TRANSVASCULAR METABOLISM
Ang mga sumusunod na proseso ay gumaganap ng isang papel sa mekanismo ng paglipat ng mga sangkap sa pamamagitan ng vascular wall papunta sa interstitial space at mula sa interstitial space papunta sa vessel: pagsasala, reabsorption, diffusion micropinocytosis.
FILTRATION AT REABSORPTION
Ang dugo ay pumapasok sa arterial na bahagi ng capillary sa ilalim ng presyon na 30 mmHg. - Ito presyon ng hydrostatic . Sa intercellular fluid ito ay tungkol sa 3 mm Hg. Oncotic pressure Ang plasma ng dugo ay 25 mm Hg, at ang intercellular fluid ay 4 mm Hg. Sa dulo ng arterial ang capillary ay nagtataguyod ng pagsasala presyon ng hydrostatic (30 mm Hg -3 mm Hg = 27 mm Hg ang filtration pressure).
Kasabay nito ay pinipigilan nito ang pagsasala presyon ng oncotic , gayunpaman, ito ay nananatiling pareho sa venous na bahagi ng capillary at nagtataguyod ng reabsorption, i.e. ang paglipat ng mga sangkap mula sa interstitial space patungo sa capillary (25 mm Hg -4 mm Hg = 21 mm Hg - reabsorption pressure). Ang pinababang hydrostatic pressure (10 mmHg) ay hindi gumaganap ng isang mapagpasyang papel at hindi nakakasagabal sa reabsorption. Ibig sabihin, sa venous na bahagi ng capillary nagtataguyod ng reabsorption presyon ng oncotic.
Tumataas ang pagsasala: - sa pangkalahatang pagtaas AD, - pagpapalawak mga sisidlan ng paglaban sa panahon ng aktibidad ng kalamnan, - isang pagbabago sa posisyon ng katawan (paglipat mula sa pahalang hanggang patayo), - isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo pagkatapos ng pagbubuhos ng mga solusyon sa nutrisyon, - na may pagbaba sa oncotic pressure (na may pagbaba sa dami ng protina sa ang plasma - hypoproteinemia).
Tumataas ang reabsorption:- na may pagbaba sa presyon ng dugo, - na may pagkawala ng dugo, - na may pagpapaliit ng mga resistive vessel, - na may pagtaas sa oncotic pressure.
Sa karaniwan, humigit-kumulang 20 litro ng likido bawat araw ay sinasala mula sa maliliit na ugat papunta sa tisyu at muling sinisipsip, i.e. bumabalik mula sa mga tisyu sa venous na bahagi daluyan ng dugo sa katawan- mga 18 litro, ang natitirang 2 litro ay napupunta sa pagbuo ng lymph.
PAGSASAGAWA
Pagsasabog batay sa gradient ng konsentrasyon ng mga sangkap sa magkabilang panig ng capillary. Pangunahin sa pamamagitan ng pagsasabog mula sa sisidlan patungo sa mga tisyu gamot, oxygen, malayang nagkakalat ang mga nalulusaw sa taba, tulad ng alak. Ang iba pang mga sangkap na natunaw sa tubig ay limitado sa laki ng mga pores sa sisidlan. Dumaan nang maayos sa maliliit na pores tubig, NaCl, ngunit mas masahol pa kaysa sa glucose at iba pang mga sangkap; sa pamamagitan ng malalaking pores, na matatagpuan pangunahin sa postcapillary venules, ay maaaring dumaan malalaking molekula ng protina at, sa partikular, mga protina ng immune.
MICROPINOCYTOSIS
Hindi tulad ng pagsasala at pagsasabog, ito aktibong transportasyon . Ang micropinocytosis ay ginagamit sa transportasyon, halimbawa, gamma globulins, myoglobin, glycogen.
REGULATION NG VASCLAR TONE
Ang mga mekanismo na kumokontrol sa tono ng vascular ay maaaring nahahati sa:
1) lokal , peripheral, kinokontrol ang daloy ng dugo magkahiwalay na katawan o lugar ng tissue, anuman ang sentral na regulasyon,
2) sentral, pagpapanatili ng mga antas ng presyon ng dugo at sistematikong sirkulasyon.
Mga lokal na mekanismo ng regulasyonay natanto na sa antas ng vascular endothelium, na may kakayahang gumawa at mag-secrete ng biologically aktibong sangkap, may kakayahang mag-relax o magkontrata ng makinis na kalamnan ng vascular bilang tugon sa pagtaas ng presyon ng dugo, mekanikal o pharmacological na mga impluwensya. Kasama sa mga sangkap na na-synthesize ng endothelium nakakarelaks na kadahilanan (VEFR) - hindi matatag na koneksyon, ang isa ay maaaring nitric oxide (NO), ibang sangkap - endothelin, vasoconstrictor peptide na nakuha mula sa porcine aortic endothelial cells.
Kung ang sisidlan ay ganap na denervated, bagama't lalawak ito, mananatili itong kaunting tensyon sa dingding nito dahil sa basal , o myogenic , tono makinis na kalamnan. Ang tono na ito ay nilikha dahil sa automaticity ng vascular smooth muscle cells, na may hindi matatag na polarized membrane, na nagpapadali sa paglitaw ng mga kusang AP sa mga cell na ito. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay umaabot lamad ng cell, na nagpapataas ng kusang aktibidad ng makinis na mga kalamnan at humahantong sa pagtaas ng kanilang tono. Basal na tono lalo na binibigkas sa mga sisidlan ng microvasculature, pangunahin sa mga precapillary, na may automaticity. Siya ay nasa higit sa lahat sa ilalim ng impluwensya ng humoral na regulasyon.
Mga mekanismo ng sentral na regulasyon Ang vasoconstrictor effect ng sympathetic nerves ay unang ipinakita ni A. Walter (1842) sa swimming membrane ng isang palaka, na lumalawak ang mga sisidlan kapag pinutol. sciatic nerve, na naglalaman ng mga nakikiramay na hibla, at Claude Bernard (1851), na naghiwa ng leeg ng kuneho sa isang gilid sympathetic nerve.
Sympathetic nerve - pangunahing vasoconstrictor , pagpapanatili ng vascular tone sa isang antas o iba pa, depende sa bilang ng mga impulses na dumarating sa pamamagitan ng mga hibla nito sa sisidlan. Ang sympathetic nerve ay nagsasagawa ng impluwensya nito sa mga sisidlan sa pamamagitan ng norepinephrine, na inilabas sa mga dulo nito, at mga alpha-adrenergic receptor na matatagpuan sa mga pader ng vascular, na nagreresulta sa pagpapaliit ng daluyan.
Para sa mga sisidlan lukab ng tiyan ang pangunahing vasoconstrictor ay ang splanchnic nerve, na naglalaman ng mga sympathetic fibers.
Kung ang vasoconstrictor epekto ng nagkakasundo sistema ng nerbiyos ay isang pangkalahatang sistematikong kalikasan, kung gayon mas karaniwan ang vasodilator lokal na reaksyon . Hindi masasabi na ang parasympathetic nervous system ay nagpapalawak ng lahat ng mga daluyan ng dugo. Iilan lamang sa mga parasympathetic nerve ang nalalaman na nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo ng mga organ na iyon lamang na kanilang innervate.
Oo, iritasyon string ng drum - mga sanga ng parasympathetic facial nerve- pinalawak ang mga daluyan ng submandibular gland at pinatataas ang daloy ng dugo dito.
Ang epekto ng vasodilatory ay nakuha sa pangangati iba pang parasympathetic nerves:
glossopharyngeal, nagpapalawak ng mga daluyan ng tonsil, parotid gland, posterior third ng dila;
itaas na laryngealnerbiyos - mga sanga vagus nerve, pagluwang ng mga sisidlan ng laryngeal mucosa at thyroid gland;
pelviclakas ng loob, nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo ng mga pelvic organ.
Ang isang transmiter ay inilabas sa mga dulo ng mga ugat sa itaas acetylcholine(cholinergic fibers), na nakipag-ugnayan sa mga M-cholinergic receptor at nagdulot ng vasodilation.
Pagpapasigla ng ugat ng dorsal spinal cord sa eksperimento ay humahantong sa paglawak ng mga daluyan ng dugo sa isang partikular na bahagi ng katawan. Nakakairita sa balat, halimbawa, sa mga plaster ng mustasa, maaari kang makakuha ng lokal na vasodilation at pamumula ng isang partikular na lugar ng balat ayon sa uri axon reflex , ipinatupad sa loob ng dalawang sangay ng isang axon at walang partisipasyon ng central nervous system.
Regulasyon ng humoral vascular tone
Ang regulasyon ng humoral ng lumen ng mga daluyan ng dugo ay isinasagawa dahil sa mga kemikal na sangkap na natunaw sa dugo, na kinabibilangan ng mga hormone pangkalahatang aksyon, mga lokal na hormone, mga tagapamagitan At metabolic produkto . Maaari silang nahahati sa dalawang grupo: mga vasoconstrictor mga sangkap, mga vasodilator mga sangkap.
MGA VASOCONSTRUCTOR
Multidirectional na katangian ng impluwensya ng catecholamines (adrenaline at norepinephrine) sa vascular smooth muscle ay dahil sa pagkakaroon ng alpha at beta adrenergic receptors. Ang paggulo ng mga alpha-adrenergic receptor ay humahantong sa pag-urong ng mga kalamnan ng vascular, at ang paggulo ng mga beta-adrenergic receptor ay humahantong sa pagpapahinga nito. Ang norepinephrine ay pangunahing nakikipag-ugnayan sa mga alpha-adrenergic receptor, at ang adrenaline ay nakikipag-ugnayan sa parehong alpha at beta. Kung ang mga alpha-adrenergic receptor ay nangingibabaw sa mga sisidlan, kung gayon ang adrenaline ay nagpapaliit sa kanila, at kung ang mga beta-adrenergic receptor ay namamayani, pagkatapos ay pinalawak nito ang mga ito. Bilang karagdagan, ang threshold para sa paggulo ng mga beta adrenergic receptor ay mas mababa kaysa sa mga alpha receptor, samakatuwid mababang konsentrasyon Pangunahing nakikipag-ugnayan ang adrenaline sa mga beta-adrenergic receptor at nagiging sanhi ng vasodilation, at sa mataas na mga daluyan ng dugo - ang kanilang pagpapaliit.
Ø Vasopressin, o antidiuretic hormone - isang hormone ng posterior lobe ng pituitary gland na pumipigil sa mga maliliit na sisidlan at, sa partikular, mga arterioles, lalo na sa isang makabuluhang pagbagsak presyon ng dugo.
Ø Aldosterone - mineralocorticoid, pinatataas ang sensitivity ng mga makinis na kalamnan ng vascular sa mga ahente ng vasoconstrictor, pinahuhusay ang epekto ng pressor ng angiotensin II.
Ø Serotonin ay may malakas na epekto ng vasoconstrictor sa malambot na mga arterya meninges at maaaring gumanap ng isang papel sa paglitaw ng kanilang mga spasms (migraine attacks).
Ø Renin - ay nabuo sa juxtaglomerular complex ng bato, lalo na sa kasaganaan sa panahon ng ischemia. Sinisira nito ang alpha-2 plasma globulin - angiotensinogen at ginagawa itong isang mababang-aktibong decapeptide - angiotensin Ako, na naiimpluwensyahan enzymedipeptide carboxypeptidase nagiging isang napakaaktibong vasoconstrictor - angiotensin II, pagtaas ng presyon ng dugo (renal hypertension). Ang Angiotensin II ay isang malakas na stimulator ng produksyon ng aldosterone, na nagpapataas ng antas ng Na+ at extracellular fluid sa katawan. Sa ganitong mga kaso, pinag-uusapan nila ang tungkol sa trabaho renin-angiotensin-aldosterone system o mekanismo. Ang huli ay may pinakamahalaga upang gawing normal ang antas presyon ng dugo na may pagkawala ng dugo.
Mga Vasodilator
Ø Histamine- ay nabuo sa mauhog lamad ng tiyan at bituka, sa balat, mga kalamnan ng kalansay (sa panahon ng trabaho). Pinapalawak ang mga arterioles at venule, pinatataas ang pagkamatagusin ng capillary.
Ø Bradykinin nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo ng mga kalamnan ng kalansay, puso, spinal cord at utak, salivary at mga glandula ng pawis, pinatataas ang capillary permeability.
Ø Prostaglandin, prostacyclins At thromboxane ay nabuo sa maraming mga organo at tisyu. Ang mga ito ay synthesize mula sa polyunsaturated mataba acids. Ang mga prostaglandin (PG) ay mga sangkap na tulad ng hormone.
Ø Mga produktong metaboliko - pagawaan ng gatas At pyruvic acid magkaroon ng lokal na epekto ng vasodilator.
- C02 nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo ng utak, bituka, at mga kalamnan ng kalansay.
- Adenosine lumalawak coronary vessels.
- HINDI(Nitric oxide) nagpapalawak ng mga coronary vessel.
- K+ at Na+ ions palawakin ang mga daluyan ng dugo.
Degree ng makinis na pag-igting ng kalamnan vascular wall tinatawag na tono. Kapag tumaas ito, tumataas ang resistensya sa daloy ng dugo, tumataas ang presyon ng dugo; na may mababang tono, lumalaki ang lumen ng mga arterya at bumababa ang presyon. Ang prosesong ito ay naiimpluwensyahan mga mekanismo ng nerbiyos– nakikiramay at parasympathetic innervation, ang vasomotor center ng utak, pati na rin ang isang malaking halaga ng mga hormone at biologically active compounds.
Ang paglabag sa normal na tono ay humahantong sa hypertension o hypotension.
📌 Basahin sa artikulong ito
Bakit kailangan ang tono ng vascular?
Sa tulong ng vascular tone, kinokontrol ng katawan ang isa sa mga pangunahing parameter - presyon ng dugo. Tinitiyak ng normal na antas nito ang sapat na nutrisyon lamang loob, kabilang ang myocardium, utak. Ang kagalingan ng isang tao sa panahon ng mga pagbabago ay nakasalalay sa kung paano tumugon ang vascular wall sa mga pagbabago sa mga parameter ng panloob at panlabas na kapaligiran. presyon ng atmospera, pagtaas pisikal na Aktibidad, ang epekto ng mga salik ng stress.
Sa malusog na mga tao, lalo na sa mahusay na pagsasanay ng cardiovascular system, ang mabilis na pagpapalawak at pag-urong ng mga arterya ay nangyayari bilang tugon sa stress, at pagkatapos ay ang vascular tone ay mabilis ding bumalik sa normal. Kasabay nito, ang lahat ng mga organo at tisyu ay tumatanggap ng sapat na dami ng dugo, at samakatuwid ay oxygen at sustansya, ang mga metabolic na proseso ay isinaaktibo, at ang karagdagang stress ay madaling tiisin.
Sa mga kaso ng karamdaman, sa mga matatandang tao, ang isang mabagal na reaksyon ay sinusunod bilang tugon sa isang nagpapawalang-bisa; ito ay hindi sapat upang masakop ang tumaas na mga pangangailangan sa nutrisyon; ang isang kabalintunaan na pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo ay maaari ding mangyari sa halip na ang kanilang paglawak, at kabaliktaran.
Ang paunang tono ng vascular ay pinananatili ng gawain ng makinis na mga kalamnan. Kung saan coronary arteries, ang mga daluyan ng mga kalamnan ng kalansay at bato ay may mataas na tono, at ang balat at mga mucous membrane ay pinapakain ng mga arterya na may mababang tono. Kapag nalantad sa matinding stimulus, bumababa ang mataas na tono at tumataas ang mababang tono.
Mga mekanismo ng regulasyon
Ang kontrol at pagpapanatili ng mga kinakailangang parameter ng lumen ng daluyan ay isinasagawa ng tatlong mekanismo - lokal (autonomous regulation), kinakabahan at humoral (sa pamamagitan ng dugo, tissue fluid).
Kinakabahan
Ang tono ng vascular wall ay direktang naiimpluwensyahan ng mga impulses na nagmumula sa vasomotor center ng utak. Nagpapadala ito ng signal tungkol sa pagpapaliit ng lumen ng mga arterya sa pamamagitan ng mga sympathetic fibers, at tungkol sa pagpapalawak sa pamamagitan ng parasympathetic signal.
Ang pangalawang antas (reflex) ay ang mga istruktura ng carotid sinus, aorta at pulmonary artery. Naglalaman ang mga ito ng mga receptor na nakikita ang presyon ng dugo, ang alkaline na reaksyon nito, ang nilalaman ng oxygen at carbon dioxide. Sa pamamagitan ng mga nerve fibers, dumarating ang impormasyon sa mga sentro ng spinal cord. Dahil sa control link na ito, ang daloy ng dugo ay muling ipinamamahagi sa ilalim ng mga kondisyon ng stress - isang mahalagang kalamangan sa nutrisyon ay nakuha mahahalagang organo, maging sa kapahamakan ng iba.
Ang mas banayad na regulasyon ay isinasagawa ng hypothalamus. Binabago nito ang aktibidad ng ilang bahagi ng mga autonomic fibers, na pumipigil sa mga signal mula sa iba. Nangyayari ito dahil sa mga sumusunod na mekanismo:
- Binabawasan ng mga sympathetic nerve ang diameter ng mga daluyan ng dugo sa balat, mauhog na lamad at sistema ng pagtunaw, palawakin ang coronary at cerebral arteries, pulmonary at skeletal muscles.
- Ang parasympathetic ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo ng dila at mga glandula oral cavity, choroid utak at genital organ.
- Ang mga axon reflexes ay may lokal na epekto ng vasodilator. Ang isang halimbawa ay ang pamumula ng balat kapag ang mga receptor nito ay inis.
Humoral
Sa lokal na antas, kinokontrol ng mga electrolyte ng dugo ang tono ng vascular - ang calcium at sodium ay pumipigil sa mga daluyan ng dugo at nagpapataas ng presyon ng dugo, habang ang potasa at magnesiyo ay may kabaligtaran na epekto. Kasama rin sa mga autonomous regulator ang:
- metabolic produkto ( carbon dioxide, mga organikong asido, hydrogen ions) pinabilis ang paghahatid ng mga impulses sa utak, pinipigilan ang mga daluyan ng dugo;
- binabawasan ng histamine, bradykinin at prostaglandin ang tono;
- serotonin, endothelial enzymes ( panloob na shell) ay may epektong vasoconstrictor.
Ang sistematikong regulasyon ng tono ng vascular ay isinasagawa ng mga hormone na itinago ng mga glandula ng endocrine:
- pinipigilan ng adrenaline at norepinephrine ang lahat ng arterya maliban sa utak, bato at mga kalamnan ng kalansay;
- binabawasan ng vasopressin ang lumen ng mga ugat, at angiotensin 2 arteries at arterioles;
- Ang adrenal corticosteroids at thyroxine ay unti-unting nagpapataas ng vascular tone dahil sa mga sympathetic impulses.
Lokal
Ito ang reaksyon ng daluyan sa dalawang pangunahing mga parameter - presyon at rate ng daloy ng dugo. Sa altapresyon mag-inat makinis mga hibla ng kalamnan, na nagiging sanhi ng kanilang reflex contraction at tumaas na resistensya. Kapag ang presyon sa mga arterya ay bumababa, ang pader ay nakakarelaks at hindi nakakasagabal sa daloy ng dugo. Ang mga prosesong ito ay hindi nangangailangan ng partisipasyon ng utak.
Ang paglabag sa lokal na regulasyon ay maaaring mangyari sa kakulangan ng oxygen, pagkawala ng dugo, dehydration, at mababang pisikal na aktibidad.
Pagbara ng sasakyang-dagat Ano ang nakakaapekto sa tono ng vascular
Ang anumang pagbabago sa panloob o panlabas na kapaligiran ay nakakaapekto sa aktibidad ng cardiovascular system. Ang pinaka karaniwang dahilan Ang mga makabuluhang pagbabago sa tono ng vascular ay:
- pagbaba o pagtaas ng presyon ng atmospera, pagbabago ng klima;
- genetic na katangian ng reaksyon ng nervous system;
- nakababahalang mga sitwasyon;
- Nakakahawang sakit;
- pagkalason mga kemikal na compound, mga gamot, alkohol o nikotina;
- pinsala sa bungo;
- diabetes;
- mga sakit sa thyroid;
- kawalan ng timbang ng mga sex hormone;
- labis na katabaan;
- mababang pisikal na aktibidad.
Ano ang sasabihin sa iyo ng mga paglabag (bumaba, tumaas)
Ang mga pagbabago sa tono ng vascular ay mga normal na reaksyon sa mga pagbabago sa panloob at panlabas na kapaligiran. Ang mga masakit na kondisyon ay nangyayari lamang sa patuloy na pagtaas o pagbaba.
Mababang tono - hypotension
Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo sa ibaba 100/60 mm Hg. Art. Sa kasong ito, ang pangkalahatang mahinang tono ay hindi maaaring mabayaran ng isang lokal na pagtaas sa paglaban ng mga arterioles o capillary.
Katangian mga klinikal na pagpapakita mayroong:
- pangkalahatang kahinaan,
- mabilis na pagkapagod,
- sakit ng ulo,
- pagkahilo,
- nanghihina na mga estado,
- sakit sa puso.
Ang mga sanhi ng patuloy na hypotension ay maaaring congenital asthenia, mababang aktibidad ng adrenal glands, thyroid gland, at pituitary gland. Ang pagbaba ng presyon ay sinusunod sa pagkahapo, matagal na impeksyon, at pagkalasing. Ang pinakamatinding kundisyon ay nangyayari nang may pagkabigla o kaakibat ng mga pinsala, pagkasunog, reaksyon ng anaphylactic, at talamak na pagpalya ng puso.
Panoorin ang video tungkol sa hypotension, mga sanhi at paggamot nito:
Alta-presyon
Ang mekanismo ng mataas na arterial wall resistance sa katandaan ay kadalasang nauugnay sa mga pagbabago sa sclerotic at pagkawala ng vascular elasticity. Sa mas maraming sa murang edad Malaki ang papel na ginagampanan ng vascular spasm. Ito ay nangyayari kapag ang regulasyon sa bahagi ng central nervous system o humoral link ay nabalisa. Kadalasan mayroong mga pagbabago sa aktibidad ng vasomotor center.
Sa ilalim ng impluwensya ng pangmatagalang mga kadahilanan ng stress, ang utak ay labis na na-overstrain, lumilitaw ang isang patuloy na zone ng paggulo, na nagpapadala ng patuloy na stream ng mga vasoconstrictor impulses sa mga arterya. Ang tugon ng vascular sa pangangati ay tumataas at kung minsan ay nagiging pangit.
Ang pangalawang pagtaas sa tono ng vascular ay nangyayari sa mga sumusunod na sakit:
- glomerulo- at pyelonephritis,
- compression ng mga daluyan ng bato,
- pagkagambala sa mga glandula ng endocrine,
- polio,
- mga tumor at pagdurugo sa utak.
Paano taasan o bawasan ang tono ng vascular
Upang gawing normal ang tono ng vascular, dapat sundin ang mga sumusunod na rekomendasyon:
- regular na mag-ehersisyo pisikal na ehersisyo, ang mga ehersisyo sa cardio ay lalong kapaki-pakinabang - paglalakad, pagtakbo, paglangoy;
- magkaroon ng sapat na oras upang matulog;
- magsagawa ng magkakaibang mga pamamaraan ng tubig;
- sumunod sa isang diyeta at isang malusog na diyeta.
Kung may mga sakit kung saan ang tono ng vascular ay may kapansanan, dapat silang tratuhin ng isang espesyalista; ang self-medication sa mga naturang kaso ay maaaring humantong sa nakamamatay na mga kahihinatnan.
Ang tono ng vascular ay sumasalamin sa kondisyon mga mekanismo ng regulasyon mula sa nervous system at mga organo ng endocrine. Ang antas nito ay apektado ng lahat ng pagbabago sa panloob at panlabas na kapaligiran. U malusog na tao ang pagtaas at pagbaba ay nangyayari sa loob ng mga limitasyon ng pisyolohikal. Ang bilis ng pagbabalik sa mga paunang parameter ay nagpapakita ng antas ng fitness ng cardiovascular system.
Sa mga kondisyon ng pathological tumaas ang tono (hypertension) o bumaba (hypotension). Ang normalisasyon ng vascular resistance ay isinasagawa sa anyo ng therapy para sa pinagbabatayan na sakit.
Basahin din
Ang Mexidol ay ginagamit para sa mga daluyan ng tserebral upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo, mapawi negatibong pagpapakita VSD at iba pang mga bagay. Sa una, ang mga iniksyon ay inireseta, pagkatapos ay lumipat sila sa mga tablet. Gamot Makakatulong ito sa mga spasms at para sa puso. Ito ba ay nagpapaliit o nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo?
Regulasyon ng humoral ang mga daluyan ng dugo ay isinasagawa mga kemikal , nagpapalipat-lipat sa dugo o nabuo sa mga tisyu sa panahon ng pangangati.
Ang mga sangkap na ito ay alinman makitid mga sisidlan ( pagkilos ng pressor ), o palawakin (depressant effect ).
SA vasoconstrictor Ang mga sangkap ay kinabibilangan ng: adrenaline, norepinephrine, vasopressin, angiotensin II, serotonin, atbp.
Adrenalin ay isang hormone ng adrenal medulla. Norepinephrine itinago ng mga dulo ng postganglionic sympathetic fibers, na kumikilos bilang isang tagapamagitan - isang transmiter ng paggulo.
Adrenalin At norepinephrine paliitin ang mga arterya at arterioles ng balat, mga organo ng tiyan at mga baga.
Dahil sa matinding vasoconstriction, tumataas ang presyon ng dugo.
SA maliit na dosis adrenalin lumalawak mga sisidlan ng puso, utak at gumaganang mga kalamnan ng kalansay.
Ang dami ng adrenaline na pumapasok sa dugo ay tumataas sa panahon ng mga emosyon at gawain ng kalamnan, na tumutulong sa pagtaas ng daloy ng dugo sa mga kalamnan, puso, at utak.
Vasopressin, o antidiuretic hormone , inilabas sa dugo posterior pituitary gland at nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga arterioles at capillary ng lahat ng organo. Kasangkot din ito sa regulasyon ng diuresis.
Serotonin ay nabuo sa bituka mucosa at ilang bahagi ng utak.
Inilalabas din ito ng mga platelet ng dugo at, salamat sa vasoconstrictive effect nito, nakakatulong na ihinto ang pagdurugo.
Renin ay nabuo sa mga bato. Ang dami nito ay tumataas kasabay ng pagbaba ng daloy ng dugo sa mga bato. Pagpasok sa dugo, kumikilos ito sa plasma globulin angiotensinogen , ginagawa itong angiotensin I , na nagiging aktibong vasoconstrictor substance angiotensin II.
SA vasodilator Ang mga sangkap ay kinabibilangan ng: acetylcholine, histamine, ilang mga produktong metabolic, quinine.
Acetylcholine ay nabuo sa mga dulo ng parasympathetic nerves. Ito ay nagpapalawak ng mga arterioles at higit pa malalaking sisidlan, na nagreresulta sa pagbaba ng presyon ng dugo.
Dahil mabilis itong masira cholinesterase, lokal ang epekto nito.
Histamine- isang tissue hormone na nagpapalawak ng mga arteriole at capillary.
Sa isang makabuluhang halaga nito, ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring mangyari, dahil ang isang malaking dami ng dugo ay puro sa dilat na mga capillary. Ang histamine ay nabuo sa maraming mga organo, lalo na, sa panahon ng sakit, temperatura, pagpapasigla ng radiation, at sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso.
SA mga vasodilatory metabolite kasama ang: lactic at carbonic acid, ATP, K + ions.
Sa kasong ito, ang lokal na hypoxia at mga pagbabago sa osmotic pressure ay may mahalagang papel sa vasodilation.
Mga prostaglandin sa bato At kinins lumahok sa self-regulation ng daloy ng dugo sa bato. Kabilang dito ang:
- bradykinin – stimulates release prostaglandin E 2, na humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo;
- kallikrein - nakikilahok sa edukasyon kinins sa pamamagitan ng pagbagsak ng malalaking molekula ng mga peptide ng dugo;
- medullin – isang vasodilator ng likas na lipid, na nabuo sa medulla ng mga bato;
- kinins ng dugo , Hindi katulad kidney kinin magkaroon ng pangkalahatang epekto ng vasodilator.
Mga sangkap ng vasoconstrictor. Kabilang dito ang mga hormone medulla adrenal glands - adrenaline at norepinephrine, pati na rin ang posterior lobe ng pituitary gland - vasopressin. Pinipigilan ng adrenaline at norepinephrine ang mga arterya at arterioles ng balat, mga organo ng tiyan at baga, at ang vasopressin ay pangunahing kumikilos sa mga arterioles at capillary at nakakaapekto sa mga daluyan ng dugo sa napakababang konsentrasyon.
Ang mga vasoconstrictor humoral na kadahilanan ay kinabibilangan ng serotonin, na ginawa sa intestinal mucosa at sa ilang bahagi ng utak. Nabubuo din ito sa panahon ng pagkasira ng mga platelet. Kahalagahan ng pisyolohikal Ang serotonin ay ang pagsisikip ng mga daluyan ng dugo at pinipigilan ang pagdurugo mula sa apektadong sisidlan. Sa ikalawang yugto ng coagulation ng dugo, pagkatapos ng pagbuo ng isang namuong dugo, ang serotonin ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo.
Ang isa pang kadahilanan ng vasoconstrictor, ang renin, ay na-synthesize sa mga bato, at mas mababa ang kanilang suplay ng dugo, mas malaki ang dami nito. Ang Renin ay isang proteolytic enzyme. Sa sarili nito, hindi ito nagiging sanhi ng vasoconstriction, ngunit, sa pagpasok sa dugo, sinisira nito ang plasma ά 2 -globulin (angiotensinogen) at binago ito sa medyo hindi aktibo angiotensin I, na, sa ilalim ng impluwensya ng enzyme dipeptide carboxypeptidase (angiotensin convertase, angiotensin converting enzyme), ay nagbabago sa isang napaka-aktibong anyo ng vasoconstrictor - angiotensin II. Ang huli ay mabilis na nawasak sa mga capillary ng angiotensinase. Sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na suplay ng dugo sa mga bato, isang medyo maliit na halaga ng renin ay nabuo.
Ang pagtuklas ng renin at ang mekanismo ng pagkilos ng vasoconstrictor nito ay ipinaliwanag ang sanhi ng mataas na presyon ng dugo na kasama ng ilang sakit sa bato.
Mga Vasodilator. Maraming mga tisyu ng katawan ang nag-synthesize ng mga vasodilating substance na tinatawag na prostaglandin, na mga derivatives ng saturated fatty acids. Ang mga vasodilator peptides na kabilang sa pangkat ng mga kinin ay nahiwalay sa mga submandibular glandula, pancreas, baga at ilang iba pang mga organo. Ang pinakatanyag sa kanila ay bradykinin, na nagiging sanhi ng pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan ng arterioles at pagbaba ng presyon ng dugo.
Kasama rin sa mga vasodilating substance ang acetylcholine, na ginawa sa mga dulo ng parasympathetic nerves, at histamine, na ginawa sa mauhog lamad ng tiyan at bituka, pati na rin sa iba pang mga organo, lalo na sa balat at mga kalamnan ng kalansay. Ang mga sangkap na ito ay nagdudulot ng paglawak ng mga arteriole at pagtaas ng suplay ng dugo sa mga capillary.
SA mga nakaraang taon Ang mahalagang papel ng endothelium ng vascular wall sa regulasyon ng daloy ng dugo ay naitatag. Ang mga endotheliocytes, sa ilalim ng impluwensya ng kemikal na stimuli na dala ng dugo (halimbawa, NO), ay may kakayahang maglabas ng mga sangkap na nakakaapekto sa tono ng vascular at nagdudulot ng vasodilation.
Ang mga sisidlan ng isang bilang ng mga organo at tisyu ay may mga tiyak na tampok na regulasyon na tinutukoy ng istraktura at paggana ng organ.
4.2.2. Mga pagbabago sa pathophysiological sa cardiovascular system sa mga kritikal na kondisyon
Parehong eksperimental at klinikal na pag-aaral ay nagpakita na ang iba't ibang mga kadahilanan ay nakikilahok sa pathogenesis ng mga kaguluhan sa circulatory homeostasis sa mga kritikal na kondisyon: hypoxia, toxemia, muling pamamahagi ng likido sa mga sektor na may kabuuang pagbaba nito, tubig-electrolyte, acid-base at kawalan ng timbang sa enerhiya, mga karamdaman. hemorheology, atbp. Ang lahat ng mga ito ay nagdudulot ng pagbawas sa venous support, isang pagbawas sa myocardial contractility at cardiac performance, mga pagbabago sa vascular resistance, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, na sa huli ay humahantong sa isang pagkasira sa tissue perfusion. Sa kabila ng polyetiology ng circulatory disorder sa mga pasyente sa mga kritikal na kondisyon, mayroong isang pangkat ng mga kadahilanan na direktang tumutukoy sa hemodynamic status ng pasyente, at isang bilang ng mga pamantayan na nagpapahintulot sa pagtatasa ng katayuang ito. Ang pangunahing criterion para sa functional state ng cardiovascular system ay ang magnitude ng cardiac output. Ang kasapatan nito ay tinitiyak ng:
a) venous return;
b) myocardial contractility;
c) peripheral resistance para sa kanan at kaliwang ventricles;
d) rate ng puso;
e) kondisyon ng apparatus ng balbula ng puso.
Ang anumang mga circulatory disorder ay maaaring maiugnay sa functional failure ng heart pump, kung isasaalang-alang natin ang cardiac output bilang pangunahing tagapagpahiwatig ng kasapatan nito:
talamak na pagkabigo sa puso - nabawasan ang cardiac output na may normal o mas mataas na venous return;
talamak na vascular insufficiency - may kapansanan sa venous return dahil sa pagtaas ng vascular bed;
talamak na pagkabigo sa sirkulasyon ng dugo tion - nabawasan ang cardiac output anuman ang estado ng venous return.
Isaalang-alang natin ang pinakamahalagang salik na nakakaimpluwensya sa laki ng cardiac output.
Venous return - ito ang dami ng dugo na dumadaloy sa vena cava papunta sa kanang atrium. Sa normal na mga klinikal na kondisyon, ang direktang pagsukat nito ay halos imposible, kaya ang mga hindi direktang pamamaraan para sa pagtatasa nito ay malawakang ginagamit, halimbawa, pananaliksik. gitnang venousmababang presyon(CVD). Ang normal na antas ng central venous pressure ay humigit-kumulang 7 -12 cm ng tubig. Art. (686-1177 Pa).
Ang halaga ng venous return ay depende sa mga sumusunod na sangkap:
dami ng sirkulasyon ng dugo;
mga halaga ng intrathoracic pressure;
posisyon ng katawan (na may mataas na posisyon ng dulo ng ulo, bumababa ang venous return);
mga pagbabago sa tono ng mga ugat (mga sisidlan ng kapasidad): sa ilalim ng pagkilos ng sympathomimetics at glucocorticoids, ang isang pagtaas sa tono ng mga ugat ay nangyayari; Ang mga ganglion blocker at adrenolytics ay nagbabawas ng venous return;
maindayog na pagbabago sa tono ng kalamnan ng kalansay kasama ang gawain ng mga venous valve;
kasapatan ng pag-urong ng atria at mga appendage ng puso, na nagbibigay ng 20 - 30% ng karagdagang pagpuno at pag-uunat ng ventricles.
Kabilang sa mga kadahilanan na tumutukoy sa estado ng venous return, ang pinakamahalaga ay ang BCC. Binubuo ito ng dami ng nabuong mga elemento, pangunahin ang mga pulang selula ng dugo (isang medyo pare-pareho ang dami), at ang dami ng plasma. Ang huli ay inversely proportional sa halaga ng hematocrit. Ang dami ng dugo ay nasa average na 50 - 80 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan (5 -7% ng timbang). Ang pinakamalaking bahagi ng dugo (hanggang sa 75%) ay nakapaloob sa system mababang presyon(venous na bahagi ng vascular bed). Ang seksyon ng arterial ay naglalaman ng halos 20% ng dugo, at ang seksyon ng capillary ay naglalaman ng mga 5%. Sa pamamahinga, hanggang sa kalahati ng dami ng dugo ay maaaring katawanin ng isang passive fraction, na idineposito sa mga organo at kasama sa sirkulasyon ng dugo kung kinakailangan (halimbawa, pagkawala ng dugo o paggana ng kalamnan).
Para sa sapat na paggana ng sistema ng sirkulasyon, ang mahalaga una sa lahat ay hindi ang ganap na halaga ng bcc, ngunit ang antas kung saan ito tumutugma sa kapasidad ng vascular bed. Sa mga mahina na pasyente at sa mga pasyente na may matagal na limitasyon ng kadaliang kumilos, palaging may ganap na kakulangan ng BCC, ngunit ito ay binabayaran ng venous vasoconstriction. Ang underestimation ng katotohanang ito ay kadalasang humahantong sa mga komplikasyon sa panahon ng induction ng anesthesia, kapag ang paggamit ng mga inducers (halimbawa, barbiturates) ay nagpapagaan ng vasoconstriction. Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng BCC at ang kapasidad ng vascular bed, bilang isang resulta kung saan bumababa ang venous return at cardiac output.
Ang basehan makabagong pamamaraan Para sa pagsukat ng BCC, ang prinsipyo ng diluting indicator ay nakabatay, gayunpaman, dahil sa labor-intensive na kalikasan nito at ang pangangailangan para sa naaangkop na kagamitan, hindi ito maaaring irekomenda para sa regular na klinikal na paggamit.
Ang mga klinikal na palatandaan ng pagbaba sa dami ng dugo ay kinabibilangan ng: pamumutla ng balat at mauhog na lamad, pagbaba ng daloy ng dugo sa peripheral venous bed, tachycardia, arterial hypotension, pagbaba ng central venous pressure. Wala sa mga palatandaang ito ang may independiyenteng kahalagahan para sa pagtatasa ng kakulangan sa BCC, at ang kumplikadong paggamit lamang ng mga ito ay nagbibigay-daan para sa isang tinatayang pagtatasa nito.
Sa kasalukuyan, ang myocardial contractility at peripheral vascular resistance ay tinutukoy gamit ang mga konsepto preload at afterload .
katumbas ng puwersang nag-uunat sa isang kalamnan bago ito kumunot. Malinaw na ang antas ng pag-uunat ng myocardial fibers sa diastolic na haba ay natutukoy ng magnitude ng venous return. Sa ibang salita, dami ng end-diastolic (KDO) katumbas ng preload. Gayunpaman, sa kasalukuyan ay walang mga karaniwang pamamaraan na nagpapahintulot sa direktang pagsukat ng EDV sa isang klinikal na setting. Ang lumulutang (flotation-balloon) na catheter ay ipinasok sa pulmonary artery, ginagawang posible ang pagsukat stall pressure sa mga capillary ng baga (DZLK) , na katumbas wakasan ang diastolic pressure nuyu (KDD) sa kaliwang ventricle. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay totoo - ang CVP ay katumbas ng EDP sa kanang ventricle, at ang PCWP ay katumbas ng sa kaliwa. Gayunpaman, ang EDC ay katumbas lamang ng EDV kapag ang myocardial compliance ay normal. Anumang mga proseso na nagdudulot ng pagbaba ng extensibility (pamamaga, sclerosis, edema, mekanikal na bentilasyon na may PEEP, atbp.) ay humantong sa isang paglabag sa ugnayan sa pagitan ng EDP at EDV (upang makamit ang parehong halaga ng EDV, isang mas malaking EDP ang kinakailangan). Kaya, ginagawang posible ng EDC na mapagkakatiwalaan na makilala ang preload lamang kapag ang ventricular distensibility ay nananatiling hindi nagbabago. Bilang karagdagan, ang PCWP ay maaaring hindi tumutugma sa CDPD sa kaliwang ventricle sa aortic insufficiency at sa mga kaso ng malubhang pulmonary pathology. tinukoy bilang ang puwersa na dapat madaig ng ventricle upang mailabas ang stroke volume ng dugo. Ito ay katumbas ng transmural stress na nangyayari sa ventricular wall sa panahon ng systole at kasama ang mga sumusunod na bahagi:preload;
kabuuang peripheral vascular resistance;
presyon sa pleural cavity(Ang negatibong presyon sa pleural cavity ay nagdaragdag ng afterload, bumababa ang positibong presyon).
Kaya, ang afterload ay nilikha hindi lamang sa pamamagitan ng vascular resistance, kabilang din ang preload, dahil ang bahagi ng systolic work ng ventricle ay ginugugol sa pagtagumpayan ng huli, pati na rin ang isang bahagi na hindi bahagi ng cardiovascular system.
Ito ay kinakailangan upang makilala contractile kakayahan at contractility ng myocardium . Ang una ay ang katumbas ng kapaki-pakinabang na gawain na maaaring gawin ng myocardium sa pinakamainam na halaga ng pre- at afterload, ibig sabihin, isang potensyal na function. Ang pagkontrata ay isang aktwal na pag-andar, dahil ito ay tinutukoy ng gawaing isinagawa ng myocardium sa kanilang mga tunay na halaga. Kung ang pre- at afterload ay hindi nagbabago, ang systolic pressure ay depende sa contractility.
Ang pangunahing batas ng pisyolohiya ng cardiovascular system ay para sa Frank-Starling con: ang puwersa ng pag-urong ay proporsyonal sa paunang haba ng myocardial fibers, ibig sabihin, ang gawain ng puso ay nakasalalay sa dami ng dugo sa ventricles sa pagtatapos ng diastole. Ang mga unang pag-aaral, bilang isang resulta kung saan nakuha ang mga datos na ito, ay isinagawa noong 1885 ni O. Frank at medyo kalaunan ay ipinagpatuloy ni E. Starling. Ang pisyolohikal na kahulugan ng batas na kanilang binuo (ang Frank-Starling na batas) ay ang mas malaking pagpuno ng mga cavity ng puso ng dugo ay awtomatikong nagpapataas ng puwersa ng pag-urong at, samakatuwid, ay nagsisiguro ng mas kumpletong pag-alis ng laman.
Tulad ng nabanggit na, ang halaga ng presyon sa kaliwang atrium ay tinutukoy ng dami ng venous support. Gayunpaman, ang cardiac output ay tumataas nang linear hanggang sa isang tiyak na potensyal, pagkatapos ay ang pagtaas nito ay nangyayari nang mas unti-unti. Sa wakas, darating ang isang punto kapag ang pagtaas sa end-diastolic pressure ay hindi humantong sa pagtaas ng cardiac output. Ang ugnayan sa pagitan ng mga dami na ito ay lumalapit sa linear lamang sa unang bahagi ng curve ng pressure-volume. Sa pangkalahatan, tumataas ang dami ng stroke hanggang sa lumampas ang diastolic stretch sa 2/3 ng maximum stretch. Ito ay tumutugma sa isang antas ng end-diastolic pressure na humigit-kumulang 60 mmHg. Art. Kung ang diastolic stretch (filling) ay lumampas sa 2/3 ng maximum, ang dami ng stroke ay hihinto sa pagtaas. Sa klinika, ang naturang presyon ay bihirang sinusunod, gayunpaman, sa kaso ng myocardial pathology, ang stroke volume ng puso ay maaaring bumaba kahit na sa lower end-diastolic pressure (EDP).
Sa katamtamang pagpalya ng puso, ang kakayahan ng ventricle na tumugon sa preload ay pinananatili lamang kapag ang mga presyon ng pagpuno ay lumampas sa normal. Ipinapahiwatig nito na ang cardiac output at ang antas ng daloy ng dugo sa yugtong ito ay maaari pa ring mapanatili dahil sa pagsasama ng mga mekanismo ng compensatory (nadagdagan na suporta sa venous), dahil ang aktibidad ng ventricular na may katamtamang pagkabigo ay nakasalalay hindi gaanong sa afterload kundi sa preload. Habang ang pag-andar ng puso ay higit na bumababa, ang aktibidad ng ventricular ay nagiging hindi gaanong nakadepende sa preload. Ang papel ng afterload sa matinding pagpalya ng puso ay patuloy na tumataas, dahil ang vasoconstriction ay hindi lamang binabawasan ang cardiac output, ngunit binabawasan din ang peripheral na daloy ng dugo.
Kaya, habang umuunlad ang pagpalya ng puso, ang compensatory function ng tumaas na preload ay unti-unting nawawala at ang presyon ng venous support ay hindi dapat lumampas sa isang kritikal na antas upang hindi maging sanhi ng overdistension ng kaliwang ventricle. Habang tumataas ang ventricular dilatation, tumataas din nang proporsyonal ang pagkonsumo ng oxygen. Kapag ang diastolic stretch ay lumampas sa 2/3 ng maximum, at ang pangangailangan ng oxygen ay tumataas, ang isang "oxygen trap" ay bubuo - ang pagkonsumo ng oxygen ay mataas, ngunit ang lakas ng mga contraction ay hindi tumataas. Sa talamak na pagpalya ng puso, ang hypertrophied at dilat na mga lugar ng myocardium ay nagsisimulang kumonsumo ng hanggang 27% ng lahat ng oxygen na kailangan ng katawan (ang may sakit na puso ay gumagana lamang sa sarili nito).
Ang pisikal na stress at hypermetabolic na estado ay humantong sa pagtaas ng mga contraction ng striated na kalamnan, pagtaas ng tibok ng puso at minutong dami ng paghinga. Kasabay nito, ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ay tumataas, gitnang venous pressure, stroke at pagtaas ng output ng puso.
Kapag ang ventricles ay nagkontrata, ang lahat ng dugo ay hindi ilalabas - isang tiyak na halaga ang nananatili - nalalabidami ng systolic(OSO). Karaniwan, ang ejection fraction sa pahinga ay tungkol sa 70%. Sa pisikal na Aktibidad Karaniwan, ang ejection fraction ay tumataas, at ganap na halaga Ang TCA ay nananatiling pareho dahil sa pagtaas ng dami ng stroke ng puso.
Ang paunang diastolic pressure sa ventricles ay tinutukoy ng halaga ng TCO. Karaniwan, sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang daloy ng dugo at pangangailangan ng oxygen ay tumataas, pati na rin ang dami ng trabahong ginawa. Kaya, ang paggasta ng enerhiya ay makatwiran, at ang kahusayan ng puso ay hindi nabawasan.
Sa pag-unlad ng iba't ibang mga proseso ng pathological (myocarditis, pagkalasing, atbp.), Ang isang pangunahing pagpapahina ng myocardial function ay nangyayari. Hindi ito makapagbigay ng sapat na cardiac output, at tumataas ang RCA. Gamit ang BCC na napanatili sa maagang yugto(bago ang pagbuo ng systolic dysfunction) ito ay hahantong sa pagtaas ng diastolic pressure at sa pagtaas ng contractile function ng myocardium.
Sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon, ang myocardium ay nagpapanatili ng dami ng stroke nito, ngunit bilang isang resulta ng mas malinaw na dilatation, ang pangangailangan para sa pagtaas ng oxygen. Ang puso ay gumagawa ng parehong gawain, ngunit may mas malaking gastos sa enerhiya.
Sa hypertension, tumataas ang resistensya ng ejection. Ang dami ng minutong cardiac (MCV) ay mananatiling hindi nagbabago o tumataas. Ang contractile function ng myocardium ay napanatili sa mga unang yugto ng sakit, ngunit ang puso hypertrophies upang pagtagumpayan ang tumaas na pagtutol sa pagbuga. Pagkatapos, kung umuusad ang hypertrophy, nagbibigay ito ng daan sa dilatation. Tumataas ang mga gastos sa enerhiya, bumababa ang kahusayan ng puso. Ang bahagi ng gawain ng puso ay ginugugol sa pagkontrata ng dilat na myocardium, na humahantong sa pagkahapo nito. Samakatuwid, ang mga pasyente ng hypertensive ay madalas na nagkakaroon ng kaliwang ventricular failure.
Bilang karagdagan, ang puwersa ng myocardial contraction ay maaaring tumaas bilang isang function ng presystolic stretch bilang tugon sa pagtaas ng rate. Ang pagtaas ng tono ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay nagpapataas din ng lakas ng mga contraction ng puso. Ang mga sympathetic amines, β-adrenostimulants, cardiac glycosides, aminophylline, at Ca 2+ ions ay may positibong inotropic effect. Ang mga sangkap na ito ay nagpapahusay ng myocardial contraction anuman ang presystolic filling nito, ngunit sa kaso ng labis na dosis maaari silang maging sanhi ng electrical instability ng myocardium. Ang contractility ng puso ay inhibited ng: hypoxia; respiratory at metabolic acidosis (pH< 7,3) и алкалозом (рН >7.5), nekrosis, sclerosis, nagpapasiklab at dystrophic na pagbabago sa myocardium; pagtaas o pagbaba ng temperatura.
Ang pinakamahalagang kadahilanan sa myocardial contractility ay ang estado ng coronary blood flow, na nakasalalay sa diastolic pressure sa aorta, patency ng coronary vessels, blood gas tension, sympathoadrenal activity at kinokontrol lamang ng myocardial oxygen demand. Ang myocardium ay hindi maaaring "humiram ng oxygen", at ang metabolismo sa puso ay hindi maaaring mangyari sa ilalim ng mga kondisyon ng pagbuo ng mga acidic na produkto at hypoxia. Kapag huminto ang daloy ng dugo, ang metabolismo sa mga kalamnan ng kalansay ay nagpapatuloy sa isa pang 1.5-2 na oras, at sa myocardium ay humihinto ito pagkatapos ng 1-3 minuto. Ang contractility ay nakasalalay din sa intra- at extracellular na nilalaman ng K +, Na +, Ca 2+, Mg 2+ ions, na nagbibigay ng puwersa ng pag-urong ng kalamnan at ang electrical stability ng myocardium.