Paghuhugas ng atay

PARAAN ng detoxification, o pagtanggal ng "nakakapinsala" mga kemikal na sangkap mula sa atay gamit ang kumbinasyon ng mga espesyal na piniling halaman, enzymes, juice at langis. Mayroong maraming iba't ibang mga paraan upang "linisin" ang atay - mula sa mga simpleng gawang bahay gamit ang mga improvised na paraan hanggang sa mga magarbong nagkakahalaga ng maraming pera. Inirerekomenda ng ilang tao na pagsamahin ang pag-flush ng atay sa pag-aayuno. Sinasabi ng mga propagandista: ang paglilinis ng atay ay nag-aalis ng labis na mga produkto ng basura, taba at lason mula sa organ, sa gayon ay pinipigilan ang pag-unlad ng mga sakit, kabilang ang kanser. Siyentipikong ebidensya Walang katibayan na ang liver lavage ay kasing pakinabang ng ipinangako nila. Ang ilang bahagi ng herbal mixtures na ginagamit sa paglilinis ng atay ay nakakapinsala lamang. Pagtanggi tradisyunal na paggamot Sa pabor sa pag-flush ng atay ay may malubhang kahihinatnan sa kalusugan.

Hydrazine sulfate

Ang Hydrazine SULPHATE ay malawakang ginagamit sa industriya (sa pagpino ng mga bihirang metal, paggawa ng rocket fuel, anti-corrosion metal at insect repellents). Iminumungkahi ng ilan ang paggamit ng hydrazine sulfate bilang alternatibong pamamaraan paggamot sa mga sintomas ng advanced na kanser. Sinasabi nila na ito ay nagdudulot ng kaginhawahan sa mga pasyente sa isang estado ng matinding pagkahapo (cachexia), na kasama ng pag-unlad ng kanser at ilang iba pang mga sakit, kabilang ang HIV. Sa kasong ito, ang tao ay nawalan ng gana, nawalan ng timbang at naghihirap mula sa kahinaan. Kalahati ng mga pasyente ng kanser ay pamilyar sa cachexia (lalo na sa advanced na kanser sa baga, pancreas at gastrointestinal tract). Ang ilang mga teorya ay nagmumungkahi na ang pag-aaksaya na may kaugnayan sa kanser ay nangyayari dahil malignant na tumor inaalis sa katawan ang enerhiya na dati nitong ginamit para sa normal na paggana. Sinasabi ng mga nagpo-promote ng hydrazine sulfate bilang paggamot sa kanser na hinaharangan nito ang pagkilos ng mga pangunahing enzyme na nagpapalitaw sa prosesong ito at nagpapanumbalik ng wastong sirkulasyon ng enerhiya, na nagpapabagal sa pag-unlad ng cachexia.

Ang potensyal ng hydrazine sulfate bilang paggamot sa kanser ay pinag-aralan isang daang taon na ang nakalilipas. Ang mga siyentipiko ay dumating sa magkasalungat na konklusyon. Natuklasan ng ilan na pinipigilan nito ang paglaki ng mga tumor sa mga eksperimentong hayop. Ang iba ay nagsulat sa mga ulat na ang hydrazine sulfate ay sumisira sa DNA at nagiging sanhi ng pag-unlad ng kanser at nagiging sanhi ng mga kasalukuyang tumor na lumaki nang mas mabilis. Kahit na ang pananaliksik ng tao ay nasiraan ng loob, ipinakita ng mga klinikal na pagsubok na ang hydrazine sulfate ay hindi nagpaliit ng mga tumor o nagpapataas ng pag-asa sa buhay ng mga pasyente.

Ang huling pag-aaral ay isinagawa noong 1994 sa 636 na mga pasyente na may advanced na kanser sa baga, colorectal at leukemia. Ang mga resulta ay walang pag-asa: wala sa mga pasyente ang nakinabang sa hydrazine sulfate, ngunit marami ang nag-ulat ng pagkasira sa kalidad ng buhay at pinsala. sistema ng nerbiyos. Ang mga tagapagtaguyod ng hydrazine sulfate ay agad na inihayag na ang mga resulta ng pag-aaral ay huwad, ngunit hindi ito nakumpirma ng mga pagsusuri.

Sa Estados Unidos, ang hydrazine sulfate ay hindi pinapayagang ibigay sa mga pasyente ng cancer; sa Canada, isang reseta ang inilabas para dito. Ngunit ito ay malawakang ginagamit sa Europa at Russia (sa ilalim ng tatak na Sehydrin). Among side effects ng gamot - pagduduwal, pagsusuka, pangangati, pagkahilo, pagkawala ng koordinasyon ng mga paggalaw, pangingilig at/o pamamanhid ng mga kamay at paa.

UBIQUINONE (coenzyme Q10)

Nakikilahok ang UBIKHINON sa mga reaksiyong kemikal, na nagbibigay ng enerhiya sa mga buhay na selula. Ginagawa ito sa katawan at matatagpuan sa maraming pagkain (mackerel, salmon, sardinas, karne ng baka, toyo, mani, spinach). Ang Coenzyme Q10 ay itinuturing na isang antioxidant: ito ay may kakayahang i-neutralize ang mga libreng radical na pumipinsala sa malusog na mga selula. Ito ay pinaniniwalaan na ang kakulangan ng coenzyme Q10 ay humahantong sa pag-unlad ng sakit. Ang ilang mga pag-aaral ay nagpakita na ang mga pasyente ng kanser ay kulang sa enzyme na ito. Mga pandagdag sa nutrisyon na may Coenzyme Q10 ay ibinebenta bilang isang paggamot para sa kanser, sakit sa puso, stroke at mga kondisyon ng immunodeficiency. Sinasabing ang Coenzyme Q10 ay nakapagpapababa ng pananakit at pagbaba ng timbang sa mga pasyente ng cancer at nagpoprotekta sa kanila mula sa mga cardiotoxic effect ng mga chemotherapy na gamot tulad ng Adriamycin, na maaaring makapinsala sa myocardial function.

Ang mga paunang pagsubok sa 70s sa mga maliliit na grupo ng mga pasyente ay nakumpirma ang mga epekto ng anti-cancer ng mga suplementong ito. Ang isang pagsubok sa Unibersidad ng Texas ay nagpakita na sa 43 mga pasyente ng kanser sa suso prostate gland ang mga nakatanggap ng suplemento na may coenzyme Q10, mga bitamina at mineral ay namatay nang mas madalas kaysa sa iba. Sa 32 mga pasyente ng kanser sa suso na may mga lymph node metastases na nakatala sa isa pang pag-aaral, lahat ay nakaligtas ng hindi bababa sa 2 taon. Ipinakita ng mga pagsusuri na pinoprotektahan ng CoQ10 ang puso mula sa chemotherapy, ngunit ang pagbabawas ng sakit, pagbaba ng timbang at pagpapabuti ng gana ay hindi pa nakumpirma.

Sa kabila ng nakapagpapatibay na resulta ng una mga klinikal na pagsubok, napakakaunti pa rin sa kanila upang isama ang coenzyme Q10 sa mga gamot sa kanser. Nangangailangan ito ng mas seryoso at malawak na pananaliksik. Among side effects Coenzyme Q10: sakit ng ulo, heartburn, pagod, pagtatae at mga reaksyon sa balat. Kung kinuha kasama ng mga anticoagulants, may panganib ng matagal na pagdurugo. Mataas na dosis ang gamot ay maaaring maging sanhi ng hindi sinasadyang pag-urong ng kalamnan. Ano ang mangyayari kung kukuha ka ng mahabang panahon ay hindi pa rin alam.

Chelation therapy

Ang CHELATOTHERAPY ay mga iniksyon sa ugat ethylenediaminetetraacetylic acid (diprivan EDTA), tambalang kemikal, na nag-uugnay mabigat na bakal(iron, lead, mercury, cadmium, zinc). Nag-aalok din ang "mga alternatibo" upang gamutin ang maraming sakit: namamagang lalamunan, gangrene, mga karamdaman thyroid gland, memorya, pandinig at amoy, multiple sclerosis, muscular dystrophy, psoriasis, mataas na lebel kolesterol, arthritis, Alzheimer's disease at cancer.

Ang solusyon sa EDTA ay unang ginawa noong 1930s sa Germany. Ang chelation therapy ay malawakang ginagamit ngayon para sa pagkalason ng mabibigat na metal. Noong 1950s, iminungkahi ng mga siyentipiko na maaaring alisin ng EDTA ang calcium mula sa katawan, na idineposito sa mga dingding ng mga arterya, at samakatuwid ay maiwasan at gamutin. mga sakit sa cardiovascular. At ngayon, sampu-sampung libong Amerikano na may "sakit sa puso" ang sumasailalim sa chelation therapy bawat taon. Gayunpaman, noong 1993 ang mga resulta ng lahat ng mga pagsubok na isinagawa sa loob ng 37 taon ay nakolekta at nasuri, sila ay dumating sa konklusyon na ang chelation therapy ay ganap na walang silbi sa paggamot ng kanser, sakit sa puso at anumang iba pa. problemang pangmedikal, maliban sa pagkalason sa mabibigat na metal.

Ang chelation therapy ay nephrotoxic (nakakapinsala sa mga bato) at maaaring magdulot rate ng puso, phlebitis (pamamaga ng mga ugat), hypocalcemia, kompromiso immune system at bawasan ang produksyon ng insulin. Bilang karagdagan, ang chelation therapy ay madalas na sinamahan ng pangangasiwa ng malalaking dosis ng mga bitamina at mineral, na nag-trigger ng mga proseso na nagreresulta sa pagbuo ng napaka-mapanganib na mga libreng radical na ang pamamaraang ito ay idinisenyo upang mapupuksa. At ang pag-leaching ng zinc ay maaaring humantong sa cellular mutations. Kaya sa katotohanan, ang chelation therapy ay hindi lamang nakakapagpagaling, ngunit nagpapataas ng panganib na magkaroon ng kanser.

Enzyme therapy (enzyme therapy)

Ang ENZYMS (aka enzymes) ay nagpapasigla at nagpapabilis ng iba't ibang biological na reaksyon sa katawan. Ang ilang mga enzyme, tulad ng asparaginase, ay ginagamit sa tradisyunal na medisina, ang iba ay may mahalagang papel sa pananaliksik sa gene. Kapag ang pancreas ay tinanggal o nagkasakit, ang mga enzyme nito ay ibinibigay sa mga pasyente upang malutas ang mga problema sa pagtunaw. Gayunpaman, naniniwala ang mga tagapagtaguyod ng alternatibong paggamot digestive enzymes Bilang karagdagan sa kanilang direktang trabaho, ginagawa din nila ang maraming iba pang mga bagay (palakasin ang immune system, tumulong sa pagsira ng mga virus, pagbaba ng timbang) at sirain ang protective layer. mga selula ng kanser, na nagpapahintulot sa mga puting selula ng dugo na makilala at atakehin ang mga ito. Ang mga enzyme na ginamit ay nakuha mula sa mga organo ng hayop, kadalasan mula sa pancreas.

Walang mga siyentipikong mapagkakatiwalaang pag-aaral na nagpapatunay sa pagiging epektibo ng mga enzyme sa paggamot sa kanser. Ang isang eksperimento sa sampung pasyente na may pancreatic cancer ay tila nagpapakita na ang malalaking dosis ng mga enzyme mula sa organ na ito ay nagpapataas ng pag-asa sa buhay ng mga hindi nagagamit na mga pasyente. Ngunit ito ay lumabas na ang mga enzyme, anuman ang pinagmulan, sa kalaunan ay nasira sa mga amino acid at sa form na ito ay nasisipsip sa digestive tract, nang hindi nagkakaroon ng oras upang maabot ang kanilang target.

Itinanghal na may ilang mga pagdadaglat

Ang resulta Malaking numero Mula sa mga pag-aaral na isinagawa ng mga biochemist, nakakuha kami ng maraming data sa aktibidad ng enzymatic ng iba't ibang uri ng mga tumor. Ang mouse epidermis ay sumasakop espesyal na posisyon, dahil ang aktibidad ng ilang enzyme sa tissue na ito ay napakababa. Halimbawa, ang aktibidad ng succindehydrase (Carruthers at Solntseva, 1947) at adenyl pyrophosphatase ay napakababa sa epidermis, ngunit napakataas sa squamous cell carcinoma (Roberts at Carruthers, 1948). Pag-aaral ng nilalaman ng cytochrome c sa epidermis at kanser na tumor gamit ang isang bagong polarographic technique (Carruthers, 1947) ay nagpakita na sa isang tumor ng kanser ang aktibidad ng enzyme na ito ay mas mababa kaysa sa epidermis (Carruthers at Solntseva, 1948).

Sa anaplastic squamous cell carcinoma, ang aktibidad ng arginase ay 6 na beses na mas mataas kaysa sa normal, at sa isang well-differentiated tumor ng parehong uri, ang aktibidad ng enzyme na ito ay 18 beses na mas mataas kaysa sa normal na epidermis (Roberts, 1948; Roberts at Frankel, 1949). ). Ang aktibidad ng cytochrome oxidase sa normal na epidermis ay mas mababa kaysa sa squamous cell carcinoma (Carruthers at Solntseva, 1947). Ang aktibidad ng mga nakalistang enzyme sa isang tumor ng kanser ay mas mataas kaysa sa epidermis; ang mga tagapagpahiwatig ng kanilang aktibidad sa mga pinag-aralan na tumor ay karaniwang pareho sa mga tumor ng iba pang mga uri.

Kung, kapag ang epidermis ay nagiging squamous cell carcinoma ang aktibidad ng succindehydrase, cytochrome oxidase, apyrase at iba pang mga enzyme ay tumataas, habang sa mga tumor sa atay at kalamnan ay bumababa ang kanilang aktibidad (Schneider at Potter, 1943; Greenstein, 1947). Gayunpaman, ang aktibidad ng enzyme sa mga tumor na ito ay hindi gaanong naiiba sa kanilang aktibidad sa squamous cell carcinoma. Sa ilang mga tisyu, tulad ng atay, ang ilang mga sistema ng enzyme ay nawawala o hindi aktibo kapag naganap ang mga hepatoma (Greenstein, 1947).

Ang isang halimbawa ay cysteine ​​​​disulfurase, na maaaring mapaloob sa sapilitan na mga hepatoma at napanatili sa mga unang henerasyon sa panahon ng paglipat ng mga tumor na ito, ngunit pagkatapos ay ganap na hindi matukoy sa mga transplanted na hepatoma. Totoo rin ito para sa mekanismo na nag-synthesize ng urea sa atay, na nawala sa rat hepatoma grafts, pati na rin para sa dehydropeptidase II; aktibidad ng huling enzyme sa pangunahing tumor humigit-kumulang 2 beses, at sa mga transplant ay may 16 beses na mas kaunting hepatoma kaysa sa in normal na atay.

Gayunpaman, ang aktibidad ng ilang iba pang mga enzyme, tulad ng alkaline phosphatase at deoxyribonucleodeaminase, ay pinakamataas sa rat hepatoma grafts, pinakamababa sa pangunahing tumor, at pinakamababa sa normal na atay. Ang mga halimbawang ibinigay - ang kanilang bilang ay madaling madagdagan - malinaw na nagpapakita na ang aktibidad ng bawat enzyme ay nakasalalay sa paggana nito sa normal na tisyu kung saan nagmumula ang tumor, at sa kung ano ang nangyayari sa function na ito kapag lumitaw ang isang tumor.

Sa iba mahalagang punto ay kapag, sabihin nating, ang tisyu ng atay ay nagiging hepatoma, isang kumplikadong sistema na binubuo ng maraming bahagi na may iba't ibang function, nagiging tumor, na kadalasang katulad lamang ng isa sa mga bahaging ito. Malinaw, maaaring asahan ng isa ang kumpleto o halos kumpletong pagkawala ng ilang mga sistema ng enzyme. Sa ngayon, wala pang isang enzyme ang natuklasan na magiging katangian lamang ng lumalaking mga tisyu - embryonic at tumor.

Sa pangkalahatan, ang mga pag-aaral ng komposisyon ng enzyme ng mga tumor ay hindi humantong sa anumang mga pangunahing pagtuklas, ngunit ipinakita nila na ang aktibidad ng maraming mga enzyme sa isang bilang ng mga tumor ay makabuluhang mas mababa kaysa sa kaukulang mga tisyu ng magulang. Ang kumpleto o halos kumpletong pagkawala ng aktibidad ng ilang mga enzyme ay lumilitaw na nauugnay sa mga morphological disorder; ang pagtaas ng aktibidad ng iba pang mga enzyme ay malamang na nauugnay sa acceleration paghahati ng selula atbp. Matagumpay na naibuod ni Grinstein (1947) ang mga resulta ng maraming pag-aaral sa enzymology ng tumor at dumating sa mga sumusunod na pangkalahatang konklusyon:

1. Ang bawat normal na tisyu ay may katangiang hanay ng mga aktibidad ng enzyme.

2. Ang mga tumor ay may parehong mga enzyme gaya ng mga normal na tisyu. Ang pagbubukod ay kapag ang enzyme ay nauugnay sa isang tiyak na bahagi ng tissue na maaaring mawala kapag ang isang tumor ay nangyari, bilang isang resulta kung saan ang enzyme ay nawawala din, tulad ng kaso, halimbawa, sa atay cysteine ​​​​disulfurase.

3. Ang hanay ng mga pagbabago sa aktibidad ng bawat enzyme at ang nilalaman ng iba't ibang mga kemikal na sangkap, halimbawa mga bitamina (Greenstein, 1947; Pollack et al., 1942) at mga libreng amino acid (Roberts at Frankel, 1949), ay mas makitid. sa iba't ibang mga tumor kaysa sa normal na tissue. Ang posisyon na ito ay tila nananatiling totoo anuman ang site at paraan ng induction ng tumor, pati na rin ang uri ng hayop.

4. Ang komposisyon ng mga enzyme sa iba't ibang mga tumor ay karaniwang magkatulad.

Ipinakita rin ng mga sumunod na pag-aaral na ang mga tumor ay naglalaman ng marami sa parehong mga enzyme na matatagpuan sa mga normal na tisyu. Halimbawa, ayon kay Wenner et al. (1952), ang iba't ibang mga transplant na tumor sa mga daga at daga ay naglalaman ng mga enzyme ng siklo ng citric acid at ang mga malapit sa kanila. Lactic dehydrase, malicodehydrase, isocitric acid dehydrase, fumarase at oxalic carboxylase acetic acid at ang condensing enzyme ay matatagpuan sa mga tumor sa humigit-kumulang sa parehong dami tulad ng sa ilang mga normal na tisyu. Ang aktibidad ng aconitase at α-ketoglutaric acid dehydrase sa mga tumor ay mas mababa kaysa sa mga normal na tisyu na pinag-aralan. Winehouse et al. (1951) natagpuan na ang iba't ibang mga transplantable tumor ay may kakayahang mag-oxidize na may label na glucose, lactic at palmitic acid sa humigit-kumulang sa parehong rate ng kaukulang grupo ng mga normal na tisyu. Sa wakas, ipinakita ni Le Page, Meyerhof, at iba pa na sa mga tumor mayroong mabilis na conversion ng glucose sa lactic acid sa pamamagitan ng phosphorylated intermediates ayon sa Embden-Meyerhoff scheme (Potter, 1951).

Ang mga pagkakaiba-iba ng biochemical sa pagitan ng mga fraction ng cell na nakahiwalay sa normal na tisyu ng atay ng daga o mouse at mula sa hepatoma ay paksa rin ng pagsisiyasat. Sa 4-dimethylaminoazobenzene-induced hepatoma, ang nilalaman ng deoxyribonucleic acid (DNA) at dry weight ng nuclear fraction ay mas malaki kaysa sa normal na atay, na pangunahin nang dahil sa pagtaas ng bilang ng nuclei sa bawat yunit ng timbang. Ang aktibidad ng succindohydrase at cytochrome oxidase ay pangunahing nauugnay sa mitochondria. Ang aktibidad ng mga enzyme na ito sa mouse at rat hepatoma ay humigit-kumulang 5 beses na mas mababa kaysa sa atay ng parehong mga hayop (Schneider at Hodgboom, 1950a).

Ang mga tumor ay may humigit-kumulang 60% na mas kaunting mitochondria kaysa sa mga tumor sa atay. Ang aktibidad ng adenyl pyrophosphatase sa transplantable murine hepatoma 98/15 ay 60% na mas mababa kaysa sa tissue ng atay. Sa atay ng mouse, karamihan sa aktibidad ng adenyl pyrophosphatase ay matatagpuan sa mga nuclear at mitochondrial fraction, samantalang sa hepatoma ang nuclear at submicroscopic fraction ay may pinakamalaking aktibidad (Schneider et al., 1950). Sa parehong tumor, ang aktibidad ng diphosphopyridine nucleotide cytochrome c reductase ay nakita sa mitochondria at submicroscopic na mga particle. Sa atay, ang enzyme na ito ay naka-localize pangunahin sa mga submicroscopic particle at isang maliit na bahagi lamang nito ang matatagpuan sa mitochondria. Sa hepatoma, ang enzyme ay puro sa mitochondria at microsomes, ngunit ang kabuuang nilalaman ng enzyme na ito ay mas malaki kaysa sa atay. Ang pinakamalaking interes ay ang katotohanan na ang aktibidad ng diphosphopyridine nucleotide cytochrome c reductase sa hepatoma homogenate at sa lahat ng mga praksyon nito ay mas mataas kaysa sa kaukulang mga praksyon ng normal na atay (Hodgboom at Schneider, 1950).

Homogenates, hugasan na paghahanda ng mitochondria at supernatant na mga praksyon ng transplanted murine hepatoma, hepatoma na sapilitan ng n-dimethylaminoazobenzene, sa embryonic mouse liver ay nag-oxidize ng octanoic at hexanoic acid na mas mababa kaysa sa kaukulang paghahanda ng normal na mouse at rat liver (Baker at Meister, 1950). . Ang mitochondria ng normal na atay ng mouse ay naglalaman ng isang enzyme na nagsa-synthesize ng n-aminohippuric acid; sa homogenates at mitochondria ng hepatoma 98/15, ang intensity ng synthesis na ito ay halos zero (Killy at Schneider, 1950). Posible, gayunpaman, na ang tumor mitochondria ay hindi makapagpapanatili ng konsentrasyon ng adenosine triphosphate sa antas na kinakailangan para sa synthesis ng n-aminohippuric acid.

Wenner et al. (1951) kamakailan ay iminungkahi na ang mitochondria mula sa iba't ibang mga tumor ay hindi maaaring mag-oxidize ng pyruvic acid at iba pang mga substrate dahil hindi nila kayang magbigkis ng diphosphopyridine nucleotide (DPN). Halimbawa, ang mitochondria ng atay at bato ay may kakayahang mag-oxidize ng pyruvic acid nang walang pagdaragdag ng diphosphopyridine nucleotide, samantalang para sa oksihenasyon ng substrate na ito ng tumor mitochondria kinakailangan na magdagdag malaking bilang ng ang nucleotide na ito (Wenner, Spearts and Winehouse, 1951; Wenner and Winehouse, 1953). Iminumungkahi ng mga may-akda na ang nucleotide na ito ay hindi nakagapos ng tumor mitochondria at samakatuwid ay nagkakalat mula sa kanila sa intracellular fluid. Dahil ang coenzyme na ito ay kasangkot sa mga proseso ng anaerobic at aerobic glycolysis, ang naturang pagsasabog ay maaaring ipaliwanag mataas na intensidad aerobic tumor glycolysis.

Gamit ang isang bagong polarographic na pamamaraan para sa pagtukoy ng di- at ​​tri-phosphopyridine nucleotides, tinukoy ni Carruthers at Solntseva (1953) ang nilalaman ng mga nucleotide na ito sa mga cellular particle ng normal at malignant na mga tisyu. Ang mga nucleotide na ito ay matatagpuan sa lahat ng cellular particle ng normal na atay, bato, utak at pali; karamihan sa mga ito ay nasa supernatant, mas mababa sa nuclei at mitochondria, at napakakaunti sa microsomes (Carruthers at Solntseva, 1954a). Sa mga tumor, ang kabuuang nilalaman ng mga nucleotide na ito ay makabuluhang mas mababa kaysa sa atay o bato, at hindi sila nakita sa microsomal fraction kahit na sa 24 g ng tumor tissue. Tulad ng iba pang mga mananaliksik, natuklasan nina Carruthers at Solntseva na ang nilalaman ng mitochondrial sa mga tumor ay makabuluhang nabawasan, iyon ay, may mas kaunting mitochondria sa isang hepatoma kaysa sa isang normal na atay. Gayunpaman, kapag kinakalkula sa bawat 1 g ng timbang o bawat 1 g ng nitrogen, ang nilalaman ng di- at ​​triphosphopyridine nucleotides sa hepatoma mitochondria ay naging 40% na mas mababa lamang kaysa sa parehong mga particle ng normal na atay. Samakatuwid, ang data na nakuha ni Wenner at Winehouse ay maaaring maipaliwanag sa katotohanan na ang mga tumor ay walang sapat na mitochondria, ngunit ang nilalaman ng pyridine nucleotide sa tumor mitochondria ay 40% na mas mababa kaysa sa normal na atay. Ang supernatant fraction ng mga tumor ay napakayaman sa mga nucleotide na ito; samakatuwid, ang pagdaragdag ng isang maliit na halaga ng pyridine nucleotides mula sa mitochondria dito ay malamang na hindi makakaapekto sa glycolysis, gaya ng iminungkahi ni Wenner at Wainhouse.

Ang pinakamalaking interes ay ang kawalan ng di- at ​​triphosphopyridine nucleotides sa microsomal fraction ng mga tumor, dahil ang mga sangkap na ito ay hindi nakita sa polarographically sa alinman sa mga tumor na pinag-aralan (hepatoma, rhabdomyosarcoma, squamous cell carcinoma), bagaman 5-24 g ng tissue ay kinuha para sa pag-aaral. Sa kasalukuyan, isinasagawa ang trabaho upang ihiwalay ang mga nucleotide na ito at matukoy ang kanilang nilalaman sa mga cellular particle ng normal at malignant na mga tisyu.

Para sa panipi: Okhlobystin A.V., Kalenskaya E.A. Ang paggamit ng digestive enzymes sa mga sakit ng pancreas // Breast Cancer. 2012. Blg. 12. P. 615

Ang mga digestive enzymes ay isa sa mga pinakakaraniwang ginagamit na grupo ng mga gamot sa gastroenterology. Ang mga enzyme ay aktibong ginagamit sa mga klinika ng gastroenterology; ang mga gamot na ito ay malawakang ginagamit ng populasyon bilang mga over-the-counter na gamot. Ang pangunahing indikasyon para sa paggamit ng mga ahente ng enzyme ay isang estado ng kapansanan sa panunaw at pagsipsip ng mga sustansya - maldigestion/malabsorption syndrome. Ang sindrom na ito ay may isang kumplikadong pathogenesis at maaaring umunlad sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga proseso sa antas ng pagtatago ng indibidwal mga glandula ng pagtunaw, intraluminal digestion sa gastrointestinal tract(GIT) o pagsipsip.

Ang resulta ng mga nagresultang karamdaman ay hindi sapat na paggamit ng mga taba, protina, carbohydrates, bitamina, bakal, atbp. sa katawan, ngunit kadalasan ang hindi sapat na pagsipsip ng taba at mga bitamina na natutunaw sa taba ay nangingibabaw. Ang trophological deficiency ay pinalala rin ng limitadong pagkain dahil sa pananakit ng tiyan at dyspeptic disorder. Kapag nagsasagawa pananaliksik sa laboratoryo sa mga naturang pasyente mababang antas micronutrients, fat-soluble vitamins, lipoproteins sa dugo, na nauugnay sa panganib ng mga komplikasyon (pangunahin mula sa ng cardio-vascular system) at tumaas na dami ng namamatay (Larawan 1).
Karamihan karaniwang dahilan mga karamdaman ng panunaw at pagsipsip ng pagkain sa pagsasanay ng isang gastroenterologist ay talamak na kabag na may pinababang acid-forming function ng tiyan, post-gastroresection disorder, cholelithiasis at biliary dyskinesia, exocrine pancreatic insufficiency. Sa kabila ng katotohanan na ang maldigestion/malabsorption syndrome ay may mga katulad na pagpapakita sa mga sakit na ito, ang paggamot nito ay may ilang mga tampok na tatalakayin sa artikulong ito.
Maaaring nauugnay ang Exocrine pancreatic insufficiency (PIN). sa iba't ibang dahilan: pagkasira ng organ parenchyma (na may talamak na pancreatitis, cystic fibrosis), obstruction ng pangunahing pancreatic duct (na may tumor ng pancreas o papilla ng Vater), may kapansanan sa pagpapasigla ng pancreatic secretion (na may celiac disease) o labis na hindi aktibo ng pancreatic enzymes (na may Zollinger-Ellison syndrome). Bukod sa, mga interbensyon sa kirurhiko sa pancreas (pancreatico-duodenal resection) o mga kalapit na organo (gastric resection) ay maaaring makabuluhang baguhin ang mga kondisyon para sa panunaw ng nutrients, na nagiging sanhi ng desynchronization ng pagkain at enzymes, nakakagambala sa normal na regulasyon ng pancreatic secretion at binabawasan ang pagkakaroon ng mga nutrients para sa panunaw sa pamamagitan ng mga enzyme. Gayunpaman, ang talamak na pancreatitis ang pangunahing sanhi kakulangan sa exocrine, na sa iba't ibang mga pasyente sa magkaibang termino, ngunit hindi maaaring hindi humahantong sa isang pagbaba sa pancreatic function. Ang bilis ng pag-usad ng sakit sa exocrine insufficiency ay tiyak na nakasalalay sa kalubhaan nito. Gayunpaman, ang etiology ng sakit ay mahalaga din - ang pagtatago ay mas madalas na may kapansanan sa alkohol, calcific pancreatitis, na may binibigkas na pagluwang ng Wirsung duct. Pagkatapos ng 12 taon mula sa pagsisimula ng sakit, lumilitaw ang makabuluhang kakulangan sa klinikal sa karamihan ng mga pasyente. Matapos ang ipinagpaliban acute pancreatitis na may pancreatic necrosis, pancreatic resection, at pancreatic head cancer, ang exocrine insufficiency ay nangyayari sa higit sa 80% ng mga pasyente.
Ang enzyme therapy ay isa sa pinakamahalagang bahagi ng paggamot ng mga sakit na sinamahan ng maldigestion/malabsorption. Sa kasalukuyan, ang pandaigdigang industriya ng parmasyutiko ay gumagawa ng isang malaking bilang ng paghahanda ng enzyme, na naiiba sa bawat isa kapwa sa dosis ng mga digestive enzymes na naglalaman ng mga ito at sa iba't ibang mga additives. Available ang mga paghahanda ng enzyme sa iba't ibang anyo- sa anyo ng mga tablet, pulbos o kapsula.
Ang lahat ng paghahanda ng enzyme ay maaaring nahahati sa tatlo malalaking grupo: mga paghahanda sa tablet na naglalaman ng pancreatin o digestive enzymes pinagmulan ng halaman; mga paghahanda na naglalaman, bilang karagdagan sa pancreatin, mga bahagi ng apdo, at mga paghahanda na ginawa sa anyo ng mga kapsula na naglalaman ng mga microgranules na pinahiran ng enteric. Minsan ang mga paghahanda ng enzyme ay kinabibilangan ng mga adsorbents (simethicone o dimethicone), na nagpapababa sa kalubhaan ng utot. Mga indikasyon para sa paggamit ng mga multienzyme na gamot, pati na rin ang mga pangunahing regimen ng enzyme therapy at pagkakaiba-iba ng paggamit ng iba't ibang mga form ng dosis Ang mga paghahanda ng enzyme sa gastroenterological practice ay ipinakita sa mga talahanayan 1-3.
Ang mga gamot ng unang grupo ay ang pinaka unibersal na lunas normalisasyon ng panunaw sa gastrointestinal tract at maaaring gamitin bilang bahagi ng kumplikadong therapy para sa lahat ng uri ng karamdaman. Ang mga produktong enzyme na naglalaman ng purong pancreatin ay naglalaman ng mga protease, amylase, at lipase. Ang mga ito ay epektibo bilang kapalit na therapy, pati na rin upang sugpuin ang exocrine function ng pancreas sa mga pasyente na may masakit na anyo talamak na pancreatitis. Ang mga paghahanda ng enzyme ng pangkat na ito ay hindi nakakaapekto sa gastrointestinal motility, pagtatago ng apdo, o paggana ng bile duct. Sa mga ganyan mga gamot ay tumutukoy sa isang bagong multienzyme na gamot (ginawa ng kumpanya ng parmasyutiko na KRKA, Slovenia) Panzinorm forte 20,000, ang isang tablet ay naglalaman ng 20,000 unit ng Ph lipase. Eur., 12,000 units ng amylase at 900 units ng protease.
Ang pagkuha ng gamot na Panzinorm forte 20,000 ay ipinahiwatig din para sa atrophic duodenitis ng iba't ibang etiologies, hypermotor dyskinesia duodenum(DPC), duodenostasis, kabilang ang mga pasyente na may duodenogastric reflux, dahil ang kawalan ng mga acid ng apdo sa paghahanda ay hindi nagiging sanhi ng karagdagang nakakainis at nakakapinsalang epekto sa mauhog lamad. antrum kapag ang mga nilalaman ng duodenum ay itinapon sa tiyan. Ang kawalan ng mga acid ng apdo sa paghahanda ay gumagawa posibleng gamitin kasangkapang ito mga pasyente na may pagtatae dahil sa irritable bowel syndrome, labis paglago ng bacterial sa colon.
Aplikasyon gamot na ito marahil sa mga pasyente Diabetes mellitus(Ang Panzinorm forte 20,000 ay hindi naglalaman ng asukal) at kung kailan mga reaksiyong alerdyi sa protina ng baka, lalo na madalas na sinusunod sa mga bata. Ginagawa ng huling tampok ligtas gamitin ng gamot na ito sa pediatrics.
Ang mga paghahanda na naglalaman ng apdo ay ginagamit para sa mga kondisyon na sinamahan ng pagbaba ng kakayahang magamit ng mga sustansya at may kapansanan sa pagkatunaw ng taba. Ang mga gamot na ito ay nagpapahusay sa produksyon ng apdo at pancreatic juice at ipinahiwatig para sa mga pasyente na may mga sakit sa pagtatago ng o ukol sa sikmura (hypo- at anacid chronic gastritis, mga kondisyon pagkatapos ng gastrectomy). Ang mga acid ng apdo ay nagpapataas ng contractile function ng gallbladder, na ginagawang posible na matagumpay na gamitin ang mga gamot na ito para sa paggamot ng hypomotor dyskinesia (hypokinesia) ng biliary tract. Ang pagtaas ng motility ng bituka kung minsan ay maaaring maging sanhi ng pagtatae. Ang mga paghahanda na naglalaman ng apdo ay dapat gamitin nang may pag-iingat sa mga pasyente talamak na hepatitis o cirrhosis ng atay (dahil ang mga acid ng apdo ay pumapasok sa atay sa pamamagitan ng enterohepatic pathway, kung saan sila ay na-metabolize), pati na rin sa mga cholestatic disease, peptic ulcer, nagpapaalab na sakit colon.
Ang mga paghahanda ng enzyme, na kinabibilangan ng mga adsorbents (simethicone o dimethicone), ay nag-aalis ng utot nang mas epektibo kaysa sa kumbensyonal na paghahanda ng enzyme. Sa maraming mga kaso, ito ay makabuluhang nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng pasyente na may mga karamdaman sa panunaw o pagsipsip ng pagkain. Ang mga gamot na ito ay epektibo sa mga pasyente na nagdurusa mga functional disorder panunaw: halimbawa, non-ulcer dyspepsia syndrome, irritable bowel syndrome.
Ang ikatlong pangkat ng mga gamot ay mga kapsula na naglalaman ng mga microtablet, mini-microspheres o micropellets ng pancreatin (Panzinorm 10,000). Ang mga ito ay epektibo sa paggamot sa mga karamdaman ng hydrolysis ng mga sustansya, at mas epektibo kaysa sa mga klasikong pancreatin tablet. Ang kakaiba ng mga gamot na ito ay ang mga enzyme na naglalaman ng mga ito ay inilabas lamang sa isang alkaline na kapaligiran maliit na bituka at sa gayon ay maiwasan ang pagkasira gastric juice, na nagpapataas sa bisa ng replacement therapy para sa malabsorption/maldigestion syndrome. Kaya, kapag gumagamit ng gamot na may enteric coating, ang fat absorption ay nasa average na 20% na mas mataas kaysa kapag gumagamit. karaniwang paraan sa parehong dosis. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang bentahe ng gamot ay maaaring maging kawalan nito: ang epekto ng gamot ay nagambala kapag ang kapaligiran sa tiyan ay naging alkalized (lalo na sa mga pasyente pagkatapos interbensyon sa kirurhiko sa tiyan) at kapag ang kapaligiran sa duodenum ay acidified. Sa mga kasong ito, ang bisa ng mga encapsulated enzymes ay maaaring mas mababa pa kaysa sa pancreatin tablets o powder.
Enzyme replacement therapy para sa pagbuo ng exocrine pancreatic insufficiency ay kinakailangan para sa iba't ibang sakit kapag ang pagkasayang ng higit sa 90% ng organ parenkayma ay nangyayari (Larawan 2), na madalas na nangyayari sa Huling yugto talamak na pancreatitis. Kasama sa mga indikasyon ang steatorrhea (pagbaba ng taba sa mga dumi ng higit sa 15 g/araw), progresibong pagbaba ng timbang, pagtatae, at mga sintomas ng dyspeptic. Ang paggamot sa exocrine pancreatic insufficiency ay nananatiling isang hamon. Sa kasalukuyan, ang therapy sa ilang mga lugar ay maaaring ituring na pinaka-natatag: pagtigil sa pag-inom ng alak, lunas sa sakit, kapalit na therapy, paglaban sa kakulangan sa bitamina (bitamina A, D, E, K at B), paggamot ng mga endocrine disorder.
Ipinapakita ng modernong pananaliksik na ang digestive pancreatic enzymes sa tradisyonal na tablet form, tulad ng Panzinorm forte 20,000, ay nagbibigay ng lunas sa pananakit sa panahon ng exacerbations. Ang pagtagos ng pancreatic enzymes (pangunahin ang trypsin) sa duodenum ay sumisira sa naglalabas na peptides secretin at cholecystokinin (CCK) at nagiging sanhi ng pagbaba sa pancreatic secretion, na tinitiyak ang functional rest ng organ. Ang kawalan ng mga microtablet na gamot ay ang mga enzyme kung minsan ay walang oras upang maisaaktibo sa duodenum - ang pangunahing site ng produksyon regulatory peptides PJ. Ang mababang aktibidad ng mga protease sa duodenum ay hindi pinapayagan ang pagkagambala sa pagpapasigla ng pancreatic secretion sa pamamagitan ng negatibong mekanismo puna, ay hindi binabawasan ang presyon sa mga duct at parenchyma ng pancreas. Ang mataas na presyon ng intrapancreatic ay itinuturing na pangunahing mekanismo para sa pag-unlad ng matinding sakit sa talamak na pancreatitis, at samakatuwid ang mga encapsulated enzymes ay inirerekomenda bilang kapalit na therapy, at para sa pain relief (lalo na sa intraductal hypertension) - tradisyonal na mga tablet. Nagsasagawa ng sapat therapy ng enzyme sa kaso ng exacerbation ng talamak pancreatitis, ito ay karaniwang nagbibigay-daan upang makamit ang kaluwagan ng sakit ng tiyan at dyspeptic syndromes sa panahon ng karaniwang panahon ng paggamot sa ospital (21 araw).
Upang mabawasan ang pancreatic stimulation at intraductal pressure, ang pagsugpo sa pagbuo ng gastric acid ay mahalaga din. Sa kasalukuyan, ang mga inhibitor ay ginagamit upang makamit ang isang epektibo at matatag na antisecretory effect. bomba ng proton. Kabilang sa karamihan mabisang gamot Ang grupong ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis at matatag na epekto, pati na rin ang mahusay na tolerability at isang minimum na mga side effect, kasama ang omeprazole (Ultop) at pantoprazole (Nolpaza). Ang mga gamot ay inireseta depende sa kalubhaan ng pancreatitis, 20-60 mg 2 beses sa isang araw.
Ang pag-alis ng sakit sa talamak na pancreatitis ay isang napakahirap na gawain. Sa mga opisyal na rekomendasyon American Association gastroenterologist sa pamamahala ng mga pasyente na may masakit na anyo ng pancreatitis, bilang karagdagan sa paggamit ng mga paghahanda ng pancreatin at mga inhibitor ng gastric secretion, mayroong kahit isang sugnay sa posibleng reseta ng mga naturang pasyente narcotic drugs para sa pain relief. Sa pangkalahatan, ang mga diskarte sa paggamot ng pancreatitis na may nangingibabaw na pananakit ng tiyan ay katulad ng mga pamamaraan ng paggamot sa sakit sa pancreatic cancer - hanggang sa paggamit ng mga operasyon ng organ denervation. Sa kasamaang palad, sa bagay na ito, ang pagiging epektibo ng marami mga gamot lumalabas na hindi sapat upang makamit ang isang malinaw na epekto. Nabigo ang mga random na kinokontrol na pagsubok na ipakita ang bisa ng maraming gamot na tradisyonal na ginagamit upang gamutin ang masakit na pancreatitis. Nalalapat ito lalo na sa mga inhibitor ng protease: ipinakita ng lahat ng mga pag-aaral na ang mga gamot na ito ay hindi nakakapag-alis ng sakit o nakakapagpabuti sa kurso ng talamak o talamak na pancreatitis kumpara sa placebo. Ang mga resulta ng paggamit ng octreotide sa talamak na pancreatitis ay napakasalungat. Kasabay nito, ang isang kamakailang nai-publish na pagsusuri sa Cochrane ay nagpakita ng isang makabuluhang pagpapabuti sa kalidad ng buhay sa mga pasyente na may pancreatic na pananakit ng tiyan.
Ayon sa impormasyong nakuha ni G. Farkas, T. Takacs et al. (1999), nagrereseta ng pancreatin capsules sa mga pasyente pagkatapos ng pancreatic resection sa isang dosis na 25,000 units 3 beses sa isang araw. sa loob ng 10 araw ay hindi humantong sa pagbabago sa pancreatic function ayon sa elastase test kumpara sa pagkuha ng placebo. Gayunpaman, ginawang posible ng therapy na epektibong maalis ang mga sintomas ng maldigestion, patatagin ang timbang ng katawan (sa pangkat ng paghahambing - pagbaba ng timbang ng 3.5 kg sa parehong oras) at pagbutihin ang mga resulta ng pagsubok ng starch ng 35%.
Ang pagpili ng gamot para sa paggamot ng malubhang maldigestion/malabsorption ay dapat na batay sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig:
. mataas na lipase content sa gamot (dahil sa exocrine pancreatic insufficiency, ang fat digestion ay unang nagambala);
. ang pagkakaroon ng isang shell na nagpoprotekta sa mga enzyme mula sa panunaw sa pamamagitan ng gastric juice (ang mga pangunahing bahagi ng paghahanda ng enzyme - lipase at trypsin ay mabilis na nawawalan ng aktibidad sa isang acidic na kapaligiran: lipase - sa pH<4, трипсин - при рН <3; до попадания препарата в ДПК может разрушаться до 92% липазы);
. maliit na sukat ng mga butil na pinupuno ang mga kapsula (kasabay ng pagkain, ang paglisan ng gamot mula sa tiyan ay nangyayari lamang kung ang laki ng mga particle nito ay hindi lalampas sa 2 mm);
. mabilis na paglabas ng mga enzyme sa itaas na maliit na bituka;
. kawalan ng mga acid ng apdo sa komposisyon ng gamot (ang mga acid ng apdo ay nagdudulot ng pagtaas ng pagtatago ng pancreatic, na kadalasang hindi kanais-nais sa panahon ng exacerbation ng pancreatitis; bilang karagdagan, ang mataas na nilalaman ng mga acid ng apdo sa bituka, na nilikha sa panahon ng masinsinang enzyme therapy, ay nagiging sanhi ng hologenic pagtatae).
Upang iwasto ang may kapansanan sa pagtunaw ng lukab, ang gamot na Panzinorm 10,000, ang mga kapsula na naglalaman ng mga micropellets ng pancreatin na mas mababa sa 2 mm ang laki, ay maaaring matagumpay na magamit. Ang isang natatanging tampok ng gamot ay ang mataas na nilalaman ng mga enzyme, pangunahin ang lipase - 10,000 mga yunit sa isang kapsula, na, kasama ang pagkakaroon ng isang shell na lumalaban sa acid, ay isang ipinag-uutos na kinakailangan para sa mga modernong ahente ng enzyme para sa kapalit na therapy, dahil sa kaso ng exocrine pancreatic insufficiency, ang panunaw ay pangunahing may kapansanan sa taba
Ang kawalan ng mga bahagi ng apdo, amino acid hydrochlorides, at protina ng karne ng baka sa gamot ay ginagawang posible na magreseta ng gamot na ito lalo na sa mga pasyente na may exacerbation ng talamak na pancreatitis at malubhang patolohiya sa atay (hepatitis, cirrhosis), na may malubhang duodenitis, na sinamahan ng gastric hypersecretion, i.e. sa mga kaso kung saan ang pagkakaroon ng mga acid ng apdo ay lubhang hindi kanais-nais. Bilang karagdagan, ang kawalan ng mga acid ng apdo at ang pinakamainam na ratio ng mga pancreatic enzymes ay ginagawang posible na magreseta nito para sa pangmatagalang replacement therapy sa mga pasyente na may iba't ibang antas ng exocrine insufficiency.
Ang Panzinorm 10,000 ay nakakatugon sa mga pangunahing kinakailangan para sa mga ahente ng enzyme na inilaan para sa paggamot ng mga pasyente na may pancreatic pathology, lalo na ang talamak na pancreatitis:
- ang gamot ay hindi binabawasan ang pH ng tiyan at hindi nangangailangan ng karagdagang reseta ng mga antisecretory agent o antacids;
- mabilis na naisaaktibo sa mga unang bahagi ng maliit na bituka;
- hindi pinasisigla ang pancreatic at biliary secretion;
- hindi nagiging sanhi ng pagtatae.
Ang paggamot ng pancreatic exocrine insufficiency na may gamot na Panzinorm 10,000 ay naglalayong alisin ang mga kaguluhan sa panunaw ng mga taba, protina at carbohydrates upang maiwasan ang pag-unlad ng maldigestion, at kasunod na malabsorption syndrome sa mga pasyente na may malubhang talamak na patolohiya ng pancreas.
Tinatantya ng mga mananaliksik na sa mga pasyente na may kakulangan sa exocrine pancreatic, higit sa 50% ng taba sa pandiyeta ay maaaring masipsip sa kawalan ng nakikitang aktibidad ng pancreatic lipase. Ipinakita na sa mga pasyente na may malubhang pancreatitis na may steatorrhea, kapag kumukuha ng 100 g ng taba na may pagkain, 20-50 g ng taba ay maaaring masipsip nang walang enzyme replacement therapy. Ayon kay C.K. Abrams, M. Hamosh et al. (1987), sa mga pasyente na may pancreatic exocrine insufficiency, ang mga non-pancreatic lipases ay nagbibigay ng higit sa 90% ng kabuuang lipolytic na aktibidad sa antas ng duodenojejunal junction, samantalang sa malusog na tao - 7%. Maaaring bahagyang ipaliwanag ng obserbasyong ito kung bakit ang ilang mga pasyente ay hindi nangangailangan ng enzyme replacement therapy pagkatapos ng kabuuang pancreatectomy.
Ang kamakailang nai-publish na mga resulta ng randomized, double-blind, placebo-controlled na pagsubok ay nagpakita ng makabuluhang pagbawas sa istatistika sa steatorrhea, dalas ng dumi at normalisasyon ng pagkakapare-pareho ng dumi sa enteric pancreatic enzymes na sinusukat ng mixed triglyceride test at stool fat quantification sa 49 na pasyente na may talamak. pancreatitis. Sa kabila ng reseta ng mga modernong gamot, sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ay hindi posible na gawing normal ang panunaw ng taba. Maaaring ito ay dahil sa hindi tumpak na diagnosis, mahinang pagsunod ng pasyente sa iniresetang regimen ng therapy, mababang dosis ng mga gamot, pag-aasido ng kapaligiran sa maliit na bituka at ang hitsura ng bacterial overgrowth syndrome (Fig. 3).
Dapat iwasan ng pasyente ang pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman sa hibla at pag-inom ng mga antacid nang sabay, dahil binabawasan nito ang aktibidad ng enzyme. Ang pangunahing bahagi ng paghahanda ng enzyme, na tumutukoy sa pagiging epektibo ng paggamot ng mga digestive disorder, ay lipase. Kasabay nito, ang mga protease at, higit sa lahat, ang trypsin ay ang pangunahing mga inhibitor ng lipase, samakatuwid, upang mapawi ang steatorrhea, hindi dapat magsikap na makabuluhang taasan ang aktibidad ng proteolytic ng chyme. Kadalasan, ang isang mataas na dosis ng mga enzyme na pumapasok sa tiyan ay hindi nagbibigay ng nais na resulta: ang pangunahing bahagi ng paghahanda ng enzyme, lipase, ay mabilis na nawawalan ng aktibidad sa isang acidic na kapaligiran, kaya bago pumasok ang gamot sa duodenum, karamihan (higit sa 90%) ng maaaring masira ang lipase. Samakatuwid, ang pagiging epektibo ng enzyme therapy ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga antisecretory agent.
Ang pagkonsumo ng taba ay dapat na limitado lamang sa ilang mga kaso - ayon sa mahigpit na mga indikasyon. Mahalagang magreseta ng mga fractional na pagkain - mga 10 beses sa isang araw, upang maiwasan ang mga pagkaing mahirap tunawin. Ang medium chain triglycerides, na direktang hinihigop mula sa small intestinal mucosa, ay maaaring maging kapaki-pakinabang bilang source ng calories para sa mga pasyenteng nagpapababa ng timbang upang mabawasan ang kalubhaan ng steatorrhea sa mga pasyenteng nabigong tumugon sa enzyme replacement therapy.
Ang sapat na paggamot ng maldigestion/malabsorption syndrome ay nangangailangan ng paggamit ng mataas na dosis ng mga paghahanda ng enzyme sa capsulated form. Ang regimen ng dosis ng gamot ay ang mga sumusunod: 1-4 na kapsula ng paghahanda ng enzyme (10-40,000 yunit ng lipase) na may pangunahing pagkain at 1 kapsula (tablet) na may kaunting pagkain. Mahalagang indibidwal na piliin ang pinakamainam na pang-araw-araw na dosis ng ahente ng enzyme. Mga klinikal na palatandaan ng exocrine insufficiency, i.e. mga palatandaan ng kapansanan sa panunaw at pagsipsip ng taba: madulas, mabahong dumi ng malaking dami, ang pagdurugo ay maaari ding wala sa mga pasyente na kumukuha ng hindi sapat na dosis ng mga paghahanda ng enzyme, dahil lamang sila ay sumusunod sa isang mahigpit na diyeta na may pinakamababang halaga ng taba. Samakatuwid, upang masuri ang kasapatan ng iniresetang dosis ng mga paghahanda ng enzyme, ang clinician ay dapat tumuon sa mga pagpapakita ng hindi gaanong exocrine pancreatic insufficiency bilang trophological insufficiency.
Kabilang sa mga pamamaraan ng diagnostic ng laboratoryo, ang isang pagsubok sa elastase ay maaaring isagawa laban sa background ng therapy ng enzyme, dahil ang elastase ng tao lamang ang tinutukoy ng pamamaraang ito. Ang therapy na isinagawa ay hindi nakakaapekto sa mga resulta nito, na nagpapahintulot na magamit ito para sa dynamic na pagsubaybay sa mga pasyente na may pancreatic lesyon. Ang susunod na antas - ang nakamit na antas ng panunaw at pagsipsip ng taba ay maaaring masuri gamit ang radioisotope (13C) na pagsubok na may halo-halong triglyceride. Ang sensitivity nito para sa diagnosis ng pancreatic maldigestion/malabsorption ay lumampas sa 90%, ito ay hindi nagsasalakay at mahusay na disimulado ng mga pasyente, ngunit ang pagsubok ay mahal at mahirap gamitin, pangunahin dahil sa kawalang-tatag ng substrate - na may label na taba. Sa kasalukuyan, hindi ito magagamit sa karamihan ng mga klinika sa Russia. Ang isa pang paraan para sa pagtatasa ng panunaw at pagsipsip ng taba, ang quantitative determination ng taba sa feces ayon kay Van de Cramer (na maaaring ituring na “gold standard”) ay hindi rin ginagamit dahil sa labor intensity nito para sa pasyente at laboratory personnel. .
Samakatuwid, ang pagsubaybay sa pagiging epektibo ng therapy ay pangunahing batay sa mga tagapagpahiwatig ng trophological status, pangunahin ang isang pagtaas sa timbang ng katawan o hindi bababa sa pagtigil ng pagbaba ng timbang, pati na rin ang circumference ng mga kalamnan ng balikat, ang kapal ng fold ng balat sa ibabaw ng triceps, at mga tagapagpahiwatig ng kakulangan ng mga bitamina na natutunaw sa taba.
Laban sa background ng pangmatagalang paggamit ng mga digestive enzymes sa mataas na dosis, lalo na sa mga pasyente na may cystic fibrosis, ang paglitaw ng iba't ibang mga side effect ay inilarawan, tulad ng sakit sa bibig, pangangati ng balat sa perianal area, abdominal discomfort, hyperuricemia , mga reaksiyong alerdyi sa protina ng baboy, malabsorption folic acid (dahil sa pagbuo ng mga complex) (Larawan 4). Gayunpaman, ang mga epektong ito ay hindi mapanganib at hindi nangangailangan ng pagtigil ng therapy at hindi palaging pagbabawas ng dosis.
Konklusyon
Ang parehong pancreatic pain ng tiyan at exocrine pancreatic insufficiency ay nangangailangan ng pangangasiwa ng digestive enzymes, antisecretory na gamot at antispasmodics. Upang mapawi ang sakit, maaaring gamitin ang mga tablet form ng pancreatin, habang ang replacement therapy ay nangangailangan ng ipinag-uutos na pangangasiwa ng mga enzyme sa capsulated form. Ang sapat na kapalit na therapy ay dapat matiyak ang kumpletong kaluwagan ng mga sintomas at normalisasyon ng trophological status. Ang mga pancreatic enzymes sa anyo ng enteric-coated microparticle ay ang mga piniling gamot. Ang indibidwal na pagpili ng therapy ay dapat isagawa batay sa mga layunin na tagapagpahiwatig ng trophological status ng pasyente.

Panitikan
1. Geller L.I., Pashko M.M., Obukhova G.G. Exocrine at endocrine pancreatic disorder sa talamak na pancreatitis // Sov. honey. 1989. Bilang 8. P. 4-7.
2. Yakovenko E.P. Mga paghahanda ng enzyme sa klinikal na kasanayan // Klin. pharm. at ter. 1998. No. 1.S. 17-20.
3. Lankisch P.G., Buchler M., Mossner J., Muller-Lissner S. Isang primer ng pancreatitis // Springer, 1997.
4. Abrams C.K., Hamosh M., Lee T.C., Ansher A.F., Collen M.J., Lewis J.H., Benjamin S.B., Hamosh P. Gastric lipase: lokalisasyon sa tiyan ng tao. Gastroenterol. 1988. Vol. 95. P. 1460-1464.
5. Abrams C.K., Hamosh M., Dutta S.K., Hubbard V.S., Hamosh P. Tungkulin ng nonpancreatic lipolytic na aktibidad sa exocrine pancreatic insufficiency // Gastroenterol. 1987. Vol. 92. P. 125-129.
6. Mga Bangko P.A. Talamak at talamak na pancreatitis. Sa: Sleisenger at Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/management / Mark Feldman, Bruce F. Scharschmidt, Marvin H. Sleisenger-6th ed. W.B. kumpanya ng Saunders, 1998.
7. Braga M., Cristallo M., De Franchis R., Mangiagalli A., Agape D., Primignani M., Di Carlo V. Pagwawasto ng malnutrisyon at maldigestion na may enzyme supplementation sa mga pasyente na may surgical suppression ng exocrine pancreatic function // Surg. Gynecol. Obstet. 1988. Vol. 167, Dis. Hindi. 6. P. 485-492.
8. Creutzfeldt W., Kern E., Kummerle F., Schumacher J. Die radikale Entfernung der Bauchspeicheldruse beim Menschen - Indikationen, Ergebnisse, Folgeerscheinungen. // Sa: Heilmeyer L, Schoen R, de Rudder B (eds) Ergebnisse der Inneren Medizin. - Springer, Berlin-Gottingen-Heidelberg, 1961. Vol. 16. P. 79-124.
9. DiMagno EP. Mga aspeto sa hinaharap ng enzyme replacement therapy. Sa Lankisch (Ed.) Pancreatic enzymes sa kalusugan at sakit. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 1991, pp. 209-214.
10. DiMagno E.P. Mga pattern ng exocrine pancreatic secretion ng tao at kapalaran ng pancreatic enzymes ng tao sa panahon ng aboral transit. Sa Lankisch (Ed.) Pacreatic enzymes sa kalusugan at sakit. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 1991, pp. 1-10.
11. Misiewicz J.J., Pounder R.E., Venables C.W. eds. Mga sakit sa bituka at pancreas. Blackwell siyentipikong publikasyon. 1994. Vol. 1.
12. Farkas G., Takacs T., Baradnay G., Szasz Z. Epekto ng pagpapalit ng pancreatin sa pancreatic function sa postoperative period pagkatapos ng pancreatic surgery // Orv. Hetil. 1999. Dis 5. Vol. 140.Hindi. 49. P. 2751-2754.
13. Halm U., Loser C., Lohr M., Katschinski M., Mossner J. Isang doubleblind, randomized, multicentre, crossover na pag-aaral upang patunayan ang equivalence ng pancreatin minimicrospheres versus microspheres sa exocrine pancreatic insufficiency // Aliment. Pharmacol. Doon. 1999. Vol. 13. Hindi. 7. P. 951-957.
14. Lankisch P.G., Banks P.A. Pancreatitis. Springer-Verlag: Berlin, Heidelberg, 1998. P. 377.
15. Opekun A.R.Jr., Sutton F.M.Jr., Graham D.Y. Kakulangan ng pagtugon sa dosis sa Pancrease MT para sa paggamot ng exocrine pancreatic insufficiency sa mga matatanda // Aliment. Pharmacol. Doon. 1997, Okt. Vol. 11. Hindi. 5. P. 981-986.
16. Paris J.C. Isang Multicentre Double-Blind Placebo-Controlled Study ng Epekto ng Pancreatic Enzyme Formulation (Panzytrat® 25,000) sa Impaired Lipid Sa Mga Matanda na may Chronic Pancreatitis // Drug Invest. 1993. Vol. 5 (4). R. 229-237.
17. Riley S.A., Marsh M.N. Maldigestion at malabsorption. Sa: Sleisenger at Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/management / Mark Feldman, Bruce F. Scharschmidt, Marvin H. Sleisenger-6th ed. kumpanya ng W.B.Saunders, 1998.
18. Roberts I.M. Enzyme therapy para sa malabsorption sa exocrine pancreatic insufficiency // Pancreas. 1989. Vol. 4. R. 496-503.
19. Sarles H., Pastor J., Pauli A.M., Barthelemy M. Pagpapasiya ng pancreatic function. Isang istatistikal na pagsusuri na isinasagawa sa mga normal na paksa at sa mga pasyente na may napatunayang talamak na pancreatitis (duodenal intubation, glucose tolerance test, pagpapasiya ng taba ng nilalaman sa mga dumi, pagsubok ng pawis) // Gastroenterol. 1963. Vol. 99. P. 279-300.
20. Stead R.J., Skypala I., Hodson M.E. Paggamot ng steatorrhoea sa cystic fibrosis: isang paghahambing ng enteric-coated microspheres ng pancreatin versus nonenteric-coated pancreatin at adjuvant cimetidine // Aliment. Pharmacol. Doon. 1988, Dis. Vol. 2.Hindi. 6. P. 471-482.
21. Suzuki A., Mizumoto A., Rerknimitr R. et al. Epekto ng bacterial o porcine lipase na may low- o highfat diets sa nutrient absorption sa pancreaticin enough dogs // Gastroenterol. 1999, Peb. Vol. 116. Hindi. 2. P. 431-437.
22. Ventrucci M., Gullo L., Costa P.L., Bolondi L., Caletti G.C., Corcioni E., Nestico V. Relasyon sa pagitan ng pancreatic lipase at steatorrhoea sa pancreatic disease // Ital. J. Gastroenterol. 1980. Vol. 12. P. 76-78.
23. Isaksson G., Ihse I. Pagbawas ng sakit sa pamamagitan ng paghahanda ng oral pancreatic enzyme sa talamak na pancreatitis // Dig Dis Sci. 1983. Vol. 28. R. 97-102.
24. Halgreen H., Pedersen N.T., Worning H. Symptomatic effect ng pancreatic enzyme therapy sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis // Scand J Gastroenterol. 1986. Vol. 21. R. 104-108.
25. Mossner J., Secknus R., Meyer J., Niederau C., Adler G. Paggamot ng sakit na may pancreatic extracts sa talamak na pancreatitis: mga resulta ng isang prospective na placebo-controlled multicenter trial // Digestion. 1992. Vol. 53. R. 54-66.
26. Van Hoozen C.M., Peeke P.G., Taubeneck M., Frey C.F., Halsted C.H. Ang bisa ng enzyme supplementation pagkatapos ng operasyon para sa talamak na pancreatitis // Pancreas. 1997. Vol. 14. R. 174-180.
27. Kashirskaya N.Yu., Kapranov N.I. Pagwawasto ng exocrine pancreatic insufficiency na may microgranulated pancreatic enzyme na paghahanda sa mga bata na may cystic fibrosis // Mga isyu ng modernong pediatrics. 2002. T.1. Bilang 5. pp. 74-78.
28. Maev I.V., Samsonov A.A. Ang Panzinorm forte-N ay isang mabisang lunas para sa sapat na paggamot ng maldigestion/malabsorption syndrome // Consilium Medicum. Gastroenterology. 2005. Tomo 07. Bilang 1.
29. Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Pagwawasto ng mga digestive disorder na may pancreatic enzyme preparations // Breast Cancer. 2005. T. 7. Blg. 1. P. 13-17.
30. Warshaw A.L., Banks P.A., Fernandez-Del C.C. Teknikal na pagsusuri ng AGA: paggamot ng sakit sa talamak na pancreatitis // Gastroenterology. 1998. Vol. 115. R. 765-776.
31. Malfertheiner P., Mayer D., Buchler M., Dominguez-Munoz J.E., Schiefer B., Ditschuneit H. Paggamot ng sakit sa talamak na pancreatitis sa pamamagitan ng pagsugpo sa pancreatic secretion na may octreotide // Gut. 1995. Vol. 36. R. 450-454.
32. Van Esch A.A.J., Wilder-Smith O.H.G., Jansen J.B.M.J., van Goor H., Drenth J.P.H. Pamamahala ng pharmacological ng sakit sa talamak na pancreatitis // Digestive and Liver Disease. 2006. Vol. 38. R. 518-526.
33. Shafiq N., Rana S., Bhasin D. et al. Pancreatic enzymes para sa talamak na pancreatitis // Cochrane Database Syst Rev. 2009 Okt 7. Vol. (4). CD006302. Pagsusuri.
34. Dominguez-Munoz J.E., Iglesias-Garcia J., Iglesias-Rey M., Figueiras A., Vilarino-Insua M. Epekto ng iskedyul ng pangangasiwa sa therapeutic efficacy ng oral pancreatic enzyme supplements sa mga pasyenteng may exocrine pancreatic insufficiency: a randomized, threeway crossover study // Aliment Pharmacol Ther. 2005 Abr 15. Vol. 21(8). R. 993-1000.
35. Dominguez-Munoz J.E., Iglesias-Garcia J., Iglesias-Rey M., VilarinoInsua M. Pag-optimize ng therapy ng exocrine pancreatic insufficiency sa pamamagitan ng pagsasama ng isang proton pump inhibitor sa enteric coated pancreatic extracts // Gut. 2006 Hul. Vol. 55 (7). R. 1056-1057.
36. Dominguez-Munoz J.E., Iglesias-Garcia J., VilarinoInsua M., Iglesias-Rey M. 13C-mixed triglyceride breath test upang masuri ang oral enzyme substitution therapy sa mga pasyenteng may talamak na pancreatitis // Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 Abr. Vol. 5 (4). R. 484-488.
37. Dominguez-Munoz J.E., Iglesias-Garcia J. Oral pancreatic enzyme substitution therapy sa talamak na pancreatitis: ang clinical response ba ay angkop na marker para sa pagsusuri ng therapeutic efficacy? // JOP. 2010 Mar 5. Vol. 11(2). R. 158-162.
38. Dominguez-Munoz J.E. Pancreatic enzyme replacement therapy para sa pancreatic exocrine insufficiency: kailan ito ipinahiwatig, ano ang layunin at kung paano ito gagawin? // Adv Med Sci. 2011 Hun 1. Vol. 56(1). R. 1-5.
39. Dominguez-Munoz J.E. Pancreatic enzyme therapy para sa pancreatic exocrine insufficiency // Curr Gastroenterol Rep. 2007 Abr. Vol. 9 (2). R. 116-122.
40. Isaksson G., Lundquist I., Ihse I. Epekto ng dietary fiber sa aktibidad ng pancreatic enzyme sa vitro // Gastroenterology. 1982 Mayo. Vol. 82 (5 Pt 1). R. 918-924.
41. Montalto G., Soresi M., Carroccio A., Scafidi E., Barbagallo C.M., Ippolito S., Notarbartolo A. Lipoproteins at talamak na pancreatitis // Pancreas. 1994 Ene. Vol. 9(1). R. 137-138.

Ang aming karanasan sa paggamot ng mga malignant na tumor na may mga proteolytic enzyme ay limitado sa paggamit ng Wobe-Mugos* enzyme mixture, na partikular naming binuo para sa layuning ito at napatunayang pinakamainam. Hindi namin alam kung hanggang saan ang iba pang mga paghahanda ng enzyme na makukuha sa Estados Unidos ay maaaring maging epektibo o sa anong mga dosis ang mga ito ay kailangang gamitin; Ang pag-aaral ng isyung ito ay tila sa amin ay lubhang kanais-nais. Walang alinlangan, ito ay pinakamahusay kung ang isa sa mga malalaking kumpanya ng parmasyutiko sa Amerika ay tiyakin ang pagbebenta ng gamot na Wobe-Mugos sa ating bansa sa lalong madaling panahon pagkatapos ng pag-apruba para sa paggamit nito sa Estados Unidos: ang gamot na ito ay napatunayang hindi pangkaraniwang epektibo kapag malawakan. nasubok sa ibang mga bansa sa libu-libong mga pasyente ng kanser.

Pangkalahatang Panuto. Ang lokal na paggamit ng gamot ay pinaka-epektibo, dahil sa kasong ito ang mas mataas na konsentrasyon ng mga enzyme ay maaaring makaapekto sa malignant tissue kaysa sa pangkalahatang paggamot. Ang mga proteolytic enzyme, kahit na sa pinakamataas na konsentrasyon, ay hindi nakakalason sa mga normal na tisyu. Maaari silang magamit nang lokal sa pamamagitan ng iniksyon sa tumor o sa nakapalibot na lugar, sa pamamagitan ng pagbubuhos sa mga lukab ng pleura o peritoneum at sa pantog, gayundin sa anyo ng mga enemas (para sa rectal o colon cancer), vaginal balls at mga pamahid (para sa mga tumor sa balat). Sa pangkalahatang paggamit, ang isang makabuluhang bahagi ng pinangangasiwaan na mga enzyme ay hindi aktibo ng mga inhibitor sa dugo at mga tisyu, hindi banggitin ang diluted ng isang malaking dami ng dugo, upang ang therapeutic effect ay makakamit lamang sa napakataas na dosis.

Ang lokal na aplikasyon ng napakalaking dosis ay naglalayong mabilis na pagkasira (lysis) ng isa o higit pang mga tumor; para sa kumpletong lysis ng tumor, 1-5 injections (infusions) ay madalas na sapat, i.e., pangangasiwa ng 1000-5000 mg ng gamot. Kung ang mga produkto ng lysis ay hindi nailabas, dapat itong alisin gamit ang mga pagbutas.

Ang layunin ng pangkalahatang therapy ay maaaring ang pagkasira ng mga tumor, ngunit ito ay nakamit lamang sa pangmatagalang pangangasiwa ng napakalaking dosis; isa pang mahalagang layunin ay ang pag-iwas sa metastases at relapses; bilang karagdagan, ang pangkalahatang therapy ay maaaring gamitin upang bawasan ang mga side effect ng radiation, upang i-detoxify ang mga produkto ng pagkabulok ng tumor at upang madagdagan ang bisa ng iba pang paraan, tulad ng radiation, cytostatic na gamot o bitamina A. Kasabay nito, ang mga enzyme ay makabuluhang binabawasan ang pagkahilig sa trombosis at magkaroon ng pangkalahatang pagpapalakas na epekto. Sa mga yugto ng preterminal o terminal, ang pangkalahatang therapy na may malalaking dosis ay kadalasang humahantong sa isang kapansin-pansing pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente: ang pangangailangan para sa mga pangpawala ng sakit ay makabuluhang nabawasan, at ang kamatayan sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari nang walang masakit na paghihirap.

2663 0

Ang mga pagbabago sa mga enzyme na gumaganap ng isang kritikal na papel sa metabolismo ng mga malignant na selula ay nakakuha ng atensyon ng mga mananaliksik noong 20-30s at nagsilbing simula ng kanilang paggamit sa clinical oncology bilang mga marker ng tumor, na maaaring nahahati sa dalawang subgroup.

Ang una ay nabuo ng mga enzyme na katangian ng pagbuo ng mga embryonic tissues. Ang kanilang biological function sa mga matatanda ay hindi malinaw.

Kabilang dito ang tissue polypeptide antigen, thymidine kinase, at neuron-specific enolase.

Ang kanilang mga antas ay may posibilidad na tumaas sa mga kondisyon na may binibigkas na paglaganap at mababang pagkita ng kaibhan ng mga selula, na ginagamit upang matukoy ang pagbabala at yugto ng tumor.

Ang pangalawa ay kinakatawan ng mga enzyme na may itinatag na biological function sa katawan ng may sapat na gulang (halimbawa, lactate dehydrogenase, prostate acid phosphatase). Ang mga ito ay lubos na tiyak para sa magkakaibang mga tumor, at samakatuwid ay ginagamit upang matukoy ang lokasyon ng pangunahing tumor, pati na rin para sa differential diagnosis ng malignant at benign na mga tumor.

Aldolaza

Isa sa mga pinaka-pinag-aralan na glycolytic enzymes, na matatagpuan higit sa lahat sa cytoplasm ng cell. Ang mga pag-aaral ng aktibidad ng aldolase at ang mga isoenzyme nito sa serum ng dugo ay nagpakita ng kahalagahan nito sa pagbabala, maagang pagtuklas ng mga relapses at metastases, at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng therapy sa mga pasyente na may kanser sa baga, ovary, at iba pang mga lokalisasyon.

Ang partikular na kahalagahan ng pag-aaral ng aktibidad ng aldolase sa kumbinasyon ng ilang mga enzyme para sa maagang pagsusuri ng mga metastases sa atay ay binibigyang-diin. Dapat pansinin na ang pagtaas ng aktibidad ng aldolase sa serum ng dugo ay hindi tiyak para sa kanser at sinusunod din sa mga sakit sa atay na hindi tumor, sa partikular na hepatitis.

Lactate dehydrogenase

Lactate dehydrogenase (LDH)- ang pinakamahalagang cytoplasmic zinc-containing enzyme ng carbohydrate metabolism (reversibly catalyzes ang oksihenasyon ng lactate sa pyruvate), na nakatanggap ng malawak na pagkilala sa clinical enzymology. Noong 50-60s ng ika-20 siglo, ang isang pagtaas sa kabuuang aktibidad ng LDH ay natuklasan sa serum ng dugo ng mga pasyente ng kanser at tissue ng mga malignant na tumor.

Ang pagtaas ng aktibidad ng lactate dehydrogenase sa serum ng dugo ng mga pasyente na may malignant lymphomas at hematological malignancies ay sinusunod sa 40-70%. Gayunpaman, ang hindi sapat na mataas na sensitivity at specificity ay naglilimita sa paggamit ng enzyme para sa mga layuning diagnostic.

Samakatuwid, ang LDH test ay kadalasang ginagamit upang masuri ang aktibidad ng proseso ng tumor, ang pagiging epektibo ng therapy at/o bilang prognostic factor. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-asa ng antas ng pagtaas ng aktibidad ng lactate dehydrogenase sa masa ng mga selulang tumor na gumagawa nito, at pangalawang pinsala sa mga tisyu at organo bilang resulta ng paglusot ng tumor.

Bilang karagdagan, sa kasalukuyan ang pagtatasa ng kabuuang aktibidad ng LDH ay nakakuha ng pagkilala sa pagsubaybay sa ovarian cancer, neuroblastoma, at melanoma.

Enolase na partikular sa neuron

Neuron-specific enolase (NSE)- isoenzyme ng cytoplasmic glycopittic enzyme enolase.

Ang biological half-life ay 2 araw. Na-synthesize ang NSE sa mga neuron at neuroendocrine cells, na nagbunga ng paggamit ng NSE bilang marker ng malignant neuroendocrine (medullary thyroid cancer, pheochromocytoma, seminoma at kidney cancer) at neuroectodermal (neuroblastoma, medulloblastoma, retinoblastoma) na mga tumor.

Ang pagsubaybay sa antas ng NSE sa dugo ng mga pasyenteng ito ay isinasagawa upang masuri ang pagiging epektibo ng paggamot at maagang pagtuklas ng mga relapses at metastases, at sa neuroblastoma, ang NSE ay nagsisilbing isang maaasahang prognostic factor: mas mataas ang paunang antas ng enzyme, ang mas maikli ang pag-asa sa buhay ng pasyente. Ang NSE ay ang pinaka makabuluhang (pagkatapos ng yugto ng proseso) prognostic factor para sa kaligtasan ng mga pasyente na may maliit na cell lung cancer.

Sa karamihan (84%) ng mga pasyente sa kaso ng pagpapatawad, ang antas ng marker ay normalized. Ang NSE ay maaari ding tumaas sa mga benign tumor na neuroectodermal na pinagmulan, mga tumor sa atay, pulmonya, pinsala sa utak, pagkabigo sa bato, at septic shock.

Tu M2-PK - tumor pyruvate kinase type M2 - isang espesyal na uri ng glycolysis enzyme na nagbibigay ng synthesis adenosine triphosphate (ATP) sa mga tisyu na may mababang nilalaman. Ang pangunahing pagkakaiba nito mula sa iba pang mga marker ay ang pagmuni-muni ng mga metabolic na katangian ng mga selula ng tumor, anuman ang lokasyon ng tumor.

Samakatuwid, ang antas ng Tu M2-RK ay tumataas sa maraming solidong kanser, gayundin sa mastopathy, bacterial infection, rayuma, diabetic retino- at nephropathy. Ang Tu M2-RK ay may medyo mataas na sensitivity (hanggang 80%) at pagtitiyak (hanggang 90%), pangunahin para sa cancer sa bato, na nagpapahintulot na magamit ito para sa pagsubaybay sa mga naturang pasyente upang masuri ang pagiging epektibo ng paggamot at preclinical detection ng pagbabalik-tanaw.

Dahil mayroong isang ugnayan sa pagitan ng mga konsentrasyon ng Tu M2-RK sa mga pasyente ng kanser at ang yugto ng proseso ng tumor, ang marker ay maaaring gamitin upang linawin ang pagkalat nito.

Creatine kinase

Creatine kinase (CK)- isang enzyme na kasangkot sa metabolismo ng enerhiya at pagpapanatili ng pinakamainam na konsentrasyon ng ATP at adenosine diphosphate (ADP) sa isang hawla. Sa 40% ng mga pasyente ng cancer, ang mga antas ng serum CK ay nakataas, na itinuturing na isang marker ng mahinang pagbabala ng sakit. Kadalasan, ang CK ay napansin sa serum ng dugo ng mga pasyente na may mga tumor ng gastrointestinal tract (sensitivity 50-75%).

Alkaline phosphatase

Alkaline phosphatase (ALP)- membrane-bound enzyme, catalyzes ang hydrolysis ng phosphorus esters. Ang ALP ay isang pamilya ng mga enzyme na ang natatanging katangian ay ang pagtitiyak ng organ. Ang synthesis ng alkaline phosphatase isoenzymes ay naka-encode ng tatlong structural genes.

Ang pinakakaraniwang gene ay nag-encode ng synthesis ng buto, atay at kidney isoenzymes at ang placental alkaline phosphatase gene.

Ang alkaline phosphatase ng buto ay na-synthesize ng mga osteoblast, at ang antas ng serum nito ay nauugnay sa aktibidad ng osteoblastic. Ang aktibidad ng bone alkaline phosphatase sa serum ng dugo ay nagdaragdag sa osteogenic sarcoma, osteoblastic bone metastases ng breast cancer (20-65%) at prostate cancer (75-85%) at sinusunod 3-6 na buwan bago ang clinical manifestations ng metastases. Sa osteogenic sarcomas, ang bone alkaline phosphatase ay isang maaasahang marker sa pagsubaybay at pagtukoy ng prognosis pagkatapos ng surgical treatment.

Ang hepatic alkaline phosphatase ay ginawa ng mga hepatocytes. Ang pagtaas ng aktibidad ng hepatic phosphatase, bilang isang inducible tumor marker, ay sinusunod sa metastatic at pangunahing mga tumor sa atay (70-90%); na may obstructive jaundice na dulot ng mga tumor ng hepatopancreatoduodenal zone (100%).

Ang placental alkaline phosphatase ay ginawa ng syncytiotrophoblast microvilli cells. Sa mga non-tumor na sakit, ito ay matatagpuan sa serum ng dugo sa 2%, sa mga malignant na tumor ng iba't ibang lokasyon - sa 14-20% ng mga kaso.

Kadalasang nakikita sa ovarian (33-79%) at testicular cancer. Sa partikular, para sa testicular seminoma, ang sensitivity ng pagsubok ay mula 50 hanggang 100%, ang pagtitiyak ay 80-84%, na ginagamit para sa pagsubaybay pagkatapos ng radikal na paggamot.

-Glutamyltransferase

-Glutamyltransferase (-GT)- glycoprotein - catalyzes ang reaksyon ng paglipat ng β-glutamine group mula sa glutathione sa amino acids at peptides, hydrolysis ng glutathione. Ang antas ng aktibidad ng -GT, isang sensitibong tagapagpahiwatig ng sakit sa atay, ay tumaas sa pangunahing kanser sa atay at metastases sa atay (75-100%).

Ang Glycosyltransferases, isang pangkat ng mga enzyme na nakagapos sa lamad, ay nagbibigay ng synthesis ng mga glycopipid at glycoproteins at gumaganap ng isang papel sa regulasyon ng paghahati ng cell at pagbuo ng mga antigen sa ibabaw. Ang mga enzyme ay ginagamit bilang isang napaka-kaalaman na blood serum marker (sensitivity 90%, specificity 70%) kapag sinusubaybayan ang mga pasyente na may ovarian cancer.

Ang Bone TRAP ay isang isoform ng acid phosphatase, isang enzyme na itinago ng mga osteoclast sa panahon ng bone resorption. Ang antas ng Bone TRAP ay tumataas sa iba't ibang sakit na nauugnay sa pagtaas ng bone tissue resorption: progresibong metastatic bone lesion, bone localization ng myeloma, pati na rin ang osteoporosis, Paget's disease, hyperparathyroidism, renal osteodystrophy.

Hindi tulad ng ibang mga marker, ang antas ng serum ng Bone TRAP ay hindi nakadepende sa estado ng kidney at liver function. Ang Bone TRAP ay ginagamit bilang isang marker para sa preclinical detection ng bone metastases sa kanser sa suso (BC), kanser sa prostate (PCa), myeloma.

Ang pagtaas sa antas ng serum ng Bone TRAP sa pagbuo ng mga metastases ng buto ay nagsisimula 2-6 na buwan bago ang kanilang scintigraphic confirmation. Ginagamit din ang Bone TRAP para subaybayan ang antiresorptive therapy (pagpapalit ng hormone, selective estrogen receptor modulators, bisphosphonates) para sa mga benign bone process at para masuri ang epekto ng antitumor therapy para sa bone metastases.

-Amylase

Nabibilang sa glycoside hydrolases, catalyzes ang hydrolysis ng starch sa maltose at maltotriose. Ito ay pangunahing ginawa ng mga selula ng pancreas (P-amylase - pancreatic isoamylase) at mga glandula ng salivary (C-amylase - salivary isoamylase), sa isang mas mababang lawak - ng atay, na itinago sa dugo, madaling sinala ng glomeruli at kaya pumapasok sa ihi.

Ang serum ng dugo ng isang malusog na tao ay nailalarawan sa pagkakaroon ng parehong isoenzymes na may predominance ng C-amipase, habang ang P-type na amylase ay nangingibabaw sa ihi. Ang data sa isang pagtaas sa kabuuang aktibidad ng α-amylase sa serum ng dugo at ihi para sa layunin ng differential diagnosis ng pancreatic disease ay ginamit sa klinikal na kasanayan mula noong 1916.

Gayunpaman, ang isang pagtaas sa aktibidad ng α-amylase sa serum ng dugo ay maaaring maobserbahan hindi lamang sa pancreatitis, kundi pati na rin sa mga sakit ng mga glandula ng salivary, lalo na sa mga beke, patolohiya ng hepatobiliary system, malubhang anyo ng diabetes, peritonitis, shock, atbp.

Ang katotohanan ng pagtaas ng aktibidad ng β-amylase sa serum ng dugo ng isang pasyente ng kanser ay unang itinatag noong 1951. Ang hyperamylasemia ay madalas na sinusunod sa kanser sa baga (pangunahin ang adenocarcinoma), gayundin sa ovarian, prostate, kidney at osteogenic sarcoma.

Gayunpaman, ang amylase at ang mga isoenzyme nito bilang