Sentro ng paghinga tinatawag na kabuuan mga selula ng nerbiyos matatagpuan sa iba't ibang departamento gitnang sistema ng nerbiyos, tinitiyak ang coordinated na ritmikong aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga at pagbagay ng paghinga sa pagbabago ng mga kondisyon ng panlabas at panloob na kapaligiran katawan.

Ang ilang mga grupo ng mga nerve cell ay mahalaga para sa ritmikong aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga. Ang mga ito ay matatagpuan sa reticular formation medulla oblongata, nag-iimbento sentro ng paghinga sa makitid na kahulugan ng salita. Ang kapansanan sa paggana ng mga selulang ito ay humahantong sa paghinto ng paghinga dahil sa paralisis ng mga kalamnan sa paghinga.

Innervation ng mga kalamnan sa paghinga . Sentro ng paghinga ang medulla oblongata ay nagpapadala ng mga impulses sa mga motor neuron na matatagpuan sa mga anterior horn ng grey matter spinal cord, na nagpapasigla sa mga kalamnan sa paghinga.

Ang mga neuron ng motor, ang mga proseso na bumubuo sa mga phrenic nerves na nagpapasigla sa diaphragm, ay matatagpuan sa mga anterior horn ng ika-3-4 na cervical segment. Ang mga motor neuron, ang mga proseso kung saan bumubuo ng mga intercostal nerves na nagpapasigla sa mga intercostal na kalamnan, ay matatagpuan sa mga anterior na sungay. thoracic spinal cord. Kaya't malinaw na kapag naputol ang spinal cord sa pagitan ng thoracic at cervical segment, humihinto ang paghinga sa costal, at diaphragmatic na paghinga ay napanatili, dahil ang motor nucleus ng phrenic nerve, na matatagpuan sa itaas ng transection, ay nagpapanatili ng koneksyon sa respiratory center at ang diaphragm. Kapag naputol ang spinal cord sa ilalim ng medulla oblongata, ang paghinga ay ganap na tumitigil at ang katawan ay namamatay dahil sa inis. Sa gayong transection ng utak, gayunpaman, ang mga contraction ng auxiliary respiratory muscles ng mga butas ng ilong at larynx, na pinapasok ng mga nerbiyos na direktang umuusbong mula sa medulla oblongata, ay nagpapatuloy nang ilang panahon.

Lokalisasyon ng respiratory center . Nasa sinaunang panahon ay kilala na ang pinsala sa spinal cord sa ibaba ng medulla oblongata ay humahantong sa kamatayan. Noong 1812, ipinaliwanag ni Legallois, sa pamamagitan ng pagputol ng utak ng mga ibon, at noong 1842, si Flourens, sa pamamagitan ng pag-irita at pagsira sa mga bahagi ng medulla oblongata, ang katotohanang ito at nagbigay ng eksperimentong ebidensya ng lokasyon ng respiratory center sa medulla oblongata. Inisip ni Flourens ang respiratory center bilang isang limitadong lugar na kasing laki ng pinhead at binigyan ito ng pangalang "vital node."

N. A. Mislavsky noong 1885, gamit ang pamamaraan ng point irritation at pagkasira ng mga indibidwal na seksyon ng medulla oblongata, itinatag na ang respiratory center ay matatagpuan sa reticular formation ng medulla oblongata, sa rehiyon ng ilalim ng IV ventricle, at ipinares, na ang bawat kalahati ay nagpapaloob sa mga kalamnan ng paghinga sa parehong kalahati ng katawan. Bilang karagdagan, ipinakita ng N.A. Mislavsky na ang respiratory center ay isang kumplikadong pormasyon na binubuo ng isang inhalation center (inspiratory center) at isang exhalation center (expiratory center).

Nakarating siya sa konklusyon na ang isang tiyak na lugar ng medulla oblongata ay isang sentro na kumokontrol at nag-uugnay sa mga paggalaw ng paghinga. Ang mga konklusyon ni N. A. Mislavsky ay nakumpirma ng maraming mga eksperimento at pag-aaral, lalo na sa mga pag-aaral na isinagawa sa Kamakailan lamang gamit ang teknolohiyang microelectrode. Kapag nagre-record ng mga de-koryenteng potensyal ng mga indibidwal na neuron ng respiratory center, natuklasan na mayroong mga neuron sa loob nito na ang mga paglabas ay nagiging mas madalas sa yugto ng paglanghap, at iba pang mga neuron na ang mga paglabas ay nagiging mas madalas sa yugto ng pagbuga.

Ang pagpapasigla ng mga indibidwal na punto ng medulla oblongata na may electric current, na isinasagawa gamit ang microelectrodes, ay nagsiwalat din ng pagkakaroon ng mga neuron, ang pagpapasigla na nagiging sanhi ng pagkilos ng paglanghap, at iba pang mga neuron, ang pagpapasigla na nagiging sanhi ng pagkilos ng pagbuga. Ipinakita ni Baumgarten noong 1956 na ang mga neuron ng respiratory center ay ipinamamahagi sa reticular formation ng medulla oblongata, malapit sa striae acusticac ( kanin. 61). Mayroong eksaktong hangganan sa pagitan ng mga expiratory at inspiratory neuron, ngunit may mga lugar kung saan ang isa sa kanila ay nangingibabaw (inspiratory - sa caudal section ng solitary fascicle tractus solitarius, expiratory - sa ventral nucleus - nucleus ambiguus). kanin. 61. Lokalisasyon ng mga sentro ng paghinga.

Lumsden at iba pang mga mananaliksik, sa mga eksperimento sa mga hayop na may mainit na dugo, ay natagpuan na ang respiratory center ay may mas kumplikadong istraktura kaysa sa naunang naisip. Sa itaas na bahagi ng pons mayroong isang tinatawag na pneumotaxic center, na kumokontrol sa aktibidad ng mas mababang mga sentro ng paghinga ng paglanghap at pagbuga at tinitiyak ang normal na paggalaw ng paghinga. Ang kahalagahan ng pneumotaxic center ay na sa panahon ng paglanghap ito ay nagiging sanhi ng paggulo ng exhalation center at, sa gayon, tinitiyak ang maindayog na alternation at exhalation.

Ang aktibidad ng buong hanay ng mga neuron na bumubuo sa sentro ng paghinga ay kinakailangan upang mapanatili ang normal na paghinga. Gayunpaman, ang mga nakapatong na bahagi ng central nervous system ay nakikilahok din sa mga proseso ng regulasyon ng paghinga, na nagbibigay ng mga pagbabago sa adaptive sa paghinga sa panahon ng iba't ibang uri ng aktibidad ng katawan. Ang isang mahalagang papel sa regulasyon ng paghinga ay kabilang sa cerebral hemispheres at ang kanilang cortex, salamat sa kung saan ang pagbagay ng mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng pakikipag-usap, pag-awit, palakasan at gawain ng tao ay isinasagawa.

Ipinapakita ng larawan ang ibabang bahagi ng stem ng utak (rear view). PN - sentro ng pneumotaxis; INSP - pampasigla; EXP - mga expiratory center. Ang mga sentro ay may dalawang panig, ngunit upang gawing simple ang diagram, isa lamang sa mga sentro ang ipinapakita sa bawat panig. Ang pagputol sa itaas ng linya 1 ay hindi nakakaapekto sa paghinga. Ang pagputol sa linya 2 ay naghihiwalay sa sentro ng pneumotaxis. Ang pagputol sa ibaba ng linya 3 ay nagiging sanhi ng paghinto ng paghinga.

Automation ng respiratory center . Ang mga neuron ng respiratory center ay nailalarawan sa pamamagitan ng rhythmic automaticity. Ito ay maliwanag mula sa katotohanan na kahit na matapos ang mga afferent impulses na dumarating sa respiratory center ay ganap na patayin, ang mga ritmikong oscillations ng biopotentials ay lumitaw sa mga neuron nito, na maaaring maitala gamit ang isang de-koryenteng aparato sa pagsukat. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay unang natuklasan noong 1882 ni I.M. Sechenov. Makalipas ang ilang sandali, sina Adrian at Butendijk, gamit ang isang oscilloscope na may amplifier, ay nagtala ng mga ritmikong pagbabago sa mga potensyal na elektrikal sa nakahiwalay na stem ng utak ng isang goldpis. Naobserbahan ni B. D. Kravchinsky ang mga katulad na ritmikong oscillations ng mga potensyal na elektrikal na nagaganap sa ritmo ng paghinga sa nakahiwalay na medulla oblongata ng isang palaka.

Ang awtomatikong paggulo ng respiratory center ay dahil sa mga metabolic na proseso na nagaganap sa loob nito at ang mataas na sensitivity nito sa carbon dioxide. Ang automation ng sentro ay kinokontrol ng mga nerve impulses na nagmumula sa mga receptor ng baga, vascular reflexogenic zone, respiratory at skeletal muscles, pati na rin ang mga impulses mula sa nakapatong na bahagi ng central nervous system at, sa wakas, humoral influences.

Sa pamamagitan ng modernong ideya sentro ng paghinga- ito ay isang hanay ng mga neuron na nagsisiguro ng pagbabago sa mga proseso ng paglanghap at pagbuga at pagbagay ng sistema sa mga pangangailangan ng katawan. Mayroong ilang mga antas ng regulasyon:

1) gulugod;

2) bulbar;

3) suprapontial;

4) cortical.

Antas ng gulugod kinakatawan ng mga motor neuron ng anterior horns ng spinal cord, ang mga axon na kung saan ay nagpapasigla sa mga kalamnan sa paghinga. Ang sangkap na ito ay walang independiyenteng kahalagahan, dahil ito ay napapailalim sa mga impulses mula sa nakapatong na mga departamento.

Ang mga neuron ng reticular formation ng medulla oblongata at ang pons ay nabuo antas ng bulbar. Sa medulla oblongata mayroong ang mga sumusunod na uri mga selula ng nerbiyos:

1) maagang inspirasyon (nasasabik 0.1-0.2 s bago magsimula ang aktibong inspirasyon);

2) buong inspiratory (unti-unting naisaaktibo at nagpapadala ng mga impulses sa buong yugto ng paglanghap);

3) late inspiratory (magsimulang magpadala ng paggulo habang ang pagkilos ng mga nauna ay kumukupas);

4) post-inspiratory (nasasabik pagkatapos ng pagsugpo ng inspiratory);

5) expiratory (magbigay ng simula ng aktibong pagbuga);

6) preinspiratory (magsimulang bumuo ng nerve impulse bago ang paglanghap).

Ang mga axon ng mga nerve cell na ito ay maaaring idirekta sa mga motor neuron ng spinal cord (bulbar fibers) o maging bahagi ng dorsal at ventral nuclei (protobulbar fibers).

Ang mga neuron ng medulla oblongata, na bahagi ng respiratory center, ay may dalawang katangian:

1) magkaroon ng katumbas na relasyon;

2) maaaring kusang makabuo ng mga nerve impulses.

Ang pneumotoxic center ay nabuo ng mga nerve cells ng tulay. Nagagawa nilang i-regulate ang aktibidad ng pinagbabatayan na mga neuron at humantong sa isang pagbabago sa mga proseso ng paglanghap at pagbuga. Kapag ang integridad ng central nervous system sa brainstem region ay nagambala, ang respiratory rate ay bumababa at ang tagal ng inspiratory phase ay tumataas.

Suprapontial na antas kinakatawan ng mga istruktura ng cerebellum at midbrain, na nagbibigay ng regulasyon ng aktibidad ng motor at autonomic function.

Cortical na bahagi ay binubuo ng mga neuron sa cerebral cortex na nakakaapekto sa dalas at lalim ng paghinga. Karaniwang nagbibigay sila positibong impluwensya, lalo na sa mga lugar ng motor at orbital. Bilang karagdagan, ang paglahok ng cerebral cortex ay nagmumungkahi ng posibilidad na kusang baguhin ang dalas at lalim ng paghinga.

Kaya, sa regulasyon ng proseso ng paghinga na kanilang kinukuha iba't ibang istruktura cerebral cortex, ngunit ang rehiyon ng bulbar ay gumaganap ng nangungunang papel.

2. Regulasyon ng humoral mga neuron ng respiratory center

Una humoral na mekanismo ang mga regulasyon ay inilarawan sa eksperimento ni G. Frederick noong 1860, at pagkatapos ay pinag-aralan ng mga indibidwal na siyentipiko, kasama sina I. P. Pavlov at I. M. Sechenov.

Nagsagawa ng cross-circulation experiment si G. Frederick kung saan pinagsama niya carotid arteries At jugular veins dalawang aso. Bilang isang resulta, ang ulo ng aso No. 1 ay tumanggap ng dugo mula sa katawan ng hayop No. 2, at vice versa. Kapag ang trachea ng aso No. 1 ay na-compress, ang carbon dioxide ay naipon, na pumasok sa katawan ng hayop No. 2 at nagdulot ng pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga sa kanya - hyperpnea. Ang naturang dugo ay pumasok sa ulo ng aso No. 1 at nagdulot ng pagbaba sa aktibidad ng respiratory center hanggang sa paghinto sa paghinga (hypopnea at apopnea). Ang karanasan ay nagpapatunay na ang komposisyon ng gas ng dugo ay direktang nakakaapekto sa intensity ng paghinga.

Ang excitatory effect sa mga neuron ng respiratory center ay ibinibigay ng:

1) nabawasan ang konsentrasyon ng oxygen (hypoxemia);

2) nadagdagan ang nilalaman ng carbon dioxide (hypercapnia);

3) tumaas na antas ng hydrogen protons (acidosis).

Ang epekto ng pagpepreno ay nangyayari bilang resulta ng:

1) nadagdagan ang konsentrasyon ng oxygen (hyperoxemia);

2) pagbaba sa nilalaman ng carbon dioxide (hypocapnia);

3) pagpapababa ng antas ng hydrogen protons (alkalosis).

Sa kasalukuyan, natukoy ng mga siyentipiko ang limang paraan ng impluwensya komposisyon ng gas dugo sa aktibidad ng respiratory center:

1) lokal;

2) nakakatawa;

3) sa pamamagitan ng peripheral chemoreceptors;

4) sa pamamagitan ng central chemoreceptors;

5) sa pamamagitan ng chemosensitive neurons ng cerebral cortex.

Lokal na aksyon ay nangyayari bilang resulta ng akumulasyon ng mga produktong metabolic sa dugo, pangunahin ang mga hydrogen proton. Ito ay humahantong sa pag-activate ng mga neuron.

Lumilitaw ang impluwensyang humoral na may pagtaas ng trabaho ng mga kalamnan ng kalansay at mga panloob na organo. Bilang isang resulta, ang carbon dioxide at hydrogen proton ay inilabas, na dumadaloy sa daloy ng dugo sa mga neuron ng respiratory center at nagpapataas ng kanilang aktibidad.

Mga peripheral chemoreceptor- ito ay mga nerve endings mula sa mga reflexogenic zone ng cardio-vascular system(carotid sinuses, aortic arch, atbp.). Tumutugon sila sa kakulangan ng oxygen. Bilang tugon, ang mga impulses ay nagsisimulang ipadala sa gitnang sistema ng nerbiyos, na humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng mga selula ng nerbiyos (Bainbridge reflex).

Kasama sa reticular formation gitnang chemoreceptors Sinong mayroon hypersensitivity sa akumulasyon ng carbon dioxide at hydrogen protons. Ang paggulo ay kumakalat sa lahat ng mga zone ng reticular formation, kabilang ang mga neuron ng respiratory center.

Mga selula ng nerbiyos ng cerebral cortex tumugon din sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo.

Kaya, ang humoral link ay may mahalagang papel sa pag-regulate ng paggana ng mga neuron ng respiratory center.

3. Regulasyon ng nerbiyos aktibidad ng mga neuron ng respiratory center

Ang regulasyon ng nerbiyos ay pangunahing isinasagawa sa pamamagitan ng mga reflex pathway. Mayroong dalawang grupo ng mga impluwensya - episodic at permanente.

Mayroong tatlong uri ng mga permanenteng:

1) mula sa peripheral chemoreceptors ng cardiovascular system (Heymans reflex);

2) mula sa proprioceptors ng mga kalamnan sa paghinga;

3) mula sa dulo ng mga nerves sprains tissue sa baga.

Sa panahon ng proseso ng paghinga, ang mga kalamnan ay kumukontra at nakakarelaks. Ang mga impulses mula sa proprioceptors ay pumapasok sa gitnang sistema ng nerbiyos nang sabay-sabay sa mga sentro ng motor at mga neuron ng sentro ng paghinga. Ang pag-andar ng kalamnan ay kinokontrol. Kung mangyari ang anumang sagabal sa paghinga, ang mga kalamnan ng inspirasyon ay magsisimulang magkontrata nang higit pa. Bilang resulta, ang isang relasyon ay naitatag sa pagitan ng gawain ng mga kalamnan ng kalansay at ang mga pangangailangan ng oxygen ng katawan.

Ang mga reflex na impluwensya mula sa lung stretch receptors ay unang natuklasan noong 1868 nina E. Hering at I. Breuer. Natuklasan nila na ang mga nerve ending na matatagpuan sa makinis na mga selula ng kalamnan ay nagbibigay ng tatlong uri ng mga reflexes:

1) inspiratory-inhibitory;

2) expiratory-facilitating;

3) kabalintunaan epekto ng ulo.

Sa panahon ng normal na paghinga, nangyayari ang mga epekto ng inspiratory inhibitory. Sa panahon ng paglanghap, ang mga baga ay umaabot, at mga impulses mula sa mga receptor kasama ang mga hibla vagus nerves pumasok sa respiratory center. Dito, nangyayari ang pagsugpo sa mga inspiratory neuron, na humahantong sa pagtigil ng aktibong paglanghap at ang simula ng passive exhalation. Ang kahalagahan ng prosesong ito ay upang matiyak na ang pagbuga ay nagsisimula. Kapag ang mga ugat ng vagus ay na-overload, ang pagbabago sa pagitan ng paglanghap at pagbuga ay pinananatili.

Ang expiratory facilitation reflex ay makikita lamang sa panahon ng eksperimento. Kung iunat mo ang tissue ng baga sa sandali ng pagbuga, ang simula ng susunod na paglanghap ay naantala.

Ang kabalintunaan na epekto ng Ulo ay maaaring matanto sa panahon ng isang eksperimento. Sa maximum na pag-uunat ng mga baga sa sandali ng paglanghap, ang isang karagdagang paglanghap o pagbuntong-hininga ay sinusunod.

Ang mga impluwensyang episodic reflex ay kinabibilangan ng:

1) impulses mula sa irrital receptors ng baga;

2) mga impluwensya mula sa juxtaalveolar receptors;

3) mga impluwensya mula sa mauhog lamad respiratory tract;

4) mga impluwensya mula sa mga receptor ng balat.

Mga nakakainis na receptor matatagpuan sa endothelial at subendothelial layer ng respiratory tract. Sabay-sabay nilang ginagawa ang mga function ng mechanoreceptors at chemoreceptors. Ang mga mechanoreceptor ay may mataas na threshold ng pagpapasigla at nasasabik kapag ang mga baga ay bumagsak nang malaki. Ang ganitong mga patak ay karaniwang nangyayari 2-3 beses bawat oras. Kapag bumababa ang dami ng tissue ng baga, ang mga receptor ay nagpapadala ng mga impulses sa mga neuron ng respiratory center, na humahantong sa karagdagang paglanghap. Ang mga chemoreceptor ay tumutugon sa paglitaw ng mga particle ng alikabok sa mucus. Kapag na-activate ang irritative receptors, nangyayari ang namamagang lalamunan at ubo.

Mga receptor ng juxtaalveolar ay matatagpuan sa interstitium. Nagre-react sila sa itsura mga kemikal na sangkap- serotonin, histamine, nikotina, pati na rin ang mga pagbabago sa likido. Ito ay humantong sa espesyal na uri igsi sa paghinga dahil sa pamamaga (pneumonia).

Sa kaso ng matinding pangangati ng mauhog lamad ng respiratory tract huminto ang paghinga, at sa katamtamang mga kaso, lumilitaw ang mga proteksiyon na reflexes. Halimbawa, kapag ang mga receptor sa lukab ng ilong ay inis, ang pagbahing ay nangyayari, at kapag ang mga nerve endings ng lower respiratory tract ay naisaaktibo, ang isang ubo ay nangyayari.

Ang bilis ng paghinga ay naiimpluwensyahan ng mga impulses na nagmumula sa mga receptor ng temperatura. Kaya, halimbawa, kapag nalubog sa malamig na tubig ang pagpigil sa iyong hininga ay nangyayari.

Kapag na-activate ang mga noceceptor Una ay may paghinto ng paghinga, at pagkatapos ay mayroong unti-unting pagtaas ng dalas.

Sa panahon ng pangangati ng mga nerve endings na naka-embed sa mga tisyu ng mga panloob na organo, ang pagbaba sa mga paggalaw ng paghinga ay nangyayari.

Habang tumataas ang presyon, ang isang matalim na pagbaba sa dalas at lalim ng paghinga ay sinusunod, na humahantong sa pagbawas sa kakayahan sa pagsipsip dibdib at pagpapanumbalik ng halaga presyon ng dugo, at kabaliktaran.

Kaya, ang mga reflex na impluwensya na ginawa sa respiratory center ay nagpapanatili ng dalas at lalim ng paghinga sa isang pare-parehong antas.

Regulasyon sa paghinga - ito ay ang coordinated nervous control ng respiratory muscles, na sunud-sunod na nagsasagawa ng mga respiratory cycle na binubuo ng inhalation at exhalation.

Sentro ng paghinga - ito ay isang kumplikadong multi-level structural at functional formation ng utak na nagsasagawa ng awtomatiko at boluntaryong regulasyon ng paghinga.

Ang paghinga ay isang awtomatikong proseso, ngunit ito ay napapailalim sa boluntaryong regulasyon. Kung walang ganoong regulasyon, magiging imposible ang pagsasalita. Kasabay nito, ang kontrol sa paghinga ay binuo sa mga prinsipyo ng reflex: parehong unconditioned reflex at conditioned reflex.

Ang regulasyon sa paghinga ay batay sa pangkalahatang mga prinsipyo awtomatikong regulasyon na ginagamit sa katawan.

Mga neuron ng pacemaker (ang mga neuron ay "mga tagalikha ng ritmo") ay nagbibigay awtomatiko ang paglitaw ng paggulo sa respiratory center kahit na ang mga respiratory receptor ay hindi inis.

Inhibitory neurons magbigay ng awtomatikong pagpigil sa paggulong ito pagkatapos ng isang tiyak na oras.

Ginagamit ng sentro ng paghinga ang prinsipyo kapalit (i.e. mutually exclusive) interaksyon ng dalawang sentro: paglanghap At pagbuga . Ang kanilang pagpukaw ay inversely proportional. Nangangahulugan ito na ang paggulo ng isang sentro (halimbawa, ang sentro ng paglanghap) ay pumipigil sa pangalawang sentro na nauugnay dito (ang sentro ng pagbuga).

Mga function ng respiratory center
- Nagbibigay ng inspirasyon.
- Pagbibigay ng pagbuga.
- Tinitiyak ang awtomatikong paghinga.
- Tinitiyak ang pagbagay ng mga parameter ng paghinga sa mga kondisyon sa kapaligiran at aktibidad ng katawan.
Halimbawa, kapag tumaas ang temperatura (tulad ng sa kapaligiran, at sa katawan) nagiging mas madalas ang paghinga.

Mga antas ng sentro ng paghinga

1. gulugod (sa spinal cord). Ang spinal cord ay naglalaman ng mga sentro na nag-uugnay sa aktibidad ng diaphragm at mga kalamnan sa paghinga - L-motoneuron sa mga anterior na sungay ng spinal cord. Ang mga diaphragmatic neuron ay nasa mga cervical segment, ang mga intercostal neuron ay nasa thoracic segment. Kapag naputol ang mga daanan sa pagitan ng spinal cord at utak, naaabala ang paghinga dahil mga sentro ng gulugod walang awtonomiya (i.e. kalayaan) At hindi sumusuporta sa automation paghinga.

2. Bulbar (sa medulla oblongata) - pangunahing departamento sentro ng paghinga. Sa medulla oblongata at pons mayroong 2 pangunahing uri ng mga neuron ng respiratory center - nagbibigay inspirasyon(paglanghap) at pang-expire(exhalatory).

Inspiratory (paglanghap) - ay nasasabik 0.01-0.02 s bago magsimula ang aktibong inspirasyon. Sa panahon ng paglanghap, ang kanilang dalas ng pulso ay tumataas at pagkatapos ay agad na huminto. Nahahati sila sa ilang uri.

Mga uri ng mga neuron ng inspirasyon

Sa pamamagitan ng impluwensya sa iba pang mga neuron:
- pagbabawal (itigil ang paglanghap)
- nagpapadali (stimulating inhalation).
Sa oras ng paggulo:
- maaga (ilang daanan ng isang segundo bago ang paglanghap)
- huli (aktibo sa buong proseso ng paglanghap).
Sa pamamagitan ng mga koneksyon sa mga expiratory neuron:
- sa bulbar respiratory center
- sa reticular formation ng medulla oblongata.
Sa dorsal nucleus, 95% ay mga inspiratory neuron, sa ventral nucleus - 50%. Ang mga neuron ng dorsal nucleus ay konektado sa diaphragm, at ang ventral nucleus ay konektado sa mga intercostal na kalamnan.

Expiratory (pagbubuga) - Ang paggulo ay nangyayari ilang daan ng isang segundo bago magsimula ang pagbuga.

may mga:
- maaga,
- huli,
- expiratory-inspiratory.
Sa dorsal nucleus, 5% ng mga neuron ay expiratory, at sa ventral nucleus - 50%. Sa pangkalahatan, may mas kaunting mga expiratory neuron kaysa sa mga inspiratory neuron. Lumalabas na ang paglanghap ay mas mahalaga kaysa pagbuga.

Ang awtomatikong paghinga ay sinisiguro ng mga complex ng 4 na neuron na may obligadong presensya ng mga nagbabawal.

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga sentro ng utak

Ang respiratory inspiratory at expiratory neuron ay may output hindi lamang sa mga kalamnan sa paghinga, kundi pati na rin sa iba pang nuclei ng medulla oblongata. Halimbawa, kapag ang sentro ng paghinga ay nasasabik, ang sentro ng paglunok ay katumbas ng pagpigil at sa parehong oras, sa kabaligtaran, ang sentro ng vasomotor para sa pag-regulate ng aktibidad ng puso ay nasasabik.

Sa antas ng bulbar (i.e. sa medulla oblongata) posible na makilala sentro ng pneumotaxic , na matatagpuan sa antas ng pons, sa itaas ng inspiratory at expiratory neuron. Kinokontrol ng sentrong ito ang kanilang aktibidad at nagbibigay ng pagbabago sa paglanghap at pagbuga. Ang mga neuron ng inspirasyon ay nagbibigay ng inspirasyon at, sa parehong oras, ang paggulo mula sa kanila ay pumapasok sa pneumotaxic center. Mula doon, ang paggulo ay tumatakbo sa mga expiratory neuron, na nasasabik at nagbibigay ng pagbuga. Kung pinutol mo ang mga landas sa pagitan ng medulla oblongata at ng mga pons, ang dalas ng paggalaw ng paghinga ay bababa, dahil sa ang katunayan na ang epekto ng pag-activate ng PTDC (pneumotaxic respiratory center) sa mga inspiratory at expiratory neuron ay nabawasan. Ito rin ay humahantong sa isang pagpapahaba ng inspirasyon dahil sa pangmatagalang pangangalaga ng nagbabawal na epekto ng mga expiratory neuron sa mga inspiratory neuron.

3. Suprapontial (i.e. "above-pontine") - kabilang ang ilang mga lugar ng diencephalon:
Hypothalamic region - kapag inis, nagiging sanhi ng hyperpnea - isang pagtaas sa dalas ng paggalaw ng paghinga at lalim ng paghinga. Ang posterior group ng hypothalamic nuclei ay nagiging sanhi ng hyperpnea, ang nauuna na grupo ay kumikilos sa kabaligtaran na paraan. Ito ay sa pamamagitan ng respiratory center ng hypothalamus na ang paghinga ay tumutugon sa ambient temperature.
Tinitiyak ng hypothalamus, kasama ng thalamus, ang mga pagbabago sa paghinga habang emosyonal na reaksyon .
Thalamus - nagbibigay ng mga pagbabago sa paghinga habang sakit.
Cerebellum - umaangkop sa paghinga sa aktibidad ng kalamnan.

4. Motor at premotor cortex cerebral hemispheres. Nagbibigay ng nakakondisyon na reflex na regulasyon ng paghinga. Sa loob lamang ng 10-15 kumbinasyon maaari kang magkaroon ng respiratory nakakondisyon na reflex. Dahil sa mekanismong ito, halimbawa, ang mga atleta ay nakakaranas ng hyperpnea bago magsimula.
Asratyan E.A. sa kanyang mga eksperimento inalis niya ang mga bahaging ito ng cortex mula sa mga hayop. Sa pisikal na Aktibidad mabilis silang nahirapan sa paghinga - dyspnea, dahil... kulang sila sa antas na ito ng regulasyon sa paghinga.
Ang mga sentro ng paghinga ng cortex ay nagbibigay-daan sa mga boluntaryong pagbabago sa paghinga.

Regulasyon ng aktibidad ng respiratory center
Ang seksyon ng bulbar ng respiratory center ay ang pangunahing isa; nagbibigay ito ng awtomatikong paghinga, ngunit ang aktibidad nito ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya nakakatawa At reflex mga impluwensya

Mga impluwensyang humoral sa sentro ng paghinga
Karanasan ni Frederick (1890). Pina-cross-circulate niya ang dalawang aso - ang ulo ng bawat aso ay tumanggap ng dugo mula sa katawan ng isa pang aso. Sa isang aso, ang trachea ay na-clamp, dahil dito, ang antas ng carbon dioxide ay tumaas at ang antas ng oxygen sa dugo ay bumaba. Pagkatapos nito, ang isa pang aso ay nagsimulang huminga ng mabilis. Naganap ang hyperpnea. Bilang resulta, bumaba ang antas ng CO2 sa dugo at tumaas ang antas ng O2. Ang dugong ito ay dumaloy sa ulo ng unang aso at humadlang sa sentro ng paghinga nito. Ang pagpigil sa humoral ng respiratory center ay maaaring humantong sa unang asong ito sa apnea, i.e. paghinto ng paghinga.
Mga salik na nakakatawang nakakaapekto sa respiratory center:
Labis na CO2 - hypercarbia, nagiging sanhi ng pag-activate ng respiratory center.
Kakulangan ng O2 - hypoxia, nagiging sanhi ng pag-activate ng respiratory center.
Acidosis - akumulasyon ng mga hydrogen ions (acidification), pinapagana ang respiratory center.
Kakulangan ng CO2 - pagsugpo sa respiratory center.
Labis na O2 - pagsugpo sa respiratory center.
Alkolosis - +++ pagsugpo sa respiratory center
Ang mga neuron ng medulla oblongata mismo ay nagbibilang mataas na aktibidad gumagawa ng maraming CO2 at lokal na nakakaapekto sa kanilang sarili. Positibong feedback (self-reinforcing).
Maliban sa direktang aksyon Ang CO2 ay may reflex effect sa mga neuron ng medulla oblongata sa pamamagitan ng mga reflexogenic zone ng cardiovascular system (Reimans reflexes). Sa hypercarbia, ang mga chemoreceptor ay nasasabik at mula sa kanila ang paggulo ay dumadaloy sa chemosensitive neurons ng reticular formation at sa chemosensitive neurons ng cerebral cortex.
Reflex effect sa respiratory center.
1. Patuloy na impluwensya.
Gehling-Breuer reflex. Ang mga mechanoreceptor sa mga tisyu ng mga baga at daanan ng hangin ay nasasabik kapag ang mga baga ay lumawak at bumagsak. Sila ay sensitibo sa pag-uunat. Mula sa kanila, ang mga impulses kasama ang vagus (vagus nerve) ay pumupunta sa medulla oblongata sa inspiratory L-motoneuron. Huminto ang paglanghap at nagsisimula ang passive exhalation. Tinitiyak ng reflex na ito ang pagbabago ng paglanghap at pagbuga at pinapanatili ang aktibidad ng mga neuron ng respiratory center.
Kapag ang vacus ay na-overload at pinutol, ang reflex ay nakansela: ang dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay bumababa, ang pagbabago sa paglanghap at pagbuga ay isinasagawa nang bigla.
Iba pang mga reflexes:
ang pag-uunat ng tissue ng baga ay pumipigil sa kasunod na paglanghap (expiratory facilitation reflex).
Pag-unat ng tissue sa baga kapag humihinga sa labas normal na antas nagdudulot ng karagdagang buntong-hininga (Head's paradoxical reflex).
Heymans reflex - bumangon mula sa mga chemoreceptor ng cardiovascular system hanggang sa konsentrasyon ng CO2 at O2.
Reflex na impluwensya mula sa mga propreoreceptor ng mga kalamnan sa paghinga - kapag ang mga kalamnan sa paghinga ay nagkontrata, ang isang daloy ng mga impulses ay bumangon mula sa mga propreoreceptor hanggang sa gitnang sistema ng nerbiyos. Ayon sa prinsipyo puna nagbabago ang aktibidad ng inspiratory at expiratory neuron. Sa hindi sapat na pag-urong ng mga inspiratory na kalamnan, nangyayari ang isang respiratory-facilitating effect at tumataas ang paglanghap.
2. Pabagu-bago
Irritant - matatagpuan sa respiratory tract sa ilalim ng epithelium. Pareho silang mechano- at chemoreceptors. Mayroon silang napakataas na threshold ng pangangati, kaya gumagana ang mga ito sa mga pambihirang kaso. Halimbawa, kapag bumababa pulmonary ventilation ang dami ng mga baga ay bumababa, ang mga irritant receptor ay nasasabik at nagiging sanhi ng sapilitang paglanghap reflex. Bilang chemoreceptors, ang mga parehong receptor na ito ay nasasabik ng biologically active substances - nicotine, histamine, prostaglandin. May pakiramdam ng pagkasunog, pangingiliti at bilang tugon - proteksiyon reflex ng ubo. Sa kaso ng patolohiya, ang mga irritant receptor ay maaaring maging sanhi ng spasm ng mga daanan ng hangin.
sa alveoli, ang juxta-alveolar at juxta-capillary receptors ay tumutugon sa dami ng baga at biologically aktibong sangkap sa mga capillary. Pinapataas ang bilis ng paghinga at kinokontrata ang bronchi.
Sa mauhog lamad ng respiratory tract mayroong mga exteroceptor. Pag-ubo, pagbahing, pagpigil ng hininga.
Ang balat ay naglalaman ng init at malamig na mga receptor. Pagpigil ng hininga at pag-activate ng paghinga.
Mga receptor ng sakit - panandaliang pagpigil sa paghinga, pagkatapos ay pagtindi.
Enteroreceptors - mula sa tiyan.
Propreoreceptors - mula sa mga kalamnan ng kalansay.
Mechanoreceptors - mula sa cardiovascular system.

Ang sentro ng paghinga ay hindi lamang tinitiyak ang maindayog na paghahalili ng paglanghap at pagbuga, ngunit may kakayahang baguhin ang lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga, sa gayon ay umaangkop sa pulmonary ventilation sa kasalukuyang mga pangangailangan ng katawan. Mga salik sa kapaligiran, tulad ng komposisyon at presyon ng hangin sa atmospera, temperatura ng kapaligiran, at mga pagbabago sa estado ng katawan, halimbawa sa panahon ng kalamnan, emosyonal na pagpukaw, atbp., na nakakaapekto sa metabolic rate, at, dahil dito, ang pagkonsumo ng oxygen at carbon dioxide release, kumilos sa functional na estado sentro ng paghinga. Bilang isang resulta, ang dami ng pulmonary ventilation ay nagbabago.

Tulad ng lahat ng iba pang proseso ng awtomatikong regulasyon physiological function, ang regulasyon ng paghinga ay isinasagawa sa katawan batay sa prinsipyo ng feedback. Nangangahulugan ito na ang aktibidad ng respiratory center, na kumokontrol sa supply ng oxygen sa katawan at ang pag-alis ng carbon dioxide na nabuo dito, ay tinutukoy ng estado ng proseso na kinokontrol nito. Ang akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo, pati na rin ang kakulangan ng oxygen, ay mga kadahilanan na nagiging sanhi ng paggulo ng respiratory center.

Ang kahalagahan ng komposisyon ng gas ng dugo sa regulasyon ng paghinga ay ipinakita ni Frederick sa pamamagitan ng isang eksperimento sa cross-circulation. Upang gawin ito, dalawang aso sa ilalim ng anesthesia ay may kanilang mga carotid arteries at magkahiwalay na jugular veins na pinutol at nag-cross-connected (Figure 2). katawan, ngunit mula sa katawan ng pangalawang aso, ang ulo ng pangalawang aso ay mula sa katawan ng una.

Kung ang trachea ng isa sa mga asong ito ay naka-clamp at sa gayon ay nasusuka ang katawan, pagkatapos ng ilang sandali ay huminto ito sa paghinga (apnea), habang ang pangalawang aso ay nakakaranas ng matinding igsi ng paghinga (dyspnea). Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang compression ng trachea sa unang aso ay nagdudulot ng akumulasyon ng CO 2 sa dugo ng katawan nito (hypercapnia) at pagbaba ng oxygen content (hypoxemia). Ang dugo mula sa katawan ng unang aso ay pumapasok sa ulo ng pangalawang aso at pinasisigla ang sentro ng paghinga nito. Bilang isang resulta, ang pagtaas ng paghinga ay nangyayari - hyperventilation - sa pangalawang aso, na humahantong sa pagbawas sa pag-igting ng CO 2 at pagtaas ng pag-igting ng O 2 sa mga daluyan ng dugo ng katawan ng pangalawang aso. Ang oxygen-rich, carbon-dioxide-poor na dugo mula sa katawan ng asong ito ay nauuna sa ulo at nagiging sanhi ng apnea.

Figure 2 - Scheme ng cross-circulation experiment ni Frederick

Ang karanasan ni Frederick ay nagpapakita na ang aktibidad ng respiratory center ay nagbabago sa mga pagbabago sa pag-igting ng CO 2 at O ​​2 sa dugo. Isaalang-alang natin ang epekto sa paghinga ng bawat isa sa mga gas na ito nang hiwalay.

Ang kahalagahan ng pag-igting ng carbon dioxide sa dugo sa regulasyon ng paghinga. Ang pagtaas ng pag-igting ng carbon dioxide sa dugo ay nagdudulot ng paggulo ng respiratory center, na humahantong sa pagtaas ng bentilasyon ng mga baga, at ang pagbawas sa pag-igting ng carbon dioxide sa dugo ay pumipigil sa aktibidad ng respiratory center, na humahantong sa pagbaba ng bentilasyon ng mga baga. Ang papel na ginagampanan ng carbon dioxide sa regulasyon ng paghinga ay napatunayan ni Holden sa mga eksperimento kung saan ang isang tao ay nasa isang nakakulong na espasyo ng isang maliit na volume. Habang bumababa ang nilalaman ng oxygen ng inhaled air at tumataas ang nilalaman ng carbon dioxide, nagsisimula ang dyspnea. Kung sinisipsip mo ang inilabas na carbon dioxide na may soda lime, ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air ay maaaring bumaba sa 12%, at walang kapansin-pansing pagtaas sa pulmonary ventilation. Kaya, ang pagtaas sa dami ng bentilasyon ng mga baga sa eksperimentong ito ay dahil sa pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air.

Sa isa pang serye ng mga eksperimento, tinukoy ni Holden ang dami ng bentilasyon ng mga baga at ang nilalaman ng carbon dioxide sa hangin sa alveolar kapag humihinga ng halo ng gas na may iba't ibang nilalaman ng carbon dioxide. Ang mga resultang nakuha ay ipinapakita sa Talahanayan 1.

paghinga ng kalamnan gas ng dugo

Talahanayan 1 - Dami ng bentilasyon ng baga at nilalaman ng carbon dioxide sa hangin sa alveolar

Ang data na ibinigay sa Talahanayan 1 ay nagpapakita na kasabay ng pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air, ang nilalaman nito sa alveolar air ay tumataas, at samakatuwid ay sa arterial na dugo. Kasabay nito, mayroong pagtaas sa bentilasyon ng mga baga.

Ang mga eksperimentong resulta ay nagbigay ng nakakumbinsi na katibayan na ang estado ng respiratory center ay nakasalalay sa nilalaman ng carbon dioxide sa alveolar air. Napag-alaman na ang pagtaas ng nilalaman ng CO 2 sa alveoli ng 0.2% ay nagdudulot ng pagtaas ng bentilasyon ng mga baga ng 100%.

Ang pagbawas sa nilalaman ng carbon dioxide sa hangin ng alveolar (at, dahil dito, isang pagbawas sa pag-igting nito sa dugo) ay binabawasan ang aktibidad ng respiratory center. Ito ay nangyayari, halimbawa, bilang isang resulta ng artipisyal na hyperventilation, i.e. nadagdagan ang malalim at mabilis na paghinga, na humahantong sa pagbaba bahagyang presyon CO 2 sa alveolar air at CO 2 tensyon sa dugo. Bilang resulta, huminto ang paghinga. Gamit ang pamamaraang ito, ibig sabihin, sa pamamagitan ng pagsasagawa ng paunang hyperventilation, maaari mong makabuluhang taasan ang oras ng boluntaryong pagpigil sa paghinga. Ito ang ginagawa ng mga diver kapag kailangan nilang gumugol ng 2...3 minuto sa ilalim ng tubig (ang karaniwang tagal ng boluntaryong pagpigil sa paghinga ay 40...60 segundo).

Ang direktang nakapagpapasigla na epekto ng carbon dioxide sa respiratory center ay napatunayan sa pamamagitan ng iba't ibang mga eksperimento. Ang pag-iniksyon ng 0.01 ml ng isang solusyon na naglalaman ng carbon dioxide o asin nito sa isang tiyak na lugar ng medulla oblongata ay nagdudulot ng pagtaas ng paggalaw ng paghinga. Inilantad ni Euler ang nakahiwalay na cat medulla oblongata sa carbon dioxide at napagmasdan na nagdulot ito ng pagtaas sa dalas ng mga paglabas ng kuryente (mga potensyal na pagkilos), na nagpapahiwatig ng paggulo ng respiratory center.

Ang sentro ng paghinga ay naiimpluwensyahan pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions. Winterstein noong 1911 ay nagpahayag ng pananaw na ang paggulo ng respiratory center ay hindi sanhi ng carbonic acid mismo, ngunit sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions dahil sa pagtaas ng nilalaman nito sa mga selula ng respiratory center. Ang opinyon na ito ay batay sa katotohanan na ang pagtaas ng paggalaw ng paghinga ay sinusunod kapag hindi lamang carbonic acid, kundi pati na rin ang iba pang mga acid, tulad ng lactic acid, ay ipinakilala sa mga arterya na nagbibigay ng utak. Ang hyperventilation, na nangyayari sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo at mga tisyu, ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng bahagi ng carbon dioxide na nakapaloob sa dugo mula sa katawan at sa gayon ay humahantong sa pagbawas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions. Ayon sa mga eksperimento na ito, ang sentro ng paghinga ay isang regulator ng patuloy na hindi lamang ang pag-igting ng carbon dioxide sa dugo, kundi pati na rin ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions.

Ang mga katotohanang itinatag ni Winterstein ay nakumpirma sa mga eksperimentong pag-aaral. Kasabay nito, iginiit ng isang bilang ng mga physiologist na ang carbonic acid ay isang tiyak na nagpapawalang-bisa sa respiratory center at may mas malakas na stimulating effect dito kaysa sa iba pang mga acid. Ang dahilan nito ay naging mas madaling tumagos ang carbon dioxide kaysa sa H+ ion sa pamamagitan ng blood-brain barrier, na naghihiwalay sa dugo mula sa cerebrospinal fluid, na siyang agarang kapaligiran na naliligo sa mga nerve cell, at mas madaling dumaan. ang lamad ng mga selula ng nerbiyos mismo. Kapag ang CO 2 ay pumasok sa cell, ang H 2 CO 3 ay nabuo, na naghihiwalay sa paglabas ng mga H+ ions. Ang huli ay ang mga causative agent ng mga cell ng respiratory center.

Ang isa pang dahilan para sa mas malakas na epekto ng H 2 CO 3 kumpara sa iba pang mga acid ay, ayon sa isang bilang ng mga mananaliksik, na ito ay partikular na nakakaapekto sa ilang mga biochemical na proseso sa cell.

Ang nakapagpapasiglang epekto ng carbon dioxide sa respiratory center ay ang batayan ng isang sukatan na natagpuan ang aplikasyon sa klinikal na kasanayan. Kapag ang function ng respiratory center ay humina at ang nagresultang hindi sapat na supply ng oxygen sa katawan, ang pasyente ay napipilitang huminga sa pamamagitan ng mask na may pinaghalong oxygen at 6% carbon dioxide. Ang pinaghalong gas na ito ay tinatawag na carbogen.

Mekanismo ng pagkilos ng tumaas na boltahe ng CO 2 at tumaas na konsentrasyon ng mga H+ ions sa dugo sa panahon ng paghinga. Sa loob ng mahabang panahon, pinaniniwalaan na ang pagtaas ng pag-igting ng carbon dioxide at pagtaas ng konsentrasyon ng mga H+ ions sa dugo at cerebrospinal fluid (CSF) ay direktang nakakaapekto sa mga inspiratory neuron ng respiratory center. Napagtibay na ngayon na ang mga pagbabago sa boltahe ng CO 2 at ang konsentrasyon ng mga ion ng H + ay nakakaapekto sa paghinga, mga kapana-panabik na chemoreceptor na matatagpuan malapit sa sentro ng paghinga na sensitibo sa mga pagbabago sa itaas. Ang mga chemoreceptor na ito ay matatagpuan sa mga katawan na may diameter na halos 2 mm, na matatagpuan simetriko sa magkabilang panig ng medulla oblongata sa ibabaw ng ventrolateral nito malapit sa exit site ng hypoglossal nerve.

Ang kahalagahan ng chemoreceptors sa medulla oblongata ay makikita mula sa mga sumusunod na katotohanan. Kapag ang mga chemoreceptor na ito ay nalantad sa carbon dioxide o mga solusyon na may mas mataas na konsentrasyon ng mga H+ ions, ang pagpapasigla ng paghinga ay sinusunod. Ang paglamig ng isa sa mga chemoreceptor na katawan ng medulla oblongata ay sumasama, ayon sa mga eksperimento ni Leschke, ang pagtigil ng mga paggalaw ng paghinga sa kabilang panig ng katawan. Kung ang mga chemoreceptor na katawan ay nawasak o nalason ng novocaine, huminto ang paghinga.

Kasama ni Sa chemoreceptors ng medulla oblongata sa regulasyon ng paghinga, isang mahalagang papel ay kabilang sa chemoreceptors na matatagpuan sa carotid at aorta katawan. Ito ay napatunayan ng mga Heyman sa mga metodolohikal na kumplikadong mga eksperimento kung saan ang mga sisidlan ng dalawang hayop ay konektado upang ang carotid sinus at carotid body o ang aortic arch at aortic body ng isang hayop ay nabigyan ng dugo ng isa pang hayop. Ito ay lumabas na ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga H + ions sa dugo at isang pagtaas sa boltahe ng CO 2 ay nagdudulot ng paggulo ng carotid at aortic chemoreceptors at isang reflex na pagtaas sa mga paggalaw ng paghinga.

May ebidensya na 35% ng epekto ay sanhi ng paglanghap ng hangin Sa Ang mataas na nilalaman ng carbon dioxide ay dahil sa epekto sa mga chemoreceptor ng isang pagtaas ng konsentrasyon ng mga H + ions sa dugo, at 65% ay ang resulta ng isang pagtaas sa boltahe ng CO 2. Ang epekto ng CO 2 ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mabilis na pagsasabog ng carbon dioxide sa pamamagitan ng chemoreceptor membrane at isang pagbabago sa konsentrasyon ng H + ions sa loob ng cell.

Isaalang-alang natin ang epekto ng kakulangan ng oxygen sa paghinga. Ang paggulo ng mga inspiratory neuron ng respiratory center ay nangyayari hindi lamang kapag ang carbon dioxide tensyon sa dugo ay tumataas, kundi pati na rin kapag bumababa ang oxygen tension.

Ang pinababang pag-igting ng oxygen sa dugo ay nagdudulot ng pagtaas ng reflex sa mga paggalaw ng paghinga, na kumikilos sa mga chemoreceptor ng mga vascular reflexogenic zone. Ang direktang katibayan na ang pagbaba ng tensyon ng oxygen sa dugo ay nagpapasigla sa mga chemoreceptor ng carotid body ay nakuha ng Gaymans, Neal at iba pang mga physiologist sa pamamagitan ng pagtatala ng mga potensyal na bioelectric sa sinocarotid nerve. Ang perfusion ng carotid sinus na may dugo na may pinababang oxygen na pag-igting ay humahantong sa pagtaas ng mga potensyal na pagkilos sa nerve na ito (Figure 3) at pagtaas ng paghinga. Matapos ang pagkawasak ng mga chemoreceptor, ang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa dugo ay hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa paghinga.

Figure 3 - Electrical na aktibidad ng sinus nerve (ayon kay Neil) A- kapag humihinga ng hangin sa atmospera; B- kapag humihinga ng gas mixture na naglalaman ng 10% oxygen at 90% nitrogen. 1 - pag-record ng electrical activity ng nerve; 2 - pag-record ng dalawa pagbabagu-bago ng pulso presyon ng dugo. Ang mga linya ng pagkakalibrate ay tumutugma sa mga halaga ng presyon ng 100 at 150 mmHg. Art.

Pagre-record ng Mga Potensyal na Elektrisidad B ay nagpapakita ng tuluy-tuloy na madalas na mga impulses na nangyayari kapag ang mga chemoreceptor ay inis dahil sa kakulangan ng oxygen. Ang mga potensyal na mataas na amplitude sa mga panahon ng pagtaas ng pulso sa presyon ng dugo ay sanhi ng mga impulses ng mga pressoreceptor ng carotid sinus.

Ang katotohanan na ang nagpapawalang-bisa ng chemoreceptors ay isang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa plasma ng dugo, at hindi isang pagbawas sa kabuuang nilalaman nito sa dugo, ay napatunayan ng mga sumusunod na obserbasyon ng L. L. Shik. Kapag bumababa ang halaga ng hemoglobin o kapag nagbubuklod ito carbon monoxide ang nilalaman ng oxygen sa dugo ay nabawasan nang husto, ngunit ang pagkatunaw ng O 2 sa plasma ng dugo ay hindi napinsala at ang pag-igting nito sa plasma ay nananatiling normal. Sa kasong ito, ang mga chemoreceptor ay hindi nasasabik at ang paghinga ay hindi nagbabago, bagaman ang transportasyon ng oxygen ay may malubhang kapansanan at ang mga tisyu ay nakakaranas ng isang kondisyon. gutom sa oxygen, dahil hindi sapat ang oxygen na naihatid sa kanila ng hemoglobin. Kapag bumababa presyon ng atmospera Kapag bumababa ang tensyon ng oxygen sa dugo, nasasabik ang mga chemoreceptor at tumataas ang paghinga.

Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa paghinga na may labis na carbon dioxide at pagbaba ng pag-igting ng oxygen sa dugo ay iba. Sa isang bahagyang pagbaba sa pag-igting ng oxygen sa dugo, ang isang reflex na pagtaas sa ritmo ng paghinga ay sinusunod, at may bahagyang pagtaas Ang pag-igting ng carbon dioxide sa dugo ay nagdudulot ng reflex deepening ng respiratory movements.

Kaya, ang aktibidad ng respiratory center ay kinokontrol ng impluwensya tumaas na konsentrasyon H+-ions at nadagdagan ang CO 2 tensyon sa chemoreceptors ng medulla oblongata at sa chemoreceptors ng carotid at aortic body, pati na rin ang epekto sa chemoreceptors ng mga vascular reflexogenic zone na ito ng pagbaba ng oxygen tension sa arterial blood.

Mga sanhi ng unang hininga ng isang bagong panganak ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa sinapupunan, ang palitan ng gas ng fetus ay nangyayari sa pamamagitan ng mga daluyan ng pusod, na malapit na nakikipag-ugnayan sa dugo ng ina sa inunan. Ang pagtigil ng koneksyon na ito sa ina sa kapanganakan ay humahantong sa pagbawas sa pag-igting ng oxygen at ang akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo ng fetus. Ito, ayon kay Barcroft, ay nakakairita sa respiratory center at humahantong sa paglanghap.

Para maganap ang unang paghinga, mahalaga na ang paghinto ng paghinga ng embryonic ay nangyayari nang biglaan: kapag ang pusod ay dahan-dahang na-clamp, ang respiratory center ay hindi nasasabik at ang fetus ay namatay nang hindi humihinga.

Dapat din itong isaalang-alang na ang paglipat sa mga bagong kondisyon ay nagdudulot ng pangangati ng isang bilang ng mga receptor sa bagong panganak at ang daloy ng mga impulses sa pamamagitan ng mga afferent nerves, na nagdaragdag ng excitability ng central nervous system, kabilang ang respiratory center (I. A. Arshavsky). .

Ang kahalagahan ng mga mechanoreceptor sa regulasyon ng paghinga. Ang respiratory center ay tumatanggap ng mga afferent impulses hindi lamang mula sa chemoreceptors, kundi pati na rin mula sa pressoreceptors ng vascular reflexogenic zone, pati na rin mula sa mechanoreceptors ng baga, respiratory tract at respiratory muscles.

Ang impluwensya ng mga pressoreceptor ng vascular reflexogenic zone ay matatagpuan sa katotohanan na ang pagtaas ng presyon sa nakahiwalay na carotid sinus, na konektado sa katawan lamang sa pamamagitan ng mga nerve fibers, ay humahantong sa pagsugpo sa mga paggalaw ng paghinga. Nangyayari rin ito sa katawan kapag tumaas ang presyon ng dugo. Sa kabaligtaran, kapag bumaba ang presyon ng dugo, ang paghinga ay nagiging mas mabilis at mas malalim.

Ang mga impulses na dumarating sa respiratory center sa pamamagitan ng vagus nerves mula sa mga lung receptors ay mahalaga sa regulasyon ng paghinga. Mula sa kanila hanggang sa isang malaking lawak Ang lalim ng paglanghap at pagbuga ay nakasalalay. Availability mga impluwensya ng reflex mula sa mga baga ay inilarawan noong 1868 nina Hering at Breuer at naging batayan para sa ideya ng reflex self-regulation ng paghinga. Ito ay nagpapakita ng sarili sa katotohanan na kapag huminga ka, ang mga impulses ay bumangon sa mga receptor na matatagpuan sa mga dingding ng alveoli, na reflexively inhibiting inhalation at stimulating exhalation, at sa isang napaka matalim na pagbuga, na may isang matinding pagbaba sa dami ng baga, ang mga impulses ay bumangon. na dumarating sa respiratory center at reflexively stimulate inhalation. Ang pagkakaroon ng naturang reflex regulation ay napatunayan ng mga sumusunod na katotohanan:

Sa tissue ng baga sa mga dingding ng alveoli, i.e. sa pinaka-extensible na bahagi ng baga, may mga interoreceptor, na kung saan ay ang mga perceiving irritations ng mga dulo ng afferent fibers ng vagus nerve;

Matapos putulin ang mga ugat ng vagus, ang paghinga ay nagiging mas mabagal at mas malalim;

Kapag ang baga ay napalaki ng isang walang malasakit na gas, halimbawa nitrogen, sa ilalim ng obligadong kondisyon na ang vagus nerves ay buo, ang mga kalamnan ng diaphragm at intercostal space ay biglang huminto sa pagkontrata, at humihinto ang paglanghap bago maabot ang karaniwang lalim; sa kabaligtaran, kapag ang hangin ay artipisyal na hinigop mula sa baga, ang diaphragm ay kumukontra.

Batay sa lahat ng mga katotohanang ito, ang mga may-akda ay dumating sa konklusyon na ang pag-uunat ng pulmonary alveoli sa panahon ng paglanghap ay nagiging sanhi ng pangangati ng mga receptor ng baga, bilang isang resulta kung saan ang mga impulses na dumarating sa respiratory center sa pamamagitan ng mga sanga ng baga vagus nerves, at ito ay reflexively excites ang expiratory neurons ng respiratory center, at, samakatuwid, entails ang paglitaw ng exhalation. Kaya, gaya ng isinulat nina Hering at Breuer, “bawat hininga, habang iniuunat nito ang mga baga, mismong naghahanda ng wakas nito.”

Kung ikinonekta mo ang mga peripheral na dulo ng cut vagus nerves sa isang oscilloscope, maaari mong i-record ang mga potensyal na aksyon na nagmumula sa mga receptor ng baga at naglalakbay kasama ang mga vagus nerves hanggang sa gitna. sistema ng nerbiyos hindi lamang kapag pinalaki ang mga baga, kundi pati na rin sa panahon ng artipisyal na pagsipsip ng hangin mula sa kanila. Sa panahon ng natural na paghinga, ang mga madalas na alon ng pagkilos sa vagus nerve ay nakikita lamang sa panahon ng paglanghap; sa panahon ng natural na pagbuga ay hindi sila sinusunod (Larawan 4).

Figure 4 - Mga alon ng pagkilos sa vagus nerve sa panahon ng pag-uunat ng tissue ng baga sa panahon ng paglanghap (ayon kay Adrian) Mula sa itaas hanggang sa ibaba: 1 - afferent impulses sa vagus nerve: 2 - pagtatala ng paghinga (inhalation - pataas, exhalation - pababa ); 3 - timestamp

Dahil dito, ang pagbagsak ng mga baga ay nagiging sanhi ng reflex irritation ng respiratory center lamang na may tulad na malakas na compression ng mga ito, na hindi nangyayari sa panahon ng normal, ordinaryong pagbuga. Ito ay sinusunod lamang sa isang napakalalim na pagbuga o biglaang bilateral pneumothorax, kung saan ang diaphragm ay reflexively na tumutugon sa pamamagitan ng pagkontrata. Sa panahon ng natural na paghinga Ang mga receptor ng vagus nerve ay pinasigla lamang kapag ang mga baga ay nakaunat at reflexively na nagpapasigla sa pagbuga.

Bilang karagdagan sa mga mechanoreceptors ng mga baga, ang mga mechanoreceptor ng intercostal na kalamnan at ang diaphragm ay nakikilahok sa regulasyon ng paghinga. Nasasabik sila sa pamamagitan ng pag-uunat sa panahon ng pagbuga at reflexively stimulate inhalation (S.I. Frankstein).

Mga ugnayan sa pagitan ng inspiratory at expiratory neuron ng respiratory center. May mga kumplikadong reciprocal (conjugate) na relasyon sa pagitan ng inspiratory at expiratory neuron. Nangangahulugan ito na ang paggulo ng mga inspiratory neuron ay pumipigil sa mga expiratory, at ang paggulo ng mga expiratory neuron ay pumipigil sa mga inspiratory. Ang ganitong mga phenomena ay bahagyang dahil sa pagkakaroon ng mga direktang koneksyon na umiiral sa pagitan ng mga neuron ng respiratory center, ngunit higit sa lahat ay nakasalalay sila sa mga reflex na impluwensya at sa paggana ng pneumotaxis center.

Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga neuron ng respiratory center ay kasalukuyang kinakatawan bilang mga sumusunod. Dahil sa reflex (sa pamamagitan ng chemoreceptors) na pagkilos ng carbon dioxide sa respiratory center, nangyayari ang paggulo ng mga inspiratory neuron, na ipinapadala sa mga neuron ng motor na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga, na nagiging sanhi ng pagkilos ng paglanghap. Kasabay nito, ang mga impulses mula sa mga inspiratory neuron ay dumarating sa pneumotaxis center na matatagpuan sa pons, at mula dito, sa pamamagitan ng mga proseso ng mga neuron nito, ang mga impulses ay dumarating sa mga expiratory neuron ng respiratory center ng medulla oblongata, na nagiging sanhi ng paggulo ng mga ito. neuron, pagtigil ng paglanghap at pagpapasigla ng pagbuga. Bilang karagdagan, ang paggulo ng mga expiratory neuron sa panahon ng paglanghap ay isinasagawa din nang reflexive sa pamamagitan ng Hering-Breuer reflex. Pagkatapos ng transection ng vagus nerves, ang daloy ng mga impulses mula sa mechanoreceptors ng mga baga ay tumitigil at ang mga expiratory neuron ay masasabik lamang ng mga impulses na nagmumula sa pneumotaxis center. Ang salpok na nagpapasigla sa sentro ng pagbuga ay makabuluhang nabawasan at ang pagpapasigla nito ay medyo naantala. Samakatuwid, pagkatapos putulin ang mga nerbiyos ng vagus, ang paglanghap ay tumatagal ng mas matagal at pinalitan ng pagbuga sa ibang pagkakataon kaysa sa bago putulin ang mga ugat. Ang paghinga ay nagiging bihira at malalim.

Ang mga katulad na pagbabago sa paghinga na may mga buo na vagus nerves ay nangyayari pagkatapos ng transection ng brainstem sa antas ng pons, na naghihiwalay sa pneumotaxis center mula sa medulla oblongata (tingnan ang Figure 1, Figure 5). Pagkatapos ng naturang transection, ang daloy ng mga impulses na nagpapasigla sa exhalation center ay bumababa din, at ang paghinga ay nagiging bihira at malalim. Sa kasong ito, ang exhalation center ay nasasabik lamang sa pamamagitan ng mga impulses na umaabot dito sa pamamagitan ng vagus nerves. Kung sa ganoong hayop ang mga nerbiyos na vagus ay inilipat din o ang pagpapalaganap ng mga impulses kasama ang mga nerbiyos na ito ay nagambala sa pamamagitan ng paglamig sa kanila, kung gayon ang paggulo ng sentro ng pagbuga ay hindi mangyayari at huminto ang paghinga sa yugto ng maximum na inspirasyon. Kung pagkatapos nito ang kondaktibiti ng mga nerbiyos ng vagus ay naibalik sa pamamagitan ng pag-init sa kanila, pagkatapos ay ang paggulo ng exhalation center ay pana-panahong nangyayari muli at ang maindayog na paghinga ay naibalik (Larawan 6).

Larawan 5 - Scheme mga koneksyon sa ugat sentro ng paghinga 1 - sentro ng inspirasyon; 2 - sentro ng pneumotaxis; 3 - sentro ng expiratory; 4 - mechanoreceptors ng baga. Matapos lumipat sa mga linya / at // nang hiwalay, ang ritmikong aktibidad ng respiratory center ay napanatili. Sa sabay-sabay na pagputol, humihinto ang paghinga sa yugto ng paglanghap.

Kaya, ang mahahalagang function ng paghinga, posible lamang sa maindayog na paghahalili ng paglanghap at pagbuga, ay kinokontrol ng isang kumplikadong mekanismo ng nerbiyos. Kapag pinag-aaralan ito, binibigyang pansin ang maramihang suporta para sa pagpapatakbo ng mekanismong ito. Ang paggulo ng sentro ng inspirasyon ay nangyayari kapwa sa ilalim ng impluwensya ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions (nadagdagan ang pag-igting ng CO 2) sa dugo, na nagiging sanhi ng paggulo ng mga chemoreceptor ng medulla oblongata at chemoreceptors ng mga vascular reflexogenic zone, at bilang isang resulta ng impluwensya ng pinababang pag-igting ng oxygen sa aortic at carotid chemoreceptors. Ang paggulo ng exhalation center ay dahil sa parehong reflex impulses na dumarating dito sa pamamagitan ng afferent fibers ng vagus nerves, at ang impluwensya ng inhalation center sa pamamagitan ng pneumotaxis center.

Ang excitability ng respiratory center ay nagbabago sa ilalim ng pagkilos ng mga nerve impulses na dumarating kasama ang cervical sympathetic nerve. Ang pangangati ng nerve na ito ay nagpapataas ng excitability ng respiratory center, na nagpapalakas at nagpapabilis ng paghinga.

Impluwensya mga sympathetic nerves ang sentro ng paghinga ay bahagyang nagpapaliwanag ng mga pagbabago sa paghinga sa panahon ng mga emosyon.

Figure 6 - Ang epekto ng pag-off ng vagus nerves sa paghinga pagkatapos putulin ang utak sa antas sa pagitan ng mga linya I at II(tingnan ang Larawan 5) (ni Stella) A- pag-record ng paghinga; b- nerve cooling mark

Sa ngayon ay tinalakay natin ang mga pangunahing mekanismo na sanhi ang paglitaw ng paglanghap at pagbuga, ngunit mahalagang malaman kung paano nagbabago ang intensity ng mga signal na kumokontrol sa bentilasyon depende sa mga pangangailangan ng katawan. Halimbawa, may malubhang pisikal na trabaho ang rate ng pagkonsumo ng oxygen at produksyon ng carbon dioxide ay madalas na tumataas ng 20 beses kumpara sa pahinga, na nangangailangan ng kaukulang pagtaas sa bentilasyon. Ang natitirang bahagi ng kabanatang ito ay nakatuon sa regulasyon ng bentilasyon depende sa antas ng pangangailangan ng katawan.

Ang pinakamataas na layunin ng paghinga ay upang mapanatili tamang konsentrasyon ng oxygen, carbon dioxide at hydrogen ions sa mga tisyu. Sa kabutihang palad, ang aktibidad sa paghinga ay napaka-sensitibo sa mga pagbabago sa mga parameter na ito.

Labis na dioxide carbon o hydrogen ions sa dugo direktang kumikilos nang direkta sa respiratory center, na nagdudulot ng makabuluhang pagtaas sa inspiratory at expiratory motor signal sa mga kalamnan sa paghinga.

Ang oxygen, sa kabaligtaran, ay walang makabuluhang direktang epekto sa tserebral respiratory center upang ayusin ang paghinga. Sa halip, nakararami itong kumikilos sa mga peripheral chemoreceptor na matatagpuan sa carotid at aortic bodies, na kung saan, ay nagpapadala ng mga naaangkop na signal sa kahabaan ng mga nerbiyos patungo sa respiratory center upang ayusin ang paghinga sa antas na ito.
Talakayin muna natin ang pagpapasigla ng respiratory center ng carbon dioxide at hydrogen ions.

Chemosensitive zone ng respiratory center. Hanggang ngayon, pangunahing isinasaalang-alang namin ang mga pag-andar ng tatlong mga zone ng respiratory center: ang dorsal group ng respiratory neurons, ang ventral group ng respiratory neurons at ang pneumotaxic center. Ang mga zone na ito ay hindi naisip na direktang apektado ng mga pagbabago sa mga konsentrasyon ng carbon dioxide o hydrogen ion. Mayroong karagdagang zone ng mga neuron, ang tinatawag na chemosensitive zone, na matatagpuan bilaterally at namamalagi sa ilalim ng ventral surface ng medulla oblongata sa lalim na 0.2 mm. Ang zone na ito ay lubos na sensitibo sa parehong mga pagbabago sa Pco2 at mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions at, sa turn, ay nasasabik sa ibang bahagi ng respiratory center.

Pandama mga neuron ng chemosensitive zone partikular na sensitibo sa mga hydrogen ions; Ito ay pinaniniwalaan na ang mga hydrogen ions ay maaaring ang tanging direktang stimulus na mahalaga para sa mga neuron na ito. Ngunit ang mga hydrogen ions ay hindi madaling tumawid sa hadlang sa pagitan ng dugo at utak, kaya ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo ay may mas kaunting kakayahang pasiglahin ang mga chemosensitive neuron kaysa sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo, sa kabila ng katotohanan. na ang carbon dioxide ay hindi direktang nagpapasigla sa mga neuron na ito sa pamamagitan ng unang pagdudulot ng pagbabago sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions.

Direktang pagpapasigla epekto ng carbon dioxide sa mga neuron ng chemosensitive zone ay hindi gaanong mahalaga, ngunit mayroon itong isang malakas hindi direktang aksyon. Matapos ang tubig ay pinagsama sa carbon dioxide, ang carbonic acid ay nabuo sa mga tisyu, na naghihiwalay sa hydrogen at bikarbonate ions; Ang mga hydrogen ions ay may malakas na direktang nakapagpapasigla na epekto sa paghinga.

Nakapaloob carbon dioxide sa dugo pinasisigla ang mga chemosensitive na neuron nang mas malakas kaysa sa mga hydrogen ions na matatagpuan doon, dahil ang hadlang sa pagitan ng dugo at utak ay hindi gaanong natatagusan ng mga hydrogen ions, at ang carbon dioxide ay dumadaan dito halos walang harang. Dahil dito, sa sandaling tumaas ang Pco2 sa dugo, tumataas ito pareho sa interstitial fluid ng medulla oblongata at sa cerebrospinal fluid. Sa mga likidong ito, ang carbon dioxide ay agad na tumutugon sa tubig upang lumikha ng mga bagong hydrogen ions. Ang isang kabalintunaan ay lumitaw: na may pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo, mas maraming mga hydrogen ions ang lumilitaw sa chemosensitive respiratory zone ng medulla oblongata kaysa sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo. Bilang resulta, habang tumataas ang konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo, ang aktibidad ng respiratory center ay kapansin-pansing magbabago. Susunod na babalik tayo sa quantitative analysis itong katotohanan.

Pagbaba ng stimulant epekto ng carbon dioxide pagkatapos ng unang 1-2 araw. Ang pagpapasigla ng respiratory center sa pamamagitan ng carbon dioxide ay mahusay sa mga unang ilang oras ng paunang pagtaas ng konsentrasyon nito, at pagkatapos ay sa susunod na 1-2 araw ay unti-unti itong bumababa sa 1/5 ng paunang pagtaas. Ang bahagi ng pagbaba na ito ay sanhi ng gawain ng mga bato, na nagsusumikap na gawing normal ang tagapagpahiwatig na ito pagkatapos ng paunang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions (dahil sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide).

Upang gawin ito, gumagana ang mga bato sa direksyon ng pagtaas dami ng bicarbonates sa dugo, na nakakabit sa mga hydrogen ions sa dugo at cerebrospinal fluid, kaya binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa kanila. Higit pa mas mataas na halaga ay may katotohanan na pagkatapos ng ilang oras, ang mga bikarbonate ions ay dahan-dahang kumakalat sa mga hadlang sa pagitan ng dugo at utak, dugo at cerebrospinal fluid at sumasama sa mga hydrogen ions nang direkta malapit sa mga respiratory neuron, na binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa halos normal. Kaya, ang isang pagbabago sa konsentrasyon ng carbon dioxide ay may isang malakas na agarang regulasyon na epekto sa salpok ng respiratory center, at ang pangmatagalang epekto pagkatapos ng ilang araw ng pagbagay ay magiging mahina.

Sa figure na may tinatayang katumpakan nagpapakita ng impluwensya ng Pco2 at pH ng dugo para sa alveolar ventilation. Pansinin ang binibigkas na pagtaas ng bentilasyon dahil sa pagtaas ng Pco2 sa normal na hanay sa pagitan ng 35 at 75 mmHg. Art.

Ito ay nagpapakita ng malaking kahalagahan pagbabago sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa regulasyon ng paghinga. Sa kabaligtaran, ang pagbabago sa pH ng dugo sa normal na hanay na 7.3-7.5 ay nagdudulot ng pagbabago sa paghinga na 10 beses na mas maliit.