preload dahil sa pagkawala ng tubig at electrolytes, dugo. Ang mga sanhi ng hypovolemic shock ay maaaring mga impeksyon sa bituka, labis na pagkawala ng tubig sa balat dahil sa heat stroke, lagnat (lalo na sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay), mga sakit sa bato ( nephrotic syndrome at acute tubular necrosis), adrenogenital syndrome, diabetes insipidus, pagkasunog (pagkawala ng plasma), pagdurugo (hemorrhagic shock). Ang yugto ng kompensasyon ng hypovolemic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo at pagtiyak ng sapat na perfusion ng mga mahahalagang organo. Ang dami ng intravascular ay naibalik sa pamamagitan ng pagtaas ng pagtatago ng antidiuretic hormone (vasopressin) at pagpapasigla ng renin-angiotensin-aldosterone system. Ang pangunahing mekanismo para sa pagpapanatili ng sapat na cardiac output ay tachycardia. Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng: lamig at cyanotic extremities, oliguria, ang presyon ng dugo ay karaniwang normal. Sa yugto ng decompensation, na may patuloy na hindi naitatama na pagkawala ng dami ng dugo, ang mga produkto ng tissue hypoxia at ischemia ay inilabas, na nagreresulta sa pinsala at pagkamatay ng mga selula (sa partikular, mga selula ng kalamnan ng puso), ang pagpapanumbalik ng kung saan ay imposible. Ang arterial hypotension ay nangyayari, na pinagsama na sa mga sakit sa neurological, anuria, respiratory at heart failure.
Pagkabigla sa pamamahagi ay nangyayari bilang isang resulta ng may kapansanan na tono ng vasomotor, na humahantong sa pathological na pag-aalis ng dugo at vascular shunting, at bilang isang resulta sa isang estado ng "relative hypovolemia". Ang pagkawala ng arterial tone ay ipinahayag sa pamamagitan ng minarkahang arterial hypotension. Ang pag-unlad ng pagkabigla ay kadalasang sanhi ng anaphylaxis, ang nakakalason na epekto ng mga gamot, pinsala sa sistema ng nerbiyos, at nangyayari rin sa mga unang yugto ng proseso ng septic.
Sa hemodynamically, ang pangunahing tugon sa anaphylaxis ay nailalarawan sa pamamagitan ng vasodilation, intravascular pooling ng dugo, at pagbaba ng venous return. Sinusundan ito ng pinsala sa vascular endothelium, kapansanan sa microcirculation, interstitial edema, at pagbaba sa intravascular volume. Ang output ng puso ay nabawasan pangalawang sa mababang venous return at ang pagkilos ng isang myocardial depressant factor. Kaayon, maaaring mangyari ang pagbara sa itaas na daanan ng hangin, pulmonary edema, mga pantal sa balat at mga gastrointestinal disorder.
Neurogenic shockmalamang pagkatapos ng mataas na pagtawid spinal cord(sa itaas ng antas ng 1st thoracic vertebra), na nagiging sanhi ng kumpletong pagkawala nakikiramay na impluwensya sa tono ng cardiovascular. Ang spinal shock ay sinamahan ng makabuluhang arterial hypotension na may systolic pressure sa ibaba 40 mmHg. Art. at bradycardia na sanhi ng pagkagambala ng output na nagpapabilis ng salpok. Ang hypotension na kasama ng pinsala sa central nervous system ay maaaring makapinsala sa central nervous system perfusion. Kasabay nito, ang kamalayan ay may kapansanan at ang diuresis ay bumababa nang husto. Maaaring magdulot ng pagkalasing sa droga (mga tranquilizer, barbiturates at antihypertensive na gamot). neurogenic shock, dahil sa paresis ng peripheral vascular bed.
Atake sa puso nagpapalubha ng congenital heart disease sa pre- at postoperative period, acutely development cardiomyopathies, cardiac arrhythmias na nagbabanta sa buhay at, kadalasan, sinasamahan ng mga komplikasyon na nauugnay sa paggamit ng isang artipisyal na pacemaker.
Septic shockbubuo laban sa background ng malubhang mga nakakahawang sakit. Ang septic shock ay kadalasang sanhi ng bacteria, ngunit maaari rin itong sumama sa mga virus (Dengue fever, herpes, bulutong, adenovial, influenza), rickettsial (Rocky Mountain spotted fever), chlamydial, protozoal (malaria) at impeksyon sa fungal. Ang mga bata ay partikular na madaling kapitan ng septic shock na dulot ng meningococcus, pneumococcus, at Haemophilus influenzae.
Ang pagkabigla ay bubuo bilang isang resulta ng kakulangan ng intravascular volume, pagkagambala sa pamamahagi nito at dahil sa pinsala sa myocardial function. Sa iba't ibang yugto, ang septic shock ay katulad ng hypovolemic, distributive at cardiogenic na uri ng shock. Ang katangian ay maagang pagkagambala ng cellular metabolism na sinusundan ng pag-unlad ng circulatory failure. Ang pagkasira ng tissue sa septic shock ay nagreresulta mula sa direktang epekto ng mga pathogen, ang tugon sa endotoxin, at ang mga kahihinatnan ng tugon ng immune system. Ang lahat ng mga mekanismong ito ay humantong sa peripheral vasodilation at pagbaba sa peripheral vascular resistance, na isang mahalagang bahagi at maagang bahagi ng septic shock reaction.
Ang bayad na yugto ng septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa vascular resistance, isang compensatory increase sa cardiac output, tachycardia, warm extremities at sapat na produksyon ng ihi. Sa yugto ng decompensation, ang pagbaba sa intravascular volume ay nagpapatuloy at ang pagsugpo sa myocardial contractility ay umuunlad. Sa klinika, ito ay ipinakikita ng pagkahilo, pagbaba ng temperatura ng katawan, anuria, at pagkabalisa sa paghinga. Ang vascular resistance ay tumataas nang husto at bumababa ang cardiac output. Ang klinikal na larawan ay umuunlad at ang hindi maibabalik na pagkabigla ay nangyayari, kung saan nangyayari ang malalim na pinsala sa myocardial.
Sa klinika, ang peripheral hypoperfusion, na nangyayari bilang tugon sa isang pagbawas sa intravascular volume, ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagbaba sa temperatura ng katawan (cold extremities) at capillary refill rate (acrocyanosis), renal hypoperfusion (oliguria), at pagbaba ng perfusion ng central nervous system (may kapansanan sa kamalayan). Ang kalubhaan ng hypovolemia ay ipinahiwatig ng mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig. Maagang sintomas ang pagkabigla ay tachycardia. Sa mga bata sa mga unang taon ng buhay, ang pagtaas ng rate ng puso ay nauuna sa mga pagbabago sa presyon ng dugo. Ang pagbaba ng presyon ng dugo ay isang late manifestation ng hypovolemia sa mga bata. Ang antas ng systolic pressure ay dahan-dahang bumababa, ang pagtaas ng arteriolar tone ay nagpapanatili ng diastolic pressure. Kasabay nito, ang presyon ng pulso at pagbaba ng venous return at ang dami ng stroke ay pangalawang may kapansanan. Sa kalaunan, bubuo ang decompensated arterial hypotension (systolic at diastolic). Ang yugtong ito ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang kapansanan ng hemodynamics. Ang mga palatandaan ng pangunahing acidosis ay napansin nang maaga.
Ang kanilang pagpapasigla ay nagiging sanhi ng tachypnea, hyperpnea at hyperventilation, na humahantong sa respiratory alkalosis. Ang nilalaman ng oxygen at carbon dioxide na pag-igting sa arterial blood ay nakakatulong sa pagtatasa ng kasapatan ng pulmonary ventilation.
Ang pag-uuri ng pagkabigla ayon sa antas, na iminungkahi ng American College of Surgeons (Rogers M., Helfair M.), ay maaaring gamitin upang pumili ng therapy, masuri ang kalubhaan at i-standardize ang iba't ibang mga kondisyon ng pagkabigla (Talahanayan 2).
Ang mga batang nasa panganib ng pagkabigla ay dapat na subaybayan upang masuri ang physiological status at ang kinalabasan ng mga therapeutic intervention. Sa kaso ng pagkabigla, ganap na kinakailangan upang subaybayan ang mga pagbabago sa: peripheral perfusion, kulay ng balat at mucous membrane, pagkalat at likas na katangian ng cyanosis, pulse rate at pulse wave, presyon ng dugo, mga parameter ng paghinga, antas ng kamalayan.
Kasama sa pagsubaybay ang: ECG, pulse oximetry, pagsukat ng temperatura ng katawan, pagsukat ng presyon ng dugo (invasive kung mataas na grado shock), accounting para sa fluid intake at output na may recording ng diuresis. Ang diuresis na mas mababa sa 1 ml/kg/h ay nagpapahiwatig ng renal hypoperfusion at pag-activate ng mga mekanismo ng homeostatic para sa pagtitipid ng tubig at sodium sa panahon ng state of shock. Ang oliguria sa isang estado ng pagkabigla ay kadalasang nagpapakita ng sarili nang maaga, kahit na bago ang pagbaba ng presyon ng dugo o ang pagbuo ng makabuluhang tachycardia.
Ang paggamot sa mga kondisyon ng pagkabigla sa mga bata ay naglalayong tiyakin ang sapat na daloy ng dugo sa coronary, tserebral at bato, na pumipigil o nagwawasto sa mga metabolic na kahihinatnan ng cell hypoperfusion. Ang mga hakbang sa resuscitation ay isinasagawa na naglalayong tiyakin ang patency ng mga daanan ng hangin at access sa venous bed, pagwawasto ng hypoxemia sa pamamagitan ng pagtiyak ng sapat na bentilasyon at oxygenation, at pagtiyak ng sapat na hemodynamics. Ang pagwawasto ng mga hemodynamic disorder ay kinabibilangan ng mga hakbang na naglalayong pataasin ang preload, pataasin ang myocardial contractility at bawasan ang afterload.
Ang pagtaas ng preload at muling pagdadagdag ng intravascular volume sa karamihan ng mga kaso ay nag-normalize ng presyon ng dugo at peripheral perfusion sa mga batang may pagkabigla. Ang infusion therapy ay isinasagawa sa rate na 10-20 ml/kg bawat araw. Ang pagpapalit ng volume ay isinasagawa nang may maingat na pagsasaalang-alang sa paggamit at paglabas ng likido. Ang mga kumbinasyon ng crystalloids, mga produkto ng dugo (upang mapanatili ang mga antas ng hemoglobin at clotting factor) at colloids - albumin at hydroxystarch (upang mapanatili ang colloid oncotic pressure) ay ginagamit.
Ang pagwawasto ng acid-base imbalances ay maaaring mapabuti ang pag-andar ng parehong myocardium at iba pang mga cell, bawasan ang systemic at pulmonary vascular resistance at bawasan ang pangangailangan para sa respiratory compensation ng metabolic acidosis. Upang iwasto ang metabolic acidosis, ginagamit ang sodium bikarbonate. Ang gamot ay ibinibigay nang dahan-dahan sa intravenously bilang isang paulit-ulit na bolus sa isang dosis na 1-2 mmol/kg. Sa mga bagong silang, gumamit ng solusyon sa konsentrasyon na 0.5 mmol/ml (1.3%) upang maiwasan ang matinding pagbabago sa osmolarity ng dugo, na maaaring kumplikado ng intraventricular hemorrhage sa utak. Kung ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay hindi naitatama ang acidosis, kung gayon ang peritoneal dialysis ay kinakailangan upang alisin ang labis na mga acid, lactate, phosphate at proton, upang gamutin ang hypernatremia at payagan ang karagdagang pangangasiwa ng bikarbonate.
talahanayan 2
Pag-uuri ng shock
|
Degreeako |
DegreeII |
DegreeIII |
DegreeIV |
|
|
Dami ng pagkawala ng dugo |
Mas mababa sa 15% |
2 0 - 25% |
30-35% |
40-50% |
|
Pulse |
Tumaas ng 10-20% |
Higit sa 150 beats/min |
Higit sa 150 beats/min |
Hindi mahahalata |
|
Dyspnea |
Hindi |
35-4 na paghinga/min |
35-40 paghinga/min |
35-40 paghinga/min |
|
Rate ng capillary refill |
Walang pagbabago |
nabawasan |
nabawasan |
Nabawasan |
|
Presyon ng arterya |
normal |
Nabawasan ang systolic at pulse pressure; orthostatic hypertension higit sa 10-15 mm Hg. Art. |
Nabawasan ang systolic at pulse pressure; orthostatic hypertension higit sa 10-15 mm Hg. Art. |
|
|
Diuresis |
> 1 ml/kg/h |
< 1 мл/кг/ч |
Anuria |
|
|
Pagkahilo, malamig at basang balat ng mga paa't kamay, pagsusuka |
Ang myocardial contractility ay nadagdagan sa tulong ng mga catecholamine na gamot. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay dopamine at dobutamine. Ang paggamit ng epinephrine at norepinephrine ay limitado dahil sa malaking bilang ng mga side effect. Ang paggamit ng isa sa mga gamot na ito ay kinakailangan para sa cardiogenic shock, pati na rin sa yugto ng decompensation ng iba pang mga uri ng shock, kapag may mga palatandaan ng pinsala sa kalamnan ng puso, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa cardiac output at pagbaba ng dugo. presyon.
Ang dopamine ay ang gamot na kadalasang ginagamit sa paggamot ng pagkabigla. Pinasisigla ng dopamine ang mga alpha, beta at dopaminergic sympathetic receptor at may iba't ibang epekto na umaasa sa dosis. Sa maliliit na dosis - 0.5-4.0 mcg/kg/min, ito ay pangunahing nagiging sanhi ng vasodilation ng mga bato at iba pang mga panloob na organo, kaya kumikilos bilang isang diuretiko at nagpoprotekta sa renal perfusion. Sa isang dosis ng 4-10 mcg/kg/min, ito ay nagpapakita mismo inotropic na epekto na may pagtaas sa dami ng stroke at cardiac output.
Ang Dobutamine ay isang catecholaminergic na gamot na may binibigkas na inotropic effect na walang masamang epekto ng isadrin. Ito ay nagpapataas ng stroke at cardiac output, binabawasan ang kabuuang peripheral at pulmonary vascular resistance, binabawasan ang ventricular filling pressure, pinatataas ang coronary blood flow at pinapabuti ang supply ng oxygen sa myocardium. Gayundin, kapag gumagamit ng dobutamine, ang renal perfusion ay nagpapabuti at ang sodium at water excretion ay tumataas. Ang bilis at tagal ng pangangasiwa ng gamot ay itinatakda nang isa-isa at inaayos na isinasaalang-alang ang tugon ng pasyente at ang dynamics ng mga parameter ng hemodynamic. Ang infusion rate na kinakailangan upang mapataas ang cardiac output ay 2.5-10 mcg/kg/min. Posibleng taasan ang rate ng pangangasiwa sa 20 mcg/kg/min. SA sa mga bihirang kaso isang infusion rate na hanggang 40 mcg/kg/min ay ginagamit.
Ang isang medyo bagong gamot para sa inotropic at chronotropic na suporta ay amrinone. Amrinon - phosphodiesterase inhibitor III uri na nagpapabagal sa pagkasira ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP) sa myocardium. Pinapataas nito ang myocardial contractility at cardiac output, binabawasan ang left ventricular end-diastolic pressure at pulmonary capillary wedge pressure. Ang Amrinone ay nagdudulot din ng pagpapahinga ng mga makinis na kalamnan ng vascular. Dahil ang mekanismo ng pagkilos nito ay naiiba sa pagkilos ng catecholamines, ang amrinone ay maaaring gamitin sa kumbinasyon sa kanila. Upang higit pang mapataas ang cardiac output at bawasan ang afterload.
Ang pagbabawas ng afterload ay mayroon pinakamahalaga sa mga batang may atake sa puso sa postoperative period, na may myocarditis o ischemic heart disease. Ang mga huling yugto ng septic shock, mataas na systemic vascular resistance, mahinang peripheral perfusion, at pinababang sulfur output ay maaari ding mabayaran sa pamamagitan ng pagbabawas ng afterload. Ang mga gamot na ginagamit upang mabawasan ang afterload ay kinabibilangan ng nitroprusside at nitroglycerin. Pinasisigla nila ang pagbuo ng endothelium relaxing factor - nitric oxide ( HINDI).
Ang sodium nitroprusside ay kumikilos sa parehong mga arterya at ugat upang bawasan ang kabuuang resistensya sa paligid at pagbabalik ng venous sa puso. Pinapataas ang cardiac output, binabawasan ang pre- at afterload at myocardial oxygen demand. Sa ilang mga kaso ito ay nagiging sanhi ng reflex tachycardia. Ang hypotensive effect pagkatapos ng intravenous administration ay bubuo sa una 2- 5 minuto, at 5-15 minuto pagkatapos ng pagtatapos ng pangangasiwa, ang presyon ng dugo ay bumalik sa orihinal na antas. Pangasiwaan ang intravenously sa bilis na 1-1.5 mcg/kg/min; kung kinakailangan, ang rate ng pangangasiwa ay unti-unting tumaas sa 8 mcg/kg/min. Para sa panandaliang pagbubuhos, ang dosis ay hindi dapat lumampas sa 3.5 mg/kg.
Para sa lahat ng anyo ng pagkabigla, ang etiotropic therapy ay sapilitan. Ang pagdurugo, panlabas o panloob, ay dapat itigil at palitan ang pagkawala ng dugo. Ipinapakita kung kinakailangan paggamot sa kirurhiko. Kung ang sanhi ng pagkabigla ay sepsis, kung gayon ang pagkilala at pagkasira ng etiologically makabuluhang microorganism ay nagiging mahalaga.
May tatlong klinikal na anyo ng AHF: syncope, collapse, shock.
Ang pangunahing sintomas ay pagkawala ng malay.
Ang pagkahimatay ay isang biglaang panandaliang pagkawala ng malay na sanhi ng anemia ng utak.
Ang mga sumusunod ay ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkahimatay:
Cardiac (bradyarrhythmias, kakulangan ng balbula ng aortic, stenosis ng aortic, carditis);
Vaso-vagal (arterial hypotension, psycho-emotional overload, pananatili sa isang masikip na silid, takot, takot, sakit na sindrom);
Orthostatic;
Cerebrovascular;
Hypoglycemic;
Hypovolemic.
Mga klinikal na pagpapakita. Biglang panghihina, pagkahilo, ingay sa tainga, pagdidilim ng mata, pagduduwal, pagsusuka. Nawala ang kamalayan ng ilang segundo o minuto. Ang mga mag-aaral ay dilat: ang reaksyon sa liwanag ay humina, ang balat at mauhog na lamad ay maputla, malamig na pawis, ang paghinga ay mabagal, mababaw, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang pulso ay may sinulid, hypotension, tachycardia (o bradycardia).
Ang pagkahimatay ay tumatagal mula sa ilang segundo hanggang 3-5 minuto.
Ang katangian ay ang mabilis at kumpletong pagpapanumbalik ng kamalayan, ang bata ay nakatuon sa kanyang sarili sa kanyang kapaligiran, naaalala ang mga pangyayari bago ang pagkawala ng kamalayan.
Differential diagnosis
Ang pagkahimatay ay dapat na naiiba mula sa epileptic seizure, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng malay, hypersalivation, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, convulsions, amnesia ng mga pangyayari ng pagkawala ng malay. Ang mga pagbabago sa rate ng puso, presyon ng dugo at pulso ay hindi pangkaraniwan (tingnan ang talahanayan " Differential diagnosis epileptiko, nahimatay at masayang-maingay na mga seizure").
Apurahang Pangangalaga
Ihiga ang bata nang pahalang na nakataas ang mga binti (50-60°).
Tiyakin ang libreng paghinga at sapat na sariwang hangin.
Iwiwisik ang iyong mukha ng malamig na tubig.
Hayaang lumanghap ang mga singaw ng ammonia o suka.
Para sa matagal na pagkahimatay: magbigay ng cordiamine 0.1 ml/taon ng buhay s.c. o 10% caffeine-sodium benzoate 0.1 ml/taon ng buhay s.c.
Sa isang hypoglycemic state, magbigay ng 20-40% glucose solution 20-40 ml intravenously.
Sa kaso ng matinding arterial hypotension, magbigay ng 1% na solusyon ng mezaton 0.1 ml/taon ng buhay (hindi hihigit sa 1 ml) subcutaneously o intramuscularly.
Mga taktika ng paramedic
Ang pagbagsak ay isang matinding pag-unlad ng karamdaman ng suplay ng dugo, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa tono ng vascular, isang pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo, at cerebral hypoxia.
Mga sanhi: malubhang nakakahawang patolohiya, talamak na pagkawala ng dugo, talamak na kakulangan sa adrenal, labis na dosis ng mga gamot na antihypertensive, orthostatic at emosyonal na labis na karga sa mga kabataan.
Mga klinikal na pagpapakita: malubhang kahinaan, pagkahilo, napanatili ang kamalayan, malamig na malagkit na pawis, nabawasan ang temperatura ng katawan, oliguria, nabagsak na mga ugat, nabawasan ang presyon ng dugo, mababaw at madalas na paghinga.
May mga sympathicotonic, vagotonic at paralytic na uri ng pagbagsak.
Sa sympathicotonic collapse - pamumutla ng balat, nadagdagan ang systolic na presyon ng dugo, tachycardia.
Sa vagotonic - bradycardia, mababang diastolic pressure.
Sa paralytic - tachycardia, thread-like pulse, nabawasan ang systolic at diastolic na presyon ng dugo.
Apurahang Pangangalaga
Ilagay ang bata sa isang pahalang na posisyon.
Tiyakin ang libreng daanan ng upper respiratory tract (alisin ang mahigpit na damit, magsagawa ng inspeksyon sa oral cavity at nasopharynx).
Warm up, bigyan ng mainit na inumin.
Sa sympathicotonic collapse:
Magbigay ng 2.5% na solusyon ng aminazine sa isang dosis na 0.1 ml/taon ng buhay (hindi hihigit sa 1 ml) intramuscularly;
Magbigay ng 2.5% na solusyon ng pipolfen sa isang dosis na 0.1 ml/taon ng buhay (hindi hihigit sa 1 ml) nang intravenously.
Para sa vagotonic at paralytic collapse, magbigay ng 1% mesatone solution - 0.1 ml/taon ng buhay (hindi hihigit sa 1 ml) intramuscularly.
Bago dalhin ang pasyente, pre-administer prednisolone - 1~2 mg/kg IV o IM.
Mga taktika ng paramedic
Pag-ospital ng pasyente sa somatic department.
Talamak na vascular insufficiency - isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman ng pangkalahatan o lokal na sirkulasyon, ang batayan nito ay ang kakulangan ng hemodynamic function ng mga daluyan ng dugo dahil sa mga kaguluhan sa kanilang tono, patency, at isang pagbawas sa dami ng dugo na nagpapalipat-lipat sa kanila.
Diagnosis OSN. itinatag sa batayan ng isang hanay ng mga sintomas ng systemic hemodynamic insufficiency, na maaaring bumuo ng isang klinikal na larawan ng syncope, pagbagsak o pagkabigla.
Nanghihina hindi sa lahat ng kaso na sinamahan ng isang kumpletong pagkawala ng kamalayan (syncope), kung minsan ay limitado sa mga nauna nito: isang biglaang pakiramdam ng pagkahilo, pag-ring o ingay sa mga tainga, non-systemic na pagkahilo, ang hitsura ng paresthesia at malubha kahinaan ng kalamnan at sa pamamagitan lamang ng pag-ulap ng kamalayan (lipotymia), dahil sa kung saan ang pasyente ay hindi nahuhulog, ngunit unti-unting lumubog.
Klinika: mabilis na pagtaas ng pamumutla ng mukha, malamig na pawis, lamig at pamumutla ng mga kamay at paa, isang makabuluhang pagpapahina ng pagpuno ng pulso at bradycardia, maliban sa mga kaso kung saan ang lipothymia ay sanhi ng isang paroxysm ng tachycardia (sa kasong ito, ang rate ng pulso karaniwang lumalampas sa 200 bawat 1 min).
Sa kaso ng pagkawala ng malay: pamumutla at lamig ng lahat ng balat at mauhog na lamad, pag-off tono ng kalamnan, areflexia, isang makabuluhang pagbaba sa dalas at lalim ng paghinga, na kung minsan ay nagiging hindi nakikita (ngunit natutukoy ng fogging ng salamin na dinadala sa bibig o ilong ng pasyente), kung minsan ang hitsura tonic convulsions(nanginginig na nahimatay). Sa kasong ito, ang presyon ng dugo at pulso sa peripheral arteries ay kadalasang hindi natutukoy, ngunit ang mga bihirang at maliliit na pulse wave ay kadalasang makikita sa mga carotid arteries. V mga paunang yugto Sa vagovasal syncope, ang mga mag-aaral ay madalas na nakakulong; na may malalim na syncope ng anumang etiology, ang mga mag-aaral ay nagiging malawak, reaksyon ng pupillary ay nawawala. Kapag ang katawan ay nasa isang pahalang na posisyon, ang mga sintomas ng nahimatay ay bumabalik, kadalasan sa loob ng 1-3 min.
Ang paglitaw ng pagkahimatay sa isang baradong silid o bilang isang reaksyon sa sakit, ang paningin ng dugo (lalo na sa mga kabataan at kabataang babae), pagsikip ng mga mag-aaral, mabilis (sa mas mababa sa 1 min) pagpapanumbalik ng kamalayan, presyon ng dugo at tamang ritmo ng puso, ang kawalan ng mga pathological na tono at ingay sa panahon ng auscultation ng puso pagkatapos ng pagpapanumbalik ng kamalayan ay katangian ng simpleng pagkahimatay. Kung ang isang malalim na pagkahimatay ay nangyayari na may mabilis na (halos walang babala) pagkawala ng malay dahil sa pag-ikot ng ulo, pag-fasten ng butones ng isang masikip na kwelyo o bilang tugon sa palpation ng leeg (lalo na sa mga matatanda), kapag ang isang matalim na pagsikip ng natukoy ang mga mag-aaral at medyo matagal na panahon (hanggang 20-30 Sa) asystole - hypersensitivity ng carotid sinus.
Orthostatic - na may matalim na paglipat mula sa isang pahalang hanggang sa isang patayong posisyon, o sa panahon ng matagal na hindi kumikibo na nakatayo, ang panahon ng lipothymia ay limitado (kung ang pasyente ay namamahala na kumuha ng pahalang o semi-pahalang na posisyon), at sa kaganapan ng pagbuo ng syncope, ang kamalayan na may pahalang na posisyon ng katawan ay naibalik nang kasing bilis ng simpleng pagkahimatay.
Ang cardiogenic syncope ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas kaunting respiratory depression kaysa sa iba pang syncope (maaaring tumaas pa ito), isang posibleng kumbinasyon ng pamumutla ng balat na may cyanosis (lalo na sa mga labi) at ang pagkakaroon ng mga auscultatory sign ng cardiac arrhythmias o stenosis ng mitral o sakit sa puso ng aorta.
Pagbagsak bilang isang independiyenteng anyo ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na S. n. nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng progresibong kakulangan ng suplay ng dugo sa lahat ng mga organo at tisyu (pangunahin ang peripheral), kadalasang kasama ng mga palatandaan ng mga compensatory na reaksyon ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang pasyente ay biglang lumalaki pangkalahatang kahinaan, sa una ay sinamahan ng isang pakiramdam ng takot (pagkabalisa, mapanglaw), kaguluhan, na pinalitan ng pisikal na kawalan ng aktibidad at kawalang-interes; lumalabas ang malamig na pawis, nanlamig ang mga kamay at paa; ang mga tampok ng mukha ay nagiging mas matalas, ang balat ay nagiging maputlang kulay abo; mga labi, kung minsan din ang mga kamay (na may cardiogenic collapse) ay syanotic; bumibilis ang paghinga at nagiging mababaw. Ang mga tunog ng puso ay kadalasang nananatiling normal o nagiging mas malakas pa, ngunit sa nakakalason at cardiogenic na pagbagsak ay kadalasang namumutla at nakaka-arrhythmic ang mga ito; sa karamihan ng mga kaso, ang tachycardia ay sinusunod, sa lahat ng mga kaso - isang maliit (tulad ng thread) na pulso at isang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo. Ang diastolic at, nang naaayon, ang presyon ng dugo ng pulso ay nagbabago nang iba, depende sa pinagmulan ng pagbagsak. Habang bumababa ang presyon ng dugo, nagkakaroon ng oliguria at anuria. Ang kamalayan ay napanatili sa karamihan ng mga kaso (maaaring wala ito dahil sa isang pinag-uugatang sakit, tulad ng isang traumatikong pinsala sa utak), ngunit kapag sinusubukang paupuin ang pasyente, madalas na nanghihina.
nabubuo ang pagbagsak laban sa background ng pinagbabatayan na sakit, pagkalason o pinsala. madalas mangyari panloob na pagdurugo(halimbawa, kaugnay ng ectopic na pagbubuntis, butas-butas na ulser tiyan), at sa mga nasa katanghaliang-gulang at matatanda - talamak na myocardial infarction at thromboembolism pulmonary arteries.
Ang pagbagsak ng hemorrhagic ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pamumutla at lamig ng balat (halos walang cyanosis), isang nangingibabaw na pagbaba sa presyon ng dugo sa simula, pagtaas ng makabuluhang tachycardia, kung minsan ay euphoria, mga karamdaman sa pag-iisip, orthostatic na nahimatay. Sa talamak na myocardial infarction, ang pagbagsak ay madalas na nauuna o sinamahan ng isang angina status, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagsugpo sa cardiac gonorrhea, ang hitsura ng iba't ibang cardiac arrhythmias, kung minsan ay isang gallop ritmo at iba pang mga palatandaan ng talamak na kaliwang ventricular heart failure. Ang thromboembolism ng pulmonary arteries ay dapat ipagpalagay sa lahat ng mga kaso kapag ang pagbagsak ay sinamahan ng binibigkas na tachypnea at tachycardia, isang matalim na pagtaas at diin ng tunog ng pangalawang puso sa ibabaw ng pulmonary trunk.
Shock sa mga manifestations nito ay mas malawak kaysa sa manifestations ng S. agham mismo. kanyang klinikal na larawan nag-iiba at depende sa etiology ng shock (Anaphylactic shock, Traumatic shock atbp.) at ang yugto ng pag-unlad nito. Bilang isang partikular na malubhang klinikal na anyo ng talamak na S. n. Ang pagkabigla ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang larawan ng pagbagsak na sinamahan ng mga palatandaan ng malubhang microcirculation disorder sa katawan. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang diagnosis ng pagkabigla ay nabibigyang katwiran sa pamamagitan ng pagdaragdag sa mga pagpapakita ng malalim na pagbagsak anuria, hypothermia ng katawan (isang tanda ng blockade ng cellular metabolism) at ang sintomas ng "balat ng marmol" - ang hitsura sa maputlang kulay abong malamig na balat ng mga paa't kamay at katawan ng puti, cyanotic at red-cyanotic spot at guhitan dahil sa may malubhang microcirculation disorder.
Paggamot. Pangunang lunas sa pagkahimatay. Ang pasyente ay dapat ilagay sa kanyang likod na nakataas ang kanyang mga binti, paluwagin ang masikip na damit, magbigay ng pag-agos ng sariwang hangin, at lumanghap ng ammonia (pangangati ng ilong mucosa na may reflex effect sa vasomotor center ng utak); Ang mga subcutaneous injection ng cordiamine (2 ml), caffeine (1 ml ng 10% na solusyon) ay ipinahiwatig. Mga pasyenteng may pinaghihinalaang mga organikong sakit at may hindi malinaw na simula ng pagkahimatay.
sa intravenously o subcutaneously 2 ml 10% sodium caffeine benzoate solution, at kung magpapatuloy ang matinding bradycardia, 0.5-1 din ml 0.1% na solusyon sa atropine. Ang huli ay mabilis na nag-aalis ng bradycardia sa carotid sinus hypersensitivity syndrome, ngunit hindi palaging sapat na epektibo sa cardiogenic syncope, at kung ang bradycardia at mababang presyon ng dugo ay nagpapatuloy, ang isang 0.1% na solusyon ng adrenaline ay dapat na dahan-dahang ibigay sa intravenously sa 20 ml isotonic sodium chloride o glucose solution.. Kung pagkatapos ng 2-3 min mula sa sandaling mangyari ang syncope, ang pasyente ay nananatiling walang malay, walang mga reflexes, presyon ng dugo, pulso at mga tunog ng puso ay hindi matukoy (larawan klinikal na kamatayan), ang mga gamot na ito ay ibinibigay sa intracardially at hindi direktang masahe puso at artipisyal na paghinga. Para sa paulit-ulit na orthostatic at vagovasal syncope, ang pasyente ay pinapayuhan na sumailalim sa nakaplanong ospital. Sa karamihan ng mga kaso, ang simpleng pagkahimatay ay hindi nangangailangan ng ospital.
Ang mga pasyente na may pagbagsak o pagkabigla ng anumang etiology ay agarang naospital sa mga departamento. Sa yugto ng prehospital, kung maaari, ang sanhi ng pagbagsak ay tinanggal (halimbawa, sa pamamagitan ng paghinto ng panlabas na pagdurugo sa pamamagitan ng paglalagay ng bendahe o tourniquet), isinasagawa ang pathogenetic therapy at ginagamit ang mga sintomas na paraan upang maibalik at mapanatili ang presyon ng dugo, aktibidad ng puso at iba pang mahahalagang autonomic function.
Sa kaso ng cardiogenic collapse, ang etiotropic therapy ay nangunguna: pagpapagaan ng paroxysm ng tachycardia, atrial flutter, paggamit ng atropine at alupentine (isadrin) o adrenaline sa kaganapan ng sinoauricular o atrioventricular heart block, pangangasiwa ng heparin o thrombolytic agent sa talamak na myocardial infarction at sa pulmonary embolism, kung ang pagbagsak ay nabuo sa background angina status- magsagawa ng neuroleptanalgesia. Upang maibalik ang presyon ng dugo at mapanatili ito sa panahon ng transportasyon ng pasyente sa yugto ng prehospital, ipinapayong gumamit ng 1% na solusyon ng mesatone (0.5-1). ml subcutaneously), ang ibang α-adrenergic agonists (norepinephrine, adrenaline) ay kumikilos sa loob ng maikling panahon, kaya sila (tulad ng dopamine) ay ibinibigay sa intravenously sa ospital.
Sa kaso ng hypovolemic collapse laban sa background ng matinding dehydration ng katawan (kabilang ang burn shock), pati na rin sa hemorrhagic collapse (shock), ang pag-save ng buhay ng pasyente ay nakasalalay sa hangga't maaari. maagang simula mga pagbubuhos ng plasma expanders o dugo. Samakatuwid pagkatapos mga hakbang sa emergency, na nagbibigay ng posibilidad na dalhin ang pasyente (paghinto ng pagdurugo, mga pamamaraan ng resuscitation), ang pangunahing pansin ay binabayaran sa mabilis na paghahatid ng pasyente sa ospital.