Ang Chemoreceptor control of breathing (CRC) ay isinasagawa kasama ang paglahok ng:

- Mga sentral na chemoreceptor - matatagpuan sa mga rostral na seksyon ng ventral respiratory group, sa mga istruktura ng locus coeruleus, sa reticular nuclei ng raphe ng stem ng utak. Tumutugon sila sa mga hydrogen ions sa nakapalibot na intercellular fluid ng utak. Central Chem. - mga neuron na mga receptor ng CO2, dahil ang halaga ng pH ay tinutukoy ng Part. P ng CO2, at gayundin sa katotohanan na ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa intercellular fluid ng utak ay nakasalalay sa Part. P ng CO2 sa arterial dugo. Tumaas na bentilasyon ng mga baga na may pagpapasigla ng mga gitnang circuit. Hydrogen ions - Central chemoreflex , pagkakaroon ng isang malinaw na epekto sa paghinga. Central Chem. Mabagal silang tumugon sa mga pagbabago sa CO2 sa arterial blood, na dahil sa kanilang lokalisasyon sa tisyu ng utak. Central Chem. Pasiglahin ang isang linear na pagtaas sa pulmonary ventilation na may pagtaas sa CO2 sa arterial blood sa itaas ng threshold = 40 mmHg.

-Mga peripheral chemoreceptor - na matatagpuan sa mga carotid body sa lugar ng bifurcation ng mga karaniwang carotid arteries at sa aortic body sa lugar ng aortic arch. Tumutugon ang mga HRP sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions, Parts.P O2 sa arterial blood. Sa panahon ng hypoxia, ang mga HRP ay isinaaktibo sa ilalim ng impluwensya ng isang pagtaas sa konsentrasyon sa arterial blood, pangunahin ng mga hydrogen ions at PCO2. Ang epekto ng mga irritant na ito sa PC ay tumataas habang bumababa ang PO2 sa dugo. Ang hypoxia ay nagpapataas ng sensitivity ng PC sa at CO2 - asphyxia at nangyayari kapag huminto ang bentilasyon. Ang mga impulses mula sa PC kasama ang mga fibers ng sinocarotid nerve at ang aortic branch ng vagus nerve ay umaabot sa mga sensitibong neuron ng nucleus ng solitary tract ng medulla oblongata => lumipat sa mga neuron ng respiratory center. Ang paggulo nito ay humahantong sa pagtaas ng bentilasyon ng mga baga.

144. Mechanoreceptor control ng paghinga. Mechanoreceptors ng baga: mga uri, sapat na stimuli. . Ang papel na ginagampanan ng proprioceptors ng respiratory at non-respiratory na mga kalamnan sa regulasyon ng paghinga. Ang MCD ay isinasagawa ng mga reflexes na lumitaw kapag ang mga mechanoreceptor ng respiratory tract ng mga baga ay inis. Sa mga tisyu ng mga landas na ito mayroong 2 pangunahing uri ng mga mechanoreceptor, ang mga impulses mula sa kung saan ay ipinadala sa mga neuron ng respiratory center:

-Mabilis na umaangkop sa mga receptor (BR) - nah. Sa epithelium o subepithelial layer, mula sa upper respiratory tract hanggang sa alveoli.

Nagsisimula ang mga BR ng mga reflexes tulad ng pagsinghot.

Nasasabik sila kapag ang mga irritant (alikabok, uhog, usok ng tabako) ay napupunta sa mauhog lamad ng trachea at bronchi.

Depende sa lokasyon ng mga irritant receptors sa respiratory tract, nangyayari ang mga partikular na reflex breathing reactions.

Ang pangangati ng mga receptor sa ilong mucosa na may partisipasyon ng trigeminal nerve ay nagiging sanhi ng pagbahing reflex. Ang mga receptor ng mucous membrane mula sa trachea hanggang sa bronchioles ay ang vagus nerve. Ang mga receptor ng mauhog lamad ng larynx at trachea - sa pamamagitan ng mga hibla ng vagus nerve - Pagbahin ng reflex.

-Mabagal na inaangkop ang mga receptor ng kahabaan ng baga . Nah. Sa makinis na mga kalamnan ng respiratory tract ng bronchial tree at inis bilang isang resulta ng pagtaas sa dami ng baga. Ang mga receptor ay konektado sa mga neuron ng dorsal respiratory group ng respiratory center sa pamamagitan ng myelinated afferent fibers ng vagus nerve. Ang pagpapasigla ng mga receptor na ito ay nagiging sanhi ng Hering-Breuer reflex. Sa isang tao na nasa isang estado ng pagpupuyat, ang reflex effect na ito ay nangyayari kapag ang tidal volume ay lumampas sa 3 beses sa normal na halaga nito sa panahon ng tahimik na paghinga.

-Mga receptor ng Pulmonary J . Nah. Sa loob ng mga dingding ng alveoli sa punto ng kanilang pakikipag-ugnay sa mga capillary at nakakatugon sa stimuli mula sa mga baga at sirkulasyon ng baga. Ang mga receptor ay konektado sa respiratory center sa pamamagitan ng unmyelinated afferent C-fibers. Ang mga receptor ay nagdaragdag ng aktibidad kapag ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa plasma ng dugo ay tumataas at kapag ang tissue ng baga ay na-compress. Ang mga ito ay pinaka-aktibo sa panahon ng high-power na pisikal na aktibidad at kapag umaakyat sa matataas na lugar. Ang nagreresultang pangangati ng mga receptor ay nagiging sanhi ng madalas, mababaw na paghinga at igsi ng paghinga.

-Proprioceptors. Ang respiratory center ay patuloy na tumatanggap ng mga afferent input mula sa mga prorioceptor ng kalamnan (muscle spindle at Golgi tendon receptors) kasama ang pataas na mga tract ng spinal. Ang mga afferent input na ito ay parehong nonspecific (receptor na matatagpuan sa mga kalamnan at joints ng limbs) at tiyak (receptor na matatagpuan sa respiratory muscles). Ang salpok mula sa proprioceptors ay pangunahing kumakalat sa mga sentro ng gulugod ng mga kalamnan sa paghinga, gayundin sa mga sentro ng utak na kumokontrol sa tono ng mga kalamnan ng kalansay. Ang pag-activate ng proprioceptors sa simula ng pisikal na aktibidad ay ang pangunahing dahilan para sa pagtaas ng aktibidad ng respiratory center at pagtaas ng bentilasyon ng mga baga. Ang mga proprioceptor ng mga intercostal na kalamnan at diaphragm ay reflexively na kinokontrol ang ritmikong aktibidad ng respiratory center ng medulla oblongata depende sa posisyon ng dibdib sa iba't ibang mga yugto ng respiratory cycle, at sa segmental na antas - ang tono at puwersa ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga.

Proprioceptive control ng paghinga. Ang mga receptor sa mga kasukasuan ng dibdib ay nagpapadala ng mga impulses sa cerebral cortex at ang tanging pinagmumulan ng impormasyon tungkol sa mga paggalaw ng dibdib at mga volume ng paghinga.

Ang mga intercostal na kalamnan, at sa isang mas mababang lawak ang diaphragm, ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga spindle ng kalamnan. Ang aktibidad ng mga receptor na ito ay ipinahayag sa panahon ng passive muscle stretching, isometric contraction at nakahiwalay na contraction ng intrafusal muscle fibers. Ang mga receptor ay nagpapadala ng mga signal sa kaukulang mga segment ng spinal cord. Ang hindi sapat na pag-ikli ng inspiratory o expiratory na mga kalamnan ay nagdaragdag ng mga impulses mula sa mga spindle ng kalamnan, na, sa pamamagitan ng γ-motoneuron, ay nagpapataas ng aktibidad ng mga α-motoneuron at sa gayon ay nagdaragdag ng pagsusumikap sa kalamnan.

Ang mga chemoreceptor ay mga receptor na tumutugon sa mga pagbabago sa kemikal na komposisyon ng dugo o iba pang likido na naghuhugas sa kanila. Ang pinakamahalaga sa kanila, na kasangkot sa patuloy na kontrol ng bentilasyon, ay matatagpuan sa ventral surface ng medulla oblongata malapit sa mga labasan ng IX at X cranial nerves. Ang lokal na paggamot sa lugar na ito na may H + o natunaw na CO 2 ay nagdudulot ng pagtaas ng paghinga sa mga hayop pagkatapos ng ilang segundo.

Minsan ay pinaniniwalaan na ang CO 2 ay kumilos nang direkta sa mga medullary respiratory center, ngunit ngayon ay kaugalian na isaalang-alang ang mga chemoreceptor bilang hiwalay na mga nilalang. Ayon sa ilang data, nakahiga sila sa lalim na 200 - 400 microns mula sa ventral surface ng medulla oblongata.

Ang mga ito ay hinuhugasan ng extracellular fluid (ECF) ng utak, kung saan madaling kumalat ang CO 2 mula sa mga daluyan ng dugo patungo sa CSF. Ang mga H+ at HCO2 ions ay hindi makakalampas sa hadlang ng dugo-utak nang kasingdali.

Ang mga sentral na chemoreceptor ay hinuhugasan ng extracellular fluid ng utak at tumutugon sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga H + ions dito: ang pagtaas ng konsentrasyon ay humahantong sa pagtaas ng paghinga at kabaliktaran. Ang komposisyon ng likido na nagpapaligo sa mga receptor na ito ay nakasalalay sa komposisyon ng cerebrospinal fluid (CSF), lokal na daloy ng dugo, at lokal na metabolismo.

Sa lahat ng mga salik na ito, ang komposisyon ng CSF ay lumilitaw na gumaganap ng pinakamalaking papel. Ang likidong ito ay nahihiwalay sa dugo ng blood-brain barrier, na medyo hindi natatagusan ng H + at HCO 2 ions ngunit malayang pinapayagang dumaan ang molekular na CO 2. Kapag ang P CO2 sa dugo ay tumaas, ang CO2 ay kumakalat sa CSF mula sa mga daluyan ng dugo ng utak, bilang isang resulta kung saan ang mga H + ions ay naipon sa CSF, na nagpapasigla sa mga chemoreceptor.

Kaya, ang antas ng CO 2 sa dugo ay nakakaapekto sa bentilasyon pangunahin sa pamamagitan ng pagbabago ng pH ng CSF. Ang pangangati ng chemoreceptors ay humahantong sa hyperventilation, na nagpapababa ng PCO2 sa dugo at, dahil dito, sa CSF. Sa pagtaas ng P CO2 sa arterial na dugo, lumalawak ang mga daluyan ng utak, na nagtataguyod ng diffusion ng CO2 sa CSF at extracellular fluid ng utak.

Normal na CSF pH = 7.32. Dahil ang nilalaman ng protina sa likidong ito ay mas mababa kaysa sa dugo, ang buffer capacity nito ay makabuluhang mas mababa din. Dahil dito, ang CSF pH ay nagbabago nang higit pa kaysa sa pH ng dugo bilang tugon sa mga pagbabago sa PCO2. Kung ang gayong pagbabago sa pH ng CSF ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, ang mga bikarbonate ay tumatawid sa hadlang ng dugo-utak, ibig sabihin, ang isang compensatory na pagbabago sa konsentrasyon ng HCO 3 sa CSF ay nangyayari.

Bilang resulta, ang CSF pH ay bumalik sa normal sa loob ng 24–48 na oras. Kaya, ang mga pagbabago sa pH ng CSF ay naaalis nang mas mabilis kaysa sa arterial na dugo, kung saan sila ay binabayaran ng mga bato sa loob ng dalawa hanggang tatlong araw. Ang mas mabilis na pagbabalik sa normal na CSF pH kumpara sa pH ng dugo ay humahantong sa katotohanan na ang CSF pH ay may nangingibabaw na epekto sa bentilasyon at P CO2 sa arterial na dugo.

Ang isang halimbawa ay ang mga pasyente na may talamak na pinsala sa baga at patuloy na pagtaas ng PCO2 sa dugo. Sa gayong mga indibidwal, ang pH ng CSF ay maaaring normal, kaya ang kanilang rate ng bentilasyon ay mas mababa kaysa sa inaasahan batay sa arterial PCO2. Ang parehong larawan ay maaaring maobserbahan sa mga malulusog na tao kung sila ay mapipilitang huminga ng gas mixture na may 3% CO 2 sa loob ng ilang araw.

"Physiology of Respiration", J. West

Ang paghinga ay nangyayari sa isang malaking lawak na sinasadya, at sa loob ng ilang mga limitasyon ay maaaring masakop ng cerebral cortex ang mga stem center. Sa pamamagitan ng hyperventilation hindi mahirap bawasan ang PCO2 sa arterial blood sa kalahati, bagaman nangyayari ang alkalosis, kung minsan ay sinamahan ng convulsive contraction ng mga kalamnan ng mga kamay at paa. Sa pagbaba ng PCO2 na ito, ang pH ng arterial blood ay tumataas ng humigit-kumulang 0.2. Voluntary hypoventilation ng baga...

Ang mga peripheral chemoreceptor ay matatagpuan sa mga carotid na katawan, na matatagpuan sa bifurcation ng mga karaniwang carotid arteries, at sa mga aortic na katawan, na nakahiga sa itaas at ibabang ibabaw ng aortic arch. Sa mga tao, ang mga carotid na katawan ay gumaganap ng pinakamahalagang papel. Naglalaman ang mga ito ng dalawa o higit pang mga uri ng mga glomerular cell na matindi ang fluoresce sa panahon ng espesyal na paggamot dahil sa nilalaman ng dopamine. Minsan ay pinaniniwalaan na ang mga selulang ito...

May tatlong uri ng lung receptors. Pulmonary stretch receptors. Ang mga receptor na ito ay pinaniniwalaang nasa makinis na kalamnan ng mga daanan ng hangin. Tumutugon sila sa pag-uunat ng mga baga. Kung ang mga baga ay pinananatili sa isang napalaki na estado sa loob ng mahabang panahon, kung gayon ang aktibidad ng mga receptor ng kahabaan ay nagbabago nang kaunti, na nagpapahiwatig ng kanilang mahinang kakayahang umangkop. Ang salpok mula sa mga receptor na ito ay naglalakbay kasama ang malalaking myelinated fibers ng vagus nerves. Basic na sagot...

Ang ilang iba pang mga uri ng mga receptor ay nauugnay sa paghinga: Mga receptor ng lukab ng ilong at itaas na respiratory tract. Sa lukab ng ilong, nasopharynx, larynx, at trachea ay may mga receptor na tumutugon sa mekanikal at kemikal na stimuli, na maaaring mauri bilang uri ng irritant inilarawan sa itaas. Ang kanilang pangangati ay reflexively nagiging sanhi ng pagbahin, pag-ubo at pagsisikip ng bronchi. Ang mekanikal na pangangati ng larynx (halimbawa, kapag nagpasok ng isang endotracheal tube na may hindi magandang gumanap na lokal...

Sinuri namin ang mga indibidwal na elemento ng sistema ng regulasyon sa paghinga. Magiging kapaki-pakinabang na ngayong isaalang-alang ang mga kumplikadong tugon nito sa mga pagbabago sa PCO2, PO2 at arterial pH, pati na rin ang pisikal na aktibidad. Mga reaksyon sa mga pagbabago sa pH Ang pagbaba sa arterial blood pH ay nagpapataas ng bentilasyon. Sa pagsasagawa, kadalasang mahirap paghiwalayin ang pagtugon sa bentilasyon sa pagbaba ng pH mula sa pagtugon sa kasabay na pagtaas ng PCO2. Gayunpaman…

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Ang pangunahing layunin ng regulasyon ng panlabas na paghinga ay upang mapanatili pinakamainamiba't ibang gas na komposisyon ng arterial blood - O 2 boltahe, CO 2 boltahe at, sa gayon, sa isang malaking lawak, ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions.

Sa mga tao, ang kamag-anak na constancy ng arterial blood O 2 at CO 2 tensyon ay pinananatili kahit na sa panahon ng pisikal na trabaho, kapag ang pagkonsumo ng O 2 at ang pagbuo ng CO 2 ay tumataas nang maraming beses. Ito ay posible dahil sa panahon ng trabaho, ang bentilasyon ng mga baga ay tumataas sa proporsyon sa intensity ng metabolic process. Ang labis na CO 2 at kakulangan ng O 2 sa inhaled air ay nagdudulot din ng pagtaas sa volumetric rate ng paghinga, dahil sa kung saan ang bahagyang presyon ng O 2 at CO 2 sa alveoli at sa arterial na dugo ay nananatiling halos hindi nagbabago.

Isang espesyal na lugar sa humoral na regulasyon ang aktibidad ng respiratory center ay may pagbabago sa CO 2 tensyon sa dugo. Kapag ang paglanghap ng pinaghalong gas na naglalaman ng 5-7% CO 2, ang pagtaas ng bahagyang presyon ng CO 2 sa alveolar air ay nagpapaantala sa pag-alis ng CO 2 mula sa venous blood. Ang nauugnay na pagtaas sa CO 2 tension sa arterial blood ay humahantong sa pagtaas ng pulmonary ventilation ng 6-8 beses. Dahil sa ganoong makabuluhang pagtaas sa dami ng paghinga, ang konsentrasyon ng CO 2 sa alveolar air ay tumataas ng hindi hihigit sa 1%. Ang pagtaas ng nilalaman ng CO 2 sa alveoli ng 0.2% ay nagdudulot ng pagtaas ng bentilasyon ng mga baga ng 100%. Ang papel na ginagampanan ng CO 2 bilang pangunahing regulator ng paghinga ay ipinahayag din sa katotohanan na ang kakulangan ng CO 2 sa dugo ay binabawasan ang aktibidad ng respiratory center at humahantong sa isang pagbawas sa dami ng paghinga at maging sa isang kumpletong paghinto ng mga paggalaw ng paghinga. (apnea). Nangyayari ito, halimbawa, sa panahon ng artipisyal na hyperventilation: ang di-makatwirang pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga ay humahantong sa hypocapnia- pagbabawas ng bahagyang presyon ng CO 2 sa alveolar air at arterial blood. Samakatuwid, pagkatapos ng paghinto ng hyperventilation, ang hitsura ng susunod na paghinga ay naantala, at ang lalim at dalas ng mga kasunod na paghinga sa simula ay bumababa.

Ang mga pagbabagong ito sa komposisyon ng gas ng panloob na kapaligiran ng katawan ay nakakaapekto sa respiratory center nang hindi direkta, sa pamamagitan ng espesyal mga chemosensitive na receptor, direktang matatagpuan sa mga istruktura ng medulla oblongata ( "sentralchemoreceptors") at sa mga vascular reflexogenic zone (« peripheral chemoreceptors«) .

Regulasyon ng paghinga ng central (medullary) chemoreceptors

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Central (medullary) chemoreceptors , Ang patuloy na kasangkot sa regulasyon ng paghinga ay tinatawag na mga neuronal na istruktura sa medulla oblongata, sensitibo sa pag-igting ng CO 2 at ang acid-base na estado ng intercellular cerebral fluid na naghuhugas sa kanila. Ang mga chemosensitive zone ay naroroon sa anterolateral surface ng medulla oblongata malapit sa labasan ng hypoglossal at vagus nerves sa isang manipis na layer ng medulla sa lalim na 0.2-0.4 mm. Ang mga medullary chemoreceptor ay patuloy na pinasigla ng mga hydrogen ions sa intercellular fluid ng stem ng utak, ang konsentrasyon nito ay nakasalalay sa pag-igting ng CO 2 sa arterial na dugo. Ang cerebrospinal fluid ay pinaghihiwalay mula sa dugo sa pamamagitan ng blood-brain barrier, na medyo impermeable sa H + at HCO 3 ions, ngunit malayang nagbibigay-daan sa molecular CO 2 na dumaan. Kapag ang boltahe ng CO 2 sa dugo ay tumaas, ito ay kumakalat mula sa mga daluyan ng dugo ng utak patungo sa cerebrospinal fluid, bilang isang resulta kung saan ang mga H + ions ay naipon dito, na nagpapasigla sa mga medullary chemoreceptor. Sa pagtaas ng boltahe ng CO 2 at ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa likido na naghuhugas ng medullary chemoreceptors, ang aktibidad ng mga inspiratory neuron ay tumataas at ang aktibidad ng mga expiratory neuron ng respiratory center ng medulla oblongata ay bumababa. Bilang resulta nito, ang paghinga ay nagiging mas malalim at ang bentilasyon ng mga baga ay tumataas, pangunahin dahil sa pagtaas ng dami ng bawat paghinga. Sa kabaligtaran, ang pagbawas sa pag-igting ng CO 2 at alkalization ng intercellular fluid ay humahantong sa kumpleto o bahagyang pagkawala ng reaksyon ng pagtaas ng dami ng paghinga sa labis na CO 2 (hypercapnia) at acidosis, pati na rin sa isang matalim na pagsugpo ng inspiratory activity ng respiratory center, hanggang sa respiratory arrest.

Regulasyon ng paghinga ng peripheral chemoreceptors

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Mga peripheral chemoreceptor sensing ang gas komposisyon ng arterial blood ay matatagpuan sa dalawang lugar:

1) arko ng aorta,

2) Lugar ng paghahati (bifurcation) karaniwang carotid artery (karotid sinous),

mga. sa parehong mga lugar tulad ng mga baroreceptor na tumutugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo. Gayunpaman, ang mga chemoreceptor ay mga independiyenteng pormasyon na nakapaloob sa mga espesyal na katawan - glomeruli o glomus, na matatagpuan sa labas ng sisidlan. Ang mga afferent fibers mula sa chemoreceptors ay pumunta: mula sa aortic arch - bilang bahagi ng aortic branch ng vagus nerve, at mula sa carotid sinus - sa carotid branch ng glossopharyngeal nerve, ang tinatawag na Hering's nerve. Ang mga pangunahing afferent ng sinus at aortic nerve ay dumadaan sa ipsilateral nucleus ng solitary tract. Mula dito, ang mga chemoreceptive impulses ay naglalakbay sa dorsal group ng respiratory neurons ng medulla oblongata.

Mga arterial chemoreceptor nagdudulot ng reflex increase sa pulmonary ventilation bilang tugon sa pagbaba ng oxygen tension sa dugo (hypoxemia). Kahit sa karaniwan (normoxic) mga kondisyon, ang mga receptor na ito ay nasa isang estado ng patuloy na paggulo, na nawawala lamang kapag ang isang tao ay huminga ng purong oxygen. Ang pagbaba ng tensyon ng oxygen sa arterial na dugo sa ibaba ng normal na antas ay nagdudulot ng pagtaas ng afferentation mula sa aortic at sinocarotid chemoreceptors.

Chemoreceptors carotid sinus. Ang paglanghap ng isang hypoxic mixture ay humahantong sa pagtaas ng dalas at pagiging regular ng mga impulses na ipinadala ng mga chemoreceptor ng carotid body. Ang pagtaas sa arterial blood CO 2 tension at isang kaukulang pagtaas sa bentilasyon ay sinamahan din ng pagtaas ng aktibidad ng impulse na nakadirekta sa respiratory center mula sa chemoreceptorscarotid sinus. Ang isang espesyal na tampok ng papel na ginagampanan ng mga arterial chemoreceptor sa pagkontrol ng tensyon ng carbon dioxide ay ang mga ito ay responsable para sa paunang, mabilis na yugto ng pagtugon sa bentilasyon sa hypercapnia. Kapag sila ay denervated, ang reaksyong ito ay nangyayari sa ibang pagkakataon at lumalabas na mas matamlay, dahil ito ay bubuo sa ilalim ng mga kundisyong ito pagkatapos lamang tumaas ang CO 2 tensyon sa rehiyon ng chemosensitive na mga istruktura ng utak.

Hypercapnic stimulation Ang mga arterial chemoreceptor, tulad ng hypoxic, ay permanente. Ang stimulation na ito ay nagsisimula sa isang threshold CO 2 boltahe na 20-30 mm Hg at, samakatuwid, ay nagaganap na sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na CO 2 tensyon sa arterial blood (mga 40 mm Hg).

Pakikipag-ugnayan ng humoral stimuli ng paghinga

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Ang isang mahalagang punto para sa regulasyon ng paghinga ay ang pakikipag-ugnayan ng humoral stimuli ng paghinga. Ito ay nagpapakita mismo, halimbawa, sa katotohanan na laban sa background ng pagtaas ng arterial CO 2 tensyon o pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions, ang tugon ng ventilatory sa hypoxemia ay nagiging mas matindi. Samakatuwid, ang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen at isang sabay-sabay na pagtaas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa hangin ng alveolar ay nagdudulot ng pagtaas sa pulmonary ventilation na lumampas sa arithmetic sum ng mga tugon na sanhi ng mga salik na ito kapag kumikilos nang hiwalay. Ang physiological significance ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang tinukoy na kumbinasyon ng mga respiratory stimulant ay nangyayari sa panahon ng aktibidad ng kalamnan, na nauugnay sa isang maximum na pagtaas sa gas exchange at nangangailangan ng sapat na pagtaas sa paggana ng respiratory apparatus.

Ito ay itinatag na ang hypoxemia ay nagpapababa ng threshold at pinapataas ang intensity ng ventilatory response sa CO 2 . Gayunpaman, sa isang taong may kakulangan ng oxygen sa inhaled air, ang pagtaas ng bentilasyon ay nangyayari lamang kapag ang arterial CO 2 tensyon ay hindi bababa sa 30 mm Hg. Kapag bumababa ang bahagyang presyon ng O 2 sa inhaled air (halimbawa, kapag humihinga ang mga halo ng gas na may mababang nilalaman ng O 2, sa mababang presyon ng atmospera sa isang silid ng presyon o sa mga bundok), nangyayari ang hyperventilation, na naglalayong pigilan ang isang makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng O 2 sa alveoli at ang pag-igting nito sa alveoli. arterial na dugo. Sa kasong ito, dahil sa hyperventilation, ang isang pagbawas sa bahagyang presyon ng CO 2 sa alveolar air ay nangyayari at ang hypocapnia ay bubuo, na humahantong sa isang pagbawas sa excitability ng respiratory center. Samakatuwid, sa panahon ng hypoxic hypoxia, kapag ang bahagyang presyon ng CO 2 sa inhaled air ay bumaba sa 12 kPa (90 mm Hg) at mas mababa, ang respiratory regulation system ay maaari lamang bahagyang matiyak na ang tensyon ng O 2 at CO 2 ay napanatili sa tamang antas. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, sa kabila ng hyperventilation, bumababa pa rin ang tensyon ng O2, at nangyayari ang katamtamang hypoxemia.

Sa regulasyon ng paghinga, ang mga function ng central at peripheral na mga receptor ay patuloy na umaakma sa isa't isa at, sa pangkalahatan, ay nagpapakita ng synergy. Kaya, ang pagpapasigla ng mga chemoreceptor ng carotid body ay pinahuhusay ang epekto ng pagpapasigla ng mga medullary chemosensitive na istruktura. Ang pakikipag-ugnayan ng central at peripheral chemoreceptors ay mahalaga para sa katawan, halimbawa, sa ilalim ng mga kondisyon ng O2 deficiency. Sa panahon ng hypoxia, dahil sa isang pagbawas sa oxidative metabolism sa utak, ang sensitivity ng medullary chemoreceptors ay humina o nawawala, na nagreresulta sa pagbawas sa aktibidad ng mga respiratory neuron. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang respiratory center ay tumatanggap ng matinding stimulation mula sa arterial chemoreceptors, kung saan ang hypoxemia ay isang sapat na stimulus. Kaya, ang mga arterial chemoreceptor ay nagsisilbing isang "emergency" na mekanismo para sa tugon sa paghinga sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, at, higit sa lahat, sa kakulangan ng suplay ng oxygen sa utak.

Pederal na Ahensya para sa Edukasyon

Federal State Educational Institution of Higher Professional Education "SOUTHERN FEDERAL UNIVERSITY"

Rostov State Pedagogical University

gawaing kurso

Paksa:

Regulasyon sa paghinga

Disiplina: Pisyolohiya ng tao

Rostov-on-Don 2009

Panimula

1. Sentro ng paghinga

2. Regulasyon ng aktibidad ng respiratory center

3. Reflexes ng respiratory center at reflex influence sa paghinga

4. Mekanismo ng pagbagay ng paghinga sa muscular activity

Konklusyon

Bibliograpiya

Panimula

Ang paghinga ay isang mahalagang tanda ng buhay. Patuloy kaming humihinga mula sa sandali ng kapanganakan hanggang sa kamatayan, humihinga kami araw at gabi sa malalim na pagtulog, sa isang estado ng kalusugan at karamdaman.

Sa katawan ng tao at hayop, limitado ang reserba ng oxygen, kaya kailangan ng katawan ng tuluy-tuloy na supply ng oxygen mula sa kapaligiran. Gayundin, ang carbon dioxide ay dapat na patuloy at patuloy na inalis mula sa katawan, na palaging nabuo sa panahon ng proseso ng metabolic at isang nakakalason na tambalan sa maraming dami.

Ang paghinga ay isang kumplikadong tuluy-tuloy na proseso, bilang isang resulta kung saan ang komposisyon ng gas ng dugo ay patuloy na na-update at ang biological na oksihenasyon ay nangyayari sa mga tisyu. Ito ang kakanyahan nito.

Ang normal na paggana ng katawan ng tao ay posible lamang kung ito ay mapupunan ng enerhiya, na patuloy na natupok. Ang katawan ay tumatanggap ng enerhiya sa pamamagitan ng oksihenasyon ng mga organikong sangkap - protina, taba, carbohydrates. Kasabay nito, ang nakatagong enerhiya ng kemikal ay inilabas, na siyang pinagmumulan ng mahahalagang aktibidad, pag-unlad at paglago ng katawan. Kaya, ang kahalagahan ng paghinga ay upang mapanatili ang pinakamainam na antas ng mga proseso ng redox sa katawan.

Ang komposisyon ng exhaled air ay napaka-variable at depende sa intensity ng metabolismo, pati na rin sa dalas at lalim ng paghinga. Sa sandaling pigilin mo ang iyong hininga o gumawa ng ilang mga paggalaw ng malalim na paghinga, magbabago ang komposisyon ng ibinubuga na hangin.

Ang regulasyon ng paghinga ay may mahalagang papel sa buhay ng tao.

Ang regulasyon ng aktibidad ng respiratory center, na matatagpuan sa medulla oblongata, ay isinasagawa nang humorally, dahil sa mga reflex effect at nerve impulses na nagmumula sa mga bahagi ng utak.

Sinusuri ng kursong gawain ang regulasyon ng aktibidad ng respiratory center at ang mga mekanismo ng pagbagay ng paghinga sa muscular activity.

1 . Sentro ng paghinga

Ang sentro ng paghinga ay isang koleksyon ng mga selula ng nerbiyos na matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng gitnang sistema ng nerbiyos, na tinitiyak ang coordinated na ritmikong aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga at ang pagbagay ng paghinga sa pagbabago ng mga kondisyon ng panlabas at panloob na kapaligiran ng katawan.

Ang ilang mga grupo ng mga nerve cell ay kinakailangan para sa ritmikong aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga. Ang mga ito ay matatagpuan sa reticular formation ng medulla oblongata, na bumubuo sa respiratory center sa makitid na kahulugan ng salita. Ang kapansanan sa paggana ng mga selulang ito ay humahantong sa paghinto ng paghinga dahil sa paralisis ng mga kalamnan sa paghinga.

Ang sentro ng paghinga ng medulla oblongata ay nagpapadala ng mga impulses sa mga motor neuron ng spinal cord, na nagpapasigla sa mga kalamnan sa paghinga.

Ang mga motor neuron, ang mga proseso na bumubuo sa mga phrenic nerves na nagpapapasok sa diaphragm, ay matatagpuan sa mga anterior horn ng III...IV cervical segments. Ang mga neuron ng motor, ang mga proseso na bumubuo sa mga intercostal nerves na nagpapasigla sa mga intercostal na kalamnan, ay matatagpuan sa mga anterior na sungay ng thoracic spinal cord. Mula dito ay malinaw na kapag ang spinal cord ay inilipat sa pagitan ng thoracic at cervical segment, humihinto ang paghinga ng costal, at ang diaphragmatic na paghinga ay napanatili, dahil ang motor nucleus ng phrenic nerve, na matatagpuan sa itaas ng transection site, ay nagpapanatili ng koneksyon sa respiratory center. at ang dayapragm. Kapag naputol ang spinal cord sa ilalim ng medulla oblongata, ang paghinga ay ganap na tumitigil at ang katawan ay namamatay dahil sa inis. Gayunpaman, sa gayong transection ng utak, ang mga contraction ng auxiliary respiratory muscles ng mga butas ng ilong at larynx, na innervated ng mga nerbiyos na direktang umuusbong mula sa medulla oblongata, ay nagpapatuloy nang ilang oras.

Nasa sinaunang panahon ay kilala na ang pinsala sa spinal cord sa ibaba ng medulla oblongata ay humahantong sa kamatayan. Noong 1812, ipinaliwanag ni Legallois, sa pamamagitan ng pagputol ng mga utak ng mga ibon, at noong 1842, si Flourens, sa pamamagitan ng pag-irita at pagsira sa mga bahagi ng medulla oblongata, at nagbigay ng eksperimentong ebidensya ng lokasyon ng respiratory center sa medulla oblongata. Inisip ni Flourens ang respiratory center bilang isang limitadong lugar na kasing laki ng pinhead at binigyan ito ng pangalang "vital node."

N. A. Mislavsky noong 1885, gamit ang pamamaraan ng point irritation at pagkasira ng mga indibidwal na seksyon ng medulla oblongata, itinatag na ang respiratory center ay matatagpuan sa reticular formation ng medulla oblongata, sa rehiyon ng ilalim ng IV ventricle, at ipinares, na ang bawat kalahati ay nagpapaloob sa mga kalamnan ng paghinga sa parehong kalahati ng katawan. Bilang karagdagan, ipinakita ng N.A. Mislavsky na ang respiratory center ay isang kumplikadong pormasyon na binubuo ng isang inhalation center (inspiratory center) at isang exhalation center (expiratory center). Siya ay dumating sa konklusyon na ang isang tiyak na lugar ng medulla oblongata ay ang sentro na kumokontrol at nag-uugnay sa mga paggalaw ng paghinga.

Konklusyon N.A. Ang Mislavsky ay kinumpirma ng maraming pang-eksperimentong pag-aaral, lalo na ang mga isinagawa kamakailan gamit ang teknolohiyang microelectrode. Kapag nagre-record ng mga potensyal na elektrikal ng mga indibidwal na neuron ng respiratory center, natuklasan na mayroong mga neuron sa loob nito na ang mga paglabas ay nagiging mas madalas sa yugto ng paglanghap, at iba pang mga neuron na ang mga paglabas ay nagiging mas madalas sa yugto ng pagbuga. Ang pagpapasigla ng mga indibidwal na punto ng medulla oblongata na may electric current, na isinasagawa gamit ang mga microelectrodes, ay nagsiwalat din ng pagkakaroon ng mga neuron, ang pagpapasigla na nagiging sanhi ng pagkilos ng paglanghap, at iba pang mga neuron na nagpapasigla sa pagkilos ng pagbuga.

Ipinakita ng Baumgarten noong 1956 na ang mga neuron ng respiratory center ay ipinamamahagi sa reticular formation ng medulla oblongata, malapit sa striaeacusticae (Larawan 1). Walang eksaktong hangganan sa pagitan ng expiratory at inspiratory neuron, ngunit may mga lugar kung saan ang isa sa kanila ay nangingibabaw: inspiratory - sa caudal section ng solitary fascicle (tractus solitarius), expiratory - sa ventral nucleus (nucleus ambiguus).

Figure 1 - Lokalisasyon ng mga respiratory center Ang figure ay nagpapakita ng ibabang bahagi ng brain stem (rear view). Mon- sentro ng pneumotaxis; INSP- sentro ng inspirasyon; EXP- sentro ng pag-expire. Ang mga sentro ay may dalawang panig, ngunit upang gawing simple ang diagram, isa lamang sa mga sentro ang ipinapakita sa bawat panig. Pagputol sa itaas ng linya 1 hindi nakakaapekto sa paghinga. Pagputol ng linya 2 naghihiwalay sa sentro ng pneumotaxis. Pagputol sa ibaba ng linya 3 nagiging sanhi ng paghinto ng paghinga

Lumsden at iba pang mga mananaliksik, sa mga eksperimento sa mga hayop na may mainit na dugo, ay natagpuan na ang respiratory center ay may mas kumplikadong istraktura kaysa sa naunang naisip. Sa itaas na bahagi ng pons mayroong isang tinatawag na pneumotaxic center, na kumokontrol sa aktibidad ng mas mababang mga sentro ng paghinga ng paglanghap at pagbuga at tinitiyak ang normal na paggalaw ng paghinga. Ito ay pinaniniwalaan na ang kahalagahan ng pneumotaxic center ay na sa panahon ng inspirasyon ito ay nagiging sanhi ng paggulo ng expiratory center at, sa gayon, tinitiyak ang maindayog na paghahalili ng paglanghap at pagbuga.

Ang aktibidad ng buong hanay ng mga neuron na bumubuo sa sentro ng paghinga ay kinakailangan upang mapanatili ang normal na paghinga. Gayunpaman, ang mga nakapatong na bahagi ng central nervous system ay nakikilahok din sa mga proseso ng regulasyon sa paghinga, na nagbibigay ng mga banayad na pagbabago sa pag-angkop sa paghinga sa panahon ng iba't ibang uri ng aktibidad ng katawan. Ang isang mahalagang papel sa regulasyon ng paghinga ay kabilang sa cerebral hemispheres at kanilang cortex, salamat sa kung saan ang pagbagay ng mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng pakikipag-usap, pag-awit, palakasan at trabaho ay isinasagawa.

Ang regulasyon ng aktibidad ng respiratory center ay isinasagawa nang humorally, dahil sa mga reflex effect at nerve impulses na nagmumula sa mga nakapatong na bahagi ng utak.

Ayon sa I.P. Pavlov, ang aktibidad ng respiratory center ay nakasalalay sa mga kemikal na katangian ng dugo at sa mga reflex na impluwensya, pangunahin mula sa tissue ng baga.

Ang mga neuron ng respiratory center ay nailalarawan sa pamamagitan ng rhythmic automaticity. Ito ay maliwanag mula sa katotohanan na kahit na matapos ang mga afferent impulses na dumarating sa respiratory center ay ganap na patayin, ang mga ritmikong oscillations ng biopotentials ay lumitaw sa mga neuron nito, na maaaring maitala gamit ang isang de-koryenteng aparato sa pagsukat. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay unang natuklasan noong 1882 ni I.M. Sechenov. Makalipas ang ilang sandali, sina Adrian at Butendijk, gamit ang isang oscilloscope na may amplifier, ay nagtala ng mga ritmikong pagbabago sa mga potensyal na elektrikal sa nakahiwalay na stem ng utak ng isang goldpis. Naobserbahan ni B. D. Kravchinsky ang mga katulad na ritmikong oscillations ng mga potensyal na elektrikal, na nagaganap sa ritmo ng paghinga, sa nakahiwalay na medulla oblongata ng isang palaka.

Ang awtomatikong paggulo ng respiratory center ay dahil sa mga metabolic na proseso na nagaganap sa loob nito at ang mataas na sensitivity nito sa carbon dioxide. Ang automation ng sentro ay kinokontrol ng mga nerve impulses na nagmumula sa mga receptor ng baga, vascular reflexogenic zone, respiratory at skeletal muscles, pati na rin ang mga impulses mula sa nakapatong na bahagi ng central nervous system at, sa wakas, humoral influences.

2 . Regulasyon ng aktibidad ng respiratory center

Ang sentro ng paghinga ay hindi lamang tinitiyak ang maindayog na paghahalili ng paglanghap at pagbuga, ngunit may kakayahang baguhin ang lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga, sa gayon ay umaangkop sa pulmonary ventilation sa kasalukuyang mga pangangailangan ng katawan. Mga salik sa kapaligiran, halimbawa ang komposisyon at presyon ng hangin sa atmospera, temperatura ng kapaligiran, at mga pagbabago sa estado ng katawan, halimbawa sa panahon ng paggana ng kalamnan, emosyonal na pagpukaw, atbp., na nakakaapekto sa metabolic rate, at, dahil dito, ang pagkonsumo ng oxygen at carbon dioxide release, makakaapekto sa functional na estado ng respiratory center. Bilang isang resulta, ang dami ng pulmonary ventilation ay nagbabago.

Ang kahalagahan ng komposisyon ng gas ng dugo sa regulasyon ng paghinga ay ipinakita ni Frederick sa pamamagitan ng isang eksperimento sa cross-circulation. Upang gawin ito, dalawang aso sa ilalim ng kawalan ng pakiramdam ay may kanilang mga carotid arteries at magkahiwalay na jugular veins na pinutol at nag-cross-connected (Figure 2). katawan, ngunit mula sa katawan ng pangalawang aso, ang ulo ng pangalawang aso ay mula sa katawan ng una.

Kung ang trachea ng isa sa mga asong ito ay naka-clamp at sa gayon ay nasusuka ang katawan, pagkatapos ng ilang sandali ay huminto ito sa paghinga (apnea), habang ang pangalawang aso ay nakakaranas ng matinding igsi ng paghinga (dyspnea). Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang compression ng trachea sa unang aso ay nagdudulot ng akumulasyon ng CO 2 sa dugo ng katawan nito (hypercapnia) at pagbaba ng oxygen content (hypoxemia). Ang dugo mula sa katawan ng unang aso ay pumapasok sa ulo ng pangalawang aso at pinasisigla ang sentro ng paghinga nito. Bilang isang resulta, ang pagtaas ng paghinga ay nangyayari - hyperventilation - sa pangalawang aso, na humahantong sa pagbawas sa pag-igting ng CO 2 at pagtaas ng pag-igting ng O 2 sa mga daluyan ng dugo ng katawan ng pangalawang aso. Ang oxygen-rich, carbon-dioxide-poor na dugo mula sa katawan ng asong ito ay nauuna sa ulo at nagiging sanhi ng apnea.

Figure 2 - Scheme ng eksperimento ni Frederick sa cross-circulation

Ang karanasan ni Frederick ay nagpapakita na ang aktibidad ng respiratory center ay nagbabago sa mga pagbabago sa pag-igting ng CO 2 at O ​​2 sa dugo. Isaalang-alang natin ang epekto sa paghinga ng bawat isa sa mga gas na ito nang hiwalay.

Ang kahalagahan ng pag-igting ng carbon dioxide sa dugo sa regulasyon ng paghinga. Ang pagtaas ng pag-igting ng carbon dioxide sa dugo ay nagdudulot ng paggulo ng respiratory center, na humahantong sa pagtaas ng bentilasyon ng mga baga, at ang pagbawas sa pag-igting ng carbon dioxide sa dugo ay pumipigil sa aktibidad ng respiratory center, na humahantong sa pagbaba ng bentilasyon ng mga baga. Ang papel na ginagampanan ng carbon dioxide sa regulasyon ng paghinga ay napatunayan ni Holden sa mga eksperimento kung saan ang isang tao ay nasa isang nakakulong na espasyo ng isang maliit na volume. Habang bumababa ang nilalaman ng oxygen ng inhaled air at tumataas ang nilalaman ng carbon dioxide, nagsisimula ang dyspnea. Kung sinisipsip mo ang inilabas na carbon dioxide na may soda lime, ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air ay maaaring bumaba sa 12%, at walang kapansin-pansing pagtaas sa pulmonary ventilation. Kaya, ang pagtaas sa dami ng bentilasyon ng mga baga sa eksperimentong ito ay dahil sa pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air.

Sa isa pang serye ng mga eksperimento, tinukoy ni Holden ang dami ng bentilasyon ng mga baga at ang nilalaman ng carbon dioxide sa hangin sa alveolar kapag humihinga ng halo ng gas na may iba't ibang nilalaman ng carbon dioxide. Ang mga resultang nakuha ay ipinapakita sa Talahanayan 1.

paghinga ng kalamnan gas ng dugo

Talahanayan 1 - Dami ng bentilasyon ng baga at nilalaman ng carbon dioxide sa hangin sa alveolar

Ang data na ipinakita sa Talahanayan 1 ay nagpapakita na kasabay ng pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air, ang nilalaman nito sa alveolar air, at samakatuwid sa arterial blood, ay tumataas. Kasabay nito, mayroong pagtaas sa bentilasyon ng mga baga.

Ang mga eksperimentong resulta ay nagbigay ng nakakumbinsi na katibayan na ang estado ng respiratory center ay nakasalalay sa nilalaman ng carbon dioxide sa alveolar air. Napag-alaman na ang pagtaas ng nilalaman ng CO 2 sa alveoli ng 0.2% ay nagdudulot ng pagtaas ng bentilasyon ng mga baga ng 100%.

Ang pagbawas sa nilalaman ng carbon dioxide sa hangin ng alveolar (at, dahil dito, isang pagbawas sa pag-igting nito sa dugo) ay binabawasan ang aktibidad ng respiratory center. Ito ay nangyayari, halimbawa, bilang isang resulta ng artipisyal na hyperventilation, i.e., nadagdagan ang malalim at madalas na paghinga, na humahantong sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng CO 2 sa alveolar air at ang pag-igting ng CO 2 sa dugo. Bilang resulta, huminto ang paghinga. Gamit ang pamamaraang ito, ibig sabihin, sa pamamagitan ng pagsasagawa ng paunang hyperventilation, maaari mong makabuluhang taasan ang oras ng boluntaryong pagpigil sa paghinga. Ito ang ginagawa ng mga diver kapag kailangan nilang gumugol ng 2...3 minuto sa ilalim ng tubig (ang karaniwang tagal ng boluntaryong pagpigil sa paghinga ay 40...60 segundo).

Ang direktang nakapagpapasigla na epekto ng carbon dioxide sa respiratory center ay napatunayan sa pamamagitan ng iba't ibang mga eksperimento. Ang pag-iniksyon ng 0.01 ml ng isang solusyon na naglalaman ng carbon dioxide o asin nito sa isang tiyak na lugar ng medulla oblongata ay nagdudulot ng pagtaas ng paggalaw ng paghinga. Inilantad ni Euler ang nakahiwalay na cat medulla oblongata sa carbon dioxide at napagmasdan na nagdulot ito ng pagtaas sa dalas ng mga paglabas ng kuryente (mga potensyal na pagkilos), na nagpapahiwatig ng paggulo ng respiratory center.

Ang sentro ng paghinga ay naiimpluwensyahan pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions. Winterstein noong 1911 ay nagpahayag ng pananaw na ang paggulo ng respiratory center ay hindi sanhi ng carbonic acid mismo, ngunit sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions dahil sa pagtaas ng nilalaman nito sa mga selula ng respiratory center. Ang opinyon na ito ay batay sa katotohanan na ang pagtaas ng paggalaw ng paghinga ay sinusunod kapag hindi lamang carbonic acid, kundi pati na rin ang iba pang mga acid, tulad ng lactic acid, ay ipinakilala sa mga arterya na nagbibigay ng utak. Ang hyperventilation, na nangyayari sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo at mga tisyu, ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng bahagi ng carbon dioxide na nakapaloob sa dugo mula sa katawan at sa gayon ay humahantong sa pagbawas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions. Ayon sa mga eksperimento na ito, ang sentro ng paghinga ay isang regulator ng patuloy na hindi lamang ang pag-igting ng carbon dioxide sa dugo, kundi pati na rin ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions.

Ang mga katotohanang itinatag ni Winterstein ay nakumpirma sa mga eksperimentong pag-aaral. Kasabay nito, iginiit ng isang bilang ng mga physiologist na ang carbonic acid ay isang tiyak na nagpapawalang-bisa sa respiratory center at may mas malakas na stimulating effect dito kaysa sa iba pang mga acid. Ang dahilan nito ay naging mas madaling tumagos ang carbon dioxide kaysa sa H+ ion sa pamamagitan ng blood-brain barrier, na naghihiwalay sa dugo mula sa cerebrospinal fluid, na siyang agarang kapaligiran na naliligo sa mga nerve cell, at mas madaling dumaan. ang lamad ng mga selula ng nerbiyos mismo. Kapag ang CO 2 ay pumasok sa cell, ang H 2 CO 3 ay nabuo, na naghihiwalay sa paglabas ng mga H+ ions. Ang huli ay ang mga causative agent ng mga cell ng respiratory center.

Ang isa pang dahilan para sa mas malakas na epekto ng H 2 CO 3 kumpara sa iba pang mga acid ay, ayon sa isang bilang ng mga mananaliksik, na ito ay partikular na nakakaapekto sa ilang mga biochemical na proseso sa cell.

Ang nakapagpapasigla na epekto ng carbon dioxide sa respiratory center ay ang batayan ng isang sukatan na natagpuan ang aplikasyon sa klinikal na kasanayan. Kapag ang function ng respiratory center ay humina at ang nagresultang hindi sapat na supply ng oxygen sa katawan, ang pasyente ay napipilitang huminga sa pamamagitan ng mask na may pinaghalong oxygen at 6% carbon dioxide. Ang pinaghalong gas na ito ay tinatawag na carbogen.

Mekanismo ng pagkilos ng tumaas na boltahe ng CO 2 at tumaas na konsentrasyon ng mga H+ ions sa dugo sa panahon ng paghinga. Sa loob ng mahabang panahon, pinaniniwalaan na ang pagtaas ng pag-igting ng carbon dioxide at pagtaas ng konsentrasyon ng mga H+ ions sa dugo at cerebrospinal fluid (CSF) ay direktang nakakaapekto sa mga inspiratory neuron ng respiratory center. Napagtibay na ngayon na ang mga pagbabago sa boltahe ng CO 2 at ang konsentrasyon ng mga ion ng H + ay nakakaapekto sa paghinga, mga kapana-panabik na chemoreceptor na matatagpuan malapit sa sentro ng paghinga na sensitibo sa mga pagbabago sa itaas. Ang mga chemoreceptor na ito ay matatagpuan sa mga katawan na may diameter na halos 2 mm, na matatagpuan simetriko sa magkabilang panig ng medulla oblongata sa ibabaw ng ventrolateral nito malapit sa exit site ng hypoglossal nerve.

Ang kahalagahan ng chemoreceptors sa medulla oblongata ay makikita mula sa mga sumusunod na katotohanan. Kapag ang mga chemoreceptor na ito ay nalantad sa carbon dioxide o mga solusyon na may mas mataas na konsentrasyon ng mga H+ ions, ang pagpapasigla ng paghinga ay sinusunod. Ang paglamig ng isa sa mga chemoreceptor na katawan ng medulla oblongata ay sumasama, ayon sa mga eksperimento ni Leschke, ang pagtigil ng mga paggalaw ng paghinga sa kabilang panig ng katawan. Kung ang mga chemoreceptor na katawan ay nawasak o nalason ng novocaine, huminto ang paghinga.

Kasama ni Sa chemoreceptors ng medulla oblongata sa regulasyon ng paghinga, isang mahalagang papel ay kabilang sa chemoreceptors na matatagpuan sa carotid at aorta katawan. Ito ay napatunayan ng mga Heyman sa mga metodolohikal na kumplikadong mga eksperimento kung saan ang mga sisidlan ng dalawang hayop ay konektado upang ang carotid sinus at carotid body o ang aortic arch at aortic body ng isang hayop ay nabigyan ng dugo ng isa pang hayop. Ito ay lumabas na ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga H + ions sa dugo at isang pagtaas sa boltahe ng CO 2 ay nagdudulot ng paggulo ng carotid at aortic chemoreceptors at isang reflex na pagtaas sa mga paggalaw ng paghinga.

May ebidensya na 35% ng epekto ay sanhi ng paglanghap ng hangin Sa Ang mataas na nilalaman ng carbon dioxide ay dahil sa epekto sa mga chemoreceptor ng isang pagtaas ng konsentrasyon ng mga H + ions sa dugo, at 65% ay ang resulta ng isang pagtaas sa boltahe ng CO 2. Ang epekto ng CO 2 ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mabilis na pagsasabog ng carbon dioxide sa pamamagitan ng chemoreceptor membrane at isang pagbabago sa konsentrasyon ng H + ions sa loob ng cell.

Isaalang-alang natin ang epekto ng kakulangan ng oxygen sa paghinga. Ang paggulo ng mga inspiratory neuron ng respiratory center ay nangyayari hindi lamang kapag ang carbon dioxide tensyon sa dugo ay tumataas, kundi pati na rin kapag bumababa ang oxygen tension.

Ang pinababang pag-igting ng oxygen sa dugo ay nagdudulot ng pagtaas ng reflex sa mga paggalaw ng paghinga, na kumikilos sa mga chemoreceptor ng mga vascular reflexogenic zone. Ang direktang katibayan na ang pagbaba ng tensyon ng oxygen sa dugo ay nagpapasigla sa mga chemoreceptor ng carotid body ay nakuha ng Gaymans, Neal at iba pang mga physiologist sa pamamagitan ng pagtatala ng mga potensyal na bioelectric sa sinocarotid nerve. Ang perfusion ng carotid sinus na may dugo na may pinababang oxygen na pag-igting ay humahantong sa pagtaas ng mga potensyal na pagkilos sa nerve na ito (Figure 3) at pagtaas ng paghinga. Matapos ang pagkawasak ng mga chemoreceptor, ang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa dugo ay hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa paghinga.

Figure 3 – Electrical na aktibidad ng sinus nerve (ayon kay Neil) A– kapag humihinga ng hangin sa atmospera; B– kapag humihinga ng gas mixture na naglalaman ng 10% oxygen at 90% nitrogen. 1 - pag-record ng electrical activity ng nerve; 2 – pagtatala ng dalawang pagbabagu-bago ng pulso sa presyon ng dugo. Ang mga linya ng pagkakalibrate ay tumutugma sa mga halaga ng presyon ng 100 at 150 mmHg. Art.

Pagre-record ng mga Potensyal na Elektrisidad B ay nagpapakita ng tuluy-tuloy na madalas na mga impulses na nangyayari kapag ang mga chemoreceptor ay inis dahil sa kakulangan ng oxygen. Ang mga potensyal na mataas na amplitude sa mga panahon ng pagtaas ng pulso sa presyon ng dugo ay sanhi ng mga impulses ng mga pressoreceptor ng carotid sinus.

Ang katotohanan na ang nagpapawalang-bisa ng chemoreceptors ay isang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa plasma ng dugo, at hindi isang pagbawas sa kabuuang nilalaman nito sa dugo, ay napatunayan ng mga sumusunod na obserbasyon ng L. L. Shik. Kapag bumababa ang halaga ng hemoglobin o kapag ito ay nakagapos ng carbon monoxide, ang nilalaman ng oxygen sa dugo ay nabawasan nang husto, ngunit ang pagkatunaw ng O 2 sa plasma ng dugo ay hindi napinsala at ang pag-igting nito sa plasma ay nananatiling normal. Sa kasong ito, ang mga chemoreceptor ay hindi nasasabik at ang paghinga ay hindi nagbabago, bagaman ang transportasyon ng oxygen ay masakit na may kapansanan at ang mga tisyu ay nakakaranas ng isang estado ng oxygen na gutom, dahil hindi sapat na oxygen ang naihatid sa kanila ng hemoglobin. Kapag bumababa ang presyon ng atmospera, kapag bumababa ang tensyon ng oxygen sa dugo, nasasabik ang mga chemoreceptor at tumataas ang paghinga.

Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa paghinga na may labis na carbon dioxide at pagbaba ng pag-igting ng oxygen sa dugo ay iba. Sa isang bahagyang pagbaba sa pag-igting ng oxygen sa dugo, ang isang reflex na pagtaas sa ritmo ng paghinga ay sinusunod, at sa isang bahagyang pagtaas sa pag-igting ng carbon dioxide sa dugo, ang isang reflex deepening ng mga paggalaw ng paghinga ay nangyayari.

Kaya, ang aktibidad ng respiratory center ay kinokontrol ng epekto ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga H+ ions at pagtaas ng tensyon ng CO 2 sa chemoreceptors ng medulla oblongata at sa chemoreceptors ng carotid at aortic na katawan, pati na rin ang epekto sa chemoreceptors ng mga vascular reflexogenic zone na ito ng nabawasan na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo.

Mga sanhi ng unang hininga ng isang bagong panganak ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa sinapupunan, ang palitan ng gas ng fetus ay nangyayari sa pamamagitan ng mga daluyan ng pusod, na malapit na nakikipag-ugnayan sa dugo ng ina sa inunan. Ang pagtigil ng koneksyon na ito sa ina sa kapanganakan ay humahantong sa pagbawas sa pag-igting ng oxygen at ang akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo ng fetus. Ito, ayon kay Barcroft, ay nakakairita sa respiratory center at humahantong sa paglanghap.

Para maganap ang unang paghinga, mahalaga na ang paghinto ng paghinga ng embryonic ay nangyayari nang biglaan: kapag ang pusod ay dahan-dahang na-clamp, ang respiratory center ay hindi nasasabik at ang fetus ay namatay nang hindi humihinga.

Dapat din itong isaalang-alang na ang paglipat sa mga bagong kondisyon ay nagdudulot ng pangangati ng isang bilang ng mga receptor sa bagong panganak at ang daloy ng mga impulses sa pamamagitan ng mga afferent nerves, na nagdaragdag ng excitability ng central nervous system, kabilang ang respiratory center (I. A. Arshavsky). .

Ang kahalagahan ng mga mechanoreceptor sa regulasyon ng paghinga. Ang respiratory center ay tumatanggap ng mga afferent impulses hindi lamang mula sa chemoreceptors, kundi pati na rin mula sa pressoreceptors ng vascular reflexogenic zone, pati na rin mula sa mechanoreceptors ng baga, respiratory tract at respiratory muscles.

Ang mga impulses na dumarating sa respiratory center sa pamamagitan ng vagus nerves mula sa mga lung receptors ay mahalaga sa regulasyon ng paghinga. Ang lalim ng paglanghap at pagbuga ay higit na nakasalalay sa kanila. Ang pagkakaroon ng mga reflex na impluwensya mula sa mga baga ay inilarawan noong 1868 nina Hering at Breuer at naging batayan para sa ideya ng reflex self-regulation ng paghinga. Ito ay nagpapakita ng sarili sa katotohanan na kapag huminga ka, ang mga impulses ay bumangon sa mga receptor na matatagpuan sa mga dingding ng alveoli, reflexively inhibiting inhalation at stimulating exhalation, at sa isang napaka matalim na pagbuga, na may matinding pagbaba sa dami ng baga, ang mga impulses ay lumabas na dumating. sa respiratory center at reflexively pasiglahin ang paglanghap. Ang pagkakaroon ng naturang reflex regulation ay napatunayan ng mga sumusunod na katotohanan:

Sa tissue ng baga sa mga dingding ng alveoli, i.e. sa pinaka-extensible na bahagi ng baga, may mga interoreceptor, na kung saan ay ang mga perceiving irritations ng mga dulo ng afferent fibers ng vagus nerve;

Matapos putulin ang mga ugat ng vagus, ang paghinga ay nagiging mas mabagal at mas malalim;

Kapag ang baga ay napalaki ng isang walang malasakit na gas, halimbawa nitrogen, sa ilalim ng obligadong kondisyon na ang vagus nerves ay buo, ang mga kalamnan ng diaphragm at intercostal space ay biglang huminto sa pagkontrata, at humihinto ang paglanghap bago maabot ang karaniwang lalim; sa kabaligtaran, kapag ang hangin ay artipisyal na hinigop mula sa baga, ang diaphragm ay kumukontra.

Batay sa lahat ng mga katotohanang ito, ang mga may-akda ay dumating sa konklusyon na ang pag-uunat ng pulmonary alveoli sa panahon ng inspirasyon ay nagiging sanhi ng pangangati ng mga receptor ng baga, bilang isang resulta kung saan ang mga impulses na dumarating sa respiratory center sa pamamagitan ng mga pulmonary branch ng vagus nerves ay nagiging mas madalas. , at ito ay reflexively excites ang expiratory neurons ng respiratory center, at, dahil dito, entails ang paglitaw ng exhalation. Kaya, gaya ng isinulat nina Hering at Breuer, “bawat hininga, habang iniuunat nito ang mga baga, mismong naghahanda ng wakas nito.”

Kung ikinonekta mo ang mga peripheral na dulo ng cut vagus nerves sa isang oscilloscope, maaari mong i-record ang mga potensyal na aksyon na lumitaw sa mga receptor ng baga at maglakbay kasama ang mga vagus nerves patungo sa central nervous system hindi lamang kapag ang mga baga ay napalaki, kundi pati na rin kapag Ang hangin ay artipisyal na sinisipsip mula sa kanila. Sa panahon ng natural na paghinga, ang mga madalas na alon ng pagkilos sa vagus nerve ay nakikita lamang sa panahon ng paglanghap; sa panahon ng natural na pagbuga ay hindi sila sinusunod (Larawan 4).

Figure 4 - Mga alon ng pagkilos sa vagus nerve sa panahon ng pag-uunat ng tissue ng baga sa panahon ng paglanghap (ayon kay Adrian) Mula sa itaas hanggang sa ibaba: 1 - afferent impulses sa vagus nerve: 2 - pagtatala ng paghinga (inhalation - pataas, exhalation - pababa ); 3 – time stamp

Dahil dito, ang pagbagsak ng mga baga ay nagiging sanhi ng reflex irritation ng respiratory center lamang na may tulad na malakas na compression ng mga ito, na hindi nangyayari sa panahon ng normal, ordinaryong pagbuga. Ito ay sinusunod lamang sa isang napakalalim na pagbuga o biglaang bilateral pneumothorax, kung saan ang diaphragm ay reflexively na tumutugon sa pamamagitan ng pagkontrata. Sa panahon ng natural na paghinga, ang mga receptor ng vagus nerves ay pinasigla lamang kapag ang mga baga ay nakaunat at reflexively stimulate exhalation.

Bilang karagdagan sa mga mechanoreceptor ng baga, ang mga mechanoreceptor ng intercostal na kalamnan at ang diaphragm ay nakikilahok sa regulasyon ng paghinga. Nasasabik sila sa pamamagitan ng pag-uunat sa panahon ng pagbuga at reflexively stimulate inhalation (S.I. Frankstein).

Mga ugnayan sa pagitan ng inspiratory at expiratory neuron ng respiratory center. May mga kumplikadong reciprocal (conjugate) na relasyon sa pagitan ng inspiratory at expiratory neuron. Nangangahulugan ito na ang paggulo ng mga inspiratory neuron ay pumipigil sa mga expiratory, at ang excitation ng mga expiratory neuron ay pumipigil sa mga inspiratory. Ang ganitong mga phenomena ay bahagyang dahil sa pagkakaroon ng mga direktang koneksyon na umiiral sa pagitan ng mga neuron ng respiratory center, ngunit higit sa lahat ay nakasalalay sila sa mga reflex na impluwensya at sa paggana ng pneumotaxis center.

Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga neuron ng respiratory center ay kasalukuyang kinakatawan bilang mga sumusunod. Dahil sa reflex (sa pamamagitan ng chemoreceptors) na pagkilos ng carbon dioxide sa respiratory center, nangyayari ang paggulo ng mga inspiratory neuron, na ipinapadala sa mga neuron ng motor na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga, na nagiging sanhi ng pagkilos ng paglanghap. Kasabay nito, ang mga impulses mula sa mga inspiratory neuron ay dumarating sa pneumotaxis center na matatagpuan sa pons, at mula dito, sa pamamagitan ng mga proseso ng mga neuron nito, ang mga impulses ay dumarating sa mga expiratory neuron ng respiratory center ng medulla oblongata, na nagiging sanhi ng paggulo ng mga ito. neuron, pagtigil ng paglanghap at pagpapasigla ng pagbuga. Bilang karagdagan, ang paggulo ng mga expiratory neuron sa panahon ng inspirasyon ay isinasagawa din nang reflexive sa pamamagitan ng Hering-Breuer reflex. Pagkatapos ng transection ng vagus nerves, ang daloy ng mga impulses mula sa mechanoreceptors ng mga baga ay tumitigil at ang mga expiratory neuron ay masasabik lamang ng mga impulses na nagmumula sa pneumotaxis center. Ang salpok na nagpapasigla sa sentro ng pagbuga ay makabuluhang nabawasan at ang pagpapasigla nito ay medyo naantala. Samakatuwid, pagkatapos putulin ang mga nerbiyos ng vagus, ang paglanghap ay tumatagal ng mas matagal at pinalitan ng pagbuga sa ibang pagkakataon kaysa sa bago putulin ang mga ugat. Ang paghinga ay nagiging bihira at malalim.

Ang mga katulad na pagbabago sa paghinga na may mga buo na vagus nerves ay nangyayari pagkatapos ng transection ng brainstem sa antas ng pons, na naghihiwalay sa pneumotaxis center mula sa medulla oblongata (tingnan ang Figure 1, Figure 5). Pagkatapos ng naturang transection, ang daloy ng mga impulses na nagpapasigla sa exhalation center ay bumababa din, at ang paghinga ay nagiging bihira at malalim. Sa kasong ito, ang exhalation center ay nasasabik lamang sa pamamagitan ng mga impulses na umaabot dito sa pamamagitan ng vagus nerves. Kung sa ganoong hayop ang mga nerbiyos na vagus ay inilipat din o ang pagpapalaganap ng mga impulses kasama ang mga nerbiyos na ito ay nagambala sa pamamagitan ng paglamig sa kanila, kung gayon ang paggulo ng sentro ng pagbuga ay hindi mangyayari at huminto ang paghinga sa yugto ng maximum na inspirasyon. Kung pagkatapos nito ang kondaktibiti ng mga nerbiyos ng vagus ay naibalik sa pamamagitan ng pag-init sa kanila, pagkatapos ay ang paggulo ng exhalation center ay pana-panahong nangyayari muli at ang maindayog na paghinga ay naibalik (Larawan 6).

Figure 5 – Diagram ng mga nerve connections ng respiratory center 1 - sentro ng inspirasyon; 2 - sentro ng pneumotaxis; 3 – sentro ng pag-expire; 4 – mechanoreceptors ng baga. Matapos lumipat sa mga linya / at // nang hiwalay, ang ritmikong aktibidad ng respiratory center ay napanatili. Sa sabay-sabay na pagputol, humihinto ang paghinga sa yugto ng paglanghap.

Kaya, ang mahalagang pag-andar ng paghinga, posible lamang sa maindayog na paghahalili ng paglanghap at pagbuga, ay kinokontrol ng isang kumplikadong mekanismo ng nerbiyos. Kapag pinag-aaralan ito, binibigyang pansin ang maraming suporta para sa pagpapatakbo ng mekanismong ito. Ang paggulo ng sentro ng inspirasyon ay nangyayari kapwa sa ilalim ng impluwensya ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions (nadagdagan ang pag-igting ng CO 2) sa dugo, na nagiging sanhi ng paggulo ng mga chemoreceptor ng medulla oblongata at chemoreceptors ng mga vascular reflexogenic zone, at bilang isang resulta ng impluwensya ng pinababang pag-igting ng oxygen sa aortic at carotid chemoreceptors. Ang paggulo ng exhalation center ay dahil sa parehong reflex impulses na dumarating dito sa pamamagitan ng afferent fibers ng vagus nerves, at ang impluwensya ng inhalation center sa pamamagitan ng pneumotaxis center.

Ang excitability ng respiratory center ay nagbabago sa ilalim ng pagkilos ng mga nerve impulses na dumarating kasama ang cervical sympathetic nerve. Ang pangangati ng nerve na ito ay nagpapataas ng excitability ng respiratory center, na nagpapalakas at nagpapabilis sa paghinga.

Ang impluwensya ng mga sympathetic nerve sa respiratory center ay bahagyang nagpapaliwanag ng mga pagbabago sa paghinga sa panahon ng mga emosyon.

Figure 6 - Epekto ng pag-off ng vagus nerves sa paghinga pagkatapos putulin ang utak sa antas sa pagitan ng mga linya ako At II(tingnan ang Larawan 5) (ni Stella) A- pag-record ng paghinga; b– nerve cooling mark

3 . Mga reflexes ng respiratory center at reflex effect sa paghinga

Ang aktibidad ng mga neuron sa respiratory center ay malakas na naiimpluwensyahan ng mga reflex effect. Mayroong pare-pareho at di-permanenteng (episodic) reflex na mga impluwensya sa respiratory center.

Ang patuloy na impluwensya ng reflex ay lumitaw bilang resulta ng pangangati ng mga receptor ng alveoli (Hering-Breuer reflex), ang ugat ng baga at pleura (pulmothoracic reflex), chemoreceptors ng aortic arch at carotid sinuses (Heymans reflex), mechanoreceptors ng mga ito mga lugar ng vascular, proprioceptors ng mga kalamnan sa paghinga.

Ang pinakamahalagang reflex ng grupong ito ay ang Hering-Breuer reflex. Ang alveoli ng baga ay naglalaman ng stretch at collapse mechanoreceptors, na mga sensitibong nerve endings ng vagus nerve. Ang mga stretch receptor ay nasasabik sa panahon ng normal at maximum na inspirasyon, ibig sabihin, ang anumang pagtaas sa dami ng pulmonary alveoli ay nagpapasigla sa mga receptor na ito. Ang mga collapse receptor ay nagiging aktibo lamang sa ilalim ng mga pathological na kondisyon (na may pinakamataas na alveolar collapse).

Sa mga eksperimento sa mga hayop, napag-alaman na kapag ang dami ng baga ay tumaas (pagbuga ng hangin sa mga baga), ang isang reflex exhalation ay sinusunod, habang ang pagbomba ng hangin mula sa mga baga ay humahantong sa isang mabilis na reflex inhalation. Ang mga reaksyong ito ay hindi nangyari sa panahon ng transection ng vagus nerves. Dahil dito, ang mga nerve impulses ay pumapasok sa central nervous system sa pamamagitan ng vagus nerves.

Ang Hering-Breuer reflex ay tumutukoy sa mga mekanismo ng self-regulation ng proseso ng paghinga, na tinitiyak ang pagbabago sa mga pagkilos ng paglanghap at pagbuga. Kapag ang alveoli ay nakaunat sa panahon ng paglanghap, ang mga nerve impulses mula sa mga stretch receptor ay naglalakbay kasama ang vagus nerve patungo sa mga expiratory neuron, na, kapag nasasabik, ay humahadlang sa aktibidad ng mga inspiratory neuron, na humahantong sa passive exhalation. Ang pulmonary alveoli ay bumagsak, at ang mga nerve impulses mula sa mga stretch receptor ay hindi na umaabot sa mga expiratory neuron. Bumababa ang kanilang aktibidad, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagtaas ng excitability ng inspiratory na bahagi ng respiratory center at aktibong paglanghap. Bilang karagdagan, ang aktibidad ng mga inspiratory neuron ay nagdaragdag sa pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo, na nag-aambag din sa pagkilos ng paglanghap.

Kaya, ang self-regulation ng paghinga ay isinasagawa batay sa pakikipag-ugnayan ng mga nervous at humoral na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng mga neuron ng respiratory center.

Ang pulmothoracic reflex ay nangyayari kapag ang mga receptor na matatagpuan sa tissue ng baga at pleura ay nasasabik. Lumilitaw ang reflex na ito kapag ang mga baga at pleura ay nakaunat. Ang reflex arc ay nagsasara sa antas ng cervical at thoracic segment ng spinal cord. Ang huling epekto ng reflex ay isang pagbabago sa tono ng mga kalamnan sa paghinga, na nagreresulta sa pagtaas o pagbaba sa average na dami ng mga baga.

Ang mga impulses ng nerbiyos mula sa proprioceptors ng mga kalamnan sa paghinga ay patuloy na dumadaloy sa respiratory center. Sa panahon ng paglanghap, ang mga proprioceptor ng mga kalamnan sa paghinga ay nasasabik at ang mga nerve impulses mula sa kanila ay pumapasok sa mga inspiratory neuron ng respiratory center. Sa ilalim ng impluwensya ng mga nerve impulses, ang aktibidad ng mga inspiratory neuron ay inhibited, na nagtataguyod ng simula ng pagbuga.

Ang mga variable na reflex na impluwensya sa aktibidad ng mga neuron sa paghinga ay nauugnay sa paggulo ng extero- at interoreceptors ng iba't ibang mga function.

Ang mga non-constant reflex effect na nakakaimpluwensya sa aktibidad ng respiratory center ay kinabibilangan ng mga reflexes na nagmumula sa pangangati ng mga receptor sa mauhog lamad ng upper respiratory tract, ilong, nasopharynx, temperatura at mga receptor ng sakit ng balat, proprioceptors ng skeletal muscles, interoreceptors. Halimbawa, kapag biglang huminga ng mga singaw ng ammonia, chlorine, sulfur dioxide, usok ng tabako at ilang iba pang mga sangkap, ang pangangati ng mga receptor sa mauhog lamad ng ilong, pharynx, at larynx ay nangyayari, na humahantong sa isang reflex spasm ng glottis, at kung minsan kahit na ang mga kalamnan ng bronchi at isang reflex na pagpigil sa paghinga.

Kapag ang epithelium ng respiratory tract ay inis sa pamamagitan ng naipon na alikabok, uhog, pati na rin ang mga nakakaingit na kemikal at mga banyagang katawan, ang pagbahin at pag-ubo ay sinusunod. Ang pagbahing ay nangyayari kapag ang mga receptor sa nasal mucosa ay naiirita, at ang pag-ubo ay nangyayari kapag ang mga receptor sa larynx, trachea, at bronchi ay pinasigla.

Ang pag-ubo at pagbahing ay nagsisimula sa isang malalim na paghinga, na nangyayari nang reflexively. Pagkatapos ang isang spasm ng glottis ay nangyayari at sa parehong oras aktibong pagbuga. Bilang resulta, ang presyon sa alveoli at mga daanan ng hangin ay tumataas nang malaki. Ang kasunod na pagbubukas ng glottis ay humahantong sa paglabas ng hangin mula sa mga baga papunta sa respiratory tract at palabas sa pamamagitan ng ilong (kapag bumahin) o sa pamamagitan ng bibig (kapag umuubo). Ang alikabok, uhog, at mga banyagang katawan ay dinadala ng daloy ng hangin na ito at pinalalabas mula sa mga baga at respiratory tract.

Ang pag-ubo at pagbahing sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay inuri bilang mga protective reflexes. Ang mga reflexes na ito ay tinatawag na proteksiyon dahil pinipigilan nila ang mga nakakapinsalang sangkap na pumasok sa respiratory tract o nagtataguyod ng pagtanggal ng mga ito.

Ang pangangati ng mga receptor ng temperatura ng balat, sa partikular na malamig, ay humahantong sa isang reflex na pagpigil sa paghinga. Ang paggulo ng mga receptor ng sakit sa balat ay kadalasang sinasamahan ng mas mataas na paggalaw ng paghinga.

Ang paggulo ng proprioceptors ng mga kalamnan ng kalansay ay nagiging sanhi ng pagpapasigla ng pagkilos ng paghinga. Ang mas mataas na aktibidad ng respiratory center sa kasong ito ay isang mahalagang adaptive na mekanismo na nagbibigay sa katawan ng mas mataas na pangangailangan ng oxygen sa panahon ng muscular work.

Ang pangangati ng mga interoreceptor, halimbawa mechanoreceptors ng tiyan sa panahon ng distension nito, ay humahantong sa pagsugpo hindi lamang sa aktibidad ng puso, kundi pati na rin sa mga paggalaw ng paghinga.

Kapag ang mga mechanoreceptor ng vascular reflexogenic zone (aortic arch, carotid sinuses) ay nasasabik, ang mga pagbabago sa aktibidad ng respiratory center ay sinusunod bilang isang resulta ng mga pagbabago sa presyon ng dugo. Kaya, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay sinamahan ng isang pinabalik na pagpigil sa paghinga, ang pagbaba ay humahantong sa pagpapasigla ng mga paggalaw ng paghinga.

Kaya, ang mga neuron ng respiratory center ay lubhang sensitibo sa mga impluwensya na nagdudulot ng paggulo ng extero-, proprio- at interoreceptors, na humahantong sa isang pagbabago sa lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga alinsunod sa mga kondisyon ng pamumuhay ng katawan.

Ang aktibidad ng respiratory center ay naiimpluwensyahan ng cerebral cortex. Ang regulasyon ng paghinga ng cerebral cortex ay may sariling mga katangian ng husay. Ang mga eksperimento na may direktang pagpapasigla ng mga indibidwal na lugar ng cerebral cortex sa pamamagitan ng electric current ay nagpakita ng isang malinaw na epekto sa lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga. Ang mga resulta ng pananaliksik ni M.V. Sergievsky at ng kanyang mga kasamahan, na nakuha sa pamamagitan ng direktang pagpapasigla ng iba't ibang bahagi ng cerebral cortex na may electric current sa talamak, semi-chronic at talamak na mga eksperimento (implanted electrodes), ay nagpapahiwatig na ang mga cortical neuron ay hindi palaging may malinaw na epekto. sa paghinga. Ang huling epekto ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan, pangunahin sa lakas, tagal at dalas ng pagpapasigla na ginamit, ang functional na estado ng cerebral cortex at ang respiratory center.

Ang mahahalagang katotohanan ay itinatag ni E. A. Asratyan at ng kanyang mga kasamahan. Napag-alaman na ang mga hayop na inalis ang cerebral cortex ay walang mga adaptive na reaksyon ng panlabas na paghinga sa mga pagbabago sa mga kondisyon ng pamumuhay. Kaya, ang aktibidad ng kalamnan sa naturang mga hayop ay hindi sinamahan ng pagpapasigla ng mga paggalaw ng paghinga, ngunit humantong sa matagal na igsi ng paghinga at incoordination ng paghinga.

Upang masuri ang papel ng cerebral cortex sa regulasyon ng paghinga, ang data na nakuha gamit ang paraan ng mga nakakondisyon na reflexes ay napakahalaga. Kung sa mga tao o hayop ang tunog ng metronome ay sinamahan ng paglanghap ng pinaghalong gas na may mataas na nilalaman ng carbon dioxide, ito ay hahantong sa pagtaas ng pulmonary ventilation. Pagkatapos ng 10...15 na kumbinasyon, ang nakahiwalay na pag-activate ng metronome (nakakondisyon na signal) ay magdudulot ng pagpapasigla ng mga paggalaw ng paghinga - nabuo ang isang nakakondisyon na respiratory reflex sa isang napiling bilang ng mga metronom na beats bawat yunit ng oras.

Ang pagtaas at pagpapalalim ng paghinga na nangyayari bago magsimula ang pisikal na trabaho o mga kumpetisyon sa palakasan ay isinasagawa din sa pamamagitan ng mekanismo ng mga nakakondisyon na reflexes. Ang mga pagbabagong ito sa mga paggalaw ng paghinga ay sumasalamin sa mga pagbabago sa aktibidad ng respiratory center at may adaptive na kahalagahan, na tumutulong sa paghahanda ng katawan para sa trabaho na nangangailangan ng maraming enerhiya at pagtaas ng mga proseso ng oxidative.

Ayon sa akin. Marshak, cortical: ang regulasyon ng paghinga ay nagsisiguro ng kinakailangang antas ng pulmonary ventilation, rate at ritmo ng paghinga, patuloy na antas ng carbon dioxide sa alveolar air at arterial blood.

Ang pagbagay ng paghinga sa panlabas na kapaligiran at mga pagbabago na sinusunod sa panloob na kapaligiran ng katawan ay nauugnay sa malawak na impormasyon ng nerbiyos na pumapasok sa respiratory center, na paunang naproseso, pangunahin sa mga neuron ng pons (pons), midbrain at diencephalon, at sa mga selula ng cerebral cortex.

Kaya, ang regulasyon ng aktibidad ng respiratory center ay kumplikado. Ayon kay M.V. Sergievsky, ito ay binubuo ng tatlong antas.

Ang unang antas ng regulasyon ay kinakatawan ng spinal cord. Ang mga sentro ng phrenic at intercostal nerves ay matatagpuan dito. Ang mga sentrong ito ay nagdudulot ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga. Gayunpaman, ang antas ng regulasyon sa paghinga na ito ay hindi maaaring matiyak ang isang maindayog na pagbabago sa mga yugto ng respiratory cycle, dahil ang isang malaking bilang ng mga afferent impulses mula sa respiratory apparatus, na lumalampas sa spinal cord, ay direktang ipinadala sa medulla oblongata.

Ang pangalawang antas ng regulasyon ay nauugnay sa functional na aktibidad ng medulla oblongata. Narito ang respiratory center, na tumatanggap ng iba't ibang mga afferent impulses na nagmumula sa respiratory apparatus, pati na rin mula sa pangunahing reflexogenic vascular zone. Ang antas ng regulasyon na ito ay nagsisiguro ng isang maindayog na pagbabago sa mga yugto ng paghinga at ang aktibidad ng mga spinal motor neuron, ang mga axon na kung saan ay nagpapasigla sa mga kalamnan sa paghinga.

Ang ikatlong antas ng regulasyon ay ang itaas na bahagi ng utak, kabilang ang mga cortical neuron. Sa pagkakaroon lamang ng cerebral cortex posible na sapat na iakma ang mga reaksyon ng respiratory system sa pagbabago ng mga kondisyon ng pagkakaroon ng organismo.

4 . Ang mekanismo ng pagbagay ng paghinga sa aktibidad ng kalamnan

Ang intensity ng paghinga ay malapit na nauugnay sa intensity ng mga proseso ng oxidative: ang lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay bumababa sa panahon ng pahinga at pagtaas sa panahon ng trabaho, at mas matindi ang trabaho, mas malakas ito. Kaya, sa mga sinanay na tao sa panahon ng matinding muscular work, ang dami ng pulmonary ventilation ay tumataas sa 50 at kahit 100 liters kada minuto.

Kasabay ng pagtaas ng paghinga sa panahon ng trabaho, ang pagtaas ng aktibidad ng puso ay nangyayari, na humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng daloy ng dugo. Ang bentilasyon ng mga baga at minutong dami ng daloy ng dugo ay tumaas alinsunod sa dami ng trabahong isinagawa at pagtindi ng mga proseso ng oxidative.

Sa mga tao, ang pagkonsumo ng oxygen sa pamamahinga ay 250...350 ml kada minuto, at sa panahon ng trabaho maaari itong umabot sa 4500...5000 ml. Ang transportasyon ng tulad ng isang malaking halaga ng oxygen ay posible dahil sa panahon ng trabaho ang systolic volume ay maaaring triple (mula 70 hanggang 200 ml), at ang rate ng puso sa pamamagitan ng 2 at kahit na 3 beses (mula 70 hanggang 150 at kahit 200 beats bawat minuto).

Kinakalkula na sa pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen sa panahon ng muscular work ng 100 ML kada minuto, ang minutong dami ng daloy ng dugo ay tumataas ng humigit-kumulang 800...1000 ml. Ang pagtaas ng transportasyon ng oxygen sa panahon ng mabibigat na gawaing kalamnan ay pinadali din ng pagpapakawala ng mga pulang selula ng dugo mula sa mga depot ng dugo at ang pag-ubos ng dugo sa tubig dahil sa pagpapawis, na humahantong sa ilang pagpapalapot ng dugo at pagtaas ng konsentrasyon ng hemoglobin, at, dahil dito, sa pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo.

Ang koepisyent ng paggamit ng oxygen ay tumataas nang malaki sa panahon ng operasyon. Mula sa bawat litro ng dugo na dumadaloy sa isang malaking bilog, ang mga selula ng katawan ay gumagamit ng 60...80 ml ng oxygen sa pamamahinga, at hanggang sa 120 ml sa panahon ng trabaho (ang kapasidad ng oxygen ng 1 litro ng dugo ay katumbas ng humigit-kumulang 200 ml ng O 2).

Ang pagtaas ng supply ng oxygen sa mga tisyu sa panahon ng trabaho ng kalamnan ay nakasalalay sa katotohanan na ang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa mga gumaganang kalamnan, isang pagtaas sa pag-igting ng carbon dioxide at ang konsentrasyon ng mga H + ions sa dugo ay nakakatulong sa pagtaas ng dissociation ng oxyhemoglobin. Ang pagtaas ng paggamit ng oxygen sa mga sinanay na tao ay lalong makabuluhan. Ipinaliwanag din ito ni Krogh sa pamamagitan ng katotohanan na sa panahon ng trabaho, ang mga sinanay na tao ay nagbubukas ng mas maraming mga capillary kaysa sa mga taong hindi sanay.

Ang isa sa mga dahilan para sa pagtaas ng pulmonary ventilation sa panahon ng matinding muscular work ay ang akumulasyon ng lactic acid sa mga tisyu at ang pagpasa nito sa dugo. Ang nilalaman ng lactic acid sa dugo ay maaaring umabot sa 50...100 at kahit 200 mg% sa halip na 5...22 mg% sa ilalim ng mga kondisyon ng muscle rest. Inililipat ng lactic acid ang carbonic acid mula sa mga bono nito sa mga sodium at potassium ions, na humahantong sa pagtaas ng tensyon ng carbon dioxide sa dugo at sa paggulo ng respiratory center.

Ang akumulasyon ng lactic acid sa panahon ng muscle work ay nangyayari dahil ang intensively working muscle fibers ay kulang sa oxygen at ang ilan sa lactic acid ay hindi ma-oxidize sa mga huling produkto - carbon dioxide at tubig. Tinawag ni Hill ang kondisyong ito ng oxygen debt. Ito ay nangyayari sa panahon ng napakatindi na gawaing maskulado, halimbawa sa mga atleta sa panahon ng matinding kumpetisyon.

Ang oksihenasyon ng lactic acid na nabuo sa panahon ng trabaho ng kalamnan ay nakumpleto pagkatapos ng pagtatapos ng trabaho - sa panahon ng pagbawi, kung saan ang masinsinang paghinga ay pinananatili, sapat para sa labis na halaga ng lactic acid na naipon sa katawan upang maalis.

Ang akumulasyon ng lactic acid sa katawan ay hindi lamang ang dahilan para sa pagtaas ng paghinga at sirkulasyon ng dugo sa panahon ng kalamnan. Tulad ng ipinakita ng pananaliksik ni M.E. Marshak, ang paggana ng kalamnan ay humahantong sa pagtaas ng paghinga kahit na ang isang taong nagtatrabaho sa isang ergometer bike ay nakatali ang kanyang mga paa sa isang tourniquet na pumipigil sa pagdaloy ng lactic acid at iba pang mga produkto mula sa paggana ng mga kalamnan sa dugo. Ang pagtaas ng paghinga ay nangyayari bilang isang reflex. Ang signal na nagdudulot ng pagtaas ng paghinga at sirkulasyon ng dugo ay ang pangangati ng mga proprioceptor ng kalamnan na nangyayari sa panahon ng pag-urong. Ang reflex component na ito ay nakikibahagi sa anumang pagtaas ng paghinga sa panahon ng muscular work.

Kaya, ang pagtaas ng bentilasyon sa panahon ng muscular work ay dahil, sa isang banda, sa mga pagbabagong kemikal na nagaganap sa katawan - ang akumulasyon ng carbon dioxide at under-oxidized metabolic na mga produkto, at sa kabilang banda, sa mga reflex na impluwensya.

Ang cerebral cortex ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-coordinate ng mga function ng mga organo at physiological system sa panahon ng kalamnan. Kaya, sa pre-start state, ang mga atleta ay nakakaranas ng pagtaas sa lakas at dalas ng mga contraction ng puso, pagtaas ng pulmonary ventilation, at pagtaas ng presyon ng dugo. Dahil dito, ang nakakondisyon na mekanismo ng reflex ay isa sa pinakamahalagang mekanismo ng nerbiyos ng pagbagay ng katawan sa pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran.

Ang sistema ng paghinga ay nagbibigay sa katawan ng mas mataas na pangangailangan ng oxygen. Ang mga sistema ng sirkulasyon at dugo, na muling itinatayo sa isang bagong antas ng pagganap, ay nagtataguyod ng transportasyon ng oxygen sa mga tisyu at carbon dioxide sa mga baga.

Konklusyon

Tulad ng lahat ng iba pang mga proseso ng awtomatikong regulasyon ng mga physiological function, ang regulasyon ng paghinga ay isinasagawa sa katawan batay sa prinsipyo ng feedback. Nangangahulugan ito na ang aktibidad ng respiratory center, na kumokontrol sa supply ng oxygen sa katawan at ang pag-alis ng carbon dioxide na nabuo dito, ay tinutukoy ng estado ng proseso na kinokontrol nito. Ang akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo, pati na rin ang kakulangan ng oxygen, ay mga kadahilanan na nagiging sanhi ng paggulo ng respiratory center.

Ang komposisyon ng gas ng dugo ay mahalaga sa regulasyon ng paghinga.

Ang respiratory center ay apektado ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions. Napagtibay na ngayon na ang mga pagbabago sa boltahe ng CO 2 at ang konsentrasyon ng mga ion ng H + ay nakakaapekto sa paghinga, mga kapana-panabik na chemoreceptor na matatagpuan malapit sa sentro ng paghinga na sensitibo sa mga pagbabago sa itaas. Ang mga chemoreceptor na ito ay matatagpuan sa mga katawan na may diameter na halos 2 mm, na matatagpuan simetriko sa magkabilang panig ng medulla oblongata sa ibabaw ng ventrolateral nito malapit sa exit site ng hypoglossal nerve.

Ang pinababang pag-igting ng oxygen sa dugo ay nagdudulot ng pagtaas ng reflex sa mga paggalaw ng paghinga, na kumikilos sa mga chemoreceptor ng mga vascular reflexogenic zone. Ang aktibidad ng respiratory center ay kinokontrol ng epekto ng isang pagtaas ng konsentrasyon ng H+ ions at pagtaas ng CO2 tensyon sa chemoreceptors ng medulla oblongata at sa chemoreceptors ng carotid at aortic body, pati na rin ang epekto sa chemoreceptors ng ang mga vascular reflexogenic zone na ito ng nabawasan na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo.

Ang respiratory center ay tumatanggap ng mga afferent impulses hindi lamang mula sa chemoreceptors, kundi pati na rin mula sa pressoreceptors ng vascular reflexogenic zone, pati na rin mula sa mechanoreceptors ng baga, respiratory tract at respiratory muscles.

Ang impluwensya ng mga pressoreceptor ng mga vascular reflexogenic zone ay matatagpuan sa katotohanan na ang pagtaas ng presyon sa nakahiwalay na carotid sinus, na konektado sa katawan lamang ng mga nerve fibers, ay humahantong sa pagsugpo sa mga paggalaw ng paghinga. Nangyayari rin ito sa katawan kapag tumaas ang presyon ng dugo. Sa kabaligtaran, kapag bumaba ang presyon ng dugo, ang paghinga ay nagiging mas mabilis at mas malalim.

Ang mga impulses na dumarating sa respiratory center sa pamamagitan ng vagus nerves mula sa mga lung receptors ay mahalaga sa regulasyon ng paghinga. Ang lalim ng paglanghap at pagbuga ay higit na nakasalalay sa kanila.

Bilang karagdagan sa mga mechanoreceptor ng baga, ang mga mechanoreceptor ng intercostal na kalamnan at ang diaphragm ay nakikilahok sa regulasyon ng paghinga. Sila ay nasasabik sa pamamagitan ng pag-uunat sa panahon ng pagbuga at reflexively pasiglahin ang paglanghap.

Kaya, ang mahalagang pag-andar ng paghinga, posible lamang sa maindayog na paghahalili ng paglanghap at pagbuga, ay kinokontrol ng isang kumplikadong mekanismo ng nerbiyos.

Ang aktibidad ng respiratory center ay naiimpluwensyahan ng cerebral cortex. Upang masuri ang papel ng cerebral cortex sa regulasyon ng paghinga, ang data na nakuha gamit ang paraan ng mga nakakondisyon na reflexes ay napakahalaga.

Ang pagtaas at pagpapalalim ng paghinga na nangyayari bago magsimula ang pisikal na trabaho o mga kumpetisyon sa palakasan ay isinasagawa din sa pamamagitan ng mekanismo ng mga nakakondisyon na reflexes.

Ang mga pagbabagong ito sa mga paggalaw ng paghinga ay sumasalamin sa mga pagbabago sa aktibidad ng respiratory center at may adaptive na kahalagahan, na tumutulong sa paghahanda ng katawan para sa trabaho na nangangailangan ng maraming enerhiya at pagtaas ng mga proseso ng oxidative.

Bibliograpiya

1. Anatomy, pisyolohiya, sikolohiya ng tao. Maikling paglalarawan ng diksyunaryo / Ed. A.S. Petrova. – St. Petersburg: Peter, 2002. – 256 p., may sakit.

2. Atlas ng normal na pisyolohiya. Isang manwal para sa mga mag-aaral. honey. at biol. espesyalista. unibersidad / Ed. SA. Agadzhanyan. – M.: Mas mataas. paaralan, 1986. – 351 p., may sakit.

3. Babsky E.B., Zabkov A.A., Kositsky G.I., Khodorov B.I. Pisyolohiya ng tao / Ed. E.B. Babsky. – M.: Publishing house na “Medicine”, 1972. – 656 p.

4. Sapin M.R. Anatomy at pisyolohiya ng tao: Proc. Para sa mga mag-aaral Mga institusyong pang-edukasyon / M.R. Sapin, V.I. Sivoglazov. – 6th ed., nabura. –M.: Publishing Center “Academy”, 2008. – 384 p.: ill.

5. Pisyolohiya ng tao / S.A. Georgieva, N.V. Belinina, L.I. Prokofieva, G.V. Korshunov, V.F. Kirichuk, V.M. Golovchenko, L.K. Tokareva. – M.: Medisina, 1989. – 480 p.

6. Fomin N.A. Pisyolohiya ng tao: Proc. manwal para sa mga mag-aaral ng Faculty. pisikal edukasyon ped. Inst. – M.: Edukasyon, 1982. – 320 p., may sakit.

Ang mga kalamnan, ang pagsunod sa mga mekanikal na parameter ng paghinga na may paglaban sa sistema ng paghinga ay nakamit, na nagdaragdag, 1. na may pagbaba sa pagsunod sa mga baga, 2. pagpapaliit ng bronchi at glottis, 3. pamamaga ng ilong mucosa . Sa lahat ng kaso, ang segmental stretch reflexes ay nagpapahusay ng pag-urong ng mga intercostal na kalamnan at mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan. Sa mga tao, ang mga impulses mula sa proprioceptors ng mga kalamnan sa paghinga ay kasangkot sa pagbuo ng mga sensasyon na nangyayari kapag ang paghinga ay may kapansanan. 4.9 Ang papel ng mga chemoreceptor sa regulasyon ng paghinga Ang pangunahing layunin ng regulasyon ng panlabas na paghinga ay upang mapanatili ang pinakamainam na komposisyon ng gas ng arterial blood - pag-igting ng O2, pag-igting ng CO2, at, sa gayon, sa isang malaking lawak, ang konsentrasyon ng mga ion ng hydrogen . Sa mga tao, ang kamag-anak na pare-pareho ng pag-igting ng gas ng dugo ay pinananatili kahit na sa panahon ng pisikal na trabaho, kapag ang kanilang pagkonsumo ay tumataas nang maraming beses, dahil sa panahon ng trabaho, ang bentilasyon ng mga baga ay tumataas sa proporsyon sa intensity ng mga proseso ng metabolic. Ang labis na CO2 at kakulangan ng O2 sa inhaled air ay nagdudulot din ng pagtaas sa volumetric rate ng paghinga, dahil sa kung saan ang bahagyang presyon ng O2 at CO2 sa alveoli at sa arterial blood ay nananatiling halos hindi nagbabago. 81 Ang isang espesyal na lugar sa humoral na regulasyon ng aktibidad ng respiratory center ay may pagbabago sa CO2 tensyon sa dugo. Kapag ang paglanghap ng pinaghalong gas na naglalaman ng 5-7% CO2, ang pagtaas sa bahagyang presyon ng CO2 sa alveolar air ay nagpapaantala sa pag-alis ng CO2 mula sa venous blood. Ang nauugnay na pagtaas sa CO2 tension sa arterial blood ay humahantong sa pagtaas ng pulmonary ventilation ng 6-8 beses. Dahil sa ganoong makabuluhang pagtaas sa dami ng paghinga, ang konsentrasyon ng CO2 sa alveolar air ay tumataas ng hindi hihigit sa 1%. Ang pagtaas ng nilalaman ng CO2 sa alveoli ng 0.2% ay nagiging sanhi ng pagtaas ng bentilasyon ng mga baga ng 100%. Ang papel na ginagampanan ng CO2 bilang pangunahing regulator ng paghinga ay ipinahayag din sa katotohanan na ang kakulangan ng CO2 sa dugo ay binabawasan ang aktibidad ng respiratory center at humahantong sa isang pagbawas sa dami ng paghinga at maging sa isang kumpletong paghinto ng mga paggalaw ng paghinga (apnea ). Nangyayari ito, halimbawa, sa panahon ng artipisyal na hyperventilation: ang isang di-makatwirang pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga ay humahantong sa hypocapnia - isang pagbawas sa bahagyang presyon ng CO2 sa alveolar air at arterial blood. Samakatuwid, pagkatapos ng paghinto ng hyperventilation, ang hitsura ng susunod na paghinga ay naantala, at ang lalim at dalas ng mga kasunod na paghinga sa simula ay bumababa. 4.10 Chemosensitive receptors (central at peripheral) Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng panloob na kapaligiran ng katawan ay hindi direktang nakakaapekto sa respiratory center, sa pamamagitan ng mga espesyal na chemosensitive receptor na direktang matatagpuan sa 82 na istruktura ng medulla oblongata ("central chemoreceptors") at sa vascular mga reflexogenic zone ("peripheral chemoreceptors"). Central chemoreceptors Central (medullary) chemoreceptors, patuloy na kasangkot sa regulasyon ng paghinga, ay mga neuronal na istruktura sa medulla oblongata na sensitibo sa CO2 tension at ang acid-base na estado ng intercellular cerebral fluid na naghuhugas sa kanila. Ang mga chemosensitive zone ay naroroon sa anterolateral surface ng medulla oblongata malapit sa labasan ng hypoglossal at vagus nerves sa isang manipis na layer ng medulla sa lalim na 0.2-0.4 mm. Ang mga medullary chemoreceptor ay patuloy na pinasigla ng mga hydrogen ions sa intercellular fluid ng stem ng utak, ang konsentrasyon nito ay nakasalalay sa pag-igting ng CO2 sa arterial blood. Ang cerebrospinal fluid ay pinaghihiwalay mula sa dugo sa pamamagitan ng isang blood-+brain barrier, na medyo impermeable sa H at HCO3 ions, ngunit malayang nagbibigay-daan sa molecular CO2 na dumaan. Kapag ang CO2 tensyon sa dugo ay tumaas, ito ay kumakalat mula sa mga daluyan ng dugo ng utak patungo sa cerebrospinal fluid, bilang isang resulta kung saan ang mga H ions ay naipon dito, na nagpapasigla sa mga medullary chemoreceptor. Sa pagtaas ng boltahe ng CO2 at ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa likido na naghuhugas ng medullary chemoreceptors, ang aktibidad ng mga inspiratory neuron ay tumataas at ang aktibidad ng mga expiratory neuron ng respiratory center ng medulla oblongata ay bumababa. Bilang resulta, ang paghinga ay nagiging mas malalim at ang bentilasyon ng mga baga ay tumataas dahil sa pagtaas ng volume ng bawat paghinga. 83 Ang pagbaba sa CO2 tension at alkalization ng intercellular fluid ay humahantong sa kumpleto o bahagyang paglaho ng reaksyon ng pagtaas ng dami ng paghinga sa labis na CO2 (hypercapnia) at acidosis, pati na rin ang isang matalim na depresyon ng aktibidad ng inspirasyon ng respiratory center, pataas sa paghinto sa paghinga. Ang peripheral chemoreceptors na nakikita ang komposisyon ng gas ng arterial blood ay matatagpuan sa dalawang lugar: ang aortic arch at ang division site (bifurcation) ng karaniwang carotid artery (carotid sinus), i.e. sa parehong mga lugar tulad ng mga baroreceptor na tumutugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo. Ang mga chemoreceptor ay mga independiyenteng pormasyon na nakapaloob sa mga espesyal na katawan - glomeruli o glomus, na matatagpuan sa labas ng sisidlan. Ang mga afferent fibers mula sa chemoreceptors ay pumunta: mula sa aortic arch - bilang bahagi ng aortic branch ng vagus nerve, at mula sa carotid sinus - sa carotid branch ng glossopharyngeal nerve, ang tinatawag na Hering's nerve. Ang mga pangunahing afferent ng sinus at aortic nerve ay dumadaan sa ipsilateral nucleus ng solitary tract. Mula dito, ang mga chemoreceptive impulses ay naglalakbay sa dorsal group ng respiratory neurons ng medulla oblongata. Ang mga arterial chemoreceptor ay nagdudulot ng reflex increase sa pulmonary ventilation bilang tugon sa pagbaba ng oxygen tension sa dugo (hypoxemia). Kahit na sa ilalim ng normal (normoxic) na mga kondisyon, ang mga receptor na ito ay nasa isang estado ng patuloy na paggulo, na nawawala lamang kapag ang isang tao ay huminga ng purong oxygen. Ang pagbaba ng tensyon ng oxygen sa arterial na dugo sa ibaba ng normal na antas ay nagdudulot ng pagtaas ng afferentation mula sa aortic at sinocarotid chemoreceptors. Ang paglanghap ng isang hypoxic mixture ay humahantong sa pagtaas ng dalas at pagiging regular ng mga impulses na ipinadala ng mga chemoreceptor ng carotid body. Ang isang pagtaas sa CO2 tension, arterial blood at isang kaukulang pagtaas sa bentilasyon ay sinamahan din ng isang pagtaas sa aktibidad ng salpok na nakadirekta sa respiratory center mula sa chemoreceptors ng carotid sinus. Ang mga arterial chemoreceptor ay may pananagutan para sa paunang, mabilis na yugto ng tugon ng bentilasyon sa hypercapnia. Kapag sila ay denervated, ang reaksyong ito ay nangyayari sa ibang pagkakataon at lumalabas na mas tamad, dahil ito ay bubuo sa ilalim ng mga kundisyong ito pagkatapos lamang tumaas ang CO2 tensyon sa rehiyon ng chemosensitive na mga istruktura ng utak. Ang hypercapnic stimulation ng arterial chemoreceptors, tulad ng hypoxic stimulation, ay pare-pareho. Ang pagpapasigla na ito ay nagsisimula sa isang threshold na boltahe ng CO2 na 20-30 mmHg at, samakatuwid, ay nagaganap na sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na pag-igting ng CO2 sa arterial na dugo (mga 40 mmHg). 4.11 Interaksyon ng humoral stimuli ng respiration Laban sa background ng tumaas na arterial CO2 tension o tumaas na konsentrasyon ng hydrogen ions, ang ventilatory response sa hypoxemia ay nagiging mas matindi. Samakatuwid, ang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen at isang sabay-sabay na pagtaas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa hangin ng alveolar ay nagdudulot ng pagtaas sa pulmonary ventilation na lumampas sa arithmetic sum ng mga tugon na sanhi ng mga salik na ito kapag kumikilos nang hiwalay. Ang physiological significance ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang tinukoy na kumbinasyon ng mga respiratory stimulant ay nangyayari sa panahon ng aktibidad ng kalamnan, na nauugnay sa isang maximum na pagtaas sa gas exchange at nangangailangan ng sapat na pagtaas sa paggana ng respiratory apparatus. Napag-alaman na ang hypoxemia ay nagpapababa ng threshold at nagpapataas ng intensity ng ventilatory response sa CO2. Gayunpaman, sa isang taong may kakulangan ng oxygen sa inhaled air, ang pagtaas ng bentilasyon ay nangyayari lamang kapag ang arterial CO2 tension ay hindi bababa sa 30 mm Hg. Kapag bumababa ang bahagyang presyon ng O2 sa inhaled air (halimbawa, kapag humihinga ang mga halo ng gas na may mababang nilalaman ng O2, sa mababang presyon ng atmospera sa isang silid ng presyon o sa mga bundok), nangyayari ang hyperventilation, na naglalayong pigilan ang isang makabuluhang pagbaba sa ang bahagyang presyon ng O2 sa alveoli at ang pag-igting nito sa arterial na dugo. Sa kasong ito, dahil sa hyperventilation, ang isang pagbawas sa bahagyang presyon ng CO2 sa alveolar air ay nangyayari at ang hypocapnia ay bubuo, na humahantong sa isang pagbawas sa excitability ng respiratory center. Samakatuwid, sa panahon ng hypoxic hypoxia, kapag ang bahagyang presyon ng CO; sa inhaled air ay bumababa sa 12 kPa (90 mmHg) at mas mababa, ang respiratory regulation system ay maaari lamang bahagyang matiyak ang pagpapanatili ng O2 at CO2 tensyon sa tamang antas. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, sa kabila ng hyperventilation, 86 ang tensyon ng O2 ay bumababa pa rin at nangyayari ang katamtamang hypoxemia. Sa regulasyon ng paghinga, ang mga function ng central at peripheral na mga receptor ay patuloy na umaakma sa isa't isa at, sa pangkalahatan, ay nagpapakita ng synergism. Kaya, ang pagpapasigla ng mga chemoreceptor ng carotid body ay pinahuhusay ang epekto ng pagpapasigla ng mga medullary chemosensitive na istruktura. Ang pakikipag-ugnayan ng central at peripheral chemoreceptors ay mahalaga para sa katawan, halimbawa, sa ilalim ng mga kondisyon ng O2 deficiency. Sa panahon ng hypoxia, dahil sa isang pagbawas sa oxidative metabolism sa utak, ang sensitivity ng medullary chemoreceptors ay humina o nawawala, na nagreresulta sa pagbawas sa aktibidad ng mga respiratory neuron. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang respiratory center ay tumatanggap ng matinding stimulation mula sa arterial chemoreceptors, kung saan ang hypoxemia ay isang sapat na stimulus. Kaya, ang mga arterial chemoreceptor ay nagsisilbing isang "emergency" na mekanismo para sa tugon sa paghinga sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, at, higit sa lahat, sa kakulangan ng suplay ng oxygen sa utak. 4.12 Relasyon sa pagitan ng regulasyon ng panlabas na paghinga at iba pang mga function ng katawan Ang pagpapalitan ng mga gas sa baga at mga tisyu at ang pagbagay nito sa mga hinihingi ng tissue respiration sa iba't ibang estado ng katawan ay sinisiguro sa pamamagitan ng pagbabago hindi lamang ng pulmonary ventilation, kundi pati na rin ang daloy ng dugo pareho sa mga baga mismo at iba pang mga organo. Samakatuwid, ang mga mekanismo ng neurohumoral na regulasyon ng paghinga at sirkulasyon ng dugo ay isinasagawa sa malapit na pakikipag-ugnayan. Ang mga impluwensya ng reflex na nagmumula sa mga receptive field ng cardiovascular system (halimbawa, ang sinocarotid zone) ay nagbabago sa aktibidad ng parehong respiratory at vasomotor centers. Ang mga neuron ng respiratory center ay napapailalim sa mga reflex na impluwensya mula sa mga baroreceptor zone ng mga daluyan ng dugo - ang aortic arch, carotid sinus. Ang mga Vasomotor reflexes ay hindi mapaghihiwalay na nauugnay sa mga pagbabago sa paggana ng paghinga. Ang pagtaas ng tono ng vascular at pagtaas ng aktibidad ng puso, ayon sa pagkakabanggit, ay sinamahan ng pagtaas ng function ng paghinga. Halimbawa, sa panahon ng pisikal o emosyonal na stress, ang isang tao ay karaniwang nakakaranas ng isang pinagsama-samang pagtaas sa minutong dami ng dugo sa mas malaki at mas maliit na mga bilog, presyon ng dugo at bentilasyon ng baga. Gayunpaman, ang isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo ay nagdudulot ng paggulo ng sinocarotid at aortic baroreceptors, na humahantong sa reflex inhibition ng paghinga. Ang pagbaba sa presyon ng dugo, halimbawa, sa panahon ng pagkawala ng dugo, ay humahantong sa isang pagtaas sa pulmonary ventilation, na sanhi, sa isang banda, sa pamamagitan ng pagbawas sa aktibidad ng mga vascular baroreceptor, sa kabilang banda, sa pamamagitan ng paggulo ng arterial chemoreceptors bilang isang resulta ng lokal na hypoxia na sanhi ng pagbaba ng daloy ng dugo sa kanila. Ang pagtaas ng paghinga ay nangyayari kapag tumaas ang presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga at kapag ang kaliwang atrium ay nakaunat. Ang paggana ng respiratory center ay naiimpluwensyahan ng afferentation mula sa peripheral at central thermoreceptors, lalo na sa panahon ng matalim at biglaang epekto ng temperatura sa mga receptor ng balat. Ang paglubog ng isang tao sa malamig na tubig, halimbawa, ay pumipigil sa pagbuga, na nagreresulta sa isang matagal na paglanghap. Sa mga hayop na walang mga glandula ng pawis (halimbawa, isang aso), na may pagtaas sa panlabas na temperatura at pagkasira sa paglipat ng init, ang bentilasyon ng mga baga ay tumataas dahil sa pagtaas ng paghinga (temperatura polyp) at ang pagsingaw ng tubig sa pamamagitan ng respiratory tract. tumataas ang sistema. Ang mga reflex na impluwensya sa respiratory center ay napakalawak, at halos lahat ng mga receptor zone, kapag inis, nagbabago ng paghinga. Ang tampok na ito ng reflex regulation ng paghinga ay sumasalamin sa pangkalahatang prinsipyo ng neural organization ng reticular formation ng stem ng utak, na kinabibilangan ng respiratory center. Ang mga neuron ng reticular formation, kabilang ang mga respiratory neuron, ay may masaganang collateral mula sa halos lahat ng afferent system ng katawan, na nagbibigay, sa partikular, versatile reflex effect sa respiratory center. Ang aktibidad ng mga neuron sa respiratory center ay apektado ng isang malaking bilang ng iba't ibang mga nonspecific reflex na impluwensya. Kaya, ang masakit na pagpapasigla ay sinamahan ng isang agarang pagbabago sa ritmo ng paghinga. Ang pag-andar ng paghinga ay malapit na nauugnay sa mga emosyonal na proseso: halos lahat ng emosyonal na pagpapakita ng isang tao ay sinamahan ng mga pagbabago sa pag-andar ng paghinga; Ang pagtawa, pag-iyak ay mga pagbabago sa paggalaw ng paghinga. Ang sentro ng paghinga ng medulla oblongata ay direktang tumatanggap ng mga impulses mula sa mga receptor ng baga at mga receptor ng malalaking sisidlan, 89 i.e. receptive zone, ang pangangati na kung saan ay lalong makabuluhan para sa regulasyon ng panlabas na paghinga. Gayunpaman, upang sapat na maiangkop ang paggana ng paghinga sa nagbabagong kondisyon ng pagkakaroon ng katawan, ang sistema ng regulasyon ay dapat magkaroon ng kumpletong impormasyon tungkol sa kung ano ang nangyayari sa katawan at sa kapaligiran. Samakatuwid, ang lahat ng afferent signal mula sa iba't ibang receptive field ng katawan ay mahalaga para sa regulasyon ng paghinga. Ang lahat ng senyas na ito ay hindi direktang dumarating sa respiratory center ng medulla oblongata, ngunit sa iba't ibang antas ng utak, at mula sa kanila ay maaaring direktang maipadala sa parehong respiratory at iba pang mga functional system. Ang iba't ibang mga sentro ng utak ay bumubuo ng mga functional na mobile na asosasyon sa respiratory center, na tinitiyak ang kumpletong regulasyon ng respiratory function. Ang sentral na mekanismo na kumokontrol sa paghinga ay nagsasangkot ng iba't ibang antas ng central nervous system. Ang kahalagahan ng mga istruktura ng brainstem, kabilang ang pons at midbrain, para sa regulasyon ng paghinga ay ang mga bahaging ito ng central nervous system ay tumatanggap at lumipat ng proprioceptive at interoceptive signaling sa respiratory center, at ang diencephalon - metabolic signaling. Ang cerebral cortex, bilang sentral na istasyon ng analytical system, ay sumisipsip at nagpoproseso ng mga signal mula sa lahat ng organ at system, na ginagawang posible para sa iba't ibang functional system, kabilang ang paghinga, na sapat na umangkop sa mga banayad na pagbabago sa mahahalagang function ng katawan. Ang pagiging natatangi ng panlabas na pag-andar ng paghinga ay nakasalalay sa katotohanan na pareho itong awtomatiko at kusang kinokontrol sa parehong lawak. Lalaki 90