Ang disseminated intravascular coagulation syndrome ay kumplikadong proseso, na kadalasang kasama ng maraming mga pathologies. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng malawakang coagulation ng dugo sa sirkulasyon at blockade ng microcirculation, hypoxia sa mga tisyu at pagkagambala sa paggana ng organ.

Ang DIC syndrome sa mga bata, dahil sa pagtaas ng mga katangian ng lagkit ng dugo, ay nagpapabagal sa normal na daloy ng dugo. Kapag dumadaan sa maliliit na capillary, ang dugo ay stratified, plasma at pulang selula ng dugo ay inilabas. Sa isang bata, ang prosesong ito ay ipinakita sa pamamagitan ng paglamlam sa balat na may pattern ng marmol. Kasunod nito, ang peripheral blood ay nauubos, ang anemia at pagkalasing ay nabubuo.

Mga sanhi ng patolohiya

Ang mga pangunahing kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng DIC syndrome ay nauugnay sa mga kadahilanan sa proseso ng pag-unlad ng pangsanggol. Sa mataas na posibilidad, mahuhulaan ng doktor ang paglitaw ng sindrom sa mga bagong silang kapag nakita ang napaaga na placental abruption o intrauterine gestational lesion.

Habang lumalaki ang isang bata, ang DIC syndrome ay nabubuo kapag ang katawan ay napinsala ng mga nagpapaalab at nakakahawang sakit. Ang mga kadahilanan na nakakapukaw ay kinabibilangan ng Rh conflict sa ina, maling operasyon atay at bato, pagsasalin ng dugo ng maling uri.

Sintomas ng sakit

Ang DIC syndrome sa mga bagong silang o mas matatandang bata ay isang malubhang komplikasyon iba't ibang sakit mga ina sa panahon ng perinatal. Sa mga bagong silang, ang patolohiya ay kadalasang tumatagal ng isang fulminant o talamak na anyo at may apat na yugto ng pag-unlad:

• Yugto ng hypercoagulation.
• Yugto ng hypocoagulation.
• Yugto ng fibrinolytic.
• Yugto ng pagbawi.

Sa fetus o bagong panganak, madalas na nabubuo ang DIC kapag nasira ang fetus o nagkakaroon ng tissue necrosis, na naglalabas ng tissue thromboplastin sa daluyan ng dugo ng ina at fetus. Ang paglabag sa integridad ng tissue ay nangyayari sa kaganapan ng detatsment ng isang karaniwang matatagpuan na inunan o pagkamatay ng isa sa dalawang fetus.

Ang talamak na kurso ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang mga palatandaan ng disseminated intravascular coagulation ay nangyayari sa loob ng ilang oras. Ang talamak na anyo ay nagpapakita ng sarili sa sepsis, na may malawak na pagkasunog o frostbite, na may matagal na compression syndrome, atbp.

Karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng pagkagambala sa sistema ng paghinga, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding igsi ng paghinga. Sa 60 - 70% ng mga kaso, ang pagkabigo sa bato ay bubuo, ang sakit sa ibabang likod, ang dami ng ihi ay bumababa, at ang pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo, protina, at mga cast ay napansin dito.

Mga diagnostic

Ang mga pamamaraan ng pagsasagawa at dami ng mga pagsubok sa laboratoryo sa panahon ng pagbuo ng DIC syndrome ay nakasalalay sa mga kondisyon kung saan isinasagawa ang paggamot.

Ang klinikal na data ay tinutukoy ayon sa dalawang mga kadahilanan:

1. Ang kalubhaan ng gulo ng daloy ng dugo sa microcirculation ng iba't ibang mga organo, na nagpapaliwanag ng kanilang dysfunction.
2. Ang lawak ng pagkalat at intensity ng pag-unlad ng hemorrhage. Bilang karagdagan, ang pagdurugo ay nakakaapekto sa paggana lamang loob, binabago ko ang mga sintomas ng sakit.

Ang mga karamdaman sa microcirculation ay maaaring makapukaw ng kakulangan sa paggana ng mga sistema at organo, depende sa lokasyon ng sugat at pagkalat nito. Ang prosesong ito ay nagpapakita ng sarili tulad ng sumusunod:

• Ang mga senyales ng hindi wastong daloy ng dugo sa paligid ay maputlang balat, marmol na pattern sa balat, malagkit na mga kamay at paa.
• Ang paglitaw ng isang talamak na anyo ng pagkabigo sa bato.
• Talamak na anyo ng pagkabigo sa paghinga.
• Talamak na paglihis sa daloy ng dugo sa utak.
• Hepatorenal syndrome.
• Talamak na kakulangan sa adrenal.

Proseso ng paggamot sa patolohiya

Ang organisasyon ng paggamot ng DIC syndrome ay nagsasangkot ng pag-aalis ng sanhi ng pag-unlad nito. Kasunod nito, ang mga eksperto ay nagbase sa therapy sa pag-alis sa katawan ng pagkalasing, pag-normalize ng daloy ng dugo at pag-aalis ng mga komplikasyon kapag sila ay nagkakaroon. Dapat bigyan ng malaking pansin ang mga rheological na katangian ng dugo kapag ang katawan ay apektado ng trangkaso at sipon, na kinukumpleto ng malakas na pagtaas temperatura ng katawan. Ito ay maaaring humantong sa napakalaking disseminated intravascular coagulation syndrome sa katawan. mga sanggol o paslit.

Ang proseso ng paggamot sa patolohiya na ito ay isang kumplikadong klinikal na problema na nangangailangan Isang kumplikadong diskarte. Mahalagang sundin ang mga sumusunod na alituntunin at prinsipyo ng therapy:

• Ang paggamot sa talamak na anyo ng patolohiya ay dapat magsimula kaagad pagkatapos kumuha ng dugo para sa pagsusuri. At kailan lang talamak na anyo pinahihintulutan ang paunang pananaliksik.
• Ang doktor ay dapat na agad na gumawa ng mga hakbang upang maalis etiological na mga kadahilanan DIC syndrome at mga impluwensya na maaaring magpalala sa kurso nito. Ang unang hakbang ay upang alisin estado ng pagkabigla at pagkalasing.
• Sa panahon ng proseso ng paggamot, ipinag-uutos na suriin klinikal na larawan, isinasaalang-alang ang potensyal na panganib ng paggamot, na maaari lamang tumindi ang mga pagpapakita ng DIC syndrome.

Sa mga pangunahing sangkap kumplikadong paggamot iugnay:

1. Pag-aalis ng mga sanhi ng sakit at pathogenetic therapy pangunahing patolohiya.
2. Anti-shock na paggamot at pagpapanatili ng kinakailangang komposisyon at dami ng dugo na nagpapalipat-lipat sa mga sisidlan.
3. Mga jet infusions.
4. Heparin therapy.
5. Pangangasiwa ng mga inhibitor depende sa mga indikasyon.
6. Nakaraang gamit mga gamot, na tumutulong na mapabuti ang microcirculation at bawasan ang pagkawala ng mga platelet mula sa daloy ng dugo.
7. Pagpapalit ng nawawalang pulang selula ng dugo.
8. Sa kaso ng matinding hypocoagulation, matinding pagdurugo at binibigkas na thrombocytopenia, ang pagsasalin ng mga platelet concentrates ay ginaganap, pati na rin ang pagpapakilala ng malalaking dosis ng contrical.
9. Organisasyon ng lokal na hemostasis gamit ang fiber gastroscope.

Ang lahat ng mga sintomas ng DIC syndrome ay pinagsama sa ilang mga sindrom (isang matatag na hanay ng mga sintomas na pinagsama ng isang solong pag-unlad).

• Pagkasira ng daloy ng dugo sa iba't ibang organo dahil sa pagbuo ng thrombi (blood clots) sa maliliit na sisidlan.
  • Balat: asul na tainga at dulo ng ilong, asul na daliri ng paa, pagbuo ng mga ulser (malalim na depekto).
  • Sistema ng nerbiyos: may kapansanan sa sensitivity at paggalaw, pagkawala ng kamalayan, pangit na pang-unawa sa katotohanan.
  • Sistema ng paghinga: pagkasira ng tissue ng baga at pagpapalit ng scar tissue. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagtaas sa paghinga, isang panganib ng edema (akumulasyon ng likido) ng mga baga.
  • Digestive system - mga ulser (malalim na depekto) ng tiyan at bituka.
  • Atay: pag-unlad ng pagkabigo sa atay, na sinamahan ng jaundice (dilaw na pagkawalan ng kulay ng balat, mata, bibig, atbp.).
  • Sistema ng dugo: pagkasira ng mga pulang selula ng dugo (erythrocytes), na humahantong sa dilaw na pagkawalan ng kulay ng balat at mata.
  • Mga bato: nabawasan ang dami ng ihi na inilabas, kapansanan sa lahat ng mga function ng bato.
  • Mga glandula ng adrenal: pag-unlad ng talamak na kakulangan sa adrenal. Nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na kidlat na pagkasira ng kondisyon, matinding pinsala sistema ng nerbiyos(pagkawala ng malay, kombulsyon), pagtaas ng temperatura ng katawan, pagkahulog presyon ng dugo, pagsusuka, pagtatae, dehydration, mga sakit sa baga at puso.

• Hemocoagulative shock - isang matalim na pagbaba sa arterial at sentral presyon ng venous(presyon sa pinakamalaking ugat) na may pagkasira ng kondisyon ng lahat ng mga panloob na organo.

• Hemorrhagic syndrome:
  • malawak na subcutaneous hemorrhages;
  • pagdurugo mula sa ilong at oral cavities;
  • pagsusuka ng dugo; dugo sa ihi at dumi;
  • pagdurugo sa lukab ng katawan at mga panloob na organo;
  • pagdurugo mula sa mga sugat na nagreresulta mula sa mga operasyon at pinsala (kung mayroon);
  • pagdurugo mula sa mga lugar ng iniksyon (mga lugar kung saan ang balat ay nabutas ng isang hiringgilya kapag nagbibigay ng mga gamot).

Mga porma

Depende sa sanhi ng paglitaw, mayroong:

• malubhang impeksyon;
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• malignant (iyon ay, lumalaki na may pinsala sa mga nakapaligid na tisyu) mga bukol;
• mga reaksyon ng hypersensitivity sa pagsasalin ng mga bahagi ng dugo;
• matinding pagkalason.

Depende sa entablado, mayroong:

• hypercoagulability (nadagdagan ang pamumuo ng dugo);
• yugto ng transisyon (nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na pagkakaroon ng pagdurugo at mga pamumuo ng dugo sa loob ng mga sisidlan);
• hypocoagulation (nabawasan ang pamumuo ng dugo at pagdurugo);
• Exodo - hindi kanais-nais o pagbawi. Ang paulit-ulit na paghahalili ng iba't ibang mga yugto ay posible, pati na rin ang pangmatagalang pagpapapanatag ng proseso sa unang dalawang yugto.

Ang klinikal na kurso ay maaaring:

• matalas (mabilis ng kidlat) – ang tagal ng pag-unlad ay mula sa ilang oras hanggang araw;
• subacute - bubuo sa mga araw at linggo;
• talamak (matagalan) - tumatagal ng mga buwan at taon;
• kulot - ang mga panahon ng pagbuo ng namuong dugo sa loob ng mga sisidlan ay paulit-ulit na pinapalitan ng mga panahon ng pagtaas ng pagdurugo.

Mga sanhi

Mga sanhi ng DIC syndrome:

• malubhang impeksyon (viral, bacterial, fungal, atbp.);
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• malignant (iyon ay, lumalaki na may pinsala sa nakapaligid na mga tisyu) mga tumor (mga tumor sa dugo, kanser sa baga, ovary, mammary gland, atbp.);
• mga reaksyon ng hypersensitivity sa pagsasalin ng mga bahagi ng dugo;
• talamak na pagkalason (mga acid, alkalis, mga kamandag ng ahas).

Mga kadahilanan ng panganib para sa DIC syndrome:

• malaking pagkawala ng dugo;
• isang mahabang operasyon, lalo na sa ilalim ng mga kondisyon ng artipisyal na sirkulasyon (kapag ang dugo ay pumped sa pamamagitan ng katawan hindi sa pamamagitan ng puso, ngunit sa pamamagitan ng isang mekanikal na bomba);
• makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo para sa anumang kadahilanan;
• malubhang impeksyon;
• malubhang sakit ng anumang panloob na organo.

Mga diagnostic

• Pagsusuri ng kasaysayan ng medikal at mga reklamo (kung kailan (gaano katagal) lumitaw ang pagdurugo at pagdurugo, pagbaba sa dami ng ihi na pinalabas, pagbaba ng presyon ng dugo, pangkalahatang kahinaan at iba pang mga sintomas, kung saan iniuugnay ng pasyente ang kanilang paglitaw).
• Pagsusuri sa kasaysayan ng buhay.
  • Nabubunyag posibleng dahilan DIC syndrome, tulad ng operasyon, kagat ng ahas, malubhang impeksyon at iba pang mga kadahilanan.
  • Ito ay tinutukoy kung ang pasyente ay may anumang mga malalang sakit.
  • Mayroon bang mga namamana (na naipasa mula sa mga magulang hanggang sa mga anak) na sakit?
  • May masamang ugali ba ang pasyente?
  • Uminom ba siya ng anumang gamot sa mahabang panahon?
  • May tumor ba siya?
  • Nakipag-ugnayan ba siya sa mga nakakalason (nakakalason) na sangkap?
• Eksaminasyong pisikal. Natukoy ang kulay balat(posibleng pamumutla at subcutaneous hemorrhages). Maaaring tumaas ang pulso at maaaring bumaba ang presyon ng dugo.
• Pagsusuri ng dugo. Maaaring matukoy:
  • pagbaba sa bilang ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo, normal na 4.0-5.5x10 9 g/l);
  • pagbaba sa antas ng hemoglobin (isang espesyal na tambalan sa loob ng mga pulang selula ng dugo na nagdadala ng oxygen, ang pamantayan ay 130-160 g / l);
  • pagbabago sa hugis ng mga pulang selula ng dugo at ang hitsura ng mga fragment ng mga pulang selula ng dugo (schistocytosis) dahil sa kanilang pagputol ng mga fibrin thread (ang batayan ng mga clots ng dugo);
  • ang bilang ng mga leukocytes (mga puting selula ng dugo, normal na 4-9x10 9 g/l) ay depende sa pinagbabatayan na sakit, maaaring normal, mas madalas na nadagdagan o nabawasan;
  • ang bilang ng mga platelet (mga platelet ng dugo, ang gluing na kung saan ay nagsisiguro ng pamumuo ng dugo) ay bumababa (normal 150-400x10 9 g/l).
• Pagsusuri ng ihi. Sa pag-unlad ng pagdurugo mula sa mga bato o urinary tract, lumilitaw ang mga pulang selula ng dugo sa pagsusuri sa ihi.
• Chemistry ng dugo. Natutukoy ang antas:
  • kolesterol (isang sangkap na tulad ng taba);
  • glucose (simpleng karbohidrat);
  • creatinine (isang produkto ng pagkasira ng protina);
  • uric acid (isang produkto ng pagkasira ng mga sangkap mula sa cell nucleus);
  • electrolytes (potassium, sodium, calcium) upang matukoy ang mga magkakatulad na sakit.
• Pag-aaral ng sistema ng coagulation at anticoagulant (iyon ay, dissolving blood clots).
  • Ang tagal ng pagdurugo ay tinasa sa pamamagitan ng paglagos ng daliri o earlobe. Sa DIC syndrome, tumataas ang figure na ito.
  • Oras ng pamumuo ng dugo. Ang hitsura ng isang namuong dugo na nakuha mula sa ugat ng isang pasyente ay tinasa. Ang iba't ibang mga sangkap ay idinagdag upang pasiglahin ang pamumuo ng dugo, na ginagawang posible na pag-aralan iba't ibang yugto pamumuo ng dugo. Depende sa idinagdag na substansiya, ang pagsusuri ay tinatawag na naiiba (halimbawa, activated partial thromboplastin time, thrombin time, atbp.). Ang oras ng pamumuo ng dugo ay pinahaba habang ang isang kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation ay bubuo dahil sa kanilang pagtaas ng pagkonsumo sa mga maliliit na sisidlan ng pasyente.
  • D-dimer at fibrin degradation products (FDPs), mga substance na inilalabas kapag nasira ang mga namuong dugo, ay lumalabas kapag natunaw ang mga namuong dugo. Karaniwan, walang mga namuong dugo o ang kanilang mga produkto ng pagkasira sa dugo.
  • Pinch test. Ang hitsura ng subcutaneous hemorrhages ay tinasa kapag ang fold ng balat sa ilalim ng collarbone ay na-compress. Ang pagsusuri ay positibo dahil sa pagbaba sa bilang ng mga platelet at pagkasira ng vascular wall.
  • Tourniquet na pagsubok. Ang isang tourniquet ay inilapat sa balikat ng pasyente sa loob ng 5 minuto, pagkatapos ay masuri ang paglitaw ng mga pagdurugo sa bisig ng pasyente. Ang pagsusuri ay positibo dahil sa pagbaba sa bilang ng mga platelet at pagkasira ng vascular wall.
  • Pagsusulit sa sampal. Ang isang blood pressure cuff ay inilalagay sa balikat ng pasyente upang masukat ang presyon ng dugo. Ang hangin ay pumped sa ito sa isang presyon ng 90-100 mm Hg. para sa 5 minuto. Pagkatapos nito, ang paglitaw ng mga pagdurugo sa bisig ng pasyente ay tinasa. Ang pagsusuri ay positibo dahil sa pagbaba sa bilang ng mga platelet at pagkasira ng vascular wall.
• Pagsusuri sa ultratunog (ultrasound) ng mga panloob na organo na may Pag-aaral ng Doppler daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Pinapayagan ang pagtatasa ng mga karamdaman sa istruktura ng mga panloob na organo at ang hitsura ng mga namuong dugo sa malalaking sisidlan.
• Spiral CT scan(SCT) – isang paraan batay sa isang serye ng x-ray sa iba't ibang kalaliman - nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng tumpak na imahe ng mga organo na sinusuri at ang posibleng pagkakaroon ng mga namuong dugo.
• Ang magnetic resonance imaging (MRI), isang paraan batay sa pagbuo ng mga kadena ng tubig kapag ang mga malalakas na magnet ay inilapat sa katawan ng tao, ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng tumpak na imahe ng mga organo na sinusuri at ang posibleng pagkakaroon ng mga namuong dugo.
• Posible rin ang konsultasyon.

Paggamot ng DIC syndrome

Ang mga pasyente ay nangangailangan ng agarang referral o paglipat sa intensive care unit, ang ipinag-uutos na paglahok ng mga resuscitator (mga espesyalista sa pangangalaga sa emerhensiya), mga transfusiologist (mga espesyalista sa pagsasalin ng mga bahagi ng dugo) at mga espesyalista sa mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo sa proseso ng paggamot.

• Pag-aalis ng pangunahing dahilan na nagdulot ng panloob na combustion engine, halimbawa:
  • para sa mga nakakahawang sakit - paggamot ng impeksyon (halimbawa, mga antibiotics - mga gamot na nagdudulot ng pagkamatay o paghinto ng paglaki at pagpaparami ng bakterya, pati na rin ang mga antiviral, antifungal na gamot);
  • sa kaso ng imposibilidad mabilis na ayusin mga dahilan (halimbawa, kung kailan malaking sukat malignant na tumor, iyon ay, isang tumor na lumalaki na may pinsala sa nakapaligid na mga tisyu), ang pangmatagalang pag-iwas sa DIC syndrome ay kinakailangan.

• Normalisasyon ng daloy ng dugo:
  • plasma substitutes - mga solusyon na pumapalit sa likidong bahagi ng dugo - upang matiyak ang isang normal na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCV);
  • antispasmodics - mga gamot na nagpapalawak ng maliliit na daluyan ng dugo;
  • Ang mga Vasopressor ay mga gamot na nakakatulong na gawing normal ang mababang presyon ng dugo.

• Normalisasyon ng pamumuo ng dugo:
  • ang paggamit ng mga direktang anticoagulants (mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo) upang ihinto ang pagbuo ng mga bagong clots ng dugo;
  • intravenous administration sariwang frozen na plasma(likidong bahagi ng dugo ng donor. Ang mabilis na pagyeyelo ng plasma ay nagpapanatili ng mga clotting factor dito). Pinapalitan ang kakulangan ng lahat ng mga kadahilanan ng coagulation, tumutulong na ihinto ang pagdurugo;
  • Ang pagsasalin ng masa ng platelet (mga donor platelet - mga platelet ng dugo) ay isinasagawa sa kaso ng napakalaking pagdurugo dahil sa pagbaba sa mga antas ng platelet;
  • Ang Plasmapheresis ay isang hardware na paraan ng paglilinis ng dugo.

• Ang pagsasalin ng mga pulang selula ng dugo (mga pulang selula ng dugo, iyon ay, mga pulang selula ng dugo, mula sa isang donor) ay isinasagawa kapag ang malubhang anemia ay nabuo (isang makabuluhang pagbaba sa hemoglobin, isang espesyal na sangkap sa mga pulang selula ng dugo na nagdadala ng oxygen).
• Depende sa nabuo na pinsala sa mga panloob na organo, ang paggamot sa mga karamdamang ito ay isinasagawa (halimbawa, artipisyal na bentilasyon - iyon ay, paghinga sa tulong ng isang makina - sa kaso ng pagkabigo sa paghinga).

Mga komplikasyon at kahihinatnan

Mga komplikasyon ng DIC syndrome.

• Paglabag sa mga pag-andar ng lahat ng mga organo dahil sa pagtigil ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng maliliit na sisidlan dahil sa pagkakaroon ng thrombi - mga clots ng dugo.
• Ang hemocoagulation shock ay isang matalim na pagbaba sa arterial at central venous pressure (presyon sa pinakamalaking veins) na may pagkasira sa kondisyon ng lahat ng mga panloob na organo.
• Pagdurugo at pagdurugo.
• Ang posthemorrhagic anemia ay isang pagbaba sa antas ng hemoglobin (isang espesyal na sangkap ng mga erythrocytes - mga pulang selula ng dugo - na nagdadala ng oxygen) dahil sa malaking pagkawala ng dugo sa panahon ng pagdurugo at pagdurugo.
• Ang anemic coma ay isang pagkawala ng malay na may kakulangan sa pagtugon sa panlabas na stimuli dahil sa hindi sapat na supply ng oxygen sa utak pagkatapos ng makabuluhang pagkawala ng dugo.

Mga kahihinatnan ng DIC syndrome: Kung walang paggamot, halos lahat ng pasyente na may DIC ay namamatay. Napapanahon buong paggamot nagbibigay-daan sa bawat apat sa limang pasyente na mabuhay.

Pag-iwas sa DIC syndrome

• Napapanahong pag-aalis ng mga sanhi na maaaring humantong sa pag-unlad ng DIC (iyon ay, kumpletong paggamot ng mga tumor, atbp.).
• Isakatuparan mga operasyong kirurhiko sa hindi bababa sa traumatikong paraan.
• Sa pagkakaroon ng malubhang mga nakakahawang sakit, ipinapayong magdagdag ng mga anticoagulants (mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo) sa antimicrobial therapy.
• Pag-iwas sa kagat ng ahas at pagkalason sa kemikal.
• Kung ang pagkawala ng dugo ay hindi hihigit sa isang litro, ang dami ng nawalang dugo ay dapat na palitan hindi ng buong dugo ng donor, ngunit sa plasma (ang likidong bahagi ng dugo) o mga kapalit ng plasma (mga solusyon na gumaganap ng ilan sa mga function ng plasma).

Ang DIC syndrome ay isang sakit na nakakaapekto sa dugo, ang husay at dami ng komposisyon nito. Dahil ang dugo ay isang likas na likido ng katawan, at salamat lamang dito ay ang normal na paggana ng mga organo at sistema ng buong katawan, ang patolohiya na ito ay may napaka hindi kasiya-siyang kahihinatnan para sa mga tao, kahit hanggang sa kamatayan.

Ang DIC syndrome, o (thrombohemorrhagic syndrome) ay isang makabuluhang pagtaas sa pamumuo ng dugo, na humahantong sa pagbuo ng mga pamumuo ng dugo sa mga capillary, at kasunod ng iba pang mga daluyan ng dugo. Naturally, ang gayong mga pagbabago ay humantong sa malubhang pagkagambala sa daloy ng dugo. Ang formula ng dugo ay nagbabago, ang bilang ng mga platelet ay bumababa, at ang kakayahan ng dugo na natural na mamuo ay nawawala. Sa katunayan, ang normal na paggana ng katawan ng tao ay naharang.

Ang DIC syndrome ay isang sakit na nakakaapekto sa dugo, ang husay at dami ng komposisyon nito

Bakit nangyayari ang DIC?

Ang mga sanhi ng disseminated intravascular coagulation syndrome ay medyo malawak, isaalang-alang natin ang pinakakaraniwan sa kanila:

• Pagsasalin ng dugo. Ang grupo at Rh affiliation ay hindi palaging naitatag nang tama, samakatuwid, sa ganitong mga pamamaraan, kung ang tatanggap ay tumatanggap ng dugo na hindi niya grupo o may ibang Rh, ang mga naturang pagpapakita ay posible.
• Pagbubuntis at panganganak. Sa ganitong mga kondisyon, ang mga kababaihan ay maaaring iba't ibang mga paglihis mula sa pamantayan sa anumang yugto ng pagbubuntis. Sa kasong ito, ang katawan ng ina at fetus ay naghihirap. Ang parehong naaangkop sa mga operasyon ng ginekologiko, sapilitang pagwawakas ng pagbubuntis o kusang pagkakuha. Napakababa ng survival rate para sa DIC syndrome na sanhi ng mga salik na ito.
• Anumang mga interbensyon sa kirurhiko. Ang katawan ay lubhang humina pagkatapos ng gayong mga epekto, kaya ang isa sa mga komplikasyon sa panahon ng mga operasyon ay maaaring kumalat sa intravascular coagulation syndrome.
• Mga estado ng shock na may iba't ibang kalikasan: mula sa anaphylactic shock sanhi ng isang reaksiyong alerdyi sa ilang sangkap, sa isang pagkasira ng nerbiyos na dulot ng pagkabigla dahil sa ilang kalunos-lunos na pangyayari.
• Pagkalason sa dugo (sepsis) at matinding impeksyon (AIDS, HIV). Ang mga sakit ay malubha sa kanilang sarili, kaya ang DIC ay magiging isang kakaibang reaksyon ng katawan.
• Mga nagpapasiklab na proseso sa digestive tract at urinary system.
• Iba't ibang malignant at benign neoplasms.
• Paglilipat ng organ.

May sapat na malaking bilang ng mga kadahilanan na pumukaw sa naturang patolohiya. Ito lang ang pinakakaraniwan.

Ang anumang interbensyon sa kirurhiko ay maaaring maging sanhi ng sakit na ito

Mga sintomas ng DIC syndrome

Alamin natin kung anong mga panlabas na palatandaan ang nagmumungkahi ng pagkakaroon ng naturang sakit. Kailangan mong maunawaan na ito ay nakasalalay sa patolohiya na nagdulot ng gayong reaksyon sa katawan, ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, at ang yugto ng pag-unlad ng sindrom. Ang klinika ng DIC syndrome ay isang kumbinasyon proseso ng pathological mula sa dugo (pagbuo ng mga namuong dugo, mga karamdaman sa pagdurugo, pagdurugo), mga organo, mga sistema ng buong katawan. Isaalang-alang ang mga sintomas na ito depende sa kalubhaan:

• Talamak na internal combustion engine. Sa kursong ito ng sakit, mayroong isang napakalaking hitsura ng foci ng hemorrhage, pathological dumudugo mula sa mga panloob na organo, at, nang naaayon, mayroong isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, pagkasira ng aktibidad ng puso at depresyon sa paghinga. Ang pagbabala para sa ganitong uri ng DIC syndrome ay napakalungkot. Sa karamihan ng mga kaso, ang proseso ay nagtatapos sa kamatayan.
• Patolohiya katamtamang kalubhaan. Ang sluggish DIC syndrome ay nakikilala sa pamamagitan ng maliliit na pasa sa balat nang walang maliwanag na dahilan. Maaaring lumitaw ang hindi pangkaraniwang discharge tulad ng luha o laway Kulay pink. Ang dugo ay humahalo sa lymph at lumalabas. Lumilitaw ang mga hindi karaniwan mga reaksiyong alerdyi: diathesis, urticaria at iba pang mga pantal sa balat, mga fold at mucous membrane nito. Ang pamamaga ng mga panloob na organo ay posible. Karaniwang maputla ang balat.
• Panmatagalang internal combustion engine. Ang yugtong ito ng sakit ay nagpapakita ng sarili sa presensya hemorrhagic diathesis, vegetative asthenic syndrome, pangkalahatang kahinaan, lethargy, kapansanan sa bilis ng pagpapanumbalik ng balat, suppuration ng maliliit na sugat at abrasion.

Diagnosis ng DIC syndrome

kasi sindrom na ito- ito ay isang sakit na nakakaapekto sa sistema ng sirkulasyon, kung gayon ang diagnosis ay imposible nang walang ilan espesyal na pananaliksik dugo. Ang pasyente ay inireseta pangkalahatan at pagsusuri ng biochemical dugo. Kailangang tukuyin ng doktor ang antas ng blood clotting disorder, ang kapal, lagkit, at tendensiyang bumuo ng mga namuong dugo.

Pagsusuri sa pamumuo ng dugo

Ang mga ipinag-uutos na item sa diagnostic ay:

• screening;
• mga pagsusuri sa marker ng pamumuo ng dugo;
• pagkakakilanlan ng mga tagapagpahiwatig ng prothrombin index.

Sinusuri ng hematologist ang dalas at dami ng pagdurugo. Sa patolohiya na ito, ang mga ito ay sinusunod mula sa ilang mga organo. Ang pagkawala ng dugo mula sa bituka, ilong, at ari ay madalas na nasuri.

Maliban sa mga diagnostic sa laboratoryo, kapag nilinaw ang diagnosis, nagiging malinaw ito pangkalahatang estado tao. Mahalagang malaman ng doktor kung paano gumagana ang mga organ at sistema ng pasyente (puso, baga, atay).

Paggamot

Pagkatapos ng paglilinaw ng diagnosis, nagsisimula ang paggamot ng thrombohemorrhagic syndrome. Scheme mga therapeutic action direkta ay depende sa yugto ng proseso at ang mga dahilan na sanhi nito. Sa talamak na patolohiya ang pasyente ay naospital at sumasailalim sa aktibong paggamot. Sa napapanahong tulong, ang pagbawi ay nangyayari sa karamihan ng mga kaso.

Ang mga aktibong hakbang na anti-shock ay isinasagawa, ipinakilala ang mga gamot na nagpapabuti sa komposisyon ng dugo - Heparin, Dipyridamole, Pentoxifylline. Ang mga pasyente ay ginagamot sa patuloy na pagsubaybay sa mga pag-aaral sa laboratoryo ng pagiging epektibo ng pangangasiwa ng gamot. Kung kinakailangan, ang ilan ay pinapalitan mga gamot sa iba.

Heparin-Biolic solution para sa iniksyon, 5000 units/ml sa 5 ml na bote

Ang mga sumusunod ay ibinibigay sa intravenously sa pasyente:

• nag-donate ng plasma ng dugo;
• "Cryoprecipitate";
• "Sodium chloride" (solusyon sa asin);
• "Glucose" na solusyon sa isang konsentrasyon ng 5 o 10%;
• "Aminocaproic acid";
• donor ng dugo.

Kung kinakailangan, ang mga pamamaraan tulad ng plasmapheresis, paggamot sa oxygen, therapy sa hormone. Bilang karagdagan, ang mga therapeutic na hakbang ay kinakailangan upang maibalik ang paggana ng utak, puso, at mga daluyan ng dugo.

Madalas itanong ng mga pasyente: "Karapat-dapat bang gamutin ang biglaang, tamad na DIC sa panahon ng pagbubuntis? Mapanganib ba ito para sa ina at sanggol?" Ang therapy para sa patolohiya na ito ay sapilitan, dahil ito ang tanging paraan upang mapanatili ang buhay at kalusugan ng babae at ang fetus.

Pangunang lunas para sa DIC syndrome

Upang matulungan ang isang pasyente na may ganitong patolohiya bago pumasok sa ospital, kinakailangan, una sa lahat, upang maalis ang mga sanhi ng prosesong ito, siyempre, kung ito ay posible. Kinakailangan na gumawa ng lahat ng pagsisikap upang ihinto ang pagdurugo at gawing normal ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng katawan - paghinga, aktibidad ng puso, presyon ng dugo.

Mga empleyado pangangalaga sa emerhensiya Ang mga alpha-blocker ("Phenolamine") at iba pang mga gamot upang maibalik ang dami ng dugo ("Reopoliglucin") ay ibinibigay sa intravenously sa pasyente.

Ang sakit ay medyo malubha, kaya ang therapy ay dapat na isagawa kaagad. Ang paggamot ng patolohiya ay isinasagawa lamang sa isang setting ng ospital.

Ang termino DIC syndrome nagsasaad ng isang hindi tiyak na pangkalahatang proseso ng pathological, na batay sa nakakalat na nagkakalat na coagulation ng dugo sa mga vessel na may pagbuo ng maraming microclots at aggregates ng mga selula ng dugo, na humaharang sa sirkulasyon ng dugo sa mga organo at ang pagbuo ng malalim na mga pagbabago sa dystrophic sa kanila.

Mga pangunahing kondisyon ng pathological, kung saan nabuo ang DIC ng dugo:

Mga impeksyon - sepsis, bacillary dysentery, viral hepatitis, salmonellosis, HFRS, pagkalason sa pagkain, tropikal na lagnat, atbp.

Shock - anaphylactic, septic, traumatic, cardiogenic, hemorrhagic, burn, - na may matagal na crush syndrome at iba pa.

Talamak na intravascular hemolysis - pagsasalin ng hindi tugmang dugo, mga krisis ng hemolytic anemia, pagkalason sa hemolytic poisons, hemolytic-uremic syndrome, atbp.

Mga tumor- nagkalat na mga anyo ng cancer stage III-IV, Trousseau syndrome, talamak na leukemia, mga krisis sa pagsabog talamak na leukemia at iba pa.

Mga pinsala- mga bali ng tubular bones, polytrauma, paso, frostbite, electrical trauma, crash syndrome, atbp.

Traumatic surgical interventions - pangunahing mga operasyon sa tiyan at orthopaedic, mga operasyon sa baga, atay, pancreas, mga operasyon para sa polytrauma, atbp.

Obstetric at gynecological pathology - abruption, previa at rupture ng inunan; amniotic fluid embolism; atonic pagdurugo ng matris; antenatal fetal death; pagpapasigla ng paggawa at mga operasyon ng pagkasira ng pangsanggol; postpartum sepsis; hydatidiform mole; kriminal na pagpapalaglag; malubhang late gestosis; eclampsia.

Mga sakit sa immune at immune complex- SLE, systemic scleroderma, hemorrhagic vasculitis, acute diffuse glomerulonephritis, atbp.

Cardiovascular pathology - malaking focal myocardial infarction, congestive heart failure, hika sa puso, congenital "asul" na mga depekto, deep vein thrombosis ng binti, pulmonary embolism, atbp.

Talamak at subacute na nagpapasiklab-necrotic at mapanirang mga proseso atlevaniya - talamak na pancreatitis, systemic vascular lesions, nonspecific na sakit sa baga, bronchial hika, sakit sa atay, sakit sa bato at talamak na pagkabigo sa bato, diabetes mellitus, sakit sa radiation.

Hyperviscosity syndrome - polyglobulinemia (polyglobulia) ng iba't ibang pinagmulan, paraproteinemia at cryoglobulinemia, erythrocytosis at erythremia.

Pag-transplant mga organo at tisyu, prosthetics ng mga balbula at mga daluyan ng dugo, mga extracorporeal na pamamaraan, atbp.

Napakalaking pagsasalin ng dugo at muling pagbubuhos ng dugo.

Thrombotic thrombocytopenic purpura.

Pagkalason gamit ang mga snake hemocoagulating venoms.

Iatrogenic medicinal forms - malalaking dosis ng antibiotics, corticosteroids, cytostatics, α-adrenergic stimulants, ε-AKK, maling paggamit anticoagulants at fibrinolytics, oral contraceptive, atbp.

Ang batayan ng panloob na combustion engine sa lahat ng mga kaso ay labis na (pathological) activation ng hemostasis, humahantong sa napakalaking pamumuo ng dugo, pagbara ng microcirculation sa mga mahahalagang organ (baga, bato, atay, adrenal glands, atbp.) sa pamamagitan ng maluwag na masa ng fibrin at cell aggregates, at ang pagbuo ng maraming organ dysfunction. Ang DIC ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation at platelet sa panahon ng pagbuo ng maraming thrombi at mga clots ng dugo, pag-activate ng fibrinolysis, akumulasyon sa daluyan ng dugo ng fibrin/fibrinogen breakdown products (FDP/f) at iba pang mga protina na nagpapakita ng mga katangian ng anticoagulant at may isang nakakapinsalang epekto sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ito ay humahantong sa pag-unlad hypocoagulable na estado , na maaaring sinamahan ng malubhang hemorrhagic syndrome sa anyo ng pagdurugo ng iba't ibang mga lokasyon.

DIC syndrome - pathogenesis. ICE - ay ganoon variant ng coagulopathy, kung saan lalo namay malinaw na kawalan ng balanse sa pagitan ng coagulation at anticoagulationat fibrinolytic system ng katawan. Ang isang tampok ng "trahedya" ng DIC syndrome ay ang disseminated, scattered, multiple formation ng blood clots at fibrin clots, kung saan hindi kinakailangan ang hemostasis.

Ang mga etiological na kadahilanan ay humantong sa hypercoagulation, ang pagbuo ng maliliit na maluwag na fibrin clots o microthrombi sa halos buong microcirculatory system. Ang mga ito ay agad na natunaw ng fibrinolytic system. Ang mga bagong clots ng dugo at mga bagong clots ay nabuo at ang lahat ng mga pangunahing kadahilanan ng sistema ng coagulation ay unti-unting nauubos - mga platelet, prothrombin, fibrinogen. Nabubuo ang hypocoagulation dahil sa coagulopathy ng pagkonsumo. Kung ang integridad ng vascular wall ay nakompromiso sa isang lugar, ang isang namuong dugo ay hindi maaaring mabuo. Kasabay nito, may mga anticoagulant substance na labis, dahil sa kung saan ang pagdurugo ay hindi rin mapipigilan. Ang mga fibrin clots at microthrombi na nabuo sa mga microvessel ay humaharang sa daloy ng dugo ng tissue, nagiging sanhi ng tissue ischemia, at nakakagambala sa paggana ng naturang mahahalagang mahahalagang organo tulad ng puso, baga, bato.

Mekanismo ng pag-unlad ng DIC syndrome

ako yugto. Ang pagbuo ng aktibong thromboplastin- ang pinakamahabang yugto ng hemostasis. Ang mga kadahilanan ng plasma ay nakikibahagi dito. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) at platelet factor (3, 1).

II yugto. Pagbabago ng prothrombin sa thrombin. Nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng aktibong thromboplastin at ang pakikilahok ng mga calcium ions (factor IV).

III yugto. Pagbuo ng fibrin polymer. Ang thrombin (na may partisipasyon ng mga calcium ions - factor IV at platelet factor - 4) ay nagpapalit ng fibrinogen sa fibrin monomer, na, sa ilalim ng pagkilos ng plasma factor VIII at platelet factor 2, ay nagiging hindi matutunaw na mga hibla ng fibrin polymer.

Ang mga pagbabago sa procoagulants sa hemostasis system at activation ng platelet unit ay humahantong sa platelet aggregation na may biological release aktibong sangkap: kinins, prostaglandin, catecholamines at iba pa na nakakaapekto sa vascular system.

Kapag ang dugo ay dumadaloy nang dahan-dahan sa mga sanga ng maliliit na sisidlan, ito ay nahahati sa plasma at mga pulang selula ng dugo, na pinupuno ang iba't ibang mga capillary. Ang pagkawala ng plasma, ang mga pulang selula ng dugo ay nawawalan ng kakayahang lumipat at maipon sa anyo ng mabagal na sirkulasyon at pagkatapos ay hindi nagpapalipat-lipat na mga pormasyon. Ang stasis, pagsasama-sama, at pagkatapos ay nangyayari ang lysis, at ang thromboplastin ng dugo na nakatali sa stroma ng mga pulang selula ng dugo ay pinakawalan. Ang pagpasok ng thromboplastin sa daluyan ng dugo ay nagiging sanhi ng proseso ng intravascular coagulation. Ang mga fibrin thread na nahuhulog ay sumasalikop sa mga kumpol ng mga pulang selula ng dugo, na bumubuo ng "putik" - mga bukol na naninirahan sa mga capillary at higit na nakakagambala sa homogeneity ng istraktura ng dugo. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng "putik" na kababalaghan ay nilalaro ng dalawang magkakaugnay na phenomena - isang pagbaba sa daloy ng dugo at isang pagtaas sa lagkit ng dugo (M.A. Repina, 1986). May pagkagambala sa suplay ng dugo sa mga tisyu at organo. Bilang tugon sa pag-activate ng sistema ng coagulation, ang mga mekanismo ng proteksiyon ay isinaaktibo - ang fibrinolytic system at mga cell ng reticuloendothelial system. Laban sa background ng disseminated intravascular coagulation, ang pagtaas ng pagdurugo ay bubuo dahil sa pagtaas ng pagkonsumo ng procoagulants at pagtaas ng fibrinolysis.

DIC syndrome - pag-uuri.

Klinikal na pag-uuri.

Ang klinikal na larawan ng DIC syndrome ay binubuo ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng intravascular coagulation at ang DIC syndrome mismo. Sa pamamagitan ng klinikal na kurso nangyayari ito:

talamak (hanggang sa kidlat);

subacute;

talamak;

paulit-ulit.

Mga yugto ng DIC syndrome:

Hypercoagulation at platelet aggregation.

Transitional, na may pagtaas ng coagulopathy ng pagkonsumo, thrombocytopenia, multidirectional na mga pagbabago sa mga pangkalahatang pagsusuri sa coagulation.

Malalim na hypocoagulation hanggang sa makumpleto ang incoagulation ng dugo.

Hindi kanais-nais na kinalabasan o yugto ng pagbawi.

1. yugto ng hypercoagulation- sa yugtong ito mayroong isang matalim na pagtaas sa platelet adhesiveness, at kaugnay nito, ang pag-activate ng unang yugto ng coagulation, isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay maaaring matukoy gamit ang isang coagulogram, na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang estado ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation.

Ang mga namuong dugo ay nabubuo sa mga peripheral na sisidlan: ang mga platelet ay magkakadikit, ang pagbuo ng mga fibrin globules ay nagsisimula, at ang mga namuong dugo ay nabubuo sa maliliit na mga sisidlan. Ang trombosis na ito ng mga maliliit na sisidlan, bilang panuntunan, ay hindi humahantong sa nekrosis, ngunit nagiging sanhi ng makabuluhang ischemia ng mga tisyu ng iba't ibang organo.

Ang trombosis ay nangyayari sa buong katawan, kaya ang sindrom ay tinatawag na disseminated (nakakalat). Ang panahon ng hypercoagulation ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga plasma blood coagulation system, intravascular aggregation ng mga platelet at iba pang mga selula ng dugo, pagkagambala sa microcirculation sa iba't ibang organo bilang isang resulta ng pagbara sa vascular bed ng masa ng fibrin at cell aggregates. Ang hypercoagulable phase ay maaaring umunlad nang unti-unti, na may mabagal na supply ng maliliit na dosis ng prothrombinase. Gayunpaman, ang isang mabagal na kurso ay maaaring magtapos sa isang pagsabog na may mabilis na pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation syndrome.

Bilang karagdagan sa disseminated intravascular coagulation, sa ilang mga kaso lamang ang lokal na limitadong intravascular coagulation at thrombus formation ay sinusunod.

2. Consumptive coagulopathy. Bilang resulta ng disseminated intravascular coagulation, ang mga pangunahing mapagkukunan ng blood coagulation factor (fibrinogen, prothrombin) ay nawala at sila ay nagiging mahirap. Ang pag-ubos ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo ay humahantong sa pag-unlad ng pagdurugo, kung hindi ito tumigil, mula sa pangunahing pinagmumulan, at ang pagdurugo mula sa iba pang mga daluyan ay posible rin, kahit na may mga menor de edad na pinsala.

Ang intravascular coagulation ay nagdudulot din ng pag-activate ng fibrinolytic system, na humahantong sa paglusaw ng mga clots ng dugo at paglikha ng mga preconditions para sa pagbuo ng hemorrhagic syndrome. Naturally, ang pag-activate ng mga mekanismo na nagdudulot ng hypocoagulation ay may isang tiyak na pagkakasunud-sunod at kahalagahan sa buong proseso: pag-ubos ng mga mekanismo ng coagulation ng dugo - akumulasyon ng mga produkto ng pagkasira ng fibrin - pag-activate ng fibrinolytic system. Batay sa posisyon na ito, ang ilang mga may-akda ay nagdedetalye ng yugto ng hypocoagulation, na nagpapakilala sa ilang mga yugto dito. Kaya, M. S. Machabeli (1981) at V. P. Baluda (1979) ay nakikilala sa pagitan ng mga phase ng hypocoagulation at hypocoagulation na may pangalawang fibrinolysis, A. V. Papayan (1982) - ang mga yugto ng consumption coagulopathy at afibrinogenemia, o pathological fibrinolysis, 3. C Barkagan (19. C Barkagan). - mga yugto ng hypocoagulation at malalim na hypocoagulation. Tulad ng nabanggit na, para sa mga praktikal na layunin posible na ihiwalay ang pangkalahatang yugto ng hypocoagulation.

Ang coagulogram ay nagpapakita ng mga palatandaan ng hypo- o afibrinogenemia, ngunit ang konsentrasyon ng fibrinogen S ay tumataas pa, ito ay na-convert na sa fibrin, na nagtataguyod ng pagbuo ng mga peptidases, na nagreresulta sa vascular spasm, na higit na nagpapataas ng ischemia ng iba't ibang organo. Ang hypoprothrombinemia ay katangian, ang bilang ng platelet ay patuloy na bumababa. Bilang resulta, ang dugo ay nawawalan ng kakayahang mamuo. Sa parehong yugto, ang fibrinolytic system ay isinaaktibo. Ito ay humahantong sa katotohanan na ang nabuo na mga clots ng dugo ay nagsisimulang matunaw at matunaw, kabilang ang pagtunaw ng mga clots na may barado na mga daluyan ng pagdurugo.

3. Ikatlong yugto - fibrinolysis. Nagsisimula ito bilang isang nagtatanggol na reaksyon, ngunit bilang isang resulta ng pagtunaw ng mga clots sa dumudugo na mga sisidlan, ang pagtaas ng pagdurugo ay nangyayari, na nagiging masagana.

Ang mga tagapagpahiwatig ng coagulogram sa yugto ng fibrinolysis ay bahagyang naiiba mula sa mga tagapagpahiwatig sa yugto ng pagkonsumo ng coagulopathy, samakatuwid ang yugtong ito ay kinikilala ng mga klinikal na pagpapakita nito: ang lahat ng mga tisyu, tulad ng isang espongha, ay nagsisimulang dumugo.

Kung ang mga therapeutic na hakbang ay epektibo, kung gayon ang prosesong ito ay maaaring ihinto sa anumang yugto, kabilang ang kung minsan sa yugto ng fibrinolysis. Pagkatapos ay bubuo ang phase 4.

4. Phase pagbawi. Dito, ang mga senyales ng maramihang organ failure ay nagsisimulang lumabas sa unahan. Bilang resulta ng matagal na ischemia, nangyayari ang cardiovascular failure. Posibleng aksidente sa cerebrovascular.

Ang simula ng yugtong ito ay naitala sa coagulogram: ang mga tagapagpahiwatig ay maaaring mapabuti o mag-normalize. Depende sa yugto ng DIC syndrome kung saan nagsimula ang paggamot, ang dami ng namamatay ay humigit-kumulang 5% sa yugto ng hypercoagulation, 10-20% sa yugto ng coagulopathy ng pagkonsumo, 20-50% sa yugto ng fibrinolysis, at hanggang 90% sa pagbawi. yugto.

Sa ika-apat na yugto, na may kanais-nais na kinalabasan, ang pag-andar ng mga organo ay naibalik sa isang antas o iba pa, na nakasalalay sa antas ng kanilang pinsala (dystrophic na pagbabago, sclerosis, atbp.). Ang yugto ay maaaring magtapos sa kumpletong pagbawi. Posible na magkaroon ng malubhang komplikasyon kahit na walang DIC syndrome tulad nito - bato, pagkabigo sa atay, neurological, cardiac at iba pang mga komplikasyon.

Tinukoy ni V.P. Baluda (1979) ang ilang pangunahing sanhi ng kamatayan sa talamak na kurso ng DIC syndrome:

1. Ang kamatayan ng katawan ay maaaring mangyari kaagad kapag ang mga pangunahing daluyan ng mahahalagang organo ay nabara.

2. Kung ang katawan ay hindi namatay sa mga unang minuto mula sa pagbara ng mga daluyan ng dugo na may mga clots ng dugo, kung gayon ang nakamamatay na kinalabasan ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pag-unlad ng malubhang hemorrhagic syndrome sa anyo ng lokal na pagdurugo sa site ng pinsala sa vascular (operasyon, trauma), o pangkalahatang pagdurugo at pagdurugo sa mga panloob na organo.

3. Sa susunod na panahon, ang kamatayan ay posible dahil sa matinding dysfunction ng mga indibidwal na organo (kidney, liver, lungs, spleen, myocardium, brain, pituitary gland, adrenal glands, digestive tract).

DIC syndrome – klinika. Ang kurso ng DIC syndrome ay maaaring talamak, subacute, pinahaba at alun-alon. Kasabay nito, ang iba't ibang mga variant ng kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng "kanilang" etiological na mga kadahilanan. Ang talamak na DIC ay nabubuo sa mga kondisyon ng pagkabigla, malubhang anyo ng sepsis, napakalaking pinsala at pagkasunog, matinding intravascular hemolysis, at mga kagat ng ilang uri ng ahas. Ang matagal na DIC ay sinusunod sa cancer, immunocomplex at myeloproliferative na proseso, circulatory failure sa mga pasyenteng may cardiomyopathies, liver cirrhosis, malubhang aktibong hepatitis, at talamak na hemodialysis. Ang isang alun-alon, paulit-ulit na kurso ay sinusunod sa panahon ng mga mapanirang proseso sa mga organo na dulot ng virulent microflora o nakakalason na mga impluwensya.

Ang mga pagpapakita ng hemorrhagic sa DIC syndrome ay may sariling mga katangian. Ay maaaring maging lokal na pagdurugo o malawakang pagdurugo. Sa unang kaso, ang mga pagdurugo mula sa mga sugat dahil sa mga pinsala, postpartum at post-abortion na pagdurugo ng matris, at hematuria ay sinusunod. Ang mga ito ang pagdurugo ay matagal at hindi tumutugon sa nakagawiang hemostatic therapy. Sa kaso ng mga karaniwang pagdurugo, ang isang halo-halong "bruise-hematoma" na uri ng pagdurugo ay nabanggit kasama ng ilong, gastrointestinal, pulmonary, pagdurugo ng matris, nagkakalat na pagpapawis ng dugo sa pleural at mga lukab ng tiyan, at ang pericardium.

Ang DIC syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga hemorrhagic disorder na may ilang mga sindrom na sanhi ng microcirculation disorder sa mga organo, ang kanilang dystrophy at dysfunction. Isang "shock" na baga at talamak pagkabigo sa paghinga, acute renal failure, discirculatory encephalopathy, adrenal insufficiency, matinding erosions at ulcers sa tiyan at bituka.

Ang tagal ng clinical manifestations ng DIC syndrome ay maaaring umabot sa 7-9 na oras o higit pa. Ang mga pagbabago sa sistema ng hemocoagulation, na tinutukoy gamit ang mga pamamaraan ng laboratoryo, ay nagpapatuloy nang mas mahaba kaysa sa mga klinikal. Samakatuwid, ang pagsusuri sa laboratoryo ng DIC syndrome ay pinakamahalaga: pinapayagan ka nitong mas tumpak na matukoy ang antas o yugto ng sindrom at piliin ang tamang paggamot.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng DIC ng dugo ay maaaring magkakaiba depende sa paglahok ng iba't ibang mga organo at sistema. Oo, may mga palatandaan dysfunction:

ng cardio-vascular system(tachycardia, hypotension, pagbagsak, pagkabigla);

baga(igsi sa paghinga, paghinga, pulmonary edema, pagkabigo sa paghinga);

utak(pagkahilo, pag-aantok, pagkagambala sa pandama at motorfunction, stroke, stupor, coma);

bato(nabawasan ang diuresis, proteinuria, hematuria, anuria, talamak na pagkabigo sa bato);

adrenal glands(talamak na pagkabigo na may pagbaba sa presyon ng dugo at hypoglycemia);

atay(hyperbilirubinemia, hepatosis, pagkabigo sa atay);

gastrointestinal tract(may kapansanan sa motility, erosion at ulcers), atbp.

Sa klinika ako phase ng internal combustion engine Ang kurso ay napaka-variable: mula sa asymptomatic forms ("laboratory disseminated intravascular coagulation") hanggang sa mga manifestations ng trombosis ng anumang lokalisasyon (myocardial infarction, lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular, ischemic stroke, pulmonary embolism, thrombosis ng mesenteric vessels, atbp.). Posibleng tachycardia, muffled heart sounds, igsi ng paghinga, pagbaba ng presyon ng dugo, malubhang kaso- pag-unlad ng maramihang organ failure.

SaIIyugto ng ICE maaaring maobserbahan: tachycardia, igsi ng paghinga, hypotension, pagbagsak, pamumutla o marbling ng balat, nabawasan ang diuresis dahil sa kapansanan sa pag-andar ng bato, may kapansanan sa motility ng bituka, depresyon ng kamalayan, atbp. Sa malalang kaso, nagkakaroon ng multiple organ failure syndrome (MODS). Sa yugtong ito, posible ang trombosis at pagdurugo ng anumang lokalisasyon; gayunpaman, sa ilang mga pasyente ang sakit ay maaaring asymptomatic ("blood disseminated intravascular coagulation nang walang disseminated intravascular coagulation syndrome").

IIIDIC phase ng dugo ay madalas na kritikal, ang namamatay mula sa talamak na DIC ay umabot sa 40-50%. Nailalarawan ng malubhang hemorrhagic syndrome na may halo-halong uri pagdurugo: pagdurugo ng ilong, gingival, matris, gastrointestinal at hemorrhoidal, pagdurugo sa sclera at sa mga lugar ng iniksyon, maraming petechiae at "mga pasa" sa balat, pagdurugo mula sa mga sugat sa operasyon, micro- at macrohematuria, hemoptysis, atbp. May mga binibigkas na sintomas ng cardiovascular, respiratory, renal, at liver failure; Kadalasan mayroong isang larawan ng pagkabigla na may pamumutla o marbling ng balat, acrocyanosis at lamig ng mga paa't kamay, igsi ng paghinga, hypotension at pagkalito. Maaaring mangyari ang kamatayan bilang resulta ng pagdurugo sa utak, pituitary gland, adrenal glandula; talamak na gastrointestinal dumudugo; talamak na bato o cardiopulmonary failure, atbp.

Ang maagang pagsusuri ng DIC ay pinadali ng pagkilala sa mga pinagbabatayan na sakit at kondisyon (mga nakakahawang proseso at septic, lahat ng uri ng pagkabigla at matinding hypovolemia, talamak na intravascular hemolysis, obstetric pathology, atbp.). Mahalagang tandaan iyon DIC ng dugo ay kinakailangankilalanin sa maagang yugto, ibig sabihin. sa DIC syndrome, Wala pang binibigkas na clinical manifestations, ngunit mayroon nang mga sintomas sa laboratoryo. Ang pangunahing gawain ng doktor ay upang matakpan ang DIC sa mga yugto ng I-II ng proseso (bago ang pagbuo ng hindi maibabalik na mga karamdaman), pinapanatili ang mga pag-andar ng mga organo at sistema ng katawan ng pasyente.

Ang pinakamahalagang tulong para sa isang clinician sa pagkilala sa DIC sa maagang yugto Bago lumitaw ang isang detalyadong klinikal na larawan, ginagamit ang mga diagnostic sa laboratoryo.

Ang diagnosis ng talamak na DIC syndrome ay ginawa batay sa mga pag-aaral sa laboratoryo ng hemostatic system.

DIC syndrome - mga pamamaraan ng diagnostic.

Ang maagang pagsusuri ay likas sa sitwasyon at batay sa pagtukoy ng mga sakit at kondisyon kung saan ang DIC syndrome ay natural na nabubuo. Sa lahat ng mga kasong ito, kinakailangan upang simulan ang maagang preventive therapy bago ang paglitaw ng binibigkas na mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng DIC syndrome.

Ang diagnosis ay dapat na batay sa mga sumusunod na aktibidad:

kritikal na pagsusuri ng klinika;

isang masusing pagsusuri ng hemostatic system upang matukoy ang anyo at yugto ng sindrom;

pagtatasa ng tugon ng hemostasis sa therapy na may mga antithrombotic na gamot.

Ang diagnosis ng DIC syndrome ay batay sa isang hanay ng mga pag-aaral na nagpapakilala sa hemostatic system. Dapat silang inireseta nang maaga hangga't maaari at paulit-ulit sa paglipas ng panahon. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa DIC syndrome, halos lahat ng bahagi ng hemostasis ay nagambala, at kadalasan ang mga kaguluhang ito ay multidirectional.

Ang pangkalahatang trend ng mga pagbabago sa mga pagsusuri sa hemocoagulation ay ang mga sumusunod: bumababa ang bilang ng mga platelet, humahaba ang oras ng clotting, bumababa ang nilalaman ng fibrinogen, bumababa ang index ng prothrombin, tumataas ang mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen, at bumababa ang pagbawi ng clot.

SA yugto ng hypercoagulation nabanggit pagpapaikli ng oras ng pamumuo ng dugo, recalcification ng plasma, pagtaas ng pagkonsumo ng prothrombin, pag-ikli ng oras ng prothrombin at thrombin. Ang parehong impormasyon ay ibinibigay ng mga pamantayang pagsusulit - oras ng kaolin-kephalin, pagsubok ng autocoagulation, atbp. Gayundin nadagdagan ang pagdirikit ng platelet.

Sa pagtatapos ng yugto ng hypercoagulation, sa unang panahon ng hypocoagulation, ang mga sumusunod na tipikal na pagbabago ay matatagpuan (3. S. Barkagan, 1980):

a) presensya sa isang pahid peripheral na dugo mga fragment ng erythrocyte (fragmentation phenomenon);

b) progresibong thrombocytopenia;

c) pagpapahaba ng oras ng prothrombin;

d) pagpapahaba ng oras ng thrombin;

e) pagbaba sa mga antas ng plasma fibrinogen;

f) pagtaas ng plasma content ng fibrinogen at fibrin degradation products (FDP);

g) isang pagtaas sa nilalaman ng antiheparin factor (factor 4) sa plasma na walang mga platelet;

h) sa ilang mga kaso, ang pagpapatuloy ng mga positibong pagsusuri sa paracoagulation (ethanol, protamine sulfate), na kadalasang napapansin sa mga unang yugto.

Yugto ng hypocoagulation nailalarawan malubhang sakit sa coagulation ng dugo, na makikita sa lahat ng low- at high-sensitivity coagulation test. Kinakailangan upang matukoy ang antithrombin III, pati na rin ang plasminogen.

Ang talahanayan ay nagpapakita ng mga tagapagpahiwatig ng hemostasis sa iba't ibang yugto ng DIC syndrome (ayon sa E.P. Ivanov)

Index			Stage II	Stage III	IV yugto
Mga platelet
Oras ng clotting
Autocoagulogram
Fibrinogen
Oras ng prothrombin
Antithrombin III sa %
Sampol ng ethanol
Pagsusuri sa protamine
Mga produktong PDF ng pagkasira ng fibrinogen sa µg/l
Pagbawi ng clot sa %

DIC syndrome - paggamot.

Ang pangkalahatang pamamaraan ng paggamot ng DIC syndrome ay ipinakita sa figure. Ang heparin, mga ahente ng antiplatelet (aspirin), rheopolyglucin ay karaniwang ibinibigay sa mga unang yugto ng sindrom. Pinapabuti ng Reopolyglucin ang mga rheological na katangian ng dugo, pinipigilan ang pagdirikit at pagsasama-sama ng platelet. Ang aspirin ay kumikilos sa parehong direksyon. Pinipigilan ng Heparin ang pagkilos ng plasma clotting factor at pinipigilan ang conversion ng fibrinogen sa fibrin. Kapag tumaas ang hypocoagulation phenomena, ang pinaka-epektibo ay ang pagpapakilala ng sariwang frozen na plasma, na nag-aalis ng kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation - antithrombin III, fibrinogen, plasminogen. Kung sapat ang dami ng antithrombin III, maaaring ibigay ang fibrinolysis inhibitors na e-aminocaproic acid, trasylol, at contrical.

Mayroong mga rekomendasyon para sa magkakaibang paggamot ng DIC depende sa klinikal na kurso (A.A. Martynov). Pagpipilian I - dysfunction ng shock organs, moderate hemorrhages. Ang pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, pangangasiwa ng heparin at mga ahente ng antiplatelet ay ipinahiwatig.

Pagpipilian II - malubhang hemorrhagic syndrome. Maipapayo na magbigay ng mga antiproteases sa malalaking dosis, maliit na dosis ng heparin, sariwang frozen na plasma at mga ahente ng antiplatelet.

Pagpipilian III - napakalaking lokal na trombosis at/o thromboembolism. Ang pangangasiwa ng mga ahente ng thrombolytic, paulit-ulit na pangangasiwa ng sariwang frozen na plasma at ang pangangasiwa ng mga ahente ng antiplatelet ay kinakailangan.

Ang mataas na bisa ng paggamot ay nakakamit sa pamamagitan ng maagang (!) na koneksyon ng jet (!) na pagsasalin ng sariwang frozen na plasma (hanggang sa 800-1600 ml/araw sa 2-4 na dosis). Ang paunang dosis ay 600-800 ml, pagkatapos ay 300-400 ml bawat 3-6 na oras. Ang ganitong mga pagsasalin ay ipinahiwatig sa lahat ng mga yugto ng DIC syndrome, dahil binabayaran nila ang kakulangan ng lahat ng mga bahagi ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation, kabilang ang antithrombin III at mga protina C at S (ang pagbaba sa nilalaman kung saan sa DIC syndrome ay lalong matindi - ilang beses na mas mabilis kaysa sa lahat ng procoagulants); payagan ang pagpapakilala sa daloy ng dugo ng isang buong hanay ng mga natural na antiproteases at mga kadahilanan na nagpapanumbalik ng aktibidad ng antiaggregation ng dugo at thromboresistance ng endothelium.

Bago ang bawat pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, 5,000-10,000 mga yunit ng heparin ang ibinibigay sa intravenously upang maisaaktibo ang antithrombin III na pinangangasiwaan ng plasma. Pinipigilan din nito ang plasma clotting sa pamamagitan ng circulating thrombin.

Sa kaso ng DIC syndrome ng isang nakakahawang-nakakalason na kalikasan at ang pagbuo ng pulmonary distress syndrome, ang plasmacytopheresis ay ipinahiwatig, dahil ang mga leukocytes ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga form na ito. Ang ilan sa kanila ay nagsisimulang gumawa ng tissue thromboplastin (mononuclear cells), habang ang iba ay nagsisimulang gumawa ng mga esterases na nagdudulot ng interstitial pulmonary edema (neutrophils).

Ang mga pamamaraan ng plasma therapy at plasma exchange ay nagdaragdag sa pagiging epektibo ng paggamot ng DIC at ang mga sakit na sanhi nito, binabawasan ang dami ng namamatay nang maraming beses, na nagpapahintulot sa kanila na ituring na isa sa mga pangunahing pamamaraan ng paggamot sa mga pasyente na may ganitong karamdaman ng hemostasis.

Sa makabuluhang anemia at pagbaba ng hematocrit, kinakailangan na magsagawa ng mga pagsasalin ng sariwang de-latang dugo (araw-araw o hanggang 3 araw na imbakan), mga pulang selula ng dugo. Ang kinakailangan para sa pagsasalin ng mga sariwang hemopreparasyon ay dahil sa ang katunayan na ang mga microclots ay nabuo sa de-latang dugo para sa higit sa 3 araw na imbakan, ang pagpasok nito sa dugo ay humahantong lamang sa potentiation ng DIC syndrome. Ang hematocrit ay dapat mapanatili sa isang antas ng hindi bababa sa 22%, hemoglobin - higit sa 80 g/l, mga pulang selula ng dugo - 2.5 * 10¹² / l at mas mataas.

Dapat alalahanin na ang talamak na DIC syndrome ay madaling kumplikado ng pulmonary edema, samakatuwid ang mga makabuluhang labis na sirkulasyon ng cardiovascular system ay napaka hindi kanais-nais, at samakatuwid, ang pag-iingat at mahigpit na accounting ng dami ng dugo na naisalin, pati na rin ang pagkawala ng dugo, pagkawala ng katawan likido, at diuresis ay kinakailangan.

Sa yugto III ng DIC syndrome at may binibigkas na proteolysis sa mga tisyu (baga gangrene, necrotizing pancreatitis, acute liver dystrophy, atbp.), Plasmapheresis at jet transfusions ng sariwang frozen na plasma (sa ilalim ng takip ng maliliit na dosis ng heparin - 2,500 mga yunit bawat pagbubuhos) ay pinagsama sa paulit-ulit na intravenous administration malalaking dosis ng contrical (hanggang 300,000-500,000 units o higit pa) o iba pang antiproteases.

ANEMIA

Anemia– klinikal at hematological syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa bawat yunit ng dami ng dugo, na humahantong sa pag-unlad ng gutom sa oxygen ng mga tisyu.

Pag-uuri ng anemia. Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon. Ang pinakamalaking interes ay pag-uuri ng pathogenetic, ang mga pangunahing prinsipyo na kung saan ay binuo ni M.P. Konchalovsky at higit pang pinabuting ni I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :

ako. Anemia dahil sa pagkawala ng dugo (posthemorrhagic).

Talamak na posthemorrhagic anemia.

Talamak na posthemorrhagic anemia.

II. Anemia dahil sa kapansanan sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin.

Iron-deficiency anemia.

Iron redistribution anemia.

Iron-saturated (sideroachrestic) anemia na nauugnay sa kapansanan sa synthesis ng heme.

Megaloblastic anemia na nauugnay sa may kapansanan sa synthesis ng DNA.

6.1. B12 at folate deficiency anemia.

Hypoproliferative anemia.

Anemia na nauugnay sa kabiguan ng utak ng buto.

1. Hypoplastic (aplastic) anemia

   Refractory anemia sa myelodysplastic syndrome.

Metaplastic anemia.

1. Anemia sa hemoblastoses.

   Anemia dahil sa cancer metastases sa bone marrow.

Dyserythropoietic anemia.

III . Anemia dahil sa tumaas na pagkasira ng dugo (hemolytic).

Namamana.

1. Nauugnay sa isang paglabag sa istraktura ng erythrocyte membrane (microspherocytic anemia ng Minkowski-Chaffar, ovalocytosis, acanthocytosis).

   Nauugnay sa kakulangan ng enzyme sa mga pulang selula ng dugo

   Nauugnay sa may kapansanan sa synthesis ng hemoglobin (sickle cell anemia, hemoglobinosis, thalassemia).

Binili.

1. Autoimmune.

   Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria.

   Panggamot

   Traumatic at microangiopathic

   Dahil sa pagkalason sa hemolytic poisons at bacterial toxins.

IV. Mixed anemia.