Minor chorea (chorea minor; kasingkahulugan: Sydenham's chorea, infectious chorea, rheumatic chorea).

Etiology. Sa kasalukuyan, ang rheumatic na katangian ng chorea minor ay walang pag-aalinlangan; ang sakit ay itinuturing na pinakakaraniwan at pinakamahusay na pinag-aralan na anyo ng rheumatic encephalitis. Ang pag-unlad ng minor chorea ay madalas na nauuna sa tonsilitis, isang rheumatic attack na may pinsala sa puso, at mas madalas ang joints, ngunit ang minor chorea ay maaari ding maging unang klinikal na pagpapakita ng rayuma.

Ang pagbuo ng chorea minor ay dapat isaalang-alang bilang isang aktibong patuloy na proseso ng rheumatic, kahit na walang iba pang mga klinikal na pagpapakita (temperatura, ESR, mga pagbabago sa puso).

Prevalence. Ang Chorea minor ay kadalasang nakakaapekto sa mga batang may edad na 5-15 taon, ang mga babae ay humigit-kumulang 2 beses na mas malamang kaysa sa mga lalaki. Sa edad na 15-25, halos eksklusibong kababaihan ang apektado, at karamihan sa kanila ay mga relapses ng chorea na naobserbahan sa pagkabata. Napansin na ang mga bata na asthenic, marupok, at hyperexcitable ay mas malamang na magkaroon ng chorea minor. Sa mainit, tuyo na panahon, ang mga pagpapakita ng menor de edad na chorea ay mas madalas na sinusunod kaysa sa malamig, tag-ulan.

Pathological anatomy. Ang mga pagkamatay mula sa rheumatic chorea ay bihira at nangyayari na may malubhang sakit sa puso ng rayuma o mula sa hindi sinasadyang mga sanhi. Ang utak ay namamaga, at ang focal fibrosis ng pia mater ay nabanggit.

Histologically, ang utak ay karaniwang nagpapakita ng disorganisasyon nag-uugnay na tisyu mga pader ng maliliit na sisidlan at mga capillary sa anyo ng mucoid swelling, fibrinoid transformation, sclerosis at hyalinosis, na umuunlad laban sa background ng mas mataas na tissue at vascular permeability. Sa mahabang tagal ng sakit, ang mga maliliit na peklat ay matatagpuan sa cortex at iba pang bahagi ng utak - foci ng capillary fibrosis (Larawan 1).

Sa maliliit na sisidlan at mga capillary, nangyayari ang endothelial proliferation, ang endovasculitis at microthrombi ay sinusunod. Ang patuloy na mga palatandaan tulad ng vascular dystonia na may kanilang tortuosity, intussusception o aneurysmal protrusion ng pader, hyperemia, stasis, pagbuo ng hyaline thrombi at perivascular edema. Malapit sa mga nabagong sisidlan, ang isang focal rarefaction ng mga nerve cells ay bubuo sa paglaganap ng glia.

Sa ilang mga kaso, na may rheumatic chorea, ang produktibong encephalitis ay sinusunod sa pagbuo ng mga nagpapaalab na nodules sa tisyu ng utak - nonspecific gliogranulomas, na binubuo ng mga lymphoid cells, histiocytes, single neutrophils at glial elements (Fig. 2).

Ang mga vascular at nagpapasiklab na pagbabago sa chorea ay naisalokal sa mga subcortical node (striatal at caudate na katawan, thalamus opticum), sa hypothalamic na rehiyon, cerebellar peduncles, gitna at medulla oblongata, ngunit madalas na kumakalat sa cortex at iba pang bahagi ng utak.

Maraming mga may-akda ang nakakabit pinakamahalaga dystrophy ng maliliit na nerve cells ng subcortical ganglia at ang panloob na butil-butil na layer ng cerebral cortex, kung saan ang chromatolysis, karyocytolysis na may pagbuo ng mga shadow cell, hydropic dystrophy, lipofuscin deposition, at neuronophagia ay sinusunod.

Ang matinding hyperplasia ng mga elemento ng glial ay napansin din: paglaganap at hypertrophy ng mga astrocytes, paglaganap ng mga siksik at drainage na oligodendroglial na mga cell, makabuluhang hyperplasia at dystrophy ng microglia.

Sa mga kaso na may talamak na malignant na kurso ng rheumatic chorea, vascular, inflammatory at dystrophic na pagbabago ay ipinahayag nang mas malinaw. Micronecrosis ng sangkap ng utak, nangyayari ang diapedetic hemorrhages, na naisalokal sa mga subcortical node at brain stem, lumilitaw ang mga amoeboid form ng astrocytes.

Sa chorea at non-choric hyperkinesis sa mga bata Espesyal na atensyon makaakit ng mga pagbabago sa mga fibers ng nerve sa anyo ng pamamaga, vacuolization at pagbuo ng mga terminal flasks (Fig. 3), na naisalokal sa subcortical ganglia, subthalamic region, midbrain at medulla oblongata. Ang mga nerve fibers ng ibang bahagi ng utak ay nananatiling hindi nagbabago. Sa talamak na kurso Ang sakit ay nagiging sanhi ng mas malalim na pinsala sa mga nerve fibers hanggang sa kanilang segmental disintegration. Ang ganitong mga pagbabago sa nerve fibers ay hindi nangyayari sa rayuma na nangyayari nang walang chorea. Tila, ito ay ang pinsala sa mga nerve fibers ng ilang bahagi ng utak na ang morphological substrate ng choreic at non-choric hyperkinesis. Ang mga vascular, nagpapasiklab at dystrophic na pagbabago sa utak ay hindi tiyak. Ang mga ito ay sinusunod din sa rayuma na walang chorea at nagiging sanhi ng iba't ibang mga klinikal na anyo at pagpapakita ng sakit na chorea.

Tungkol sa mga pagbabago lamang loob para sa chorea, tingnan ang Rayuma.

Pathogenesis ang minor chorea ay isinasaalang-alang mula sa posisyon modernong ideya tungkol sa rayuma bilang isang talamak na autoallergic lesyon ng connective tissue, pangunahin ang interstitial substance nito, na may pangalawang pagbabago sa parenchymal organs. Sa sistema ng nerbiyos, ang chorea minor ay nakakaapekto rin sa mga bahagi ng connective tissue nito - mga sisidlan, meninges, stroma plexus chorioideus. Mga selula ng nerbiyos at ang mga hibla ay nagdurusa sa pangalawang pagkakataon. Ang kahalagahan sa pathogenesis ng chorea minor ay naitatag hindi lamang mga pagbabago sa morpolohiya, ngunit din mga functional disorder vascular reactivity at vascular tone. Sa maraming mga pasyente, ang plethysmography (Fig. 4) at oscillography ay nagpahayag ng mababang tono mga peripheral na sisidlan at pagtaas ng vasomotor lability. Ang diffuseness ng pinsala sa tserebral sa chorea minor ay napansin ng electroencephalography, at ang pag-asa ay nabanggit hindi sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ng sakit, ngunit sa tagal ng sakit na may rayuma.

kanin. 4. Finger plethysmogram ng isang pasyenteng may chorea minor. Binibigkas ang undulation ng curve. Mababang tono ng vascular. Malalim na reaksyon bilang tugon sa pangangati ng malamig.

Kurso at sintomas. Ang mga klinikal na sintomas ng chorea minor ay unti-unting nabubuo; sa karamihan ng mga pasyente - may normal na temperatura at kulang binibigkas na mga pagbabago dugo. Ang pagtaas ng temperatura at mataas na ROE ay sinusunod sa mga pasyente na may kasalukuyang rheumatic carditis. Mga pagbabago sa puso, kadalasang may pinsala ang endocarditis balbula ng mitral, ay sinusunod sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may chorea minor. Kumplikadong therapy rayuma at pana-panahong pag-iwas(bicillin, aspirin) ay makabuluhang binago ang mga klinikal na anyo at kurso ng rayuma: ang matinding pinsala sa puso ay hindi na gaanong karaniwan, ang bilang ng mga pag-atake at aktibong anyo ay nabawasan.

Ang minor chorea ay ang unang klinikal na pagpapakita ng rayuma sa maraming bata. Ang mga pagbabago sa puso, karamihan sa mga ito ay hindi malala, ay maaaring maging maliwanag sa paglaon, minsan pagkatapos ng ilang taon. Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente na may chorea minor, ang mga pagbabago sa puso ay ipinahayag lamang sa pamamagitan ng bahagyang pagpapalawak ng mga hangganan nito, functional murmurs sa base, at hindi regular na mga contraction, at ang lahat ng mga karamdamang ito ay nababaligtad at maaaring ganap na tumigil. Karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng lability ng mga vasomotor, mga positibong sintomas ng pinch, tourniquet, at positibong cup test, na ipinaliwanag ng tumaas na vascular permeability na katangian ng rayuma. Ang excitability ng vasomotors ay nadagdagan din. Ang dugo ay hindi kapansin-pansin, kung minsan ay may katamtamang leukocytosis, lymphocytosis, eosinophilia, isang bahagyang pagbaba sa nilalaman ng hemoglobin at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang ROE ay normal, kung minsan ay katamtamang pinabilis. Walang pagbabago sa ihi.

Ang iba't ibang mga sugat ng central nervous system sa chorea minor ay maaaring ipangkat sa mga sumusunod na tipikal na triad ng mga sintomas: mga pagbabago sa pag-iisip, choreic hyperkinesis at pagbaba ng tono ng kalamnan.

Ang mga pagbabago sa psyche ay nabibilang sa maaga, unang mga pagpapakita ng chorea, ngunit maaari lamang itong masuri nang tama sa simula ng binibigkas na hyperkinesis, dahil ang naobserbahang neurosis-like syndrome mismo (nadagdagan ang pagkamayamutin, pagkaantig, pagluha, hindi motibasyon na pagbabago ng mood, "whims. ”, kawalan ng pag-iisip, pagkalimot, kawalan ng pansin, kung minsan ay matigas ang ulo, hindi dating katangian ng pasyente, hindi mapakali at maikling pagtulog na may mabagal na pagtulog at madaling paggising) ay katangian ng maraming sakit, lalo na sa mga bata. Maaaring maganap ang mga maamong pagsambulat sa pinakamaliit na provocation. Inilarawan ang mga episodic na kondisyon psychomotor agitation may mga karamdaman sa kamalayan, guni-guni, nakakabaliw na mga ideya. Ang mga sakit sa psychosensory na may chorea minor ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang paglabag sa optical-spatial synthesis.

Unti-unti, ang mga phenomena na ito ay pinagsama at pinatindi mga karamdaman sa paggalaw- awkwardness at imprecision ng mga paggalaw, pagkabalisa ng motor, pagngiwi, hyperkinesis. Nagbabago ang sulat-kamay, nagiging palpak ang pagsulat, lumilitaw ang mga blots at blots, nadulas ang mga letra, at nagiging hindi pantay ang laki nito. Ang mga marahas na paggalaw ay ipinahayag sa mga kalamnan ng mukha, leeg, puno ng kahoy, proximal at distal na mga seksyon mga braso at binti. Ang hyperkinesis ay unti-unting tumataas sa intensity at ginagawang mas mahirap na magsagawa ng mga naka-target na paggalaw. Hindi lamang ang pagsusulat ay nagiging mahirap, kundi pati na rin ang paglalakad, pagkain nang nakapag-iisa, at maging ang kakayahang kunin at hawakan ang isang bagay sa iyong kamay. Ang pagkalat ng hyperkinesis sa mga kalamnan ng larynx ay nagdudulot ng kapansanan sa pagsasalita, na nagiging malabo, dysarthric, at kung minsan ay pabulong. Ang pasyente kung minsan ay gumagawa ng pag-ungol, hindi maipaliwanag na mga tunog. Sa malubhang anyo ang mga pasyente ay ganap na huminto sa pagsasalita (trochaic mutism). Pinipigilan ng hyperkinesis ang pasyente na ilabas ang kanyang dila nang kusang-loob, at kung ito ay matagumpay, hindi ito mapipigilan ng pasyente.

Ang emosyonal na stress, lalo na ang mga hindi kasiya-siyang emosyon, ay mabilis na nagpapataas ng hyperkinesis. Huminto sila sa panahon ng pagtulog, ngunit mahirap para sa pasyente na makatulog, dahil ang hyperkinesis ay nakakagambala sa kanya. Ang mga katangiang sintomas ng dila at talukap ng mata ay ang kawalan ng kakayahan na ilabas ang dila kapag nakapikit ang mga mata. Kapag humihinga, ang dingding ng tiyan ay umuurong sa halip na ang normal na protrusion (tanda ni Czerny). Ang kahirapan sa pag-aayos ng tingin ay humahantong sa patuloy na paggalaw mga eyeballs: "Tumatakbo" sila sa iba't ibang direksyon sa lahat ng oras. Ang kalubhaan ng mga marahas na paggalaw ay ibang-iba: mula sa sobrang matalim ("bagyo ng motor" o "baliw na pagsasayaw") hanggang sa halos hindi napapansin, na inihayag lamang sa isang espesyal na pag-aaral.

Ang muscular hypotonia ay maaari ding ipahayag sa iba't ibang antas. Sa mga kaso na may matinding pagbaba sa tono ng kalamnan, ang hyperkinesis ay hindi gaanong binibigkas at maaaring wala pa. Gamit ang tinatawag na chorea mollis - malambot, paralytic chorea - isang larawan ng pseudoparalysis ay sinusunod kapag ang pasyente ay hindi maaaring gumanap aktibong paggalaw dahil sa muscle atony. Ang hypotension na may minor chorea ay sanhi hindi lamang mga pagbabago sa istruktura sa mga nabanggit na bahagi ng utak, ngunit din sa pamamagitan ng mga functional disorder ng suprasegmental apparatus, lalo na ang mga pababang sistema ng reticular formation ng brainstem at interstitial brain. Kung ang hyperkinesis at hypotonia ng kalamnan ay ipinahayag sa isang kalahati lamang ng katawan, ang sakit ay tinatawag na hemihorea.

Ang isang kilalang ugnayan ay napansin sa pagitan ng mga pagbabago sa psyche at mga focal disorder ng central nervous system: ang isang estado ng matalim na pagpukaw sa pag-iisip ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may malubhang hyperkinesis, at ang pangkalahatang pagkahilo, kawalang-interes, at kawalan ng inisyatiba ay sinusunod sa mga pasyente na may banayad na hyperkinesis at kapansin-pansin na hypotonia ng kalamnan.

Ang mga tendon reflexes sa mga pasyente na walang malubhang hypotonia ng kalamnan ay nananatiling napanatili. Sa matinding atony ng kalamnan, ang mga tendon reflexes ay hindi na-evoke, bagaman reflex arc structurally napreserba. Ang Chorea minor ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga reflexes ng tuhod: 1) Ang sintomas ni Gordon: pagkatapos na tamaan ang quadriceps tendon gamit ang isang martilyo, ang binti ay nag-freeze nang ilang oras sa isang extension na posisyon dahil sa tonic tension ng kalamnan na ito; 2) ang pendulum-like nature ng knee reflex na may paulit-ulit na pag-indayog ng binti na may unti-unting pagbaba sa amplitude ng paggalaw.

Ang mga karamdaman sa pandama ay hindi sinusunod sa menor de edad na chorea. Ang ilang mga pasyente ay may matinding pananakit sa mga kasukasuan, kalamnan, at paminsan-minsan sa kahabaan ng nerve trunks. Ang pag-andar ng sphincters ay hindi napinsala. Normal ang fundus. SA malubhang kaso Ang embolism ng gitnang retinal artery ay inilarawan.

Ang cerebrospinal fluid ay karaniwang hindi nagbabago. Sa ilang mga obserbasyon ito ay nabanggit bahagyang pagtaas presyon ng alak at bahagyang pagtaas sa cytosis. Ang lumbar puncture ay hindi ginagawa para sa karamihan ng mga pasyente na may chorea minor, dahil ito ay hindi kinakailangan para sa diagnosis, at ang mga pasyente na lubhang nasasabik ay tumutugon na may tumaas na hyperkinesis sa anumang masakit pangangati.

Ang electroencephalography para sa chorea minor ay nagpapakita ng nagkakalat na kakulangan sa ritmo ng alpha sa buong cortex, isang pamamayani ng mga hindi regular na mabagal na alon, at ang presensya sa ilang mga kaso ng mga indibidwal na tulad ng spike na oscillations. Sa mga pasyente na may hemihorea, ang mga pagbabago sa EEG ay ipinahayag sa parehong hemispheres. Sa klinikal na pagbawi, ang normalisasyon ng EEG ay hindi nangyayari sa karamihan ng mga pasyente. Ang mga pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng utak ay mas malinaw kapag ang sakit na may rayuma ay makabuluhan at may mga relapses ng chorea minor. Sa mga kaso kung saan ang minor chorea ang unang pagpapakita ng rayuma sa isang bata, ang EEG ay maaaring normal.

Sa panahon ng menor de edad na chorea, ang panaka-nakang pagtindi at paghupa ay sinusunod mga sintomas ng neurological. Ang mga kaso na may napakabagal at unti-unting pag-unlad ay tumatagal ng pinakamatagal mga klinikal na pagpapakita sa kanilang mababang kalubhaan. Kung mas malinaw ang hypotonia ng kalamnan, mas mabagal ang pag-unlad ng sakit; Ang chorea mollis ay may matagal, buwang kurso. Mga form na may medyo mabilis na binuo hyperkinesis at wala matalim na pagbaba tono ng kalamnan.

Sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente, ang menor de edad na chorea ay umuulit; ang pagbabalik ay kadalasang nauuna sa pamamagitan ng isang exacerbation ng proseso ng rayuma. Ang pagbabalik sa dati ay madalas na nangyayari pagkatapos ng 1-2 taon. Ang bilang ng mga relapses ay nag-iiba: mula sa isa o dalawa hanggang sa marami. Sa pagpapabuti pangkalahatang kondisyon, ang pagbaba sa hyperkinesis ay unti-unting napapawi mga karamdaman sa pag-iisip, ngunit kahit na pagkatapos ng paggaling, ang estado ng asthenia sa mga taong nagdusa ng menor de edad na chorea ay nananatili sa mahabang panahon. Ang isang follow-up na pagsusuri sa mga naturang pasyente ay nagpapakita ng iba't ibang mga neurotic disorder: pananakit ng ulo, pagkahilo, pagtaas ng pagkapagod at pagkamayamutin.

Ang diagnosis ng menor de edad chorea ay ginawa pangunahin sa batayan ng unti-unting pag-unlad ng hyperkinesis at pagbaba ng tono ng kalamnan sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa psyche at vascular disorder. Ang isang kasaysayan ng rayuma o madalas na tonsilitis ay nagpapatunay sa diagnosis, ngunit dapat tandaan na ang menor de edad na chorea ay kadalasang ang unang klinikal na pagpapakita ng rayuma.

Ang Chorea minor ay naiiba sa iba pang anyo ng rheumatic encephalitis na may hyperkinesis sa muscle hypotonia at ang likas na katangian ng marahas na paggalaw. Mula sa hyperkinesis ng neurotic na pinagmulan, ang menor de edad na chorea ay maaaring maiiba sa pamamagitan ng rheumatic history, pagbabago sa puso, pagtaas ng vascular permeability, unti-unting pag-unlad nang walang malinaw na koneksyon sa mga psychogenic na kadahilanan.

Ang pagbabala para sa chorea minor ay paborable. Mga pagkamatay ay bihira at hindi sanhi ng chorea, ngunit ng matinding pinsala sa puso. Ang kumplikadong therapy at pana-panahong antirheumatic prophylaxis ay nagbabawas sa posibilidad ng mga relapses ng menor de edad na chorea at nagbibigay-daan sa isang mas kanais-nais na pagbabala para sa parehong pinsala sa puso at natitirang mga epekto sa neurological.

Paggamot - tingnan sa ibaba.

kanin. 1. Isang peklat na gawa sa collagen at reticulin fibers sa cerebral cortex (impregnation ayon kay Snesarev).
kanin. 2. Maluwag na glial nodule sa caudate body (Nissl stain).
kanin. 3. Pamamaga, vacuolization at pagbuo ng mga terminal flasks sa nerve fibers ng subcortical ganglia (impregnation na may pilak ayon kay Avtsyn).

KABANATA 17. RHEUMATIC COREA (SYDENGAM'S CHOREA, MINOR CHOREA)

KABANATA 17. RHEUMATIC COREA (SYDENGAM'S CHOREA, MINOR CHOREA)

Rheumatic chorea (Sydenham's chorea, minor chorea) ay isang bihirang post-infectious na komplikasyon ng tonsilitis (tonsilitis) o pharyngitis na dulot ng pangkat A β-hemolytic streptococcus, na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sinasadyang magulong paggalaw sa mga paa at mga karamdaman sa pag-uugali.

Thomas Sydenham (1624-1689) - isang mahuhusay na English researcher at insightful na doktor, British Hippocrates, na tinawag siya noon, sa unang pagkakataon noong 1686 ay nagbigay ng tumpak na paglalarawan ng chorea na ang kanyang pangalan ay nanatiling nauugnay sa ganitong uri ng sakit. : “... sa Mostly, ang St. Vitus's chorea ay nangyayari sa mga bata mula 10 taon hanggang sa pagdadalaga. Sa una, may pilay kapag naglalakad, o sa halip ay sumasayaw na kinakaladkad ang binti na parang jester; mamaya ang mga katulad na paggalaw ay lilitaw sa kamay sa parehong panig; kapag ang sakit na ito ay ganap na umabot sa kanya, hindi siya maaaring manatili sa parehong posisyon para sa isang minuto; ang mga paggalaw ay nakakaapekto sa katawan o iba pang bahagi ng katawan at binabago ang postura at lokalisasyon ng mga pagkibot... Upang uminom mula sa isang tasa, gumawa siya ng isang libong kilos, tulad ng isang juggler, bago dalhin ito sa kanyang bibig ng maayos. Ang kanyang kamay ay umindayog mula sa magkabilang gilid, at sa wakas ay mabilis niyang ibinuhos ang laman sa kanyang bibig at umiinom ng matakaw, na para bang sinusubukan niyang patawanin ang iba."

Hindi iniugnay ni T. Sydenham ang sakit na ito sa rheumatic fever, ngunit inilarawan ang pangunahing klinikal na sintomas mga sakit tulad ng iba't ibang di-sinasadyang mabilis at magulong paggalaw ng mga paa, kahinaan ng kalamnan at emosyonal na lability. Simula noon, ang terminong ito - "St. Vitus' dance" - ay naging malawakang ginagamit upang tumukoy sa talamak na chorea, bagaman ang konseptong ito ay kilala noong ika-16 na siglo, nang inilarawan ni T. Paracelsus (1493-1541). "thorea naturalis" bilang isang hindi pangkaraniwang choreiform disease ("dance frenzy", "St. Vitus' dance"), karaniwan sa medieval Europe. Noong mga panahong iyon, ang terminong ito ay ginamit para sa maraming nosological na anyo: hysteria na dulot ng relihiyosong panatisismo, epileptik seizures, ergot poisoning, torsion dystonia. Noong 1894, nagkomento si W. Osler tungkol sa pagkalito sa terminolohikal na ito: “... hindi tama na sabihing aksidenteng tinawag ni Sydenham ang sakit na St. Vitus’s dance/trochea, ngunit ginamit ang terminong ito sa isang bagong kahulugan; at hindi lang ito

May magandang halimbawa sa medisina kapag gumamit tayo ng pangalan para sa isang sakit na ang orihinal na kahulugan ay matagal nang nawala.”

Etiology at pathogenesis. Ang rheumatic na pinagmulan ng chorea ni Sydenham ay unang iminungkahi ni M. Stol noong 1780, at sa simula ng ika-20 siglo. ito ay hindi matatawaran na napatunayan. Sa kasalukuyan, ang sakit ay napakabihirang. Kadalasan, ang rheumatic chorea ay nagpapakita mismo sa pagkabata na may pinakamataas na simula sa pagitan ng 7-12 taon. Ang sakit ay kadalasang nakakaapekto sa mga batang babae na higit sa 10 taong gulang, na maaaring dahil sa mga pagbabago sa hormonal sa edad na ito. Karaniwan, ang mga unang sintomas ng menor de edad na chorea ay nabubuo 2-7 buwan pagkatapos ng impeksyon ng streptococcal.

Ang immunofluorescence analysis ng blood serum sa mga pasyente ay nagpapakita ng pagtaas ng titers ng immunoglobulin G sa grupo A β-hemolytic streptococcus. Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang pangunahing pathogenetic na mekanismo para sa pag-unlad ng sakit ay ang pagbuo ng isang cross-autoimmune na tugon. Sa kasong ito, ang mga cross-antibodies ay nabuo sa lamad ng pangkat A β-hemolytic streptococcus at ang cytoplasm ng mga neuron ng subthalamic at caudate nuclei. Gayunpaman, sa sakit, ang mga parameter ng immunological ay maaaring normal, na nauugnay sa isang mahabang agwat sa pagitan ng impeksyon sa streptococcal at ang hitsura ng mga neurological disorder (ang kababalaghan ng molecular mimicry). Ang mga antiphospholipid antibodies ay napansin sa 80% ng mga pasyente na may rheumatic chorea, ngunit ang kanilang papel sa pathogenesis ng sakit ay hindi pa rin lubos na nauunawaan.

Mga klinikal na pagpapakita. Ang menor de edad na chorea, bilang panuntunan, ay pinagsama sa iba pang mga klinikal na sindrom ng ARF (carditis, polyarthritis), ngunit sa 5-7% ng mga pasyente ay maaaring ito lamang ang pagpapakita ng sakit.

Karaniwan, ang mga manifest na sintomas ng rheumatic chorea ay mga kaguluhan sa pag-uugali (nadagdagang pagkamayamutin, pagbabago ng mood), awkwardness ng mga paggalaw at kahirapan sa pagsulat. “...Ang isang batang may chorea ni Sydenham ay paparusahan ng tatlong beses bago siya ma-diagnose tamang diagnosis: isang beses para sa pagkabalisa, isang beses para sa pagbabasa ng pinggan at isang beses para sa "paggawa ng mukha" sa kanyang lola." Ang pahayag na ito ni Wilson ay tumpak na naglalarawan ng tatlong pangunahing klinikal na katangian ng chorea minor: kusang-loob at hindi sinasadyang mga paggalaw, hindi magkakaugnay na mga boluntaryong paggalaw, at panghihina ng kalamnan.

Ang mga hindi boluntaryong paggalaw ay karaniwang pangkalahatan, maaaring bihirang maging asymmetrical at sa 20% ng mga kaso ay unilateral. Kadalasan, ang hyperkinesis ay nangyayari sa mga kalamnan ng mukha at distal na mga paa. Sa una ay halos hindi sila napapansin at tumindi lamang sa mga alon.

neniya. Habang lumalaki ang sakit, ihiwalay ang matalim at maikli ang buhay hindi sinasadyang paggalaw maging pangkalahatan. Sa advanced na yugto ng sakit, ang choreic hyperkinesis ay halos hindi tumitigil, nawawala habang natutulog at may sedation ng droga. Sa mga bihirang kaso, ang sakit ay nagsisimula sa pag-unlad ng malubhang pangkalahatang hypotonia ng kalamnan, kung saan ang bata ay hindi maaaring magsimula ng boluntaryong paggalaw at mayroong isang impresyon ng pag-unlad. malambot pagkalumpo, minsan one-sided lang. Sa kasong ito, ang mga hindi boluntaryong paggalaw ay napakabihirang o ganap na wala. Ang mga kaguluhan sa pagsasalita ay sinusunod sa 15-40% ng mga kaso; sa mga malubhang kaso, maaaring mangyari ang mga abala sa paglunok. Napakabihirang, ang mga unang sintomas ng sakit ay maaaring mga seizure, cerebellar, pyramidal disorder at papilledema. Ang carditis ay bubuo sa 75% ng mga kaso.

Sa menor de edad na chorea, ang mga malalim na tendon reflexes ay nabawasan o torpid. Walang mga pathological reflexes.

Sa panahon ng pagsusuri sa neurological, 4 na mga sintomas ng katangian ang sinusunod:

1) Gordon II reflex (kapag ang tuhod reflex ay evoked, ang ibabang binti ay nananatili sa extension na posisyon para sa ilang segundo, sanhi ng pag-urong ng quadriceps femoris kalamnan);

2) sintomas ng choreic hand - pathological na posisyon ng kamay, kung saan ito ay bahagyang baluktot sa dugtungan ng pulso, at ang mga daliri ay nasa isang posisyon ng hyperextension sa metacarpophalangeal joints at pinahaba o bahagyang baluktot sa interphalangeal joints;

3) "dila ng chameleon" - ang kawalan ng kakayahang ilabas ang iyong dila nang nakapikit ang iyong mga mata (kapag sinubukan mong ilabas ang iyong dila, agad itong bumalik sa iyong bibig);

4) Sintomas ni Cherny - pagbawi dingding ng tiyan at pagtaas ng dayapragm sa panahon ng inspirasyon.

Ang tagal ng rheumatic chorea ay mula 1 buwan hanggang 2 taon. Ang sakit ay maaaring maulit sa panahon ng paglala ng talamak na impeksyon sa streptococcal, ngunit kung walang mga sintomas ng sakit na naobserbahan sa unang dalawang taon, ang chorea ay malamang na hindi mangyari. Ang pagbabala ng sakit ay karaniwang kanais-nais. Gayunpaman, ang emosyonal na kawalang-tatag o minimal na mga sintomas ng neurological tulad ng mga awkward na paggalaw at tics ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang buwan. Sa mga batang babae na nagkaroon ng chorea, napakadelekado ang paglitaw nito sa panahon ng pagbubuntis at kapag kumukuha ng mga contraceptive, na maaaring nauugnay sa pagtaas ng sensitivity ng dopaminergic.

Mga diagnostic.Kapag kinikilala ang talamak na rheumatic fever, ginagamit ang prinsipyo ng syndromic na binuo ng domestic pediatrician A.A. Kisel noong 1940. Natukoy niya ang 5 pangunahing pamantayan sa diagnostic: migratory polyarthritis, carditis, chorea, erythema na hugis singsing, rheumatic nodules, binibigyang pansin ang diagnostic na kahalagahan ng kanilang kumbinasyon. Noong 1944, ang American cardiologist na si T.D. Inuri ni Jones ang ipinahiwatig na pentad ng mga sindrom bilang "malaki" na pamantayan sa diagnostic, na itinatampok kasama ng mga ito ang "maliit" na mga parameter ng klinikal at laboratoryo. Kasunod nito, ang Jones scheme ay paulit-ulit na binago ng American Heart Association (AHA) at naging laganap.

Sa mesa Ang Figure 26 ay nagpapakita ng isang diagram ng Kisel-Jones diagnostic criteria na isinasaalang-alang ang pinakabagong rebisyon ng AKA (1992) at mga pagbabago na iminungkahi ng Association of Rheumatologists of Russia (ARR) noong 2003. Ang MRI ng utak ay nakikita ang parehong bilateral at unilateral na pagtaas sa intensity ng signal sa T2 - may timbang na imahe sa rehiyon ng caudate nuclei at putamen. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa CT/MRI ng utak ay hindi pathognomonic para sa sakit na ito. Ang positron emission tomography sa aktibong yugto ay nagpapakita ng pagtaas ng metabolismo ng glucose sa thalamus at striatum, na nababaligtad.

Ang EEG ay nagpapakita ng mga hindi tiyak na pagbabago.

Differential diagnosis Isinasagawa sa PANDAS syndrome, viral encephalitis, dysmetabolic encephalopathies, namamana na neurodegenerative na sakit na nangyayari na may pangunahing pinsala sa mga subcortical na istruktura ng utak.

Pag-iwas at paggamot. Inirerekomenda na magreseta ng bed rest at protective rest. Kaya, sa talamak na polysyndromic na kurso ng talamak na rheumatic fever o sa pag-unlad ng pancarditis, ang mga glucocorticosteroids ay ipinahiwatig - prednisolone o methylprednisolone (0.6-0.8 mg / kg / araw) sa loob ng 10-14 araw, bihirang mas mahaba, sa ilalim ng kontrol ng klinikal at instrumental na data, kabilang ang dynamic na pagsubaybay sa echocardiography. Sa positibong dinamika, nagsisimula silang bumaba araw-araw na dosis glucocorticosteroids sa 2.5 mg bawat linggo, pagkatapos ay inilipat sa mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot sa mga dosis na may kaugnayan sa edad. Kahit na sa mga kaso kung saan walang malinaw na immunological na ebidensya ng sakit at kultura mula sa nasopharynx para sa streptococcal flora ay hindi nagbigay positibong resulta, kailangang magsagawa ng kurso

antibacterial therapy. Magreseta ng benzylpenicillin (potassium at sosa asin) 150,000 units 4-5 beses sa isang araw intramuscularly o pasalita sa dosis na 200 hanggang 250 mg 4 beses sa isang araw para sa 10-14 na araw.

Talahanayan 26.Ang pamantayan ng Kisel-Jones na ginamit upang masuri ang talamak

rayuma lagnat

Malaking pamantayan	Maliit na pamantayan		Katibayan ng nakaraang impeksyon sa A-streptococcal
Carditis Polyarthritis Chorea Erythema na hugis singsing Pang-ilalim ng balat rayuma nodules	Klinikal	Arthralgia Fever	Positibong A-streptococcal throat culture o positibong rapid A-streptococcal antigen test. Tumaas o tumataas na titer ng anti-streptococcal antibodies (ASL-O, anti-DNAase B)
	Laboratory	Mga nakataas na acute phase reactant: ESR, C-reactive na protina
	Instrumental	Pagpahaba ng agwat ng PR sa ECG Mga palatandaan ng mitral at/o aortic regurgitation sa Doppler echocardiography

Mga Tala: Ang pagkakaroon ng dalawang pangunahing pamantayan o isang mayor at dalawang menor na pamantayan kasabay ng dokumentadong ebidensya ng nakaraang impeksyon sa grupong A streptococci ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad ng talamak na rheumatic fever. Mga espesyal na kaso:

1. Isolated chorea - na hindi kasama ang iba pang dahilan (kabilang ang PANDAS*).

2. Late carditis - pag-unlad ng mga klinikal at instrumental na sintomas ng valvulitis ay pinalawig sa paglipas ng panahon (higit sa 2 buwan) - kasama ang pagbubukod ng iba pang mga sanhi.

3. Paulit-ulit na talamak na rheumatic fever na may o walang talamak na rheumatic heart disease.

* Ang PANDAS ay isang abbreviation Ingles na mga salita"Mga Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder na Kaugnay ng Streptococcal Infections" (mga autoimmune neuropsychiatric disorder ng mga bata na nauugnay sa impeksyon sa streptococcal" Ito ay isang kondisyon na may kaugnayan sa pathogenesis sa rheumatic chorea, ngunit naiiba mula dito sa normal na neurological status nito. Ang klinikal na larawan ay nailalarawan lamang ng mga karamdaman sa pag-uugali sa anyo ng obsessive-compulsive disorder at (o) tic disorder.

Walang alinlangan, sa mga seryosong tagumpay ng agham noong ikadalawampu siglo. dapat isama ang pag-unlad ng pag-iwas sa talamak na rheumatic fever at mga pagbabalik nito. Ang batayan ng pangunahing pag-iwas sa talamak na rheumatic fever ay napapanahong pagsusuri at sapat na therapy aktibong talamak na impeksiyon ng pharynx (namamagang lalamunan, pharyngitis). Isinasaalang-alang ang mundo klinikal na karanasan mga rekomendasyon para sa makatwiran antimicrobial therapy tonsilitis at pharyngitis.

Ang pangalawang pag-iwas ay naglalayong pigilan ang paulit-ulit na pag-atake at pag-unlad ng sakit sa mga taong nagkaroon ng talamak. rayuma lagnat, at kinabibilangan ng regular na pangangasiwa ng long-acting penicillin (penicillin benzathine). Ang paggamit ng gamot na ito sa anyo ng bicillin-5 ay naging posible upang makabuluhang bawasan (4-12 beses) ang dalas ng paulit-ulit na pag-atake ng rayuma at, dahil dito, dagdagan ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may RPS. Kasabay nito, itinuro ng ilang mga may-akda ang hindi sapat na bisa ng bicillin prophylaxis sa 13-37% ng mga pasyente. Ang pinagsamang pananaliksik ay isinagawa sa Institute of Rheumatology ng Russian Academy of Medical Sciences at ng Estado sentrong pang-agham sa mga antibiotics, ay nagpakita na ito ay kasalukuyang napakabisa at ligtas na gamot pangalawang pag-iwas Ang talamak na rheumatic chorea ay benzathine benzylpenicillin, na inireseta sa isang dosis na 2.4 milyong mga yunit intramuscularly bawat 3 linggo. Ang long-acting dosage form ng penicillin, bicillin-5, na ginawa ng domestic industry, ay kasalukuyang hindi katanggap-tanggap para sa pangalawang pag-iwas sa ARF, dahil hindi ito nakakatugon sa mga pharmacokinetic na kinakailangan para sa mga preventive na gamot. Sa darating na ika-21 siglo. Ang mga pagsisikap ng mga siyentipiko ay nakatuon sa paglikha at pagpapabuti ng isang bakuna na naglalaman ng mga epitope ng M-protein mula sa mga "rheumatogenic" strain na hindi nag-cross-react sa mga antigen ng tissue ng katawan ng tao.

Ang isa sa mga pagpapakita ng rayuma ay maaaring umunlad bilang malayang sakit. Ang rheumatic chorea ay isang uri ng sakit sa nerbiyos na nagdudulot ng mabilis at mali-mali na paggalaw (jerking) ng mga braso, binti, katawan, at mukha. Ang pag-urong ng kalamnan ay hindi kasabay, tumataas sa kaguluhan, stress sa pag-iisip at ganap na nawawala habang natutulog. Kadalasan, nagsisimulang lumitaw ang menor de edad (rheumatic) chorea sa mga bata edad ng paaralan. Ang mga batang wala pang 6 at pagkaraan ng 15 taong gulang ay bihirang magkasakit. Ang mga batang babae ay mas madaling kapitan ng sakit kaysa sa mga lalaki.

Ang mas mababang chorea ay kadalasang nabubuo na may rayuma na pinsala sa mga kasukasuan at puso. Ang mga positibong reaksyon ay napapansin kapag sinusuri ang rayuma. Sa madalas na pagbabalik, maaaring magkaroon ng sakit sa puso. Kung ang impeksyon ay tumagos sa gitnang sistema ng nerbiyos, maaaring mangyari ang dysfunction ng cerebral cortex. Sa lahat ng ito, ang pagbabala para sa sakit na ito ay kanais-nais. Ang paghupa ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa hyperkinesis, muscle tics at neuropsychic disorder. Ngunit posible pa rin ang mga relapses.

Mga sanhi ng minor chorea

• pagmamana;
• cerebral palsy;
• madalas na namamagang lalamunan;
• sakit sa paghinga;
• rayuma;
• sikolohikal na trauma;
• nabawasan ang kaligtasan sa sakit;

• pagmamana;
• cerebral palsy;
• mga nakakahawang sakit (encephalitis, streptococcus, whooping cough);
• madalas na namamagang lalamunan;
• sakit sa paghinga;
• rayuma;
• sikolohikal na trauma;
• nabawasan ang kaligtasan sa sakit;
• talamak na sinusitis at tonsilitis;
• mataas na excitability sistema ng nerbiyos.

May mga pagkakataon na hindi posible na malaman ang mga sanhi ng sakit mismo. Unti-unting umuunlad ang rheumatic chorea. Ang bata ay nagiging pabagu-bago, nakakapinsala, at maingay. Ang sulat-kamay ay lumalala, lumilitaw ang pagkalito, ang mga paggalaw ay nagiging magulo, ang koordinasyon ay nawala, at ang pasyente ay nagsisimulang ngumisi nang hindi sinasadya. Mahalagang magpatingin sa doktor sa oras.

Sintomas ng rheumatic chorea

Sa pinakadulo simula ng sakit, ang mga sintomas ay halos hindi nakikita. Itinuturing ng mga magulang ang mga pagngiwi ng bata bilang mga biro. Pagkatapos ay lilitaw ang hindi sinasadyang paggalaw ng mga braso at binti. Mayroong pangunahing mga pagpapakita ng sakit:

• mabilis at nakamamanghang pagkibot ng mga paa;
• biglaang pagbabago ng mood;
• gulo sa lakad;
• pagkibot ng mga kalamnan ng mukha at leeg;
• pagtango ng ulo;
• hindi nakatulog ng maayos;
• mga seizure;
• pagbabago sa sulat-kamay;
• nadagdagan ang pagkapagod;
• kaguluhan ng damdamin ( walang dahilan na pagtawa o umiiyak);
• pagkasira ng memorya at atensyon;
• Ang sintomas ni Gordon (kapag ang tuhod reflex ay evoked, ang binti ng pasyente ay nananatiling pinahaba para sa ilang oras).

Ang sakit ay nangyayari sa anyo ng mga pag-atake ng hyperkinesis. Ang isa sa mga mas karaniwan ay hyperkinesis ng larynx at dila. Dahil dito, ang tamang pagsasalita ay may kapansanan at ang paglunok ay nagiging mahirap. Bihirang mayroong hyperkinesis ng diaphragm, na nangangailangan ng pasulput-sulpot at hindi regular na paghinga. Karaniwan, ang hyperkinesis ay tumatagal mula 3-6 na buwan, bihirang ang sakit ay maaaring umunlad sa loob ng 1-2 taon. Nagaganap din ang hypotonia ng kalamnan.

Diagnosis at paggamot ng minor chorea sa mga bata

Upang matukoy ang sakit at gumawa ng diagnosis, kinakailangan na magsagawa ng isang serye ng mga pagsubok at pag-aaral. Kinokolekta din ng doktor ang kasaysayan ng buhay ng pasyente at sinusuri ang mga reklamo. Kasunod nito, ang ilang mga pamamaraan ay inireseta: pagsusuri ng dugo, electroencephalogram, magnetic resonance imaging (MRI) at CT scan(CT).

Paggamot ng sakit na ito una sa lahat ay nagbibigay pahinga sa kama at maingat na pangangalaga sa pasyente. Upang mapawi ang nerbiyos, mga sintomas ng pag-iisip at hyperkinesis, inireseta ang mga sedative, vasoconstrictor at tranquilizer. Antibiotics, anti-inflammatory at mga ahente ng hormonal. Kapag nangyari ang chorea, kailangang subaybayan at presyon ng arterial. Kasama sa Physiotherapy ang isang galvanic collar ayon kay Shcherbak na may calcium chloride at electrosleep.
rayuma
Upang maiwasan ang ganitong sakit sa mga bata, kinakailangan na magkaroon ng malusog na pamumuhay, patigasin ang katawan, kumain ng tama, protektahan ang katawan mula sa sipon at agarang gamutin ang lahat ng sakit, lalo na ang sipon at impeksyon. Ang pagiging epektibo ng paggamot ng sakit ay nakasalalay sa tama at napapanahong pagkilala sa mga sanhi ng sakit. Napakahalaga para sa mga batang may rayuma na magparehistro sa doktor. Makakatulong ito na maiwasan o mabawasan ang pagkakataon na magkaroon ng malubhang chorea.

Siguraduhing kumunsulta sa iyong doktor bago gamutin ang anumang sakit. Makakatulong ito na isaalang-alang ang indibidwal na pagpapaubaya, kumpirmahin ang diagnosis, tiyakin ang kawastuhan ng paggamot at alisin ang mga negatibong pakikipag-ugnayan sa droga. Kung gumagamit ka ng mga reseta nang hindi kumukunsulta sa iyong doktor, ito ay ganap na nasa iyong sariling peligro. Ang lahat ng impormasyon sa site ay ipinakita para sa mga layuning pang-impormasyon at hindi isang tulong medikal. Nasa iyo ang lahat ng pananagutan sa paggamit.

Chorea ay isang sakit rheumatic etiology nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa paggalaw.

Ang pinsala sa katawan sa pamamagitan ng proseso ng rayuma ay nagsisimula sa pagtagos ng grupong A hemolytic streptococcus bacteria sa katawan. Ang mikrobyong ito mula sa foci ng impeksiyon (halimbawa, sa talamak na tonsilitis mula sa palatine tonsils) ay tumagos sa daluyan ng dugo at kumakalat sa iba't ibang tela. Ang pathogenesis ng rheumatic lesions ay batay sa connective tissue pathology. Maaaring magkaroon ng pinsala sa mga balbula at kasukasuan ng puso. Ang pagtagos ng pathogen sa central nervous system ay maaaring makapukaw ng dysfunction ng cerebral cortex, cerebellum, basal ganglia (neurorheumatism). Ang malalaki at maliliit na sisidlan ng utak ay napinsala sa pagbuo ng vasculitis at thrombusculitis. Bilang resulta ng pag-unlad mga degenerative na proseso, sa mga lugar na ito ng sistema ng nerbiyos, ang koordinasyon ng mga paggalaw at tono ng kalamnan ay nasisira.

Matapos ang pagtuklas ng mga antibiotics, ang saklaw ng chorea minor ay hanggang sa 10% ng lahat ng mga sakit sa neurological. Ang sakit ay bubuo nang mas madalas sa mga batang babae kaysa sa mga lalaki, at higit sa lahat sa panahon ng taglagas-taglamig. Ang tagal ng sakit ay mula 3 hanggang 6 na linggo. Ang mga panandaliang pagbabalik ay maaaring mangyari sa mahabang panahon pagkatapos ng taas ng sakit (halimbawa, sa panahon ng pagbubuntis). SA mga bihirang kaso May mga pagkamatay dahil sa mga pathological effect sa cardiovascular system.

Lesser chorea - Mga Uri

Depende sa picture klinikal na kurso highlight:

• Klasikong bersyon ng kurso ng minor chorea
• Hindi tipikal na kurso ng chorea:
  • nabura, asymptomatic, matamlay na anyo ng sakit
  • paralytic minor chorea
  • pseudohysterical minor chorea

Ang kurso ng sakit ay maaaring:

• Nakatago (nakatago)
• Subacute
• Talamak
• Paulit-ulit

Minor chorea - Mga sanhi

Kabilang sa mga dahilan para sa pagbuo ng menor de edad chorea at mga kadahilanan ng panganib para dito proseso ng pathological Maaaring i-highlight ang mga sumusunod:

• Namamana na predisposisyon
• Babae
• Edad mula 6 hanggang 15 taon
• Nakaraang impeksyon sa streptococcal (halimbawa, namamagang lalamunan)
• Asthenic na pangangatawan
• Sikolohikal na trauma
• Nadagdagang excitability ng nervous system ng bata
• Madalas na pananakit ng lalamunan
• Talamak na tonsilitis
• Sakit sa paghinga
• Rayuma
• Nabawasan ang kaligtasan sa sakit
• Kumakalat na ngipin

Lesser chorea - Mga sintomas

Ang pag-unlad ng menor de edad chorea ay sinamahan ng mga sumusunod na klinikal na palatandaan:

• Pagkibot ng mga braso at binti (trochaic hyperkinesis) sa isang gilid o simetriko
• Kumikibot mga kalamnan sa mukha(nakapangiwi, kumukurap, kumikibot na sulok ng bibig, kumunot ang noo)
• Panghihina ng kalamnan
• Pagkagambala sa paglalakad
• Balikat Jerking
• Karamdaman sa koordinasyon ng paggalaw
• Pagkibot ng ulo
• Disorder ng sulat-kamay
• Sakit sa pagtulog
• Mga seizure
• May kapansanan sa pagsasalita (lingual hyperkinesis)
• Hirap sa paglunok (hyperkinesis ng mga kalamnan ng laryngeal)
• Paputol-putol na paghinga (diaphragmatic hyperkinesis)
• Emosyonal na excitability
• Mga karamdaman sa memorya at atensyon
• Tumaas na pagkapagod, pagkamayamutin
• Psychoses na may auditory at visual hallucinations

Lesser chorea - Diagnosis sa Israel

Ang diagnosis ng minor chorea ay nagsisimula sa pagkolekta ng isang anamnesis ng buhay at sakit ng pasyente. Ang diagnosis ay nakumpirma ng katangian klinikal na larawan kasabay ng ilang pamamaraan ng pananaliksik:

• Pagsusuri ng dugo– nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang nilalaman ng mga marker ng streptococcal infection sa katawan: antisteptolysin-O, rheumatoid factor, cyclic citrullinated peptide, C-reactive protein.
• Electromyography– isang paraan na nagbibigay-daan sa iyong pag-aralan ang biopotentials ng skeletal muscles. Kapag nagre-record ng elektrikal na aktibidad ng mga kalamnan sa panahon ng chorea minor, ang isang pagpahaba ng mga potensyal at asynchrony sa kanilang hitsura ay ipinahayag.
• Electroencephalogram– nagpapakita ng nagkakalat na mabagal na alon na bioelectrical na aktibidad ng utak.
• , positron emission tomography– tumulong na matukoy ang mga focal na pagbabago sa utak.

Lesser chorea - Paggamot sa Israel

Mayroon ang mga doktor ng Israel magandang karanasan sa paggamot ng chorea minor at maaaring mag-alok sa iyo ng mga sumusunod na paraan ng paggamot:

• Mga antibiotic ng penicillin (bicillin)– ginagamit upang labanan ang mga impeksyon sa streptococcal.
• Mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot (sulindac, ketorolac, derivatives salicylic acid) - bawasan ang nagpapaalab na sindrom sa mga tisyu.
• Glucocorticoids (prednisolone)– pinipigilan ang pagbuo ng edema at pamamaga sa mga tisyu, at isang reaksiyong alerdyi.
• Mga sedative, tranquilizer (benzodiazepines, barbiturates)- mapawi ang neuropsychic tensyon.
• Neuroleptics– mga gamot na pumipigil sa paghahatid ng dopamine (isa sa mga neurotransmitters). Ang haloperidol ay ginagamit kasama ng aminazine at reserpine, na humaharang sa transportasyon ng dopamine sa mga nerve endings.
• Mga gamot na kakumpitensya ng dopamine (dopegit)– kapag kinuha, ang gamot ay nagbubuklod sa mga receptor ng dopamine, na pumipigil sa pagkakabit ng endogenous transmitter.
• Mga antihistamine (suprastin, diphenhydramine)– alisin ang allergic na bahagi ng sakit.
• Sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib (halimbawa, talamak na tonsilitis), ipinahiwatig ang preventive rinsing, at kung ito ay hindi epektibo- pag-alis ng tonsil.
• Kapag nagdo-dock talamak na yugto proseso positibong impluwensya maaapektuhan ang katawan ng pasyente sa pamamagitan ng pananatili mga resort sa sanatorium Ang Dead Sea, sikat sa mga nakapagpapagaling at nakapagpapanumbalik na epekto nito.

Chorea ay isang sakit na nangangailangan ng espesyal na atensyon mula sa isang doktor kapag kinikilala at ginagamot ito.

Pansin! Kinakailangan ang lahat ng field ng form. Kung hindi, hindi namin matatanggap ang iyong impormasyon.

Paglalarawan:

Ang rayuma (minor chorea, acute chorea, Sydenham's chorea) ay naoobserbahan halos eksklusibo sa mga indibidwal pagkabata, pangunahin sa malamig na panahon. Ang mga babae ay nagkakasakit ng halos dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Sintomas:

Ang pangunahing pagpapakita nito ay ang mga kaguluhan sa motor sa anyo ng pag-twitch ng mga braso at binti (tinatawag na choreic hyperkinesis). Ang pinagmulan ng sakit ay nauugnay sa isang nakaraang impeksyon sa streptococcal; pinaniniwalaang chorea minor paunang sintomas at maaaring mauna ang pagbuo ng mga reumatikong depekto sa puso. Bukod sa. isang predisposisyon ng pamilya sa chorea minor ay nabanggit; Sa mga pasyente, nangingibabaw ang mga batang babae, na nauugnay sa aksyon mga babaeng hormone. Ang pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita ng hyperkinesis sa panahon ng chorea ay nauugnay sa pinsala sa mga istruktura ng nerbiyos na responsable para sa koordinasyon ng mga paggalaw at normal. tono ng kalamnan- cerebral cortex, cerebellum at ilang malalim na istruktura ng utak (basal ganglia).

Ang mga klinikal na pagpapakita ng chorea ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan ng kalamnan, incoordination ng mga paggalaw at, higit sa lahat, choreic. Ang mga paggalaw sa panahon ng hyperkinesis ay mabilis, irregular, random na ipinamamahagi, malaki ang pagkakaiba-iba sa dalas at intensity, na lumilikha ng impresyon ng "basag-basag" na paggalaw. Mas madalas ang mga ito ay ipinahayag sa mukha, kamay at paa. Maaari silang maging isang panig o simetriko. Ang pinakakaraniwang hyperkinesis ay hyperkinesis ng larynx at dila, na ipinapakita sa pamamagitan ng slurred speech at may kapansanan sa paglunok. Ang mga kalamnan ng puno ng kahoy ay karaniwang hindi kasangkot sa hyperkinesis, maliban sa pinsala sa diaphragm, na humahantong sa pasulput-sulpot, hindi regular na paghinga. Ang kalubhaan ng hyperkinesis ay nag-iiba mula sa bahagyang pagngiwi, awkwardness at malabong paggalaw hanggang sa isang "trochaic storm" na may napakalaking mga pathological na paggalaw sa mukha, braso at binti.

Ang sakit ay nangyayari sa anyo ng mga pag-atake ng hyperkinesis, na nagambala ng mga agwat na may normal na paggalaw at pag-uugali. Ang average na tagal ng isang pag-atake ay 12 linggo, mas madalas 4-6 na buwan; kung minsan ang sakit ay maaaring tumagal ng 1-2 taon. Ang ikatlong bahagi ng mga pasyente na nagkaroon ng menor de edad na chorea ay nagkakaroon ng sakit sa puso. Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng pangmatagalang neurological mga karamdaman sa pag-iisip pagkatapos ng mga pag-atake ng chorea at formation depekto sa puso- kahinaan, pagkahilo,...

Sa menor de edad na chorea, posible ang mga karamdaman sa pag-iisip, na ipinakita sa emosyonal na kawalang-tatag, pagkabalisa, impulsiveness ng mga aksyon; Posibleng pagkawala ng memorya at konsentrasyon. Ang mga karamdamang ito ay kadalasang nangyayari sa pinakadulo simula ng sakit at nagpapatuloy sa pagitan ng mga pag-atake ng hyperkinesis. Sa sapat na paggamot ng sakit, ganap silang nawawala.

Mga sanhi:

Ang pag-unlad ng sakit ay sanhi ng induction ng grupo A hemolytic streptococcus ng mga tiyak na antibodies na cross-react sa cytoplasmic antigens ng mga neuron ng caudate at subthalamic nuclei at nagdudulot ng pinsala sa mga istrukturang ito ng central nervous system; ang isang tiyak na kahalagahan sa pathogenesis ng sakit ay nakakabit din sa mga pagbabago vascular wall arterioles at maliliit na arterya utak

Ang pagsusuri sa morpolohiya ay nagpapakita ng nagkakalat degenerative na pagbabago mga neuron sa subcortical nuclei at cortex cerebral hemispheres laban sa background ng perivascular infiltration at maliit na embolic foci sa utak.