Ano ang cell mutation sa oncology? Gene mutations sa cancer

Sa pag-unlad ng oncology, natutunan ng mga siyentipiko na maghanap mahinang mga spot sa isang tumor - mutasyon sa genome ng mga selulang tumor.

Ang gene ay isang piraso ng DNA na minana sa mga magulang. Ang isang bata ay tumatanggap ng kalahati ng kanyang genetic na impormasyon mula sa kanyang ina at kalahati mula sa kanyang ama. Mayroong higit sa 20,000 mga gene sa katawan ng tao, na ang bawat isa ay gumaganap ng isang tiyak at mahalagang papel. Ang mga pagbabago sa mga gene ay kapansin-pansing nakakagambala sa daloy ng mahahalagang proseso sa loob ng cell, ang paggana ng mga receptor, at ang paggawa ng mga kinakailangang protina. Ang mga pagbabagong ito ay tinatawag na mutations.

Ano ang ibig sabihin ng gene mutation sa cancer? Ito ay mga pagbabago sa genome o sa mga tumor cell receptor. Ang mga mutasyon na ito ay tumutulong sa tumor cell na mabuhay mahirap na kondisyon, mas mabilis na magparami at maiwasan ang kamatayan. Ngunit may mga mekanismo kung saan ang mga mutasyon ay maaaring magambala o ma-block, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng selula ng kanser. Upang maimpluwensyahan ang isang tiyak na mutation, gumawa ang mga siyentipiko ang bagong uri antitumor therapy na tinatawag na "Targeted therapy".

Ang mga gamot na ginagamit sa paggamot na ito ay tinatawag na mga target na gamot. target - target. Hinaharang nila mutation ng gene sa cancer, sa gayon ay nagsisimula sa proseso ng pagsira sa selula ng kanser. Ang bawat lokasyon ng kanser ay nailalarawan sa pamamagitan ng sarili nitong mga mutasyon, at para sa bawat uri ng mutation ay isang partikular na naka-target na gamot lamang ang angkop.

Kaya naman modernong paggamot Ang mga sakit sa oncological ay binuo sa prinsipyo ng malalim na pag-type ng tumor. Nangangahulugan ito na bago simulan ang paggamot, molekular genetic na pananaliksik tumor tissue, na nagpapahintulot upang matukoy ang pagkakaroon ng mutations at piliin indibidwal na therapy na magbibigay ng maximum na antitumor effect.

Sa seksyong ito sasabihin namin sa iyo kung ano ang mayroon mutation ng gene sa cancer, kung bakit kailangang gumawa ng molecular genetic na pag-aaral, at kung anong mga gamot ang nakakaapekto sa ilang partikular mutation ng gene sa cancer.

Una sa lahat, ang mga mutasyon ay nahahati sa natural At artipisyal. Ang mga natural na mutasyon ay nangyayari nang hindi sinasadya, habang ang mga artipisyal ay nangyayari kapag ang katawan ay nalantad sa iba't ibang mutagenic risk factor.

meron din pag-uuri ng mga mutasyon batay sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa mga gene, chromosome o buong genome. Alinsunod dito, ang mga mutasyon ay nahahati sa:

1. Genomic mutations- Ito ang mga cell mutations, bilang resulta kung saan nagbabago ang bilang ng mga chromosome, na humahantong sa mga pagbabago sa genome ng cell.

2. Chromosomal mutations - Ito ay mga mutasyon kung saan ang istraktura ng mga indibidwal na chromosome ay muling inayos, na nagreresulta sa pagkawala o pagdodoble ng bahagi ng genetic material ng chromosome sa cell.

3. Mga mutation ng gene- ito ay mga mutasyon kung saan may pagbabago sa isa o higit pa iba't ibang bahagi gene sa isang cell.

Alam ng mga siyentipiko ngayon na ang proseso ng paglago kanser na tumor nagsisimula kapag ang isa o higit pang mga gene sa isang cell ay sumasailalim sa proseso ng mutation. Nangangahulugan ito na ang gene ay maaaring magsimulang mag-code para sa isang nabago, abnormal na protina, o nagbabago nang labis na hindi na ito nagko-code para sa protina sa lahat. Bilang resulta, ang mga normal na proseso ng paglaki at paghahati ng cell ay nagambala, na maaaring humantong sa pagbuo ng isang malignant na tumor.

Maaaring mangyari ang mga genetic mutation sa iba't ibang panahon ng buhay ng tao: kung nangyari ito bago ipanganak ang isang tao, ang lahat ng mga cell sa katawan ay maglalaman ng mutated gene na ito (germ mutation), at ito ay mamanahin, o ang mutation ay maaaring mangyari sa isang solong cell ng katawan sa buong buhay, at ang binagong gene ay mapapasailalim lamang sa mga descendant cells ng solong cell kung saan naganap ang mutation (somatic mutations). Karamihan sa mga malignant na sakit ay nabubuo bilang kinahinatnan ng isang random na mutation sa isang cell, ang karagdagang paghahati nito ay nagbubunga ng progeny ng tumor. Gayunpaman, ang tungkol sa 10% ng mga kaso ng malignant neoplasms ay namamana, iyon ay, ang isang mutation na predisposes sa cancer ay ipinapasa mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon.

Ano ang posibilidad na ang binagong gene ay namamana?

Ang anumang selula sa katawan ay naglalaman ng dalawang kopya ng parehong gene, ang isa sa mga kopyang ito ay minana mula sa ina, ang isa ay mula sa ama. Kapag ang isang mutation ay naipasa mula sa mga magulang patungo sa anak, ito ay naroroon sa bawat selula ng katawan ng bata, kabilang ang mga selula reproductive system- tamud o itlog, at maaaring maipasa mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon. Ang mga mutation ng mikrobyo ay responsable para sa pagbuo ng mas mababa sa 15% ng mga malignant na tumor. Ang ganitong mga kaso ng kanser ay tinatawag na "familial" (iyon ay, naipasa sa mga pamilya) na mga uri ng kanser. Gayunpaman, ang pagmamana ng isang kopya ng binagong gene ay hindi nangangahulugan na ang posibilidad na bumuo ng isang tiyak na uri ng tumor ay minana din. Sa katotohanan ay namamana na mga sakit maaaring magkaroon iba't ibang uri mana: nangingibabaw, kapag ang isang minanang kopya ng gene ay sapat para sa pag-unlad ng sakit, at resessive, kapag ang sakit ay bubuo kung ang binagong gene ay natanggap mula sa parehong mga magulang. Sa kasong ito, ang mga magulang na mayroon lamang isang binagong gene sa kanilang namamana na kagamitan ay mga carrier at hindi sila nagkakasakit.

Mga genetika ng kanser sa suso

Karamihan sa mga kaso ng kanser sa suso (BC) - mga 85% - ay kalat-kalat, iyon ay, ang pinsala sa mga gene ay nangyayari pagkatapos ipanganak ang isang tao. Ang mga congenital na anyo ng kanser sa suso (mga 15%) ay nabubuo kapag ang isang mutant na anyo ng gene ay minana ng pasyente, na ipinasa mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon. Mayroong ilang mga uri ng mga gene na kasangkot sa pag-unlad ng kanser sa suso, kabilang ang mga mutasyon na nagdudulot ng pagkawala ng mga tumor suppressor genes.

Alinsunod sa kanilang pangalan, ang "tumor suppressor genes" ay pumipigil sa paglitaw ng mga proseso ng tumor. Kapag ang kanilang aktibidad ay nagambala, ang tumor ay maaaring lumaki nang hindi makontrol.

Karaniwan, ang bawat selula sa katawan ay nagdadala ng dalawang kopya ng bawat gene, isa mula sa ama at isa mula sa ina. Ang kanser sa suso ay kadalasang namamana sa isang autosomal dominant na paraan. Sa pamamagitan ng autosomal dominant mode ng inheritance, sapat na ang mutation na mangyari sa isang kopya lamang ng gene. Nangangahulugan ito na ang magulang na nagdadala ng mutant na kopya ng gene sa genome nito ay maaaring makapasa dito at ng normal na kopya sa mga supling nito. Kaya, ang posibilidad ng paghahatid ng sakit sa isang bata ay 50%. Presensya sa genome mutation ng kanser pinatataas ang panganib na magkaroon ng mga tumor na partikular sa mutation na ito.

Ano ang karaniwang panganib na magkaroon ng kanser sa suso?

Ang karaniwang babae ay may panghabambuhay na panganib na magkaroon ng kanser sa suso na humigit-kumulang 12%. Ayon sa iba pang datos, bawat ika-8 na babae ay magkakaroon ng kanser sa suso sa panahon ng kanyang buhay.

Gaano kadalas ang kanser sa suso?

Ang kanser sa suso ay ang pinakakaraniwang tumor sa mga kababaihan (hindi kasama ang kanser sa balat, na karaniwan sa mga matatanda at matandang edad) at ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay ng tumor pagkatapos ng kanser sa baga. Ang kanser sa suso ay nangyayari rin sa mga lalaki, ngunit ang dalas nito ay humigit-kumulang 100 beses na mas mababa kaysa sa mga kababaihan.

Upang matukoy ang mga indibidwal na nasa panganib na magkaroon ng kanser sa suso, inirerekomendang magsagawa ng genetic testing sa mga pasyenteng may family history ng breast cancer. Karamihan sa mga eksperto ay nagpipilit na magsagawa ng paunang konsultasyon sa isang geneticist bago magpasyang sumailalim sa genetic testing. Dapat talakayin ng espesyalista sa pasyente ang lahat ng mga kalamangan at kahinaan ng pagsusuri sa genetic, kaya kinakailangan na gumawa ng appointment sa isang geneticist.

Ano ang dapat malaman ng isang babae tungkol sa posibilidad ng paghahatid ng kanser sa suso sa kanyang pamilya?

Kung ang mga malalapit na kamag-anak (ina, anak na babae, kapatid na babae) ay may kanser sa suso, o kung ang ibang miyembro ng pamilya (lola, tiya, pamangkin) ay nagkaroon ng sakit na ito ng ilang beses, ito ay maaaring magpahiwatig ng namamana na katangian ng sakit. Ito ay mas malamang kung ang diagnosis ng kanser sa suso ay ginawa sa isa sa mga kamag-anak na hindi pa umabot sa edad na 50 taon.

Kung ang mga kamag-anak sa unang antas (ina, kapatid na babae o anak na babae) ay nagkakaroon ng kanser sa suso, kung gayon ang panganib na magkaroon ng sakit ay tataas ng 2 beses kumpara sa karaniwan. Kung ang dalawa sa iyong malapit na kamag-anak ay nagkasakit, ang panganib na magkaroon ng kanser sa suso sa iyong buhay ay 5 beses na mas mataas kaysa sa istatistikal na average. Kasabay nito, hindi malinaw kung ilang beses tumataas ang panganib na magkaroon ng sakit para sa isang babae na ang pamilya ay may kamag-anak na lalaki na may kanser sa suso.

Anong mga hereditary mutations ang nagpapataas ng panganib na magkaroon ng breast cancer?

Mayroong ilang mga gene na nauugnay sa mas mataas na panganib ng kanser sa suso. Ang pinakakaraniwang mga sindrom na nauugnay sa mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa suso ay inilarawan sa ibaba.

Ang BRCA1 at BRCA2 genes (BRCA = BReast CAncer) ay mga tumor suppressor genes na nasira sa familial breast cancer syndrome. Ang mga babaeng iyon na mga carrier ng mutant form ng BRCA gene ay may 50-85% na posibilidad na magkaroon ng breast cancer habang nabubuhay sila. Gayunpaman, ang kanilang panganib na magkaroon ng ovarian cancer ay humigit-kumulang 40%. Ang mga lalaking nagdadala ng mga mutant form ng BRCA1 o BRCA2 genes sa kanilang genome ay maaaring mayroon din tumaas ang panganib pag-unlad ng kanser sa suso o kanser sa prostate. Ang parehong mga lalaki at babae na may BRCA2 gene mutation ay maaaring nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa suso o iba pang mga kanser. Ang mutant form ng gene ay may tiyak na akumulasyon sa ilang etnikong grupo, halimbawa, humigit-kumulang isa sa 50 Ashkenazi Jewish na kababaihan ay may congenital mutation sa BRCA1 o BRCA2 gene, na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng breast cancer habang buhay hanggang 85% at ang panganib na magkaroon ng ovarian cancer hanggang 40%. Kasalukuyang alam na halos 80% ng lahat ng namamana na kanser sa suso ay sanhi ng mga mutant form ng BRCA1 at BRCA2 genes.
Ataxia-telangiectasia (A-T). Ang hereditary syndrome na tinatawag na ataxia-telangiectasia ay sanhi ng mutation sa isang gene na matatagpuan sa chromosome 11, ang tinatawag na ATM gene. Sa sindrom na ito, tumataas din ang panganib na magkaroon ng kanser sa suso.
Lee-Fromeny syndrome. Ang mga miyembro ng mga pamilyang may Leigh Fromen syndrome (LFS) ay may 90% na posibilidad na magkaroon ng cancer habang nabubuhay sila. Ang pinakakaraniwang mga tumor na lumalabas sa SLF ay: osteogenic sarcoma, soft tissue sarcoma, leukemia, lung cancer, breast cancer, brain tumor at adrenal cortex tumor. Ang medyo bihirang sindrom na ito ay bumubuo ng mas mababa sa 1% ng lahat ng mga kanser sa suso. Ang gene kung saan nauugnay ang SLF ay tinatawag na "p53". Ang gene na ito ay isang tumor suppressor gene. Ang pagsubok para sa pagkakaroon ng p53 gene ay inirerekomenda para sa mga miyembro ng pamilya na nagkikita pamantayan sa diagnostic SLF. Maraming mga pag-aaral ang isinasagawa upang makamit ang isang mas mahusay na pag-unawa sa mekanismo ng pagbuo ng LFS. Ang isa pang gene na pinag-aralan, ang CHEK2, ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang sindrom na kahawig ng FFS sa ilang pamilya. Sa mga carrier ng mutant form ng gene na ito, ang panganib na magkaroon ng breast cancer ay tumaas ng 2-5 beses sa mga babae at 10 beses sa mga lalaki. Ang pagsubok para sa mga mutasyon sa rehiyon ng CHEK2 gene ay kasalukuyang magagamit bilang bahagi ng pananaliksik.
Cowden's syndrome. Ang mga babaeng may Cowden syndrome ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa suso sa kanilang buhay, na umaabot mula 25% hanggang 50%, at isang 65% na panganib benign neoplasms mga glandula ng mammary. Gayundin, sa sakit na ito, mayroong mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa matris, na umaabot mula 5% hanggang 10%, at higit pa - ang posibilidad na magkaroon ng mga benign na proseso sa matris. Sa Cowden syndrome, tumataas ang posibilidad na magkaroon ng cancer at benign tumor ng thyroid gland. Ang iba pang mga palatandaan ng Cowden's syndrome ay macrocephaly - Malaki anit, at mga pagbabago sa balat tulad ng trichilemmomas at papilomatous papulosis. Ang gene na nauugnay sa Cowden's syndrome ay tinatawag. PTEN. Ito rin ay pinaniniwalaan na isang tumor suppressor gene, at ang mga partikular na pagsubok ay binuo upang makilala ito.
Sa mga babaeng may PCY, ang panghabambuhay na panganib na magkaroon ng kanser sa suso ay tumaas sa 50%. Gayunpaman, ang pangunahing sintomas ng SPY ay ang pagkakaroon ng maraming hamartomatous polyp sa digestive tract. Ang pagkakaroon ng mga polyp na ito ay makabuluhang nagpapataas ng panganib na magkaroon ng colon at rectal cancer. Ang mga taong may PI syndrome ay mayroon ding tumaas na pigmentation (mga dark spot sa balat) ng mukha at mga kamay. Ang hyperpigmentation ay madalas na nagsisimula sa pagkabata at tumatagal sa buong buhay. Ang sindrom na ito nagmumungkahi din ng mas mataas na panganib na magkaroon ng mga kanser sa ovarian, matris at baga. Ang gene na nauugnay sa SPY ay tinatawag na STK11. Ang STK11 gene ay isang tumor suppressor gene at maaaring makilala sa pamamagitan ng genetic testing.
Iba pang mga gene. Sa kasalukuyan, marami ang nananatiling hindi alam tungkol sa papel ng mga indibidwal na gene sa pagtaas ng panganib na magkaroon ng kanser sa suso. Posible na may iba pang mga gene, na hindi pa nakikilala, na nakakaimpluwensya sa namamana na predisposisyon sa pag-unlad ng kanser sa suso.

Bilang karagdagan sa family history, may mga karagdagang kadahilanan sa panganib sa kapaligiran at pamumuhay na maaari ring magpapataas ng panganib na magkaroon ng kanser sa suso. Upang mas maunawaan ang iyong sariling panganib na magkaroon ng kanser, dapat mong talakayin sa iyong doktor medikal na kasaysayan pamilya at personal na mga kadahilanan sa panganib. Ang mga taong may mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa suso ay maaaring sumailalim sa espesyal na genetic na pagsusuri at sundin ang kanilang indibidwal na plano maagang pagsusuri. Bilang karagdagan, kailangan nilang ibukod ang mga karagdagang kadahilanan ng panganib na maaaring ibukod. Tungkol sa panganib na magkaroon ng kanser sa suso, ang mga makokontrol na kadahilanan ng panganib ay: hindi balanseng diyeta, labis na timbang, pisikal na kawalan ng aktibidad, pag-abuso sa alkohol, paninigarilyo at walang kontrol na paggamit ng mga babaeng sex hormone.

Genetics ng ovarian cancer

Para sa sinumang babae na walang family history ng tumaas na insidente ng ovarian cancer at walang iba pang risk factor, ang lifetime risk na magkaroon ng ovarian cancer ay mas mababa sa 2%.

Ang ovarian cancer ay humigit-kumulang 3% ng lahat ng mga malignant na tumor na nabubuo sa mga kababaihan.

Ito ay nasa ika-8 na ranggo sa lahat ng oncological mga sakit ng kababaihan at ang ika-5 nangungunang sanhi ng kamatayan para sa mga kababaihan mula sa cancer, na maaaring kumpirmahin sa iyo ng isang oncologist.

Paano malalaman kung ano ang ipinasa sa isang pamilya namamanang anyo kanser sa ovarian?

Kung ang mga malapit na kamag-anak (ina, kapatid na babae, anak na babae) ay nagkaroon ng mga kaso ng ovarian cancer, o ilang mga kaso ng sakit na naganap sa isang pamilya (lola, tiya, pamangkin, apo), kung gayon posible na sa pamilyang ito ang ovarian cancer ay namamana. .

Kung ang isang first-degree na kamag-anak ay na-diagnose na may ovarian cancer, kung gayon ang indibidwal na panganib ng isang babae mula sa pamilyang ito ay nasa average na 3 beses na mas mataas kaysa sa average na istatistikal na panganib na magkaroon ng ovarian cancer. Ang panganib ay tumataas pa kung ang tumor ay nasuri sa ilang malapit na kamag-anak.

Anong namamana genetic mutations dagdagan ang panganib na magkaroon ng ovarian cancer?

Sa ngayon, alam ng mga siyentipiko ang ilang mga gene, mga mutasyon na humahantong sa mas mataas na panganib na magkaroon ng ovarian cancer.

Ang pinakakaraniwang minanang mga sindrom na nauugnay sa panganib na magkaroon ng ovarian cancer ay inilarawan sa ibaba.

Hereditary breast-ovarian cancer (HBOC) syndrome. Ang pinsala sa BRCA1 at BRCA2 genes ay ang pinakakaraniwang sitwasyon sa mga kaso ng familial breast at ovarian cancer. Kinakalkula na ang mga mutasyon sa BRCA1 gene ay nangyayari sa 75% ng mga kaso ng namamana na anyo ng ovarian cancer, at ang BRCA2 gene ay may pananagutan sa natitirang 15%. Kasabay nito, ang panganib ng kanser sa ovarian ay umaabot mula 15% hanggang 40% sa buong buhay, at kanser sa suso - hanggang 85%. Ang mga lalaking nagdadala ng mga mutant form ng BRCA1 o BRCA2 genes sa kanilang genome ay maaari ding magkaroon ng mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa suso o prostate. Ang pagdadala ng mga mutasyon sa BRCA2 gene ay nauugnay din sa mas mataas na panganib na magkaroon ng iba pang uri ng kanser: melanoma at pancreatic cancer. Ang BRCA1 at BRCA2 genes ay nabibilang sa tinatawag na "tumor suppressor genes." Nangangahulugan ito na batay sa mga gene na ito, ang isang protina ay na-synthesize na kasangkot sa cell cycle at nililimitahan ang bilang ng mga dibisyon ng cell. Nililimitahan nito ang posibilidad ng pagbuo ng tumor. Kung ang isang mutation ay nangyayari sa mga tumor suppressor genes, ang protina ay maaaring hindi na-synthesize o may depektong istraktura at hindi mapipigilan ang pagbuo ng mga tumor cells.
Ang mutant form ng gene ay may tiyak na akumulasyon sa ilang etnikong grupo: may tatlong pinakakaraniwang mutasyon: 2 sa BRCA1 gene at isa sa BRCA2 gene, sa Ashkenazi Jewish populasyon. Sa populasyon na ito, ang panganib na magdala ng isa sa tatlong anyo ng mutant genes ay 2.5%.
Ang mga babaeng nagdadala ng mutasyon sa BRCA1 o BRCA2 genes ay dapat sumailalim sa maingat na screening para sa maagang pagtuklas ng ovarian at breast cancer. Ang pagsusuri para sa maagang pagtuklas ng ovarian cancer ay dapat kasama ang: pagsusuri ng isang gynecologist, pagsusuri sa ultrasound ng pelvic organs, at pagsusuri ng dugo para sa CA-125 oncogene. Ang pagsusuri para sa maagang pagtuklas ng kanser sa suso ay dapat kasama ang: pagsusuri sa sarili ng suso, pagsusuri ng isang mammologist, mammography isang beses sa isang taon, ultrasound ng suso at MRI.
Hereditary Nonpolyposis Colon Cancer (HNPTC) (Lynch syndrome) ay humigit-kumulang 7% ng saklaw ng namamana na ovarian cancer. Ang mga babaeng may ganitong sindrom ay may 10% na panganib na magkaroon ng ovarian cancer. Ang panganib ng pagkakaroon ng kanser sa matris ay hanggang 50%. Ang NNPTC ay kadalasang nauugnay sa isang panganib na magkaroon ng colon cancer, na umaabot sa 70 hanggang 90%, na maraming beses na mas mataas kaysa sa panganib sa pangkalahatang populasyon. Ang mga pasyente na may NNPTC ay mayroon ding mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa tiyan. maliit na bituka at bato. Mayroon ding tumaas na saklaw ng kanser sa suso sa mga pamilyang ito.
Natuklasan ng mga siyentipiko ang ilang mga gene, mga pagkasira kung saan humantong sa pag-unlad ng NPTK. Ang pinakakaraniwang sanhi ng sindrom ay ang mga mutasyon sa MLH1, MSH2 at MSH6 genes. Bagaman ang mga mutasyon ay madalas na matatagpuan sa ilang mga gene nang sabay-sabay, ang mga pamilya ay inilarawan kung saan ang mga pagbabago ay matatagpuan lamang sa isang gene.
Ang mga gene kung saan ang mga mutasyon ay nagdudulot ng pagbuo ng NPTK syndrome ay mga kinatawan ng isang pangkat ng mga gene na kabilang sa tinatawag na mismatch repair genes. Ang mga gene ng pangkat na ito ay nag-synthesize ng mga protina na nagpapanumbalik ng mga error sa istruktura ng DNA na nangyayari sa panahon ng proseso. paghahati ng selula. Kung ang isa sa mga gene na ito ay binago, ang isang protina ay nabuo na hindi kayang alisin ang mga pagkakamali sa istruktura ng DNA; ang may sira na istraktura ng DNA ay tumataas mula sa isang cell division patungo sa isa pa, na maaaring humantong sa pag-unlad ng kanser.
Ang mga kababaihan mula sa mga pamilya kung saan na-diagnose ang NPTCC ay dapat sumailalim sa mandatoryong karagdagang screening para sa maagang pagtuklas ng uterine at ovarian cancer, bilang karagdagan sa mga pagsusulit na naglalayong maagang pagtuklas ng colon cancer.
Peutz-Jeghers syndrome (SPJ). Ang mga babaeng may PCY ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng ovarian cancer. Bagaman ang pangunahing sintomas ng SPY ay ang pagkakaroon ng maraming hamartomatous polyp sa digestive tract. Ang pagkakaroon ng mga polyp na ito ay makabuluhang nagpapataas ng panganib na magkaroon ng colon at rectal cancer. Ang mga taong may PI syndrome ay mayroon ding tumaas na pigmentation (mga dark spot sa balat) ng mukha at mga kamay. Ang hyperpigmentation ay madalas na lumilitaw sa pagkabata at maaaring maglaho sa paglipas ng panahon. Sa mga kababaihan mula sa mga pamilyang may PCY, ang panganib na magkaroon ng ovarian cancer ay humigit-kumulang 20%. Ang sindrom na ito ay nagpapahiwatig din ng mas mataas na panganib na magkaroon ng mga kanser sa matris, suso at baga. Ang gene na nauugnay sa SPY ay tinatawag na STK11. Ang STK11 gene ay isang tumor suppressor gene at maaaring makilala sa pamamagitan ng genetic testing.
Nevusoid cell carcinoma syndrome (NBCC) Kilala rin bilang Gorlin syndrome, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng maraming basal cell carcinomas, mga cyst ng mga buto ng panga, at maliliit na pockmarks sa balat ng mga palad at talampakan. Sa mga babaeng may Gorlin syndrome, ang benign ovarian fibroids ay nabubuo sa 20% ng mga kaso. Mayroong tiyak, bagama't maliit, ang panganib na ang mga fibroma na ito ay maaaring maging malignant na fibrosarcomas. Ang isang karagdagang komplikasyon ng sindrom ay ang pagbuo ng mga tumor sa utak - medulloblastomas sa pagkabata. Ang mga panlabas na katangian ng mga pasyente na may Gorlin syndrome ay kinabibilangan ng macrocephaly (malaking sukat ng ulo), hindi pangkaraniwang istraktura ng mukha, at mga abnormalidad ng skeletal na nakakaapekto sa istraktura ng mga tadyang at gulugod. Sa kabila ng katotohanan na ang SNBCC ay minana sa isang autosomal dominant na paraan, mga 20-30% ng mga pasyente ay walang family history ng sakit. Ito ay kilala na ang PTCH gene ay nauugnay sa sakit, ang istraktura nito ay maaaring matukoy sa mga espesyal na pagsubok.

Mayroon bang iba pang minanang kondisyon na humahantong sa mas mataas na panganib na magkaroon ng ovarian cancer?

Ang iba pang mga congenital na kondisyon na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng ovarian cancer ay kinabibilangan ng:

Lee-Fromeny syndrome. Ang mga miyembro ng mga pamilyang may Leigh Fromen syndrome (LFS) ay may 90% na posibilidad na magkaroon ng cancer habang nabubuhay sila. Ang pinakakaraniwang mga tumor na lumalabas sa SLF ay: osteogenic sarcoma, soft tissue sarcoma, leukemia, lung cancer, breast cancer, brain tumor at adrenal cortex tumor. Ang sindrom na ito ay medyo bihira at sanhi ng mutation sa isang gene na tinatawag na p53, na isang tumor suppressor gene. Ang pagsubok para sa pagkakaroon ng p53 gene ay inirerekomenda para sa mga miyembro ng pamilya na nakakatugon sa mga pamantayan sa diagnostic para sa FFS. Maraming mga pag-aaral ang isinasagawa upang mas maunawaan ang mekanismo ng pagbuo ng LFS. Ang isa pang kilalang gene, ang CHEK2, ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang sindrom na kahawig ng LFS sa ilang pamilya.
Ataxia-telangiectasia (A-T) isang bihirang minanang autosomal recessive disorder na nailalarawan sa mga progresibong kaguluhan sa lakad na kadalasang nabubuo sa pagkabata. Sa lalong madaling panahon pagkatapos makakuha ng mga kasanayan sa paglalakad, ang mga bata ay nagsisimulang madapa, ang kanilang lakad ay nagiging hindi matatag, at karamihan sa mga pasyente na may A-T ay napipilitang gumamit ng wheelchair. Sa paglipas ng panahon, nagkakaroon ng mga kapansanan sa pagsasalita at kahirapan sa pagsulat at paggawa ng mga tumpak na paggalaw. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang mga spider veins na tinatawag na telangiectasia, na mga dilat na capillary, ay kapansin-pansin sa balat, mucous membrane at sclera ng mga mata. Ang mga pasyente na may ganitong sindrom ay humina din ang immune system at sila ay madaling kapitan ng mga nakakahawang sakit. Ang panganib na magkaroon ng mga tumor ay 40%, kung saan ang mga malignant na lymphoma ang pinakakaraniwan. Ang panganib na magkaroon ng mga kanser sa suso, ovarian, tiyan at melanoma ay tumataas din.
Ang A-T ay minana sa isang autosomal recessive na paraan, iyon ay, para sa pag-unlad ng sakit ay kinakailangan na magmana ng 2 mutant na kopya ng isang gene na tinatawag na ATM gene at matatagpuan sa chromosome 11. Nangangahulugan ito na ang parehong mga magulang ng isang apektadong bata ay dapat na mga carrier ng binagong gene, at ang kanilang mga anak ay may 25% na posibilidad na magmana ng sakit. Ang mga carrier ng binagong ATM gene ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng ilang uri ng malignant na sakit. Una sa lahat, kanser sa suso.
Kumplikadong KARNEY ay isang bihirang minanang kondisyon na nailalarawan sa tagpi-tagpi na pigmentation ng balat, na kadalasang nakakaapekto sa mukha at labi, na lumilitaw sa panahon ng pagdadalaga. Bilang karagdagan sa mga batik sa balat, ang mga pasyente na may ganitong sindrom ay madaling magkaroon ng maraming benign tumor, ang pinakakaraniwan sa mga ito ay myxomas, na mga nodule ng balat na may kulay mula puti hanggang maliwanag na rosas, na matatagpuan sa mga talukap ng mata, tainga at utong. Humigit-kumulang 75% ng mga pasyente na may CARNEY complex ang nagkakaroon ng thyroid tumor, ngunit karamihan sa mga ito ay benign. Sa lahat. Ang panganib na magkaroon ng mga malignant na tumor sa mga pasyenteng may CC ay itinuturing na mababa. Ang CARNEY complex ay isang congenital na kondisyon na may autosomal dominant pattern ng inheritance. Sa kabila nito, humigit-kumulang 30% ng mga pasyente ay walang family history ng sakit. Ang isa sa mga gene na responsable para sa pagbuo ng kondisyong ito ay tinatawag na PRKAR1A. Ang pangalawang gene, na inaakalang matatagpuan sa chromosome 2, ay nasa ilalim ng imbestigasyon at naniniwala ang mga siyentipiko na maaari rin itong nauugnay sa pag-unlad ng sakit.

Ano ang nakasalalay dito personal na antas panganib?

Bilang karagdagan sa isang malakas na kasaysayan ng pamilya, may mga karagdagang kadahilanan ng panganib na nauugnay sa mga gawi sa pag-uugali at sa kapaligiran. Ang mga salik na ito ay maaaring makaimpluwensya sa iyong panganib na magkaroon ng ovarian cancer. Ang mga babaeng nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng sakit ay maaaring sumailalim sa genetic testing upang matukoy ang pangangailangan para sa mga pagsusuri sa screening na naglalayong maagang pagsusuri ng ovarian cancer. Sa mga partikular na mapanganib na sitwasyon, maaaring irekomenda ang isang prophylactic orophorectomy (pag-alis ng malusog na mga obaryo upang mabawasan ang panganib ng kanser sa suso at ovarian).

Ang pagdadala ng ilang genetic mutations na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng ovarian cancer ay hindi nangangahulugan ng 100% na pagkakataong magkaroon ng ganitong uri ng tumor. Bilang karagdagan, ang nakokontrol na mga kadahilanan ng panganib ay may mahalagang papel, kabilang ang mga kilalang-kilala tulad ng labis na timbang, paninigarilyo, pag-inom ng alak at isang laging nakaupo na pamumuhay.

Ang papel na ginagampanan ng mga genetic na kadahilanan sa pag-unlad ng kanser sa bato

Ang kanser sa bato ay kadalasang nabubuo bilang isang random na kaganapan, iyon ay, humigit-kumulang 95% ng mga kaso ay walang mga namamana na sanhi na malalaman sa agham ngayon. 5% lamang ng mga kanser sa bato ang nabubuo dahil sa namamana na predisposisyon. Kaya, ang karaniwang panganib na magkaroon ng kanser sa bato ay mas mababa sa 1% sa buong buhay ng isang tao, at ang mga lalaki ay apektado ng dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga babae.

Paano mo malalaman kung may family history na nagkakaroon ng kidney cancer?

Kung ang mga kalapit na miyembro ng pamilya (mga magulang, kapatid, o mga anak) ay nagkaroon ng tumor sa bato, o nagkaroon ng maraming kaso ng kanser sa bato sa lahat ng miyembro ng pamilya (kabilang ang mga lolo't lola, tiyuhin, tiya, pamangkin, pinsan, at apo), ibig sabihin, mayroong ay isang posibilidad na ito ay isang namamana na anyo ng sakit. Ito ay partikular na malamang kung ang tumor ay nabuo bago ang edad na 50, o kung mayroong bilateral na sakit at/o maraming mga tumor sa isang bato.

Ano ang indibidwal na panganib na magkaroon ng cancer sa bato kung mayroong family history?

Kung ang mga first-degree na kamag-anak (mga magulang, kapatid, mga bata) ay nagkaroon ng kanser sa bato bago ang edad na 50, nangangahulugan ito na ang panganib na magkaroon ng sakit ay maaaring tumaas. Upang matukoy ang antas ng panganib ng isang indibidwal, kinakailangan upang matukoy ang minanang kondisyon na maaaring humantong sa pag-unlad ng kanser.

Aling mga congenital genetic mutations ang nagpapataas ng panganib ng kidney cancer?

Mayroong ilang mga gene na kilala na nauugnay sa pag-unlad ng kanser sa bato, at ang mga bagong gene na nakakaapekto sa prosesong ito ay inilalarawan bawat taon. Ang ilan sa mga pinakakaraniwang genetic na kondisyon na nagpapataas ng iyong panganib na magkaroon ng kanser sa bato ay nakabalangkas sa ibaba. Karamihan sa mga kundisyong ito ay humahantong sa pag-unlad isang tiyak na uri mga bukol. Pag-unawa sa tiyak genetic syndrome sa pamilya ay maaaring makatulong sa pasyente at sa kanyang dumadating na manggagamot na bumuo ng isang indibidwal na plano para sa pag-iwas at maagang pagsusuri at, sa ilang mga kaso, magpasya sa pinakamainam mga taktika sa paggamot. Ang ilan sa mga namamana na kondisyon ay nauugnay din, bilang karagdagan sa panganib na magkaroon ng mga tumor, na may mas mataas na posibilidad na magkaroon ng ilang mga sakit na hindi tumor, at ang kaalamang ito ay maaari ding maging kapaki-pakinabang.

Von Hippel-Lindau syndrome (VHL). Ang mga taong may namamana na FHL syndrome ay nasa panganib na magkaroon ng ilang uri ng mga tumor. Karamihan sa mga tumor na ito ay benign (hindi cancerous), ngunit sa humigit-kumulang 40% ng mga kaso ay may panganib na magkaroon ng kanser sa bato. Bukod dito, isang tiyak na uri, na tinatawag na "clear cell kidney cancer". Iba pang mga organo. Ang mga tumor na madaling kapitan ng pag-unlad sa mga pasyenteng may FHL syndrome ay ang mga mata (retinal angiomas), utak at spinal cord (hemangioblastomas), adrenal glands (pheochromocytoma) at panloob na tainga (endolymphatic sac tumor). Ang pagbuo ng isang tumor ng organ ng pandinig ay maaaring magdulot ng kumpleto o bahagyang pagkawala ng pandinig. Ang mga pasyente na may FHL ay maaari ding magkaroon ng mga cyst sa mga bato o pancreas. Ang sindrom ay nagpapakita mismo ng klinikal sa edad na 20-30 taon, ngunit ang mga sintomas ay maaari ring lumitaw sa pagkabata. Humigit-kumulang 20% ng mga pasyente na may FHL syndrome ay walang family history ng sakit. Ang gene na tumutukoy sa pagbuo ng FHL syndrome ay tinatawag ding VHL gene (VHL) at kabilang sa grupo ng mga tumor suppressor genes. Ang mga gene ng tumor suppressor ay karaniwang responsable para sa synthesis ng isang partikular na protina na naglilimita sa paglaki ng cell at pinipigilan ang paglitaw ng mga selula ng tumor. Ang mga mutasyon sa mga gene ng suppressor ay nagiging sanhi ng pagkawala ng kakayahan ng katawan na limitahan ang paglaki ng cell at, bilang resulta, ang mga tumor ay maaaring bumuo. Pagsusuri ng genetic upang matukoy ang mga mutasyon sa FHL gene, ito ay inirerekomenda para sa mga taong may family history ng mga sakit na nauugnay sa FHL syndrome. Ang pagsusuri para sa mga sintomas ng FHL syndrome ay dapat isagawa sa mga pamilya na ang mga miyembro ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng sindrom na ito, at magsimula sa maagang edad. Kasama sa screening na ito ang:
- Pagsusuri sa mata at pagsubaybay sa presyon ng dugo mula sa edad na 5 taon;
- Ultrasound ng mga organo lukab ng tiyan Sa maagang pagkabata, MRI o CT ng mga organo retroperitoneal na espasyo pagkatapos ng 10 taon;
- Subukan para sa antas ng catecholamines sa 24 na oras na ihi;
Mga pamilyang kaso ng clear cell renal cell carcinoma na hindi nauugnay sa FHL syndrome. Karamihan sa mga kaso ng clear cell kidney cancer ay kalat-kalat, ibig sabihin ay random ang pagbuo ng mga ito. Gayunpaman, mayroong isang napakababang porsyento ng mga familial na kaso ng malinaw na cell renal cell carcinoma sa kawalan ng iba pang mga tampok ng FHL syndrome. Ang ilan sa mga pasyenteng ito ay nagmamana ng mga partikular na gene rearrangements sa chromosome 3. Ang mga genetic diagnostic technique ay maaaring makilala ang mga naturang rearranged chromosome. Sa ilang mga pasyente, ang mga genetic na sanhi ng kanser sa bato ay hindi pa alam. Para sa mga miyembro ng pamilya na may mga bihirang sindrom na ito, inirerekomenda na ang screening para sa mga tumor sa bato ay magsimula sa edad na 20 gamit ang ultrasound, MRI, o retroperitoneal CT.
Congenital papillary renal cell carcinoma (CPRCC). Maaaring pinaghihinalaan ang PPCC kapag ang dalawa o higit pang malapit na kamag-anak ay nasuri na may parehong uri ng tumor sa bato, katulad ng papillary renal cell carcinoma type 1. Karaniwan, ang ganitong uri ng tumor sa mga kaso ng pamilya ay nasuri sa edad na 40 taon o mas bago. Ang mga pasyente na may SPPCC ay maaaring magkaroon ng maraming tumor sa isa o parehong bato. Ang mga indibidwal na kabilang sa mga pamilyang may minanang kaso ng PPCC ay dapat sumailalim sa screening diagnostic na pag-aaral, kabilang ang ultrasound, MRI o CT, mula sa edad na mga 30 taon. Ang gene na responsable para sa pagbuo ng VPPCC ay tinatawag na c-MET. Ang c-MET gene ay isang proto-oncogene. Ang mga proto-oncogenes ay responsable para sa synthesis ng mga protina na nag-trigger ng paglaki ng cell sa isang normal na cell. Ang mga mutasyon sa proto-oncogenes ay nagiging sanhi ng labis na paggawa ng protina na ito at ang cell ay tumatanggap ng masyadong maraming senyales upang lumaki at mahati, na maaaring humantong sa pagbuo ng tumor. Kasalukuyang binuo na mga espesyal na pamamaraan, na nagpapahintulot na makilala ang mga mutasyon sa c-MET gene.
Burt-Hogg-Dubet syndrome (BHD). Ang BCD syndrome ay isang bihirang sindrom at nauugnay sa pagbuo ng fibrofollicles (benign tumors follicle ng buhok), mga cyst sa baga at mas mataas na panganib ng kanser sa bato. Sa mga pasyente na may HDD syndrome, ang panganib na magkaroon ng kanser sa bato ay 15-30%. Karamihan sa mga tumor sa bato na nabubuo sa sindrom na ito ay inuri bilang mga chromophobe tumor o oncocytomas, ngunit sa sa mga bihirang kaso Posibleng magkaroon ng clear cell o papillary na kanser sa bato. Dahil sa mas mataas na panganib na magkaroon ng mga malignant na tumor sa bato, ang mga miyembro ng pamilya na may HDD syndrome ay pinapayuhan na magsimula ng maagang regular na mga pagsusuri sa diagnostic upang ibukod ang patolohiya na ito (ultrasound, MRI o CT mula sa edad na 25 taon). Ang gene na responsable para sa pagbuo ng HDD syndrome ay tinatawag na BHD, at maaaring matukoy sa pamamagitan ng genetic testing.
Congenital leiomyomatosis at renal cell carcinoma (CCRCC). Ang mga pasyente na may ganitong sindrom ay may mga bukol sa balat na tinatawag na leiomyomas. Kadalasan, ang mga naturang node ay nabuo sa mga limbs, dibdib at likod. Ang mga kababaihan ay madalas na nasuri na may uterine fibroids, o, mas madalas, leiomyosarcoma. Ang mga pasyente na may VLPPC ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa bato, na humigit-kumulang 20%. Ang pinakakaraniwang uri ay ang papillary renal cell carcinoma. Ang pagsusuri para sa maagang pagtuklas ng kanser sa bato ay dapat isagawa sa mga miyembro ng pamilya na may VLPKD. Ang gene na responsable sa pagbuo ng sindrom na ito ay tinatawag na FH gene (fumarette hydratase) at maaaring matukoy sa pamamagitan ng genetic testing.

Mayroon bang iba pang mga congenital na kondisyon na nauugnay sa pagtaas ng mga rate ng kanser sa bato?

Ipinapakita ng mga klinikal na obserbasyon na may iba pang mga kaso ng familial predisposition sa pag-unlad ng mga tumor sa bato, at ang paksang ito ay tumatanggap ng mas mataas na atensyon mula sa mga geneticist. Ang isang hindi gaanong makabuluhang pagtaas sa panganib na magkaroon ng kanser sa bato ay naobserbahan sa mga pasyenteng may tuberous sclerosis, Cowden's syndrome, at congenital nonpolyposis colon cancer. Para sa lahat ng mga sakit na ito, ipinahiwatig ang konsultasyon sa isang geneticist.

Genetics ng prostate cancer

Karamihan sa mga kaso ng prostate cancer (mga 75%) ay nangyayari bilang resulta ng somatic mutations at hindi naililipat nang random o namamana. Namamana na kanser prostate gland

Ano ang nagiging sanhi ng sakit sa kanser ng isang pasyente upang maging mas agresibo kaysa sa iba? Bakit may mga taong may cancer na lumalaban sa chemotherapy? Ang genetic mutation ng MAD2 protein ay maaaring makatulong sa pagsagot sa parehong mga tanong na ito.

Ininhinyero ng mga mananaliksik ang isang minanang mutation sa MAD2 gene sa mga selula ng kanser ng tao, na responsable para sa proseso ng paghahati at paglaganap ng selula ng kanser. Bilang isang resulta, ang mutation ay ginawa ang mga selula ng tumor na ipinanganak mula sa mga umiiral na napaka hindi matatag sa kanilang mga katangian, na sa lahat ng mga indikasyon ay may mga katangian na tumutugma sa higit pa. mga agresibong anyo kanser. Bilang karagdagan, ang bagong panganak na mutated na mga selula ng kanser ay lumalaban sa mga lason (chemotherapy). Ang mga resulta ng pag-aaral na ito, na inilathala sa Enero 18 na isyu ng journal Kalikasan, ay may mahalaga para sa pagbuo ng mga bagong gamot at maaaring makatulong na lumikha ng isang bagong "marker gene" para sa pag-diagnose ng antas ng pagiging agresibo ng mga tumor at pagtukoy sa mga ito sa maagang yugto.

Noong 1996, tinukoy ni Dr. Robert Benezra at Yong Lee ang MAD2 gene bilang isang klase ng mga protina na responsable para sa ilan sa mga function ng paghahati at pag-usbong ng mga bagong panganak na selula ng kanser mula sa uterine cell. Tinitiyak nila ang pantay na pamamahagi ng mga chromosome sa dalawang anak na selula sa panahon ng proseso ng paghahati ng cell. Ang pagkawala ng normal na mekanismo ng paghahati na ito ay humahantong sa hindi matatag na mga anyo kung saan ang buong mga kadena ng mga chromosome ay maaaring mawala o magdagdag ng mga dagdag. Ang mga kanser na nagpapakita ng ganitong uri ng chromosome instability ay kadalasang mas agresibo at may hindi tiyak na pagbabala tungkol sa hinaharap na buhay ng pasyente. Ang mga ugnayan sa pagitan ng kawalang-tatag ng chromosome at pagkawala ng MAD2 ay natukoy sa mga selula ng kanser sa colon ng tao. Gayunpaman, dati ay walang katibayan na mayroong koneksyon sa pagitan ng mga phenomena na ito. Ngayon, alam ng mga siyentipiko na ang pagkawala ng MAD2 sa maternal cancer cells ay lumilikha ng chromosomal instability para sa mga bagong silang na cancer cells.

Halimbawa, ang mga daga na may kumpletong kawalan Ang MAD2 gene ay namamatay kahit sa panahon pag-unlad ng embryonic. Kahit na ang isang kopya ng MAD2 gene ay humantong sa pag-unlad ng kanser sa mga daga. Kakaiba, ang mutation na ito ay humantong sa pag-unlad ng kanser sa baga sa mga daga, sa kabila ng katotohanan na ang sakit ay napakabihirang sa kanila. Kung bakit ang apektadong tissue ng baga ay hindi pa alam, ngunit ipinapakita nito na ang MAD2 ay kasangkot sa pag-unlad ng kanser.

Ang mga opinyon ng ilang iba pang mga espesyalista sa larangang ito sa mga resulta ng pag-aaral na ito ay nagpapahiwatig ng iba pang pangunahing mga posibilidad na ginagawang posible na ipaliwanag ang mga dahilan para sa pagiging epektibo ng paggamot sa kanser sa ilan at ang pagiging hindi epektibo, at kung minsan kahit na negatibong epekto ng chemotherapy sa iba. .

Sa partikular, ang isang pasyente na may kanser ay may, halimbawa, hindi matatag at madaling kapitan ng mutation (dahil sa kahinaan ng MAD2 gene) na mga selula ng kanser ng isang partikular na uri, at ang isa pa ay may parehong anyo ng kanser, ngunit may mga lumalaban na anyo. Kaya, ang paggamot sa chemotherapy para sa unang pasyente ay malamang na walang epekto sa pagsira sa tumor o pagpapabagal sa paglaki nito, at maaaring maging sanhi ng pinabilis na pagtugon sa karagdagang pag-unlad ng kanser. Kasabay nito, sa ibang pasyente, maaaring magbigay ng kurso ng chemotherapy positibong epekto at kahit na humantong sa pagbawi.

Ang huling pangyayari ay napakabihirang, na maaaring magpahiwatig na ang karamihan ng mga taong may kanser ay may mga hindi matatag na anyo ng mga selula ng kanser, na kung minsan ay imposibleng maimpluwensyahan kasabay ng iba't ibang uri ng mga therapy. Ang mga hindi matatag na anyo ay umiiral, tila, dahil sa mga pangunahing kadahilanan na nagiging sanhi ng pag-unlad ng kanser. Bilang isang patakaran, ito ay mga carcinogens at lason kung saan nilalason ng modernong sibilisasyon ang sarili nito. Iyon ay, ang mga selula ng kanser mismo ay sumasailalim sa patuloy na mga mutasyon, tulad ng mga malulusog na selula na nagiging malignant dahil sa mga mutasyon.

Marahil sa parehong dahilan, wala pang nahanap na solusyon upang labanan ang nakamamatay na sakit na ito, na siyang pangalawang nangungunang sanhi ng kamatayan pagkatapos ng mga sakit sa cardiovascular.

Maraming mga taong nagdurusa ay may pag-asa para sa isang pagbabalik sa isang ganap na buhay at kahit isang kumpletong paggaling. Ang praktikal na aplikasyon ng mga prinsipyo ng personalized na gamot ay nagbigay-daan sa mga nangungunang Israeli oncologist na lumipat sa isang qualitatively bagong yugto sa paggamot ng malubhang sakit na ito. Ang personalized na gamot ay mahigpit na nakabatay sa indibidwal na diskarte sa pagbuo ng isang programa ng therapy para sa bawat pasyente, na kinabibilangan ng mga aktibidad tulad ng: pag-aaral ng mga katangian ng mga selula ng nakitang tumor; reseta ng mga gamot pinakabagong henerasyon; pang-eksperimentong pagsusuri ng mga regimen ng paggamot, hanggang sa paglikha ng mga naka-target na gamot para sa isang partikular na pasyente.

Sa kabila ng nakakadismaya na data mula sa mga istatistika ng mundo na higit sa kalahati (53.4%) ng mga pasyenteng may kanser sa baga ay na-diagnose sa mga huling yugto at ang kanilang pagkakataon na gumaling ay 3.4% lamang, ako ay tiwala na ang survival rate ng mga naturang pasyente ay magiging posible sa malapit sa hinaharap na pagtaas sa 20%. Ang pahayag na ito ng Tagapangulo ng International Lung Cancer Association, ang nangungunang oncologist-pulmonologist ng Herzliya Medical Center at ng Beilinson Clinic ay batay sa pagsusuri ng mga resulta na nakuha na sa paggamot ng mga pasyente na may mga pathology ng kanser sa baga.

Kaya, kung dalawang dekada na ang nakalilipas, pagkatapos ng diagnosis ng isang malignant na tumor sa baga sa mga huling yugto ng pag-unlad, ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente ay mga 4 na buwan, ngayon ang panahong ito ay tumaas ng 10 beses - 3.5 taon. Kasabay nito, ang kalidad ng buhay ng mga pasyente ay bumuti nang malaki. Isa sa mahahalagang salik Ang nasabing tagumpay ay ang praktikal na aplikasyon ng mga prinsipyo ng personalized na gamot sa paggamot ng mga oncological pathologies ng respiratory system.

Ilang aspeto ng personalized na therapy para sa kanser sa baga

Ang kanser sa baga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang agresibong kurso: ang tumor ay maaaring doble sa laki sa loob lamang ng isang buwan, habang ang mga malubhang sintomas ay lilitaw lamang sa mga huling yugto. Kasabay nito, sa kamakailang nakaraan, mga protocol konserbatibong paggamot iba't ibang uri ang patolohiya na ito ay magkapareho, nang hindi isinasaalang-alang ang histology at cytology ng tumor. Batay sa praktikal na karanasan, ang mga doktor ng Israeli ay dumating sa konklusyon na kinakailangan na bumuo ng mga indibidwal na plano sa paggamot depende sa cytological na uri ng mga selula ng kanser na natukoy sa isang partikular na pasyente.

Pagsusuri ng biomolecular para sa kanser sa baga

Upang tumpak na matukoy ang pagkakaiba ng kanser sa baga, ang bronchoscopy ay isinasagawa gamit ang biopsy na kinuha para sa histological at pag-aaral ng cytological. Matapos makatanggap ng konklusyon mula sa laboratoryo tungkol sa pagkakaroon ng mutagenesis at ang nakitang uri ng tumor cell mutation, isang diskarte sa paggamot sa droga ay binuo gamit ang reseta ng mga biological na gamot. Salamat sa paggamit ng biomolecular analysis ng mga doktor ng Israel at ang reseta ng naka-target na therapy batay sa mga resulta nito, maraming mga pasyente na may huling yugto ng kanser sa baga ay may pag-asa sa buhay na higit sa 3.5 taon.

Sa kasalukuyan, ang naka-target na therapy para sa mga pathology ng kanser sa baga ay may kaugnayan para sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente. Kasama sa grupong ito ang mga nakatukoy ng ilang uri ng mutagenesis na maaaring gamutin gamit ang mga nalikha nang gamot. Gayunpaman, ang mga Israeli oncologist, sa ilalim ng pamumuno, ay patuloy na pinag-aaralan ang mga mekanismo ng mutation at bumuo ng mga bagong gamot, kaya malamang na ang listahan ng mga indikasyon para sa pagrereseta ng mga biological na gamot ay malapit nang mapalawak.

Biological (naka-target) na therapy para sa mga malignant na tumor sa baga

Para sa biological therapy Dalawang uri ng mga gamot ang ginagamit; naiiba sila sa prinsipyo ng pagkilos sa tumor, ngunit may parehong pangwakas na epekto. Hinaharang ng mga gamot na ito ang mekanismo ng mutation ng cell sa antas ng molekular nang hindi nagbibigay negatibong impluwensya sa malusog na mga selula, gaya ng nangyayari sa panahon ng chemotherapy. Ang patuloy na naka-target na pagkilos lamang sa mga selula ng tumor mismo ay humahantong sa pagtigil pagkatapos ng 3-4 na buwan. malignant na proseso. Upang mapanatili ang kondisyong ito, ang mga biological na gamot ay dapat ipagpatuloy sa buong buhay. Biological na paggamot ay inireseta sa halip na chemotherapy at radiation therapy na tradisyonal na ginagamit sa paggamot ng kanser sa baga at halos walang epekto.

Gayunpaman, unti-unti (sa loob ng 1-2 taon) ang kaligtasan sa sakit ng mga malignant na selula sa mga aktibong sangkap ng mga naka-target na gamot sa therapy ay bubuo, sa kasong ito ay nangangailangan ng agarang pagwawasto ng iniresetang paggamot. Ang pangunahing paraan ng pagsubaybay sa kurso ng proseso ng tumor ay regular (bawat 3 buwan) computed tomography. Kung sa susunod na pagsusuri ay walang positibong dinamika, ang isang biopsy ay isinasagawa at, depende sa mga resulta nito, ang isang desisyon ay ginawa sa karagdagang mga taktika sa paggamot.

Kung may nakitang mutation ng EFGR gene (humigit-kumulang 15% ng mga kaso), ang paggamot sa isa sa tatlong gamot na lisensyado ng American FDA ay posible: Iressa, Tarceva, Afatinib. Ang mga gamot na ito ay walang malubhang epekto at magagamit sa anyo ng mga tablet o kapsula para sa oral administration.
Sa pagkakaroon ng ALK/EML4 gene translocation (mula 4 hanggang 7 porsiyento ng mga kaso), ang isang lisensyado sa Israel ay inireseta gamot"Crizotinib".
Upang sugpuin ang tumor angiogenesis, ginagamit ang gamot na Avastin, na hindi direktang nakakaapekto sa prosesong ito sa pamamagitan ng pagbubuklod sa protina ng VEGF. Ang Avastin ay inireseta kasabay ng chemotherapy, na makabuluhang pinatataas ang pagiging epektibo nito.

Indibidwal na pagpili ng isang epektibong programa sa paggamot para sa kanser sa baga

Kapag bumubuo ng isang regimen ng paggamot para sa malignant na patolohiya sa isang partikular na pasyente, ang mga espesyalista sa Israel ay nakatuon hindi lamang sa mga resulta ng mga diagnostic na pagsusuri, sa partikular na histological at cytological na pag-aaral ng mga selula ng tumor. Pinipili nila ang isang programa ng therapy at eksperimento gamit ang mga hayop sa laboratoryo. Ang mga fragment ng tissue na kinuha mula sa tumor ng pasyente ay itinatanim sa ilang mga daga, pagkatapos ang bawat isa sa 5-6 na indibidwal na may sakit ay ginagamot ayon sa isa o ibang plano na may reseta ng parehong nasubok na at mga bagong gamot na nasa mga klinikal na pagsubok. Ang pasyente ay ginagamot sa isang therapeutic program na napatunayang pinakamabisa sa paggamot sa mga daga sa laboratoryo.

Balita sa paksa

Mga Puna6

Nakikita ko na ang gamot ay tunay na pumasok sa ika-21 siglo. Sa loob ng napakahabang panahon, konserbatibo ang pagtrato ng mga doktor "sa makabagong paraan" at walang naimbento sa panimula. Hindi ko alam kung ano ang konektado dito, sinasabi nila na ang lahat ng bagay sa mundo ay paikot at maaaring dumating bagong cycle aktibong pag-unlad gamot, ngunit talagang nakikita ko ang isang matalim na paglukso, lalo na sa larangan ng oncology. Maraming mga bagong ganap na bagong gamot ang nagsimulang mabuo na gumagamot sa panimula na bagong paraan, at maraming bagong paraan ng maagang pagsusuri. Gusto kong makita ang oras kung kailan magiging simple at elementarya ang paggamot sa kanser, tulad ng trangkaso, at maaalala ng mga tao ang mga kakila-kilabot na pamamaraan mga pagtanggal ng kirurhiko may sakit na mga organo, tulad ng medieval horrors))

Tungkol sa biyolohikal na gamot Narinig ko mula sa cancer. Sobrang sabi nila mabisang paraan. Ngunit mula sa artikulo, tulad ng naiintindihan ko, ang paggamot na ito ay hindi angkop para sa lahat at bilang isang resulta, ang katawan ay nasanay sa gamot, iyon ay, halos nagsasalita, pagkatapos ng dalawang taon (batay sa artikulo), kailangan mong bumalik sa mga lumang sinubukan at nasubok na mga kemikal na gamot. Kawili-wiling malaman kung paano tumugon ang katawan at tumor ng pasyente sa chemotherapy "sa lumang paraan" pagkatapos ng paggamot sa mga biological na gamot at kung paano karaniwang nangyayari ang pagbabalik - unti-unti o bigla, marahas at agresibo? Pagkatapos ng lahat, tinutukoy nito kung gaano katuwiran ang paggamit ng mga bagong gamot na ito sa prinsipyo.

Kung susundin mo ang nakasulat sa artikulo, lumalabas na "ang pag-asa sa buhay ay lumampas sa 3.5 taon" at "unti-unti (mahigit 1-2 taon) ang kaligtasan sa sakit ng mga malignant na selula sa mga aktibong sangkap ay nabuo." Ibig sabihin, eksaktong tumataas ang pag-asa sa buhay hangga't gumagana ang bagong gamot hanggang sa masanay ka dito. Mula dito maaari akong gumawa ng mga konklusyon na, sa prinsipyo, ang gamot na ito ay hindi gumagaling o sumisira sa mga selula ng kanser, ito ay nagpapagaling lamang o nagpapanatili ng kanser mula sa karagdagang pag-unlad, ngunit may darating na punto ng pagbabalik at hindi na makontrol ng gamot ang kanser, pagkatapos nito ay nangyayari ang kabaligtaran na paglalahad ng mga pangyayari. Personal IMHO, mabuti na natagpuan nila kung paano pahabain ang buhay ng mga pasyente ng 3.5 taon, ngunit dapat silang makahanap ng isang bagay upang patayin ang cancer mismo, at hindi pigilan ito.

Sergey, 3.5 taong gulang, ito ay siyempre hindi 10-20 taon, ngunit ito ay isang pagkakataon at ito ay isang pagkakataon. Sa ngayon, ang gamot ay napakabilis na umuunlad, dose-dosenang mga bagong paraan ng paggamot at mga gamot ang matatagpuan bawat taon. Sa 3.5 na taon na ito, marahil ay mapapabuti nila ang gamot na ito, marahil ay makakahanap sila ng bago, mas mahusay pa. Ito ay isang pagkakataon upang mabuhay. Ang mga taong may ganitong sakit ay nakikipaglaban araw-araw at nasisiyahan sa bawat minuto ng buhay. Kapag walang banta dito, hindi natin alam kung magkano ang halaga nito. At hindi sa pera, ngunit sa mga minuto ng buhay. Ngunit dapat tayong lumaban, dahil ang mga bagong pamamaraan ay matatagpuan sa laban na ito, at naniniwala ako na darating ang sandali na ganap na talunin ng sangkatauhan ang kanser. Ngunit ito ay nangangailangan ng oras. At kung naisip namin na ang isang dagdag na araw ay hindi mahalaga, kung gayon malamang na hindi pa rin namin nagawang gamutin ang trangkaso.

Ang masamang gulo ang simula. Hayaang tumaas ang pag-asa sa buhay sa ngayon ng tatlo at kalahating taon, at pagkatapos, narito at masdan, mabubuhay sila hanggang 5 taon, at pagkatapos ay higit pa. Ang pangunahing bagay ay ito ay isang buong buhay, at hindi isang pagpapahaba ng pagdurusa.

Karamihan sa mga tao ay may opinyon na walang sakit na mas malala kaysa sa kanser. Ang sinumang doktor ay handang hamunin ang ideyang ito, ngunit ang opinyon ng publiko ay isang konserbatibong bagay.

At sa kabila ng katotohanan na ang oncological pathology ay sumasakop sa isang marangal na ikatlong lugar sa mga sanhi ng kapansanan at kamatayan, ang mga tao ay patuloy na maniniwala sa napakatagal na panahon na walang sakit na mas kahila-hilakbot at maghahanap ng mga paraan upang maiwasan ang oncology.

Ito ay kilala na ang anumang sakit ay mas mura at mas madaling maiwasan kaysa sa paggamot, at ang kanser ay walang pagbubukod. At ang paggamot mismo, na nagsimula sa maagang yugto ng sakit, ay maraming beses na mas epektibo kaysa sa mga advanced na kaso.

Mga pangunahing postulates na magpapahintulot sa iyo na hindi mamatay mula sa kanser:

Pagbawas ng pagkakalantad sa mga carcinogens sa katawan. Ang sinumang tao, na nag-alis ng hindi bababa sa ilan sa mga oncogenic na kadahilanan mula sa kanyang buhay, ay maaaring mabawasan ang panganib ng patolohiya ng kanser nang hindi bababa sa 3 beses.
Ang catchphrase na "lahat ng mga sakit ay nagmumula sa mga nerbiyos" ay walang pagbubukod para sa oncology. Ang stress ay isang trigger para sa aktibong paglaki ng mga selula ng kanser. Samakatuwid, iwasan ang mga nerbiyos na shocks, matutong harapin ang stress - pagmumuni-muni, yoga, isang positibong saloobin sa kung ano ang nangyayari, ang "Susi" na pamamaraan at iba pa mga sikolohikal na pagsasanay at moods.
Maagang pagsusuri at maagang paggamot. naniniwala na ang kanser ay natukoy sa paunang yugto, maaari nating gamutin ang higit sa 90% ng mga kaso.

Mekanismo ng pag-unlad ng tumor

Ang kanser sa pag-unlad nito ay dumaan sa tatlong yugto:

Ang pinagmulan ng cell mutation - pagsisimula

Sa proseso ng buhay, ang mga selula ng ating mga tisyu ay patuloy na naghahati, pinapalitan ang mga patay o naubos na. Sa panahon ng paghahati, maaaring mangyari ang mga genetic error (mutations) at "cell defects". Ang isang mutation ay humahantong sa isang permanenteng pagbabago sa mga gene ng isang cell, na nakakaapekto sa DNA nito. Ang ganitong mga cell ay hindi nagiging normal, ngunit nagsisimulang hatiin nang hindi mapigilan (sa pagkakaroon ng mga predisposing factor), na bumubuo ng isang cancerous na tumor. Ang mga sanhi ng mutasyon ay ang mga sumusunod:

Panloob: genetic abnormalities, hormonal imbalances, atbp.
Panlabas: radiation, paninigarilyo, mabibigat na metal, atbp.

Naniniwala ang World Health Organization (WHO) na 90% ng mga sakit sa kanser ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng panlabas na mga kadahilanan. Mga salik na panlabas o panloob na kapaligiran, ang epekto nito ay maaaring magdulot ng kanser at magsulong ng paglaki ng tumor ay tinatawag na CARCINOGENS.

Ang buong yugto ng kapanganakan ng naturang mga cell ay maaaring tumagal ng ilang minuto - ito ang oras ng pagsipsip ng carcinogen sa dugo, paghahatid nito sa mga cell, attachment sa DNA at paglipat sa estado ng isang aktibong sangkap. Nakumpleto ang proseso kapag nabuo ang mga bagong daughter cell na may binagong genetic structure - iyon lang!

At ito ay hindi na maibabalik (na may mga bihirang pagbubukod), tingnan. Ngunit, sa puntong ito, ang proseso ay maaaring huminto hanggang sa malikha ang mga paborableng kondisyon para sa karagdagang paglaki ng isang kolonya ng mga selula ng kanser, dahil ang immune system ay hindi natutulog at nakikipaglaban sa gayong mga mutated na selula. Iyon ay, kapag ang immune system ay humina - matinding stress (madalas na ito ay ang pagkawala ng mga mahal sa buhay), isang malubhang nakakahawang sakit, pati na rin sa kaso ng hormonal imbalance, pagkatapos ng pinsala (tingnan), atbp. - ang katawan ay hindi makayanan ang kanilang paglaki, pagkatapos ay 2 yugto.

Ang pagkakaroon ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglaki ng mga mutating na selula - promosyon

Ito ay higit pa mahabang panahon(mga taon, kahit na mga dekada) kapag ang mga bagong umusbong na mutated na mga cell na may predisposisyon sa kanser ay handa nang dumami sa isang kapansin-pansing cancerous na tumor. Ito ay tiyak na ang yugtong ito na maaaring mababalik, dahil ang lahat ay nakasalalay sa kung ang mga selula ng kanser ay ibinigay kinakailangang kondisyon para sa paglago. Medyo marami iba't ibang bersyon at mga teorya ng mga sanhi ng pag-unlad ng kanser, kabilang ang koneksyon sa pagitan ng paglaki ng mga mutated na selula at nutrisyon ng tao.

Halimbawa, ang mga may-akda na si T. Campbell, K. Campbell sa aklat na "Chinese Study, Results of the Largest Study of the Connection between Nutrition and Health," ay nagpapakita ng mga resulta ng 35 taon ng pananaliksik sa koneksyon sa pagitan ng oncology at ang pamamayani ng mga pagkaing protina sa diyeta. Nagtatalo sila na ang pagkakaroon ng higit sa 20% na protina ng hayop sa pang-araw-araw na diyeta (karne, isda, manok, itlog, mga produkto ng pagawaan ng gatas) ay nag-aambag sa masinsinang paglaki ng mga selula ng kanser, at kabaliktaran, ang pagkakaroon ng mga antistimulant sa pang-araw-araw na diyeta ( mga pagkaing halaman na walang init o luto) bumagal at huminto pa sa kanilang paglaki.

Ayon sa teoryang ito, dapat kang maging maingat sa iba't ibang mga diyeta sa protina na uso ngayon. Dapat kumpleto ang nutrisyon, na may saganang gulay at prutas. Kung ang isang taong may stage 0-1 cancer (nang hindi nalalaman) ay "umupo" sa isang protina na diyeta (halimbawa, upang mawalan ng timbang), siya ay mahalagang nagpapakain ng mga selula ng kanser.

Pag-unlad at paglago - pag-unlad

Ang ikatlong yugto ay ang progresibong paglaki ng isang pangkat ng mga nabuong selula ng kanser, ang pananakop ng kalapit at malayong mga tisyu, iyon ay, ang pag-unlad ng metastases. Ang prosesong ito ay hindi maibabalik, ngunit posible ring pabagalin ito.

Mga sanhi ng carcinogenesis

Hinahati ng WHO ang mga carcinogens sa 3 malalaking grupo:

Pisikal
Kemikal
Biyolohikal

Alam ng agham ang libu-libong pisikal, kemikal at biyolohikal na mga kadahilanan na maaaring magdulot ng cellular mutations. Gayunpaman, ang tanging ang aksyon ay MAAASAHAN na nauugnay sa paglitaw ng mga tumor ay maaaring ituring na carcinogens. Ang pagiging maaasahan na ito ay dapat matiyak ng klinikal, epidemiological at iba pang pag-aaral. Samakatuwid, mayroong konsepto ng "potensyal na carcinogen", ito ay isang tiyak na kadahilanan na ang aksyon ay maaaring theoretically dagdagan ang panganib ng pagbuo ng kanser, ngunit ang papel nito sa carcinogenesis ay hindi pa pinag-aralan o napatunayan.

Pisikal na carcinogens

Ang grupong ito ng mga carcinogen ay pangunahing kinabibilangan ng iba't ibang uri ng radiation.

Ionizing radiation

Matagal nang alam ng mga siyentipiko na ang radiation ay maaaring magdulot ng genetic mutations ( Nobel Prize 1946, Joseph Möller), ngunit ang nakakumbinsi na katibayan ng papel ng radiation sa pagbuo ng mga tumor ay nakuha pagkatapos pag-aralan ang mga biktima ng nuclear bombings ng Hiroshima at Nagasaki.

Ang pangunahing pinagmumulan ng ionizing radiation para sa modernong tao ang mga sumusunod.

Natural na radioactive na background – 75%
Mga medikal na pamamaraan - 20%
Iba pa - 5%. Sa iba pang mga bagay, may mga radionuclides na napunta sa kapaligiran bilang resulta ng mga pagsubok sa lupa ng mga sandatang nuklear noong kalagitnaan ng ika-20 siglo, gayundin ang mga nakapasok dito pagkatapos ng mga sakuna na gawa ng tao sa Chernobyl at Fukushima.

Ito ay walang silbi upang maimpluwensyahan ang natural na radioactive background. Makabagong agham hindi alam kung ang isang tao ay mabubuhay nang ganap nang walang radiation. Samakatuwid, hindi ka dapat magtiwala sa mga taong nagpapayo na bawasan ang konsentrasyon ng radon sa bahay (50% ng natural na background) o protektahan ang iyong sarili mula sa mga cosmic ray.

Ang mga pagsusuri sa X-ray na isinasagawa para sa mga layuning medikal ay isa pang bagay.

Sa USSR, ang fluorography ng mga baga (upang makita ang tuberculosis) ay kailangang isagawa isang beses bawat 3 taon. Sa karamihan ng mga bansa ng CIS pagsusulit na ito kailangang tapusin taun-taon. Binawasan ng panukalang ito ang pagkalat ng tuberculosis, ngunit paano ito nakaapekto sa kabuuang saklaw ng kanser? Malamang na walang sagot, dahil walang tumugon sa isyung ito.

Napakasikat din sa mga ordinaryong tao CT scan. Sa pagpupumilit ng pasyente, ginagawa ito sa sinumang nangangailangan nito at hindi nangangailangan nito. Gayunpaman, karamihan sa mga tao ay nakakalimutan na ang CT ay isa ring pagsusuri sa x-ray, ngunit mas advanced sa teknolohiya. Ang dosis ng radiation mula sa CT ay mas mataas kaysa karaniwan X-ray 5 - 10 beses (tingnan). Hindi ka namin hinihikayat sa anumang paraan na sumuko pag-aaral ng x-ray. Kailangan mo lamang na lapitan ang kanilang layunin nang maingat.

Gayunpaman, mayroon pa ring mga pangyayari sa force majeure, tulad ng:

buhay sa mga lugar na ginawa mula sa o pinalamutian ng mga materyales na gumagawa ng emisyon
buhay sa ilalim ng mataas na boltahe na linya
serbisyo sa ilalim ng tubig
magtrabaho bilang isang radiologist, atbp.

Ultraviolet radiation

Ito ay pinaniniwalaan na ang fashion para sa pangungulti ay ipinakilala noong kalagitnaan ng ikadalawampu siglo ni Coco Chanel. Gayunpaman, noong ika-19 na siglo, alam ng mga siyentipiko na ang patuloy na pagkakalantad sikat ng araw tumatanda ang balat. Ito ay hindi para sa wala na ang mga residente sa kanayunan ay mukhang mas matanda kaysa sa kanilang mga kapantay sa lunsod. Mas maraming oras ang ginugugol nila sa araw.

Ang ultraviolet radiation ay nagdudulot ng kanser sa balat, ito ay isang napatunayang katotohanan (ulat ng WHO 1994). Ngunit ang artipisyal na ultraviolet light - solarium - ay lalong mapanganib. Noong 2003, naglathala ang WHO ng isang ulat tungkol sa mga alalahanin tungkol sa mga tanning bed at ang kawalan ng pananagutan ng mga tagagawa ng mga device na ito. Ang mga solarium ay ipinagbabawal para sa mga taong wala pang 18 taong gulang sa Germany, France, Great Britain, Belgium, USA, at sa Australia at Brazil ay ganap silang ipinagbabawal. Kaya't ang isang tansong tan ay malamang na maganda, ngunit hindi kapaki-pakinabang.

Lokal na nakakainis na epekto

Ang talamak na trauma sa balat at mga mucous membrane ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng tumor. Ang mahinang kalidad ng mga pustiso ay maaaring magdulot ng kanser sa labi, at patuloy na pagkikiskisan ng damit tanda ng kapanganakan– melanoma. Hindi lahat ng nunal ay nagiging cancer. Ngunit kung ito ay nasa isang lugar ng mas mataas na panganib ng pinsala (sa leeg - collar friction, sa mukha sa mga lalaki - pinsala mula sa pag-ahit, atbp.) Dapat mong isipin ang tungkol sa pag-alis nito.

Ang pangangati ay maaari ding thermal at kemikal. Ang mga taong kumakain ng napakainit na pagkain ay naglalagay sa kanilang sarili sa panganib ng kanser oral cavity, pharynx at esophagus. Nakakairita effect nagtataglay ng alkohol, kaya ang mga taong mas gusto ang matatapang na inumin, gayundin ang alkohol, ay nasa panganib na magkaroon ng kanser sa tiyan.

electromagnetic radiation ng sambahayan

Pinag-uusapan natin ang radiation mula sa mga cell phone, microwave oven at Wi-Fi router.

Opisyal na inuri ng WHO ang mga cell phone bilang mga potensyal na carcinogens. Ang impormasyon tungkol sa carcinogenicity ng mga microwave ay teoretikal lamang, at walang impormasyon tungkol sa epekto ng Wi-Fi sa paglaki ng tumor. Sa kabaligtaran, mas maraming pag-aaral na nagpapakita ng kaligtasan ng mga device na ito kaysa sa mga gawa-gawa tungkol sa pinsala nito.

Mga kemikal na carcinogens

Hinahati ng International Agency for Research on Cancer (IARC) ang mga substance na ginagamit sa pang-araw-araw na buhay at sa industriya, ayon sa kanilang carcinogenicity, sa mga sumusunod na grupo (ibinigay ang impormasyon noong 2004):

Maaasahang carcinogenic– 82 sangkap. Mga ahente ng kemikal na walang pagdududa ang carcinogenicity.
Malamang carcinogenic– 65 na sangkap. Mga ahente ng kemikal na ang carcinogenicity ay mataas mataas na antas ebidensya.
Posibleng carcinogenic– 255 na sangkap. Mga ahente ng kemikal na ang carcinogenicity ay posible, ngunit kinuwestiyon.
Malamang non-carcinogenic– 475 na sangkap. Walang katibayan na ang mga sangkap na ito ay carcinogenic.
Maaasahang hindi nakaka-carcinogenic- mga ahente ng kemikal na napatunayang hindi nagiging sanhi ng kanser. Sa ngayon ay mayroon lamang isang sangkap sa pangkat na ito - caprolactam.

Talakayin natin ang pinakamahalagang kemikal na nagdudulot ng mga tumor.

Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs)

Ito ay isang malaking grupo ng mga kemikal na nabuo sa panahon ng hindi kumpletong pagkasunog ng mga organikong produkto. Nakapaloob sa usok ng tabako, mga maubos na gas mula sa mga kotse at thermal power plant, kalan at iba pang uling, na nabuo sa panahon ng pagprito ng pagkain at pag-init ng langis.

Nitrates, nitrite, nitroso compounds

Ito by-product modernong agrochemistry. Ang mga nitrates mismo ay ganap na hindi nakakapinsala, ngunit sa paglipas ng panahon, pati na rin bilang isang resulta ng metabolismo sa katawan ng tao, maaari silang maging mga nitroso compound, na kung saan ay napaka-carcinogenic.

Mga dioxin

Ito ay mga compound na naglalaman ng chlorine, na mga basura mula sa mga industriya ng kemikal at langis. Maaaring bahagi ng mga transformer oils, pestisidyo at herbicide. Maaari silang lumitaw kapag nagsusunog ng mga basura sa bahay, sa partikular na mga plastik na bote o plastic packaging. Ang mga dioxin ay lubos na lumalaban sa pagkasira, kaya maaari silang maipon sa kapaligiran at sa katawan ng tao, lalo na ang "mapagmahal" na mga dioxin matabang tisyu. Posibleng bawasan ang pagpasok ng mga dioxidin sa pagkain kung:

huwag i-freeze ang pagkain o tubig sa mga plastik na bote - sa ganitong paraan madaling tumagos ang mga lason sa tubig at pagkain
Huwag magpainit ng pagkain sa mga plastic na lalagyan sa microwave; mas mainam na gumamit ng mga tempered glass o ceramic na lalagyan
Huwag takpan ang pagkain ng plastic wrap kapag pinainit ito sa microwave; mas mainam na takpan ito ng papel na napkin.

Mabigat na bakal

Mga metal na may density na mas malaki kaysa sa bakal. Mayroong tungkol sa 40 sa kanila sa periodic table, ngunit ang pinaka-mapanganib para sa mga tao ay mercury, cadmium, lead, at arsenic. SA kapaligiran ang mga sangkap na ito ay nagmumula sa mga basura mula sa pagmimina, bakal, at mga industriya ng kemikal, sa isang tiyak na halaga mabigat na bakal matatagpuan sa usok ng tabako at tambutso ng sasakyan.

Asbestos

Ito karaniwang pangalan isang grupo ng mga fine-fiber na materyales na naglalaman ng silicates bilang base. Ang asbestos mismo ay ganap na ligtas, ngunit ang pinakamaliit na mga hibla nito na pumapasok sa hangin ay nagdudulot ng hindi sapat na reaksyon ng epithelium kung saan sila nakikipag-ugnayan, na nagiging sanhi ng oncology ng anumang organ, ngunit kadalasan ay nagiging sanhi ito ng larynx.

Isang halimbawa mula sa pagsasanay ng isang lokal na therapist: sa isang bahay na ginawa mula sa asbestos na na-export mula sa East Germany (tinanggihan sa bansang ito), ang mga istatistika ng kanser ay 3 beses na mas mataas kaysa sa ibang mga bahay. Ang tampok na ito ng materyal na gusali ng "pagtawag ng telepono" ay iniulat ng kapatas na nagtrabaho sa panahon ng pagtatayo ng bahay na ito (namatay siya sa kanser sa suso pagkatapos ng isang naoperahang sarcoma ng kanyang daliri).

Alak

Ayon sa siyentipikong pananaliksik, ang alkohol ay walang direktang carcinogenic effect. Gayunpaman, maaari itong kumilos bilang isang talamak na kemikal na nagpapawalang-bisa sa epithelium ng bibig, pharynx, esophagus at tiyan, na nagtataguyod ng pag-unlad ng mga tumor sa kanila. Ang mga malalakas ay lalong mapanganib mga inuming may alkohol(higit sa 40 degrees). Samakatuwid, ang mga mahilig uminom ng alak ay hindi lamang nasa panganib.

Ilang paraan upang maiwasan ang pagkakalantad sa mga kemikal na carcinogens

Ang mga oncogenic na kemikal ay maaaring makaapekto sa ating katawan sa iba't ibang paraan:

Mga carcinogens sa inuming tubig

Ayon sa data ng Rospotrebnadzor, hanggang sa 30% ng mga natural na reservoir ay naglalaman ng mga nagbabawal na konsentrasyon ng mga sangkap na mapanganib sa mga tao. Huwag ding kalimutan ang tungkol sa mga impeksyon sa bituka: cholera, dysentery, hepatitis A, atbp. Samakatuwid, mas mainam na huwag uminom ng tubig mula sa mga likas na imbakan ng tubig, kahit na pinakuluan.

Ang luma, sira-sira na mga sistema ng supply ng tubig (kung saan mayroong hanggang 70% sa CIS) ay maaaring maging sanhi ng pagpasok ng tubig sa Inuming Tubig carcinogens mula sa lupa, katulad ng mga nitrates, mabibigat na metal, pestisidyo, dioxin, atbp. Ang pinakamahusay na paraan Upang maprotektahan ang iyong sarili mula sa kanila - gumamit ng mga sistema ng paglilinis ng tubig sa bahay, at tiyakin din ang napapanahong pagpapalit ng mga filter sa mga device na ito.

Ang tubig mula sa mga likas na pinagmumulan (mga balon, bukal, atbp.) ay hindi maituturing na ligtas, dahil ang lupang dinadaanan nito ay maaaring maglaman ng anuman - mula sa mga pestisidyo at nitrates, hanggang sa mga radioactive isotopes at mga ahente ng pakikipagdigma sa kemikal.

Mga carcinogens sa hangin

Ang mga pangunahing oncogenic na kadahilanan sa inhaled air ay usok ng tabako, mga gas na tambutso ng sasakyan at mga hibla ng asbestos. Upang maiwasan ang paghinga ng mga carcinogens kailangan mong:

Tumigil sa paninigarilyo at umiwas sa secondhand smoke.
Ang mga residente ng lungsod ay dapat gumugol ng mas kaunting oras sa labas sa isang mainit, walang hangin na araw.
Iwasang gumamit ng mga materyales sa gusali na naglalaman ng asbestos.

Mga carcinogen sa pagkain

Polycyclic hydrocarbons lumitaw sa karne at isda na may makabuluhang overheating, iyon ay, sa panahon ng Pagprito, lalo na sa taba. Ang muling paggamit ng mga cooking fats ay makabuluhang nagpapataas ng kanilang PAH content, kaya ang mga domestic at industrial deep fryer ay isang mahusay na mapagkukunan ng mga carcinogens. Hindi lamang French fries, puti o piniritong pie na binili sa isang stall sa kalye ang mapanganib, kundi pati na rin ang inihanda na barbecue gamit ang sarili kong mga kamay(cm. ).

Ang espesyal na pagbanggit ay dapat gawin tungkol sa kebab. Ang karne para sa ulam na ito ay niluto sa mainit na uling, kapag wala nang usok, kaya hindi naipon dito ang mga PAH. Ang pangunahing bagay ay upang matiyak na ang kebab ay hindi nasusunog at hindi gumamit ng mga produkto ng pag-aapoy sa grill, lalo na ang mga naglalaman ng diesel fuel.

Lumalabas ang malalaking halaga ng PAH sa pagkain kapag pinausukan.
Tinatayang ang 50 gramo ng pinausukang sausage ay maaaring maglaman ng kasing dami ng carcinogens gaya ng usok mula sa isang pakete ng sigarilyo.
Ang isang garapon ng sprat ay gagantimpalaan ang iyong katawan ng mga carcinogens mula sa 60 pack.

Heterocyclic amines lumilitaw sa karne at isda sa panahon ng matagal na overheating. Kung mas mataas ang temperatura at mas mahaba ang oras ng pagluluto, mas maraming carcinogens ang lumalabas sa karne. Ang isang mahusay na mapagkukunan ng heterocyclic amines ay inihaw na manok. Gayundin, ang karne na niluto sa isang pressure cooker ay maglalaman ng mas maraming carcinogens kaysa sa simpleng pinakuluang karne, dahil sa isang hermetically sealed container ang likido ay kumukulo sa mas mataas na temperatura. mataas na temperatura kaysa sa hangin - gumamit ng pressure cooker nang mas madalas.

Mga compound ng Nitroso kusang nabuo sa mga gulay, prutas at karne mula sa nitrates sa temperatura ng silid. Ang paninigarilyo, pag-ihaw at pag-canning ay lubos na nagpapahusay sa prosesong ito. laban, mababang temperatura pinipigilan ang pagbuo ng mga compound ng nitroso. Samakatuwid, mag-imbak ng mga gulay at prutas sa refrigerator, at subukan din na kainin ang mga ito nang hilaw hangga't maaari.

Carcinogens sa pang-araw-araw na buhay

Ang pangunahing bahagi ng mga murang detergent (shampoo, sabon, shower gel, bath foams, atbp.) ay sodium lauryl sulfate (Sodium Lauryl Sulfate -SLS o Sodium Laureth Sulfate - SLES). Itinuturing ng ilang eksperto na ito ay oncogenically mapanganib. Ang Lauryl sulfate ay tumutugon sa maraming bahagi mga paghahanda sa kosmetiko bilang isang resulta kung saan ang mga carcinogenic nitroso compound ay nabuo (tingnan).

Ang pangunahing pinagmumulan ng mycotoxins ay ang "palaka", na "nakasasakal" sa maybahay kapag nakakita siya ng bahagyang bulok na keso, tinapay o isang maliit na lugar ng amag sa jam. Ang mga naturang produkto ay dapat itapon, dahil ang pag-alis ng amag mula sa pagkain ay nagliligtas lamang sa iyo mula sa pagkain ng fungus mismo, ngunit hindi mula sa mga aflatoxin na inilabas na nito.

Sa kabaligtaran, ang mababang temperatura ay nagpapabagal sa paglabas ng mga mycotoxin, kaya mas maraming paggamit ng mga refrigerator at malamig na cellar ang dapat gawin. Gayundin, huwag kumain ng mga bulok na gulay at prutas, pati na rin ang mga produktong may expired na petsa ng pag-expire.

Mga virus

Ang mga virus na maaaring magbago ng mga nahawaang selula sa mga selula ng kanser ay tinatawag na oncogenic. Kabilang dito ang.

Epstein-Barr virus – nagiging sanhi ng mga lymphoma
Ang mga virus ng Hepatitis B at C ay maaaring magdulot ng kanser sa atay
Ang human papillomavirus (HPV) ay pinagmumulan ng cervical cancer

Sa katunayan, marami pang mga oncogenic na virus; tanging ang mga napatunayang impluwensya sa paglaki ng tumor ang nakalista dito.

Ang mga bakuna ay maaaring magbigay ng proteksyon laban sa ilang mga virus, halimbawa, laban sa hepatitis B o HPV. Maraming mga oncogenic na virus ang nakukuha sa pakikipagtalik (HPV, hepatitis B), samakatuwid, upang hindi mabigyan ng kanser ang iyong sarili, dapat mong iwasan ang sexually risky behavior.

Paano maiwasan ang pagkakalantad sa mga carcinogens

Mula sa lahat ng nasabi, maraming mga simpleng rekomendasyon ang lumabas na makabuluhang bawasan ang impluwensya ng mga oncogenic na kadahilanan sa iyong katawan.

Huminto sa paninigarilyo.
Paano maiiwasan ng mga kababaihan ang kanser sa suso: magkaroon ng mga anak at magpasuso ng mahabang panahon, tumanggi sa hormone replacement therapy sa postmenopause.
Uminom lamang ng mataas na kalidad na alkohol, mas mabuti na hindi masyadong malakas.
Huwag masyadong gamitin ang iyong beach holiday; iwasan ang pagbisita sa solarium.
Huwag kumain ng napakainit na pagkain.
Kumain ng mas kaunting pritong at inihaw na pagkain, at huwag muling gumamit ng taba mula sa mga kawali at deep fryer. Bigyan ng preference ang pinakuluang at nilagang pagkain.
Gamitin nang higit ang iyong refrigerator. Huwag bumili ng mga produkto mula sa mga kahina-hinalang lugar at merkado; subaybayan ang kanilang mga petsa ng pag-expire.
Uminom lamang ng malinis na tubig, gumamit ng mga filter ng paglilinis ng tubig sa bahay nang mas malawak (tingnan).
Bawasan ang paggamit ng murang mga kosmetiko at mga produkto ng personal na pangangalaga at mga kemikal sa bahay (tingnan).
Kapag nagsasagawa ng pagtatapos ng trabaho sa bahay at sa opisina, bigyan ng kagustuhan ang mga natural na materyales sa gusali.

Paano maiiwasan ang pagkakaroon ng cancer? Ulitin natin - kung mag-aalis ka ng kahit ilang carcinogens sa iyong pang-araw-araw na buhay, maaari mong bawasan ang panganib ng cancer ng 3 beses.