Ang myocardial infarction ay isang klinikal na anyo ng coronary artery disease na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng ischemic myocardial necrosis na sanhi ng kumpletong pagtigil ng coronary circulation. Ito ay batay sa trombosis ng coronary arteries.

Etiology: Sa karamihan ng mga kaso, ang batayan para sa pag-unlad ng MI ay atherosclerotic na pinsala sa coronary arteries, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng kanilang lumen. Kadalasan, ang atherosclerosis ng mga arterya ay sinamahan ng talamak na trombosis ng apektadong lugar ng daluyan, na nagiging sanhi ng isang kumpleto o bahagyang paghinto ng suplay ng dugo sa kaukulang lugar ng kalamnan ng puso. Ang trombosis ay itinataguyod ng pagtaas ng lagkit ng dugo. Sa ilang mga kaso, ang MI ay nangyayari laban sa background ng spasm ng mga sanga ng coronary arteries. Ang iba pang mga sanhi ay maaaring embolization ng coronary artery (trombosis dahil sa coagulopathy, fat embolism), congenital defects ng coronary arteries. Ang pag-unlad ng MI ay pinadali ng mga kadahilanan ng panganib tulad ng diabetes mellitus, hypertension, labis na katabaan, pisikal na kawalan ng aktibidad, dyslipidemia, pagmamana (para sa ischemic heart disease), edad, stress sa isip, alkoholismo, paninigarilyo, atbp.

Pathogenesis: paglabag sa integridad ng endothelium, pagguho o pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque -> platelet adhesion, pagbuo ng isang "platelet plug" -> mga layer ng erythrocytes, fibrin, platelet na may mabilis na paglaki ng parietal thrombus at kumpletong occlusion ng arterial lumen -> ischemic damage sa myocardial region na ibinibigay ng ibinigay na coronary artery ( 15-20 minuto, reversible condition) -> myocardial necrosis (higit sa 20 minuto, hindi maibabalik na kondisyon).

Pag-uuri:

1. Sa dami ng sugat:

1. Malaking-focal (transmural), Q-infarction
2. Maliit na focal, non-Q infarction

2. Ayon sa lalim ng sugat:

1. Transmural
2. Intramural
3. Subendocardial
4. Subepicardial

3. Sa pamamagitan ng mga yugto ng pag-unlad (na may Q-infarction):

1. Lubhang talamak, o umuunlad (hanggang 6 na oras)
2. Talamak o binuo (6 na oras - 7 araw)
3. Subacute, o pagkakapilat, o paggaling (7 – 28 araw)
4. Gumaling, o peklat (simula sa 29 na araw)

4. Sa pamamagitan ng lokalisasyon:

1. Kaliwang ventricular MI (anterior, posterior, lateral, inferior)
2. Nakahiwalay na apex myocardial infarction
3. MI ng interventricular septum (septal)
4. Kanan ventricular MI
5. Pinagsamang lokalisasyon: posterior-inferior, anterior-lateral, atbp.

5. Pababa ng agos:

1. Monocyclic
2. Nagtatagal
3. Paulit-ulit na MI
4. Paulit-ulit na MI

Mga klinikal na variant ng "uncomplicated" MI. Ang pinakakaraniwan ay ang anginal variant ng MI. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang matinding pananakit sa dibdib, kadalasang may likas na pagpindot, pagpisil, pag-aapoy, na nagmumula sa kaliwang braso at talim ng balikat, leeg, ibabang panga, at maaaring sinamahan ng isang pakiramdam ng takot sa kamatayan, pagkabalisa, pagkabalisa, at lamig. pawis. Tumatagal ng 20 minuto o higit pa. Sa karamihan ng mga kaso, hindi ito ganap na naibsan sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin, at kung minsan sa pamamagitan ng paulit-ulit na pag-iniksyon ng narcotic analgesics. Ang sakit na sindrom ay maaaring magkaroon ng isang "kulot" na karakter, bahagyang bumababa at pagkatapos ay tumindi muli.

Sa variant ng asthmatic, ang mga nangungunang manifestations ay acute left ventricular failure - cardiac asthma o pulmonary edema, at pananakit ng dibdib

maaaring wala o banayad. Ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga matatandang pasyente na dumaranas ng CHF. Mas madalas na bubuo sa paulit-ulit na MI.

Ang gastralgic (tiyan) na variant ng MI ay ipinakikita ng sakit sa epigastric at maaaring sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, at pagdurugo. Ang isang layunin na pagsusuri ay maaaring magrehistro ng pag-igting sa mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan, na kung minsan ay humahantong sa laparotomy. Samakatuwid, dapat tandaan na ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang "talamak na tiyan" ay dapat na may naitala na ECG. Mas madalas na sinusunod sa diaphragmatic MI.

Ang variant ng arrhythmic ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo, halimbawa, atrial fibrillation, supraventricular, ventricular tachycardia. Ang mga atrioventricular at sinoauricular block ay maaari ding maitala. Maaaring wala o banayad ang pain syndrome. Samakatuwid, lalo na kung ang tachy- o bradyarrhythmia ay nangyayari sa unang pagkakataon, lalo na sa mga indibidwal na may mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease, ang pagsusuri ng mga biomarker ng myocardial necrosis ay kinakailangan upang ibukod ang MI.

Ang variant ng cerebrovascular ay ipinakikita ng mga sintomas ng tserebral ng ibang kalikasan: nahimatay, pagkahilo, mga sintomas ng focal neurological, pagduduwal, pagsusuka, kung minsan ay mga palatandaan ng isang lumilipas na aksidente sa cerebrovascular, at kung minsan ay may katangian ng isang matinding stroke. Ang cerebral ischemia ay bubuo dahil sa pagbaba ng myocardial contractility. Ang mga sintomas ay maaaring mababalik o patuloy. Ito ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang pasyente na may panimulang stenotic na extracranial at intracranial arteries, kadalasang may mga aksidente sa cerebrovascular sa nakaraan.

Ang low-symptomatic (walang sakit) na anyo ng MI ay hindi gaanong bihira. Sa kasong ito, ang mga palatandaan ng isang nakaraang myocardial infarction ay isang random na paghahanap sa isang ECG o sa panahon ng autopsy, at ang isang maingat na pagkuha ng kasaysayan ay hindi nagpapakita ng isang episode ng sakit ng hangin.

Diagnosis: 1. medikal na kasaysayan (mga kadahilanan ng panganib, kung nagkaroon ng mga nakaraang myocardial infarction, ang pagkakaroon ng angina pectoris, pagmamana). 2. pagsusuri (pallor at moisture ng balat, maaaring may cyanosis, pagbaba ng temperatura ng balat; precordial pulsation, charged jugular veins, ang kanilang pulsation). 3. pisikal na eksaminasyon (tumaas na presyon ng dugo, tumaas na tibok ng puso (sa mga komplikadong kaso, kabaligtaran), basa-basa na rales sa baga; muffled tones, pericardial friction noise, systolic murmur, proto-diastolic gallop ritmo).

4. mga diagnostic sa laboratoryo: CBC (maaaring maobserbahan ang leukocytosis ilang oras pagkatapos ng simula ng MI, pagkatapos ay isang pagtaas sa ESR at pagbaba sa mga leukocytes), mga marker (troponins T at ako ay nagsisimulang tumaas pagkatapos ng 3-4 na oras at nananatili sa isang mataas na antas. antas ng hanggang 14 na araw; CK-MB – tumaas pagkatapos ng 4-5 na oras, hanggang 3-4 na araw; myoglobin 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng pag-atake).

5.instrumental diagnostics: ECG (sa acute period - ST elevation, high T wave; sa acute period - ST elevation, pathological Q wave, T wave inversion; sa subacute period - ST descends to the isoline, negative T, pathological Q; sa yugto ng peklat - pathological Q wave, ST sa isoline, T positibo),

Karagdagang: Ultrasound (hypo- at akinesia zone), radioisotope diagnostics (cold and hot foci), CT, MRI, angiography at coronary angiography.

Paggamot: Pangangalaga sa emergency:

1. Bed rest;

2. Kung ang pasyente ay hindi umiinom ng nitroglycerin: 0.5 mg ng short-acting nitroglycerin sa ilalim ng dila isang beses at pagkatapos ay hanggang 3 beses bawat 5 minuto sa ilalim ng kontrol ng heart rate (heart rate ≤100 beats/min) at systolic blood pressure ( BP ≥ 100 mmHg).

3. Tinitiyak ang maaasahang intravenous access: peripheral intravenous catheter;

4. Acetylsalicylic acid sa isang dosis ng 150-300 mg, ngumunguya ang tableta, uminom ng pasalita.

5. Ang mga β-blocker sa minimal na dosis para sa oral administration (bisoprolol 1.25 mg o metoprolol succinate 12.5 mg, o carvedilol 3.125 mg, o nebivolol 1.25 mg) ay dapat na inireseta kung ang pasyente ay walang: 1) mga palatandaan ng pagpalya ng puso ; 2) napatunayang pagbawas sa kaliwang ventricular ejection fraction ≤35%; 3) mataas na panganib ng cardiogenic shock (edad >70 taon, systolic blood pressure 110 o 0.24 segundo o atrioventricular block II–III degree; 5) bronchial asthma.

6. Ang gamot na unang pagpipilian para sa lunas sa pananakit ay morphine, na nakakabawas din ng damdamin ng takot at pagkabalisa. Ang morphine ay ibinibigay nang eksklusibo sa intravenously at sa mga fraction: 10 mg (1 ml ng 1% na solusyon) ay diluted sa 10 ml ng physiological solution at dahan-dahang ibinibigay, una 4-8 mg, pagkatapos ay isang karagdagang 2 mg sa pagitan ng 5-15 minuto hanggang ang pain syndrome ay ganap na naalis o hanggang sa mga side effect (pagduduwal at pagsusuka, hypotension, bradycardia at respiratory depression). Ang hypotension at bradycardia ay tumigil sa pamamagitan ng mabagal na intravenous administration ng atropine: 1 mg (1 ml ng 0.1% na solusyon) ay natunaw sa 10 ml ng asin at 0.1-0.2 mg ay ibinibigay sa pagitan ng 15 minuto (maximum na dosis 2 mg). Kung ang paghinga ay bumagal nang mas mababa sa 10 bawat minuto o ang Cheyne-Stokes type na paghinga, inirerekumenda na gumamit ng mabagal na intravenous administration ng naloxone: 0.4 mg (1 ml ng solusyon) na diluted sa 10 ml ng saline at ibinibigay sa 0.1-0.2 mg sa mga pagitan ng 15 minuto (maximum na dosis 10 mg). Kung may matinding pagkabalisa, ang mga gamot na pampakalma ay ibinibigay, ngunit sa maraming mga kaso ay sapat ang morphine. Ang isang epektibong paraan ng pag-alis ng sakit para sa ACS ay neuroleptanalgesia: sabay-sabay na pangangasiwa ng narcotic analgesic fentanyl (1–2 ml ng isang 0.005% na solusyon) at ang neuroleptic droperidol (2–4 ml ng isang 0.25% na solusyon). Ang halo sa isang hiringgilya na diluted sa 10 ML ng asin ay ibinibigay sa intravenously, dahan-dahan, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at respiratory rate. Ang dosis ng fentanyl ay 0.1 mg (2 ml), at para sa mga taong higit sa 60 taong gulang na may timbang sa katawan na mas mababa sa 50 kg o mga talamak na sakit sa baga - 0.05 mg (1 ml). Ang epekto ng gamot ay tumatagal ng hanggang 30 minuto, na dapat isaalang-alang kapag bumalik ang sakit at bago dalhin ang pasyente. Ang Droperidol ay nagiging sanhi ng binibigkas na vasodilation, kaya ang dosis nito ay nakasalalay sa paunang antas: na may systolic na presyon ng dugo hanggang sa 100 mm Hg. - 2.5 mg (1 ml ng 0.25% na solusyon), hanggang sa 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), hanggang sa 160 mm Hg. - 7.5 mg (3 ml), higit sa 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).

7. Upang maibsan ang mga problema sa paghinga: igsi ng paghinga, talamak na pagkabigo sa puso, hypoxia (saturation ng oxygen sa dugo na sinusukat ng pulse oximeter (SaO2) na mas mababa sa 95%), ang oxygen ay ibinibigay sa bilis na 2-4 l/min sa pamamagitan ng mask o nasal cannula.

Mga pangkat ng mga gamot na ginagamit para sa MI:

1. Thrombolytics (streptokinase, alteplase) para sa STEMI
2. Anticoagulants (unfractionated heparin, low molecular weight heparin - enoxaparin), fondaparinux. Heparin IV bolus
3. Mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid, clopidogrel, ticlopidine)
4. Nitrates
5. Mga beta blocker
6. Mga statin (atorvastatin, rosuvastatin)
7. iAPF (sartans)

Pangunahin at pangalawang pag-iwas: Pangunahing pag-iwas: pagtugon sa mga salik sa panganib upang pigilan ang mga atherosclerotic na kaganapan. Pangalawang pag-iwas: pinipigilan ang mga komplikasyon at pinipigilan ang paglala ng mga klinikal na pagpapakita.

Ang pangunahing pag-iwas ay binubuo ng mga hakbang na hindi gamot na naglalayong pahusayin ang pamumuhay at impluwensyahan ang mga salik sa panganib. Kabilang sa mga nababagong salik sa panganib ang dyslipidemia, mababang pisikal na aktibidad, paninigarilyo, arterial hypertension, sobrang timbang at labis na katabaan, at diabetes. Mga hakbang sa pag-iwas: huminto sa paninigarilyo, dagdagan ang pisikal na aktibidad (aerobic, dynamic, na kinabibilangan ng karamihan sa mga grupo ng kalamnan, sanayin ang cardiorespiratory system at dagdagan ang tibay - pagtakbo, mabilis na paglalakad, paglangoy, aerobics, atbp.; ginagamit ang frequency control upang matukoy ang tagal at kalubhaan ng pisikal na aktibidad na mga contraction ng puso: submaximal heart rate = (220-age) * 0.75. Pagwawasto ng dyslipidemia (kolesterol na mas mababa sa 4 mmol/l, LDL na mas mababa sa 1.5 mmol/l). Malusog na nutrisyon (na may pagkalkula ng calorie na nilalaman ng araw-araw diyeta, mga diyeta: isda sa dagat, 1-2 kutsarang langis ng gulay, munggo, gulay, halamang gamot, prutas, soybeans, mga produktong halaman na mataas sa hibla, na may pectin) Pang-edukasyon na gawain sa populasyon.

Pangalawang pag-iwas: hindi droga (pagtigil sa paninigarilyo, diyeta, pisikal na aktibidad, kontrol sa presyon ng dugo, diabetes mellitus), therapy sa droga: mga ahente ng antiplatelet (aspirin 75-100 mg,

clopidogrel 75 mg/araw) - tagal ng dual antiplatelet therapy 12 buwan, beta-blockers, ACE inhibitors, sartans (valsartan), aldosterone receptor blockers (eplerenone), statins (atorvastatin 80 mg/day, rosuvastatin, simvastatin), dihydropyridine calcium antagonists , nitrates. Pagbabakuna laban sa trangkaso.

Mga yugto ng rehabilitasyon:

1. inpatient (nagsisimula at gumanap sa isang regular na ward ng infarction department ng isang ospital o vascular center)
2. rehabilitasyon ng inpatient (isinasagawa sa isang departamento ng rehabilitasyon ng puso ng inpatient)
3. outpatient (ginagawa sa dispensary at outpatient department ng isang espesyal na Rehabilitation Center, kabilang ang cardiology, o sa isang teritoryal na klinika ng outpatient). Sa yugtong ito, sa mga unang buwan pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang mga hakbang na ito ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng medikal, at pagkatapos ay nakapag-iisa.

Ang positibong epekto ng pisikal na pagsasanay ay ipinaliwanag ng mga sumusunod na epekto: anti-ischemic, anti-atherosclerotic, antithrombotic, antiarrhythmic, mental.

Mga prinsipyo ng rehabilitasyon:

1. indibidwal na diskarte
2. maagang simula
3. mahigpit na dosis at phasing
4. pagpapatuloy at regularidad

Atake sa puso ay isa sa mga klinikal na anyo ng coronary heart disease, na sinamahan ng pag-unlad ng ischemic myocardial necrosis na nagreresulta mula sa kapansanan sa sirkulasyon ng coronary. Ang myocardial infarction ay isang sakit na nakakaakit ng maraming atensyon mula sa mga doktor. Natutukoy ito hindi lamang sa dalas ng myocardial infarction, kundi pati na rin sa kalubhaan ng sakit, ang kalubhaan ng pagbabala at mataas na dami ng namamatay. Ang pasyente at ang mga nakapaligid sa kanya ay palaging labis na humahanga sa likas na sakuna kung saan madalas na nagkakaroon ng sakit, na humahantong sa pangmatagalang kapansanan. Ang pagbuo ng myocardial infarction ay batay sa atherosclerotic na pinsala sa malaki at katamtamang laki ng mga daluyan ng puso. Ang malaking kahalagahan sa pagbuo ng myocardial infarction ay ang mga kaguluhan sa mga katangian ng dugo na kasama ng atherosclerosis, isang predisposisyon sa pagtaas ng coagulability, at mga pathological na pagbabago sa mga platelet. Sa atherosclerotic vascular wall, nabubuo ang mga akumulasyon ng mga platelet, at nabuo ang isang thrombus na ganap na nagsasara sa lumen ng arterya.

Sa mekanismo ng pag-unlad ng myocardial infarction, ang mga sumusunod ay mahalaga:

Spasm ng mga arterya, kung saan may mga pagbabago sa atherosclerotic na may nakakainis na epekto sa mga receptor ng mga sisidlan, na nagiging sanhi ng spasmodic contraction ng mga arterya;

Ang trombosis ng isang arterya na binago ng isang proseso ng atherosclerotic, na kadalasang nabubuo pagkatapos ng spasm;

Functional na pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng myocardium para sa dugo at ang dami ng umaagos na dugo, na nagreresulta din sa mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga arterya.

Sa isang mabilis na pagbuo ng pagkakaiba sa pagitan ng daloy ng dugo at ang functional na pangangailangan para dito sa myocardium (halimbawa, sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad), ang maliit na focal necrosis ng tissue ng kalamnan (microinfarctions) ay maaaring mangyari sa iba't ibang bahagi ng myocardium. Ang myocardial infarction ay isang emergency na klinikal na kondisyon na sanhi ng nekrosis ng isang bahagi ng kalamnan ng puso bilang resulta ng pagkagambala sa suplay ng dugo nito. Dahil sa mga unang oras (at kung minsan kahit isang araw) mula sa pagsisimula ng sakit ay maaaring mahirap na makilala ang acute myocardial infarction at hindi matatag na angina, ang terminong "acute coronary syndrome" ay ginamit kamakailan upang italaga ang panahon ng exacerbation ng coronary. sakit sa arterya, na nauunawaan bilang anumang pangkat ng mga klinikal na palatandaan na nagpapahintulot sa isang tao na maghinala ng atake sa puso na myocardium o hindi matatag na angina. Ang acute coronary syndrome ay isang terminong may bisa sa unang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng isang doktor at isang pasyente; ito ay nasuri batay sa sakit (pangmatagalang pag-atake ng anginal, bagong simula, progresibong angina) at mga pagbabago sa ECG.

Mayroong acute coronary syndrome na may ST segment elevation o acute complete blockade ng kaliwang bundle branch (isang kondisyon na nangangailangan ng thrombolysis, at, kung teknikal na posible, angioplasty) at walang ST segment elevation - kasama ang ST segment depression nito, inversion, flattened pseudo-normalization ng T wave , o walang pagbabago sa lahat sa ECG (thrombolytic therapy ay hindi ipinahiwatig). Kaya, ang terminong "acute coronary syndrome" ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na masuri ang dami ng kinakailangang pangangalagang pang-emergency at pumili ng sapat na mga taktika para sa pamamahala ng pasyente.

Mula sa punto ng view ng pagtukoy sa dami ng kinakailangang drug therapy at pagtatasa ng pagbabala, tatlong klasipikasyon ang interesado. Batay sa lalim ng sugat (batay sa electrocardiographic data), ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng transmural at large-focal ("Q-infarction" - na may ST segment elevation sa mga unang oras ng sakit at ang pagbuo ng Q wave kasunod nito. ) at maliit na focal ("non-Q-infarction", hindi sinamahan ng pagbuo ng isang alon). Q, at ipinakita ng negatibong T waves), ayon sa klinikal na kurso - uncomplicated at kumplikadong myocardial infarction, ayon sa lokalisasyon - left ventricular infarction (anterior, posterior o lower, septal) at right ventricular infarction.

Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng myocardial infarction ay isang pag-atake ng sakit sa dibdib. Ang intensity ng pain syndrome (sa mga kaso kung saan ang mga katulad na sakit ay naganap nang mas maaga, sa panahon ng isang atake sa puso sila ay hindi pangkaraniwang matindi), ang tagal nito (isang hindi karaniwang mahabang pag-atake na tumatagal ng higit sa 15-20 minuto), at ang kawalan ng bisa ng sublingual na pangangasiwa ng nitrates ay ng diagnostic na kahalagahan.

Ayon sa mga sintomas ng talamak na yugto ng myocardial infarction, bilang karagdagan sa sakit, ang iba pang mga klinikal na variant ng myocardial infarction ay nakikilala:

Masakit (status anginosus). Isang tipikal na klinikal na kurso, ang pangunahing pagpapakita ng kung saan ay anginal pain, independiyenteng pustura at posisyon ng katawan, paggalaw at paghinga, lumalaban sa nitrates; ang sakit ay may isang pagpindot, suffocating, nasusunog o napunit na kalikasan na may lokalisasyon sa likod ng sternum, sa buong anterior na pader ng dibdib na may posibleng pag-iilaw sa mga balikat, leeg, braso, likod, rehiyon ng epigastric; Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng hyperhidrosis, malubhang pangkalahatang kahinaan, pamumutla ng balat, pagkabalisa, at pagkabalisa.

Tiyan (status gastralgicus). Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang kumbinasyon ng sakit sa epigastric na may mga sintomas ng dyspeptic - pagduduwal, na hindi nagdudulot ng kaluwagan sa pagsusuka, hiccups, belching, matinding bloating; Posibleng pag-iilaw ng sakit sa likod, pag-igting sa dingding ng tiyan at sakit sa palpation sa epigastrium.

Hindi tipikal na sakit. Ang sakit na sindrom ay hindi tipikal sa lokasyon (halimbawa, sa mga lugar lamang ng pag-iilaw - lalamunan at ibabang panga, balikat, braso, atbp.) at/o likas na katangian.

Asthmatic (status asthmaticus). Ang tanging sintomas kung saan mayroong isang pag-atake ng igsi ng paghinga, na isang pagpapakita ng talamak na congestive heart failure (cardiac hika o pulmonary edema).

Arrhythmic. Ang kaguluhan sa ritmo ay ang tanging klinikal na pagpapakita o nangingibabaw sa klinikal na larawan.

Cerebrovascular. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga palatandaan ng aksidente sa cerebrovascular (karaniwang dynamic): nahimatay, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka; Ang mga focal neurological na sintomas ay posible.

Low-symptomatic (asymptomatic). Ang pinakamahirap na opsyon na kilalanin, kadalasang sinusuri nang retrospektibo batay sa data ng ECG

Para sa anumang klinikal na variant ng myocardial infarction, ang data ng pisikal na pagsusuri (hyperhidrosis, malubhang pangkalahatang kahinaan, pamumutla ng balat, mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso) ay mayroon lamang pantulong na diagnostic na halaga.

ECG. Ang pamantayan ng electrocardiographic para sa myocardial infarction ay mga pagbabago na nagsisilbing mga palatandaan (tingnan ang Fig. 1):

1) pinsala - isang arcuate elevation ng ST segment na may convexity paitaas, pinagsama sa isang positibong T wave o nagiging isang negatibong T wave (isang arcuate depression ng ST segment na may convexity pababa ay posible);

2) large-focal o transmural infarction - ang hitsura ng isang pathological Q wave, isang pagbawas sa amplitude ng R wave o ang pagkawala ng R wave at ang pagbuo ng QS;

3) maliit na focal infarction - ang hitsura ng isang negatibong simetriko T wave.

Sa kaso ng anterior wall infarction, ang mga katulad na pagbabago ay nakita sa karaniwang lead I at II, pinahusay na lead mula sa kaliwang braso (aVL) at ang kaukulang mga lead sa dibdib (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Sa mataas na lateral myocardial infarction, ang mga pagbabago ay maaaring maitala lamang sa lead aVL at upang kumpirmahin ang diagnosis ay kinakailangan upang alisin ang matataas na mga lead sa dibdib. Sa kaso ng infarction ng posterior wall (mas mababa, diaphragmatic), ang mga pagbabagong ito ay napansin sa II, III na pamantayan at pinahusay na mga lead mula sa kanang binti (aVF). Sa kaso ng myocardial infarction ng matataas na bahagi ng posterior wall ng kaliwang ventricle (posterior basal), ang mga pagbabago sa standard na mga lead ay hindi naitala; ang diagnosis ay ginawa batay sa reciprocal na pagbabago - mataas na R at T waves sa mga lead V1- V2. Bilang karagdagan, ang isang hindi direktang tanda ng myocardial infarction, na hindi nagpapahintulot sa pagtukoy sa yugto at lalim ng proseso, ay isang talamak na nagaganap na bundle branch block (kung mayroong naaangkop na klinika).

Sa yugto ng prehospital na pangangalagang medikal, ang diagnosis ng talamak na myocardial infarction ay ginawa batay sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa electrocardiogram na naaayon sa klinikal na larawan. Sa hinaharap, ang diagnosis sa ospital ay nilinaw pagkatapos matukoy ang antas ng mga marker ng myocardial necrosis sa dugo at batay sa dynamics ng ECG. Sa karamihan ng mga kaso ng ST-segment elevation ACS, nabuo ang myocardial infarction na may Q wave; sa talamak na coronary syndrome na walang ST segment elevation, na may pagtaas sa antas ng mga marker ng nekrosis, ang myocardial infarction na walang Q wave ay nasuri, at kung ang kanilang antas ay normal, ang hindi matatag na angina ay nasuri.

Mga functional na klase ng coronary heart disease

Batay sa magnitude ng functional load na nagiging sanhi ng isang angina na pag-atake, tinutukoy ng humigit-kumulang (sa pamamagitan ng isang survey sa tolerance ng stress ng sambahayan), at ang layunin na criterion, ang stable angina pectoris ay nahahati sa apat na functional classes. .

Functional class 1 - normal, araw-araw na pisikal na aktibidad (paglalakad, pag-akyat sa hagdan) ay hindi nagiging sanhi ng mga seizure. Lumilitaw lamang ang mga ito laban sa background ng hindi pangkaraniwang pisikal na aktibidad para sa isang partikular na pasyente o matinding, mabilis o pangmatagalang pisikal na aktibidad. Ang nakatagong stenacordia na ito ay mahirap masuri sa klinika at nangangailangan ng VEP. Ang mga halaga ng hindi direktang mga marker ng pagkonsumo ng oxygen ng myocardium ay ang mga sumusunod: dobleng produkto (na sumasalamin sa mga kakayahan ng coronary blood flow) DPR = rate ng puso SBP: 100< 278 усл. ед. и достигаемая на ВЭП мощность W >750 kgm/min. Sa ospital, ang mga doktor, bilang panuntunan, ay hindi nakatagpo ng mga pasyente na may FC1.

Functional class 2 - bahagyang limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad. Nangyayari ang mga seizure sa panahon ng normal na aktibidad para sa isang partikular na pasyente: paglalakad sa normal na bilis sa patag na lupa para sa layo na higit sa 200 m, pag-akyat sa burol o mabilis na pag-akyat sa hagdan ng higit sa 1 palapag. Bilang karagdagan, ang meteosensitivity ng tao ay nabanggit. Maaaring mangyari ang mga pag-atake kapag lumalakad laban sa malamig na hangin, pagkatapos ng mabigat na pagkain, o sa panahon ng emosyonal na stress.

Functional class 3 - matinding limitasyon ng pisikal na aktibidad. Nangyayari ang mga pag-atake sa panahon ng pagsasagawa ng bahagyang pagkarga (kapag naglalakad sa normal na bilis sa layo na 100-200 m o pag-akyat ng isang hagdan sa normal na bilis). Ang limitasyon ng pag-load na kinakailangan para sa pagbuo ng isang pag-atake ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng mga kadahilanan na nakakapukaw (malamig na panahon, paninigarilyo, pagkain). Bihirang angina sa pamamahinga sa isang nakahiga na posisyon o sa panahon ng psycho-emotional stress Dpr = 151 - 217 conventional units, W > 300 kgm/min ay maaari ding mangyari.

Functional class 4 - kawalan ng kakayahan na dalhin ang anumang (slightest) load nang walang kakulangan sa ginhawa. Karamihan sa mga pasyente ay may kasaysayan ng myocardial infarction o talamak na pagpalya ng puso. Kadalasan, ang anginal syndrome ay bubuo sa pahinga (sa kaganapan ng mga pagbabago sa rate ng puso at presyon ng dugo, na maaaring mangyari sa panahon ng pagtulog). Bilang isang patakaran, ang VEM ay hindi ipinahiwatig, dahil ang karamihan sa mga pasyente ay hindi maaaring gawin ito, ngunit kung posible pa rin, pagkatapos ay DPR> 150 beats. mga yunit

Ang functional class ay maaari ding mailalarawan sa dami ng nitrates na kinukuha bawat araw. Ang tagal ng sakit sa panahon ng angina at strain ay hindi hihigit sa 15 minuto (pinaka madalas - mula 2 hanggang 5 minuto). Mas madalas itong tumataas, umabot sa isang talampas sa loob ng 10-30 s at nawawala nang may pahinga. Ang pananakit na dulot ng emosyonal na stress ay tumatagal ng mas matagal kaysa doon sa panahon ng pisikal na aktibidad. Kung ang pag-atake ng anginal ay lumampas sa 15 minuto, kadalasan ito ay dahil sa alinman sa non-myocardial ischemia o sa kalubhaan nito. Kung ang pag-atake ay tumatagal ng higit sa 20 minuto laban sa background ng patuloy na pagkakalantad sa tachycardia, hypertension, emosyonal na stress at iba pang mga kadahilanan, kung gayon mayroong isang tunay na banta ng pagbuo ng myocardial infarction (ischemic pain ay karaniwang hindi tumatagal ng higit sa 30 minuto nang walang paglitaw ng myocardial infarction). Kung ang sakit ay tumatagal ng mas mababa sa 1 minuto, ito ay malamang na hindi mula sa coronary na pinagmulan.

Myocardial infarction (MI)- isang talamak na sakit na sanhi ng paglitaw ng isa o higit pang foci ng ischemic necrosis sa kalamnan ng puso dahil sa ganap o kamag-anak na kakulangan ng daloy ng dugo ng coronary.

Sa mga lalaki, ang MI ay mas karaniwan kaysa sa mga babae, lalo na sa mga batang edad. Sa pangkat ng mga pasyente na may edad na 21 hanggang 50 taon, ang ratio na ito ay 5:1, mula 51 hanggang 60 taon - 2:1. Sa mga huling yugto ng edad, nawawala ang pagkakaibang ito dahil sa pagtaas ng bilang ng mga atake sa puso sa mga kababaihan. Kamakailan lamang, ang insidente ng myocardial infarction sa mga kabataan (mga lalaking wala pang 40 taong gulang) ay tumaas nang malaki.

Pag-uuri. Ang MI ay nahahati na isinasaalang-alang ang laki at lokasyon ng nekrosis at ang likas na katangian ng sakit.

Depende sa magnitude ng nekrosis, ang large-focal at small-focal myocardial infarction ay nakikilala.

Isinasaalang-alang ang paglaganap ng nekrosis nang malalim sa kalamnan ng puso, ang mga sumusunod na anyo ng MI ay kasalukuyang nakikilala:

♦ transmural (kabilang ang pareho QS-, at Q-myocardial infarction,
dating tinatawag na "malaking focal");

♦ MI na walang Q wave (ang mga pagbabago ay nakakaapekto lamang sa segment ST at G wave;
dating tinatawag na "fine-focal") na hindi transmural; Paano
kadalasang nangyayari subendocardial.

Ayon sa lokalisasyon, nakikilala nila ang anterior, apikal, lateral, septal
tal, inferior (diaphragmatic), posterior at inferiobasal.
Posible ang pinagsamang mga sugat.

Ang mga lokasyong ito ay tumutukoy sa kaliwang ventricle bilang ang pinaka-madalas na apektado ng MI. Ang right ventricular infarction ay napakabihirang.

Depende sa likas na katangian ng kurso, ang MI ay nakikilala sa pinahaba
pagbabasa, paulit-ulit na myocardial infarction, paulit-ulit na myocardial infarction.

Ang isang matagal na kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahaba (mula sa ilang araw hanggang isang linggo o higit pa) na panahon ng masakit na pag-atake kasunod ng isa't isa, mabagal na proseso ng pag-aayos (pinahaba ang reverse development ng mga pagbabago sa ECG at resorption-necrotic syndrome).

Ang paulit-ulit na MI ay isang variant ng sakit kung saan lumilitaw ang mga bagong lugar ng nekrosis sa loob ng 72 oras hanggang 4 na linggo pagkatapos ng pag-unlad ng MI, i.e. hanggang sa katapusan ng mga pangunahing proseso ng pagkakapilat (ang hitsura ng bagong foci ng nekrosis sa unang 72 oras ay isang pagpapalawak ng MI zone, at hindi ang pagbabalik nito).

Ang pag-unlad ng paulit-ulit na myocardial infarction ay hindi nauugnay sa pangunahing myocardial necrosis. Kadalasan, ang paulit-ulit na MI ay nangyayari sa mga teritoryo ng iba pang mga coronary arteries sa loob ng isang panahon na karaniwang lumalampas sa 28 araw mula sa simula ng nakaraang infarction. Ang mga panahong ito ay itinatag ng International Classification of Diseases, X Revision (dati ang panahong ito ay tinukoy bilang 8 linggo).

Etiology. Ang pangunahing sanhi ng MI ay atherosclerosis ng coronary arteries, kumplikado sa pamamagitan ng trombosis o pagdurugo sa isang atherosclerotic plaque (sa mga namamatay mula sa MI, ang atherosclerosis ng coronary arteries ay napansin sa 90-95% ng mga kaso).

Kamakailan lamang, ang makabuluhang kahalagahan sa paglitaw ng MI ay naiugnay sa mga functional disorder na humahantong sa spasm ng coronary arteries (hindi palaging pathologically altered) at isang matinding pagkakaiba sa pagitan ng dami ng coronary blood flow at myocardial na pangangailangan para sa oxygen at nutrients.

Bihirang, ang mga sanhi ng MI ay embolism ng coronary arteries, ang kanilang thrombosis sa panahon ng nagpapasiklab na lesyon (thromboangiitis, rheumatic coronaryitis, atbp.), Compression ng bibig ng coronary arteries sa pamamagitan ng dissecting aortic aneurysm, atbp. Sila ay humantong sa pag-unlad ng MI sa 1% ng mga kaso at hindi nauugnay sa mga pagpapakita ng ischemic heart disease.

Ang mga salik na nag-aambag sa paglitaw ng MI ay:

1) kakulangan ng mga collateral na koneksyon sa pagitan ng mga coronary vessel
dami at pagkagambala sa kanilang pag-andar;

2) pagpapalakas ng mga katangian ng pagbuo ng namuong dugo;

3) nadagdagan ang pangangailangan ng myocardial oxygen;

4) kaguluhan ng microcirculation sa myocardium.

Kadalasan, ang MI ay naisalokal sa anterior wall ng kaliwang ventricle, i.e. sa palanggana ng suplay ng dugo na kadalasang apektado ng atherosclerosis

Ang myocardial infarction ay isang uri ng coronary heart disease, na kung saan ay nekrosis ng kalamnan ng puso na dulot ng biglaang pagtigil ng coronary blood flow dahil sa pinsala sa coronary arteries.

Ang mga sakit sa puso at vascular ay patuloy na nangungunang sanhi ng kamatayan sa buong mundo. Bawat taon, milyun-milyong tao ang nakakaranas ng isa o isa pang pagpapakita ng coronary heart disease - ang pinakakaraniwang anyo ng myocardial damage, na may maraming uri, na palaging humahantong sa pagkagambala sa karaniwang paraan ng pamumuhay, pagkawala ng kakayahang magtrabaho at pag-aangkin ng buhay ng isang malaking bilang ng mga pasyente. Ang isa sa mga pinakakaraniwang pagpapakita ng sakit sa coronary artery ay myocardial infarction (MI); sa parehong oras, ito ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa mga naturang pasyente, at ang mga binuo na bansa ay walang pagbubukod.

Ayon sa istatistika, sa Estados Unidos lamang, humigit-kumulang isang milyong bagong kaso ng atake sa puso ang nairehistro bawat taon, humigit-kumulang isang katlo ng mga pasyente ang namamatay, at humigit-kumulang kalahati ng mga pagkamatay ay nangyayari sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagbuo ng nekrosis sa myocardium. Parami nang parami, kabilang sa mga may sakit ay may mga matipunong tao sa kabataan at may sapat na gulang, na may ilang beses na mas maraming lalaki kaysa sa mga babae, bagaman sa edad na 70 ang pagkakaibang ito ay nawawala. Sa edad, ang bilang ng mga pasyente ay patuloy na lumalaki, at parami nang parami ang mga kababaihan na lumilitaw sa kanila.

Gayunpaman, hindi maaaring hindi mapansin ng isang tao ang mga positibong uso na nauugnay sa isang unti-unting pagbaba ng dami ng namamatay dahil sa paglitaw ng mga bagong pamamaraan ng diagnostic, mga modernong pamamaraan ng paggamot, pati na rin ang pagtaas ng pansin sa mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng sakit na maaari nating maiwasan. . Kaya, ang paglaban sa paninigarilyo sa antas ng estado, ang pagsulong ng mga pangunahing kaalaman ng malusog na pag-uugali at pamumuhay, ang pag-unlad ng sports, at ang pagbuo ng responsibilidad sa populasyon tungkol sa kanilang kalusugan ay makabuluhang nakakatulong sa pag-iwas sa mga talamak na anyo ng sakit sa coronary artery. , kabilang ang myocardial infarction.

Mga sanhi at panganib na kadahilanan ng myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay nekrosis (kamatayan) ng isang bahagi ng kalamnan ng puso dahil sa kumpletong paghinto ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga coronary arteries. Ang mga dahilan para sa pag-unlad nito ay kilala at inilarawan. Ang resulta ng iba't ibang pag-aaral ng problema ng coronary heart disease ay ang pagkakakilanlan ng maraming mga kadahilanan ng panganib, ang ilan ay hindi nakasalalay sa atin, at ang iba ay maaaring alisin ng lahat sa kanilang buhay.

Tulad ng nalalaman, ang namamana na predisposisyon ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng maraming sakit. Ang coronary heart disease ay walang pagbubukod. Kaya, ang pagkakaroon sa mga kamag-anak ng dugo ng mga pasyente na may sakit sa coronary artery o iba pang mga pagpapakita ng atherosclerosis ay makabuluhang pinatataas ang panganib ng myocardial infarction. Ang arterial hypertension, iba't ibang mga metabolic disorder, halimbawa, diabetes mellitus, hypercholesterolemia, ay isang napaka hindi kanais-nais na background.

Mayroon ding mga tinatawag na modifiable factors na nag-aambag sa talamak na coronary heart disease. Sa madaling salita, ito ang mga kundisyong iyon na maaaring ganap na maalis o ang kanilang impluwensya ay makabuluhang bawasan. Sa kasalukuyan, salamat sa isang malalim na pag-unawa sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit, ang paglitaw ng mga modernong pamamaraan ng maagang pagsusuri, pati na rin ang pagbuo ng mga bagong gamot, naging posible na labanan ang mga karamdaman sa metabolismo ng taba, mapanatili ang normal na presyon ng dugo at mga antas ng asukal sa dugo. .

Huwag kalimutan na ang pag-iwas sa paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, stress, pati na rin ang mahusay na pisikal na fitness at pagpapanatili ng sapat na timbang ng katawan ay makabuluhang bawasan ang panganib ng cardiovascular pathology sa pangkalahatan.

Ang mga sanhi ng atake sa puso ay karaniwang nahahati sa dalawang grupo:

1. Mga makabuluhang pagbabago sa atherosclerotic sa coronary arteries;
2. Non-atherosclerotic na mga pagbabago sa coronary arteries ng puso.

Ang problema ng atherosclerosis ngayon ay nakakakuha ng nakababahala na mga sukat at hindi lamang medikal, kundi pati na rin ang likas na panlipunan. Ito ay dahil sa iba't ibang mga anyo nito, ang mga pagpapakita kung saan ay maaaring makabuluhang kumplikado sa buhay ng mga naturang pasyente, at potensyal din na nakamamatay. Kaya, ang coronary atherosclerosis ay nagiging sanhi ng paglitaw ng coronary heart disease, isa sa mga pinakamalubhang variant nito ay myocardial infarction. Kadalasan, ang mga pasyente ay nakakaranas ng sabay-sabay na pinsala sa dalawa o tatlong mga arterya na nagbibigay ng dugo sa kalamnan ng puso, at ang magnitude ng kanilang stenosis ay umabot sa 75% o higit pa. Sa ganitong mga kaso, ang pag-unlad ng isang malawak na atake sa puso, na nakakaapekto sa ilan sa mga pader nito nang sabay-sabay, ay napaka-malamang.

Mas bihira, hindi hihigit sa 5-7% ng mga kaso, ang mga di-atherosclerotic na pagbabago sa mga sisidlan na nagbibigay nito ay maaaring kumilos bilang sanhi ng myocardial infarction. Halimbawa, ang pamamaga ng arterial wall (vasculitis), spasm, embolism, congenital abnormalities ng vascular development, at isang tendensya sa hypercoagulation (nadagdagang pamumuo ng dugo) ay maaari ding humantong sa kapansanan sa daloy ng dugo sa coronary arteries. Ang paggamit ng cocaine, sa kasamaang-palad, ay karaniwan, kabilang ang mga kabataan, at maaaring humantong hindi lamang sa matinding tachycardia, kundi pati na rin sa makabuluhang spasm ng mga arterya ng puso, na kung saan ay hindi maaaring hindi sinamahan ng malnutrisyon ng kalamnan na may hitsura ng foci ng nekrosis sa loob nito.

Kapansin-pansin na ang atake lamang sa puso na nagreresulta mula sa atherosclerosis ay isang malayang sakit (nosology) at isa sa mga anyo ng IHD. Sa ibang mga kaso, kapag mayroong isang non-atherosclerotic lesion, ang myocardial necrosis ay magiging isang sindrom lamang na nagpapalubha ng iba pang mga sakit (syphilis, rheumatoid arthritis, mga pinsala ng mediastinal organs, atbp.).

Mayroong ilang mga pagkakaiba sa paglitaw ng myocardial infarction depende sa kasarian. Ayon sa iba't ibang data, sa mga lalaking may edad na 45-50 taon, ang mga atake sa puso ay 4-5 beses na mas karaniwan kaysa sa populasyon ng babae. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mamaya na pagsisimula ng atherosclerosis sa mga kababaihan dahil sa pagkakaroon ng estrogen hormones na may proteksiyon na epekto. Sa edad na 65-70, nawawala ang pagkakaibang ito, at halos kalahati ng mga pasyente ay mga babae.

Pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng myocardial infarction

Upang maunawaan ang kakanyahan ng mapanlinlang na sakit na ito, kinakailangan na alalahanin ang mga pangunahing tampok ng istraktura ng puso. Mula pa sa paaralan, alam ng bawat isa sa atin na ito ay isang muscular organ, ang pangunahing tungkulin nito ay ang pagbomba ng dugo sa systemic at pulmonary circulation. Ang puso ng tao ay may apat na silid - may dalawang atria at dalawang ventricles. Ang pader nito ay binubuo ng tatlong layer:

• Ang endocardium ay ang panloob na layer, katulad ng sa mga daluyan ng dugo;
• Ang Myocardium ay ang layer ng kalamnan na nagdadala ng pangunahing karga;
• Epicardium - sumasaklaw sa labas ng puso.

Sa paligid ng puso ay may isang lukab na tinatawag na pericardium (lining ng puso) - isang limitadong espasyo na naglalaman ng isang maliit na halaga ng likido na kinakailangan para sa paggalaw nito sa panahon ng mga contraction.

Sa panahon ng myocardial infarction, ang gitna, muscular layer ay kinakailangang maapektuhan, at ang endocardium at pericardium, bagaman hindi palaging, ay madalas ding kasangkot sa proseso ng pathological.

Ang suplay ng dugo sa puso ay isinasagawa ng kanan at kaliwang coronary arteries, na direktang nagmumula sa aorta. Ang pagsasara ng kanilang lumen, at lalo na kapag ang collateral (bypass) na mga landas ng daloy ng dugo ay hindi maganda ang pag-unlad, ay sinamahan ng paglitaw ng foci (foci) ng ischemia at nekrosis sa puso.

Ito ay kilala na ang batayan ng pathogenesis, o mekanismo ng pag-unlad, ng talamak na myocardial infarction ay atherosclerotic na pinsala sa vascular wall at ang nagreresultang thrombosis at arterial spasm. Ang pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng mga pagbabago sa pathological ay ipinahayag ng isang triad:

1. Pagkalagot ng lipid plaque;
2. Trombosis;
3. Reflex vasospasm.

Laban sa background ng atherosclerosis, sa mga dingding ng mga arterya na nagbibigay ng dugo sa puso, ang pagtitiwalag ng mga masa ng taba at protina ay nangyayari, na sa paglipas ng panahon ay lumalaki kasama ng nag-uugnay na tissue upang bumuo ng isang fibrous na plaka, na nakausli sa lumen ng daluyan at makabuluhang makitid. ito. Sa mga talamak na anyo ng IHD, ang antas ng pagpapaliit ay umaabot sa dalawang-katlo ng diameter ng daluyan at higit pa.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo, paninigarilyo, at matinding pisikal na aktibidad ay maaaring makapukaw ng pagkawasak ng plaka, na nakakasira sa integridad ng panloob na lining ng arterya at ang paglabas ng mga atheromatous na masa sa lumen nito. Ang isang natural na reaksyon sa pinsala sa vascular wall sa ganoong sitwasyon ay ang trombosis, na, sa isang banda, isang proteksiyon na mekanismo na idinisenyo upang maalis ang depekto, at sa kabilang banda, ito ay gumaganap ng malaking papel sa pagpapahinto ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng sisidlan. Sa una, ang isang thrombus ay bumubuo sa loob ng nasirang plaka, pagkatapos ay kumakalat sa buong lumen ng sisidlan. Kadalasan, ang gayong mga clots ng dugo ay umaabot sa 1 cm ang haba at ganap na isara ang apektadong arterya, na humihinto sa daloy ng dugo sa loob nito.

Kapag nabuo ang isang namuong dugo, ang mga sangkap ay inilalabas na nagdudulot ng vasospasm, na maaaring limitado sa kalikasan o sumasakop sa buong coronary artery. Sa yugto ng pag-unlad ng spasm, ang isang hindi maibabalik at kumpletong pagsasara ng lumen ng daluyan at pagtigil ng daloy ng dugo ay nangyayari - occlusive obstruction, na humahantong sa hindi maiiwasang nekrosis (nekrosis) ng isang seksyon ng kalamnan ng puso.

Ang huli na mekanismo ng pathogenetic ng paglitaw ng nekrosis sa puso sa panahon ng pagkagumon sa cocaine ay lalo na binibigkas, kapag kahit na sa kawalan ng mga atherosclerotic lesyon at trombosis, ang isang binibigkas na spasm ay maaaring maging sanhi ng kumpletong pagsasara ng lumen ng arterya. Ang malamang na papel na ginagampanan ng cocaine ay dapat tandaan kapag ang cardiac infarction ay nabubuo sa mga kabataan at dating malulusog na tao na hindi pa nagkaroon ng anumang palatandaan ng atherosclerosis.

Bilang karagdagan sa inilarawan na mga pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng myocardial infarction, ang iba't ibang mga pagbabago sa immunological, nadagdagan na aktibidad ng pamumuo ng dugo, at isang hindi sapat na bilang ng mga bypass (collateral) na mga landas ng daloy ng dugo ay maaaring magkaroon ng masamang epekto.

Video: myocardial infarction, medikal na animation

Mga pagbabago sa istruktura sa pokus ng myocardial necrosis

Ang pinakakaraniwang lokasyon ng myocardial infarction ay ang dingding ng kaliwang ventricle, na may pinakamalaking kapal (0.8 - 1 cm). Ito ay nauugnay sa isang makabuluhang functional load, dahil ang dugo ay itinulak palabas mula dito sa ilalim ng mataas na presyon papunta sa aorta. Kung lumitaw ang problema - pinsala sa atherosclerotic sa dingding ng coronary artery, ang isang makabuluhang dami ng kalamnan sa puso ay nananatiling walang suplay ng dugo at sumasailalim sa nekrosis. Kadalasan, ang nekrosis ay nangyayari sa anterior wall ng kaliwang ventricle, sa posterior wall, sa apex, at gayundin sa interventricular septum. Ang mga atake sa puso sa kanang bahagi ng puso ay napakabihirang.

Ang zone ng myocardial necrosis ay nagiging kapansin-pansin sa mata sa loob ng 24 na oras mula sa simula ng pag-unlad nito: lumilitaw ang isang mapula-pula at kung minsan ay kulay-abo-dilaw na lugar, na napapalibutan ng isang madilim na pulang guhit. Sa pamamagitan ng isang mikroskopikong pagsusuri sa apektadong puso, ang isang atake sa puso ay maaaring makilala sa pamamagitan ng pag-detect ng mga nasirang selula ng kalamnan (cardiomyocytes) na napapalibutan ng isang nagpapaalab na "shaft", pagdurugo at edema. Sa paglipas ng panahon, ang pinagmumulan ng pinsala ay pinalitan ng connective tissue, na nagiging mas siksik at nagiging peklat. Sa pangkalahatan, tumatagal ng mga 6-8 na linggo para mabuo ang naturang peklat.

Ang transmural myocardial infarction ay binabanggit kapag ang buong kapal ng kalamnan ng puso ay sumasailalim sa nekrosis; sa parehong oras, malamang na ang endocardium at pericardium ay kasangkot sa proseso ng pathological na may hitsura ng pangalawang (reaktibo) na pamamaga sa kanila - endocarditis at pericarditis.

Ang pinsala at pamamaga ng endocardium ay puno ng paglitaw ng mga clots ng dugo at thromboembolic syndrome, at ang pericarditis sa paglipas ng panahon ay hahantong sa paglaki ng connective tissue sa lukab ng cardiac sac. Sa kasong ito, ang pericardial cavity ay lumalaki at ang tinatawag na "nakabaluti na puso" ay nabuo, at ang prosesong ito ay sumasailalim sa kasunod na pagbuo ng talamak na pagpalya ng puso dahil sa paghihigpit ng normal na kadaliang mapakilos nito.

Sa napapanahong at sapat na pangangalagang medikal, karamihan sa mga pasyente na nakaligtas sa talamak na myocardial infarction ay nananatiling buhay, at isang siksik na peklat ang bubuo sa kanilang puso. Gayunpaman, walang sinuman ang immune mula sa paulit-ulit na yugto ng circulatory arrest sa mga arterya, kahit na ang mga pasyente kung saan ang patency ng mga daluyan ng puso ay naibalik sa pamamagitan ng operasyon (stent). Sa mga kaso kung saan, na may nabuo nang peklat, ang isang bagong pokus ng nekrosis ay nangyayari, nagsasalita sila ng isang paulit-ulit na myocardial infarction.

Bilang isang patakaran, ang pangalawang atake sa puso ay nagiging nakamamatay, ngunit ang eksaktong bilang ng mga ito na maaaring tiisin ng pasyente ay hindi natukoy. Sa mga bihirang kaso, mayroong tatlong yugto ng nekrosis sa puso.

Minsan maaari kang makatagpo ng tinatawag na paulit-ulit na atake sa puso, na nangyayari sa isang yugto ng panahon kung kailan nabubuo ang peklat na tissue sa puso sa lugar ng isang matinding pag-atake. Dahil, tulad ng nabanggit sa itaas, ito ay tumatagal ng isang average ng 6-8 na linggo para sa isang peklat na "mahinog," ito ay sa panahon na ito na ang isang pagbabalik sa dati ay maaaring mangyari. Ang ganitong uri ng atake sa puso ay lubhang hindi kanais-nais at mapanganib para sa pagbuo ng iba't ibang nakamamatay na komplikasyon.

Minsan nangyayari ang isang cerebral infarction, ang mga sanhi nito ay thromboembolic syndrome na may malawak na transmural necrosis na kinasasangkutan ng endocardium sa proseso. Ibig sabihin, nabubuo ang mga namuong dugo sa lukab ng kaliwang ventricle kapag nasira ang panloob na lining ng puso, pumapasok sa aorta at sa mga sanga nito na nagdadala ng dugo sa utak. Kapag ang lumen ng mga cerebral vessel ay naharang, ang pagkamatay ng utak (infarction) ay nangyayari. Sa ganitong mga kaso, ang mga nekrosis na ito ay hindi tinatawag na stroke, dahil ang mga ito ay isang komplikasyon at bunga ng myocardial infarction.

Mga uri ng myocardial infarction

Sa ngayon, walang iisang pangkalahatang tinatanggap na klasipikasyon ng atake sa puso. Sa klinika, batay sa dami ng tulong na kailangan, ang pagbabala ng sakit at ang mga katangian ng kurso, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala:

• Malaking-focal myocardial infarction - maaaring transmural at non-transmural;
• Maliit na focal – intramural (sa kapal ng myocardium), subendocardial (sa ilalim ng endocardium), subepicardial (sa lugar ng kalamnan ng puso sa ilalim ng epicardium);
• Myocardial infarction ng kaliwang ventricle (anterior, apikal, lateral, septal, atbp.);
• right ventricular infarction;
• Atrial myocardial infarction;
• Kumplikado at hindi kumplikado;
• Tipikal at hindi tipikal;
• Matagal, paulit-ulit, paulit-ulit na infarction.

Bilang karagdagan, ang mga panahon ng myocardial infarction ay nakikilala:

1. Pre-infarction;
2. Talamak;
3. maanghang;
4. Subacute;
5. Pagkatapos ng infarction.

Mga pagpapakita ng atake sa puso

Ang mga sintomas ng myocardial infarction ay medyo katangian at, bilang isang patakaran, ginagawang posible na maghinala ito na may mataas na antas ng posibilidad kahit na sa pre-infarction period ng sakit. Kaya, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mas mahaba at mas matinding pananakit ng dibdib, na hindi gaanong tumutugon sa paggamot na may nitroglycerin, at kung minsan ay hindi nawawala. Ang igsi ng paghinga, pagpapawis, iba't ibang mga arrhythmia at kahit na pagduduwal ay maaaring mangyari. Kasabay nito, ang mga pasyente ay nahihirapang magtiis kahit na menor de edad na pisikal na aktibidad.

Kasabay nito, lumilitaw ang mga katangian ng electrocardiographic na palatandaan ng kapansanan sa suplay ng dugo sa myocardium, at ang patuloy na pagsubaybay sa loob ng isang araw o higit pa (Pagsubaybay sa Holter) ay lalong epektibo para sa pagtukoy sa kanila.

Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng isang atake sa puso ay lumilitaw sa talamak na panahon, kapag ang isang zone ng nekrosis ay lumilitaw at lumalawak sa puso. Ang panahong ito ay tumatagal mula kalahating oras hanggang dalawang oras, at kung minsan ay mas mahaba. Mayroong mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng isang talamak na panahon sa mga predisposed na indibidwal na may mga atherosclerotic lesyon ng coronary arteries:

• Labis na pisikal na aktibidad;
• Malubhang stress;
• Mga operasyon, pinsala;
• Hypothermia o sobrang init.

Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng nekrosis sa puso ay sakit, na napakatindi. Ang mga pasyente ay maaaring tukuyin ito bilang nasusunog, pinipiga, pagpindot, "parang punyal." Ang sakit ay may retrosternal localization, maaaring madama sa kanan at kaliwa ng sternum, at kung minsan ay sumasakop sa harap ng dibdib. Ang katangian ay ang pagkalat (irradiation) ng sakit sa kaliwang braso, talim ng balikat, leeg, at ibabang panga.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang sakit na sindrom ay napaka-binibigkas, na nagiging sanhi din ng ilang mga emosyonal na pagpapakita: isang pakiramdam ng takot sa pagkamatay, matinding pagkabalisa o kawalang-interes, at kung minsan ang kaguluhan ay sinamahan ng mga guni-guni.

Hindi tulad ng iba pang mga uri ng sakit sa coronary artery, ang isang masakit na pag-atake sa panahon ng atake sa puso ay tumatagal ng hindi bababa sa 20-30 minuto, at ang analgesic na epekto ng nitroglycerin ay wala.

Sa ilalim ng kanais-nais na mga pangyayari, sa lugar ng necrosis focus, ang tinatawag na granulation tissue ay nagsisimulang mabuo, mayaman sa mga daluyan ng dugo at mga fibroblast na selula na bumubuo ng mga hibla ng collagen. Ang panahong ito ng atake sa puso ay tinatawag na subacute, at ito ay tumatagal ng hanggang 8 linggo. Bilang isang patakaran, ito ay nagpapatuloy nang maayos, ang kondisyon ay nagsisimulang maging matatag, ang sakit ay humina at nawawala, at ang pasyente ay unti-unting nasanay sa katotohanan na siya ay nagdusa ng isang mapanganib na kababalaghan.

Kasunod nito, ang isang siksik na nag-uugnay na peklat ng tissue ay nabubuo sa kalamnan ng puso sa lugar ng nekrosis, ang puso ay umaangkop sa mga bagong kondisyon sa pagtatrabaho, at ang post-infarction cardiosclerosis ay nagmamarka ng simula ng susunod na panahon ng sakit, na nagpapatuloy sa natitirang bahagi ng buhay pagkatapos. isang atake sa puso. Mabuti ang pakiramdam ng mga inatake sa puso, ngunit may pagpapatuloy ng pananakit sa puso at pag-atake ng angina.

Hangga't kayang bayaran ng puso ang aktibidad nito sa pamamagitan ng hypertrophy (pagpapalaki) ng natitirang malusog na cardiomyocytes, walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso. Sa paglipas ng panahon, ang mga kakayahang umangkop ng myocardium ay naubos at nagkakaroon ng pagkabigo sa puso.

Nangyayari na ang diagnosis ng myocardial infarction ay makabuluhang kumplikado sa pamamagitan ng hindi pangkaraniwang kurso nito. Nailalarawan nito ang mga hindi tipikal na anyo nito:

1. Tiyan (gastralgic) - nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa epigastrium at maging sa buong tiyan, pagduduwal, pagsusuka. Minsan maaari itong sinamahan ng pagdurugo ng gastrointestinal na nauugnay sa pag-unlad ng mga talamak na pagguho at mga ulser. Ang anyo ng atake sa puso ay dapat na makilala mula sa peptic ulcer ng tiyan at duodenum, cholecystitis, pancreatitis;
2. Asthmatic form - nangyayari sa mga pag-atake ng inis, pag-ubo, malamig na pawis;
3. Ang edematous form ay katangian ng napakalaking nekrosis na may kabuuang pagpalya ng puso, na sinamahan ng edematous syndrome at igsi ng paghinga;
4. Arrhythmic form, kung saan ang mga kaguluhan sa ritmo ay nagiging pangunahing klinikal na pagpapakita ng MI;
5. Cerebral form - sinamahan ng mga sintomas ng cerebral ischemia at tipikal para sa mga pasyente na may malubhang atherosclerosis ng mga vessel na nagbibigay ng dugo sa utak;
6. Mga nabubura at walang sintomas na anyo;
7. Peripheral form na may hindi tipikal na lokalisasyon ng sakit (mandibular, kaliwang kamay, atbp.).

Video: hindi karaniwang mga palatandaan ng atake sa puso

Diagnosis ng myocardial infarction

Karaniwan ang diagnosis ng isang atake sa puso ay hindi nagiging sanhi ng malaking paghihirap. Una sa lahat, kinakailangang maingat na linawin ang mga reklamo ng pasyente, tanungin siya tungkol sa likas na katangian ng sakit, linawin ang mga pangyayari ng pag-atake at ang pagkakaroon ng epekto ng nitroglycerin.

Kapag sinusuri ang pasyente, ang pamumutla ng balat, ang mga palatandaan ng pagpapawis ay kapansin-pansin, at ang cyanosis (syanosis) ay posible.

Maraming impormasyon ang ibibigay sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng layuning pananaliksik tulad ng palpation (pakiramdam) at auscultation (pakikinig). Kaya, sa palpation maaari mong makilala:

• Pulsation sa lugar ng cardiac apex, precordial zone;
• Tumaas na rate ng puso sa 90 - 100 beats bawat minuto;

Kapag sinusuri ang puso, ang mga sumusunod ay magiging katangian:

1. I-mute ang unang tono;
2. Mababang systolic murmur sa tuktok ng puso;
3. Posible ang isang gallop ritmo (ang hitsura ng isang ikatlong tono dahil sa kaliwang ventricular dysfunction);
4. Minsan ang isang ika-apat na tunog ay naririnig, na nauugnay sa pag-uunat ng kalamnan ng apektadong ventricle o sa isang kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria;
5. Ang systolic "cat purring" ay posible dahil sa pagbabalik ng dugo mula sa kaliwang ventricle patungo sa atrium dahil sa patolohiya ng mga kalamnan ng papillary o pag-uunat ng ventricular cavity.

Ang napakaraming karamihan ng mga taong nagdurusa mula sa isang malaking-focal na anyo ng myocardial infarction ay may posibilidad na mapababa ang presyon ng dugo, na, sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon, ay maaaring mag-normalize sa susunod na 2-3 linggo.

Ang isang katangiang sintomas ng nekrosis sa puso ay isang pagtaas din sa temperatura ng katawan. Bilang isang patakaran, ang mga halaga nito ay hindi lalampas sa 38 ºС, at ang lagnat ay tumatagal ng halos isang linggo. Kapansin-pansin na sa mga mas batang pasyente at sa mga pasyente na may malawak na myocardial infarction, ang pagtaas sa temperatura ng katawan ay mas mahaba at mas makabuluhan kaysa sa maliit na foci ng infarction at sa mga matatandang pasyente.

Bilang karagdagan sa mga pisikal, ang mga pamamaraan ng laboratoryo para sa pag-diagnose ng myocardial infarction ay hindi maliit na kahalagahan. Kaya, ang mga sumusunod na pagbabago ay posible sa pagsusuri ng dugo:

• Ang isang pagtaas sa antas ng leukocytes (leukocytosis) ay nauugnay sa hitsura ng reaktibo na pamamaga sa pokus ng myocardial necrosis, nagpapatuloy ng halos isang linggo;
• Ang pagtaas ng erythrocyte sedimentation rate (ESR) ay nauugnay sa pagtaas ng konsentrasyon sa dugo ng mga protina tulad ng fibrinogen, immunoglobulins, atbp.; ang maximum ay nangyayari 8-12 araw mula sa simula ng sakit, at ang mga numero ng ESR ay bumalik sa normal pagkatapos ng 3-4 na linggo;
• Ang hitsura ng tinatawag na "biochemical signs of inflammation" - isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen, C-reactive protein, seromucoid, atbp.;
• Ang hitsura ng mga biochemical marker ng nekrosis (kamatayan) ng cardiomyocytes - mga bahagi ng cellular na pumapasok sa daloy ng dugo sa panahon ng kanilang pagkasira (AST, ALT, LDH, myoglobin protein, troponins at iba pa).

Mahirap i-overestimate ang kahalagahan ng electrocardiography (ECG) sa diagnosis ng myocardial infarction. Marahil ang pamamaraang ito ay nananatiling isa sa pinakamahalaga. Ang isang ECG ay naa-access, madaling gawin, maaaring maitala kahit na sa bahay, at sa parehong oras ay nagbibigay ng isang malaking halaga ng impormasyon: nagpapahiwatig ng lokasyon, lalim, lawak ng infarction, at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon (halimbawa, arrhythmia) . Sa pag-unlad ng ischemia, ipinapayong mag-record ng ECG nang paulit-ulit na may paghahambing at dynamic na pagsubaybay.

Mga palatandaan ng ECG ng talamak na yugto ng nekrosis sa puso:

1. ang pagkakaroon ng isang pathological Q wave, na siyang pangunahing tanda ng nekrosis ng tissue ng kalamnan;
2. pagbaba sa laki ng R wave dahil sa pagbawas sa contractile function ng ventricles at ang pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang nerve fibers;
3. hugis dome shift ng ST interval pataas mula sa isoline dahil sa pagkalat ng infarction mula sa subendocardial zone hanggang sa subepicardial zone (transmural lesion);
4. pagbuo ng T wave.

Batay sa mga tipikal na pagbabago sa cardiogram, matutukoy ng isa ang yugto ng pag-unlad ng nekrosis sa puso at tumpak na matukoy ang lokasyon nito. Siyempre, hindi malamang na magagawa mong independiyenteng matukoy ang data ng cardiogram nang walang medikal na edukasyon, ngunit ang mga doktor ng ambulansya, cardiologist at therapist ay madaling maitatag hindi lamang ang pagkakaroon ng atake sa puso, kundi pati na rin ang iba pang mga karamdaman ng kalamnan sa puso at kondaktibiti.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang pamamaraan, ang echocardiography (nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang lokal na contractility ng kalamnan ng puso), radioisotope scintigraphy, magnetic resonance at computed tomography (tumutulong upang masuri ang laki ng puso at mga cavity nito, at makilala ang intracardiac blood clots) ay ginagamit upang masuri ang myocardial infarction.

Video: panayam sa diagnosis at pag-uuri ng mga atake sa puso

Mga komplikasyon ng myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay parehong nagdudulot ng banta sa buhay at sa pamamagitan ng mga komplikasyon nito. Ang karamihan sa mga nakaranas nito ay nananatiling may ilang mga kaguluhan sa aktibidad ng puso, na nauugnay lalo na sa mga pagbabago sa pagpapadaloy at ritmo. Kaya, sa unang araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, hanggang sa 95% ng mga pasyente ay nakakaranas ng mga arrhythmias. Ang matinding arrhythmias sa panahon ng napakalaking infarction ay maaaring mabilis na humantong sa pagpalya ng puso. Ang posibilidad ng pagkalagot ng kalamnan sa puso at thromboembolic syndrome ay nagdudulot din ng maraming problema para sa parehong mga doktor at kanilang mga pasyente. Ang napapanahong tulong sa mga sitwasyong ito ay makakatulong sa pasyente na maiwasan ang mga ito.

Ang pinakakaraniwang at mapanganib na komplikasyon ng myocardial infarction:

• Mga kaguluhan sa ritmo ng puso (extrasystole, ventricular fibrillation, atrioventricular block, tachycardia, atbp.);
• Talamak na pagkabigo sa puso (na may napakalaking pag-atake sa puso, atrioventricular blockades) - ang pagbuo ng talamak na kaliwang ventricular failure na may mga sintomas ng cardiac hika at alveolar pulmonary edema, na nagbabanta sa buhay ng pasyente, ay posible;
• Ang cardiogenic shock ay isang matinding antas ng pagpalya ng puso na may matalim na pagbaba sa presyon ng dugo at kapansanan sa suplay ng dugo sa lahat ng mga organo at tisyu, kabilang ang mga mahahalaga;
• Ang mga ruptures ng puso ay isang malubha at nakamamatay na komplikasyon, na sinamahan ng paglabas ng dugo sa pericardial cavity at isang biglaang pagtigil ng aktibidad ng puso at hemodynamics;
• Cardiac aneurysm (protrusion ng isang seksyon ng myocardium sa lugar ng nekrosis);
• Ang pericarditis ay pamamaga ng panlabas na layer ng pader ng puso sa panahon ng transmural, subepicardial infarctions, na sinamahan ng patuloy na sakit sa lugar ng puso;
• Thromboembolic syndrome - sa pagkakaroon ng isang namuong dugo sa infarction zone, sa isang kaliwang ventricular aneurysm, na may matagal na pahinga sa kama, thrombophlebitis ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay.

Karamihan sa mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay nangyayari sa maagang post-infarction period, kaya ang maingat at patuloy na pagsubaybay sa pasyente sa isang setting ng ospital ay napakahalaga. Ang mga kahihinatnan ng isang malawak na cardiac infarction ay kinabibilangan ng large-focal post-infarction cardiosclerosis (isang napakalaking peklat na pinalitan ang isang lugar ng patay na myocardium) at iba't ibang mga arrhythmias.

Sa paglipas ng panahon, kapag ang kakayahan ng puso na mapanatili ang sapat na daloy ng dugo sa mga organo at tisyu ay naubos, lumilitaw ang congestive (talamak) na pagpalya ng puso. Ang ganitong mga pasyente ay magdurusa mula sa edema, magreklamo ng kahinaan, igsi ng paghinga, sakit at pagkagambala sa paggana ng puso. Ang pagtaas ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon ay sinamahan ng hindi maibabalik na dysfunction ng mga panloob na organo, akumulasyon ng likido sa tiyan, pleural at pericardial cavity. Ang ganitong decompensation ng aktibidad ng puso ay hahantong sa pagkamatay ng mga pasyente.

Mga prinsipyo ng paggamot ng myocardial infarction

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa mga pasyente na may myocardial infarction ay dapat ibigay sa lalong madaling panahon mula sa sandali ng pag-unlad nito, dahil ang pagkaantala ay maaaring humantong sa pag-unlad ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa hemodynamics at biglaang pagkamatay. Mahalaga na mayroong malapit na maaaring tumawag ng ambulansya. Kung ikaw ay mapalad at may malapit na doktor, ang kanyang kwalipikadong pakikilahok ay makakatulong upang maiwasan ang mga malubhang komplikasyon.

Ang mga prinsipyo ng pagtulong sa mga pasyenteng may atake sa puso ay bumaba sa sunud-sunod na probisyon ng mga therapeutic measure:

1. Pre-hospital stage – kinapapalooban ng pagdadala ng pasyente at pagbibigay ng mga kinakailangang hakbang ng isang ambulance team;
2. Sa yugto ng ospital, ang pagpapanatili ng mga pangunahing pag-andar ng katawan, pag-iwas at pagkontrol sa mga pamumuo ng dugo, mga arrhythmias sa puso at iba pang mga komplikasyon sa mga intensive care unit ng ospital ay nagpapatuloy;
3. Ang yugto ng mga hakbang sa rehabilitasyon - sa mga dalubhasang sanatorium para sa mga pasyente ng puso;
4. Ang yugto ng pagmamasid sa dispensaryo at paggamot sa outpatient ay isinasagawa sa mga klinika at mga sentro ng puso.

Maaaring magbigay ng first aid sa ilalim ng time pressure at sa labas ng ospital. Mabuti kung posible na tumawag ng isang dalubhasang pangkat ng ambulansya ng puso, na nilagyan ng mga kinakailangang kagamitan para sa mga naturang pasyente - mga gamot, defibrillator, pacemaker, at kagamitan para sa mga hakbang sa resuscitation. Kung hindi, kinakailangan na tumawag ng isang line ambulance team. Ngayon halos lahat ng mga ito ay may mga portable na ECG machine, na ginagawang posible upang mabilis na makagawa ng isang medyo tumpak na diagnosis at simulan ang paggamot.

Ang mga pangunahing prinsipyo ng pangangalaga bago dumating sa ospital ay sapat na lunas sa sakit at pag-iwas sa trombosis. Sa kasong ito, ginagamit ang sumusunod:

• Nitroglycerin sa ilalim ng dila;
• Pangangasiwa ng analgesics (promedol, morphine);
• Aspirin o heparin;
• Mga gamot na antiarrhythmic kung kinakailangan.

Video: first aid para sa myocardial infarction

Sa yugto ng paggamot sa inpatient, ang mga hakbang na ginawa upang mapanatili ang paggana ng cardiovascular system ay nagpapatuloy. Ang pag-aalis ng sakit ay ang pinakamahalaga sa kanila. Ang narcotic analgesics (morphine, promedol, omnopon) ay ginagamit bilang analgesics; kung kinakailangan (matinding pagkabalisa, takot), ang mga tranquilizer (Relanium) ay inireseta din.

Ang thrombolytic therapy ay may malaking kahalagahan. Sa tulong nito, ang lysis (dissolution) ng isang namuong dugo ay isinasagawa sa coronary at maliliit na arterya ng myocardium na may pagpapanumbalik ng daloy ng dugo. Nililimitahan din nito ang laki ng pokus ng nekrosis, na nangangahulugan na ang kasunod na pagbabala ay bubuti at ang dami ng namamatay ay nabawasan. Sa mga gamot na may aktibidad na thrombolytic, ang pinakakaraniwang ginagamit ay fibrinolysin, streptokinase, alteplase, atbp. Ang karagdagang antithrombotic agent ay heparin, na pumipigil sa kasunod na pagbuo ng thrombus at pinipigilan ang mga komplikasyon ng thromboembolic.

Mahalaga na ang thrombolytic therapy ay sinimulan nang maaga hangga't maaari, mas mabuti sa unang 6 na oras pagkatapos ng simula ng isang atake sa puso, ito ay makabuluhang pinatataas ang posibilidad ng isang kanais-nais na resulta sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng coronary blood flow.

Kapag nabuo ang mga arrhythmias, ang mga antiarrhythmic na gamot ay inireseta upang limitahan ang lugar ng nekrosis, alisin ang karga sa puso, at para din sa mga layunin ng cardioprotective, β-blockers (propranolol, atenolol), nitrates (nitroglycerin intravenous drip), bitamina (bitamina E, xanthinol nicotinate ) ay inireseta.

Ang pagpapanatili ng paggamot pagkatapos ng atake sa puso ay maaaring magpatuloy sa natitirang bahagi ng iyong buhay, ang mga direksyon nito:

1. Pagpapanatili ng normal na antas ng presyon ng dugo;
2. Labanan ang mga arrhythmias;
3. Pag-iwas sa trombosis.

Mahalagang tandaan na ang napapanahong at sapat na paggamot na may mga gamot lamang ang makapagliligtas sa buhay ng pasyente, at samakatuwid ang paggamot sa erbal sa anumang kaso ay hindi papalitan ang mga posibilidad ng modernong pharmacotherapy. Sa yugto ng rehabilitasyon, kasama ang suportang paggamot, posible na kumuha ng iba't ibang mga herbal decoction bilang suplemento. Kaya, sa panahon ng post-infarction, posible na gumamit ng motherwort, hawthorn, aloe, at calendula, na may pangkalahatang pagpapalakas at pagpapatahimik na epekto.

Diyeta at rehabilitasyon

Ang isang mahalagang papel ay ibinibigay sa nutrisyon ng mga pasyente na may myocardial infarction. Kaya, sa intensive care unit sa talamak na panahon ng sakit, kinakailangan na magbigay ng pagkain na hindi magiging mabigat para sa puso at mga daluyan ng dugo. Ang madaling natutunaw, hindi magaspang na pagkain ay pinapayagan, kinuha 5-6 beses sa isang araw sa maliliit na bahagi. Inirerekomenda ang iba't ibang cereal, kefir, juice, at pinatuyong prutas. Habang nagpapabuti ang kondisyon ng pasyente, ang diyeta ay maaaring mapalawak, ngunit ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang mataba, pinirito at mataas na calorie na pagkain, na nag-aambag sa pagkagambala ng taba at karbohidrat na metabolismo sa pag-unlad ng atherosclerosis, ay kontraindikado.

Ang diyeta pagkatapos ng atake sa puso ay dapat magsama ng mga pagkain na nagtataguyod ng pagdumi (prun, pinatuyong mga aprikot, beets).

Kasama sa rehabilitasyon ang unti-unting pagpapalawak ng aktibidad ng pasyente, at, alinsunod sa mga modernong konsepto, mas maaga itong mangyari, mas kanais-nais ang karagdagang pagbabala. Ang maagang aktibidad ay ang pag-iwas sa pagsisikip sa baga, pagkasayang ng kalamnan, osteoporosis at iba pang komplikasyon. Mahalaga rin ang pisikal na rehabilitasyon pagkatapos ng atake sa puso, na kinabibilangan ng physical therapy at paglalakad.

Kung ang kondisyon ng pasyente ay kasiya-siya at walang mga kontraindikasyon, ang karagdagang pagbawi ay posible sa cardiological sanatoriums.

Ang panahon ng kapansanan pagkatapos ng atake sa puso ay tinutukoy nang paisa-isa depende sa kalubhaan ng kurso at pagkakaroon ng mga komplikasyon. Ang kapansanan ay umaabot sa makabuluhang bilang, at ito ay higit na nakakalungkot dahil ang kabataan at may kakayahang populasyon ang naghihirap. Ang mga pasyente ay makakapagtrabaho kung ang kanilang trabaho ay hindi nauugnay sa matinding pisikal o psycho-emosyonal na stress, at ang kanilang pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya.

Video: atake sa puso - mula sa pag-iwas hanggang sa rehabilitasyon

Bilang pagbubuod, mahalagang tandaan na maiiwasan mo ang atake sa puso sa pamamagitan ng pagsunod sa isang malusog na pamumuhay, mabuting pisikal na aktibidad, pag-iwas sa masasamang gawi at pagkain ng tama. Ang pangangalaga sa ating kalusugan ay nasa kapangyarihan ng bawat isa sa atin. Gayunpaman, kung nangyari ang gayong kasawian, hindi ka dapat maghintay at mag-aksaya ng mahalagang oras, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor. Ang mga pasyente na nakatanggap ng sapat na paggamot at mahusay na rehabilitasyon ay nabubuhay nang higit sa isang taon pagkatapos ng atake sa puso.

Ano ang etiology at pathogenesis ng hypertension

1. Pag-uuri ng sakit - diagram

Ang arterial hypertension ay isang pathological na pagtaas sa presyon ng dugo, ang isa pang pangalan ay hypertension. Ang pathogenesis ng hypertension ay hindi simple, at hanggang ngayon ay hindi pa ito ganap na pinag-aralan. Karaniwang tinatanggap na ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ay namamalagi sa talamak na stress.

Hindi tulad ng hypertension, na isang sintomas ng mas malubhang pathologies, ang arterial hypertension ay isang malayang sakit, na tatalakayin sa artikulo.

Kapag ang isang kaguluhan sa peripheral vascular tone ay nangyayari, ang isang kanais-nais na kapaligiran ay lumitaw para sa pagbuo ng hypertension. Ang mga deformed na daluyan ng dugo ay hindi maaaring umayos ng metabolismo. Ang medulla oblongata at hypothalamus ay huminto sa pagganap ng kanilang mga pag-andar nang tama; bilang isang resulta ng pagkagambala sa paggana ng mga organo na ito, ang isang pagtaas ng dami ng mga sangkap ng pressor ay ginawa.

Ang kadena ay nagpapatuloy sa mga arteriole; ang maliliit na arterya na ito ay humihinto sa pagtugon sa minutong pagbuga ng dugo mula sa puso. Ang presyon sa mga panloob na organo ay tumataas dahil sa ang katunayan na ang mga arterya ay hindi lumawak.

Kapag tumaas ang presyon ng dugo sa mga bato, ang organ ay nagsisimulang aktibong gumawa ng renin. Ang hormone ay pumapasok sa dugo, kung saan nagsisimula itong makipag-ugnayan sa pinakamalakas na sangkap ng pressor - angiotensinogen.

May mga pang-agham na pagpapalagay na ang batayan ng sakit ay nakatagong namamana na mga depekto na nagpapakita ng kanilang sarili sa ilalim ng impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan, at ito ay sila na pumukaw sa mekanismo para sa pagbuo ng hypertension.

Ang etiology at pathogenesis ng hypertension ay kinabibilangan ng pangunahin at pangalawang hypertension. Ang pangunahin o mahahalagang hypertension ay isang independiyenteng sakit, habang ang pangalawa o sintomas na hypertension ay bunga ng mas malubhang proseso ng pathological.

Ang eksaktong mga sanhi ng hypertension ay mahirap matukoy, ngunit posible na matukoy ang mga kadahilanan ng peligro na pumukaw sa pag-unlad ng hypertension:

• Ang patuloy na pisikal o nerbiyos na pag-igting - ang pangmatagalang stress ay hindi lamang nagdudulot ng arterial hypertension, ngunit nag-aambag din sa aktibong pag-unlad nito, bilang karagdagan, maaari itong magdulot ng mga mapanganib na kahihinatnan tulad ng stroke at atake sa puso.
• Genetic predisposition - napatunayan ng mga siyentipiko na ang mga pagkakataon na magkaroon ng hypertension ay direktang nakasalalay sa kung gaano karaming mga kamag-anak ang may ganitong sakit.
• Labis na timbang - tandaan na bawat sampung kilo ng labis na subcutaneous at, lalo na, ang visceral fat ay nagpapataas ng presyon ng dugo ng 2-4 mmHg. Art.
• Mga kadahilanan sa trabaho - pare-pareho ang pagkapagod ng mata, pagkakalantad sa ingay o matagal na mental at emosyonal na stress ay nagpapataas ng presyon ng dugo at humantong sa pag-unlad ng sakit.
• Labis na maalat na pagkain - ang isang tao ay dapat kumonsumo ng hindi hihigit sa 5 gramo ng asin sa isang araw; ang paglampas sa dosis ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng hypertension.
• Masamang gawi - ang madalas na pag-inom ng alak, paninigarilyo, pati na rin ang labis na pagkonsumo ng kape ay nagpapataas ng presyon ng dugo, bilang karagdagan sa hypertension, ang panganib ng atake sa puso at stroke ay tumataas.
• Mga pagbabagong nauugnay sa edad - madalas na lumilitaw ang hypertension sa mga kabataang lalaki bilang resulta ng mabilis na paglaki, gayundin sa mga kababaihan sa menopause, kapag nangyari ang mga hormonal imbalances.

Pag-uuri ng sakit - diagram

Pathogenesis ng hypertension - isang diagram ng mga anyo ng patolohiya at ang mga kahulugan sa panahon ng kanilang pag-unlad:

• Sa banayad na anyo - systolic 140-180, diastolic - 90-105;
• Sa katamtamang anyo - systolic 180-210, diastolic - 105-120;
• Sa mga advanced na form, ang systolic ay higit sa 210, ang diastolic ay higit sa 120.

Mga yugto ng hypertension:

• Ang unang yugto - ang presyon ng dugo ay tumataas sa loob ng maikling panahon, mabilis na bumalik sa normal sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon;
• Ang ikalawang yugto - ang mataas na presyon ng dugo ay matatag na, ang pasyente ay nangangailangan ng patuloy na gamot;
• Ang ikatlong yugto - ang mga komplikasyon ng arterial hypertension ay bubuo, ang mga pagbabago ay nangyayari sa mga sisidlan at mga panloob na organo - ang puso, utak, bato.

Ang simula ng sakit ay maaaring makilala sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga unang sintomas; laban sa background ng labis na trabaho o stress, ang pasyente ay maaaring maabala ng:

• Sakit ng ulo at pagkahilo, pakiramdam ng bigat;
• Pag-atake ng pagduduwal;
• Madalas na tachycardia;
• Hindi mapakali ang pakiramdam.

Kapag ang sakit ay pumasok sa ikalawang yugto, ang mga sintomas ay lumilitaw nang mas madalas, ang kanilang hitsura ay nangyayari sa anyo ng hypertensive crises. Ang mga krisis sa hypertensive ay biglaan at hindi inaasahang pag-atake ng sakit.

Ang patolohiya sa ikatlong yugto ay naiiba sa unang dalawa sa mga tuntunin ng pinsala sa mga panloob na organo; ipinakikita nila ang kanilang sarili sa anyo ng mga pagdurugo, kapansanan sa paningin, at mga sakit sa bato. Upang masuri ang arterial hypertension, sapat na ang isang maginoo na tonometer.

Ang hypertension ay may talamak na kurso, tulad ng anumang malalang sakit, ang mga panahon ng pagpapabuti ay sinusundan ng mga panahon ng exacerbation. Ang pag-unlad ng sakit ay nangyayari sa iba't ibang mga rate; nabanggit na sa itaas na ang dalawang anyo ng hypertension ay nahahati ayon sa pag-unlad nito. Ang mabagal na pag-unlad ay kinabibilangan ng lahat ng tatlong yugto, ang kahulugan ng bawat isa ay pangunahing batay sa pagkakaroon o kawalan ng mga pagbabago sa mga panloob na organo - puso, bato, utak, retina.

Ang mga panloob na organo ay nananatiling hindi nagbabago lamang sa unang yugto ng patolohiya. Ang paunang anyo ng sakit ay sinamahan ng pagtaas ng pagtatago ng adrenaline at norepinephrine, na mas malamang para sa mga kabataang lalaki sa panahon ng aktibong paglaki at sekswal na pag-unlad. Anong mga pagpapakita ang katangian ng paunang anyo ng hypertension?

Ang mga sintomas ay kinasasangkutan ng kalamnan ng puso - pananakit sa puso at tachycardia, ang sakit ay maaaring magningning sa bisig. Ang iba pang mga palatandaan ay ang pamumula ng mukha at ang mga puti ng mata, pagtaas ng pagpapawis, panginginig, pakiramdam ng takot at panloob na pag-igting.

Walang pagpapalaki ng kaliwang ventricle ng puso, ang pag-andar ng bato ay hindi nagbabago, ang mga krisis ay bihira. Ang diastolic pressure ay 95-104 mmHg, systolic - 160-179 mmHg. Art. Sa araw, ang mga pagbabasa ng presyon ay maaaring magbago; kung ang isang tao ay nagpapahinga, ang presyon ay babalik sa normal. Ang ikalawang yugto ay nagsasangkot na ng mga pagbabago sa mga panloob na organo - isa o higit pa. Una sa lahat, ang mga karamdaman ay nakakaapekto sa mga bato - ang likido ay nananatili sa katawan, na nagreresulta sa pamamaga at puffiness ng mukha.

Namamanhid ang mga daliri ng mga pasyente, kasama sa mga madalas na reklamo ang pananakit ng ulo, at dumadaloy ang dugo mula sa ilong. Ang mga pag-aaral tulad ng ECG at radiography ay nagpapakita ng pagpapalaki ng kaliwang ventricle, at ang mga pagbabago ay umaabot din sa fundus ng mata. Ang daloy ng dugo sa bato ay nabawasan, ang glomerular filtration ay pinabagal.

Ang Renography ay nagpapakita ng nagkakalat na bilateral na pagbaba sa renal function. Sa bahagi ng gitnang sistema ng nerbiyos, posible ang mga pagpapakita ng kakulangan sa vascular at lumilipas na ischemia. Sa ikalawang yugto, ang diastolic pressure ay nag-iiba mula 105 hanggang 114 mmHg, at ang systolic pressure ay 180-200 mmHg. Art.

Sa huling yugto, ang mga pathological na pagbabago sa mga panloob na organo ay nagiging binibigkas, ang presyon ay patuloy na nasa hanay na 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Ang kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagtaas ng presyon at kusang pagbaba.

Ang mga krisis sa hypertensive ay madalas na nangyayari, at kasama ng mga ito, nangyayari ang mga aksidente sa cerebrovascular, paralisis, at paresis. Ang mga pagbabago ay nakakaapekto sa mga bato, ang organ ay sumasailalim sa arteriolohyalinosis, arteriolosclerosis. Ang ganitong mga kondisyon ay pumukaw sa isang panimulang natuyot na bato, na nagiging unang hakbang sa talamak na pagkabigo sa bato.

Ischemia ng puso

(modernong aspeto ng klinika, pagsusuri, paggamot,

pag-iwas, medikal na rehabilitasyon, pagsusuri)

Ang pangunahing sanhi ng MI ay atherosclerosis ng coronary arteries (95%). Sa 35% ng mga pasyente, ang MI ay maaaring umunlad bilang resulta ng coronary embolism (infective endocarditis, intraventricular thrombi), congenital defect sa pagbuo ng coronary vessels at iba pang mga sugat ng coronary artery (coronaryitis na may systemic lupus erythematosus, rayuma, rheumatoid arthritis) . Gayunpaman, sa mga kasong ito, ang MI ay itinuturing na hindi isang klinikal na anyo ng IHD, ngunit bilang isang komplikasyon ng isa sa mga nakalistang sakit. Sa karamihan ng mga kaso, ang paghinto o matalim na limitasyon ng daloy ng dugo ng coronary ay nangyayari bilang isang resulta ng coronary artery thrombosis, na kadalasang nabubuo sa lugar ng isang "komplikadong" atherosclerotic plaque, ang manipis na kapsula na kung saan ay nasira (punit, ulceration, exposure ng lipid core ng plake). Itinataguyod nito ang pag-activate ng platelet at plasma coagulation factor ng tissue thromboplastin at collagen. Maaaring mangyari ang MI bilang resulta ng spasm ng coronary artery laban sa background ng atherosclerosis o may matinding stress, paggamit ng cocaine, o amphetamines. Ang mga sanhi ng MI ay maaaring congenital anomalies ng coronary arteries, trombosis dahil sa arteritis at cardiac injuries, dissection ng coronary artery at aorta. Sa mga kabataang babae, ang MI ay kadalasang nabubuo sa kumbinasyon ng paninigarilyo at paggamit ng mga hormonal contraceptive.

Una, nabuo ang isang platelet na "puting" mural thrombus. Kasabay nito, ang isang bilang ng mga biologically active substance na may malakas na vasoconstrictor effect (endothelin, serotonin, thrombin, antithrombin A2) ay inilabas sa lugar na ito. Bilang isang resulta, ang isang binibigkas na spasm ng stenotic coronary artery ay nangyayari, na higit na nililimitahan ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng coronary artery.

Ang mga maliliit na pinagsama-samang platelet ay maaaring mag-embolize ng mga coronary vessel sa antas ng microcirculatory, na lalong naglilimita sa daloy ng dugo sa coronary. Unti-unti, ang laki ng parietal thrombus ay tumataas at, kung ang kusang lysis nito ay hindi nangyari bilang isang resulta ng natural na pag-activate ng sarili nitong fibrinolytic system o thrombolytic therapy ay hindi ginanap, ang thrombus ay ganap na sinasaklaw ang lumen ng daluyan at transmural MI ( Q-wave infarction) ay bubuo.

Kapag, sa iba't ibang dahilan, ang kumpletong occlusion ng coronary artery ay hindi nangyari o ang spontaneous lysis ng thrombus ay nangyayari, subendocardial o intramural MI (infarction na walang Q wave) ay maaaring bumuo. Ang huli ay maaari ring bumuo na may kumpletong occlusion ng coronary artery, kung ang mga collateral ay mahusay na tinukoy. Sa 75% ng mga kaso, ang proseso ng pagbuo ng kabuuang thrombus, na ganap na humaharang sa lumen ng isang malaking coronary artery, ay maaaring tumagal mula 2 araw hanggang 2-3 linggo. Sa panahong ito, ang klinikal na larawan ng progresibong pagkasira ng coronary blood flow sa pangkalahatan ay tumutugma sa mga sintomas ng hindi matatag na angina (pre-infarction syndrome). Sa 1/4 ng mga pasyente na may MI, ang proseso ng pagbuo ng isang kabuuang, ganap na occluding thrombus ay nangyayari sa bilis ng kidlat. Sa mga kasong ito, ang klinikal na larawan ng sakit ay hindi kasama ang mga sintomas ng prodromal period.

Ang mabilis na pagbuo ng isang pokus ng nekrosis sa kalamnan ng puso ay maaaring mapadali ng 3 karagdagang mga kadahilanan: binibigkas na spasm ng coronary artery; mahinang pag-unlad ng mga collateral vessel; isang binibigkas na pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen bilang isang resulta ng pisikal o psycho-emosyonal na stress, pagtaas ng presyon ng dugo at iba pang mga kadahilanan. Ang lahat ng tatlong mga kadahilanan ay humantong sa isang pagtaas sa rate ng pagbuo ng necrosis focus at dami nito. Sa mga kondisyon ng mahusay na binuo na sirkulasyon ng collateral, kahit na kumpleto, ngunit unti-unti, ang occlusion ng coronary artery sa ilang mga kaso ay maaaring hindi sinamahan ng pag-unlad ng MI.

Morpolohiyang datos

Ang pinakamaagang pagbabago sa morphological sa myocardium sa panahon ng MI ay maaaring makita gamit ang electron microscopy. Nasa 15-20 minuto pagkatapos ng coronary occlusion, ang mitochondrial swelling at glycogen depletion ay nakita. 60 minuto pagkatapos ng paghinto ng sirkulasyon ng coronary, ang hindi maibabalik na ischemic na pinsala sa cell ay napansin sa anyo ng pagbuwag ng nuclear chromatin at binibigkas na contracture ng sarcomeres. Kapag gumagamit ng light microscopy, ang mga unang pagbabago sa pinagmulan ng myocardial infarction ay napansin lamang 12-18 oras pagkatapos ng simula ng infarction. Ang pagluwang ng mga capillary at pamamaga ng mga fibers ng kalamnan ay sinusunod. Pagkatapos ng 24 na oras, ang fragmentation ng mga fibers ng kalamnan at paglusot ng polymorphonuclear leukocytes ay napansin. Sa macroscopically, ang larawan ng MI ay nagsisimulang lumabas lamang 18-24 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang pokus ng nekrosis ay mukhang maputla at namamaga, at pagkatapos ng 48 oras ang lugar ng nekrosis ay nakakakuha ng kulay-abo na kulay at nagiging malabo. Sa isang hindi komplikadong kurso, ang proseso ng pagbuo ng peklat ay nakumpleto humigit-kumulang 6 na linggo mula sa simula ng MI.

Sa pagbuo ng MI, ang diastolic at systolic function ng LV ay nagambala, at ang proseso ng remodeling nito ay nagsisimula. Kasabay nito, ang mga makabuluhang pagbabago sa pagganap na estado ng iba pang mga organo at sistema ay sinusunod. Ang LV diastolic dysfunction ay isa sa mga unang pagpapakita ng ischemia at pagbuo ng MI. Ang diastolic dysfunction ay sanhi ng tumaas na tigas (nabawasan ang pagsunod) ng kalamnan ng puso sa panahon ng diastole. Ang mga unang yugto ng diastolic dysfunction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa rate ng diastolic relaxation at ang dami ng maagang diastolic filling (sa panahon ng yugto ng mabilis na pagpuno ng ventricle). Ang dami ng daloy ng dugo sa LA systole ay tumataas. Ang isang makabuluhang bahagi ng LV diastolic filling ay nangyayari lamang sa pagtatapos ng diastole, sa panahon ng LA systole. Ang karagdagang pagkasira ng LV diastolic function ay humahantong sa isang pagtaas sa LV EDP, pagpuno ng presyon at ibig sabihin ng presyon sa LA at mga ugat ng sirkulasyon ng baga, na makabuluhang pinatataas ang panganib ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga.

Ang LV systolic dysfunction ay nagpapakita ng sarili sa kapansanan sa rehiyonal na LV contractility at sa paglitaw ng mga palatandaan ng global LV systolic dysfunction. Ang mga kaguluhan sa lokal na pagkontrata ng LV sa panahon ng MI ay umuunlad nang maaga. Sa una, ang mga ito ay katulad ng mga natagpuan sa mga pasyente na may stable angina sa panahon ng mga pagsubok sa stress o sa mga pasyente na may NS pagkatapos ng isang angina attack. Gayunpaman, sa loob ng isang araw mula sa pagsisimula ng MI, ang hypokinesia ng necrotic area ng kalamnan ng puso, na sumasalamin sa pag-andar ng hibernating ("natutulog" sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding ischemia) myocardium, ay pinalitan ng akinesia nito - ang kawalan ng pag-urong ng necrotic area ng kalamnan ng puso sa panahon ng systole. Ang pinaka-seryosong karamdaman ng lokal na contractility ay dyskinesia - isang kabalintunaan na pag-umbok ng lugar ng nekrosis sa oras ng systole. Sa lugar ng buo na kalamnan ng puso, ang pagtaas ng contractility ng mga buo na lugar ng LV, ng isang compensatory na kalikasan, ay madalas na sinusunod.

Ang pagbaba sa global LV systolic function sa panahon ng MI ay isang pagbaba sa EF, SV, CI, MO, at BP; sa pagtaas ng LV EDP at EDV; sa hitsura ng mga klinikal na palatandaan ng kaliwang ventricular failure at pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga; sa hitsura ng mga palatandaan ng systemic disorder ng peripheral circulation, kabilang ang microcirculatory level. Ang pumping function ng LV sa panahon ng MI ay tinutukoy ng lawak ng necrosis focus. Sa bawat kaso, ang pag-asa na ito ay maaaring makabuluhang magambala, dahil ang isang mas malaking pagkasira sa hemodynamics ay maaaring maiugnay sa pag-unlad ng talamak na LV aneurysm, ang hitsura ng mitral regurgitation sa panahon ng infarction ng mga papillary na kalamnan o pagbubutas ng IVS, malubhang myocardial hypertrophy, ang pagkakaroon ng diastolic dysfunction ng kalamnan ng puso, ang kondisyon ng myocardial area na katabi ng infarction , hindi kasangkot sa proseso ng infarction.

Ang remodeling ng LV sa panahon ng MI ay isang hanay ng mga pagbabago sa istraktura at paggana ng LV na sanhi ng pagbuo ng MI sa kalamnan ng puso. Ang pinakamahalagang pagbabago ay nangyayari sa transmural MI. Ang isang malawak na pokus ng nekrosis na nabubuo sa LV wall ay nakakaranas ng mataas na intraventricular pressure na nilikha ng buo na ventricular myocardium sa panahon ng systole. Ang LV remodeling ay mas malinaw sa mga pasyente na may malawak na anterior transmural MI. Sa mga kasong ito, magsisimula ang remodeling sa loob ng 24 na oras mula sa pagsisimula ng infarction at magpapatuloy sa mahabang panahon (linggo at buwan).

Ang kalubhaan ng proseso ng remodeling ay naiimpluwensyahan ng ilang mga kadahilanan:

1. Ang laki ng infarction (mas malaki ang lugar ng infarct, mas malinaw ang mga pagbabago sa istruktura sa LV).
2. Ang laki ng peri-infarction zone (ang lugar ng ischemic o hibernating myocardium na direktang katabi ng necrosis zone).
3. Mga mekanikal na katangian ng necrosis zone.
4. Ang dami ng afterload, kabilang ang antas ng presyon ng dugo, peripheral vascular resistance, mga sukat ng kaliwang ventricular cavity
5. Ang dami ng preload (ang dami ng venous blood na bumalik sa puso).
6. Hyperactivation ng SAS.
7. Hyperactivation ng RAAS, kabilang ang tissue RAS.
8. Sobrang produksyon ng endothelin at iba pang mga vasoconstrictor substance.

Ang huling tatlong mga kadahilanan ay partikular na kahalagahan para sa pagbuo ng compensatory hypertrophy ng buo myocardium, ang pagbuo ng cardiac fibrosis at LV dilatation. Samakatuwid, ang paglilimita sa aktibidad ng SAS, RAAS at tissue RAS gamit ang β-blockers, ACE inhibitors at ilang iba pang mga gamot ay maaaring mabawasan ang kalubhaan ng proseso ng remodeling. Ang remodeling ng LV sa mga pasyente na may transmural MI ay humahantong sa pagtaas ng dami ng namamatay ng mga pasyente, mabilis na pag-unlad ng pagpalya ng puso, madalas na pagbuo ng LV aneurysm at pagtaas ng panganib ng myocardial rupture.

Ang mga functional at morphological na pagbabago sa iba pang mga organo at sistema ay natutukoy ng ilang pangunahing mga kadahilanan: hypoxia ng mga organo na nauugnay sa kanilang hypoperfusion, sanhi ng mga kaguluhan sa pumping function ng puso (pagbaba ng cardiac output, dami ng dugo, systemic blood pressure); nadagdagan ang presyon sa pulmonary at venous beds ng systemic circulation na dulot ng kaliwa o kanang ventricular failure; pag-activate ng sympathetic-adrenal system, RAAS at tissue RAS; pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo at pagsasama-sama ng platelet; systemic microcirculation disorder.

Ang pagtaas ng presyon sa mga pulmonary veins at pulmonary capillaries, na sanhi ng systolic at diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle, ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng extravascular fluid, may kapansanan sa pulmonary ventilation at gas exchange, at ang pagbuo ng interstitial pulmonary edema. Ang pagbaba sa cerebral perfusion ay sinamahan ng isang bilang ng mga neurological manifestations, kabilang ang pag-unlad ng ischemic stroke. Ang kapansanan sa renal perfusion sa panahon ng MI ay madalas na sinamahan ng proteinuria, microhematuria, at cylindruria. Sa cardiogenic shock, bubuo ang talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pagtaas ng aktibidad ng sistema ng coagulation ng dugo, na katangian ng mga pasyente na may MI, ay sinamahan ng binibigkas na mga pagbabago sa hematological, na mahalaga hindi lamang para sa pagbuo ng coronary artery thrombosis, kundi pati na rin para sa pagbuo ng mga platelet aggregates sa microvasculature. Ang labis na pag-activate ng SAS na nangyayari sa panahon ng MI ay nag-aambag sa pagtaas ng peripheral vasoconstriction at pag-unlad ng malubhang cardiac arrhythmias.

ATHEROSCLEROSIS

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Pathogenesis

1.4 Mga diagnostic sa laboratoryo at instrumental 1.5 Paggamot at pag-iwas

ATHEROSCLEROSIS SA DIABETES MELLITUS

Shustov S.B.

2.1. Kahulugan, mga tampok ng pathogenesis sa diabetes mellitus 2.2. Mga klinikal na pagpapakita 2.3. Diagnosis ng diabetic foot syndrome 2.4. Differential diagnosis ng mga anyo ng diabetic foot 2.5. Pag-iwas sa diabetic macroangiopathies 2.6. Konserbatibong paggamot 2.7. Operasyon

CARDIAC ISCHEMIA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiology at pathogenesis

BIGLANG PAGKAMATAY SA CARDIAC

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Paggamot at pag-iwas

MATATAG ANGINA NA MAY TENSYON

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Mga diagnostic sa laboratoryo at instrumental 5.4 Konserbatibong paggamot 5.5 Pag-iwas sa pag-atake ng angina 5.6 Paggamot sa kirurhiko

MGA ESPESYAL NA ANYO NG CORONARY HEART DISEASE

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Spontaneous (variant) angina 6.2 Silent myocardial ischemia 6.3 Cardiac syndrome X

UNSTABLE ANGINA

7.5 Laboratory at instrumental diagnostics 7.6 Konserbatibong paggamot 7.7 Surgical treatment

ATAKE SA PUSO

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiology at pathogenesis

8.5 Laboratory at instrumental diagnostics 8.7 Kalidad ng buhay ng mga pasyenteng may myocardial infarction 8.8 Right ventricular myocardial infarction 8.9 Mga komplikasyon ng myocardial infarction 8.10 Depression sa mga pasyenteng may myocardial infarction

ACUTE CORONARY SYNDROME

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Diagnosis ng acute coronary syndrome 9.4. Mga diskarte sa visualization sa diagnosis ng ACS 9.6. Mga prinsipyo ng paggamot ng talamak na coronary syndrome

HEART FAILURE

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Talamak na systolic heart failure 10.6 Klasipikasyon ng talamak na pagpalya ng puso 10.7 Laboratory at instrumental diagnostics 10.9 Talamak diastolic heart failure

DIAGNOSIS AT PAGGAgamot NG REVERSIBLE ISCHEMIC DYSFUNCTION

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng reversible ischemic myocardial dysfunction 11.4 Positron emission tomography 11.5 Paraan para sa pagtatasa ng myocardial perfusion 11.6 Echocardiographic techniques 11.7 Magnetic resonance imaging 11.8 Mga pangunahing diskarte sa paggamot ng reversible ischemic myocardial dysfunction

RHYTHM AND CONDUCTION DISORDERS

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Klasipikasyon ng mga arrhythmias 12.6 Instrumental diagnostics 12.7 Supraventricular rhythm disturbances 12.8 Ventricular arrhythmias 12.9 Paggamot sa droga 12.10 Cardiac pacing 12.11 Electrical cardioversion 12.12 Surgical treatment

KASALUKUYANG ESTADO AT MGA PROSPEK PARA SA CARDIAC SURGERY PARA SA CORONARY HEART DISEASE

Khubulava G.G., Paivin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Ebolusyon ng kirurhiko paggamot ng coronary heart disease 13.3. Surgical revascularization ng myocardium 13.4. Mga pamamaraan ng catheterization ng myocardial revascularization 13.7. Kirurhiko paggamot ng pagpalya ng puso 13.8. Ang papel ng cardiologist sa pamamahala ng postoperative ng mga pasyente 13.9. Mga prospect para sa cardiac surgical treatment ng coronary heart disease

PAGSUSURI NG PANSAMANTALAANG KAPANSANAN NG MGA PASYENTENG MAY CORONARY HEART DISEASE

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Pagsusuri ng pansamantalang kapansanan 14.2 Pagsusuri sa medikal at panlipunan 14.3 Rehabilitasyon ng mga may kapansanan 14.4 Pagsusuri sa kapansanan ng mga pasyenteng dumanas ng myocardial infarction 14.5 Pagsusuri sa kapansanan ng mga pasyenteng may exertional angina 14.6 Pagsusuri ng mga pasyenteng may kapansanan na angina

RESTORATIVE TREATMENT NG MGA PASYENTENG MAY CORONARY HEART DISEASE

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Restorative treatment ng mga pasyente na may coronary heart disease 15.3 Restorative treatment ng mga pasyente na may myocardial infarction 15.4 Restorative treatment ng mga pasyente na may stable angina 15.6 Restorative treatment ng mga pasyente na may rhythm disturbances 15.7 Restorative treatment ng mga pasyente pagkatapos ng coronary artery bypass grafting

MEDICAL AT PSYCHOLOGICAL REHABILITATION NG MGA PASYENTE NA MAY MYOCARDIAL INFARCTION

Sukhova E.V.

16.1 Sikolohikal na aspeto ng myocardial infarction 16.3 Teknik ng aktibong paraan ng relaxation ng kalamnan 16.4 Teknik ng passive muscle relaxation method 16.5 Technique ng autogenic na pagsasanay

www.medpro.ru

Infarct_miocarda

Atake sa puso. Maikling paglalarawan ng sakit

Etiopathogenetic na aspeto ng myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay ischemic necrosis ng myocardium dahil sa isang matinding pagkakaiba sa pagitan ng coronary blood flow at mga pangangailangan ng myocardium, na nauugnay sa occlusion ng coronary artery, na kadalasang sanhi ng trombosis.

Etiology. Sa 97-98% ng mga pasyente, ang atherosclerosis ng coronary arteries ay may malaking papel sa pagbuo ng myocardial infarction. Sa mga bihirang kaso, ang myocardial infarction ay nangyayari bilang isang resulta ng embolism ng coronary vessels, ang nagpapasiklab na proseso sa kanila, at malubha at matagal na coronary spasm. Ang sanhi ng talamak na coronary circulatory disorder na may pag-unlad ng ischemia at nekrosis ng isang bahagi ng myocardium, bilang panuntunan, ay trombosis ng coronary artery.

Pathogenesis. Ang paglitaw ng trombosis ng mga coronary arteries ay pinadali ng mga lokal na pagbabago sa intima ng mga sisidlan (pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque o isang bitak sa kapsula na sumasaklaw dito, mas madalas na pagdurugo sa plaka), pati na rin ang pagtaas sa aktibidad. ng sistema ng coagulation at pagbaba sa aktibidad ng sistema ng anticoagulation. Kapag ang isang plake ay nasira, ang mga collagen fibers ay nakalantad, at ang platelet adhesion at aggregation, paglabas ng platelet-derived blood coagulation factors, at activation ng plasma coagulation factors ay nangyayari sa lugar ng pinsala. Nabubuo ang namuong dugo, na nagsasara ng lumen ng arterya. Ang coronary artery thrombosis ay kadalasang pinagsama sa spasm nito. Ang nagreresultang talamak na occlusion ng coronary artery ay nagiging sanhi ng myocardial ischemia at nekrosis. Ang akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na produkto sa panahon ng myocardial ischemia ay humahantong sa pangangati ng myocardial interoreceptors o mga daluyan ng dugo, na natanto sa anyo ng isang matalim na pag-atake ng anginal.

Pag-uuri ng myocardial infarction

Ayon sa lalim ng necrosis focus, ang myocardial infarction ay maaaring:

Malaking focal at transmural myocardial infarction na may Q wave,

Maliit na focal myocardial infarction na walang Q wave.

Ayon sa lokasyon ng necrosis focus, ang myocardial infarction ay maaaring:

kanang ventricle

Nauuna na pader ng kaliwang ventricle,

Ang mababang pader ng kaliwang ventricle,

Lateral na pader ng kaliwang ventricle,

Circular infarction,

Mga seksyon ng matataas na gilid,

Tuktok ng puso

Interventricular septum.

Batay sa lokalisasyon sa mga layer ng myocardium, nakikilala sila:

subendocardial,

subepicardial,

Intramural.

2.3 Mga klinikal na anyo ng myocardial infarction

Sa klinika, mayroong 5 mga panahon sa panahon ng myocardial infarction:

1). Ang prodromal period ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang 30 araw. Ang pangunahing tampok ng panahong ito ay itinuturing na paulit-ulit na sakit na sindrom at kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium, na kadalasang ipinakikita ng ventricular extrasystoles o paroxysmal ventricular tachycardia. Kadalasan ay maaaring wala ito.

2) Ang pinaka-talamak na panahon mula sa simula ng malubhang myocardial ischemia hanggang sa paglitaw ng mga palatandaan ng nekrosis (mula 30 minuto hanggang 2 oras). Ang klasikong simula sa 70-80% ng mga kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang pag-atake ng anginal. Ang sakit na sindrom ay madalas na sinamahan ng isang pakiramdam ng takot, kaguluhan, pagkabalisa, pati na rin ang mga autonomic disorder, tulad ng pagtaas ng pagpapawis. Sa 20-30% ng mga kaso, maaaring may mga hindi tipikal na anyo:

Arrhythmic. Naipapakita sa pamamagitan ng paglitaw ng talamak na ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Kabilang dito ang polytopic, grupo, maagang ventricular extrasystole, paroxysmal ventricular tachycardia, ventricular fibrillation. Sa klinikal, maaari itong mahayag bilang syncope.

Cerebrovascular. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may burdened neurological history at ipinakikita ng paglitaw ng mga focal neurological na sintomas.

Asthmatic. Nangyayari sa mga pasyente na may paunang pagpalya ng puso, na may post-infarction o malubhang atherosclerotic cardiosclerosis, matagal na hypertension, at diabetes mellitus. Ang asthmatic form ng myocardial infarction ay ipinapalagay sa mga kaso kung saan ang nangungunang sintomas ng sakit ay isang biglaang, madalas na unmotivated na pag-atake ng igsi ng paghinga o pulmonary edema.

Tiyan. Ito ay mas madalas na sinusunod kapag ang nekrosis ay naisalokal sa ibabang dingding ng kaliwang ventricle. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura ng sakit sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, pagsusuka, utot, sakit sa dumi, at paresis ng bituka. Ang cyanosis at igsi ng paghinga ay madalas na sinusunod, habang ang tiyan ay nananatiling malambot at walang mga sintomas ng peritoneal irritation.

Asymptomatic. Ito ay nagpapakita ng sarili sa mga hindi tiyak na sintomas tulad ng panghihina, lumalalang pagtulog o mood, at kakulangan sa ginhawa sa dibdib. Karaniwang sinusunod sa mga matatanda at may edad na mga pasyente, lalo na sa mga dumaranas ng diabetes.

3) Talamak na panahon. Naaayon sa oras ng pagbuo ng pokus ng nekrosis at ang paglitaw ng tinatawag na resorption-necrotic syndrome, na nauugnay sa pangkalahatang reaksyon ng katawan sa pagsipsip (resorption) ng mga necrotic na masa sa dugo, na sinamahan ng isang paglabag sa ang functional na estado ng cardiovascular system. Sa hindi komplikadong myocardial infarction, ang talamak na panahon ay karaniwang tumatagal ng mga 7-10 araw.

4) Subacute na panahon. Sa subacute na panahon ng myocardial infarction, unti-unting nabuo ang isang connective tissue scar, na pinapalitan ang mga necrotic na masa. Ang tagal ng subacute period ay malawak na nag-iiba at depende, una sa lahat, sa dami ng necrosis focus, ang estado ng nakapalibot na myocardium na hindi kasangkot sa necrotic na proseso, ang antas ng pag-unlad ng mga collateral, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit at komplikasyon. ng myocardial infarction. Ang tagal ng subacute period ay 4-6 na linggo.

Panahon ng post-infarction. Sa agarang post-infarction period, ang dami ng collagen sa lugar ng peklat ay tumataas at ang compaction nito ay nakumpleto (scar consolidation). Kasabay nito, ang pagbuo ng isang bilang ng mga mekanismo ng kompensasyon na naglalayong mapanatili ang hemodynamics sa tamang antas ay nagpapatuloy.

diagnosis ng myocardial infarction sa yugto ng prehospital

Ang batayan para sa pag-diagnose ng myocardial infarction sa yugto ng prehospital ay isang masusing pagsusuri ng sakit na sindrom, na isinasaalang-alang ang anamnesis na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng coronary artery disease o mga nauugnay na kadahilanan ng panganib, ang hitsura ng isang tiyak na myocardial protein troponin T (tropanin test) at dynamic na mga pagbabago sa ECG.

Pagbabago sa ECG: ang hitsura ng isang pathological Q wave (mas malawak kaysa sa 0.03 s at mas malalim kaysa sa ¼ ng R wave); pagbawas o kumpletong pagkawala ng R wave (transmural infarction); hugis-simboryo na pag-aalis ng ST segment pataas mula sa isoline, ang pagbuo ng isang negatibong T wave, ang pagkakaroon ng kapalit na mga pagbabago sa kabaligtaran na mga lead.

Mga komplikasyon ng myocardial infarction

1. Mga abala sa ritmo ng puso at pagpapadaloy (maaga, reperfusion,

2. Asystole.

3. Cardiogenic shock.

4. Talamak na pagkabigo sa puso.

5. Pumuputok ang puso (maaga at huli, panlabas at panloob, kumpleto at hindi kumpleto, mabagal at madalian) na may pag-unlad ng tampon-

6. Acute cardiac aneurysm.

7. Trombosis ng kaliwang ventricle.

8. Maagang post-infarction angina.

Mga pangunahing prinsipyo ng pangangalagang medikal

sa yugto ng prehospital

Kapag nagsimulang magbigay ng tulong para sa myocardial infarction, dapat itong maunawaan na ang mga unang minuto at oras mula sa sandali ng pagsisimula nito ay ang oras kung kailan ang pharmacotherapy ay pinaka-epektibo at ang mas maagang paggamot ay sinimulan, mas malaki ang pagkakataon na mapabuti ang pagbabala ng ang lubhang malubhang sakit na ito.

Ang pagbibigay ng pangangalagang medikal sa yugto ng prehospital ay naglalayong:

Sapat na lunas sa sakit

Pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa coronary,

Nililimitahan ang laki ng nekrosis,

Paggamot at pag-iwas sa mga maagang komplikasyon ng myocardial infarction.

Ang isang pasyente na may myocardial infarction o hinala nito ay dapat na agad na ilipat sa isang pahalang na posisyon (nakahiga, kalahating nakahiga, kalahating nakaupo, depende sa tindi ng kasikipan sa mga baga), simula ng oxygen therapy na may 100% humidified oxygen, at catheterizing isang peripheral vein.

Pangpamanhid

Ang pag-alis ng pag-atake ng angina ay isang kinakailangan para sa lahat ng karagdagang hakbang sa paggamot. Ang patuloy na sakit ng anginal ay sumusuporta sa hyperactivation ng sympathadrenal system, na sinamahan ng tachycardia, positibong inotropic effect, nadagdagan ang myocardial oxygen demand at sa huli ay humahantong sa isang pagtaas sa lugar ng nekrosis. Gayundin, laban sa background ng pag-activate ng sympathadrenal system, ang threshold para sa ventricular fibrillation ay bumababa, na sa kanyang sarili ay maaaring magkaroon ng nakamamatay na mga kahihinatnan.

Sa lahat ng kaso, kung walang malubhang arterial hypotension (systolic pressure na hindi mas mababa sa 90 mm Hg) at matinding tachy- o bradycardia, ang paggamot ay nagsisimula sa isang aerosol form ng nitroglycerin (nitrocor, nitrospray) o sodium isosorbide (isoket) 0.4 mg o mga sublingual na anyo ng nitroglycerin 0.5 mg. Dagdag pa, sa kaso ng malubhang anginal syndrome, ang nitroglycerin ay inireseta sa intravenously, at sa kaso ng medyo banayad na angina, ang nitroglycerin ay inireseta muli sa sublingually.

Narcotic analgesics

Ang klasikong paraan ng lunas sa sakit sa mga pasyente na may myocardial infarction ay ang paggamit ng narcotic analgesics.

Morphine, na isang opioid receptor agonist, bilang karagdagan sa mabilis na pag-alis ng sakit, binabawasan ang venous tone at, dahil dito, binabawasan ang venous blood return sa puso, ang dami ng preload at myocardial oxygen demand. Bilang karagdagan, ang morphine ay may binibigkas na sedative effect. Ito ay ibinibigay sa intravenously sa fractional na mga hakbang sa 2-3 yugto sa isang dosis ng 10 mg (1 ml ng 1% na solusyon). Una, 3-5 mg ng gamot sa loob ng 2 minuto, pagkatapos, kung kinakailangan at walang mga side effect, ulitin hanggang sa kabuuang dosis na 10 mg hanggang sa ganap na mapawi ang sakit na sindrom. Ang morphine ay hindi dapat gamitin sa mga matatanda, mahinang pasyente na may mga palatandaan ng respiratory depression. Ito ay medyo kontraindikado

na may matinding pinsala sa kanang ventricle at mas mababang myocardial infarction na may

"bradycardia - arterial hypotension" syndrome.

Ang Fentanyl ay may malakas, mabilis na lumalago, ngunit panandalian

noal analgesic na aktibidad. Pinangangasiwaan nang intravenously sa isang mabagal na dosis

0.1 mg (2 ml ng 0.005% na solusyon) sa 2 yugto. Mga matatandang pasyente: 0.05 mg (1 ml ng 0.005% na solusyon). Ang epekto ng gamot ay nangyayari pagkatapos ng 1 minuto, umabot sa maximum pagkatapos ng 3-7 minuto, ngunit tumatagal ng hindi hihigit sa 25-30 minuto.

Neuroleptanalgesia

Upang mapahusay at pahabain ang epekto ng fentanyl, maaari itong pagsamahin sa antipsychotic droperidol. Ang mekanismo ng pagkilos nito ay dahil sa blockade ng alpha-adrenergic receptors, na nakakagambala sa daloy ng afferent impulses sa central nervous system at nagiging sanhi ng peripheral vasodilation. Bilang karagdagan, ang droperidol ay bahagyang nagpapabagal sa pagpapadaloy ng AV at may malakas na antiemetic na epekto. Dahil sa epekto nito sa presyon ng dugo, ang dosis ng droperidol ay pinili depende sa paunang antas nito: sa systolic pressure na 100-110 mmHg. Ang 2.5 mg ay ibinibigay, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7.5 mg.

Ataranalgesia

Ang paggamit ng narcotic analgesics kasama ng mga tranquilizer (karaniwan ay diazepam) ay posible, ngunit makabuluhang pinatataas ang panganib ng mga problema sa paghinga.

Nitrous oxide

Sa kasalukuyan, ang paggamit ng nitrous oxide para sa myocardial infarction ay itinuturing na hindi sapat na epektibo, at ang mask na paraan ng lunas sa sakit ay hindi gaanong pinahihintulutan ng mga pasyente. Samakatuwid, hindi ipinapayong gumamit ng nitrous oxide sa mga pasyente na may myocardial infarction.

Nililimitahan ang laki ng pokus ng myocardial necrosis

Ang intravenous administration ng nitroglycerin sa mga unang oras ng sakit ay mas epektibo sa paglilimita sa laki ng nekrosis kaysa sa pangangasiwa ng mga gamot nang pasalita.

Mga indikasyon para sa intravenous administration ng nitroglycerin:

1. Paulit-ulit o paulit-ulit na sakit ng angina.

2. Paulit-ulit o paulit-ulit na talamak na congestive heart disease

kabiguan.

3. Ang pangangailangan para sa kinokontrol na antihypertensive therapy.

Contraindications sa paggamit ng mga gamot na nitro:

1. Ang systolic pressure ay mas mababa sa 90 mm Hg. Art.

2. Tibok ng puso 100 kada minuto.

3. Hinala ng pinsala sa kanang ventricle.

Ang mga may tubig na solusyon ng nitroglycerin (perlinganite) o isosorbide dinitrate (isoket) ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng drip o sa pamamagitan ng isang dispenser, pinipili ang isang indibidwal na rate ng pangangasiwa hanggang sa makamit ang isang klinikal na epekto, ngunit hindi pinapayagan ang labis na pagbaba sa systolic pressure (hindi bababa sa 100 -110 mm Hg) simula sa bilis na 5 μg / min. Ang pinakamainam na rate ng pagbubuhos ay kadalasang mula 40-60 µg/min.

Mga beta blocker

Para sa mga pasyente na walang contraindications, ang maagang pangangasiwa ng beta-adrenergic blockers (propranolol, metoprolol) ay kinakailangan. Ang maagang pangangasiwa ng mga beta-blocker ay nakakatulong na bawasan ang laki ng ischemic myocardial damage at makabuluhang binabawasan ang saklaw ng mga komplikasyon at mortalidad.

Ang mga beta blocker ay lalong epektibo sa mga pasyente na may karagdagang mga kadahilanan ng panganib:

1. Edad higit sa 60 taon.

2. Kasaysayan ng myocardial infarction.

3. Arterial hypertension.

4. Pagkabigo sa puso.

5. Angina.

6. Paggamot sa cardiac glycosides at diuretics.

7. Diabetes mellitus.

Ang pinakaligtas na paggamot sa yugto ng prehospital ay ang pangangasiwa ng mga beta-blocker nang pasalita.

Ang propranolol ay inireseta sa isang dosis na 20 mg pasalita o sublingually.Metoprolol - 50 mg pasalita o sublingually.

Pagpapanumbalik ng coronary blood flow

Ang isa sa pinakamahalagang yugto sa pagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga para sa myocardial infarction, na isinasaalang-alang ang etiology at pathogenesis, ay ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa ischemic zone at pagwawasto ng mga rheological na katangian ng dugo, i.e. thrombolytic, anticoagulant at antiplatelet therapy.

Thrombolytic therapy

Ang batayan ng thrombolytic therapy ay ang lahat ng thrombolytic na gamot ay nagpapagana ng plasminogen, isang pangunahing proenzyme ng fibrinolytic system. Bilang isang resulta, ang plasminogen ay na-convert sa isang aktibong fibrinolytic enzyme - plasmin, na nagpapalit ng fibrin sa isang natutunaw na estado.

Mga indikasyon para sa thrombolysis:

Anginal pain na nagpapatuloy nang hindi sumusuporta sa mga salik nang higit sa 30 minuto. at hindi mas mababa sa paulit-ulit na pangangasiwa ng nitroglycerin, na sinamahan ng ST elevation sa hindi bababa sa dalawang lead o ang hitsura ng bundle branch block. Ang thrombolytic therapy ay ipinahiwatig sa unang 6 na oras ng sakit (para sa paulit-ulit o paulit-ulit na sakit - 12-24 na oras).

Contraindications sa thrombolysis:

Ganap na contraindications:

Malubhang trauma, operasyon o trauma sa ulo bago -

pagmamartsa ng 3 linggo;

Gastrointestinal dumudugo sa nakaraang 30 araw;

Mga sakit sa dugo (hemophilia, hemorrhagic diathesis);

Pag-dissect ng aortic aneurysm;

Mga sakit sa oncological;

Varicose veins ng esophagus;

Matinding pinsala sa atay at bato;

Bronchiectasis;

Pagbubuntis.

Mga kamag-anak na contraindications:

Edad higit sa 70 taon;

Lumilipas na aksidente sa cerebrovascular sa nakaraang 6

Uri ng diabetes mellitus 2

Paggamot na may hindi direktang anticoagulants;

Puncture ng mga sisidlan na hindi maaaring pinindot;

Hindi makontrol na arterial hypertension (systolic blood pressure na higit sa 180

mmHg.);

Mga reaksiyong alerdyi;

Mga gamot na ginagamit para sa systemic thrombolysis:

streptokinase,

Actelise (alteplase),

Urokinase,

Tissue plasminogen activator.

Sa kasalukuyan, ang streptokinase, actelyse, ay kadalasang ginagamit para sa thrombolytic therapy.

Ang Streptokinase ay ibinibigay sa intravenously (drip o sa pamamagitan ng isang dispenser) sa isang dosis na 1,500,000 IU bawat 100 ml ng isotonic sodium chloride solution sa loob ng 30 minuto. Kung may mataas na panganib ng mga reaksiyong alerdyi, bago ibigay ang streptokinase, inirerekumenda na ibigay ang 30-60 mg ng prednisolone sa intravenously. Kapag inireseta ang streptokinase, dapat itong alalahanin na mayroon itong mga antigenic na katangian at pagkatapos ng pangangasiwa nito, ang titer ng antibodies sa streptokinase ay tataas ng daan-daang beses at nananatiling mataas sa loob ng ilang buwan. Samakatuwid, ang streptokinase ay hindi inirerekomenda na muling ibigay nang hindi bababa sa 2 taon pagkatapos ng unang paggamit.

Hindi tulad ng streptokinase, ang thrombolytic actilise (alteplase) ay walang antigenic properties, hindi nagiging sanhi ng pyrogenic at allergic reactions, at sa parehong oras ay ang pinaka-epektibong thrombolytic. Tinatayang regimen ng dosis: intravenous 15 mg bilang bolus at 50 mg bilang pagbubuhos sa loob ng 30 minuto. at 35 mg intravenously sa susunod na 60 minuto.

Mga palatandaan ng pagiging epektibo ng thrombolytic therapy:

1. Pagwawakas ng sakit ng angina.

2. Normalization o makabuluhang paglipat ng ST segment sa isoline.

Mga komplikasyon ng thrombolytic therapy:

1. Ang reperfusion arrhythmias ay ang pinakakaraniwang komplikasyon ng thrombolytic therapy at, sa parehong oras, hindi direktang ebidensya ng pagpapanumbalik ng coronary blood flow. Kadalasan ito ay isang pinabilis na ideoventricular ritmo, ventricular extrasystoles, paroxysms ng hindi matatag na ventricular tachycardia, lumilipas na AV block, ventricular fibrillation). Nangyayari sa 20-60% ng mga kaso.

2. Ang phenomenon ng "stunned myocardium" - isang paglabag sa contractile function ng puso pagkatapos ng pagpapanumbalik ng coronary blood flow - ay ipinakikita ng mga palatandaan ng congestive heart failure.

3. Ang reocclusion ng coronary artery ay sinusunod sa 15-20% ng mga kaso at kadalasang asymptomatic. Maaaring mahayag bilang panibagong sakit ng anginal at pagkasira ng hemodynamics. Sa kasong ito, ang nitroglycerin, heparin at acetylsalicylic acid ay inireseta sa intravenously.

4. Pagdurugo. Kadalasan ay nabubuo sila mula sa mga lugar ng pagbutas ng ugat. Sa kasong ito, sapat na upang mag-aplay ng pressure bandage. Sa 1% ng mga kaso ang pagdurugo ay maaaring malaki.

5. Arterial hypotension. Karaniwang naitama sa pamamagitan ng pagbabawas ng rate ng thrombolytic administration. Kung ito ay hindi sapat, pagkatapos ay ang pangangasiwa ng thrombolytic na gamot ay dapat na ihinto at ang mas mababang paa't kamay ng pasyente ay dapat na nakataas 20 degrees.

6. Mga reaksiyong alerhiya. Ang agarang pagtigil ng thrombolytic administration ay kinakailangan at ang appointment, depende sa kalubhaan at clinical manifestations, ng antihistamines, glucocorticoid hormones, bronchodilators, at sa kaganapan ng anaphylactic shock - adrenaline.

7. Hemorrhagic stroke. Maaari itong bumuo sa mga matatandang pasyente na may hindi makontrol na arterial hypertension at isang burdened neurological history. Samakatuwid, ang thrombolytic therapy ay hindi ipinahiwatig para sa mga pasyente sa kategoryang ito. Kung ang isang hemorrhagic stroke ay bubuo, ito ay kinakailangan upang ihinto ang pagbibigay ng thrombolytic at ipagpatuloy ang paggamot sa parehong paraan tulad ng walang thrombolytic therapy.

Dahil sa ang katunayan na ang thrombus lysis ay naglalabas ng thrombin, na nagpapasigla sa pagsasama-sama ng platelet, inirerekomenda ang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet.

Antiplatelet therapy

Ang acetylsalicylic acid, bilang isang direktang ahente ng antiplatelet, ay ipinahiwatig mula sa mga unang oras ng myocardial infarction, hindi alintana kung ang thrombolytic therapy ay ginanap o hindi. Ang paggamot ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari sa isang dosis na 250 mg (nguya).

Ang Plavix ay ipinahiwatig sa isang dosis na 75 mg / araw kasama ng acetylsalicylic acid, kapwa may at walang thrombolytic therapy.

Anticoagulant therapy

Ang Heparin ay isang direktang anticoagulant. "Pinipigilan" ng Heparin ang lahat ng tatlong yugto ng coagulation ng dugo: ang mga yugto ng pagbuo ng thromboplastin, thrombin at fibrin, at gayundin, sa isang tiyak na lawak, pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet. Ang Heparin ay ipinahiwatig sa panahon ng thrombolytic therapy ng Actelyse intravenously sa isang bolus sa isang dosis na 60 units/kg, ngunit hindi hihigit sa 4000 units. Kapag nagsasagawa ng thrombolytic therapy na may streptokinase, ang heparin ay maaaring hindi inireseta maliban kung may iba pang mga indikasyon para sa paggamit ng gamot. Kung ang thrombolytic therapy ay hindi isinasagawa, ang heparin ay ibinibigay sa intravenously sa isang bolus sa isang dosis na 5000 - 10000 na mga yunit.

Pag-iwas sa mga maagang komplikasyon ng myocardial infarction

Ang lahat ng nakalista sa itaas na mga hakbang, kabilang ang magiliw na transportasyon sa isang stretcher, ay ang pag-iwas sa mga maagang komplikasyon ng myocardial infarction.

Sa kasalukuyan, ang lidocaine, na dating ginamit upang maiwasan ang ventricular fibrillation, ay hindi na ginagamit dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga kaso ng asystole.

Ang paggamit ng dating ginamit na magnesium sulfate sa mga pangmatagalang klinikal na pagsubok ay hindi nakumpirma ang positibong epekto ng gamot na ito sa kurso at kinalabasan ng myocardial infarction. Samakatuwid, sa kasalukuyan, ang prophylactic na paggamit ng magnesium sulfate sa talamak na panahon ng myocardial infarction ay itinuturing na hindi ipinahiwatig.

studfiles.net

Atake sa puso

Ang myocardial infarction ay nekrosis (kamatayan) ng kalamnan ng puso na sanhi ng talamak na paglabag sa sirkulasyon ng coronary bilang resulta ng pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa oxygen at paghahatid nito sa puso.

Atake sa puso

Sa nakalipas na 20 taon, ang dami ng namamatay mula sa myocardial infarction sa mga lalaki ay tumaas ng 60%. Ang atake sa puso ay nagmukhang mas bata sa akin. Sa ngayon, hindi na karaniwan na makita ang diagnosis na ito sa mga tatlumpung taong gulang. Bagama't inilalaan nito ang mga kababaihan hanggang 50 taong gulang, gayunpaman, ang insidente ng atake sa puso sa mga babae at lalaki ay bumababa. Ang atake sa puso ay isa rin sa mga pangunahing sanhi ng kapansanan, at ang dami ng namamatay sa lahat ng mga pasyente ay 10-12%.

Sa 95% ng mga kaso ng talamak na myocardial infarction, ito ay sanhi ng thrombosis ng coronary artery sa lugar ng atherosclerotic plaque.

Kapag ang isang atherosclerotic plaque ay pumutok, nabubulok (nabubuo ng ulser sa ibabaw ng plake), o nabibitak ang panloob na lining ng sisidlan sa ilalim, ang mga platelet at iba pang mga selula ng dugo ay dumidikit sa lugar ng pinsala. Ang isang tinatawag na "platelet plug" ay nabuo. Ito ay lumapot at mabilis na lumalaki sa dami at kalaunan ay hinaharangan ang lumen ng arterya. Ito ay tinatawag na occlusion.

Ang supply ng oxygen sa mga selula ng kalamnan ng puso na pinapakain ng naka-block na arterya ay sapat na sa loob ng 10 segundo. Sa loob ng halos 30 minuto, ang kalamnan ng puso ay nananatiling mabubuhay, pagkatapos ay magsisimula ang proseso ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa kalamnan ng puso, at sa ikatlo hanggang ikaanim na oras mula sa pagsisimula ng occlusion, ang kalamnan ng puso sa lugar na ito ay namatay.

Mayroong limang mga panahon ng pag-unlad ng myocardial infarction:

Panahon ng pre-infarction

Tumatagal mula sa ilang minuto hanggang 1.5 buwan. Karaniwan, sa panahong ito, ang pag-atake ng angina ay nagiging mas madalas at ang kanilang intensity ay tumataas. Kung nagsimula ang paggamot sa oras, maiiwasan ang atake sa puso.

Ang pinaka matinding panahon

Tagal ng hanggang 3 oras. Ang pangunahing klinikal na sintomas ay sakit (naroroon sa 80-95% ng mga pasyente).

Ang intensity ng sakit ay malawak na nag-iiba; ang matinding sakit ay nabanggit sa precordial na rehiyon na may malawak na pag-iilaw, mas madalas sa epigastrium (abdominal na bersyon ng infarction, mas madalas na may pinsala sa posterior wall). Ang sakit, bilang isang patakaran, ay hindi hinalinhan ng nitroglycerin at tumatagal ng higit sa 30 minuto. Sa 15% ng mga pasyente, ang myocardial infarction ay nagpapatuloy nang walang sakit (walang sakit na anyo ng ischemia). Sa mga matatandang tao, ang pangunahing pagpapakita ay maaaring talamak na kaliwang ventricular failure. Ang myocardial infarction ay maaaring magpakita ng sarili bilang matinding kahinaan at syncope. Halos lahat ng mga pasyente ay maaaring magpakita ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo, hanggang sa ventricular fibrillation, at hindi gaanong karaniwan, mga pagkagambala sa pagpapadaloy. Sa isang malaking infarction, maaaring magkaroon ng cardiogenic shock o pulmonary edema.

Ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng pagbabago sa bilang ng mga contraction, dullness ng mga tono, ang pagkakaroon ng pathological tones, arrhythmias, at congestion sa pulmonary circulation.

Batay sa pagkakaroon ng ilang mga sintomas, ang ilang mga variant ng kurso ng isang atake sa puso ay nakikilala: angina (masakit), kapag ang sakit ay naisalokal sa rehiyon ng puso, tiyan (epigastric pain), asthmatic (nailalarawan ng igsi ng paghinga. at pulmonary edema), arrhythmic (naipapakita lamang sa pamamagitan ng ritmo disturbances) at tserebral ( pagkahilo, visual disturbances, focal lesions).

Talamak na panahon

Ito ay tumatagal ng humigit-kumulang 10 araw. Sa panahong ito, ang zone ng patay na kalamnan ng puso ay sa wakas ay nabuo at isang peklat ay nagsisimulang mabuo sa lugar ng nekrosis. Karaniwang walang sakit na sindrom. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng lagnat. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng panahong ito ay arrhythmias, blockades, heart failure, at aneurysm. Posible ang pagbuo ng aseptic pericarditis (pamamaga ng sac ng puso) at parietal endocarditis. Sa ilang mga pasyente, ang avulsion ng papillary na kalamnan at pagkalagot ng interventricular septum ay nabanggit. Ang isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa panahong ito ay ang pagkalagot ng puso.

Atake sa puso

Subacute na panahon

Tumatagal ng hanggang 8 linggo. Sa panahong ito, nananatiling kasiya-siya ang kalusugan ng mga pasyente. Ang panganib ng mga komplikasyon ay makabuluhang nabawasan. Ang talamak na pagpalya ng puso at cardiac aneurysm ay nabubuo. Ang isa sa mga bihirang komplikasyon ng panahong ito ay Dresler syndrome, ang pag-unlad nito ay nauugnay sa mga immune disorder. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang pericarditis, hindi gaanong karaniwang pleurisy.

Panahon ng post-infarction

Tagal ng 6 na buwan. Sa parehong panahon, ang paulit-ulit na myocardial infarction, exertional angina o heart failure ay posible.

Ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng tatlong pamantayan:

• tipikal na sakit na sindrom
• mga pagbabago sa electrocardiogram (maagang pag-sign ng ECG - isang pagtaas sa segment ng ST, ang pagkakaroon ng mga higanteng T wave, isang pagbawas sa boltahe ng R wave, ang hitsura ng pathological Q, kung minsan ang pagsasanib ng R at T; sa pagtatapos sa unang araw, bumababa ang ST, nagiging negatibo ang T). Sa isang atake sa puso na walang Q, ang mga pagbabago lamang sa T wave ang nakikita. Sa maraming mga pasyente, ang mga pagbabago sa ECG ay nananatili habang buhay.
• mga pagbabago sa klinikal at biochemical na mga pagsusuri sa dugo na nagpapahiwatig ng pinsala sa mga selula ng kalamnan ng puso (neutrophilic leukocytosis sa mga unang oras at hanggang 7-10 araw, nadagdagan ang ESR hanggang 2-3 linggo, nadagdagan ang AST, CPK, LDH at troponin T sa dugo, myoglobin sa ihi hanggang 7 araw). Sa iba't ibang marker ng myocardial necrosis, ang troponin T ay may pinakamataas na specificity at sensitivity. Ang pagtaas sa nilalaman ng C-reactive protein, fibrinogen, at globulins ay katangian din.

Ang isang echoECG ay nagpapakita ng isang lugar na may kapansanan sa contractility at isang pagbawas sa ejection fraction.

Ang paggamit ng scintigraphy na may technetium isotopes ay nagbibigay-daan sa visualization ng apektadong lugar.

Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa pulmonary embolism, acute periacarditis, dissecting aortic aneurysm.

Bilang isang patakaran, hindi bababa sa 25% ng mga pasyente ang biglang namamatay bago dumating ang ambulansya, ang namamatay sa ospital ay 7-15%, at isa pang 5% ng mga pasyente ang namamatay sa unang taon.

Paggamot

Pangunang lunas - pisikal at emosyonal na pahinga, uminom ng 1 tablet ng nitroglycerin sa ilalim ng dila at kalahating aspirin tablet, oxygen cushion (kung magagamit), pagwawasto ng presyon ng dugo (kung mataas ang presyon ng dugo, uminom ng antihypertensive na gamot).

Matapos dumating ang ambulansya, ang pangunahing gawain ay upang mapawi ang sakit, kung saan ginagamit ang narcotic analgesics at neuroleptanalgesia (promedol 1-2 ml ng 1% na solusyon o fentanyl 1-2 ml ng 0.005% na solusyon at droperidol 1-2 ml ng 0.25% solusyon sa intravenously).

Sa maagang pag-ospital (hanggang 8 oras), ang anticoagulant at thrombolytic therapy ay sapilitan. Para sa thrombolysis, ang streptokinase ay ginagamit (ang unang dosis ng 200-250 thousand IU intravenously, pagkatapos ay dahan-dahang tumulo sa loob ng 1-2 oras sa kabuuang dosis na hindi hihigit sa 1000000-1500000 IU), urokinase, tissue plasminogen activator. Tinitiyak ng Streptokinase ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ng coronary sa 50-60% ng mga pasyente, urokinase - sa 60-70% ng mga kaso. Ang isang ganap na kontraindikasyon para sa thrombolytic therapy ay: malaking trauma o operasyon sa loob ng nakaraang 2 buwan, mga stroke sa loob ng 6 na buwan, ang pagkakaroon ng mataas na hypertension, gastrointestinal ulcers, hemorrhagic diathesis sa panahon ng ospital, anaphylaxis. Kasabay nito, ang heparin ay pinangangasiwaan nang intravenously (10 libong mga yunit isang beses, pagkatapos ay 1 libong mga patak bawat oras. Sa susunod na 7-10 araw, ang heparin ay pinangangasiwaan ng subcutaneously (hindi hihigit sa 10 libong mga yunit 2 beses sa isang araw).

Ang nitrates ay isang mahalagang bahagi ng therapy. Binabawasan nila ang gawain ng puso, pinapawi ang spasm ng mga coronary arteries, at pinapataas ang daloy ng dugo sa kanila. Ang mga ito ay inireseta parehong pasalita at intravenously.

Ang mga beta blocker ay malawakang ginagamit. Kapag ginamit, ang dami ng namamatay ay nababawasan ng 20-25%, pangunahin dahil sa mga antiarrhythmic at anti-ischemic effect.

Mula sa unang araw ng pag-ospital, ang mga ahente ng antiplatelet ay inireseta (aspirin sa isang dosis na 100-125 mg bawat araw).

Ang mga inhibitor ng ACE ay inireseta para sa pagbuo ng pagpalya ng puso (ejection fraction na mas mababa sa 45%).

Ang paggamit ng cardiac glycosides para sa myocardial infarction ay hindi kanais-nais.

Ang pisikal na therapy ay nagsisimula sa kawalan ng sakit na nasa ika-2 araw pagkatapos ng ospital.

Ang angioplasty, stenting, at coronary artery bypass surgery ay bihirang ginagamit sa ating bansa.

Ibahagi ang artikulo!

Higit pang mga artikulo sa paksang ito

Tags: angioplasty, coronary artery bypass surgery, stroke, myocardial infarction, paggamot, komplikasyon, tabletas

Rehabilitasyon ng paggamot sa myocardial infarction