Ang traumatic shock ay tinukoy bilang ang pinakakaraniwang klinikal na anyo ng malubhang kondisyon ng nasugatan, na umuunlad bilang resulta ng matinding mekanikal na trauma o pinsala at ipinakikita ng isang sindrom ng mababang cardiac output at tissue hypoperfusion.

Kailangan mong malaman iyon, bilang karagdagan sa traumatikong pagkabigla, may iba pang mga klinikal na anyo ng malubhang kondisyon ng nasugatan, sanhi ng pinsala o trauma - traumatic coma, acute respiratory failure at acute heart failure 19 . Mayroon silang mga partikular na mekanismo sa pag-trigger at nangangailangan ng isang espesyal na diskarte sa diagnosis at paggamot, at samakatuwid ay tatalakayin sa mga nauugnay na kabanata.

Ang dalas ng traumatic shock sa mga nasugatan sa modernong mga kondisyon ng labanan ay tumataas, na umaabot sa 25%. Ito ay dahil sa pagtaas ng mapanirang kapangyarihan ng mga armas, hindi kanais-nais na klimatiko na kondisyon (mainit na klima, bulubunduking disyerto na lupain) at kaugnay na mga paghihirap sa pagbagay, malakihang paggamit ng aeromedical evacuation - nasugatan na may labis na matinding trauma ng labanan ay inihatid sa mga institusyong medikal, marami kung saan ay hindi makayanan ang pangmatagalang paglikas sa pamamagitan ng transportasyon sa lupa.

8.1. ANG EBOLUSYON NG MGA VIEWS SA SHOCK

AT MGA MAKABAGONG REPRESENTASYON

TUNGKOL SA PATHOGENESIS NITO

Ang mga unang obserbasyon ng hindi pangkaraniwang pagkaantala sa malubhang sugat ay nabibilang sa Ambroise Paré(XVI siglo). Ang terminong medikal na "shock" ay lumitaw nang isinalin sa Ingles ng isang surgeon James Latta isang libro ng isang Pranses na militar na inilathala noong 1737

19 Ang kalubhaan ng kondisyon ng nasugatan ay isang pinagsama-samang tagapagpahiwatig na kinakalkula sa pamamagitan ng pagbubuod ng pinakakaalaman na mga sintomas gamit ang mga timbangan ng “VPH-SP” o “VPH-SG” (tingnan ang Kabanata 5). Ang mga klinikal na anyo ng malubhang kondisyon ng mga nasugatan ay: traumatic shock at terminal condition (63%), traumatic coma (18%), ARF (13%), acute heart failure (6%)

siruhano Henri Ledran, kung saan ang isang katulad na salita ("secouse", French - suntok, pagkabigla) ay inilarawan ang malubhang kondisyon ng mga nasugatan mula sa mga sugat ng baril.

Sa kasaysayan ng pag-aaral ng traumatic shock, tatlong mga panahon ay maaaring makilala - naglalarawan, teoretikal na pag-unlad ng konsepto at moderno - siyentipiko at praktikal, kapag ang pag-aaral ng mga proseso ng pathophysiological bilang tugon sa malubhang pinsala ay inilipat mula sa mga eksperimentong laboratoryo sa dalubhasang "anti -shock” mga sentro.

Kabilang sa maraming mga surgeon mula sa iba't ibang bansa na inilarawan ang traumatic shock, ang bilang ay tumataas N.I. Pirogov, na malinaw at malalim na ipinakita ang larawan ng traumatikong pagkabigla sa nasugatan: “Na may napupunit na binti o braso, ang isang taong manhid ay nakahiga nang hindi gumagalaw sa dressing station; hindi siya sumisigaw, sumigaw o nagrereklamo; hindi nakikibahagi sa anuman at hindi humihingi ng anuman; malamig ang katawan, maputla ang mukha, parang bangkay; ang titig ay hindi gumagalaw at nakabukas sa malayo, ang pulso, tulad ng isang sinulid, ay halos hindi napapansin sa ilalim ng daliri at may madalas na paghahalili. Ang taong manhid ay hindi sumasagot sa lahat ng mga tanong, o sa isang halos hindi naririnig na bulong sa kanyang sarili; ang paghinga ay halos hindi rin napapansin. Ang sugat at balat ay halos ganap na insensitive; ngunit kung ang malaking nerbiyos na nakabitin sa sugat ay inis sa isang bagay, kung gayon ang taong nasugatan na may isang bahagyang pag-urong ng mga personal na kalamnan ay nagpapakita ng isang tanda ng pakiramdam. Minsan ang kondisyong ito ay nawawala sa loob ng ilang oras mula sa paggamit ng mga stimulant, kung minsan ito ay nagpapatuloy hanggang kamatayan.” 20. Ang mga teorya ng traumatic shock ay may espesyal na papel sa pagbuo ng doktrina ng pagkabigla: neurogenic, pagkawala ng plasma ng dugo at nakakalason.

Teorya ng Neurogenic Ang traumatic shock ay inilagay noong 1890s. Amerikanong siruhano G. Krail. Noong ika-20 siglo ito ay komprehensibong binuo ng isang domestic pathophysiologist I.R. Petrov. Ang mga tagapagtaguyod ng neurogenic (neuro-reflex) theory ay nauugnay sa "pangunahing pagkasira" na nangyayari sa katawan pagkatapos ng matinding sugat at pinsala na may malakas na neuropain impulses mula sa mga lugar na may matinding pinsala sa makina sa central nervous system at mga target na organo (adrenal glands at iba pang endocrine. organo). Talaga, kinumpirma ng mga modernong pamamaraan ang paglitaw ng pathological

20 Pirogov N.I. Ang mga simula ng pangkalahatang operasyon sa larangan ng militar, na kinuha mula sa mga obserbasyon ng pagsasanay sa ospital ng militar at mga alaala ng Digmaang Crimean at ang ekspedisyon ng Caucasian noong 1864, 1865-1866. - Mga Nakolektang Akda, T. 5. - M., 1961. - P. 71

mga pagbabago sa central nervous system na nagaganap sa subcellular level. Posible na inilatag nila ang pundasyon para sa pagbuo ng mga komplikasyon sa hinaharap. Gayunpaman ang mga pangunahing probisyon ng neurogenic theory ng traumatic shock ay hindi pa nakumpirma : inaangkin niya ang isang labis na papel ng mga neuropainful na impluwensya, ngunit upang patunayan ang nangungunang papel ng mga neuropainful na kadahilanan, hindi sapat na mga eksperimentong modelo ang ginamit (maraming oras ng electrical stimulation ng malalaking nerve trunks o maraming suntok sa paa na may mabibigat na metal na bagay). Bukod sa, Ang mga pag-aaral ng lahat ng bahagi ng sistema ng nerbiyos ay hindi nakahanap ng mga palatandaan ng depresyon nito sa panahon ng traumatic shock. Ang pagsugpo sa mga cerebral hemispheres ay aktwal na nangyayari sa huling yugto ng terminal state - matinding paghihirap at klinikal na kamatayan, ngunit bilang isang direktang resulta ng isang kritikal na pagbaba sa sirkulasyon ng dugo sa utak. Kasabay nito, indikasyon ng limitadong papel ng mga impulses ng sakit sa mga mekanismo ng pag-unlad ng traumatic shock ay hindi dapat magbunga ng pagmamaliit ng lunas sa sakit .

Sa pinakadulo simula ng ikadalawampu siglo. English explorer A. Malcolm itinalaga ang isang nangungunang papel sa mekanismo ng pag-unlad ng traumatic shock talamak na pagkawala ng plasma ng dugo. Ang kasunod na pag-unlad at malawakang paggamit ng mga layunin na pamamaraan para sa pagtukoy ng dami ng pagkawala ng dugo (direktang pagsukat ng dami ng dugo, atbp.) Nakumpirma ganap na priyoridad na papel ng talamak na pagkawala ng dugo sa pathogenesis ng traumatic shock. Ang matinding pinsala sa makina na sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo ay kadalasang sinasamahan ng talamak na pagkawala ng dugo, na proporsyonal sa antas ng hypotension. Ito ay napakalaking pagkawala ng dugo na bumubuo ng kumplikadong sintomas ng traumatic shock. Ang teorya ng pagkawala ng plasma ng dugo ay naging pinakamabunga para sa pagpapabuti ng mga taktika sa paggamot, dahil inatasan nito ang mga doktor na hanapin ang pinagmumulan ng talamak na pagdurugo na nagdudulot ng hemodynamic na sakuna (traumatic shock).

Ang pagkilala sa nangungunang papel ng talamak na pagkawala ng dugo sa pathogenesis ng traumatic shock ay hindi pa rin nagbibigay ng mga batayan para sa pagtukoy ng traumatic at hemorrhagic shock. Sa kaso ng malubhang pinsala sa makina, ang pathological na epekto ng talamak na pagkawala ng dugo ay hindi maiiwasang sinamahan ng negatibong epekto ng sakit - nociceptive impulse, mga kahihinatnan ng mga pinsala sa visceral, at para sa mga sugat na sinamahan ng pagbuo ng malawak na foci ng pangunahing nekrosis (mga sugat ng baril), pagdurog o pagdurog ng tissue - malubhang endotoxicosis. Ang mga nakakalason na sangkap ay pumapasok sa sistematikong sirkulasyon sa maraming dami - mga produkto ng nawasak na mga tisyu,

may kapansanan sa metabolismo, paglutas ng malalaking hematomas. Ang lahat ng mga sangkap na ito ay negatibong nakakaapekto sa mga autonomic center sa utak, puso, at baga, na nagsisiguro ng sapat na sirkulasyon ng dugo at paghinga. Kapag ang integridad ng mga guwang na organo ng tiyan ay nasira, ang mga nakakalason na produkto ay pumapasok sa daluyan ng dugo at nasisipsip sa malawak na ibabaw ng peritoneum. Ang nakalistang mga nakakalason na sangkap ay may mapagpahirap na epekto sa hemodynamics, gas exchange at nag-aambag sa pagbuo ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa mga selula. Sa unang pagkakataon, binigyang pansin ng mga doktor ng Pransya ang malaking papel ng nakakalason na salik sa matinding pinsala sa makina noong Unang Digmaang Pandaigdig. E. K enyu At P. Delbe- mga may-akda nakakalason na teorya traumatikong pagkabigla.

Kaya, ang klinikal at pathogenetic na batayan ng traumatic shock ay ang sindrom ng acute circulatory disorder (hypocirculation), na nangyayari bilang resulta ng pinagsamang epekto sa nasugatan na katawan ng mga kahihinatnan na nagbabanta sa buhay ng pinsala - talamak na pagkawala ng dugo, pinsala sa vital. mga organo, endotoxicosis, pati na rin ang mga neuropainful na impluwensya. Ang mga domestic scientist mula sa "Group" ay dumating sa konklusyong ito. 1", na nag-aral ng traumatic shock sa mga larangan ng digmaan ng Great Patriotic War ( N.N. Elansky, M.N. Akhutin, 1945).

Ang mga pananaw sa traumatic shock bilang isang hypocirculation syndrome ay nakumpirma sa ikatlong makasaysayang panahon ng pag-unlad ng doktrina ng pagkabigla, na magkakasunod na kasabay ng pagbuo noong 1960s. isang bagong medikal na espesyalidad - resuscitation. Sa mga taong ito, ang mga dalubhasang departamento at sentro ay nagsimulang mag-organisa, kung saan ang mga taong malubhang nasugatan na may mga sintomas ng traumatic shock ay puro, at hindi lamang mga surgeon at resuscitator, kundi pati na rin ang mga klinikal na physiologist ay nakibahagi sa kanilang paggamot. Sa ating bansa, ang unang naturang sentro - isang laboratoryo ng pananaliksik para sa pag-aaral ng mga kondisyon ng pagkabigla at terminal sa Kagawaran at Clinic ng Military Field Surgery ng Military Medical Academy - ay nilikha ng isang sikat na siruhano. A.N. Berkutov noong 1961. Mula noong panahong ito, ang mga clinical manifestations at pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng traumatic shock ay nagsimulang direktang pag-aralan sa isang nasugatan na tao, depende sa mga pamamaraan ng kanyang paggamot. Noong 1970s ang debate sa pangunahing teorya ng pag-unlad ng traumatic shock ay nagtatapos. Ang traumatic shock ay tinukoy bilang isang sindrom ng hypocirculation at tissue hypoperfusion na nabubuo bilang resulta ng matinding pinsala sa makina. Nagsaliksik sa

direktang koneksyon sa paggamot, ang traumatikong pagkabigla ay nagsimulang matingnan hindi bilang isang siyentipikong teorya, ngunit bilang konsepto ng paggamot-taktikal, ibig sabihin. pamamaraan ng paggamot na batay sa pathogenetically.

Hanggang ngayon pathogenesis ng traumatic shock pinasimple gaya ng sumusunod. Bilang resulta ng matinding pinsala o trauma, nabubuo ang sugatang tao isa o higit pa (para sa maramihan o pinagsamang pinsala) foci ng pinsala mga tisyu o organo. Sa kasong ito, ang mga sisidlan ng iba't ibang laki ay nasira - mayroon dumudugo ; ang pangangati ng isang malaking patlang ng receptor ay nangyayari - pagbuo napakalaking epekto ng afferent sa central nervous system ; ang isang mas marami o hindi gaanong malawak na dami ng tissue ay nasira, ang mga produkto ng kanilang pagkasira ay nasisipsip sa dugo - isang endotoxemia . Sa kaso ng pinsala sa mga mahahalagang organo mayroong isang paglabag sa kaukulang mahahalagang pag-andar: ang pinsala sa puso ay sinamahan ng pagbawas sa pag-andar ng contractile ng myocardium; pinsala sa baga - nabawasan ang dami ng pulmonary ventilation; pinsala sa pharynx, larynx, trachea - asphyxia. kaya, mekanismo ng pag-unlad ng traumatic shock monoetiological (trauma), ngunit sa parehong oras polypathogenetic (ang nakalistang pathogenetic na mga kadahilanan) sa kaibahan sa hemorrhagic shock (halimbawa, na may mga saksak na sugat na may pinsala sa malalaking vessel), kung saan mayroon lamang isang pathogenetic factor - talamak na pagkawala ng dugo.

Napakalaking impluwensya ng afferent sa central nervous system (nociceptive afferent impulses) mula sa (mga) lesyon ng pinsala at epekto ng impormasyon sa pamamagitan ng mga baroreceptor ng mga pader ng mga arterial vessel sa mga sentro ng autonomic nervous system (hypothalamus) tungkol sa dami ng pagkawala ng dugo ay isang trigger para sa paglulunsad ng isang nonspecific adaptation program para protektahan ang katawan . Ang pangunahing gawain nito ay ang kaligtasan ng katawan sa isang matinding sitwasyon. Ang direktang "organizer" at "executor" ng programang ito ay ang hypothalamic-pituitary-adrenal system, na nagpapatupad ng mga evolutionarily formed na mekanismo ng neuro-endocrine regulation na naglalayong iligtas ang buhay ng nasugatan.

Ang pagkakaroon ng natanggap na impormasyon mula sa sentro at paligid, ang hypothalamus ay naglulunsad ng isang adaptation program sa pamamagitan ng paghihiwalay ng mga salik na nagpapalabas ng stress na nakakaapekto sa mga kaukulang bahagi ng pituitary gland. Ang pituitary gland, sa turn, ay matalas na pinatataas ang pagtatago ng mga stress hormone at higit sa lahat adrenocorticotropic hormone (ACTH). kaya, bilang tugon sa pinsala, ang isang stress cascade ng neurohumoral na pakikipag-ugnayan ay inilunsad, ang resulta nito ay isang matalim

pag-activate ng adrenal at cortical adrenal system . Naglalabas sila ng malaking halaga ng adrenaline, norepinephrine at glucocorticoid hormones sa dugo.

Kasunod nito ay ipinatupad mga mekanismo ng epekto ng programa sa pagbagay. Bilang resulta ng tumaas na nervous sympathetic efferentation at isang matalim na paglabas ng isang malaking halaga ng catecholamines (adrenaline at norepinephrine) sa daloy ng dugo, pangkalahatang pulikat ng maliliit na sisidlan sa paligid(limbs, pelvis, cavity ng tiyan). Ang unang reaksyon sa oras upang mabayaran ang pagkawala ng dugo ay pulikat ng mga sisidlan ng kapasidad ng mga ugat. Ang Venoconstriction, na binabawasan ang kapasidad ng venous reservoir, ay nagpapakilos ng hanggang 1 litro ng dugo para sa sirkulasyon. Venous capacitance system naglalaman ng 75-80% ng lahat ng dugo, mayaman sa mga adrenergic receptor, samakatuwid ay ang first-line effector ng emergency compensation para sa pagkawala ng dugo. Ang pangalawang pinaka-nakakaubos ng oras na compensatory reaction sa pinsala at pagkawala ng dugo ay spasm ng arterioles at precapillary sphincters. Ang nagresultang pagtaas sa kabuuang peripheral resistance ay naglalayong mapanatili ang minimally sapat na presyon ng dugo. Ang biological na kahulugan ng mga prosesong ito ay pangunahing binubuo ng pagpapakilos ng dugo mula sa mga depot ng dugo, pagpapakilos ng likido sa vascular bed, muling pamamahagi ng dugo upang mapanatili ang perfusion ng utak at puso dahil sa pagkamatay ng periphery, paghinto o pagbabawas ng intensity ng pagdurugo. . Ang mga prosesong ito ay tinatawag "sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo" . Ang mga ito ang pinakamahalaga at maagang mekanismo ng pagtatanggol, na naglalayong mabayaran ang dami ng dugo at patatagin ang presyon ng dugo. Salamat sa "sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo", ang katawan ay maaaring nakapag-iisa na magbayad para sa pagkawala ng dugo hanggang sa 20% ng bcc.

Sa pag-unlad ng pagdurugo at pagkilos ng iba pang mga kadahilanan ng traumatikong pagkabigla, ang dami ng dugo at presyon ng dugo ay bumababa, at ang circulatory at tissue hypoxia ay bubuo. Ang pangalawang antas ng proteksyon ay isinaaktibo. Upang mabayaran ang kakulangan ng dami ng dugo, circulatory hypoxia, at matiyak ang tamang dami ng sirkulasyon ng dugo, nagiging mas madalas ang mga contraction ng puso - bubuo ang tachycardia, ang kalubhaan nito ay direktang proporsyonal sa kalubhaan ng pagkabigla. Ang kompensasyon para sa hypoxia ay isinasagawa din sa pamamagitan ng pagbagal ng daloy ng dugo sa mga baga bilang resulta ng spasm ng post-capillary sphincters; ang pagbagal ng pagpasa ng dugo sa pamamagitan ng mga pulmonary capillaries ay nagdaragdag sa oras ng saturation ng mga pulang selula ng dugo na may oxygen (Larawan 8.1).

Ang mga proteksiyon-adaptive na reaksyon na nakalista sa itaas ay naisasakatuparan sa loob ng unang oras pagkatapos ng pinsala; pathogenetically kinakatawan nila ang isang yugto ng kompensasyon, at klinikal na kumakatawan sila sa traumatic shock ng mga degree I at II.

Sa matinding traumatikong pinsala sa utak o trauma Ang isang obligadong bahagi ng pinsala ay pangunahin o pangalawa (dahil sa pamamaga at dislokasyon ng utak) pinsala sa mga istruktura ng interstitial na utak at brainstem, kung saan maraming mga sentro ng neurohumoral regulation ng lahat ng mahahalagang pag-andar ng katawan ng tao ay puro. Ang pangunahing resulta ng naturang pinsala ay kabiguan ng programa ng adaptasyon ng katawan na protektahan ang sarili . Sa nasirang hypothalamus, ang mga proseso ng pagbuo ng mga naglalabas na kadahilanan ay nagambala, at ang feedback sa pagitan ng pituitary gland at ng effector endocrine glands, lalo na ang adrenal glands, ay nagambala. Bilang isang resulta, ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo at tachycardia ay hindi bubuo, at ang metabolismo ay nakakakuha ng isang hypercatabolic na karakter na hindi kanais-nais para sa katawan. Ang isang pathogenetic at klinikal na larawan ng traumatic coma ay bubuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng: pagkawala ng kamalayan at aktibidad ng reflex, hypertonicity ng kalamnan hanggang sa convulsions, arterial hypertension

kanin. 8.1. Scheme ng pathogenesis ng traumatic shock I-II degrees

at bradycardia, i.e. isang kumplikadong sintomas na kabaligtaran sa mga pagpapakita ng traumatikong pagkabigla.

Kung ang mga pathogenetic na kadahilanan ng pagkabigla ay patuloy na kumikilos, at ang pangangalagang medikal ay naantala o hindi epektibo, ang mga nagtatanggol na reaksyon ay nakakakuha ng kabaligtaran na kalidad at nagiging pathological, na nagpapalala sa pathogenesis ng traumatic shock. Nagsisimula yugto ng decompensation . Bilang resulta ng matagal na pangkalahatang pulikat ng maliliit na sisidlan bubuo ang microcirculatory hypoxia, na nagiging sanhi ng pangkalahatang hypoxic na pinsala sa mga cell, ay ang pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng grade III traumatic shock na pinahaba sa dinamika.

Ang mga progresibong karamdaman ng transportasyon ng oxygen sa mga cell ay sinamahan ng isang binibigkas na pagbaba sa nilalaman ng adenosine triphosphoric acid (ATP), ang pangunahing carrier ng enerhiya, ang paglitaw ng kakulangan sa enerhiya sa mga selula. Ang produksyon ng enerhiya sa mga cell ay lumilipat sa landas anaerobic glycolysis, at underoxidized metabolites maipon sa katawan(lactic, pyruvic acid, atbp.). Ang metabolic acidosis ay bubuo. Nangunguna ang tissue hypoxia sa pagtaas ng lipid peroxidation, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga lamad ng cell. Bilang resulta ng pagkasira ng mga lamad ng cell at kakulangan ng enerhiya Ang high-energy potassium-sodium pump ay humihinto sa paggana. Ang sodium ay tumagos sa cell mula sa interstitial space, at ang tubig ay gumagalaw sa cell na may sodium. Ang cell edema, kasunod ng pagkasira ng mga lamad, ay nakumpleto ang cycle ng cell death.

Bilang resulta ng pagkasira ng lysosomal membranes, sila ay inilabas at Ang mga lysosomal enzyme ay pumapasok sa daluyan ng dugo, na nagpapagana sa pagbuo ng mga vasoactive peptides (histamine, bradykinin). Ang mga biologically active substance na ito, kasama ng acidic anaerobic metabolites, ay nagdudulot ng patuloy na paralisis ng precapillary sphincters. Ang kabuuang peripheral resistance ay bumaba nang kritikal, at ang arterial hypotension ay nagiging irreversible. Dapat tandaan na kapag Ang SBP ay bumaba sa ibaba 70 mm Hg. ang mga bato ay humihinto sa paggawa ng ihi - nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato . Ang mga microcirculation disorder ay pinalala ng internal combustion engine. Sa una ay isang proteksiyon na reaksyon upang ihinto ang pagdurugo, sa mga kasunod na yugto ng proseso ng pathological DIC syndrome nagiging sanhi ng microthrombosis sa baga, atay, bato, puso, na sinamahan ng dysfunction (dysfunction) ng mga organ na ito(DIC I, II degrees), o ang sanhi ng pag-unlad ng matinding fibrinolytic bleeding (DIC III-IV degrees). Nagpapaunlad maramihang organ dysfunction mahalaga

mahahalagang organo , iyon ay, sabay-sabay na dysfunction ng mga baga, puso, bato, atay at iba pang mga organo ng gastrointestinal tract, na hindi pa umabot sa mga kritikal na antas.

Ang mga proseso ng pathological na nagaganap sa yugto ng decompensation ay katangian ng matagal (oras) na mga kaso ng traumatic shock. Ang mabilis na sinimulan at wastong isinagawa ang mga hakbang sa resuscitation ay kadalasang epektibo sa kaso ng third degree traumatic shock, mas madalas - sa isang terminal na kondisyon (sa mga kaso ng mga nakahiwalay na pinsala). Samakatuwid, kasama ang malawakang pagsasagawa ng pang-emerhensiyang gamot ang panuntunang "gintong oras", ang kahulugan nito ay ang pangangalagang medikal para sa matinding pinsala ay epektibo lamang sa unang oras ; Sa panahong ito, ang taong nasugatan ay dapat bigyan ng pangangalaga sa resuscitation bago ang ospital, at dapat siyang dalhin sa isang ospital.

Ang huling yugto ng pag-unlad ng mga proseso ng pathological sa matagal na traumatic shock ng ikatlong antas ay ang pag-unlad ng dysfunction ng mga mahahalagang organo at sistema. Kung saan ang pagkagambala sa kanilang paggana ay umabot sa mga kritikal na antas, lampas sa threshold kung saan ang pag-andar ng mga organo ay hindi na sapat upang matiyak ang mahahalagang tungkulin ng katawan, ang polyogranic insufficiency (POF) ay bubuo (Fig. 8.2).

Sa karamihan ng mga kaso, ang kinalabasan nito ay terminal na kondisyon at kamatayan. Sa ilang partikular na sitwasyon, na may mahusay na organisadong pangangalaga sa resuscitation sa mga espesyal na sentro para sa paggamot ng mga malubhang pinsala Ang pagwawasto ng maraming organ dysfunction ng mga mahahalagang organo at maging ang MODS ay posible gamit ang mga kumplikadong mahal at high-tech na pamamaraan: mga mekanikal na bentilasyon ng mga henerasyon ng III-IV na may maraming mga mode ng artipisyal na paghinga, maramihang sanitary fibrobronchoscopy, malalaking dami ng extracorporeal na oxygenation ng dugo, iba't ibang paraan ng extracorporeal detoxification, hemofiltration, hemodialysis, proactive surgical treatment, naka-target antibacterial therapy, pagwawasto ng mga karamdaman sa immune system, atbp.

Sa matagumpay na resuscitation Ang MODS sa karamihan ng mga kaso ay nagiging isang bilang ng mga komplikasyon na may sariling etiology at pathogenesis, mga. ay mga bagong etiopathogenetic na proseso. Ang pinakakaraniwan sa kanila ay: fat embolism, thromboembolism, pneumonia, gastrointestinal bleeding, iba't ibang uri ng aerobic at anaerobic na impeksyon sa iba't ibang lokasyon. Sa 40% ng mga kaso, ang agarang kinalabasan ng MOF ay sepsis.

Sa 30% ng mga kaso na may sepsis, sa 60% na may malubhang sepsis at sa 90% na may septic shock, ang kinalabasan ay kamatayan. Kaya, ang kabayanihang pagsisikap ng mga espesyalista (resuscitator, surgeon, anesthesiologist, atbp.) kapag gumagamit ng mahal at modernong mga paraan ng paggamot ay maaaring buhayin lamang ang 30-40% ng mga nasugatan na dumanas ng MODS, na nabuo bilang isang resulta ng matagal na traumatic shock ng ikatlong antas.

kanin. 8.2. Scheme ng pathogenesis ng traumatic shock ng ikatlong antas

Ang posibilidad na gamutin ang mga sugatang tao na may matinding sugat at pinsala na sinamahan ng third-degree shock ay lumitaw noong 1960s. dahil sa mabilis na pag-unlad ng anesthesiology at resuscitation at ang paglitaw ng mga dalubhasang multidisciplinary center para sa paggamot ng mga malubhang pinsala. Ang ating bansa ay naging pinuno sa direksyong ito. Sa parehong mga taon na ito, lumitaw ang isang malinaw na kabalintunaan: mas mabilis at mas epektibo ang mga nasugatan na may matinding pinsala ay tumatanggap ng pangangalagang medikal sa yugto ng prehospital at sa mga anti-shock na departamento ng mga espesyal na sentro, mas mataas ang posibilidad ng kanilang agarang kaligtasan, i.e. ayon sa mga pormal na tagapagpahiwatig (sBP), ang mga ito ay inalis mula sa estado ng pagkabigla. Ngunit ang katotohanang ito ay hindi nangangahulugan ng pagbawi. Matapos mabawi ang nasugatan mula sa isang estado ng III degree shock, 70% sa kanila ay nagkakaroon ng malubhang komplikasyon sa mga susunod na panahon, ang paggamot na kadalasan ay mas mahirap kaysa sa pagbawi mula sa pagkabigla.

Kaya, sa kaso ng malubha at lubhang matinding pinsala o sugat, ang pag-alis ng nasugatan mula sa isang estado ng traumatic shock, lalo na ang yugto III, ay ang unang yugto lamang ng paggamot. Kasunod nito, ang mga sugatang taong ito ay nagkakaroon ng mga bagong etiopathogenetic na proseso, na tinukoy bilang pagkabigo o komplikasyon ng organ, ang paggamot na may mga seryosong detalye. gayunpaman, lahat ng proteksiyon at pathological na proseso na nabubuo sa nasugatan pagkatapos ng matinding pinsala o sugat ay tinutukoy ng trauma at magkakaugnay ng sanhi-at-epekto na mga relasyon. Ang lahat ng mga ito ay bumubuo ng pathogenetic na kakanyahan sakit na traumatiko (TB) .

8.2. MGA MODERNONG KONSEPTO TUNGKOL SA TRAUMATIC DISEASE.

Noong 1970s Sa ating bansa, ang mga teoretikal at klinikal na kinakailangan para sa mga bagong taktika para sa paggamot sa mga nasugatan at malubhang nasugatan ay nagsimulang mabuo. Ang mga ito ay batay sa konsepto ng traumatikong sakit, ang mga tagapagtatag nito ay mga siyentipikong Ruso, pangunahin ang pathophysiologist na S.A. Seleznev at military field surgeon I.I. Deryabin.

TB ay tinukoy bilang isang therapeutic-tactical na konsepto, i.e. pamamaraan para sa paggamot sa matinding sugat at pinsala. Bilang isang konsepto, ipinapaliwanag nito ang mga mekanismo at pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng mga proseso ng proteksiyon at pathological, at sa batayan na ito ay nagbibigay ng kakayahang mahulaan ang dinamika ng kanilang pag-unlad, napapanahong pag-iwas at paggamot.

Dahil dito, ang traumatic shock bilang paggamot at taktikal na konsepto ay isang pamamaraan para sa pagsagip sa buhay ng mga nasugatan sa mga unang oras pagkatapos ng matinding sugat at pinsala, at ang TB ay isang pamamaraan para sa paggamot sa kanila hanggang sa huling resulta.

Sa panahon ng TB mayroong 4 na regla.

1st period (talamak) - panahon ng talamak na kaguluhan ng mahahalagang pag-andar. Sa 63% ng mga kaso, ang kapansanan sa mahahalagang pag-andar ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng traumatic shock o terminal na kondisyon, sa 18% - traumatic coma na may malubhang pinsala sa utak, sa 13% - ARF na may malubhang pinsala sa dibdib, sa 6% - talamak na pagpalya ng puso na may pinsala sa puso. Ito ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng pinsala at tumatagal ng 6-12 oras depende sa kalubhaan ng pinsala at sa pagiging epektibo ng mga hakbang sa paggamot. Sa panahong ito, ang mga nasugatan ay tumatanggap ng pre-hospital care at resuscitation care sa mga anti-shock na departamento ng mga dalubhasang sentro o sa resuscitation at intensive care units (ICU) ng mga district (rehiyonal) na ospital, mga medikal na ospital, MOSN, VG. Ang pangunahing gawaing panterapeutika sa panahong ito ay upang matukoy ang mga sanhi ng mga paglabag sa mahahalagang pag-andar at ang mga sistema kung saan sila naganap; aktibo, sa t.kabilang ang instrumental, mga diagnostic ng pinsala; pagsasagawa ng emergency at agarang surgical intervention at konserbatibong resuscitation measures: pagbutas at catheterization ng malalaking ugat at maging ng mga arterya, ITT, mekanikal na bentilasyon, pagsubaybay sa mahahalagang function, atbp. Sa panahong ito na ang mga nasugatan ay tinanggal mula sa estado ng traumatic shock. Ang pinakamainam na lugar para sa paggamot sa mga nasugatan sa unang panahon ng TB ay mga anti-shock operating room, kung saan posible na lumikha ng mga kondisyon para sa sabay-sabay na pagsasagawa ng instrumental invasive diagnostics (pleural, lumbar at iba pang mga uri ng punctures, laparocentesis, laparoscopic at thoracoscopy, atbp.); pagsasagawa ng emerhensiya at agarang mga interbensyon sa kirurhiko; invasive intensive care measures (butas at catheterization ng mga ugat at arterya, tracheostomy) . Sa panahong ito, hanggang 10% ng mga malubhang nasugatan o nagdurusa mula sa nagbabanta sa buhay na mga kahihinatnan ng mga pinsala ay namamatay. Ang panahon ay nagtatapos sa pangwakas na pagsusuri ng pinsala, pag-aalis ng mga sanhi ng mga paglabag sa mahahalagang pag-andar, kabayaran sa pagkawala ng dugo at kamag-anak na pag-stabilize ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng respiratory at circulatory system.

2nd period - isang panahon ng kamag-anak na pagpapapanatag ng mahahalagang pag-andar. Sa panahong ito, ang mga pormal na tagapagpahiwatig ng mga mahahalagang pag-andar (presyon ng dugo, pulso, pag-igting ng oxygen sa dugo, mga bilang ng dugo) ay lumalapit sa mga normal na halaga o bahagyang lumihis, ngunit ang kompensasyon ng mga pag-andar ay hindi matatag, posible ang mga pagkasira. Itong tuldok

tumatagal mula 12 hanggang 48 na oras. Napakalaki ng kahalagahan nito sa paggamot sa mga sugatan, dahil . sa panahong ito na ang mga kondisyon ay nilikha para sa pag-iwas sa malubha, nagbabanta sa buhay na mga komplikasyon, pangunahin sa pamamagitan ng operasyon: mga operasyon sa malalaking sisidlan ng mga paa, mahabang buto, buto at pelvic organ, gulugod at spinal cord. Ito ay lalong mahalaga sa kaso ng pinagsamang mga pinsala (polytraumas), kapag ang ilang bahagi ng katawan ay sabay-sabay na nasira, at ang maramihang foci ng pinsala at maramihang mga bali ay pinagmumulan ng enzymatic aggression, pagkawala ng dugo, labis na afferent impulses at pisikal na kawalan ng aktibidad. Ang mga interbensyon sa kirurhiko ay ginagawa sa mga operating room na may espesyal na kagamitan, kadalasan nang sabay-sabay sa ilang bahagi ng katawan ng mga multidisciplinary surgical team; ang anesthesia at intensive care ay isinasagawa ng mga espesyal na sinanay na anesthesiologist na may pagsubaybay sa mahahalagang function. Ang aktibong taktika sa paggamot na ito ay tinukoy bilang surgical resuscitation., at ang mga surgical intervention ay tumutukoy sa ipinagpaliban na mga kategorya. Ang lugar ng paggamot para sa mga nasugatan sa ikalawang yugto ng TB ay ang intensive care unit at intensive care unit. Sa panahong ito, hanggang 5% ng malubhang nasugatan at mga biktima ang namamatay, pangunahin mula sa maagang MODS 1 .

3rd period - ang panahon ng pinakamataas na posibilidad ng pagbuo ng mga komplikasyon.

Sa panahong ito, ang mga pinakamainam na kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng mga komplikasyon. Dahil sa malaking pagkawala ng dugo, nabuo ang endotoxicosis, DIC syndrome, systemic inflammatory response sa internal organs (baga, puso, pali, atay, bituka, bato). maramihang foci ng microthrombosis . Ang mga sugat na ito ay isang target para sa mga mikroorganismo na pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa mga sugat, sa itaas na respiratory tract at sa mga bituka; mga macrophage ng dugo, pag-aayos kasama ng bakterya sa endothelium ng vascular wall at sa gayon ay nakakagambala sa nakompromiso na microcirculation sa mga organo.

Ang mga partikular na kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng malubhang komplikasyon ay nilikha sa mga baga.

1. Ang microthrombi at fat emboli ay nakakaapekto sa mga baga sa antas ng arterioles, precapillaries, capillaries - kapag naabot ang isang kritikal na antas, ang mga ganitong komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay bubuo bilang thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery o fat embolism na may mortality rate na hanggang 50%.

1 Maagang MODS - kakulangan ng mga pag-andar ng mga mahahalagang organo, na umabot sa mga kritikal na antas at sanhi ng traumatic shock ng ikatlong antas. Late MODS - kabiguan ng mahahalagang organ dahil sa generalization ng mga nakakahawang komplikasyon (sepsis)

2. Biologically active substances, fat, enzymes of destroyed cells, toxins ng iba't ibang pinagmulan, na nagpapalipat-lipat sa dugo, na dumadaan sa pulmonary capillaries, ay nakakaapekto sa basement membrane ng alveoli at nagiging sanhi ng "kemikal" na pamamaga dito - ang permeability ng capillary pader pagtaas, protina penetrates ang basement lamad, at siya nagiging impermeable sa oxygen- ang pagsasabog ng mga gas sa alveoli ay nagambala, ang pag-igting ng oxygen sa dugo ay bumababa - bubuo acute respiratory distress syndrome na may mortality rate na hanggang 90%.

3. Sa matagal na traumatic shock ng ikatlong antas, ang proteksiyon na reaksyon ng vascular sa baga (spasm ng pulmonary postcapillaries), na naglalayong pabagalin ang rate ng pagpasa ng mga pulang selula ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary capillaries upang madagdagan ang oras na sila ay pinayaman ng oxygen, lumiliko. sa kabaligtaran nito at nagiging pathological. Bilang resulta ng matagal na spasm ng pulmonary postcapillaries tumataas ang presyon sa pulmonary artery system. Hypovolemia, paggalaw ng Na + ions sa mga cell, cellular hyperhydration, intravascular dehydration ay humantong sa pagbaba ng osmotic pressure sa vascular sector - ang osmotic gradient ay nakadirekta patungo sa alveoli. Bilang resulta ng dalawang prosesong ito Ang likido mula sa mga capillary ay nagpapawis sa alveoli, at ang aktibidad ng surfactant ay bumababa(isang surfactant na pumipigil sa mga dingding ng alveoli na magkadikit), bumababa ang airiness ng alveoli, pagkatapos ay magkakadikit sila o punuin ng likido - nabuo ang microatelectases. Habang umuunlad ang proseso, ang microatelectasis ay nagsasama sa mas malaking foci ng atelectasis - a focal pneumonia . Ang average na panahon ng pag-unlad ng pneumonia sa mga nasugatan na may matinding trauma ay 3-6 na araw. Sa sobrang matinding pinsala, na may talamak na napakalaking pagkawala ng dugo, ang mga pathological na proseso sa baga ay nangyayari nang mas mabilis at kapansin-pansing: ang alveoli ay mabilis na napuno ng likido - ang pagbuo ng "basa" ("basa", "shock") lung syndrome , na, habang umuusad ang proseso, nagiging pulmonary edema karaniwang nagtatapos sa kamatayan.

Mga sistematikong proseso ng microthrombosis nangyayari sa mga nasirang panloob na organo, mga segment at mga tisyu ng musculoskeletal system - sila ay isang magandang kapaligiran para sa pag-unlad lokal, visceral at pangkalahatang nakakahawang komplikasyon .

1st etiological isang kadahilanan sa paglitaw ng naturang mga komplikasyon ay endogenous microflora. Meron ding pilosopo

ang batas ng "pagkakaisa at pakikibaka ng mga magkasalungat", kapag ang nagtatanggol na reaksyon ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay humahantong sa malalim na pagkagambala ng sirkulasyon ng dugo at metabolismo sa dingding ng bituka. Ang resulta ang natural na hadlang ng tubo ng bituka ay nasisira, ibig sabihin. ang pader ng mga capillary ng bituka ay nagiging permeable sa mga microorganism na lumalaki sa lumen ng bituka ng isang malusog na tao. Kaya, ang enterobacteria, Proteus, Klebsiella, Escherichia coli at iba pang mga kondisyon na pathogenic microorganisms ay pumapasok sa dugo, nagpapalipat-lipat dito at tumira sa foci ng microthrombosis, sa mga nasira na tisyu, kung saan nakikipag-ugnayan sila sa tissue at blood macrophage at iba pang immune defense factors. Tinatawag itong microbiological phenomenon hematogenous na pagsasalin, ibig sabihin. ang paglipat ng mga microorganism sa pamamagitan ng dugo sa isang bagong tirahan na may kasunod na pagbuo ng isang bagong (metastatic) pathological microbiocenosis.

2nd mahalagang kadahilanan kalagayan ng pinagmulan ng pinsala: mga sugat, mga lugar ng bali, mga lugar ng pagkakatanggal ng balat, atbp. Ang estado ng sugat ay tinutukoy ng dami ng necrotic tissue, ang kanilang functional na kahalagahan, ang antas ng pagkagambala ng suplay ng dugo sa nasirang organ o segment, at sa huli, ang posibilidad ng pag-unlad o regression ng nekrosis sa sugat. Ang pagiging epektibo ng mga therapeutic na hakbang ay makabuluhan din: kumpletong pag-alis ng necrotic tissue sa panahon ng kirurhiko paggamot, pagpapanumbalik ng sapat na sirkulasyon ng dugo sa nasirang organ (segment), paglikha ng mga kondisyon para sa pagpapanumbalik ng microcirculation sa lugar ng pinsala at pagbabagong-buhay ng tissue.

3rd factor ang pag-impluwensya sa posibilidad na magkaroon ng mga nakakahawang komplikasyon ay microbial invasion. Sa kaso ng mga bukas na pinsala, ang pagsalakay ay nangyayari sa pamamagitan ng isang sugat - ang rutang ito ng microbial contamination ay hindi bababa sa mapanganib, dahil pagkatapos ng pag-alis ng kirurhiko ng necrosis focus, 1 g ng malusog na tissue ay nakapag-iisa na sumisira sa 1 milyong microbial na katawan. Ang pagsalakay sa microflora ng ospital ay mas mapanganib, lumalaban kahit na sa mga modernong antibacterial agent. Isinasagawa ito sa pamamagitan ng upper respiratory tract sa panahon ng mechanical ventilation at sanitation measures, sa pamamagitan ng urinary tract sa panahon ng catheterization, gayundin sa pamamagitan ng balat sa panahon ng maraming invasive na therapeutic at diagnostic procedure. Ang nakakahawang proseso na dulot ng microflora ng ospital ay tinukoy bilang isang ospital o nosocomial infection.

Ang ika-3 panahon ng TB ay nagsisimula sa ika-3 araw at magtatapos sa ika-10. Kasabay nito, sa ika-3-4 na araw ang maximum na bilang ng mga visceral infectious na komplikasyon ay bubuo, pangunahin ang pneumonia; sa ika-6 hanggang ika-10 - ang maximum na bilang ng mga lokal at pangkalahatan na nakakahawang komplikasyon: purulent tracheobronchitis, peritonitis, iba't ibang anyo ng lokal na purulent na impeksiyon ng iba't ibang lokasyon (abscesses, cellulitis, anaerobic cellulitis, myositis, atbp.), Pati na rin ang sepsis.

Dapat itong maunawaan na ang mga komplikasyon ay hindi palaging nagkakaroon sa ika-3 panahon ng TB, ngunit ang posibilidad ng kanilang pag-unlad sa mga panahong ito ay pathogenetically justified at scientifically proven. kaya lang Ang therapeutic at tactical na posibilidad ng pagtukoy sa ika-3 panahon ng TB ay binubuo sa sadyang pagtutuon ng atensyon ng mga surgeon at resuscitator sa aktibong pagtuklas ng mga visceral infectious pulmonary complications sa ika-3-4, mga nakakahawang komplikasyon ng iba pang lokalisasyon at sepsis - sa ika-6-10. araw, sa pagbuo ng masinsinang pangangalaga sa prinsipyo ng pagpigil sa pag-unlad ng mga komplikasyon, pagbuo ng makatuwirang antibacterial at immune therapy, makatwirang pagtukoy ng mga indikasyon para sa mga reconstructive na operasyon at pagsasagawa ng mga ito gamit ang isang naaangkop na bahagi ng pag-iwas. Sa ika-3 yugto, hanggang 15% ng mga taong malubhang nasugatan at mga biktima ng mga komplikasyon ng mga pinsala ay namamatay mula sa TB.

Sa panahon ng TB sila ay inilabas 4 na uri: 1st - paborableng kurso na may recovery (40%), 2nd - kumplikadong kurso na may recovery (30%), 3rd - kumplikadong kurso na may kamatayan (20%), 4th - hindi paborableng kurso na may kamatayan ( 10%).

Sa type 1, ang ika-2 panahon ng TB ay ganap na ginugugol sa intensive care unit, at ang ika-3 yugto ng pananatili ng mga nasugatan sa ICU ay maaaring bawasan sa 2-4 na araw kung mababawasan ang posibilidad ng mga komplikasyon. Ang mga sugatang taong ito ay maagang pumasok sa ika-4 na yugto ng TB at inilipat sa mga dalubhasang departamento ng kirurhiko para sa paggamot sa paggaling at rehabilitasyon. Sa mga uri 2 at 3 ng TB, ang mga nasugatan ay nagkakaroon ng mga komplikasyon, at bilang isang resulta, dapat silang ilipat mula sa isang "malinis" na ICU patungo sa isang espesyal na ICU para sa paggamot ng mga nasugatan na may mga pinsala sa IO. Ang departamentong ito ay nagsasagawa ng mga surgical intervention sa lugar ng pinsala at masinsinang pangangalaga ng mga impeksyon sa sugat. Matapos ang pag-aalis ng mga nakakahawang komplikasyon, ang mga nasugatan ay inilipat sa mga dalubhasang departamento. Sa type 4 na TB, ang kamatayan ay nangyayari sa unang araw bago magkaroon ng mga komplikasyon.

Ika-4 na panahon ng TB - panahon ng kumpletong pagpapapanatag ng mahahalagang pag-andar. Sa panahong ito, ang lahat ng mahahalagang palatandaan ay naibalik sa mga normal na halaga o malapit sa kanila. Walang mga parameter ng oras para sa panahong ito- malaki ang pagkakaiba-iba nila depende sa kalubhaan ng pinsala, ang lokasyon ng pinsala (halimbawa, ang malubhang pinsala sa utak ay lalo na nakikilala sa tagal ng mga nakaraang panahon), ang kalubhaan at likas na katangian ng mga komplikasyon. Ang layunin na pamantayan para sa paglipat ng isang nasugatan na tao sa ika-4 na panahon ng TB ay ang pagpapapanatag ng kondisyon sa antas ng kabayaran ayon sa mga timbangan na "VPH-SG at VPH-SS"(tingnan ang Appendix 1).

Sa panahong ito, ang mga nasugatan ay ginagamot sa mga dalubhasang (neurosurgery, trauma, atbp.) na mga departamento alinsunod sa lokasyon ng nangungunang pinsala. Nagsasagawa sila ng mga nakaplanong interbensyon sa kirurhiko upang maibalik ang istraktura at paggana ng mga nasirang tissue, organo at sistema, at magsagawa ng mga medikal na hakbang sa rehabilitasyon.

Ang average na dami ng namamatay ng mga nasugatan na may malubha at lubhang malalang sugat ng baril ay hanggang 10%, na may malubha at lubhang matinding pinagsamang pinsala - hanggang 30%, ang average na tagal ng kanilang paggamot ay mahaba at lumampas sa 50 araw.

8.3. CLINICAL, DIAGNOSIS AT CLASSIFICATION NG TRAUMATIC SHOCK

Ang pangunahing pamantayan para sa traumatic shock ay mga klinikal na senyales ng mga circulatory disorder tulad ng hypocirculation kasama ang pagkakaroon ng matinding sugat o mekanikal na pinsala.

Sa mga klinikal na pagpapakita ng traumatic shock Kabilang dito ang matinding pamumutla o kulay-abo na kulay ng balat, malagkit na malamig na pawis, cyanosis ng mga labi at subungual na kama, nadagdagan na lunas sa mga mababaw na ugat. Ang mga tampok ng mukha ay matalas, at kapag inilapat ang presyon sa balat ng noo, isang puting spot na hindi nawawala sa mahabang panahon ay nabuo. Ang pagbawas sa presyon ng dugo, ang pinaka-kapansin-pansin at maaasahang sintomas ng traumatikong pagkabigla, ay hindi agad lumilitaw dahil sa pagkilos ng mga mekanismo ng kompensasyon. Gayunpaman, sa praktikal na pagsusuri ng traumatic shock, ito ay ang pagbawas ng SBP na binibigyan ng tiyak na kahalagahan.

Sa kawalan ng arterial hypotension, ang diagnosis ng traumatic shock ay hindi ginawa.

Ang mga sintomas ng hypocirculation dahil sa talamak na pagkawala ng dugo ay napapailalim sa tiyak mga tampok ng ilang uri ng matinding pinsala. Halimbawa, may tumatagos na mga sugat mga suso at malubhang hypoxia, nangyayari ang psychomotor agitation, nadagdagan ang tono ng kalamnan, isang panandaliang pagtaas sa presyon ng dugo, na sinusundan ng isang matalim na pagbaba. Sa mga kaso ng matalim na pinsala tiyan na may patuloy na panloob na pagdurugo at pinsala sa mga guwang na organo, ang mga sintomas ng peritonitis na may katangiang larawan nito ay nakapatong sa mga phenomena ng hypocirculation. Para sa traumatic brain injury (TBI) Ang sintomas-tomocomplex ng shock ay sinusunod lamang sa mga kaso ng banayad na pinsala sa utak at pagkawala ng dugo alinman mula sa integumentary na mga tisyu ng ulo o mula sa iba pang foci ng pinsala sa kaso ng pinagsamang mga pinsala. Sa mga kaso ng malubhang pinsala sa utak, ang isang larawan ng traumatic coma ay bubuo, na parehong pathogenetically at clinically kabaligtaran sa mga manifestations ng traumatic shock. Ang "klasikal" na klinika ng traumatic shock, na inilarawan ni N.I. Pirogov, inuri bilang malubhang nasugatan limbs sa isang huling yugto ng mga karamdaman sa sirkulasyon, malapit sa traumatikong pagkabigla ng ikatlong antas.

TUNGKOL SA dami ng pagkawala ng dugo, na nagpapatunay sa diagnosis ng traumatic shock, ay maaaring hatulan ng antas ng systolic blood pressure, pulse rate, tiyak na gravity ng dugo, bilang ng mga pulang selula ng dugo sa mm 3, hemoglobin at hematocrit. Para sa mga bali ng buto, ang tinatayang halaga ng pagkawala ng dugo ay tinutukoy ng lokasyon at likas na katangian ng bali: mga bali ng humerus - hanggang sa 500 ml, shin bones - 500-700 ml, hips - hanggang sa 1000 ml, na may maraming mga bali ng ang pelvic bones - higit sa 1000 ML. Sa pagkumpleto ng emerhensiyang operasyon at radikal na hemostasis, ang pinakatumpak na impormasyon ay ibinibigay sa pamamagitan ng direktang mga sukat ng dugo na nabuhos sa lukab. Ang pagtitiwala sa kalubhaan ng traumatikong pagkabigla sa dami ng pagkawala ng dugo ay ipinakita sa Talahanayan. 8.1.

Tungkol sa pag-unlad ng traumatic shock katibayan ng pagtaas ng pamumutla ng balat at mga labi, pagtaas ng rate ng puso at pagkasira, at pagbaba ng presyon ng dugo. laban, pamantayan para sa pagbawi mula sa traumatic shock dapat isaalang-alang ang hitsura ng isang kulay rosas na kulay ng balat, pag-init ng balat, at ang pagkawala ng malamig na pawis. Ang pulso ay nagiging mas madalas, at ang mga katangian ng kalidad nito ay bumubuti. Mayroong pagtaas sa presyon ng dugo at pagtaas sa amplitude nito.

Upang hatiin ang traumatic shock ayon sa kalubhaan sa pagsasanay sa pangangalagang pang-emergency, sa maraming mga parameter na magagamit para sa pagpaparehistro, ang pinakakaalaman ay Antas ng SBP . Ang bagay ay

Talahanayan 8.1. Depende sa kalubhaan ng traumatic shock sa dami ng pagkawala ng dugo, antas ng presyon ng dugo, at pulso

na ito ay SBP na may pinakamalapit na kabaligtaran na ugnayan sa dami ng pagkawala ng dugo, na pangunahing tumutukoy sa klinikal na larawan ng traumatic shock. Ang iba pang mga parameter ay kulang sa gayong ugnayan. Halimbawa, bilang karagdagan sa hypovolemia, ang tibok ng puso ay lubos na naaapektuhan ng psycho-emotional na stress, mga ibinibigay na gamot, magkakasamang pinsala sa ulo at iba pang mga kadahilanan. Para sa kadahilanang ito, ang tinatawag na "shock index" (HR/BP) ay walang malaking halaga sa diagnosis ng traumatic shock, lalo na sa mga nauugnay na pinsala.

Pag-uuri ng traumatic shock.

Ayon sa antas ng sBP at ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, ang traumatic shock ay nahahati sa 3 degree ng kalubhaan, pagkatapos ay lumitaw ang isang bagong kategorya ng husay. - ang susunod na anyo ng malubhang kondisyon ng mga nasugatan ay ang terminal condition.

Traumatic shock I degree kadalasang nangyayari bilang resulta ng mga nakahiwalay na sugat o trauma. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamumutla ng balat at menor de edad na hemodynamic disturbances. Ang SBP ay pinananatili sa 90-100 mmHg. at hindi sinamahan ng mataas na tachycardia (pulso hanggang sa 100 bawat minuto).

Traumatic shock II degree nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo ng taong nasugatan, matinding pamumutla ng balat, at makabuluhang hemodynamic impairment. Ang presyon ng dugo ay bumaba sa 85-75 mm Hg, ang pulso ay bumibilis sa 110-120 na mga beats bawat minuto. Sa kaso ng insolvency

mga mekanismo ng kompensasyon, pati na rin sa kaso ng hindi nakikilalang malubhang pinsala, mga huling yugto ng tulong, ang kalubhaan ng traumatic shock ay tumataas.

Traumatic shock III degree kadalasang nangyayari sa matinding pinagsama o maraming sugat (traumas), kadalasang sinasamahan ng makabuluhang pagkawala ng dugo (ang average na pagkawala ng dugo sa grade III shock ay umabot sa 3000 ml, habang sa grade I shock ay hindi ito lalampas sa 1000 ml). Ang balat ay nagiging maputlang kulay abo na may cyanotic tint. Ang pulso ay lubhang nadagdagan (hanggang sa 140 bawat minuto), kung minsan kahit na parang thread. Ang SBP ay bumaba sa ibaba 70 mm Hg. Ang paghinga ay mababaw at mabilis. Ang pagpapanumbalik ng mahahalagang function sa stage III shock ay nagpapakita ng mga makabuluhang paghihirap at nangangailangan ng paggamit ng isang kumplikadong hanay ng mga hakbang na anti-shock, na kadalasang pinagsama sa mga emergency na interbensyon sa operasyon.

Ang matagal na hypotension na may pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa 70-60 mm Hg. ay sinamahan ng pagbaba ng diuresis, malalim na metabolic disorder at maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa mahahalagang organ at sistema ng katawan. Kaugnay nito, ang ipinahiwatig na antas ng SBP ay karaniwang tinatawag na "kritikal".

Ang hindi napapanahong pag-aalis ng mga sanhi na sumusuporta at nagpapalalim sa traumatic shock ay pumipigil sa pagpapanumbalik ng mahahalagang pag-andar ng katawan, at ang ikatlong antas ng pagkabigla ay maaaring maging estado ng terminal, na isang matinding antas ng pagkalumbay ng mahahalagang pag-andar, na nagiging klinikal na kamatayan.

Ang kondisyon ng terminal ay bubuo sa 3 yugto.

1. Preagonal na estado nailalarawan kawalan ng pulso sa radial arteries kung ito ay naroroon sa carotid at femoral arteries at hindi tinutukoy ng karaniwang paraan ng presyon ng dugo.

2. Agonal na estado ay may parehong mga tampok bilang preagonal, ngunit pinagsama sa mga sakit sa paghinga(arrhythmic breathing ng Cheyne-Stokes type, severe cyanosis, atbp.) at pagkawala ng malay.

3. Clinically ako ay kamatayan nagsisimula mula sa sandali ng huling hininga at pag-aresto sa puso. Walang mga klinikal na palatandaan ng buhay sa nasugatan na pasyente. Gayunpaman, ang mga proseso ng metabolic sa tisyu ng utak ay nagpapatuloy sa average na 5-7 minuto. Maipapayo na ihiwalay ang klinikal na kamatayan bilang isang hiwalay na anyo ng malubhang kondisyon ng nasugatan, dahil sa mga kaso kung saan ang nasugatan ay walang mga pinsalang hindi tugma sa buhay, ang kundisyong ito ay maaaring maibalik sa mabilis na paggamit ng mga hakbang sa resuscitation..

Dapat itong bigyang-diin mga hakbang sa resuscitation na ginawa sa unang 3-5 minuto, posible na makamit ang kumpletong pagpapanumbalik ng mga mahahalagang pag-andar ng katawan , habang ang resuscitation na isinasagawa sa ibang araw ay maaaring humantong sa pagpapanumbalik ng mga somatic function lamang (circulation ng dugo, paghinga, atbp.) Sa kawalan ng pagpapanumbalik ng mga function ng central nervous system. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring hindi na maibabalik, na magreresulta sa permanenteng kapansanan (mga depekto sa katalinuhan, pagsasalita, spastic contracture, atbp.) - "isang sakit ng isang nabuhay na organismo." Ang terminong "resuscitation" ay hindi dapat unawain nang makitid bilang "revival" ng katawan, ngunit bilang isang hanay ng mga hakbang na naglalayong ibalik at mapanatili ang mahahalagang tungkulin ng katawan.

Ang hindi maibabalik na kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong mga palatandaan: kumpletong pagkawala ng kamalayan at lahat ng uri ng mga reflexes, kawalan ng kusang paghinga, pag-urong ng puso, kawalan ng biocurrents ng utak sa electroencephalogram (“bioelectric na katahimikan”). Ang biyolohikal na kamatayan ay idineklara lamang kapag ang mga palatandaang ito ay hindi maibabalik sa loob ng 30-50 minuto.

8.4. PRINSIPYO NG PAGGAgamot NG TRAUMATIC SHOCK

1. Pagkamadalian ng pangangalagang medikal na may traumatic shock. Ang prinsipyong ito ay idinidikta ng banta ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan ng mga kritikal na karamdaman ng mahahalagang pag-andar at, higit sa lahat, mga karamdaman sa sirkulasyon at malalim na hypoxia. Ang diagnosis ng pagkabigla ay mahalaga bilang isang senyas ng alarma na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa priyoridad na paggamot upang mailigtas ang buhay ng mga nasugatan.

2. Ang pagiging posible ng isang differentiated approach kapag ginagamot ang nasugatan sa isang estado ng traumatic shock. Hindi ang shock mismo ang dapat tratuhin, o ang "tipikal na proseso" o ang "espesipikong pathophysiological reaction" (parehong termino ay luma na). Ang pangangalagang anti-shock ay ibinibigay sa isang partikular na taong nasugatan na may mapanganib na mga karamdaman sa buhay, na batay sa matinding trauma (ang "morphological substrate" ng pagkabigla) at, bilang panuntunan, talamak na pagkawala ng dugo. Ang mga malubhang karamdaman sa sirkulasyon ng dugo, paghinga at iba pang mahahalagang tungkulin ay sanhi ng matinding morphological na pinsala sa mahahalagang organ at sistema ng katawan. Ang posisyong ito ay

ang mga malubhang pinsala ay nakakakuha ng kahulugan ng isang axiom at tinatarget ang doktor para sa isang agarang paghahanap para sa isang tiyak na sanhi ng traumatic shock. Ang pangangalaga sa kirurhiko para sa pagkabigla ay epektibo lamang sa isang mabilis at tumpak na pagsusuri ng lokasyon, kalikasan at kalubhaan ng pinsala.

3. Ang nangungunang kahalagahan at kagyat na katangian ng kirurhiko paggamot na may traumatic shock. Ang pangangalagang anti-shock ay ibinibigay nang sabay-sabay ng isang anesthesiologist-resuscitator at isang surgeon. Ang mga epektibong aksyon ng una ay tumutukoy sa mabilis na pagpapanumbalik at pagpapanatili ng patency ng daanan ng hangin, gas exchange sa pangkalahatan, ang pagsisimula ng infusion therapy, lunas sa sakit, suporta sa gamot ng aktibidad ng puso at iba pang mga function. Gayunpaman, ang agarang paggamot sa kirurhiko ay may pathogenetic na kahulugan, pag-aalis ng sanhi ng traumatic shock- paghinto ng pagdurugo, pag-aalis ng tensyon o bukas na pneumothorax, pag-aalis ng cardiac tamponade, atbp Kaya, ang mga modernong taktika ng aktibong kirurhiko paggamot ng isang malubhang nasugatan na tao ay sumasakop sa isang sentral na lugar sa programa ng mga hakbang na anti-shock at hindi nag-iiwan ng puwang para sa hindi napapanahong thesis - "Umalis ka muna sa pagkabigla, pagkatapos ay operahan."

8.5. TUMULONG SA TRAUMATIC SHOCK SA MGA YUGTO NG MEDICAL EVACUATION

Sa pagkakaloob ng first at pre-medical aid(battlefield, MPb) ang kaligtasan ng mga nasugatan sa isang estado ng pagkabigla ay nakasalalay sa kanilang mabilis na paghahanap, pagtigil sa panlabas na pagdurugo, pag-aalis ng mga acute respiratory disorder at priority evacuation. Samakatuwid, ang mga ipinag-uutos na hakbang sa mga yugto ng first aid at pre-medical aid ay: paghinto ng panlabas na pagdurugo (pressure bandage, masikip na tamponade ng sugat, paglalagay ng karaniwang hemostatic tourniquet), pagpapanumbalik ng paghinga (pag-aalis ng asphyxia, pagpasok ng isang air duct, paglanghap ng oxygen at kahit na mekanikal na bentilasyon) sa kawalan ng walang pag-asa na malubhang pinsala sa utak, pagbubuhos ng crystalloid plasma substitute sa pamamagitan ng pagkonekta ng isang espesyal na lalagyan ng polyethylene na may kapasidad na 800-1000 ml sa nasugatan na tao sa pamamagitan ng isang peripheral vein; ito ay inilalagay sa ilalim ng likod ng taong nasugatan, at ang pagbubuhos ay nagpapatuloy sa panahon ng proseso ng paglisan sa ilalim ng impluwensya ng bigat ng taong nasugatan at isang espesyal na drop dispenser sa system. Para sa pain relief sa larangan ng digmaan, 1 ml ng 2% promedol ay iniksyon mula sa isang syringe tube. May kakayahan ang medical assistant na

kakayahang pahusayin ang analgesia sa pamamagitan ng pagbibigay ng morphine at bupranal. Ang paglanghap ng autoanalgesia na may inhalin at trichlorethylene sa pamamagitan ng mga espesyal na evaporator ay posible. Epektibo immobilization ng mga bali at ang paghiga sa isang stretcher sa isang functionally advantageous na posisyon ay dapat ding ituring bilang isang mahalagang elemento ng pain relief sa malawak nitong semantikong kahulugan.

Sa yugto ng pagbibigay ng pangunang lunas nasugatan sa isang estado ng traumatic shock dapat pumunta ka muna sa dressing room .

Pangangalaga sa anti-shock sa ospital (med) dapat na limitado sa kinakailangang minimum ng mga kagyat na hakbang upang hindi maantala ang paglisan sa isang pasilidad na medikal kung saan maaaring magbigay ng pangangalaga sa kirurhiko at resuscitation. Dapat itong maunawaan na ang layunin ng mga hakbang na ito ay hindi upang makabawi mula sa pagkabigla (na imposible sa mga kondisyon ng emergency na gamot), ngunit upang patatagin ang kalagayan ng mga nasugatan para sa karagdagang priority evacuation.

Sa dressing room, ang mga sanhi ng malubhang kondisyon ng mga nasugatan ay natukoy at ang mga hakbang ay ginawa upang maalis ito. Para sa matinding problema sa paghinga Ang asphyxia ay inalis, ang panlabas na paghinga ay naibalik, ang pleural cavity ay selyadong sa kaso ng bukas na pneumothorax, ang pleural cavity ay pinatuyo sa kaso ng tension pneumothorax, at ang oxygen ay nilalanghap. Para sa panlabas na pagdurugo ito ay pansamantalang itinigil, at kung mayroong hemostatic tourniquet, ito ay sinusubaybayan.

Ang isang mahalagang panukalang anti-shock ay intravenous infusion

800-1200 ml ng crystalloid solution (lactasol, 0.9% sodium chloride solution, atbp.), At sa kaso ng napakalaking pagkawala ng dugo (2 litro o higit pa), isang karagdagang pagbubuhos ng colloid solution (polyglucin, rheopolyglucin, atbp.) sa isang ang dami ng 400 ML ay ipinapayong. Ang sistema ng pagbubuhos ay inilalagay kaagad ng isang paramedic o nars kapag ang taong nasugatan ay inilagay sa dressing table. Ang pagpapabilis ng rate ng pagbubuhos ay posible sa pamamagitan ng pagkonekta ng isang espesyal na aparato sa anyo ng isang goma na bombilya (Richardson balloon) sa system sa pamamagitan ng isang air needle ("hangin"). Posibleng mag-install ng dalawang sistema para sa pagbubuhos sa dalawang ugat. Ang pagbubuhos ay nagpapatuloy kasabay ng pagpapatupad ng mga medikal na hakbang at maging sa panahon ng kasunod na paglisan.

Sa kaso ng panloob na pagdurugo, ang pangunahing gawain ng paunang lunas ay ang agarang paglikas sa helicopter ng taong nasugatan. hanggang sa yugto ng pagbibigay ng kwalipikado o dalubhasa (sa malapitan) pangangalagang medikal, kung saan sasailalim siya sa emergency na operasyon upang maalis ang pinagmumulan ng pagdurugo. Ang pangunahing hakbang sa first aid bago lumikas ay ang pag-install

sistema ng pagbubuhos sa isang peripheral vein sa pamamagitan ng isang flexible catheter o isang espesyal na flexulu at pagsisimula ng pagbubuhos crystalloid, at sa kaso ng pagkabigla ng ikatlong antas - colloid solution sa katamtamang bilis upang hindi madagdagan ang pagdurugo. Ang pagbawas sa intensity ng intrapelvic at intraperitoneal bleeding ay posible sa pagkakaroon ng mga espesyal na anti-shock inflatable suit (ang mga bansa ng NATO ay may MASS (military anti-shock suit) na anti-shock suit na magagamit dahil sa pagpapalaki ng pelvic o abdominal section.

Ang isang ipinag-uutos na panukalang pangunang lunas laban sa pagkabigla ay kawalan ng pakiramdam . Lahat ng nasugatan na may traumatic shock ay binibigyan ng narcotic analgesics. Gayunpaman, ang pinakamahusay na paraan ng pag-alis ng sakit ay novocaine blockades. Sa kaso ng pinsala sa mga organo ng dibdib na may bukas na pneumothorax, ang isang vagosympathetic blockade ay epektibo; sa kaso ng maraming rib fractures, isang paravertebral o intercostal blockade ay epektibo. Para sa mga bali ng mahabang buto ng mga paa't kamay, ang conductor o case novocaine blockade ay sapilitan. Ang Novocaine blockades ay epektibo para sa maraming bali ng pelvic bones, lalo na ang posterior half-ring. Pagkatapos magsagawa ng mga novocaine blockade, isang ipinag-uutos na hakbang sa first aid ay immobilization ng transportasyon napinsalang mga bahagi ng limbs, pelvis at gulugod.

Ang priyoridad na gawain para sa pagliligtas sa buhay ng mga nasugatan sa isang estado ng pagkabigla ay mabilis na paghahatid sa yugto ng pagbibigay ng kwalipikado o espesyal na tulong. Dito, na sa panahon ng pagtanggap at pagpili ng pagsubok, ang mga nasugatan sa isang estado ng pagkabigla ay mabilis na nakilala. Sa emergency diagnosis ng shock, ang sabay-sabay na pakikilahok ng mga surgeon at anesthesiologist-resuscitators ay kinakailangan.

Ang mga nasugatang pasyente na nagpapakita ng mga palatandaan ng pagkabigla ay dapat dalhin muna sa operating room upang magsagawa ng mga operasyon para sa mga emergency na indikasyon (asphyxia, cardiac tamponade, tensyon o bukas na pneumothorax, patuloy na panloob na pagdurugo, atbp.) o sa intensive care ward sa kawalan ng mga indikasyon para sa emerhensiyang operasyon (upang alisin ang mga karamdaman ng mahahalagang pag-andar, maghanda para sa mga emergency na interbensyon o paglisan).

Sa mga sugatang pasyente na nangangailangan ng emergency na operasyon, ang anti-shock therapy ay dapat magsimula sa emergency department at magpatuloy sa ilalim ng gabay ng isang anesthesiologist-renimatologist kasabay ng interbensyon sa kirurhiko. Pagkatapos ng operasyon, ang anti-shock therapy ay nakumpleto sa intensive care unit.

Sa intensive care ward, ang trabaho ay patuloy na palitan ang pagkawala ng dugo at ibalik ang dami ng dugo, na nagsimula sa operating room, at ang mga hakbang ay ginagawa din upang maibalik ang paggana ng sistema ng sirkulasyon at iwasto ang mga kahihinatnan ng talamak na pagkawala ng dugo. Ang mga kaganapang ito ay may kondisyong nakagrupo sa ilang lugar.

Pagbawi Ang BCC para sa pagkawala ng dugo ng hanggang 1 litro ay isinasagawa gamit ang crystalloid (Ringer's solution, 5% glucose, lactosol) at colloid (polyglucin, rheopolyglucin) na mga solusyon sa pagpapalit ng dugo na may kabuuang dami ng hanggang 2-2.5 litro bawat araw; para sa pagkawala ng dugo hanggang sa 2 litro - mula sa dugo at mga kapalit ng dugo sa isang 1: 2 ratio na may kabuuang dami ng hanggang sa 3.5-4 litro bawat araw; na may napakalaking pagkawala ng dugo na higit sa 2 litro, pangunahin dahil sa dugo na may ratio ng dugo at mga kapalit ng dugo na 2:1, at ang kabuuang dami ng iniksyon na likido ay lumampas sa 4 na litro; na may pagkawala ng dugo na higit sa 3 litro, pangunahin dahil sa malalaking dosis ng dugo (3 litro o higit pa); sa kasong ito, ang pagsasalin ng dugo ay isinasagawa sa isang mabilis na bilis sa dalawang malalaking ugat o sa aorta sa pamamagitan ng femoral artery. Dapat itong tandaan sa kaso ng intracavitary bleeding, ang dugo mula sa mga cavity ay dapat muling ibuhos (sa kawalan ng pinsala sa mga guwang na organo). Dapat bilang panuntunan, pagpapalit ng nawalang dugo sa unang 2 araw pagkatapos ng pinsala . Ang pamantayan para sa epektibong bayad na pagkawala ng dugo ay: pagpapapanatag ng systolic na presyon ng dugo sa isang antas na higit sa 100 mm Hg, isang matatag na pagbaba sa rate ng puso na mas mababa sa 100 bawat minuto, pagpapanumbalik ng mga pulang parameter ng dugo (mga pulang selula ng dugo - hanggang sa 3.0x10 12 / l, hemoglobin - hanggang sa 100 g / l , hematocrit - hanggang sa 0.32-0.34 l / l, central venous pressure - 6-12 cm na haligi ng tubig).

Pagpapasigla ng peripheral vascular tone upang madagdagan at patatagin ang SBP - bilang isang kinakailangang kondisyon para sa paggana ng puso, baga, atay, at bato. Ito ay epektibo para sa sapat na bayad na pagkawala ng dugo at isinasagawa sa pamamagitan ng drip administration ng dopamine sa isang dosis na 10-15 mcg/kg kada minuto o norepinephrine sa isang dosis ng 1.0-2.0 ml ng isang 0.2% na solusyon sa 400 ml ng 5% glucose sa bilis na 40-50 patak sa isang minuto.

Hemodynamic stabilization na may glucocorticoids(prednisolone 10-30 mg/kg bawat araw sa unang dalawang araw), na nagpapabuti sa myocardial contractile function, nagpapagaan ng peripheral vascular spasm, nagpapatatag ng mga lamad ng cell, at nagpapababa ng permeability ng vascular wall.

Pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo ang paggamit ng mga rheologically active blood substitutes (reopolyglucin, reogluman), crystalloid solution (5% glucose solution, Ringer's solution, lactosol), disaggregants (trental, aspisol).

Pagwawasto ng sistema ng coagulation ng dugo, na tinutukoy ng kalubhaan ng DIC syndrome: para sa DIC syndrome ng unang antas (hypercoagulation, isocoagulation), heparin 50 IU/kg 4-6 beses sa isang araw, prednisolone 1.0 mg/kg 2 beses sa isang araw, trental, rheopolyglucin ay ginagamit; para sa DIC syndrome ng pangalawang degree (hypocoagulation nang walang pag-activate ng fibrinolysis), ang heparin ay ginagamit hanggang sa 30 IU/kg bawat araw (hindi hihigit sa 5000 IU), prednisolone 1.5 mg/kg 2 beses sa isang araw, albumin, plasma, rheopolyglucin, buong dugo para sa hindi hihigit sa 3 araw ng pangangalaga; para sa DIC syndrome ng ikatlong antas (hypocoagulation na may simulang pag-activate ng fibrinolysis), prednisolone 1.5 mg/kg 2 beses sa isang araw, contrical 60,000 units bawat araw, albumin, plasma, panandaliang napanatili na dugo, fibrinogen, gelatin, dicinone ay ginagamit ; para sa stage IV DIC syndrome (generalized fibrinolysis), prednisolone hanggang 1.0 g bawat araw, contrical 100,000 units bawat araw, plasma, fibrinogen, albumin, gelatin, dicinone, alkaline solution ay ginagamit. Bilang karagdagan, ang isang halo ay iniksyon nang lokal sa pamamagitan ng mga drainage sa mga serous na lukab sa loob ng 30 minuto: 100 ML ng isang 5% na solusyon ng ε-aminocaproic acid, 5 ml ng adroxon, 400-600 na mga yunit ng dry thrombin.

Pagwawasto ng metabolismo sa panahon ng muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo. Bumaba ito sa pagwawasto ng acidosis, sanhi, sa isang banda, ng multifactorial tissue hypoxia, at sa kabilang banda, sa pamamagitan ng pagsasalin ng isang malaking dami ng de-latang dugo. Upang iwasto ang acidosis, ginagamit ang mga buffer solution ng sodium bikarbonate (70-100 mmol bawat araw) o trisamine. Upang maiwasan ang masamang epekto ng pang-imbak ng dugo (sodium citrate) sa panahon ng malalaking volume ng pagsasalin ng dugo, 15 ml ng 10% calcium chloride solution ay dapat ibigay para sa bawat 500 ml ng dugo.

Neutralisasyon ng enzymatic aggression, na isang hindi maiiwasang bunga ng pinsala, pagkawala ng dugo, hypoxia at pagsasalin ng dugo. Isinasagawa ito sa pamamagitan ng pagpapasok ng mga enzyme inhibitor sa infusion therapy (contrical 100,000-160,000 units, trasylol 300,000-500,000 units).

Pagpapanumbalik at pagpapanatili ng paggana ng bato. Sa napapanahong at sapat na muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo at pag-normalize ng hemodynamics, ang daloy ng dugo sa bato at glomerular filtration ay naibalik, na ipinakikita ng diuresis na higit sa 50-60 ml ng ihi bawat oras. sa pag-unlad ng prerenal renal failure, ang unang pagpapakita kung saan ay isang oras-oras na antas ng output ng ihi sa ibaba 50 ML . Samakatuwid, sa proseso ng muling pagdaragdag ng pagkawala ng dugo, ang patuloy na catheterization ng pantog at pag-record ng oras-oras na paglabas ng ihi ay kinakailangan.

Ang indikasyon para sa pagpapasigla ng pag-andar ng bato ay ang pagbuo ng prerenal renal failure, sa kabila ng pagpapanumbalik ng systemic hemodynamics. Ang pagpapasigla ay nagsisimula sa intravenous administration ng saluretics (Lasix 60 mg isang beses, 200-300 mg bawat araw), dahil pinapataas nila ang diuresis dahil lamang sa blockade ng sodium reabsorption sa renal tubules; Dapat alalahanin na ang mga saluretics ay nagpapababa ng dami ng dugo at maaari lamang gamitin kapag muling naglalagay ng dami ng dugo. Kapag nakakuha ng sapat na tugon sa paggamit ng mga saluretics, pinapanatili ang sapat na diuresis sa pamamagitan ng pagpapasigla ng hemodynamics at daloy ng dugo sa bato sa pamamagitan ng pagsasama ng mga rheologically active blood substitutes, disaggregants, osmotic (1 g/kg mannitol kada araw) at oncotic (1 g/kg albumin. bawat araw) sa infusion-transfusion therapy. araw) diuretics. Ang mga osmodiuretics ay nagdaragdag ng dami ng dugo sa pamamagitan ng pagtaas ng osmolarity ng plasma, at dahil sa mahinang reabsorption sa renal tubules, nagbibigay sila ng pagtaas sa diuresis.

Kaya, ang pangunahing gawain ng kwalipikadong pangangalagang medikal - ang pagliligtas sa buhay ng mga nasugatan - ay naisasakatuparan sa pamamagitan ng pag-alis sa kanila mula sa isang estado ng traumatikong pagkabigla sa pamamagitan ng pagsasagawa ng mga pang-emergency na interbensyon sa kirurhiko at pagsasagawa ng mga hakbang sa masinsinang pangangalaga laban sa shock.

Upang alisin ang mga nasugatan mula sa isang estado ng traumatic shock (kabilang ang pagkatapos magsagawa ng mga operasyong pang-emerhensiya sa operating room), dalawang intensive care ward ang naka-deploy sa mga yugto ng pagbibigay ng kwalipikadong pangangalagang medikal: 1st - para sa mga nasugatan, 2nd - para sa mga nasunog na pasyente na may 14 -16 na kama bawat isa. Ang average na oras upang mabawi ang isang nasugatan mula sa isang estado ng pagkabigla sa digmaan ay 8-12 oras. Dahil dito, sa isang napakalaking daloy ng mga nasugatan sa isang "intensive bed," 2 nasugatan ay tumatanggap ng anti-shock na pangangalaga, i.e. ang mga kakayahan ng yugto ng pagbibigay ng kwalipikadong pangangalagang medikal para sa mga nasugatan sa isang estado ng traumatic shock ay 28-32 nasugatan bawat araw kapag gumagamit ng isang intensive care unit at 56-64 kapag gumagamit ng dalawa.

Ang kabanatang ito ay nagpapakita ng pamantayan ng pangangalaga sa resuscitation para sa traumatic shock. Malamang na hindi ito palaging magagawa sa isang malawakang digmaan dahil sa napakalaking daloy ng mga sugatan, kakulangan ng mga anesthesiologist at resuscitator, kakulangan ng mga gamot at iba pang dahilan. Kasabay nito, sa mga lokal na digmaan (Afghanistan, 1979-1989) at mga operasyong kontra-terorismo (North Caucasus, 1994-1996, 1999-2002)

lahat ng nakalistang aktibidad ay aktwal na isinagawa sa lahat ng mga medikal na ospital (Afghanistan), sa MoSN at sa 1st echelon VG (North Caucasus).

Mga tanong sa pagkontrol:

1. Mayroon bang iba pang klinikal na anyo ng malubhang kondisyon ng nasugatan, bukod sa traumatic shock?

2. Ilista ang mga pangunahing mekanismo ng pathophysiological ng traumatic shock ng I-II degree (stage ng kompensasyon).

3. Ang tachycardia ba ay katangian ng traumatic coma? Anong iba pang mga klinikal na palatandaan ang nagpapakilala sa pagbuo ng traumatic coma?

4. Ang sentralisasyon ba ng sirkulasyon ng dugo ay napanatili sa panahon ng traumatic shock ng ikatlong antas (yugto ng decompensation)? Anong mga klinikal na palatandaan ang nagpapakilala sa yugtong ito ng pagkabigla?

5. Ilista ang mga posibleng variant ng mga paglabag sa mahahalagang function na nabubuo kaagad pagkatapos ng pinsala.

6. Paano, sa iyong palagay, posible na bawasan ang dalas at kalubhaan ng mga komplikasyon ng mga pinsala pagkatapos na mailabas sa pagkabigla ang nasugatan?

7. Ilista ang mga dahilan para sa pagbuo ng mga komplikasyon sa baga sa trauma.

8. Paano nagiging isa sa mga sanhi ng pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon ang endogenous microflora?

9. Ilista ang mga antas at pamantayan ng kalubhaan ng traumatic shock.

10. Ilarawan ang kontribusyon ng mga domestic scientist sa pagbuo ng doktrina ng traumatic shock.

11. Ano ang mangyayari pagkatapos na mailabas sa ikatlong antas ng pagkabigla ang isang nasugatan? Ano ang mga pangalan ng mga klinikal at pathogenetic na proseso na nabubuo sa isang nasugatan na tao pagkatapos ng paggaling mula sa pagkabigla?

Traumatic shock (etiology, pathogenesis)

Ang traumatic shock ay isang malubha, polypathogenetic pathological na proseso na acutely develops bilang isang resulta ng pinsala, na nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagpapahina ng mga function ng mga sistema ng suporta sa buhay, lalo na ang sirkulasyon ng dugo, laban sa background ng matinding pag-igting sa mga mekanismo ng regulasyon (adaptive) ng katawan. Ang traumatikong pagkabigla ay isa sa mga pagpapakita ng talamak na panahon ng isang traumatikong sakit. Ang polyetiology ng traumatic shock ay tinutukoy ng katotohanan na ang pagbuo nito ay nangyayari bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng mga circulatory disorder na dulot ng pagkawala ng dugo; mga kaguluhan sa palitan ng pulmonary at tissue gas; pagkalason sa katawan na may mga produkto ng nawasak na mga tisyu at may kapansanan sa metabolismo, pati na rin ang mga toxin ng pinagmulan ng microbial; isang malakas na daloy ng nerve-pain impulses mula sa nasirang lugar patungo sa utak at endocrine system; dysfunction ng mga nasirang vital organs.

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng traumatic shock ay pangunahing microcirculation disorder. Ang matinding circulatory failure, hindi sapat na tissue perfusion na may dugo ay humahantong sa isang pagkakaiba sa pagitan ng mga pinababang kakayahan ng microcirculation at ang mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan. Sa traumatikong pagkabigla, hindi katulad ng iba pang mga pagpapakita ng talamak na panahon ng isang traumatikong karamdaman, ang hypovolemia dahil sa pagkawala ng dugo ay nangunguna, bagaman hindi lamang, sanhi ng mga kaguluhan sa hemodynamic.

Ang isang mahalagang kadahilanan na tumutukoy sa estado ng sirkulasyon ng dugo ay ang gawain ng puso. Ang karamihan ng mga biktima na may malubhang pinsala ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang hyperdynamic na uri ng sirkulasyon ng dugo. Sa isang kanais-nais na kurso, ang minutong dami nito pagkatapos ng pinsala ay maaaring manatiling mataas sa buong talamak na panahon ng traumatikong sakit. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang coronary arteries ay hindi kasangkot sa pangkalahatang vascular spasm, venous return ay nananatiling kasiya-siya, at cardiac aktibidad ay stimulated sa pamamagitan ng vascular chemoreceptors sa pamamagitan ng underoxidized metabolic produkto. Gayunpaman, sa patuloy na hypotension na 8 oras pagkatapos ng pinsala, ang solong at minutong cardiac output sa mga pasyente na may traumatic shock ay maaaring bumaba ng humigit-kumulang kalahati kumpara sa karaniwan. Ang pagtaas ng rate ng puso at kabuuang peripheral vascular resistance ay hindi kayang mapanatili ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo sa mga normal na halaga (Pashkovsky E.V. et al., 2001).

Ang hindi sapat na cardiac output sa panahon ng traumatic shock ay sanhi ng pag-ubos ng mga kagyat na mekanismo ng kompensasyon dahil sa myocardial hypoxia, ang pag-unlad ng metabolic disorder sa loob nito, isang pagbawas sa nilalaman ng catecholamines sa myocardium, isang pagbawas sa tugon nito sa sympathetic stimulation at catecholamines na nagpapalipat-lipat. sa dugo. Kaya, ang isang progresibong pagbaba sa isang-beses at minutong produktibidad ng puso ay magiging salamin ng pagbuo ng pagpalya ng puso kahit na walang direktang pinsala (contusion) sa puso (V.V. Timofeev, 1983).

Ang isa pang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa estado ng sirkulasyon ng dugo ay tono ng vascular. Ang isang natural na reaksyon sa pinsala at pagkawala ng dugo ay upang palakasin ang mga function ng limbic-reticular complex at ang hypothalamic-adrenal system. Bilang isang resulta, sa panahon ng traumatic shock, ang mga kagyat na compensatory na mekanismo ay isinaaktibo na naglalayong mapanatili ang sirkulasyon ng dugo sa mga mahahalagang organo. Ang isa sa mga mekanismo ng kompensasyon ay ang pagbuo ng laganap na vascular spasm (pangunahin ang mga arterioles, metarterioles at precapillary sphincters), na naglalayong agarang bawasan ang kapasidad ng vascular bed at dalhin ito sa linya kasama ang BCC. Ang pangkalahatang reaksyon ng vascular ay hindi lamang umaabot sa mga arterya ng puso at utak, na halos walang mga β-adrenergic receptor, na napagtanto ang vasoconstrictor na epekto ng adrenaline at norepinephrine.

Ang mekanismo ng kagyat na kabayaran, na naglalayong alisin din ang pagkakaiba sa pagitan ng dami ng dugo at kapasidad ng vascular bed, ay autohemodilution. Sa kasong ito, mayroong isang pagtaas ng paggalaw ng likido mula sa interstitial space patungo sa vascular space. Ang paglabas ng likido sa interstitium ay nangyayari sa gumaganang mga capillary, at ang pagpasok nito ay napupunta sa mga hindi gumagana. Kasama ng interstitial fluid, ang mga produkto ng anaerobic metabolism ay tumagos sa mga capillary, na nagpapababa ng sensitivity ng β-adrenergic receptors sa catecholamines. Bilang isang resulta, ang mga hindi gumaganang mga capillary ay lumalawak, at ang mga gumagana, sa kabaligtaran, ay makitid. Sa pagkabigla, dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng adrenaline at norepinephrine, ang ratio sa pagitan ng gumagana at hindi gumaganang mga capillary ay nagbabago nang husto sa pabor sa huli. Lumilikha ito ng mga kondisyon para sa pagtaas ng reverse flow ng fluid papunta sa vascular bed. Ang autohemodilution ay pinahusay din ng dominasyon ng oncotic pressure hindi lamang sa venular (tulad ng sa ilalim ng normal na mga kondisyon), kundi pati na rin sa mga arteriolar na dulo ng gumaganang mga capillary dahil sa isang matalim na pagbaba sa hydrostatic pressure. Ang mekanismo ng autohemodilution ay medyo mabagal. Kahit na may pagkawala ng dugo na lumampas sa 30-40% ng bcc, ang rate ng daloy ng likido mula sa interstitium papunta sa vascular bed ay hindi hihigit sa 150 ml/h.

Sa reaksyon ng kagyat na kabayaran para sa pagkawala ng dugo, ang mekanismo ng bato ng pagpapanatili ng tubig at electrolyte ay tiyak na kahalagahan. Ito ay nauugnay sa isang pagbawas sa pagsasala ng pangunahing ihi (isang pagbawas sa presyon ng pagsasala kasama ng spasm ng mga daluyan ng bato) at isang pagtaas sa reabsorption ng tubig at mga asing-gamot sa renal tubular apparatus sa ilalim ng impluwensya ng antidiuretic hormone at aldosteron. .

Kapag ang mga mekanismo ng kompensasyon na inilarawan sa itaas ay naubos, ang mga microcirculatory disorder ay umuunlad. Matinding pagpapalabas ng histamine, bradykinin, at lactic acid, na may vasodilating effect, ng mga nasira at ischemic tissues; paggamit ng microbial toxins mula sa bituka; isang pagbawas sa sensitivity ng mga elemento ng vascular makinis na kalamnan sa mga impluwensya ng nerbiyos at catecholamines dahil sa hypoxia at acidosis ay humahantong sa ang katunayan na ang vasoconstriction phase ay pinalitan ng isang vasodilation phase. Mayroong isang pathological deposition ng dugo sa mga metarterioles na nawala ang kanilang tono at dilat na mga capillary. Ang hydrostatic pressure sa kanila ay tumataas at nagiging mas malaki kaysa sa oncotic pressure. Dahil sa impluwensya ng endotoxins at hypoxia ng vascular wall mismo, ang pagkamatagusin nito ay tumataas, ang likidong bahagi ng dugo ay pumapasok sa interstitium, at ang kababalaghan ng "panloob na pagdurugo" ay nangyayari. Kawalang-tatag ng hemodynamics, kaguluhan ng vascular tone dahil sa pinsala sa regulatory function ng utak sa isang anyo ng talamak na panahon ng traumatic na karamdaman tulad ng traumatic coma (malubhang traumatic brain injury, matinding brain contusion) ay karaniwang nabubuo mamaya - patungo sa dulo ng unang araw.

Ang isang mahalagang link sa pathogenesis ng traumatic shock, kahit na may non-thoracic trauma, ay acute respiratory failure. Sa likas na katangian, ito ay karaniwang parenchymal-ventilatory. Ang pinakakaraniwang pagpapakita nito ay ang progresibong arterial hypoxemia. Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng huli ay kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga sa ilalim ng mga kondisyon ng circulatory hypoxia; masakit na "preno" ng paghinga; embolization ng pulmonary microvessels dahil sa intravascular coagulation, fat globules, iatrogenic transfusions at infusions; interstitial pulmonary edema dahil sa pagtaas ng pagkamatagusin ng microvascular membranes ng endotoxins, hypoxia ng vascular wall, hypoproteinemia; microatelectasis dahil sa pagbaba ng pagbuo at pagtaas ng pagkasira ng surfactant. Ang predisposisyon sa atelectasis, tracheobronchitis at pneumonia ay pinalala ng aspirasyon ng dugo, mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, nadagdagan na pagtatago ng uhog ng mga glandula ng bronchial, kahirapan sa pag-ubo dahil sa hindi sapat na suplay ng dugo sa puno ng tracheobronchial. Ang kumbinasyon ng pulmonary, hemic (dahil sa anemia) at circulatory hypoxia ay ang pangunahing punto ng traumatic shock. Ito ay hypoxia at tissue hypoperfusion na tumutukoy sa metabolic disorder, immune status, hemostasis, at humantong sa pagtaas ng endotoxicosis.

Sa mga biktima na may matinding trauma sa dibdib (multiple rib fractures, pagbuo ng rib valve, tension pneumothorax, pulmonary contusion) kasama ang di-matinding trauma sa iba pang anatomical na lugar, ang talamak na panahon ng traumatic disease ay ipinahayag lalo na sa pamamagitan ng acute respiratory failure. Ang ganitong mga biktima ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na systolic na mga halaga ng presyon ng dugo (higit sa 100 mm Hg) kasama ang pagbaba sa arterial blood hemoglobin oxygen saturation na mas mababa sa 93%, subcutaneous emphysema, tension pneumothorax, at cyanosis ng balat. Bilang karagdagan, sa pagpasok sa pangkat na ito ng mga pasyente, mayroong isang pagtaas sa aktibidad ng fibrinolytic ng dugo dahil sa pag-activate ng sistema ng plasmin bilang resulta ng pinsala sa tissue ng baga. Ang pamamayani ng hypercoagulation sa pagkonsumo ng mga kadahilanan ng anticoagulation sa arterial blood sa venous blood laban sa background ng pagsugpo sa aktibidad ng fibrinolytic ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng respiratory distress syndrome.

Ang papel ng mga nociceptive impulses sa etiopathogenesis ng traumatic shock ay napakahalaga din. Ito ay batay sa daloy ng nociceptive impulses na ang tugon ng stress ng katawan bilang tugon sa pinsala ay higit na nabuo. Sa simula nito, ang makabuluhang kahalagahan ay nakakabit din sa mga afferent impulses mula sa mga interoceptor ng cardiovascular system, lalo na sa pagbaba ng dami ng dugo na sanhi ng matinding pagkawala ng dugo.

Ang paglala ng mga metabolic disorder at microcirculation disorder sa panahon ng traumatic shock ay nauugnay sa endotoxicosis, na nagsisimulang magpakita mismo pagkatapos ng 15-20 minuto. pagkatapos ng pinsala o pinsala. Ang facultative at obligate na endotoxins ay medium-molecular polypeptides (simple at kumplikadong peptides, nucleotides, glycopeptides, humoral regulators, glucuronic acid derivatives, fragment ng collagen at fibrinogen). Ang pool ng mga medium molecule ay isang mahalaga, ngunit hindi ang tanging supplier ng mga nakakalason na sangkap. Ang mga huling produkto ng pagkasira ng protina, lalo na ang ammonia, ay may makabuluhang nakakalason na katangian. Ang endotoxicosis ay tinutukoy din ng libreng hemoglobin at myoglobin, mga compound ng peroxide. Ang immunoreaction na nangyayari sa panahon ng pagkabigla ay hindi lamang proteksiyon, ngunit maaari ring kumilos bilang isang mapagkukunan ng mga nakakalason na sangkap, tulad ng mga proinflammatory cytokine (protina o polypeptide compound na ginawa ng mga aktibong selula ng immune system) - interleukin-1, tumor necrosis factor, atbp. .

Ang kakanyahan ng mga immune disorder sa traumatic shock ay nauugnay sa isang napakataas na panganib ng maagang pag-unlad ng immune deficiency. Ang traumatic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi pa naganap na mataas na antigenemia mula sa foci ng pagbabago ng tissue. Ang barrier function ng lokal na pamamaga ay nawala, at ang mga tagapamagitan nito (proinflammatory cytokines) ay pumapasok sa systemic circulation. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang adaptive na tugon ng immune system ay dapat na tinatawag na "pre-immune response", kapag ang antas ng mga pro-inflammatory cytokine ay pinong kontrolado ng paggawa ng mga anti-inflammatory cytokine. Kung ang kurso ng talamak na panahon ng isang traumatikong karamdaman ay hindi kanais-nais, ang sukat ng pinsala at ang dami ng foci ng pag-unlad ng nagpapasiklab na reaksyon ay hindi nagpapahintulot sa katawan na samantalahin ang reaksyong ito sa pagbagay. Bilang isang resulta, ang kakulangan sa immune ay bubuo na may pagbaba sa bilang at pag-unlad ng functional deficiency ng mga cell na kasangkot sa mga reaksyon ng immune, laban sa background ng isang kawalan ng timbang sa regulatory link ng immune homeostasis.

Ang gitnang metabolic reaksyon sa panahon ng traumatic shock ay hyperglycemia. Ito ay sanhi ng pagtaas ng incretion ng catecholamines, growth hormone, glucocorticoids at glucagon. Dahil dito, ang glycogenolysis at gluconeogenesis ay pinasigla, ang synthesis ng insulin at ang aktibidad nito ay nabawasan pangunahin sa tisyu ng kalamnan. Ang pagtaas ng glucose synthesis ay isang kagyat na compensatory reaction at nagpapahiwatig ng pagtaas ng pangangailangan ng enerhiya ng mga tisyu. Dahil sa pagbaba ng pagkonsumo ng glucose sa mga kalamnan, ang katawan ay "nagse-save" ng glucose upang magbigay ng enerhiya sa mga mahahalagang organo. Ang glucose ay ang tanging pinagmumulan ng enerhiya sa ilalim ng anaerobic na kondisyon, ang pangunahing substrate ng enerhiya para sa pagkumpuni ng tissue. Ang iba pang mga metabolic reaction na tipikal ng traumatic shock ay hypoproteinemia dahil sa tumaas na catabolism, pagpapalabas ng mga low-disperse fractions sa interstitium, kapansanan sa deamination at transamination sa atay, at acceleration ng lipolysis dahil sa activation ng lipases para i-convert ang neutral fat sa free fatty acids. - isang mapagkukunan ng enerhiya.

Ang mga kaguluhan sa electrolyte na katangian ng traumatic shock ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkawala ng mga potassium ions ng mga cell dahil sa kawalan ng kahusayan ng energy-intensive potassium-sodium pump, ang pagpapanatili ng sodium ions sa pamamagitan ng aldosterone, ang pagkawala ng mga phosphorus cations dahil sa kapansanan sa ATP synthesis at ang pagkawala ng mga chlorine anion dahil sa kanilang paglabas sa gastrointestinal tract at mga konsentrasyon sa nasirang lugar.

Ang tissue hypoxia ay humahantong sa akumulasyon ng osmotically active substances (urea, glucose, sodium ions, lactate, pyruvate, ketone bodies, atbp.), Na, sa panahon ng traumatic shock, patuloy na nagiging sanhi ng hyperosmolality sa mga cell, interstitium, plasma at ihi.

Ang mga biktima sa isang estado ng traumatic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng metabolic acidosis, na nangyayari sa 90% ng mga pasyente, at sa 70% ng mga ito ang kaguluhan ng acid-base na estado ay hindi nabayaran.

Traumatic shock– isang sindrom na nangyayari sa matinding pinsala; nailalarawan sa pamamagitan ng isang kritikal na pagbaba sa daloy ng dugo sa mga tisyu (hyperfusion) at sinamahan ng mga klinikal na binibigkas na circulatory at respiratory disorder.

Nangyayari ang traumatic shock: a) bilang resulta ng mekanikal na trauma (sugat, bali ng buto, tissue compression, atbp.); b) dahil sa pinsala sa paso (thermal at chemical burns); c) kapag nalantad sa mababang temperatura - malamig na pagkabigla; d) bilang resulta ng pinsala sa kuryente - electric shock.

Mga uri ng traumatic shock:- shock shock (cerebral, pleuropulmonary, visceral, na may maraming mga sugat ng paa, pinagsama); - pagpapatakbo; - hemorrhagic; - pinagsama.

Pathogenesis: Sa pagbuo ng traumatic shock, ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ay ang sakit na kadahilanan at pagkawala ng dugo (pagkawala ng plasma), na humantong sa talamak na vascular insufficiency na may microcirculation disorder at ang pagbuo ng tissue hypoxia. Hindi lamang ang kabuuang dami ng pagkawala ng dugo ang mahalaga, kundi pati na rin ang rate ng pagdurugo. Sa mabagal

Ang pagkawala ng dugo\Bcc ng 20-30% ay nagiging sanhi ng kapansin-pansing\BP, at sa mabilis na pagkawala ng dugo, ang pagbaba nito ng 30% ay maaaring humantong sa kamatayan. Ang pagbaba sa dami ng dugo (hypovolemia) ay ang pangunahing pathogenetic na link ng traumatic shock.

Mga yugto ng pagkabigla: 1 – Erectile phase- maikli, nangyayari kaagad pagkatapos ng pinsala, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-igting ng sympathetic-adrenal system. Ang balat ay maputla, ang pulso ay madalas, ang presyon ng dugo ay nakataas, ang pasyente ay nasasabik. 2 – Torpid phase– panghihina, presyon ng dugo, may sinulid na pulso .

4 degrees ng torpid phase ng shock.

I degree - ang kamalayan ay napanatili, ang pasyente ay nakikipag-usap, bahagyang inhibited. Bumaba ang SBP sa 90 mm Hg. Sining, maputlang balat. Kapag pinindot gamit ang isang daliri sa nail bed, ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ay pinabagal.

P degree - ang pasyente ay matamlay, ang balat ay maputla, malamig, malagkit na pawis, cyanosis ng nail bed; kapag pinindot ng isang daliri, ang daloy ng dugo ay naibalik nang napakabagal. Bumaba ang SBP sa 90-70 mm Hg. Art. Ang pulso ay mahina, 110-120 bawat minuto, ang central venous pressure ay nabawasan, mababaw na paghinga

Ang Grade III ay isang seryosong kondisyon: siya ay adynamic, inhibited, at hindi tumutugon sa sakit. Ang balat ay maputla, malamig, na may maasul na kulay. Ang paghinga ay mababaw at madalas. Ang pulso ay madalas, hanggang sa 130-140 bawat minuto. SBP 70-50 mm Hg. Art. CVP ~ O o negatibo. Tumigil ang pag-ihi.

IV degree - preagonal state: ang balat at mauhog lamad ay maputla, na may isang mala-bughaw na tint, paghinga ay madalas, mababaw, pulso ay mabilis, mahina pagpuno, SBP - 50 mm Hg. Art. at sa baba.

Paggamot: pangunang lunas: 1 – itigil ang pagdurugo (sa pamamagitan ng paglalagay ng tourniquet, mahigpit na bendahe, pagpisil sa nasirang sisidlan), 2 – pagtiyak sa airway patency (iikot ang ulo ng biktima sa gilid, linisin ang bibig, ikiling ang kanyang ulo pabalik o igalaw ang ibabang panga pasulong; posibleng gumamit ng air duct), 3 – transfusion therapy (polyglucin, rheopolyglucin, gelatinol), 4 – sapat na lunas sa sakit (non-narcotic – analgin, ketorol; at narcotic analgesics – promedol, omnopon; nitrous oxide na may O2 1:1), 5 – immobilization para sa mga bali (splint), malumanay na transportasyon. PAGGAgamot NG TRAUMATIC SHOCK Sa pinangyarihan ng insidente: 1. Pagwawakas ng traumatic factor. 2. Pansamantalang paghinto ng pagdurugo. 3. Pagpapanumbalik ng patency ng upper respiratory tract; kung kinakailangan, mekanikal na bentilasyon at closed cardiac massage. 4. Pagsasara ng sugat gamit ang isang aseptic dressing.
5. Pananakit; blockade, therapeutic anesthesia, pangangasiwa ng promedol, fentanyl, diprazine, suprastin. Ang narcotic analgesics ay hindi ibinibigay para sa traumatic brain injury, respiratory depression, o pinaghihinalaang pinsala sa mga organo ng tiyan; kung may malinaw na mga palatandaan ng pinsala sa mga intra-tiyan na organo, ipinapayong gamitin ang gamot. Ang pinakamahusay na lunas sa sakit ay anesthesia sa analgesic stage. 6. Immobilization at rational positioning ng pasyente. 7. Pag-iwas sa biktima mula sa paglamig, pagbabalot sa kanya ng kumot, damit, pagpapainit sa kanya (maaari mong bigyan ang biktima ng mainit na tsaa kung ang pinsala sa tiyan ay hindi kasama). 8. Intravenous administration ng mga pamalit sa dugo. Pagkatapos ng mga emergency na hakbang, sa patuloy na pangangasiwa ng mga pamalit sa dugo, paglanghap ng oxygen o anesthesia, maaaring magsimula ang transportasyon ng biktima. Mahalagang pigilan ang pagkabigla mula sa paglalim sa ilalim ng impluwensya ng hindi maiiwasang karagdagang mga pinsala at upang mabawasan ang kalubhaan ng mga karamdaman na nagdudulot ng agarang banta sa buhay.

Ang terminong "shock," gaya ng nabanggit sa lahat ng mga akdang siyentipiko, ay ipinakilala ni James Latta (1795). Gayunpaman, may mga indikasyon na bago pa si Lyatt, sa simula ng ika-18 siglo, ang Pranses na siyentipiko at manggagamot na si Le Dran ay hindi lamang inilarawan ang mga pangunahing tampok ng traumatikong pagkabigla, ngunit sistematikong ginamit din ang terminong "shock" sa kanyang mga sinulat. Upang gamutin ang pagkabigla, inirerekomenda ni Le Dran ang pagpapainit, pagpapahinga sa pasyente, mga inuming may alkohol, opium, ibig sabihin, ang mga paraan ng paglaban sa pagkabigla na ginagamit pa rin hanggang ngayon (E. A. Asratyan).
Sa Russia, na noong 1834, tama na tinasa ni P. Savenko ang estado ng pagkabigla bilang isang malubhang sugat ng sistema ng nerbiyos at itinuro na sa malubha at malawakang pagkasunog na "pumapatay" sa pasyente, "ang lalagyan ng masakit na pangangati ay ang pangkalahatang pandama. ,” ibig sabihin, ang utak. Sa kauna-unahang pagkakataon sa mundo, wastong naunawaan ni N. I. Pirogov ang pathogenesis ng pagkabigla, klasikal na inilalarawan ito at binabalangkas ang mga pamamaraan ng pag-iwas at paggamot. Nakilala niya ang erectile shock mula sa torpid shock, nakita ang pagkakaiba sa pagitan ng shock at collapse, na pinagtatalunan ng ilang dayuhang siyentipiko, atbp.

Ang pagtuturo ni I.M. Sechenov at ng kanyang mga mag-aaral - I.P. Pavlov at N.E. Vvedensky - tungkol sa papel ng central nervous system bilang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa pag-unlad, kalikasan, anyo, mga yugto ng shock phenomena at, nang naaayon, ang pagbuo ng isang paraan para sa paggamot. shock - ang unang isang kinakailangang kondisyon sa pag-unawa sa shock at sa pag-aayos ng pathogenetic na paggamot.
Ang merito ng mga siruhano at physiologist ng Sobyet ay isang tama, metodolohikal na itinayo na doktrina ng pagkabigla, batay hindi lamang sa pagsusuri, kundi pati na rin sa synthesis ng klinikal at eksperimentong data. Ang problema ng pagkabigla ay pinaka-masinsinang hinarap ni N. N. Burdenko, A. V. Vishnevsky, E. A. Asratyan, Yu. Yu. Dzhanelidze, S. I. Banaitis, I. R. Petrov, B. N. Postnikov, G. F. Lang et al. Nag-ipon sila ng klinikal, laboratoryo at eksperimentong materyal. Sa panahon ng Great Patriotic War, ang mga pamamaraan ng shock treatment ay komprehensibong sinubukan ng mga pangkat ng mga espesyalista.
Salamat sa pakikilahok ng mga physiologist at pathologist sa pagbuo ng problema ng shock, isang matatag na batayan ang inilatag para sa synthesis ng data na nakuha, batay sa mga prinsipyo ng nervism, ang mga prinsipyo ng I. P. Pavlov sa therapeutic at proteksiyon na papel ng pagsugpo. . Maraming mga kumperensya at kongreso ng mga surgeon, mga pagpupulong ng mga konsehong pang-agham na may partisipasyon ng N. N. Burdenko, M. N. Akhutin, S. I. Banaitis, A. A. Vishnevsky at iba pa, mga kumperensya ng mga clinician, physiologist, pathophysiologist at pathologist ang naging posible upang malaman at malaman ang mga pangunahing isyu ng pathogenesis therapy ng shock.
Ang klinikal na larawan ng pagkabigla ay malinaw na inilarawan ni N. I. Pirogov. “Na may napunit na binti o braso, ang isang taong manhid ay nakahiga nang hindi gumagalaw sa isang dressing station; hindi siya sumisigaw, hindi sumisigaw, hindi nagrereklamo, hindi nakikilahok sa anuman at hindi humihingi ng anuman; malamig ang katawan, maputla ang mukha, parang bangkay; ang titig ay hindi gumagalaw at nakadirekta sa malayo, ang pulso, tulad ng isang sinulid, ay halos hindi napapansin sa ilalim ng daliri at may madalas na paghahalili. Ang manhid na tao ay alinman ay hindi sumasagot sa lahat ng mga tanong, o sa isang halos hindi naririnig na bulong sa kanyang sarili; ang paghinga ay halos hindi rin napapansin. Ang sugat at balat ay halos ganap na insensitive; ngunit kung ang may sakit na nerve na nakabitin sa sugat ay inis sa isang bagay, kung gayon ang pasyente na may isang bahagyang pag-urong ng mga personal na kalamnan ay nagpapakita ng isang tanda ng pakiramdam. Minsan ang kondisyong ito ay nawawala sa loob ng ilang oras mula sa paggamit ng mga stimulant, kung minsan ay nagpapatuloy ito hanggang sa kamatayan."
Mula sa paglalarawan na ito, ang mga sumusunod na sintomas ng pagkabigla ay makikita: matalim na depresyon ng pag-iisip, kawalang-interes, kawalang-interes sa kapaligiran habang pinapanatili ang kamalayan ng pasyente, depresyon ng mga sentro ng nervous at cardiovascular system, maliit, mabilis na pulso, pamumutla, malamig na pawis , pagbaba ng temperatura, pagbaba ng presyon ng dugo. Ang mga sintomas na ito ay sinamahan ng pagkagutom ng oxygen ng mga tisyu (hypoxia), oliguria at anuria, mga pagbabago sa komposisyon ng dugo, pagtaas ng kalidad ng mga pulang selula ng dugo, pagbaba ng dami ng plasma ng dugo, mga metabolic disorder, at acidosis. Ang kamalayan ay palaging pinapanatili.

Wala akong nakitang paraan para maiwasan ang pagkabigla :(((

Shock(mula sa English shock - blow) ay isang talamak na pagbuo ng sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa capillary (metabolic, nutritional) daloy ng dugo sa iba't ibang mga organo, hindi sapat na supply ng oxygen, hindi sapat na pag-alis ng mga metabolic na produkto mula sa tissue at ipinakita sa pamamagitan ng matinding pagkasira ng katawan mga function.

Ang pagkabigla ay dapat na makilala mula sa pagbagsak(mula sa Latin na pakikipagtulungan - mahulog, lumubog), dahil kung minsan ang parehong kondisyon ay itinalaga alinman bilang pagkabigla o pagbagsak, halimbawa, cardiogenic collapse, cardiogenic shock. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa parehong mga kaso ay may pagbaba sa presyon ng dugo. Ang pagbagsak ay isang talamak na vascular insufficiency na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo at isang pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo. Nawalan ng malay ang tao. Ang pagkabigla ay nakakabawas din ng presyon ng dugo at nagpapadilim ng kamalayan.

Gayunpaman, may mga pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng dalawang kondisyong ito. Sa panahon ng pagbagsak, ang proseso ay bubuo na may pangunahing pagkabigo ng tugon ng vasoconstrictor. Sa pagkabigla dahil sa pag-activate ng sympathoadrenal system, ang vasoconstriction ay binibigkas. Ito rin ang unang link sa pagbuo ng microcirculation at metabolic disorder sa mga tisyu, na tinatawag na shock-specific, na hindi umiiral sa panahon ng pagbagsak. Halimbawa, sa pagkawala ng dugo, ang hemorrhagic collapse ay maaaring unang bumuo, at pagkatapos ay ang proseso ay maaaring magbago sa shock. Mayroong ilang iba pang mga pagkakaiba sa pagitan ng pagbagsak at pagkabigla. Sa mga pagkabigla, lalo na ang mga traumatiko, ang isa ay pangunahing makikita ang dalawang yugto sa kanilang pag-unlad: kaguluhan at depresyon. Sa yugto ng kaguluhan, ang presyon ng dugo ay tumaas pa nga. Sa panahon ng pagbagsak, walang yugto ng paggulo at ganap na namamatay ang kamalayan. Sa panahon ng mga pagkabigla, ang kamalayan ay nalilito at lumiliko lamang sa mga huling yugto at sa mga malubhang kaso ng pag-unlad.

Ayon sa etiology, ang mga sumusunod na uri ng shocks ay nakikilala: 1) hemorrhagic; 2) traumatiko; 3) dehydration; 4) paso; 5) cardiogenic; 6) septic; 7) anaphylactic.

Naturally, ang pathogenesis ng bawat uri ng shock ay may sariling mga katangian ng pag-unlad, sarili nitong nangungunang mga link. Depende sa likas na katangian ng aktibong sanhi at mga katangian ng pagbuo ng pinsala, ang pangunahing nangungunang mga link ng pathogenetic ay nagiging: hypovolemia(ganap o kamag-anak), masakit na pangangati, nakakahawang proseso sa yugto ng sepsis. Ang kanilang ratio at kalubhaan ay naiiba para sa bawat uri ng pagkabigla. Kasabay nito, ang isang karaniwang link ay maaaring makilala sa mga mekanismo ng pag-unlad ng lahat ng uri ng shock. Ito ay nagiging sunud-sunod na pagsasama ng dalawang uri ng compensatory at adaptive na mekanismo.

Ang unang uri (vasoconstrictor) ay activation sympathoadrenal at pituitary-adrenal system. Ang mga ito ay kasama bilang nangungunang pathogenetic link. Ang ganap na hypovolemia (pagkawala ng dugo) o kamag-anak (pagbaba sa minutong dami ng dugo at pagbabalik ng venous sa puso) ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo at pangangati ng mga baroreceptor, na nagpapa-aktibo sa adaptive na mekanismong ito sa pamamagitan ng central nervous system. Ang masakit na pagpapasigla, tulad ng sepsis, ay nagpapasigla sa pag-activate nito. Ang resulta ng pag-activate ng sympathoadrenal at pituitary-adrenal system ay ang pagpapalabas ng mga catecholamines at corticosteroids. Ang mga catecholamines ay nagdudulot ng pag-urong ng mga daluyan ng dugo na may binibigkas α-adrenoreception: pangunahing balat, bato, mga organo ng tiyan. Ang daloy ng dugo sa nutrisyon sa mga organ na ito ay mahigpit na limitado. Ang mga coronary at cerebral vessel ay walang mga adrenergic receptor na ito at samakatuwid ay hindi kumukontra. May tinatawag na "sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo" ibig sabihin, pagpapanatili ng daloy ng dugo sa mahahalagang organo - ang puso at utak at pagpapanatili ng presyon sa malalaking arterial vessel. Ito ay tiyak na ang biological na kahalagahan ng pagsasama ng unang uri ng compensatory-adaptive na mekanismo.

Gayunpaman, ang isang matalim na paghihigpit ng perfusion ng balat, bato, at mga organo ng tiyan ay nagdudulot ng ischemia. Nangyayari ang hypoxia. Kabilang dito ang pangalawang uri (vasodilator). mga mekanismo na naglalayong alisin ang ischemia. Ang mga vasoactive amines, polypeptides at iba pang mga biologically active substance ay nagsisimulang mabuo, na nagiging sanhi ng vasodilating, pagtaas ng kanilang permeability at nakakagambala sa mga rheological na katangian ng dugo. Ang isang makabuluhang kontribusyon sa kanilang pagbuo ay ginawa ng mga nasira na tisyu kung saan ang mga mast cell ay nabubulok, ang pag-activate ng mga proteolytic system, ang pagpapalabas ng mga potassium ions mula sa mga cell, atbp. Ang kakulangan ng uri ng vasodilator ng mga compensatory-adaptive na mekanismo ay bubuo dahil sa labis na pagbuo ng mga vasoactive substance. . Lahat ng pinagsama-sama, binabago nito ang microcirculation sa mga tisyu, binabawasan ang capillary at pagtaas ng daloy ng dugo ng shunt, binabago ang reaksyon ng mga precapillary sphincters sa catecholamines at pinatataas ang permeability ng mga capillary vessel. Ang mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo, at ang "bisyosong bilog" ay isinaaktibo. Ito ay mga pagbabagong partikular sa shock sa microcirculation at metabolism. Ang resulta ng mga karamdamang ito ay ang paglabas ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu at pagbaba ng venous return. Ang isang "bisyo na bilog" ay isinaaktibo sa antas ng cardiovascular system, na humahantong sa pagbaba sa cardiac output at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang bahagi ng sakit ay humahantong sa pagsugpo ng reflex self-regulation ng cardiovascular system, na nagpapalala sa pagbuo ng mga karamdaman. Ang kurso ng pagkabigla ay lumilipat sa susunod, mas malubhang yugto. Nagaganap ang mga karamdaman sa paggana ng baga ("shock lung"), paggana ng bato, at pamumuo ng dugo.

Sa bawat uri ng pagkabigla, ang antas ng pag-activate ng mga sympathoadrenal at pituitary-adrenal system, pati na rin ang kalikasan, dami at ratio ng iba't ibang uri ng biologically active substance na nabuo ay naiiba, na makikita sa bilis at antas ng pag-unlad ng microcirculatory disorder sa iba't ibang organo. Ang pag-unlad ng pagkabigla ay nakasalalay din sa estado ng katawan. Ang lahat ng mga kadahilanan na nagiging sanhi ng pagpapahina nito (panahon ng pagbawi, bahagyang gutom, hypokinesia, atbp.) ay makakatulong sa pag-unlad ng pagkabigla. At kabaligtaran, ang kanais-nais na mga kondisyon sa pagtatrabaho at pamumuhay, at pisikal na aktibidad ay pumipigil sa paglitaw nito.

Hemorrhagic shock. Nangyayari sa panlabas (kutsilyo, mga sugat sa bala, arrosive na pagdurugo mula sa tiyan na may mga peptic ulcer, mga bukol, mula sa mga baga na may tuberculosis, atbp.) o panloob (hemothorax, hemoperitoneum) na pagdurugo sa mga kondisyon ng minimal na trauma ng tissue.

Traumatic shock. Nangyayari na may malubhang pinsala sa mga organo, mga lukab ng tiyan at dibdib, at ang musculoskeletal system, na sinamahan ng kahit kaunting pagkawala ng dugo. Ang pagtaas ng pagkawala ng dugo sa mga kasong ito ay nagpapalubha sa pag-unlad ng pagkabigla. Sa panahon ng kurso nito, ang mga yugto ng erectile at torpid ay nakikilala. Sa yugto ng erectile, ang pagsasalita at paggulo ng motor, pamumutla ng balat, tachycardia, at isang pansamantalang pagtaas sa presyon ng dugo ay nabanggit. Ang mga palatandaang ito ay higit na nauugnay sa pag-activate ng sympathoadrenal system.

Ang erectile stage ay nagiging torpedo stage. Ang klinikal na larawan ng yugtong ito ay inilarawan noong 1864 ng namumukod-tanging Russian surgeon na si N.I. Pirogov: "Kapag naputol ang braso o binti, ang gayong manhid na tao ay nakahiga nang hindi gumagalaw sa dressing station.. Hindi siya sumisigaw, hindi sumisigaw, hindi nagrereklamo, hindi nakikibahagi sa anuman.at hindi hinihingi: malamig ang katawan, maputla ang mukha, parang bangkay; ang tingin ay hindi gumagalaw at nakadirekta sa malayo; ang pulso, tulad ng isang sinulid, ay halos hindi napapansin sa ilalim ng daliri at may madalas na paghahalili. Ang taong manhid ay hindi sumasagot sa lahat ng mga tanong, o sa isang halos hindi naririnig na bulong sa kanyang sarili; ang paghinga ay halos hindi rin napapansin. Ang sugat at balat ay halos hindi sensitibo." Ang inilarawan na mga palatandaan ay nagpapahiwatig ng patuloy na pag-activate ng sympathoadrenal system (maputla, malamig na balat, tachycardia) at pagsugpo sa pag-andar ng gitnang sistema ng nerbiyos (ang kamalayan ay nagdilim, bagaman hindi ganap na naka-off, pagsugpo sa sensitivity ng sakit). Ang nangungunang pathogenetic link ay ang pangangati ng sakit at pagbuo ng hypovolemia.

Dehydration shock. Ito ay nangyayari bilang resulta ng makabuluhang pag-aalis ng tubig ng katawan dahil sa pagkawala ng likido at electrolytes. Sa matinding exudative pleurisy, ileus, peritonitis, ang likido mula sa vascular bed ay pumasa sa kaukulang mga cavity. Sa hindi makontrol na pagsusuka at matinding pagtatae, ang likido ay nawawala. Ang kinahinatnan ay ang pagbuo ng hypovolemia, na gumaganap ng papel ng isang nangungunang pathogenetic link. Ang isang karagdagang aktibong kadahilanan ay madalas na ang nakakahawang proseso.

Burn shock. Nangyayari sa malawak at malalim na pagkasunog, na sumasaklaw sa higit sa 15% ng ibabaw ng katawan, at sa mga bata at matatanda - kahit na may mas maliliit na lugar. Kasabay nito, sa unang 12-36 na oras, ang pagkamatagusin ng mga capillary ay tumataas nang husto, lalo na sa lugar ng paso, na humahantong sa Upang makabuluhang paglabas ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu. Ang isang malaking halaga ng edematous fluid, pangunahin sa lugar ng pinsala, ay sumingaw. Sa isang paso, 30% ng ibabaw ng katawan ng isang may sapat na gulang na pasyente ay nawala sa pagsingaw hanggang sa 5 - 6 na litro bawat araw, at ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay bumaba ng 20 - 30%. Ang nangungunang pathogenetic na mga kadahilanan ay hypovolemia, masakit na pangangati, at isang binibigkas na pagtaas sa vascular permeability.

Atake sa puso. Ito ay kadalasang nangyayari bilang isa sa mga malubhang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction. Ayon sa B03, nabubuo ito sa 4 - 5% ng mga pasyenteng wala pang 64 taong gulang. Ang laki ng apektadong bahagi ng myocardium ay may malaking papel sa pagbuo ng cardiogenic shock. Ito ay pinaniniwalaan na ito ay palaging nabubuo kapag ang 40% o higit pa sa myocardial mass ay apektado. Maaari rin itong mangyari sa mas maliit na halaga ng myocardial damage sa mga kaso ng karagdagang komplikasyon, tulad ng arrhythmias. Ang pag-unlad ng ganitong uri ng pagkabigla ay posible kahit na sa kawalan ng atake sa puso sa mga kaso ng mekanikal na mga hadlang sa pagpuno o pag-alis ng laman ng mga ventricles, na may cardiac tamponade, at intracardiac tumor. Ang cardiogenic shock ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit, hanggang sa isang angina state, arterial hypotension, bagaman may mga kaso ng normal na presyon ng dugo, pag-activate ng sympathoadrenal system at mga peripheral na palatandaan ng kapansanan sa perfusion.

Ang nangungunang pathogenetic link sa pagbuo ng cardiogenic shock ay: 1) masakit na pangangati; 2) paglabag sa contractile function ng puso at 3) disturbances of heart ritmo. Ang kalubhaan at kumbinasyon ng mga link na ito sa bawat kaso ng cardiogenic shock ay magkakaiba, na nagbibigay ng mga batayan para sa pagtukoy ng iba't ibang anyo ng komplikasyon na ito. Ang resulta ng kapansanan sa contractile function ay isang pagbaba sa cardiac output at, bilang kinahinatnan, isang pagbaba sa cardiac index. Nagkakaroon ng hypovolemia. Ang pagdaragdag ng arrhythmia ay nagpapalubha sa prosesong ito.

Septic (kasingkahulugan: endotoxin) shock. Nangyayari bilang isang komplikasyon ng sepsis. Kaya ang pangalan ay "septic". Dahil ang pangunahing nakakapinsalang kadahilanan ay ang mga endotoxin mula sa mga mikroorganismo, ang pagkabigla na ito ay tinatawag ding endotoxin. Sa pamamagitan ng pagbibigay ng naaangkop na dosis ng endotoxin sa mga hayop, marami sa mga pagbabagong nagaganap sa septic shock sa mga tao ay maaaring makamit. Ang pinakakaraniwang sanhi ng septic shock ay gram-negative microorganisms - Escherichia coli, Klebsiella, streptococci, pneumococci.

Ang isang tampok ng septic shock ay ang pag-unlad nito laban sa background ng isang umiiral na nakakahawang proseso at isang pangunahing septic focus, kung saan ang mga microorganism at ang kanilang mga lason ay pumapasok sa katawan (cholangitis o pyelonephritis na may sagabal sa excretory tract, peritonitis, atbp.). Ang shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, panginginig na may labis na pagpapawis, tachycardia, tachypnea, maputlang balat, mabilis na pag-unlad ng circulatory failure, at kapansanan sa pulmonary function.

Ang nangungunang pathogenetic na link ng shock: 1) isang pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Ito ay sanhi ng lagnat (nadagdagang metabolic process), nadagdagan ang respiratory function (tachypnea), at panginginig. (nadagdagang gawain ng mga kalamnan ng kalansay), nadagdagan ang gawain ng puso - ang cardiac output ay tumataas ng 2-3 beses. Ang huli ay humahantong sa isang pagbawas sa kabuuang peripheral vascular resistance; 2) nabawasan ang oxygenation ng dugo sa mga baga at hindi sapat na pagkuha ng oxygen mula sa dugo sa pamamagitan ng mga tisyu. Nababawasan ang oxygenation dahil sa mga circulatory disorder sa pulmonary circulation na dulot ng microthromboembolism, platelet aggregation sa vascular adhesions, pati na rin ang pagkagambala ng ventilation-perfusion relationships sa baga dahil sa pagbuo ng atelectasis, pneumonia, at edema. Ang hindi sapat na pagkuha ng oxygen mula sa dugo ay dahil sa ilang mga kadahilanan: a) isang matalim na pagtaas sa daloy ng shunt ng dugo sa mga tisyu; b) sa mga unang yugto, respiratory alkalosis dahil sa tachypnea at ang nagresultang paglilipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa; 3) pag-activate ng endotoxins ng mga proteolytic system sa biological fluid (kallikrein-kinin, complement, fibrinolytic) na may pagbuo ng mga produkto na may binibigkas na biological effect.

Anaphylactic shock.

Anaphylactic shock Sa pangkalahatan, nagpapatuloy ito sa isang karaniwang paraan: isang maikling yugto ng erectile, pagkatapos ng ilang segundo - isang torpid stage. Sa isang guinea pig - higit sa lahat bronchial spasm (asthmatic type of shock), sa mga aso - spasm ng sphincters ng hepatic veins, pagwawalang-kilos ng dugo sa atay at bituka - pagbagsak, sa isang kuneho - higit sa lahat spasm ng pulmonary arteries at pagwawalang-kilos ng dugo sa kanang kalahati ng puso, sa mga tao - lahat ng bahagi : pagbaba ng presyon ng dugo dahil sa muling pamimigay ng dugo at kapansanan sa venous return, pag-atake ng inis, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, mga pagpapakita ng balat: urticaria (urticaria), pamamaga (edema) , pangangati (pruritus).

Naiiba ito sa iba pang mga uri ng pagkabigla dahil ang nag-trigger sa pathogenesis nito ay ang reaksyon ng antigen-antibody, bilang isang resulta kung saan ang mga protease ng dugo ay isinaaktibo, ang histamine, serotonin at iba pang mga vasoactive substance ay inilabas mula sa mga mast cell, na nagiging sanhi ng pangunahing paglawak ng mga resistive vessel. , pagbaba ng peripheral resistance at arterial hypotension. SA anaphylactic Ang pagkabigla ng pagsasalin ng dugo ay malapit na, kung saan ang pangunahing mekanismo ay ang pakikipag-ugnayan ng mga antigen ng mga dayuhang erythrocytes (hindi tugma ayon sa sistema ng ABO na may mga antibodies sa serum ng dugo) - bilang isang resulta, ang agglutination ng mga erythrocytes, ang kanilang hemolysis + pagpapalabas ng mga vasoactive substance → vascular dilatation + blockade ng microvasculature sa pamamagitan ng agglutinated erythrocytes + pinsala sa epithelium ng parenchymal organs ng mga produkto ng hemolysis .

Mga prinsipyo ng pathogenetic therapy ng shock(ayon kay Negovsky). Ang paglaban sa pagkabigla ay dapat na kumplikado, sabay-sabay at naglalayong ibalik ang tatlong sistema: 1) kinakabahan - mapawi ang sakit - blockades, kawalan ng pakiramdam, craniocerebral hypothermia, 2) pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo - pagbubuhos ng mga gamot lamang sa mga sisidlan o puso at walang oral administration. (pagbabawal sa pag-andar ng pagsipsip at motility ng gastrointestinal). Pagbutihin ang nutrisyon ng mga selula ng nerbiyos, maiwasan ang dekorasyon. 3) Paghinga - paglaban sa metabolic acidosis, masaganang oxygenation + hyperbaric oxygenation, siguraduhing isaalang-alang ang kalagayan ng biktima.

"

Pathological physiology Tatyana Dmitrievna Selezneva

LECTURE Blg. 4. TRAUMATIC SHOCK

Traumatic shock– isang talamak na neurogenic phase pathological na proseso na bubuo sa ilalim ng impluwensya ng isang matinding traumatic agent at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng peripheral circulatory failure, hormonal imbalance, at isang kumplikadong functional at metabolic disorder.

Tatlong pangunahing salik ang may papel sa pathogenesis ng traumatic shock: neurogenic, pagkawala ng dugo at plasma, at toxemia.

Sa dynamics ng traumatic shock, ang erectile at torpid stages ay nakikilala. Sa kaso ng isang hindi kanais-nais na kurso ng pagkabigla, ang yugto ng terminal ay nangyayari.

Erectile stage Ang pagkabigla ay panandalian, tumatagal ng ilang minuto. Sa panlabas, ito ay nagpapakita ng sarili bilang pagkabalisa sa pagsasalita at motor, euphoria, maputlang balat, madalas at malalim na paghinga, tachycardia, at bahagyang pagtaas ng presyon ng dugo. Sa yugtong ito, nangyayari ang pangkalahatang paggulo ng central nervous system, labis at hindi sapat na pagpapakilos ng lahat ng mga adaptive na reaksyon na naglalayong alisin ang mga kaguluhan na lumitaw. Ang nag-trigger na kadahilanan sa pag-unlad ng erectile phase ng shock ay malakas na masakit at hindi masakit na afferent impulses mula sa mga nasirang tissue. Ang mga afferent impulses ay umaabot sa reticular formation ng brainstem at nagiging sanhi ito ng labis na pagkasabik. Mula dito, ang proseso ng paggulo ay radiates sa cortex, subcortical centers, medulla oblongata at spinal cord, na humahantong sa disintegration ng central nervous system, na nagiging sanhi ng labis na pag-activate ng sympathoadrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal system. Mayroong napakalaking paglabas ng adrenaline, ACTH, vasopressin, glucocorticoids at iba pang mga hormone. Ang labis na pagpapalabas ng mga catecholamines ay nagdudulot ng spasm ng mga arterioles kung saan namamayani ang mga β-adrenergic receptor, lalo na sa mga sisidlan ng balat, kalamnan, bituka, atay, bato, ibig sabihin, mga organo na hindi gaanong mahalaga para sa kaligtasan ng katawan sa panahon ng pagkilos ng shockogenic na kadahilanan. Kasabay ng peripheral vasoconstriction, ang isang binibigkas na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari, na sinisiguro ng pagluwang ng mga daluyan ng puso, utak, at pituitary gland. Ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo sa paunang yugto ng pagkabigla ay likas na umaangkop, na nagbibigay ng sapat na dami, halos malapit sa normal, ng daloy ng dugo sa mga sisidlan ng puso at utak. Gayunpaman, kung sa hinaharap ay walang mabilis na normalisasyon ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, kung gayon ito ay humahantong sa matinding hypoxia sa mga organo kung saan mayroong isang matagal na paghihigpit sa daloy ng dugo.

Ang erectile phase ng shock ay mabilis na nagiging torpid. Ang pagbabago ng erectile stage sa torpid stage ay batay sa isang kumplikadong mga mekanismo: progresibong hemodynamic disorder, circulatory hypoxia na humahantong sa malubhang metabolic disorder, macroerg deficiency, pagbuo ng mga inhibitory mediator sa mga istruktura ng central nervous system, sa partikular, GABA , type E prostaglandin, nadagdagan ang produksyon ng endogenous opioid neuropeptides.

Ang torpid phase ng traumatic shock ay ang pinakakaraniwan at matagal; maaari itong tumagal mula sa ilang oras hanggang dalawang araw. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo ng biktima, adynamia, hyporeflexia, dyspnea, at oliguria. Sa yugtong ito, ang pagsugpo sa aktibidad ng central nervous system ay sinusunod.

Sa pag-unlad ng torpid stage ng traumatic shock, alinsunod sa estado ng hemodynamics, dalawang phase ay maaaring makilala - kompensasyon at decompensation. Ang bahagi ng kompensasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-stabilize ng presyon ng dugo, normal o kahit na bahagyang nabawasan ang central venous pressure, tachycardia, kawalan ng hypoxic na pagbabago sa myocardium (ayon sa data ng ECG), kawalan ng mga palatandaan ng hypoxia ng utak, pamumutla ng mauhog na lamad, at malamig, basang balat.

Ang yugto ng decompensation ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagbaba sa IOC, isang karagdagang pagbaba sa presyon ng dugo, ang pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome, microvascular refractoriness sa endogenous at exogenous pressor amines, anuria, at decompensated metabolic acidosis.

Ang yugto ng decompensation ay isang prologue terminal phase ng shock, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa katawan, mga malubhang kaguluhan ng mga proseso ng metabolic, at napakalaking pagkamatay ng cell.

Ang isang tampok na katangian ng traumatic shock ay ang pag-unlad ng pathological blood deposition. Tungkol sa mga mekanismo ng pathological na pag-aalis ng dugo, dapat tandaan na sila ay nabuo na sa erectile phase ng shock, na umaabot sa isang maximum sa torpid at terminal stages ng shock. Ang nangungunang mga kadahilanan ng pag-aalis ng pathological ng dugo ay vascular spasm, circulatory hypoxia, ang pagbuo ng metabolic acidosis, kasunod na degranulation ng mga mast cell, pag-activate ng kallikrein-kinin system, ang pagbuo ng vasodilating biologically active compounds, microcirculation disorder sa mga organo at tisyu na nailalarawan sa pamamagitan ng sa una ay matagal na vascular spasm. Ang pathological deposition ng dugo ay humahantong sa pagbubukod ng isang makabuluhang bahagi ng dugo mula sa aktibong sirkulasyon, pinalala ang pagkakaiba sa pagitan ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at ang kapasidad ng vascular bed, na nagiging pinakamahalagang pathogenetic na link sa mga circulatory disorder sa pagkabigla.

Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng traumatic shock ay nilalaro ng pagkawala ng plasma, na sanhi ng pagtaas ng vascular permeability dahil sa pagkilos ng acidic metabolites at vasoactive peptides, pati na rin ang pagtaas ng intracapillary pressure dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo. Ang pagkawala ng plasma ay hindi lamang humahantong sa isang karagdagang kakulangan sa sirkulasyon ng dami ng dugo, ngunit nagdudulot din ng mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo. Sa kasong ito, ang mga phenomena ng pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, hypercoagulation na may kasunod na pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome ay bubuo, ang capillary microthrombi ay nabuo, ganap na nakakaabala sa daloy ng dugo.

Ang isang microcirculation crisis at progresibong circulatory at respiratory failure ay humantong sa pag-unlad ng matinding hypoxia, na kasunod na tumutukoy sa kalubhaan ng shock state.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng progresibong circulatory hypoxia, mayroong isang kakulangan sa supply ng enerhiya ng mga cell, pagsugpo sa lahat ng mga proseso na umaasa sa enerhiya, binibigkas ang metabolic acidosis, at pagtaas ng pagkamatagusin ng mga biological membrane. Walang sapat na enerhiya upang matiyak ang mga function ng cell at, higit sa lahat, ang mga prosesong masinsinang enerhiya tulad ng pagpapatakbo ng mga bomba ng lamad. Ang sodium at tubig ay dumadaloy sa selula, at ang potasa ay inilabas mula dito. Ang pag-unlad ng cell edema at intracellular acidosis ay humahantong sa pinsala sa lysosomal membranes, ang pagpapalabas ng lysosomal enzymes kasama ang kanilang lytic effect sa iba't ibang mga intracellular na istruktura. Ang mga denatured na protina at mga produkto ng pagkasira ng mga hindi mabubuhay na tisyu ay nagsisimulang magkaroon ng nakakalason na epekto. Bilang karagdagan, sa panahon ng pagkabigla, maraming biologically active substances na pumapasok sa panloob na kapaligiran ng katawan nang labis (histamine, serotonin, kinins, free radicals, creatinine, urea, atbp.) ay nagpapakita ng nakakalason na epekto. Kaya, habang umuunlad ang pagkabigla, isa pang nangungunang pathogenetic na salik ang pumapasok - endotoxemia. Ang huli ay pinahusay din ng paggamit ng mga nakakalason na produkto mula sa mga bituka, dahil binabawasan ng hypoxia ang pag-andar ng hadlang ng dingding ng bituka. Ang paglabag sa antitoxic function ng atay ay may isang tiyak na kahalagahan sa pagbuo ng endotoxemia.

Ang Endotoxemia, kasama ang malubhang cellular hypoxia na sanhi ng isang krisis ng microcirculation, ang muling pagsasaayos ng metabolismo ng tissue sa anaerobic pathway at may kapansanan sa resynthesis ng ATP, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng hindi maibabalik na pagkabigla.

Ang kurso ng traumatic shock sa maagang pagkabata ay may isang bilang ng mga tampok na katangian na tinutukoy ng reaktibiti ng katawan ng bata. Ang sensitivity sa mekanikal na trauma ng mga maliliit na bata ay mas mataas kaysa sa mga nasa hustong gulang, at samakatuwid ang pinsala sa parehong kalubhaan at lokasyon ay nagdudulot sa kanila na magkaroon ng mas matinding traumatic shock.

Ang matinding mekanikal na trauma sa mga bata ay nagdudulot ng mas matinding kaguluhan sa estado ng acid-base kaysa sa mga matatanda.

Ang isa sa mga tampok ng traumatic shock sa mga bata ay ang pag-unlad ng maaga at malubhang hypothermia. Sa maraming bata, bumababa ang temperatura ng katawan sa 34-35 °C, na ipinaliwanag ng mga katangiang nauugnay sa edad ng paggana ng thermoregulation center.

may-akda Ernst Farrington

Mula sa aklat na Homeopathic Clinical Pharmacology may-akda Ernst Farrington

Mula sa aklat na Homeopathic Clinical Pharmacology may-akda Ernst Farrington

Mula sa aklat na Homeopathic Clinical Pharmacology may-akda Ernst Farrington

Mula sa aklat na Anesthesiology and Reanimatology may-akda Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Mula sa aklat na History of Medicine: Lecture Notes ni E. V. Bacilo

Mula sa aklat na Military Field Surgery may-akda Sergey Anatolyevich Zhidkov

Mula sa aklat na Paggamot ng mga joints gamit ang mga tradisyonal na pamamaraan may-akda Yuri Mikhailovich Konstantinov

Mula sa aklat na Artists in the Mirror of Medicine may-akda Anton Neumayr

Mula sa aklat na Restoring joint health. Simple at epektibong paggamot may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Mula sa aklat na Pagbibigay ng pangangalagang medikal sa mga kondisyon sa larangan o Paano matukoy at kung ano ang gagawin? may-akda Olga Plyasova-Bakunina

Mula sa aklat na Symphony for the Spine. Pag-iwas at paggamot ng mga sakit ng gulugod at mga kasukasuan may-akda Irina Anatolyevna Kotesheva