… nabubuo sa mga kalamnan ng kalansay na limitado ng matibay na mga kaluban ng osteofascial.

Positional compression syndrome ay isang uri ng pangmatagalang crush syndrome, ngunit hindi tulad ng huli, ang natatanging tampok nito ay ang kawalan ng paunang pinsala sa malambot na mga tisyu mula sa malubha at nakakadurog na karahasan.

Ang mga kinakailangang kondisyon para sa paglitaw ng positional compression syndrome ay, una, isang walang malay na estado, na nauugnay sa malalim na pagkalasing sa alkohol o iba pang mga kadahilanan, at pangalawa, isang hindi komportable, hindi kanais-nais na posisyon para sa paa, kung saan ito ay pinindot ng katawan o nakayuko sa isang matigas na bagay, o nakabitin sa ilalim ng impluwensya ng sarili nitong gravity, at pangatlo, ang tagal ng pagpapanatili ng isang posisyon na "hindi kanais-nais para sa paa" sa panahon na nagdudulot ng malubhang ischemic disorder na humahantong sa tissue necrosis at nakakalason na phenomena dahil sa pagsipsip ng ang mga produkto ng kanilang autolysis (sa ilang mga kaso ang panahong ito ay 10–12 oras ).

Klinikal na larawan. Ang pagkakaroon ng woke up at dumating sa kanilang mga pandama, ang mga pasyente ay nakakapansin ng makabuluhang sakit at isang matalim na dysfunction ng apektadong paa. Ang kahinaan at sakit ng ulo ay nagpapalala sa pangkalahatang kondisyon. Ang mga lokal na karamdaman ay ipinahayag sa pamumutla at lamig ng apektadong paa, nabawasan ang sensitivity ng balat, malubhang limitasyon ng mga pag-andar, pagkahilo, pagpapahina o kumpletong kawalan ng pulsation ng mga arterya. Ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang tumaas, ang presyon ng dugo ay hindi nagbabago. Kung ang pasyente ay pinasok ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, pagkatapos ay ang pagtaas ng pamamaga ay lilitaw sa paa, at ang balat ay nagiging lila. Sa wastong pagkilala sa pagdurusa malaking papel anamnesis plays. Samantala, ang mga pasyente ay nag-aatubili na mag-ulat ng matinding pagkalasing, makipag-usap tungkol sa pinsala o hindi alam na dahilan. Kadalasan, sinusuri ng mga doktor ang "thrombophlebitis", at sa ilang mga advanced na kaso, "anaerobic infection", at samakatuwid ay gumagawa ng malawak na paghiwa. Ang pagtaas ng edema ng isang makahoy na kalikasan, ang binibigkas na mga neurovascular disorder ay pinalala ng matinding kapansanan sa pag-andar ng bato. Ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay bumababa nang husto, hanggang sa umunlad ang anuria. Ang kinalabasan ng proseso ng pathological ay nakasalalay sa tagal ng compression, maagang tamang diagnosis at makatuwirang paggamot. Sa mga pasyente kung saan ang diagnosis ay hindi ginawa sa lahat sa panahon ng buhay o nakilala nang huli, ang pagbabala ay nakakabigo. Kadalasan, ang mga pasyente ay naiwan na may hindi maibabalik na neurological at trophic disorder pagkatapos ng positional compression.

Mga prinsipyo ng paggamot. Ang pangunahing mga therapeutic na hakbang para sa positional compression ay dapat na naglalayong gawing normal ang paggana ng cardiovascular system at bato; ang pangangasiwa ng analgesics, antihistamines, osmodiuretics ay ipinahiwatig, at ang endotheliotropic therapy ay sapilitan. Upang maiwasan ang pamamaga, ang paa ay mahigpit na binalutan ng isang nababanat na bendahe at pinalamig. Para sa matinding pamamaga, ang isang fasciotomy na may maliit na paghiwa sa balat ay ipinahiwatig. Ang pagbubuhos ng mga likido ay kinokontrol ng excretory function ng mga bato. Sa mga malubhang kaso ng proseso, ang hemosorption at hemodialysis ay ginagamit gamit ang isang "artipisyal na bato" na apparatus sa mga espesyal na departamento.

Alam nating lahat ang pakiramdam ng paggising sa gabi na may ganap na pamamanhid na kamay. Ang pagkabalisa at gulat ay lumitaw. Paano kung tuluyan nang manhid ang kamay mo? Hindi na kailangang mag-alala, ang paa ay malapit nang "aalis". Isang banayad na antas ng positional compression ang naganap. Gayunpaman, hindi ito palaging nangyayari. Nadurog ang braso sa katawan. Ang katawan ay may malinaw na sistema sa antas ng walang malay na mga reflexes: kung ang tissue compression ay nangyayari, ang daloy ng dugo ay nagambala, ang katawan ay nagising mismo. Kung hindi ito nangyari sa isang panaginip, ang tao ay nagsisimulang masiglang kuskusin ang paa, na nagpapanumbalik ng daloy ng dugo.

Sa pamamagitan ng paraan, ang isang uri ng positional compression ay bedsores. Ang tao ay madalas na may malay ngunit hindi makabalik dahil sa (mga) pinsala. Ang mga bedsores ay madalas na nangyayari sa puwit, sacrum, lower extremities, at torso.

Kahulugan ng konsepto

Ang positional compression syndrome ay isang uri ng long-term compression (crushing) syndrome. Ito ay isang mas pandaigdigan, malawak na konsepto.

Ang matagal na pagdurog ay nagdudulot ng compression ng isang bahagi ng katawan. banyagang bagay(kahoy, slab, bato).

Sa positional compression, ang isang bahagi ng katawan ay idiniin pababa ng sariling katawan (braso, binti - katawan). Ang posisyong compression ay nangyayari hindi lamang sa mga braso at binti, kundi pati na rin sa katawan ng tao mismo, pigi, mukha, at sinturon sa balikat.

Mas madalas, positional nangyayari sa mga tao sa isang estado ng malalim pagkalasing sa alak may hangganan sa alcoholic coma. SA sa kasong ito, Tao sa mahabang panahon nananatiling hindi gumagalaw. Nagagawa nilang makatulog sa pinaka-hindi natural, mapagpanggap na mga posisyon. Ang lahat ng mga kinakailangan para sa positional compression ay nilikha. Ang isang paa o bahagi ng katawan ay naka-compress, ngunit ang katawan ay hindi gumanti dahil sa matalim na pagsugpo ng mga reflexes ng alkohol.

Malalim na pagkalasing - 3.5 ppm (3 bote, 1.5 litro ng vodka). Anumang bagay ay nabubuo sa isang alcoholic coma. Sa karamihan ng mga kaso, ang alcoholic coma ay nagtatapos sa kamatayan. Ang parehong naaangkop sa drug-induced coma o coma mula sa carbon monoxide poisoning.

Ano ang nangyayari sa isang durog na paa?

Ang tissue necrosis ay nangyayari. Sa matagal na pag-compress ng isang dayuhang bagay, ang pagpapakawala ng isang paa ay nangangailangan ng mabilis na kamatayan dahil sa biglaang paglabas ng mga produkto ng agnas ng patay na tisyu sa dugo at ang pagbuo ng talamak. kabiguan ng bato dahil sa pagbabara glomeruli ng bato. Sa positional compression, ang lahat ng mga pathological na proseso ay nangyayari nang mas mabagal.
Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng pangmatagalang compression syndrome at positional compression. Ngunit ang kinalabasan, kung hindi ginagamot, ay pareho: acute renal failure at kamatayan. Ang mga pamamaraan ng paggamot ay naiiba din: kapag ang pagdurog, ang isang tourniquet ay inilalapat sa naka-compress na paa. (Pagkatapos ito ay napapailalim sa mandatory amputation upang iligtas ang buhay). Sa positional compression, ang mga limbs ay hindi pinutol. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay humingi ng tulong sa huli, na may isang binuo na klinikal na larawan, at ito ay simpleng hindi ipinapayong putulin ang isang paa.

Isa pang pagkakaiba. Sa sandaling maputol ang isang paa, walang mga kondisyon para sa mga komplikasyon mula sa matagal na compression. Ang patay na tissue ay tinanggal. Ang mga produkto ng agnas ay hindi papasok sa dugo. Ang mga pagbubukod ay napakabihirang ginawa. Sa positional compression, ang mga produkto ay nakapasok na sa daloy ng dugo, kinakailangan upang labanan ang hindi maiiwasang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga panahon

Ang klinikal na kurso ng positional compression syndrome ay nahahati sa 3 panahon:

1. Maagang panahon. Ang panahon ng mga lokal na pagbabago sa malambot na mga tisyu (1-3 araw).
2. Intermediate period o period of acute renal failure at mga komplikasyon mula sa ibang mga organo at system (mula 5 hanggang 25 araw).
3. Late o recovery period, kapag sila ay nauuna nakakahawang komplikasyon.

Mga sintomas

Ang pagkakaroon ng nagising pagkatapos ng malalim na pagkalasing, ang pasyente ay nakakaramdam ng pamamanhid sa naka-compress na paa, posibleng isang pakiramdam ng kapunuan. Ang aktibong pagkuskos sa apektadong bahagi ng katawan ay hindi nagdudulot ng tagumpay. Ang pasyente ay hindi humingi ng medikal na tulong para sa isang araw o dalawa o tatlo. Kapag ang isang paa (o ibang bahagi ng katawan) ay ganap na nawalan ng pandamdam, ang mga paggalaw ay mahigpit na limitado, ang pagtaas ng pamamaga, ang pag-alis ng balat ay nangyayari sa pagbuo ng mga paltos (conflict), ang mga pasyente ay bumaling sa mga doktor.

Sa mga lugar ng compression, ang mga hyperemic na lugar ng balat na may purplish-bluish tint ay maaaring maobserbahan. Nakikita ang mga hemorrhagic rashes, abrasion, at hematomas. Ang arterial pulsation ay wala o nanghina nang husto.
Ang mga pagbabago sa malambot na mga tisyu na nasa maagang panahon ay sinamahan ng matinding pagkalasing, na lumalala habang ang mga pagbabago sa mga naka-compress na tisyu ay tumataas.

Ito ay nagpapakita ng sarili bilang pagkahilo, pagkahilo, tuyong bibig, karamdaman, pagduduwal, pagsusuka, pagtaas ng temperatura ng katawan sa 38 degrees pataas.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay hindi naman mahirap: ang masusing pagkuha ng kasaysayan at isang malinaw na klinikal na larawan ay nagpapahintulot sa amin na mag-diagnose tamang diagnosis sabay-sabay.
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay dapat isagawa lamang sa isang kagat makamandag na ahas. Ang mga klinikal na larawan ay ganap na magkatulad (sa parehong mga kaso ay may makahoy na pamamaga, pagdurugo, mga pasa, na hindi matatagpuan sa anumang iba pang mga sakit). Ang isang masusing pagkuha ng kasaysayan ay makakatulong na maiwasan ang maling pagsusuri.

Paggamot

May mga konserbatibo at mga pamamaraan ng pagpapatakbo paggamot.

Konserbatibong paggamot:

• Napakalaking infusion therapy (saline, glucose) hanggang 3-4 litro bawat araw;
• Pangangasiwa ng diuretics (furosemide);
• Mga gamot na nagpapabuti sa rheology ng dugo (fluidity) at mga vasodilator: platiphylline, mexidol, cinnarizine, trental, papaverine;
• B bitamina (ibalik ang myelin sheath nerve trunks) at C (nagpapabuti ng kondisyon ng vascular wall, binabawasan ang pagkamatagusin nito);
• Paglalagay ng plaster upang ipahinga ang paa;
• Sa kaso ng pagtaas ng talamak na pagkabigo sa bato - hemosorption at plasmapheresis (paglilinis ng dugo sa pamamagitan ng mga espesyal na filter o laser);
• Paggamot ng magkakatulad na mga pathologies (mga nakakahawang komplikasyon, pneumonia);

Paggamot sa kirurhiko:

• Ang pagpapakawala ng mga longitudinal incisions sa paa (kinakailangan na putulin ang fascia at mga kalamnan upang ang daloy ng dugo ay hindi ganap na magambala dahil sa pamamaga);
• Necrotomy, pagtanggal ng nekrosis sa apektadong paa (bahagi ng katawan). Ang mga malalaking salungatan (mga bula na may likido) ay binuksan;
• Pagputol ng paa kapag imposibleng mailigtas ito;

Ang desisyong ito ay palaging ginagawa ng isang konseho (hindi bababa sa tatlo o apat na doktor), dahil ang pagputol ng paa sa pangalan ng pagliligtas ng buhay ay hahantong sa kapansanan ng pasyente.

Salamat sa pagbabasa ng artikulo. Tiningnan namin ang isyu ng positional compression. Nalaman namin ang mga sanhi, sintomas, diagnosis at paggamot. Umaasa kaming nakatulong sa iyo ang artikulong maunawaan ang konsepto ng positional compression. Bilang karagdagan sa artikulong ito, ang site ay naglalaman ng maraming iba pang kawili-wili at mataas na kalidad na materyal. Ang mga bagong artikulo ay patuloy na idinaragdag. Ikalulugod naming makita kang muli.

Ang positional compression syndrome ay isa sa mga "araw-araw" na uri ng pangmatagalang compression syndrome, ngunit hindi katulad ng huli, mayroon itong ilang partikular na tampok na nauugnay sa etiology at pathogenesis, klinikal na kurso at mga taktika sa paggamot. Para sa pag-unlad ng sakit na ito, ang isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ay kinakailangan. Sa isang banda, kinakailangan para sa pasyente na manatili sa isang comatose state sa loob ng mahabang panahon o sa isang estado ng malalim na pathological na pagtulog, na kadalasang sanhi ng pagkalason sa alkohol o mga kahalili nito, mga droga, carbon dioxide o mga usok ng tambutso. . Sa kabilang banda, ang isang kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng positional compression syndrome ay pinsala sa malambot na mga tisyu, kadalasan ang mga limbs, sanhi ng positional compression ng timbang ng katawan sa mahabang pananatili ng biktima sa isang hindi komportable na posisyon na may naka-compress o nakabaluktot na mga limbs. sa ilalim niya, o kapag ang isang paa ay nakabitin nang mahabang panahon sa gilid ng ilang matigas na bagay.

Pathogenesis.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng SPS ay kumplikado at nauugnay sa mga pangunahing etiological na kadahilanan: pagkalason sa mga narcotic substance at positional trauma. Ang labis na pagkalasing sa mga narkotikong sangkap (alkohol, mga kahalili nito, carbon monoxide at tambutso monoxide, atbp.) ay humahantong sa malubhang pagkagambala ng homeostasis, na may pagkagambala sa balanse ng tubig-electrolyte, balanse ng acid-base, pagkagambala sa macro- at microcirculation, madalas na may pag-unlad ng pagbagsak. Kadalasan ang comatose state na ito ay sinamahan ng pangkalahatang hypothermia ng katawan. Ang matagal na comatose state at positional compression ng mga tissue ay humahantong sa parehong mga lokal na pagbabago sa compressed tissues at pangkalahatang pagkalasing.

Ang mga lokal na pagbabago ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. May kapansanan sa sirkulasyon ng dugo at lymph, tissue ischemia, circulatory hypoxia, lymphostasis.

2. Paglabag sa metabolismo ng tisyu, pinsala sa ischemic sa mga selula ng nerbiyos (ischemic

neuritis), pagkagambala sa mahahalagang pag-andar at pagkamatay ng malambot na mga tisyu.

3. Pinsala sa lysosomal membranes at paglabas ng mga produkto ng proteolysis (myoglobin, creatinine, histamine, atbp.) sa dugo.

Ang mga pangkalahatang pagbabago ay dahil sa pagbuo:

1. Disorder ng central nervous system function ng neurohumoral pinanggalingan.

2. Mga karamdaman sa sirkulasyon, hypotension, mga karamdaman sa microcirculation.

3. May kapansanan sa respiratory function - hypoventilation na may pag-unlad ng respiratory at circulatory

hypoxia.

4. Paglabag sa homeostasis - metabolic at respiratory acidosis, gulo ng tubig

balanse ng electrolyte.

5. Pag-unlad ng myoglobinemia, myoglobinuria.

Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay humantong sa pagkalasing ng talamak na pagkabigo sa bato at bato pagkabigo sa atay, na maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Klinikal na larawan.

Ang klinikal na kurso ng positional compression syndrome ay nahahati sa 4 na panahon:

1. Talamak na panahon. Comatose state na umuunlad bilang resulta ng exogenous intoxication (tagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw).

2. Maagang panahon. Ang panahon ng mga lokal na pagbabago sa malambot na mga tisyu at maagang pagkalasing sa endogenous (1-3 araw pagkatapos ng pagbawi mula sa isang pagkawala ng malay).

3. Intermediate period o period of acute renal failure at mga komplikasyon mula sa ibang mga organ at system (mula 5 hanggang 25 araw).

4. Huli o panahon ng pagbawi, kapag nauuna ang mga nakakahawang komplikasyon.

Sa panahon ng mga klinikal na pagpapakita Ang talamak na exogenous intoxication ay nagpapakita ng mga katangiang sintomas na partikular sa mga sangkap na naging sanhi ng pagkalason.

Sa ikalawang yugto ng sakit, sa pagbabalik ng kamalayan at pagtatangka na baguhin ang posisyon, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng "pamamanhid ng paninigas" sa mga naka-compress na lugar ng katawan, isang pagbawas o pagkawala ng sensitivity, isang pakiramdam ng kapunuan, sakit. , at kakulangan ng aktibong paggalaw sa mga limbs na napailalim sa compression. Sa pagsusuri, sa mga lugar ng compression may mga delimited hyperemic na lugar ng balat, kung minsan ay may purplish-blue tint. Ang mga herpetic rashes, abrasion, macerations, at hematomas ay madalas na matatagpuan sa balat.

Sa mga lugar na may pinakamalaking compression, ang detatsment ng epidermis minsan ay nangyayari sa pagbuo ng mga vesicle (phlycten) na puno ng serous o hemorrhagic fluid. Ang lahat ng mga pasyente ay may siksik na infiltrates na masakit sa palpation.

Kasunod nito, habang ang sirkulasyon ng dugo sa mga naka-compress na tisyu ay naibalik, ang mabilis na pag-unlad ng edema ay nabanggit. Habang lumalaki ang pamamaga, ang balat ay nagiging maputla, malamig, at makintab. Ang mga tisyu ay mahigpit na panahunan, siksik na nababanat, at sa mga lugar na makahoy sa pare-pareho, masakit sa palpation, na sanhi ng pag-igting ng mga facial sheath dahil sa isang matalim na pamamaga ng mga kalamnan, subcutaneous fatty tissue at isang pagtaas sa dami ng ang mga apektadong kalamnan. Sa matinding pamamaga, ang pulsation ng mga arterya sa distal na mga limbs ay wala o nanghina, ang mga paggalaw sa mga joints ng mga limbs ay limitado o ganap na wala, kadalasan dahil sa matinding sakit sanhi ng compression ng nerve trunks at ang pagbuo ng ischemic neuritis.

Ang mga pagbabago sa malambot na mga tisyu na nasa unang bahagi ng panahon ng SPS pagkatapos ng paggaling mula sa isang pagkawala ng malay ay sinamahan ng matinding pagkalasing ng endogenous, na lumalala habang ang mga pagbabago sa mga naka-compress na tisyu ay tumataas. Ang pagkalasing ay ipinakikita ng malaise, lethargy, lethargy, pagduduwal, pagsusuka, tuyong bibig, pagtaas ng temperatura ng katawan sa 38C pataas. Ang tachycardia ay napansin, na sinamahan ng igsi ng paghinga, pagpapahina ng mga tunog ng puso at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, pampalapot ng dugo, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng hematocrit at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo.

Natutukoy ang myoglobinemia. Kasunod ng myoglobinemia, lumilitaw ang myoglobinuria. Ang ihi ay naglalaman ng protina, leukocytes, pulang selula ng dugo, at mga cast. Ang oligouria ay unti-unting nabubuo at ang sakit ay lumilipat sa ikatlong yugto.

Ang mga natatanging tampok ng SPS mula sa pangmatagalang compartment syndrome ay:

exotoxic na pagkalason at pagkawala ng malay sa talamak na panahon;

kawalan ng traumatic shock;

hindi gaanong binibigkas at mas mabagal na pagbuo ng mga lokal na pagbabago;

dahan-dahang pagtaas ng pagkawala ng plasma.

Ang klinikal na larawan sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato at ang panahon ng pagbawi ay katulad ng sa pangmatagalang compartment syndrome.

Ang paggamot sa positional compartment syndrome ay sumusunod sa parehong mga prinsipyo gaya ng pang-matagalang compartment syndrome. Sa talamak na panahon, ang coma na dulot ng exogenous intoxication at ang mga komplikasyon nito ay ginagamot.

PANG-MATAGAL NA POSITIONAL COMPRESSION SYNDROME

Ang trauma sa mapayapang kondisyon ay sumasakop sa isang makabuluhan at mahalagang lugar sa mga sakit sa pag-opera. Sa mga pasyente mula sa mga lugar ng lindol, mga aksidenteng gawa ng tao, at mga operasyong militar, kasama ang mga bali, sugat, bukas at saradong mga pinsala sa mga panloob na organo, ang malawak na saradong mga pinsala sa kalamnan dahil sa malalaking pasa o matagal na pagdurog ng malambot na mga tisyu ng katawan ay madalas. nakatagpo.

Ang kalubhaan ng mga pinsalang ito ay hindi maaaring maliitin, dahil ang isang malaking proporsyon ng mga biktima na may malawak na pinsala sa kalamnan ay namamatay mula sa hemodynamic shock-like disorder o uremia. Ang kaalaman sa patolohiya na ito ay nagpapahintulot sa iyo na gumawa ng tamang pagsusuri sa oras, magreseta ng kinakailangang paggamot, at maiwasan din ang mga komplikasyon.

Ang pangmatagalang compression syndrome ay isang partikular na uri ng pinsala na nauugnay sa napakalaking pangmatagalang pagdurog ng malambot na mga tisyu o compression ng pangunahing vascular trunks ng mga paa't kamay, na nagaganap sa 20-30% ng mga kaso sa panahon ng emergency na pagkasira ng mga gusali, pagbagsak, lindol, at iba pa. Ito ay isa sa mga malubhang pinsala na ang paggamot ay napakahirap.

Sa isang pagkakataon, maraming mga mananaliksik ng patolohiya na ito (Bywaters at Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossard, Silberstern, Colmers, Frankenthal, Küttner, Gaccard, Levin, Minami, Quenu, atbp. ) Nag-aalok ng kanilang kahulugan batay sa mga klinikal na pagpapakita o ang pathogenesis ng sakit:

Bywaters and Bill (Bywaters E., isang Beall, 1940 - 1941) - "crash syndrome";

A.Ya.Pytel (1945) - "syndrome ng pagdurog at traumatic compression ng mga limbs";

N.N.Elansky (1950) - "traumatic toxicosis";

N.I. Pirogov - "lokal na pamamanhid (lokal na torpor)";

Bossar, Silberstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nephritis na may albuminuria at hematuria";

Laborit - "Bywaters syndrome";

M.I.Kuzin (1953) - "pangmatagalang crush syndrome";

- "Verschuttungsnekrose der Muskelen" - mga mananaliksik ng Aleman.

Pag-uuri:

1. Ayon sa uri ng compression:

Iba't ibang bagay, lupa, slab, atbp.

Posisyonal (na may bahagi ng iyong katawan)

2. Sa pamamagitan ng lokalisasyon ng compression:

Limbs (mga segment)

3. Ayon sa kumbinasyon ng SDS na may pinsala:

Lamang loob

Mga buto at kasukasuan

Mahusay na mga sisidlan at nerbiyos

4. Sa kalubhaan:

Katamtaman

Mabigat

5. Ayon sa klinikal na kurso:

Panahon ng compression

Post-compression

Maaga (1-3 araw)

Intermediate (4-18 araw)

Huli (pagkatapos ng 18 araw)

6. Kumbinasyon ng mga sugat:

SDS at thermal injuries

SDS at mga pinsala sa radiation

SDS at pagkalason

SDS at iba pang kumbinasyon

7. Mga komplikasyon:

DFS kumplikado - mga sakit ng mga organo at sistema

Talamak na ischemia ng nasugatan na paa

Purulent-septic na komplikasyon

Pathogenesis:

Ang nangungunang pathogenetic na mga kadahilanan ng pangmatagalang compartment syndrome ay:

1) traumatic toxemia, na bubuo dahil sa pagpasok sa daluyan ng dugo ng mga produkto ng pagkabulok ng mga nasirang selula;

2) intravascular coagulation, na na-trigger ng mga produkto ng pagkasira ng mga nasirang selula;

3) pagkawala ng plasma bilang resulta ng matinding edema ng nasugatan na paa;

4) masakit na pagpapasigla, na humahantong sa pagkagambala sa koordinasyon ng mga proseso ng paggulo at pagsugpo sa central nervous system;

Ang resulta ng matagal na compression ng mga limbs ay ang paglitaw ng ischemia ng buong paa o ang segment nito sa kumbinasyon ng venous stagnation. Nasugatan din ang mga nerve trunks. Ang mekanikal na pagkasira ng tissue ay nangyayari sa pagbuo ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na metabolic na produkto, pangunahin ang methemoglobin. Ang kumbinasyon ng arterial insufficiency at venous congestion ay nagpapalubha sa kalubhaan ng limb ischemia. Ang metabolic acidosis ay bubuo, na, kasama ang myoglobin na pumapasok sa daluyan ng dugo, ay humahantong sa pagbara sa mga tubule ng bato, na nakakagambala sa kanilang kakayahan sa reabsorption. Hinaharangan ng intravascular coagulation ang pagsasala. Dahil dito, ang myoglobinemia at myoglobinuria ay ang pangunahing mga kadahilanan na tumutukoy sa kalubhaan ng toxicosis sa mga biktima. Ang hyperkalemia, kadalasang umaabot sa 7-12 mmol/l, ay makabuluhang nakakaapekto sa kondisyon ng pasyente. Ang toxemia ay pinalala rin ng paggamit ng histamine, mga produkto ng pagkasira ng protina, adenylic acid, creatinine, phosphorus, atbp. mula sa mga nasirang kalamnan.

Nasa maagang panahon ng pangmatagalang compression syndrome, ang pampalapot ng dugo ay sinusunod bilang isang resulta ng pagkawala ng plasma, habang ang napakalaking pamamaga ng mga nasirang tisyu ay bubuo. Sa mga malubhang kaso, ang pagkawala ng plasma ay umabot sa 1/3 ng bcc.

Ang pinaka-malubhang komplikasyon na sinusunod sa pangmatagalang compartment syndrome ay talamak na pagkabigo sa bato, na nagpapakita ng sarili nang iba sa mga yugto ng pag-unlad ng sakit.

Klinika

Panahon ng compression: Karamihan sa mga biktima ay nananatili ang kamalayan, ngunit madalas na nagkakaroon ng depresyon, na ipinahayag sa pagkahilo, kawalang-interes o pag-aantok. Ang iba ay nakakaranas ng pagkalito o kahit na pagkawala ng malay. Ang isang nasasabik na estado ay nangyayari nang mas madalas. Ang ganitong mga biktima ay sumisigaw, nagkumpas, humihingi ng tulong, o kumakanta.

Ang mga reklamo ay sanhi ng sakit at pakiramdam ng pagkabusog sa mga naka-compress na bahagi ng katawan, pagkauhaw, at kahirapan sa paghinga. Na may makabuluhang trauma, lalo na sa pinsala sa mga panloob na organo ng lukab ng tiyan at dibdib, mga bali ng mahabang tubular na buto, pinsala sa mga malalaking daluyan at nerbiyos, ang mga phenomena ng traumatic shock ay bubuo, pati na rin ang collateral na pinsala (intra-abdominal bleeding, pneumohemothorax, traumatikong pinsala sa utak).

Panahon ng post-compression. Mayroong 3 mga panahon sa pag-unlad ng prosesong ito ng pathological.

Ang unang panahon ay hanggang 48 (72) na oras pagkatapos bitawan mula sa compression. Ang panahong ito ay maaaring mailalarawan bilang isang panahon ng mga lokal na pagbabago at endogenous na pagkalasing. Sa oras na ito, ang klinikal na larawan ng sakit ay pinangungunahan ng mga manifestations ng traumatic shock: matinding sakit, psycho-emotional stress, at hemodynamic instability. Halos lahat ng mga biktima ay nananatiling malay. Ang ilan sa kanila ay nasa isang nasasabik na estado, ngunit karamihan ay mukhang matamlay, natatakot, inaantok, at matamlay. Ang ilang mga biktima ay direktang namamatay sa pinangyarihan ng insidente o sa emergency department ng ospital, kadalasan mula sa mga pinsalang hindi tugma sa buhay.

Matapos makalabas mula sa compression, ang mga biktima ay nagreklamo ng pananakit sa mga nasirang bahagi ng katawan, pangkalahatang panghihina, pagkahilo, pagduduwal, at pagkauhaw. Ang balat ay natatakpan ng malamig na pawis. Ang paggalaw sa mga limbs ay limitado dahil sa sakit. Ang tachycardia, hypotension, at kawalan ng gana ay nakita.

Kapag sinusuri ang mga nasirang limbs o iba pang bahagi ng katawan na sumailalim sa compression, ang iba't ibang mga pagbabago sa trophic sa malambot na mga tisyu ay ipinahayag. Ang balat ay nakakakuha ng cyanotic na kulay o isang marmol na anyo, at medyo umuumbok sa mga hindi nabagong bahagi ng balat. Sa mga lugar ng compression may mga limitadong hyperemic na lugar ng balat, kung minsan ay may purplish-bluish tint. Kadalasan ang balat ay may mga pagdurugo, abrasion, macerations, hematomas at mga imprint ng mga bagay na pumipindot sa katawan. Bukod dito, mas malinaw ang mga imprint sa balat, mas malaki ang puwersa ng compression. Ang kawalan ng naturang mga imprint ay sinusunod kapag ang katawan ay na-compress ng malambot na bato (lupa, buhangin, atbp.). Sa mga lugar na may pinakamalaking compression ng malambot na mga tisyu, kung minsan ang detatsment ng epidermis ay nangyayari sa pagbuo ng mga salungatan na puno ng serous o hemorrhagic fluid. Sa kasong ito, depende sa antas ng pagkasira ng tissue sa ilalim ng epidermis, maaaring malantad ang isang basang ibabaw ng maputlang kulay rosas o madilim na pula, at kung ang lokal na sirkulasyon ng dugo ay makabuluhang may kapansanan, isang cyanotic, itim, tuyo na ibabaw ng pinagbabatayan na mga tisyu. maaaring malantad.

Sa mga nasugatan na paa, ang mga siksik na infiltrate na masakit sa palpation ay madalas na napansin. Sa itaas na mga paa't kamay sila ay karaniwang matatagpuan kasama ang neurovascular bundle.

Habang lumalaki ang pamamaga, ang balat ay nagiging maputla, malamig, at makintab. Ang mga lugar na may ngipin ay pinapakinis. Mabilis at makabuluhang tumataas ang volume ng mga naka-compress na limbs, minsan sa 10 cm o higit pa sa circumference. Ang mga tisyu ay nagiging tense, densely elastic,

sa mga lugar na ito ay may "makahoy" na pagkakapare-pareho, kung minsan ito ay tumatagal sa isang malasalamin na hitsura. Ang palpation ng nasirang tissue ay nagdudulot ng matinding sakit dahil sa matalim na pag-igting ng fascial sheaths, sanhi ng pagtaas ng dami ng mga kalamnan na nakapaloob sa kanila. Ang pamamaga ay circumferentially na sumasaklaw sa buong paa o lamang ang bahagi na direktang sumailalim sa compression, at mabilis na kumakalat sa puwit at tiyan kung sakaling masira ang mas mababang mga paa't kamay. Sa hinaharap (5-10 araw ng post-compression period), laban sa background ng kumplikadong therapy, habang ang pamamaga, pag-igting, at paglusot sa malambot na mga tisyu ay bumababa, ang sensitivity at paggalaw sa mga kasukasuan ay maaaring unti-unting maibalik, at ang sakit. humupa.

Para sa differential diagnosis Para sa DFS at iba pang mga pathological na kondisyon, ang pagsubok na "lemon peel" ay napaka-indicative /Komarov B.D., Shimanko I.I./ - na may index at hinlalaki, ang balat ng lugar na napapailalim sa compression ay natipon sa isang fold, na hindi sinusunod sa edema ng iba pang pinagmulan.

Ang balat sa ibabaw ng apektadong lugar sa panahong ito ay may lemon-dilaw na kulay (dahil sa absorbable na pigment ng kalamnan) na may malinaw na hangganan kapag lumilipat sa hindi nasirang tissue. Habang ang sirkulasyon ng dugo ay naibalik, ang pamamaga at pag-igting sa mga naka-compress na tisyu ay tumataas laban sa background ng disorder metabolic proseso at ang pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon, ang pangalawang nekrosis ng nasirang tissue ay bubuo.

Sa matinding edema, ang pulso ng mga arterya sa malalayong bahagi ng paa ay humihina o hindi man lang napansin. Ang paa ay nagiging malamig sa pagpindot. Sa karagdagang pagtaas ng edema at pag-igting ng malambot na mga tisyu, ang hemo-, lymphodynamic at neurological disorder ay tumindi. Ang paggalaw sa mga kasukasuan ng mga nasugatan na paa ay limitado o ganap na wala, kadalasan dahil sa matinding sakit na dulot ng compression ng mga nerve trunks at ang pagbuo ng ischemic neuritis. Ang sakit ay napakatindi na ang mga biktima ay umuungol at hindi makahanap ng komportableng posisyon kung saan ang kanilang intensity ay bababa. Kasabay nito, napansin nila ang isang pakiramdam ng kapunuan sa nasugatan na paa, patuloy na pag-igting sa loob nito. Minsan ang mga biktima ay naaabala ng sakit kahit na wala o malalim na pagkasira ng sensitivity, na pinaniniwalaan na nauugnay sa nakakatawang katangian ng kanilang paglitaw. Ang pananakit sa mga nasugatang paa at iba pang bahagi ng katawan ay higit na malinaw sa unang 3-5 araw ng post-compression period.

Ang mga lokal na pagbabago sa mga nasirang bahagi ng katawan ay sinamahan ng isang matalim na pagbaba o pagkawala ng lahat ng uri ng sensitivity (sakit, pandamdam, temperatura), ang kalubhaan nito ay depende sa lakas at tagal ng compression at lokasyon nito. Oo, kung nasira itaas na mga paa't kamay Mayroong isang paglabag sa mababaw at malalim na sensitivity, isang pagbaba o kawalan ng tendon at periosteal reflexes, kalamnan atony, ang pagbuo ng paresis o paralisis na may pinsala sa median, radial o ulnar nerves. Kapag ang mas mababang mga paa't kamay ay nasira, ang hypoesthesia, pagpapahina o kawalan ng tuhod, Achilles at plantar reflexes, isang matalim na paglabag sa malalim na sensitivity, madalas na kasama ng paralisis ng paa, ay sinusunod.

Ang isang madalas na pagpapakita ng pangmatagalang compression syndrome ay traumatic neuritis at plexitis, na nangyayari sa oras ng pinsala at sa maagang post-compression period sa anyo ng mga sensory disturbances, aktibong paggalaw, sa una ay katamtamang sakit, at pagkatapos ay 4-5 araw. pagkatapos ng pinsala - patuloy na nakakapanghina na sakit na nakakagambala sa pagtulog sa gabi at hindi maaaring alisin sa analgesics. Sa pagtanggap ng mga pasyente, ito ay nangyayari sa hanggang 80%.

Ang pamamaga ng malambot na mga tisyu ng mga nasugatan na paa't kamay ay sinamahan ng biglaang pagkawala ng dugo na may pag-unlad ng hemoconcentration (pagtaas ng mga antas ng hemoglobin at hematocrit, pagbaba ng BCC at VCP), binibigkas na protina at mga kaguluhan sa electrolyte. Ang pagkawala ng plasma ay higit sa lahat dahil sa pagtaas ng pagkamatagusin ng capillary bilang isang resulta ng pagkakalantad sa mga endogenous na lason at, samakatuwid, ay hindi isang pangunahing, ngunit isang pangalawang kadahilanan. Ang pampalapot ng dugo dahil sa pag-unlad ng traumatikong edema, pagkagambala nito pisikal at kemikal na mga katangian, pagbagal ng daloy ng dugo dahil sa talamak vascular insufficiency humantong sa hypercoagulation sa maagang panahon ng prolonged compartment syndrome. Ang lahat ng ito ay walang alinlangan na pinahuhusay ang pagpapakita ng pagkabigla at nag-aambag sa karagdagang akumulasyon ng mga nakakalason na produkto ng metabolismo na nabalisa ng trauma.

Ang mga pagbabago sa malambot na mga tisyu, lalo na sa mga biktima na may malaking apektadong lugar, ay sinamahan ng endogenous intoxication, ang kalubhaan nito ay lumalala habang ang mga pathological na pagbabago sa mga compressed tissue ay tumaas. Sa kasong ito, ang pagkalasing ay ipinakita sa pamamagitan ng malaise, lethargy, lethargy, pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka, tuyong bibig, pagtaas ng temperatura ng katawan sa 38°C at pataas. Ang mga phenomena na ito ay pangunahing nauugnay sa pagpasok sa dugo ng mga produkto ng nabalisa na metabolismo at ang pagkasira ng mga ischemic na tisyu. Lumilitaw ang tachycardia, na sinamahan ng igsi ng paghinga, pagpapahina ng mga tunog ng puso, at ang ilang mga biktima ay nakakaranas ng pagtaas ng presyon ng dugo.

Sa unang bahagi ng post-compression period ng pangmatagalang compression syndrome, madalas na nagkakaroon ng respiratory failure. Ang mga phenomena na ito ay maaaring dahil sa paglitaw ng napakalaking fat embolism. Ito ay kilala na ang fat embolism ay nagpapakita ng sarili sa iba't ibang at di-tiyak na mga sintomas, na pangunahing sanhi ng mga circulatory disorder sa iba't ibang mga organo. Ang intravital diagnosis ng fat embolism ay medyo mahirap. Mayroong pulmonary (ang pinakakaraniwan), tserebral at pangkalahatan na anyo ng fat embolism. Sa sunud-sunod na klinikal na pagpapakita ng fat embolism ng lahat ng mga anyo, ang mga sintomas ng neurological ay karaniwang unang naitala, na sinusundan ng talamak na pagkabigo sa paghinga na may pare-pareho ang arterial hypoxemia. Ang pulmonary form sa taas ng manifestation ay nailalarawan sa pamamagitan ng tachycardia, cyanosis, ubo, at isang progresibong pagbaba sa function ng bentilasyon. Ang hitsura ng mga basa-basa na rales, foamy sputum na may halong dugo ay nagpapahiwatig ng karagdagang edema ng baga. Ang radiograph ay nagpapakita ng disseminated foci ng pagdidilim ("blizzard"), isang pinahusay na vascular-bronchial pattern, at pagluwang ng mga tamang bahagi ng puso. Ang katibayan na ang sanhi ng acute respiratory failure ay maaaring maging fat embolism ay ang pagtaas sa maagang post-compression period ng syndrome ng matagal na compression ng hypoproteinemia at hypoalbuminemia - hindi direktang mga palatandaan fat embolism. Kaya, sa ika-2 araw ng panahong ito ng pangmatagalang compression syndrome, ang albumin-globulin index sa mga biktima ay 0.98±0.85. Ang matinding catabolism ng mga protina na nangyayari ay kinumpirma din ng mataas na nilalaman ng natitirang nitrogen at urea sa dugo. Sa buong maagang panahon ng pangmatagalang compartment syndrome, ang mga antas ng glucose sa dugo ay nananatiling mataas. Ito ay ipinaliwanag, una, sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng mga catecholamine sa dugo, na tumutukoy sa aktibong glycogenolysis sa atay at mga kalamnan, i.e. ang antas ng hyperglycemia ay proporsyonal sa kalubhaan ng mga agresibong impluwensya sa katawan, at, pangalawa, sa katotohanan na ang hyperglycemia ay na-promote ng matinding protein catabolism, bilang isang resulta kung saan ang isang malaking bilang ng mga amino acid ay pinakawalan, ang pangunahing bahagi ng na, sa panahon ng kakulangan ng enerhiya, na umuunlad sa mga kondisyon ng pangmatagalang compression syndrome, ay na-convert sa glucose.

Ang mga makabuluhang karamdaman ng metabolismo ng electrolyte ay natagpuan sa mga biktima ng maagang panahon ng pangmatagalang compartment syndrome. Kaya, ang nilalaman ng calcium ay mas mababa sa normal (2.23±0.05 mmol/l), marahil dahil sa paglipat sa mga interstitial space kasama ng plasma at albumin, pati na rin bilang resulta ng pagtaas ng pagkonsumo nito sa proseso ng progresibong aktibidad ng coagulation ng dugo. , at, sa kabaligtaran, mataas na nilalaman ng posporus (1.32±mmol/l), tila dahil sa tumaas na reabsorption sa renal tubular apparatus sa ilalim ng impluwensya ng calcitonin. Kaugnay nito, ang matinding hyperphosphatemia ay nagpapahiwatig ng matinding kaguluhan sa ratio ng nilalaman ng calcium, sodium, potassium salts sa katawan, ang pagkakaroon ng mga degenerative na proseso sa atay, may kapansanan sa tubular reabsorption sa mga bato, lalo na sa mga kondisyon ng mga pagbabago sa acid- base state (ABS) sa acidic na direksyon, na katangian ng maagang panahon ng pangmatagalang compartment syndrome. Ang mga pagtaas sa potassium at sodium ay mas karaniwan sa mga biktima na may malubhang compartment syndrome. Ang nilalaman ng chloride, lalo na sa unang araw ng maagang panahon, ay karaniwang lumampas sa mga normal na halaga (140±16 mmol/l), na maaaring maiugnay sa kapansanan sa excretory function ng mga bato.

Ang dami ng ihi na pinalabas ay bumababa nang husto mula sa pinakadulo simula ng maagang post-compression period. Nakakakuha ito ng isang varnish-red na kulay, dahil sa pagpapalabas ng hemoglobin at myoglobin na pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa mga nasirang kalamnan, at may mataas na kamag-anak na density, isang binibigkas na paglipat sa acidic na bahagi. Mamaya, ang ihi ay nagiging dark brown ang kulay. Naglalaman ito ng malaking halaga ng protina, leukocytes, erythrocytes, at sa sediment - mga cylinder at cylinder-like brownish ribbon-like formations, katulad ng mga cast ng convoluted tubules ng kidney, na binubuo ng desquamated epithelium, mga bukol ng amorphous myoglobin, at mga kristal ng hematin.

Tulad ng nalalaman, ang estado ng excretory function ng mga bato ay ginagamit upang hatulan ang kalubhaan ng DFS, ang pagiging epektibo ng patuloy na paggamot at mga hakbang sa pag-iwas, at hulaan ang kurso ng DFS at kadalasan ang kinalabasan nito. Ang mas malala ang pinsala sa compression at mas malinaw ang endogenous intoxication, mas mababa ang diuresis. Sa malalang kaso ng SDS, ang kumpletong anuria ay maaaring mangyari na sa maagang post-compression period, na magpapatuloy hanggang sa pagkamatay ng biktima. Sa unang 12 oras pagkatapos ilabas ang katawan mula sa compression sa mga biktima na may pangmatagalang compression syndrome, kahit na laban sa background ng intensive treatment, kabilang ang infusion therapy at forced diuresis, ang average na dami ng ihi na pinalabas ay 604±69 ml/araw, unti-unti. tumataas sa pagtatapos ng unang araw hanggang 1424±159 ml/araw, 2 araw – hanggang 1580±503 ml/araw. Ang halaga ng pang-araw-araw na diuresis ay talagang nagpapahiwatig ng pagpapanumbalik ng excretory function ng mga bato. Gayunpaman, ang mga figure na ito lamang ay hindi nagbibigay ng isang tunay na ideya ng totoong estado ng pag-andar ng bato, dahil ang mga pagbabago sa diuresis sa mga biktima na may pangmatagalang compartment syndrome sa buong panahon ng pagmamasid ay maaaring mula 0 hanggang 500 ml. Ang isang mas tumpak na larawan ng pag-andar ng bato ay ibinibigay sa pamamagitan ng pag-aaral ng dami ng creatinine. Ang nilalaman nito sa dugo sa unang araw ng maagang post-compression period ay lumampas sa mga normal na halaga ng 2 beses, at sa ika-2 araw - ng 5 beses.

Ang hitsura ng mga sariwang pulang selula ng dugo sa ihi ay dapat isaalang-alang bilang isang resulta ng matinding pinsala sa vascular apparatus ng renal glomeruli sa pamamagitan ng endotoxins sa maagang panahon ng pangmatagalang compartment syndrome. Ang isa pang tagapagpahiwatig ng antas ng pinsala sa bato ay ang pagkakaroon ng mga leukocytes sa ihi, ang bilang nito ay unti-unting tumataas.

Ang protina sa ihi ay nakikita sa halos lahat ng mga biktima. Sa pagtatapos ng unang araw, ang konsentrasyon nito ay umabot sa 0.28±0.077%, sa ikatlong araw - 0.2±0.06%. Kinukumpirma din nito ang pagkakaroon ng malubhang nephropathy sa mga biktima, ang batayan nito ay ang pinsala sa vascular apparatus ng glomeruli at ang basement membrane ng tubules, na humahantong sa pagkagambala. pagsasala ng glomerular at tubular reabsorption. Sa oras na ito, ayon sa ultrasound, sa mga biktima na may talamak na pagkabigo sa bato, ang pampalapot ng renal parenchyma at pagpapalawak ng sistema ng cavity nito ay napansin.

Ang isang tanda ng malubhang endogenous intoxication sa pangmatagalang compression syndrome ay ang pagkakaroon ng mga butil na butil sa ihi sa unang araw ng post-compression period. Ang kanilang presensya ay nagpapahiwatig ng malalim degenerative na pagbabago, na nagaganap sa renal tubules. Ito ay lalong mahalaga na tandaan na ang kanilang butil ay dahil sa mga particle ng protina o mga patak ng taba. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang hitsura ng mga butil na butil sa ihi ay maaaring ituring na isang layunin na tanda ng fat globulinemia.

Sa pathogenesis ng SDS sa unang bahagi ng post-compression period, ang pangunahing papel ay kabilang sa mga pagbabago sa microcirculation system, na pangkalahatan at hindi limitado lamang sa lugar ng direktang epekto ng compressive agent sa katawan ng biktima. Ang sitwasyong ito ay isang pathogenetic na katwiran para sa pagsasagawa ng naaangkop na paggamot at mga hakbang sa pag-iwas sa maagang panahon.

Depende sa tagal ng compression, sukat, lokalisasyon, lalim ng pinsala sa mga naka-compress na malambot na tisyu at ang indibidwal na reaksyon ng katawan sa pagsalakay na ito, tatlong antas ng kalubhaan ng pangmatagalang compression syndrome ay nakikilala.

1) banayad na kalubhaan - maliit na lalim at lugar ng pinsala, 4-6 na oras. Sa kasong ito, ang mga lokal na pagbabago ay namamayani, ang mga pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng endogenous na pagkalasing ay hindi gaanong ipinahayag. Katamtaman, lumilipas na mga karamdaman pangkalahatan at bato hemodynamics. Walang mga palatandaan ng gross renal dysfunction sa ihi. Ang ihi ay maaaring pula-kayumanggi o kayumanggi ang kulay; mabilis itong napalaya mula sa myoglobin at nakukuha ang normal nitong kulay. Sa mas matinding pinsala sa kalamnan, ang myoglobinuria ay tumatagal ng ilang araw, na sinusunod na may banayad na nephropathy. Ang oligouria ay nagpapatuloy sa loob ng 2-4 na araw. Sa ika-4-6 na araw, laban sa background ng naka-target na intensive therapy, ang sakit at pamamaga ay karaniwang nawawala, ang sensitivity sa mga nasira na tisyu ay naibalik, ang temperatura ng katawan at diuresis ay normalized. Ang mga parameter ng laboratoryo ay bumalik sa normal sa pamamagitan ng 5-7 araw pagkatapos ng pinsala. Pagkatapos nito, maaaring mailabas ang mga biktima para sa paggamot sa outpatient. Kapag sinusuri ang pag-andar ng bato 15-20 araw pagkatapos ng pinsala, walang nakitang paglihis mula sa pamantayan. Ang pagsasagawa ng masinsinang kumplikadong therapy sa mga biktima na may banayad na kalubhaan ng pangmatagalang compartment syndrome, bilang panuntunan, ay pumipigil sa posibleng pag-unlad malubhang komplikasyon.

2) katamtamang kalubhaan - na may mas malawak na pinsala, hindi bababa sa 6 na oras, sinamahan ng katamtamang binibigkas na mga palatandaan ng endogenous na pagkalasing. Ang kapansanan sa pag-andar ng bato ay katangian ng katamtamang nephropathy, at nagpapakita ng sarili sa anyo ng myoglobinuric nephrosis na may mas malinaw na mga pagbabago sa pathological sa komposisyon ng dugo at ihi kaysa sa banayad na DFS. Ang myoglobinuria at oliguria ay karaniwang nagpapatuloy sa loob ng 3-5 araw. Mayroong katamtamang pagtaas sa nilalaman ng natitirang nitrogen, urea at creatinine sa dugo. Ang mga indicator na ito ng nitrogen metabolism na may average na antas ng SDS ay karaniwang bumabalik sa normal 12-20 araw pagkatapos ng pinsala. Kapag nagsasaliksik functional na estado bato, isang pagbawas sa index ng konsentrasyon ng creatinine, glomerular filtration at tubular reabsorption ng tubig ay napansin. SA peripheral na dugo Ang lahat ng mga biktima ay may malubhang leukocytosis na may pagbabago sa leukocyte formula sa kaliwa. Ang hindi napapanahon o hindi sapat na kwalipikadong pagkakaloob ng pangangalagang medikal sa pinangyarihan ng isang insidente at ang kasunod na intensive infusion therapy ay maaaring humantong sa mabilis na pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato at pag-unlad ng mga malubhang nakakahawang komplikasyon.

3) matinding kalubhaan - kahit na mas malawak na pinsala, higit sa 6 na oras. Ang pagkalasing ng endogenous ay mabilis na tumataas at humahantong sa pagbuo ng mga malubhang komplikasyon, kabilang ang kamatayan. Sa antas na ito ng SDS, ang pinaka-nagbabantang proseso ng pathological na tumutukoy sa kapalaran ng biktima ay talamak na pagkabigo sa bato. Kung ang pangangalagang medikal ay hindi ibinigay sa isang napapanahong paraan, pati na rin sa hindi sapat na epektibong intensive therapy para sa mga nagresultang hemodynamic disorder, ang kondisyon ng mga biktima ay unti-unting lumalala, at isang makabuluhang bahagi sa kanila ang namamatay sa loob ng 1-2 araw pagkatapos ng pinsala sa compression.

Walang alinlangan na ang kumbinasyon ng kahit na menor de edad na pag-compress ng malambot na mga tisyu na may pinsala sa mga panloob na organo, buto, daluyan ng dugo, at nerve trunks ay makabuluhang nagpapalubha sa klinikal na kurso ng pangmatagalang compression syndrome, at pangmatagalang compression syndrome, sa turn, nagpapalubha sa kurso ng proseso ng pathological sa bahagi ng mga panloob na organo - sindrom na mutual na pasanin.

Kaya, mula sa sandaling ang biktima ay nalantad sa compression, ang isang klinikal na larawan ng systemic at organ failure ay lumitaw, na maaaring mailalarawan bilang multiple organ failure syndrome. Ang isang tampok ng sindrom na ito sa SDS ay nito maagang pag-unlad(simula sa panahon ng compression) at ang pagpapanatili ng mga palatandaan sa lahat ng mga panahon ng klinikal na kurso ng pangmatagalang compression syndrome.

Kung, bilang resulta ng kirurhiko at therapeutic na paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapatatag, pagkatapos ay isang maikling malinaw na panahon ang nangyayari, pagkatapos ay lumalala ang kondisyon ng pasyente.

Intermediate na panahon.

Ang ika-2 panahon ng pangmatagalang compression syndrome ay nagsisimula - ang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, ito ay tumatagal mula 3-4 hanggang 8-12 araw. Sa panahong ito, bilang karagdagan sa talamak na pagkabigo sa bato, ang mabilis na pag-unlad ng overhydration at hypoproteinemia (anemia) ay nagdudulot ng malaking panganib sa buhay. Kasabay nito, ang mga degenerative-necrotic na pagbabago ay patuloy na tumataas sa site ng aplikasyon ng compressive agent, na kumplikado ng pag-unlad ng lokal na impeksiyon. Dahil sa kapansanan sa pag-ihi at metabolic disorder, na sinamahan ng isang pagtaas sa produksyon ng endogenous na tubig sa katawan, ang pamamaga ng mga paa't kamay na napalaya mula sa compression ay patuloy na tumataas, at ang pamamaga ay lumilitaw din sa ibang mga bahagi ng katawan. Sa napinsalang balat, ang mga paltos na puno ng maulap na likidong anyo at lumilitaw ang mga pagdurugo. Ang pag-unlad ng mga lokal na pagbabago sa malambot na mga tisyu, higit sa lahat purulent-necrotic, ay tumutukoy sa kalubhaan ng endogenous intoxication at ang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Mamaya, pangkalahatang purulent mga komplikasyon ng septic, tulad ng pulmonya, purulent pleurisy, pericarditis, peritonitis, osteomyelitis, beke, atbp. Madalas na nauugnay ang isang anaerobic na impeksiyon. Ang isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon sa intermediate na panahon ay ang metabolic immunosuppression na nangyayari sa oras na ito.

Ang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga biktima na may pangmatagalang compartment syndrome ay nauugnay sa kalubhaan ng klinikal na kurso nito at lumilitaw, bilang panuntunan, pagkatapos na mabawi ng biktima mula sa pagkabigla at itama ang mga hemodynamic at homeostasis disorder. Gayunpaman, ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaari ding mangyari sa panahon ng compression, lalo na laban sa background ng hypothermia, hypovolemia, at pag-aayuno, at pagkatapos ay magpapatuloy lamang na bumuo sa maaga at intermediate na mga panahon ng pangmatagalang compression syndrome.

Ang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kalidad ng pangangalagang medikal sa pinangyarihan ng insidente, ang pagiging maagap ng diagnosis nito at ang pagsisimula ng kumplikadong therapy. Bilang karagdagan, ang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng mga komplikasyon na kadalasang sinasamahan ng kapansanan sa bato - hepatitis, pneumonia, atbp.

Ang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato sa intermediate period ay bubuo tulad ng sumusunod. Pagkatapos ng ilang pagpapabuti sa kagalingan, na karaniwang sinusunod 2-3 araw pagkatapos ng pinsala, ang kondisyon ng biktima ay lumala muli. Lumilitaw ang isang sakit ng ulo, adynamia, tumindi ang pagkahilo, sa mga malubhang kaso ay nangyayari ang koma, mga kombulsyon, tachycardia o, sa kabaligtaran, lumilitaw ang bradycardia. Ang mga biktima ay nag-aalala tungkol sa pagduduwal, madalas na pagsusuka, uhaw. Minsan ang pagkalasing ng bituka paresis na may peritoneal phenomena ay bubuo, na maaaring maging dahilan para sa isang hindi makatarungang operasyon. Ang sakit ay madalas na lumilitaw sa rehiyon ng lumbar, sanhi ng pag-uunat ng fibrous capsule ng mga bato, at samakatuwid, ang ilang mga biktima ay maaaring makaranas ng klinikal na larawan ng isang talamak na tiyan.

Ang paggana ng bato ay patuloy na bumababa sa pag-unlad ng oliguria. Ang nilalaman ng natitirang nitrogen, urea, at creatinine sa dugo ay tumataas, na nagsisilbing harbinger ng pag-unlad ng uremia. Unti-unting tumataas, ang oliguria sa ilang mga kaso ay nagiging anuria. Ang uremic intoxication ay sinamahan ng metabolic acidosis at hypochromic anemia. Dahil sa pagtaas ng uremia, lumalala ang kondisyon ng mga pasyente. Ang mga pana-panahong pag-atake ng pagkabalisa ng motor ay madalas na lumilitaw, na sinamahan ng isang pakiramdam ng takot at pagkahibang. Maaaring humantong sa malubhang neuropsychiatric disorder binibigkas na mga paglabag protina at tubig-electrolyte metabolismo, lalo na nangyayari laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang kurso ng banayad na talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling panahon ng oliguria, katamtamang antas ng urea at creatinine sa dugo, bihirang hitsura hyperkalemia. Ang creatinine concentration index, minutong diuresis at tubular reabsorption ay nananatili sa loob ng normal na mga halaga. Sa kasong ito, ang glomerular filtration ay makabuluhang nabawasan. Ang napapanahong pagpapatupad ng naka-target na therapy ay nagpapahintulot sa iyo na medyo mabilis (sa loob ng 7-10 araw) na gawing normal ang mga antas ng diuresis, urea at creatinine sa dugo.

Ang oligoanuric phase ng acute renal failure ay karaniwang tumatagal ng 2-3 linggo at, na may sapat na paggamot, ay unti-unting pinapalitan ng isang yugto ng polyuria, na sinamahan ng kaukulang mga klinikal na sintomas. Gayunpaman, na may banayad hanggang katamtamang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato, ang polyuric phase ay nagsisimula kahit na sa mga araw na 3-5 ng oligoanuric na panahon, madalas na may medyo mabilis na pagtaas ng diuresis. Sa una, ang biktima ay naglalabas ng 150 ml/araw ng ihi, na ang halaga nito ay tumataas sa 500-600 ml/araw. Kasabay nito, ang mga tagapagpahiwatig ng homeostasis ay nananatiling hindi nagbabago. Ang kundisyong ito ay nananatiling matatag sa loob ng 2-3 araw. Pagkatapos ang polyuria phase mismo ay nagsisimula, kung saan ang pang-araw-araw na diuresis ay lumampas sa 1800 ml / araw ng ihi, unti-unting umabot sa 4-7 l / araw. Bukod dito, ang magaan na ihi, na walang myoglobin, na may mababang kamag-anak na density ay nagsisimulang ilabas. Naglalaman ito ng malaking bilang ng mga leukocytes, epithelial cells, bacteria, at kung minsan ay pulang selula ng dugo.

Ang Azotemia sa panahong ito, bagaman hindi kaagad, ay unti-unting bumababa. Ngunit kahit na may malubhang polyuria, ang konsentrasyon ng creatinine, urea at natitirang nitrogen sa dugo ay hindi lamang maaaring bumaba, ngunit tumaas din. Ito ay dahil sa mabagal na pagpapanumbalik ng nitrogen excretion function ng mga bato. Karaniwan sa panahong ito ang glomerular filtration lamang ang naibabalik, at ang tubular reabsorption ay nananatiling hindi sapat. Ito ay nakumpirma ng mababang nilalaman ng urea sa ihi sa unang araw ng panahon ng pagbawi ng diuresis.

Ang isang tampok na katangian ng paunang panahon ng pagpapanumbalik ng diuresis ay hypercalcemia, na nangyayari dahil sa paglabas ng nakaimbak na calcium mula sa tissue ng kalamnan napinsalang mga paa. Kasabay nito, ang pampalapot ng plasma ay sinusunod, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng mga protina ay tumataas. Ang hyperproteinemia na ito ay nauugnay sa hemoconcentration na nagreresulta mula sa mabilis na pagkawala ng mga asing-gamot at tubig sa ihi.

Ang polyuria, bilang panuntunan, ay sinamahan ng pagbaba ng timbang ng katawan, pagkawala ng peripheral edema at libreng likido sa mga cavity, normalisasyon ng presyon ng dugo, pagbaba sa pagkalasing, at pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon at kagalingan ng mga biktima. .

Ang tagal ng yugto ng polyuria at pagpapanumbalik ng diuresis ay higit sa lahat ay nakasalalay sa antas ng hydration at ang dami ng likido na ibinibigay sa panahon ng infusion therapy.

Gayunpaman, ang paglipat sa polyuric phase ng talamak na pagkabigo sa bato ay puno ng maraming mga panganib at madalas na mahirap para sa mga biktima na tiisin, kaya sa panahong ito kinakailangan na mahigpit na subaybayan ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng homeostasis at iwasto ang mga ito sa isang napapanahong paraan. Ang harbinger ng polyuric phase ay lumalaking hypertension laban sa background ng uremic intoxication, na sinamahan ng matinding tachycardia. Ang hypertension ay sanhi ng paggalaw ng likido mula sa intercellular space papunta sa dugo, na kadalasang humahantong sa paulit-ulit na hyperhydration ng mga baga at pagtaas ng azotemia. Ang lahat ng ito ay maaaring maging batayan para sa aktibong detoxification at hypohydration. Ang mga hydrolytic disorder na nagmumula sa dehydration at malaking pagkawala ng electrolytes ay nagdudulot ng isang tiyak na panganib sa panahon ng polyuria. Kaya, ang intensive excretion ng potassium mula sa katawan, lalo na sa hindi sapat na pagwawasto ng mga pagbabago sa nilalaman nito, ay humahantong sa malubhang hypokalemia, kung saan ang mga kaguluhan sa myocardial function ay maaaring mangyari, kabilang ang pag-aresto sa puso.

Ang pagbuo ng hypokalemia na may polyuria ay makikita ng mga pagbabago sa katangian sa ECG: isang progresibong pagbaba sa T wave, ang T wave ay nababaligtad na may tumaas na amplitude (ang QT segment ay pinahaba), nadagdagan ang mga pagitan ng PR, ectopic atrial ritmo. Bilang karagdagan, ang hypochloremia at hyponatremia ay madalas na nakikita, at hindi gaanong karaniwan, ang hypomagnesemia at hypocalcemia. SA mga kaguluhan sa tubig at electrolyte ay maaaring magpakita bilang asthenia, pagkahilo, matinding pagkahilo, paulit-ulit na pagsusuka, isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan, at maging ang paglitaw ng isang pagkawala ng malay. Ang normalisasyon ng balanse ng input-electrolyte ay humahantong sa isang pagpapabuti sa kondisyon ng mga biktima.

Karaniwan, ang simula ng pagbawi sa talamak na kabiguan ng bato sa mga biktima na may DFS ay nabanggit mula sa sandali ng normalisasyon ng nilalaman ng nitrogen sa dugo, na kadalasang tumutukoy sa huli na panahon ng DFS, dahil ang renal dysfunction ay nagpapatuloy sa mahabang panahon (polyuria, nocturia, nabawasan ang glomerular filtration, atbp.). Ang panahong ito ng acute renal failure sa SDS ay ang pinakamatagal at maaaring tumagal ng ilang buwan.

Ang intermediate na panahon ng SDS ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng hypochromic anemia. Ang pinaka-binibigkas na pagbaba sa bilang ng mga erythrocytes ay nabanggit sa mga araw na 4-5 ng post-compression period ng SDS, kapag ang kakulangan ng mga erythrocytes na dulot ng sequestration ng dugo sa microcirculation system ay sinamahan ng pagtaas ng aktibidad ng adhesive-aggregation. hugis elemento dugo at lalo na ang mga pulang selula ng dugo. Ito ay pinadali din ng isang progresibong pagtaas sa vascular permeability at pampalapot ng dugo. Sa kabila ng patuloy na infusion therapy na naglalayong mapanatili ang hemodilution at pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo, ang hypohydration at hemoconcentration ay patuloy na tumataas, na umaabot sa pinaka binibigkas na mga halaga sa ika-5 araw ng post-compression period. Kasabay nito, nangyayari ang pagpapapangit at pagbawas sa dami ng mga pulang selula ng dugo, na nauugnay sa mga pagbabago sa antas ng hydration ng mga istruktura ng tisyu na sanhi ng isang paglabag sa metabolismo ng input-electrolyte, ang paglipat ng plasma sa mga interstitial na puwang, at isang pagtaas sa aktibidad ng coagulation ng dugo. Sa turn, ang pagpapapangit ng mga erythrocytes ay humahantong sa pagkagambala sa microcirculation, dahil ang matigas, matibay na erythrocytes ay humahadlang sa capillary bed.

Sa intermediate na panahon ng SDS, bilang resulta ng proteolysis, ang pamamayani ng mga proseso ng catabolic at may kapansanan sa pag-andar ng bato, mayroong isang pagtaas sa dugo ng hindi lamang mga produkto ng metabolismo ng nitrogen, kundi pati na rin ang potasa, magnesiyo, phosphate at sulfates, ang ang estado ng acid-base ay nagambala patungo sa pagbuo ng metabolic acidosis. Bukod dito, ang hyperphosphatemia ay sinamahan ng paglitaw ng hypocalcemia. Sa mga araw na 4-9 ng panahon ng post-compression, ang nilalaman ng protina ng plasma ay muling umabot sa mga normal na halaga dahil sa isang pagbawas sa catabolism ng protina sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, pangunahin dahil sa muling pagdadagdag ng pagkawala ng protina sa pamamagitan ng mga pagsasalin ng mga produkto ng dugo ( erythrocyte mass, plasma, albumin, protina at amino acids). Gayunpaman, sa 2-3 na linggo ng intermediate na panahon, ang isang pagbawas sa nilalaman ng protina sa plasma ay nangyayari muli, na nagpapahiwatig ng pag-ubos ng mga kakayahan ng anabolic ng katawan, pati na rin ang pag-unlad sa oras na ito ng malubhang komplikasyon, lalo na nakakahawa.

Sa intermediate na panahon ng SDS, ang binibigkas na mga pagbabago sa sistema ng coagulation ng dugo ay sinusunod, na may likas na bahagi. Una, nabuo ang hyper- at pagkatapos ay hypocoagulation phenomena, na isang tanda ng thrombohemorrhagic syndrome. Ang trigger para sa pag-unlad ng sindrom na ito ay ang napakalaking supply ng thromboplastin mula sa mga nasira na tisyu. Ang thrombohemorrhagic syndrome ay nagpapalala sa kalagayan ng mga biktima at kadalasang nagiging sanhi ng malubhang komplikasyon. Kapag pinag-aaralan ang mga parameter ng sistema ng coagulation ng dugo sa maagang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, maaaring makilala ang mga paunang palatandaan ng hypercoagulation: isang bahagyang pagbaba sa oras ng clotting ng dugo at recalcification ng plasma, isang pagbawas sa index ng prothrombin, at isang pagtaas sa tolerance ng plasma. sa heparin. Sa kasong ito, ang oras ng thrombin at konsentrasyon ng fibrinogen ay hindi nagbabago nang malaki, bagaman bahagyang tumataas ang aktibidad ng fibrinolytic. Ang hypercoagulation ay sanhi ng pag-activate ng coagulation ng dugo hindi lamang dahil sa panlabas, kundi pati na rin mga panloob na mekanismo, ibig sabihin. hindi lamang dahil sa pagpasok ng mga thromboplastic substance sa dugo mula sa mga nasirang tisyu, kundi dahil din sa pag-activate ng contact phase ng coagulation.

Ang isa sa mga madalas na komplikasyon na bubuo sa intermediate na panahon ng DFS ay pinsala sa atay - mula sa banayad hanggang sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay. Ang antas ng dysfunction ng atay ay depende sa lawak ng pinsala sa malambot na tissue at ang tagal ng compression. Ang talamak na hepatitis ay ipinakita sa pamamagitan ng yellowness ng sclera at balat, paglaki ng atay at sakit nito sa palpation. Ang nilalaman ng intracellular liver enzymes sa plasma ng dugo ay tumataas. Ang konsentrasyon ng bilirubin ay tumataas sa 100 mmol/l o higit pa. Kung ang kurso ay pabor, ang SDS ay ibinalik normal na nilalaman enzymes at bilirubin, ang mga klinikal na palatandaan ng pinsala sa atay ay unti-unting nawawala.

Ang pinaka-pare-parehong pagpapakita ng klinikal na larawan ng SDS sa intermediate period ay hyperkalemia, lalo na sa katamtaman at malubhang mga kaso ng SDS. Ito ay sanhi pangunahin sa pamamagitan ng pagpasok ng malalaking halaga ng potasa sa daluyan ng dugo mula sa nasirang tissue ng kalamnan. Ang panganib ng hyperkalemia para sa mga biktima na may DFS ay pangunahing tinutukoy ng nakakalason na epekto mataas na konsentrasyon potasa sa kalamnan ng puso. Bukod dito, ang potassium toxicity ay tumataas sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis at hypocalcemia. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga pagbabago sa ECG ay mas nagbibigay-kaalaman na mga tagapagpahiwatig ng hyperkalemia kaysa sa maaaring asahan mula sa mga resulta ng direktang pagpapasiya ng potasa ng dugo.

Ang mga klinikal na palatandaan ng hyperkalemia sa mga biktima sa intermediate period ng SDS ay:

· Malubhang panghihina ng kalamnan, panaka-nakang kombulsyon, minsan motor agitation, guni-guni;

· Bradycardia;

· Pagbaba sa taas ng P wave, pagpapahaba ng QRS complex, ang hitsura ng isang higanteng T wave na may pagtalas sa tuktok nito, sinoauricular block, A-V block, premature contraction ng ventricles, ang kanilang fibrillation;

· Tumaas na plasma potassium sa itaas 6 mmol/l.

Hindi maitatanggi na ang hyperkalemia sa malubhang DFS ay maaaring maging

sanhi ng kamatayan.

Bilang karagdagan sa hyperkalemia, ang isang partikular na panganib sa buhay ng isang biktima sa intermediate na panahon ng SDS ay overhydration, na kadalasang sanhi ng hindi sapat at masinsinang infusion therapy, walang limitasyong paggamit ng likido laban sa background ng pagbuo ng oliguria. Ang malubhang komplikasyon na ito ay mahirap masuri sa isang napapanahong paraan dahil sa paunang kakulangan ng mga tiyak na klinikal na palatandaan, lalo na laban sa background ng binibigkas na mga pagpapakita ng DFS, at samakatuwid ay maaari itong mabilis na humantong sa pag-unlad ng malubhang pagkabigo sa paghinga, madalas na natukoy ang isang hindi kanais-nais na pagbabala. sa panahon ng DFS.

Ang mga sintomas ng pagkakaroon ng overhydration ay:

· Ang hitsura ng pastiness, cyanosis at pangkalahatang edema;

· Tuyong ubo na may hitsura ng oral crepitus;

· Pagsisikip ng mga ugat sa leeg;

· Matinding pulso at tachycardia;

· Tumaas na presyon ng dugo sa 160-200 mmHg., na nagiging refractory sa karamihan ng mga antihypertensive na gamot;

· Pagtaas sa gitnang presyon ng higit sa 130-150 mm na haligi ng tubig;

· Dullness ng percussion pulmonary sound na may hitsura ng moist dry rales;

· Paglaki ng mga hangganan ng atay at ang hitsura ng pagsabog ng sakit sa kanang hypochondrium;

· Ang hitsura ng exudate sa mga cavity;

· Ang hitsura ng isang pattern ng "basang baga" sa mga radiograph ng mga baga.

Ang overhydration ay maaaring maging pangunahin bilang cerebral edema, anasarca, ascites, talamak na subcapsular edema ng mga bato, o kumbinasyon ng mga ito. Gayunpaman, kadalasan ang overhydration ay ipinakikita ng mga pagbabago sa mga baga. Sa mga kasong ito, ang katamtamang igsi ng paghinga, malupit na paghinga, banayad na cyanosis, at bihirang mamasa-masa na rale ay unang lumalabas. Mabilis na tumataas ang dami ng moist rales hanggang sa tumugma ito sa klinikal na larawan ng pulmonary edema. Ang dahilan para sa pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng overhydration ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa intravascular resistance at, higit sa lahat, isang pagkasira sa microcirculatory function, pati na rin ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang naobserbahang pagtaas sa rate ng puso ay nagpapahiwatig ng pagkasira sa paggana ng puso at binibigkas na mga microcirculatory disorder. Sa oras na ito, ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng nagkakalat na mga pagbabago sa myocardium, repolarization disorder at hypoxia, at ventricular extrasystoles ay madalas na makikita.

Ang pagsusuri sa X-ray ay maaaring makakita ng likido sa pericardial cavity, pleural at abdominal cavity. Pinapayagan ka ng pag-aaral na subaybayan ang pagiging epektibo ng mga pamamaraan ng pag-aalis ng tubig at makilala ang mga karagdagang komplikasyon: pneumonia, pleurisy, pericarditis, labis na karga ng puso. Sa radiologically, natutukoy ang pagtaas sa pattern ng bronchovascular mula sa mga ugat hanggang sa periphery. Ang matinding overhydration ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matindi, hindi magkakatulad na pagbaba sa transparency ng mga pulmonary field at maramihang mga confluent o parang ulap na mga anino. Ang mga ugat ay halos hugis butterfly. Mas mababang mga seksyon ang mga baga ay matinding nagdidilim dahil sa pagbubuhos. Kapansin-pansin ang pagbabago sa pagsasaayos ng puso na may nangingibabaw na pagtaas sa mga tamang seksyon.

Sa pangmatagalang overhydration, lalo na sa pagkakaroon ng effusion sa pleural cavity at alveolar edema, madalas na nagkakaroon ng pneumonia. Gayunpaman, ang pag-diagnose ng pneumonia laban sa background ng hydration ay mahirap at sa ilang mga kaso ay posible lamang pagkatapos ng pag-aalis ng tubig.

Ang intermediate na panahon ng DFS ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng maraming pagkabigo ng organ. Sa kasong ito, ang patolohiya ng mga panloob na organo ay madalas na bubuo, dahil, una sa lahat, sa kalubhaan ng pinsala mismo at endogenous na pagkalasing. Sa panahong ito ng DFS, pangunahin ang mga anyo ng pangalawang patolohiya ng mga panloob na organo, tulad ng purulent-resorptive fever, anemia, myocardial dystrophy, pneumonia, hypertensive reactions, at pulmonary edema. Bukod dito, nangingibabaw ang mga pagbabago, kapwa dahil sa karaniwang mga sindrom, at dahil sa pangalawang patolohiya.

Ang mortalidad sa panahong ito ay maaaring umabot sa 35%, sa kabila ng intensive therapy.

Ang pamamaga ng mga paa't kamay, napalaya mula sa compression, pagtaas, paltos at pagdurugo ay matatagpuan sa napinsalang balat, ang pampalapot ng dugo ay pinalitan ng hemodilution, pagtaas ng anemia, ang diuresis ay mabilis na bumababa hanggang sa anuria. Ang mga antas ng potasa at creatinine sa dugo ay tumaas nang malaki.

Late (recovery) period.

Ang ikatlong panahon - ang pagbawi ay nagsisimula mula sa 3-4 na linggo ng sakit. Sa panahong ito ng DFS, unti-unting naibabalik ang paggana ng mga apektadong organo. Ang bilis nito ay depende sa kalubhaan at kalubhaan ng SDS. Ang kalagayan ng mga biktima ay unti-unting bumubuti, ngunit nananatiling kasiya-siya sa mahabang panahon. Nag-normalize ang temperatura ng katawan. Ang mga biktima ay pangunahing nag-aalala tungkol sa sakit sa lugar ng pinsala at limitadong paggalaw sa mga nasugatan na paa.

Ang klinikal na larawan ng huling panahon ng DFS ay pinangungunahan ng positibong dinamika ng mga pagbabago sa mga nasugatan na paa. Sa isang kanais-nais na kurso ng proseso, sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang pamamaga at sakit ay bumababa at isang unti-unting pagpapanumbalik ng pag-andar ng paa ay nangyayari. Kapag pinag-aaralan ang motor chronaxy ng mga napinsalang limbs, ang pagpapanumbalik ng electrical excitability ng mga nasirang nerve trunks ay nabanggit. Matapos bumaba ang edema, nananatili ang mga natitirang epekto ng polyneuritis, na humahantong sa pagkasayang ng mga indibidwal na kalamnan at ipinahayag ng pamamanhid sa lugar ng compressed nerve trunk, pagbaba ng tendon reflexes, limitadong paggana at pagbabago ng tropiko sa nasugatan na paa. Ang ilang mga biktima, dahil sa pag-unlad ng traumatic neuritis, ay nakakaranas ng matinding sakit na kahawig ng causalgic pain. Nagiging matindi sila lalo na sa gabi at nagpapatuloy nang mahabang panahon. Ang oras para sa pagbawi ng paggalaw at sensitivity sa mga napinsalang paa ay depende sa antas ng pinsala sa mga nerve trunks at kalamnan. Higit pa mabilis na paggaling Ang mga function ng nerve ay katangian ng ischemic damage. Gayunpaman, ang kumpletong pagpapanumbalik ng mga pag-andar ng mga nerbiyos at kalamnan sa mga unang yugto ng huli na panahon ay hindi pa naobserbahan, at ang paghihigpit ng mga paggalaw sa mga kasukasuan at may kapansanan sa sensitivity ay patuloy na nagpapatuloy. Sa paglipas ng panahon, ang bahagi ng mga fibers ng kalamnan ng nasirang paa ay namatay, na pinalitan ng connective tissue, na humahantong sa pag-unlad ng pagkasayang, contractures, at limitasyon ng mga paggalaw sa mga joints.

Sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang pag-andar ng bato ay normalize. Ang pag-andar ng nitrogen excretion ng mga bato ay naibalik, na nagsisiguro sa paglilinis ng apektadong katawan mula sa mga produktong metabolic. Ang isang pagpapabuti sa excretory function ng mga bato ay ipinahiwatig ng isang pagtaas sa antas ng paglabas ng mga molekula ng average na masa sa ihi. Ang bahagyang dysfunction ng bato ay nagpapatuloy sa mas mahabang panahon. Ang ilang mga biktima ay mayroon pa ring oliguria, na nangangailangan ng patuloy na masinsinang pangangalaga. mga therapeutic measure. Ang pagtitiyaga ng mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato ay nag-aambag sa pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon sa panahong ito at nagpapalubha sa klinikal na kurso ng DFS. Sa pamamagitan ng kahit na, ang mga komplikasyon ng septic na may mga progresibong dystrophic at necrotic na pagbabago sa mga nasira na tisyu na lumitaw laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan para sa mga biktima sa huling bahagi ng DFS.

Kabilang sa mga pagbabago sa organopathological, anemia, iba't ibang antas ng talamak na pagkabigo sa bato, at myocardial dystrophy ay karaniwan sa panahong ito. Habang bumababa ang mga phenomena ng purulent-resorptive fever at azotemia, bumubuti ang mga bilang ng dugo, tumataas ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin. Ang ECG ay nagpapanatili ng mga pathological na pagbabago na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga electrolyte at metabolic na pagbabago, nagkakalat ng mga pagbabago sa myocardium, ischemia, labis na karga ng kanang puso, bundle branch block, extrasystole, na kung saan ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng myocardial dystrophy, myocarditis at coronary insufficiency sa mga biktima. kasama ang DFS. Habang isinasagawa ang kumplikadong therapy, ang pag-andar ng atay ay naibalik, na kinumpirma ng pagkawala ng mga klinikal na sintomas ng nakakalason na hepatitis at ang normalisasyon ng nilalaman ng mga enzyme, bilirubin, protina at mga parameter ng coagulation ng dugo sa dugo.

Sa mga klinikal na pagpapakita ng huling panahon ng DFS, ang mga nakakahawang komplikasyon ay nauuna sa kahalagahan. Ang mga komplikasyon na ito ay pangunahin dahil sa pagbuo ng metabolic immunosuppression.

Ang pagbaba sa immunobiological na lakas ng katawan ng biktima ay clinically manifested sa pamamagitan ng pagsugpo sa reparative na proseso sa sugat at ang paglitaw ng purulent-septic komplikasyon sa anyo ng suppuration ng mga sugat, ang pagbuo ng phlegmon, osteomyelitis, beke, abscess pneumonia, pleural. empyema, atbp., na kadalasang tumutukoy sa kinalabasan ng kurso ng DFS. Ang ilang mga biktima sa oras na ito ay nagkakaroon ng limitadong nekrosis ng balat at maging ang gangrene ng distal na bahagi ng paa. Pagkatapos ng pagtanggi sa mga necrotic na lugar, sila ay muling nahawaan ng kasunod na pag-unlad ng malubhang phlegmon. Nagsagawa ng aksyon patungkol sa purulent na komplikasyon Ang mga interbensyon sa kirurhiko ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng pangalawang impeksiyon na may mabilis na pag-unlad ng nekrosis ng kalamnan, na mahirap gamutin. Ang lahat ng mga biktima na may SDS at purulent na komplikasyon ng mga sugat ay may mabagal, matamlay na kurso ng proseso ng sugat, sa kabila ng paggamit ng mga antibiotics malawak na saklaw mga aksyon. Ang mababang antas ng immunological na proteksyon sa mga biktima na may DFS ay madalas na humahantong sa pangkalahatan ng purulent-septic na proseso. Bukod dito, ang mga klinikal na pagpapakita ng sepsis ay madalas na hindi napapansin dahil sa kanilang pagkakatulad sa mga sintomas ng uremic. Kadalasan laban sa background na ito, ang candidiasis ay bubuo, ang paglitaw nito ay pinadali ng malaking halaga ng mga antibiotics na natatanggap ng mga biktima.

Ang mga komplikasyon ng impeksyon sa sugat ay karaniwang sinamahan ng purulent-resorptive fever, na kung saan ay ipinahayag ng neutrophilic leukocytosis na may pagtaas sa mga form ng banda at ESR, isang pagtaas sa aktibidad ng creatine kinase, LDH, AST, ALT at ang bilang ng mga average na molekula ng timbang sa ang dugo.

Ang mga pagmuni-muni ng endogenous intoxication ay malubhang hypoproteinemia, hypocholesterolemia, hyperbilirubinemia at mataas na aktibidad ng ALT, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng nakakalason na hepatitis. Sa kasong ito, ang hypercoagulation ay nabanggit, bagaman hindi ito umabot sa mga kritikal na halaga. Ang ilang mga biktima ay maaaring makaranas ng mga palatandaan ng nakakalason at degenerative na mga sugat ng atay, bato at myocardium, mga sintomas ng matinding coronary insufficiency, at circulatory failure. Ang mga klinikal na pagpapakita ng purulent intoxication ay nauugnay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo, na sumasalamin sa estado ng atay, sistema ng homeostasis, balanse ng tubig at electrolyte, at CBS.

Matagal na compression at ang nauugnay na pagkagambala ng suplay ng dugo ay humahantong sa pagbuo ng gangrene ng durog na paa. Ang tanong ng posibilidad na mabuhay ng isang nasugatan na paa ay madalas na nagpapakita ng malaking paghihirap. Ang pagkakaroon ng edema, matalim na pag-igting ng tisyu at kasunod na pag-compress ng mga daluyan ng dugo, na sinamahan ng malawak na subcutaneous hemorrhages, ay nagbibigay sa paa ng isang gangrenous na hitsura mula pa sa simula. Ang pagkakatulad sa pagbuo ng gangrene ay nagdaragdag nang higit pa sa pagkakaroon ng malamig na panahon at ang kawalan ng pulsation ng peripheral arteries sa nasugatan na paa dahil sa spasm at compression ng mga vessel sa pamamagitan ng edematous tissue.

Ang limitadong nekrosis ng balat ay nakita 4-5 araw pagkatapos ng pinsala sa lugar ng bahagyang pagdurog ng tissue. Ang patay na balat ay tinatanggihan pagkatapos ng 8-9 na araw, at isang sugat na may makinis na mga gilid ay lilitaw sa lugar na ito (7.8%). Minsan ang proseso ng skin necrosis ay limitado lamang sa pagbuo ng isang medyo mababaw na sugat, at sa ilang mga kaso ang fascia at mga kalamnan ay sumasailalim sa nekrosis. Matapos tanggihan ang patay na balat, ang namamaga, bahagyang patay na mga kalamnan ay nagsisimulang lumabas sa nagresultang depekto. Sa mga kasong ito, madaling mangyari ang pangalawang impeksiyon at nangyayari ang malawak na phlegmon.

Ang cellulitis sa panahon ng matagal na compartment syndrome, na may napapanahong modernong paggamit ng antibacterial therapy at ang paggamit ng mga sulfonamide na gamot, ay hindi madalas na nangyayari. Kadalasan ay nangyayari sa pagtagos ng impeksyon sa mga nasira at durog na kalamnan, mula sa mababaw na nahawaang mga abrasion at sugat sa balat, o mula sa mga sugat na nagmumula na may kaugnayan sa nekrosis ng balat o, sa wakas, mula sa mga sugat na partikular na natamo upang mapawi ang tensyon sa mga tisyu ng apektadong paa. Ang posibilidad ng hematogenous at lymphogenous na impeksyon ay hindi rin maibubukod.

Ang kakaiba ng mga phlegmon na ito ay ang kanilang lawak at ang kahirapan ng diagnosis. Ang nasugatan na paa, kahit na sa kawalan ng phlegmon, ay lumilitaw nang masakit na namamaga at masakit sa palpation. Ang temperatura ng katawan sa mga unang araw ay karaniwang nakataas, anuman ang mga komplikasyon. Imposibleng subaybayan ang mga pagbabago sa kulay ng balat dahil sa pagkakaroon ng malawak na subcutaneous at intradermal hemorrhages. Ang pag-andar ng apektadong paa ay may kapansanan. Ang hinala ng pagkakaroon ng malalim na phlegmon ay lumitaw sa panahon ng pabago-bagong pagmamasid sa pasyente, kapag ang mga karamdaman na dulot ng pangmatagalang compression syndrome ay nagsimulang bumaba, o sa halip, ay dapat na nabawasan, ngunit naroroon pa rin sila (sakit, pamamaga, pagtaas ng temperatura ng katawan) .

Ang pinakamahalaga sa pagtukoy ng kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng pangmatagalang compartment syndrome ay ang antas ng compression at lugar ng pinsala, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sugat ng mga panloob na organo, buto, at mga daluyan ng dugo. Ang kumbinasyon ng kahit na panandaliang compression ng mga limbs sa anumang iba pang pinsala (mga buto fractures, traumatic brain injury, ruptures ng internal organs) ay masakit na nagpapalubha sa kurso ng sakit at nagpapalala ng pagbabala.

Ang intensive therapy para sa pangmatagalang compartment syndrome ay may kasamang ilang yugto.

Dapat kasama sa first aid ang immobilization ng nasugatan na paa at pagbenda nito.

Ang first medical aid ay binubuo ng pagtatatag ng infusion therapy, anuman ang antas ng presyon ng dugo, pagsuri at pagwawasto ng immobilization, at pagbibigay ng mga painkiller at sedative. Maipapayo na gumamit ng rheopolyglucin, 5% glucose solution, at 4% sodium bicarbonate solution bilang unang infusion media.

Ang paggamot sa isang ospital ay batay sa isang kumplikadong kumbinasyon ng ilang mga paraan ng paggamot, na ang bawat isa ay nagiging nangungunang sa isang tiyak na panahon ng sakit.

Kabilang dito ang:

· infusion therapy, na kinakailangang kasama ang paggamit ng sariwang frozen na plasma,

· low-molecular dextrans / reopolyglucin /, mga detoxification agent / hemodez, atbp./;

· extracorporeal detoxification /plasmopheresis, hemosorption/;

Hyperbaric oxygen therapy upang mapabuti ang microcirculation at bawasan ang antas

· kalubhaan ng hypoxia ng mga peripheral tissue;

· hemodialysis gamit ang mga artipisyal na aparato sa bato sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato;

· mga interbensyon sa kirurhiko ayon sa mga indikasyon - fasciotomy, necrectomy, amputation ng mga limbs;

Mahigpit na pagsunod sa asepsis at antiseptics, ang quartzing ng lahat ng lugar ay kinakailangan,

dietary regimen/pagbabawal ng tubig at pagbubukod ng mga prutas/ sa panahon ng talamak na sakit sa bato

kakulangan.

Ang mga detalye ng therapy na ginanap ay nakasalalay sa panahon ng pag-unlad ng sakit.

Therapy sa panahon ng endogenous intoxication nang walang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato:

magsagawa ng pagbutas ng gitnang ugat;

1. Infusion therapy sa dami ng hindi bababa sa 2 litro bawat araw. Dapat kasama sa transfusion media ang:

· sariwang frozen na plasma 500-700 ml/araw,

· solusyon sa glucose na may bitamina C, B 5% hanggang 1000 ml,

albumin 5%-200 ml (5%-10%),

· solusyon ng sodium bikarbonate 4% - 400 ml,

· mga gamot sa detoxification,

· mababang molekular na gamot (dextrans).

Ang komposisyon ng transfusion media at ang dami ng mga pagbubuhos ay nababagay depende sa pang-araw-araw na diuresis, katayuan ng acid-base, antas ng pagkalasing, interbensyon sa kirurhiko. Ang mahigpit na pagsubaybay sa dami ng ihi na inilabas ay kinakailangan, at kung kinakailangan, catheterization Pantog.

2. Ang extracorporeal detoxification, pangunahin ang plasmapheresis, ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may mga palatandaan ng pagkalasing, tagal ng compression sa loob ng 4 na oras, binibigkas ang mga lokal na pagbabago sa nasugatan na paa, anuman ang lugar ng compression.

3. Hyperbaric oxygenation (HBO) sessions 1-2 beses sa isang araw para mabawasan ang tissue hypoxia.

4. Drug therapy:

Pagpapasigla ng diuresis sa pamamagitan ng pagreseta ng diuretics (hanggang sa 80 mg ng Lasix bawat araw, aminophylline),

Ang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet at mga ahente na nagpapabuti sa microcirculation (chimes, trental, isang nikotinic acid),

Upang maiwasan ang trombosis at disseminated intravascular coagulation, ang heparin ay inireseta sa isang dosis ng 2500 na mga yunit subcutaneously 4 beses sa isang araw,

Antibacterial therapy para sa pag-iwas sa purulent na komplikasyon,

Mga gamot sa cardiovascular ayon sa mga indikasyon.

5. Paggamot sa kirurhiko. Ang mga taktika ay nakasalalay sa kondisyon at antas ng ischemia ng nasugatan na paa. Mayroong 4 na degree ng limb ischemia:

1st degree - bahagyang indurative na pamamaga ng malambot na mga tisyu at ang kanilang pag-igting. Ang balat ay maputla, sa hangganan ng sugat ay medyo naumbok ito sa itaas ng malusog na balat. Walang mga palatandaan ng mga circulatory disorder. Ang konserbatibong paggamot ay ipinahiwatig, na nagbibigay ng isang kapaki-pakinabang na epekto.

2nd degree - katamtamang ipinahayag na indurative na pamamaga ng malambot na mga tisyu at ang kanilang pag-igting. Ang balat ay maputla, na may bahagyang cyanosis. 24-36 na oras pagkatapos ilabas ang compression, maaaring mabuo ang mga paltos na may transparent na madilaw-dilaw na nilalaman - mga salungatan, sa pagtanggal kung saan ang isang basa-basa, maputlang kulay-rosas na ibabaw ay nahayag. Ang pagtaas ng pamamaga sa mga sumusunod na araw ay nagpapahiwatig ng paglabag sa sirkulasyon ng venous at daloy ng lymph. Ang hindi sapat na konserbatibong paggamot ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga microcirculation disorder, microthrombosis, pagtaas ng edema at compression ng tissue ng kalamnan.

3rd degree - binibigkas ang indurative na pamamaga at pag-igting ng malambot na mga tisyu. Ang balat ay cyanotic o "marbled" sa hitsura. Kapansin-pansing bumababa ang temperatura ng balat. 12-24 na oras pagkatapos ilabas ang compression, lumilitaw ang mga paltos na may mga nilalamang hemorrhagic. Sa ilalim ng epidermis, nakalantad ang isang basa-basa, madilim na pulang ibabaw. Ang indurative edema at cyanosis ay mabilis na tumaas, na nagpapahiwatig ng malubhang microcirculation disorder at venous thrombosis. Ang konserbatibong paggamot sa kasong ito ay hindi epektibo at humahantong sa isang necrotic na proseso. Kinakailangang gumawa ng malawak na strip incisions na may dissection ng fascial sheaths upang maalis ang tissue compression at maibalik ang daloy ng dugo. Ang nagresultang masaganang pagkawala ng plasma ng sugat ay binabawasan ang antas ng pagkalasing.

Ika-4 na antas - ang indurative edema ay katamtamang ipinahayag, ngunit ang mga tisyu ay mahigpit na panahunan. Ang balat ay mala-bughaw-lilang ang kulay at malamig. Sa ibabaw ng balat ay may mga epidermal blisters na may mga hemorrhagic na nilalaman. Matapos alisin ang epidermis, isang cyanotic-black, dry surface ay nakalantad. Sa mga sumusunod na araw, ang pamamaga ay halos hindi tumaas, na nagpapahiwatig ng isang malalim na kaguluhan ng microcirculation, kakulangan ng daloy ng arterial na dugo, at malawak na trombosis ng mga venous vessel.

Ang malawak na fasciotomy sa mga kasong ito ay tinitiyak ang pinakamataas na posibleng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, nagbibigay-daan sa paglilimita sa proseso ng necrotic sa mas malayong mga seksyon, at binabawasan ang intensity ng pagsipsip ng mga nakakalason na produkto. Kung kinakailangan, ang pagputol ay ginagawa sa mas malalayong bahagi ng paa.

Ito ay dapat na lalo na nabanggit na sa mga pasyente pagkatapos interbensyon sa kirurhiko(fasciotomy, amputation) ang kabuuang dami ng infusion therapy ay tumataas sa 3-4 litro bawat araw. Sa komposisyon ng infusion media, ang dami ng sariwang frozen na plasma at albumin ay tumataas dahil sa binibigkas na pagkawala ng plasma sa pamamagitan ng ibabaw ng sugat.

Sa panahon ng pagkabigo sa bato, limitado ang paggamit ng likido. Kapag ang diuresis ay bumaba sa 600 ml bawat araw, ang hemodialysis ay isinasagawa, anuman ang antas ng nitrogenous na basura sa dugo. Ang mga emergency na indikasyon para sa hemodialysis ay anuria, hyperkalemia na higit sa 6 mmol/l, pulmonary edema, cerebral edema.

Kasama sa infusion therapy sa panahon ng interdialysis ang pangunahing sariwang frozen na plasma, albumin, 10% glucose solution, 4% sodium bicarbonate solution. Ang kabuuang dami ng pagbubuhos ay nabawasan sa 1000 - 1500 ml bawat araw.

Sa ika-3 panahon ng pangmatagalang compression syndrome, ang gawain ng paggamot sa mga lokal na manifestations at purulent na komplikasyon ay nauuna. Ang partikular na atensyon ay kinakailangan upang maiwasan ang pangkalahatan ng impeksyon sa pag-unlad ng sepsis. Ang mga prinsipyo ng paggamot ng mga nakakahawang komplikasyon ay kapareho ng para sa klasikong purulent na impeksiyon.

Kaya, ang intensive therapy ng pang-matagalang compartment syndrome ay nangangailangan ng aktibong gawain ng isang pangkat ng mga doktor - mga surgeon, anesthesiologist, therapist, nephrologist, traumatologist, na ang bawat isa sa isang tiyak na yugto ay nagiging pinuno.

Positional compression syndrome.

Ang positional compression syndrome ay isa sa mga "araw-araw" na uri ng pangmatagalang compression syndrome, ngunit hindi katulad ng huli, mayroon itong ilang partikular na tampok na nauugnay sa etiology at pathogenesis, klinikal na kurso at mga taktika sa paggamot. Para sa pag-unlad ng sakit na ito, ang isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ay kinakailangan. Sa isang banda, kinakailangan para sa pasyente na manatili sa isang comatose state sa loob ng mahabang panahon o sa isang estado ng malalim na pathological na pagtulog, na kadalasang sanhi ng pagkalason sa alkohol o mga kahalili nito, mga droga, carbon dioxide o mga usok ng tambutso. . Sa kabilang banda, ang isang kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng positional compression syndrome ay pinsala sa malambot na mga tisyu, kadalasan ang mga limbs, sanhi ng positional compression ng timbang ng katawan sa mahabang pananatili ng biktima sa isang hindi komportable na posisyon na may naka-compress o nakabaluktot na mga limbs. sa ilalim niya, o kapag ang isang paa ay nakabitin nang mahabang panahon sa gilid ng ilang matigas na bagay.

Pathogenesis.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng SPS ay kumplikado at nauugnay sa mga pangunahing etiological na kadahilanan: pagkalason sa mga narcotic substance at positional trauma. Ang labis na pagkalasing sa mga narkotikong sangkap (alkohol, mga kahalili nito, carbon monoxide at tambutso monoxide, atbp.) ay humahantong sa malubhang pagkagambala ng homeostasis, na may pagkagambala sa balanse ng tubig-electrolyte, balanse ng acid-base, pagkagambala sa macro- at microcirculation, madalas na may pag-unlad ng pagbagsak. Kadalasan ang comatose state na ito ay sinamahan ng pangkalahatang hypothermia ng katawan. Ang matagal na comatose state at positional compression ng mga tissue ay humahantong sa parehong mga lokal na pagbabago sa compressed tissues at pangkalahatang pagkalasing.

Ang mga lokal na pagbabago ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. May kapansanan sa sirkulasyon ng dugo at lymph, tissue ischemia, circulatory hypoxia, lymphostasis.

2. Paglabag sa metabolismo ng tisyu, pinsala sa ischemic sa mga selula ng nerbiyos (ischemic

neuritis), pagkagambala sa mahahalagang pag-andar at pagkamatay ng malambot na mga tisyu.

3. Pinsala sa lysosomal membranes at paglabas ng mga produkto ng proteolysis (myoglobin, creatinine, histamine, atbp.) sa dugo.

Ang mga pangkalahatang pagbabago ay dahil sa pagbuo:

1. Disorder ng central nervous system function ng neurohumoral pinanggalingan.

2. Mga karamdaman sa sirkulasyon, hypotension, mga karamdaman sa microcirculation.

3. May kapansanan sa respiratory function - hypoventilation na may pag-unlad ng respiratory at circulatory hypoxia.

4. Paglabag sa homeostasis - metabolic at respiratory acidosis, gulo ng balanse ng tubig at electrolyte.

5. Pag-unlad ng myoglobinemia, myoglobinuria.

Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay humantong sa pagkalasing ng talamak na pagkabigo sa bato at pagkabigo sa bato-atay, na maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Klinikal na larawan.

Ang klinikal na kurso ng positional compression syndrome ay nahahati sa 4 na panahon:

1. Talamak na panahon. Comatose state na umuunlad bilang resulta ng exogenous intoxication (tagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw).

2. Maagang panahon. Ang panahon ng mga lokal na pagbabago sa malambot na mga tisyu at maagang pagkalasing sa endogenous (1-3 araw pagkatapos ng pagbawi mula sa isang pagkawala ng malay).

3. Intermediate period o period of acute renal failure at mga komplikasyon mula sa ibang mga organ at system (mula 5 hanggang 25 araw).

4. Huli o panahon ng pagbawi, kapag nauuna ang mga nakakahawang komplikasyon.

Sa panahon ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na exogenous intoxication, ang mga sintomas ng katangian na tiyak sa mga sangkap na sanhi ng pagkalason ay sinusunod.

Sa ikalawang yugto ng sakit, sa pagbabalik ng kamalayan at pagtatangka na baguhin ang posisyon, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng "pamamanhid ng paninigas" sa mga naka-compress na lugar ng katawan, isang pagbawas o pagkawala ng sensitivity, isang pakiramdam ng kapunuan, sakit. , at kakulangan ng aktibong paggalaw sa mga limbs na napailalim sa compression. Sa pagsusuri, sa mga lugar ng compression may mga delimited hyperemic na lugar ng balat, kung minsan ay may purplish-blue tint. Ang mga herpetic rashes, abrasion, macerations, at hematomas ay madalas na matatagpuan sa balat.

Sa mga lugar na may pinakamalaking compression, ang detatsment ng epidermis minsan ay nangyayari sa pagbuo ng mga vesicle (phlycten) na puno ng serous o hemorrhagic fluid. Ang lahat ng mga pasyente ay may siksik na infiltrates na masakit sa palpation.

Kasunod nito, habang ang sirkulasyon ng dugo sa mga naka-compress na tisyu ay naibalik, ang mabilis na pag-unlad ng edema ay nabanggit. Habang lumalaki ang pamamaga, ang balat ay nagiging maputla, malamig, at makintab. Ang mga tisyu ay mahigpit na panahunan, siksik na nababanat, at sa mga lugar na makahoy sa pare-pareho, masakit sa palpation, na sanhi ng pag-igting ng mga facial sheath dahil sa isang matalim na pamamaga ng mga kalamnan, subcutaneous fatty tissue at isang pagtaas sa dami ng ang mga apektadong kalamnan. Sa matinding pamamaga, ang pulsation ng mga arterya sa distal na mga limbs ay wala o nanghina, ang mga paggalaw sa mga joints ng mga limbs ay limitado o ganap na wala, kadalasan dahil sa matinding sakit na dulot ng compression ng nerve trunks at ang pagbuo ng ischemic neuritis.

Ang mga pagbabago sa malambot na mga tisyu na nasa unang bahagi ng panahon ng SPS pagkatapos ng paggaling mula sa isang pagkawala ng malay ay sinamahan ng matinding pagkalasing ng endogenous, na lumalala habang ang mga pagbabago sa mga naka-compress na tisyu ay tumataas. Ang pagkalasing ay ipinakikita ng malaise, lethargy, lethargy, pagduduwal, pagsusuka, tuyong bibig, pagtaas ng temperatura ng katawan sa 38C pataas. Ang tachycardia ay napansin, na sinamahan ng igsi ng paghinga, pagpapahina ng mga tunog ng puso at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, pampalapot ng dugo, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng hematocrit at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo.

Natutukoy ang myoglobinemia. Kasunod ng myoglobinemia, lumilitaw ang myoglobinuria. Ang ihi ay naglalaman ng protina, leukocytes, pulang selula ng dugo, at mga cast. Ang oligouria ay unti-unting nabubuo at ang sakit ay lumilipat sa ikatlong yugto.

Ang mga natatanging tampok ng SPS mula sa pangmatagalang compartment syndrome ay:

Exotoxic na pagkalason at pagkawala ng malay sa talamak na panahon;

Walang traumatic shock;

Hindi gaanong binibigkas at mas mabagal na pagbuo ng mga lokal na pagbabago;

Unti-unting tumataas ang pagkawala ng plasma.

Ang klinikal na larawan sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato at ang panahon ng pagbawi ay katulad ng sa pangmatagalang compartment syndrome.

Ang paggamot sa positional compartment syndrome ay sumusunod sa parehong mga prinsipyo gaya ng pang-matagalang compartment syndrome. Sa talamak na panahon, ang coma na dulot ng exogenous intoxication at ang mga komplikasyon nito ay ginagamot.

Annex 1.

Buod ng mga pangunahing palatandaan ng compartment syndrome.

Palatandaan	Maagang panahon	Pansamantalang panahon	Late period
Pangkalahatang estado	Mabigat, matamlay, walang malasakit, matamlay	Kung ano ang kasiya-siya pagkatapos ay unti-unting nagiging mahirap; pag-aantok, kung minsan sa kabaligtaran - kaguluhan, delirium (sa pagtatapos ng panahon)	Kasiya-siya
Kamalayan	Nai-save	Napanatili, sa malubhang kaso nawala, delirium.	Nai-save
Pulse	100-120 beats bawat minuto o higit pa, minsan arrhythmic, halos hindi napapansin	Normal na dalas. Sa taas ng uremia, 100-120 bawat minuto, kasiya-siyang pagpuno.	Normal na dalas (nadagdagan na may mga komplikasyon).
Presyon ng arterya	Mababa hanggang 80-60 mmHg.	Normal, madalas na nakataas (hanggang 140-160 mmHg)	Normal o bahagyang tumaas.
Temperatura	Normal, o binawasan sa 35º.	Tumaas sa 38-39º.	Normal.
Pagduduwal, pagsusuka	Karaniwan (maagang hitsura).	Bilang isang patakaran, (huling pagsusuka) ay sinusunod sa pagtaas ng uremia	Hindi.
Mga pagbabago sa ihi	Oliguria, bihirang anuria; mababang pH, mataas na sp. Timbang, Albuminuria, myoglobinuria, microhematoma riya. Cylindruria (grainy at hyaline).	Oliguria upang makumpleto ang anuria. Ang ihi ay acidic. Mababang tiyak na gravity Albuminuria, hindi gaanong binibigkas. Myoglobinuria. Ang mga silindro ay hyaline, butil-butil, pigmented.	Norm. Minsan may mga bakas ng protina, ilang pulang selula ng dugo at mga cast ng pagkain sa paghahanda.
Bilang ng dugo	Makabuluhang mas mataas kaysa sa normal	Mas mababa sa normal, mas madalas na normal.	Norm
Hemoglobin	Higit sa normal (hanggang 120-150%)	Normal, madalas mas mababa sa normal.	Normal o mas mababa sa normal
Mga pulang selula ng dugo	Isang pagtaas sa kanilang bilang ng 1-2 milyon sa itaas ng pamantayan	Normal, madalas mas mababa sa normal	Norm. Sa ika-20-30 na araw, pangalawang anemia
Mga leukocyte	Katamtamang non-centrophilic leukocytosis. Lymphatic na pag-awit.	Pareho	Ang formula ay hindi nabago
Chemistry ng dugo	Nadagdagang nilalaman: natitirang nitrogen, urea, posporus, protina, creatinine, bilirubin. Pagbabawas ng dami ng: chlorides, reserve alkalinity.	Isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng natitirang nitrogen, urea, posporus, creatinine. Karagdagang pagbaba sa reserbang alkalinity	Hindi

Mga pagbabago sa nasugatan na paa

Palatandaan	Maagang panahon	Pansamantalang panahon	Late period
Pangkulay ng balat	Crimson-bluish na kulay sa compression zone	Crimson-bluish, hindi pantay na batik-batik na kulay.	Nawawala ang kulay lila-asul na kulay.
Nadurog ang pamamaga limbs	Biglang ipinahayag.	Biglang ipinahayag sa simula, bumababa sa pagtatapos ng panahon.	Hindi.
Ang pagkakaroon ng mga bula	Lumilitaw ang mga bula na puno ng hemorrhagic o serous fluid.	Mga bula sa zone ng pinakamalaking compression.	Kadalasan hindi.
Temperatura ng apektadong paa	Malamig sa pagpindot.	Mainit, minsan ay nananatiling malamig.	Mainit.
Pulsation ng peripheral vessels	Wala o halos hindi napapansin.	Hindi laging determinado.	Normal o bahagyang humina.
Mga galaw	Lubhang limitado o imposible.	Paralisis, limitasyon ng paggalaw.	Pareho. Unti-unting paggaling.

G., pinapayagan hindi lamang na bumuo ng mga bagong diskarte sa pagkakaloob ng surgical at resuscitation na pangangalaga para sa patolohiya na ito, kundi pati na rin upang bumuo ng isang bagong pag-uuri ng sindrom (Talahanayan 2). Talahanayan 1. Dalas ng pagbuo ng pangmatagalang compression syndrome sa panahon ng lindol Lugar ng lindol, taon, may-akda Bilang ng mga biktima Dalas ng SDS, % Ashgabat, 1948 (M.I. Kuzin) 114 3.8 Morocco, 1960 ...

Pumunta sila sa anti-shock tent. Kabilang sa operating block mayroong 2 anti-shock tents - isa para sa pinsala sa makina, ang isa para sa nasunog. Ang pagkabigla ay dapat alisin sa loob ng 2 araw. Ang pagkabigla ay ang unang yugto ng isang traumatikong sakit. Long-term compartment syndrome: nangyayari kapag ang tissue ay na-compress nang mahabang panahon. Positional compression syndrome - kapag pinindot ng isang lasing ang kanyang paa at nagsinungaling...

Pagkasira ng pangunahing tissue ng kalamnan na may paglabas ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na metabolic na produkto. Ang matinding ischemia ay sanhi ng parehong arterial insufficiency at venous congestion. 4. Nangyayari ang pangmatagalang compartment syndrome traumatikong pagkabigla, na nakakakuha ng kakaibang kurso dahil sa pag-unlad ng matinding pagkalasing na may kabiguan sa bato. 5. Nerbiyos reflex...

Ang tulong sa ilang yugto ay puro kondisyonal. Sa isip, kinakailangang magsikap na bawasan ang bilang ng mga yugto ng paglikas sa dalawa: ang una (direkta sa pinagmulan ng sugat) at Espesyal na pangangalagang medikal. Pangangalaga sa kalusugan apektado sa estado ng pagkabigla ng endotoxin at may talamak na pagkabigo sa bato (Talahanayan) Talaan ng Endotoxin (nakakahawang nakakalason) na pagkabigla sa nasugatang Klinika...

Index	TFR	SDS	Salamat
Etiology	Ang mekanikal na epekto mula sa gumagalaw na mga sasakyan, pinsala sa tahanan	Compression, pagdiin pababa ng isang paa o katawan sa pamamagitan ng bigat ng mga labi ng gusali, bato at iba pa.	Compression ng isang paa o katawan ng tao sa pamamagitan ng bigat ng sariling katawan sa panahon ng matagal na immobilization o sa isang estado ng atonic coma na dulot ng pagkalason, gayundin sa panahon ng matagal na mekanikal na bentilasyon.
Tagal	Mga segundo	Mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, araw	Higit sa 4 na oras
Uri ng pagkabigla	Traumatic, hemorrhagic	Nakaka-trauma	Exotoxic
Mga yugto ng pagkalasing
1) Maagang traumatic toxemia na may pag-unlad ng myoglobinuric nephrosis
Tagal	1-4 na araw	1-2 araw	1-3 araw
Pag-andar ng bato	Oliguria	Anuria	Oligoanuria, anuria
Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo	Hyperkalemia, metabolic acidosis, hyperenzymemia, thrombohemorrhagic syndrome na may posibilidad ng hypercoagulation
Incl. myoglobin (ng/ml)	1 000	10 000-90 000	1 000 - 10 000
Mga lokal na pagbabago	Dahil sa plasmorrhagia at lymphostasis, ang nasugatan na paa (nasira na bahagi ng katawan) ay makabuluhang nadagdagan sa dami, lahat ng uri ng sensitivity ay nabawasan o wala, ang mga aktibong paggalaw ay mahigpit na limitado o imposible.
2) Pinagsamang endogenous intoxication na may maraming organ failure
Tagal	4-5 araw	7-15 araw	4-8 araw
Pag-andar ng bato	Oligoanuria	Anuria	Anuria
Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo	Malubhang azotemia, tubig at electrolyte disturbances, myoglobinemia na may unti-unting pagbaba, hyperfermentemia, thrombohemorrhagic syndrome na may posibilidad na hypocoagulation
3) Azotemic intoxication na may kasamang mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato
Tagal	4-5 araw	8-20 araw	7-10 araw
Pag-andar ng bato	Oligoanuria	Oligoanuria	Oligoanuria
Panahon ng pagbawi para sa maraming mga karamdaman sa organ
Mga panimulang palatandaan	Pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato at atay, pagkawala ng mga sintomas ng endogenous na pagkalasing, normalisasyon ng hepatic at aktibidad sa paghinga, pagkawala ng pamamaga ng mga apektadong tisyu ng paa na may pagpapanumbalik ng sensitivity at pagtaas ng saklaw ng paggalaw
Tagal	Mula 3-8 araw hanggang 2 linggo

Ang klinikal na kurso ng SDS ay nahahati sa tatlong panahon: maaga, intermediate at huli.

Maagang panahon, na sumasaklaw sa unang 3 araw pagkatapos ng pinsala, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng mga binibigkas na hemodynamic disorder. Kaagad pagkatapos na maalis ang compression, ang estado ng kalusugan ng biktima ay nananatiling medyo kasiya-siya. Nag-aalala siya tungkol sa sakit sa nasugatan na paa at limitadong kadaliang kumilos. Ang mga kaguluhan sa hemodynamic ay hindi ipinahayag sa una. Ang nasugatan na paa ay maputla at cyanotic, ang mga indentasyon at mga pasa ay makikita sa mga lugar na may pinakamalaking compression, at ang vascular pulsation ay humina.

Sa loob ng ilang oras pagkatapos na mailabas ang paa, ang pamamaga ay bubuo at tumataas, ang paa ay tumataas sa dami at nakakakuha ng isang makahoy na density. Ang pamamaga ay kumakalat sa hindi nasaktan na mga bahagi ng paa. Ang mga lugar ng mga dating dents ay pinapakinis, at sa mga lugar na pinakamatinding pagdurog, lumilitaw ang mga bula na may madugong nilalaman. Ang pulsation ng mga daluyan ng dugo sa distal limbs ay bumababa. Ang paa ay nagiging malamig sa pagpindot, ang mga aktibong paggalaw dito ay mahirap o wala, ang mga passive na paggalaw ay nagdudulot ng matinding sakit. Ang mababaw at malalim na sensitivity ay may kapansanan.

Sa pagtaas ng mga lokal na phenomena, ang pangkalahatang kondisyon ng mga biktima ay nagsisimula nang unti-unting lumala. Bumababa ang presyon ng dugo. Ang excitement at euphoria ay napalitan ng pagkahilo at kawalan ng pakialam sa kapaligiran. Ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa kahinaan, pagkahilo, pagduduwal. Napangalagaan ang kamalayan. Ang balat ay kulay abo, natatakpan ng malagkit na pawis, ang mga paa't kamay ay malamig. Ang temperatura ng katawan ay nabawasan. Sa kawalan mabisang therapy ang biktima ay namatay sa 1st o 2nd knock, at sa kaso ng sobrang matinding hemodynamic disorder - sa mga unang oras.

Ang pag-andar ng bato ay may matinding kapansanan: ang oras-oras na diuresis ay malapit sa kritikal, kadalasang mas mababa sa 30 ml/oras. Ang normalisasyon ng hemodynamics ay madalas na hindi humantong sa isang pagtaas sa diuresis. Ang ihi na nakolekta sa unang 10-12 oras pagkatapos ng pinsala ay may barnis-pulang kulay, ang reaksyon nito ay matalim na acidic, at ang kamag-anak na density nito ay mataas. Ang mikroskopya ng sediment ay nagpapakita ng mga kristal ng hematin, lahat ng uri ng mga cylinder, at kung minsan ay mga detritus ng dugo. Sa bahagi ng dugo, lumilitaw ang mga palatandaan ng pampalapot (hematocrit, pagtaas ng hemoglobin, pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo), mga pagbabago sa ratio ng mga fraction ng protina, mga karamdaman ng coagulation at fibrinolytic na kakayahan, at pagtaas ng thrombocytopenia.

Kung ang biktima ay nakayanan ang hemodynamic at mga karanasan maagang panahon, ang kurso ng SDS ay pumapasok sa pangalawang, intermediate na panahon.

Pansamantalang panahon bubuo mula sa 2-3 araw pagkatapos ng pinsala, na nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang intermediate na panahon ay tumutugma sa yugto ng oligoanuria at pagpapanumbalik ng diuresis. Sa una, pagkatapos ng pag-aalis ng mga problema sa hemodynamic, ang pangkalahatang kondisyon ng biktima ay medyo bumuti. Nababawasan ang pananakit sa nasugatang paa. Sa mga lugar na may pinakamalaking compression, ang balat ay nagiging patay at sloughs off (nekrosis dahil sa pagdurog). Mula sa mga nagresultang sugat, ang mga durog na patay na kalamnan ay umbok, na parang pinakuluang karne.

Ang presyon ng dugo ay may posibilidad na tumaas. Bumibilis ang pulso. Sa unang tingin, hindi nagdudulot ng pag-aalala ang kalagayan ng biktima. Gayunpaman, pagkatapos ng 1-2 araw, ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay nagsisimula nang unti-unting tumaas. Sa pamamagitan ng 5-6 na araw ng oligoanuria, ang pag-unlad ng uremic syndrome ay maaaring malinaw na nabanggit: isang kumbinasyon ng mga karamdaman sa balanse ng tubig-asin, CBS na may malubhang hyperazotemia. Ang full-blown manifestation ng uremic syndrome ay kadalasang nauuna sa hyperkalemia. Ang hyperkalemia ay sinamahan ng malinaw Mga pagbabago sa ECG, hanggang sa pagbuo ng atrioventricular block. Depende sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo, tatlong antas ng hyperkalemia ay nakikilala:

Sa grade I hyperkalemia (potassium concentration 5.5-5.9 mEq/l), ang pulso ay 80-90 beats kada minuto, ang ECG ay hindi kapansin-pansin.

Sa grade II hyperkalemia (potassium concentration 6-6.5 mEq/l), ang pulso ay 95-110 beats kada minuto, ang ECG ay nagpapakita ng katamtamang pagpapalawak pagitan ng P-Q, tumaas na T wave;

Sa grade III hyperkalemia (konsentrasyon ng potasa sa dugo na higit sa 6.5 mEq/L), ang pasyente ay nakakaranas ng convulsive twitching ng mga kalamnan at maliliit na skeletal muscles, isang pulso na 115-130 beats bawat minuto, isang pinahabang PQ interval sa ECG, at isang mataas na gothic T wave sa precordial lead.

Sa pamamagitan ng 5-7 araw ng oligoanuria, mga palatandaan ng malala kakulangan sa baga. Ang pagkabigo sa paghinga ay nagpapatuloy sa buong panahon ng oligoanuria at sa unang 5-6 na araw pagkatapos ng pagpapanumbalik ng diuresis. Ang tagal ng oligoanuria ay mula 3 araw hanggang 3 linggo.

Ang decompensated metabolic acidosis, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia at malubhang anemia ay bubuo.

Sa pagpapanumbalik ng diuresis (hanggang sa 1500 ml o higit pa), ang pagbuo ng polyuria mula 5-7 araw, ang konsentrasyon ng urea ay nagsisimulang bumaba. Bumabalik na sa normal ang CBS. Mga paglabag metabolismo ng tubig-asin ay nakaimbak ng 2-3 linggo.

Late period kadalasang nangyayari isang buwan pagkatapos ng pinsala at tumutugma sa yugto ng pag-aalis ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang katangian ay ang pangingibabaw ng mga lokal na manifestations at sintomas ng karagdagang pagpapanumbalik ng functional na kakayahan ng mga bato. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga biktima ay nagiging kasiya-siya, ang temperatura ng katawan ay bumalik sa normal. Ang pamamaga at pananakit sa nasugatan na paa ay unti-unting bumababa at sa pagtatapos ng buwan ay halos ganap na nawawala. Ang kumpletong pagbawi ng mga durog na kalamnan ay hindi nangyayari. Ang patay na tissue ng kalamnan ay pinapalitan ng connective tissue. Minsan ang mga necrotic na pagbabago sa mga tisyu ay bubuo; ang pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng sepsis at iba pang malubhang komplikasyon ng sugat.

Pinsala sa bato sa DFS.

Ang antas ng pinsala sa bato ay tinutukoy ng tiyempo ng pagbuo ng anuria at ang tagal ng pagkakaroon nito, na isinasaalang-alang ang mga pangkalahatang klinikal na tagapagpahiwatig, mga pagbabago sa ihi at biochemical na mga parameter ng dugo.

Among mga pamamaraan sa laboratoryo Ang mga pag-aaral sa pagtatasa ng kondisyon ng biktima at mga pagbabago sa bato sa maaga at intermediate na mga panahon ng DFS ay pinakamahalaga: isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo at ihi, pagtukoy ng mga konsentrasyon ng creatinine at urea, mga electrolyte sa dugo, at pagtatasa ng CBS .

Kapag tinatasa ang kalubhaan ng pinsala sa bato sa mga biktima, lalo na kapag sila ay malawakang na-admit sa ospital, kapag ang mga kakayahan ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral, ang unang lugar ay hindi mula sa biochemical na pamantayan, ngunit mula sa klinikal na data, lalo na ang dami ng pang-araw-araw na diuresis.

Ang matinding kaguluhan sa renal microcirculation system ay kinumpirma ng acidic na reaksyon ng ihi at gross hematuria. Ang ihi ay nagiging pula dahil sa malaking dami ng dugo, at ang protina ay matatagpuan sa ihi.

Ang kamag-anak na density ng ihi ay sumasalamin sa kakayahan ng mga bato na mag-concentrate at maghalo. Sa mga unang oras at araw ng pagbuo ng VDS sa biktima, mayroong isang pagtaas sa kamag-anak na density ng ihi, na umaabot sa sa ibang Pagkakataon 1040-1050, gayunpaman, sa lalong madaling panahon, kung ang anuria ay hindi bubuo, ang makabuluhang pagbaba nito ay nabanggit, na nakasalalay sa lalim ng pinsala sa renal tubular apparatus at ang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagbaba sa relatibong density ng ihi ay maaaring tumagal ng 1-3 buwan.

Sa ikatlong bahagi ng mga biktima sa unang 2 linggo pagkatapos ng pinsala sa DFS, ang glucosuria ay nakita laban sa background ng normal na mga konsentrasyon ng glucose sa dugo, na nagpapahiwatig ng pinsala sa proximal nephron na responsable para sa normal na reabsorption ng glucose.

Sa mga pamamaraan ng klinikal na pananaliksik, ang mga diagnostic ng ultrasound ay malawakang ginagamit, na ginagawang posible na dynamic na ihambing ang parehong klinikal na larawan at data ng laboratoryo sa echographic na istraktura ng mga bato sa iba't ibang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, subaybayan ang kurso nito at, sa ilang mga kaso, hulaan. ang paglipat ng oligoanuria sa polyuria. Ang normalisasyon, ayon sa larawan ng ultrasound ng mga bato, ay nangyayari sa loob ng ilang linggo hanggang 1-2 buwan at depende sa kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang protina na may iba't ibang kalubhaan, hindi hihigit sa 2 g/l, ay nakita sa halos lahat ng mga biktima na may DFS. Ang pagpapasiya ng myoglobin sa pagkakaroon ng isang naaangkop na kasaysayan ng medikal at mga lokal na pagbabago sa mga tisyu sa mga kondisyon ng mass influx ng mga biktima sa panahon ng lindol o iba pang mga sakuna ay hindi napakahalaga. Ang pagkakaroon ng myoglobin sa ihi ay maaaring hatulan nang may malaking katiyakan sa pamamagitan ng kulay nito - maitim na kayumanggi o halos itim. Palaging kasama ng Microhematuria ang DFS at pinaghihinalaan ang isang saradong pinsala sa bato.

Ang sediment ng ihi sa mga biktima na may VDS ay nailalarawan sa pagkakaroon ng iba't ibang uri ng mga cast - mula hyaline hanggang epithelial; kasama ang pagdaragdag ng mga nagpapaalab na pagbabago sa sistema ng ihi - katamtaman o malubhang leukocyturia. Sa unang 2-3 linggo, sa karamihan ng mga kaso, ang uraturia ay napansin, sanhi ng napakalaking pagkasira ng mga fibers ng kalamnan dahil sa trauma ng malambot na tissue.

Sa panahon ng paglipat mula sa oligoanuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato hanggang sa polyuric na yugto, sa unang 2 araw ay may isang makabuluhang ngunit mabilis na pagdaan ng pagtaas sa sediment ng ihi na may pagtaas sa cylindruria, leukocyturia, na may pagtaas sa dami ng renal epithelium at urinary tract epithelium. Ang mga pagbabagong ito ay hindi itinuturing na nagpapasiklab, ngunit ipinaliwanag ng tinatawag na "paghuhugas" ng lumen ng mga tubules at pagkolekta ng mga duct ng mga bato laban sa background ng pagpapanumbalik ng glomerular filtration at isang pagtaas sa diuresis.

Bilang karagdagan sa mga metabolic disorder na nauugnay sa pinsala sa mga istruktura at functional na elemento ng bato, sa mga pasyente na may DFS, ang mga sitwasyon ay maaaring makilala kapag ang mga proseso ng pathological sa iba pang mga organo ay napakahalaga na ang mga functional na reserba ng kahit na hindi nasirang mga bato ay hindi sapat.

Ito ay humahantong sa pagkaantala sa dugo ng mga metabolite, lason, at biologically active substance na pumapasok sa sirkulasyon mula sa injury zone. Ang metabolic azotemia ay bubuo.

Ipinapaliwanag nito ang madalas na pagkakaiba sa pagitan ng bahagyang pagtaas sa mga antas ng creatinine at isang makabuluhang mas mataas kaysa sa normal na antas ng urea (isang tagapagpahiwatig na nakasalalay din sa antas ng catabolism ng protina).

Ang isang pagtaas sa antas ng creatinine sa dugo ng 1.5-2 beses sa itaas ng itaas na limitasyon ng normal ay sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng urea nitrogen ng 3-4 na beses o higit pa sa itaas ng itaas na limitasyon ng normal sa parehong mga pasyente, na nagpapatunay sa papel ng mga extrarenal na kadahilanan sa pagbuo ng pangkalahatang toxicosis.

Sa mga banayad na kaso ng DFS, ang pag-andar ng bato ay naibalik pagkatapos ng 3-5 araw sa panahon ng paggamot. Sa mga malubhang kaso ng DFS, sa kabila ng pag-stabilize ng mga parameter ng hemodynamic, ang pangkalahatang kondisyon ay hindi bumuti. Ang OPN ay patuloy na umuunlad at nagiging nangingibabaw. Maaaring bumuo ang AKI nang walang nakaraang klinikal na larawan ng pagkabigla at malinaw na nagpapakita ng sarili sa ika-3-5 araw.

Paggamot.

Ang paggamot sa mga pasyente na may malambot na tissue trauma sa lahat ng mga yugto ng sakit ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang mga pathogenetic na tampok ng pag-unlad ng maraming patolohiya ng organ. Kaya, sa unang bahagi ng post-compression period sa mga pasyente sa isang estado ng pagkabigla, ang dami at bilis ng intravenous administration ng mga solusyon ay mahigpit na kinokontrol ayon sa dynamics ng central venous pressure, presyon ng dugo, pulse rate, hematocrit at rate ng pag-ihi. Kapag nagsasagawa ng paggamot, sinisikap nilang maikling oras alisin ang deficit ng bcc, ibalik ang microcirculation at oxygen transport function, lagyang muli ang volume ng interstitial fluid, inactivate ang mga proseso ng lipid peroxidation, at itama ang CBS. Tulad ng ipinapakita ng karanasan sa paggamot sa pangkat na ito ng mga pasyente, na may hindi tamang ratio ng mga colloid at crystalloid na solusyon, pati na rin sa pagpapakilala ng malalaking volume ng dextran na mga kapalit ng dugo, ang pagtaas ng hyperosmia ay sinusunod sa pagbuo ng osmotic nephrosis, at kasama ang nadagdagan ang lagkit ng dugo, pagsasama-sama ng mga erythrocytes at platelet, bubuo ang talamak na pagkabigo sa bato.

Sa kaso ng malawak na pinsala sa malambot na mga tisyu ng paa, upang mabawasan ang paglabas ng mga nakakalason na sangkap sa pangkalahatang daluyan ng dugo, ito ay mahigpit na nakabalot sa direksyon mula sa proximal hanggang sa distal na bahagi. Kapag pinipigilan ang bendahe, kinakailangan upang mapanatili ang daloy ng arterial na dugo sa paa. Ang kontrol ay ang pagkakaroon ng pulsation sa distal na bahagi ng nasugatan na paa. Ang paa ay natatakpan ng yelo at inilagay sa isang pahalang na posisyon kapag dinadala ang pasyente. Ang paggamit ng isang tourniquet ay hindi inirerekomenda, dahil sa kasong ito medyo mahirap mapanatili ang daloy arterial na dugo sa nasirang lugar. Sa kawalan ng daloy ng dugo, nagpapatuloy ang soft tissue ischemia at kumakalat ang mga mapanirang proseso. Ang isang tourniquet ay inilalapat lamang kung ito ay kinakailangan upang ihinto ang pagdurugo o sa kaso ng matinding pinsala sa paa na hindi napapailalim sa restorative treatment. Kung ang balat ay nasira, ang pangunahing kirurhiko paggamot ng sugat ay isinasagawa at ang anti-tetanus serum ay ibinibigay. Isinasagawa lokal na paggamot ang espesyal na pansin ay binabayaran sa kondisyon ng tissue ng kalamnan. Kung ito ay mabubuhay, ang mga gilid ng sugat ay pinagsama sa mga bihirang pansamantalang tahi. Kung walang daloy ng dugo sa mga tisyu at nakita ang nekrosis ng kalamnan, ang necrectomy ay ginaganap.

Lamp incisions ay hindi ginawa, dahil sa mga kasong ito, ang mabilis na impeksiyon ng mga ischemic tissue ay nangyayari na may banta ng pag-unlad ng sepsis.

Pagkatapos buksan ang balat, ang isang larawan na tipikal ng pinsala sa malambot na tisyu ay sinusunod: laban sa background ng malawakang pamamaga tisyu sa ilalim ng balat makabuluhang nadagdagan sa dami, edematous, earthy-grey ischemic na mga kalamnan ay nakausli sa ibabaw ng balat. Dahil sa plasmorrhagia at lymphorrhea, napakaraming discharge tissue fluid. Mula sa 2-3 araw ang sugat ay nagiging impeksyon. Kapag inoculating ang paglabas ng sugat, tinutukoy ang paglaki ng staphylococci, Pseudomonas aeruginosa, at enterobacteria. Ang isa pang komplikasyon ay ang napakalaking pagdurugo mula sa mga arrosive vessel. Ang sapilitang heparinization ng pasyente sa panahon ng mga extracorporeal na pamamaraan ng detoxification ng katawan, bilang panuntunan, ay nag-aambag sa pag-unlad ng komplikasyon na ito. Ang mga pressure bandage ay may pansamantalang epekto lamang. Kapag nahawahan ang malambot na tisyu, ginagamit ang mga sorption tissue at enzymes upang pabilisin ang paglilinis ng ibabaw ng sugat mula sa purulent discharge. Ang mga sugat ay ginagamot ng antiseptics - isang solusyon ng chlorhexidine, sodium hypochlorite (1200 mg/l). Kapag ang malambot na mga tisyu ay natunaw sa pamamagitan ng purulent discharge, ang isang staged necrectomy ay ginaganap sa loob ng mabubuhay na mga tisyu.

Ang pagpapanumbalik ng respiratory function ng mga baga ay isang mahalagang bahagi ng intensive care. Maaasahang kontrol sa function ng paghinga Ang mga baga ay upang pag-aralan ang pO2 sa dinamika at subaybayan ang porsyento ng saturation ng oxygen sa dugo. Kapag ang arterial blood pO2 ay mas mababa sa 70 mm Hg. at dugo oxygen saturation mas mababa sa 85% ay isinasagawa iba't ibang mga pagpipilian oxygen therapy: paglanghap ng oxygen sa pamamagitan ng maskara, na may gamit ang mekanikal na bentilasyon o gumaganap ng low-flow membrane oxygenation.

Sa karamihan ng mga pasyente, bilang isang resulta ng sympathetic activation, hypoxia at isang pagtaas sa konsentrasyon ng biologically active substances, ang pagsugpo sa gastrointestinal motility ay nangyayari. Mga proximal na bahagi maliit na bituka ay populated sa pamamagitan ng microflora ng ileocecal rehiyon, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng dysbacteriosis. Sa ilalim ng mga kondisyon ng ischemia, ang pader ng bituka ay nawawala ang pag-andar ng hadlang at nagiging permeable sa mga microorganism. Ang enteral failure ay nag-aambag sa decompensation ng mga system na idinisenyo upang magbigkis, hindi aktibo at alisin ang mga nakakalason na produkto. Ang katawan ay napalaya mula sa mga nakakalason na sangkap sa pamamagitan ng gastrointestinal sorption. Ang mga pasyente ay tumatanggap ng oral activated carbon 30-50 g, enterodes, enterosgel.

Kasama sa proteksiyon sa atay ang intravenous administration ng Essentiale, bitamina B at C.

Kasama rin sa paggamot ang pagwawasto ng sistema ng coagulation at ang pinagsama-samang estado ng dugo. Sa kaso ng hypercoagulation, ang heparin, trental, at sariwang frozen na fibrinolytically active na plasma ay ibinibigay sa intravenously.

Upang sugpuin ang mga proseso ng lipid peroxidation, ang bitamina E at Mexidol ay inireseta sa intramuscularly.

Kasama sa masinsinang paggamot ang isang hanay ng mga hakbang na naglalayong pigilan ang sepsis at immunocorrection: Ang T-activin, immune plasma, leukomass, mga bakuna, gamma globulin, antibiotic at antiseptics (metronidazole, sodium dioxidine hypochlorite) ay ibinibigay. Ang mga antibiotics ng aminoglycoside series ay hindi ginagamit dahil sa kalubhaan ng nephrotoxic effect.

Ang ultraviolet irradiation ng dugo ay isinasagawa sa anyo ng isang kurso ng paggamot para sa 7-15 araw na may 3-8 na mga pamamaraan tuwing 24-48 na oras. Ang regimen ng pamamaraan ay tinutukoy ng klinikal na larawan ng sakit. Maipapayo na pagsamahin ang photohemotherapy sa iba pang aktibong paraan ng detoxification ng katawan at antibiotic therapy. Matapos ihinto ang pamamaga ng malambot na tissue, upang madagdagan ang konsentrasyon ng mga antibiotic at antiseptics sa napinsalang lugar, ang isang third ng araw-araw na dosis ng antibiotics ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang catheterized peripheral lymphatic vessel.

Ang pangangasiwa ng sodium hypochlorite sa mga pasyente na may mga palatandaan ng endogenous intoxication ay humahantong sa pagbawas sa antas ng mga molekula ng average na masa ng 20-30%. Ang epekto ng detoxification ay dahil sa pagpapalabas ng aktibong oxygen at chlorine, na nag-oxidize ng mga nakakalason na peptide.

Upang maiwasan ang myoglobinuric nephropathy, ang ihi ay alkalinized intravenous administration 4-8% na solusyon ng sodium bikarbonate, lactosol, Tris buffer. Epektibong paraan Ang alkalinization ng ihi ay ang pagpapakilala ng malalaking dosis ng sodium citrate (25-30 g/araw). Para sa layuning ito, maaaring gamitin ang mga gamot na "Blemaren", "Magurlit", "Uralit-U". Ang mga mataas na enemas na may sodium bikarbonate ay ginagamit.

Para sa katamtaman at malubhang DFS, ang hemosorption ay ipinahiwatig, at para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato, ang hemodialysis ay ipinahiwatig. Mga indikasyon para sa emergency hemodialysis:

Hyperkalemia higit sa 6-7 mmol/l;

Overhydration na may banta ng pagbuo ng pulmonary edema;

Uremic encephalopathy o koma.

Anuria sa araw na may hindi epektibong konserbatibong therapy, hyperazotemia (urea 20-25 mmol/l, creatinine 500-600 µmol/l), paulit-ulit na hyperhydration at metabolic acidosis (BE - 13-16 mmol/l) ay nangangailangan ng nakaplanong hemodialysis.

Ang kapansanan sa paggana ng bato sa mga biktima na may DFS ay isang nababagong kondisyon na may napapanahon at sapat na paggamot. Sa karamihan ng mga biktima, sa pamamagitan ng 13-33 araw ng paggamot, mayroong isang unti-unting pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato na may kumpletong normalisasyon ng metabolismo ng nitrogen at ang antas ng mga medium molecule.

Ang aktibong detoxification ng katawan ay kinabibilangan ng dialysis-filtration (hemodialysis, hemodiafiltration, ultrafiltration), sorption, pheretic na pamamaraan ng paggamot (plasmapheresis, plasmasorption, lymphoplasmasorption).

Ang pagputol ng paa ay isinasagawa sa mga sumusunod na kaso:

1) Dahil sa hindi epektibo ng suplay ng dugo sa malambot na mga tisyu pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa nasirang arterya ng paa at ang paglitaw ng mga sintomas ng gangrene;

2) Kung imposibleng maisagawa o hindi epektibo ang mga reconstructive na operasyon sa nawasak na paa;

3) Sa progresibong sugat at pangkalahatang impeksiyon na may pag-unlad ng sepsis at isang banta sa buhay ng pasyente;

4) Sa pagtaas ng maraming pagkabigo ng organ at malinaw na mga klinikal na palatandaan ng decompensation ng mga sistema ng proteksiyon laban sa background ng intensive therapy.

BIBLIOGRAPIYA

1. Sakhno I.I. Gamot sa kalamidad (mga isyu sa organisasyon) / I.I. Sakhno, V.I. Sakhno.- M: State Educational Establishment All-Russian Scientific Center ng Ministry of Health ng Russian Federation, 2001.- 560 p.

2. Musselius S.G. Endogenous intoxication syndrome na may mga kondisyong pang-emergency/ S.G. Musselius.- M.: BINOM Publishing House, 2008.- 200 p.

3. Nechaev E.A. Diagnosis at pathogenetic na kahalagahan ng pangmatagalang compression syndrome / E.A. Nechaev, G.G. Savitsky.- M.: Military Publishing House, 1992.- 303 p.

4. Komarov B.D. Positional tissue compression / B.D. Komarov, I.I. Shimanko.- M.: Medisina, 1984.- 176 p.