1. Mga uri ng mga karamdaman ng mahahalagang tungkulin ng katawan. Shock, terminal na kondisyon, acute respiratory, renal, cardiovascular failure sa mga surgical na pasyente.

Shock- isang talamak na kritikal na kondisyon ng katawan na may progresibong pagkabigo ng sistema ng suporta sa buhay, sanhi ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, microcirculation at tissue hypoxia.

Sa panahon ng pagkabigla, ang mga pag-andar ng cardiovascular system, paghinga, at mga bato ay nagbabago, at ang microcirculation at metabolic na mga proseso ay nasisira. Ang shock ay isang polyetiological disease. Depende sa sanhi ng paglitaw nito, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala.

1. Traumatic shock: a) bilang resulta ng mekanikal na trauma (mga sugat, bali ng buto, tissue compression, atbp.); b) burn shock (thermal at chemical burns); c) kapag nalantad sa mababang temperatura - malamig na pagkabigla; d) bilang resulta ng pinsala sa kuryente - electric shock.

2. Hemorrhagic, o hypovolemic, shock: a) pagdurugo, matinding pagkawala ng dugo; b) matinding pagkagambala sa balanse ng tubig - pag-aalis ng tubig sa katawan.

3. Septic (bacterial-toxic) shock (karaniwang purulent na proseso na dulot ng gram-negative o gram-positive microflora).

4. Anaphylactic shock.

5. Cardiogenic shock (myocardial infarction, acute heart failure)

Mga uri at pagpapakita ng mga kondisyon ng terminal.

Preagonal na estado;

Klinikal na kamatayan.

Bilang karagdagan, ang shock ng III-IV degree ay may isang bilang ng mga palatandaan na katangian ng mga kondisyon ng terminal.

Ang mga kondisyon ng terminal ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo, traumatiko at surgical shock, asphyxia, pagbagsak, matinding pagkalasing (sepsis, peritonitis), coronary circulatory disorder, atbp.

Ang preagonal na estado ay nailalarawan sa pamamagitan ng madilim, nalilitong kamalayan, pamumutla ng balat, malubhang acrocyanosis, at mahinang sirkulasyon. Ang mga reflexes ng mata ay napanatili, humihina ang paghinga, may sinulid ang pulso, at hindi natukoy ang presyon ng dugo. Pagkagutom sa oxygen at acidosis. Ang dami ng libreng asukal sa tisyu ng utak ay bumababa at ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas. Ang karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological ay humahantong sa paghihirap.

Agony - kawalan ng kamalayan, areflexia, matinding pamumutla ng balat, malubhang sianosis. Ang pulso ay nasa carotid arteries lamang, muffled heart sounds, bradycardia, arrhythmic, convulsive breathing. Ang pagtaas ng acidosis, pagkagutom ng oxygen sa mga mahahalagang sentro.

Klinikal na kamatayan. Ang paghinga at aktibidad ng puso ay wala. Ang mga metabolic na proseso ay pinananatili sa pinakamababang antas. Ang mahahalagang aktibidad ng katawan ay minimal. Ang klinikal na kamatayan ay tumatagal ng 5-6 minuto (V.A. Negovsky, 1969), ngunit ang katawan ay maaari pa ring buhayin. Una sa lahat, ang cerebral cortex ay namatay, bilang isang mas bata (phylogenetically) na pagbuo. Ang mga subcortical formations ay mas matatag at mabubuhay.

Ang biyolohikal na kamatayan ay bubuo kung ang mga hakbang upang buhayin ang katawan ay hindi gagawin sa oras. Ang mga hindi maibabalik na proseso ay bubuo. Ang paggamit ng mga pamamaraan ng muling pagbabangon ay walang silbi.

Ang isang komprehensibong pamamaraan para sa resuscitation ng mga kondisyon ng terminal ay kinabibilangan ng:

Intra-arterial na iniksyon ng dugo;

Masahe sa puso (direkta at hindi direkta);

Defibrillation ng puso;

Artipisyal na bentilasyon;

Tinulungan ang artipisyal na sirkulasyon.

Ang mga aktibidad na ito ay maaaring isagawa nang sabay-sabay, o marahil ay pili. Mahalagang malaman na kung ang klinikal na kamatayan ay nangyari, kung gayon ang isang hanay ng mga therapeutic na hakbang ay maaaring humantong sa muling pagkabuhay ng katawan.

Acute respiratory failure (ARF)– isang sindrom batay sa mga kaguluhan sa panlabas na sistema ng paghinga, kung saan ang normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo ay hindi natiyak o ang pagpapanatili nito sa isang normal na antas ay nakamit dahil sa labis na pag-igting sa pagganap ng sistemang ito.

Etiology.

May mga pulmonary at extrapulmonary na sanhi ng pag-unlad ng ARF.

Mga sanhi ng extrapulmonary:

1. Paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga: a) talamak na mga sakit sa vascular (talamak na aksidente sa cerebrovascular, cerebral edema); b) pinsala sa utak; c) pagkalasing sa mga gamot na kumikilos sa respiratory center (mga narkotikong gamot, barbiturates); d) nakakahawa, nagpapasiklab at mga proseso ng tumor na humahantong sa pinsala sa stem ng utak; d) mga estado ng comatose.

2. Pinsala sa musculoskeletal system ng dibdib at pinsala sa pleura: a) peripheral at central paralysis ng respiratory muscles; b) kusang pneumothorax; c) degenerative-dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan sa paghinga; d) polio, tetanus; e) mga pinsala sa spinal cord; f) mga kahihinatnan ng pagkilos ng mga organophosphorus compound at mga relaxant ng kalamnan.

3. ODN sa kaso ng kapansanan sa transportasyon ng oxygen dahil sa malaking pagkawala ng dugo, talamak na circulatory failure at pagkalason (carbon monoxide).

Mga sanhi ng pulmonary:

1. Obstructive disorder: a) pagbara ng mga daanan ng hangin na may banyagang katawan, plema, suka; b) mekanikal na sagabal sa air access dahil sa panlabas na compression (nakabitin, inis); c) allergic laryngo- at bronchospasm; d) mga proseso ng tumor ng respiratory tract; e) paglabag sa pagkilos ng paglunok, paralisis ng dila kasama ang pagbawi nito; f) edematous-inflammatory disease ng bronchial tree.

2. Mga karamdaman sa paghinga: a) paglusot, pagkasira, dystrophy ng tissue ng baga; b) pneumosclerosis.

3. Pagbawas ng gumaganang pulmonary parenchyma: a) underdevelopment ng baga; b) compression at atelectasis ng baga; c) isang malaking halaga ng likido sa pleural cavity; d) pulmonary embolism (PE).

Pag-uuri ng ODN.

1. Etiological:

Ang pangunahing ARF ay nauugnay sa kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa alveoli.

Ang pangalawang ARF ay nauugnay sa may kapansanan sa transportasyon ng oxygen mula sa alveoli patungo sa mga tisyu.

Ang mixed ARF ay isang kumbinasyon ng arterial hypoxemia na may hypercapnia.

2. Pathogenetic:

Ang anyo ng bentilasyon ng ARF ay nangyayari kapag ang respiratory center ay nasira ng anumang etiology, kapag may kaguluhan sa paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular system, pinsala sa dibdib at baga, o pagbabago sa normal na mekanika ng paghinga dahil sa patolohiya. ng mga organo ng tiyan (halimbawa, paresis ng bituka).

Ang parenchymal form ng ARF ay nangyayari na may sagabal, paghihigpit sa mga daanan ng hangin, pati na rin sa may kapansanan na pagsasabog ng mga gas at daloy ng dugo sa mga baga.

Ang pathogenesis ng ARF ay sanhi ng pag-unlad ng oxygen na gutom ng katawan bilang isang resulta ng mga kaguluhan sa alveolar ventilation, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membranes at pare-parehong pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at sistema.

Mayroong tatlong pangunahing mga sindrom ng ADN:

I. Ang hypoxia ay isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng pagbawas ng oxygenation ng tissue.

Isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, ang mga kondisyon ng hypoxic ay nahahati sa 2 grupo:

A). Hypoxia dahil sa pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inspiradong hangin (exogenous hypoxia), halimbawa, sa mga kondisyon ng mataas na altitude.

B) Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa normal na bahagyang pag-igting nito sa inhaled na hangin:

Respiratory (respiratory) hypoxia – batay sa alveolar hypoventilation (impaired airway patency, chest trauma, pamamaga at edema ng baga, respiratory depression ng central origin).

Ang circulatory hypoxia ay nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Tissue hypoxia - pagkagambala sa mga proseso ng pagsipsip ng oxygen sa antas ng tisyu (pagkalason ng potassium cyanide)

Ang hemic hypoxia ay batay sa isang makabuluhang pagbaba sa erythrocyte mass o isang pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa mga erythrocytes (talamak na pagkawala ng dugo, anemia).

II. Ang hypoxemia ay isang paglabag sa mga proseso ng oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng hypoventilation ng alveoli ng anumang etiology (halimbawa, asphyxia), kapag ang daloy ng dugo sa baga ay nangingibabaw sa bentilasyon sa panahon ng sagabal sa daanan ng hangin, o kapag ang diffusion capacity ng alveolar-capillary membrane ay may kapansanan sa panahon ng paghinga. distress syndrome. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypoxemia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (PaO2 ay karaniwang 80-100 mmHg).

III.Ang hypercapnia ay isang pathological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo o sa pagtatapos ng expiration sa exhaled na hangin. Ang labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan ay nakakagambala sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin, na nagiging sanhi ng hypercatecholaminemia. Ang carbon dioxide ay isang natural na stimulant ng respiratory center, samakatuwid, sa mga unang yugto, ang hypercapnia ay sinamahan ng tachypnea, ngunit habang ito ay naipon nang labis sa arterial blood, ang depression ng respiratory center ay bubuo. Sa klinikal na paraan, ito ay ipinakikita ng bradypnea at mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, tachycardia, pagtatago ng bronchial at pagtaas ng presyon ng dugo (BP). Sa kawalan ng wastong paggamot, bubuo ang isang koma. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial blood (PaCO2 ay karaniwang 35-45 mm Hg).

Klinikal na larawan.

Igsi ng paghinga, gulo ng ritmo ng paghinga: tachypnoe, sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin na may pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, na may pagtaas ng hypoxia - bradypnea, Cheyne-Stokes, Biot breathing, na may pag-unlad ng acidosis - Kussmaul paghinga.

Cyanosis: acrocyanosis laban sa background ng pamumutla ng balat at ang normal na kahalumigmigan nito, sa pagtaas ng cyanosis ito ay nagiging diffuse, maaaring mayroong "pula" na cyanosis laban sa background ng pagtaas ng pagpapawis (katibayan ng hypercapnia), "marbling" ng balat, batik. sianosis.

Sa klinika, mayroong tatlong yugto ng ARF.

Stage I. Ang pasyente ay may malay, hindi mapakali, at maaaring maging euphoric. Mga reklamo ng pakiramdam na kulang sa hangin. Ang balat ay maputla, basa-basa, banayad na acrocyanosis. Ang bilang ng mga respirations (RR) ay 25-30 kada minuto, ang bilang ng mga contraction ng puso (HR) ay 100-110 beats/min, ang presyon ng dugo ay nasa loob ng normal na limitasyon o bahagyang tumaas, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (Ang hypocapnia ay compensatory sa kalikasan, bilang isang resulta ng igsi ng paghinga).

Stage II. Mga reklamo ng matinding pagkasakal. Psychomotor agitation. Ang delirium, guni-guni, at pagkawala ng malay ay posible. Ang balat ay syanotic, kung minsan ay pinagsama sa hyperemia, labis na pawis. RR - 30 - 40 bawat minuto, rate ng puso - 120-140 beats / min, arterial hypertension. Bumababa ang PaO2 hanggang 60 mm Hg, tumataas ang PaCO2 hanggang 50 mm Hg.

Stage III. Walang malay. Mga cramp. Dilated pupils na may kakulangan ng reaksyon sa light, spotty cyanosis. Bradypnea (RR – 8-10 kada minuto). Pagbaba ng presyon ng dugo. Tibok ng puso na higit sa 140 beats/min, arrhythmia. Ang PaO2 ay bumababa sa 50 mm Hg, ang PaCO2 ay tumataas sa 80 - 90 mm Hg. at iba pa.

Acute heart failure (AHF) ay isang clinical syndrome na nagreresulta mula sa pangunahing sakit sa puso o iba pang mga sakit kung saan ang puso ay hindi nagbibigay ng sapat na sirkulasyon ng dugo sa mga organo at tisyu alinsunod sa kanilang mga metabolic na pangangailangan.

Pag-uuri ng OSN.

1. Talamak na kaliwang ventricular failure:

Interstitial pulmonary edema o cardiac asthma:

Alveolar pulmonary edema.

Acute right ventricular failure.

Talamak na pagkabigo ng biventricular.

Ayon sa kalubhaan, ang mga sumusunod na yugto ng AHF ay nakikilala (Killip classification):

Stage I - walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

Stage II – banayad na AHF: may igsi ng paghinga, ang mga basa-basa na pinong rales ay naririnig sa ibabang bahagi ng baga.

Stage III - malubhang AHF: matinding igsi ng paghinga, isang malaking halaga ng basa-basa na rale sa mga baga.

Stage IV - isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo (systolic na presyon ng dugo 90 mm Hg o mas mababa) hanggang sa pagbuo ng cardiogenic shock. Malubhang cyanosis, malamig na balat, malambot na pawis, oliguria, blackout.

Etiology ng talamak na kaliwang ventricular heart failure:

1.IHD: acute coronary syndrome (protracted anginal attack, walang sakit na malawakang myocardial ischemia), acute myocardial infarction (AMI).

2. Kakulangan ng mitral valve sanhi ng avulsion ng papillary muscle (may AMI) o avulsion ng mitral valve chord (na may infective endocarditis o chest trauma).

3. Stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice na nauugnay sa isang tumor sa alinman sa mga silid ng puso (madalas - myxoma ng kaliwang atrium), trombosis ng mitral valve prosthesis, pinsala sa mitral valve dahil sa infective endocarditis.

4. Aortic valve insufficiency na may rupture ng aortic valves, na may dissecting aneurysm ng ascending aorta.

5. Talamak na pagtaas ng pagpalya ng puso sa mga pasyenteng dumaranas ng talamak na pagpalya ng puso (nakuha o congenital na mga depekto sa puso, cardiomyopathy, post-infarction o atherosclerotic cardiosclerosis); ito ay maaaring nauugnay sa isang hypertensive crisis, paroxysmal arrhythmia, fluid volume overload bilang isang resulta ng hindi sapat na diuretic o labis na infusion therapy.

Etiology ng talamak na right ventricular heart failure:

1. AMI ng kanang ventricle.

2. Pulmonary embolism (PE).

3. Stenosing process sa kanang atrioventricular orifice (bilang resulta ng tumor o vegetative growths sa infective endocarditis ng tricuspid valve).

4.Kalagayan ng asthmatic.

Etiology ng talamak na biventricular heart failure:

1. AMI na may pinsala sa kanan at kaliwang ventricle.

2. Pagkalagot ng interventricular septum sa panahon ng AMI.

3. Paroxysmal tachycardia.

4. Malubhang talamak na myocarditis.

Pathogenesis. Mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad:

Pangunahing pinsala sa myocardial, na humahantong sa pagbaba sa myocardial contractility (IHD, myocarditis).

Overload ng presyon ng kaliwang ventricle (arterial hypertension, aortic valve stenosis).

Dami ng labis na karga ng kaliwang ventricle (aortic at mitral valve insufficiency, ventricular septal defect).

Nabawasan ang pagpuno ng ventricles ng puso (cardiomyopathy, hypertension, pericarditis).

Mataas na cardiac output (thyrotoxicosis, malubhang anemia, cirrhosis sa atay).

Talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso.

Ang pangunahing pathogenetic factor ay isang pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricle na may napanatili o nadagdagan na venous return, na humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa pulmonary circulation system. Kapag ang hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries ay tumaas ng higit sa 25 - 30 mm Hg. Ang transudation ng likidong bahagi ng dugo ay nangyayari sa interstitial space ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng interstitial edema. Ang isa sa mga mahalagang mekanismo ng pathogenetic ay ang foaming ng likido na pumapasok sa alveoli sa bawat paghinga, na tumataas paitaas, pinupuno ang bronchi ng isang mas malaking kalibre, i.e. bubuo ang alveolar pulmonary edema. Kaya, mula sa 100 ML ng sweated plasma, 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo. Ang foam ay hindi lamang nakakagambala sa daanan ng hangin, ngunit sinisira din ang surfactant ng alveoli, na nagiging sanhi ng pagbaba sa pagsunod sa baga at nagpapataas ng hypoxia at edema.

Klinikal na larawan:

Ang hika sa puso (interstitial pulmonary edema) ay kadalasang nabubuo sa gabi na may pakiramdam ng kakulangan ng hangin at tuyong ubo. Ang pasyente ay nasa sapilitang posisyon ng orthopnea. Cyanosis at pamumutla ng balat, malamig na malagkit na pawis. Tachypnea, basa-basa na rales sa ibabang bahagi ng baga, muffled heart sounds, tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Ang alveolar pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang matalim na pag-atake ng inis, isang ubo na may paglabas ng mabula na pink na plema, "bubbling" sa dibdib, acrocyanosis, labis na pagpapawis, at tachypnea. Mayroong iba't ibang moist rales sa baga. Tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Ang talamak na right ventricular heart failure ay bunga ng matinding pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system. Dahil sa mababang pagkalat ng nakahiwalay na right ventricular AMI at mga nakakahawang sugat ng tricuspid valve, bilang panuntunan, sa klinikal na kasanayan, ang talamak na right ventricular failure ay nangyayari kasama ng kaliwang ventricular failure.

Klinikal na larawan: kulay abong cyanosis, tachypnea, talamak na pagpapalaki ng atay, sakit sa kanang hypochondrium, pamamaga ng jugular veins, peripheral at cavitary edema.

Acute biventricular heart failure: ang mga sintomas ng kaliwa at kanang ventricular failure ay lumilitaw nang sabay-sabay.

Acute renal failure (ARF)– pathological clinical syndrome ng iba't ibang etiologies, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang at mabilis na pagbaba sa glomerular filtration rate (GFR), na batay sa matinding pinsala sa nephron na may kasunod na pagkagambala sa mga pangunahing pag-andar nito (urinary at urinary) at ang paglitaw ng azotemia, mga kaguluhan sa acid-base state at water-electrolyte metabolism .

Pag-uuri ng opn.

1. Sa lokasyon ng "pinsala":

Prerenal;

Bato;

Postrenal.

2.Ayon sa etiology:

Shock kidney - traumatic, hemorrhagic, blood transfusion, septic, anaphylactic, cardiogenic, burn, surgical shock, electrical trauma, abortion, postpartum sepsis, matinding gestosis, dehydration;

Nakakalason na bato - pagkalason sa mga exogenous na lason;

Malubhang impeksyon;

Talamak na bara ng ihi;

Estado ng Arenal.

3. Downstream:

Paunang panahon (ang panahon ng paunang pagkilos ng mga kadahilanan);

Panahon ng oligo-, anuria (uremia);

Panahon ng pagbawi ng diuresis:

paunang yugto ng diuresis (diuresis 500 ml/araw);

polyuria phase (diuresis higit sa 1800 ml / araw);

panahon ng pagbawi.

4. Ayon sa antas ng kalubhaan:

I degree - banayad: pagtaas ng nilalaman ng creatinine sa dugo ng 2-3 beses;

II degree - katamtaman: tumaas ang creatinine ng dugo ng 4-5 beses;

III degree - malubha: ang creatinine ng dugo ay tumaas ng higit sa 6 na beses.

Mga dahilan para sa pagbuo ng prerenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Nabawasan ang cardiac output:

Atake sa puso;

Pericardial tamponade;

Arrhythmias;

Congestive heart failure.

2. Bumaba ang tono ng vascular:

Anaphylactic, septic shock;

Hindi makatwiran ang paggamit ng mga antihypertensive na gamot.

3. Pagbaba sa dami ng extracellular fluid:

Pagkawala ng dugo, dehydration,

Sobrang pagsusuka, pagtatae, polyuria.

Mga dahilan para sa pagbuo ng anyo ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Acute tubular necrosis:

Ischemic;

Nephrotoxic;

Gamot.

2. Intratubular obstruction:

Pathological cylinders, pigments;

Mga kristal.

3. Talamak na tubulointerstitial nephritis:

Gamot;

Nakakahawa;

Talamak na pyelonephritis.

4. Cortical necrosis:

Obstetric;

Anaphylactic shock;

5.Glomerulonephritis.

6. Pinsala sa mga daluyan ng bato:

traumatiko;

Immunoinflammatory.

Mga dahilan para sa pagbuo ng postrenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Pinsala sa mga ureter:

Sagabal (bato, namuong dugo);

Compression (tumor).

2. Pinsala sa pantog:

Mga bato, tumor, nagpapaalab na sagabal, prostate adenoma;

Pagkagambala ng innervation ng pantog; pinsala sa spinal cord.

3. urethral stricture.

Ang pathogenesis ay batay sa isang paglabag sa systemic hemodynamics at pag-ubos ng vascular bed ng mga bato. Ang Vasoconstriction ay sapilitan sa muling pamamahagi ng daloy ng dugo, ischemia ng renal cortex at pagbaba sa glomerular filtration. Ang renin-angiotensin-aldosterone system, produksyon ng ADH at catecholamines ay isinaaktibo, na humahantong sa renal vasoconstriction, isang karagdagang pagbaba sa glomerular filtration, sodium at water retention. Kung ang pagkagambala ng suplay ng dugo sa mga bato ay tumatagal ng hindi hihigit sa 1-2 oras, ang kanilang morphological na istraktura ay hindi makabuluhang nasira at ang mga pagbabago sa pagganap ay pasulput-sulpot. Kung ang daloy ng dugo sa bato ay hindi naibalik sa loob ng 1-2 oras, ang mga malubhang pagbabago sa morphological ay nabuo sa mga bato. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba ng diuresis (mas mababa sa 25 ml/oras) at pagsugpo sa kakayahang tumutok ng mga bato (bumababa ang density ng ihi sa 1005 - 1008). Pagkatapos ng 10-12 oras, ang azotemia at hyperkalemia ay tumaas sa plasma ng dugo.

Mga sintomas ng matinding hyperkalemia:

Arrhythmias, bradycardia, AV block;

Paresthesia;

Paralisis ng kalamnan;

Depression ng kamalayan.

Ang oliguria, at lalo na ang anuria, ay mabilis na sinamahan ng mga sintomas ng overhydration - peripheral at cavitary edema, pulmonary edema, cerebral edema. Ang hitsura ng labis na mga under-oxidized na produkto sa katawan ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis, na sa mga unang yugto ng sakit ay binabayaran ng respiratory alkalosis (igsi ng paghinga). Ang akumulasyon ng urea at creatinine sa mga kondisyon ng tumaas na catabolism ng protina at mga kaguluhan sa katayuan ng tubig at electrolyte ay nagdaragdag ng metabolic acidosis (pagsusuka). Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperphosphatemia na may hypocalcemia. Sa panahon ng polyuric phase, ang hypocalcemia ay maaaring maging sanhi ng mga seizure. Ang matinding pagkalasing ay bubuo, na ipinakita sa pamamagitan ng sakit ng ulo, pagkamayamutin, pagkabalisa, at pagkatapos ay depresyon ng kamalayan ng iba't ibang antas ng kalubhaan. Habang umuunlad ang talamak na kabiguan ng bato, nagkakaroon ng anemia, na maaaring dahil sa pagkawala ng dugo (hemorrhagic syndrome dahil sa uremia), pinaikling tagal ng buhay at hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, pati na rin ang pagbawas sa paggawa ng erythropoietin ng mga bato. Ang makabuluhang pagsugpo sa immune system ay nag-aambag sa mabilis na paglitaw ng mga nakakahawang komplikasyon.

2. Pagkabigla. Pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis.

Sa panahon ng pagkabigla, ang mga pag-andar ng cardiovascular system, paghinga, at mga bato ay nagbabago, at ang microcirculation at metabolic na mga proseso ay nasisira. Ang shock ay isang polyetiological disease.

Sa pagbuo ng traumatic shock, ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ay ang sakit na kadahilanan at pagkawala ng dugo (pagkawala ng plasma), na humantong sa talamak na vascular insufficiency na may microcirculation disorder at ang pagbuo ng tissue hypoxia.

Ang batayan ng hemorrhagic shock ay isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at, bilang isang resulta, circulatory disorder. Ang isang tampok ng pathogenesis ng septic shock ay ang kapansanan sa sirkulasyon sa ilalim ng impluwensya ng bacterial toxins ay humahantong sa pagbubukas ng arteriovenous shunt, at ang dugo ay lumalampas sa capillary bed, na nagmamadali mula sa mga arterioles patungo sa mga venule. Ang nutrisyon ng cell ay nagambala dahil sa isang pagbawas sa daloy ng dugo ng maliliit na ugat at ang pagkilos ng mga bacterial toxins nang direkta sa cell, ang supply ng oxygen sa huli ay nabawasan.

1. Burn shock, mga tampok nito, paggamot ng shock.

Tumatagal ng 1-3 araw

Nangyayari sa malalim na pagkasunog ng higit sa 15-20% ng ibabaw ng katawan.

Binubuo ng 2 phase: erectile at torpid

Erectile phase - ang pasyente ay nasasabik, umuungol, aktibong nagreklamo ng sakit, ang A/D ay normal o tumaas.

Torpid phase - lethargy na may napanatili na kamalayan, A/D - isang ugali sa hypotension, central venous pressure, dami ng dugo, at pagbaba ng diuresis. T katawan N.

Ang pagtatapos ng panahon ng pagkabigla ay ipinahiwatig ng pagpapanumbalik ng diuresis

Ang septic shock ay isang kondisyon ng peripheral vascular collapse na dulot ng mga endotoxin mula sa gram-negative bacteria, at hindi gaanong karaniwan ng mga endotoxin mula sa gram-positive bacteria.

Klinika. na nauuna sa isang progresibong impeksyon sa bacterial; nagsisimula sa isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan sa 3940º C, panginginig; matinding pagpapawis; igsi sa paghinga, detoxification; isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, hanggang sa pagbagsak at pagkawala ng malay.

Bumubuo ang multiple organ failure syndrome: mga sakit sa cardiovascular: kaguluhan sa ritmo, myocardial ischemia, arterial hypotension; mga sakit sa paghinga: tachypnea, hypoxia, respiratory distress syndrome; neuropsychiatric disorder: pagkabalisa, convulsions, stupor, coma; renal dysfunction: oliguria, hyperazotemia, hypercreatininemia; pag-andar ng bato: paninilaw ng balat, pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme ng plasma; mga pagbabago sa hemogram: thrombocytopenia, anemia, leukocytosis, leukopenia, hypoproteinemia, acidosis; binibigkas na mga pagbabago sa hemostatic system - pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome.

Mayroong 3 yugto ng pag-unlad ng septic shock: Phase I - maaga, "mainit": pagtaas ng temperatura ng katawan sa 3840º C, panginginig; tachycardia; pagbaba sa systolic blood pressure (SBP) hanggang 9585 mm Hg; pagbaba ng diuresis hanggang 30 ml /hour; tagal ng yugto ng ilang oras at depende sa kalubhaan ng impeksyon. Phase II – huli o “lamig”: subnormal na temperatura ng katawan; malamig, basang balat; pagdurugo; matinding arterial hypotension (nababawasan ang SAC hanggang 70 mm Hg); acrocyanosis, tachycardia, parang sinulid na pulso; may kapansanan sa balat sensitivity; oliguria, anuria. Phase III - hindi maibabalik na septic shock: pagbaba ng presyon ng dugo; anuria; pagkawala ng malay; RDS

Ang hemotransfusion shock ay nabubuo lamang kapag ang hindi tugmang dugo ay naisalin sa pamamagitan ng AB0, Rhesus, o iba pang nakuhang sistema. Kung ang lahat ng mga pagsusulit sa pagiging tugma ay isinasagawa nang buo at may mataas na kalidad, ang komplikasyon na ito ay hindi dapat mangyari sa pagsasanay ng isang doktor!

Ang pagkabigla sa pagsasalin ng dugo ay nabubuo lamang sa "pabaya na saloobin sa mga tungkulin" (Artikulo 172 ng Code of Criminal Procedure ng Russian Federation). Ang mga pasyente na may ganitong mga komplikasyon ay bihirang mamatay kaagad, kaya laging posible na mailigtas sila. Kung itatago mo ang isang hindi tugmang pagsasalin ng dugo na may nakamamatay na kinalabasan, ikaw ay iuusig sa ilalim ng Artikulo 103 ng Kodigo ng Pamamaraang Kriminal ng Russian Federation, at marahil, sa pamamagitan ng desisyon ng korte, at kakasuhan ng mas malubhang KRIMEN.

Ang mga therapeutic na hakbang para sa pagkabigla ng pagsasalin ng dugo ay dapat na naglalayong mapawi ang anaphylaxis, cardiovascular failure, pag-aalis ng hypovolemia, ngunit ang pangunahing gawain ay upang maibalik ang daloy ng dugo sa bato at diuresis, dahil ang mga bato ay nagdadala ng pinakamataas na pasanin ng pag-alis ng mga produkto ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, na bumabara sa mga tubule ng bato at bumubuo ng pagkabigo sa bato na may pag-unlad ng anuria. Isinasagawa ang mga ito sa sumusunod na pagkakasunud-sunod

3. Pangunang lunas para sa pagkabigla. Kumplikadong therapy ng shock.

Sa kaso ng pagkabigla, ang pangunang lunas ay mas mabisa kapag mas maaga itong ibinigay. Dapat itong naglalayong alisin ang mga sanhi ng pagkabigla (pag-alis o pagbabawas ng sakit, paghinto ng pagdurugo, paggawa ng mga hakbang upang mapabuti ang paghinga at aktibidad ng puso at maiwasan ang pangkalahatang paglamig).

Ang pagbawas ng sakit ay nakakamit sa pamamagitan ng paglalagay ng pasyente o nasugatan na paa sa isang posisyon kung saan mayroong mas kaunting mga kondisyon para sa pagtaas ng pananakit, sa pamamagitan ng mapagkakatiwalaang pag-immobilize sa nasugatan na bahagi ng katawan, at sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga pangpawala ng sakit.

Sa kaso ng pinsala, itigil ang pagdurugo at bendahe ang sugat; sa kaso ng mga bali ng buto at malawak na pinsala sa malambot na tissue, inilalapat ang mga splint. Ang biktima ay dapat tratuhin nang maingat hangga't maaari.

Upang mapadali ang paghinga, alisin ang butones ng mga damit (i-unbutton ang kwelyo, paluwagin ang sinturon).

Ang pasyente ay inilagay sa kanyang likod, ang ulo ay bahagyang ibinaba, ang mga binti ay nakataas ng 20-30 cm, Sa kasong ito, ang dugo ay dumadaloy patungo sa puso. Kasabay nito, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas.

Upang maprotektahan laban sa paglamig, ang pasyente ay natatakpan ng mga kumot: hindi siya dapat mawalan ng init ng katawan; ang ibang paraan ng pag-iingat ng init ay hindi katanggap-tanggap dahil sa panganib ng mas malaking paglawak ng mga daluyan ng dugo.

Sa isang estado ng pagkabigla, ang pasyente ay nabalisa at pinahihirapan ng takot, kaya ang taong nagbibigay ng tulong ay dapat palaging nasa malapit, magbigay ng katiyakan at gawin ang lahat upang maging ligtas ang pasyente. Napakahalaga na protektahan ang pasyente mula sa ingay, halimbawa, mga pag-uusap ng mga nakapaligid na tao.

PAGGAgamot ng SHOCK

1 . Tiyakin ang airway patency, kung kinakailangan, intubate at magbigay ng mekanikal na bentilasyon.

2. Ang pagpoposisyon sa pasyente na nakataas ang mga binti ay epektibo para sa hypotension, lalo na kung walang magagamit na kagamitang medikal, ngunit maaaring makapinsala sa bentilasyon at, sa cardiogenic shock na may pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, pati na rin ang paggana ng puso.

3. Maglagay ng intravascular catheters:

1) sa peripheral veins, 2 large-diameter catheters (mas mabuti ≥ 1.8 mm [≤ 16 G]), na magbibigay-daan sa epektibong infusion therapy → tingnan sa ibaba;

2) kung kinakailangan na magbigay ng maraming gamot (kabilang ang catecholamines → tingnan sa ibaba) isang catheter sa vena cava; nagpapahintulot din sa iyo na subaybayan ang central venous pressure (CVP);

3) ang arterial catheter (karaniwan ay radial) ay nagbibigay-daan para sa invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo sa mga kaso ng patuloy na pagkabigla o ang pangangailangan para sa pangmatagalang paggamit ng catecholamine. Ang catheterization ng vena cava at arteries ay hindi dapat maantala ang paggamot.

4 . Mag-apply ng etiological treatment → tingnan sa ibaba at sa parehong oras ay panatilihin ang paggana ng circulatory system at oxygen saturation ng mga tisyu

1) kung ang pasyente ay tumatanggap ng mga antihypertensive na gamot → ihinto ang mga ito;

2) sa karamihan ng mga uri ng shock, ang pagpapanumbalik ng intravascular volume sa pamamagitan ng intravenous infusion ng mga solusyon ay ang pangunahing kahalagahan; ang pagbubukod ay cardiogenic shock na may mga sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Ang mga colloidal solution (6% o 10% hydroxyethyl starch [HES], 4% gelatin, dextran, albumin) ay hindi napatunayang mas epektibo sa pagbabawas ng dami ng namamatay kaysa sa mga crystalloid solution (Ringer's solution, polyelectrolyte solution, 0.9% NaCl), bagama't To tamang hypovolemia, kailangan ng mas maliit na volume ng colloid kaysa sa crystalloids. Sa una, ang 1000 ml ng crystalloids o 300-500 ml ng colloid ay karaniwang ibinibigay sa loob ng 30 minuto, at ang diskarte na ito ay paulit-ulit depende sa epekto sa presyon ng dugo, gitnang venous pressure at diuresis, pati na rin ang mga side effect (mga sintomas ng labis na karga) . Para sa malalaking pagbubuhos, huwag gumamit ng 0.9% NaCl nang eksklusibo, dahil ang pagbubuhos ng malalaking volume ng solusyon na ito (maling tinatawag na asin) ay nagreresulta sa hyperchloremic acidosis, hypernatremia, at hyperosmolarity. Kahit na may hypernatremia, huwag gumamit ng 5% na glucose upang maibalik ang volume sa pagkabigla. Ang mga colloidal solution ay nagpaparami ng intravascular volume - sila ay nananatili halos ganap sa mga sisidlan (plasma replacement agents - gelatin, 5% albumin solution), o nananatili sa mga sisidlan at humahantong sa paglipat ng tubig mula sa extravascular space patungo sa intravascular space [mga ahente na dagdagan ang dami ng plasma - hydroxyethyl starch [HES], 20% albumin solution, dextrans); ang mga crystalloid na solusyon ay nag-level out sa kakulangan ng extracellular fluid (extra- at intravascular); Ang mga solusyon sa glucose ay nagpapataas ng dami ng kabuuang tubig sa katawan (panlabas at intracellular fluid). Ang pagwawasto ng makabuluhang kakulangan sa dami ay maaaring magsimula sa pagbubuhos ng mga hypertonic na solusyon, halimbawa, Mga espesyal na pinaghalong crystalloid at colloid (ang tinatawag na Resuscitation sa maliliit na volume. gamit sa pagitan ng iba.7 .5% NaCl na may 10% HES) dahil mas mahusay sila sa pagtaas ng dami ng plasma. Sa mga pasyenteng may matinding sepsis o nasa mas mataas na panganib ng talamak na pinsala sa bato, iwasan ang paggamit ng HES, lalo na ang mga may molekular na timbang ≥ 200 kDa at/o molar substitution > 0.4; ang solusyon sa albumin ay maaaring gamitin sa halip (ngunit hindi sa mga pasyenteng may trauma sa ulo );

3) kung ang hypotension ay hindi maalis sa kabila ng pagbubuhos ng mga solusyon → simulan ang isang palaging intravenous infusion (mas mabuti sa pamamagitan ng catheter sa vena cava) ng mga catecholamines, vasoconstrictors, norepinephrine (adrenore, norepinephrine tartrate Agetan), karaniwang 1-20 mcg/min (higit pa higit sa 1-2 mcg / kg / min) o adrenaline 0.05-0.5 mcg / kg / min, o dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, ay hindi kasalukuyang piniling gamot para sa septic shock) 3-30 mcg/kg/min at gumamit ng invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo. Para sa anaphylactic shock, magsimula sa isang iniksyon ng epinephrine 0.5 mg IM sa panlabas na hita;

4) sa mga pasyente na may mababang cardiac output, sa kabila ng naaangkop na pagbaha (o sa hyperhydration), pangasiwaan ang dobutamine (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min sa isang tuluy-tuloy na intravenous infusion; kung ang hypotension ay magkakasamang umiiral, ang isang vasoconstrictor ay maaaring gamitin sa parehong oras;

5) sabay-sabay sa paggamot na inilarawan sa itaas, gumamit ng oxygen therapy (sa pamamagitan ng saturating hemoglobin na may oxygen hangga't maaari, ang supply nito sa mga tisyu ay tumataas; ang ganap na indikasyon ay SaO 2<95%);

6) kung, sa kabila ng mga aksyon sa itaas, ang SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Ang pangunahing paraan ng pagwawasto ng lactic acidosis ay etiological na paggamot at paggamot na sumusuporta sa pag-andar ng sistema ng sirkulasyon; suriin ang mga indikasyon para sa pangangasiwa ng NaHCO 3 IV sa pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Subaybayan ang mga mahahalagang palatandaan (presyon ng dugo, pulso, paghinga), estado ng kamalayan, ECG, SaO 2, central venous pressure, gasometric parameters (at posibleng lactate concentration), natremia at kalemia, mga parameter ng pag-andar ng bato at atay; kung kinakailangan, cardiac output at pulmonary capillary wedge pressure.

7. Protektahan ang pasyente laban sa pagkawala ng init at bigyan ang pasyente ng kalmadong kapaligiran.

8. Kung ang shock ay nakapaloob:

1) payagan ang pagdurugo mula sa gastrointestinal tract at mga komplikasyon ng thromboembolic (sa mga pasyente na may aktibong pagdurugo o mataas na panganib ng paglitaw nito, huwag gumamit ng mga anticoagulant na gamot, mga mekanikal na pamamaraan lamang);

2) iwasto ang hyperglycemia kung >10-11.1 mmol/L) na may tuluy-tuloy na IV infusion ng short-acting insulin, ngunit maiwasan ang hypoglycemia; Layunin ang mga antas ng glycemic mula 6.7-7.8 mmol/L (120-140 mg/dL) hanggang 10-11.1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Nanghihina, bumagsak, nabigla. Mga hakbang sa anti-shock.

Ang pagkahimatay ay isang pag-atake ng panandaliang pagkawala ng malay na sanhi ng pansamantalang pagkagambala ng daloy ng dugo sa utak.

Ang collapse (mula sa Latin na collapsus - fallen) ay isang kondisyong nagbabanta sa buhay na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo at pagkasira ng suplay ng dugo sa mahahalagang organ. Sa mga tao, ito ay nagpapakita ng sarili bilang matinding kahinaan, matalas na mga tampok ng mukha, pamumutla, at lamig ng mga paa't kamay. Nangyayari sa mga nakakahawang sakit, pagkalason, malaking pagkawala ng dugo, labis na dosis, mga side effect ng ilang mga gamot, atbp.

Ang shock ay isang talamak na kritikal na kondisyon ng katawan na may progresibong pagkabigo ng sistema ng suporta sa buhay, sanhi ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, microcirculation at tissue hypoxia.

Mga pangunahing hakbang sa anti-shock.

Ang traumatic shock ay ang tugon ng katawan sa masakit na stimuli na dulot ng mekanikal, kemikal o thermal injury.

Ang dalas at kalubhaan ng pagkabigla ay tumataas nang malaki sa panahon ng digmaang nuklear. Ito ay mapapansin lalo na sa mga kaso ng pinagsamang mga pinsala sa radiation, dahil ang epekto ng ionizing radiation sa central nervous system ay nakakagambala sa mga regular na pag-andar nito. Ito naman ay humahantong sa pagkagambala sa aktibidad ng mga organo at sistema, i.e. sa metabolic disorder, isang pagbaba sa presyon ng dugo, na predisposes sa shock.

Depende sa mga dahilan na humantong sa pagkabigla, mayroong:

1). Traumatic shock na dulot ng iba't ibang pinsala,

2). Burn shock, na nangyayari pagkatapos ng pinsala sa paso,

3). Surgical shock na dulot ng operasyon na may hindi sapat na lunas sa pananakit,

Acute respiratory failure– isang sindrom batay sa dysfunction ng panlabas na paghinga, na humahantong sa hindi sapat na supply ng oxygen o pagpapanatili ng CO2 sa katawan. ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia o hypercapnia, o pareho.

Ang mga etiopathogenetic na mekanismo ng acute respiratory disorder, pati na rin ang pagpapakita ng sindrom, ay may maraming mga tampok. Hindi tulad ng talamak, ang acute respiratory failure ay isang decompensated na kondisyon kung saan ang hypoxemia, hypercapnia ay mabilis na umuunlad, at ang pH ng dugo ay bumababa. Ang mga kaguluhan sa transportasyon ng oxygen at CO2 ay sinamahan ng mga pagbabago sa mga function ng mga cell at organo. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay isa sa mga pagpapakita ng isang kritikal na kondisyon, kung saan, kahit na may napapanahong at tamang paggamot, posible ang kamatayan.

Mga klinikal na anyo ng acute respiratory failure

Etiology at pathogenesis

Ang acute respiratory failure ay nangyayari kapag may mga kaguluhan sa kadena ng mga mekanismo ng regulasyon, kabilang ang sentral na regulasyon ng paghinga at neuromuscular transmission, na humahantong sa mga pagbabago sa alveolar ventilation - isa sa mga pangunahing mekanismo ng gas exchange. Ang iba pang mga kadahilanan ng pulmonary dysfunction ay kinabibilangan ng mga sugat sa baga (pulmonary parenchyma, capillaries at alveoli), na sinamahan ng makabuluhang mga gas exchange disorder. Dapat itong idagdag na ang "mekanika ng paghinga", iyon ay, ang gawain ng mga baga bilang isang air pump, ay maaari ding mapahina, halimbawa, bilang isang resulta ng pinsala o pagpapapangit ng dibdib, pneumonia at hydrothorax, mataas na posisyon ng diaphragm, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at (o) sagabal sa daanan ng hangin. Ang mga baga ay isang "target" na organ na tumutugon sa anumang mga pagbabago sa metabolismo. Ang mga tagapamagitan ng mga kritikal na kondisyon ay dumadaan sa pulmonary filter, na nagiging sanhi ng pinsala sa ultrastructure ng tissue ng baga. Palaging nangyayari ang pulmonary dysfunction ng iba't ibang antas na may matinding epekto - trauma, shock o sepsis. Kaya, ang etiological na mga kadahilanan ng acute respiratory failure ay lubhang malawak at iba-iba.

Sa pagsasanay sa intensive care, mayroong dalawang uri ng acute respiratory failure: bentilasyon (hypercapnic) At parenchymal (hypoxemic).

Kabiguan sa paghinga ng bentilasyon ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba sa alveolar ventilation. Ang anyo ng respiratory failure ay sinamahan ng pagtaas ng CO2 sa dugo, respiratory acidosis, at arterial hypoxemia.

Mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon:

 Pagpigil sa respiratory center sa pamamagitan ng narcotic, sedative drugs, barbiturates, o may kaugnayan sa mga sakit at (o) traumatic brain injury (atake sa puso, cerebral edema, tumaas na intracranial pressure, after-effects ng cerebral anoxia, coma ng iba't ibang etiologies);

 May kapansanan sa pagpapadaloy ng nerve impulses sa mga kalamnan sa paghinga (dahil sa traumatikong pinsala sa spinal cord, impeksyon tulad ng polio, peripheral neuritis, o neuromuscular blockade na dulot ng mga muscle relaxant, myasthenia gravis at iba pang mga kadahilanan);

 Ang kahinaan o dysfunction ng respiratory muscles, ang “fatigue” ng diaphragm ay isang karaniwang sanhi ng acute respiratory failure sa mga pasyente sa intensive care units.

 Ang kapansanan sa paghinga ay maaaring maobserbahan na may trauma o deformation ng dibdib, pneumothorax, pleural effusion, o kawalan ng excursion ng diaphragm.

Ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon ay kadalasang nangyayari sa agarang postoperative period. Ang mga salik na nag-aambag sa pagkabigo ng bentilasyon ay kinabibilangan ng labis na katabaan, katandaan, paninigarilyo, cachexia, at kyphoscoliosis. Ang pagtaas ng pagbuo ng CO2 sa mga tisyu, na sinusunod sa panahon ng hyperthermia, hypermetabolism, pangunahin na may supply ng enerhiya ng carbohydrate, ay hindi palaging binabayaran ng isang pagtaas ng dami ng bentilasyon ng baga.

Ang parenchymal respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng arterial hypoxemia laban sa background ng nabawasan, normal o nadagdagan na antas ng CO2 sa dugo. Nabubuo ito bilang resulta ng pinsala sa tissue ng baga, pulmonary edema, malubhang pulmonya, acid aspiration syndrome at marami pang ibang dahilan at humahantong sa matinding hypoxemia. Ang pangunahing pathogenetic link ng ganitong uri ng acute respiratory failure ay pulmonary shunt (paglabas ng dugo mula kanan papuntang kaliwa), pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo, at pagkagambala sa mga proseso ng pagsasabog.

Mga sanhi ng parenchymal respiratory kakulangan:

 Trauma, sepsis, systemic inflammatory reaction (pinakawalan na mga inflammatory mediator: tumor necrosis factor, proinflammatory cytokines, thromboxane, NO, arachidonic acid metabolites, may kapansanan sa transportasyon ng oxygen kapag ang mga pulmonary functional unit ay nasira ng mga radical ng oxygen na dumadaan sa pulmonary filter;

 Multiple organ failure syndrome (sa mga kasong ito, kadalasang nangyayari ang pinsala sa baga);

 Adult respiratory distress syndrome;

 Mga malubhang anyo ng pulmonya;

 Pulmonary contusion;

 Atelectasis;

 Pulmonary edema (sanhi ng pagtaas ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries o ang permeability ng capillary wall);

 Malubhang anyo ng bronchial hika;

 Pulmonary embolism;

 Napakalaking bronchopulmonary aspiration.

Ang pagkakakilanlan ng dalawang anyo ng acute respiratory failure ay sa isang tiyak na lawak arbitrary. Kadalasan ang isang anyo ay nagiging isa pa. Posible rin ang kumbinasyon ng parehong anyo.

Klinikal na larawan Ang talamak na kabiguan sa paghinga ay maaaring mabura sa panahon ng isang panlabas na pagsusuri ng pasyente at kahit na wala, ngunit maaari rin itong maging lubhang binibigkas.

Ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon laban sa background ng pagkawala ng malay na sanhi ng pagkilos ng mga opiates, gamot na pampakalma, kawalan ng pakiramdam, ay sinamahan ng mga menor de edad na palatandaan (miosis, mababaw na paghinga). Ang pagtaas sa Pco2 ay humahantong sa pagpapasigla ng sentro ng paghinga, na malamang na magreresulta sa pagtaas sa lahat ng mga parameter ng panlabas na paghinga. Gayunpaman, hindi ito nangyayari kapag nalantad sa droga. Kung ang aktibong oxygenation ay isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang karagdagang pagbaba sa dami ng bentilasyon, kahit na apnea, ay maaaring mangyari. Sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon sa isang pasyente na may malinaw na kamalayan sa una, ang presyon ng dugo ay tumataas (madalas hanggang sa 200 mmHg pataas), at lumilitaw ang mga sintomas ng utak. Ang mga pinaka-katangiang sintomas ng hypercapnia ay makabuluhang pagpapawis, bronchial hypersecretion at lethargy. Kung tinutulungan mo ang pasyente sa pag-ubo at pag-alis ng bronchial obstruction, pagkatapos ay mawala ang lethargy. Ang hypercapnia ay nailalarawan din ng oliguria, na palaging sinusunod na may malubhang respiratory acidosis.

Ang decompensation ng kondisyon ay nangyayari sa sandaling ang mataas na antas ng Pco2 sa dugo ay huminto upang pasiglahin ang respiratory center. Ang mga palatandaan ng decompensation sa mga advanced na kaso ay kinabibilangan ng isang matalim na pagbaba sa minutong bentilasyon, mga karamdaman sa sirkulasyon at pag-unlad ng coma, na, na may progresibong hypercapnia, ay CO2 narcosis. Ang Pco2 sa kasong ito ay umabot sa 100 mmHg, ngunit ang coma ay maaaring mangyari nang mas maaga - dahil sa hypoxemia. Sa yugtong ito, kinakailangan na magsagawa ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may mataas na FiO2. Ang pag-unlad ng shock laban sa background ng isang pagkawala ng malay ay nangangahulugang ang simula ng mabilis na pinsala sa mga cellular na istruktura ng utak, mga panloob na organo at mga tisyu.

Ang parenchymal respiratory failure ay kadalasang hindi sinasamahan ng mga sintomas ng respiratory failure, maliban sa mga pagbabago sa arterial blood tests na nagpapahiwatig ng pagbaba sa Po2. ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unti o mabilis na progresibong kurso, banayad na mga klinikal na sintomas at ang posibilidad ng kamatayan sa loob ng maikling panahon. Sa una, ang tachycardia ay bubuo na may katamtamang arterial hypertension, posible ang mga nonspecific na neurological manifestations: kakulangan ng pag-iisip, pagkalito ng kamalayan at pagsasalita, pagkahilo, at iba pa. Ang cyanosis ay isang medyo subjective na kadahilanan, na sinusunod lamang sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga. At tumutugma sa isang makabuluhang pagbaba sa saturation at pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Mga klinikal na palatandaan ng progresibong pagkabigo sa paghinga:

 Mga karamdaman sa paghinga (ilangan ng paghinga, unti-unting pagbaba ng tidal at minutong dami ng paghinga, oligopnea, banayad na cyanosis);

 Tumataas na mga sintomas ng neurological (kawalang-interes, pagiging agresibo, pagkabalisa, pagkahilo, pagkawala ng malay);

 Mga karamdaman ng cardiovascular system (tachycardia, patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng hypercapnia, decompensation ng cardiovascular system at cardiac arrest).

Mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga:

 Acute respiratory failure (oligoproe, tachypnea, bradypnea, apnea, pathological rhythms);

 Progressive respiratory hypoxemia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresibong hypercapnia (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Ang lahat ng mga palatandaang ito ay hindi palaging nakikita. Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa dalawa sa kanila ay nagbibigay-daan sa isang diagnosis na gawin.

Talamak na pagkabigo sa puso- Ito ay isang biglaang pagsisimula ng muscular failure ng ventricles ng puso. Ang kundisyong ito ay maaaring lumala sa pamamagitan ng dissonance sa pagitan ng nabawasan na paggana ng isa at ng normal na paggana ng isa pang bahagi ng puso. Ang biglaang pagsisimula ng panghihina ng puso ay maaaring nakamamatay.

Ang mga sanhi ng acute cardiac dysfunction ay myocardial infarction, diffuse myocarditis, labis na pisikal na aktibidad, intercurrent infection, pati na rin ang iba pang mga pathological na kondisyon kung saan ang hypercatecholaminemia, isang paglabag sa ionic na komposisyon ng intracellular fluid, mga kaguluhan sa pagpapadaloy, lalo na sa atrieventricular system ( Ang mga pag-atake ng Morgagni-Edams-Stokes) ay sinusunod. ), kaguluhan ng excitability (mga pag-atake ng paroxysmal tachycardia, paroxysmal flutter at atrial fibrillation at ventricular fibrillation na humahantong sa asystole).

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang klinikal na larawan ng talamak na pagpalya ng puso, na sinamahan ng isang pagbaba sa cardiac output at isang matalim na pagbawas sa suplay ng dugo sa arterial system, ay lubos na nakapagpapaalaala sa larawan ng talamak na vascular circulatory failure, kaya naman kung minsan ay tinutukoy ito bilang acute cardiac. pagbagsak, o cardiogenic shock. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding panghihina, isang estado na malapit nang mahimatay), pamumutla, cyanosis, lamig ng mga paa't kamay, at napakababang pagpuno ng pulso. Ang pagkilala sa talamak na kahinaan ng puso ay pangunahing batay sa pagtuklas ng mga pagbabago sa puso (pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, arrhythmia, pre-diastolic gallop ritmo). Sa kasong ito, ang igsi ng paghinga, pamamaga ng mga ugat ng leeg, congestive wheezing sa baga, at cyanosis ay sinusunod. Ang isang matalim na paghina (mas mababa sa 40 bawat minuto) o pagtaas ng rate ng puso (higit sa 160 bawat minuto) ay higit na katangian ng kahinaan ng puso kaysa sa vascular weakness. Nababawasan ang presyon ng dugo. May mga sintomas ng organ ischemia na may mga sintomas ng venous congestion dahil sa disproporsyon sa pagitan ng kabuuang masa ng umiikot na dugo at ng epektibong dami nito.

Talamak na sindrom right ventricular failure pinaka-malinaw na ipinahayag sa mga kaso ng pagbara ng pulmonary artery trunk o ang malaking sangay nito dahil sa pagpapakilala ng isang namuong dugo mula sa mga ugat ng mga binti, pelvis, o mas madalas mula sa kanang ventricle o atrium. Ang pasyente ay biglang nagkakaroon ng igsi ng paghinga, sianosis, pawis, isang pakiramdam ng paninikip o sakit sa lugar ng puso, ang pulso ay nagiging napakaliit at madalas, at ang presyon ng dugo ay bumababa. Sa lalong madaling panahon, kung ang pasyente ay nananatiling buhay, ang venous pressure ay tumataas, ang mga ugat ng leeg ay namamaga, at pagkatapos ay ang atay ay lumalaki, ang isang accent ng pangalawang tono sa pulmonary artery at isang gallop ritmo ay naririnig. Ang X-ray ay nagpapakita ng pagpapalaki ng kanang ventricle at pagpapalawak ng conus ng pulmonary artery. Pagkatapos ng 1-2 araw, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng atake sa puso at pulmonya.

Ang talamak na right ventricular failure ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ng posterior wall na may concomitant pneumosclerosis at pulmonary emphysema. Kasama ng klinikal na larawan ng myocardial infarction, nakakaranas sila ng cyanosis, congestion sa systemic circulation, at biglaang paglaki ng atay. Minsan ang mga pasyente ay pinapapasok sa departamento ng kirurhiko na may diagnosis ng talamak na tiyan at talamak na cholecystitis dahil sa matinding sakit sa kanang hypochondrium dahil sa pag-uunat ng kapsula ng atay.

Talamak kaliwang ventricular failure clinically manifested sa pamamagitan ng cardiac asthma at pulmonary edema.

Ang cardiac asthma ay isang atake ng hika.

Dapat itong isipin na ang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular failure ay bubuo din sa mga kaso ng mekanikal na pagsasara ng kaliwang atrioventricular orifice ng isang gumagalaw na thrombus sa mitral stenosis. Ang katangian ay ang pagkawala ng arterial pulse kasama ang isang kapansin-pansin na malakas na tibok ng puso, ang hitsura ng matinding sakit sa lugar ng puso, igsi ng paghinga, pagtaas ng cyanosis na may kasunod na pagkawala ng kamalayan at ang pag-unlad sa karamihan ng mga kaso ng reflex collapse. Ang matagal na pagsasara ng atrioventricular orifice ng thrombus ay kadalasang humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente.

Katulad nito, sa mitral stenosis, ang acute functional failure syndrome ng kaliwang atrium ay madalas na sinusunod. Nangyayari ito kapag ang depekto ay nabayaran ng pagtaas ng trabaho ng kaliwang atrium habang ang contractile function ng kanang ventricle ay napanatili. Sa sobrang pisikal na stress, ang biglaang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng baga ay maaaring mangyari at ang pag-atake ng cardiac asthma ay maaaring mangyari, na maaaring maging acute pulmonary edema. Minsan ang gayong mga pag-atake ay madalas na paulit-ulit, biglang lumilitaw at nawawala nang biglaan, na nagpapatunay sa malaking kahalagahan ng reflex na impluwensya mula sa atria hanggang sa mga pulmonary vessel.

Hanggang ngayon, ang lahat ng mga mekanismo ng pag-unlad ng cardiac hika ay hindi pa natukoy. Ang nakakumbinsi na data ay nakuha sa papel ng central at autonomic nervous system sa paglitaw ng mga pag-atake na ito. Malaki rin ang impluwensya ng hormonal factor.

Ito ay kilala na ang mga pag-atake ng cardiac asthma at pulmonary edema ay maaaring mangyari kapag ang cardiac probe ay nakakairita sa mga pulmonary artery receptors sa panahon ng cardiac probing.

Sa pisikal na pagsusumikap, kaguluhan, lagnat, pagbubuntis, atbp., mayroong isang mas mataas na pangangailangan para sa oxygen sa katawan, nadagdagan ang aktibidad ng puso at nadagdagan ang output ng puso, na sa mga pasyente na may umiiral na mga sugat sa puso ay maaaring humantong sa biglang pagbuo ng kahinaan ng kaliwang bahagi ng ang puso. Ang isang decompensated na pagkakaiba sa pagbuga ng dugo mula sa kanan at kaliwang bahagi ng puso ay humahantong sa pag-apaw ng sirkulasyon ng baga. Ang mga pathological reflexes dahil sa hemodynamic disturbances ay humantong sa ang katunayan na ang produksyon ng glucocorticoids ay bumababa, at mineralocorticoids tumaas. Ito naman, ay nagpapataas ng vascular permeability at nagiging sanhi ng sodium at water retention sa katawan, na lalong nagpapalala sa mga parameter ng hemodynamic.

Kinakailangan na isaalang-alang ang isa pang kadahilanan na maaaring maglaro ng isang malaking papel sa pag-unlad ng mga komplikasyon na ito - isang paglabag sa sirkulasyon ng lymph sa tissue ng baga, pagpapalawak ng mga anastomoses sa pagitan ng mga ugat ng malaki at maliit na bilog.

Pangmatagalang pagtaas ng presyon ng capillary sa mga baga na higit sa 30 mmHg. Art. nagiging sanhi ng pagtagas ng likido mula sa mga capillary patungo sa alveoli at maaaring humantong sa pulmonary edema. Kasabay nito, tulad ng ipinapakita sa eksperimento, isang panandaliang pagtaas sa presyon ng maliliit na ugat sa mga baga, na umaabot sa 50 mm Hg. Art. at higit pa, hindi palaging humahantong sa pulmonary edema. Ipinapahiwatig nito na ang presyon ng capillary ay hindi lamang ang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng pulmonary edema. Ang isang makabuluhang papel sa pagbuo ng pulmonary edema ay kabilang sa pagkamatagusin ng alveolar at capillary wall at ang antas ng precapillary pressure. Ang pampalapot at fibrosis ng alveolar wall ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng pulmonary edema sa mataas na presyon ng capillary. Sa pagtaas ng capillary permeability (anoxemia, impeksyon, anaphylactic shock, atbp.), ang pulmonary edema ay maaaring umunlad kahit na ang presyon ng capillary ay mas mababa sa 30 mm Hg. Art. Ang pulmonary edema ay nangyayari sa mga pasyente na may maliit na pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa pulmonary artery at pulmonary capillaries at mababang pulmonary arteriolar resistance. Kapag ang gradient ng presyon sa pagitan ng pulmonary artery at ng pulmonary capillaries ay mataas, mayroong isang mataas na pulmonary arteriolar resistance, na lumilikha ng proteksiyon na hadlang na nagpoprotekta sa mga pulmonary capillaries mula sa pag-apaw ng dugo, isang matalim na pagtaas ng presyon sa kanila, at, dahil dito, mula sa paglitaw ng cardiac asthma o pulmonary edema. Sa mga pasyente na may binibigkas na pagpapaliit ng kaliwang venous ostium, pagbuo ng mga fibers ng kalamnan sa pulmonary arterioles, paglaganap ng fibrous tissue sa intima ng mga sisidlan, pampalapot ng pulmonary capillaries, hypertrophy ng fibrous base na may bahagyang pagkawala ng pagkalastiko ng pulmonary tissue ay nabanggit. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga capillary ng pulmonary ay lumalayo mula sa alveolar membrane, at ang mga alveolar membrane mismo ay lumalapot. Ang muling pagsasaayos na ito ay nagsisimula kapag ang presyon sa pulmonary artery ay tumaas sa 50 mm Hg. Art. at mas mataas at pinaka-binibigkas sa mga pulmonary vessel na may pagtaas sa pulmonary arterial pressure sa 90 mm Hg. Art. at mas mataas.

Binabawasan ng mga pagbabagong ito ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo at mga lamad ng alveolar. Gayunpaman, ang mga morphological na pagbabagong ito sa mga pasyente na may mitral stenosis ay hindi ibinubukod ang posibilidad na magkaroon sila ng mga pag-atake ng inis o pulmonary edema. Posible rin ang capillary extravasation sa mga pagbabagong ito, ngunit sa mas mataas na "kritikal" na antas ng pulmonary capillary pressure na kinakailangan para sa paglitaw ng capillary extravasation at ang pagpasa ng tissue fluid sa pamamagitan ng binagong alveolar membranes.

Klinika para sa cardiac asthma at pulmonary edema nailalarawan sa una sa pamamagitan ng paglitaw ng matinding pagkasakal at matinding cyanosis. Ang isang malaking bilang ng mga nakakalat na tuyo at basa-basa na mga rales ay nakita sa mga baga. May bumubulusok na paghinga, isang ubo na may paglabas ng mabula na plema (madalas na may mantsa ng dugo). Ang presyon ng dugo ay madalas na bumababa.

Acute renal failure (ARF)- ito ay isang biglaang, potensyal na mababalik, makabuluhang pagbaba o kumpletong paghinto ng lahat (secretory, excretory at filtration) function ng mga bato. Ang bawat pangalawang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng hemodialysis. Sa kasalukuyan, mayroong isang trend kung saan ang talamak na pagkabigo sa bato ay kinilala bilang isa sa mga pagpapakita ng multiple organ failure syndrome.

SANHI

Ang lahat ng mga dahilan na nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring nahahati sa tatlong malalaking grupo:

1. Mga sanhi ng extrarenal (extrarenal).- humantong sa isang pagbawas sa dami ng dugo at isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato, na maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik na pagkamatay ng mga selula ng tisyu ng bato. Ang mga extrarenal na sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: malubhang malawak na operasyon, lalo na sa mga mahina o matatandang pasyente; mga pinsala na sinamahan ng masakit na pagkabigla at hypovolemia; sepsis; malawakang pagsasalin ng dugo; malawak na pagkasunog; hindi mapigil na pagsusuka; walang kontrol na paggamit ng diuretics; tamponade sa puso.

2. Mga sanhi ng bato (renal).- isama ang ischemic at nakakalason na pinsala sa renal tissue, talamak na pamamaga ng renal parenchyma o pinsala sa renal vessels, na nagiging sanhi ng nekrosis ng renal tissue. Ang mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: talamak na glomerulonephritis; talamak na tubular necrosis; rayuma pinsala sa bato; mga sakit sa dugo; pagkalason sa mercury, tanso, cadmium salts, nakakalason na mushroom, organic fertilizers; malignant arterial hypertension; lupus nephritis; walang kontrol na paggamit ng mga gamot mula sa pangkat ng sulfonamides, antitumor drugs, aminoglycosides, NSAIDs.

3. Mga sanhi ng subrenal (postrenal).– ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi, na humahantong sa akumulasyon ng ihi sa sistema ng pagkolekta, edema at nekrosis ng mga selula ng tisyu ng bato. Ang mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: bilateral obstruction ng mga ureter sa pamamagitan ng mga bato o mga namuong dugo; urethritis at periurethritis; mga bukol ng ureters, prostate, pantog; pangmatagalang compression ng ureters sa panahon ng trauma, surgical interventions sa mga organo ng tiyan.

PAG-UURI

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, ang prerenal, renal at postrenal acute renal failure ay nakikilala, ayon sa pagkakabanggit.

MGA SINTOMAS

Sa talamak na pagkabigo sa bato, mayroong isang matalim na pagkagambala sa lahat ng mga pag-andar na ginagawa ng mga bato. Ang pagkawala ng kakayahan ng mga bato na mapanatili ang balanse ng mga electrolyte sa dugo ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium at potassium ions at chlorine, pati na rin ang akumulasyon ng mga produktong metabolic na protina at isang pagtaas sa antas ng urea at creatinine sa dugo. Ang paglabag sa secretory function ng mga bato ay nagiging sanhi ng pagbuo ng anemia at thrombocytopenia. Bilang kinahinatnan ng kapansanan sa pag-andar ng excretory ng bato, ang isa sa mga pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo - oliguria (nabawasan ang output ng ihi) hanggang sa anuria (ganap na kawalan ng ihi). Ang kalagayan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay karaniwang katamtaman o malubha, ang mga kaguluhan sa kamalayan ay nangyayari (pagkahilo o labis na pagkabalisa), pamamaga ng mga paa't kamay, mga arrhythmias sa puso, pagduduwal at pagsusuka, at isang pagtaas sa laki ng atay ay tinutukoy.

Ang klinikal na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa maraming yugto, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa.

1. Sa paunang yugto ng talamak na kabiguan ng bato, na kadalasang tumatagal ng ilang oras, mas madalas ilang araw, ang pagbagsak ng sirkulasyon ay bubuo, na sinamahan ng matinding ischemia ng renal tissue. Ang kondisyon ng pasyente ay maaaring magkakaiba, ito ay tinutukoy ng pangunahing sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

2. Sa yugto ng oligoanuria, mayroong isang matalim na pagbawas sa dami ng ihi (hindi hihigit sa 0.5 litro ng ihi bawat araw) o isang kumpletong kawalan ng pag-ihi. Ang yugtong ito ay karaniwang bubuo sa loob ng tatlong araw mula sa simula ng talamak na kabiguan ng bato, ngunit maaaring umabot sa 5-10 araw. Bukod dito, ang paglaon ng talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo at mas matagal ang tagal nito, mas malala ang pagbabala ng sakit at mas mataas ang posibilidad ng kamatayan. Sa matagal na oligoanuria, ang pasyente ay nagiging matamlay at matamlay, at maaaring ma-coma. Dahil sa binibigkas na pagsugpo sa kaligtasan sa sakit, ang panganib ng pangalawang impeksiyon na may pag-unlad ng pneumonia, stomatitis, beke, atbp.

3. Sa panahon ng diuretic stage, mayroong unti-unting pagtaas sa dami ng ihi, na umaabot sa humigit-kumulang 5 litro ng ihi bawat araw. Ang tagal ng yugto ng diuretiko ay karaniwang 10-14 araw, kung saan ang isang unti-unting pagbabalik ng mga sintomas ng pagkabigo sa bato ay nangyayari at ang balanse ng electrolyte ng dugo ay naibalik.

4. Sa yugto ng pagbawi, ang karagdagang pagpapanumbalik ng lahat ng mga function ng bato ay nangyayari. Maaaring tumagal ng 6 na buwan hanggang isang taon upang ganap na maibalik ang function ng bato.

Talamak na pagkabigo sa atay bubuo bilang isang resulta ng napakalaking nekrosis ng mga hepatocytes, na humahantong sa isang matalim na pagkasira sa pag-andar ng atay sa mga pasyente na walang pre-umiiral na sakit sa atay. Ang pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay hepatic encephalopathy (HE), na tiyak na nakakaimpluwensya sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato at ang pagbabala ng sakit.

Maaari nating pag-usapan ang talamak na pagkabigo sa bato kung ang encephalopathy ay bubuo sa loob ng 8 linggo mula sa simula ng mga unang sintomas ng talamak na hepatic cellular failure. Kung bubuo ang PE sa loob ng 8 hanggang 24 na linggo mula sa simula ng mga unang sintomas ng pinsala sa atay, dapat nating pag-usapan ang tungkol sa subacute liver failure. Bilang karagdagan, ipinapayong makilala sa pagitan ng hyperacute liver failure, na bubuo sa loob ng 7 araw mula sa simula ng jaundice. Ang dami ng namamatay sa talamak na kabiguan ng bato, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay mula 50 hanggang 90%.

Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato ay:

1. Viral hepatitis.

2. Pagkalason sa droga (paracetamol).

3. Pagkalason sa hepatotoxic poisons (mushrooms, alcohol substitutes, etc.).

4. Sakit na Wilson–Konovalov.

5. Acute fatty degeneration ng atay sa mga buntis na kababaihan.

Mga pangunahing sintomas at komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang Hepatic Encephalopathy ay isang kumplikado ng mga potensyal na maibabalik na neuropsychiatric disorder na lumitaw bilang resulta ng talamak o talamak na pagkabigo sa atay at/o portosystemic blood shunting.

Ayon sa karamihan ng mga mananaliksik, ang HE ay nabubuo dahil sa pagtagos ng endogenous neurotoxins sa pamamagitan ng blood-brain barrier (BBB) ​​​​at ang epekto nito sa astroglia bilang resulta ng liver cell failure. Bilang karagdagan, ang kawalan ng balanse ng amino acid na nangyayari sa pagkabigo sa atay ay nakakaapekto sa pag-unlad ng PE. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng BBB at ang aktibidad ng mga channel ng ion ay nagbabago, ang neurotransmission at ang supply ng mga neuron na may mga high-energy compound ay nagambala. Ang mga pagbabagong ito ay sumasailalim sa mga klinikal na pagpapakita ng PE.

Ang hyperammonemia sa mga sakit sa atay ay nauugnay sa isang pagbawas sa synthesis ng urea at glutamine sa atay, pati na rin sa portosystemic blood shunting. Ang ammonia sa non-ionized form (1-3% ng kabuuang ammonia ng dugo) ay madaling tumagos sa BBB, pinasisigla ang transportasyon ng mga aromatic amino acid sa utak, na nagreresulta sa pagtaas ng synthesis ng mga maling neurotransmitter at serotonin.

Ayon sa ilang mga may-akda, bilang karagdagan sa ammonia, ang mga neurotoxin na kasangkot sa pathogenesis ng PE ay kinabibilangan ng mercaptans, short- at medium-chain fatty acids, at mga phenol na nabuo mula sa kaukulang mga substrate sa ilalim ng impluwensya ng bituka na bakterya. Ang mga mekanismo ng kanilang pagkilos ay magkatulad at nauugnay sa pagsugpo ng neuronal Na+,K+-ATPase at pagtaas ng transportasyon ng mga aromatic amino acid sa utak. Ang mga short- at medium-chain na fatty acid, bilang karagdagan, ay pumipigil sa synthesis ng urea sa atay, na nag-aambag sa hyperammonemia.

Sa wakas, may mga indikasyon ng papel ng inhibitory neurotransmitter g-aminobutyric acid (GABA) ng bituka na pinagmulan sa pathogenesis ng PE, ang labis na supply nito sa utak sa ilalim ng mga kondisyon ng astroglial edema ay humahantong din sa isang pagtaas sa katangian ng neuropsychic disorder. ng PE.

Mahalagang tandaan na ang isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng mga konsentrasyon ng bawat isa sa mga nakalistang metabolite na kasangkot sa pathogenesis ng PE at ang kalubhaan ng encephalopathy ay hindi naitatag. Kaya, ang PE ay lumilitaw na resulta ng isang kumplikadong epekto at mutual reinforcement ng ilang mga kadahilanan: endogenous neurotoxins, kung saan ang ammonia ay nangunguna sa kahalagahan, amino acid imbalance at mga pagbabago sa functional na aktibidad ng neurotransmitters at kanilang mga receptor.

Ang pag-unlad ng encephalopathy sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay pinangungunahan ng mga salik ng parenchymal liver failure, ang kinalabasan kung saan ay madalas na endogenous hepatic coma. Ang mga kadahilanan na nakakapukaw sa kasong ito ay ang pagtaas ng pagkasira ng mga protina na nakapaloob sa diyeta, o kapag ang protina ng dugo ay pumasok sa panahon ng pagdurugo ng gastrointestinal, hindi makatwiran na paggamit ng mga gamot, labis na alkohol, mga interbensyon sa kirurhiko, magkakatulad na mga impeksiyon, atbp. Ang encephalopathy sa mga pasyenteng may cirrhosis ng atay ay maaaring maging episodiko na may kusang paglutas o pasulput-sulpot, na tumatagal ng maraming buwan o kahit na taon. Alinsunod sa pamantayan ng International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, UK, 1992) at ang standardisasyon ng nomenclature, diagnostic signs at prognosis ng mga sakit sa atay at biliary tract (C. Leevy et al., 1994), nakatago at klinikal na binibigkas (4 na yugto) PE ay nakikilala .

1. Pangkalahatang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato: pagduduwal, pagsusuka, anorexia, hyperthermia, karamdaman at progresibong pagkapagod.

2. Ang jaundice ay isang salamin ng antas ng pagkabigo sa atay. Ang mga antas ng bilirubin ay maaaring tumaas sa 900 µmol/L.

3. "Amoy ng atay" mula sa bibig (amoy ng bulok na karne).

4. Flopping na panginginig. Determinado sa mga may malay na pasyente. Bilang karagdagan, maaari itong maitala na may uremia, pagkabigo sa paghinga, mababang antas ng potasa sa plasma ng dugo, pati na rin ang pagkalasing sa isang bilang ng mga gamot.

5. Ascites at edema (kaugnay ng pagbaba ng antas ng albumin sa dugo).

6. Kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation dahil sa pagbaba ng kanilang produksyon sa pamamagitan ng atay. Bumababa din ang bilang ng platelet. Bilang resulta, madalas na nagkakaroon ng gastrointestinal bleeding at diapedetic bleeding mula sa nasopharynx, retroperitoneal space, at injection site.

7. Mga metabolic disorder. Karaniwan, ang hypoglycemia ay nabubuo bilang resulta ng gluconeogenesis at isang pagtaas sa mga antas ng insulin.

8. Mga komplikasyon sa cardiovascular:

hyperdynamic circulation (nakapagpapaalaala ng septic shock) - nadagdagan ang index ng puso, mababang peripheral resistance, arterial hypotension;

hypovolemia;

pinalaki ang puso;

pulmonary edema;

arrhythmias (atrial fibrillation at ventricular extrasystoles);

Ang pericarditis, myocarditis at bradycardia ay bubuo sa terminal phase ng talamak na pagkabigo sa atay.

9. Sepsis. Ang kondisyon ng septic ay pinahusay ng mga phenomena ng immunological dysfunction. Ang pinakakaraniwang pathogens ay Staphylococcus aureus/Streptococci, intestinal flora.

10. Pagkabigo ng bato (hepatorenal syndrome). Karamihan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay may kabiguan sa bato, na ipinakita ng oliguria at pagtaas ng mga antas ng creatinine sa dugo. Sa mga kaso ng pagkalason sa acetaminaphen, ang pagkabigo sa bato ay bubuo din bilang resulta ng direktang nakakalason na epekto ng gamot. Ang tubular na pinsala ay maaaring umunlad bilang resulta ng hypotension at hypovolemia. Ang mga antas ng urea ng dugo sa talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang mababa bilang resulta ng pagbaba ng synthesis sa atay.

Ang differential diagnosis ng talamak (fulminant) na pagkabigo sa atay ay dapat gawin sa bacterial meningitis, abscess sa utak, at encephalitis.

"

CRITICAL DISORDERS SA SURGICAL PATIENTS prof. R.T. Majidov

Comatose states

Pagkalasing sa alak
Mga pinsala sa bungo
Pagkalason sa droga
Meningitis, encephalitis
Uremia at iba pang mga metabolic disorder
Diabetes
Hypoxia ng utak
Epilepsy

Glasgow scale (pagtatasa ng marka ng functional state ng central nervous system)

Buksan ang mata
Estado ng pananalita
Pisikal na Aktibidad
ang pinakamahusay na tagapagpahiwatig ay 15
pinakamasamang tagapagpahiwatig - 3

Mga yugto ng proseso ng paghinga

Panlabas na paghinga
Pag-andar ng transportasyon ng dugo
Paghinga ng tissue (pagkonsumo at paglabas ng O2)
CO2)

Dami at kapasidad ng baga

Dami ng tidal
ekstra
dami
paglanghap
ekstra
dami
pagbuga
Natirang dami
Kabuuang kapasidad
Vital na kapasidad
Kapasidad ng inspirasyon
Functional
natitirang kapasidad

Parenchymal na mekanismo ng pulmonary gas exchange disorder

Therapeutic na mga hakbang
Oxygen therapy
(insufflation
humidified oxygen): sa pamamagitan ng isang catheter,
hermetic mask, sa pamamagitan ng tenit
Pagbawi
libre
kakayahan sa cross-country
bronchi:
mga expectorant
pasilidad,
pagbabawas ng lagkit ng uhog, pagbibigay
malalim na paglanghap, pagpapasigla ng ubo, paglilinis
puno ng bronchial
Pagpapalawak ng baga

Mekanismo ng bentilasyon ng pulmonary gas exchange disorder

Therapeutic na mga hakbang
Nadagdagang aktibidad ng mga functional na mekanismo
Tinitiyak ang kusang bentilasyon ng mga baga
Pansamantalang pagpapalit ng kusang paghinga na may mekanikal na bentilasyon
Nakamit namin ito sa pamamagitan ng:
Pagpapakilos ng mga reserba sa baga
Pag-aalis ng acidosis at alkalosis
Pagpapabuti ng paggana ng kalamnan sa paghinga
Paggulo ng respiratory center
mekanikal na bentilasyon
Hyperbaric oxygenation

Mga uri ng acute respiratory failure

Pulmonary edema
Asmatic
estado
Kabuuan
bronchospasm
Pinsala sa kuryente
Epileptiko
katayuan
Hangad
pneumonitis
nalulunod
(hangad)
Pagsakal
asphyxia (nagpapakamatay
tangka)
Tetano
Botulism

Mga tagapagpahiwatig ng mga mekanismo ng hemodynamic

Presyon ng arterya
Minutong dami ng sirkulasyon ng dugo
Central venous pressure
Dami ng sirkulasyon ng dugo

Klinikal na sindrom ng mga karamdaman sa sirkulasyon

Heart failure
Pagkabigo sa sirkulasyon
Pangunahin at pangalawang paghinto
mga puso

Mga sanhi ng pangunahing pag-aresto sa puso

Pinagmulan ng puso
Atake sa puso
myocardium,
gap
aneurysms
mga puso,
coronary
embolism,
hadlang
intracardiac
daloy ng dugo, cardiac fibrillation
Extracardiac na pinagmulan
Reflex cardiac arrest
Pag-aresto sa puso sa panahon ng kawalan ng pakiramdam
Pinsala sa kuryente
Dahil sa
talamak na kakulangan ng OCC (pagdurugo,
pagbagsak)
"Citrate" pag-aresto sa puso
Asphyxia, pagkalunod, pagkalasing

Mga pagpipilian sa pag-aresto sa puso

Pagtigil sa isang malusog na puso
Tumigil ka
"malamang
mga puso"
Pagpigil sa pusong may sakit
malusog

Klinika ng talamak na pag-aresto sa puso

Biglang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon
Pagkawala ng malay, kombulsyon
Mga karamdaman sa paghinga, areflexia
Pagkawala ng pulso, tibok ng puso,
tunog ng puso
Pagbaba ng presyon ng dugo

Mga anyo ng pagkabigo sa sirkulasyon

Puso
Vascular
Peripheral
Cardiogenic
Hypovolemic
Metabolic

Mga anyo ng talamak na karamdaman sa sirkulasyon

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin
Atake sa puso
Krisis sa hypertensive
Diabetic coma

Water-electrolyte imbalance syndromes

Water-electrolyte imbalance syndromes
Dehydration
Tubig
pagkalasing
Hyponatremia
Hypernatremia
Hypokalemia
Hyperkalemia

Syndrome ng acid-base balance disorder

Metabolic acidosis
Acidosis sa paghinga
Metabolic alkalosis
Alkalosis sa paghinga

Mga uri ng pagkabigla

Hemorrhagic shock
Traumatic shock
Nakakalason na nakakahawang pagkabigla
Anaphylactic shock

Mga uri ng kritikal na kondisyon

Pagkabigo sa atay
Pagkabigo sa bato
Mga sindrom ng hemocoagulation
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Metabolic function sa mga kritikal na kondisyon at ang kanilang pagwawasto

BX
Pagpapalitan ng enerhiya
Metabolismo ng mga protina, taba at carbohydrates
Klinikal
Mga aspeto
patolohiya
metabolismo

Nutrisyon ng parenteral

Mga paghahanda sa nutrisyon ng parenteral: mga amino acid
mga reserba, fat emulsion, carbohydrates, electrolyte
mga solusyon, bitamina, mga anabolic hormone
Kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng homeostasis
Mga komplikasyon ng parenteral na nutrisyon:
nauugnay sa pamamaraan ng central vein catheterization
nauugnay sa matagal na pananatili ng catheter
gitnang ugat
mga komplikasyon ng septic
metabolic
mga karamdaman,
kaugnay
Sa
pagpapakilala ng iba't ibang mga solusyon
mga reaksyon ng pyrogenic
fat embolism
air embolism

Katayuan ng terminal

Preagonal na estado
Agonal na estado
Klinikal na kamatayan
Mga unang yugto ng post-resuscitation
panahon

Mga pangunahing klinikal na katangian ng pagtatasa ng estado ng kamalayan:

Malinaw na kamalayan - ang kumpletong pangangalaga nito, sapat na reaksyon sa kapaligiran, buong oryentasyon, pagpupuyat.

Katamtamang pagkahilo - katamtamang pag-aantok, bahagyang disorientation, pagkaantala sa pagsagot sa mga tanong (kadalasang kinakailangan ang pag-uulit), mabagal na pagpapatupad ng mga utos.

Deep stupor - malalim na antok, disorientation, limitasyon at kahirapan sa pakikipag-ugnay sa pagsasalita, at nagsasagawa lamang ng mga simpleng utos.

Stupor (kawalan ng malay, mahimbing na pagtulog) - halos kumpletong kawalan ng kamalayan, pagpapanatili ng naka-target, pinagsama-samang mga paggalaw ng pagtatanggol, pagbubukas ng mga mata sa masakit at tunog na stimuli, paminsan-minsang monosyllabic na mga sagot sa mga tanong, pagkawala ng kontrol sa pelvic functions.

Katamtamang pagkawala ng malay (I) - kawalan ng kamalayan, magulong uncoordinated na paggalaw bilang tugon sa masakit na stimuli, kabiguang buksan ang mga mata bilang tugon sa stimuli.

Malalim na pagkawala ng malay (II) - kawalan ng kamalayan at proteksiyon na mga paggalaw, may kapansanan sa tono ng kalamnan, pagsugpo sa mga tendon reflexes, mga sakit sa paghinga at cardiovascular.

Transcendental (terminal) coma (III) – agonal state, atony, areflexia, vital functions ay sinusuportahan ng mechanical ventilation at cardiovascular na gamot.

Tinutukoy ng klinika ang 5 degree ng kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente:

Ang isang kasiya-siyang estado ay isang malinaw na kamalayan. Ang mga mahahalagang function (VF) ay hindi napinsala.

Ang estado ay may katamtamang kalubhaan - ang kamalayan ay malinaw o may katamtamang pagka-stun. Ang mga mahahalagang function ay bahagyang nasira.

Malubhang kondisyon - ang kamalayan ay may kapansanan sa punto ng malalim na pagkahilo o pagkahilo. Matinding abala sa paggana ng respiratory at/o cardiovascular system.

Ang kundisyon ay lubhang malubha - katamtaman o malalim na pagkawala ng malay, malubhang sintomas ng pinsala sa respiratory at/o cardiovascular system.

Ang terminal state ay isang matinding pagkawala ng malay na may mga malalalang palatandaan ng pinsala sa puno ng kahoy at mga kaguluhan sa mahahalagang function.

Mga uri ng dysfunction ng katawan. Acute respiratory failure.

Acute respiratory failure (ARF)) ay isang sindrom na batay sa mga kaguluhan sa panlabas na sistema ng paghinga, kung saan ang normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo ay hindi natiyak o ang pagpapanatili nito sa isang normal na antas ay nakakamit dahil sa labis na pag-igting sa pagganap ng sistemang ito.

Etiology.

May mga pulmonary at extrapulmonary na sanhi ng pag-unlad ng ARF.

Mga sanhi ng extrapulmonary:

Paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga: a) matinding vascular disorder (talamak na aksidente sa cerebrovascular, cerebral edema); b) pinsala sa utak; c) pagkalasing sa mga gamot na kumikilos sa respiratory center (mga narkotikong gamot, barbiturates); d) nakakahawa, nagpapasiklab at mga proseso ng tumor na humahantong sa pinsala sa stem ng utak; d) mga estado ng comatose.

Pinsala sa musculoskeletal system ng dibdib at pinsala sa pleura: a) peripheral at central paralysis ng respiratory muscles; b) kusang pneumothorax; c) degenerative-dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan sa paghinga; d) polio, tetanus; e) mga pinsala sa spinal cord; f) mga kahihinatnan ng pagkilos ng mga organophosphorus compound at mga relaxant ng kalamnan.

ARF dahil sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen dahil sa malaking pagkawala ng dugo, talamak na circulatory failure at pagkalason (carbon monoxide).

Mga sanhi ng pulmonary:

Obstructive disorders: a) pagbara ng mga daanan ng hangin na may banyagang katawan, plema, suka; b) mekanikal na sagabal sa air access dahil sa panlabas na compression (nakabitin, inis); c) allergic laryngo- at bronchospasm; d) mga proseso ng tumor ng respiratory tract; e) paglabag sa pagkilos ng paglunok, paralisis ng dila kasama ang pagbawi nito; f) edematous-inflammatory disease ng bronchial tree.

Mga karamdaman sa paghinga: a) paglusot, pagkasira, dystrophy ng tissue ng baga; b) pneumosclerosis.

Pagbawas ng gumaganang pulmonary parenchyma: a) underdevelopment ng mga baga; b) compression at atelectasis ng baga; c) isang malaking halaga ng likido sa pleural cavity; d) pulmonary embolism (PE).

Pag-uuri ng ODN.

Etiological:

Ang pangunahing ARF ay nauugnay sa kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa alveoli.

Ang pangalawang ARF ay nauugnay sa may kapansanan sa transportasyon ng oxygen mula sa alveoli patungo sa mga tisyu.

Ang mixed ARF ay isang kumbinasyon ng arterial hypoxemia na may hypercapnia.

Pathogenetic:

Ang anyo ng bentilasyon ng ARF ay nangyayari kapag ang respiratory center ay nasira ng anumang etiology, kapag may kaguluhan sa paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular system, pinsala sa dibdib at baga, o pagbabago sa normal na mekanika ng paghinga dahil sa patolohiya. ng mga organo ng tiyan (halimbawa, paresis ng bituka).

Ang parenchymal form ng ARF ay nangyayari na may sagabal, paghihigpit sa mga daanan ng hangin, pati na rin sa may kapansanan na pagsasabog ng mga gas at daloy ng dugo sa mga baga.

Pathogenesis ng ARF ay sanhi ng pag-unlad ng oxygen na gutom ng katawan bilang isang resulta ng mga kaguluhan sa alveolar ventilation, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membranes at pare-parehong pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at sistema.

I-highlight tatlong pangunahing mga sindrom ISA:

ako .Hypoxia– isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng pagbaba ng oxygenation ng tissue.

Isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, ang mga kondisyon ng hypoxic ay nahahati sa 2 grupo:

A). Hypoxia dahil sa pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inspiradong hangin (exogenous hypoxia), halimbawa, sa mga kondisyon ng mataas na altitude.

B) Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa normal na bahagyang pag-igting nito sa inhaled na hangin:

Respiratory (respiratory) hypoxia – batay sa alveolar hypoventilation (impaired airway patency, chest trauma, pamamaga at edema ng baga, respiratory depression ng central origin).

Ang circulatory hypoxia ay nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Tissue hypoxia - pagkagambala sa mga proseso ng pagsipsip ng oxygen sa antas ng tisyu (pagkalason ng potassium cyanide)

Ang hemic hypoxia ay batay sa isang makabuluhang pagbaba sa erythrocyte mass o isang pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa mga erythrocytes (talamak na pagkawala ng dugo, anemia).

II. Hypoxemia– pagkagambala ng oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng hypoventilation ng alveoli ng anumang etiology (halimbawa, asphyxia), kapag ang daloy ng dugo sa baga ay nangingibabaw sa bentilasyon sa panahon ng sagabal sa daanan ng hangin, o kapag ang diffusion capacity ng alveolar-capillary membrane ay may kapansanan sa panahon ng paghinga. distress syndrome. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypoxemia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (P a O 2 ay karaniwang 80-100 mm Hg).

III. Hypercapnia- isang pathological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo o sa pagtatapos ng pagbuga sa hangin na inilabas. Ang labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan ay nakakagambala sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin, na nagiging sanhi ng hypercatecholaminemia. Ang carbon dioxide ay isang natural na stimulant ng respiratory center, samakatuwid, sa mga unang yugto, ang hypercapnia ay sinamahan ng tachypnea, ngunit habang ito ay naipon nang labis sa arterial blood, ang depression ng respiratory center ay bubuo. Sa klinikal na paraan, ito ay ipinakikita ng bradypnea at mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, tachycardia, pagtatago ng bronchial at pagtaas ng presyon ng dugo (BP). Sa kawalan ng wastong paggamot, bubuo ang isang koma. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial blood (P at CO 2 ay karaniwang 35-45 mm Hg).

Klinikal na larawan.

Igsi ng paghinga, gulo ng ritmo ng paghinga: tachypnoe, sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin na may pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, na may pagtaas ng hypoxia - bradypnea, Cheyne-Stokes, Biot breathing, na may pag-unlad ng acidosis - Kussmaul paghinga.

Cyanosis: acrocyanosis laban sa background ng pamumutla ng balat at ang normal na kahalumigmigan nito, sa pagtaas ng cyanosis ito ay nagiging diffuse, maaaring mayroong "pula" na cyanosis laban sa background ng pagtaas ng pagpapawis (katibayan ng hypercapnia), "marbling" ng balat, batik. sianosis.

Ang klinika ay naghihiwalay tatlong yugto ng ARF.

akoyugto ako. Ang pasyente ay may malay, hindi mapakali, at maaaring maging euphoric. Mga reklamo ng pakiramdam na kulang sa hangin. Ang balat ay maputla, basa-basa, banayad na acrocyanosis. Respiration number (RR) - 25-30 kada minuto, heart rate (HR) - 100-110 beats/min, presyon ng dugo sa loob ng normal na limitasyon o bahagyang tumaas, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mmHg. (Ang hypocapnia ay compensatory sa kalikasan, bilang isang resulta ng igsi ng paghinga).

IIyugto. Mga reklamo ng matinding pagkasakal. Psychomotor agitation. Ang delirium, guni-guni, at pagkawala ng malay ay posible. Ang balat ay syanotic, kung minsan ay pinagsama sa hyperemia, labis na pawis. RR - 30 - 40 bawat minuto, rate ng puso - 120-140 beats / min, arterial hypertension. Ang Pa O 2 ay bumababa sa 60 mm Hg, ang Pa CO 2 ay tumataas sa 50 mm Hg.

IIIyugto. Walang malay. Mga cramp. Dilated pupils na may kakulangan ng reaksyon sa light, spotty cyanosis. Bradypnea (RR – 8-10 kada minuto). Pagbaba ng presyon ng dugo. Tibok ng puso na higit sa 140 beats/min, arrhythmia. Ang Pa O 2 ay bumababa sa 50 mm Hg, ang Pa CO 2 ay tumataas sa 80 - 90 mm Hg. at iba pa.

Pangkalahatang dysfunctions sa talamak na kirurhiko sakit ng mga organo ng tiyan ay pangunahing sanhi ng pagkalasing.

Endogenous na pagkalasing- (Latin in in, inside + Greek toxikon poison) - isang pagkagambala sa buhay na dulot ng mga nakakalason na sangkap na nabuo sa mismong katawan.

Endotoxicosis(endotoxicoses; Greek endō inside + toxikon poison + -ōsis) - mga komplikasyon ng iba't ibang sakit na nauugnay sa pagkagambala ng homeostasis dahil sa akumulasyon sa katawan ng mga endogenous na nakakalason na sangkap na may binibigkas na biological na aktibidad. Sa klinikal na kasanayan, ang endotoxemia ay karaniwang itinuturing bilang isang sindrom ng endogenous na pagkalasing na nangyayari sa talamak o talamak na pagkabigo ng natural na sistema ng detoxification ng katawan (kawalan ng kakayahang epektibong alisin ang mga produktong metabolic). Sa kaibahan sa pagkalasing, ang endotoxemia ay tumutukoy sa isang nabuo na estado ng pagkalason na may mga sangkap ng isang endogenous na kalikasan, at ang terminong "pagkalasing" ay tumutukoy sa buong proseso ng pathological ng matinding pagkalason sa sarili ng katawan.

Upang sumangguni sa mga proseso ng pag-aalis ng endotoxemia, ang mga terminong "detoxification" at "detoxification" ay ginagamit. Ang huling termino ay mas madalas na ginagamit upang ilarawan ang mga therapeutic na pamamaraan ng pagpapahusay ng mga natural na proseso ng paglilinis ng katawan.

Mga klinikal na palatandaan ng endotoxicosis matagal nang kilala. Sa halos anumang sakit, lalo na sa isang nakakahawang kalikasan, ang mga bata at matatanda ay nagkakaroon ng mga sintomas na katangian ng "endogenous intoxication": kahinaan, pagkahilo, pagduduwal at pagsusuka, pagkawala ng gana at pagbaba ng timbang, pagpapawis, maputlang balat, tachycardia, hypotension, atbp. karamihan sa mga karaniwang palatandaan ay karaniwang nahahati sa mga grupo. Ang mga phenomena ng neuropathy (encephalopathy), na batay sa mga dysfunctions ng nervous system (neurotoxicosis), ay madalas na ang unang prodromal na sintomas ng pagbuo ng pagkalasing, dahil ang pinaka-mataas na pagkakaiba-iba ng mga selula ng nerbiyos ng utak ay lalo na sensitibo sa metabolic disorder at hypoxia. Sa mga bata, ang mga dysfunctions ng nervous system ay pinaka-malubha sa pagbuo ng psychomotor agitation, convulsions, soporous o kahit na comatose states. Sa mga nakakahawang sakit, ang isang lagnat na estado na may mga palatandaan ng pagkalasing psychosis ay tipikal. Ang mga pagpapakita ng cardiovasopathy ay maaaring nasa likas na katangian ng banayad na asthenovegetative disorder at malubhang circulatory disorder ng hypodynamic type (pagbaba ng stroke volume ng puso, pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance, cardiac ritmo at conduction disturbances), kadalasang sinasamahan ng respiratory failure (ikli). ng paghinga, sianosis ng mauhog lamad, metabolic acidosis). Ang hepato- at nephropathy ay kadalasang ipinakikita ng proteinuria, oliguria, azotemia, at kung minsan ay nabanggit ang pagpapalaki ng atay at jaundice.

Mga diagnostic sa laboratoryo. Upang masuri ang kalubhaan ng toxemia at masubaybayan ang dynamics ng pag-unlad nito, medyo ilang mga pagsubok sa laboratoryo ang iminungkahi. Isa sa mga unang gumamit ng integral indicator ng blood plasma (lymph) toxicity ay ang leukocyte intoxication index at ang neutrophil shift index.

Para sa pagtatasa ng laboratoryo ng kalubhaan ng mga karamdaman sa homeostasis na kasama ng endotoxemia, ginagamit ang mga tradisyonal na pamamaraan na nagpapakilala sa mga pangunahing pag-andar ng apektadong organ (halimbawa, sa kaso ng nephropathy, ang komposisyon ng ihi, ang konsentrasyon ng creatinine, urea sa plasma, atbp. ay sinusuri; sa kaso ng hepatopathy, ang isang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa para sa bilirubin, transaminases, protina, kolesterol atbp.) o isang partikular na sistema ng katawan na kadalasang dumaranas ng endotoxicosis. Pangunahin ito ang acid-base state, osmolarity, rheological data (relative viscosity, aggregation of erythrocytes at platelets) at basic immunological indicators (level ng T- at B-lymphocytes, immunoglobulins ng class G, A, M, atbp.).

Ang ilang mga pagsubok sa biochemical sa laboratoryo ay tiyak para sa ganitong uri ng sugat na nagdudulot ng endotoxemia, halimbawa, pagtukoy ng myoglobin sa dugo at ihi sa kaso ng pinsala, aktibidad ng enzyme sa kaso ng pancreatitis, bacteremia sa kaso ng sepsis.

1) etiological, na naglalayong mapabilis ang pag-alis ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan gamit ang mga pamamaraan ng pagpapahusay ng natural na detoxification at mga pamamaraan ng "artipisyal na detoxification";

2) pathogenetic, na nauugnay sa pangangailangan na bawasan ang intensity ng mga proseso ng catabolic at ang aktibidad ng proteolytic enzymes, dagdagan ang immunological defense ng katawan;

3) nagpapakilala, na may gawain na mapanatili ang pag-andar ng cardiovascular at respiratory system.

Bilang karagdagan, ang buong arsenal ng mga paggamot para sa pinagbabatayan na sakit, na humantong sa pag-unlad ng endotoxemia, ay sabay-sabay na ginagamit. Kadalasan ito ay antibacterial treatment, specific pharmacotherapy, surgical treatment, atbp.

Para sa layunin ng detoxification, ang intravenous infusion therapy (mga solusyon ng glucose, electrolytes, hemodez) ay pinaka-malawak na ginagamit, madalas na pinagsama sa paraan ng sapilitang diuresis gamit ang osmotic diuretics (urea, mannitol sa isang dosis ng 1-1.5 g/kg) sa anyo ng mga hypertonic solution (15-20%) o saluretics (furosemide sa isang dosis na hanggang 500-800 mg kada araw).

Upang alisin ang mga lason mula sa dugo, ginagamit ang hemofiltration ( hemodialysis )o hemosorption, pati na rin ang plasmapheresis surgery (paglilinis ng plasma ng dugo). Sa mga kaso ng overhydration ng katawan o mataas na konsentrasyon ng mga lason sa dugo at lymph, ito ay inirerekomenda lymphatic drainage at nililinis ang nagreresultang lymph (lymphosorption) kasama ang kasunod na pagbabalik nito sa katawan (intravenous drip infusions) upang maiwasan ang posibleng pagkawala ng mga protina.

Ang pinakamalaking bisa ng detoxification ay nakakamit sa pinagsamang paggamit ng ilang mga pamamaraan at paggamit ng iba't ibang biological media (dugo, lymph) para sa paglilinis.

Ang pathogenetic na paggamot ng endotoxemia ay binubuo ng paggamit ng mga antiproteolytic na gamot (contrical, trasylol o ingitril), antioxidants (tocopherol), immunostimulants (T-activin).

Ang ultraviolet irradiation ng dugo sa isang dosis na hanggang 100-120 ay may pinakamalaking epekto sa bagay na ito. J, isinasagawa araw-araw sa dami ng 5-6 na pamamaraan.

Ang detoxification at pathogenetic na paggamot ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng dinamika ng konsentrasyon ng SM at iba pang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng endotoxemia hanggang sa sila ay maging matatag at normalize.

Pagtataya ay higit na nauugnay sa mga posibilidad ng paggamit ng mga modernong pamamaraan ng artipisyal na detoxification sa mga unang yugto ng pag-unlad ng endotoxemia.