KABANATA 7 PAGDUGO AT PAGKAWALA NG DUGO. INFUSION-TRANSFUSION THERAPY. PAGHAHANDA AT PAGLILING NG DUGO SA DIGMAAN
KABANATA 7 PAGDUGO AT PAGKAWALA NG DUGO. INFUSION-TRANSFUSION THERAPY. PAGHAHANDA AT PAGLILING NG DUGO SA DIGMAAN
Ang paglaban sa pagdurugo mula sa mga sugat ay isa sa mga pangunahing at pinakalumang problema ng operasyon sa larangan ng militar. Ang unang pagsasalin ng dugo sa mundo sa mga kondisyon ng larangan ng militar ay isinagawa ni S.P. Kolomnin sa panahon ng Digmaang Ruso-Turkish (1877-1878). Ang kahalagahan ng mabilis na pagdaragdag ng pagkawala ng dugo sa mga nasugatan ay napatunayan noong Unang Digmaang Pandaigdig ( W. Cannon), kasabay nito ang mga unang pagsasalin ng dugo ay isinagawa na isinasaalang-alang ang pagiging tugma ng grupo ( D. Kreil). Sa panahon ng Ikalawang Digmaang Pandaigdig at sa mga sumunod na lokal na digmaan, ang ITT ay malawakang ginagamit sa mga yugto ng medikal na paglisan ( V.N. Shamov, S.P. Kaleko, A.V. Chechetkin).
7.1. KAHALAGAHAN NG PROBLEMA AT MGA URI NG PAGDUGO
Ang pagdurugo ay ang pinakakaraniwang resulta ng mga sugat sa labanan at sanhi ng pinsala sa mga daluyan ng dugo.
Sa kaso ng pinsala sa pangunahing sisidlan dumudugo nagbabanta sa buhay ng nasugatan, at samakatuwid ay itinalaga bilang nakamamatay na kahihinatnan ng pinsala. Matapos magkaroon ng matinding o matagal na pagdurugo pagkawala ng dugo, na kinakatawan ng pathogenetically tipikal na proseso ng pathological , at klinikal - syndrome na kahihinatnan ng pinsala o trauma . Sa matinding pagdurugo, mas mabilis ang pagkawala ng dugo. Ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkawala ng dugo sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari kapag ang nasugatan ay nawalan ng 20% o higit pa sa kanilang sirkulasyon ng dami ng dugo (CBV), na itinalaga sa diagnosis bilang talamak na pagkawala ng dugo. Kapag ang dami ng matinding pagkawala ng dugo ay lumampas sa 30% ng bcc, ito ay itinalaga bilang talamak na napakalaking pagkawala ng dugo. Ang talamak na pagkawala ng dugo ng higit sa 60% ng dami ng dami ng dugo ay halos hindi maibabalik.
Ang talamak na pagkawala ng dugo ay ang sanhi ng kamatayan sa 50% ng mga namatay sa larangan ng digmaan at 30% ng mga nasugatan na namatay sa mga advanced na yugto ng medikal na paglisan (A.A. Vasiliev, V.L. Byalik). Kung saan kalahati ng bilang ng mga namamatay mula sa talamak na pagkawala ng dugo ay maaaring nailigtas sa napapanahon at tamang paggamit ng mga pamamaraan upang pansamantalang ihinto ang pagdurugo .
Pag-uuri ng pagdurugo(Larawan 7.1) ay isinasaalang-alang ang uri ng nasirang sisidlan, gayundin ang oras at lugar ng pagdurugo. Ayon sa uri ng nasirang daluyan, ang arterial, venous, mixed (arteriovenous) at capillary (parenchymal) na pagdurugo ay nakikilala. Pagdurugo ng arterya parang isang tumitibok na daloy ng iskarlata na dugo. Ang labis na pagdurugo mula sa pangunahing arterya ay humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto.
kanin. 7.1 Pag-uuri ng pagdurugo mula sa mga sugat at pinsala
Gayunpaman, sa isang makitid at mahabang channel ng sugat, ang pagdurugo ay maaaring minimal, dahil ang nasirang arterya ay pinipiga ng isang panahunan na hematoma. Pagdurugo ng ugat ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabagal na pagpuno ng sugat na may dugo, na may katangian na madilim na kulay ng cherry. Kapag ang malalaking venous trunks ay nasira, ang pagkawala ng dugo ay maaaring maging makabuluhan, bagaman mas madalas ang venous bleeding ay hindi gaanong nagbabanta sa buhay. Ang mga sugat ng baril sa mga daluyan ng dugo sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa pinsala sa parehong mga arterya at ugat, na nagdudulot magkakahalo dumudugo. Pagdurugo ng capillary mangyari sa anumang pinsala, ngunit magdulot ng panganib lamang sa kaso ng mga paglabag sa hemostatic system (acute radiation sickness, disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC), mga sakit sa dugo, labis na dosis ng anticoagulants). Ang pagdurugo ng parenchymal dahil sa pinsala sa mga panloob na organo (atay, pali, bato, pancreas, baga) ay maaari ding magdulot ng banta sa buhay.
Pangunahing pagdurugo nangyayari kapag nasira ang mga daluyan ng dugo. Pangalawang pagdurugo bumuo sa ibang araw at maaaring maaga(pagpapaalis ng thromb mula sa lumen ng sisidlan, pagkawala ng hindi maayos na pansamantalang intravascular prosthesis, mga depekto sa vascular suture, pagkalagot ng pader ng daluyan kapag ito ay hindi ganap na nasira) at huli na- na may pag-unlad ng impeksyon sa sugat (pagtunaw ng isang namuong dugo, pagguho ng pader ng arterya, suppuration ng isang pulsating hematoma). Maaaring maulit ang pangalawang pagdurugo kung hindi ito epektibo.
Nag-iiba depende sa lokasyon panlabas At panloob(intracavitary at interstitial) pagdurugo. Ang panloob na pagdurugo ay mas mahirap i-diagnose at may mas matinding pathophysiological na kahihinatnan kaysa sa panlabas na pagdurugo, kahit na pinag-uusapan natin ang tungkol sa katumbas na dami. Halimbawa, ang makabuluhang intrapleural bleeding ay mapanganib hindi lamang dahil sa pagkawala ng dugo; maaari rin itong magdulot ng matinding hemodynamic compromise dahil sa compression ng mediastinal organs. Kahit na ang maliliit na pagdurugo ng traumatic etiology sa pericardial cavity o sa ilalim ng mga lamad ng utak ay nagdudulot ng matinding dysfunction (cardiac tamponade, intracranial hematomas), na maaaring nakamamatay. Ang isang panahunan na subfascial hematoma ay maaaring i-compress ang arterya na may pag-unlad ng limb ischemia.
7.2. PATHOPHYSIOLOGY, CLINIC, PARAAN NG PAGTIYAK NG HALAGA NG NAWALA NG DUGO
Kapag nangyari ang matinding pagkawala ng dugo, bumababa ang dami ng dugo at, nang naaayon, ang pagbabalik ng venous blood sa puso; lumalala ang daloy ng dugo sa coronary. Ang kapansanan sa suplay ng dugo sa myocardium ay negatibong nakakaapekto sa contractile function at cardiac performance nito. Sa mga darating na segundo pagkatapos ng pagsisimula ng mabigat na pagdurugo, ang tono ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay tumataas nang husto dahil sa mga sentral na impulses at ang pagpapalabas ng mga adrenal hormone - adrenaline at norepinephrine - sa daluyan ng dugo. Salamat sa reaksyong ito ng sympathicotonic, bubuo ang malawakang spasm ng mga peripheral vessel (arterioles at venules). Ang defensive reaction na ito ay tinatawag "sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo", dahil ang dugo ay pinapakilos mula sa mga peripheral na bahagi ng katawan (balat, subcutaneous fat, kalamnan, panloob na organo ng tiyan).
Ang dugo na pinakilos mula sa periphery ay pumapasok sa gitnang mga sisidlan at nagpapanatili ng suplay ng dugo sa utak at puso - mga organo na hindi kayang tiisin ang hypoxia. Gayunpaman, ang matagal na spasm ng mga peripheral vessel ay nagdudulot ng ischemia ng mga istruktura ng cellular. Upang mapanatili ang viability ng katawan, lumipat ang metabolismo ng cell sa anaerobic pathway ng paggawa ng enerhiya na may pagbuo ng lactic, pyruvic acid at iba pang metabolites. Ang metabolic acidosis ay bubuo, na may matinding negatibong epekto sa pag-andar ng mga mahahalagang organo.
Ang hypotension at malawakang peripheral vasospasm ay kadalasang nagagamot sa mabilis na kontrol sa pagdurugo at maagang fluid-transfusion therapy (ITT). Gayunpaman, ang mahabang panahon ng napakalaking pagdurugo (mahigit sa 1.5-2 na oras) ay hindi maiiwasang sinamahan ng malalim na mga kaguluhan ng peripheral circulation at morphological na pinsala sa mga istruktura ng cellular na nagiging hindi na maibabalik. kaya, Ang mga hemodynamic disorder sa panahon ng talamak na napakalaking pagkawala ng dugo ay may dalawang yugto: sa una sila ay nababaligtad, sa pangalawa - ang kamatayan ay hindi maiiwasan.
Ang iba pang mga pagbabago sa neuroendocrine ay may mahalagang papel din sa pagbuo ng kumplikadong pathophysiological na tugon ng katawan sa talamak na pagkawala ng dugo. Ang pagtaas ng produksyon ng antidiuretic hormone ay humahantong sa pagbaba ng diuresis at, nang naaayon, sa pagpapanatili ng likido sa katawan. Nagdudulot ito ng pagnipis ng dugo (hemodilution), na mayroon ding compensatory orientation. Gayunpaman, ang papel na ginagampanan ng hemodilution sa pagpapanatili ng bcc, kumpara sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, ay mas katamtaman, dahil sa loob ng 1 oras isang medyo maliit na halaga ng intercellular fluid (mga 200 ml) ay naaakit sa sirkulasyon.
Ang mapagpasyang papel sa paghinto ng aktibidad ng puso sa panahon ng talamak na pagkawala ng dugo ay kabilang sa kritikal na hypovolemia- ibig sabihin. isang makabuluhang at mabilis na pagbaba sa dami (volume) ng dugo sa daluyan ng dugo. Ang dami ng dugo na dumadaloy sa mga silid ng puso (venous return) ay napakahalaga sa pagtiyak ng aktibidad ng puso. Ang isang makabuluhang pagbaba sa venous return ng dugo sa puso ay nagiging sanhi ng asystole laban sa background ng mataas na hemoglobin at hematocrit na mga numero at kasiya-siyang antas ng oxygen sa dugo. Ang mekanismong ito ng kamatayan ay tinatawag na "empty heart" arrest.
Pag-uuri ng talamak na pagkawala ng dugo sa mga nasugatan. Mayroong apat na antas ng talamak na pagkawala ng dugo batay sa kalubhaan, ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na hanay ng mga klinikal na sintomas. Ang antas ng pagkawala ng dugo ay sinusukat bilang isang porsyento ng dami ng dugo, dahil sinusukat sa ganap na mga yunit (sa mililitro, litro), ang pagkawala ng dugo para sa mga nasugatan ng maliit na tangkad at timbang ng katawan ay maaaring maging makabuluhan, at para sa mga malalaki - karaniwan o kahit maliit.
Ang mga klinikal na palatandaan ng pagkawala ng dugo ay nakasalalay sa dami ng dugong nawala.
Para sa banayad na pagkawala ng dugo ang BCC deficit ay 10-20% (humigit-kumulang 500-1000 ml), na may maliit na epekto sa kondisyon ng nasugatan. Ang balat at mauhog lamad ay kulay-rosas o maputla. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng hemodynamic ay matatag: ang pulso ay maaaring tumaas sa 100 beats / min, ang systolic na presyon ng dugo ay normal o bumababa sa hindi bababa sa 90-100 mm Hg. Para sa katamtamang pagkawala ng dugo Ang kakulangan sa BCC ay 20 - 40% (humigit-kumulang 1000-2000 ml). Ang isang klinikal na larawan ng stage II shock ay nabubuo (pallor ng balat, cyanosis ng mga labi at sub-nail bed; malamig na mga palad at paa; ang balat ng katawan ay natatakpan ng malalaking patak ng malamig na pawis; ang taong nasugatan ay hindi mapakali). Pulse 100-120 beats/min, antas ng SBP - 85-75 mm Hg. Ang mga bato ay gumagawa lamang ng isang maliit na halaga ng ihi, at ang oliguria ay nabubuo. Para sa matinding pagkawala ng dugo Kakulangan sa BCC - 40-60% (2000-3000 ml). Sa klinika, ang ikatlong antas ng pagkabigla ay nabubuo na may pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa 70 mm Hg. at mas mababa, tumaas na tibok ng puso sa 140 beats/min o higit pa. Ang balat ay nagiging matalim na maputla na may kulay-abo-cyanotic na tint, na natatakpan ng mga patak ng malamig na malagkit na pawis. Lumilitaw ang cyanosis ng mga labi at subungual na kama. Ang kamalayan ay nalulumbay sa punto ng pagkahilo o kahit na pagkahilo. Ang mga bato ay ganap na huminto sa paggawa ng ihi (oliguria ay nagiging anuria). Lubhang matinding pagkawala ng dugo sinamahan ng kakulangan sa BCC na higit sa 60% (higit sa 3000 ml). Ang larawan ng terminal state ay klinikal na tinutukoy: pagkawala ng pulso sa peripheral arteries; ang rate ng puso ay maaari lamang matukoy sa carotid o femoral arteries (140-160 beats/min, arrhythmia); Ang presyon ng dugo ay hindi natukoy. Nawalan ng malay hanggang sa pagkatulala. Ang balat ay maputla, malamig sa pagpindot, at basa-basa. Ang mga labi at subungual na kama ay kulay abo.
Pagtukoy sa dami ng pagkawala ng dugo gumaganap ng mahalagang papel sa pagbibigay ng emergency na pangangalaga sa mga nasugatan. Sa mga kondisyon ng larangan ng militar, ang pinakasimpleng at pinakamabilis na ipinatupad na mga diskarte ay ginagamit para sa layuning ito:
Ayon sa lokasyon ng pinsala, ang dami ng nasira tissue, pangkalahatang klinikal na mga palatandaan ng pagkawala ng dugo, hemodynamic parameter (systolic blood pressure level);
Ayon sa mga tagapagpahiwatig ng konsentrasyon ng dugo (tiyak na density, hematocrit, hemoglobin, pulang selula ng dugo).
Mayroong malapit na ugnayan sa pagitan ng dami ng dugong nawala at sa antas ng sBP, na ginagawang posible na halos tantiyahin ang dami ng matinding pagkawala ng dugo. Gayunpaman, kapag tinatasa ang dami ng pagkawala ng dugo sa pamamagitan ng halaga ng SBP at mga klinikal na palatandaan ng traumatic shock, mahalagang tandaan ang pagkilos ng mga mekanismo ng kompensasyon sa pagkawala ng dugo na maaaring panatilihin ang presyon ng dugo sa isang antas na malapit sa normal na may makabuluhang pagdurugo (hanggang sa 20% ng dami ng dugo o humigit-kumulang 1000 ml). Ang isang karagdagang pagtaas sa dami ng pagkawala ng dugo ay sinamahan na ng pag-unlad ng shock clinic.
Ang maaasahang impormasyon tungkol sa tinantyang dami ng pagkawala ng dugo ay nakuha sa pamamagitan ng pagtukoy sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng "pulang dugo" - konsentrasyon ng hemoglobin, halaga ng hematocrit; bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang pinakamabilis na natukoy na tagapagpahiwatig ay ang kamag-anak na density ng dugo.
Paraan para sa pagtukoy ng kamag-anak na density ng dugo ayon kay G.A. Ang Barash-kovu ay napaka-simple at nangangailangan lamang ng paunang paghahanda ng isang hanay ng mga garapon ng salamin na may mga solusyon ng tansong sulpate ng iba't ibang densidad - mula 1.040 hanggang 1.060. Ang dugo ng nasugatan ay iginuhit sa isang pipette at sunud-sunod na tumutulo sa mga garapon na may kulay asul na solusyon sa tansong sulpate. Kung ang isang patak ng dugo ay lumulutang, ang tiyak na density ng dugo ay mas mababa, kung ito ay lumubog, kung gayon ito ay mas malaki kaysa sa density ng solusyon. Kung ang patak ay nakabitin sa gitna, ang tiyak na density ng dugo ay katumbas ng bilang na nakasulat sa garapon na may solusyon.
ang mga density ng dugo (dahil sa pagbabanto nito) ay hindi na masyadong nagbibigay-kaalaman. Bilang karagdagan, sa isang malaking pagkawala ng likido sa isang mainit na klima (tulad ng nangyari sa panahon ng digmaan sa Afghanistan), ang pagbaba sa antas ng kamag-anak na density ng dugo sa mga nasugatan ay maaaring hindi rin tumutugma sa tunay na dami ng nawalang dugo.
Mahalagang tandaan na ang pagkawala ng dugo ay maaaring mangyari hindi lamang sa mga sugat, kundi pati na rin sa saradong trauma. Ipinakikita ng karanasan na batay sa pagtatasa ng klinikal na data ("isang pool ng dugo" sa isang stretcher, basang mga benda), ang mga doktor ay may posibilidad na mag-overestimate sa antas ng panlabas na pagkawala ng dugo, ngunit maliitin ang dami ng pagkawala ng dugo sa panahon ng interstitial bleeding, halimbawa, na may mga bali ng buto. Kaya, sa isang nasugatan na tao na may bali sa balakang, ang pagkawala ng dugo ay maaaring umabot sa 1-1.5 litro, at sa kaso ng hindi matatag na pelvic fractures, kahit na 2-3 litro, kadalasang nagiging sanhi ng kamatayan.
7.3. MGA PRINSIPYO NG PAGGAgamot NG TAMALAS NA PAGKAWALA NG DUGO
Ang pangunahing bagay upang mailigtas ang buhay ng isang nasugatan mula sa talamak na pagkawala ng dugo ay mabilis at mapagkakatiwalaang ihinto ang patuloy na pagdurugo. Ang mga paraan ng pansamantala at panghuling hemostasis para sa mga pinsala sa mga daluyan ng dugo ng iba't ibang lokasyon ay tinalakay sa mga nauugnay na seksyon ng aklat.
Ang pinakamahalagang bahagi ng pagliligtas sa mga sugatang pasyente na may patuloy na panloob na pagdurugo ay pang-emergency na operasyon upang ihinto ang pagdurugo. Sa kaso ng panlabas na pagdurugo, ang pansamantalang hemostasis ay unang ibinibigay (pressure bandage, masikip na tamponade ng sugat, hemostatic tourniquet, atbp.) upang maiwasan ang karagdagang pagkawala ng dugo, gayundin upang palawakin ang kakayahan ng siruhano na mag-diagnose ng mga sugat at piliin ang priyoridad ng mga interbensyon sa operasyon.
Mga taktika ng infusion-transfusion therapy sa mga nasugatan ay batay sa mga umiiral na ideya tungkol sa mga mekanismo ng pathophysiological ng pagkawala ng dugo at ang mga kakayahan ng modernong transfusiology. Ang mga gawain ng quantitative (volume ng infusion-transfusion therapy) at qualitative (ginamit na mga bahagi ng dugo at mga solusyon sa pagpapalit ng dugo) na muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo ay magkakaiba.
Sa mesa 7.2. Ang tinatayang dami ng pagbubuhos at mga ahente ng pagsasalin ng dugo na ginamit upang mabayaran ang talamak na pagkawala ng dugo ay ibinibigay.
Talahanayan 7.2. Mga nilalaman ng infusion-transfusion therapy para sa talamak na pagkawala ng dugo sa mga nasugatan (sa unang araw pagkatapos ng pinsala)
Ang magaan na pagkawala ng dugo hanggang sa 10% ng dami ng dugo (mga 0.5 l), bilang panuntunan, ay nakapag-iisa na binabayaran ng katawan ng nasugatan. Para sa pagkawala ng dugo hanggang sa 20% ng dami ng dugo (mga 1.0 l), ang pagbubuhos ng mga kapalit ng plasma na may kabuuang dami ng 2.0-2.5 l bawat araw ay ipinahiwatig. Ang pagsasalin ng mga bahagi ng dugo ay kinakailangan lamang kapag ang dami ng pagkawala ng dugo ay lumampas sa 30% ng dami ng dugo (1.5 l). Sa pagkawala ng dugo hanggang sa 40% ng bcc (2.0 l), ang kabayaran para sa kakulangan ng bcc ay isinasagawa gamit ang mga bahagi ng dugo at mga kapalit ng plasma sa isang ratio na 1:2 na may kabuuang dami ng hanggang 3.5-4.0 l bawat araw. Kapag ang pagkawala ng dugo ay lumampas sa 40% ng bcc (2.0 l), ang kabayaran para sa kakulangan ng bcc ay isinasagawa gamit ang mga bahagi ng dugo at mga pamalit sa plasma sa isang ratio na 2:1, at ang kabuuang dami ng iniksyon na likido ay dapat lumampas sa 4.0 l.
Ang pinakamalaking kahirapan ay sa paggamot ng malubha at lubhang matinding pagkawala ng dugo (40-60% ng dami ng dugo). Tulad ng nalalaman, ang mapagpasyang papel sa paghinto ng aktibidad ng puso sa panahon ng labis na pagdurugo at
ang talamak na pagkawala ng dugo ay nabibilang kritikal na hypovolemia- ibig sabihin. isang matalim na pagbaba sa dami (volume) ng dugo sa daluyan ng dugo.
Kinakailangan na ibalik ang dami ng intravascular fluid sa lalong madaling panahon upang pigilan ang "walang laman na puso" na huminto. Para sa layuning ito, ang isang plasma substitute solution ay iniksyon sa ilalim ng presyon gamit ang isang rubber balloon sa hindi bababa sa dalawang peripheral veins (kung maaari, sa gitnang ugat: subclavian, femoral). Kapag nagbibigay ng SCS, ang abdominal aorta (sa pamamagitan ng isa sa mga femoral arteries) ay catheterized upang mabilis na mapunan ang dami ng dugo sa mga nasugatang pasyente na may napakalaking pagkawala ng dugo.
Ang rate ng pagbubuhos para sa matinding pagkawala ng dugo ay dapat umabot sa 250 ml/min, at sa mga kritikal na sitwasyon ay lumalapit sa 400-500 ml/min. Kung ang hindi maibabalik na mga pagbabago ay hindi nangyari sa katawan ng nasugatan bilang isang resulta ng malalim, matagal na pagdurugo, pagkatapos bilang tugon sa aktibong pagbubuhos ng mga kapalit ng plasma, ang SBP ay nagsisimulang matukoy pagkatapos ng ilang minuto. Pagkatapos ng isa pang 10-15 minuto, ang antas ng "kamag-anak na kaligtasan" ng SBP ay naabot (humigit-kumulang 70 mm Hg). Pansamantala, ang proseso ng pagtukoy ng mga pangkat ng dugo na ABO at Rh factor ay nakumpleto, ang mga pagsusuri sa pre-transfusion ay isinasagawa (mga indibidwal na pagsusulit sa compatibility at biological test), at magsisimula ang jet blood transfusion.
Tungkol sa mga aspeto ng husay ng paunang infusion-transfusion therapy para sa talamak na pagkawala ng dugo , kung gayon ang mga sumusunod na probisyon ay may pangunahing kahalagahan.
Ang pangunahing bagay sa kaso ng talamak na napakalaking pagkawala ng dugo (higit sa 30% ng dami ng dami ng dugo) ay ang mabilis na muling pagdadagdag ng dami ng nawalang likido, samakatuwid ang anumang magagamit na kapalit ng plasma ay dapat ibigay. Kung mayroong isang pagpipilian, mas mahusay na magsimula sa isang pagbubuhos ng mga solusyon sa crystalloid, na may mas kaunting mga epekto ( ringer lactate, lactasol, 0.9% sodium chloride solution, 5% glucose solution, mafusol). Mga kapalit ng colloidal plasma ( polyglucin, macrodex atbp.), dahil sa malaking sukat ng mga molekula, ay may binibigkas na volemic effect (i.e. nananatili sila nang mas matagal sa daloy ng dugo). Ito ay mahalaga sa mga kondisyon ng larangan ng militar sa panahon ng pangmatagalang paglikas ng mga nasugatan. Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na mayroon din silang isang bilang ng mga negatibong tampok - binibigkas na mga katangian ng anaphylactogenic (hanggang sa pagbuo ng anaphylactic shock); kakayahang magdulot ng hindi tiyak
Agglutination ng mga pulang selula ng dugo, na nakakasagabal sa pagpapasiya ng pangkat ng dugo; pag-activate ng fibrinolysis na may banta ng hindi makontrol na pagdurugo. Samakatuwid, ang maximum na dami ng polyglucin na ibinibigay bawat araw ay hindi dapat lumampas sa 1200 ml. Ang mga promising colloidal solution ay mga paghahanda batay sa hydroxyethyl starch, na walang mga sumusunod na disadvantages: refortan, stabizol, voluven, infucol at iba pa.). Rheologically active colloidal plasma substitutes ( reopo-liglyukin, reogluman) sa unang yugto ng muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo ay hindi nararapat at mapanganib pa nga. Kapag ang mga plasma substitutes na ito ay ibinibigay sa mga sugatang pasyente na may talamak na pagkawala ng dugo, maaaring magkaroon ng parenchymal bleeding na mahirap itigil. Samakatuwid, ginagamit ang mga ito sa ibang pagkakataon, kapag ang pagpapalit ng pagkawala ng dugo ay higit na nakumpleto, ngunit ang mga peripheral circulatory disorder ay nagpapatuloy. Ang isang mabisang lunas para maalis ang mga hemostasis disorder (hypocoagulation) sa panahon ng pagdurugo ay sariwang frozen na plasma, na naglalaman ng hindi bababa sa 70% ng mga kadahilanan ng coagulation at ang kanilang mga inhibitor. Gayunpaman, ang lasaw at paghahanda para sa direktang pagsasalin ng sariwang frozen na plasma ay nangangailangan ng 30-45 minuto, na dapat isaalang-alang kung kinakailangan ang emergency na paggamit nito. Kapansin-pansing nangangako mababang dami ng konsepto ng hypertonic infusion, na nilayon para sa paunang yugto ng muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo. Ang isang puro (7.5%) na solusyon ng sodium chloride, na iniksyon sa isang ugat sa rate na 4 ml/kg ng timbang ng katawan ng nasugatan (sa average na 300-400 ml ng solusyon), ay may binibigkas na hemodynamic effect. Sa kasunod na pangangasiwa ng poly-glucin, ang hemodynamic stabilization ay tumataas pa. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng osmotic gradient sa pagitan ng dugo at ng intercellular space, pati na rin ang kapaki-pakinabang na epekto ng gamot sa vascular endothelium. Sa kasalukuyan, 3 at 5% ay ginagamit na sa ibang bansa sa mga sugatang pasyente na may matinding pagkawala ng dugo. mga solusyon sa sodium chloride, at ang mga paghahanda ng 7.5% sodium chloride solution ay patuloy na sumasailalim sa mga klinikal na pagsubok. Sa pangkalahatan, ang paggamit ng hypertonic saline kasama ng mga colloidal na solusyon ay may malaking interes para sa paggamit sa mga yugto ng medikal na paglisan.
Pagsasalin ng dugo at ang mga bahagi nito ay ginawa sa mas maraming volume, mas malaki ang dami ng pagkawala ng dugo. Sa kasong ito, mula sa isang physiological point of view, mas mainam na gamitin mga produktong naglalaman ng erythrocyte na may maagang buhay ng istante, dahil ang kanilang mga pulang selula ng dugo kaagad pagkatapos ng pagsasalin ay nagsimulang gumanap ng kanilang pangunahing tungkulin - ang pagdadala ng mga gas. Sa mahabang panahon ng pag-iimbak, ang mga pulang selula ng dugo ay may pinababang function ng transportasyon ng gas, at pagkatapos ng pagsasalin ay nangangailangan ng isang tiyak na oras upang maibalik ito.
Ang pangunahing kinakailangan para sa paggamit ng mga pagsasalin ng dugo ng donor at mga bahagi nito sa talamak na pagkawala ng dugo ay tinitiyak ang kaligtasan ng impeksyon (Lahat ng pagsasalin ay dapat na masuri para sa HIV, viral hepatitis B at C, at syphilis). Ang mga indikasyon para sa pagsasalin ng ilang mga bahagi ng dugo ay tinutukoy ng pagkakaroon ng kakulangan ng kaukulang paggana ng dugo sa taong nasugatan, na hindi inaalis ng mga kakayahan ng reserba ng katawan at lumilikha ng banta ng kamatayan. Sa mga kaso kung saan ang institusyong medikal ay walang hemocomponents ng kinakailangang grupo, ang de-latang dugo na nakolekta mula sa mga donor ng emergency reserve ay ginagamit.
Maipapayo na simulan ang transfusion therapy pagkatapos ng pansamantala o panghuling hemostasis na nakamit sa operasyon. Sa isip, ang pagpapalit ng pagkawala ng dugo sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari at sa pangkalahatan ay makumpleto sa mga darating na oras - pagkatapos maabot ang isang ligtas na antas ng hematocrit (0.28-0.30). Sa paglaon ay nabayaran ang pagkawala ng dugo, mas malaki ang dami ng pagsasalin ng dugo na kinakailangan para dito, at sa pag-unlad ng isang refractory state, ang anumang pagsasalin ng dugo ay hindi na epektibo.
Muling pagbubuhos ng dugo. Kapag nasugatan ang malalaking daluyan ng dugo, dibdib at mga organo ng tiyan sa panahon ng operasyon, maaaring makakita ang siruhano ng malaking dami ng dugo na tumutulo dahil sa panloob na pagdurugo sa lukab ng katawan. Ang naturang dugo ay dapat na kolektahin kaagad pagkatapos ihinto ang patuloy na pagdurugo gamit ang mga espesyal na device (Cell-Saver) o polymer reinfusion device. Ang pinakasimpleng sistema para sa pagkolekta ng dugo sa panahon ng operasyon ay binubuo ng isang handpiece, dalawang polymer tubes, isang rubber stopper na may dalawang lead (para sa koneksyon sa mga tubo sa handpiece at suction device), isang electric suction device, at sterile na 500 ml na bote ng salamin para sa dugo . Sa kawalan ng apparatus at mga aparato para sa reinfusion, ang dugo na dumanak sa mga cavity ay maaaring kolektahin
sandok sa isang sterile na lalagyan, magdagdag ng heparin, salain sa walong layer ng gauze (o mga espesyal na filter) at ibalik ang nasugatan na tao sa sirkulasyon. Dahil sa potensyal para sa bacterial contamination, isang malawak na spectrum na antibiotic ang idinaragdag sa reinfused autologous blood.
Contraindications sa reinfusion ng dugo- hemolysis, kontaminasyon sa mga nilalaman ng mga guwang na organo, impeksyon sa dugo (mga huling yugto ng operasyon, peritonitis).
Paggamit ng "artipisyal na dugo"- iyon ay, tunay na mga kapalit ng dugo na may kakayahang magdala ng oxygen (isang solusyon ng polymerized hemoglobin gelenpol, isang kapalit ng dugo batay sa
Talahanayan 7.3. Pangkalahatang katangian ng karaniwang mga ahente ng pagsasalin ng dugo at mga kapalit ng plasma
mga compound ng perfluorocarbon perftoran) - kapag pinupunan ang talamak na pagkawala ng dugo sa nasugatan, nalilimitahan ito ng mataas na halaga ng produksyon at ang pagiging kumplikado ng paggamit sa mga kondisyon ng field. Gayunpaman, sa hinaharap, ang paggamit ng mga artipisyal na produkto ng dugo sa mga nasugatan ay napaka-promising dahil sa posibilidad ng mahaba - hanggang 3 taon - mga panahon ng pag-iimbak sa normal na temperatura (paghahanda ng hemoglobin) na walang panganib ng paghahatid ng mga impeksyon at ang banta ng hindi pagkakatugma sa dugo ng tatanggap.
Ang pangunahing criterion para sa kasapatan ng pagpapalit ng pagkawala ng dugo Ang dapat isaalang-alang ay hindi ang katotohanan ng pagbubuhos ng eksaktong dami ng ilang media, ngunit, una sa lahat, ang tugon ng katawan sa therapy. Patungo sa mga kanais-nais na palatandaan sa dinamika ng paggamot kasama ang: pagpapanumbalik ng kamalayan, pag-init at kulay rosas na kulay ng integument, paglaho ng cyanosis at malagkit na pawis, pagbaba sa rate ng puso sa mas mababa sa 100 beats / min, normalisasyon ng presyon ng dugo. Ang klinikal na larawan na ito ay dapat tumutugma sa isang pagtaas sa hematocrit sa isang antas ng hindi bababa sa 28-30%.
Upang maisakatuparan ang ITT sa mga yugto ng paglisan ng medikal, ginagamit ang mga dokumentong tinanggap para sa supply (serbisyo). mga ahente ng pagsasalin ng dugo At mga nagpapalawak ng plasma(Talahanayan 7.3).
7.4. ORGANISASYON NG BLOOD SUPPLY
FIELD TREATMENT AT PREVENTIVE
MGA INSTITUSYON
Ang sistema ng surgical care para sa mga nasugatan sa digmaan ay maaari lamang gumana batay sa isang maayos na supply ng dugo, mga pagsasalin ng dugo, at mga solusyon sa pagbubuhos. Tulad ng ipinapakita ng mga kalkulasyon, sa isang malawakang digmaan, upang magbigay ng surgical care sa mga nasugatan sa isang front-line na operasyon, hindi bababa sa 20 tonelada ng dugo, ang mga paghahanda nito at mga kapalit ng dugo ay kinakailangan.
Upang matiyak ang supply ng dugo sa mga institusyong medikal sa larangan, ang serbisyong medikal ng RF Ministry of Defense ay may espesyal serbisyong transfusiological . Ito ay pinamumunuan ng punong transfusiologist ng Ministri ng Depensa, kung kanino nasasakupan ang mga opisyal ng serbisyong medikal na kasangkot sa pagbibigay ng dugo at mga kapalit ng dugo. Ang Departamento ng Pananaliksik - Blood and Tissue Center sa Military Medical Academy ay isang organisasyon, metodolohikal, pang-edukasyon, siyentipiko at sentro ng produksyon ng serbisyo ng dugo ng Ministry of Defense ng Russian Federation.
Sistema ng pagbibigay ng dugo at mga kapalit ng dugo sa isang malawakang digmaan nalikom mula sa pangunahing posisyon na ang karamihan sa mga pagsasalin ng dugo ay matatanggap mula sa likuran ng bansa [mga instituto at istasyon ng pagsasalin ng dugo (BTS) ng Ministry of Health ng Russian Federation], ang iba ay kinukuha mula sa mga donor mula sa 2nd echelon ng mga front rear - reserve units, rear groupings , convalescent contingents ng VPGLR. Kasabay nito, para makapaghanda ng 100 litro ng de-latang dugo, 250-300 donor ang kakailanganin sa dami ng dugong naibigay mula 250 hanggang 450 ml.
Ang modernong istraktura ng serbisyong medikal ng militar ng harap ay may espesyal mga institusyong inilaan para sa koleksyon ng dugo mula sa mga donor at suplay hanggang sa mga institusyong medikal. Ang pinakamakapangyarihan sa kanila ay ang front-line blood procurement detachment (FB). Ang OZK ay ipinagkatiwala sa gawain ng pagkuha ng de-latang dugo, paggawa ng mga paghahanda nito, pati na rin ang pagtanggap ng dugo at plasma na nagmumula sa likuran ng bansa, na naghahatid ng dugo at mga bahagi nito sa mga institusyong medikal. Ang mga kakayahan ng front unit para sa pagkuha ng de-latang dugo ay 100 l/araw, kabilang ang paggawa ng mga bahagi mula sa 50% ng nakolektang dugo.
SPK, na available sa bawat GBF, ay idinisenyo upang gawin ang parehong mga gawain, ngunit sa mas maliit na lawak. Ang kanilang pang-araw-araw na suplay ng dugo ay 20 litro.
SEC ng mga distrito ng militar Sa pagsiklab ng digmaan, nagsisimula din silang aktibong mangolekta ng dugo mula sa mga donor. Ang kanilang pang-araw-araw na rate ay depende sa nakatalagang sulat: A - 100 l/araw, B - 75 l/araw, C - 50 l/araw.
Ang autonomous procurement ng donor blood (5-50 l/day) ay isinasagawa din mga departamento ng koleksyon ng dugo at pagsasalin ng dugo malalaking ospital (VG ng central subordination, OVG). Sa garrison ay nakaayos ang VG at mga batalyong medikal non-standard blood collection and transfusion point (NPBPK), na ang mga responsibilidad ay kinabibilangan ng pagkolekta ng 3-5 l/araw ng de-latang dugo.
Kahit noong Great Patriotic War, ang tinatawag na two-stage blood collection system para sa mga nasugatan . Ang kakanyahan ng sistemang ito ay upang hatiin ang mahaba at kumplikadong proseso ng pangangalaga ng dugo sa 2 yugto.
1st stage kasama ang pang-industriya na produksyon ng mga espesyal na sterile na lalagyan (mga bote, mga lalagyan ng polimer) na may solusyon sa pang-imbak at isinasagawa batay sa makapangyarihang mga institusyon ng serbisyo sa dugo.
ika-2 yugto- pagdadala ng dugo mula sa mga donor patungo sa mga nakahandang sisidlan na may solusyong pang-imbak - ginagawa sa mga lugar ng pagkolekta ng dugo. Ang dalawang yugto na paraan ay nagbibigay-daan para sa mass blood collection sa field. Tinitiyak nito ang malawakang desentralisasyon ng pagkuha ng dugo, inaalis ang pangangailangan para sa mahabang transportasyon ng dugo sa malalayong distansya, pinapalawak ang mga posibilidad ng pagsasalin ng sariwang dugo at mga bahagi nito, at ginagawang mas madaling mapuntahan ang pagsasalin ng dugo sa mga institusyong medikal sa lugar ng militar.
Organisasyon ng suplay ng dugo sa mga modernong lokal na digmaan
depende sa laki ng labanan, mga katangian ng teatro ng mga operasyong militar at mga kakayahan ng estado na magbigay ng materyal na suporta para sa mga tropa. Kaya, sa mga armadong labanan na kinasasangkutan ng mga tropang US, ang suplay ng dugo ay pangunahing isinasagawa sa pamamagitan ng mga sentralisadong suplay ng mga bahagi ng dugo, kasama. cryopreserved (digmaan sa Vietnam 1964-1973, sa Afghanistan at Iraq 2001 - hanggang sa kasalukuyan). Sa panahon ng pakikipaglaban ng USSR sa Afghanistan (1979-1989), ginamit ang mga mas murang teknolohiya - ang autonomous na desentralisadong pagkuha ng "mainit" na dugo ng donor habang tinatanggap ang mga nasugatan. Kasabay nito, ang mga sentralisadong supply ng paghahanda ng plasma ng dugo (pinatuyong plasma, albumin, protina) ay isinagawa. Ang reinfusion ng dugo ay naging laganap, lalo na para sa mga sugat sa dibdib (ginamit sa 40-60% ng mga nasugatan). Ang organisasyon ng probisyon ng mga pagsasalin ng dugo sa panahon ng mga operasyong kontra-terorismo sa Northern Caucasus (1994 -19 9 6, 1999 -2 0 02) ay isinagawa na isinasaalang-alang ang mga pangunahing probisyon ng modernong transfusiology upang limitahan ang mga indikasyon para sa pagsasalin ng mga de-latang dugo na pabor sa paggamit ng mga bahagi nito. Samakatuwid, ang pangunahing opsyon para sa suplay ng dugo ay naging mga sentralisadong suplay ng mga bahagi ng donor ng dugo (mula sa SEC ng North Caucasus Military District at mga sentral na institusyon). Kung ang pagsasalin ng dugo ay kinakailangan para sa mahahalagang kadahilanan at walang hemocomponents ng kinakailangang grupo at Rh, ang dugo ay kinuha mula sa mga emergency reserve donor mula sa mga tauhan ng militar ng mga yunit ng militar na hindi direktang nakikilahok sa mga operasyong pangkombat.
Sa mahahalagang katanungan suplay ng dugo sa mga institusyong medikal isama ang: pag-aayos ng mabilis na paghahatid ng dugo; imbakan sa isang mahigpit na tinukoy na temperatura (mula sa +4 hanggang +6? C); maingat na pagsubaybay sa proseso ng pag-aayos at pagtanggi sa mga kaduda-dudang ampoules at lalagyan. Para sa paghahatid ng dugo ng donor sa malalayong distansya
Ang transportasyon ng hangin ay ginagamit bilang ang pinakamabilis at hindi gaanong traumatiko para sa mga selula ng dugo. Ang paggalaw at pag-iimbak ng napreserbang dugo at ang mga paghahanda nito ay dapat isagawa sa mga mobile refrigeration unit, refrigerator o insulated na lalagyan. Sa mga kondisyon sa bukid, ang mga inangkop na malamig na silid - mga cellar, balon, dugout - ay ginagamit upang mag-imbak ng dugo at mga paghahanda nito. Ang partikular na kahalagahan ay ang organisasyon ng maingat na pagsubaybay sa kalidad ng dugo at mga produkto nito, ang kanilang napapanahong pagtanggi kapag natukoy ang hindi pagiging angkop. Para sa pag-iimbak at pagkontrol ng kalidad ng dugo, 4 na magkakahiwalay na rack ang nilagyan:
Upang ayusin ang inihatid na dugo (18-24 na oras);
Para sa naayos na dugo na angkop para sa pagsasalin ng dugo;
Para sa dugong "nagdududa";
Para sa tinanggihan, i.e. hindi angkop para sa pagsasalin ng dugo. Pamantayan para sa magandang kalidad na naka-banked na dugo maglingkod: kawalan ng hemolysis, mga palatandaan ng impeksyon, pagkakaroon ng macroclots, pagtagas ng pagbara.
Ang de-latang dugo ay itinuturing na angkop para sa pagsasalin sa loob ng 21 araw ng pag-iimbak. Kinukumpirma ng pagsusuri sa laboratoryo ang kawalan ng direktang reaksyon sa bilirubin, syphilis, HIV, hepatitis B, C at iba pang naililipat na impeksyon. Ang pagsasalin ng dugo na nabulok ng bacteria ay lalong mapanganib. Ang pagsasalin ng kahit isang maliit na halaga ng naturang dugo (40-50 ml) ay maaaring magdulot ng nakamamatay na bacterial toxic shock. Kasama sa kategoryang "nagdududa" ang dugo na hindi nakakakuha ng sapat na transparency kahit sa ikalawang araw; pagkatapos ay ang panahon ng pagmamasid ay pinalawig sa 48 oras.
Karapat-dapat silang maunawaan at mahigpit na sundin sa anumang pinaka-kagyat na sitwasyon. teknikal na mga tuntunin para sa pagsasalin ng dugo. Ang doktor na nagsasagawa ng pagsasalin ng dugo ay dapat na personal na i-verify ang magandang kalidad nito. Kinakailangan upang matiyak ang higpit ng packaging, wastong sertipikasyon, katanggap-tanggap na buhay ng istante, at ang kawalan ng hemolysis, clots at flakes. Personal na tinutukoy ng doktor ang pangkat na ABO at Rhesus na kaakibat ng dugo ng donor at tatanggap, nagsasagawa ng mga pagsusuri sa pre-transfusion (mga indibidwal na pagsusulit sa compatibility at biological na pagsubok).
Ang pinakamalubhang komplikasyon ng hindi tugmang pagsasalin ng dugo ay pagkabigla sa pagsasalin ng dugo. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng sakit sa rehiyon ng lumbar, ang hitsura ng matinding pamumutla
at sianosis ng mukha; bubuo ang tachycardia at arterial hypotension. Pagkatapos ay lilitaw ang pagsusuka; nawala ang kamalayan; Ang talamak na hepatic-renal failure ay bubuo. Mula sa simula ng mga unang palatandaan ng pagkabigla - huminto ang pagsasalin ng dugo. Ang mga crystalloid ay inilalagay, ang katawan ay alkalized (200 ml ng 4% sodium bikarbonate solution), 75-100 mg ng prednisolone o hanggang sa 1250 mg ng hydrocortisone ay pinangangasiwaan, ang diuresis ay pinilit. Bilang isang patakaran, ang nasugatan na tao ay inilipat sa mekanikal na bentilasyon. Sa hinaharap, maaaring kailanganin ang mga exchange transfusion, at kung magkaroon ng anuria, maaaring kailanganin ang hemodialysis.
Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Acute blood loss. Classification of bleeding. Classification of bleeding. Injuries and wounds of body parts. Head injury. Head contusion. Brain contusion (CBI). Traumatic brain injury (TBI, CCT).":3. Pag-uuri ng pagdurugo ayon sa oras ng paglitaw. Pangunahing pagdurugo. Pangalawang pagdurugo. Maaga at huli na pangalawang pagdurugo. Pag-uuri ng pagdurugo ayon sa bilis ng pag-unlad. Pagkawala ng dugo ng kidlat. Talamak na pagkawala ng dugo. Talamak na pagkawala ng dugo.
4. Klinika para sa pagdurugo. Pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamot ng panlabas na talamak na pagkawala ng dugo. Agarang pansamantalang paghinto ng panlabas na pagdurugo. Pansamantalang paghinto ng pagdurugo. Mabilis na paghinto ng pagdurugo. Paghinto ng pagdurugo mula sa mga sugat sa leeg at ulo.
5. Paghinto ng pagdurugo mula sa mga sugat sa itaas na mga paa't kamay. Pag-clamp ng mga daluyan ng dugo. Paghinto ng pagdurugo ng mas mababang paa't kamay. Tourniquet. Paglalapat ng tourniquet. Mga panuntunan para sa paglalapat ng tourniquet.
6. Mga pinsala at pinsala sa mga bahagi ng katawan. Sugat sa ulo. Sugat sa ulo. Traumatic brain injury (TBI, TBI).
7. Diagnosis ng traumatic brain injury (TBI, TBI). Mga palatandaan ng pinsala sa ulo. Pangkalahatang isyu sa pag-diagnose ng TBI. Pangkalahatang sintomas ng tserebral.
8. Pag-uuri ng traumatic brain injury (TBI, TBI). Pag-uuri ng mga pinsala sa ulo. Closed traumatic brain injury (TBI). Concussion of the brain (CHM).
9. Brain contusion (CBM). Banayad na contusion ng utak. Katamtamang pagkasira ng utak.
10. Malubhang contusion sa utak. Compression ng utak. Intracranial hematoma. Compression ng utak sa pamamagitan ng hematoma. Malinaw na pagitan.
Talamak na pagkawala ng dugo ay isang sindrom na nangyayari bilang tugon sa isang pangunahing pagbaba sa dami ng dugo. Pag-uuri ng pagdurugo Isinasagawa ayon sa pinagmulan, clinical manifestations, oras ng paglitaw, depende sa lokasyon ng pinagmulan ng pagdurugo, ang dami ng kakulangan sa BCC at ang rate ng pagkawala ng dugo.
ako. Sa pamamagitan ng pinagmulan:
1. Pagdurugo ng arterya.
2. Pagdurugo ng ugat.
3. Pagdurugo ng parenchymal (at capillary).
4. Mixed bleeding.
II. Ayon sa clinical manifestations:
1. Panlabas na pagdurugo.
2. Panloob na pagdurugo.
3. Nakatagong pagdurugo.
III. Sa oras ng paglitaw:
1. Pangunahing pagdurugo.
2. Pangalawang pagdurugo: maagang pangalawa, huli na sekondarya.
IV. Depende sa lokalisasyon ng pinagmulan ng pagdurugo: pulmonary, esophageal, gastric, bituka, bato, atbp.
V. Depende ng dami ng BCC deficit bilang isang porsyento: magaan (15-25%), katamtaman (25-35%), mabigat (35-50%), napakalaking (higit sa 50%).
VI. Ayon sa rate ng pagkawala ng dugo:
1. Kidlat-mabilis (karaniwan ay napakalaking).
2. Talamak na pagkawala ng dugo.
3. Talamak na pagkawala ng dugo.
Dumudugo(haemorragia: synonym hemorrhage) - intravital leakage ng dugo mula sa daluyan ng dugo kapag nasira o nasira ang permeability ng pader nito.
Pag-uuri ng pagdurugo
Depende sa sintomas na pinagbabatayan ng pag-uuri, ang mga sumusunod na uri ng pagdurugo ay nakikilala:
I. Dahil sa pangyayari:
1). Mechanical na pagdurugo(h. per rhexin) - pagdurugo na dulot ng paglabag sa integridad ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng trauma, kabilang ang pinsala sa labanan o operasyon.
2). Arrosive na pagdurugo(h. per diabrosin) - pagdurugo na nangyayari kapag ang integridad ng pader ng sisidlan ay nasira dahil sa pagtubo at pagkawatak-watak ng tumor, kapag ang sisidlan ay nawasak sa pamamagitan ng patuloy na ulceration sa panahon ng nekrosis, isang mapanirang proseso.
3). Pagdurugo ng diapedetic(h. per diapedesin) - pagdurugo na nangyayari nang hindi lumalabag sa integridad ng vascular wall, dahil sa tumaas na permeability ng maliliit na vessel na dulot ng molekular at physicochemical na pagbabago sa kanilang pader, sa ilang mga sakit (sepsis, scarlet fever, scurvy, hemorrhagic vasculitis, pagkalason sa posporus at iba pa).
Ang posibilidad ng pagdurugo ay tinutukoy ng estado ng sistema ng coagulation ng dugo. Sa bagay na ito, nakikilala nila:
- pagdurugo ng fibrinolytic(h. fibrinolytica) - dahil sa isang sakit sa pamumuo ng dugo na sanhi ng pagtaas ng aktibidad ng fibrinolytic nito;
- cholemic na pagdurugo(h. cholaemica) - sanhi ng pagbaba ng pamumuo ng dugo sa panahon ng cholemia.
II. Ayon sa uri ng dumudugo na sisidlan (anatomical classification):
1). Pagdurugo ng arterya(h. arterialis)- pagdurugo mula sa isang nasirang arterya.
2). Pagdurugo ng ugat(h. venosa)- pagdurugo mula sa isang nasirang ugat.
3). Pagdurugo ng capillary(h.capillaris) - pagdurugo mula sa mga capillary, kung saan ang dugo ay tumatagas nang pantay-pantay sa buong ibabaw ng nasirang tissue.
4). Pagdurugo ng parenchymal(h. parenchymatosa) - pagdurugo ng maliliit na ugat mula sa parenkayma ng anumang panloob na organo.
5). Mixed bleeding(h. mixta) - pagdurugo na nangyayari nang sabay-sabay mula sa mga arterya, ugat at mga capillary.
III. May kaugnayan sa panlabas na kapaligiran at isinasaalang-alang ang mga klinikal na pagpapakita:
1). Panlabas na pagdurugo(h. extema) - pagdurugo mula sa isang sugat o ulser nang direkta sa ibabaw ng katawan.
2). Panloob na pagdurugo(h.intema) - pagdurugo sa mga tisyu, organo o mga cavity ng katawan.
3). Nakatagong pagdurugo(h. occuta) - pagdurugo na walang malinaw na clinical manifestations.
Sa turn, ang panloob na pagdurugo ay maaaring nahahati sa:
a) Pagdurugo ng panloob na lukab(h. cavalis) - dumudugo sa tiyan, pleural o pericardial cavity, gayundin sa joint cavity.
b) Pagdurugo ng interstitial(h. interstitialis) - pagdurugo sa kapal ng mga tisyu kasama ng kanilang nagkakalat na imbibis, dissection at pagbuo ng hematoma.
Ang akumulasyon ng dugo na dumanak mula sa isang sisidlan sa mga tisyu o cavity ng katawan ay tinatawag pagdurugo(hemorrhagia).
Ecchymosis(ecchymosis) - malawak na pagdurugo sa balat o mucous membrane.
Petekia(petechia, kasingkahulugan: pinpoint hemorrhage) - isang spot sa balat o mucous membrane na may diameter na 1-2 mm, sanhi ng pagdurugo ng capillary.
Vibice(vibices, kasingkahulugan: linear purple spots) - hemorrhagic spot sa anyo ng mga guhitan.
pasa(suffusio, syn. bruise) - pagdurugo sa kapal ng balat o mucous membrane.
Hematoma(haematoma, kasingkahulugan: madugong tumor) - isang limitadong akumulasyon ng dugo sa mga tisyu na may pagbuo ng isang lukab na naglalaman ng likido o coagulated na dugo.
Pagkawala ng dugo tinatawag na isang proseso na ang pag-unlad ay nangyayari bilang isang resulta dumudugo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hanay ng mga adaptive at pathological na reaksyon ng katawan sa isang pagbawas sa dami ng dugo sa katawan, pati na rin ang kakulangan ng oxygen (), na sanhi ng pagbawas sa transportasyon ng sangkap na ito sa dugo.
Ang departamento ay itinatag noong 1986.
Ang departamento ay nagbibigay ng pagsasanay para sa mga kadete na doktor at intern sa tatlong specialty: “Anesthesiology”, “Pediatric anesthesiology”, “Emergency Medicine” sa 5 clinical base: 6th, 11th, 16th city clinical hospitals, city clinical emergency hospital at regional children's clinical hospital. Mayroong 2 propesor sa departamento: Nagwagi ng premyo ng estado sa larangan ng agham at teknolohiya, Doctor of Medical Sciences, Propesor E.N. Kligunenko at Doctor of Medical Sciences. Propesor Snisar V.I., 4 na associate professor at 3 assistant na may academic degree ng Candidate of Medical Sciences.
Upang sanayin ang mga kadete na doktor at intern, ang mga kawani ng departamento ay gumagamit ng mga modernong kagamitan at simulator.
Ang departamento ay may 2 klase sa kompyuter, 2 video system na may 25 pang-edukasyon na video, na may round-the-clock na access.
Ang mga kadete at intern ay may pagkakataon na gumamit ng literatura na nakaimbak sa metodolohikal na opisina ng departamento sa panahon ng pagsasanay. Ang huli ay nilagyan ng kagamitan sa pagkopya, mga set ng subscription ng mga magasin sa tatlong mga espesyalidad, mga aklat-aralin at mga pantulong sa pagtuturo (kasama sa listahan ang higit sa 550 mga mapagkukunang pampanitikan).
Ang mga internasyonal na ugnayan ng departamento ay ipinahayag nang sama-sama sa mga kasamahang Aleman mula sa Friedrich Wilhelm University of Bonn (pinununahan ng Doctor of Medical Sciences, Propesor Joachim Nadstavek) na nagsasanay sa mga doktor sa mga bagong makabagong teknolohiya.
Kaya, mula noong 2003, ang mga multidisciplinary na kurso (master class) sa paksang "Espesyal na anesthesiology na isinasaalang-alang ang anatomical prerequisite" ay isinagawa sa departamento.
Sinasaklaw ng mga pang-agham na interes ng departamento ang mga isyu ng pagpapabuti ng mga teknolohiya sa pangangalagang pang-emergency at pag-standardize ng therapy at pamamahala ng pananakit para sa mga matatanda at bata na may malubhang sakit. Mula noong 2004, sinimulan ng departamento na ipatupad ang paksang pang-agham na "Pagpapatibay at pag-unlad ng mga teknolohiyang organoprotective para sa lunas sa sakit at masinsinang pangangalaga (kabilang ang paggamit ng HBO, mga kapalit ng plasma na may function ng paglipat ng oxygen, ozone) sa mga pasyente ng iba't ibang kategorya ng edad sa kritikal na kondisyon."
^ LECTURE: PAKSANG-ARALIN: ACUTE BLOOD LOSS.
Kligunenko Elena Nikolaevna, Doctor of Medical Sciences, State Prize Laureate sa larangan ng agham at teknolohiya, Propesor, Pinuno ng Department of Anesthesiology, Intensive Care at Emergency Medicine ng Faculty of Professional Education ng Dnepropetrovsk State Medical Academy
Sa ilalim pagkawala ng dugo maunawaan ang estado ng katawan na nangyayari pagkatapos ng pagdurugo at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang bilang ng mga adaptive at pathological na reaksyon. Ang pagtaas ng interes sa problema ng pagkawala ng dugo ay dahil sa ang katunayan na halos lahat ng mga espesyalista sa kirurhiko ay madalas na nakatagpo nito. Bilang karagdagan, ang mga rate ng namamatay dahil sa pagkawala ng dugo ay nananatiling mataas hanggang sa araw na ito.
Ang kalubhaan ng pagkawala ng dugo ay natutukoy sa pamamagitan ng uri nito, bilis ng pag-unlad, dami ng nawala na dugo, antas ng hypovolemia at ang posibleng pag-unlad ng pagkabigla, na kung saan ay pinaka-ganap na makikita sa pag-uuri ng P.G. Bryusov, malawakang ginagamit sa ating bansa (Talahanayan 1).
^ Talahanayan 1.
Pag-uuri ng pagkawala ng dugo (A.G. Bryusov, 1998).
Ito ay malawakang ginagamit sa ibang bansa pag-uuri pagkawala ng dugo, na binuo ng American College of Surgeons noong 1982, na nakikilala ang 4 na klase ng pagdurugo (Talahanayan 2)
^ Talahanayan 2.
Pag-uuri ng American College of Surgeons ng pagdurugo
(P. L. Marino, 1998)
Class I– tumutugma sa pagkawala ng 15% ng circulating blood volume (CBV) o mas kaunti. Sa kasong ito, walang mga klinikal na sintomas o mayroon lamang orthostatic tachycardia (ang rate ng puso kapag lumipat mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon ay tumataas ng 20 beats/min o higit pa).
Klase II- tumutugma sa pagkawala ng 20 hanggang 25% ng bcc. Ang pangunahing klinikal na palatandaan nito ay orthostatic hypotension o pagbaba ng presyon ng dugo kapag lumilipat mula sa pahalang patungo sa patayong posisyon ng 15 mm Hg o higit pa. Art. Ang diuresis ay napanatili.
^ Klase III– tumutugma sa pagkawala ng 30 hanggang 40% ng bcc. Ipinahayag sa pamamagitan ng hypotension sa nakahiga na posisyon, oliguria (ihi na mas mababa sa 400 ml/araw).
Klase IV– pagkawala ng higit sa 40% ng bcc. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagsak (sobrang mababang presyon ng dugo) at kapansanan sa kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay.
Kaya, ang pagkabigla ay hindi maiiwasang bubuo na may pagkawala ng 30% ng dami ng dugo, at ang tinatawag na "threshold ng kamatayan" ay natutukoy hindi sa dami ng nakamamatay na pagdurugo, ngunit sa bilang ng mga pulang selula ng dugo na natitira sa sirkulasyon. Para sa mga erythrocytes ang reserbang ito ay 30% ng globular volume, para sa plasma - 70% lamang. Sa madaling salita, ang katawan ay maaaring makaligtas sa pagkawala ng 2/3 ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo, ngunit hindi makakaligtas sa pagkawala ng 1/3 ng dami ng plasma. Ito ay dahil sa mga detalye ng compensatory mechanism na nabubuo bilang tugon sa pagkawala ng dugo at clinically manifested sa pamamagitan ng hypovolemic shock.
Sa ilalim nabigla maunawaan ang syndrome complex, na batay sa hindi sapat na capillary perfusion na may pinababang oxygenation at may kapansanan sa metabolismo ng mga tisyu at organo, at sa ilalim hypovolemic shock sa partikular, naiintindihan nila ang talamak na cardiovascular failure na nabubuo bilang resulta ng isang makabuluhang kakulangan ng dami ng dugo.
Ang pagkabigla ay bunga ng pagbaba ng epektibong dami ng dugo (ibig sabihin, ang ratio ng dami ng dugo sa kapasidad ng vascular bed) o isang resulta ng pagkasira sa pumping function ng puso, na maaaring mangyari sa hypovolemia ng anumang pinagmulan, sepsis, trauma at pagkasunog, pagpalya ng puso, o pagbaba ng tono ng pakikiramay. Ang tiyak na sanhi ng hypovolemic shock dahil sa pagkawala ng buong dugo ay maaaring:
gastrointestinal dumudugo;
intrathoracic dumudugo;
pagdurugo sa loob ng tiyan;
pagdurugo ng may isang ina;
pagdurugo sa retroperitoneal space;
pagkalagot ng aortic aneurysm;
pinsala.
cardiac output (MCV):
MOS = UOS HRHR,
kung saan: SV ay ang stroke volume ng puso, at HR ay ang rate ng puso);
rate ng puso;
pagpuno ng presyon ng mga cavity ng puso (preload);
function ng balbula ng puso;
kabuuang peripheral vascular resistance (TPVR) - afterload.
Sa kaso ng talamak na pagkawala ng dugo, na nagiging sanhi ng kakulangan ng bcc, ang pagpuno ng presyon sa mga cavity ng puso sa simula ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang SVR, MVR at presyon ng dugo (BP) ay bumaba nang bayad. Dahil ang antas ng presyon ng dugo ay tinutukoy ng cardiac output at vascular tone (OPS), upang mapanatili ito sa tamang antas kapag bumababa ang dami ng dugo, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo na naglalayong tumaas ang rate ng puso at tono ng vascular. Ang mga compensatory na pagbabago na nangyayari bilang tugon sa talamak na pagkawala ng dugo ay kinabibilangan ng: mga pagbabago sa neuro-endocrine, metabolic disorder, mga pagbabago sa cardiovascular at respiratory system.
^ Mga pagbabago sa neuro-endocrine ipakita ang kanilang mga sarili bilang pag-activate ng sympathetic-adrenal system sa anyo ng mas mataas na pagpapalabas ng catecholamines (adrenaline, norepinephrine) ng adrenal medulla. Ang mga catecholamines ay nakikipag-ugnayan sa ±- at I-adrenergic receptors. Ang stimulation ng ±-adrenergic receptors sa peripheral vessels ay nagdudulot ng vasoconstriction, at ang kanilang blockade ay nagiging sanhi ng vasodilation. Ang mga beta 1 -adrenergic receptor ay naisalokal sa myocardium, ang I 2 -adrenergic receptor ay naisalokal sa dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang pagpapasigla ng I 1 -adrenergic receptor ay may positibong inotropic at chronotropic na epekto. Ang pagpapasigla ng I 2 -adrenergic receptors ay nagdudulot ng banayad na pagluwang ng mga arterioles at paninikip ng mga ugat.
Ang pagpapakawala ng mga catecholamines sa panahon ng pagkabigla ay nagdudulot ng pagbawas sa kapasidad ng vascular bed, muling pamamahagi ng intravascular fluid mula sa mga peripheral vessel patungo sa mga sentral, na tumutulong sa pagpapanatili ng presyon ng dugo. Kasabay nito, ang pituitary-hypothalamus-adrenal system ay isinaaktibo, na ipinakita sa pamamagitan ng isang napakalaking pagpapalabas ng ACTH, cortisol, aldosterone, at antidiuretic hormone sa dugo, na nagreresulta sa isang pagtaas sa osmotic pressure ng plasma ng dugo, nadagdagan. reabsorption ng sodium chloride at tubig, isang pagbaba sa diuresis at isang pagtaas sa dami ng intravascular fluid.
^ Mga metabolic disorder. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon ng daloy ng dugo, ang mga cell ay gumagamit ng glucose, na na-convert sa pyruvic acid at pagkatapos ay sa ATP. Sa kakulangan o kawalan ng oxygen, ang pyruvic acid ay nabawasan sa lactic acid (anaerobic glycolysis), ang akumulasyon ng huli ay humahantong sa metabolic acidosis. Ang mga amino acid at libreng fatty acid, na sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay na-oxidized upang makabuo ng enerhiya, naiipon sa mga tisyu sa panahon ng pagkabigla at nagpapalubha ng acidosis. Ang kakulangan ng oxygen at acidosis ay nakakagambala sa pag-andar ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang potasa ay pumapasok sa extracellular space, at ang sodium at tubig ay pumapasok sa mga selula, na nagiging sanhi ng mga ito sa pamamaga.
^ Mga pagbabago sa cardiovascular at respiratory system sa pagkabigla ay lubhang makabuluhan. Ang pagpapakawala ng mga catecholamines sa mga unang yugto ng pagkabigla ay nagpapataas ng peripheral vascular resistance, myocardial contractility at heart rate. Binabawasan ng tachycardia ang oras ng pagpuno ng ventricular diastolic at samakatuwid ay ang daloy ng dugo sa coronary. Ang mga myocardial cell ay nagsisimulang magdusa mula sa acidosis, na sa una ay binabayaran ng hyperventilation. Sa kaso ng matagal na pagkabigla, nabigo ang mga respirator at mekanismo ng kompensasyon. Ang acidosis at hypoxia ay humahantong sa pagsugpo sa pag-andar ng puso, pagtaas ng excitability ng cardiomyocytes, at arrhythmias.
Mga pagbabago sa humor ay ang pagpapalabas ng mga vasoactive mediator (histamine, serotonin, prostaglandin, nitric oxide, tumor necrotizing factor, interleukins, leukotrienes), na nagdudulot ng vasodilation at pagtaas ng permeability ng vascular wall na may kasunod na paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa ang interstitial space at pagbaba ng perfusion pressure. Pinapalala nito ang kakulangan ng O 2 sa mga tisyu ng katawan, na sanhi ng pagbawas sa paghahatid ng O 2 sa kanila dahil sa talamak na pagkawala ng pangunahing O 2 carrier ng erythrocytes.
^ Mga pagbabago sa capillary endothelium ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypoxic na pamamaga ng mga cell nito at pagdirikit (pagdikit) ng mga activated polymorphonuclear leukocytes sa kanila, na nag-trigger ng isang kaskad ng mga pagbabago sa phase sa daloy ng dugo sa microvasculature.
^1 yugto– ischemic anoxia o contraction ng pre- at post-capillary sphincters – ay ganap na nababaligtad;
2 yugto– capillary stasis o pagpapalawak ng precapillary sphincters sa panahon ng spasm ng postcapillary venules – ay bahagyang nababaligtad;
3 yugto– paralisis ng mga peripheral vessel o dilatation ng pre- at post-capillary sphincters – ay ganap na hindi maibabalik.
1 – inisyal;
2 - yugto ng reversible shock;
3 - yugto ng hindi maibabalik na pagkabigla.
Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng yugto ng pagkabigla.
Stage 1- nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla ng mauhog lamad at balat. psychomotor agitation, malamig na mga paa't kamay, bahagyang tumaas o normal na presyon ng dugo, mabilis na pulso at paghinga, nadagdagan ang central venous pressure, pagpapanatili ng normal na diuresis.
Stage 2- ipinahayag sa pamamagitan ng pag-aantok, maputlang kulay-abo na balat na natatakpan ng malamig na malagkit na pawis, uhaw, igsi ng paghinga, nabawasan ang arterial at central venous pressure, tachycardia, hypothermia, oliguria.
Stage 3- nailalarawan sa pamamagitan ng adynamia, nagiging coma; maputla, na may earthy tone at marble pattern, balat, progresibong respiratory failure, hypotension, tachycardia, anuria.
Mga diagnostic batay sa pagtatasa ng mga palatandaan ng klinikal at laboratoryo. Sa mga kondisyon ng talamak na pagkawala ng dugo, napakahalaga na matukoy ang laki nito, kung saan kinakailangan na gumamit ng isa sa mga umiiral na pamamaraan, na nahahati sa 3 grupo: klinikal, empirikal at laboratoryo. Ang huli ay maaaring direkta at hindi direkta.
2. Talamak (sa loob ng isang oras).
3. Subacute (sa loob ng 24 na oras).
4. Talamak (sa mga linggo, buwan, taon).
Sa oras ng paglitaw.
1. Pangunahin.
2. Pangalawa.
Pag-uuri ng pathological.
1. Pagdurugo na nagreresulta mula sa mekanikal na pagkasira ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, pati na rin mula sa mga thermal lesyon.
2. Arrosive dumudugo na nagreresulta mula sa pagkasira ng daluyan ng pader sa pamamagitan ng isang pathological proseso (tumor disintegration, bedsores, purulent melting, atbp.).
3. Diapedetic bleeding (kung ang permeability ng mga daluyan ng dugo ay may kapansanan).
2. Klinika ng talamak na pagkawala ng dugo
Ang dugo ay gumaganap ng maraming mahahalagang tungkulin sa katawan, na pangunahin nang kumukulo sa pagpapanatili ng homeostasis. Salamat sa pag-andar ng transportasyon ng dugo sa katawan, nagiging posible ang patuloy na pagpapalitan ng mga gas, plastik at mga materyales sa enerhiya, naisasagawa ang hormonal regulation, atbp. Ang buffer function ng dugo ay upang mapanatili ang balanse ng acid-base, electrolyte at osmotic na balanse. Ang immune function ay naglalayong mapanatili ang homeostasis. Sa wakas, ang maselang balanse sa pagitan ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation ng dugo ay nagpapanatili ng tuluy-tuloy na estado nito.
Klinika sa Pagdurugo ay binubuo ng lokal (sanhi ng pagtagas ng dugo sa panlabas na kapaligiran o sa mga tisyu at organo) at mga pangkalahatang palatandaan ng pagkawala ng dugo.
Mga sintomas ng talamak na pagkawala ng dugo ay isang nagkakaisang klinikal na palatandaan para sa lahat ng uri ng pagdurugo. Ang kalubhaan ng mga sintomas na ito at ang tugon ng katawan sa pagkawala ng dugo ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan (tingnan sa ibaba). Ang dami ng pagkawala ng dugo na itinuturing na nakamamatay ay kapag ang isang tao ay nawalan ng kalahati ng lahat ng umiikot na dugo. Ngunit ito ay hindi isang ganap na pahayag. Ang pangalawang mahalagang kadahilanan na tumutukoy sa tugon ng katawan sa pagkawala ng dugo ay ang rate nito, iyon ay, ang bilis kung saan ang isang tao ay nawalan ng dugo. Kapag dumudugo mula sa isang malaking arterial trunk, ang kamatayan ay maaaring mangyari kahit na may mas maliit na dami ng pagkawala ng dugo. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga reaksyon ng compensatory ng katawan ay walang oras upang gumana sa tamang antas, halimbawa, na may talamak na pagkawala ng dugo sa dami. Ang mga pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkawala ng dugo ay pareho para sa lahat ng pagdurugo. May mga reklamo ng pagkahilo, panghihina, pagkauhaw, mga batik na kumikislap sa harap ng mga mata, at pag-aantok. Maputla ang balat, at kung mataas ang rate ng pagdurugo, maaaring mangyari ang malamig na pawis. Ang pagbagsak ng orthostatic at ang pag-unlad ng mga kondisyon ng nahimatay ay karaniwan. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, at mababang pulso. Sa pag-unlad ng hemorrhagic shock, ang pagbaba sa diuresis ay nangyayari. Sa mga pagsusuri sa pulang dugo, mayroong pagbaba sa hemoglobin, hematocrit at bilang ng pulang selula ng dugo. Ngunit ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig na ito ay sinusunod lamang sa pag-unlad ng hemodilution at sa mga unang oras pagkatapos ng pagkawala ng dugo ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman. Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng pagkawala ng dugo ay depende sa rate ng pagdurugo.
Mayroong ilang kalubhaan ng talamak na pagkawala ng dugo.
1. Na may deficit ng circulating blood volume (CBV) na 5-10%. Ang pangkalahatang kondisyon ay medyo kasiya-siya, mayroong isang pagtaas sa rate ng pulso, ngunit ito ay sapat na puno. Ang presyon ng dugo (BP) ay normal. Kapag sinusuri ang dugo, ang hemoglobin ay higit sa 80 g/l. Sa capillaroscopy, ang estado ng microcirculation ay kasiya-siya: sa isang pink na background mayroong mabilis na daloy ng dugo, hindi bababa sa 3-4 na mga loop.
2. Na may deficit ng bcc hanggang 15%. Ang pangkalahatang kondisyon ay katamtaman. Ang tachycardia hanggang sa 110 bawat minuto ay nabanggit. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumababa sa 80 mm Hg. Art. Ang mga pagsusuri sa pulang dugo ay nagpapakita ng pagbaba sa hemoglobin mula 80 hanggang 60 g/l. Ang Capillaroscopy ay nagpapakita ng mabilis na daloy ng dugo, ngunit laban sa isang maputlang background.
3. Na may deficit ng bcc hanggang 30%. Pangkalahatang malubhang kondisyon ng pasyente. Ang pulso ay parang thread, na may dalas na 120 bawat minuto. Ang presyon ng dugo ay bumaba sa 60 mm Hg. Art. Ang Capillaroscopy ay nagpapakita ng isang maputlang background, mabagal na daloy ng dugo, 1-2 na mga loop.
4. Kung ang BCC deficit ay higit sa 30%. Ang pasyente ay nasa isang napakaseryoso, kadalasang masakit na estado. Walang pulso o presyon ng dugo sa peripheral arteries.
3. Klinikal na larawan ng iba't ibang uri ng pagdurugo
Posibleng malinaw na matukoy mula sa aling sisidlan ang dugo ay dumadaloy lamang kapag panlabas na pagdurugo. Bilang isang patakaran, na may panlabas na pagdurugo, ang diagnosis ay hindi mahirap. Kapag nasira ang mga arterya, ang dugo ay dumadaloy sa panlabas na kapaligiran sa isang malakas na dumadaloy na daloy. Ang dugo ay iskarlata. Ito ay isang napaka-delikadong kondisyon, dahil ang arterial bleeding ay mabilis na humahantong sa kritikal na anemia ng pasyente.
Pagdurugo ng ugat, bilang isang patakaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na daloy ng madilim na dugo. Ngunit kung minsan (kapag nasugatan ang malalaking venous trunks) maaaring may mga diagnostic error, dahil posible ang transmission pulsation ng dugo. Ang venous bleeding ay mapanganib dahil sa posibleng pag-unlad ng air embolism (na may mababang central venous pressure (CVP)). Sa pagdurugo ng capillary Mayroong patuloy na daloy ng dugo mula sa buong ibabaw ng nasirang tissue (tulad ng hamog). Lalo na malubha ang mga pagdurugo ng capillary na nangyayari kapag ang mga organo ng parenchymal ay nasugatan (kidney, atay, pali, baga). Ito ay dahil sa mga tampok na istruktura ng capillary network sa mga organo na ito. Ang pagdurugo sa kasong ito ay napakahirap itigil, at sa panahon ng operasyon sa mga organ na ito ay nagiging isang seryosong problema.
3. artipisyal (paglabas, therapeutic bloodletting)
Ayon sa bilis ng pag-unlad
1. talamak (› 7% bcc bawat oras)
2. subacute (5–7% ng dami ng dugo kada oras)
3. talamak (‹ 5% bcc bawat oras)
Sa dami
1. Maliit (0.5 – 10% bcc o 0.5 l)
2. Katamtaman (11 – 20% bcc o 0.5 – 1 l)
3. Malaki (21 – 40% bcc o 1–2 l)
4. Napakalaking (41 – 70% bcc o 2–3.5 l)
5. Nakamamatay (› 70% ng dami ng dugo o higit sa 3.5 l)
Ayon sa antas ng hypovolemia at ang posibilidad ng pagbuo ng pagkabigla:
1. Banayad (BCC deficiency 10–20%, HO deficiency mas mababa sa 30%, walang shock)
2. Moderate (BCC deficiency 21–30%, HO deficiency 30–45%, shock develops with prolonged hypovolemia)
3. Malubha (BCC deficiency 31–40%, HO deficiency 46–60%, shock is inevitable)
4. Lubhang malubha (kakulangan ng BCC na higit sa 40%, kakulangan sa HO higit sa 60%, pagkabigla, kondisyon ng terminal).
Sa ibang bansa, ang pinakamalawak na ginagamit na pag-uuri ng pagkawala ng dugo ay iminungkahi ng American College of Surgeons noong 1982, ayon sa kung saan mayroong 4 na klase ng pagdurugo (Talahanayan 2).
Talahanayan 2.
Ang matinding pagkawala ng dugo ay humahantong sa pagpapalabas ng mga catecholamines ng adrenal glands, na nagiging sanhi ng spasm ng mga peripheral vessel at, nang naaayon, isang pagbawas sa dami ng vascular bed, na bahagyang nagbabayad para sa nagresultang kakulangan ng bcc. Ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo ng organ (sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo) ay ginagawang posible na pansamantalang mapanatili ang daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo at matiyak ang pagpapanatili ng buhay sa mga kritikal na kondisyon. Gayunpaman, sa dakong huli ang mekanismo ng kompensasyon na ito ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng malubhang komplikasyon ng talamak na pagkawala ng dugo. Ang isang kritikal na kondisyon, na tinatawag na shock, ay hindi maiiwasang bubuo na may pagkawala ng 30% ng dami ng dugo, at ang tinatawag na "threshold ng kamatayan" ay tinutukoy hindi sa dami ng pagdurugo, ngunit sa bilang ng mga pulang selula ng dugo na natitira sa sirkulasyon. Para sa mga erythrocytes ang reserbang ito ay 30% ng globular volume (GO), para sa plasma 70% lamang.
Sa madaling salita, ang katawan ay maaaring makaligtas sa pagkawala ng 2/3 ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo, ngunit hindi makakaligtas sa pagkawala ng 1/3 ng dami ng plasma. Ito ay dahil sa mga kakaibang mekanismo ng compensatory na nabubuo bilang tugon sa pagkawala ng dugo at klinikal na ipinakita ng hypovolemic shock. Ang shock ay nauunawaan bilang isang sindrom batay sa hindi sapat na capillary perfusion na may pinababang oxygenation at may kapansanan sa pagkonsumo ng oxygen ng mga organo at tisyu. Ito (shock) ay batay sa peripheral circulatory-metabolic syndrome.
Ang pagkabigla ay bunga ng isang makabuluhang pagbaba sa BCC (ibig sabihin, ang ratio ng BCC sa kapasidad ng vascular bed) at isang pagkasira sa pumping function ng puso, na maaaring mahayag sa hypovolemia ng anumang pinagmulan (sepsis, trauma, pagkasunog. , atbp.).
Ang mga partikular na sanhi ng hypovolemic shock dahil sa pagkawala ng buong dugo ay maaaring kabilang ang:
1. gastrointestinal dumudugo;
2. intrathoracic dumudugo;
3. pagdurugo sa loob ng tiyan;
5. dumudugo sa retroperitoneal space;
6. ruptures ng aortic aneurysms;
7. pinsala, atbp.
Pathogenesis
Ang pagkawala ng dami ng dugo ay nakakapinsala sa pagganap ng kalamnan ng puso, na tinutukoy ng:
1. cardiac minute volume (MCV): MCV = CV x HR, (CV – stroke volume ng puso, HR – heart rate);
2. pagpuno ng presyon ng mga cavity ng puso (preload);
3. pag-andar ng mga balbula ng puso;
4. kabuuang peripheral vascular resistance (TPVR) – afterload.
Kung ang contractility ng kalamnan ng puso ay hindi sapat, ang ilang dugo ay nananatili sa mga cavity ng puso pagkatapos ng bawat contraction, at ito ay humahantong sa isang pagtaas sa preload. Ang ilan sa mga dugo ay tumitigil sa puso, na tinatawag na heart failure. Sa kaso ng talamak na pagkawala ng dugo, na humahantong sa pag-unlad ng kakulangan sa BCC, ang pagpuno ng presyon sa mga cavity ng puso sa simula ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang SVR, MVR at presyon ng dugo ay bumaba. Dahil ang antas ng presyon ng dugo ay higit na tinutukoy ng cardiac output (MVR) at kabuuang peripheral vascular resistance (TPVR), upang mapanatili ito sa tamang antas kapag bumaba ang BCC, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo na naglalayong tumaas ang rate ng puso at TPR. Ang mga pagbabago sa kompensasyon na nangyayari bilang tugon sa talamak na pagkawala ng dugo ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa neuroendocrine, metabolic disorder, at mga pagbabago sa cardiovascular at respiratory system. Ang pag-activate ng lahat ng mga link ng coagulation ay ginagawang posible na bumuo ng disseminated intravascular coagulation (DIC syndrome). Bilang isang pisyolohikal na depensa, ang katawan ay tumutugon sa pinakamadalas nitong pinsala na may hemodilution, na nagpapabuti sa pagkalikido ng dugo at binabawasan ang lagkit nito, pagpapakilos mula sa red blood cell depot, isang matalim na pagbaba sa pangangailangan para sa parehong dami ng dugo at paghahatid ng oxygen, isang pagtaas sa respiratory rate, cardiac output, oxygen return at paggamit sa tissues.
Ang mga pagbabago sa neuroendocrine ay natanto sa pamamagitan ng pag-activate ng sympathoadrenal system sa anyo ng pagtaas ng pagpapalabas ng mga catecholamines (adrenaline, norepinephrine) ng adrenal medulla. Ang mga catecholamines ay nakikipag-ugnayan sa mga a- at b-adrenergic receptor. Ang pagpapasigla ng mga adrenergic receptor sa mga peripheral na sisidlan ay nagiging sanhi ng vasoconstriction. Ang pagpapasigla ng mga p1-adrenergic receptor na matatagpuan sa myocardium ay may positibong ionotropic at chronotropic effect, ang pagpapasigla ng β2-adrenergic receptors na matatagpuan sa mga daluyan ng dugo ay nagdudulot ng banayad na pagluwang ng mga arterioles at paninikip ng mga ugat. Ang pagpapakawala ng mga catecholamines sa panahon ng pagkabigla ay humahantong hindi lamang sa pagbawas sa kapasidad ng vascular bed, kundi pati na rin sa muling pamamahagi ng intravascular fluid mula sa peripheral hanggang sa gitnang mga sisidlan, na tumutulong sa pagpapanatili ng presyon ng dugo. Ang hypothalamus-pituitary-adrenal system ay isinaaktibo, ang adrenocorticotopic at antidiuretic hormones, cortisol, aldosterone ay inilabas sa dugo, na nagreresulta sa isang pagtaas sa osmotic pressure ng plasma ng dugo, na humahantong sa pagtaas ng reabsorption ng sodium at tubig, isang pagbawas sa diuresis at isang pagtaas sa dami ng intravascular fluid. Ang mga metabolic disorder ay sinusunod. Ang nabuong mga karamdaman sa daloy ng dugo at hypoxemia ay humahantong sa akumulasyon ng lactic at pyruvic acid. Sa kakulangan o kawalan ng oxygen, ang pyruvic acid ay nabawasan sa lactic acid (anaerobic glycolysis), ang akumulasyon nito ay humahantong sa metabolic acidosis. Ang mga amino acid at libreng fatty acid ay naiipon din sa mga tisyu at nagpapalubha ng acidosis. Ang kakulangan ng oxygen at acidosis ay nakakagambala sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang potasa ay umalis sa cell, at ang sodium at tubig ay pumapasok sa mga selula, na nagiging sanhi ng mga ito sa pamamaga.
Ang mga pagbabago sa cardiovascular at respiratory system sa panahon ng pagkabigla ay lubhang makabuluhan. Ang pagpapalabas ng mga catecholamines sa mga unang yugto ng pagkabigla ay nagpapataas ng peripheral vascular resistance, myocardial contractility at heart rate - ang layunin ay sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Gayunpaman, ang nagreresultang tachycardia ay napakabilis na binabawasan ang oras ng pagpuno ng diastolic ng ventricles at, dahil dito, ang daloy ng dugo ng coronary. Ang mga myocardial cells ay nagsisimulang magdusa mula sa acidosis. Sa mga kaso ng matagal na pagkabigla, nabigo ang mga mekanismo ng kompensasyon sa paghinga. Ang hypoxia at acidosis ay humantong sa pagtaas ng excitability ng cardiomyocytes at arrhythmias. Ang mga pagbabago sa humoral ay makikita sa pamamagitan ng pagpapalabas ng mga mediator maliban sa catecholamines (histamine, serotonin, prostaglandin, nitric oxide, tumor necrotizing factor, interleukins, leukotrienes), na nagiging sanhi ng vasodilation at pagtaas ng permeability ng vascular wall na may kasunod na paglabas ng likidong bahagi ng dugo papunta sa interstitial space at pagbaba ng perfusion pressure. Pinapalala nito ang kakulangan ng O2 sa mga tisyu ng katawan, sanhi ng pagbaba ng paghahatid nito dahil sa microthrombosis at matinding pagkawala ng mga carrier ng O2 - mga erythrocytes.
Ang mga pagbabagong nasa likas na yugto ay bubuo sa microvasculature:
1. Phase 1 – ischemic anoxia o contraction ng pre- at postcapillary sphincters;
2. Phase 2 – capillary stasis o pagpapalawak ng precapillary venules;
3. Phase 3 – paralisis ng mga peripheral vessel o pagpapalawak ng pre- at post-capillary sphincters...
Ang mga proseso ng krisis sa capillarone ay binabawasan ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang balanse sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng oxygen ay pinananatili hangga't ang kinakailangang tissue extraction ng oxygen ay natiyak. Kung may pagkaantala sa pagsisimula ng intensive therapy, ang paghahatid ng oxygen sa mga cardiomyocytes ay nagambala, ang myocardial acidosis ay tumataas, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng hypotension, tachycardia, at igsi ng paghinga. Ang pagbaba sa tissue perfusion ay bubuo sa pandaigdigang ischemia na may kasunod na reperfusion tissue na pinsala dahil sa pagtaas ng produksyon ng mga cytokine ng macrophage, pag-activate ng lipid peroxidation, pagpapalabas ng mga oxide ng neutrophils at karagdagang microcirculation disorder. Ang kasunod na microthrombosis ay humahantong sa pagkagambala sa mga partikular na function ng organ at may panganib na magkaroon ng maraming organ failure. Binabago ng ischemia ang permeability ng intestinal mucosa, na lalong sensitibo sa ischemia-reperfusion mediator effects, na nagiging sanhi ng dislokasyon ng bacteria at cytokines sa circulation system at ang paglitaw ng mga systemic na proseso tulad ng sepsis, respiratory distress syndrome, at multiple organ failure . Ang kanilang hitsura ay tumutugma sa isang tiyak na agwat ng oras o yugto ng pagkabigla, na maaaring paunang, nababaligtad (yugto ng nababaligtad na pagkabigla) at hindi maibabalik. Sa isang malaking lawak, ang irreversibility ng shock ay tinutukoy ng bilang ng microthrombi na nabuo sa capillarone at ang pansamantalang kadahilanan ng microcirculation crisis. Tulad ng para sa dislokasyon ng bakterya at mga lason dahil sa ischemia ng bituka at may kapansanan sa pagkamatagusin ng dingding nito, ang sitwasyong ito ay hindi masyadong malinaw ngayon at nangangailangan ng karagdagang pananaliksik. Gayunpaman, ang pagkabigla ay maaaring tukuyin bilang isang kondisyon kung saan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu ay hindi sapat sa kanilang mga pangangailangan para sa paggana ng aerobic metabolism.
Klinikal na larawan.
Kapag nagkakaroon ng hemorrhagic shock, mayroong 3 yugto.
1. Nabayarang nababaligtad na pagkabigla. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay hindi hihigit sa 25% (700–1300 ml). Ang tachycardia ay katamtaman, ang presyon ng dugo ay hindi nagbabago o bahagyang nabawasan. Ang saphenous veins ay nagiging walang laman at ang central venous pressure ay bumababa. Ang mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction ay nangyayari: lamig ng mga paa't kamay. Ang dami ng ihi na pinalabas ay nabawasan ng kalahati (sa normal na rate na 1-1.2 ml/min). Decompensated reversible shock. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay 25–45% (1300–1800 ml). Ang pulso rate ay umabot sa 120-140 bawat minuto. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 100 mm Hg, at bumababa ang presyon ng pulso. Ang matinding igsi ng paghinga ay nangyayari, na bahagyang nagbabayad para sa metabolic acidosis sa pamamagitan ng respiratory alkalosis, ngunit maaari ding maging tanda ng shock lung. Tumaas na lamig ng mga paa't kamay at acrocyanosis. Lumilitaw ang malamig na pawis. Ang rate ng paglabas ng ihi ay mas mababa sa 20 ml/h.
2. Hindi maibabalik na hemorrhagic shock. Ang paglitaw nito ay depende sa tagal ng circulatory decompensation (karaniwan ay may arterial hypotension sa loob ng 12 oras). Ang dami ng pagkawala ng dugo ay lumampas sa 50% (2000–2500 ml). Ang pulso ay lumampas sa 140 bawat minuto, ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 60 mmHg. o hindi determinado. Walang malay. Nabubuo ang oligoanuria.
Mga diagnostic
Ang diagnosis ay batay sa pagtatasa ng mga palatandaan ng klinikal at laboratoryo. Sa mga kondisyon ng talamak na pagkawala ng dugo, napakahalaga na matukoy ang dami nito, kung saan kinakailangan na gumamit ng isa sa mga umiiral na pamamaraan, na nahahati sa tatlong grupo: klinikal, empirical at laboratoryo. Pinapayagan ng mga klinikal na pamamaraan ang dami ng pagkawala ng dugo na matantya batay sa mga klinikal na sintomas at mga parameter ng hemodynamic. Ang antas ng presyon ng dugo at bilis ng pulso bago ang simula ng replacement therapy ay higit na nagpapakita sa laki ng kakulangan sa BCC. Ang ratio ng pulse rate sa systolic na presyon ng dugo ay nagpapahintulot sa iyo na kalkulahin ang Algover shock index. Ang halaga nito depende sa BCC deficit ay ipinakita sa Talahanayan 3.
Talahanayan 3. Pagtatasa batay sa Algover shock index
Sinusuri ng capillary refill test, o “white spot” sign, ang capillary perfusion. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pagpindot sa kuko, balat ng noo o earlobe. Karaniwan, ang kulay ay naibalik pagkatapos ng 2 segundo, na may positibong pagsubok - pagkatapos ng 3 o higit pang mga segundo. Ang Central venous pressure (CVP) ay isang tagapagpahiwatig ng presyon ng pagpuno ng kanang ventricle at sumasalamin sa function ng pumping nito. Karaniwan, ang gitnang venous pressure ay umaabot mula 6 hanggang 12 cm ng column ng tubig. Ang pagbaba sa central venous pressure ay nagpapahiwatig ng hypovolemia. Sa isang kakulangan ng BCC ng 1 litro, ang gitnang venous pressure ay bumababa ng 7 cm ng tubig. Art. Ang pag-asa ng halaga ng CVP sa depisit ng BCC ay ipinakita sa Talahanayan 4.
Talahanayan 4. Pagtatasa ng deficit ng dami ng sirkulasyon ng dugo batay sa halaga ng central venous pressure
Ang oras-oras na diuresis ay sumasalamin sa antas ng tissue perfusion o ang antas ng pagpuno ng vascular bed. Karaniwan, 0.5–1 ml/kg ng ihi ang inilalabas kada oras. Ang pagbaba ng diuresis na mas mababa sa 0.5 ml/kg/h ay nagpapahiwatig ng hindi sapat na suplay ng dugo sa mga bato dahil sa kakulangan ng dami ng dugo.
Ang mga empirical na pamamaraan para sa pagtatasa ng dami ng pagkawala ng dugo ay kadalasang ginagamit sa trauma at polytrauma. Gumagamit sila ng mga average na istatistikal na halaga ng pagkawala ng dugo na itinatag para sa isang partikular na uri ng pinsala. Sa parehong paraan, maaari mong halos tantiyahin ang pagkawala ng dugo sa panahon ng iba't ibang mga interbensyon sa operasyon.
Average na pagkawala ng dugo (l)
1. Hemothorax – 1.5–2.0
2. Bali ng isang tadyang – 0.2–0.3
3. Pinsala sa tiyan – hanggang 2.0
4. Bali ng pelvic bones (retroperitoneal hematoma) – 2.0–4.0
5. Bali ng balakang – 1.0–1.5
6. bali ng balikat/tibia – 0.5–1.0
7. Bali ng mga buto ng bisig - 0.2-0.5
8. Bali ng gulugod - 0.5-1.5
9. Scalped na sugat na kasing laki ng palad – 0.5
Pag-opera ng dugo
1. Laparotomy – 0.5–1.0
2. Thoracotomy – 0.7–1.0
3. Amputation ng lower leg - 0.7-1.0
4. Osteosynthesis ng malalaking buto - 0.5-1.0
5. Gastric resection - 0.4-0.8
6. Gastrectomy – 0.8–1.4
7. Pagputol ng colon – 0.8–1.5
8. Caesarean section - 0.5-0.6
Kasama sa mga pamamaraan sa laboratoryo ang pagtukoy ng numero ng hematocrit (Ht), konsentrasyon ng hemoglobin (Hb), kamag-anak na density (p) o lagkit ng dugo.
Nahahati sila sa:
1. mga kalkulasyon (paglalapat ng mga mathematical formula);
2. hardware (mga pamamaraan ng electrophysiological impedance);
3. indicator (paggamit ng mga tina, thermodilution, dextrans, radioisotopes).
Kabilang sa mga pamamaraan ng pagkalkula, ang pormula ng Moore ay pinakamalawak na ginagamit:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Kung saan ang KVP ay pagkawala ng dugo (ml);
TCVd – tamang dami ng umiikot na dugo (ml).
Karaniwan, sa mga kababaihan, ang dami ng dami ng dugo ay nasa average na 60 ml/kg, sa mga lalaki – 70 ml/kg, sa mga buntis na kababaihan – 75 ml/kg;
№d - tamang hematocrit (sa kababaihan - 42%, sa mga lalaki - 45%);
№f – aktwal na hematocrit ng pasyente. Sa formula na ito, sa halip na hematocrit, maaari mong gamitin ang indicator ng hemoglobin, na kumukuha ng 150 g/l bilang tamang antas nito.
Maaari mo ring gamitin ang halaga ng density ng dugo, ngunit ang pamamaraan na ito ay naaangkop lamang para sa maliliit na pagkawala ng dugo.
Ang isa sa mga unang pamamaraan ng hardware para sa pagtukoy ng BCC ay isang paraan batay sa pagsukat ng pangunahing paglaban ng katawan gamit ang isang rheoplethysmograph (nahanap na aplikasyon sa mga bansa ng "post-Soviet space").
Ang mga modernong pamamaraan ng tagapagpahiwatig ay nagbibigay para sa pagtatatag ng BCC batay sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga sangkap na ginamit at karaniwang nahahati sa ilang mga grupo:
1. pagpapasiya ng dami ng plasma, at pagkatapos ay ang kabuuang dami ng dugo sa pamamagitan ng Ht;
2. pagpapasiya ng dami ng erythrocytes at, batay dito, ang kabuuang dami ng dugo sa pamamagitan ng Ht;
3. sabay-sabay na pagpapasiya ng dami ng mga pulang selula ng dugo at plasma ng dugo.
Ang Evans stain (T-1824), dextrans (polyglucin), albumin ng tao na may label na iodine (131I) o chromium chloride (51CrCl3) ay ginagamit bilang mga indicator. Ngunit, sa kasamaang-palad, ang lahat ng mga pamamaraan para sa pagtukoy ng pagkawala ng dugo ay nagbibigay ng isang mataas na error (kung minsan hanggang sa isang litro), at samakatuwid ay maaari lamang magsilbi bilang isang gabay sa panahon ng paggamot. Gayunpaman, ang pagpapasiya ng VO2 ay dapat isaalang-alang ang pinakasimpleng pamantayan ng diagnostic para sa pag-detect ng shock.
Ang estratehikong prinsipyo ng transfusion therapy para sa talamak na pagkawala ng dugo ay ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ng organ (perfusion) sa pamamagitan ng pagkamit ng kinakailangang dami ng dami ng dugo. Pagpapanatili ng antas ng mga kadahilanan ng coagulation sa mga dami na sapat para sa hemostasis, sa isang banda, at upang kontrahin ang labis na disseminated coagulation, sa kabilang banda. Ang muling pagdaragdag ng bilang ng mga nagpapalipat-lipat na pulang selula ng dugo (mga carrier ng oxygen) sa isang antas na nagsisiguro ng isang minimum na sapat na pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu. Gayunpaman, itinuturing ng karamihan sa mga eksperto ang hypovolemia na ang pinaka-talamak na problema ng pagkawala ng dugo, at, nang naaayon, ang unang lugar sa mga regimen ng paggamot ay ibinibigay sa muling pagdadagdag ng dami ng dugo, na isang kritikal na kadahilanan para sa pagpapanatili ng matatag na hemodynamics. Ang pathogenetic na papel ng isang pagbawas sa dami ng dugo sa pagbuo ng mga malubhang karamdaman ng homeostasis ay predetermines ang kahalagahan ng napapanahon at sapat na pagwawasto ng volumetric disorder sa mga resulta ng paggamot sa mga pasyente na may talamak na napakalaking pagkawala ng dugo. Ang pangwakas na layunin ng lahat ng pagsisikap ng intensivist ay upang mapanatili ang sapat na pagkonsumo ng oxygen sa tisyu upang mapanatili ang metabolismo.
Ang mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ng talamak na pagkawala ng dugo ay ang mga sumusunod:
1. Itigil ang pagdurugo, labanan ang sakit.
2. Pagtiyak ng sapat na palitan ng gas.
3. Replenishment ng BCC deficit.
4. Paggamot ng organ dysfunction at pag-iwas sa multiple organ failure:
Paggamot ng pagkabigo sa puso;
Pag-iwas sa pagkabigo sa bato;
Pagwawasto ng metabolic acidosis;
Pagpapatatag ng mga proseso ng metabolic sa cell;
Paggamot at pag-iwas sa DIC syndrome.
5. Maagang pag-iwas sa impeksyon.
Itigil ang pagdurugo at kontrolin ang sakit.
Sa anumang pagdurugo, mahalagang alisin ang pinagmulan nito sa lalong madaling panahon. Para sa panlabas na pagdurugo - presyon sa sisidlan, isang pressure bandage, tourniquet, ligature o clamp sa dumudugo na sisidlan. Sa kaso ng panloob na pagdurugo, ang kagyat na interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa kasabay ng mga medikal na hakbang upang mailabas ang pasyente sa pagkabigla.
Ang Talahanayan Blg. 5 ay nagpapakita ng data sa likas na katangian ng infusion therapy para sa talamak na pagkawala ng dugo.
| pinakamababa | Katamtaman | ibig sabihin. | Mabigat. | Mga array | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Bilis ng puso | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algover Index | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Dami ng daloy ng dugo.ml. | Hanggang 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V duguan (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % pagkawala ng bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V infusion (% ng pagkawala) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% ng V infusion) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Mga Colloid (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Crystalloids (% V infusion) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Ang pagbubuhos ay nagsisimula sa crystalloids, pagkatapos ay colloids. Pagsasalin ng dugo - kapag ang Hb ay bumaba sa mas mababa sa 70 g/l, ang Ht ay mas mababa sa 25%.
2. Infusion rate para sa napakalaking pagkawala ng dugo hanggang 500 ml/min!!! (catheterization ng pangalawang gitnang ugat, pagbubuhos ng mga solusyon sa ilalim ng presyon).
3. Pagwawasto ng volemia (pagpapanatag ng mga parameter ng hemodynamic).
4. Normalization ng globular volume (Hb, Ht).
5. Pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng tubig-asin
Ang paglaban sa sakit at proteksyon mula sa mental stress ay isinasagawa sa pamamagitan ng intravenous (i.v.) na pangangasiwa ng analgesics: 1–2 ml ng 1% na solusyon ng morphine hydrochloride, 1–2 ml ng 1–2% na solusyon ng promedol, pati na rin bilang sodium hydroxybutyrate (20–40 mg /kg body weight), sibazon (5–10 mg), posibleng gumamit ng subnarcotic na dosis ng calypsol at sedation na may propofol. Ang dosis ng narcotic analgesics ay dapat bawasan ng 50% dahil sa posibleng respiratory depression, pagduduwal at pagsusuka na nangyayari sa intravenous administration ng mga gamot na ito. Bilang karagdagan, dapat itong alalahanin na ang kanilang pagpapakilala ay posible lamang matapos ang pinsala sa mga panloob na organo ay pinasiyahan. Ang pagtiyak ng sapat na palitan ng gas ay naglalayong kapwa ang paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu at ang pag-alis ng carbon dioxide. Ang lahat ng mga pasyente ay ipinapakita ang prophylactic administration ng oxygen sa pamamagitan ng nasal catheter sa bilis na hindi bababa sa 4 l/min.
Kung nangyari ang pagkabigo sa paghinga, ang mga pangunahing layunin ng paggamot ay:
1. pagtiyak ng airway patency;
2. pag-iwas sa aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura;
3. nililinis ang respiratory tract ng mucus;
4. bentilasyon;
5. pagpapanumbalik ng tissue oxygenation.
Ang nabuong hypoxemia ay maaaring sanhi ng:
1. hypoventilation (karaniwan ay kasama ng hypercapnia);
2. pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon ng mga baga at ng kanilang perfusion (nawawala kapag humihinga ng purong oxygen);
3. intrapulmonary shunting ng dugo (protektado ng paghinga ng purong oxygen) na dulot ng adult respiratory distress syndrome (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, bilateral pulmonary infiltrates, normal na ventricular filling pressure), pulmonary edema, matinding pneumonia ;
4. may kapansanan sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolo-capillary membrane (nawawala kapag humihinga ng purong oxygen).
Ang bentilasyon ng mga baga, na isinasagawa pagkatapos ng tracheal intubation, ay isinasagawa sa mga espesyal na napiling mga mode na lumikha ng mga kondisyon para sa pinakamainam na palitan ng gas at hindi nakakagambala sa gitnang hemodynamics.
Ang muling pagpupuno ng BCC deficit
Una sa lahat, sa kaso ng talamak na pagkawala ng dugo, ang pasyente ay dapat lumikha ng isang pinabuting posisyon ng Trendeleburg upang madagdagan ang venous return. Ang pagbubuhos ay isinasagawa nang sabay-sabay sa 2-3 peripheral o 1-2 central veins. Ang rate ng muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo ay tinutukoy ng halaga ng presyon ng dugo. Bilang isang patakaran, ang pagbubuhos ay una na isinasagawa bilang isang stream o mabilis na pagtulo (hanggang sa 250-300 ml / min). Pagkatapos ng pagpapapanatag ng presyon ng dugo sa isang ligtas na antas, ang pagbubuhos ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtulo. Ang infusion therapy ay nagsisimula sa pangangasiwa ng crystalloids. At sa huling dekada nagkaroon ng pagbabalik sa pagsasaalang-alang sa posibilidad ng paggamit ng hypertonic NaCI solutions.
Ang mga hypertonic na solusyon ng sodium chloride (2.5–7.5%), dahil sa kanilang mataas na osmotic gradient, ay nagbibigay ng mabilis na pagpapakilos ng likido mula sa interstitium papunta sa daluyan ng dugo. Gayunpaman, ang kanilang maikling tagal ng pagkilos (1-2 oras) at medyo maliit na volume ng pangangasiwa (hindi hihigit sa 4 ml/kg body weight) ay tumutukoy sa kanilang pangunahing paggamit sa prehospital stage ng paggamot ng talamak na pagkawala ng dugo. Ang mga colloidal solution ng anti-shock action ay nahahati sa natural (albumin, plasma) at artipisyal (dextrans, hydroxy-ethyl starches). Ang albumin at ang bahagi ng protina ng plasma ay epektibong nagpapataas ng dami ng intravascular fluid, dahil may mataas na oncotic pressure. Gayunpaman, madaling tumagos ang mga ito sa pulmonary capillary wall at glomerular basement membranes sa extracellular space, na maaaring humantong sa edema ng interstitial tissue ng baga (adult respiratory distress syndrome) o kidney (acute renal failure). Ang dami ng pagsasabog ng dextrans ay limitado, dahil nagdudulot sila ng pinsala sa epithelium ng renal tubules ("dextran kidney") at masamang nakakaapekto sa sistema ng coagulation ng dugo at immune cells. Samakatuwid, ngayon ang "mga gamot na unang pinili" ay mga solusyon ng hydroxyethyl starch. Ang hydroxyethyl starch ay isang natural na polysaccharide na nakuha mula sa amylopectin starch at binubuo ng mataas na molecular weight polarized glucose residues. Ang panimulang materyales para sa pagkuha ng HES ay ang almirol mula sa patatas at tapioca tubers, mga butil ng iba't ibang uri ng mais, trigo, at palay.
HES mula sa patatas at mais, kasama ang mga linear amylase chain, ay naglalaman ng isang fraction ng branched amylopectin. Pinipigilan ng hydroxylation ng starch ang mabilis nitong pagkasira ng enzymatic, pinatataas ang kakayahang mapanatili ang tubig at pataasin ang colloid osmotic pressure. Sa transfusion therapy, 3%, 6% at 10% HES solution ang ginagamit. Ang pangangasiwa ng mga solusyon sa HES ay nagdudulot ng isovolemic (hanggang sa 100% kapag nagbibigay ng isang 6% na solusyon) o kahit na sa una ay hypervolemic (hanggang sa 145% ng ibinibigay na dami ng isang 10% na solusyon ng gamot) na epekto ng pagpapalit ng dami, na tumatagal ng hindi bababa sa 4 na oras.
Bilang karagdagan, ang mga solusyon sa HES ay may mga sumusunod na katangian na hindi matatagpuan sa iba pang mga gamot na kapalit ng colloidal plasma:
1. pigilan ang pagbuo ng capillary hyperpermeability syndrome sa pamamagitan ng pagsasara ng mga pores sa kanilang mga dingding;
2. baguhin ang pagkilos ng mga nagpapalipat-lipat na molekula ng pandikit o nagpapaalab na mga tagapamagitan, na, na nagpapalipat-lipat sa dugo sa panahon ng mga kritikal na kondisyon, nagpapataas ng pinsala sa pangalawang tissue sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga neutrophil o endothelial cells;
3. hindi makakaapekto sa pagpapahayag ng mga antigen sa ibabaw ng dugo, ibig sabihin, huwag makagambala sa mga reaksyon ng immune;
4. huwag maging sanhi ng pag-activate ng sistema ng pandagdag (binubuo ng 9 serum na protina C1 - C9), na nauugnay sa mga pangkalahatang nagpapasiklab na proseso na nakakagambala sa mga pag-andar ng maraming mga panloob na organo.
Dapat pansinin na sa mga nagdaang taon, ang mga hiwalay na randomized na pag-aaral ng isang mataas na antas ng ebidensya ay lumitaw (A, B) na nagpapahiwatig ng kakayahan ng mga starch na magdulot ng disfunction ng bato at pagbibigay ng kagustuhan sa albumin at kahit na mga paghahanda ng gelatin.
Kasabay nito, mula sa huling bahagi ng 70s ng ika-20 siglo, ang mga perfluorocarbon compound (PFOS) ay nagsimulang aktibong pag-aralan, na naging batayan ng isang bagong henerasyon ng mga nagpapalawak ng plasma na may function ng paglipat ng O2, ang isa ay perftoran. Ang paggamit ng huli sa talamak na pagkawala ng dugo ay ginagawang posible na maimpluwensyahan ang mga reserba ng tatlong antas ng palitan ng O2, at ang sabay-sabay na paggamit ng oxygen therapy ay maaari ring mapataas ang mga reserbang bentilasyon.
Talahanayan 6. Proporsyon ng paggamit ng perftoran depende sa antas ng pagpapalit ng dugo
| Antas ng pagpapalit ng dugo | Dami ng pagkawala ng dugo | Kabuuang dami ng pagsasalin ng dugo (% ng pagkawala ng dugo) | Perftoran na dosis |
| ako | Hanggang 10 | 200–300 | Hindi pinakita |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg timbang ng katawan |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg timbang ng katawan |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg timbang ng katawan |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg timbang ng katawan |
Sa klinika, ang antas ng pagbawas sa hypovolemia ay makikita ng mga sumusunod na palatandaan:
1. tumaas na presyon ng dugo;
2. pagbaba sa rate ng puso;
3. warming at pinking ng balat; - tumaas na presyon ng pulso; - diuresis na higit sa 0.5 ml/kg/oras.
Kaya, sa pagbubuod sa itaas, binibigyang-diin namin na ang mga indikasyon para sa pagsasalin ng dugo ay: - pagkawala ng dugo ng higit sa 20% ng dahil sa dami, - anemia, kung saan ang nilalaman ng hemoglobin ay mas mababa sa 75 g / l, at ang numero ng hematocrit ay mas mababa sa 0.25.
Paggamot ng organ dysfunction at pag-iwas sa maraming organ failure
Ang isa sa pinakamahalagang gawain ay ang paggamot sa pagpalya ng puso. Kung ang biktima ay malusog bago ang aksidente, pagkatapos ay upang gawing normal ang aktibidad ng puso, kadalasan ay mabilis at epektibong pupunan niya ang kakulangan ng dami ng dugo. Kung ang biktima ay may kasaysayan ng talamak na sakit sa puso o vascular, pagkatapos ay ang hypovolemia at hypoxia ay nagpapalubha sa kurso ng pinagbabatayan na sakit, kaya ang espesyal na paggamot ay isinasagawa. Una sa lahat, kinakailangan upang makamit ang isang pagtaas sa preload, na nakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng dami ng dugo, at pagkatapos ay dagdagan ang myocardial contractility. Kadalasan, ang mga vasoactive at inotropic na ahente ay hindi inireseta, ngunit kung ang hypotension ay nagiging paulit-ulit at hindi pumayag sa infusion therapy, kung gayon ang mga gamot na ito ay maaaring gamitin. Bukod dito, ang kanilang paggamit ay posible lamang pagkatapos ng buong kabayaran ng BCC. Sa mga vasoactive na gamot, ang first-line na gamot para sa pagpapanatili ng aktibidad ng puso at bato ay dopamine, 400 mg nito ay natunaw sa 250 ml ng isotonic solution.
Ang rate ng pagbubuhos ay pinili depende sa nais na epekto:
1. Ang 2–5 mcg/kg/min (“dose ng bato”) ay nagpapalawak ng mesenteric at renal vessel nang hindi tumataas ang tibok ng puso at presyon ng dugo;
2. 5-10 mcg/kg/min ay nagbibigay ng binibigkas na ionotropic effect, banayad na vasodilation dahil sa pagpapasigla ng β2-adrenergic receptors o moderate tachycardia;
3. Ang 10-20 mcg/kg/min ay humahantong sa karagdagang pagtaas sa ionotropic effect at binibigkas na tachycardia.
Higit sa 20 mcg/kg/min – matalim na tachycardia na may banta ng tachyarrhythmias, pagpapaliit ng mga ugat at arterya dahil sa pagpapasigla ng α1_ adrenergic receptor at pagkasira ng tissue perfusion. Bilang resulta ng arterial hypotension at shock, kadalasang nagkakaroon ng acute renal failure (ARF). Upang maiwasan ang pagbuo ng oliguric form ng talamak na pagkabigo sa bato, kinakailangan na subaybayan ang oras-oras na diuresis (karaniwan sa mga matatanda ay 0.51 ml / kg / h, sa mga bata - higit sa 1 ml / kg / h).
Pagsukat ng konsentrasyon ng sodium at creatine sa ihi at plasma (sa talamak na pagkabigo sa bato, ang plasma creatine ay lumampas sa 150 µmol/l, ang glomerular filtration rate ay mas mababa sa 30 ml/min).
Dopamine infusion sa isang "bato" na dosis. Sa kasalukuyan, walang mga randomized na multicenter na pag-aaral sa panitikan na nagpapahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamit ng "mga dosis ng bato" ng sympathomimetics.
Ang pagpapasigla ng diuresis laban sa background ng pagpapanumbalik ng bcc (central venous pressure na higit sa 30-40 cm H2O) at kasiya-siyang cardiac output (furosemide, IV sa isang paunang dosis ng 40 mg, nadagdagan kung kinakailangan ng 5-6 beses).
Ang normalisasyon ng hemodynamics at pagpapalit ng circulating blood volume (CBV) ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng PCWP (pulmonary capillary wedge pressure), CO (cardiac output) at TPR. Sa panahon ng pagkabigla, ang unang dalawang tagapagpahiwatig ay unti-unting bumababa at ang huli ay tumataas. Ang mga pamamaraan para sa pagtukoy ng mga pamantayang ito at ang kanilang mga pamantayan ay lubos na inilarawan sa panitikan, ngunit, sa kasamaang-palad, ang mga ito ay regular na ginagamit sa mga klinika sa ibang bansa at bihira sa ating bansa.
Ang pagkabigla ay kadalasang sinasamahan ng matinding metabolic acidosis. Sa ilalim ng impluwensya nito, bumababa ang myocardial contractility, bumababa ang cardiac output, na nag-aambag sa karagdagang pagbaba sa presyon ng dugo. Ang mga reaksyon ng puso at mga peripheral vessel sa endo- at exogenous catecholamines ay nabawasan. Ang paglanghap ng O2, mekanikal na bentilasyon, at infusion therapy ay nagpapanumbalik ng physiological compensatory mechanism at, sa karamihan ng mga kaso, inaalis ang acidosis. Ang sodium bikarbonate ay ibinibigay sa kaso ng malubhang metabolic acidosis (venous blood pH sa ibaba 7.25), na kinakalkula ayon sa karaniwang tinatanggap na formula, pagkatapos matukoy ang mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base.
Ang bolus na 44–88 mEq (50–100 ml ng 7.5% HCO3) ay maaaring ibigay kaagad, kasama ang natitirang halaga sa susunod na 4–36 na oras. Dapat alalahanin na ang labis na pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng metabolic alkalosis, hypokalemia, at arrhythmias. Ang isang matalim na pagtaas sa osmolarity ng plasma ay posible, hanggang sa pag-unlad ng hyperosmolar coma. Sa kaso ng pagkabigla, na sinamahan ng isang kritikal na pagkasira sa hemodynamics, kinakailangan ang pagpapapanatag ng mga proseso ng metabolic sa cell. Ang paggamot at pag-iwas sa DIC syndrome, pati na rin ang maagang pag-iwas sa mga impeksyon, ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang tinatanggap na mga scheme.
Ang makatwiran, mula sa aming pananaw, ay isang pathophysiological na diskarte sa paglutas ng problema ng mga indikasyon para sa pagsasalin ng dugo, batay sa isang pagtatasa ng transportasyon at pagkonsumo ng oxygen. Ang transportasyon ng oxygen ay isang derivative ng cardiac output at kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang pagkonsumo ng oxygen ay nakasalalay sa paghahatid at kakayahan ng tissue na kumuha ng oxygen mula sa dugo.
Kapag ang hypovolemia ay napunan ng mga colloid at crystalloid na solusyon, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay nababawasan at ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay nabawasan. Dahil sa pag-activate ng sympathetic nervous system, ang cardiac output compensatory ay tumataas (minsan ay lumalampas sa normal na mga halaga ng 1.5-2 beses), microcirculation "bubukas" at ang affinity ng hemoglobin para sa oxygen ay bumababa, ang mga tisyu ay kumukuha ng mas maraming oxygen mula sa dugo ( tumataas ang oxygen extraction coefficient). Ito ay nagpapahintulot sa iyo na mapanatili ang normal na pagkonsumo ng oxygen kapag ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay mababa.
Sa malusog na mga tao, ang normovolemic hemodilution na may antas ng hemoglobin na 30 g / l at isang hematocrit na 17%, bagaman sinamahan ng pagbawas sa transportasyon ng oxygen, ay hindi binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, at ang antas ng lactate ng dugo ay hindi tumataas, na kung saan Kinukumpirma ang sapat na supply ng oxygen sa katawan at ang pagpapanatili ng mga metabolic na proseso sa sapat na antas. Sa talamak na isovolemic anemia hanggang sa hemoglobin (50 g/l), sa mga pasyente na nagpapahinga, ang tissue hypoxia ay hindi sinusunod bago ang operasyon. Ang pagkonsumo ng oxygen ay hindi bumababa, at kahit na bahagyang tumataas, at ang mga antas ng lactate ng dugo ay hindi tumataas. Sa normovolemia, ang pagkonsumo ng oxygen ay hindi nagdurusa sa antas ng paghahatid na 330 ml/min/m2; sa mas mababang antas ng paghahatid, mayroong pagdepende sa pagkonsumo sa paghahatid ng oxygen, na katumbas ng humigit-kumulang sa antas ng hemoglobin na 45 g/l na may normal na cardiac. output.
Ang pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo sa pamamagitan ng pagsasalin ng napreserbang dugo at mga bahagi nito ay may mga negatibong aspeto. Una, ang pagtaas ng hematocrit ay humahantong sa pagtaas ng lagkit ng dugo at pagkasira ng microcirculation, na lumilikha ng karagdagang stress sa myocardium. Pangalawa, ang mababang nilalaman ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes ng donor blood ay sinamahan ng isang pagtaas sa affinity ng oxygen para sa hemoglobin, isang paglipat ng curve ng dissociation ng oxyhemoglobin sa kaliwa at, bilang isang resulta, isang pagkasira sa oxygenation ng tissue. . Pangatlo, ang na-transfused na dugo ay laging naglalaman ng mga microclots, na maaaring "magbara" sa mga capillary ng mga baga at matalas na mapataas ang pulmonary shunt, na nakakapinsala sa oxygenation ng dugo. Bilang karagdagan, ang mga naisalin na pulang selula ng dugo ay nagsisimulang ganap na lumahok sa transportasyon ng oxygen 12-24 na oras lamang pagkatapos ng pagsasalin ng dugo.
Ang aming pagsusuri sa panitikan ay nagpakita na ang pagpili ng mga paraan para sa pagwawasto ng pagkawala ng dugo at posthemorrhagic anemia ay hindi isang nalutas na isyu. Ito ay higit sa lahat dahil sa kakulangan ng mga pamantayang nagbibigay-kaalaman para sa pagtatasa ng pinakamainam ng ilang mga pamamaraan ng pagbabayad para sa transportasyon at pagkonsumo ng oxygen. Ang kasalukuyang kalakaran patungo sa pagbabawas ng mga pagsasalin ng dugo ay dahil, una sa lahat, sa posibilidad ng mga komplikasyon na nauugnay sa pagsasalin ng dugo, mga paghihigpit sa mga donasyon, at pagtanggi ng mga pasyente na sumailalim sa pagsasalin ng dugo para sa anumang kadahilanan. Kasabay nito, ang bilang ng mga kritikal na kondisyon na nauugnay sa pagkawala ng dugo ng iba't ibang mga pinagmulan ay tumataas. Ang katotohanang ito ay nagdidikta ng pangangailangan para sa karagdagang pag-unlad ng mga pamamaraan at paraan ng kapalit na therapy.
Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig na nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang kasapatan ng oxygenation ng tissue ay ang saturation ng hemoglobin na may oxygen sa halo-halong venous blood (SvO2). Ang pagbaba sa tagapagpahiwatig na ito ng mas mababa sa 60% sa loob ng maikling panahon ay humahantong sa paglitaw ng mga metabolic na palatandaan ng utang ng tissue oxygen (lactic acidosis, atbp.). Dahil dito, ang pagtaas ng nilalaman ng lactate sa dugo ay maaaring maging isang biochemical marker ng antas ng pag-activate ng anaerobic metabolism at makilala ang pagiging epektibo ng therapy.
Ang talamak na pagkawala ng dugo ay nagdudulot ng malalim na pagsasaayos ng sirkulasyon ng dugo ng katawan at ginagawa ang pinaka-kumplikadong mekanismo para mabayaran ang nababagabag na homeostasis. Ang mga klinikal at pathological na pagbabago, anuman ang lokasyon ng pinagmulan ng pagdurugo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pangkalahatang pagpapakita. Ang trigger point sa pag-unlad ng mga karamdamang ito ay ang pagtaas ng pagbaba sa BCC (circulating blood volume). Ang talamak na pagkawala ng dugo ay mapanganib lalo na dahil sa pag-unlad ng mga circulatory at hemodynamic disorder na nagdudulot ng agarang banta sa buhay. Sa madaling salita, na may talamak, lalo na napakalaking, pagkawala ng dugo, ang katawan ng tao ay hindi naghihirap mula sa pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin, ngunit mula sa pagbaba sa dami ng dugo at hypovolemia.
Iba-iba ang reaksyon ng bawat tao sa pagkawala ng parehong dami ng dugo. Kung ang pagkawala ng dugo sa isang malusog na may sapat na gulang ay umabot sa 10% ng dami ng dugo, na isang average na 500 ml, hindi ito humantong sa mga makabuluhang pagbabago sa hemodynamics. Sa kaso ng mga talamak na nagpapaalab na proseso, mga kaguluhan sa balanse ng tubig-electrolyte, pagkalasing, hypoproteinemia, ang parehong pagkawala ng dugo ay dapat na mapunan ng mga kapalit ng plasma at dugo.
Ang kalikasan at dinamika ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkawala ng dugo ay nakasalalay sa iba't ibang mga kadahilanan: ang dami at rate ng pagkawala ng dugo, edad, ang paunang estado ng katawan, ang pagkakaroon ng isang malalang sakit, ang oras ng taon (sa mainit na panahon. , ang pagkawala ng dugo ay mas malala pa), atbp. Ang talamak na pagkawala ng dugo ay mas mahirap para sa mga bata at matatanda na tiisin , pati na rin ang mga buntis na kababaihan na dumaranas ng toxicosis. Ang tugon ng katawan sa talamak na pagkawala ng dugo ay tinutukoy sa bawat indibidwal na kaso sa pamamagitan ng antas ng self-regulation ng mga functional system batay sa "gintong panuntunan ng pamantayan" na binuo ng Academician L. K. Anokhin, ayon sa kung saan ang anumang paglihis ng anumang kadahilanan mula sa isang ang vital level ay nagsisilbing impetus para sa agarang pagpapakilos ng maraming mga apparatus ng kaukulang functional system na muling nagpapanumbalik ng mahalagang adaptive na resulta na ito (Wagner E. A. et al., 1986).
V. A. Klimansky at L. A. Rudaev (1984) ay nakikilala ang tatlong antas ng pagkawala ng dugo:
Ang matinding pagkawala ng dugo ng 25% ng bcc ay binabayaran ng isang malusog na katawan bilang resulta ng pag-activate ng mga mekanismo ng self-regulation: hemodilution, muling pamamahagi ng dugo at iba pang mga kadahilanan.
Ang pagsasama ng iba't ibang mga organo sa mga functional system na may kapaki-pakinabang na resulta para sa katawan ay palaging nangyayari ayon sa prinsipyo ng self-regulation. Ang regulasyon sa sarili ay ang pangunahing prinsipyo ng tagal ng mga functional system.
Ang talamak na pagkawala ng dugo ng 30% ng dami ng dami ng dugo ay humahantong sa malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon, na, na may napapanahong pagkakaloob ng tulong, na binubuo ng paghinto ng pagdurugo at intensive infusion-transfusion therapy, ay maaaring gawing normal ang kondisyon ng pasyente.
Ang malalim na mga karamdaman sa sirkulasyon ay nabubuo na may matinding pagkawala ng dugo na 40% ng dami ng bcc o higit pa, at nailalarawan sa pamamagitan ng klinikal na larawan ng hemorrhagic shock.
Ang kalagayan ng mga pasyente na may matinding pagkawala ng dugo ay maaaring iba. Karamihan sa mga pasyente na may mekanikal na trauma sa pagkakaroon ng mga nauugnay na pinsala ay tinatanggap sa malubhang kondisyon at nangangailangan ng emerhensiyang paggamot.
Kapag tinatasa ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente na may talamak na pagkawala ng dugo, dapat isaalang-alang ang anatomical na lokasyon ng pinsala. Ang antas at likas na katangian ng mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay sa kung aling mga tisyu at organo ang nasira. Ang matinding saradong pinsala sa mga paa, pader ng dibdib, likod at rehiyon ng lumbar ay maaaring sinamahan ng malawak na pagdurugo sa subcutaneous tissue. Ang pinsala sa mga panloob na organo ay nauugnay sa pagdurugo sa mga serous na lukab at ang lumen ng mga guwang na organo.
Ang kinahinatnan ng mga pinsala sa dibdib ay maaaring hemothorax, kadalasang umaabot sa dami ng 1-2 litro. Sa mga bali ng mahabang tubular bones, na may mga pasa sa likod at mga bali ng pelvic bones, ang mga hematoma ay nabuo sa mga kalamnan, sa subcutaneous fatty tissue, at sa retroperitoneal space. Ang mga saradong pinsala sa atay at pali ay kadalasang sinasamahan ng napakalaking panloob na pagkawala ng dugo.
Ang paunang estado ay maaaring higit na matukoy ang paglaban sa pagkawala ng dugo. Ang pahayag na ang pagkawala ng dugo na hindi hihigit sa 10–15% ng kabuuang dami ay ligtas ay totoo lamang para sa mga indibidwal na may normal na paunang kondisyon. Kung ang hypovolemia ay nangyari na sa oras ng pagkawala ng dugo, kung gayon kahit na ang menor de edad na pagdurugo ay maaaring magdulot ng malubhang kahihinatnan.
Cachexia, purulent intoxication, matagal na pahinga sa kama, nakaraang menor de edad na pagdurugo - lahat ng ito ay lumilikha ng isang mapanganib na background kung saan ang bagong pagdurugo ay nangangailangan ng mas malubhang kahihinatnan kaysa sa karaniwan. Ang mga matatandang tao ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na hypovolemia kasama ang mahinang kakayahang umangkop ng vascular bed, na sanhi ng mga pagbabago sa morphological sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Pinapataas nito ang panganib ng kahit maliit na pagkawala ng dugo dahil sa mga pagkagambala sa paggana ng mga functional na sistema ng self-regulation, lalo na ang tinatawag na "internal link of self-regulation."
Ang mga kilalang sintomas ng triad ng talamak na napakalaking pagkawala ng dugo - mababang presyon ng dugo, mabilis na sinulid na pulso at malamig, basa-basa na balat - ang pangunahing, ngunit hindi lamang ang mga palatandaan ng kritikal na karamdaman. Ang pagkalito, tuyong bibig at pagkauhaw, dilat na mga pupil, at pagtaas ng paghinga ay madalas na sinusunod. Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na kapag tinatasa ang kalubhaan ng kondisyon ng isang pasyente na may napakalaking pagkawala ng dugo, ang mga klinikal na palatandaan ay maaaring magpakita ng kanilang sarili sa iba't ibang antas, at ang ilan ay maaaring wala. Ang pagpapasiya ng klinikal na larawan sa kaso ng talamak na pagkawala ng dugo ay dapat na komprehensibo at kasama ang pagtatasa ng estado ng central nervous system, balat at mauhog na lamad, pagpapasiya ng presyon ng dugo, rate ng pulso, dami ng pagkawala ng dugo, halaga ng hematocrit, nilalaman ng hemoglobin, bilang ng mga pulang selula ng dugo, platelet, fibrinogen, pamumuo ng dugo, oras-oras (minuto) ) diuresis.
Ang mga pagbabago sa central nervous system (CNS) ay depende sa paunang kondisyon ng pasyente at sa dami ng pagkawala ng dugo. Sa katamtamang pagkawala ng dugo (hindi hihigit sa 25% ng dami ng dugo) sa isang praktikal na malusog na tao na hindi nagdurusa sa isang malalang sakit na somatic, ang kamalayan ay maaaring maging malinaw. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nabalisa.
Sa malaking pagkawala ng dugo (30-40% ng dami ng dugo), ang kamalayan ay napanatili; ang isang bilang ng mga pasyente ay nakakaranas ng pag-aantok at kawalang-interes sa kapaligiran. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkauhaw.
Ang napakalaking pagkawala ng dugo (higit sa 40% ng dami ng dugo) ay sinamahan ng makabuluhang depresyon ng central nervous system: adynamia, kawalang-interes, at ang posibleng pag-unlad ng hypoxic coma. Kung ang mga pasyente ay nagpapanatili ng kamalayan, sila ay inaantok at patuloy na humihiling na uminom.
Ang kulay ng balat, kahalumigmigan at temperatura ay simple ngunit mahalagang mga tagapagpahiwatig ng kondisyon ng pasyente at, sa partikular, ang likas na katangian ng daloy ng dugo sa paligid. Ang mainit at kulay-rosas na balat ay nagpapahiwatig ng normal na sirkulasyon ng paligid, kahit na mababa ang presyon ng dugo. Ang malamig na maputlang balat at maputlang mga kuko ay nagmumungkahi ng binibigkas na peripheral arterial at venous spasm. Ang ganitong pagkagambala o bahagyang paghinto ng suplay ng dugo sa balat at subcutaneous fat bilang tugon sa pagbaba ng dami ng dugo ay bunga ng muling pagsasaayos ng sirkulasyon ng dugo upang mapanatili ang daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo - "sentralisasyon" ng sirkulasyon ng dugo. Ang balat ay nararamdaman ng malamig sa pagpindot at maaaring mamasa o tuyo. Ang mga peripheral veins sa mga braso at binti ay makitid. Pagkatapos ng pagpindot sa kuko, ang mga capillary ng nail bed ay dahan-dahang napuno ng dugo, na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa microcirculation.
Sa malalim na mga karamdaman sa sirkulasyon - hemorrhagic shock at "desentralisasyon" ng sirkulasyon ng dugo - ang balat ay nakakakuha ng isang marbled tint o isang kulay-abo-asul na kulay. Bumababa ang temperatura niya. Pagkatapos ng pagpindot sa kuko, ang mga capillary ng nail bed ay napupuno nang napakabagal.
Bilang ng mga tibok ng puso. Ang pagbawas sa dami ng dugo at pagbaba sa venous return ng dugo sa puso ay humantong sa paggulo ng sympathetic-adrenal system at sa parehong oras sa pagsugpo sa vagal center, na sinamahan ng tachycardia.
Ang pagpapasigla ng mga alpha receptors ng sympathetic nervous system ay humahantong sa arterial vasoconstriction ng mga vessel ng balat at bato. Tinitiyak ng Vasoconstriction ang pagdaloy ng dugo sa mga mahahalagang organo ("sentralisasyon" ng sirkulasyon), tulad ng puso at utak, na hindi kayang tiisin ang hindi sapat na daloy ng dugo nang higit sa ilang minuto. Kung ang peripheral vasoconstriction ay labis o matagal, kung gayon ang kapansanan sa tissue perfusion ay humahantong sa pagpapalabas ng lysosomal enzymes at vasoactive substance, na kung saan ang kanilang mga sarili ay makabuluhang nagpapalubha ng mga circulatory disorder.
Sa napakalaking pagkawala ng dugo, ang rate ng pulso ay karaniwang tumataas sa 120-130 na mga beats bawat minuto, at kung minsan sa mas mataas na mga halaga dahil sa pagpapasigla ng sympathetic nervous system. Tinitiyak nito na ang cardiac output ay pinananatili habang ang dami ng dugo ay nababawasan. Gayunpaman, kung ang rate ng puso ay lumampas sa 150 bpm, bumababa ang output ng puso, bumababa ang tagal ng diastole, bumababa ang daloy ng dugo sa coronary at bumababa ang pagpuno ng ventricular.
Ang tachycardia ay isang hindi matipid na paraan ng operasyon ng puso. Ang pagtaas ng rate ng puso sa 120-130 na mga beats bawat minuto o higit pa sa panahon ng talamak na pagkawala ng dugo ay isang dahilan para sa pag-aalala at nagpapahiwatig ng isang hindi nabayarang deficit ng dami ng dugo, patuloy na vascular spasm at hindi sapat na infusion therapy. Isinasaalang-alang ang arterial at central venous pressure, kulay ng balat at temperatura, oras-oras na diuresis, kinakailangan upang matukoy kung ang tachycardia ay bunga ng hypovolemia at hindi sapat na replenished BCC. Kung ito ang kaso, dapat mong hanapin ang pinagmulan ng pagdurugo, alisin ito at palakasin ang infusion-transfusion therapy.
Samakatuwid, ang mga pagbabago sa rate ng puso sa panahon ng talamak na pagkawala ng dugo ay isang mahalagang klinikal na palatandaan. Ang pinakamalaking halaga nito ay ipinahayag sa panahon ng dynamic na pagmamasid, pagkatapos ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa klinika at ang resulta ng paggamot.
Sa talamak na pagkawala ng dugo, ang isang compensatory na pagbaba sa kapasidad ng vascular bed ay sinisiguro ng vasoconstriction ng arterioles at pagpapaliit ng malalaking ugat. Ang venous vasoconstriction ay isa sa pinakamahalagang mekanismo ng compensatory, na nagpapahintulot sa mga pasyente na tiisin ang isang kakulangan sa dami ng hanggang 25% nang hindi nagkakaroon ng arterial hypotension.
Sa mga pasyente na may talamak na pagkawala ng dugo o matinding trauma, kung ang narcotic analgesics, lalo na ang morphine, ay ibinibigay upang mapawi ang sakit, ang presyon ng dugo ay biglang bumababa. Ito ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may hindi matatag na hypovolemia, kapag ang presyon ng dugo ay pinananatili sa isang medyo normal na antas sa pamamagitan ng vasoconstriction, na nabawasan o pinapaginhawa ng narcotic analgesics at vasodilators. Ang mga ito ay hindi lamang nakakaapekto sa arteriolar vasoconstriction, ngunit nagsusulong din ng venous dilatation at maaaring tumaas ang kapasidad ng vascular sa 1-2 L o higit pa, na nagiging sanhi ng kamag-anak na hypovolemia. Samakatuwid, bago magbigay ng narcotic analgesics, ang isang pasyente na may trauma at pagkawala ng dugo ay kailangang ibalik ang dami ng dugo at gawing normal ang hemodynamics. Ang pagbaba ng presyon ng dugo bilang tugon sa pangangasiwa ng narcotic analgesics ay nagpapahiwatig ng patuloy na hypovolemia.
Ang functional na estado ng mga mekanismo ng self-regulation ay maaaring magkaparehong maimpluwensyahan ang kakayahang magbayad para sa hypovolemia.
Ang reaksyon sa talamak na pagkawala ng dugo ay nangyayari nang napakabilis - sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagdurugo, ang mga palatandaan ng sympathetic-adrenal activation ay bubuo. Ang nilalaman ng catecholamines, pituitary at adrenal hormones ay tumataas, at maraming mga klinikal na sintomas ng hemorrhagic shock ay mga palatandaan ng pagtaas ng pag-activate ng sympathetic-adrenal system bilang tugon sa pagkawala ng dugo.
Ang presyon ng dugo ay isang mahalagang tagapagpahiwatig ng sistematikong daloy ng dugo. Ang antas nito ay depende sa dami ng dugo, peripheral vascular resistance at function ng puso. Sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, ang spasm ng mga peripheral vessel at isang pagtaas sa cardiac output ay maaaring makabawi sa pagbaba ng dami ng dugo; ang presyon ng dugo ay maaaring maging normal o tumaas pa, iyon ay, ang normal na halaga ng presyon ng dugo ay pinananatili ng cardiac output at vascular resistance. Kapag bumababa ang cardiac output dahil sa pagbaba sa vascular volume, ang presyon ng dugo ay nananatiling normal hangga't nananatili ang mataas na peripheral vascular resistance, na bumabagay sa pagbaba ng cardiac output. Ang katamtamang hypovolemia (15–20% ng dami ng dugo), lalo na sa posisyong nakahiga, ay maaaring hindi sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo.
Ang presyon ng dugo ay maaaring manatiling normal hanggang sa ang pagbaba sa cardiac output o pagkawala ng dami ng dugo ay napakalaki na ang mga adaptive na mekanismo ng homeostasis ay hindi na makabawi sa nabawasan na volume. Habang tumataas ang kakulangan sa BCC, bubuo ang progresibong arterial hypotension. Mas tama na isaalang-alang ang antas ng presyon ng dugo sa panahon ng talamak na pagkawala ng dugo bilang isang tagapagpahiwatig ng mga kakayahan ng katawan sa pagbabayad. Ang presyon ng dugo ay sumasalamin sa estado ng daloy ng dugo sa malalaking sisidlan, ngunit hindi hemodynamics sa kabuuan. Bilang karagdagan, ang mababang presyon ng dugo ay hindi palaging nagpapahiwatig ng hindi sapat na daloy ng dugo ng tissue
| RECREATION AT PAGGAMIT SA MGA SANATORYUM - PAG-Iwas sa SAKIT |
|---|
| BALITA | ||||
|---|---|---|---|---|
Kapag ang pagkamatagusin ng pader ng sisidlan ay nagambala o nasira, nagsisimula ang pagdurugo. Sa kasong ito, ang dugo ay maaaring dumaloy mula sa daluyan ng alinman sa katawan, o palabas sa pamamagitan ng mga sugat sa balat o natural na bukana: ilong, bibig, puki, anus. Ang pag-uuri ng pagdurugo ay medyo kumplikado at nahahati depende sa oras at mga sanhi ng paglitaw nito, ang uri ng nasirang daluyan, ang bilis ng pag-unlad, ang dami ng nawalang dugo, at ang antas ng kalubhaan.
Mga sanhi
Mayroong dalawang pangunahing sanhi ng pagdurugo: bilang isang resulta ng pinsala at dahil sa mga panloob na proseso ng pathological, iyon ay, sila ay traumatiko at atraumatic (o pathological).
Nakaka-trauma
Lumilitaw ang mga ito bilang isang resulta ng pagkakalantad sa mga traumatikong kadahilanan na lumampas sa mga katangian ng lakas ng mga daluyan ng dugo. Sa kasong ito, nangyayari ang mekanikal na pinsala sa vascular wall. Ito ang pinakakaraniwang sanhi ng pagdurugo.
Atraumatic
Maaari silang magsimula nang walang anumang nakakapukaw na kadahilanan. Nangyayari sa mga sumusunod na kaso:
- sa panahon ng mga proseso ng pathological na nagaganap sa katawan: ulceration, nekrosis, pagkasira ng vascular wall, halimbawa, sa panahon ng disintegration ng isang tumor, pamamaga, peritonitis at iba pa;
- na may mas mataas na pagkamatagusin ng pader ng sisidlan sa antas ng mikroskopiko, na maaaring mangyari sa mga sakit tulad ng hemorrhagic vasculitis, kakulangan sa bitamina C, scarlet fever, uremia, sepsis at iba pa.
Ang proseso ng pagdurugo ay higit sa lahat ay nakasalalay sa estado ng sistema ng coagulation. Ang mga kaguluhan sa paggana nito mismo ay hindi maaaring maging sanhi ng pagdurugo, ngunit makabuluhang pinalala nila ang sitwasyon. Kung ang isang maliit na sisidlan ay nasira at ang hemostatic system ay gumagana nang normal, ang makabuluhang pagkawala ng dugo ay hindi mangyayari at ang dugo ay mabilis na huminto. Kung, halimbawa, ang proseso ng pagbuo ng thrombus sa katawan ay nagambala, kung gayon kahit na ang isang maliit na pinsala ay maaaring magresulta sa kamatayan mula sa pagkawala ng dugo. Ang isang halimbawa ng isang sakit kung saan ang proseso ng hemostasis ay may kapansanan ay hemophilia.
Mga klasipikasyon
Sa medikal na kasanayan, maraming mga klasipikasyon ng pagdurugo ang tinatanggap ayon sa iba't ibang pamantayan.
Anatomical
Ang pagdurugo sa kasong ito ay nahahati ayon sa uri ng nasirang sisidlan:
- Capillary. Nangyayari ang mga ito kapag nasira ang maliliit na ugat, arterya, at mga capillary. Karaniwan hindi napakalaking; bilang isang panuntunan, ang buong nasirang ibabaw ay dumudugo (sa anyo ng isang mata).
- Venous. Nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na daloy ng maitim na dugo. Ang bilis ay depende sa diameter ng ugat: mas malaki ito, mas mabilis itong dumadaloy. Ang pagdurugo mula sa mga ugat ng leeg ay ang pinaka-mapanganib, dahil may posibilidad na magkaroon ng air embolism.
- Arterial. Ang rate ay madalas na mataas, at ang dami ng dugo na nawala ay depende sa diameter ng sisidlan at ang uri ng pinsala. Ang iskarlata na dugo ay dumadaloy sa ilalim ng presyon, kadalasan sa isang dumadaloy na daloy.
- Parenchymatous. Nangyayari kapag ang mga organo tulad ng atay, baga, bato, pali, na tinatawag na parenchymal, ay nasira. Ang mga pagdurugo na ito ay maliliit na ugat, ngunit dahil sa mga anatomikal na katangian ng mga organo na ito ay nagdudulot sila ng panganib.
- Magkakahalo. Sa kasong ito, ang lahat ng mga uri ng mga sisidlan ay dumudugo nang sabay-sabay.
Sa oras ng paglitaw
Ayon sa pag-uuri na ito, mayroong dalawang uri: pangunahin at pangalawang pagdurugo:
- Pangunahin - nagsisimula kaagad pagkatapos ng pinsala sa sisidlan.
- Pangalawa - nangyayari ilang oras pagkatapos ng pinsala. Ang mga ito ay nahahati sa dalawang higit pang mga uri: maaga (sa loob ng tatlong araw mula sa sandali ng pinsala, pagkatapos ng thrombus ay itinulak palabas ng nasirang sisidlan) at huli (tatlong araw pagkatapos ng pinsala, kadalasan dahil sa pagbuo ng purulent na mga proseso ng pamamaga).
Kaugnay ng panlabas na kapaligiran
Ayon sa pag-uuri na ito, ang pagdurugo ay nahahati sa maraming uri:
- Panlabas - dumadaloy ang dugo mula sa isang ulser o sugat na matatagpuan sa ibabaw ng katawan, kaya madali silang masuri.
- Panloob - nangyayari sa mga organo, ang kanilang mga lukab, mga tisyu. Nahahati sila sa strip (bumubuhos ang dugo sa articular, pleural, abdominal, pericardial cavities) at interstitial (bumubuhos ang dugo sa kapal ng tissue at bumubuo ng hematomas). Ang mga naipon na dugo na dumanak sa isang lukab o tissue ay tinatawag na hemorrhages sa gamot. Mayroong ilang mga uri: petechiae, ecchymosis, bruise, hematoma, vibice.
- Nakatago - walang binibigkas na mga palatandaan; ayon sa ilang mga pag-uuri ay inuri sila bilang panloob.
Ayon sa uri ng daloy
Mayroong dalawang uri:
- Talamak - umaagos ang dugo sa loob ng maikling panahon.
- Talamak - nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na pagdurugo, na may unti-unting paglabas ng dugo sa maliliit na bahagi. Ang tagal ng pagdurugo ay katangian ng mga sakit tulad ng almoranas, ulser sa tiyan, malignant na tumor, uterine fibroids at iba pa.
Sa kalubhaan
Mayroong ilang mga klasipikasyon sa batayan na ito. Kadalasan mayroong apat na antas ng kalubhaan:
- Banayad - ang pagkawala ng dugo ay 10 hanggang 12%, o 500 hanggang 700 ml.
- Average - mula 16 hanggang 20%, o hanggang 1400 ml.
- Mabigat - mula 20 hanggang 30%, o mula 1500 hanggang 2000 ml.
- Napakalaking - pagkawala ng dugo ng higit sa 30%, o higit sa 2000 ml.
Ang pag-uuri na ito ng pagdurugo ay napakahalaga. Ang pagtatasa sa kalubhaan ay nakakatulong na matukoy ang likas na katangian ng circulatory disorder at ang panganib ng pagkawala ng dugo para sa isang tao. Ang pag-alam sa kalubhaan ay kinakailangan upang maireseta nang tama ang paggamot at pumili ng mga taktika ng pagsasalin ng dugo.
Ang matinding pagdurugo ay maaaring nakamamatay, at ang kamatayan sa kasong ito ay kadalasang dahil sa talamak na cardiovascular failure. Minsan ang sanhi ng kamatayan ay maaaring ang pagkawala ng mga function ng dugo (paglipat ng mga gas, nutrients, metabolic products).
Ang kinalabasan ng pagdurugo ay tinutukoy ng rate at dami ng pagkawala ng dugo. Ang pagkawala ng higit sa 40% ay itinuturing na hindi tugma sa buhay. Sa mga talamak na proseso, ang isang tao ay maaaring mawalan ng hindi bababa sa dugo at magkaroon ng mababang antas ng mga pulang selula ng dugo, ngunit nabubuhay pa rin at nagtatrabaho. Kapag tinatasa ang kalubhaan, kailangan mong isaalang-alang:
- pangkalahatang kondisyon ng pasyente (paunang anemia, pagkakaroon ng pagkabigla, pagkabigo ng cardiovascular, pagkapagod ng katawan);
- kanyang kasarian;
- edad.
Kung may pagdurugo, ang sugat ay dapat tratuhin ng isang antiseptiko at isang pressure bandage na inilapat; ang isang hindi sugat na bendahe ay maaaring gamitin bilang isang tampon
Tulong sa pagdurugo
Ang paglabag sa integridad ng mga tisyu at mga daluyan ng dugo ay isang pangkaraniwang kababalaghan, kaya dapat malaman ng bawat tao kung ano ang gagawin kung may pagdurugo. Ang wastong ibinigay na pangunang lunas ay makapagliligtas sa buhay ng isang tao.
Capillary
Ang bahagyang pagdurugo na ito ay kadalasang mabilis na humihinto nang mag-isa. Sa ilang mga kaso, ang isang bendahe ay kinakailangan. Bago ang bendahe, ang sugat ay dapat tratuhin ng isang antiseptikong solusyon.
Venous
Ang pagdurugo na ito ay naiiba dahil ang maitim na dugo ay dumadaloy sa isang batis. Kung maaari, ang biktima ay inilalagay sa paraang ang nasirang bahagi ay nasa itaas ng antas ng puso.
Para sa katamtamang pagdurugo, sapat na ang pag-iimpake at isang masikip na bendahe. Maaari mong gamitin ang isang pinagsamang bendahe bilang isang tampon.
Sa kaso ng matinding pagdurugo, ang isang tourniquet ay dapat ilapat sa ibaba ng lugar ng pinsala. Kung huminto ang pagdurugo, nangangahulugan ito na naibigay nang tama ang tulong.
Sa kaso ng arterial bleeding, kinakailangan ang agarang paghinto ng dugo, na kadalasang ginagawa sa pamamagitan ng pagdiin sa nasirang daluyan laban sa pinakamalapit na buto upang ang lumen nito ay ganap na sarado.
Arterial
Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng iskarlata na dugong bumubulusok na parang bukal. Kung nasira ang maliliit na sisidlan, maaaring sapat na ang masikip na bendahe. Kung ang isang malaking arterya ay nasira, ang isang tourniquet ay kinakailangan, pagkatapos nito ang pasyente ay dapat dalhin sa ospital para sa paggamot sa lalong madaling panahon. Bago gawin ito, kailangan mong gawin ang mga sumusunod:
- Ihiga ang biktima upang ang sugat ay nasa itaas ng puso.
- Upang ihinto ang pagdurugo, idiin ang nasirang arterya gamit ang iyong daliri bago maglagay ng tourniquet.
- Ngayon ay kinakailangan na mag-aplay ng tourniquet sa itaas ng lugar ng sugat. Maaari itong palitan ng anumang angkop na magagamit na item: sinturon, tuwalya, lubid, atbp.
- Ang tourniquet ay hindi dapat hawakan nang higit sa isa at kalahating oras. Samakatuwid, kung ang tao ay hindi madala sa isang pasilidad na medikal sa panahong ito, kailangan mong pindutin ang arterya gamit ang iyong daliri, alisin ang tourniquet sa loob ng limang minuto, at pagkatapos ay ilapat ito muli, ngunit mas mataas ng kaunti kaysa sa huling pagkakataon.
Ang tourniquet ay hindi maaaring ilapat nang higit sa isang oras at kalahati, kaya siguraduhing magsama ng isang tala na nagsasaad ng oras na ito ay ilalapat
Panloob
Mahirap kilalanin ang gayong pagdurugo sa iyong sarili, ngunit kung pinaghihinalaan mo ito, kailangan mong gawin ang mga sumusunod:
- Ang biktima ay dapat kumuha ng isang semi-upo o nakahiga na posisyon, na may isang unan na nakalagay sa ilalim ng kanyang mga paa.
- Kung ang pagdurugo sa tiyan ay inaasahan, ang isang tao ay hindi dapat uminom o kumain; maaari lamang niyang banlawan ang kanyang bibig ng malamig na tubig.
- Ang malamig ay dapat ilapat sa lugar ng pinaghihinalaang pagdurugo. Ito ay maaaring, halimbawa, isang bote ng tubig kung saan kailangan mong maglagay ng isang piraso ng tela.
Mga paraan upang ihinto ang pagdurugo
Ang paghinto ng dugo ay maaaring kusang o artipisyal. Ang pangalawa naman, ay nahahati sa pansamantala at pangwakas. Bago dalhin ang biktima sa isang medikal na pasilidad para sa paggamot, ang mga sumusunod na pansamantalang paraan ng paghinto ay ginagamit:
- Ang pinakasimpleng at pinaka-naa-access na paraan ay tamponade at bendahe. Ito ay mabisa para sa pagdurugo mula sa mga ugat, maliliit na ugat at maliliit na ugat. Gamit ang isang tampon at isang pressure bandage, ang lumen ng daluyan ay nabawasan, na humahantong sa pagbuo ng isang namuong dugo.
- Ang pagpindot sa sisidlan gamit ang isang daliri kinakailangan kapag ang agarang paghinto ng dugo mula sa isang arterya ay kinakailangan. Ang sisidlan ay idinidiin sa kalapit na mga buto sa itaas ng sugat; kung ang cervical arteries ay nasira, sa ibaba ng sugat. Upang maisagawa ang pamamaraan na ito, kailangan mong gumawa ng isang pagsisikap upang ganap na isara ang lumen ng arterya. Ang carotid artery ay pinindot laban sa tubercle ng transverse process ng ikaanim na cervical vertebra, ang subclavian artery ay pinindot laban sa unang tadyang sa isang punto sa itaas ng collarbone, ang femoral artery ay pinindot laban sa pubic bone, ang humerus ay pinindot laban sa humerus (inner surface nito), ang axillary artery ay laban sa ulo ng humerus sa kilikili.
- Ang pinaka-maaasahang paraan ay ang paglalagay ng tourniquet. Dahil sa pagiging simple at accessibility nito, malawak itong ginagamit. Sa kabila ng ilang mga pagkukulang, ganap nitong binibigyang-katwiran ang sarili kapag nagbibigay ng pangunang lunas para sa mga nasugatan na paa. Kung inilapat nang tama, ang pagdurugo ay hihinto kaagad. Kapag nagtatrabaho sa isang tourniquet, dapat mong sundin ang ilang mga patakaran upang maiwasan ang mga negatibong kahihinatnan ng pagpiga sa isang paa. Dapat itong alalahanin na dapat itong ilapat lamang sa lining at hindi hihigit sa 1.5 na oras, at sa taglamig nang hindi hihigit sa isang oras. Dapat itong malinaw na nakikita, kaya ang isang piraso ng bendahe ay nakatali dito. Siguraduhing ilakip ang isang tala kung saan isusulat ang oras ng aplikasyon ng tourniquet.
- Ang isa pang kilala at medyo epektibong paraan ay pagbaluktot ng paa. Kailangan mong yumuko ito sa lahat ng paraan sa kasukasuan (tuhod, siko, balakang), na matatagpuan sa itaas ng sugat, at pagkatapos ay ayusin ito ng bendahe.
Upang ganap na matigil ang pagdurugo, ang pasyente ay dadalhin sa ospital, kung saan siya ay gagamutin pa. Ang mga tiyak na pamamaraan ay kinabibilangan ng mga sumusunod:
- pagtahi;
- tamponade kapag ang pagtahi ng sisidlan ay imposible;
- embolization - pagpapasok ng bula ng hangin sa isang sisidlan at pag-aayos nito sa lugar ng pinsala;
- lokal na pangangasiwa ng hemocoagulants (mga sangkap ng pamumuo ng dugo ng artipisyal o natural na pinagmulan).
Konklusyon
Ang pagdurugo ay maaaring maging banta sa buhay, kaya kailangan mong matutunang makilala ang kanilang mga uri at makapagbigay ng wastong pangunang lunas, kung saan maaaring nakasalalay ang buhay ng isang tao. Kahit na ang pansamantalang paghinto ng pagdurugo bago dalhin ang pasyente sa ospital para sa paggamot ay maaaring maging mapagpasyahan.