Katawan ng tao ay binubuo ng maraming maliliit na elemento na bumubuo sa buong katawan. Tinatawag silang mga cell. Paglaki ng tissue at organ sa mga bata o pagpapanumbalik functional na sistema sa mga matatanda, ang resulta ng cell division.

Ang paglitaw ng mga selula ng kanser ay nauugnay sa isang pagkagambala sa maayos na proseso ng pagbuo at pagkamatay ng mga ordinaryong selula, na siyang batayan ng isang malusog na katawan. Dibisyon ng selula ng kanser ‒ isang tanda ng pagkagambala ng cyclicity sa batayan ng mga tisyu.

Mga tampok ng proseso ng paghahati ng cell

Ang paghahati ng cell ay ang eksaktong pagpaparami ng magkatulad na mga selula, na nangyayari dahil sa pagsusumite sa mga signal ng kemikal. Sa mga normal na selula siklo ng cell kinokontrol ng isang kumplikadong sistema ng mga daanan ng pagbibigay ng senyas kung saan ang isang cell ay lumalaki, nagpaparami ng DNA nito, at naghahati.

Ang isang cell ay nahahati sa dalawang magkapareho, kung saan apat ang nabuo, atbp. Sa mga may sapat na gulang, ang mga bagong selula ay nabuo kapag ang katawan ay kailangang palitan ang pagtanda o nasira. Maraming mga cell ang nabubuhay sa isang takdang panahon at pagkatapos ay na-program upang sumailalim sa isang proseso ng kamatayan na tinatawag na apoptosis.

Ang pagkakaugnay na ito ng cell work ay naglalayong iwasto posibleng mga pagkakamali sa ikot ng kanilang buhay. Kung magiging imposible ito, papatayin ng cell ang sarili nito. Ang ganitong sakripisyo ay nakakatulong upang mapanatiling malusog ang katawan.

Ang mga cell ng iba't ibang mga tisyu ay nahahati sa iba't ibang mga rate. Halimbawa, ang mga selula ng balat ay nagre-renew ng kanilang mga sarili nang medyo mabilis, habang ang mga selula ng nerbiyos ay nahahati nang napakabagal.

Paano nahahati ang mga selula ng kanser?

Selula ng kanser

Daan-daang mga gene ang kumokontrol sa proseso ng paghahati ng cell. Ang normal na paglaki ay nangangailangan ng balanse sa pagitan ng aktibidad ng mga gene na may pananagutan sa paglaganap ng cell at ng mga pumipigil dito. Ang posibilidad na mabuhay ng organismo ay nakasalalay din sa aktibidad ng mga gene na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa apoptosis.

Sa paglipas ng panahon, ang mga selula ng kanser ay lalong lumalaban sa mga kontrol na sumusuporta sa normal na tissue. Bilang isang resulta, ang mga hindi tipikal na mga cell ay nahahati nang mas mabilis kaysa sa kanilang mga nauna at hindi gaanong nakadepende sa mga signal mula sa ibang mga cell.

Ang mga selula ng kanser ay iniiwasan pa nga na naka-program pagkamatay ng cell, sa kabila ng katotohanan na ang pagkagambala sa mga function na ito ay ginagawa silang pangunahing target ng apoptosis. Sa mga huling yugto ng kanser, nahati ang mga selula ng kanser na may mas mataas na aktibidad, lumalabag sa mga hangganan ng normal na mga tisyu at metastasizing sa mga bagong bahagi ng katawan.

Mga sanhi ng cancer cells

marami naman iba't ibang uri kanser, ngunit lahat ng mga ito ay nauugnay sa hindi nakokontrol na paglaki ng cell. Ang sitwasyong ito ay sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:

• ang mga hindi tipikal na selula ay huminto sa paghahati;
• huwag sundin ang mga signal mula sa iba pang normal na mga cell;
• magkadikit at kumalat sa ibang bahagi ng katawan;
• panatilihin ang mga katangian ng pag-uugali ng mga mature na selula ngunit nananatiling hindi pa gulang.

Gene mutations at cancer

Karamihan mga sakit sa oncological sanhi ng mga pagbabago o pinsala sa mga gene sa panahon ng paghahati ng cell, sa madaling salita, mga mutasyon. Kinakatawan nila ang mga error na hindi naayos. Ang mga mutasyon ay nakakaapekto sa istruktura ng isang gene at pinipigilan itong gumana. Mayroon silang ilang mga pagpipilian:

1. Ang pinakasimpleng uri ng mutation ay isang pagpapalit sa istruktura ng DNA. Halimbawa, maaaring palitan ng thiamine ang adenine.
2. Pag-alis o pagdoble ng isa o higit pang mga pangunahing elemento (nucleotides).

Mga mutation ng gene na nangyayari kapag nahati ang mga selula ng kanser

Mayroong dalawang pangunahing sanhi ng mutation ng gene: random o hereditary.

Mga indibidwal na mutasyon:

Karamihan sa mga kanser ay nangyayari dahil sa mga random na genetic na pagbabago sa mga selula habang sila ay nahahati. Ang mga ito ay tinatawag na sporadic, ngunit maaaring depende sa mga kadahilanan tulad ng:

• pinsala sa cell DNA;
• paninigarilyo;
• impluwensya ng mga kemikal (mga lason), mga carcinogen at mga virus.

Karamihan sa mga mutation na ito ay nangyayari sa mga cell na tinatawag na somatic cells at hindi naipapasa mula sa magulang patungo sa anak.

Mga namamana na mutasyon:

Ang species na ito ay tinatawag na "germline mutation" dahil ito ay naroroon sa mga germ cell ng mga magulang. Ang mga kalalakihan at kababaihan na mga carrier ng species na ito ay may 50% na posibilidad na maipasa ang mutation gene sa kanilang mga anak. Ngunit sa 5-10% lamang ng mga kaso nagdudulot ito ng cancer.

Ang paghahati ng selula ng kanser at mga uri ng mga gene ng kanser

Natuklasan ng mga siyentipiko ang 3 pangunahing klase ng mga gene na nakakaapekto sa paghahati ng mga selula ng kanser, na maaaring magdulot ng kanser.

• Oncogenes:

Ang mga istrukturang ito, kapag naghahati, ay nagiging sanhi ng paglaki ng mga selula nang walang kontrol, na nagtataguyod ng paglaki ng mga selula ng kanser. Ang mga oncogene ng mga nasirang bersyon ng mga normal na gene ay tinatawag na protogens. Ang bawat tao ay may 2 kopya ng bawat gene (isa mula sa bawat magulang). Ang mga oncogenic mutations ay nangingibabaw, ibig sabihin, ang minanang depekto sa isang kopya ng mga protogen ay maaaring humantong sa kanser, kahit na ang pangalawang kopya ay normal.

• Mga gene ng tumor suppressor:

Sila ay karaniwang nagpoprotekta laban sa kanser at nagsisilbing preno sa paglaki ng mga abnormal na selula. Kung ang mga tumor suppressor genes ay nasira, hindi ito gumagana ng maayos. Sa bagay na ito, ang cell division at apoptosis ay nagiging hindi nakokontrol.

Halos 50% ng lahat ng mga kanser ay naisip na dahil sa isang nasira o nawawalang tumor suppressor gene.

• Mga gene ng pag-aayos ng DNA:

Responsable sila sa pag-aayos ng mga nasirang gene. Ang mga gene sa pag-aayos ng DNA ay nag-aayos ng mga error na nangyayari sa panahon ng paghahati ng cell. Kapag nasira ang mga proteksiyong istrukturang ito, nagiging sanhi ito ng recessive gene mutations sa parehong kopya ng gene, na nakakaapekto sa panganib na magkaroon ng cancer.

Metastasis at paghahati ng mga selula ng kanser

Habang nahati ang mga selula ng kanser, sinasalakay nila ang mga kalapit na tisyu. Ang oncology ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahan pangunahing tumor pumasok sa daluyan ng dugo at lymphatic system. Kapag ang mga panlaban ng katawan ay hindi nakakita ng banta sa oras, ito ay kumakalat sa malalayong bahagi ng katawan, na tinatawag na metastasis.

Maraming mga taong nagdurusa ay may pag-asa para sa isang pagbabalik sa isang ganap na buhay at kahit na isang kumpletong paggaling. Ang praktikal na aplikasyon ng mga prinsipyo ng personalized na gamot ay nagbigay-daan sa mga nangungunang Israeli oncologist na lumipat sa isang qualitatively bagong yugto sa paggamot ng malubhang sakit na ito. Ang personalized na gamot ay batay sa isang mahigpit na indibidwal na diskarte sa pagbuo ng isang programa ng therapy para sa bawat pasyente, na kinabibilangan ng mga aktibidad tulad ng: pag-aaral ng mga katangian ng mga selula ng nakitang tumor; appointment mga gamot pinakabagong henerasyon; pang-eksperimentong pagsusuri ng mga regimen ng paggamot, hanggang sa paglikha ng mga naka-target na gamot para sa isang partikular na pasyente.

Sa kabila ng nakakadismaya na data mula sa mga istatistika ng mundo na higit sa kalahati (53.4%) ng mga pasyenteng may kanser sa baga ay na-diagnose sa mga huling yugto at ang kanilang pagkakataon na gumaling ay 3.4% lamang, ako ay tiwala na ang survival rate ng mga naturang pasyente ay magiging posible sa malapit sa hinaharap na pagtaas sa 20%. Ang pahayag na ito ng Tagapangulo ng International Lung Cancer Association, ang nangungunang oncologist-pulmonologist ng Herzliya Medical Center at ng Beilinson Clinic ay batay sa pagsusuri ng mga resulta na nakuha na sa paggamot ng mga pasyente na may mga pathology ng kanser sa baga.

Kaya, kung dalawang dekada na ang nakalilipas, pagkatapos ng diagnosis ng isang malignant na tumor sa baga sa mga huling yugto ng pag-unlad, ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente ay mga 4 na buwan, ngayon ang panahong ito ay tumaas ng 10 beses - 3.5 taon. Kasabay nito, ang kalidad ng buhay ng mga pasyente ay bumuti nang malaki. Isa sa mahahalagang salik Ang nasabing tagumpay ay ang praktikal na aplikasyon ng mga prinsipyo ng personalized na gamot sa paggamot ng mga oncological pathologies ng respiratory system.

Ilang aspeto ng personalized na therapy para sa kanser sa baga

Ang kanser sa baga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang agresibong kurso: ang tumor ay maaaring doble sa laki sa loob lamang ng isang buwan, habang ang mga malubhang sintomas ay lilitaw lamang sa mga huling yugto. Bukod dito, sa kamakailang nakaraan, ang mga protocol para sa konserbatibong paggamot ng iba't ibang uri ng patolohiya na ito ay magkapareho, nang hindi isinasaalang-alang ang histology at cytology ng tumor. Batay sa praktikal na karanasan, ang mga doktor ng Israeli ay dumating sa konklusyon na kinakailangan na bumuo ng mga indibidwal na plano sa paggamot depende sa cytological na uri ng mga selula ng kanser na natukoy sa isang partikular na pasyente.

Pagsusuri ng biomolecular para sa kanser sa baga

Upang tumpak na matukoy ang pagkakaiba ng kanser sa baga, ang bronchoscopy ay isinasagawa gamit ang biopsy na kinuha para sa histological at pag-aaral ng cytological. Matapos makatanggap ng konklusyon mula sa laboratoryo tungkol sa pagkakaroon ng mutagenesis at ang nakitang uri ng tumor cell mutation, ang mga taktika ay binuo. paggamot sa droga na may reseta ng mga biological na gamot. Salamat sa paggamit ng biomolecular analysis ng mga doktor ng Israel at ang reseta ng naka-target na therapy batay sa mga resulta nito, maraming mga pasyente na may huling yugto ng kanser sa baga ay may pag-asa sa buhay na higit sa 3.5 taon.

Sa kasalukuyan, ang naka-target na therapy para sa mga pathology ng kanser sa baga ay may kaugnayan para sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente. Kasama sa grupong ito ang mga nakatukoy ng ilang uri ng mutagenesis na maaaring gamutin gamit ang mga nalikha nang gamot. Gayunpaman, ang mga Israeli oncologist, sa ilalim ng pamumuno, ay patuloy na pinag-aaralan ang mga mekanismo ng mutation at bumuo ng mga bagong gamot, kaya malamang na ang listahan ng mga indikasyon para sa pagrereseta ng mga biological na gamot ay malapit nang mapalawak.

Biological (naka-target) na therapy para sa mga malignant na tumor sa baga

Para sa biological therapy, dalawang uri ng mga gamot ang ginagamit; naiiba sila sa prinsipyo ng pagkilos sa tumor, ngunit may parehong pangwakas na epekto. Hinaharangan ng mga gamot na ito ang mekanismo ng mutation ng cell sa antas ng molekular, nang walang negatibong epekto sa mga malulusog na selula, gaya ng nangyayari sa chemotherapy. Ang patuloy na naka-target na pagkilos lamang sa mga selula ng tumor mismo ay humahantong sa pagtigil pagkatapos ng 3-4 na buwan. malignant na proseso. Upang mapanatili ang kondisyong ito, ang mga biological na gamot ay dapat ipagpatuloy sa buong buhay. Biological na paggamot ay inireseta sa halip na chemotherapy at radiation therapy na tradisyonal na ginagamit sa paggamot ng kanser sa baga at halos walang epekto.

Gayunpaman, unti-unti (sa loob ng 1-2 taon) ang kaligtasan sa sakit ng mga malignant na selula sa mga aktibong sangkap ng mga naka-target na gamot sa therapy ay bubuo, sa kasong ito ay nangangailangan ng agarang pagwawasto ng iniresetang paggamot. Ang pangunahing paraan ng pagsubaybay sa kurso ng proseso ng tumor ay regular (bawat 3 buwan) computed tomography. Kung sa susunod na pagsusuri ay walang positibong dinamika, ang isang biopsy ay isinasagawa at, depende sa mga resulta nito, ang isang desisyon ay ginawa sa karagdagang mga taktika sa paggamot.

• Kung may nakitang mutation ng EFGR gene (humigit-kumulang 15% ng mga kaso), ang paggamot sa isa sa tatlong gamot na lisensyado ng American FDA ay posible: Iressa, Tarceva, Afatinib. Ang mga gamot na ito ay walang malubhang epekto at magagamit sa anyo ng mga tablet o kapsula para sa oral administration.
• Sa pagkakaroon ng ALK/EML4 gene translocation (mula 4 hanggang 7 porsiyento ng mga kaso), ang gamot na Crizotinib, lisensyado sa Israel, ay inireseta.
• Upang sugpuin ang tumor angiogenesis, ginagamit ang gamot na Avastin, na hindi direktang nakakaapekto sa prosesong ito sa pamamagitan ng pagbubuklod sa protina ng VEGF. Ang Avastin ay inireseta kasabay ng chemotherapy, na makabuluhang pinatataas ang pagiging epektibo nito.

Indibidwal na pagpili ng isang epektibong programa sa paggamot para sa kanser sa baga

Kapag bumubuo ng isang regimen ng paggamot malignant na patolohiya Para sa isang partikular na pasyente, ang mga espesyalista sa Israel ay nakatuon hindi lamang sa mga resulta ng mga diagnostic na pagsusuri, sa partikular na histological at cytological na pag-aaral ng mga selula ng tumor. Pinipili nila ang isang programa ng therapy at eksperimento gamit ang mga hayop sa laboratoryo. Ang mga fragment ng tissue na kinuha mula sa tumor ng pasyente ay itinanim sa ilang mga daga, pagkatapos ang bawat isa sa 5-6 na indibidwal na may sakit ay ginagamot ayon sa isa o ibang plano na may reseta ng parehong nasubok na at mga bagong gamot na nasa yugto ng mga klinikal na pagsubok. Ang pasyente ay ginagamot sa isang therapeutic program na napatunayang pinakamabisa sa paggamot sa mga daga sa laboratoryo.

Balita sa paksa

Mga Puna6

Nakikita ko na ang gamot ay tunay na pumasok sa ika-21 siglo. Sa loob ng napakahabang panahon, konserbatibo ang pagtrato ng mga doktor "sa makabagong paraan" at walang naimbento sa panimula. Hindi ko alam kung ano ang konektado dito, sinasabi nila na ang lahat ng bagay sa mundo ay paikot at maaaring dumating bagong cycle aktibong pag-unlad ng gamot, ngunit talagang nakikita ko ang isang matalim na paglukso pasulong, lalo na sa larangan ng oncology. Maraming mga bagong ganap na bagong gamot ang nagsimulang mabuo na gumagamot sa panimula na bagong paraan, at maraming bagong paraan ng maagang pagsusuri. Gusto kong makita ang oras kung kailan magiging simple at elementarya ang paggamot sa kanser, tulad ng trangkaso, at maaalala ng mga tao ang mga kakila-kilabot na pamamaraan mga pagtanggal ng kirurhiko may sakit na mga organo, tulad ng medieval horrors))

Tungkol sa biyolohikal na gamot Narinig ko mula sa cancer. Sobrang sabi nila mabisang paraan. Ngunit mula sa artikulo, tulad ng naiintindihan ko, ang paggamot na ito ay hindi angkop para sa lahat at bilang isang resulta, ang katawan ay nasanay sa gamot, iyon ay, halos nagsasalita, pagkatapos ng dalawang taon (batay sa artikulo), kailangan mong bumalik sa mga lumang sinubukan at nasubok na mga kemikal na gamot. Kawili-wiling malaman kung paano tumugon ang katawan at tumor ng pasyente sa chemotherapy "sa lumang paraan" pagkatapos ng paggamot sa mga biological na gamot at kung paano karaniwang nangyayari ang pagbabalik - unti-unti o bigla, marahas at agresibo? Pagkatapos ng lahat, tinutukoy nito kung gaano katuwiran ang paggamit ng mga bagong gamot na ito sa prinsipyo.

Kung susundin mo ang nakasulat sa artikulo, lumalabas na "ang pag-asa sa buhay ay lumampas sa 3.5 taon" at "unti-unti (mahigit 1-2 taon) ang kaligtasan sa sakit ng mga malignant na selula sa mga aktibong sangkap ay nabuo." Ibig sabihin, eksaktong tumataas ang pag-asa sa buhay hangga't gumagana ang bagong gamot hanggang sa masanay ka dito. Mula dito maaari akong gumawa ng mga konklusyon na, sa prinsipyo, ang gamot na ito ay hindi gumagaling o sumisira sa mga selula ng kanser, ito ay nagpapagaling lamang o nagpapanatili ng kanser mula sa karagdagang pag-unlad, ngunit may darating na punto ng pagbabalik at hindi na makontrol ng gamot ang kanser, pagkatapos nito ay nangyayari ang kabaligtaran na paglalahad ng mga pangyayari. Personal IMHO, mabuti na natagpuan nila kung paano pahabain ang buhay ng mga pasyente ng 3.5 taon, ngunit dapat silang makahanap ng isang bagay upang patayin ang cancer mismo, at hindi pigilan ito.

Sergey, 3.5 taong gulang, ito ay siyempre hindi 10-20 taon, ngunit ito ay isang pagkakataon at ito ay isang pagkakataon. Sa panahong ito, ang gamot ay mabilis na umuunlad, dose-dosenang mga bagong paraan ng paggamot ang matatagpuan bawat taon at mga gamot. Sa 3.5 na taon na ito, marahil ay mapapabuti nila ang gamot na ito, marahil ay makakahanap sila ng bago, mas mahusay pa. Ito ay isang pagkakataon upang mabuhay. Ang mga taong may ganitong sakit ay nakikipaglaban araw-araw at nasisiyahan sa bawat minuto ng buhay. Kapag walang banta dito, hindi natin alam kung magkano ang halaga nito. At hindi sa pera, ngunit sa mga minuto ng buhay. Ngunit dapat tayong lumaban, dahil ang mga bagong pamamaraan ay matatagpuan sa laban na ito, at naniniwala ako na darating ang sandali na ganap na talunin ng sangkatauhan ang kanser. Ngunit ito ay nangangailangan ng oras. At kung naisip namin na ang isang dagdag na araw ay hindi mahalaga, kung gayon malamang na hindi pa rin namin nagawang gamutin ang trangkaso.

Ang masamang gulo ang simula. Hayaang tumaas ang pag-asa sa buhay sa ngayon ng tatlo at kalahating taon, at pagkatapos, narito at masdan, mabubuhay sila hanggang 5 taon, at pagkatapos ay higit pa. Ang pangunahing bagay ay ito ay isang buong buhay, at hindi isang pagpapahaba ng pagdurusa.

Karamihan sa mga tao ay may opinyon na walang sakit na mas malala kaysa sa kanser. Ang sinumang doktor ay handang hamunin ang ideyang ito, ngunit ang opinyon ng publiko ay isang konserbatibong bagay.

At sa kabila ng katotohanan na ang oncological pathology ay sumasakop sa isang marangal na ikatlong lugar sa mga sanhi ng kapansanan at kamatayan, ang mga tao ay patuloy na maniniwala sa napakatagal na panahon na walang sakit na mas kahila-hilakbot at maghahanap ng mga paraan upang maiwasan ang oncology.

Ito ay kilala na ang anumang sakit ay mas mura at mas madaling maiwasan kaysa sa paggamot, at ang kanser ay walang pagbubukod. At ang paggamot mismo, na nagsimula sa maagang yugto ng sakit, ay maraming beses na mas epektibo kaysa sa mga advanced na kaso.

Mga pangunahing postulates na magpapahintulot sa iyo na hindi mamatay mula sa kanser:

• Pagbawas ng pagkakalantad sa mga carcinogens sa katawan. Ang sinumang tao, na nag-alis ng hindi bababa sa ilan sa mga oncogenic na kadahilanan mula sa kanyang buhay, ay maaaring mabawasan ang panganib ng patolohiya ng kanser nang hindi bababa sa 3 beses.
• Ang catchphrase na "lahat ng mga sakit ay nagmumula sa mga nerbiyos" ay walang pagbubukod para sa oncology. Ang stress ay isang trigger para sa aktibong paglaki ng mga selula ng kanser. Samakatuwid, iwasan ang mga pagkabigla sa nerbiyos, matutong harapin ang stress - pagmumuni-muni, yoga, positibong saloobin sa kung ano ang nangyayari, ang "Susi" na pamamaraan at iba pa mga sikolohikal na pagsasanay at moods.
• Maagang pagsusuri at maagang paggamot. naniniwala na ang kanser ay natukoy sa paunang yugto, maaari nating gamutin ang higit sa 90% ng mga kaso.

Mekanismo ng pag-unlad ng tumor

Ang kanser sa pag-unlad nito ay dumaan sa tatlong yugto:

Ang pinagmulan ng cell mutation - pagsisimula

Sa proseso ng buhay, ang mga selula ng ating mga tisyu ay patuloy na naghahati, pinapalitan ang mga patay o naubos na. Sa panahon ng paghahati, maaaring mangyari ang mga genetic error (mutations) at "cell defects". Ang isang mutation ay humahantong sa isang permanenteng pagbabago sa mga gene ng isang cell, na nakakaapekto sa DNA nito. Ang ganitong mga cell ay hindi nagiging normal, ngunit nagsisimulang hatiin nang hindi mapigilan (sa pagkakaroon ng mga predisposing factor), na bumubuo ng isang kanser na tumor. Ang mga sanhi ng mutasyon ay ang mga sumusunod:

• Panloob: genetic abnormalities, hormonal imbalances, atbp.
• Panlabas: radiation, paninigarilyo, mabibigat na metal, atbp.

Naniniwala ang World Health Organization (WHO) na 90% ng mga sakit sa kanser ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng panlabas na mga kadahilanan. Ang panlabas o panloob na mga kadahilanan sa kapaligiran, ang epekto nito ay maaaring magdulot ng kanser at magsulong ng paglaki ng tumor, ay tinatawag na CARCINOGENS.

Ang buong yugto ng kapanganakan ng naturang mga cell ay maaaring tumagal ng ilang minuto - ito ang oras ng pagsipsip ng carcinogen sa dugo, paghahatid nito sa mga cell, attachment sa DNA at paglipat sa estado ng isang aktibong sangkap. Nakumpleto ang proseso kapag nabuo ang mga bagong daughter cell na may binagong genetic structure - iyon lang!

At ito ay hindi na maibabalik (na may mga bihirang eksepsiyon), tingnan mo. Ngunit, sa puntong ito, maaaring huminto ang proseso hanggang sa malikha ang mga paborableng kondisyon para sa karagdagang paglaki ng isang kolonya ng mga selula ng kanser, dahil ang immune system ay hindi natutulog at nakikipaglaban sa gayong mga mutated na selula. Iyon ay, kapag ang immune system ay humina - malakas na stress (kadalasan ito ay ang pagkawala ng mga mahal sa buhay), malubha impeksyon, pati na rin sa kaso ng hormonal imbalance, pagkatapos ng pinsala (tingnan), atbp. - ang katawan ay hindi makayanan ang kanilang paglaki, pagkatapos ay magsisimula ang yugto 2.

Ang pagkakaroon ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglaki ng mga mutating na selula - promosyon

Ito ay higit pa mahabang panahon(mga taon, kahit na mga dekada), kapag ang mga bagong umusbong na mutated na mga cell na may predisposisyon sa kanser ay handa nang dumami sa isang kapansin-pansing kanser na tumor. Ito ay tiyak na yugtong ito na maaaring mababalik, dahil ang lahat ay nakasalalay sa kung ang mga selula ng kanser ay binibigyan ng mga kinakailangang kondisyon para sa paglaki. Medyo marami iba't ibang bersyon at mga teorya ng mga sanhi ng pag-unlad ng kanser, kabilang ang koneksyon sa pagitan ng paglaki ng mga mutated na selula at nutrisyon ng tao.

Halimbawa, ang mga may-akda na si T. Campbell, K. Campbell sa aklat na "Chinese Study, Results of the Largest Study of the Connection between Nutrition and Health," ay nagpapakita ng mga resulta ng 35 taon ng pananaliksik sa koneksyon sa pagitan ng oncology at ang pamamayani ng mga pagkaing protina sa diyeta. Sinasabi nila na ang presensya sa pang-araw-araw na kinakain higit sa 20% ng mga protina ng hayop (karne, isda, manok, itlog, mga produkto ng pagawaan ng gatas) ay nag-aambag sa masinsinang paglaki ng mga selula ng kanser, at kabaliktaran, ang pagkakaroon ng pang-araw-araw na kinakain Ang mga antistimulant (mga pagkaing halaman na walang init o pagluluto) ay nagpapabagal at kahit na humihinto sa kanilang paglaki.

Ayon sa teoryang ito, dapat kang maging maingat sa iba't ibang mga diyeta sa protina na uso ngayon. Dapat kumpleto ang nutrisyon, na may saganang gulay at prutas. Kung ang isang taong may stage 0-1 oncology (hindi alam ang tungkol dito) ay "umupo" sa protina diyeta(halimbawa, upang mawalan ng timbang), mahalagang pinapakain nito ang mga selula ng kanser.

Pag-unlad at paglago - pag-unlad

Ang ikatlong yugto ay ang progresibong paglaki ng isang pangkat ng mga nabuong selula ng kanser, ang pananakop ng kalapit at malayong mga tisyu, iyon ay, ang pag-unlad ng metastases. Ang prosesong ito ay hindi maibabalik, ngunit posible ring pabagalin ito.

Mga sanhi ng carcinogenesis

Hinahati ng WHO ang mga carcinogens sa 3 malalaking grupo:

• Pisikal
• Kemikal
• Biyolohikal

Alam ng agham ang libu-libong pisikal, kemikal at biyolohikal na salik na maaaring magdulot ng cellular mutations. Gayunpaman, ang tanging ang aksyon ay MAAASAHAN na nauugnay sa paglitaw ng mga tumor ay maaaring ituring na carcinogens. Ang pagiging maaasahan na ito ay dapat matiyak ng klinikal, epidemiological at iba pang pag-aaral. Samakatuwid, mayroong konsepto ng "potensyal na carcinogen", ito ay isang tiyak na kadahilanan na ang aksyon ay maaaring theoretically dagdagan ang panganib ng pagbuo ng kanser, ngunit ang papel nito sa carcinogenesis ay hindi pa pinag-aralan o napatunayan.

Pisikal na carcinogens

Ang grupong ito ng mga carcinogen ay pangunahing kinabibilangan ng iba't ibang uri ng radiation.

Ionizing radiation

Matagal nang alam ng mga siyentipiko na ang radiation ay maaaring magdulot ng genetic mutations ( Nobel Prize 1946, Joseph Möller), ngunit ang nakakumbinsi na katibayan ng papel ng radiation sa pagbuo ng mga tumor ay nakuha pagkatapos pag-aralan ang mga biktima ng nuclear bombings ng Hiroshima at Nagasaki.

Ang pangunahing pinagmumulan ng ionizing radiation para sa modernong tao ang mga sumusunod.

• Natural na radioactive na background – 75%
• Mga medikal na pamamaraan - 20%
• Iba pa - 5%. Kabilang sa iba pang mga bagay, may mga radionuclides na napunta sa kapaligiran bilang resulta ng mga pagsubok na nakabatay sa lupa ng mga sandatang nuklear noong kalagitnaan ng ika-20 siglo, gayundin ang mga nakapasok dito pagkatapos. mga kalamidad na gawa ng tao sa Chernobyl at Fukushima.

Ito ay walang silbi upang maimpluwensyahan ang natural na radioactive background. Hindi alam ng modernong agham kung ang isang tao ay maaaring mabuhay nang ganap nang walang radiation. Samakatuwid, hindi ka dapat magtiwala sa mga taong nagpapayo na bawasan ang konsentrasyon ng radon sa bahay (50% ng natural na background) o protektahan ang iyong sarili mula sa mga cosmic ray.

Ang mga pagsusuri sa X-ray na isinasagawa para sa mga layuning medikal ay isa pang bagay.

Sa USSR, ang fluorography ng mga baga (upang makita ang tuberculosis) ay kailangang isagawa isang beses bawat 3 taon. Sa karamihan ng mga bansa ng CIS, ang pagsusuring ito ay kinakailangan taun-taon. Binawasan ng panukalang ito ang pagkalat ng tuberculosis, ngunit paano ito nakaapekto sa kabuuang saklaw ng kanser? Malamang na walang sagot, dahil walang tumugon sa isyung ito.

Napakasikat din sa mga ordinaryong tao CT scan. Sa pagpupumilit ng pasyente, ginagawa ito sa sinumang nangangailangan nito at hindi nangangailangan nito. Gayunpaman, karamihan sa mga tao ay nakakalimutan na ang CT ay isa ring x-ray na pagsusuri, ngunit mas advanced sa teknolohiya. Ang dosis ng radiation mula sa CT ay mas mataas kaysa karaniwan X-ray 5 - 10 beses (tingnan). Sa anumang paraan, hindi kami nananawagan na talikuran ang mga pagsusuri sa x-ray. Kailangan mo lamang na lapitan ang kanilang layunin nang maingat.

Gayunpaman, mayroon pa ring mga pangyayari sa force majeure, tulad ng:

• buhay sa mga lugar na ginawa mula sa o pinalamutian ng mga materyales na gumagawa ng emisyon
• buhay sa ilalim ng mataas na boltahe na linya
• serbisyo sa ilalim ng tubig
• magtrabaho bilang radiologist, atbp.

Ultraviolet radiation

Ito ay pinaniniwalaan na ang fashion para sa pangungulti ay ipinakilala noong kalagitnaan ng ikadalawampu siglo ni Coco Chanel. Gayunpaman, noong ika-19 na siglo, alam ng mga siyentipiko na ang patuloy na pagkakalantad sikat ng araw tumatanda ang balat. Ito ay hindi para sa wala na ang mga residente sa kanayunan ay mukhang mas matanda kaysa sa kanilang mga kapantay sa lunsod. Mas maraming oras ang ginugugol nila sa araw.

Ang ultraviolet radiation ay nagdudulot ng kanser sa balat, ito ay isang napatunayang katotohanan (ulat ng WHO 1994). Ngunit ang artipisyal na ultraviolet light - solarium - ay lalong mapanganib. Noong 2003, naglathala ang WHO ng isang ulat tungkol sa mga alalahanin tungkol sa mga tanning bed at ang kawalan ng pananagutan ng mga tagagawa ng mga device na ito. Ang mga solarium ay ipinagbabawal para sa mga taong wala pang 18 taong gulang sa Germany, France, Great Britain, Belgium, USA, at sa Australia at Brazil ay ganap silang ipinagbabawal. Kaya't ang isang tansong tan ay malamang na maganda, ngunit hindi kapaki-pakinabang.

Lokal na nakakainis na epekto

Ang talamak na trauma sa balat at mga mucous membrane ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng tumor. Ang mahinang kalidad ng mga pustiso ay maaaring magdulot ng kanser sa labi, at patuloy na pagkikiskisan ng damit tanda ng kapanganakan– melanoma. Hindi lahat ng nunal ay nagiging cancer. Ngunit kung ito ay nasa isang lugar ng mas mataas na panganib ng pinsala (sa leeg - collar friction, sa mukha sa mga lalaki - pinsala mula sa pag-ahit, atbp.) Dapat mong isipin ang tungkol sa pag-alis nito.

Ang pangangati ay maaari ding thermal at kemikal. Ang mga kumakain ng napakainit na pagkain ay naglalagay sa kanilang sarili sa panganib ng kanser sa bibig, pharynx at esophagus. Ang alkohol ay may nakakainis na epekto, kaya ang mga taong mas gusto ang matatapang na inumin, gayundin ang alkohol, ay nasa panganib na magkaroon ng kanser sa tiyan.

electromagnetic radiation ng sambahayan

Pinag-uusapan natin ang radiation mula sa mga cell phone, microwave oven at Wi-Fi router.

Opisyal na inuri ng WHO Mga cell phone sa mga potensyal na carcinogens. Ang impormasyon tungkol sa carcinogenicity ng mga microwave ay teoretikal lamang, at walang impormasyon tungkol sa epekto ng Wi-Fi sa paglaki ng tumor. Sa kabaligtaran, mas maraming pag-aaral na nagpapakita ng kaligtasan ng mga device na ito kaysa sa mga gawa-gawa tungkol sa pinsala nito.

Mga kemikal na carcinogens

Hinahati ng International Agency for Research on Cancer (IARC) ang mga substance na ginagamit sa pang-araw-araw na buhay at sa industriya, ayon sa kanilang carcinogenicity, sa mga sumusunod na grupo (ibinigay ang impormasyon noong 2004):

• Maaasahang carcinogenic– 82 sangkap. Mga ahente ng kemikal na walang pagdududa ang carcinogenicity.
• Malamang carcinogenic– 65 na sangkap. Mga ahente ng kemikal na ang carcinogenicity ay may napakataas na antas ng ebidensya.
  Posibleng carcinogenic– 255 na sangkap. Mga ahente ng kemikal na ang carcinogenicity ay posible, ngunit kinuwestiyon.
• Malamang non-carcinogenic– 475 na sangkap. Walang katibayan na ang mga sangkap na ito ay carcinogenic.
• Maaasahang hindi nakaka-carcinogenic- mga ahente ng kemikal, hindi napatunayan nagdudulot ng cancer. Sa ngayon ay mayroon lamang isang sangkap sa pangkat na ito - caprolactam.

Talakayin natin ang pinakamahalagang kemikal na nagdudulot ng mga tumor.

Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs)

Ito ay isang malaking grupo ng mga kemikal na nabuo sa panahon ng hindi kumpletong pagkasunog ng mga organikong produkto. Nakapaloob sa usok ng tabako, mga maubos na gas mula sa mga kotse at thermal power plant, kalan at iba pang uling, na nabuo sa panahon ng pagprito ng pagkain at pag-init ng langis.

Nitrates, nitrite, nitroso compounds

Ito by-product modernong agrochemistry. Ang mga nitrates mismo ay ganap na hindi nakakapinsala, ngunit sa paglipas ng panahon, pati na rin bilang isang resulta ng metabolismo sa katawan ng tao, maaari silang maging mga nitroso compound, na kung saan ay napaka-carcinogenic.

Mga dioxin

Ito ay mga compound na naglalaman ng chlorine, na mga basura mula sa mga industriya ng kemikal at langis. Maaaring bahagi ng mga transformer oils, pestisidyo at herbicide. Maaari silang lumitaw kapag nagsusunog ng mga basura sa bahay, sa partikular na mga plastik na bote o plastic packaging. Ang mga dioxin ay lubos na lumalaban sa pagkasira, kaya maaari silang maipon sa kapaligiran at sa katawan ng tao, lalo na ang "mapagmahal" na mga dioxin matabang tisyu. Posibleng bawasan ang pagpasok ng mga dioxidin sa pagkain kung:

• huwag i-freeze ang pagkain o tubig sa mga plastik na bote - sa ganitong paraan madaling tumagos ang mga lason sa tubig at pagkain
• huwag magpainit ng pagkain Lalagyang plastik V Microwave oven, mas mainam na gumamit ng mga tempered glass o ceramic na lalagyan
• Huwag takpan ang pagkain ng plastic wrap kapag pinainit ito sa microwave; mas mainam na takpan ito ng papel na napkin.

Mabigat na bakal

Mga metal na may density na mas malaki kaysa sa bakal. Mayroong tungkol sa 40 sa kanila sa periodic table, ngunit ang pinaka-mapanganib para sa mga tao ay mercury, cadmium, lead, at arsenic. Ang mga sangkap na ito ay pumapasok sa kapaligiran mula sa basura mula sa mga industriya ng pagmimina, bakal, at kemikal, sa isang tiyak na halaga mabigat na bakal matatagpuan sa usok ng tabako at tambutso ng sasakyan.

Asbestos

Ito ang pangkalahatang pangalan para sa isang pangkat ng mga fine-fiber na materyales na naglalaman ng mga silicate bilang base. Ang asbestos mismo ay ganap na ligtas, ngunit ang pinakamaliit na mga hibla nito na pumapasok sa hangin ay nagdudulot ng hindi sapat na reaksyon ng epithelium kung saan sila nakikipag-ugnayan, na nagiging sanhi ng oncology ng anumang organ, ngunit kadalasan ay nagiging sanhi ito ng larynx.

Isang halimbawa mula sa pagsasanay ng isang lokal na therapist: sa isang bahay na ginawa mula sa asbestos na na-export mula sa East Germany (tinanggihan sa bansang ito), ang mga istatistika ng kanser ay 3 beses na mas mataas kaysa sa ibang mga bahay. Tungkol sa tampok na ito ng "pagtawag" materyales sa gusali iniulat ng kapatas na nagtrabaho sa pagtatayo ng bahay na ito (namatay siya sa kanser sa suso pagkatapos ng naoperahang sarcoma ng kanyang daliri).

Alak

Ayon sa siyentipikong pananaliksik, ang alkohol ay walang direktang carcinogenic effect. Gayunpaman, maaari itong kumilos bilang isang talamak na kemikal na nagpapawalang-bisa sa epithelium ng bibig, pharynx, esophagus at tiyan, na nagtataguyod ng pag-unlad ng mga tumor sa kanila. Ang mga malalakas ay lalong mapanganib mga inuming may alkohol(higit sa 40 degrees). Samakatuwid, ang mga mahilig uminom ng alak ay hindi lamang nasa panganib.

Ilang paraan upang maiwasan ang pagkakalantad sa mga kemikal na carcinogens

Ang mga oncogenic na kemikal ay maaaring makaapekto sa ating katawan sa iba't ibang paraan:

Mga carcinogens sa inuming tubig

Ayon sa data ng Rospotrebnadzor, hanggang sa 30% ng mga natural na reservoir ay naglalaman ng mga nagbabawal na konsentrasyon ng mga sangkap na mapanganib sa mga tao. Huwag ding kalimutan ang tungkol sa mga impeksyon sa bituka: cholera, dysentery, hepatitis A, atbp. Samakatuwid, mas mainam na huwag uminom ng tubig mula sa mga likas na imbakan ng tubig, kahit na pinakuluan.

Ang luma, sira-sira na mga sistema ng supply ng tubig (kung saan mayroong hanggang 70% sa CIS) ay maaaring maging sanhi ng pagpasok ng tubig sa Inuming Tubig carcinogens mula sa lupa, katulad ng mga nitrates, mabibigat na metal, pestisidyo, dioxin, atbp. Ang pinakamahusay na paraan Upang maprotektahan ang iyong sarili mula sa kanila - gumamit ng mga sistema ng paglilinis ng tubig sa bahay, at tiyakin din ang napapanahong pagpapalit ng mga filter sa mga device na ito.

Ang tubig mula sa mga likas na pinagmumulan (mga balon, bukal, atbp.) ay hindi maituturing na ligtas, dahil ang lupang dinadaanan nito ay maaaring maglaman ng anuman - mula sa mga pestisidyo at nitrates, hanggang sa mga radioactive isotopes at mga ahente ng pakikipagdigma sa kemikal.

Mga carcinogens sa hangin

Ang mga pangunahing oncogenic na kadahilanan sa inhaled air ay usok ng tabako, mga gas na tambutso ng sasakyan at mga hibla ng asbestos. Upang maiwasan ang paghinga ng mga carcinogens kailangan mong:

• Tumigil sa paninigarilyo at umiwas sa secondhand smoke.
• Ang mga residente ng lungsod ay dapat gumugol ng mas kaunting oras sa labas sa isang mainit, walang hangin na araw.
• Iwasang gumamit ng mga materyales sa gusali na naglalaman ng asbestos.

Mga carcinogen sa pagkain

Polycyclic hydrocarbons lumitaw sa karne at isda na may makabuluhang overheating, iyon ay, sa panahon ng Pagprito, lalo na sa taba. Ang muling paggamit ng mga cooking fats ay makabuluhang nagpapataas ng kanilang PAH content, kaya ang mga domestic at industrial deep fryer ay isang mahusay na mapagkukunan ng mga carcinogens. Hindi lamang French fries, puti o piniritong pie na binili sa isang stall sa kalye ang mapanganib, kundi pati na rin ang inihanda na barbecue gamit ang sarili kong mga kamay(cm. ).

Ang espesyal na pagbanggit ay dapat gawin tungkol sa kebab. Ang karne para sa ulam na ito ay niluto sa mainit na uling, kapag wala nang usok, kaya hindi naipon dito ang mga PAH. Ang pangunahing bagay ay upang matiyak na ang kebab ay hindi nasusunog at hindi gumamit ng mga produkto ng pag-aapoy sa grill, lalo na ang mga naglalaman ng diesel fuel.

• Lumalabas ang malalaking halaga ng PAH sa pagkain kapag pinausukan.
• Tinatayang ang 50 gramo ng pinausukang sausage ay maaaring maglaman ng kasing dami ng carcinogens gaya ng usok mula sa isang pakete ng sigarilyo.
• Ang isang garapon ng sprat ay gagantimpalaan ang iyong katawan ng mga carcinogens mula sa 60 pack.

Heterocyclic amines lumilitaw sa karne at isda sa panahon ng matagal na overheating. Kung mas mataas ang temperatura at mas mahaba ang oras ng pagluluto, mas maraming carcinogens ang lumalabas sa karne. Ang isang mahusay na mapagkukunan ng heterocyclic amines ay inihaw na manok. Gayundin, ang karne na niluto sa isang pressure cooker ay maglalaman ng mas maraming carcinogens kaysa sa simpleng pinakuluang karne, dahil sa isang hermetically sealed container ang likido ay kumukulo sa mas mataas na temperatura kaysa sa hangin - gumamit ng pressure cooker nang mas madalas.

Mga compound ng Nitroso kusang nabuo sa mga gulay, prutas at karne mula sa nitrates sa temperatura ng silid. Ang paninigarilyo, pag-ihaw at pag-canning ay lubos na nagpapahusay sa prosesong ito. laban, mababang temperatura pinipigilan ang pagbuo ng mga compound ng nitroso. Samakatuwid, mag-imbak ng mga gulay at prutas sa refrigerator, at subukan din na kainin ang mga ito nang hilaw hangga't maaari.

Carcinogens sa pang-araw-araw na buhay

Ang pangunahing bahagi ng mga murang detergent (shampoo, sabon, shower gel, bath foams, atbp.) ay sodium lauryl sulfate (Sodium Lauryl Sulfate -SLS o Sodium Laureth Sulfate - SLES). Itinuturing ng ilang eksperto na ito ay oncogenically mapanganib. Ang Lauryl sulfate ay tumutugon sa maraming bahagi ng mga paghahanda sa kosmetiko, na nagreresulta sa pagbuo ng mga carcinogenic nitroso compound (tingnan).

Ang pangunahing pinagmumulan ng mycotoxins ay ang "palaka", na "nakasasakal" sa maybahay kapag nakakita siya ng bahagyang bulok na keso, tinapay o isang maliit na lugar ng amag sa jam. Ang mga naturang produkto ay dapat itapon, dahil ang pag-alis ng amag mula sa pagkain ay nagliligtas lamang sa iyo mula sa pagkain ng fungus mismo, ngunit hindi mula sa mga aflatoxin na inilabas na nito.

Sa kabaligtaran, ang mababang temperatura ay nagpapabagal sa paglabas ng mga mycotoxin, kaya mas maraming paggamit ng mga refrigerator at malamig na cellar ang dapat gawin. Gayundin, hindi ka dapat kumain ng mga bulok na gulay at prutas, pati na rin ang mga pagkaing may kasama nag-expire na kaangkupan.

Mga virus

Ang mga virus na maaaring magbago ng mga nahawaang selula sa mga selula ng kanser ay tinatawag na oncogenic. Kabilang dito ang.

• Epstein-Barr virus – nagiging sanhi ng mga lymphoma
• Ang mga virus ng Hepatitis B at C ay maaaring magdulot ng kanser sa atay
• Ang human papillomavirus (HPV) ay pinagmumulan ng cervical cancer

Sa katunayan, marami pang mga oncogenic na virus; tanging ang mga napatunayang impluwensya sa paglaki ng tumor ang nakalista dito.

Ang mga bakuna ay maaaring magbigay ng proteksyon laban sa ilang mga virus, halimbawa, laban sa hepatitis B o HPV. Maraming mga oncogenic na virus ang nakukuha sa pakikipagtalik (HPV, hepatitis B), samakatuwid, upang hindi mabigyan ng kanser ang iyong sarili, dapat mong iwasan ang sexually risky behavior.

Paano maiwasan ang pagkakalantad sa mga carcinogens

Mula sa lahat ng nasabi, maraming mga simpleng rekomendasyon ang lumabas na makabuluhang bawasan ang impluwensya ng mga oncogenic na kadahilanan sa iyong katawan.

• Huminto sa paninigarilyo.
• Paano maiiwasan ng mga kababaihan ang kanser sa suso: magkaroon ng mga anak at magpasuso ng mahabang panahon, tumanggi sa hormone replacement therapy sa postmenopause.
• Uminom lamang ng mataas na kalidad na alkohol, mas mabuti na hindi masyadong malakas.
• Huwag masyadong gamitin ang iyong beach holiday; iwasan ang pagbisita sa solarium.
• Huwag kumain ng napakainit na pagkain.
• Kumain ng mas kaunting pritong at inihaw na pagkain, at huwag muling gumamit ng taba mula sa mga kawali at deep fryer. Bigyan ng preference ang pinakuluang at nilagang pagkain.
• Gamitin nang higit ang iyong refrigerator. Huwag bumili ng mga produkto mula sa mga kahina-hinalang lugar at merkado; subaybayan ang kanilang mga petsa ng pag-expire.
• Inom lang malinis na tubig, gumamit ng mga filter ng paglilinis ng tubig sa bahay nang mas malawak (tingnan).
• Bawasan ang paggamit ng murang mga kosmetiko at mga produktong pansariling kalinisan at mga kemikal sa bahay (tingnan).
• Kapag nagsasagawa ng pagtatapos ng trabaho sa bahay at sa opisina, bigyan ng kagustuhan ang mga natural na materyales sa gusali.

Paano maiiwasan ang pagkakaroon ng cancer? Ulitin natin - kung mag-aalis ka ng kahit ilang carcinogens sa iyong pang-araw-araw na buhay, maaari mong bawasan ang panganib ng cancer ng 3 beses.

Noong 1962 natuklasan ng isang Amerikanong siyentipiko sa katas ng salivary gland ng mga daga tambalan, epidermal growth factor (EGF), na binubuo ng higit sa limang dosenang amino acids, wala siyang ideya na ginawa niya ang unang hakbang patungo sa isang malaking pagtuklas na magbabago sa pag-unawa sa kanser sa baga. Ngunit lamang sa simula ng XXI siglo, ito ay magiging mapagkakatiwalaan na kilala na ang mga mutasyon sa receptor kung saan ang EGF ay nagbubuklod ay maaaring maging panimulang punto sa pagbuo ng isa sa mga pinaka-agresibong tumor - kanser sa baga.

Ano ang epidermal growth factor?

Ang epidermal growth factor (Ingles na bersyon na Epidermal Growth Factor, o EGF) ay isang protina na nagpapasigla sa paglaki at pagkakaiba-iba ng mga selulang nakalinya sa ibabaw ng katawan (epidermis), mga cavity at mucous membrane.

Dapat tandaan na ang EGF ay isang protina na kailangan para sa ating katawan. Kaya, ang epidermal growth factor na matatagpuan sa salivary glands ay nagsisiguro ng normal na paglaki ng epithelium ng esophagus at tiyan. Bilang karagdagan, ang EGF ay matatagpuan sa plasma ng dugo, ihi, at gatas.

Ginagawa ng EGF ang trabaho nito sa pamamagitan ng pagbubuklod sa epidermal growth factor receptor, EGFR, na matatagpuan sa ibabaw ng mga selula. Ito ay humahantong sa pag-activate ng tyrosine kinase enzymes, na nagpapadala ng signal tungkol sa pangangailangan para sa aktibong aktibidad. Bilang isang resulta, maraming mga sunud-sunod na proseso ang nangyayari, kabilang ang isang pagtaas sa rate ng paggawa ng protina at ang synthesis ng isang molekula na nagsisiguro sa pag-iimbak at pagpapatupad ng programa ng pag-unlad ng mga buhay na organismo, ang DNA. Ang resulta nito ay cell division.

Kung mayroon kang kanser sa baga, malamang na maririnig mo ang tungkol sa parehong epidermal growth factor at epidermal factor receptor. Kadalasan sa mga tagubilin para sa mga gamot at literatura, kapag pinag-uusapan ang tungkol sa epidermal growth factor receptor, ginagamit nila ang English abbreviation EGFR - mula sa English na pariralang epidermal growth factor receptor.

Noong 90s ng huling siglo, ang papel ng epidermal growth factor receptor bilang isang oncogene, na gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng isang bilang ng mga malignant na sakit, ay naging halata.

Epidermal growth factor at cancer

Sa pagtatapos ng ika-20 siglo, maraming mga pag-aaral ang isinagawa na nagpapatunay sa kahalagahan ng EGF sa pagbuo ng mga malignant na sakit. Noong 1990, pinatunayan ng mga Amerikanong siyentipiko na ang pagharang sa pagbubuklod ng epidermal growth factor sa mga receptor at, bilang resulta, ang pagpigil sa pag-activate ng tyrosine kinase enzyme ay humihinto sa paglaki ng mga malignant na selula.

Siyempre, hindi lahat at hindi palaging ang epidermal growth factor ay "nag-trigger" sa mga proseso ng abnormal na paghahati ng cell. Upang ang isang normal na protina na kinakailangan para sa paggana ng ating katawan ay biglang naging pinakamasamang kaaway nito, ang mga pagbabago sa genetic o mutations ay dapat mangyari sa molekula ng receptor ng epidermal growth factor, na humantong sa isang maramihang pagtaas sa bilang ng mga receptor ng EGF - ang kanilang overexpression.

Ang mga mutasyon ay maaaring sanhi ng mga potensyal na agresibong salik kapaligiran, halimbawa, mga lason, pati na rin ang paninigarilyo, paggamit ng mga carcinogens mula sa pagkain. Sa ilang mga kaso, ang "mga pinsala" sa epidermal growth factor receptor ay naipon sa ilang henerasyon, na ipinadala mula sa mga magulang hanggang sa mga bata. Pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang mga namamana na mutasyon.

Ang mga mutasyon sa EGFR ay nagiging sanhi ng proseso ng paghahati ng cell upang maging ganap na hindi makontrol, na nagreresulta sa pag-unlad ng kanser.

Dapat pansinin na ang "mga pagkasira" sa molekula ng receptor ng epidermal growth factor ay nauugnay sa ilang uri ng kanser. Una sa lahat, ito ay non-small cell lung cancer (NSCLC). Mas madalas, ang mga mutasyon at, bilang resulta, ang sobrang pagpapahayag ng EGFR ay humahantong sa pagbuo ng mga tumor sa leeg, utak, colon, ovary, cervix, pantog, bato, suso, at endometrium.

Mayroon ka bang epidermal growth factor mutation?

Sa ilang mga kategorya ng mga pasyente, ang posibilidad ng "pagkasira" ay makabuluhang tumaas. Kaya, ito ay kilala na ang mutation ng epidermal growth factor receptor ay nangyayari nang mas madalas sa mga taong hindi pa naninigarilyo. Hindi ito nangangahulugan na ang mga naninigarilyo ng tabako ay mas malamang na magkaroon ng kanser sa baga - sa kabaligtaran, ito ay kilala na bisyo nagiging sanhi ng pag-unlad ng sakit sa 90% ng mga kaso. Ang kanser sa baga ay nabubuo sa pamamagitan ng ibang mekanismo sa mga naninigarilyo.

Ang epidermal growth factor receptor mutations ay mas madalas na matatagpuan sa mga pasyenteng may lung adenocarcinoma na hindi pa naninigarilyo. Ang mga "Failures" ng EGFR ay nakikita rin sa mga kababaihan sa karamihan ng mga kaso.

Ang mga indikatibong resulta na sumasalamin sa pamamahagi ng epidermal growth factor mutations sa mga Ruso ay nakuha sa isang malaking domestic study, na sinuri ang data mula sa higit sa 10 libong mga pasyente ng kanser sa baga. Ipinakita nila na ang mga mutation ng EGFR ay natagpuan:

• Sa 20.2% ng mga pasyente na may adenocarcinoma, 4.2% ng mga pasyente na may squamous cell carcinoma at 6.7% ng mga pasyente na may malaking cell lung carcinoma
• 38.2% ay hindi mga babaeng naninigarilyo at sa 15.5% lamang ng mga lalaking hindi naninigarilyo
• Sa 22% ng mga babaeng naninigarilyo at 6.2% ng mga lalaking naninigarilyo

Bilang karagdagan, natuklasan ng pag-aaral na ang posibilidad ng isang "breakdown" sa epidermal growth factor receptor ay tumataas sa edad sa mga pasyente na may adenocarcinoma, na lumalaki mula 3.7% sa 18-30 taong gulang hanggang 18.5% sa 81-100 taong gulang.

Ang mga resulta ng isang dayuhang pag-aaral, na kinasasangkutan ng higit sa 2000 mga pasyente na may lung adenocarcinoma, ay nagpakita na ang EGFR mutation ay nakilala:

• Sa 15% ng mga pasyente na naninigarilyo sa nakaraan
• 6% ng mga pasyente ay kasalukuyang naninigarilyo
• 52% ng mga pasyente na hindi pa naninigarilyo

Ang mga datos na ito ay nagpapatunay na ang epidermal growth factor receptor mutations ay matatagpuan din sa mga hindi maisip ang buhay na walang sigarilyo, mas madalas kaysa sa mga adherents. malusog na imahe buhay.

Sa kabila ng napakalinaw na kalakaran sa pagkalat ng EGFR "mga mutation ng driver," ang isang tumpak na sagot sa tanong kung mayroon kang "pinsala" na ito ay maaari lamang makuha mula sa mga resulta ng molecular genetic testing, na isinasagawa para sa lahat ng mga pasyente ng kanser sa baga. .

Kung mayroon kang mutation ng EGFR

Sampung taon lamang ang nakalilipas, kalahati ng mga pasyente ng kanser sa baga ay mas maliit ang posibilidad na matagumpay na labanan ang tumor. Gayunpaman, ngayon ay magagamit na ang mga gamot na lubhang nagbago sa sitwasyong ito. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa naka-target na therapy, na naging available sa nakalipas na dekada.

Ang pagkakaroon ng isang epidermal growth factor mutation, na kinumpirma ng mga resulta ng isang molecular genetic na pag-aaral, ay nagbibigay ng pagkakataon sa mga oncologist na ipakilala ang mga naka-target na gamot sa regimen ng paggamot. Ang paglikha ng mga naka-target na gamot para sa paggamot ng kanser sa baga ay naging isang pambihirang tagumpay sa modernong oncology.

Ang mga naka-target na gamot ay kumikilos sa ugat ng isang malignant na sakit, na nakakaimpluwensya sa mismong mekanismo na nag-trigger ng walang limitasyong paglaki at paghahati ng cell. Hinaharang nila ang enzyme tyrosine kinase, na nagpapadala ng isang senyas upang "simulan ang labanan" at, sa katunayan, pinapagana ang mga proseso ng pagpaparami at paglaki ng cell.

Ang mga target na gamot ay "gumagana" lamang kung naroroon ang mga kaukulang mutasyon. Kung walang gene "breakdown", sila ay hindi epektibo!

Ang naka-target na therapy sa kanser ay maaaring makabuluhang maantala ang pag-unlad nito, kabilang ang kumpara sa karaniwang chemotherapy. Ito ay isang makabuluhang bentahe ng mga naka-target na gamot.

Ang kaligtasan ng walang pag-unlad ay ang oras mula sa pagsisimula ng gamot hanggang sa pag-unlad ng iyong sakit.

Ang kakayahan ng mga naka-target na gamot (EGFR tyrosine kinase inhibitors) na pahabain ang oras sa pag-unlad ng tumor ay napatunayan sa pangunahing pagsusuri, sinusuri ang mga resulta ng 23 pag-aaral na kinasasangkutan ng higit sa 14 na libong mga pasyente na may hindi maliit na cell lung cancer na may epidermal growth factor receptor mutation.

Mahalagang tandaan na sa pagkakaroon ng mutation ng EGFR, ang paggamot sa kanser, bilang panuntunan, ay hindi limitado sa mga naka-target na gamot. Dapat kang maging handa para sa isang kumplikado, mahaba at kumplikadong therapy, kabilang ang operasyon, radiation therapy, atbp.

Kung wala kang EGFR mutation

Ang isang negatibong resulta ng molecular genetic test para sa mutation ng EGFR ay hindi nangangahulugan na ang naka-target na therapy ay hindi makakatulong sa iyo. Una sa lahat, mahalagang malaman kung may iba pang "pagkasira" na matatagpuan sa iyong tumor. Bagama't ang epidermal growth factor receptor mutation ay ang pinakakaraniwan sa mga pasyenteng may kanser sa baga, ang posibilidad ng iba, mas bihirang mga "error" ay hindi maaaring maalis.

Ang mga modernong protocol, na umaasa sa mga oncologist kapag pumipili ng indibidwal na regimen ng paggamot para sa NSCLC, ay mahigpit na inirerekomenda ang pagsasagawa ng isang detalyadong molecular genetic analysis upang matukoy hindi lamang ang pinakakaraniwang "mga mutation ng driver," kundi pati na rin ang mga bihirang "breakdown." Ginagawang posible ng modernong pagpili ng mga naka-target na gamot na pumili ng isang "naka-target" na gamot para sa karamihan ng mga kilalang mutasyon sa kanser sa baga.

Kung walang genetic na "error" na nakita sa iyong sample ng tumor, talagang hindi ipinahiwatig para sa iyo ang naka-target na therapy. Ang mga gamot na idinisenyo upang tamaan ang bull's eye ay hindi iniinom nang walang layunin, dahil hindi ito gagana. Ngunit ang mga oncologist ay may iba pang mga therapeutic na opsyon na magiging epektibo sa iyong kaso: chemotherapy at, posibleng, immunotherapy. Gayunpaman, dapat mong tandaan - ang iyong indibidwal na regimen sa paggamot ay tutukuyin ng iyong dumadating na manggagamot, batay sa data sa histological na uri ng iyong tumor, yugto ng sakit, atbp.

Bibliograpiya

1. Divgi C.R., et al. Phase I at Imaging Trial ng Indium 111-Labeled Anti-Epidermal Growth Factor Receptor Monoclonal Antibody 225 sa mga Pasyenteng May Squamous Cell Lung Carcinoma. JNCI J Natl. Cancer Inst. Oxford University Press, 1991. Vol.83, No.2, P. 97-104.
2. Imyanitov E.N., et al. Pamamahagi ng EGFR Mutations sa 10,607 Russian Patients na may Lung Cancer. Mol. I-diagnose. Doon. Springer International Publishing, 2016. Vol.20, No.4, P. 40-406.
3. D'Angelo S.P., et al. Ang insidente ng EGFR exon 19 na pagtanggal at L858R sa mga specimen ng tumor mula sa mga lalaki at naninigarilyo na may mga adenocarcinoma sa baga. J. Clin. Oncol. American Society of Clinical Oncology, 2011. Vol.29, No. 15, P. 2066-2070.
4. Sharma S.V., et al. Epidermal growth factor receptor mutations sa kanser sa baga. Nat. Sinabi ni Rev. Kanser. 2007. Vol.7, No. 3, P. 169-181.
5. Lynch T.J., et al. Pag-activate ng Mutation sa Epidermal Growth Factor Receptor na Pinagbabatayan ng Pagtugon ng Non-Small-Cell Lung Cancer sa Gefitinib. N.Engl. J. Med. Massachusetts Medical Society, 2004. Vol. 350, No. 21, P. 2129-2139.
6. Lee C.K., et al. Epekto ng EGFR Inhibitor sa Non-Small Cell Lung Cancer sa Progression-Free at Pangkalahatang Survival: Isang Meta-Analysis. JNCI J Natl. Cancer Inst. Oxford University Press, 2013. Tomo 105, Blg. 9, P. 595-605.

Upang talunin ang cancer na lumalaban sa conventional chemotherapy, kinakailangang i-on ang alternatibong senaryo ng pagsira sa sarili sa mga selula ng kanser.

Ang paglaban sa droga sa mga selula ng kanser ay karaniwang nauugnay sa mga bagong mutasyon. Halimbawa, pagkatapos ng mutation, ang isang cell ay nagiging invisible sa mga molekula ng gamot - huminto ang gamot sa pakikipag-ugnayan sa ilang receptor protein sa cell, o mga cancer cells, pagkatapos ng mga bagong genetic na pagbabago, humanap ng solusyon para sa mahahalagang proseso, na na-off ang chemotherapy para sa kanila; Maaaring iba ang mga senaryo dito.

Kadalasan sa ganitong mga kaso sinusubukan nilang lumikha ng isang bagong gamot na kikilos nang isinasaalang-alang ang bagong mutation; ito pala ay parang isang pare-parehong karera ng armas. Gayunpaman, ang kanser ay may isa pang diskarte kung saan ito ay nakakatakas mula sa pag-atake ng droga, at ang diskarte na ito ay hindi nauugnay sa mga mutasyon, ngunit sa normal na kakayahan ng mga cell na umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran. Ang kakayahang ito ay tinatawag na plasticity: walang mga pagbabago na nagaganap sa genetic na teksto, ang mga senyas lamang mula sa panlabas na kapaligiran ay nagbabago sa aktibidad ng mga gene - ang ilan ay nagsisimulang gumana nang mas malakas, ang ilan ay mas mahina.

Kadalasan, ang mga gamot na anti-cancer ay nagdudulot ng pagpasok ng isang cell sa apoptosis, o isang programa ng pagpapakamatay kung saan sinisira ng cell ang sarili nito nang may kaunting pinsala sa iba. Ang mga selula ng kanser, dahil sa plasticity, ay maaaring mapunta sa isang estado kung saan nagiging napakahirap na i-on ang kanilang apoptosis program sa anumang bagay.

Maaari naming ipaliwanag kung ano ang nangyayari dito tulad nito: isipin na ang cell ay may switch na nag-o-on sa apoptosis, at mayroong isang kamay na kumukuha ng switch. Sa kaso ng mutational drug resistance, ang switch ay nagbabago ng hugis nang labis na hindi mo na ito mahahawakan ng iyong kamay; at sa kaso ng katatagan dahil sa plasticity, maaari mong hawakan ang switch na ito, ngunit ito ay nagiging mahigpit na walang paraan upang i-on ito.

Ang katotohanan na ang mga selula ng kanser ay maaaring, kumbaga, sugpuin ang kanilang mga pagnanasa sa pagpapakamatay ay kilala sa medyo matagal na panahon, ngunit ang tanong ay nanatili kung gaano kabisa ang gayong lansihin. Naniniwala ang mga mananaliksik na ito ay epektibo, at kahit na napaka-epektibo.

Sinuri nila ang aktibidad ng gene sa ilang daang uri ng mga selula ng kanser at dumating sa konklusyon na mas malinaw na gumagana ang "anti-suicide" na mga gene sa mga selula, mas lumalaban sila sa mga droga. Sa madaling salita, mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng cellular plasticity at ang kakayahang lumaban mga sangkap na panggamot.

Bukod dito, lumalabas na ginagamit ng mga cell ang taktikang ito na may mga pagkakaiba-iba, na ang taktika na hindi pagsira sa sarili ay naka-on sa marami, kung hindi man lahat, mga uri ng kanser, at ito ay naka-on anuman ang partikular na therapy. Iyon ay, ang non-mutational drug resistance ay naging isang unibersal at malawak na paraan ng pagharap sa mga paghihirap sa mga malignant na selula. (Alalahanin na ang mga metastases ay nakakalat sa buong katawan hindi dahil sa mga bagong mutasyon na naghihikayat sa mga selula ng kanser na gumala, ngunit dahil sa.)

Ang tanong ay lumitaw: makatuwiran ba sa kasong ito na gumamit ng mga gamot sa lahat, dahil mayroong isang ganap na kalasag laban sa kanila? Ngunit ang bawat depensa ay may mahinang punto, at sa artikulo sa Kalikasan Ang mga may-akda ng trabaho ay nagsasabi na ang mga cell na lumalaban sa apoptosis ay maaaring patayin gamit ang ferroptosis.

Maaaring mamatay ang mga selula iba't ibang mga senaryo– ayon sa senaryo ng apoptosis, necroptosis, pyroptosis, atbp., at ang ferroptosis, na natuklasan kamakailan, ay isa sa mga ito. Mula sa pangalan ay malinaw na ang pangunahing papel dito ay nilalaro ng bakal: sa ilalim ng ilang mga kondisyon at sa pagkakaroon ng mga iron ions sa cell, ang mga lipid na bumubuo sa mga lamad ay nagsisimulang mag-oxidize; Ang mga nakakalason na produkto ng oksihenasyon ay lumilitaw sa cell, ang mga lamad ay nagsisimulang lumala, kaya't sa huli ay pinipili ng cell na mamatay mismo.

Ang ferroptosis, tulad ng lahat ng iba pa, ay nakasalalay sa iba't ibang mga gene, at ang mga may-akda ng trabaho ay pinamamahalaang mahanap ang gene kung saan pinakamahusay na kumilos dito - ito ang gene GPX4, pag-encode ng enzyme glutathione peroxidase. Pinoprotektahan nito ang mga cellular lipid mula sa oksihenasyon, at kung ito ay patayin, ang ferroptosis ay tiyak na magsisimula sa cell. Hindi pagpapagana GPX4, posibleng sugpuin ang paglaki ng iba't ibang uri ng tumor cells, mula sa kanser sa baga hanggang sa kanser sa prostate, mula sa pancreatic cancer hanggang sa melanoma.

Ang lahat ng ito ay muling nagmumungkahi na malignant na sakit nangangailangan kumplikadong paggamot– Ang mga selula ng kanser ay may maraming mga trick upang matulungan silang mabuhay. Sa kabilang banda, dahil ang lahat ay hindi palaging nauuwi sa mga bagong mutasyon, maaari itong umasa mabisang therapy maaaring mapili para sa isang pasyente nang walang masusing pagsusuri sa genetic.