Mga palatandaan ng achalasia cardia. Achalasia cardia: kung gaano mapanganib ang sakit at kung ano ang kailangang malaman ng mga pasyente tungkol dito

Ang Achalasia cardia ay isang sakit na nauugnay sa kawalan o hindi sapat na antas ng pagpapahinga ng lower esophageal sphincter. Ang sakit ay talamak sa kalikasan, na nagreresulta sa pana-panahong mga paghihirap sa patency ng esophagus.

Upang tukuyin ang achalasia, ginagamit din ng mga espesyalista ang mga termino tulad ng: cardiospasm, megaesophagus, idiopathic dilatation ng esophagus. Ang achalasia ay hindi dapat malito sa iba pang mga sakit. Halimbawa, ang achalasia at chalasia ng esophagus, katulad sa pangalan ng sakit, ay may ganap na kabaligtaran na mga sintomas, habang ang cardiospasm at achalasia ng esophagus ay iisa at pareho. Ang Chalazia at achalasia ng esophagus ay hindi maaaring mangyari nang sabay.

Ang Achalasia ay isang anyo ng neuromuscular disorder ng esophagus. Ang isang direktang kahihinatnan ng pag-unlad ng sakit ay sakit sa panahon ng paglunok at hindi sinasadyang regurgitation ng pagkain. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng kahirapan sa paglunok ng ilang mga uri ng pagkain na hindi kumpleto na natutunaw na mga masa ng pagkain ay bumalik, na nagiging sanhi ng hindi sinasadyang regurgitation.

Code ng sakit ayon sa ICD-10

Upang matukoy kung ano ang achalasia cardia sa internasyonal na listahan ng pag-uuri ng mga sakit na ICD-10, ang sumusunod na code ay ginagamit - K22.0

Mga kadahilanan at sanhi ng panganib

Walang pinipiling edad o kasarian ang sakit. Nasa panganib ang mga batang wala pang 5 taong gulang, gayundin ang mga taong nagkaroon ng iba't ibang mga nakakahawang sakit (trangkaso, bulutong, tuberkulosis). Ang mga sanggol ay maaaring makaranas ng bahagyang achalasia, na napagkakamalan ng maraming magulang bilang normal na belching.

Ang esophageal achalasia sa mga bata ay sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka, kadalasan ang sakit ay hindi nangangailangan ng paggamot at nawawala nang mag-isa habang ang bata ay lumalaki at nagiging normal. mga proseso ng pagtunaw sa organismo. Ang esophageal achalasia sa mga bagong silang ay medyo karaniwan, ngunit hindi ito dahilan para mag-panic.

Sa mga matatanda, ang lahat ay medyo mas kumplikado, kaya kung nakakaranas ka ng pananakit ng dibdib o kahirapan sa paglunok, dapat kang kumunsulta agad sa isang espesyalista.

Ang mga sanhi ng sakit ay madalas na:

Kung pinag-uusapan natin ang esophageal form ng sakit (ika-apat na yugto), kung gayon ang mga dahilan ay dapat na hinahangad sa pagbuo ng isang bolus ng pagkain. Ang sistematikong pagwawalang-kilos ay nagdudulot ng pinsala sa mga dingding ng esophagus at pylorus, na nag-aalis sa pasyente ng pagkakataong kumain ng solid at likidong pagkain natural. Bilang karagdagan, ang pagwawalang-kilos ng pagkain ay negatibong nakakaapekto sa dami ng esophagus, na nagiging sanhi ng pagpapalawak nito - megaesophagus.


Mekanismo ng pag-unlad ng sakit

Ang mekanismo ng pag-unlad ng achasia cardia ay nakasalalay sa sunud-sunod na pagpapakita ng 4 na progresibong yugto:

  • Stage I ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang functional spasm sa normal na estado ng esophagus;
  • Stage II ang sakit ay nauugnay sa hitsura ng matatag na spasms at bahagyang pagpapalawak ng esophagus;
  • Stage III nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng stenosis at binibigkas na pagpapalawak ng esophagus;
  • IV yugto ay sinamahan ng binibigkas na stenosis ng cardiac orifice, ang pagpahaba nito at ang pag-ampon ng isang S-shape ng esophagus (sa yugtong ito ang pag-unlad ng esophagitis at cancer ay nangyayari).

Sa kabila ng mga nakakatakot na katangian na ibinigay sa ikaapat na yugto ng sakit, ang kurso ng sakit ay mabagal. Mahigit sa isang taon ang lumipas mula sa paglitaw ng mga unang sintomas hanggang sa pagsisimula ng mga hindi maibabalik na proseso:

  • una ang pasyente ay nagreklamo ng namamagang lalamunan pagkatapos kumain;
  • pagkatapos ay lumilitaw ang isang bukol sa dibdib, sakit at belching.


Sa loob ng mahabang panahon, ang mga sintomas na ito ay hindi nagdudulot ng problema, dahil nangyayari ito nang pana-panahon at mabilis na nawawala. Upang malaman kung ang isang pasyente ay may achalasia cardia 1 degree, kung ano ito at kung paano ito ginagamot, kinakailangang pag-aralan ang mga sintomas at posibleng mga varieties mga sakit.

Isang tanda ng babala ay patuloy na pagduduwal pagkatapos kumain at hindi kusang-loob na regurgitation ng pagkain. Ang pagkakaroon ng natuklasan tulad ng isang kababalaghan, ang pasyente ay dapat agad na kumunsulta sa isang doktor.

Mga uri

Depende sa yugto ng pag-unlad, ang mga sumusunod na anyo (varieties) ng achalasia ay nakikilala:

  • hypermotile(naaayon sa yugto I);
  • hypomotile(2nd degree cardia achalasia);
  • amotylic(naaayon sa yugto IV).


Ang mga itinuturing na uri ng sakit ay ganap na nauugnay sa mga yugto ng pag-unlad nito na tinalakay sa itaas.

Bakit mapanganib ang sakit?

Ang hindi napapanahong pagtuklas ng achalasia ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga mapanganib na komplikasyon. Ang sakit ay nagbabago, ang karaniwang sakit kapag lumulunok ay nawawala, at pinapalitan ng isang congestive form ng esophagitis at cancer. Ang paggamot sa droga sa yugtong ito ng sakit ay hindi epektibo ang tanging pagkakataon upang mailigtas ang kalusugan at buhay interbensyon sa kirurhiko.

Ang Achasia ay nakakaapekto sa gawain ng pylorus, na humahantong sa regular na pagpasok ng mga acidic na masa pabalik sa esophagus at ang mga mapanganib na mikroorganismo na nakapaloob sa mga ito ay nakakakuha ng access sa mahahalagang panloob na organo.

Bilang resulta ng hindi tamang paggamot o kumpletong kawalan nito:

Bilang resulta ng pamamaga, lumalaki ang esophagus at nangyayari ang hindi sinasadyang compression ng vagus nerve. Sa ilang mga kaso, ang bronchitis ay bubuo at ang mga pagbabago sa superior vena cava ay sinusunod.

Mga sintomas

Ang pagsagot sa tanong tungkol sa kung ano ito, achalasia ng esophagus, dapat tandaan na ito ay, una sa lahat, dysphagia, na kung saan ay nailalarawan sa kawalan ng kakayahan ng pasyente na kumain ng anumang uri ng pagkain. Sa proseso ng saturation, lumilitaw ang sakit sa dibdib at nagsisimula ang pagsusuka.

Ang mga katangiang palatandaan ng pag-unlad ng isang sakit tulad ng achalasia cardia, ang mga sintomas nito ay inilarawan sa seksyong ito, ay:

Ang dysphagia na may cardiospasm ay ang nangungunang sintomas. Gayunpaman, hindi ito umuunlad sa lahat ng mga pasyente at hindi kaagad. Maaaring lumitaw ang matinding pananakit at pagduduwal 4-5 segundo pagkatapos lunukin ang pagkain. Kasabay nito, ang pasyente ay nakakaranas ng isang sensasyon ng isang bukol sa dibdib. Kapag sinusubukang hugasan ang solidong pagkain gamit ang tubig, maaaring makita ng isang pasyente na ang likido ay nakikita ng tiyan na mas malala kaysa sa solidong pagkain.

Ito ay hindi lamang isang tunay na kabalintunaan, kundi pati na rin isang kaloob ng diyos para sa isang espesyalista, dahil pinapayagan ka nitong matukoy ang pinagmulan ng problema sa napapanahong paraan. Ang paglabag sa proseso ng paglunok ay nagiging sanhi ng pagpasok ng pagkain sa bronchi, trachea at nasopharynx. Maaaring hindi ito mapansin ng pasyente, ngunit ang katawan ay tutugon sa gayong patolohiya na may pamamaos at namamagang lalamunan. Ang ilang mga pasyente na may achalasia ay nagreklamo ng pamamalat.

Kapag pinag-aaralan ang mga sintomas ng sakit, ang espesyal na pansin ay binabayaran sa nabanggit sa itaas regurgitation. Umaagos ang uhog kasama ng laway at hindi natutunaw na pagkain. Kadalasan nangyayari ito sa panahon ng pagtulog, o kapag ang pasyente ay nasa posisyong nakahiga. Ang pananakit ng dibdib ay maaaring spasmodic o pumuputok. Naiirita ang mga pasyente, tumanggi silang kumain, kaya naman pumayat sila.

Ang pagbaba ng timbang ay pinupukaw din ng kakulangan ng mga sustansya, ang kinakailangang halaga nito ay hindi na maibibigay spasmodic esophageal spinkter. Ang intensity ng sakit ay depende sa yugto ng pag-unlad kung saan matatagpuan ang sakit. Ang esophageal achalasia, ang mga sintomas na nananatiling hindi nakikilala, ay maaaring mangailangan ng karagdagang mga diagnostic measure.

Mga diagnostic

Ang paggawa ng tamang diagnosis upang makilala ang achalasia cardia ay medyo mahirap. Ang dahilan nito ay ang pagkakatulad ng mga sintomas ng sakit na may mga palatandaan ng gastroesophageal reflux disease, diaphragmatic hernia at psychosomatic disorder.

pagtatanghal ng dula tumpak na diagnosis batay sa:

  • oral na pagtatanong ng pasyente;
  • isakatuparan radiography(esophagus ay contrasted sa barium);
  • batay sa mga resulta manometry;
  • eh endoscopy esophagus at tiyan (ang malapit na pansin ay binabayaran sa pag-aaral ng estado ng gastroesophageal junction).

Ang pag-aaral para sa pagkakaroon o kawalan ng achalasia cardia ay nagsisimula sa isang simpleng radiography dibdib. Kung ang aparato ay nakakita ng mga palatandaan ng isang dilated esophagus at isang hindi katanggap-tanggap na antas ng libreng likido, ang isang pasyente na may paunang pagsusuri ng esophageal achalasia ay binibigyan ng x-ray ayon sa isang espesyal na pamamaraan, kabilang ang paggamit ng isang suspensyon ng barium.

Kung ang mga palatandaan ng pagpapaliit ng huling seksyon ng esophagus at pagpapalawak ng upstream na seksyon ay napansin (ang organ ay tumatagal S-hugis) ang isang positibong pagsusuri ay ginawa.


Esophagoscopy tumutulong upang maitaguyod ang yugto ng sakit, ang uri nito at posibleng mga palatandaan ng mga komplikasyon tulad ng esophagitis.

Manometry nagbibigay-daan sa amin na matukoy ang kawalan ng reflex ng katawan ng pasyente sa pagbubukas ng cardia kapag lumulunok. Bilang pandagdag sa mga pangunahing pag-aaral, ang isang espesyalista ay maaaring magreseta ng isang pharmacological test na may carbacholine, na nagpapahintulot sa pagtukoy ng denervation hypersensitivity ng esophagus.

Kapaki-pakinabang na video

Ang kapaki-pakinabang na impormasyon sa paksa ng achalasia ng esophageal cardia ay magagamit sa video na ito.

Paggamot at pagbabala

Upang gamutin ang sakit, ginagamit ang mga konserbatibo at kirurhiko na pamamaraan (). Sa ilang mga kaso, nakakatulong ang drug therapy. Ang mga pasyente ay inireseta ng mga gamot ng nitroglycerin group, na may lokal na anesthetic effect.

Ang konserbatibong paggamot ng achalasia cardia ay binubuo ng paggamit pseudocardiodilation. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa maraming yugto, ang resulta kung saan ay ang overstretching ng esophageal sphincter at nabawasan ang tono. Negatibong panig Ang pamamaraan ay ang posibilidad ng mga bitak, peklat at pagkalagot ng esophagus, at ang pagbuo ng reflux esophagitis.


Ang pinaka-epektibo ay ang interbensyon sa kirurhiko - esophagocardioditomy. Sa panahon ng operasyon, ang cardia ay hinihiwa at ang kasunod na plastic surgery ay isinasagawa. Kung ang sakit ay nasa yugto ng II-III ng pag-unlad, inirerekomenda ito Operasyon ni Heller Kapag ang sakit ay umabot sa yugto IV, ang isang operasyon ng Lewis ay isinasagawa. Kung ang pasyente ay hindi lamang achalasia, kundi pati na rin ang isang gastric ulcer, ang selective proximal vagotomy ay ginaganap.

Ang drug therapy ay isang karagdagan sa pangunahing paggamot. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay dapat sumunod sa isang banayad na diyeta, makakuha ng mas maraming pahinga, at ibukod mula sa kanilang buhay nakababahalang mga sitwasyon. Sa pangkalahatan, ang pagbabala ay kanais-nais, ngunit ang pag-unlad ng mga relapses ay hindi maaaring pinasiyahan.

Ang napapanahong interbensyon sa kirurhiko ay nagpapahintulot sa iyo na maiwasan ang mga komplikasyon na mapanganib sa katawan. Ang mga pasyente na sumailalim sa operasyon ay nasa ilalim ng medikal na pangangasiwa nang hindi bababa sa 6-12 buwan pagkatapos ng paglabas mula sa ospital. Ang esophageal achalasia ay hindi isang bihirang sakit, ngunit ito ay nangyayari sa 2 tao lamang sa 100 libo.

Karamihan sa mga taong nasa pagitan ng edad na 20 at 40 ay apektado; Gayunpaman, ang tanong ng achalasia cardia, kung ano ito at kung bakit ito ay mapanganib ay nananatiling bukas. Sa kabila ng maliwanag na kaalaman sa sakit, naniniwala ang mga eksperto na ang achalasia cardia ay isang hindi mahuhulaan na sakit na nangangailangan ng pangmatagalang paggamot.

Ang Achalasia cardia bilang isang sakit ay mahusay na nailalarawan halos 130 taon na ang nakalilipas ng sikat na Russian therapist at researcher na si S.P. Botkin - "spasmodic o paralytic narrowing" ng esophagus. Iniuugnay ng modernong pananaw ang sakit sa isang paglabag sa regulasyon ng neuromuscular ng mga contraction ng mas mababang bahagi ng esophagus (cardia).

Ang mga pagbabago ay makikita lalo na sa proseso ng pagkain na dumadaan sa tiyan. Ang sakit ay nangyayari sa anumang edad, kabilang ang mga bata. Ang mga kababaihan sa pagitan ng 20 at 40 taong gulang ay kadalasang apektado.

Kabilang sa lahat ng mga pathologies ng esophagus, ang mga account ng achalasia, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, mula 3 hanggang 20%.

Paano ipinapakita ng pangalan ng sakit ang kakanyahan nito?

Sa medikal na terminolohiya, ang mga doktor mula sa iba't ibang bansa ay hindi pa rin sumasang-ayon sa pangalan ng patolohiya, kaya nagkakaroon ng kalituhan. Ito ay dahil sa paglalarawan ng sakit mula sa iba't ibang mga anggulo at pagbibigay-diin sa mga indibidwal na nangingibabaw na karamdaman.

Kaya, noong 1882 ang terminong "cardiospasm ng esophagus" ay ipinakilala. Iginiit ng mga doktor ng Aleman na itigil ang pagkilos ng mga ugat ng vagus. Samakatuwid, ang pangalang ito ay ginagamit pa rin sa panitikang Aleman at Ruso. Sa France, mas sanay sila sa "megaesophagus", "esophageal atony", "cardiotonic dilatation".

Ang terminong "achalasia" ay likha noong 1914 ni Perry. Ito ay dapat na magkasundo sa magkabilang panig, dahil ito ay nangangahulugang "hindi pagpapahinga" sa Greek. Gayunpaman, ang bawat isa ay may kanya-kanyang opinyon. Sa International Classification of Diseases, ang "achalasia" at "cardiospasm" ay naiwan sa pantay na termino sa ilalim ng code K 22.0. Ang congenital cardiospasm ay inuri bilang isang depekto sa pag-unlad (Q39.5).

Mekanismo ng pag-unlad

Ang mga sintomas ng sakit ay sanhi ng hindi sapat na pagpapahinga ng cardia sa panahon ng paglunok. Posible ang mga sumusunod na paglabag:

  • hindi kumpletong pagbubukas;
  • bahagyang pagbubukas + pulikat;
  • kumpletong achalasia;
  • achalasia + pulikat;
  • estado ng hypertonicity.

Ang bawat mekanismo ay hindi maaaring ituring nang hiwalay bilang cardiospasm. Kadalasan mayroong isang halo-halong katangian ng innervation disturbance. Bilang isang resulta, ang tono ay sabay na bumababa at ang peristalsis ng esophagus ay tumataas, ngunit hindi ito bumubuo ng mga alon na kinakailangan sa lakas, ngunit kinakatawan ng magkahiwalay na maliliit na contraction ng mga bundle ng kalamnan sa iba't ibang bahagi ng esophageal wall sa dibdib at mga rehiyon ng servikal.

Ang bolus ng pagkain ay nananatili sa esophagus nang mas mahaba kaysa karaniwan. Pumapasa sa tiyan lamang sa ilalim ng impluwensya mekanikal na presyon. Hindi lamang pagkain, kundi pati na rin ang uhog, laway, at bakterya ay naipon sa rehiyon ng puso. Ang pagwawalang-kilos ay nagdudulot ng pamamaga ng dingding at parietal tissues (esophagitis, periesophagitis).

Ang pamamaga kasunod ng pamamaga ay nagpapaliit sa panloob na pagbubukas at higit na nakakapinsala sa pagpasa ng pagkain.

Mga pagbabago sa patolohiya

Ang mga naniniwala na ang achalasia ng esophageal cardia ay nagkakamali lamang functional impairment. Ang sakit ay may sariling katangian na mga pagbabago sa histological. Ang lugar ng pagpapaliit ay matatagpuan 2-5 cm sa itaas ng tiyan, at pagkatapos ay mayroong isang zone ng pagpapalawak hanggang sa antas ng cricoid cartilage.

Ang pagsusuri sa tissue ay nagpapakita ng dystrophy mga selula ng nerbiyos ganglia, fibers at plexuses na matatagpuan sa muscular layer ng cardiac region. Ang ilan sa mga hibla ay namamatay kasama ng mga selula ng kalamnan. Sa kanilang lugar, lumalaki ang connective tissue. Ang proseso ay sinamahan ng napakalaking pamamaga.

Sa matinding kaso, nangyayari ang pamamaga:

  • nakapaligid na hibla;
  • pleura;
  • mediastinum;
  • dayapragm.

Nabubuo ang mga siksik na adhesion (adhesions) at sclerosis sa pagitan ng mga katabing organ pahinga dayapragm (hiatosclerosis).

Ano ang nalalaman tungkol sa mga dahilan?

Wala pa ring pinal na kalinawan sa pagtukoy sa sanhi ng patolohiya. Ang mga teorya para sa pagpapaunlad ng achalasia ay iminungkahi, na isinasaalang-alang ang pathogenesis ng sakit. Ang bawat isa ay kinumpirma ng data mula sa istatistikal na pag-aaral at histological na pag-aaral. Ang mga pangunahing probisyon ay may kinalaman sa:

  • congenital developmental anomalya na may pinsala sa intermuscular plexus nerves;
  • pagpapakita ng neurasthenia na may kapansanan sa aktibidad ng mga gitnang bahagi ng utak at pagkawala ng esophageal motor coordination function;
  • mga reflex disorder - humigit-kumulang 17% ng mga pasyente na may iba't ibang mga sakit ay nagkakaroon ng symptomatic achalasia kapag ang reflex opening ng cardia ay may kapansanan, ang mga naturang sakit ay kinabibilangan ng: mga tumor sa itaas na bahagi ng tiyan, ang kondisyon pagkatapos ng gastric resection na may mataas na vagotomy (seksyon ng vagus nerve branch), ulser at tumor rehiyon ng tiyan esophagus, diverticula;
  • nakakahawa (pangunahin ang viral) at nakakalason na katangian ng pinsala sa mga nerve plexuse at regulasyon ng esophageal function (halimbawa, Chagas disease sa South America, na nauugnay sa impeksyon sa Trypanosome Cruz).


Ang emosyonal na overstrain at stress ay itinuturing na mekanismo ng pag-trigger ng sakit.

Sa kawalan ng koneksyon sa anumang dahilan, nagsasalita sila ng idiopathic na variant ng esophageal achalasia.

Pag-uuri ayon sa mga uri at yugto

Mga pagbabago, nauugnay sa sakit, ay nahahati sa 2 uri:

  • Ang una ay sinusunod sa 30% ng mga pasyente; Sa makitid na bahagi, ang binibigkas na hypertrophy ng dingding ay tinutukoy, ang mga katabing zone ay katamtamang siksik. Ang hugis at mga dingding ng organ ay napanatili.
  • Ang pangalawa ay karaniwan sa 70% ng mga kaso, ang hugis ng pagpapalawak ng esophagus ay katulad ng isang bag, umabot sa 15-18 cm ang lapad, mayroong hanggang 3 litro ng pagkain, mayroong pagpahaba at pagbaluktot ng hugis, pagkasayang. ng layer ng kalamnan, ang ganitong uri ay tinatawag na "megaesophagus" ng Pranses.

Ang iba pang mga panukala ay tinatawag na:

  • uri I - isang sakit na may makabuluhang pagpapalawak;
  • uri II - nang walang binibigkas na pagtaas sa dami ng cardia.

Kasabay nito, iginiit ng ilang mananaliksik na ang bawat uri ay kumakatawan sa isang independiyenteng sakit at hindi kailanman lumilipat mula sa isang anyo patungo sa isa pa.


Karamihan sa mga siyentipiko ay kumbinsido na ang mga uri ay kumakatawan sa mga yugto ng proseso ng pathological mula sa una hanggang sa pag-unlad

Ayon sa pag-uuri ng B.V. Petrovsky, ang sakit ay may 4 na antas ng pag-unlad:

  • Ang I - cardiospasm ay isang pasulput-sulpot na kalikasan, na tinukoy bilang functional, sa panahon ng pagsusuri ay walang dilation ng esophagus.
  • II - ang spasm ay nagiging matatag, lumilitaw ang isang banayad na pagpapalawak sa lugar ng cardia.
  • III - ang mga peklat ay matatagpuan sa layer ng kalamnan, ang pagpapalawak ay makabuluhan, ang hugis ay nabalisa;
  • IV - isang matalim na pagpapaliit ng cardia na may pagpapalawak ng natitirang bahagi ng esophagus, na sinamahan ng esophagitis at isang pagbabago sa hugis sa S-shaped.

Dibisyon sa mga anyo:

  • hypermotile - tumutugma sa yugto I (degree);
  • hypomotile - yugto II;
  • amotile - nagpapakilala sa mga yugto III–IV.

Sintomas at klinikal na kurso

Kadalasan, kahit na may matinding pagsisimula ng sakit na nauugnay sa biglaang kahirapan sa paglunok, ang maingat na pagtatanong sa pasyente ay maaaring magbunyag ng mga nakaraang problema ng kakulangan sa ginhawa at mga unang sintomas cardiospasm ng esophagus. Sa taas lang partikular na punto sila ay hindi gaanong binibigkas at matitiis.

Ang mga klinika ay nagpapahayag ng opinyon na ang nakatagong panahon ng sakit ay natiyak kumplikadong mekanismo kabayaran para sa mga paglabag. At ang paglala ng mga sintomas ay pinadali ng pagkasira ng nerbiyos, stress, at mabilis na pagkain. Sila ay kumukuha ng kabayaran.

Para sa pagpapakita ng achalasia cardia ay tipikal klasikong triad sintomas:

  • sakit;
  • regurgitation (paatras na paggalaw patungo sa oral cavity).

Isaalang-alang natin ang bawat tanda nang hiwalay.

Dysphagia

Ang kahirapan sa paglipat ng pagkain sa pamamagitan ng esophagus sa tiyan ay nauugnay sa kapansanan pag-andar ng motor kalamnan layer ng esophagus at regulasyon ng pagbubukas ng cardia.


Kadalasan ang mga pasyente ay iniuugnay ang hitsura ng kahirapan sa paglunok na may nerbiyos na pagkabigla, ang sintomas ay nawawala sa sarili nito, ngunit pagkatapos ay umuulit

Ang sakit ay nagsisimula sa isang bahagyang kahirapan sa paglunok ng tuyong pagkain, mabilis na pagkain, at limitadong oras na nutrisyon. Ngunit ito ay paulit-ulit na mas madalas, nasa loob na normal na kondisyon. Ang paradoxical dysphagia ay tinatawag na sintomas ng Lichtenstern: hindi tuyong pagkain ang nagdudulot ng kahirapan, ngunit semi-likido at likido. Ang ilang mga pasyente ay nagpapansin ng pag-asa sa temperatura ng pagkain: ang malamig na pagkain ay hindi pumasa o, sa kabaligtaran, mainit na pagkain.

Pain syndrome

Ang sakit kapag ang paglunok ay naisalokal sa likod ng sternum at maaaring magpatuloy lampas sa pagkain. Karaniwan sa likas na katangian ay kinakatawan nila ang:

  • nasusunog - nangyayari sa isang walang laman na tiyan, pagkatapos ng pagsusuka, ay madalas na nauugnay sa pamamaga (esophagitis), ang pagkain ay nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente;
  • pagpindot - nabuo kapag ang mga dingding ng esophagus ay nakaunat, ang mga masa ng pagkain ay naipon dito, naiiba sa intensity, at hindi nawawala hanggang sa ang esophagus ay walang laman;
  • spastic - sanhi ng spastic contraction ng mga muscle area, nakakagambala sa gabi, ang mga pag-atake ay katulad ng angina pectoris, kaya ipinapayo ng mga doktor na kumuha ng Nitroglycerin at tumawag ng ambulansya. Ang paggamot para sa cardiospasm ng esophagus ay palaging isinasagawa sa ilalim ng pagsubaybay sa ECG.

Sa simula ng sakit, ang sakit ay maaaring magpakita mismo bilang mga krisis sa panahon ng pagkabalisa, pisikal na pagsusumikap, o sa gabi. Hindi sila nauugnay sa mga paggalaw ng paglunok. Minsan ang pasyente ay walang mga palatandaan ng dysphagia o regurgitation sa lahat. Ito ay pinaniniwalaan na ang kanilang hitsura ay nauugnay sa progresibo dystrophic na pagbabago V mga nerve plexus esophagus. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na intensity, pag-iilaw sa likod, leeg, ibabang panga.

Ang tagal ay mula limang minuto hanggang ilang oras. Ang mga krisis ay umuulit 2-3 beses sa isang buwan o mas madalas.

Bihirang, ang mga pasyente ay nagpapakita ng mga sintomas ng mediastinal compression habang kumakain. Bilang karagdagan sa distension at bigat sa likod ng sternum, ang igsi ng paghinga ay nangyayari hanggang sa isang pag-atake ng inis ay nangyayari, ang mukha at mga labi ay nagiging asul.


Bumubuti ang kondisyon pagkatapos ng regurgitation o artipisyal na induction ng pagsusuka

Regurgitation

Ang belching o ang pagbabalik ng pagkain na may bahagyang pagpapalawak ng esophagus ay posible kaagad pagkatapos ng ilang sips, at laban sa background ng isang makabuluhang pagtaas sa dami ng cardia ito ay bihira, bagaman mas sagana.

Sanhi ng spasmodic contraction ng esophageal muscles bilang tugon sa kapunuan. Sa nakahiga na posisyon at ikiling ang katawan ng tao pasulong, ang presyon ng naipon na pagkain sa pharyngoesophageal sphincter ay nakikibahagi sa mekanismo ng regurgitation.

Sa gabi, nangyayari ang regurgitation dahil sa pagbaba ng tono ng upper esophageal sphincter. Ang panganib ay nakasalalay sa posibilidad ng mga labi ng pagkain na makapasok sa respiratory tract habang natutulog. Maaari itong maging sanhi ng aspiration pneumonia.

Ang mga karagdagang intermittent manifestations ng esophageal achalasia ay kinabibilangan ng:

  • aerophagia - belching air, paglunok ng hangin na may walang laman na paggalaw ng paglunok sa paunang panahon ng sakit ay nakakatulong upang mapataas ang presyon sa esophagus at itulak ang bolus;
  • hydrophagia - ang pangangailangan na patuloy na hugasan ang pagkain ng tubig;
  • katangian ng pag-uugali sa mesa - ang mga pasyente ay umangkop sa presyon ng pagkain (lakad, tumalon, pisilin ang kanilang leeg);
  • nadagdagan ang paglalaway;
  • pagduduwal;
  • amoy mula sa bibig.

Mga diagnostic

Mga pamamaraan sa laboratoryo huwag paglaruan ang sakit na ito malaki ang bahagi. Ang pangunahing paraan upang biswal na suriin ang esophagus ay esophagoscopy. Ang larawan ay nagpapakita iba't ibang antas mga pagpapalaki, mga palatandaan ng pamamaga, pagguho, mga ulser, leukoplakia. Mahalaga tanda mula sa mga organikong sugat ng cardia ay ang kakayahang magpasa ng isang endoscopic probe sa pamamagitan ng cardiac na bahagi ng esophagus.

Ang paraan ng esophagotonocymography ay nagpapahintulot sa iyo na i-record ang mga contraction ng kalamnan ng dingding ng esophageal tube, ang pagpapalaganap ng peristalsis wave, at ang sandali ng pagbubukas ng cardia.

Sa isang malusog na tao, kaagad pagkatapos ng paglunok, ang alon ay naglalakbay kasama ang esophagus at patungo sa bahagi ng tiyan, ang pasukan sa cardia ay bubukas at bumababa ang panloob na presyon. Ang ibabang pasukan ay pagkatapos ay sarado. Sa kaso ng achalasia, ang cardiac sphincter ay hindi nakakarelaks kapag lumulunok, at ang panloob na presyon ay tumataas. Ang iba't ibang mga contraction ng esophageal na kalamnan ay naitala kapwa may kaugnayan sa paglunok at wala nito.


Ang pagsusuri sa X-ray ng esophagus ay dapat isagawa nang may kaibahan

Kung walang paggamit ng isang suspensyon ng barium, ang paglihis ng esophagus ay maaaring hindi direktang hinuhusgahan ng radiographic sa pamamagitan ng pag-umbok ng tamang tabas ng mediastinum at ang kawalan ng bula ng gas sa tiyan. Ang pagpuno sa esophagus ng contrast ay nagbibigay-daan sa amin na makita ang:

  • pagkaantala ng contrast mass sa mas mababang mga seksyon;
  • pagpapaliit ng huling bahagi ng esophagus na may malinaw na mga contour;
  • pagpapanatili ng mga fold ng mauhog lamad;
  • isang layer ng likido at pagkain sa itaas ng suspensyon ng barium;
  • iba't ibang antas ng pagpapalawak ng esophagus sa ibabaw ng bottleneck;
  • matalim na paglabag peristalsis, spastic na likas na katangian ng mga contraction na may hindi sapat na buong amplitude;
  • na may umiiral na esophagitis, inilalarawan ng radiologist ang binagong lunas ng mucous membrane, pampalapot, granularity, at tortuosity ng folds.

Isinasagawa ang differential diagnosis:

  • na may malignant neoplasm sa esophagus, cardia;
  • benign tumor;
  • peptic ulcers, esophagitis, stenosis;
  • cicatricial na pagbabago sa esophagus pagkatapos ng paso;
  • nagkakalat ng esophagospasm.

Minsan nagiging kinakailangan para sa diagnosis na gumamit ng mga pharmacological test na may Nitroglycerin, Amylnitrite, Atropine. Ang pangangasiwa ng mga gamot ay nagpapabuti sa pagpasa ng ahente ng kaibahan. Hindi ito nangyayari sa cancer at iba pang stenoses.

Paggamot

Ang paggamot ng achalasia cardia ay naglalayong ibalik ang patency ng cardiac na bahagi ng esophagus.

Mga konserbatibong pamamaraan

Sa paunang yugto ng sakit, posible na mapabuti ang kondisyon sa konserbatibong paggamot, na sa kalaunan ay ginagamit upang ihanda ang pasyente para sa operasyon.


Kapag umiinom ng pagkain na may tubig, ang isang tao ay lumilikha ng mas mataas na presyon upang itulak ito sa tiyan.

Ang mga pagkain ay dapat kunin sa maliliit na bahagi 6-8 beses sa isang araw. sapat na caloric intake ay kinakailangan, ngunit hindi kasama ang lahat nakakainis na mga salik: matalim na mainit o malamig na pagkain, pinirito at maanghang na karne, pinausukang karne, maaasim na prutas at berry, alkohol. Ang lahat ng mga pinggan ay dapat na lutong mabuti at sapat na tinadtad. Dapat mong tapusin ang pagkain 3-4 na oras bago ang oras ng pagtulog.

Sa mga yugto I at II, ang mga antispasmodic na gamot ay ipinahiwatig:

  • Atropine,
  • Platyfillin,
  • Papaverine,
  • Nitroglycerine.

Tumutulong ang mga sedative: Valerian, Bromides, Seduxen. Ang mga bitamina B ay ipinahiwatig Para sa mga pasyente, ang anyo ng gamot ay mahalaga: dahil sa mahinang reaksyon sa paglunok ng mga tablet, iniksyon, mga suppositories ng rectal, at mga natutunaw na gamot ay inireseta. Ang kasikipan ay hinalinhan sa pamamagitan ng paghuhugas ng esophagus na may mahinang solusyon ng furatsilin at potassium permanganate.

Ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic ay inireseta: electrophoresis na may novocaine, diathermy sa epigastric area.

Ang paraan ng cardiodilation (non-surgical stretching ng cardia) ay nagsasangkot ng paggamit ng isang espesyal na instrumento (cardiodilator). Maaari itong isagawa sa anumang yugto.

Contraindicated sa mga sakit na may tumaas na pagdurugo, portal hypertension na may dilat na mga ugat ng esophagus, malubhang lokal na pamamaga (esophagitis). Ginagamit ang pneumatic dilator, na binubuo ng isang goma na tubo na may lobo sa dulo. Ang tubo ay ipinasok sa esophagus at, sa ilalim ng X-ray control, umabot sa cardia.


Ang inflation ay isinasagawa ayon sa scheme, ang presyon ay kinokontrol ng isang pressure gauge

Paggamot sa kirurhiko

Ginagamit ang kirurhiko paggamot kapag ang konserbatibong diskarte at cardiodilation ay hindi matagumpay. Karaniwan hanggang 20% ​​ng mga pasyente ang nangangailangan nito. Bilang karagdagan, ang mga indikasyon ay maaaring kabilang ang:

  • natukoy na mga ruptures ng esophagus na kasama ng pagpapalawak ng cardia;
  • ang pagkakaroon ng mga ulceration, erosions dahil sa overstretching ng cardia, na hindi pumapayag sa konserbatibong therapy;
  • makabuluhang pagpapalawak, kurbada ng esophagus, lalo na sa kumbinasyon ng mga scars ng cardia.

Ang mga operasyon ay tinatawag na "esophagocardiomyotomy". Ang iba't ibang mga surgical approach ay naiiba sa mga paraan ng pag-access at pagpili ng cardioplasty. Ngunit ang kakanyahan ng interbensyon ay pareho - dissection ng mga kalamnan ng huling seksyon ng esophagus kasama ang nauuna at posterior na mga dingding.

Sa stage IV achalasia, hindi sapat na ibalik ang patency ng cardia. Ang pag-straightening ng deformity ay kinakailangan. Upang gawin ito, ang isang uri ng plasty ay ginanap: ang liko ng esophagus ay inilabas sa pamamagitan ng diaphragm sa lukab ng tiyan at naayos sa bilog na ligament ng atay. Sa megaesophagus, ang bahagi ng esophagus ay tinanggal.

Paggamot sa mga remedyo ng katutubong

  • Makulayan ng ugat ng ginseng - ibinebenta sa mga parmasya, ipinahiwatig para sa mga taong may mahinang immune system, madalas Nakakahawang sakit, nagbabawas ng timbang. Dapat kunin sa mga patak.
  • Ang mga hindi gaanong malakas na immunomodulators ay mga tincture ng tanglad at aralia, at aloe juice.
  • Ang isang decoction ng chamomile at calendula ay isang magandang banayad na anti-inflammatory agent.

Ang sakit na achalasia cardia ay mahusay na ginagamot. Samakatuwid, kung lumitaw ang mga sintomas, hindi mo dapat tiisin ito nang mahabang panahon. Ang pagpapatingin sa doktor ay nakakatulong upang malaman ang sanhi at piliin ang pinakamainam na paggamot.

Ang Achalasia ng esophageal cardia (cardiospasm) ay isang neuromuscular pathology ng esophagus, na humahantong sa pag-iipon ng pagkain sa esophagus at sa itaas na bahagi ng pagluwang ng organ. Ang proseso ng pathological dahil sa ang katunayan na ang reflex relaxation ng lower esophageal sphincter sa oras ng paglunok ng pagkain ay nagambala. Ang sakit na ito ay walang mga paghihigpit tungkol sa edad at kasarian, ngunit kadalasang nasuri sa katandaan. Ang Achalasia ng esophagus sa mga bata ay maaaring maging isang congenital pathology.

Ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit (ICD 10), ang sakit na ito ay may halaga ng code na K 22.0.

Etiology

Naka-on sa sandaling ito hindi naitatag ng mga clinician eksaktong mga dahilan pag-unlad ng achalasia cardia. Ang pinaka-malamang na etiological na mga kadahilanan ay:

  • pagkagambala sa regulasyon ng nerbiyos ng tiyan at esophagus;
  • mga proseso ng oncological sa gastrointestinal tract, madalas;
  • madalas na pag-igting ng nerbiyos at matinding stress;
  • malubhang sikolohikal na trauma;
  • neurological pathologies;
  • advanced na mga nakakahawang sakit;
  • genetic predisposition;
  • mga proseso ng autoimmune.

Dapat itong maunawaan na wala sa mga kadahilanan sa itaas ang isang 100% na predisposisyon sa pag-unlad ng achalasia cardia, dahil walang eksaktong etiological na mga kadahilanan para sa prosesong ito ng pathological.

Pag-uuri

Isinasaalang-alang ang mga morphological sign at klinikal na larawan, ang mga sumusunod na yugto ng pag-unlad ng prosesong ito ng pathological ay nakikilala:

  • unang yugto - ang esophagus ay hindi lumalawak, ang pagkagambala sa pagpasa ng pagkain ay pana-panahon;
  • ang pangalawang yugto ay isang katamtamang pagpapalawak ng esophagus, at lumilitaw ang isang matatag na tono ng cardiac sphincter;
  • ikatlong yugto - ang esophagus ay dilat ng hindi bababa sa dalawang beses, na dahil sa mga pagbabago sa peklat at makabuluhang pagpapaliit ng esophagus;
  • ang ikaapat ay pamamaga ng kalapit na mga tisyu at pagpapapangit ng esophagus.

Dapat pansinin na ang mga yugtong ito ng proseso ng pathological ay maaaring umunlad alinman sa loob ng isang buwan o ilang taon. Ang lahat ay nakasalalay sa anamnesis at pangkalahatang kondisyon kalusugan ng pasyente.

Paggamot konserbatibong pamamaraan ito ay posible lamang hanggang sa ikatlong yugto - hanggang sa magsimula ang mga pagbabago sa peklat. Simula sa ikatlong yugto, ang paggamot ay kirurhiko lamang na may drug therapy at diyeta.

Mga sintomas

Sa paunang yugto ng pag-unlad, ang achalasia cardia ay maaaring asymptomatic, at ang pasyente ay maaaring paminsan-minsan ay naaabala sa loob ng maikling panahon. Habang lumalala ang proseso ng pathological, ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga sumusunod na sintomas:

  • reflux ng undigested na pagkain o mucus sa oral cavity;
  • sakit sa lugar ng dibdib;
  • biglaang pagbaba ng timbang;
  • ang pagpasa ng pagkain ay hindi nangyayari kaagad, ngunit 3-4 segundo pagkatapos ng paglunok;
  • ang pagpasa ng pagkain ay malinaw na nararamdaman sa lugar ng lalamunan;
  • na may bulok na hindi kanais-nais na amoy;
  • Ang pagpasa ng likidong pagkain ay mas malala kaysa sa solidong pagkain.

Dahil ang pagkain ay maaaring pumasok sa trachea, nasopharynx o bronchi, ang pamamaos, pamamaos at maging ang pamamaos ay maaaring mangyari.

Ang pagbabalik ng sakit ay maaaring mangyari sa 6-12 na buwan, kaya mahalagang sundin ang lahat ng mga rekomendasyon ng doktor at sumailalim sa isang preventive examination ng isang gastroenterologist.

Pag-iwas

Tulad ng para sa pag-iwas, sa kasong ito walang mga tiyak na pamamaraan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang eksaktong etiology ng sakit ay hindi naitatag. Sa pangkalahatan, dapat mong sundin ang mga patakaran ng isang malusog na pamumuhay.

Tama ba ang lahat sa artikulo? medikal na punto pangitain?

Sagutin lamang kung napatunayan mo na ang kaalamang medikal

Mga sakit na may katulad na sintomas:

Ang jaundice ay isang pathological na proseso, ang pagbuo nito ay naiimpluwensyahan ng isang mataas na konsentrasyon ng bilirubin sa dugo. Ang sakit ay maaaring masuri sa parehong mga matatanda at bata. Tawagan ito pathological kondisyon Ang anumang sakit ay maaaring, at lahat sila ay ganap na naiiba.

Achalasia ng esophagus - dysfunction ng spinkter ibabang seksyon. Ang pagpapahinga ng kalamnan sa panahon ng proseso ng paglunok ay humahantong sa akumulasyon ng hindi natutunaw na pagkain at isang pagbabago sa peristalsis. Ang pagbawas sa pag-andar ng motor ng esophageal sphincter ay nag-aambag sa proseso ng nagpapasiklab, pagbabago, pagbuo ng mga deformidad ng peklat, at sagabal sa mauhog na lamad.

Mga sanhi

Ang Achalasia ng esophagus ay isang neuromuscular pathology kapag ang tissue ng lower sphincter ay hindi nakakarelaks kapag lumulunok ng pagkain. Ang pangunahing etiology ng patolohiya ay pagkagambala sa normal na paggana ng gastrointestinal tract dahil sa mahinang nutrisyon, mga salik sa kapaligiran, katangian ng edad, genetic predisposition.

Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng achalasia ay kinabibilangan ng:

  • nakakahawa, viral, bacterial na impeksyon;
  • congenital na pinsala sa mga nerve endings ng esophagus at iba pang mga organo ng gastrointestinal tract;
  • hindi sapat na dami ng bitamina B, sustansya;
  • nadagdagan ang tono ng cardiac na bahagi ng esophagus;
  • nagdusa ng neuropsychic trauma;
  • dysfunction ng thyroid gland;
  • pamamaga ng mga lymph node;
  • mga sakit sa autoimmune system;
  • lupus erythematosus;
  • pamamaga tissue ng kalamnan mas mababang, itaas na mga paa't kamay;
  • hindi tamang diyeta;
  • pagkakalantad sa stress, emosyonal na mga karanasan;
  • sakit na oncological.

Ang nakuhang pinsala sa mga nerve ending ay sanhi ng mga nakaraang nakakahawang sakit (bronchitis, tuberculosis), kakulangan ng mga bitamina, mineral, at nutrients sa katawan dahil sa hindi balanseng diyeta.


Ang Achalasia cardia ay nabubuo bilang resulta ng traumatikong pinsala sa utak, mental disorder, panloob na pamamaga ng gastrointestinal tract, esophagus. Ang kapansanan sa pagpapadaloy ng mga nerve endings ay humahantong sa pagbawas sa pag-andar ng motor, na nag-aambag sa akumulasyon ng hindi natutunaw na pagkain.

Mga uri ng patolohiya

Batay sa mga klinikal at morphological na pagpapakita ng achalasia cardia, mayroong isang pag-uuri na naiiba sa kalubhaan ng sakit:

  • una;
  • pangalawa;
  • pangatlo;
  • pang-apat.

Ang Stage 1 achalasia cardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi regular na mga kaguluhan sa proseso ng pagpasa ng pagkain. Sa paunang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang pagpapalawak ng itaas na bahagi ng esophagus ay hindi sinusunod. 2nd degree ng achalasia ng cardia - nadagdagan ang tono ng kalamnan ng cardia, bilang isang resulta kung saan mayroong isang bahagyang pagtaas sa tubo, bilang isang resulta - ang pagpapakita ng mga paghihirap sa paglunok. Sa yugto 3 ng pag-unlad ng patolohiya, ang pagbuo ng mga deformation ng peklat sa mauhog lamad at isang kapansin-pansin na pagpapaliit ng lumen ng mas mababang bahagi ng esophageal sphincter ay sinusunod. Ang Grade 4 ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga at mga pagbabago sa mga tisyu ng organ, pagpapapangit, na humahantong sa paglitaw ng esophagitis.

Depende sa mga dahilan para sa pagbuo ng patolohiya, pangunahin at pangalawang anyo achalasia. Ang idiopathic type ay nangangahulugan ng paglitaw ng isang sakit dahil sa isang malfunction ng esophagus, ang sintomas na uri - bilang isang kasabay na sintomas ng mga problema sa gastrointestinal.

Pangunahing sintomas

Pagpapakita binibigkas na mga palatandaan naobserbahan na sa stage 1 ng sakit.

Ang mga pangunahing sintomas ng kapansanan sa esophageal peristalsis at pagpapaliit ng lower sphincter sa cardia disease ay:

  • dysphagia - kahirapan sa paglunok;
  • mabilis na paggalaw ng likido sa direksyon na kabaligtaran sa normal - regurgitation;
  • pagduduwal;
  • sakit sa lugar ng dibdib;
  • kahirapan sa paghinga;
  • nasusunog na pandamdam;
  • mabahong hininga;
  • belching;
  • napakaraming dami ng laway;
  • ubo;
  • pagkawala ng gana, pagbaba ng timbang.


Ang pagpapaliit ng esophagus sa chalazia at achalasia ng esophagus ay humahantong sa dysphagia. Ang mga problema sa paglunok ng pagkain ay nangyayari dahil sa mabagal na pagpasa ng mga sangkap sa tiyan. Ang dysphagia ay sinamahan ng, na sinusunod ng ilang segundo pagkatapos kumain ng pagkain. Isang pakiramdam ng pagkawala ng malay, sagabal ay nararamdaman sa lugar ng dibdib.

Sa dysphagia, may kahirapan sa paglunok ng likido at solidong pagkain. Ang kinahinatnan ng isang palatandaan ay ang pagpasok ng pagkain sa trachea, bronchi, at nasopharynx, na humahantong sa pamamaos, pamamaos, at pananakit. Ang regular na paglitaw ng dysphagia ay binabawasan ang gana, nagtataguyod ng mabilis na pagbaba ng timbang, at nadagdagan ang pagkapagod. Ang kahirapan sa paglunok ay maaaring mangyari nang kusang o mangyari sa hindi tiyak na mga pagitan.

Ang regurgitation ay ang kusang pagtagas ng likido sa anyo ng uhog na may hindi natutunaw na pagkain sa oral cavity, na nangyayari bilang resulta ng labis na pagkain, mga pagbabago sa posisyon ng katawan dahil sa biglaang pag-urong ng kalamnan. Ang isang banayad na pagpapakita ng sintomas ay belching, na maaaring gawin sa paglabas ng suka. Sa panahon ng pag-atake ng regurgitation sa gabi, ang fluid refluxes sa mga daanan ng hangin, na nagiging sanhi ng mga pag-atake matinding ubo. Ang mga grade 3 at 4 na achalasia ay sinamahan ng esophageal na pagsusuka, na humahantong sa isang pagbabago sa anatomical na hugis ng gastrointestinal tract. Ang regurgitation ay isang variable na tanda ng patolohiya, pagkakaroon ng isang wave-like character.

Ang mga sanggol ay naglalabas ng hindi natutunaw gatas ng ina o artipisyal na timpla. Sa mga bagong silang, ang sakit ay sinamahan ng regurgitation sa gabi, na sinamahan ng pag-atake ng pag-ubo. Ang sakit dahil sa esophageal achalasia ay sinusunod sa mas matatandang mga bata at matatanda. Ang mga cramp ay nagsisimulang mag-abala sa iyo kapag walang laman ang tiyan o habang kumakain ng pagkain kung nalunok. Ang sakit ay nadarama sa dibdib at nagmumula sa leeg, likod, at balikat. Ang mga spasms na dulot ng mga pagbabago sa dami ng esophagus at aktibong pag-urong ng kalamnan ay sumasabog sa kalikasan. Ang kaluwagan ay nangyayari pagkatapos ng pagsusuka o pagkumpleto ng proseso ng pagkain na dumadaan sa tiyan.


Ang pananakit at kahirapan sa paglunok ay nakakatulong sa pagbaba ng gana. Ang hindi sapat na dami ng nutrients, bitamina, at mineral ay humahantong sa pagbaba ng timbang ng katawan, pagkahapo, pagkawala ng aktibidad sa trabaho, at mga karamdaman sa nerbiyos.

Pagsusuri sa diagnostic

Ang pagmamasid sa mga sintomas ay nangangailangan ng agarang pagsusuri upang makumpirma ang achalasia cardia. Ang layunin ng mga pamamaraan ng pananaliksik ay batay sa mga resulta ng paunang pagsusuri at isang paglalarawan ng mga nakakagambalang mga palatandaan ng sakit.

Ang mga pangunahing pamamaraan ng diagnostic ay:

  • radiography;
  • esophagoscopy;
  • FEGDS;
  • biopsy;

Ang mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay ginagawang posible upang makilala ang patolohiya ng esophagus, ang mga sintomas na palatandaan na maaaring magpahiwatig ng ibang katangian ng sakit: benign neoplasms, ang presensya mga selula ng kanser, nabawasan ang pag-andar ng motor, pagpapapangit ng mga dingding ng organ.

Maaaring ibunyag ng radiography mga pagbabago sa istruktura mauhog lamad, pagpapaliit, kawalaan ng simetrya ng spinkter. Para sa isang komprehensibong pagsusuri ng tabas ng esophageal tube, isang contrast study gamit ang barium ay inireseta.


Pinapayagan ka ng Esophagoscopy na suriin ang nakikitang pinsala sa mauhog lamad at matukoy ang lawak ng sakit. Sa panahon ng isang visual na pagsusuri, gamit ang isang probe na may optical camera, ang biological na materyal ay kinuha para sa pagsusuri sa laboratoryo upang makilala ang mga selula ng kanser, malignant, benign neoplasms. Ang Manometry, na kinabibilangan ng pagpapakilala ng mga catheter na may mga naka-install na sensor, ay inireseta upang pag-aralan ang pag-andar ng motor ng esophageal sphincter at i-record ang intra-abdominal pressure. Bilang karagdagan sa mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik, ipinag-uutos na magreseta mga pagsubok sa lab: sampling ng dugo, ihi, dumi upang makilala ang mga panloob na proseso ng pamamaga, bakterya, mga impeksiyon.

Mga paraan ng paggamot

Ang mga pangunahing paraan ng therapy upang maalis ang sanhi ng achalasia ay: pag-inom ng mga gamot, minimally invasive o surgical intervention.

Mga pantulong na paraan upang mapupuksa ang nakakagambalang mga palatandaan - pagsunod sa isang diyeta, paggamit katutubong remedyong. Ang paraan ng paggamot para sa achalasia cardia ay inireseta ng doktor pagkatapos matukoy ang uri at kalubhaan ng patolohiya.

Therapy sa droga

Ang paggamot sa paunang yugto ng pag-unlad ng achalasia cardia ay posible sa tulong ng mga espesyal na gamot. Ang anyo ng gamot ay depende sa posibleng kahirapan sa paglunok. Para sa dysphagia, inireseta mga iniksyon sa ugat o natutunaw na mga tablet, na dapat ilagay sa ilalim ng dila. Inirerekomenda ang therapy sa droga para sa mga pasyente na may mga kontraindikasyon sa operasyon.

Pangunahing grupo mga gamot ay:

  • mga gamot na antidopaminergic;
  • antispasmodics;
  • mga tranquilizer;
  • pampakalma;
  • mga ahente ng prokinetic;
  • mga gamot na may proteksiyon, nakapaloob na mga epekto;
  • mga antagonist ng calcium;
  • nitrates.

Ang mga antispasmodics No-Shpa, Papaverine, Platyfillin ay maaaring mapawi ang hindi kasiya-siyang sakit sa lugar ng mas mababang bahagi ng esophageal sphincter. Ang mga sedative batay sa valerian at motherwort ay nag-normalize ng emosyonal na background upang maiwasan ang mga neuropsychic disorder dahil sa kakulangan ng nutrients at mga problema sa paglunok at asimilasyon ng pagkain. Ang mga prokinetic agent na Motilium at Ganaton ay nagpapabuti ng peristalsis ng esophagus at ang motor function ng spinkter para sa mabilis na proseso ng pagkain na pumapasok sa tiyan.


Pinoprotektahan ng mga nakabalot na gamot ang nasirang mucous membrane mula sa agresibong impluwensya ng mga panlabas na irritant. Calcium antagonists Verapamil, Nifedipine at nitroglycerin normalize ang motor function ng gastrointestinal tract at relax ang mga kalamnan ng esophagus. Ang isang epektibong iniksyon ay ang pagbibigay ng Botulinum toxin upang palawakin ang sphincter.

Ang drug therapy ay pantulong na pamamaraan paggamot, ang pangunahing layunin kung saan ay upang mapawi ang hindi kasiya-siyang sintomas na mga palatandaan. Ang pag-inom ng mga gamot ay hindi inaalis ang sanhi ng sakit.

Pakikialam

Maaaring gamutin ang Achalasia gamit ang minimally invasive na mga pamamaraan ng therapy:

  • cardiodilation ng lobo (pneumocardiodilation);
  • pag-install ng esophageal stent.

Ang pneumocardiodilation ay nagsasangkot ng unti-unting pagpapakilala ng isang lobo sa pamamagitan ng oral cavity na may kasunod na pagtaas ng presyon. Ang pagluwang ng lobo ay isang epektibong paraan upang mabatak ang esophageal sphincter, maging normal tono ng kalamnan. Bago ang pamamaraan, ang mga intravenous na solusyon ay ibinibigay sa isang walang laman na tiyan. Ang mga posibleng komplikasyon pagkatapos ng pneumocardiodilation ay mga pagbabago sa istruktura sa esophageal tube, ang paglitaw ng mga deformidad ng peklat sa mauhog na lamad, at ang pagbuo ng reflux disease.

Ang pag-install ng isang esophageal stent ay nagsasangkot ng pagpasok ng isang mesh tube sa lumen ng sphincter sa kawalan ng reflex opening ng cardia. Ang isang aparato na may balbula ay hindi pumipigil sa kusang paglabas ng gastric juice.

Kung ang yugto 3 o 4 ng patolohiya ay napansin, ang interbensyon sa kirurhiko ay inireseta gamit ang iba't ibang mga pamamaraan:

  • esophagocardiomyotomy;
  • proximal vagotomy;
  • proximal gastrectomy;
  • pyloroplasty.


Esophagocardiomyotomy, na inireseta sa pagkakaroon ng hiatal hernia, diverticula, kanser na tumor, nagsasangkot ng pag-dissect sa lugar. Pagkatapos ng operasyon, isinasagawa ang fundoplication (plasty).

Ang vagotomy ay ginagawa kapag may nakitang duodenal ulcer, ang proximal gastrectomy ay ginagawa kapag erosive na anyo esophagitis, pagpapahina ng tono ng kalamnan ng esophagus.

Tamang nutrisyon

Ang diyeta para sa achalasia cardia ay nagpapahiwatig:

  • pagtanggi sa mataba, pinausukan, maanghang, adobo na pagkain;
  • hating pagkain sa buong araw;
  • pagsunod sa temperatura ng rehimen ng natupok na pagkain;
  • kumakain ng pinakuluang, inihurnong, steamed na pagkain.

Sa isang maagang yugto ng pagtuklas ng sakit kapag napapanahong paggamot posible na maiwasan ang pagbuo ng isang kanser na tumor. Anim na buwan pagkatapos ng therapeutic course, may posibilidad ng pagbabalik. Upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit, kinakailangan na regular na bisitahin ang isang doktor, malusog na imahe buhay, iwasan ang pisikal na aktibidad pagkatapos kumain.

Ang impormasyon sa aming website ay ibinigay ng mga kwalipikadong doktor at para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Huwag mag-self-medicate! Tiyaking kumunsulta sa isang espesyalista!

Gastroenterologist, propesor, doktor ng mga medikal na agham. Nagrereseta ng mga diagnostic at nagsasagawa ng paggamot. Eksperto ng grupo para sa pag-aaral ng mga nagpapaalab na sakit. May-akda ng higit sa 300 mga siyentipikong papel.

Ang Achalasia cardia ay isang neuromuscular disease ng esophagus, na sanhi ng kakulangan ng pagbubukas ng cardia sa panahon ng paglunok at sinamahan ng kapansanan sa peristalsis at pagbaba ng tono ng thoracic segment ng esophagus. Ang sakit na ito ay itinalaga sa parehong paraan tulad ng cardiospasm, hiatospasm, phrenospasm, idiopathic (cardiotonic) dilatation ng esophagus, megaeophagus, atbp.

Makasaysayang sanggunian. Ang unang paglalarawan ng achalasia cardia ay kabilang kay Willis (1672). Sa paggamot ng mga pasyente na may cardia axalasia, ginamit niya ang paraan ng bougienage ng esophagus. Iminungkahi ni Mikulicz (1882) ang terminong "cardiospasm", ipinakilala ni Hursi (1914) ang konsepto ng "achalasia".

Paglaganap. Ang Achalasia cardia ay bumubuo ng 3-20% ng lahat ng mga sakit ng esophagus, na pumapangalawa sa iba't ibang structural lesyon nito. Ang sakit ay madalas na nasuri sa edad na 20-40 taon. Sa 5-8% ng mga pasyente, ang mga pangunahing palatandaan ng achalasia ay lumilitaw sa pagkabata.

Etiology. Ang Achalasia cardia ay tumutukoy sa mga polyetiological na sakit. Sa paglitaw nito, ang nangungunang papel ay ibinibigay sa congenital anomalya pag-unlad ng nervous apparatus ng esophagus (pagbawas sa bilang ng mga ganglion cells sa Auerbach (intermuscular) plexus), nakuha neurodystrophic lesions ng Auerbach plexus, fibers ng vagus nerve at dorsal nucleus nito sa ilalim ng impluwensya ng nakakahawang-nakakalason kadahilanan, metabolic disorder (kakulangan ng bitamina B1, B6, nicotinic acid ), constitutional neurogenic discoordination ng esophageal motility, reflex dysfunction ng esophagus, at ang hitsura ng achalasia ay itinataguyod ng stress at matagal na emosyonal na stress.

Ang pathogenesis ng achalasia cardia ay hindi lubos na nauunawaan. Mayroong ilang mga teorya na nagpapaliwanag ng pag-unlad nito.

Ang pinakakaraniwang pananaw ay ang achalasia cardia sa pathogenesis nito ay isang neuromuscular disease na sanhi ng pinsala sa parasympathetic nervous system (Casella, 1965; Besanson, 1968). Dahil sa pagkagambala ng innervation ng esophagus, ang hypersensitivity nito sa cholinomimetics at gastrin ay bubuo (A. L. Grebnev, 1967; Cohen el aJ., 1971. Kasama nito, napansin ng ibang mga mananaliksik ang kawalan ng mga pagbabago sa basal na konsentrasyon ng gastrin sa dugo ng mga pasyenteng may achalasia o ang makabuluhang pagbaba nito kumpara sa malusog (V.M. Nechaev et al., 1991; I. Vinnitsky et al., 1985).

Ang P. A. Herzen (1936), Mosher (1941) ay nauugnay sa pagbuo ng achalasia ng cardia na may pangunahing mga pagbabago sa sclerotic sa distal esophagus at mga nakapaligid na tisyu. Gayunpaman, pagkatapos ay napatunayan na ang paglaganap ng nag-uugnay na tisyu ay ang kinalabasan ng pamamaga at hypoxia, at hindi ang pangunahing proseso (A.I. Strukov, V.V. Serov, 1979).

Iminungkahi ni Mikulicz (1903) ang isang "spastic" na teorya ng pathogenesis ng achalasia cardia, at Creamer et al. (1957) pinatunayan ang teoryang "achalasitic". Ang mga tagapagtaguyod ng mga teoryang ito ay binibigyang kahulugan ang pathological physiology ng Auerbach plexus at ang lower esophageal sphincter na innervated nito mula sa iba't ibang posisyon.

Ayon sa mga probisyon ng "spastic" na teorya, ang pagkawala ng kakayahan ng cardia na makapagpahinga kapag lumulunok ay humahantong sa spasm nito, ito ay nakumpirma ng sphincter hypertension. Kasabay nito, ang pagkagambala ng esophageal transit ay hindi nauugnay sa hypertension ng lower esophageal sphincter, ngunit sanhi ng isang paglabag sa mekanismo ng pagbubukas ng cardia. Bilang karagdagan, ang kakulangan ng isang makabuluhang klinikal na epekto mula sa pagkuha ng antispasmodics sa mga pasyente na may achalasia cardia ay hindi rin sumusuporta sa spastic theory.

Ang teorya ng "achalasc" ay nagpapaliwanag ng pag-unlad ng dysphagia sa panahon ng achalasia ng cardia hindi sa pamamagitan ng spasm ng huli, ngunit sa pamamagitan ng pagkawala ng opening reflex sa panahon ng paglunok.

Dapat pansinin na ang mga pasyente na may achalasia cardia ay mayroon ding dysfunction thoracic esophagus, na nagpapataas ng dysphagia.

Ang pagpasok ng pagkain sa tiyan sa panahon ng gastric ulceration ay nangyayari bilang isang resulta ng mekanikal na pagbubukas ng cardia sa halip na reflex, kung ang hydrostatic pressure ng likidong haligi sa esophagus ay lumampas sa puwersa ng mekanikal na pagbubukas ng cardia.

Pathological anatomy. Ang matagal na pagwawalang-kilos ng pagkain ay humahantong sa unti-unting pagpapalawak, pagpapahaba at hugis-S na pagpapapangit ng esophagus. Ang diameter nito ay madalas na tumataas sa 20 cm, at ang kapasidad nito ay umabot sa 3 litro (ang pamantayan ay 50-100 ml). Sa dingding ng organ, ang mga phenomena ng pag-unlad ng esophagitis, macroscopically manifested sa pamamagitan ng pampalapot, pamamaga at hyperemia ng mauhog lamad, ang pagkakaroon ng erosions, ulcers at cicatricial strictures. Habang tumataas ang tagal ng sakit, ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng pagkasayang at dystrophy ng mga fibers ng kalamnan, sclerosis ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, pagbaba sa bilang ng mga nerve cell sa ganglia hanggang sa kumpletong aganglionosis, pagkabulok, at pagkawatak-watak ng mga hibla at nerve. putot. Sabay pasok nagpapasiklab na proseso ang mediastinal tissue, mediastinal pleura, at diaphragm ay kasangkot. Ang periesophagitis at sclerosis ay nabubuo sa paligid ng esophageal opening ng diaphragm, ang mediastinal pleura, na sumasama sa mga dingding ng esophagus.

Pag-uuri ng achalasia cardia. Maraming klasipikasyon ng achalasia cardia ang iminungkahi. Para sa pagsasanay, ang pag-uuri na binuo ni B.V. Petrovsky ay pinaka-maginhawa. Tinutukoy niya ang apat na yugto ng achalasia cardia, na itinalaga ito bilang cardiospasm:

Ang Stage I ng achalasia ay isang functional periodic spasm. Walang narrowing ng cardia, walang suprastenotic dilatation ng esophagus. Ang bara ng cardia ay likas na spastic.

Stage II ng achalasia - matatag na spasm ng cardia at katamtamang pagluwang ng esophagus.

Stage III ng achalasia - stenosis ng puso. Ang mga pagbabago sa cicatricial sa muscular layers ng esophagus na may malinaw na pagpapalawak nito.

Stage IV ng achalasia - S-shaped na esophagus. Malubhang stenosis na may malaking dilatation ng esophagus.

Bilang karagdagan sa idiopathic achalasia ng cardia, ang symptomatic (pangalawang) achalasia ay nakikilala din. Ito ay sanhi ng pagpasok ng Auerbach (myenteric) plexus na may mga selula ng malignant neoplasms: gastric adenocarcinoma, atbp.

Mga sintomas ng achalasia cardia. Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay unti-unting umuunlad at bihirang biglang lumitaw. Ang isang triad ng mga sintomas ay tipikal; dysphagia, regurgitation, kapag lumulunok.

Dysphagia ay ang pangunahing at pinaka maagang tanda mga sakit. Sa una ito ay sinusunod pana-panahon, sa paglaon ito ay nagiging pare-pareho. Ang karamdaman na ito ay maaaring biglang lumitaw nang walang maliwanag na dahilan, ngunit mas madalas pagkatapos ng psycho-emotional stress, sa panahon ng mabilis na pagkain. Sa ilang mga pasyente, ang dysphagia ay pinukaw ng pagkonsumo ng mainit na pagkain, sa iba pa, sa kabaligtaran, ng malamig na pagkain. Kadalasan ang dysphagia ay kabalintunaan sa kalikasan at nangyayari kapag kumakain ng likido at semi-likido na pagkain, habang solid na pagkain madaling pumasa sa tiyan. Upang mapadali ang paglunok, ang mga pasyente ay gumagamit ng ilang mga pamamaraan: lumunok ng hangin at laway, huminga ng malalim at pilitin, hugasan ang pagkain na may maraming mainit na likido, itapon ang kanilang mga ulo, lumakad, atbp.

Ang regurgitation (regurgitation ng pagkain) ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente na may achalasia cardia. Sa mga unang yugto ng sakit, na may bahagyang paglawak ng esophagus, lumilitaw ito kaagad pagkatapos kumain. Sa makabuluhang dilatation ng esophagus, ang regurgitation ay nagiging mas madalas, ngunit mas sagana. Regurgitated masa mayroon mabahong amoy, na kinakatawan ng nabubulok na pagkain na kinuha ilang araw na ang nakalipas. Maaaring maobserbahan ang regurgitation sa panahon ng pagtulog (ang sintomas ng "basang unan", kapag baluktot ang katawan pasulong at pababa (ang sintomas ng "shoe lacing"). Sa gabi, ang mga pasyente ay pana-panahong nagkakaroon ng mga pag-atake ng ubo sa gabi (sintomas ng "night cough") dahil sa pagpasok ng mga nilalaman ng esophagus sa respiratory tract. Sa ilang mga kaso, ang tunog ng splashing at transfusion sa likod ng sternum ay napansin.

Ang sakit ay naisalokal sa likod ng sternum, na kadalasang nagmumula sa kaliwa kalahati dibdib, nakapagpapaalaala sa sakit ng angina. Ang likas na katangian ng sakit ay nag-iiba. Sa unang yugto ng achalasia cardia, ito ay talamak at nauugnay sa spasm ng mga kalamnan ng esophageal. Sa makabuluhang pagpapalawak nito, ang sakit ay mapurol, sumasabog, sa mga kaso ng esophagitis ito ay nasusunog, pinuputol. Ang pagkakaroon ng esophagitis ay nag-aambag sa paglitaw ng air belching, pagduduwal, hypersalivation, at masamang hininga.

Ang mga pasyente na may achalasia cardia ay naglilimita sa kanilang sarili sa pagkain, na humahantong sa pagbaba ng timbang ng katawan. Gayunpaman, walang makabuluhang pagbaba ng timbang ay sinusunod Ang pagkakaroon ng regurgitation ay nagpapalabas sa kanila at madaling masigla, na higit na nagpapahusay sa mga pangunahing sintomas ng sakit.

Ang kurso ng achalasia ay kadalasang kumplikado ng esophagitis na may esophageal bleeding, periesophagitis, esophageal perforation, aspiration bronchopneumonia, at lung abscess. Sa isang makabuluhang pagpapalawak ng esophagus, ang compression ng mediastinal organs ay nangyayari, na sinamahan ng tachycardia, nadagdagan na pattern ng jugular veins, cyanosis, at isang pakiramdam ng inis. Ang compression ng paulit-ulit na nerve ay humahantong sa pamamaos ng boses, at ang tamang pangunahing bronchus ay humahantong sa pulmonary atelectasis. Ang mga pangmatagalang pagbabago sa pamamaga sa mauhog lamad ng esophagus, kasama ang malnutrisyon, ay nakakatulong sa pag-unlad. Bilang karagdagan, ang talamak na esophagitis ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad.

Diagnosis ng achalasia cardia. Ang pagkakaroon ng achalasia cardia ay itinatag batay sa mga resulta ng X-ray, esophagoscopic, esophagotono-kymographic na pag-aaral at mga pagsusuri sa pharmacological.

Ang data ng pagsusuri ng contrast ng X-ray ng esophagus ay nakasalalay sa yugto ng achalasia cardia. Kaya, sa yugto 1 ng sakit, ang mga diameter ng esophagus at cardia ay hindi nagbabago. Ang kaluwagan ng mauhog lamad ng esophagus ay normal. Kasabay nito, ang mga pasyente ay nakakaranas ng dysfunction ng cardia, na nananatiling sarado pagkatapos ng pagpasok ng isang may tubig na suspensyon ng barium sulfate sa esophagus sa loob ng ilang panahon. Sa pagbukas, pinapayagan lamang ng cardia ang isang maliit na bahagi ng contrast agent na makapasok sa tiyan, pagkatapos nito ay muling magsasara para sa mas mahaba o mas maikling panahon. Sa yugtong ito ng achalasia cardia, nananatiling normal ang esophageal peristalsis. Ang paglisan mula sa esophagus ay medyo mas mabagal.

Sa yugto 2 ng sakit, mayroong isang bahagyang unipormeng pagpapalawak ng esophagus nang hindi binabago ang kaluwagan ng mauhog lamad. Ang peristalsis ng esophagus ay mahusay na ipinahayag, ngunit lumilitaw din ang mga angioperistaltic waves. Ang mga agwat sa pagitan ng mga pagbubukas ng cardia ay nagiging mas mahaba, at ang mga panahon kung kailan ito bukas ay makabuluhang nabawasan. Mabagal ang paglisan mula sa esophagus. Ang Barium ay nananatili sa esophagus sa loob ng ilang oras.

Sa yugto III, ang esophagus ay makabuluhang pinalawak. Ang intensity ng peristalsis at antiperistalsis nito ay nabawasan. Ang lugar ng cardia ay pantay na makitid at may makinis na mga contour.

Ang bula ng gas ng tiyan ay nabawasan dahil sa kahirapan sa pagpasa ng hangin dito mula sa tiyan. Ang suspensyon ng barium ay nananatili sa esophagus nang mahabang panahon at pumapasok sa tiyan sa maliliit na bahagi.

Sa yugto IV, ang esophagus ay makabuluhang pinalawak at atonic, na nagbibigay ito ng hugis ng isang suliran, isang pantay na pinalawak na sako, isang peras ng Latin na titik B. Sa isang walang laman na tiyan, ang antas ng likido sa loob nito ay tinutukoy. Ang mga fold ng mucous membrane ay makapal, paikot-ikot, at madalas na nakikita ang mga depekto sa ulcerative. Ang gas bubble ng tiyan ay makabuluhang nabawasan o wala. Ang paglisan ay pinabagal hanggang 24 na oras o higit pa.

Sa mga yugto I at II ng sakit, ang diagnosis ng achalasia ay maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng X-ray contrast examination ng esophagus gamit ang Kohn o Hurst test Ang parehong mga pagsubok ay batay sa paglikha ng hydrostatic pressure ng barium suspension sa esophagus. Ang kakanyahan ng pagsusuri sa Kohn ay upang buksan ang cardia pagkatapos kumuha ang pasyente ng 200 ML ng contrast mass sa isang lagok, at ang Hurst test ay upang punan ang esophagus nito sa isang tiyak na antas.

Sa panahon ng esophagoscopy para sa achalasia cardia, ang dilation ng esophagus, ang pagkakaroon ng mga stagnant na nilalaman dito, at ang mga nagpapaalab na pagbabago sa mauhog lamad ay matatagpuan. Ang kanilang kalubhaan ay direktang proporsyonal sa antas ng achalasia ng cardia. Sa mga yugto 1-2 ng sakit, ang pagpasa ng esophagogastroscope sa pamamagitan ng cardia ay mahirap, at sa mga yugto III-IV imposible dahil sa matinding pagkakapilat nito.

Ang isang esophagotonocymographic na pag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang mga preclinical na palatandaan ng achalasia cardia - ang kawalan ng reflex relaxation ng cardiac sphincter sa panahon ng paglunok at ang invariance ng intraluminal pressure, may kapansanan na peristalsis ng esophagus sa anyo ng paglunok at hindi paglunok ng spastic contraction. Sa mga advanced na kaso ng sakit, ang cardia ay hindi nagbubukas bilang tugon sa paglunok.

Differential diagnosis. Ang achalasia ng cardia ay dapat na naiiba mula sa neoplastic lesions ng lower third ng esophagus at cardia, cicatricial stricture ng esophagus pagkatapos ng kemikal na paso o pinsala, peptic esophagitis, at esophageal diverticulum. Bilang karagdagan sa data ng klinikal na larawan, anamnesis, ang mga resulta ng mga instrumental na pamamaraan ng pagsusuri, una sa lahat pagsusuri sa x-ray at computed tomography kapag isinasagawa ang differential diagnosis ng achalasia cardia, ginagamit din ang mga pharmacological test. Ang kanilang kakanyahan ay gamitin sa panahon ng X-ray o endoscopic na pagsusuri cholinotropic na gamot (acetylcholine - 5 ml intramuscularly, carbacholine - 1 ml ng 0.25% na solusyon intramuscularly), na nagpapahusay sa pag-urong ng esophagus, o nitroglycerin (0.0005 g sublingually), na tumutulong sa pagrerelaks ng cardia at pag-aalis ng dysphagia.

Paggamot ng achalasia cardia. Sa mga unang yugto ng achalasia cardia, pati na rin bilang paghahanda para sa instrumental na pamamaraan isinasagawa ang pananaliksik therapy sa droga. Inirerekumenda namin ang mekanikal at kemikal na banayad, well-ground high-calorie na pagkain, na inireseta sa mga fractional na bahagi 4-8 beses sa isang araw na may huling dosis 3-4 na oras bago ang oras ng pagtulog. Mula sa mga gamot Una sa lahat, ang mga gamot na aktibong nakakaimpluwensya sa tono ng lower esophageal sphincter at thoracic esophagus ay ipinahiwatig.

Sa kasalukuyan, sa paggamot ng achalasia cardia, ang mga gamot mula sa mga grupo ng nitrates at calcium antagonists ay pinaka-malawak na ginagamit.

Ang positibong epekto ng nitrates ay nauugnay sa pagbaba ng dysphagia dahil sa pagbaba ng presyon sa lower esophageal sphincter. Gayunpaman, ang pag-andar ng cardia ay hindi na-normalize. Ang Nitroglycerin ay inireseta nang pasalita sa isang dosis na 0.0005 g 2 beses sa isang araw. Mas maipapayo na gumamit ng matagal na nitrates: nitrosorbide sa isang dosis ng 0.005 1-3 beses sa isang araw).

Ang mga antagonist ng kaltsyum ay humaharang sa intracellular calcium entry sa pamamagitan ng pagpigil sa mabagal na mga channel ng calcium, na humahantong sa pagpapahinga ng makinis na kalamnan ng esophageal.

Sa complex mga therapeutic measure sa mga pasyente na may achalasia isama ang reseta ng mga menor de edad na tranquilizer at myotropic antispasmodics. Ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic (electrophoresis ng novocaine, ozokerite, microwave inductotherapy, ultrasound, atbp.) ay kapaki-pakinabang.

Sa esophagitis, tumataas ang listahan ng mga iniresetang gamot (tingnan ang paggamot ng peptic esophagitis).

Ang pangunahing paraan ng paggamot para sa achalasia cardia ay cardiodilation. Ang cardiodilation ay ipinahiwatig para sa mga yugto I at II ng achalasia cardia, pati na rin kung imposibleng magsagawa ng operasyon sa mga taong may yugto III at IV ng sakit. Ang mga kontraindikasyon sa pagpapatupad nito ay ang mga varicose veins ng esophagus, malubhang esophagitis, isang disorder ng sistema ng coagulation ng dugo, na sinamahan ng hypocoagulation.

Ang mga cardiodilator ay pneumatic at mekanikal. Ang pneumatic cardiodilator ay binubuo ng isang radiopaque hollow rubber tube na 120 cm ang haba at 15 mm ang lapad na may bilugan na dulo. Sa layo na 5-6 cm mula sa dulo ng cardiodilator, isang dumbbell-shaped rubber balloon na may haba na 15 cm at diameter na 20 hanggang 50 mm ay naayos. Ang presyon sa silindro ay nilikha ng isang bombilya at kinokontrol gamit ang isang pressure gauge. Ang isang metal cardiodilator (kadalasan ay ginagamit ang isang Stark-type cardiodilator) ay isang metal rod na nagdadala ng pagkarga, sa isang dulo kung saan mayroong isang expander handle, sa tulong kung saan ang expander na istraktura ng metal na nakakabit sa kabilang dulo ay isinaaktibo. Ang haba ng istraktura ng metal ay 15 cm Ang maximum na pagpapalawak ay 2 cm.

30 minuto bago ang cardiodilation, ang pasyente ay pinangangasiwaan ng intramuscular painkiller: promedol - 1 ml ng 1-2% na solusyon, atbp.), Anticholinergics (atropine sulfate - 1 ml ng 0.1% na solusyon). Ang lokal na kawalan ng pakiramdam ng nasopharynx, ugat ng dila, at upper esophageal sphincter ay ginaganap (na may mga solusyon ng dicaine, xylestezin, atbp.). Ang isang cardiodilator ay pagkatapos ay ipinasok sa esophagus. Ang kawastuhan ng posisyon nito ay kinokontrol ng x-ray o sa lalim ng paglulubog (sa sentimetro). Ang distansya mula sa incisors hanggang sa mga card ay maaaring matukoy sa panahon ng fibrogastroscopy.

Kapag nagsasagawa ng cardiodilatation na may pneumatic cardiodilator, isang lobo na may diameter na 30 mm ang unang ginagamit at isang pinakamababang presyon 180-200 mm Hg. Art. Unti-unti, ang diameter ng lobo ay tumataas sa 40-50 mm, at ang presyon ay tumataas sa 300-360 mm Hg. Art. Kapag gumagamit ng Stark cardiodilator, ang mga sanga ng device ay pinalawak hangga't maaari.

Karaniwan, sa tamang pagpoposisyon ng cardiodilator, ang mga pasyente ay nakakaranas ng bahagyang pananakit sa likod ng sternum sa oras ng pagpapalawak. Pagkatapos ng pagmamanipula, sila ay inireseta pahinga sa kama, mabilis sa loob ng 2-3 oras, nagpapatuloy ang paggamot sa droga. Ang mga komplikasyon sa panahon ng cardiodilation ay nangyayari sa 0.5-3% ng mga kaso.

Ang panganib ng cardiodilation ay nakasalalay sa posibleng pagbubutas ng esophagus o cardia na may pag-unlad ng mediastinitis; ang paglitaw ng esophageal at gastric dumudugo na nangangailangan mga kagyat na hakbang; Ang cardiodilation ay kadalasang kumplikado ng reflux esophagitis.

Ang positibong epekto ng cardiodilation na sinamahan ng paggamot sa droga ay napansin ng 90-95% ng mga pasyente. Gayunpaman, ang dysphagia na may achalasia cardia ay madaling maulit sa 5-30% ng mga kaso.

Tatlong grupo ng mga pasyente na may relapse ng achalasia cardia ang nakilala.

Sa unang grupo, ang pagbabalik ng sakit ay nauugnay sa spastic contraction ng mga kalamnan ng mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus. Sa mga pasyente ng pangalawang grupo (tunay na pagbabalik sa dati), mayroong paulit-ulit na pagtaas ng presyon sa mas mababang esophageal sphincter. Ang ganitong uri ng pagbabalik ay madalas na nasuri. Sa ikatlong pangkat ng mga pasyente, ang isang progresibong kaguluhan ng peristalsis ng esophagus ay natagpuan dahil sa pagkasayang ng thoracic bahagi nito, ngunit ang presyon sa cardia ay hindi lalampas sa mga normal na limitasyon.

Ang pagbabalik sa dati sa Group I na mga indibidwal ay isang indikasyon para sa reseta ng mga nitrates at calcium antagonist, pati na rin ang mga paulit-ulit na kurso ng cardiodilation.

Sa kaso ng pagbabalik sa dati sa mga pasyente ng pangkat II, ang mga paulit-ulit na kurso ng cardiodilation ay epektibo. Gayunpaman, sa kategoryang ito ng mga pasyente ay may mataas na posibilidad na magkaroon ng mga komplikasyon ng pagmamanipula dahil sa umiiral na mga pagbabago sa peklat sa lower esophageal sphincter. Sa paggamot ng paulit-ulit na achalasia cardia sa mga pasyente ng pangkat 3, ang cardiodilation ay hindi gaanong epektibo. Ang mga ito ay ipinahiwatig para sa isang kurso ng paggamot na may mga antidopaminergic na gamot (metoclopramide, Raglan, Cerucal, atbp.).

Ang tagal ng pagpapatawad para sa achalasia cardia ay tataas kung ang mga pasyente ay sumunod sa isang therapeutic at protective regimen, na may makatwirang trabaho at regular na pag-inom ng gamot.

Ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot para sa achalasia cardia ay:

1) imposibilidad ng pagsasagawa ng cardiodilation;

2) kumbinasyon ng achalasia na may hiatal hernia, esophageal diverticulum;

3) kawalan ng kakayahan na ibukod ang kanser sa tiyan;

4) kakulangan ng epekto pagkatapos ng cardiodilation;

5) malubhang mga stricture ng peklat na hindi pumapayag sa konserbatibong paggamot;

6) makabuluhang pagpapalawak, S-shaped deformation ng esophagus (III - IV yugto ng achalasia);

7) mga komplikasyon ng cardiodilation: sariwang ruptures, pagbubutas ng esophagus, pagdurugo na hindi napigilan ng mga konserbatibong hakbang.

Mga 60 ang kilala sa iba't ibang paraan mga interbensyon sa kirurhiko para sa functional obstruction cardia. Conventionally, nahahati sila sa tatlong grupo. Pangkat I - mga operasyon sa isang makitid na seksyon ng esophagus; Pangkat II - mga operasyon ng bypass;

Ang unang pangkat ng mga operasyon ay pinakalaganap. Kabilang sa mga surgical intervention sa grupong ito, ang extramucosal (extramucosal) esophagocardiomyotomy ayon sa Heller technique ay kadalasang ginagamit. Kapag ginagawa ito, ang isang left-sided thoracotomy sa 7-8 intercostal space o ang upper median ay ginagamit bilang access. Ang unang pag-access ay mas kanais-nais dahil ito ay lumilikha Mas magandang kondisyon para sa mga manipulasyon sa esophagus. Pagkatapos buksan ang mediastinal pleura, pagpapakilos distal na seksyon Ang esophagus ay pinutol nang pahaba sa pamamagitan ng muscular layer nito hanggang sa mucosa. Ang haba ng paghiwa ay hindi bababa sa 8-10 cm Sa distal na direksyon, ito ay nagpapatuloy sa muscular layer ng cardiac na bahagi ng tiyan.

Ang isang pamamaraan para sa laparoscopic cardiomyotomy ay binuo din. Ang mga kontraindikasyon sa pagpapatupad nito ay malawak sa itaas na bahagi ng lukab ng tiyan, yugto III achalasia, pati na rin ang pangkalahatang contraindications sa laparoscopic interventions (intolerance sa general anesthesia, obesity ng III - IV degree, late na mga petsa pagbubuntis, hindi naitama na coagulopathy, atbp.).

Ang kawalan ng operasyon ni Geller ay ang pagbuo ng reflux esophagitis sa ilan sa mga operated na pasyente dahil sa pagbaba ng intraluminal pressure sa lugar ng lower esophageal sphincter. Sa kaso ng hindi kumpletong intersection ng mga fibers ng kalamnan, ang pagbabalik ng achalasia cardia ay posible.

Upang maiwasan ang hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ng extramucosal esophagocardiomyotomy, ang mga operasyon ng esophagocardiomyoplasty ay iminungkahi: ayon kay Gottstein - Shalimov, B.V. Petrovsky, V.I. Suvorova.

Ang mga operasyong ito ay isinasagawa sa sumusunod na lawak.

Esophagocardiomyoplasty ayon kay Gottstein - Shalimov - upper median laparotomy, dissection ng narrowed segment ng esophageal wall sa mucosa, na sinusundan ng transverse suturing ng muscular membrane at diaphragmofundoplasty.

Esophagocardiomyotomy na may phrenoplasty ayon sa B.V. Petrovsky - left-sided thoracotomy kasama ang 7th intercostal space. Pag-dissection ng diaphragm, ang kaliwang binti nito at mediastinal pleura. Esophagocardiomyotomy. Paggupit ng tatsulok na flap na 10 cm ang haba at 5 cm ang lapad sa base mula sa lateral edge ng diaphragm na may base patungo sa spine muscularis propria tuktok na nakatuon patungo sa itaas na gilid ng paghiwa.

Esophagocardiomyotomy na may omentoplasty ayon kay Kolesov - left-sided thoracotomy kasama ang 7th intercostal space. Esophagocardiomyotomy. Pagtahi ng strand ng mas malaking omentum sa muscular defect ng esophagus.

Esophagocardiomyotomy na may gastroplasty no T. A. Suvorova - thoracotomy sa ika-7 intercostal space. Esophagocardiomyotomy na may pagtahi ng flap ng anterior wall ng tiyan sa depekto ng kalamnan.

Gayunpaman, ang pagiging epektibo ng esophagocardiomyoplasty sa pagpigil sa pagbuo ng gastroesophageal reflux ay mababa.

Sa kasalukuyan, ang pinaka-promising na paraan ng surgical treatment ng achalasia cardia ay isang kumbinasyon ng operasyon ni Heller sa Nissen fundoplication at esophageal fundraphy. Sa kaso ng kumbinasyon ng achalasia cardia na may peptic ulcer Bukod pa rito, isinagawa ang selective proximal vagotomy.

Ang mga operasyon ng bypass sa paggamot ng mga pasyente na may achalasia cardia ay kasalukuyang bihirang ginagamit dahil sa panganib na magkaroon ng malubhang reflux esophagitis. pinalawak na bahagi ng esophagus at ang fundus ng tiyan sa isang "side to side" na paraan " Ginagawa ito kapag imposibleng gumamit ng esophagocardiomyotomy (plasty) sa mga pasyente na may malubhang pinsala sa peklat-namumula sa esophagogastric junction. Ito ay karaniwang sinusunod sa mga yugto III-IV ng achalasia cardia.

Ang operasyon ng resection ng cardiac na bahagi ng esophagus, na iminungkahi ni Rumpel, ay ginagamit pareho sa nakahiwalay na anyo, at sa kumbinasyon ng maliit na bituka na plastic surgery at sa pagbuo ng mga bagong "cardiac valves".

Pangmatagalang resulta kirurhiko paggamot Ang mga pasyente na may achalasia cardia ay higit na nakadepende sa antas ng mga paunang karamdaman ng esophagus. Samakatuwid, ang interbensyon sa kirurhiko ay dapat isagawa sa mga naunang yugto kung ang 2-3 kurso ay hindi matagumpay paggamot sa droga, na sinamahan ng cardiodilation.

Ang artikulo ay inihanda at na-edit ni: surgeon
Ibahagi