Schizophrenia. Affective disorder.

1. Kahulugan ng schizophrenia. Etiology, pathogenesis, epidemiology.

2. Symptomatology ng schizophrenia: produktibo at negatibong sintomas.

3. Mga uri ng kurso ng schizophrenia.

4. Mga remisyon sa schizophrenia.

5. Affective disorders.

Schizophrenia (schisis - paghahati, phren - kaluluwa, isip) - endogenous na progresibo sakit sa pag-iisip, na ipinakikita ng mga partikular na pagbabago sa personalidad at iba't ibang mga produktibong sintomas.

Ayon sa etiology, ang schizophrenia ay tumutukoy sa mga sakit na endogenous , ibig sabihin. nangyayari laban sa background ng isang namamana na predisposisyon, na natanto sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang pisikal o mental na mga kadahilanan na nakakapukaw ( teorya ng stress diathesis schizophrenia), mga krisis na nauugnay sa edad o kusang-loob. Ang mga panlabas na kadahilanan ay nag-aambag din sa pag-unlad ng mga exacerbations ng sakit.

Ang namamana na predisposisyon ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon mas marami ang mga kamag-anak ng pasyente napakadelekado pag-unlad ng schizophrenia kaysa sa populasyon. Kung ang isang magulang ay may schizophrenia, ang panganib para sa bata ay tungkol sa 15%, para sa pareho - tungkol sa 50%. Kung ang isa sa mga monozygotic twins ay may sakit, kung gayon ang panganib ng sakit para sa pangalawa ay hindi lalampas sa 80%, i.e. hindi ito ganap (ang papel ng mga exogenous provoking factor).

Sa kaibuturan pathogenesis ang schizophrenia ay dahil sa mga kaguluhan sa paghahatid ng neurotransmitter na isinasagawa ng dopamine, serotonin, norepinephrine, atbp. (ito ay nakumpirma ng pagiging epektibo ng antipsychotics). Ang pangunahing tungkulin ay ibinibigay sa dopamine. Ang pag-activate ng paghahatid ng dopamine sa mesolimbic na landas ay nauugnay sa pag-unlad ng mga sintomas ng psychotic, at ang pagsugpo sa paghahatid sa mesocortical pathway ay nauugnay sa pag-unlad ng mga negatibong karamdaman.

Nakilala mga pagbabago sa morpolohiya sa utak ng mga pasyente na may schizophrenia: katamtamang pagkasayang kulay abong bagay(lalo na ang frontal lobes at hippocampus) kasama ang pagtaas ng white matter at ventricular volume. Gayunpaman, ang relasyon sa pagitan ng mga pagbabago sa morphological at ng klinika ay hindi pa naitatag. Ang diagnosis ng schizophrenia ay ginawa lamang sa klinikal na walang kumpirmasyon ng pathological.

Ang schizophrenia ay progresibo sakit, i.e. ito ay humahantong sa isang patuloy na pagtaas ng pagkawatak-watak ng psyche. Maaaring mag-iba ang takbo nito. Ang pagkabulok na ito ay humahantong sa pagkawala ng pagkakaisa sa pagitan ng mga proseso ng pag-iisip, ang pagbuo mga tiyak na pagbabago sa personalidad , hanggang sa schizophrenic dementia ("isang kotse na walang driver", "isang libro na may mga pahinang gusot"). Ang memorya at katalinuhan ay hindi nagdurusa sa schizophrenia, ngunit ang kakayahang gamitin ang mga ito ay may kapansanan. Ang mga pasyente na may schizophrenia ay kumikilos nang kakaiba, ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pangkaraniwang at hindi mahuhulaan ng mga emosyonal na reaksyon at pahayag (hindi nila naiintindihan ang konteksto ng sitwasyon, hindi nila alam kung paano basahin ang mga emosyon sa mga mukha). Ang mga partikular na tampok na ito ng schizophrenia ay unang inilarawan ni Eugene Bleuler (4 "A" - mga asosasyon, nakakaapekto, ambivalence, autism), iminungkahi din niya ang terminong ito. Kaya naman ang schizophrenia ay tinatawag na "Bleuler's disease."

Bilang karagdagan sa mga partikular na pagbabago sa personalidad, ang schizophrenia ay nagpapakita ng sarili sa iba't ibang paraan. produktibong sintomas (mga delusyon, guni-guni, depresyon, kahibangan, catatonia, atbp.). Ang mga sintomas na ito ay hindi gaanong tiyak dahil nangyayari din sa iba pang mga sakit.

Ang schizophrenia ay walang sintomas na katangian organikong pinsala utak (paroxysms, pagkawala ng memorya, psychoorganic syndrome).

Prevalence ang schizophrenia ay humigit-kumulang 1%. Ang tagapagpahiwatig na ito ay karaniwan sa lahat ng mga bansa sa mundo at hindi nakadepende sa pambansa, kultura, pang-ekonomiya at iba pang mga kondisyon. Humigit-kumulang 2/3 ng mga pasyente ay nasa ilalim ng pangangasiwa ng mga psychiatrist, ibig sabihin, kung tumuon tayo sa populasyon ng accounting, kung gayon ang pagkalat ay tungkol sa 0.6% ng populasyon.

Edad simula ng sakit - mula 14 hanggang 35 taon. Ang peak incidence ay 20-30 taon. SA pagkabata Ang schizophrenia ay bihirang mangyari (bagaman ang mga kaso ng schizophrenia sa mga unang taon ng buhay ay inilarawan). Pagkatapos ng 40 taon, ang panganib na magkaroon ng sakit ay bumababa nang husto.

Lalaki at babae magkasakit nang pantay-pantay, ngunit ang malubhang tuluy-tuloy na anyo ng schizophrenia ay 4 na beses na mas karaniwan sa mga lalaki.

Sa pamamagitan ng panlipunang kahihinatnan Ang schizophrenia ay isang napakaseryosong sakit. Malaking bahagi ng mga taong may kapansanan sa pag-iisip ang dumaranas ng schizophrenia.

2. Symptomatology ng schizophrenia: produktibo at negatibong sintomas.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng schizophrenia ay nahahati sa dalawang grupo.

1. Obligadong sintomas . Ito ang mga kinakailangang sintomas na katangian ng schizophrenia. Ang kanilang hitsura ay ginagawang tiyak ang diagnosis. Maaari silang ipakita nang buo o bahagi, lumitaw nang mas maaga o mas bago, at may iba't ibang kalubhaan. Sa kaibuturan nito ay - negatibong sintomas(mga pagpapakita ng mental breakdown). Ang mga modernong gamot ay halos walang epekto sa kanila. Ang mga sumusunod na grupo ng mga obligadong sintomas ay nakikilala ( ito ay kinakailangan upang maunawaan ang kahulugan ng mga termino):

· mga karamdaman sa pag-iisip: sperrung, mentism, slippage, fragmentation, verbigeration, symbolic thinking, neologisms, reasoning;

· patolohiya ng mga emosyon: pagbaba sa emosyonal na resonance hanggang sa emosyonal na pagkapurol, kakulangan ng mga emosyon, kabalintunaan ng mga emosyon (sintomas ng "kahoy at salamin"), ambivalence;

· mga kaguluhan ng volitional activity: hypobulia (nabawasan ang potensyal ng enerhiya), sintomas ng drift (subordination sa mga panlabas na pangyayari), ambiendence;

· autism(paghihiwalay mula sa katotohanan, pag-alis sa panloob na mundo).

2. Opsyonal na sintomas . Ang mga sintomas na ito ay karagdagang, i.e. hindi gaanong tiyak ang mga ito para sa schizophrenia at maaaring mangyari sa iba pang mga sakit. ito - produktibong sintomas(mga delusyon, guni-guni). Gayunpaman, ang ilan sa kanila ay itinuturing na higit pa o hindi gaanong tipikal ng schizophrenia. Dahil sa katotohanan na mas madaling matukoy ang mga produktibong sintomas kaysa sa mga negatibo, ngayon ang mga produktibong sintomas (ranggo I na sintomas) ay ginagamit bilang pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa schizophrenia. Kabilang dito ang:

· pag-alis ng mga saloobin, paglalagay ng mga saloobin, tunog ng mga saloobin;

· impluwensya ng delirium;

· katawa-tawa nakatutuwang ideya (komunikasyon sa mga dayuhan, kontrol ng panahon).

Upang makagawa ng diagnosis, sapat na ang pagkakaroon ng isa sa apat na nakalistang sintomas nang hindi bababa sa 30 araw.

Ang natitirang mga produktibong sintomas (iba pang uri ng mga guni-guni, maling pag-uusig, catatonia, depression, mania) ay may pantulong na halaga para sa pagsusuri.

Sa kasalukuyan, ang posibilidad ay isinasaalang-alang na walang "isang" schizophrenia, ang etiology kung saan sinusubukan naming matukoy, ngunit ilang (marahil daan-daang) ng iba't ibang mga sakit, mga klinikal na pagpapakita na magkatulad; o schizophrenia ay isang pagsasanib ng iba't ibang dimensyon ( dimensyon - kumpol ng mga sintomas) na may iba't ibang etiologies), ngunit dapat nating ipaliwanag kung bakit sila magkakasamang nabubuhay. Ipinapakita ng Figure 1 ang mga modelong ito kasama ng tradisyonal na pag-unawa sa schizophrenia.

Larawan 1.

Impluwensiya ng genetic at environmental factors.

Ang mga genetic na kadahilanan at mga pakikipag-ugnayan ng gene-environment ay account para sa 80% ng predisposition sa pag-unlad ng schizophrenia.

Ang talahanayan 1 ay naglalarawan ng pinaka-pinag-aralan na mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng schizophrenia.

Talahanayan 1 Pagtataya ng kamag-anak na panganib ng pagkakaroon ng schizophrenia depende sa kapaligiran at genetic na mga kadahilanan.

	Average na kamag-anak na panganib pag-unlad ng schizophrenia, kung ito ay kadahilanan kasalukuyan (tinatayang)	Mga mapagkukunan ng impormasyon
Ang pagkakaroon ng schizophrenia sa mga kamag-anak		Gottesman et al. (1987); Kendler et al. (1993); Sullivan et al. (2003)
Monozygotic na kambal
Parehong may sakit ang mga magulang
Dizygotic twins o 1st degree relatives
Mga kamag-anak sa ikalawang antas (halimbawa, lola)
3rd degree na mga kamag-anak (halimbawa, pamangkin)
Akomodasyon sa lungsod		Pedersen at Mortensen (2001)
Migration		Cantor-Graae at Selten (2005)
Mga karamdaman sa 1st at 2nd trimester ng pagbubuntis		Penner at Brown (2007)
Kapanganakan sa taglamig		Davies et al. (2003)
Mga komplikasyon sa obstetric at perinatal		Geddes at Lawrie (1995); Geddes et al. (1999); Byrne et al. (2007)
Paggamit ng cannabis o stimulant		Semple et al. (2005)
Ang edad ni Tatay ay higit sa 35 taon		Wohl at Gorwood (2007)
Lalaki		Aleman et al. (2003)

Sa kasalukuyan, ang schizophrenia ay itinuturing na isang heterogenous at polygenic na sakit na may maraming gene polymorphism, na bawat isa ay may maliit na kontribusyon sa pagkamaramdamin sa sakit. Kadalasan sa schizophrenia, ang mga abnormalidad ay matatagpuan sa tatlong chromosomal na rehiyon (22q11, 1q42/11q14, X chromosome), na itinuturing posibleng lugar lokalisasyon ng mga gene na kasangkot sa pag-unlad ng schizophrenia. Ngunit ang kabuuang bilang ng mga gene sa mga rehiyong ito ay humigit-kumulang 4000 at ang mga partikular na gene ay hindi pa natukoy.

Ito ay kawili-wili:
Ang isang pag-aaral ay isinagawa upang makilala ang pagitan ng impluwensya ng kapaligiran ng pamilya at namamana na pasanin sa pag-unlad ng schizophrenia. Ang panganib ng pagkakaroon ng schizophrenia ay inihambing sa mga ampon na bata na ang mga magulang ay may schizophrenia, ngunit pinalaki sa malusog na pamilya at sa mga ampon na ipinanganak mula sa malulusog na magulang, ngunit pinalaki ng mga maysakit na magulang. Napag-alaman na ang panganib ng schizophrenia ay nakasalalay sa pagkakaroon ng schizophrenia sa mga biological na magulang, ngunit hindi sa mga adoptive na magulang.

Mga salik sa kapaligiran.

Tulad ng para sa mga kadahilanan sa kapaligiran, walang isang solong kadahilanan sa kapaligiran na kinakailangan at sapat para sa paglitaw ng schizophrenia. Ang mga pagpapalagay ay ginawa tungkol sa papel ng mga salik sa kapaligiran. Halimbawa, ang panganib na magkaroon ng schizophrenia sa pagkakaroon ng ante- at perinatal na mga komplikasyon ay kilala. Ang trangkaso na dinaranas ng ina ay kadalasang nakakaakit ng pansin bilang isang kadahilanan ng panganib, habang ang iba pang mga impeksyon (rubella, toxoplasmosis, atbp.) sa panahong ito ay nauugnay din sa tumaas ang panganib pag-unlad ng schizophrenia. Kahit na ang eksaktong neurobiological na mekanismo ay hindi alam, karamihan sa mga mananaliksik ay tumutukoy sa papel ng mga cytokine at aberrant immune reaksyon na nakakagambala sa normal na pag-unlad ng utak ng pangsanggol. Ang hypoxia ng utak ng pangsanggol ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa iba't ibang mga perinatal disorder.

Ang advanced na edad ng ama ay humigit-kumulang na doble ang panganib na magkaroon ng schizophrenia. Ang nangungunang papel ay nilalaro ng may kapansanan sa spermatogenesis, na humahantong sa isang pagtaas ng posibilidad ng mga mutasyon at pagkagambala sa regulasyon ng epigenetic. Ang kapanganakan sa huling bahagi ng taglamig o unang bahagi ng tagsibol ay itinuturing na isang panganib na kadahilanan sa mga tuntunin ng posibleng pagkakaroon ng tatlong mga kadahilanan: impeksyon sa prenatal, malnutrisyon sa prenatal at panganib ng mga mutasyon.

Ito ay kawili-wili:
Sa loob ng maraming taon, walang pinagkasunduan sa mga mananaliksik tungkol sa kung ang pamumuhay sa mga urban na lugar ay isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng schizophrenia o kung ang mga taong may schizophrenia ay lumipat sa mga lungsod. Sa nakalipas na kalahating siglo, ang huling pag-aakala ay tumaas, na ipinaliwanag ng "social drift" ng mga taong may schizophrenia sa mga lungsod na may mas mura. mga kagamitan at relatibong anonymity. Siyempre, ang sanhi ng papel ng mga kadahilanan na nauugnay sa pamumuhay sa mga kondisyon ng lunsod (stress, hindi kanais-nais sitwasyong ekolohikal, relatibong pagkakaroon ng mga surfactant, atbp.) para sa paglitaw ng schizophrenia.

Sa nakalipas na 20 taon lamang nagsimula ang mga mananaliksik na partikular na pag-aralan kung paano nakikipag-ugnayan ang mga genetic at environmental factor sa pagsisimula ng schizophrenia, at sa pamamagitan ng kung anong neurobiological na mekanismo ito nangyayari. Sa ngayon ay walang maaasahang mga katotohanan.

Mga modelo ng schizophrenia.

Mga modelo ng pathophysiological(na nakatutok sa "ano ang mali" sa neurobiology ng sakit) ay umiikot na mula noong 1906s, nang ang pagiging epektibo ng mga dopamine blocker ay humantong sa mga neurochemical theories na nagbigay-diin sa pagkagambala sa dopamine system. Kasama sa mga huling teorya ang mga karamdaman ng glutamatergic, GABAergic, cholinergic, at serotonergic system.

Neuroanatomical na mga modelo, na lumitaw bilang isang resulta ng neuroimaging at neuropathological na mga obserbasyon ng mga structural at functional disorder. Ang mga teoryang ito ay kinabibilangan ng: pagkagambala ng heteromodal association cortex (Ross at Pearlson, 1996), pagkagambala ng interhemispheric na komunikasyon bilang ebidensya ng pagkawala o pagbabalik ng hemispheric asymmetry (Crow et al., 1989) o pinsala sa striatum (Nasrallah, 1985), dysfunction ng corticothalamo-cerebellar pathway (Andreasen, 1999) at mga kaguluhan sa basal ganglia-thalamocortical pathway system (Williamson, 2007).

Mga modelo ng pathogenesis nakatutok sa tanong na "kailan" nangyayari ang patolohiya. Kasama sa mga ito ang mga modelo ng pag-unlad sistema ng nerbiyos na kinabibilangan ng maagang mga karamdaman sa neuronal migration o proliferation (Murray at Lewis, 1987; Weinberger, 1987), pagkagambala ng synaptic pruning sa pagbibinata (Feinberg, 1982; Keshavan et al., 1994; Murray at Lewis, 1987; Weinberger, 1987) at neurodegenerative theories kasangkot ang neuronal excitotoxicity o neurochemical sensitization na humahantong sa progresibong pagkasira pagkatapos ng pagsisimula ng sakit (DeLisi, 1997; Lieberman et al., 1997).

Mga modelong etiolohiko(na nagtatangkang sagutin ang tanong na "bakit") ay tumutukoy sa iba't ibang antas ng papel ng mga genetic na kadahilanan (Gottesman at Shields, 1967), nakagambala sa pagpapahayag ng gene o epigenetic na mga kadahilanan (Petronis, 2004) at iba't ibang mga kadahilanan sa kapaligiran (van Os et al., 2005).

Alin sa mga ipinakita na modelo ang pangunahing isa ay isang mahirap, at marahil ay walang silbi, na tanong, dahil ang bawat modelo ay maaaring matugunan sa iba't ibang aspeto ng schizophrenia, at lubhang paksang isyu ay ang pagsasanib ng mga teoryang ito. Sa isang pagtatangka na magmungkahi ng isang mapag-isang hypothesis, iminungkahi nina Olney at Farber (1995) na ang NMDA receptor (NRH) hypofunction ay maaaring account para sa maraming mga tampok ng schizophrenia, kabilang ang premorbid worsening, adolescent onset, ang papel ng dopamine, at progresibong paglala pagkatapos ng sakit. Ang Dysfunction ng glutamatergic system ay maaaring magpaliwanag ng maraming bagay - ang mga kaguluhan nito ay pare-pareho sa structural, functional at electrophysiological abnormalities, gayundin sa maaga at huli na mga neurological na aspeto ng schizophrenia (Keshavan, 1999); Ang hypofunction ng NMDA receptors ay tumutugma din sa dysfunction ng dopaminergic (Grace, 1991; Weinberger, 1987) at GABAergic system (Zhang et al., 2008). Maraming mga gene na nasangkot sa pagbuo ng schizophrenia ay naisip na kumilos sa glutamatergic system (Arnold et al., 2005; Coyle, 2006). Gayunpaman, hanggang ngayon ay walang sapat na ebidensya upang suportahan ang isang pangunahing karamdaman sa glutamatergic system.

Sa kabilang banda, ang Crow (1995), na nangangatwiran na walang umiiral na teorya ang nagpapaliwanag sa lahat ng pangunahing aspeto ng sakit, ay nagmumungkahi na maraming mga pagpapakita ng schizophrenia ang maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng developmental asynchrony. cerebral hemispheres, na sanhi ng (mga) gene na kasangkot sa pagbuo ng pagsasalita, at sa gayon ay tiyak sa Homo sapiens.

Ngunit marahil walang iisang teorya ang makapagpaliwanag sa lahat ng aspeto ng schizophrenia, tulad ng walang solong modelo ang makakatulong sa atin na maunawaan ang lahat ng sanhi ng pagpalya ng puso.

Panitikan

1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, "Just the Facts"Ang alam natin noong 2008. 2. Epidemiology at etiology. Schizophr. Res.102, 1-18 4.
2. Keshavan M., Tandon R., Boutros N., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, "Just the Facts"Ang alam natin noong 2008. Part 3: Neurobiology. Schizophr. Res. 106, 89-107 5.

Ang SCHIZOPHRENIA ay isang endogenous na talamak na progresibong sakit sa pag-iisip na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong negatibo, pangunahin ang pagkawala ng pagkakaisa ng mga proseso ng pag-iisip, mga produktibong sintomas, pati na rin ang unti-unting pagbuo ng mga pagbabago sa katangian ng personalidad.

Epidemiology ng schizophrenia at ang prevalence sa populasyon ay pare-pareho tungkol sa 1% n ayon sa pandaigdigang pasanin ng sakit sa mundo, ang schizophrenia ay isa sa sampung pinakakaraniwang sanhi na humahantong sa patuloy na kapansanan sa populasyon bata pa(15–44 taon) (data ng WHO) n schizophrenia ay isa sa mga pinakamahal na sakit para sa lipunan, na nagdudulot ng hindi masusukat na pagdurusa hindi lamang para sa mga pasyente, kundi pati na rin sa kanilang mga mahal sa buhay (sa Russia - 4980 milyong rubles bawat taon, 40% ng psychiatric budget ay ginugugol sa paggamot sa mga pasyente na may schizophrenia)

EPIDEMIOLOGY n 45 milyong tao sa mundo ang dumaranas ng schizophrenia n Sa mga pasyente, 54% ay lalaki, 46% ay babae n Katamtamang edad simula ng sakit sa mga lalaki - 18 -25 taon, kababaihan - 25 -30 taon n 20 -30% ng mga pasyente na may sapat na therapy makamit ang antas ng panlipunang paggaling na may kaunting sintomas n Mga kasamang sakit(CHD, type 2 diabetes), ang mga tendensya sa pagpapakamatay (13%) ay nagpapababa sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente, na mas mababa ng 10 taon kaysa sa populasyon

ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS Ang schizophrenia ay isang polyetiological disease, kung saan ang paglitaw nito pinakamahalaga may 4 na salik: n genetic n biological n exogenous-organic n psychosocial

ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS Malaki ang papel na ginagampanan ng mga genetic factor, ngunit sa kanilang sarili ay hindi maaaring humantong sa schizophrenia. nagkakasakit sa 17% ng mga kaso. n Kung ang parehong mga magulang ay nagdusa mula sa schizophrenia, ang panganib ay tumataas sa 46%.

ETHILOGY AT PATHOGENESIS Genetic na salik n Ang polygenic theory ng inheritance ng schizophrenia ay mas pare-pareho sa klinikal na larawan ng sakit Ang sakit ay maaaring magpakita mismo sa kawalan nito sa parehong mga magulang Ang resultang sakit ay maaaring magkaroon ng iba't ibang kalubhaan Ang mga pasyente na may malubhang schizophrenia ay may mas maraming kamag-anak may schizophrenia Ang paglitaw ng sakit ay posible sa pagkakaroon ng mga may sakit na kamag-anak sa parehong panig ng ina, at mula sa panig ng ama

BIOLOGICAL FACTORS sa etiology at pathogenesis ng schizophrenia n Mga pagbabago sa istruktura sa utak: pagpapalaki ng ventricles ng utak, pagbawas sa laki ng utak, hippocampus, pagkagambala ng komunikasyon sa pagitan ng mga bahagi ng utak (frontal na rehiyon sa ibang bahagi ng utak) Sa etiopathogenesis ng schizophrenia, bilang karagdagan sa proseso ng kapansanan sa pag-unlad ng neuronal, mayroong isang neurodegenerative na proseso .

BIOLOGICAL FACTORS Mga pagbabago sa neurochemical: labis na aktibidad ng dopaminergic sa central nervous system, na kinasasangkutan din ng mga neurotransmitter tulad ng serotonin, norepinephrine, glutamate, GABA

Dopamine hypothesis ng schizophrenia (A. Carlsson, 1963 -1987) Mesocortical pathway learning and memory Mesolimbic pathway emotions Tumaas na aktibidad: productive na sintomas Nabawasan ang aktibidad: negatibong sintomas, cognitive impairment Tuberoinfundibular pathway regulasyon ng prolactin Nigrostriahl SM motor regulation. Mahahalagang Psychopharmacology ng antipsychotics at mood stabilizer; 1 st ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2002

BIOLOGICAL FACTORS n Viral at immune factors: Season of birth - winter, early spring Activation of innate immunity (presensya ng inflammatory marker sa dugo, activation immune cells sa serum, isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga pro-inflammatory cytokine sa serum ng dugo, atbp.) n Endocrine factor: mga pagbabago sa pagtatago ng prolactin, melatonin at thyroid function

EXOGENIC-ORGANIC FACTORS sa etiology at pathogenesis ng schizophrenia n Perinatal brain damage n Brain damage in maagang pagkabata n Dysontogenesis (dysplastic physique, atypical dermatoglyphics, abnormalities sa istruktura ng utak) n Pang-aabuso ng psychoactive substances (amphetamines)

SOCIO-PSYCHOLOGICAL FACTORS sa etiology at pathogenesis ng schizophrenia Sila ay sumasakop sa isang subordinate na posisyon, dahil ang biological na kalikasan ng sakit ay halata n Stress factor n Ang papel ng pamilya, relasyon sa pagitan ng mga miyembro nito n "Schizophrenogenic" na ina n Edukasyon ayon sa "double clamp" na uri

KLINIK NG SCHIZOPHRENIA n n n n n PANGUNAHING SINTOMAS NG SCHIZOPHRENIA “NEGATIVE” (deficit) disorder PAGHAHATI NG PSYCHE AUTISMO APATHY ABULYA AMBIVALENCE AMBITENDENCY DISORDERS NG PAG-IISIP AYON SA ANYO NG EMOTION DISORDERS DESAREATION

KLINIK NG SCHIZOPHRENIA MGA KARAGDAGANG SINTOMAS NG SCHIZOPHRENIA "POSITIVE" (productive) disorder n PSYCHOTIC PRODUCTIVE DISORDERS (HALLUCINATIONS, DELUSIONS, MANIA, DEPRESSION, CATATONIC, HEBEPHRENIIC) n NON-PSYCHOTIC PRODUCTIVE DISORDERS (HALLUCINATIONS, DELUSIONS, MANIA, DEPRESSION, CATATONIC, HEBEPHRENIIC) n NON-PSYCHOTIC PRODUCTIVE DISORDERS LIKE)

Klasipikasyon ng schizophrenia n Continuous schizophrenia - Juvenile malignant Paranoid (moderately progressive) Matamlay (medyo progresibo) n Paulit-ulit na schizophrenia, na nagaganap na may oneiric-catatonic, depressive-paranoid at affective attacks n Paroxysmal-progressive schizophrenia phase na may iba't ibang schizophrenia na atake, na may iba't ibang schizophrenia. o fur coat

MGA URI NG KURSO NG SCHIZOPHRENIA n Paroxysmal-progressive (tulad ng balahibo) schizophrenia n Kumbinasyon ng mga karamdaman na sumasalamin sa patuloy na katangian ng proseso at pag-atake n Paroxysmal course

Mga klinikal na anyo ng schizophrenia n. Simpleng anyo n. Paranoid na anyo n. Hebephrenic form n. Catatonic na anyo

Mga klinikal na anyo ng schizophrenia Simpleng anyo n Katangi-tanging pagbabago sa premorbid personality (pagkawala ng mga interes, drive, kawalan ng aktibidad, kawalan ng layunin, autism) n Unti-unting hitsura at lumalalim negatibong sintomas(kawalang-interes, mahinang pananalita, hypoactivity, flatness, passivity, kawalan ng inisyatiba, abulia) n Isang natatanging pagbaba sa panlipunan, pang-edukasyon o propesyonal na produktibidad n Mga sakit na tulad ng neurosis, sigawan, mga ideya ng ugali at mood swings ay posible

Paranoid na anyo n Pangingibabaw ng patuloy na mga maling akala ng pag-uusig, impluwensya, saloobin at kahulugan, mataas na pinanggalingan, espesyal na layunin, pagbabago sa katawan at paninibugho n Pseudo-hallucinations na may pananakot, kailangang-kailangan, pangunahin sa pandinig, maaaring olpaktoryo, gustatoryo o iba pang relasyon sa katawan

PARANOID na anyo ng schizophrenia n Paranoid syndrome (systematized delusions) n Kandinsky-Clerambault syndrome (delusions of relationships, persecution, mental automatisms, pseudohallucinations) n Paraphrenic syndrome (delusions of grandeur)

Syndrome ng mental automatism (Kandinsky-Clerambault) n Mga maling akala ng pag-uusig at impluwensya n Pseudo-hallucinations n Mga pagpapakita ng mental automatism: - Ideatorial (associative) n Victor Khrisanfovich Kandinsky (1849 -1889) automatism - Sensory automatism - Motor automatism

Ideatorial automatism n Pakiramdam ng pamumuhunan, pag-aalis ng mga iniisip n Sensasyon ng panlabas na panghihimasok sa n n daloy ng mga pag-iisip Breaks (sperrung), pagdagsa ng mga pag-iisip (mentism) Ang impresyon na ang mga saloobin ay nalaman ng iba (sintomas ng pagiging bukas) Tahimik na pag-uulit ng pasyente thoughts (echo of thoughts) Pilit na panloob na pananalita

Awtomatikong pandama n Mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa katawan, kung minsan ay imahinasyon, mahirap ilarawan (senestopathy), at minsan natural (init, lamig, pananakit, pag-aapoy, sekswal na pagpukaw, pagnanasang umihi), tila "ginawa" na espesyal na dulot

Motor automatism n Naniniwala ang pasyente na ang ilan sa kanyang mga paggalaw ay ginagawa laban sa kanyang kalooban, sanhi ng impluwensya mula sa n Iginagalaw nila ang kanilang mga paa, dila, nagdudulot ng pakiramdam ng kawalang-kilos, pamamanhid, inaalis sa kanila ang posibilidad ng boluntaryong paggalaw

Paranoid syndrome n Pangunahing sistematikong interpretative delusion (panibugho, pag-uusig, hypochondriacal, atbp.) n Affective tension n Toughness of thinking n Sthenicity Ito ay batay sa isang paglabag sa kakayahang abstract na malasahan ang realidad Ang sistema ng delusyon ay binuo sa isang chain of evidence na may pansariling lohika, ang mga katotohanan ay binibigyang kahulugan nang isang panig. Ang mga katotohanang sumasalungat sa nakasaad na konsepto ay binabalewala

Paraphrenic syndrome n Fantastic delusions of grandeur n Verbal pseudohallucinations n Delusyon of persecution and influence n Sintomas ng mental automatism n Affective disorders (hypomanic o euphoric mood)

Ang hebephrenic form n ay unang nasuri sa pagbibinata o n n kabataan kakulangan, emosyonal na patag na kahangalan, mannerisms, grimacing, kawalan ng purposefulness ng pag-uugali, disinhibition of drives broken speech with neologisms polymorphism, diversity, variability and fragmentation of psychopathological symptoms Specific of the mental defect - mga sintomas ng apatoabulic at kapansanan sa intelektwal

Catatonic form n Mga karamdaman sa paggalaw(Stupor or n n n n excitation) Biglang tumaas ang tono ng kalamnan (waxy flexibility, rigidity, freezing) Negativism at mutism Impulsive actions, catatonic excitement Passive submission Echo-symptoms (echopraxia, echolalia, echomimia) Pagtanggi sa pagkain Maaaring oneiroid

Clinical pathomorphosis ng schizophrenia n Rarity ng catatonic at hebephrenic forms n Predominance ng paranoid form n Malawak na hanay ng anxiety-depressive spectrum disorders n Tendency sa periodicity n Nabawasang variant ng hallucinatory-delusional syndrome

Mga hindi tipikal na variant n Schizoaffective psychosis n Schizotypal disorder (sluggish schizophrenia - parang neurosis, psychopathic) n Febrile schizophrenia

Predictors ng isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit Late onset ng sakit Walang hereditary burden Talamak na pagsisimula ng sakit Harmonious development sa pagkabata Pangingibabaw ng mga produktibong sintomas Magandang antas ng propesyonal at panlipunang paggana n Ang paglitaw ng psychosis pagkatapos ng stress o ang pagkilos ng mga exogenous na kadahilanan n n n n Aktibong pakikipagtulungan sa doktor - ang kalubhaan ng kakulangan ay nagbabago pagkatapos ng 15 taon ng pagkakasakit sa 80% ng mga obserbasyon ay nakasalalay sa tagal ng hindi ginagamot na yugto sa simula ng sakit

Mga yugto ng antipsychotic pharmacotherapy para sa schizophrenia n Relief therapy 4 -12 na linggo. n Follow-up o stabilizing therapy (pagwawasto ng mga negatibong sintomas, kapansanan sa pag-iisip at pagpapanumbalik ng nakaraang antas ng social adaptation) n 3-9 na buwan n Anti-relapse (maintenance) therapy n higit sa 1 taon n

Remission model sa schizophrenia - isang kondisyon kung saan ang mga pasyente ay REMISSION re Diagnostic threshold Ang mga sintomas ay banayad o

Vaslav Nijinsky (1889 o 1890 -1950), Russian ballet dancer, choreographer n "Gusto kong sumayaw, gumuhit, tumugtog ng piano, magsulat ng tula. Gusto kong mahalin ang lahat - iyon ang layunin ng aking buhay. Mahal ko ang lahat. I don 'ayaw ng digmaan, walang hangganan. Ang tahanan ko ay nasaan man ang mundo. Nais kong magmahal, magmahal. Ako ay tao, ang Diyos ay nasa akin, at ako ay nasa Kanya. Tinatawag ko Siya, hinahanap ko Siya. isang naghahanap, dahil nararamdaman ko ang Diyos. Hinahanap ako ng Diyos, at sa gayon ay makakahanap tayo ng kaibigan. Diyos Nijinsky." "Mula sa Diary."

Naaalala ni Count Harry Kessler na nabigla siya nang makita si Nijinsky na bumababa sa hagdan. n "Ang kanyang mukha, na nanatili sa alaala ng libu-libong manonood na nagniningning tulad ng sa isang batang diyos, ngayon ay kulay abo, saggy, ... paminsan-minsan lamang ang repleksyon ng walang kabuluhang ngiti ay gumagala sa kanya. Inalalayan siya ni Diaghilev sa braso, tinutulungan siyang malampasan ang tatlong hagdanan pababa ... Ang minsang tila nakakalipad nang walang pakialam sa mga bubong ng mga bahay, ngayon ay bahagya nang humakbang sa isang baitang ng isang ordinaryong hagdanan. Ang tingin na sinagot niya sa akin ay walang kabuluhan, ngunit walang katapusang nakakaantig, tulad ng sa isang may sakit na hayop."

Sa kumplikadong problema ng pathogenesis ng schizophrenia, marami ang nananatiling hindi alam. Ang mga mananaliksik sa isyung ito ay gumamit ng iba't ibang mga diskarte at pamamaraan ng pananaliksik, at isang malaking halaga ng makatotohanang materyal ang naipon. Gayunpaman, ang data mula sa biochemical at immunological na pag-aaral sa mga tuntunin ng kanilang aplikasyon sa pathogenesis ng schizophrenia ay nananatiling hindi sigurado at hindi pa maaaring epektibong magamit upang matuklasan ito.

Ang mga konsepto ng electrophysiological ay hindi direktang nauugnay sa mga konsepto ng klinikal-psychopathological at ang kanilang kahalagahan para sa pathogenesis ng sakit ay lilitaw lamang sa hinaharap. Ang lahat ng ito ay pinatutunayan nang mas detalyado sa Chap. 4, na nakatuon sa pathogenesis ng sakit sa isip. Sa kasalukuyan, ang ilang at mahalagang mga resulta sa pag-aaral ng pathogenesis ng schizophrenia ay nakuha sa pangunahing direksyon - mga pag-aaral ng tserebral, neurodynamic na link ng mekanismong ito ng pathogenetic. Ang pagsisiwalat ng mga nervous pathogenetic na mekanismo ng mga delusyon, guni-guni, phenomena ng mental automatism at catatonic states ay isinagawa mismo ni I. P. Pavlov. Sa kanyang psychiatric clinic, binalangkas ni A. G. Ivanov-Smolensky ang mga direksyon para sa pag-aaral ng mga mekanismo at emosyonal na karamdaman sa schizophrenia. Sa kasalukuyan, ang mga mekanismo ng pathogenetic at mga pangunahing sintomas ng schizophrenic ay pinag-aaralan. Nasa ibaba ang mga resulta ng mga eksperimental at klinikal na pag-aaral ng mga pasyenteng may schizophrenia, na isinagawa ng may-akda ng manwal na ito sa Laboratory of Pathophysiology of Higher Nervous Activity ng USSR Academy of Medical Sciences at sa Department of Psychiatry ng St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education M3 ng Russian Federation, na nagbibigay-daan sa amin upang lapitan ang pag-unawa ng nervous pathogenetic mekanismo mula sa kinatatayuan ng isang layunin neurodynamic pamamaraan schizophrenic sintomas sa kanilang sarili at ang problema ng tserebral pathogenesis ng schizophrenia sa pangkalahatan.

Naka-install sa mga pasyente paranoid schizophrenia kahinaan ng parehong mga proseso ng nerbiyos, nadagdagan ang pagsugpo sa cortical mosaic, pagkaubos ng mga cell ng cerebral cortex, mga estado ng phase at mga kaguluhan sa kadaliang mapakilos ng mga proseso ng nerbiyos ay nagbabago sa antas ng kanilang kalubhaan sa iba't ibang yugto ng proseso ng sakit at, alinsunod sa ito, ang ilang mga pagbabago sa kalubhaan ng mga sintomas ng psychopathological ay ipinahayag, sa partikular - nakakabaliw na mga ideya, guni-guni, pseudohallucinations. Ipinahiwatig nito ang mahalagang papel ng naturang mga karamdaman sa cerebral pathogenesis ng paranoid schizophrenia. Gayunpaman, sa lahat ng pathogenetic na kahalagahan ng nabanggit na mga paglabag sa GNI, dapat itong kilalanin na ang lahat ng ito ay nauugnay sa pathogenesis ng mga sintomas lamang na hindi tiyak sa schizophrenia (delusyon, guni-guni, mental automatism), na maaari ring mangyari sa iba psychoses at bumubuo ng mga formative na sintomas sa schizophrenia na hindi sumasalamin sa kakanyahan ng proseso ng schizophrenic.

Ang partikular na kahalagahan ay ang pagsisiwalat ng mga cerebral pathogenetic na mekanismo ng pandama na dullness na may kakulangan, ataxic na pag-iisip at abulia na may parabulia, ibig sabihin, wastong mga sintomas ng schizophrenic, na sumasalamin sa kakanyahan ng masakit na prosesong ito. Alinsunod sa mga modernong neurophysiological na konsepto ng mga damdamin, ang mga emosyonal na karanasan ng tao ay nauugnay sa pagpapatupad ng parehong walang kondisyon na mga reaksyon sa antas ng subcortical at nakakondisyon na mga koneksyon, sa effector sense, na nagtatapos sa extrapyramidal system. Una sa lahat, ang mga ito ay magiging unconditioned reflexes, na isinasagawa sa anyo ng isang paglipat ng mga proseso ng nerbiyos mula sa thalamus hanggang sa striatum (caudate nucleus at putamen) at pallidum (globus pallidus), na nagbibigay ng bahagi ng motor ng mga koneksyon na ito. Ang ubod ng (katutubo) na mga emosyon ay magiging mga walang kundisyon na reflexes, na ibinibigay ng paglipat ng mga proseso ng nerbiyos mula sa thalamus patungo sa mga istrukturang hypothalamic na may epekto sa regulasyon sa metabolic-endocrine at autonomic na pag-andar ng katawan. Kung pinagsama-sama, ang mga ito at ang iba pang mga koneksyon ay ang physiological substrate ng mas mababang damdamin ng tao (na nauugnay sa kanyang mga likas na pangangailangan). Dapat itong isaalang-alang na ang mga naturang reflexes ay isinasagawa sa ipinag-uutos na paglahok mga istruktura ng limbic na may direktang (at pabilog) na koneksyon ng nerve sa hypothalamus (sa pamamagitan ng fornix at mamillary na katawan) at sa striapallidum.

Mas mataas, partikular damdamin ng tao kumakatawan sa isang kumplikadong mga kumplikadong nakakondisyon na mga koneksyon na sarado sa cerebral cortex, lalo na sa pangalawang sistema ng pagbibigay ng senyas, at sa effector sense ay nalutas sa pamamagitan ng limbic system at ang mga istruktura ng striapallidal system, at sa gayon ay kasama sa kanilang nilalaman ang lahat ng mga detalye ng somatic at vegetative extrapyramidal effect. Tulad ng para sa walang kondisyon (motor sa pamamagitan ng striapallidum at vegetative sa pamamagitan ng hypothalamus) extrapyramidal reflexes, sa totoong tao VNI sila ay palaging pupunan ng mga nakakondisyon (pangunahin ang unang-signal) na mga koneksyon sa cortico-extrapyramidal, na nagbibigay ng mas mababang emosyon ng isang tao ng kakaiba at natatanging lasa , na tinutukoy ng panlipunang paraan ng pamumuhay nito sa loob ng libu-libong taon.

Kaya, kapag nagpapatupad ng anumang extrapyramidal reflexes, hindi lamang mga subcortical formation ang kasangkot sa aktibidad (kabilang ang sinaunang cortex, ibig sabihin, ang limbic system), ngunit sa isang antas o iba pa ang cerebral cortex na may mga impluwensyang pang-regulasyon nito na may kaugnayan sa parehong striapallidum at hypothalamus. Sa madaling salita, ang lahat ng mga istrukturang ito ng nerbiyos, na nagsisimula sa mga extrapyramidal field ng frontal, partly temporal cortex, limbic system, striapallidum at hypothalamus kasama ang kanilang hindi mabilang na functional na mga koneksyon, ay sama-samang tinitiyak ang pagbuo at pagsasama ng mga emosyon at, sa gayon, ay bumubuo ng isang solong. functional na sistema.

Hindi sinasabi na ang cortico-extrapyramidal system ay nasa malapit na pakikipag-ugnayan, una sa lahat, sa isa pang functional system ng mga nakakondisyon at walang kondisyong reflexes - kasama ang cortico-pyramidal system. Ang afferent path ng mga reflexes na ito ay dadaan din sa thalamus at mas mataas - sa cortex ng mga nauunang bahagi ng utak, at ang efferent path, nang walang pagkagambala, ay dumadaan mula sa cortex hanggang sa mga anterior horn ng spinal cord (tractus cortico- spinalis). Kasama sa functional system na ito ang lahat ng pinakakumplikadong nakakondisyon na koneksyon na sumasailalim sa ating kaalaman, kakayahan at kakayahan, iba't ibang anyo mga aksyon (kabilang ang mga kusang-loob), aktibidad ng paggawa ng tao, at ang kanyang talino. Ito ay salamat sa malapit na pakikipag-ugnayan ng dalawang functional system na ito na ang isang tao ay karaniwang nagsisiguro ng isang malapit na interweaving at maayos na pagsusulatan sa pagitan ng intelektwal, kusa at emosyonal na proseso. Dito kailangan nating idagdag ang pakikipag-ugnayan ng dalawang ipinahiwatig na mga sistema mga koneksyon sa ugat kasama ang pangatlo - ang reticular system, na nagbibigay ng kinakailangang tono ng buong utak at tamang mood ng lahat ng mga aparatong kinakabahan nito. Ang pagpapahina ng attachment ng mga pasyente na may schizophrenia sa pamilya at mga kaibigan, sensory dullness na may kakulangan, na sinusunod sa buong sakit at pagiging cross-cutting symptom nito, ay maaaring isaalang-alang bilang isang resulta ng mga karamdaman, lalo na ang functional na estado ng cortico-extrapyramidal. reflex system sa lahat ng antas nito (mula sa cerebral cortex hanggang sa hypothalamus).

Bilang isang resulta ng isang pag-aaral ng isang pangkat ng mga pasyente na may paranoid schizophrenia gamit ang isang electrocutaneous defensive technique sa paglitaw at kurso ng mga nakakondisyon at walang kondisyon na reflexes sa kanila, nakuha ang mahalagang data, kung saan ang katotohanan ay namumukod-tangi. pinakamalaking paglabag vascular at respiratory reactions sa anyo ng binibigkas na autonomic hyporeactivity na may makabuluhang mas kaunting kapansanan ng motor conditioned at unconditioned defensive reflexes. Ang mga eksperimentong katotohanang ito ay walang alinlangan na nagpapahiwatig ng mga kaguluhan sa kurso ng mga proseso ng nerbiyos sa mga pasyenteng ito, kapwa sa bahaging iyon ng extrapyramidal system na nagbibigay ng motor conditioned at unconditioned reflexes (i.e., mula sa frontal cortex hanggang sa striapallidum), at sa bahaging iyon na nagbibigay ng mga nakakondisyon. at unconditioned autonomic reactions (mula rin sa forebrain cortex hanggang sa autonomic centers ng hypothalamus at medulla oblongata). Kasabay nito, ang mga eksperimentong katotohanan ay nagpapahiwatig ng pagbabawal at organic-mapanirang mga karamdaman ng cortico-extrapyramidal na sistema ng koneksyon kapwa sa mga antas ng cortical at subcortical (striapallidal at hypothalamic), ibig sabihin, ang buong sistemang ito, na may kaugnayan sa kung saan ang mga sintomas ng schizophrenic mismo ay maaaring ilagay. at higit sa lahat, ang sensory dullness na naobserbahan sa mga pasyente. Sa simula ng proseso ng sakit, maaaring nauugnay ito sa pagsugpo ng mga cortico-extrapyramidal neuro-autonomic na koneksyon sa parehong antas ng cortical at subcortical (hypothalamus at ang mga koneksyon nito sa mga istruktura ng limbic - fornix, mamillary body, atbp.), na bumubuo sa pisyolohikal na substrate ng mga emosyon. Ang paglitaw at paglaki (bilang karagdagan sa mga nagbabawal na phenomena) ng mga proseso ng isang mapanirang kalikasan sa sistemang ito ng mga koneksyon sa mga antas ng cortical at subcortical ay nagpapaliwanag ng pagtaas ng kahinaan at tuluy-tuloy na pagkawalan ng kulay ng parehong mas mataas at mas mababang (katutubo) na mga damdamin sa schizophrenia, ibig sabihin, kaya katangian ng sakit na ito parallel na pagkatalo ng lahat ng anyo ng mga emosyon.

Kasama rin dito ang mga nakilala sa mga pasyenteng ito binibigkas na mga paglabag motor extrapyramidal reflexes sa parehong cortical at subcortical na antas. Ayon sa modernong neurology, na may pinsala sa striatal structures (striapallidum), ang hyperkinetic-atonic disorder ay sinusunod (dahil sa disinhibition ng pallidum), at may pinsala sa pallidal structures (globus pallidus), sa kabaligtaran, akinetic-hypertensive syndromes ay sinusunod [Triumfov A. V., 1974]. Samakatuwid (sa pagsang-ayon kay A.G. Ivanov-Smolensky, 1974) naniniwala kami na ang mga mannerisms, grimacing, at kakaibang mapagpanggap na ekspresyon ng mukha na naobserbahan sa mga pasyente na may schizophrenia sa isang tiyak na yugto ng kurso ng sakit ay ang resulta ng mga nakakahawang-mapanirang sakit ng striatal structures. at disinhibition ng pallidal structures (normal inhibited striatum). Malapit na nauugnay dito ang iba't ibang uri ng parapraxia sa mga pasyenteng ito, ibig sabihin, pangit na ekspresyon ng mukha, lakad at kilos.

Gayunpaman, sa pag-unlad ng proseso, habang umuunlad ang schizophrenia, ang zone ng mga inhibitory-destructive disorder sa loob ng extrapyramidal system ay lumalawak nang higit pa, na nakakakuha na ng mga pallidal na istruktura na may pagtaas ng kahirapan ng facial at pantomimic na mga reaksyon sa mga pasyente, i.e., extrapyramidal manifestations ng mga emosyon sa kanila. Kapag ang mga pagbabago sa pathological ay puro sa mga extrapyramidal zone ng cortex, mas mataas lamang, partikular na ang mga damdamin ng tao ay nagdurusa sa kahulugan na ito, iyon ay, nawala ang kanilang mga pagpapakita ng motor at emosyonal na pagpapahayag; Kapag mas malalim, ang mga antas ng subcortical ng extrapyramidal system ay kasangkot sa proseso, ang gayong pagkawalan ng kulay at pagkawala ng mga nagpapahayag na pagpapakita ng mga emosyon ay sinusunod din sa globo ng mas mababang, likas na damdamin. Kasama rin dito ang pagpapahina at pag-level ng mga pagpapakita ng intonasyon ng pagsasalita, ang pagkawala ng modulasyon ng boses, kaya katangian ng schizophrenia. Dahil sa schizophrenia ay may magkatulad na progresibong paghina ng parehong mas mataas at mas mababang mga pandama, maaari itong ipalagay na ang mga naturang inhibitory-destructive disorder ay nangyayari kapwa sa subcortical, brainstem-diencephalic, at cortical na antas ng extrapyramidal system.

Kaya, ang sensory dullness kaya katangian ng schizophrenia ay batay sa pag-unlad ng mga progresibong inhibitory-destructive disorder sa parehong hypothalamic at striapallidal zone ng extrapyramidal system sa mga antas mula sa cortex hanggang sa mga effector center ng system na ito at may obligadong paglahok ng ilang mga elemento ng limbic system. Kasabay nito, ang mga autonomic na bahagi ng cortico-extrapyramidal system ay bumubuo ng batayan ng pakiramdam (normal) na napakalinaw na nararanasan sa subjective, at ang mga striapallidal na bahagi nito ay nagbibigay ng mga nagpapahayag na paggalaw na bumubuo sa tinatawag na emosyonal na pagpapahayag. Ang huli ay sa bawat oras na indibidwal depende sa batayan ng kung ano ang instinct na ito ay binuo, na kung saan ay sinisiguro sa pamamagitan ng koneksyon ng striapallidum sa bawat oras na may isang tiyak na bahagi ng limbic system. Sa schizophrenia (sa yugto ng isang nabuong proseso), ang mga nakakahawang-mapanirang karamdaman, na kumakalat sa parehong hypothalamic at striapallidal na bahagi ng extrapyramidal system (mula sa cortex hanggang sa effector), ay humahantong sa isang paghina at sa huli sa isang kumpletong pagkawala ng pareho. ang panloob na subjective na karanasan ng pakiramdam at at ang mga panlabas na pagpapakita ng motor nito, i.e. nagpapahayag na mga pagpapakita ng mga emosyon. Para sa mga pasyente na may schizophrenia, ang unti-unting pagpapahina ng mga damdamin (hanggang sa kanilang kumpletong leveling) at sa parehong oras ang kawalan ng kanilang mga panlabas na nagpapahayag na mga pagpapakita ay lubhang katangian. Tunay na nakakumbinsi sa bagay na ito ay ang mga obserbasyon ng mga pasyente na may schizophrenia na may depressive onsets ng paranoid form, na nag-ulat ng kanilang masama ang timpla at hindi pagpayag na mamuhay sa isang walang kulay, ganap na walang awa na boses, nang walang anumang emosyon ng pagdurusa. Ang ilan sa kanila, na nagpapahayag ng kanilang mga nakakalungkot na reklamo, kahit na nag-iisip ng pagpapakamatay, kung minsan ay ngumiti nang hindi naaangkop. Ang huling tampok ng mga pandama na karanasan ng mga pasyente ay may sariling pagtatalaga - emosyonal na kakulangan. Sa isang psychiatric clinic, ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang pagkakaiba sa pagitan ng isang tiyak na sitwasyon, ang stimulus na nakakaapekto sa pasyente at ang kalikasan ng kanyang emosyonal na reaksyon. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente, bilang tugon sa nakikiramay na atensyon, higit na init at pangangalaga mula sa mga mahal sa buhay, ay nagpapakita ng pangangati, pagtaas ng poot at malisyosong pagsalakay. Kadalasan, ang saloobin at pagsalakay na ito ay ipinakita sa mga magulang, dahil sila ang nagpapakita ng pinakadakilang init at pagmamahal sa pasyente at malapit sa kanya sa panahon ng pagsisimula ng sakit. Ang emosyonal na kakulangan na ito, na pinaka-malinaw na naobserbahan sa simula ng sakit, ay ipinahayag sa mga pasyente sa pamamagitan ng kaukulang pagalit na ekspresyon ng mukha.

Nabanggit na sa itaas na ang mga cortico-extrapyramidal na nakakondisyon at walang kondisyon na mga reaksyon (parehong neurosomatic at neurovegetative) ay pare-pareho. functional na pakikipag-ugnayan na may mga nakakondisyon at walang kondisyong reflexes, na magkakasamang bumubuo sa cortico-pyramidal functional system. Sa partikular, ang pakikipag-ugnayan na ito ay isinasagawa sa paraang ang isang bilang ng mga pyramidal reflexes ay nauugnay sa extrapyramidal complex, na binubuo ng isang autonomic reflex (na may link ng effector sa pamamagitan ng hypothalamus) at isang motor reflex (na may isang effector sa pamamagitan ng striapallidum). . Ang isa pang pangkat ng mga pyramidal na reaksyon ay lumalabas na malapit sa pagganap na koneksyon sa isa pang cortico-extrapyramidal complex, at iba pa. Kasabay nito, ang cortico-extrapyramidal na bahagi ng tulad ng isang kumplikadong interweaving ng mga nakakondisyon at walang kondisyon na mga reaksyon (emosyon), na nauugnay sa parehong pinangalanang functional system, ay ang pagkonekta, "pangkabit" na elemento na humahawak sa reflex complex na ito bilang isang tiyak na functional unit . At mas maraming beses na isinasagawa ang reflex complex na ito, nagiging mas malakas ang koneksyon, mas malakas ang pakiramdam na nararanasan ng subjective.

Gayunpaman, na may mga paglabag sa panloob na sistema ng nerbiyos sa anyo ng mga inhibitory-destructive disorder sa cortico-extrapyramidal system, ang mga nakakondisyon at walang kondisyon (motor at autonomic) na mga reflexes na kasama dito ay humihina at pinipigilan (emosyonal na dimming, dullness), at kumplikado. Ang mga reflex na "aggregates" ay naghiwa-hiwalay, at ang mga indibidwal na bahagi - "mga fragment" ng mga ito functional units"sa gulo" pumasok sila sa mga bagong reflex associations. Ngunit ang mga kondisyon ng naturang bagong pag-iisa ay lumalabas na ganap na naiiba mula sa mga orihinal. Ang mga "fragment" na ito ng mga pangunahing functional na asosasyon ay pumapasok sa mga bagong koneksyon sa ilalim ng mga kondisyon ng higit pa o hindi gaanong malinaw na pagkasira ng GNI bilang resulta ng interbensyon ng inhibitory-destructive proseso ng utak, na nagiging batayan ng schizophrenia. Ang mga hindi pangkaraniwang kundisyon ng functional unification na ito ay nagdudulot ng hindi kapani-paniwalang mga koneksyon, lalo na, sa pangalawang sistema ng pagbibigay ng senyas at sa pagitan ng cortical. mga sistema ng pagbibigay ng senyas sa mga pasyente na may schizophrenia, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga elemento ng pag-iisip na hindi coordinated sa bawat isa, ang kumbinasyon ng mga normal na hindi magkatugma na mga konsepto at sensory-figurative na representasyon, i.e., ataxic closures. Depende sa antas ng pagiging kumplikado at antas ng pagsasanay ng disintegrated functional unit ng cortico-pyramidal at cortico-extrapyramidal reflexes, ang mga bagong asosasyon ay magkakaiba sa kalubhaan ng pagkakaiba, ang hindi pagkakatugma ng kanilang mga indibidwal na bahagi ("mga fragment" ng mga nakaraang functional unit), depende sa kung aling pag-iisip ng ataxic ang maaaring magpakita mismo sa anyo ng pangangatwiran, mga indibidwal na pagsasara ng atactic, hindi pagkakaugnay ng pagsasalita ng ataxic o neologisms.

Gayunpaman, ang mga kumplikadong reflex na asosasyon kung saan tiyak na gravity Ang mga extrapyramidal reflexes ay maliit, ibig sabihin, ang mga kumplikadong pinagsama-samang pangunahing mga koneksyon sa cortico-pyramidal na nakakondisyon ("kabuuan ng kaalaman", "katalinuhan", atbp.) ay hindi sumasailalim sa disintegration, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng tulad ng isang kamangha-manghang tampok ng mga pasyente na may schizophrenia bilang kanilang kamag-anak pagpapanatili ng pormal-mnestic at intelektwal na datos. Nagiging kupas lamang ang mga ito, nawalan ng dynamic na regrouping at ang kanilang pagpapatupad sa anyo ng pagkawala ng emosyonal (cortico-extrapyramidal) na bahagi, i.e. sila ay nakaimbak sa mga pasyente sa anyo ng kaalaman at abstract na mga konsepto na ganap na hindi inilalapat sa buhay at hindi ginagamit ng tao, sa anyo ng "patay na kapital" . Dahil dito, pinag-uusapan natin dito ang tungkol sa paghihiwalay ng dalawang karaniwang hindi mapaghihiwalay na functional system ng mga nakakondisyon at walang kondisyong reflexes, ang mga cortico-pyramidal at cortico-extrapyramidal system. Kung isaisip natin ang klinikal na bahagi ng proseso ng schizophrenic, kung gayon pinag-uusapan natin ang nangingibabaw na pagpapahayag sa mga pasyenteng ito ng pandama na dullness na may kakulangan, kakulangan ng kalooban sa parabulia, na may kamag-anak na pangangalaga ng kanilang pormal-mnestic at intelektwal na data. Dito makikita ang sistematikong katangian ng disintegrasyon ng psyche sa schizophrenia, i.e., schizophrenic dementia.

Ngunit ang lahat ng mga sintomas na ito, tulad ng ipinakita sa itaas, ay lumitaw bilang isang resulta ng isang karamdaman sa paggana ng kumplikadong cortico-extrapyramidal system ng mga nakakondisyon at walang kondisyon (neuro-somatic at neuro-vegetative) reflexes. Kaya, ang sensory dullness ay sanhi ng pagbuo ng mga inhibitory-destructive disorder sa parehong cortico-hypothalamic at cortico-striapallidal pathways ng functional system na ito, na humahantong sa pagsugpo at kumpletong pagbagsak ng neuro-vegetative at neuro-somatic reflexes sa cortical at subcortical antas ng utak. Ang kakulangan sa pandama ay malamang na resulta ng hindi kumpletong pagsugpo sa parehong mga istruktura ng tserebral, ang kanilang pangmatagalang pag-aayos sa isang ultra-paradoxical phase state. Ang mga phenomena ng parabulia (pangit na ekspresyon ng mukha ng mga pasyente, ang kanilang mga espesyal na postura, lakad at pagkilos) ay sanhi ng isang paglabag sa striatal function at disinhibition ng pallidal na mekanismo bilang onto- at phylogenetically mas sinaunang.

Ang pag-iisip ng atactic ay sanhi ng pagkawatak-watak ng mga kumplikadong functional na asosasyon ng cortico-pyramidal at cortico-extrapyramidal reflexes dahil sa pangunahing kahinaan at kabiguan ng huli. Ang kamag-anak na pangangalaga ng memorya at pormal na intelektwal na data sa schizophrenia ay dahil sa isang tiyak na pagkawalan ng kulay, kahirapan (ngunit pagpapanatili pa rin ng cortico-pyramidal na batayan) ng naturang mga reflex association ng cortico-pyramidal at cortico-extrapyramidal na koneksyon dahil sa pagkawala ng huli. mga bahagi. Binanggit ni A.G. Ivanov-Smolensky (1974) ang pangunahing sugat ng cortico-extrapyramidal system sa schizophrenia.

Kaya, dapat itong kilalanin na ang pangunahing cerebral pathogenesis ng schizophrenia ay namamalagi sa pangunahing sugat (dahil sa isang inhibitory-destructive na proseso) ng kumplikadong multi-level na cortico-extrapyramidal system ng reflex reactions, na nagiging sanhi ng paglitaw ng wastong mga sintomas ng schizophrenic at tinutukoy ang paghihiwalay ng mga normal na magkakaugnay na cortico-pyramidal at cortico-extrapyramidal functional system, ibig sabihin, pagkawala ng kaisipan ayon sa uri ng dissociation mga pag-andar ng kaisipan. Ang pakikilahok sa pag-unlad ng sakit na ito ng autointoxication, sa kabila ng hindi sapat na siyentipikong pag-unlad ng isyung ito, ay dapat kilalanin bilang pangalawang bahagi pathogenesis, dahil ito ay resulta ng isang mas o hindi gaanong malubhang karamdaman ng impluwensya ng regulasyon sa metabolic at endocrine function ng katawan ng mga hypothalamic na istruktura dahil sa kanilang pangunahing inhibitory-destructive lesion sa schizophrenia.

(paghahati ng pag-iisip, isip) – talamak mental disorder, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawatak-watak ng mga proseso ng pag-iisip at emosyonal at personal na mga kaguluhan. Ang etiology at pathogenesis ng schizophrenia ay hindi lubos na nauunawaan. Ngayon ay may ilang mga teorya at modelo.

Ayon sa teorya ng dopamine ng schizophrenia, ang klinikal na larawan ng sakit ay sanhi ng pagtaas ng antas ng neurotransmitter dopamine sa striatum ng utak. Ginagawa ang dopamine kapag may pakiramdam ng kasiyahan at kasiyahan. Ang kasiyahan ng masasarap na pagkain, isang kawili-wiling pelikula, kaaya-ayang musika, masahe, sex, at pagligo ay nagdudulot ng pagtaas ng dopamine. Napatunayan na kahit isang memorya, ideya o pag-asam ng kasiyahan ay nakakatulong sa paggawa ng dopamine.

Kaya, ang isang taong nahuhumaling sa isang ideya ay "nagmamadali" dito, inaasahan kung gaano ito kahusay kapag nabuhay ang proyekto. Iniisip niya ito araw at gabi, patuloy na ginagawa ang dopamine. Ang ideya ay nagiging overvalued (obsessive, kung saan imposibleng maalis), unti-unting nagiging delusional.

Nagsusulong din ang Dopamine mabilis na paglipat atensyon mula sa isang aktibidad patungo sa isa pa. Ang paggamit ng neuroleptics ay nagdudulot ng katigasan ng mga proseso ng pag-iisip, pagpupursige (stuckness), at pagkawalang-kilos ng mental na aktibidad. Ang isang tao sa ilalim ng impluwensya ng neuroleptics ay mukhang inhibited.

Ang paggamit ng dopamine sa mga pasyente na may parkinsonism (ang etiology ay nauugnay sa kakulangan sa neurotransmitter) ay nagdudulot ng mga sintomas na tulad ng schizophrenia.

Ang epekto ng neurotransmitter ay katulad ng epekto ng mga gamot. Ang adik ay nagsisikap na "mataas" at magsaya. Ngunit para dito kailangan niya ng mga kemikal mula sa labas, at ang dopamine ay ginawa sa sandaling managinip siya ng isang bagay na kaaya-aya.

Ang mga negatibong sintomas, sa kabaligtaran, ay nag-aambag sa pagbawas sa mga konsentrasyon ng dopamine. Samakatuwid, ang mga antipsychotics ay hindi inireseta kapag tumaas ang mga depekto sa pag-iisip.

Teorya ng genetiko

Ang mga kamakailang klinikal at genetic na pag-aaral ay napatunayan na ang pagmamana ay hindi gumaganap ng isang nangungunang papel sa etiology ng schizophrenia. Sa 81% ng mga pasyente, walang sinuman sa pamilya (mga magulang, kapatid na lalaki, babae) ang dumanas ng sakit na ito. Kasabay nito, ang panganib na magkasakit ay tumataas sa 10% (kung ang ina o ama ay schizophrenic), 46% (kung ang parehong mga magulang ay may disorder), 65% sa monozygotic twins, 12% sa dizygotic twins.

Ang isang tiyak na "schizophrenia gene" ay hindi natukoy. Ipinapalagay na hindi ang sakit mismo ang namamana, ngunit "kahinaan," kahinaan sa pag-iisip na maaaring umunlad sa panahon ng panahon ng prenatal at nagpapakita ng kanilang mga sarili sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na nakakapukaw.

Teorya ng viral

Ayon sa viral theory, sa intrauterine development maaari itong mangyari nakakahawang impeksiyon. Ang virus ay nananatiling tago hanggang sa pagdadalaga. Ang mga pagbabago sa hormonal ay nakakatulong sa pag-activate ng virus at nagbibigay ng lakas sa pagsisimula ng sakit.

Napatunayan ng pananaliksik na:

• sa taglamig (ang pamamayani ng ARVI), mas maraming mga pasyente na may schizophrenia ang ipinanganak;
• sa mga ina ng mga pasyente sipon ay mas karaniwan sa panahon ng pagbubuntis;
• Ang mga antibodies sa mga virus ng trangkaso ay nakita sa dugo ng mga schizophrenics.

Teorya ng psychodynamic

Ang tagapagtatag ng psychodynamic na direksyon (psychoanalysis), ang Austrian scientist na si S. Freud, ay iminungkahi na isinasaalang-alang ang paglitaw ng sakit mula sa pananaw ng magkasalungat na pakikipag-ugnayan ng may malay at walang malay. Sa kanyang opinyon, ang mga relasyon ng magulang-anak ay nagsisilbing mga kinakailangan para sa paglitaw ng schizophrenia.

Sa pagsali buhay may sapat na gulang isang bata na pinalaki sa isang pamilya na may labis na pag-aalaga, mayroong isang regression ng pagkatao sa mas mababang yugto ng pag-unlad (kung saan maaari kang maging maliit, walang mga paghihirap, ikaw ay inaalagaan). Ang pagbabalik ng personalidad ay nangyayari din sa isang bata na nasa mga kondisyon ng kawalan ng ina (panlalamig, kawalan ng pagmamahal, suporta, pag-unawa). Sa buong buhay niya ay subconsciously niyang nais na palitan ang init na ang pag-ibig ay binawian niya sa pagkabata.

Sa panahon ng "light interval," sinusubukan ng pasyente na mabawi ang kontrol sa kanyang mga aksyon at iniisip at bumalik sa realidad. Ngunit ang pagkapagod sa pag-iisip ay hindi pinapayagan na gawin ito; lumitaw ang mga bagong sintomas (halimbawa, mga auditory hallucinations na pumapalit sa katotohanan).

Tinukoy ng psychiatrist na si Frieda Fromm-Reichman ang mga ina na "nagpalaki ng schizophrenics sa kanilang walang malasakit na saloobin sa mga bata." Tinawag niya ang gayong mga ina na schizophrenogenic na mga ina.

Ang teorya ay walang kumpirmasyon dahil sa ang katunayan na hindi lahat ng mga ina ng schizophrenics ay nagpapakita ng gayong kawalang-interes sa kanila.

Teoryang Behaviorist

Ang teorya ay batay sa labis na pag-aayos ng ilang mga tao sa saloobin ng iba sa kanila, ang pag-asa ng ilang mga reaksyon mula sa iba (imbento ng pasyente). Kung ang mga tao ay tumugon sa mga kilos at pananalita ng pasyente "sa ibang paraan," naiiba kaysa sa naisip at inaasahan ng pasyente, "hindi nila binibigyang-kasiyahan" ang kanyang mga pangangailangan at nilalabag ang kanyang itinatag na mga ideya.

Ang mga aksyon ng iba ay hindi pinalakas tugon pasyente, siya sa pangkalahatan ay tumitigil sa pagbibigay pansin sa kung ano ang nangyayari sa kanyang paligid, tumutok sa iba pang mga bagay - napaka-kakaiba, hindi naaangkop sa isang partikular na sitwasyon (sila ay nakikipag-usap sa mga pader, mga puno, nang hindi tumutugon sa pagsasalita na hinarap sa kanya). Mula sa labas, ang kanyang mga aksyon ay tila hindi sapat, ngunit siya ay sumusunod lamang sa kanyang mga ideya.

Teoryang nagbibigay-malay

Ang kakanyahan ng teoryang ito ay ang pagnanais para sa mga pasyente na maunawaan ang kanilang mga damdamin. Nakakaranas sila ng mga hindi pangkaraniwang sensasyon - amoy, panlasa, tunog, pangitain. Sinusubukang kilalanin ang mga ito, nagbabahagi sila sa mga kaibigan at kamag-anak, na nagsasabing ang lahat ay tila, ang gayong mga sensasyon ay hindi umiiral sa katotohanan. Nang hindi tumatanggap ng suporta, ang mga pasyente ay umiiwas sa kanilang sarili, nagiging malihim, kahina-hinala, at nagkakaroon ng paranoya. Ang teorya ay hindi nakatanggap ng ebidensya.

Sociocultural approach

Ang isang mahalagang papel sa etiology at pathogenesis ng schizophrenia ay nilalaro ng mga sociocultural na pundasyon ng lipunan. Kamakailan lamang sa maraming bansa ay ipinagbabawal na gamitin ang salitang "schizophrenic", dahil naglalagay ito ng isang tiyak na "stigma" sa pasyente. Kung ang isang pasyente sa pagpapatawad ay patuloy na nagpapaalala sa kanyang karamdaman, itinuro ang kanyang kakaibang pag-uugali, na hindi siya katulad ng iba, ang proseso ay muling lalala at uunlad.

Ang kapaligiran ng pamilya ay may malaking papel sa pag-unlad ng sakit. Sa mga pamilyang may madalas na salungatan, iskandalo o sobrang proteksyon, ang posibilidad ng pagbabalik sa dati ay mas mataas kaysa sa isang pamilya na may kanais-nais na sikolohikal na klima.

Modelong biopsychosocial

Ayon sa modernong mga posisyon, ang pagbuo ng schizophrenia ay naiimpluwensyahan hindi ng isa, ngunit sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng biological, sikolohikal at panlipunang mga kadahilanan. Kasabay nito, sa iba't ibang proporsyon, ang mga salik na ito ay may papel sa etiology at pathogenesis ng sakit.

Biological na mga kadahilanan:

Mga salik na sikolohikal:

• stress;
• mga uri ng pathological at mga uri ng edukasyon sa pamilya;
• pagkakabukod;
• mga problema sa komunikasyon;
• katangian ng uri ng personalidad.

Mga kadahilanang panlipunan:

• impluwensya ng pagpapalaki ng pamilya;
• mga pagbabago sa pamilya ng isang may sapat na gulang - ang kapanganakan ng isang bata, diborsyo, pagkamatay ng isang mahal sa buhay;
• posisyon sa lipunan - posisyon sa pamumuno, kawalan ng trabaho;
• pang-araw-araw na problema;
• pagtaas ng pagkakaiba-iba ng lipunan ayon sa antas ng kita.

Ang lahat ng mga uri ng mga kadahilanan ay magkakaugnay, ang ilan ay humahantong sa paglitaw ng iba, at ang isang pathological chain ay na-trigger, na humahantong sa paglitaw ng schizophrenia.

Vulnerability-stress model

Ang tagapagtatag ng modelong "vulnerability-stress", si J. Zubin, ay nagsalita tungkol sa isang espesyal na predisposisyon sa schizophrenia. Ang isang tao ay nalantad sa "kahinaan," na maaaring congenital (ayon sa genetic theory) o nakuha. Masugatan na tao hindi makatiis sa mga epekto ng masamang salik (halimbawa, stress), nangyayari ang pagkasira, at na-trigger ang mekanismo ng schizophrenia.

Ayon sa biopsychosocial na modelo ng schizophrenia, bilang karagdagan sa genetic na dahilan, ang kahinaan ay maaaring sanhi ng panlipunan at sikolohikal na aspeto (mga katangian ng karakter, impluwensya ng mga salik sa kapaligiran).

Tungkol sa kung ano ang mga sintomas ng schizophrenia at kung paano ito nagpapakita mismo.

Mga diagnostic

Upang makagawa ng diagnosis, isang psychiatrist:

Ang isang klinikal na psychologist ay nagsasagawa ng isang pathopsychological na pagsusuri (tinutukoy ang mga karamdaman sa cognitive, emotional, personal, at behavioral spheres). Ang panghuling pagsusuri ay ginawa batay sa pamantayan ng International Classification of Diseases ICD-10 para sa schizophrenia, na dapat na naroroon sa loob ng isang buwan.

Upang kumpirmahin ang pagmamana, ginagawa ang genetic analysis.

Alamin din kung paano ginagamot ang malubhang sakit na ito at, dahil may pagkakaiba sa mga therapeutic approach depende sa kasarian ng tao.