Kahulugan. Ang Alzheimer's disease [AD] ay ang pinakakaraniwang anyo ng pangunahing (genetically determined) degenerative disease (i.e., sanhi ng unti-unting pagkamatay ng mga cortical neuron. cerebral hemispheres utak) demensya sa huli na edad (hanggang 60 - 70% ng lahat ng mga kaso ng demensya), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unti, banayad na pagsisimula sa presenile o katandaan, patuloy na pag-unlad ng mga karamdaman sa memorya at mas mataas na cortical function (praksis, gnosis, pagsasalita , katalinuhan) hanggang sa kabuuang pagbagsak mental na aktibidad sa pangkalahatan, pati na rin ang isang katangian na kumplikado ng mga neuropathological at neurochemical na mga palatandaan (kasingkahulugan ng AD - demensya ng uri ng Alzheimer).
basahin din ang artikulo: Dementia(sa website)
Etiology(at mga kadahilanan ng panganib). Sa namamana na anyo ng AD, ang mga pangunahing gene na responsable para sa pag-unlad nito ay: ang gene na nag-encode ng amyloid precursor protein (APP, chromosome 21), mga gene na nag-encode ng mga enzyme (ang tinatawag na alpha, beta at gamma secretases), na, naman, i-metabolize ang APP: presenilin 1 (14th chromosome), presenilin 2 (1st chromosome). Sa mga sporadic form ng hika, ang hetero- o homozygous na karwahe ng ika-4 na isoform ng apolipoprotein E gene (ApoE 4) ay nararapat na espesyal na pansin - sa mga naturang pasyente, ang hika ay umuunlad nang mas maaga at kadalasan ay may mas malignant na kurso kaysa sa mga taong may ika-2 o ika-3 isoforms ng ApoE (Ang ApoE ay isang protina na may maraming mga pag-andar, na ipinahayag sa utak, ngunit hindi sa mga neuron, ngunit sa mga glial cells; Ang ApoE ay kasangkot sa mga proseso ng pagbabagong-buhay sa panahon ng pinsala sa central nervous system; ang paglahok ng ApoE sa compensatory cholinergic Ang synaptogenesis ay napatunayan; ang kaugnayan sa pagitan ng ApoE genotype at cholinergic deficiency ay ipinakita sa AD: isang pagbaba sa aktibidad ng acetylcholine transferase sa hippocampus at temporal cortex ay inversely proportional sa bilang ng mga kopya ng ApoE4 gene allele; ang mekanismo ng pakikilahok ng ApoE gene sa genesis ng AD ay hindi malinaw).
Dapat pansinin na ang pag-unlad at pag-unlad ng hika ay tinutukoy ng mga genetic na kadahilanan sa 10% lamang ng lahat ng mga pasyente na may hika (ang tinatawag na "purong" hika, o maagang pagsisimula ng hika). Sa ibang mga kaso, ang bilis ng neurodevelopment degenerative na proseso Maraming mga kadahilanan (panganib) ang nakakaimpluwensya. Matanda na edad ay ang pinakamalakas na kadahilanan ng panganib para sa AD. Ang pinakamataas na saklaw ng hika ay nangyayari sa pagitan ng 80 at 90 taon ng buhay: ang pagtawid sa 80-taong marka ay triple ang panganib na magkaroon ng sakit na ito(ang paglaganap ng hika sa mga taong higit sa 85 taong gulang ay 25 - 30%). Malaki rin ang kahalagahan ng family history ng sakit na ito, lalo na kung ito ay nagsisimula bago ang edad na 65 taon. Ito ay pinaniniwalaan na ang panganib na magkaroon ng hika ay 4 na beses na mas mataas sa malalapit na kamag-anak ng mga pasyente at 40 beses na mas mataas kung mayroong dalawa o higit pang mga kaso ng dementia sa pamilya. Ayon sa epidemiological data, humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may hika ay may mga kamag-anak na may hika. Ang kasaysayan ng pamilya ng mga indikasyon para sa Down syndrome ay isa ring panganib na kadahilanan para sa pag-unlad ng hika. Ang iba pang mga kadahilanan na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng hika ay kinabibilangan ng: hindi nakokontrol arterial hypertension sa gitna at katandaan, atherosclerosis ng mga pangunahing arterya ng ulo, hyperlipidemia, hyperhomocysteinemia, diabetes mellitus, sobra sa timbang, hindi aktibo sa pisikal, talamak na hypoxia (halimbawa, sa mga sakit ng respiratory tract), kasaysayan ng traumatikong pinsala sa utak, mababang antas edukasyon, mababang aktibidad sa intelektwal sa buong buhay, mga yugto ng depresyon sa kabataan at katamtamang edad, kasarian ng babae.
Pathogenesis. Ang panimulang punto ng AD pathogenesis (ayon sa pinaka-tinalakay na "amyloid hypothesis") ay isang paglabag sa metabolismo ng amyloid precursor protein (APP). Ang kasalukuyang natukoy na mga gene ng AD (tingnan sa itaas) ay maaaring direktang i-encode ang protina na ito o mga enzyme na nag-metabolize nito. Karaniwan, ang PAB ay pinuputol ng enzyme alpha-secretase sa mga polypeptide na may pantay na laki na hindi pathogenic. Kung ang protina na ito ay genetically defective o ang enzyme system ay may depekto, ang PAB ay hinahati ng beta- at gamma-secretase sa mga fragment na may magkakaibang haba. Sa kasong ito, ang mga mahahabang fragment (alpha-beta-42) ay hindi matutunaw at samakatuwid ay idineposito sa parenkayma ng utak at sa mga dingding ng mga cerebral vessel (yugto ng diffuse cerebral amyloidosis). Dagdag pa, sa parenkayma ng utak, ang mga hindi matutunaw na mga fragment ay pinagsama-sama sa isang pathological na protina - beta-amyloid. Ang mga "nested" na deposito ng protina na ito sa parenkayma ng utak ay tinatawag na senile plaques. Ang pagtitiwalag ng amyloid protein sa mga cerebral vessel ay humahantong sa pagbuo ng cerebral amyloid angiopathy, na isa sa mga sanhi ng talamak na cerebral ischemia.
basahin din ang artikulo: Amyloidosis(sa website)
Ang beta-amyloid at hindi matutunaw na mga praksyon ng nagkakalat na amyloid na protina ay may mga katangiang neurotoxic. Ipinakita ng eksperimento na laban sa background ng cerebral amyloidosis, ang mga tissue inflammatory mediators ay isinaaktibo, ang pagpapalabas ng mga stimulating mediator (glutamate, aspartate, atbp.) ay tumataas, at ang pagbuo ng mga libreng radical ay tumataas. Ang resulta ng buong kumplikadong cascade ng mga kaganapan ay pinsala sa neuronal membranes, na ipinahiwatig ng pagbuo ng neurofibrillary tangles (NFTs) sa loob ng mga cell. Ang NSF ay mga fragment ng isang biochemically altered na panloob na lamad ng isang neuron at naglalaman ng hyperphosphorylated tau protein. Karaniwan, ang tau protein ay isa sa mga pangunahing protina sa panloob na lamad ng mga neuron. Ang pagkakaroon ng mga intracellular na NSF ay nagpapahiwatig ng hindi maibabalik na pinsala sa cell at ang mabilis na pagkamatay nito, pagkatapos nito ay lumabas ang mga NSF sa intercellular space ("NPS-ghosts"). Ang mga neuron na nakapalibot sa senile plaques ay ang una at pinaka-apektado.
Kaya, ang pathological anatomy ng hika ay kinakatawan ng tatlong pangunahing uri ng mga pagbabago: [ 1 ] senile plaques, [ 2 ] intracellular NSF at [ 3 ] tserebral atrophy. Ang cerebral atrophy ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa dami at bigat ng utak, pagpapalawak ng mga cortical grooves at ventricular system (ang pinakamalaking kalubhaan ng mga pagbabago sa atrophic ay nabanggit sa hippocampus at gumagana na nauugnay dito. malalim na mga seksyon temporal lobes ng utak; pagkatapos ay ang mga pagbabago sa pathological ay patuloy na umuunlad sa mga posterior na bahagi ng temporal na lobes at sa parietal lobes ng utak; Ang isang medyo maagang kaganapan sa pathogenesis ng AD ay pinsala sa nucleus ng Meynert at ang substantia innominate, na kung saan ay ang simula ng pataas na acetylcholinergic pathway sa iba't ibang bahagi ng utak; ang mga convexital na bahagi ng frontal cortex at ang pangunahing motor at sensory na lugar ay pinakahuling kasangkot sa proseso ng pathological).
Dapat pansinin na ang mga unang palatandaan ng pagkabulok ng Alzheimer, tulad ng diffuse cerebral amyloidosis at kahit senile plaques, ay matatagpuan sa karamihan ng mga matatandang may normal na pag-andar ng pag-iisip para sa edad. Samakatuwid, ang isang ipinag-uutos na pamantayan sa morphological para sa diagnosis ng AD ay ang pagkakaroon ng hindi lamang maaga, kundi pati na rin ang mga huling palatandaan ng AD, tulad ng NFS at pagkamatay ng neuronal. Mahalaga rin ang kalubhaan ng mga pagbabago. Bukod dito, ang antas ng cognitive impairment ay nauugnay sa isang pagbawas sa bilang ng mga neuron at synapses sa pagitan nila at hindi nauugnay sa kalubhaan ng cerebral amyloidosis. Ang pagkakaroon ng iba pang magkakatulad proseso ng pathological sa utak, kahit na bahagyang ipinahayag, ay humahantong sa klinikal na pagpapakita ng dementia syndrome sa mga naunang yugto ng proseso ng degenerative. Pangunahing pinag-uusapan natin ang tungkol sa kakulangan sa cerebral vascular, na nagpapaikli sa preclinical phase ng hika at nagpapalit ng isang asymptomatic na proseso sa isang nagpapakilala. Ito ay marahil kung bakit ang AD ay nagbabahagi ng mga karaniwang kadahilanan ng panganib sa cerebrovascular pathology (arterial hypertension, atherosclerosis, hyperlipidemia, hyperhomocysteinemia, diabetes mellitus), at ang napapanahong pagwawasto ng mga karamdaman na ito ay humahantong sa isang pagkaantala sa simula ng demensya. Mula sa simula ng mga pagbabago sa morphological sa utak hanggang sa pag-unlad ng mga unang sintomas ng sakit, humigit-kumulang 10 - 15 taon ang lumipas.
Klinika. Mayroong dalawang klinikal na uri BA: [ 1 ] AD na may maagang pagsisimula (kondisyon bago 65 taon, ngunit mas madalas sa edad na 40 - 55 taon; kasingkahulugan: uri 2 AD, presenile dementia ng uri ng Alzheimer) ay umuunlad pangunahin sa edad na presenile, ay sinamahan ng isang tuluy-tuloy na pag-unlad ng memorya kapansanan, aktibidad ng intelektwal at mas mataas na cortical function at humahantong sa pagbuo ng kabuuang demensya na may malubhang karamdaman sa pagsasalita, praxis at optical-spatial na aktibidad (afato-apractic-agnostic dementia); [ 2 ] Late-onset AD (conditionally after 65 years; synonyms: type 1 AD, senile dementia of the Alzheimer's type) ay nagsisimula sa karamihan ng mga kaso sa senile o (mas madalas) katandaan na may mahinang memory impairment, pangkalahatang pagbaba ng intelektwal at personalidad mga pagbabago, higit pa na may matatag na pag-unlad ay bubuo ng kabuuang demensya ng amnestic na uri, na sinamahan ng isang pangkalahatang pagbaba sa mas mataas na cortical function, na (hindi katulad ng presenile AD) medyo bihirang maabot ang antas ng malubhang cortical focal disorder; Ang karwahe ng ika-4 na isoform ng ApoE gene (ApoE4) ay kasalukuyang kinikilala bilang pangunahing genetic risk factor para sa pagbuo ng late-onset AD; [ 3 ] bilang karagdagan, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng hindi tipikal na hika at demensya halo-halong uri, ibig sabihin, isang kumbinasyon ng mga manifestations na katangian ng AD at vascular dementia. Ang average na tagal ng hika ay 8 - 10 taon, ngunit maaari itong mas mahaba, pinahaba (hanggang 20 taon) o sakuna - mula 2 hanggang 4 na taon.
Tandaan! Kapag lumitaw ang mga klinikal na sintomas ng sakit Espesyal na atensyon dapat ibigay sa likas na katangian ng kapansanan sa memorya. Ang kapansanan sa memorya ay ang unang sintomas ng sakit. Kadalasan, mayroong isang paglabag sa pagpapabalik ng mga kamakailang kaganapan, bagaman sa pag-unlad ng sakit, ang memorya ng malalayong mga kaganapan ay nawala, at pagkatapos ay ang paggunita ng mga mahahalagang sandali sa buhay (kasal, pangalan ng asawa, numero, pangalan at petsa ng kapanganakan ng mga bata, propesyon, ibinigay na pangalan at petsa ng kapanganakan). Ang mga kapansanan sa memorya ay isang espesyal na likas na "hippocampal" - kapag nagsasaulo ng mga salita o visual na imahe, ang pasyente ay may nabawasan na dami ng pagkaantala (pagkatapos ng 5 minuto o higit pa) na pagpaparami ng impormasyon kumpara sa agarang (kaagad pagkatapos ng pagsasaulo). Ang mga diskarte sa pag-aayos (mga pahiwatig na makakatulong sa iyong matuto ng materyal) ay hindi nagpapadali sa pagsasaulo. Kapag nag-reproduce ng kabisadong materyal, ang "extraneous interweavings" ay nabanggit - halimbawa, maaaring pangalanan ng pasyente ang mga salita na hindi niya natutunan.
Mga diagnostic. Sa kasalukuyan, maaaring masuri ang hika bago magkaroon ng mga klinikal na sintomas. Kaya, gamit ang magnetic resonance imaging (MRI) sa AD, posibleng makita ang pagbaba sa dami ng hippocampus, amygdala, medial temporal lobe, at posterior cingulate gyrus. Ang kalubhaan ng pagkasayang ay karaniwang hindi nauugnay sa kalubhaan ng mga sintomas ng sakit kapag ang klinikal na larawan ng AD ay nabuo na, ngunit ang data ng neuroimaging ay maaaring maging kapaki-pakinabang bilang isang karagdagang palatandaan na nagpapatunay sa sakit. Kapag nagsasagawa ng functional neuroimaging, posible na magtatag ng diagnosis ng AD na may mataas na antas ng katiyakan, kabilang ang sa mga preclinical na yugto ng sakit. Kaya, ang positron emission tomography () na may Pittsburgh substance (PIB) ay maaaring makakita ng akumulasyon ng amyloid protein sa mga istruktura ng tserebral bago ang pagbuo ng mga sintomas ng kapansanan sa memorya. Sa mga klinikal na yugto ng AD, ang pagtukoy sa mga functionally hypoactive na lugar ng cortex (pagsusuri ng perfusion at glucose metabolism gamit ang PET) ay maaaring isang paraan upang kumpirmahin ang sakit. Ang pagpapasiya ng mga biomarker sa cerebrospinal fluid (CSF) ay ginagawang posible upang matukoy ang dati nang hika sa parehong preclinical at maagang klinikal na yugto. Ang mga biomarker ay mga compound na matatagpuan sa isang tiyak na patolohiya; ang kanilang presensya ay nagpapatunay sa diagnosis. Para sa AD, ang mga ito ay beta-amyloid at tau protein. Karaniwan, ang beta-amyloid ay maaari ding naroroon sa CSF, at ang konsentrasyon nito sa mga malulusog na tao ay mas mataas kaysa sa mga pasyente na may AD - sa pag-unlad ng AD, ang amyloid protein ay naipon sa tisyu ng utak, at ang konsentrasyon nito sa CSF ay bumababa. Ang mga pagbabagong ito ay pinagsama sa isang pagtaas sa antas ng tau protein at ang hitsura ng espesyal na anyo nito - hyperphosphorylated tau protein. Ang konsentrasyon ng tau protein sa CSF ay tumataas sa pagkamatay ng mga neuron sa mga istruktura ng tserebral, halimbawa, sa stroke, encephalitis, pangkalahatan. epileptic seizure atbp. Ang hyperphosphorylated tau protein ay itinuturing na isang AD-specific compound. Kaya, ang sakit ay maaaring maitatag sa pamamagitan ng isang sabay-sabay na pagbaba sa antas ng amyloid protein at isang pagtaas sa antas ng tau protein sa CSF kasabay ng paglitaw ng hyperphosphorylated forms ng tau protein. Sa ilang mga kaso, lalo na sa mga familial na anyo ng AD, maaaring maging kapaki-pakinabang ang genetic testing.
Ang mga modernong ideya tungkol sa diagnosis ng hika ay makikita sa bagong pamantayan ng "pananaliksik" para sa sakit na ito. Pamantayan sa pananaliksik para sa diagnosis ng AD (ayon kay B. Dubois et al.):
kapansanan sa memorya, na nailalarawan sa pamamagitan ng: [ 1 ] unti-unting pag-unlad (hindi bababa sa 6 na buwan), ayon sa patotoo ng pasyente o ng kanyang mga kamag-anak; [ 2 ] layunin na mga kapansanan ng episodic memory ayon sa neuropsychological testing (ang mga kapansanan sa memorya ay hindi naitama sa pamamagitan ng mga senyas sa panahon ng pagpaparami o sa pamamagitan ng pagbibigay ng maramihang pagpipilian); [ 3 ] mga karamdaman ng episodic memory, na nakahiwalay o pinagsama sa iba pang mga cognitive disorder;
isa sa mga sumusunod na palatandaan: [ 1 ] pagkasayang ng medial temporal lobe ayon sa neuroimaging data; [ 2 ] Mga pagbabagong partikular sa AD sa CSF (binawasan ang nilalaman ng amyloid oligomer, tumaas na nilalaman ng tau protein); [ 3 ] hypometabolism ng mga temporoparietal na rehiyon o cerebral amyloidosis ayon sa data ng PET.
UPDATED CRITERIA FOR BA DIAGNOSIS
Natukoy ng mga eksperto mula sa NIA (National Institute on Aging) ang tatlong yugto ng AD:
[1 ] asymptomatic preclinical- ang paggamit ng mga biomarker ay ang pangunahing pamamaraan ng diagnostic (tingnan ang talahanayan); ang mga pagbabagong ito ay maaaring magkasya sa kategorya ng "banayad na kapansanan sa pag-iisip"; Bilang karagdagan, iminungkahi na masuri ang parehong preclinical na yugto sa mga indibidwal na nagdadala ng isang pathological isoform ng apoE gene, pati na rin sa mga carrier ng autosomal dominant mutations. B. Dubois et al. iminungkahi na makilala ang mga asymptomatic na indibidwal (mga pasyente na may pagkakaroon ng mga biomarker ng Alzheimer's pathology, na maaaring hindi bumuo ng klinikal na yugto, na nasa panganib na magkaroon ng AD) at preclinical AD (mga indibidwal na nagdadala ng autosomal dominant mutations, na nagpapahiwatig ng ipinag-uutos na karagdagang pag-unlad ng sakit);
basahin din ang post: Alzheimer's syndrome(sa website)
[2 ] pre-dementia - tumutugma sa moderate cognitive impairment (MCI); Ang pamantayan para sa pag-diagnose ng MCI bilang isang predementia na yugto ng AD ay binuo sa dalawang bersyon - gamit lamang ang mga klinikal na palatandaan at may karagdagang pagpapasiya ng mga biomarker (tingnan ang talahanayan);
[3 ] demensya (tingnan ang talahanayan).
Paggamot. Ang paggamot sa hika ay dapat na isagawa nang komprehensibo gamit iba't ibang gamot, ang pagkilos na kung saan ay naglalayong ang pinakamahalagang mekanismo ng pag-unlad ng sakit. Ang mga pangunahing direksyon ng paggamot: compensatory, i.e. replacement therapy (batay sa muling pagdadagdag ng kakulangan sa neurotransmitter sa iba't ibang sistema ng mediator: cholinergic, glutamatergic, serotonergic), neuroprotective therapy, psychopharmacotherapy ng produktibo mga karamdaman sa pag-iisip, sikolohikal na pagwawasto, pag-aalaga. Sa mga pangunahing gamot symptomatic therapy Mayroong dalawang klase ng mga gamot para sa hika: [ 1
] central acetylcholinesterase inhibitors (ACHES-I), ang pinaka-epektibo at madalas na ginagamit sa mga ito ay rivastigmine, galantamine, donepezil; [ 2
] N-methyl D-aspartate (NMDA) receptor antagonist - memantine hydrochloride (akatinol memantine). Ang mga kapaki-pakinabang na epekto ng mga gamot na ito sa banayad hanggang katamtamang demensya ay kilala. Sa kasamaang palad, para sa karamihan ng mga gamot mula sa pangkat ng nootropic therapy ay walang mga resulta ng double-blind, randomized, placebo-controlled na pag-aaral na nagpapatunay ng kanilang pagiging epektibo, na hindi nakakatugon sa mga modernong pamantayan para sa pagtatasa ng pharmacoeffectiveness ng mga gamot. Dahil sa ipinag-uutos na pagkakaroon ng kinakailangang base ng ebidensya para sa pagrekomenda ng gamot para sa paggamit, dapat tandaan ang Cerebrolysin. Ang mga klinikal na pag-aaral na isinagawa alinsunod sa mga kinakailangang pamantayan ay nagpakita ng pagiging epektibo ng paggamit nito bilang isang karagdagang sintomas na lunas para sa hika. Ang mga pamamaraan na hindi gamot para sa paggamot sa kapansanan sa pag-iisip ay kinabibilangan ng: diyeta, pagsasanay sa motor na nagbibigay-malay, mga pamamaraan ng pagwawasto ng sikolohikal at pag-uugali, mga diskarte sa psychotherapeutic, pagmumuni-muni at yoga. Ang pisikal na aktibidad at ehersisyo ay mayroon ding positibong epekto sa pag-andar ng pag-iisip. Kasama sa mga madalas na ginagamit na pamamaraan ang aerobic exercise, resistance exercise, stretching, strength and balance training, at dual-task na pagsasanay. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa aerobic na pagsasanay.
tungkol sa mga non-pharmacological approach sa paggamot ng hika basahin ang artikulong "Alzheimer's disease: pharmacological at non-pharmacological approach sa pagwawasto ng psychoneurological disorder" Mendelevich E.G.; Kagawaran ng Neurology at Rehabilitation ng Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Kazan State Medical University", Kazan, Republic of Tatarstan (magazine "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" No. 3, 2018) [read]
Magbasa pa tungkol sa BA sa mga sumusunod na mapagkukunan:
artikulong "Alzheimer's disease" Koberskaya N.N.; Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education "Unang Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov" Ministry of Health ng Russian Federation, Moscow (journal "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" 2019, Appendix 3) [basahin];
artikulong “Kasalukuyang aspeto ng diagnosis at paggamot ng Alzheimer's disease (batay sa mga modernong rekomendasyon sa ibang bansa)” ni M.V. Nesterova, Ural State Medical University (magazine "Medical Council" No. 6, 2018) [basahin];
artikulong "Isang bagong pagtingin sa pathogenesis ng Alzheimer's disease: modernong mga ideya tungkol sa amyloid clearance" Lobzin V.Yu., Kolmakova K.A., Emelin A.Yu.; Military Medical Academy na pinangalanang S.M. Kirova, St. Petersburg (magazine "Review of Psychiatry and Medical Psychology" No. 2, 2018) [basahin];
artikulong "Pamamahala ng mga pasyenteng may Alzheimer's disease" ni V.A. Parfenov, A.R. Kabaeva; Unang Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov Ministry of Health ng Russia (magazine "Medical Council", No. 1, 2018) [basahin];
artikulong "Alzheimer's disease: bagong diagnostic na pamantayan at therapeutic na aspeto depende sa yugto ng sakit" N.N. Koberskaya, Unang Moscow Pambansang Unibersidad sila. SILA. Sechenov Ministry of Health ng Russia (magazine "Medical Council" No. 10, 2017) [basahin];
artikulong "Mga pamamaraan ng Neuroimaging para sa pag-diagnose ng Alzheimer's disease at cerebrovascular disease na sinamahan ng cognitive impairment" Litvinenko I.V., Emelin A.Yu., Lobzin V.Yu., Kolmakova K.A.; Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Military Medical Academy na pinangalanan. CM. Kirov" Ministry of Defense ng Russian Federation, St. Petersburg (journal "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" 2019, Appendix 3) [basahin];
artikulong "Extrapyramidal disorder sa Alzheimer's disease: mga implikasyon para sa differential diagnosis at pamamahala ng pasyente" Zakharov V.V., Kabaeva A.R.; Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education "Unang Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov" Ministry of Health ng Russian Federation, Moscow (Neurological journal, No. 4, 2017) [basahin];
artikulong "Maagang pagsusuri at therapy ng Alzheimer's disease" ni N.N. Koberskaya, Unang Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov (magazine "Effective Pharmacotherapy" No. 31, 2017 [basahin]);
artikulong "Mga modernong ideya tungkol sa pathogenesis ng Alzheimer's disease: mga bagong diskarte sa pharmacotherapy (pagsusuri)" ni Yu.K. Komleva, N.V. Kuvacheva, O.L. Lopatina, Ya.V. Gorina, O.V. Frolova, E.A. Teplyashina, M.M. Petrova, A.B. Salmina; Krasnoyarsk State Medical University na pinangalanan. Propesor V.F. Voino-Yasenetsky (magazine "Modern Technologies in Medicine" No. 3, 2015) [basahin];
artikulong "Beta-amyloid at Tau protein: istraktura, pakikipag-ugnayan at mga katangiang tulad ng prion" ni O. G. Tatarnikova, M. A. Orlov, N. V. Bobkova; Institute of Cell Biophysics RAS, rehiyon ng Moscow, Pushchino; Pushchino State Natural Science Institute, rehiyon ng Moscow, Pushchino (journal na "Mga Pagsulong sa Biological Chemistry" vol. 55, 2015) [basahin];
artikulong "Ang ilang mga genetic na aspeto ng pag-unlad at paggamot ng Alzheimer's disease" Preobrazhenskaya I.S., Snitskaya N.S.; Institusyon ng Pang-edukasyon na Badyet ng Estado ng Mas Mataas na Propesyonal na Edukasyon "Unang Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov", Moscow, Russia (magazine "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" No. 4, 2014) [basahin];
artikulong “Preclinical stage of Alzheimer's disease (Review of foreign literature)” ni A.G. Vlasenko, D.K. Morris, M.A. Minton, S.N. Illarioshkin; Department of Radiology, Washington University School of Medicine, St. Louis, USA; Alzheimer's Disease Research Center, Department of Neurology, Washington University School of Medicine, St. Louis, USA; Radiopharmaceutical company Avid Radiopharmaceuticals, Philadelphia, USA; Science Center neurology RAMS, Moscow (Neurological journal, No. 2, 2012) [basahin];
artikulong "Bagong pamantayan para sa pag-diagnose ng Alzheimer's disease" ni A.Yu. Emelin; Department of Nervous Diseases ng Military Medical Academy na pinangalanan. CM. Kirova, St. Petersburg (magazine "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" No. 4, 2011) [basahin];
artikulong "Diagnosis at paggamot ng Alzheimer's disease" Naumenko A.A., Gromova D.O., Trofimova N.V., Preobrazhenskaya I.S.; Kagawaran ng Nervous Diseases at Neurosurgery ng Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Unang Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov" ng Ministry of Health ng Russia, Moscow (magazine "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" No. 4, 2016) [basahin];
artikulong "Paggamot sa Alzheimer's disease" ni Tyuvin N.A., Balabanova V.V.; Department of Psychiatry and Narcology, State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education "Unang Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov" ng Ministry of Health ng Russia, Moscow (magazine "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" No. 3, 2015) [basahin];
artikulong "Paggamot ng mga kakulangan sa pag-iisip sa Alzheimer's disease" [pagsusuri ng artikulo ni C. Campos et al. "Treatment of Cognitive Deficits in Alzheimer's disease: A psychopharmacological review", na inilathala sa journal Psychiatria Danubina (2016; Vol. 28, No. 1;2-13), na naglalarawan sa bisa ng cholinesterase inhibitors (ChEIs) at N-methyl -receptor agonists D-aspartate (NMDA) sa paggamot ng cognitive impairment sa Alzheimer's disease] (inihanda ni Larisa Kalashnik; Neuronews magazine No. 10(84), 2016) [read];
artikulong "Mga bagong paraan ng paggamot sa Alzheimer's disease, kasalukuyang nasa mga klinikal na pagsubok" ni K.P. Skibin; Kharkov National Medical University (2013) [basahin];
artikulong "Mga modernong diskarte sa therapy para sa Alzheimer's disease: mula sa amyloid hanggang sa paghahanap ng mga bagong target" ni D.I. Rodin, A.L. Shvartsman, S.V. Sarantseva; National Research Center "Kurchatov Institute" ng St. Petersburg Institute of Nuclear Physics na pinangalanang B. P. Konstantinov; Institute of Experimental Medicine, St. Petersburg (Mga tala sa agham ng St. Petersburg State Medical University na ipinangalan sa akademikong I.P. Pavlov, T. XXI, No. 1, 2014) [basahin];
artikulong “Pag-iwas sa Alzheimer's disease” ni V.A. Parfenov; Department of Nervous Diseases, State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education "Unang Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov" ng Ministry of Health ng Russia, Moscow (magazine "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" No. 3, 2011) [basahin];
proyekto "Mga patnubay sa klinikal na pederal para sa diagnosis at paggamot ng Alzheimer's disease" Ministry of Health at Social Development ng Russian Federation, Federal State Budgetary Institution "Research Center para sa Mental Health" Russian Academy Medical Sciences (2013) [basahin];
manwal para sa mga doktor "Dementia" N.N. Yakhno, V.V. Zakharov, A.B. Lokshina, N.N. Koberskaya, E.A. Mkhitaryan (3rd ed., Moscow, “MEDpress-inform” 2011, pp. 53 - 75) [basahin];
artikulong "Pharmacotherapy at dementia" ni M.Yu. Drobizhev, A.V. Fedotova, S.V. Kikta, E.Yu. Antokhin, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Unang Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov", Moscow, Russia; Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Russian National Research Medical University na pinangalanan. N.I. Pirogov", Moscow, Russia; FSBI "Polyclinic No. 3" ospital Tanggapan ng Pangulo ng Russian Federation, Moscow, Russia; State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education "Orenburg State Medical University" Ministry of Health ng Russian Federation, Orenburg, Russia (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 10, 2016) [read]
© Laesus De Liro
Kasama sa manual ang isang detalyadong presentasyon ng kurso ng mga lektura sa pribadong psychiatry alinsunod sa karaniwang programa sa disiplina na "psychiatry at narcology" para sa mga espesyalidad 1–79 01 01 General Medicine, 1–79 01 02 Pediatrics. Sinasaklaw ng manual ang mga klinikal na isyu, diagnostics, paggamot ng mental at mga karamdaman sa pag-uugali alinsunod sa pamantayan ng diagnostic ng ICD-10 at isinasaalang-alang ang mga katangian ng pagkabata.
Aklat:
Mga seksyon sa pahinang ito:
Dementia dahil sa Alzheimer's disease
Etiology at pathogenesis
Ang Alzheimer's disease ay isang pangunahing degenerative cerebral disease ng hindi kilalang etiology na may mga katangiang neuropathological at neurochemical na katangian. Noong 1901, binanggit ng German psychiatrist na si Alois Alzheimer ang isang kaso ng sakit na kalaunan ay ipinangalan sa kanya. Ang klinikal na larawan ng AD ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagbuo ng malalim na pinsala sa memorya, pagpapahina ng katalinuhan na may hitsura na sa mga unang yugto ng sakit. focal sintomas- mga karamdaman sa pagsasalita, agnosia at apraxia. Ang AD ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagbabago sa utak: isang makabuluhang pagbaba sa populasyon, lalo na sa hippocampus, substantia innominata, locus coeruleus; mga pagbabago sa temporoparietal region at frontal cortex; ang hitsura ng neurofibrillary tangles na binubuo ng mga ipinares na spiral filament; neuritic (argentophilic) plaques, nakararami amyloid, na nagpapakita ng isang tiyak na ugali patungo sa progresibong pag-unlad (bagaman may mga plaque na walang amyloid); mga granulocular na katawan. Natukoy din ang mga pagbabago sa neurochemical, na kinabibilangan ng makabuluhang pagbaba sa enzyme acetylcholine transferase, acetylcholine mismo, at iba pang mga neurotransmitter at neuromodulators.
Klinika
Ang sakit ay karaniwang may unti-unting simula at umuunlad nang dahan-dahan ngunit tuluy-tuloy sa loob ng ilang taon. Sa paglipas ng panahon, maaari itong maging 2 o 3 taon, ngunit kung minsan ay mas matagal. Maaaring nasa gitnang edad ang simula o mas maaga pa (presenile-onset AD), ngunit mas mataas ang insidente sa late age at mas matanda (senile-onset AD). Sa mga kaso na may simula bago ang 65-70 taong gulang, may posibilidad na magkaroon ng family history ng mga katulad na anyo ng demensya, mas mabilis na pag-unlad, at mga katangiang palatandaan ng pinsala sa utak sa temporal at parietal na rehiyon, kabilang ang mga sintomas ng dysphasia at dyspraxia. . Sa mga kaso na may mas huling simula, mayroong isang ugali sa mas mabagal na pag-unlad; ang sakit sa mga kasong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas pangkalahatang sugat ng mas mataas na cortical function. Ang mga pasyente na may Down syndrome ay madaling kapitan napakadelekado kumuha ng BA.
Ang progresibong pag-unlad ng mga klinikal at organikong pagbabago ay hindi palaging magkakatulad: maaaring mayroong isang hindi maikakaila na presensya ng ilang mga sintomas na may kaunting presensya ng iba. Gayunpaman, ang mga klinikal na katangian ng hika ay napakadalas na ang isang mapagpalagay na diagnosis ay maaaring gawin batay sa mga klinikal na natuklasan lamang.
Sinusuportahan ng mga sumusunod na tampok ang diagnosis, ngunit hindi mga kinakailangang elemento: paglahok ng mga cortical function, bilang ebedensya ng aphasia, apraxia, o agnosia; nabawasan ang pagganyak at pagmamaneho, na humahantong sa kawalang-interes at kawalan ng spontaneity; pagkamayamutin at disinhibition sa panlipunang pag-uugali; datos espesyal na pagsusuri tungkol sa pagkakaroon ng cerebral atrophy, lalo na kung ito ay tumataas sa paglipas ng panahon. SA malubhang kaso Maaaring mangyari ang tulad ng Parkinson na extrapyramidal phenomena, logoclonus, at epileptic seizure.
Para sa isang maaasahang diagnosis, ang mga sumusunod na palatandaan ay dapat na naroroon:
1. Pagkakaroon ng dementia.
2. Unti-unting pagsisimula na may dahan-dahang pagtaas ng demensya.
Kahit na ang oras ng pagsisimula ng sakit ay mahirap matukoy, ang pagtuklas ng mga umiiral na mga depekto ng iba ay maaaring mangyari bigla. Maaaring mayroong ilang talampas sa pag-unlad ng sakit.
3. Kakulangan ng klinikal o espesyal na data ng pananaliksik na maaaring suportahan ang katotohanang iyon kalagayang pangkaisipan sanhi ng iba pang mga sakit sa sistema o utak na humahantong sa dementia (hypothyroidism, hypercalcemia, kakulangan sa bitamina B-12, kakulangan sa nicotinamide, neurosyphilis, normal na presyon ng hydrocephalus, subdural hematoma).
4. Kawalan ng biglaang pagsisimula ng apoplectic o mga sintomas ng neurological na nauugnay sa pinsala sa utak, tulad ng hemiparesis, pagkawala ng sensitivity, mga pagbabago sa visual field, pagkawala ng koordinasyon, na nagaganap nang maaga sa pag-unlad ng sakit (gayunpaman, ang mga naturang sintomas ay maaaring higit pang umunlad laban sa background ng demensya).
Sa kasalukuyan, ang hika ay hindi na maibabalik.
Mga diagnostic
Ang diagnosis ay kinumpirma ng postmortem na natuklasan ng neurofibrillary tangles at neuritic plaques sa dami na mas malaki kaysa sa mga naobserbahan sa normal na pagtanda ng utak.
Ginagawa ang genetic testing gamit ang mga marker na tumutulong sa pagtukoy ng maagang pagsisimula ng AD. Ang mga mutasyon sa presenilin 1 gene (PS1, chromosome 14) ay nagiging sanhi ng pinakakaraniwang maagang familial na anyo ng AD at tila ang pinaka "agresibo" na genetic na mga kadahilanan. Ang kanilang pathological manifestation ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtagos at hindi nakasalalay sa iba pang mga kadahilanan sa kapaligiran o genotype. Sa ngayon, higit sa 45 iba't ibang missense mutations ang natukoy sa buong haba ng coding na bahagi ng gene, at isang "splicing" mutation na nauugnay sa familial AD. Ito ay kilala na ang e4 allele ng apolipoprotein E gene (sa chromosome 19) ay nauugnay din sa AD. Kahit na ang e4 allele ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng AD, ang lawak ng mas mataas na panganib ay hindi malinaw na tinukoy. Bukod dito, hindi malinaw kung ang tumaas na panganib na ito ay tiyak sa AD o kung ito ay karaniwan sa iba pang mga anyo ng demensya (ang e4 allele ay nauugnay din sa tumaas ang panganib coronary artery disease). Bilang karagdagan, ang mutation ng APOE e4 ay hindi nagiging sanhi ng AD; ito ay matatagpuan sa mga matatandang tao na hindi nagkaroon ng dementia.
Tulad ng sumusunod mula sa itaas, ang genetic testing ng APOE genotype ay walang diagnostic value sa kaso ng AD. Ang presensya o kawalan ng e4 allele ay hindi maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng AD. Sa kasalukuyan, karamihan sa mga espesyalista sa AD ay naniniwala na ang paggamit ng APOE genotyping sa mga hindi apektadong indibidwal ay hindi makatwiran maliban sa mga layunin ng pananaliksik. Dahil sa katotohanan na ang mga pasyente na may variant ng APOE e4 ay maaaring hindi magdusa ng hika, at ang mga pasyente na may APOE e3 ay na-diagnose na may hika, ang APOE genotyping ay hindi itinuturing na ebidensya sa diagnosis ng sakit na ito.
Ang mga palatandaan ng diagnostic na CT na nagpapatunay sa diagnosis ng AD ay mga palatandaan ng kabuuang at rehiyonal na pagkasayang ng sangkap ng utak, ang pagkakaroon nito ay hinuhusgahan ng antas ng pagpapalawak ng mga puwang ng subarachnoid at ventricles.
Ang pagsasagawa ng karaniwang MRI sa dementia ay nauugnay sa mga pulse sequence ng fast spin echo (FSE) upang makakuha ng T1-weighted na mga imahe (T1WI) at T2-weighted na mga imahe (T2WI), pati na rin ang isang inversion-recovery sequence sa FLAIR modification. Ang mga larawang T1WI, T2WI, at FLAIR ay may magandang contrast sa pagitan ng tissue ng utak at ng cerebrospinal fluid, at samakatuwid ay ginagawang posible upang matukoy ang antas ng pagkasayang ng utak. Ang mga pamamaraan ng MRI na inilarawan ni O. V. Bozhko (2003) para sa pag-diagnose ng patolohiya ng utak sa mga matatanda ay may mga sumusunod na tampok: ang axial T2WI at FLAIR na mga imahe ay ginagamit upang masuri ang periventricular at subcortical white matter, kilalanin ang cortical infarcts o deep infarcts kulay abong bagay, thalamic, brainstem, mga pagbabago sa cerebellar; Ang manipis (2 mm) na mga hiwa ng coronal T1WI na nakuha sa isang projection na orthogonal sa mahabang axis ng hippocampus ay ginagamit upang masuri ang antas ng pagkasayang ng medial temporal lobes at hippocampus.
Kapag pinag-aaralan ang mga resulta ng MRI sa mga matatanda, ang mga pagbabago na nauugnay sa edad (involutional) sa utak ay isinasaalang-alang, lalo na ang cerebral atrophy, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapalawak ng ventricles at sulci ng utak. Gayunpaman, dapat tandaan na ang panlabas at panloob na hydrocephalus, bilang isang pagpapakita ng pagkasayang, ay maaaring maiugnay hindi lamang sa hika, kundi pati na rin sa iba pang mga degenerative na sakit late age, na sinamahan ng dementia (Pick's disease, amyloid angiopathy, Huntington's chorea, atbp.), at maaari ding resulta ng trauma o, halimbawa, radiation therapy. Bilang karagdagan, ang pagpapalawak ng mga puwang ng alak ay sinusunod din sa panahon ng isang bilang ng mga proseso ng physiological at pathological (meningitis, gutom) at nababaligtad.
Ang mga quantitative technique batay sa mga resulta ng MRI ay binuo upang masuri ang pagkasayang. Kasama sa diskarteng ito ang mga linear at volumetric na sukat ng ventricles, volumetric na mga sukat ng cerebrospinal fluid space, gray at white matter. Ang pagiging tiyak ng mga diskarteng ito sa pag-detect ng demensya ay mababa, dahil ang pagkasayang ay nangyayari sa parehong dementia at normal na pagtanda, at ang mga resulta ng pagsukat ay bahagyang nagsasapawan. Ang isang pagbubukod ay ang medial na bahagi ng temporal lobes. Ang pagbaba sa kanilang volume ay karaniwan na para sa maagang pagpapakita BA. Ang mga sukat ay kinuha iba't ibang istruktura matatagpuan sa mga seksyon ng medial temporal lobes, batay sa data ng MRI sa AD at normal na pagtanda. Posible na pinakatumpak na pagkakaiba sa pagitan ng AD at ang pamantayan gamit ang volumetric na mga sukat ng entorhinal cortex at hippocampus. Gayunpaman, dahil sa kahirapan sa pagtukoy ng mga hangganan ng entorhinal cortex kumpara sa hippocampus, ang mga sukat ng huli ay mas madalas na ginagamit sa pananaliksik.
Ang mga functional na pamamaraan ng radioisotope ay single-photon emission computed tomography (SPECT na may excametazyme (99mTc isotope), positron emission tomography (PET).
Ang Brain SPECT ay ginagamit upang masuri ang rehiyonal na daloy ng dugo ng tserebral. Sa AD, ang pagbaba ng hemoperfusion sa parietotemporal na rehiyon ay napansin. Ang PET ay isang paraan na sinusuri ang antas ng metabolismo ng glucose sa utak pagkatapos intravenous administration radiopharmaceutical fluoro-2-deoxyglucose. Ang mga PET scan ay ginagawa sa pahinga at sa panahon ng mga pagsusuri sa pag-iisip. Ang AD ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa antas ng metabolismo sa rehiyon ng parietotemporal; ang laki ng pagbaba na ito ay nauugnay sa antas ng pagbaba ng cognitive.
Gayunpaman, ang mga nakalistang pamamaraan ng genetic testing, PET, SPECT, perfusion MRI, diffusion-weighted MRI, MR spectroscopy ay hindi malawakang ginagamit dahil sa pagiging kumplikado ng pamamaraan ng pananaliksik at mataas na gastos parehong kagamitan at mga consumable.
Sa kasalukuyan, ang mga siyentipiko ay nagbabayad ng pagtaas ng pansin sa pagsusuri ng neuropsychological ng mga karamdaman sa iba't ibang mga pagpipilian mga karamdaman sa pag-iisip. Kabilang sa mga pamamaraan ng neuropsychological research ang iba't ibang pagsubok at pagsusulit para sa pagsasaulo at pagpaparami ng mga salita at larawan, pagkilala sa mga larawan, paglutas ng mga problema sa intelektwal, pag-aaral ng mga paggalaw, atbp. Ginagamit ang mga psychometric scale sa pag-diagnose ng AD: Maikling sukat ng pagtatasa estadong mental(MMSE); Iskala ng ischemic ng Khachinsky; Frontal Assessment Battery (FAB); Clock Drawing Test (CDT); neuropsychological examination technique na inangkop para sa grupong ito ng mga pasyente ni A. R. Luria et al.
Differential diagnosis Ang demensya sa AD ay isinasagawa kasama ng mga sumusunod na sakit: mga depressive disorder, delirium, organic amnestic syndrome, iba pang pangunahing demensya (Pick's disease, Creutzfeldt-Jakob, Huntington's disease), pangalawang demensya sa mga sakit sa somatic, pagkalasing, mga anyo mental retardation, ngunit kadalasan ay kinakailangan na ibahin ang AD mula sa SoD. Ang isang third ng mga pasyente na may hika ay may makabuluhang cerebrovascular patolohiya na dulot ng pinsala sa maliliit na sisidlan; Ang cerebral amyloid angiopathy, microvascular degeneration, hyaline fibrosis ng arterioles at maliliit na vessel ay karaniwan.
Paggamot
Ang mga pang-eksperimentong data na naipon sa nakalipas na mga dekada ay nagpapakita na ang progresibong pagkabulok ng mga cholinergic neuron at pagkagambala ng mga nauugnay na koneksyon sa mga lugar ng kanilang mga projection sa parietotemporal at frontal na mga rehiyon ng cerebral cortex ay ang mga pangunahing sanhi ng mga karamdaman sa memorya at iba pang mga pag-andar ng pag-iisip, na kung saan sa huli ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang mga kakulangan sa pag-iisip, maladaptation sa lipunan at mga karamdaman sa pag-uugali, i.e. sa pagbuo ng dementia syndrome. Samakatuwid ang mga unang pagtatangka pathogenetic therapy Ang AD ay nauugnay sa paggamit ng acetylcholine precursors tulad ng choline at lecithin, pati na rin ang acetylcholinesterase (AChE) blockers, na pumipigil sa pagkasira ng acetylcholine sa synaptic cleft. Gayunpaman, ang mga acetylcholine precursors, tulad ng mga first-generation AChE inhibitors (physostigmine, tacrine), ay hindi tumupad sa mga inaasahan ng therapeutic dahil sa hindi napatunayang klinikal na bisa o malubhang epekto.
Sa mga nagdaang taon, ang mga bagong henerasyong AChE inhibitor ay binuo na may nababaligtad na aksyon, selectivity para sa utak AChE at, nang naaayon, makabuluhang mas mababa ang kalubhaan ng hindi gustong peripheral. side effects at kakulangan ng hepatotoxic properties. Ang mga kinatawan ng bagong henerasyon ng mga inhibitor ng AChE ay rivastigmine at donepezil.
Ang Rivastigmine ay isang pseudoreversible carbamate-type na AChE inhibitor na may piling pagkilos sa acetylcholinesterase sa central nervous system, na sumailalim sa matagumpay na mga klinikal na pagsubok sa USA at ilang mga bansa sa Europa sa dalawang malalaking multicenter na pag-aaral (R. Anand, G. Gharabawi, 1996). Ang klinikal na pag-aaral na isinagawa sa rivastigmine ay nagbigay din ng lubos na nakapagpapatibay na mga resulta sa mga tuntunin ng parehong therapeutic efficacy at kaligtasan sa klinikal pangmatagalang (6 na buwan) na paggamit ng gamot sa mga pasyenteng may banayad at katamtamang hika. Ang mga tampok ng paggamit ng rivastigmine ay: indibidwal na pagpili pinakamainam na therapeutic dosage sa antas ng maximum na disimulado na dosis sa hanay mula 3 hanggang 12 mg/araw sa 2 dosis at ang posibilidad ng kumbinasyon nito sa iba pang mga gamot, kadalasang kinakailangan para sa mga matatandang pasyente.
Ang isa pang kinatawan ng bagong henerasyon ng mga gamot ng ganitong uri ay donepezil, isang nababaligtad na AChE inhibitor, isang piperidine derivative. Ito ay may mataas na selectivity ng pagkilos laban sa utak AChE kumpara sa butyrylcholine sterase, na nagpapaliit sa panganib ng peripheral side effects. Ang reversibility ng pagkilos ng gamot ay binabawasan ang panganib ng akumulasyon at acetylcholinesterase toxicity. Ang Do-nepezil ay may pangmatagalang epekto, na ginagawang posible na limitahan ito sa isang solong dosis sa araw. Ang pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamot sa donepezil sa mga pasyente ng AD na may maaga at katamtamang kalubhaan ng demensya ay itinatag sa multicenter, double-blind na mga pagsubok na tumatagal ng 30 linggo. (S. Roger et al., 1996). Inirerekomenda ang gamot na gamitin sa pang-araw-araw na dosis na 5 hanggang 10 mg/araw (solong dosis). Sa unang buwan ng therapy, ang dosis ay 5 mg / araw; kung mahusay na disimulado, mula sa ika-2 buwan ng therapy, ang dosis ay nadagdagan sa 10 mg / araw. Ang kurso ng paggamot ay mula 3 hanggang 6 na buwan.
Ang Amiridine ay kabilang din sa pangkat ng AChE inhibitors at, bilang karagdagan, ay may kakayahang i-activate ang potassium conduction ng nerve fibers. Inirerekomenda ang Amiridine para sa klinikal na aplikasyon sa paggamot ng demensya ng uri ng Alzheimer, pati na rin ang cerebrovascular dementia. Ang gamot ay nagpapabuti sa mnestic-intelektwal na pag-andar ng mga pasyente, pinatataas ang kusang aktibidad habang sabay-sabay magandang dulot sa organisasyon ng pag-uugali, pinapawi ang mga pagpapakita ng pagkamayamutin at pagkabalisa. Napansin din ang pagbaba ng kalituhan. Ang mga inirerekomendang dosis ay mula 40 hanggang 100 mg bawat araw (sa 2 hinati na dosis, karaniwan araw-araw na dosis 60 mg). Ang tagal ng kurso ng paggamot ay hindi bababa sa 2 buwan. Ang pagiging epektibo ng gamot ay nakasalalay sa kalubhaan ng demensya: ang gamot ay hindi epektibo o hindi epektibo sa yugto ng matinding demensya. Ang gamot ay mahusay na disimulado at hindi nagiging sanhi ng malubhang epekto. Ang pangmatagalang (14 na buwan) na paggamit ng amiridine sa mga pasyente na may katamtamang kalubhaan ng hika ay nagpakita ng positibong epekto o pinipigilan ang pag-unlad ng sakit (E. E. Bukatina, I. V. Grigorieva, 1991).
Bilang karagdagan sa binibigkas na kakulangan sa cholinergic, na siyang pinakaunang at pinaka-binibigkas na pagpapakita ng AD, ang kakulangan ng iba pang mga sistema ng neurotransmitter ay naitatag din, sa partikular, serotonergic, glutamatergic, pati na rin ang kapansanan sa aktibidad ng monoamine oxidase (MAO) type B. Ang pagwawasto ng mga ganitong uri ng neurotransmitters ay nangangailangan ng iba pang mga uri ng kapalit na therapy ay naglalayong sa matinik na kakulangan. Selegeline – pumipili inhibitor ng MAO-B oxidase - ay iminungkahi para sa paggamot ng AD dahil sa pagtaas ng aktibidad ng MAO-B oxidase sa utak ng mga pasyente na itinatag sa iba't ibang mga pag-aaral. Ang mga maliliit na klinikal na pagsubok sa piloto ay isinagawa at nagpakita ng ilang pagpapabuti sa pag-andar ng pag-iisip at pag-uugali sa mga pasyente. Gayunpaman, ang gamot ay nangangailangan ng karagdagang pananaliksik tungkol sa pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamit sa hika. Ang proteksiyon na therapy ay naglalayong mapanatili at mapataas ang posibilidad na mabuhay (survival) ng mga neuron at kasama ang therapy na may mga nootropics, vasoactive agent at mga gamot na may neurotrophic properties.
Ang paggamit ng mga nootropics tulad ng piracetam, pyriditol, mga gamot na nagpapabuti sa metabolismo ng tserebral, ay hindi nagbigay ng maaasahang positibong resulta sa paggamot ng mga pasyente na nagdurusa sa hika. Ang malalaking dosis ng mga gamot na ito sa ilang mga kaso ay may negatibong epekto, dahil may katibayan ng posibleng pag-ubos ng neurotransmitter sa kanilang paggamit.
Nursing
Ang paggamot sa inpatient mismo ay may maladaptive na epekto sa mga pasyenteng nasa katandaan na (nagpahina ng mga kasanayan sa pangangalaga sa sarili, may kapansanan sa mga pakikipag-ugnayan sa lipunan). Ang pag-ospital na may matalim na pagbabago sa nakagawiang mga pattern ng buhay at ang buong kapaligiran ay kadalasang nagpapalala sa kalagayan ng pag-iisip, na nagiging sanhi mga depressive na reaksyon at kahit na (sa mga pasyente na may psychoorganic syndrome) isang estado ng pagkalito. Samakatuwid, ang pinakamahalagang bahagi ng gawaing paggamot at rehabilitasyon ay ang paglikha ng isang espesyal na sikolohikal na microclimate, isang therapeutic na kapaligiran na tumutulong na maiwasan ang maladjustment, pasiglahin ang mga kakayahan sa pag-iisip at aktibidad sa lipunan, hikayatin ang pagpapalawak ng mga pakikipag-ugnayan sa lipunan at sanayin ang mga kasanayan sa pangangalaga sa sarili, at maghanda. habang buhay sa labas ng ospital. Ang isang malinaw na pang-araw-araw na gawain ay nag-aalis ng "walang laman" na mga yugto ng oras kapag ang pasyente ay naiwan sa kanyang sariling mga aparato; Ang mga kontak at pakikilahok sa iba't ibang uri ng trabaho (pag-aalaga sa sarili, paglilinis ng departamento, mga aktibidad sa kultura at libangan) ay hinihikayat. Kapag inilalagay ang mga pasyente sa mga ward, ang kanilang mga pakikiramay sa isa't isa at ang posibilidad ng tulong sa isa't isa ay isinasaalang-alang. Pinapayagan na magsuot ng personal na damit at gumamit ng mga pamilyar na toiletry. Sa unang araw ng pagpasok, ang pasyente ay binibigyan ng mga kinakailangang paliwanag tungkol sa pangangailangan para sa paggamot, ipinakilala siya sa departamento at ang lokasyon ng pangunahing lugar. Mahalagang magkaroon ng mga ligtas at maluluwag na silid kung saan maaaring lumipat ang mga pasyente, dahil ang pagpilit mismo ay kadalasang sanhi ng mga karamdaman sa pag-uugali. Ang paglikha ng isang therapeutic na kapaligiran ay nagsisimula sa maximum na pagsunod sa mga kinakailangan sa kalinisan, na kung saan ay lalong mahalaga kapag nagtatrabaho sa mga geriatric na pasyente. Kabilang dito ang kalinisan ng mga lugar, ang paggamit ng disposable linen, isang maginhawang interior, at isang maginhawang pag-aayos ng mga kasangkapan. Sa panahon ng mainit na panahon, ang mga pasyente ay naglalakad sa sariwang hangin - sa paglalakad sa mga hardin ng departamento o sa parke ng ospital. Ang malapit na pakikipag-ugnayan sa mga kamag-anak ng mga pasyente, na kinasasangkutan nila sa pangangalaga ng pasyente, at pana-panahong pagsasagawa ng mga survey sa mga pasyente at kanilang mga kamag-anak ay nagbibigay-daan sa amin na i-optimize ang trabaho at pagbutihin ang pangangalaga sa pasyente. Dalawang pangunahing punto ang sumasalamin sa mga kakaibang gawain ng kawani. Una, ang organisasyon ng malapit na pakikipag-ugnayan, pangkatang gawain ng iba't ibang mga espesyalista (psychiatrist, psychotherapist, neurologist, social worker, atbp.). Pangalawa, espesyal na pagsasanay para sa middle at junior medical staff para makipagtulungan sa mga matatanda (mga diskarte sa serbisyo, espesyal na taktika at pasensya).
Ang pangangalaga sa mga pasyenteng may hika ay nangangailangan ng isang propesyonal na diskarte, at kung ito ay nahulog sa mga kamag-anak, ito ay naglalantad sa kanila sa mahusay na emosyonal na stress. Ang mga malapit na tao ay nanonood nang may sakit kung paano lumalala ang taong mahal nila at malapit sa kanila, ngunit kadalasan ay hindi nila siya matulungan. Ngunit ang kawalan ng kakayahan ng mga kamag-anak ay may pinakamaraming negatibong epekto hindi lamang sa kalusugan ng kanilang ward, kundi pati na rin sa kanilang sarili. Kaugnay nito, ang mga nars at mga manggagawang panlipunan Kinakailangan na magbigay ng sikolohikal na suporta sa mga nagbibigay ng pangunahing pangangalaga para sa pasyente sa bahay, upang turuan sila ng mga espesyal na pamamaraan na makakatulong na maiwasan ang maraming problema.
Isang progresibong anyo ng senile dementia, na humahantong sa kumpletong pagkawala ng mga kakayahan sa pag-iisip, na umuunlad pangunahin pagkatapos ng 60-65 taon. Sa klinika, ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang unti-unting nangyayari at patuloy na progresibong karamdaman ng mga kakayahan sa pag-iisip: atensyon, memorya, pagsasalita, praktika, gnosis, koordinasyon ng psychomotor, oryentasyon at pag-iisip. Maaaring masuri ang Alzheimer's disease sa pamamagitan ng pagkuha ng masusing kasaysayan, PET scan ng utak, at pagbubukod ng iba pang uri ng demensya gamit ang EEG, CT o MRI. Ang paggamot ay palliative at may kasamang mga gamot (cholinesterase inhibitors, memantine) at psychosocial (art therapy, psychotherapy, sensory integration, presence simulation) therapy.
ICD-10
G30
Pangkalahatang Impormasyon
Nakuha ang pangalan ng Alzheimer's disease mula sa kanyang apelyido German psychiatrist na unang inilarawan ito noong 1906. Ang saklaw sa karaniwan ay mula 5 hanggang 8 katao. bawat 1000 populasyon, na bumubuo ng halos kalahati ng lahat ng mga kaso ng diagnosis ng demensya. Sa buong mundo, ayon sa 2006 data, ang bilang ng mga pasyente na may Alzheimer's disease ay 26.5 milyong tao. Mayroong isang malinaw na pagtaas ng trend sa saklaw, na ginagawang ang problema ng pag-diagnose at paggamot sa patolohiya na ito ay isa sa mga mahahalagang gawain ng modernong psychiatry at neurolohiya.
Mayroong makabuluhang ugnayan sa pagitan ng saklaw ng Alzheimer's type dementia at edad. Kaya, sa pangkat ng edad na 65 taon mayroong mga 3 kaso ng sakit sa bawat 1000 katao, at sa mga taong may edad na 95 taon ay mayroon nang 69 na kaso bawat 1000. Ang pagkalat ng patolohiya na ito sa mga binuo na bansa ay mas mataas, dahil ang kanilang populasyon ay may mas mahabang pag-asa sa buhay. Ang sakit na Alzheimer ay mas karaniwan sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki, na bahagyang dahil sa kanilang mas mahabang pag-asa sa buhay kaysa sa mga lalaki.
Mga sanhi
Hanggang ngayon, ang etiopathogenesis ng dementia ng Alzheimer's type ay nananatiling misteryo para sa mga siyentipiko at practitioner sa larangan ng medisina. Walang naitatag na koneksyon sa anumang panlabas na salik na nag-trigger ng Alzheimer's disease. Alam lamang na ang morphological substrate ng sakit ay ang pagbuo ng intraneuronal neurofibrillary tangles at cerebral accumulations ng beta-amyloid, ang tinatawag na "senile plaques," na humahantong sa pagkabulok at pagkamatay ng mga neuron. Mayroon ding pagbaba sa antas ng choline acetyltransferase. Ang mga tampok na ito ay bumubuo ng batayan ng 3 pangunahing hypotheses na sinusubukang ipaliwanag kung paano nagkakaroon ng Alzheimer's disease.
Ang mas lumang teorya ay ang cholinergic theory ng sakit, na iniuugnay ito sa acetylcholine deficiency. Gayunpaman, ang mga resulta mga klinikal na pagsubok nagpakita ng kawalan ng kakayahan ng mga gamot na acetylcholine na hindi bababa sa bahagyang o pansamantalang ihinto ang sakit na Alzheimer. Ang amyloid hypothesis ng pag-unlad ng sakit ay umiral mula noong 1991. Ayon dito, ang batayan ng patolohiya ay mga akumulasyon ng beta-amyloid. Kapansin-pansin, ang gene na naka-encode sa beta-amyloid precursor protein ay bahagi ng chromosome 21, ang trisomy na pinagbabatayan ng Down syndrome. Kasabay nito, ang lahat ng mga pasyente na may Down syndrome na umabot sa edad na 40 ay may patolohiya na tulad ng Alzheimer.
Ang mga predisposing factor para sa synthesis ng pathological beta-amyloid ay kakulangan ng mga proseso ng mitochondrial oxidation, isang mas acidic na reaksyon ng intercellular na kapaligiran, at isang pagtaas ng bilang ng mga libreng radical. Ang mga deposito ng pathological amyloid ay sinusunod pareho sa parenkayma ng utak at sa mga dingding ng mga cerebral vessel. Dapat pansinin na ang mga naturang deposito ay nagpapakilala hindi lamang sa Alzheimer's disease, sila ay sinusunod sa cerebral hematomas ng congenital origin, Down syndrome at sa panahon ng normal na proseso ng pagtanda.
Ayon sa ikatlong hypothesis, ang Alzheimer's disease ay nauugnay sa pagkamatay ng mga neuron bilang isang resulta ng akumulasyon ng hyperphosphorylated tau protein sa kanila, na ang mga thread ay magkakadikit at bumubuo ng mga tangle. Ayon sa tau hypothesis, ang akumulasyon ng protina ay nauugnay sa isang depekto sa istraktura nito; ang pagbuo ng mga plexus ay nagdudulot ng pagkawatak-watak ng intraneuronal na transportasyon, na humahantong sa pagkagambala sa paghahatid ng signal sa pagitan ng mga neuron, at pagkatapos ay sa kanilang pagkawasak. Sa kabilang banda, ang pagbuo ng neurofibrillary tangles ay sinusunod din sa iba pang mga cerebral degenerations (halimbawa, sa progresibong supranuclear palsy at frontotemporal atrophy). Samakatuwid, itinatanggi ng maraming mananaliksik ang independiyenteng pathogenetic na kahalagahan ng tau protein, isinasaalang-alang ang akumulasyon nito bilang isang resulta ng napakalaking pagkasira ng mga neuron.
Among posibleng dahilan, na nag-trigger ng Alzheimer's disease, ay tinatawag na synthesis ng pathological apolipoprotein E. Ang huli ay may kaugnayan sa amyloid protein at kasangkot sa transportasyon ng tau protein, na maaaring sumasailalim sa mga tipikal na morphological na pagbabago ng sakit na inilarawan sa itaas.
Ayon sa maraming mananaliksik, ang Alzheimer's disease ay genetically determined. Limang pangunahing genetic na rehiyon ang natukoy na nauugnay sa pag-unlad ng sakit. Matatagpuan ang mga ito sa chromosome 1, 12, 14, 19 at 21. Ang mga mutasyon sa mga loci na ito ay humahantong sa mga karamdaman ng metabolismo ng protina sa mga tisyu ng tserebral, na humahantong sa akumulasyon ng amyloid o tau na protina.
Mga sintomas ng Alzheimer's disease
SA tipikal na mga kaso Ang sakit na Alzheimer ay nagpapakita mismo sa mga taong higit sa 60-65 taong gulang. Ang mga kaso ng maagang anyo ng sakit, na nagaganap sa pagitan ng 40 at 60 taon, ay napakabihirang. Ang demensya ng uri ng Alzheimer ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad at matagal na simula, tuluy-tuloy na pag-unlad nang walang mga panahon ng pagpapabuti. Ang pangunahing substrate ng sakit ay mga karamdaman ng mas mataas na mga function ng nerbiyos. Ang huli ay kinabibilangan ng: panandaliang at pangmatagalang memorya, pagkaasikaso, spatio-temporal na oryentasyon, psychomotor coordination (praxis), ang kakayahang makita ang iba't ibang aspeto ng panlabas na mundo (gnosis), pagsasalita, kontrol at pagpaplano ng mas mataas na aktibidad ng neuropsychic. Ang Alzheimer's disease ay nahahati sa 4 na klinikal na yugto: predementia, maaga, katamtaman at malubhang demensya.
Predementia
Sa yugto ng pre-dementia, lumilitaw ang banayad na mga paghihirap sa pag-iisip, kadalasang nakikita lamang sa panahon ng detalyadong pagsusuri sa neurocognitive. Mula sa sandali ng kanilang hitsura hanggang sa pag-verify ng diagnosis, bilang panuntunan, lumipas ang 7-8 taon. Sa napakaraming kaso, ang mga kapansanan sa memorya para sa mga kamakailang kaganapan o impormasyong natanggap noong nakaraang araw, at mga makabuluhang paghihirap pagdating sa pag-alala ng bago, ay nauuna. Ang ilang mga problema sa mga function ng ehekutibo: cognitive flexibility, kakayahang mag-concentrate, pagpaplano, abstract na pag-iisip at semantic memory (kahirapan sa pag-alala sa kahulugan ng ilang mga salita) ay kadalasang hindi napapansin o "naiugnay" sa edad ng pasyente at mga proseso ng pagtanda ng physiological na nagaganap sa kanyang mga istruktura ng utak . Sa yugto ng predementia, maaaring maobserbahan ang kawalang-interes, na isang tipikal na sintomas ng neuropsychiatric na patuloy na naroroon sa lahat ng yugto ng sakit.
Ang mababang kalubhaan ng mga sintomas ng predementia ay nagpapahintulot sa amin na uriin ito bilang isang preclinical na yugto ng sakit, pagkatapos kung saan ang mas malinaw na mga pagbabago sa pag-iisip ay bubuo na nagpapakilala sa sakit na Alzheimer mismo. Ang ilang mga may-akda ay tumutukoy sa yugtong ito bilang banayad na mga sakit sa pag-iisip.
Maagang demensya
Ang progresibong pagbaba ng memorya ay humahantong sa ganoon malubhang sintomas mga paglabag nito na nagiging imposible na maiugnay ang mga ito sa mga proseso ng normal na pagtanda. Bilang isang patakaran, ito ay isang dahilan upang ipalagay ang isang diagnosis ng Alzheimer's disease. Kung saan iba't ibang uri ang memorya ay may kapansanan sa iba't ibang antas. Ang pinaka-apektado ay ang panandaliang memorya - ang kakayahang matandaan bagong impormasyon o kamakailang mga kaganapan. Ang mga aspeto ng memorya tulad ng walang malay na memorya ng mga naunang natutunang aksyon (implicit memory), mga alaala ng malayong mga pangyayari sa buhay (episodic memory) at mga katotohanang natutunan noong unang panahon (semantic memory) ay hindi gaanong nagdurusa. Ang mga karamdaman sa memorya ay madalas na sinamahan ng mga sintomas ng agnosia - mga kaguluhan sa pandinig, visual at pandamdam na pang-unawa.
Sa ilang mga pasyente, ang mga executive function disorder, apraxia, agnosia o speech disorder ay nauuna sa klinika ng maagang demensya. Ang huli ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa bilis ng pagsasalita, pagkaubos ng bokabularyo, at paghina ng kakayahang ipahayag ang mga saloobin ng isang tao sa pagsulat at pasalita. Gayunpaman, sa yugtong ito, sa panahon ng komunikasyon, ang pasyente ay lubos na nagpapatakbo ng mga simpleng konsepto.
Dahil sa praxis at motor planning disorders kapag nagsasagawa ng fine motor tasks (drawing, sewing, writing, dressing), ang pasyente ay may clumsy appearance. Sa yugto ng maagang demensya, ang pasyente ay nakapag-iisa pa ring magsagawa ng maraming gawain. mga simpleng gawain. Ngunit sa mga sitwasyon na nangangailangan ng kumplikadong pagsisikap sa pag-iisip, kailangan niya ng tulong.
Katamtamang demensya
Ang progresibong pagbaba ng cognitive ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa kakayahang magsagawa ng mga independiyenteng aksyon. Ang agnosia at mga karamdaman sa pagsasalita ay nagiging halata. Ang paraphrasia ay nabanggit - pagkawala istrukturang gramatika pagsasalita at kahulugan nito, dahil sa halip na mga nakalimutang salita, ang mga pasyente ay lalong gumagamit ng mga maling salita. Ito ay sinamahan ng pagkawala ng mga kasanayan sa pagsulat (dysgraphia) at pagbasa (dyslexia). Ang pagtaas ng praksis disorder ay nag-aalis sa pasyente ng kakayahang makayanan kahit na sa mga simpleng gawain sa araw-araw, tulad ng pagbibihis at paghuhubad, pagkain nang nakapag-iisa, atbp.
Sa yugto ng katamtamang demensya, ang mga pagbabago ay sinusunod sa pangmatagalang memorya, na dati ay hindi naapektuhan ng sakit. Ang kapansanan sa memorya ay umuusad sa isang lawak na ang mga pasyente ay hindi naaalala ang kanilang mga pinakamalapit na kamag-anak. Ang mga sintomas ng neuropsychiatric ay katangian: emosyonal na lability, biglaang pagiging agresibo, luha, paglaban sa pangangalaga; posibleng paglalagalag. Humigit-kumulang 1/3 ng mga pasyente na may Alzheimer's disease ay may false identification syndrome at iba pang mga pagpapakita ng maling akala. Maaaring magkaroon ng urinary incontinence.
Matinding demensya
Ang pagsasalita ng mga pasyente ay nabawasan sa paggamit ng mga indibidwal na parirala o solong salita. Kasunod nito, ang mga kasanayan sa pagsasalita ay ganap na nawala. Kasabay nito, ang kakayahang makita at mapanatili ang emosyonal na pakikipag-ugnay sa iba ay nananatili sa mahabang panahon. Ang sakit na Alzheimer sa yugto ng matinding demensya ay nailalarawan sa pamamagitan ng ganap na kawalang-interes, bagaman kung minsan ay maaaring maobserbahan ang mga agresibong pagpapakita. Ang mga pasyente ay pagod sa mental at pisikal. Hindi nila magawang mag-isa ang kahit na ang pinakasimpleng mga aksyon, nahihirapang gumalaw at kalaunan ay huminto sa pagbangon sa kama. May pagkawala ng mass ng kalamnan. Dahil sa immobility, nagkakaroon ng mga komplikasyon tulad ng congestive pneumonia, bedsores, atbp. Ito ang mga komplikasyon na nagdudulot ng kamatayan.
Mga diagnostic
Isa sa mga pangunahing direksyon diagnostic na paghahanap ay ang koleksyon ng anamnesis at mga reklamo. Dahil ang pasyente mismo, sa mga unang yugto ng sakit, ay madalas na hindi napapansin ang mga pagbabagong nagaganap sa kanya, at kapag nagkakaroon ng demensya, hindi niya sapat na masuri ang kanyang kalagayan, ang isang survey ay dapat na isagawa sa kanyang mga kamag-anak. Mahalaga may: ang kawalan ng kakayahang tumpak na matukoy ang simula ng mga paglihis ng nagbibigay-malay, mga indikasyon ng unti-unti at patuloy na progresibong katangian ng paglala ng mga sintomas, ang kawalan ng isang kasaysayan ng mga sakit sa tserebral (encephalitis, abscess ng utak, epilepsy, talamak na ischemia, stroke, atbp. ) at mga traumatikong pinsala sa utak.
Ang pag-diagnose ng Alzheimer's disease sa yugto ng predementia ay medyo mahirap. Sa panahong ito, ang malawak na pagsusuri sa neuropsychological lamang ang maaaring magbunyag ng ilang mga karamdaman ng mas mataas na mga function ng nerbiyos. Sa panahon ng pag-aaral, ang mga pasyente ay hinihiling na kabisaduhin ang mga salita, kopyahin ang mga numero, magsagawa ng mga kumplikadong operasyon sa aritmetika, basahin at muling sabihin ang kanilang nabasa.
Upang ibukod ang iba pang mga sakit na maaaring humantong sa pag-unlad ng demensya, ang neurologist ay nagsasagawa ng isang neurological na pagsusuri at nagrereseta ng mga karagdagang pagsusuri: EEG, REG, Echo-EG, CT o MRI ng utak. Ang pagtuklas ng mga deposito ng beta-amyloid sa panahon ng PET scan ng utak kasama ang pagpapakilala ng Pittsburgh composition B ay partikular na kahalagahan sa pagkumpirma ng diagnosis. Kamakailan lamang Napatunayan na ang isa pang marker ng sakit ay ang pagtuklas ng tau protein o beta-amyloid sa cerebrospinal fluid na kinuha para sa pagsusuri sa pamamagitan ng lumbar puncture.
Ang differential diagnosis ng Alzheimer's type dementia ay isinasagawa na may vascular dementia, parkinsonism, dementia na may Lewy bodies, dementia dahil sa epilepsy at iba pang neurological pathologies.
Paggamot ng Alzheimer's disease
Sa kasamaang palad, ang kasalukuyang magagamit na mga paggamot ay hindi nakakapagpagaling ng Alzheimer's disease o nagpapabagal sa pag-unlad nito. Ang lahat ng mga pagtatangka sa therapy ay mahalagang pampakalma at maaaring magbigay lamang ng maliit na sintomas na lunas.
Ang pinaka-natatag na regimen ng gamot ay kinabibilangan ng memantine at anticholinesterase na mga gamot. Ang Memantine ay isang inhibitor ng glutamate receptors, ang labis na pag-activate nito na nagpapakilala sa Alzheimer's disease at maaaring humantong sa neuronal death. Mayroong katamtamang epekto ng memantine sa katamtaman hanggang sa matinding demensya. Maaaring mangyari ang mga side effect kapag iniinom ito: pagkahilo, pagkalito, pananakit ng ulo, guni-guni.
Ang mga Cholinesterase inhibitors (rivastigmine, donepezil, galantamine) ay nagpakita ng katamtamang bisa sa mga pagtatangkang gamutin ang Alzheimer's disease sa maaga at katamtamang yugto ng demensya. Maaaring gamitin ang Donepezil sa matinding demensya. Ang paggamit ng cholinesterase inhibitors sa mga pasyenteng pre-dementia ay nabigo na pigilan o mapabagal ang pag-unlad ng mga sintomas. Ang mga side effect ng mga gamot na ito ay kinabibilangan ng: bradycardia, pagbaba ng timbang, anorexia, muscle spasms, gastritis na may mataas na kaasiman.
Sa mga kaso kung saan ang Alzheimer's disease ay sinamahan ng antisocial na pag-uugali, ang mga antipsychotic na gamot ay maaaring inireseta upang makontrol ang pagsalakay. Gayunpaman, maaari silang maging sanhi ng mga komplikasyon ng cerebrovascular, karagdagang pagbaba sa pag-andar ng cognitive, mga karamdaman sa paggalaw at, sa pangmatagalang paggamit, dagdagan ang dami ng namamatay ng mga pasyente.
Kasama ng mga pharmacological na pamamaraan, ang mga psychosocial na pamamaraan ay ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na may Alzheimer's disease. Kaya, ang supportive psychotherapy ay naglalayong tulungan ang mga pasyente maagang demensya umangkop sa iyong sakit. Sa mga yugto ng mas matinding dementia, ginagamit ang art therapy, sensory room, reminiscence therapy, presence simulation, sensory integration, at validation therapy. Ang mga pamamaraan na ito ay hindi humahantong sa klinikal na makabuluhang pagpapabuti, gayunpaman, ayon sa maraming mga may-akda, binabawasan nila ang pagkabalisa at pagiging agresibo ng mga pasyente, nagpapabuti sa kanilang kalooban at pag-iisip, at nagpapagaan ng ilang mga problema (halimbawa, kawalan ng pagpipigil sa ihi).
Prognosis at pag-iwas
Sa kasamaang palad, ang Alzheimer's disease ay may nakakadismaya na pagbabala. Ang patuloy na progresibong pagkawala ng mahahalagang function ng katawan ay humahantong sa nakamamatay na kinalabasan sa 100% ng mga kaso. Pagkatapos ng diagnosis, ang pag-asa sa buhay ay nasa average na 7 taon. Mas mababa sa 3% ng mga pasyente ang nabubuhay nang higit sa 14 na taon.
Dahil ang Alzheimer's disease ay isang mahalagang suliraning panlipunan sa mga mauunlad na bansa, maraming pag-aaral ang isinagawa upang matukoy ang mga salik na nagbabawas sa posibilidad ng pag-unlad nito. Gayunpaman, ang mga naturang pag-aaral ay nagbibigay ng magkasalungat na data at wala pa ring matibay na katibayan ng preventive value ng hindi bababa sa isa sa mga salik na isinasaalang-alang.
Maraming mga mananaliksik ang may posibilidad na isaalang-alang ang intelektwal na aktibidad (pagmamahal sa pagbabasa, pagkahilig sa chess, paglutas ng mga crossword, pagsasalita ng ilang mga wika, atbp.) bilang isang kadahilanan na nagpapaantala sa pagsisimula ng sakit at nagpapabagal sa pag-unlad nito. Nabanggit din na ang mga sanhi ng mga kadahilanan ng pag-unlad patolohiya ng cardiovascular(paninigarilyo, diabetes mellitus, mataas na kolesterol, arterial hypertension) ay nagdudulot ng mas matinding kurso ng Alzheimer's type dementia at maaaring tumaas ang panganib ng paglitaw nito.
Kaugnay ng nabanggit, upang maiwasan ang Alzheimer's disease at mapabagal ang pag-unlad nito, inirerekumenda na manguna sa isang malusog na pamumuhay, pasiglahin ang pag-iisip at ehersisyo sa anumang edad.
Ang pangunahing problema na nauugnay sa Alzheimer's disease- kawalan ng pansin ng mga kamag-anak ng pasyente sa una nakababahala na mga sintomas, na walang kabuluhan nilang isinusulat bilang karaniwang pagtanda. Para maiwasan sakuna na kahihinatnan, inirerekumenda namin kaagad na makipag-ugnay sa NDC ng Clinical Psychiatry, kung saan ang lahat ng mga kondisyon ay nilikha para sa isang malalim na diagnosis ng yugto ng sakit at ang likas na katangian ng proseso ng pathological, pati na rin ang maximum mabisang paggamot, na nagpapahintulot sa pasyente na patagalin ang kanyang pananatili sa lipunan bilang isang ganap na miyembro.
Diagnosis ng Alzheimer's disease sa National Center for Clinical Psychiatry.
Kung pinaghihinalaan mo Alzheimer's disease Ang pasyente ng NDC ay unang sasailalim sa pagsusuri at... Ang kanyang medikal na kasaysayan ay maingat na susuriin, pati na rin ang impormasyon tungkol sa kalusugan ng isip ng kanyang mga kamag-anak. Una sa lahat pamantayang diagnostic sa kasong ito ay isang unti-unting pagkawala ng memorya at pagpapahina ng mga kakayahan sa pag-iisip. Kailangan mong i-install ang kasalukuyang isa functional na estado utak, at, kung kinakailangan, thyroid gland. Kasama sa mga kawani ng Center ang mataas na kwalipikadong diagnostic na mga doktor, na ang karanasan ay higit na tumutukoy sa karagdagang tagumpay ng paggamot. Listahan ng mga diagnostic na hakbang upang matukoy Alzheimer's disease at ang pagbuo ng mga indibidwal na taktika para sa paggamot nito ay kinabibilangan, at, isang pagsusuri sa dugo para sa mga thyroid hormone, at mga neuropsychological na pagsusuri.
Paggamot ng Alzheimer's disease.
Hindi tinitiyak ng NDC ang mga kamag-anak ng mga pasyente, nagbibigay ng walang laman na mga pangako: oo, Alzheimer's disease talagang walang lunas. Ngunit sa pamamagitan ng sapat at mahusay na pagbuo ng therapeutic na proseso, ang isa ay maaaring (at dapat) makamit ang isang makabuluhang pagpapagaan ng mga sintomas, nagpapabagal sa karagdagang pag-unlad ng sakit at ang pinakamataas na posibleng socio-psychological adaptation ng pasyente sa lipunan sa ilalim ng kasalukuyang mga pangyayari. batong panulok Paggamot sa sakit na Alzheimer sa NDC ng Clinical Psychiatry ay drug therapy: batay sa isang serye ng mga diagnostic test, ang pasyente ay inaalok ng isang indibidwal na regimen ng gamot na nakakatugon sa kanyang mga indibidwal na pangangailangan at kasalukuyang kondisyon. Depende sa sitwasyon, ginagamit ang mga kumbinasyon, kabilang ang monoamine oxidase type B inhibitors, 2nd generation acetylcholinesterase inhibitors, neuroprotectors (memantine), NSAIDs, bitamina, at symptomatic therapy. Ang National Center for Clinical Psychiatry ay malapit na nakikipag-ugnayan sa pinakamahusay na mga klinika sa Israel, pagpapalitan ng mga karanasan at kanilang sariling mga pinakamahusay na kasanayan. Ang mga halimbawa ng naturang produktibong kooperasyon ay ang Israeli computer program na Savion, ang layunin nito ay tulungan ang pasyente na maalala ang mga indibidwal na yugto mula sa nakaraan, at ang NeuroAD electromagnetic therapy device, na nagbibigay-daan sa pagpapanumbalik ng ilang mga function ng pag-uugali.
Pag-iwas sa Alzheimer's disease.
Ginagarantiyahan ng NDC ang lahat ng mga pasyente nito ng patuloy na sikolohikal na suporta, na napakahalaga para sa mga pasyenteng nagdurusa Alzheimer's disease, at isang mahalagang bahagi ng pag-iwas sa sakit na ito. Hindi natin hahayaan ang utak ng isang may edad na Alzheimer's disease, patuloy na sinasanay siya at pinapanatili ang kanyang tono. Upang gawin ito, ginagamit namin ang pagsasaulo ng tula, paglutas ng mga crossword, at pag-aaral ng mga banyagang wika. Dapat ding idagdag dito ang mga katamtaman. pisikal na ehersisyo at mga pagsasaayos sa pagkain (ang aming "lihim na sandata" para sa pag-iwas sa Alzheimer's disease- tinatawag na diyeta sa Mediterranean).
Sa konklusyon, dapat tandaan na ang mga espesyalista sa NDC ay patuloy na naghahanap ng mga epektibong pamamaraan Paggamot sa sakit na Alzheimer, na walang alinlangang nagbibigay inspirasyon sa optimismo at nagbibigay ng pag-asa sa aming mga pasyente at kanilang mga kamag-anak.
Makikilala natin kaagad ang kaso ng Alzheimer's disease pagkatapos masuri ang mahirap na pagtatapos ng paggamot sa nakaraang pasyente, makikilala rin natin ito dahil ang inisyal at klinikal na diagnosis ng pasyenteng ito ay tiyak na Alzheimer's disease. Ang sakit na ito sa paaralang psychiatric ng Sobyet ay itinuturing na mas makitid bilang isang halimbawa ng presenile, endogenously na sanhi ng demensya na may tipikal na pathological at anatomical na larawan, isang natatanging klinikal na larawan, na nakikilala mula sa senile at vascular dementia, at sa Western psychiatry ang sakit ay itinuturing na mas malawak. , na ang pamantayan ay malabo, halos lahat ng mga kaso ng senile at presenile dementia, maraming mga kaso ng atherosclerotic dementia ay iniuugnay sa Alzheimer's disease.
Nakita lang natin ang kahalagahan ng pagkilala sa vascular dementia mula sa Alzheimer's disease kapag isinasaalang-alang ang nakaraang kasaysayan ng sakit. Ano ang katangian ng Alzheimer's disease ayon sa domestic psychiatric school?<
Kaso 25. Alzheimer's disease
S.Z.E., ipinanganak noong 1921.
Anamnesis mula sa card ng outpatient: nakatira sa isang kanayunan, nag-iisa kasama ang kanyang asawa, ay may 3 anak na lalaki na may sariling pamilya. Nagtapos siya sa isang pedagogical institute at nagtrabaho bilang isang direktor ng paaralan. Sa kasalukuyan siya ay isang pensiyonado. Una siyang nakipag-ugnayan sa isang psychiatrist noong Disyembre 18, 1987 na may mga reklamo ng pagkagambala sa pagtulog, pagkawala ng memorya, at takot na maiwang mag-isa sa bahay. Ang isang banayad na pagbaba sa memorya ay naobserbahan sa nakalipas na 5 taon.
(Tandaan na ang unang mga karamdaman sa pag-iisip ay nagsimula sa animnapu't dalawang taon ng buhay; limang taon mamaya ang pasyente ay bumaling sa isang psychiatrist na may mga reklamo ng kapansanan sa memorya, lumalalang pagtulog, takot, ibig sabihin, ang unang panahon ng sakit - mga sakit sa asthenic at banayad na memorya. pagkawala - nagsimula nang matagal bago ang nakatigil na antas ng mga sintomas.)
Mula noong Marso 1988, regular siyang bumisita sa lokal na psychiatrist at kumuha ng Relanium, amitriptyline, haloperidol, at piracetam. Nagkaroon ng ilang pagpapabuti, siya ay dumating sa appointment sa kanyang sarili. Noong Oktubre 1988, nagsimula siyang magkulong sa bahay, nakaramdam ng takot, at tumigil sa pagpunta sa tindahan dahil hindi niya mahanap ang kanyang paraan. Sa pagtanggap ay nagsalita siya sa punto at nakatuon. Noong Nobyembre 28, 1988, ako ay nasa isang reception kasama ang aking asawa, ayon sa kanino, "wala siyang anumang naiintindihan." Siya ay ipinadala sa ospital.
Mula sa anamnesis (ayon sa kanyang asawa): nagtapos siya sa isang pedagogical school sa Elabuga at isang pedagogical institute sa Kazan. Nagretiro mula noong edad 56. Ang kapansanan sa memorya ay nabanggit sa nakaraang taon, siya ay naging malilimutin, hindi mahanap ang mga bagay na siya mismo ang nag-iwas. Ngunit ginawa ko ang lahat sa bahay, pumunta sa mga tindahan, nagluto. Noong Agosto 1988, hindi siya nag-iisa sa bahay, pumunta siya sa lahat ng dako kasama ang kanyang asawa, na sinasabi na siya ay natatakot na mag-isa. Noong Oktubre, nagbago siya nang malaki, hindi makagawa ng mga gawaing bahay, hindi nag-aalaga sa sarili, nagsimulang kumain ng madalas, na nagsasabing siya ay nagugutom. Sa katapusan ng Nobyembre, naglabas ako ng mga maiinit na uling mula sa kalan, inilagay ang mga ito sa isang mangkok, naghanda para kumain, huminto sa pagtulog sa gabi, naglagay ng mga bagay sa mga bundle, gustong pumunta sa isang lugar, sinabing "katawa-tawa."
May 3 anak na lalaki, ang ika-4 ay namatay noong 1977 sa isang aksidente sa sasakyan. Isa sa 8 kapatid na babae ng pasyente ang namatay,
"Siya ay naging kasing mahina ng pag-iisip." Ang isa pa sa mga kapatid na babae ay dalawang beses na pinasok sa PND.
(Ang pagtatasa ng nakuhang data mula sa layunin na anamnesis, dapat una sa lahat ay bigyang-pansin ang namamana na pasanin - dalawang kapatid na babae ay may mga sakit sa pag-iisip, ang isa ay may demensya, at ang pangalawa ay may hindi kilalang diagnosis. Ang pangalawang tampok ng anamnesis na ibinigay ng asawang lalaki ay isang makabuluhang pagkakaiba sa pagtatasa ng oras ng pagsisimula ng memorya ng mga karamdaman. Sa pangkalahatan, napansin ng pasyente ang mga kapansanan sa memorya lima hanggang anim na taon bago ang pag-ospital, ngunit ayon sa kanyang asawa, sa nakaraang taon lamang. Ano ang ibig sabihin nito? Mga layuning pagpapakita ay nakatago sa pamamagitan ng panlabas na maayos na pag-uugali sa mga unang taon ng sakit at nanatiling hindi gaanong mahalaga para sa asawa.)
Siya ay nasa ospital mula 11/30/88 hanggang 01/03/89. Sa ospital, sa pagpasok, ang sumusunod na katayuan sa pag-iisip ay nabanggit: emosyonal na labile, pagpasok sa opisina, lumuha siya, nagsasalita tungkol sa ilang pera na ay nawawala. Hindi alam ang kasalukuyang petsa. nasaan? - "Sa isang institute o teknikal na paaralan." Ang doktor ay tinatawag na isang klerk o isang estudyante. Gaano na siya katagal dito - "oo, sa sandaling tumawag sila, dumating siya kaagad."
(Kaya, mula sa mga unang linya ng pagbabasa ng mental na estado na inilarawan sa pagpasok ng pasyente, naitala namin ang disorientasyon sa oras, lugar ng pananatili, kapaligiran. Siya ay nakatuon nang tama sa kanyang sariling personalidad, na binanggit sa ibang pagkakataon.)
Naniniwala siya na lahat ng tao dito ay mga guro. Isinulat ko ng tama ang aking buong pangalan. Sinabi niya na nagtrabaho siya bilang isang direktor ng paaralan - "Nagretiro na siya mula noong Bagong Taon." Ibinigay niya ang tamang tirahan, ngunit hindi niya matandaan ang mga pangalan ng kanyang mga anak o ang kanilang mga edad. "Ipinanganak sila tuwing 2 buwan." Hindi niya alam kung kailan naganap ang Great Patriotic War, ang rebolusyon - "Ngunit hindi alam ng lahat iyon ngayon." Ang Nobyembre 7 ay "ang katapusan ng lahat ng gawain," ang Mayo 1 ay "ang unang hakbang ng kapangyarihan ng Sobyet." 100- 7=106. Kapag tinanong kung nasa ospital siya, negatibo ang sagot niya.
Mental status sa ospital sa paglipas ng panahon: ibinigay na sinamahan ng mga tauhan. Sa imbitasyon, umupo siya sa isang upuan. Disoriented sa lugar at oras, tawag sa sarili ng tama, hindi alam ang kanyang edad. Sa kahilingan, naisulat ko nang tama ang aking buong pangalan, ngunit natagalan ako upang makapag-concentrate, napalitan ang sulat-kamay, ang mga titik ay hindi pantay.
(Hindi lamang amnestic disorientation ang nabanggit, kundi pati na rin ang mga karamdaman sa sulat-kamay, na tinatawag na agraphia; kasama ng mga elemento ng apraxia at acalculia, ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng Alzheimer's disease.)
Hindi niya maalala ang pangalan ng kanyang asawa, pagkatapos ay sinabi niya si Stepan. Hindi ko matandaan ang mga pangalan ng aking mga anak. Sinabi niya na nakatira siya sa nayon. Tatarstan, sa kalye ng Kalinin. Ang rebolusyon ay naganap noong 1919, ang digmaan - "alam ng lahat, nagsimula noong Mayo 25, natapos noong Enero." Nahirapan akong maalala na nagturo ako ng Russian. Hindi niya alam kung sino si Alexander Sergeevich. Sa tanong - sino si Pushkin, sumagot siya - "alam ng lahat ito mula pagkabata." 2x2=4; 2x3=6; 6x7=9. Madalas siyang sumasagot nang hindi naaangkop at nawawala ang kanyang mga iniisip. Halos may ngiti sa labi ko. Walang puna sa aking kalagayan.
(Ang kakulangan ng pagpuna at hindi sapat na emosyonal na background ay mas tipikal din ng kabuuang presenile dementia kaysa sa vascular dementia.)
Ngunit sinabi niya, "Malamang na itinuturing mo akong isang abnormal na tao, ngunit sinasabi ko sa iyo ang totoo." Sa katauhan ng doktor, na nakita ko sa unang pagkakataon, nakilala ko ang isang kakilala na nakilala ko "ng ilang beses." Ang mga doktor ay nagsabi sa kanilang konklusyon sa VKK: dahil sa patuloy na kapansanan sa memorya sa nakaraang taon, ang pagkawala ng trabaho at mga kasanayan sa pag-aalaga sa sarili sa nakalipas na 2-3 buwan, mga indibidwal na paglabag (naniniwala na siya ay nagretiro 2 taon na ang nakakaraan, na siya ay nasa pulong ng mga guro); isang matalim na pagbaba sa memorya sa nakaraang buwan, progresibong demensya, maaaring isipin ng isang tao ang Alzheimer's disease. Ang pangkalahatang restorative treatment at tranquilizer ay inirerekomenda, na ginawa. Siya ay muling ipinasok sa departamento ng kababaihan ng PND noong Enero 23, 1990 at naospital mula Enero 23, 1990 hanggang Marso 5, 1990. Katayuan sa pag-iisip: disoriented sa lugar at oras. Nakikipag-ugnayan. Sensitive, umiiyak, nagsasabi na siya ay naging asshole, walang alam, walang naaalala. Tama ang tawag niya sa sarili niya, 1921 ang year of birth. Hindi niya maibigay ang edad niya, "marami na, ngayon 1922 na." Sinagot niya na ang pangalan ng kanyang asawa ay Pavel, hindi niya alam ang kanyang gitnang pangalan, "Oo, hindi ko siya tinatawag sa kanyang gitnang pangalan." Sinabi niya na mayroon siyang 2 anak na babae at 2 anak na lalaki (talagang 3 anak na lalaki), ngunit hindi niya matandaan ang kanilang mga pangalan. Sumagot siya na natutulog siya nang mahimbing, walang mga takot, na ngayon ay nasa bahay siya, ngunit hindi alam ang sinuman sa paligid niya. Paglabas ko sa staff room, umiyak na naman ako, “I need to go home, may maliit akong anak na umiiyak.”