Sinasabi ng mga doktor na ang colorectal cancer ay hindi isang nakakahawang sakit (iyon ay, imposibleng makuha ito mula sa isang taong may sakit). Ang ilang mga tao ay nagkakaroon ng colorectal cancer sa bahagyang mas mataas na rate kaysa sa iba.

Ang mga salik na nagpapataas ng panganib ng colorectal cancer ay kinabibilangan ng:

labis na pagkonsumo ng mga taba sa pandiyeta,

pagkakaroon ng colorectal cancer o polyp sa sinumang miyembro ng pamilya,

ang pagkakaroon ng mga polyp sa malaking bituka at talamak na ulcerative colitis sa pasyente mismo.

Ang isang espesyal na papel ay ibinibigay sa diyeta - ang labis na pagkonsumo ng mga mataba na pagkain na may kakulangan ng hibla ng halaman sa anyo ng mga gulay at prutas sa diyeta ay makabuluhang pinatataas ang panganib ng colon cancer.

Ang isang diyeta na mayaman sa taba ay naisip na predispose sa pagbuo ng colorectal cancer. Sa mga bansang may mataas na prevalence ng colorectal cancer, ang pagkonsumo ng populasyon ng matatabang pagkain ay higit na mataas kaysa sa mga bansang may mababang saklaw ng kanser.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga produkto na nabuo sa panahon ng metabolismo ng mga taba ay nakakatulong sa pagbuo ng mga carcinogens - mga kemikal na compound na nagdudulot ng kanser.

Ang diyeta na pinagyayaman ng mga gulay at mga pagkaing may mataas na hibla, tulad ng mga whole grain na tinapay at cereal, ay nag-aalis sa mga bituka ng mga carcinogens na ito, sa gayon ay binabawasan ang panganib ng kanser.

Napatunayan na ang papel ng pag-abuso sa alkohol at paninigarilyo sa pag-unlad ng colon cancer (colorectal cancer).

Naniniwala ang mga doktor na karamihan sa mga colon cancer ay nabubuo mula sa mga bituka na polyp. Samakatuwid, ang pag-alis ng mga benign colon polyp ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng colorectal cancer.

Ang mga colon polyp ay nabubuo kapag ang chromosomal na pinsala ay nangyayari sa mga selula ng panloob na lining ng colon. Ang mga chromosome ay naglalaman ng genetic na impormasyon na minana mula sa bawat magulang. Karaniwan, ang mga malulusog na chromosome ay kumokontrol sa maayos na paglaki ng mga selula. Kapag ang mga chromosome ay nasira, ang paglaki ng cell ay nagiging hindi makontrol, na humahantong sa pagbuo ng isang mass ng labis na tissue (polyp).

Sa una, ang mga colon polyp ay benign. Sa paglipas ng mga taon, ang karagdagang pinsala sa chromosomal ay maaaring mangyari sa mga selula ng mga benign polyp, na nagiging sanhi ng mga ito na malignant.

Ang hindi maliit na kahalagahan ay ang namamana na sakit na adenomatous polyposis, kung saan mayroong napakataas na panganib ng kanser, lalo na sa murang edad. Ang ilang mga genetic na sakit, tulad ng Gardner's syndrome o Peutz-Jeghers syndrome, ay mga precancerous na kondisyon din.

Ang isang mahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng colon cancer ay ang mga katangian din ng genetic apparatus ng tao. Ang mga first-degree na kamag-anak ng mga pasyenteng may colon cancer ay may 18% panghabambuhay na panganib na magkaroon ng cancer (tatlong beses kaysa sa pangkalahatang populasyon sa United States).

Bagama't ang isang family history ng cancer ay isang mahalagang risk factor, sa karamihan ng mga kaso (80%) colon cancer ay paminsan-minsang nangyayari sa mga tao na ang mga kamag-anak ay hindi pa nagkaroon ng cancer. Ang family history ay nauugnay sa 20% ng mga kaso ng colon cancer. Sa 5% ng mga kaso, ang colon cancer ay nangyayari laban sa background ng hereditary syndromes.

Ang hereditary colon cancer syndromes ay isang grupo ng mga sakit kung saan ang mga apektadong miyembro ng pamilya ay nagmana ng mga genetic na depekto na nagdudulot ng cancer at naipapasa mula sa isa o parehong magulang sa kanilang mga anak.

Ang mga chromosome ay naglalaman ng genetic na impormasyon. Kapag nasira ang mga chromosome, nangyayari ang mga genetic na depekto na humahantong sa pagbuo ng mga colon polyp at, kalaunan, kanser. Sa kalat-kalat na paglitaw ng mga polyp at kanser (sa mga kaso kung saan ang mga sakit ay nangyayari sa kawalan ng kasaysayan ng pamilya), ang pinsala sa chromosome ay nakuha, iyon ay, ito ay bubuo sa mga selula ng isang may sapat na gulang. Samakatuwid, ang mga nasirang chromosome ay matatagpuan lamang sa mga polyp at cancerous na mga tumor na nagmula sa orihinal na cell na may paglabag sa genetic apparatus. Gayunpaman, sa namamana na colon cancer syndromes, ang mga chromosomal defect ay napapansin sa kapanganakan at nangyayari sa bawat cell ng katawan. Ang mga pasyente na nagmana ng mga gene para sa hereditary colon cancer syndrome ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng maraming bituka polyp, na kadalasang nangyayari sa murang edad. Bilang karagdagan, may mataas na panganib na magkaroon ng colon cancer sa murang edad, gayundin ang posibilidad na magkaroon ng mga tumor sa ibang mga organo.

Familial adenomatous polyposis (FAP)

Ang familial adenomatous polyposis (FAP) ay isang hereditary colon cancer syndrome kung saan ang mga apektadong miyembro ng pamilya, simula sa pagdadalaga, ay nagkakaroon ng malaking bilang (daan-daan, minsan libu-libo) ng mga polyp sa malaking bituka. Kahit na ang sakit na ito ay natukoy nang maaga at nagamot (kabilang sa paggamot ang pagtanggal ng colon), ang isang pasyente na may familial polyposis syndrome ay maaga o huli ay magkakaroon ng colon cancer mula sa mga polyp na ito. Karaniwang lumilitaw ang mga kanser na tumor sa edad na 40. Ang mga pasyenteng ito ay mayroon ding mas mataas na panganib na magkaroon ng mga kanser sa ibang mga organo, tulad ng thyroid gland, tiyan, at duodenal ampulla (ang lugar ng duodenum sa likod mismo ng tiyan kung saan walang laman ang mga duct ng apdo).

Attenuated (weakened) familial adenomatous polyposis (ASAP)

Ang attenuated familial adenomatous polyposis (AFAP) ay isang mas banayad na variant ng FAP. Sa mga may sakit na miyembro ng pamilya, ang bilang ng mga polyp sa colon ay hindi lalampas sa 100. Gayunpaman, nananatiling mataas ang kanilang panganib na magkaroon ng colon cancer sa murang edad. Bilang karagdagan, mayroong panganib ng mga polyp ng tiyan at duodenum.

Hereditary nonpolyposis colon cancer (HNPCC)

Ang hereditary nonpolyposis colon cancer (HNPCC) ay isang hereditary colon cancer syndrome kung saan ang mga apektadong miyembro ng pamilya ay nagkakaroon ng polyp at colon cancer (kadalasan sa kanang bahagi) sa edad na 30-40 taon. Ang ilang mga pasyente na may HNSCC ay mataas din ang panganib na magkaroon ng mga kanser sa matris, tiyan, ovary, ureter (mga guwang na tubo na nagkokonekta sa mga bato sa pantog), at mga duct ng apdo (mga duct na nagdadala ng apdo mula sa atay patungo sa maliit na bituka).

Polyposis na nauugnay sa MYH gene mutation Ang polyposis na nauugnay sa MYH gene mutation ay isang kamakailang natuklasang hereditary syndrome ng colon cancer. Ang mga apektadong miyembro ng pamilya ay nagkakaroon sa pagitan ng 10 at 100 colon polyp sa edad na 40. Mataas din ang panganib na magkaroon ng colon cancer.

Ang ilang mga malalang sakit, tulad ng ulcerative colitis at Crohn's disease, ay nakakatulong din sa pag-unlad ng colorectal cancer.

Ang talamak na ulcerative colitis ay nagdudulot ng pamamaga ng panloob na lining ng colon.

Karaniwang tinatanggap na ang colon cancer ay isang komplikasyon ng talamak na ulcerative colitis. Ang panganib na magkaroon ng kanser ay nagsisimulang tumaas 8-10 taon pagkatapos ng simula ng colitis. Bilang karagdagan, ang panganib na magkaroon ng colon cancer sa isang pasyente na may ulcerative colitis ay nakasalalay sa lokasyon ng pamamaga at sa kalubhaan ng sakit.

Tinataya na ang pinagsama-samang rate ng incidence ng colon cancer na pangalawa sa ulcerative colitis ay 2.5% sa 10 taon, 7.6% sa 30 taon, at 10.8% sa 50 taon. Ang panganib na magkaroon ng kanser ay lalong mataas sa mga pasyenteng matagal nang nagdusa mula sa ulcerative colitis na may malawak na pinsala sa dingding ng bituka, at mayroon ding mga kamag-anak na may colon cancer. Ang mga pasyente na may pangunahing sclerosing cholangitis ay madaling kapitan din sa kanser.

Dahil ang kinalabasan ng paggamot para sa kanser na nauugnay sa ulcerative colitis ay pinaka-kanais-nais kung ito ay natukoy sa mga unang yugto, para sa malawak na pinsala sa bituka dahil sa colitis, ang pagsusuri sa kanser ay inirerekomenda pagkatapos ng 8 taon mula sa pagsisimula ng sakit. Sa panahon ng pagsusuring ito, kinukuha ang mga sample ng tissue (biopsy) upang pag-aralan ang mga selula ng bituka para sa mga pagbabagong precancerous. Kung matukoy ang mga ganitong pagbabago, maaaring kailanganin ang pag-alis ng colon upang maiwasan ang kanser.

Nagkaroon ng kaugnayan sa pagitan ng pinababang saklaw ng kanser sa mga babaeng premenopausal at sa mga babaeng menopausal na kumukuha ng hormone replacement therapy.

+7 495 66 44 315 - kung saan at paano gamutin ang cancer

Paggamot ng kanser sa suso sa Israel

Ngayon sa Israel, ang kanser sa suso ay ganap nang nalulunasan. Ayon sa Ministri ng Kalusugan ng Israel, kasalukuyang nakamit ng Israel ang 95% na survival rate para sa sakit na ito. Ito ang pinakamataas na pigura sa mundo. Para sa paghahambing: ayon sa National Cancer Register, ang insidente sa Russia noong 2000 kumpara noong 1980 ay tumaas ng 72%, at ang survival rate ay 50%.

Sa panahon ng screening, ang pasyente ay hindi binibigyan ng anumang diagnosis, ngunit tinutukoy lamang kung siya ay nasa panganib para sa mga sakit na ito, kung kailangan niyang sumailalim sa malalim na pag-aaral o kung maiiwasan niyang gawin ito nang ilang panahon.

Pangunahing nangyayari ang colorectal cancer sa mga matatanda, na may taunang saklaw na umaabot sa 1 milyong kaso at taunang namamatay na higit sa 500,000. Ang ganap na bilang ng mga kaso ng colorectal cancer sa buong mundo ay inaasahang tataas sa susunod na dalawang dekada bilang resulta ng paglaki ng populasyon at pagtanda sa kabuuan. maunlad gayundin sa mga umuunlad na bansa.

Ang colorectal cancer ay pumapangalawa sa dami ng namamatay mula sa malignant neoplasms. Kadalasan, ang colorectal cancer ay nagmumula sa colon adenomas, at sa ilang mga kaso sa mga pasyente na may genetically determined polyposis syndromes o inflammatory bowel disease. Ang terminong "polyp" ay nangangahulugan ng pagkakaroon ng isang hiwalay na piraso ng tissue na nakausli sa lumen ng bituka. Kapag nagsasagawa ng colonoscopy bilang bahagi ng screening, ang mga adenomatous polyp ay matatagpuan sa 18-36% ng mga pasyente.

Mga pamamaraan na ginagamit sa pagsusuri ng colorectal cancer

Ang pangunahing dalawang klase ng screening test na kasalukuyang ginagamit ay:

1. Pagsusuri ng dumi: para sa occult blood o DNA
2. Mga pamamaraan batay sa direktang imaging: mga endoscopic na pagsusuri (colonoscopy o sigmoidoscopy) o computed tomography ng bituka (CT colonography)

Ang kanser sa colorectal ay maaaring makabuo ng dugo at iba pang bahagi ng tissue na nakita sa dumi bago ang simula ng mga klinikal na sintomas. Ginagawa nitong posible na magsagawa ng mga pagsusuri sa dumi (copro test), na makakatulong sa maagang pagtuklas ng kanser at pag-screen ng colorectal na kanser sa mga pasyenteng walang sintomas. Ang pinakakaraniwang ginagamit na paraan para sa mga layuning ito ay ang pagtukoy ng okultismo na dugo sa dumi. Ang ganitong mga pagsusuri ay nagbabawas ng dami ng namamatay mula sa colorectal cancer ng 15-45%, depende sa uri ng pagsusulit na ginamit at ang dalas ng pag-aaral.

Sa mga pagsusuri sa copro, ang pinakakaraniwang ginagamit ay biochemical: guaiac at benzidine (eng. gFOBT - guaiac fecal occult-blood test) at immunoenzyme (eng. iFOBT - immunochemical fecal occult-blood test). Ang mga pagsusuri sa immunosorbent na nauugnay sa enzyme, hindi tulad ng mga biochemical, ay hindi nagpapataw ng mga mahahalagang kinakailangan para sa paghahanda ng pasyente at may mas mahusay na katumpakan.

Ang flexible na sigmoidoscopy (o sigmoidoscopy) ay nagpapahintulot sa iyo na direktang suriin ang panloob na ibabaw ng colon sa layo na hanggang 60 cm mula sa anus. Sa tulong nito, maaari mong makita ang mga colorectal polyp at tumor, kung saan maaari mong alisin ang mga polyp o kumuha ng mga sample ng tissue para sa pagsusuri sa histological. Ang bentahe ng flexible sigmoidoscopy ay nangangailangan ito ng mas kaunting oras kaysa sa colonoscopy, at ang paghahanda para sa pagsusuri sa bituka ay mas simple at mas mabilis din. Ang colonoscopy ay nagpapahintulot sa iyo na kilalanin at alisin ang mga polyp at magsagawa ng biopsy ng isang tumor na matatagpuan sa colon. Parehong mataas ang specificity at sensitivity ng colonoscopy para sa pag-detect ng mga polyp at neoplasms (hindi bababa sa 95% para sa malalaking polyp; tingnan sa ibaba). Ayon sa mga resulta ng magkakasunod na colonoscopies, ang mga mananaliksik ay nakakaligtaan ang mga adenoma na may diameter na mas mababa sa 5 mm sa 15-25% ng mga kaso, at mga adenoma na may diameter na 10 mm o higit pa sa 0-6% lamang ng mga kaso.

Ang CT colonography ay isang uri ng computed tomography (CT) na ginagamit upang makakuha ng mga larawan ng loob ng colon at tumbong. Nangangailangan ng paghahanda ng bituka.

Sa kabila ng mataas na pagtitiyak nito, ang kakayahang makita at kumuha ng biopsy, ang fibrocolonoscopy bilang isang paraan ng screening ay may ilang mga disadvantages - mahusay na kumplikado, mataas na gastos at, pinaka-mahalaga, hindi sapat na sensitivity. Samakatuwid, kapag ang pagbuo ng mga unang yugto ng mga programa sa screening, ang diin ay kasalukuyang lumilipat patungo sa mga pagsusuri sa copro, ang gitnang lugar na kung saan ay inookupahan ng mga pamamaraan para sa pag-detect ng okultong dugo sa mga dumi.

Isinasaalang-alang ng ilang mga mananaliksik ang ilang iba pang mga fecal test na nangangako para sa screening at diagnosis sa mga unang yugto ng colorectal cancer:

• Mga pagsusulit sa fTu M2PK - mga pagsusuri para sa pagkakaroon ng isang tumor form ng M2-type na pyruvate kinase sa dumi.


• fecal lactoferrin

Mga rekomendasyon ng US Preventive Services Task Force tungkol sa colorectal cancer screening

Ang 2016 update sa US Preventive Services Task Force ay nagrerekomenda ng colorectal cancer screening para sa mga taong may edad na 50 hanggang 85 taong gulang na walang anumang sintomas ng colorectal cancer. Ang mga rekomendasyong ito ay hindi nalalapat sa mga indibidwal na may mataas na panganib para sa colorectal cancer, na kinabibilangan ng mga pasyenteng may nauugnay na family history ng inflammatory bowel disease o kasaysayan ng colon polyp. Iba-iba ang mga rekomendasyon para sa mga taong nasa 50 hanggang 75 at 76 hanggang 85 na mga pangkat ng edad. Hindi inirerekomenda ng USPSTF ang regular na pagsusuri para sa colorectal cancer sa mga pasyenteng 86 taong gulang at mas matanda.

Para sa mga taong may edad na 50 hanggang 75 taon na hindi nasa panganib, ang mga sumusunod na pagsusuri sa pagsusuri ay inirerekomenda (opsyonal):

Mga pagsusuri sa dumi:

• guaiac occult blood test (gFOBT) - kinakailangang dalas: isang beses sa isang taon
• immunochemical occult blood test (FIT) - isang beses sa isang taon
• pagpapasiya ng genetic tumor marker sa dumi (FIT-DNA) - isang beses bawat isa hanggang tatlong taon

Mga paraan ng visualization:

• colonoscopy - isang beses bawat 10 taon
• computed tomography ng bituka - bawat 5 taon
• rectomanoscopy (flexible sigmoidoscopy) - isang beses bawat 5 taon
• rectomanoscopy at immunochemical fecal occult blood test (FIT) - rectomanoscopy isang beses bawat 10 taon at FIT isang beses sa isang taon.

Pag-screen para sa colorectal cancer sa mga pasyente na may nagpapaalab na sakit sa bituka

Ang panganib sa mga pasyente na may ulcerative colitis at Crohn's disease ay nadagdagan at depende sa aktibidad ng sakit, ang pagkalat ng proseso ng pamamaga, at ang tagal ng sakit. Inirerekomenda ang mga sumusunod na screening at surveillance interval:

• Nakahiwalay na left-sided colitis:
• simula ng screening: 15 taon mula sa pagsisimula ng sakit
• agwat ng pagmamasid: 1-2 taon
• Pancolite:
• simula ng screening: 8 taon mula sa pagsisimula ng sakit
• agwat ng pagmamasid: 1-2 taon
• Hindi tiyak na lawak ng sugat:
• simula ng screening: 8-10 taon mula sa pagsisimula ng sakit
• agwat ng pagmamasid: 1-2 taon

Panitikan

1. Pagsusuri para sa colorectal cancer. Praktikal na gabay ng World Gastroenterological Society (WGS) at ng International Union for the Prevention of Cancer of the Digestive System. WGO, 2008.
2. Pagsusuri para sa Colorectal Cancer. US Preventive Services Task Force. Pahayag ng Rekomendasyon. JAMA. 2016;315(23):2564-2575. doi:10.1001/jama.2016.5989. Na-publish online noong Hunyo 15, 2016. Itinama noong Agosto 2, 2016.
3. Chissov V.I., Sergeeva N.S., Zenkina E.V., Marshutina N.V. Ang ebolusyon ng mga pagsubok sa copro sa aktibong pagtuklas ng colorectal cancer / RGCGC. - 2012. - T.22. - Hindi. 6. - P. 44-52.
4. Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S. Handbook ng mga instrumental na pag-aaral at mga interbensyon sa gastroenterology. – M.: GEOTAR-Media, 2015. – 560 p.
5. Pagmamasid (screening) ng mga pasyente pagkatapos ng ectomy ng colon adenomas.
6. Mikhailova E.I., Filipenko N.V. Fecal lactoferin sa diagnosis ng colorectal cancer / Balita ng operasyon. T. 19, No. 2, 2011.

Sa website sa seksyong "Literatura" mayroong isang subsection na "Mga pamamaraan ng pananaliksik at diagnostic", na naglalaman ng mga gawa sa mga problema ng laboratoryo at instrumental na pagsusuri ng mga sakit ng digestive tract..

Pagtatasa ng panganib para sa namamana na colorectal na kanser.

Ang isang mahalagang hakbang sa pagsasanib ng mga pasyente sa mga grupo ng peligro ay ang pagdodokumento ng isang tumpak na kasaysayan ng pamilya, na, sa kawalan ng diagnosis ng familial adenomatous polyposis (FAP) o hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC), ay nagbibigay-daan sa empirical risk assessment. Ang pagtuon ay dapat ilagay sa lugar at edad ng diagnosis ng lahat ng mga kanser sa mga miyembro ng pamilya, pati na rin ang pagkakaroon ng mga nauugnay na kondisyon, tulad ng colorectal adenomas. Ito ay maaaring magtagal, lalo na kapag ang impormasyon ay kailangang ma-verify. Ilang surgeon ang nakakapag-ukol ng kinakailangang oras dito o alam kung paano ito gagawin nang kasiya-siya, kaya mga klinika. Ang mga klinika ng kanser sa pamilya o mga pagpapatala ng kanser sa pamilya ay may mahalagang papel sa pagtatasa ng panganib ng insidente (antas ng ebidensya: 2).

Ang isang kumpletong kasaysayan ng buhay ay dapat ding kolektahin, na nagbibigay ng partikular na pansin sa mga sumusunod na katotohanan:

– pagkakaroon ng mga sintomas (hal. dumudugo sa tumbong, pagbabago sa pagdumi) na dapat imbestigahan gaya ng dati;
– mga nakaraang colon polyp;
nakaraang colon cancer;
- kanser ng isa pang lokalisasyon;
– iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa colorectal cancer: inflammatory bowel disease (IBD), ureterosigmostoma, acromegaly; Ang mga kundisyong ito ay hindi na tinalakay pa sa kabanata, ngunit maaaring magsilbing batayan para sa pagsubaybay sa kondisyon ng malaking bituka.

Maraming limitasyon ang family history, lalo na sa maliliit na pamilya. Ang iba pang mga paghihirap ay nagmumula sa maling impormasyon, pagkawala ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga miyembro ng pamilya, maagang pagkamatay bago umunlad ang kanser at ang katotohanan na ang pasyente ay pinagtibay. Kinakailangan ang sentido komun na huwag subukang saklawin ang lumalabas na malawak na hanay ng mga kumplikadong pedigree na may parehong kumplikadong mga rekomendasyon. Kung ang pamilya ay nasa pagitan ng mga pangkat ng panganib (halimbawa, isang first-degree na kamag-anak na may kanser sa bituka sa isang panig sa edad na 55, at ang isa ay nasa parehong panig bilang isang second-degree na kamag-anak sa edad na 50), mas ligtas na tumakbo ang pamilya na parang nasa high-risk group sila. Sa kabila nito, ang ilang mga pamilya ay nasa mataas na panganib dahil lamang sa random na akumulasyon ng mga tunay na kalat-kalat na kanser, habang ang ilan, lalo na ang maliliit, mga pamilyang may HNPCC ay nasa mababang o intermediate na panganib. Bilang karagdagan, kahit na sa mga pamilyang apektado ng autosomal dominant na kundisyon, 50% ng mga miyembro ng pamilya ay hindi magkakaroon ng minanang causative mutated gene at samakatuwid ay hindi magkakaroon ng mas mataas na panganib na magkaroon ng bowel cancer.

Dapat ding isaalang-alang na ang family history ay "nagbabago", upang ang klasipikasyon ng grupo ng panganib ng pasyente ay maaaring magbago kung ang isang miyembro ng pamilya ay magkakaroon ng tumor sa kalaunan. Mahalagang maabisuhan ang mga pasyente tungkol dito, lalo na kung sila ay nasa mababa o katamtamang panganib at samakatuwid ay hindi regular na sinusuri.

Mababang panganib na grupo

Kasama sa pangkat na ito ang karamihan sa populasyon. Ang mga tao sa pangkat na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

– walang personal na kasaysayan ng kanser sa bituka; walang kumpirmasyon ng family history ng colon cancer; o
– walang first-degree na kamag-anak (halimbawa, mga magulang, kapatid o mga anak) na may kanser sa bituka; o
– isang first-degree na kamag-anak na may kanser sa bituka na na-diagnose sa edad na 45 o mas matanda.

Katamtamang panganib na grupo

Ang mga pasyente ay nabibilang sa kategoryang ito kung mayroon silang:

– isang first-degree na kamag-anak na may kanser sa bituka na nasuri bago ang edad na 45 taon (nang walang mga tampok na mataas ang panganib na inilarawan sa ibaba); o
– dalawang first-degree na kamag-anak na may kanser sa bituka na na-diagnose sa anumang edad (nang walang mga high-risk feature na inilalarawan sa ibaba).

Mataas na panganib na grupo

– mga miyembro ng pamilya na may itinatag na FAP o iba pang polyposis syndrome;
– mga miyembro ng pamilya na may itinatag na hereditary colorectal cancer;
– ang pedigree ay nagpapahiwatig ng autosomal na dominanteng minana ng colorectal (o iba pang HNPCC-associated) na kanser; Ginagamit din ang iba't ibang pamantayan, halimbawa: 3 o higit pang mga kamag-anak sa una o ikalawang antas (lolo at lola, tiyo/tiya, pamangkin) na may colon cancer sa isang panig; 2 o higit pang mga kamag-anak sa una o ikalawang antas na may kanser sa bituka sa isang panig ng pamilya at isa o higit pa na may mga sumusunod na tampok na mataas ang panganib:

• – maramihang kanser sa bituka sa isa;
• - diagnosis bago 45 taong gulang;
• – isang kamag-anak na may endometrial o iba pang cancer na nauugnay sa HNPCC.

Ang diagnosis ng polyposis syndrome ay medyo simple, dahil sa bawat kaso mayroong isang madaling makikilalang phenotype. Ang pag-diagnose ng hereditary colorectal cancer ay mas mahirap dahil walang madaling makikilalang phenotype, ngunit ang posibilidad lamang ng cancer na mangyari.

Mababang panganib na grupo

Ang panganib na magkaroon ng kanser sa bituka kahit na sa mga pasyente sa pangkat na ito ay maaaring 2 beses na mas mataas kaysa sa karaniwang panganib. bagaman ang trend na ito ay sinusunod lamang sa mga pasyente pagkatapos ng 60 taong gulang. Walang nakakumbinsi na ebidensya upang suportahan ang mga invasive na pamamaraan ng pagsubaybay sa grupong ito. Mahalagang ipaliwanag sa mga pasyenteng ito na mayroon silang average o bahagyang mas mataas kaysa sa average na panganib na magkaroon ng colorectal cancer, ngunit ang panganib na ito ay hindi mas makabuluhan kaysa sa mga disadvantages ng colonoscopy. Dapat nilang malaman ang mga sintomas ng colorectal cancer at ang kahalagahan ng pag-abiso sa kanila kung ang isa pang miyembro ng pamilya ay magkaroon ng cancer. Bilang karagdagan, ang pagsusuri sa populasyon. ay malamang na maipatupad sa pagsasanay sa UK sa nakikinita na hinaharap, at ang mga pasyente sa pangkat na nasa panganib na ito ay dapat hikayatin na makilahok.

Katamtamang panganib na grupo

Mayroong tatlo hanggang anim na beses na pagtaas sa comparative risk sa grupong ito ng mga pasyente. ngunit kaunting pakinabang lamang sa pagmamasid ang posible.

Bahagi ng paliwanag para dito ay mababa ang insidente ng colorectal cancer sa mga kabataan ngunit tumataas nang malaki sa mga matatanda. Samakatuwid, kahit na ang mga 50 taong gulang na may anim na beses na pagtaas sa comparative risk dahil sa kanilang family history ay mas malamang na magkaroon ng colorectal cancer sa susunod na 10 taon kaysa sa 60 taong gulang na may average na panganib.

Ang mga kasalukuyang rekomendasyon ay ang mga pasyente sa pangkat ng panganib na ito ay dapat mag-alok ng colonoscopy sa edad na 35–40 (o sa oras ng pagbisita kung mas matanda) at ulitin sa edad na 55. Kung may nakitang polyp, binago ang follow-up nang naaayon. Ang paggamit ng nababaluktot na sigmoidoscopy ay hindi makatwiran, dahil ang mga neoplasma sa mga pasyente na may kasaysayan ng pamilya ay madalas na matatagpuan sa mas malapit; Kung imposibleng maabot ang cecum, dapat gawin ang irrigoscopy o CT colography.

Dapat ding ipaalam sa mga pasyenteng ito ang tungkol sa mga sintomas ng colorectal cancer, ang kahalagahan ng pag-uulat ng mga pagbabago sa family history, at na dapat silang lumahok sa pag-screen na nakabatay sa populasyon kung ipinakilala sa pagsasanay.

Mataas na panganib na grupo

Ang mga pasyente sa pangkat na ito ay may isa sa dalawang pagkakataon na magmana ng mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa bituka at dapat na i-refer sa isang serbisyo sa klinikal na genetics. Ang mga polyposis syndrome ay kadalasang sinusuri ng phenotype, na maaaring kumpirmahin ng genetic testing. Maaaring lumitaw ang mga kahirapan sa diagnostic, lalo na sa mga kaso kung saan ang mga adenomatous polyp ay hindi sapat upang masuri ang FAP. Maaaring mangyari ito sa FAP na may hindi malinaw na phenotype o sa namamana na colorectal na kanser. Maaaring makatulong kung minsan ang maingat na paghahanap para sa mga extracolonic na feature, pagwawasto ng mga immunohistochemical error at pagtatasa ng microsatellite instability (MSI) sa tumor tissue, pati na rin ang pagtukoy ng germline mutations. Sa kabila nito, ang diagnosis ay nananatiling hindi tiyak sa ilang pamilya. Sa mga sitwasyong ito, ang mga miyembro ng pamilya ay dapat mag-alok ng malapit na pagsubaybay.

HEREDITARY NONPOLYPOSUS COLORECTAL CANCER

Ang namamana na nonpolyposis colorectal na kanser ay bumubuo ng humigit-kumulang 2% ng mga colorectal na kanser at ito ang pinakakaraniwan sa dalawang pangunahing namamana na colorectal cancer syndromes. Ang hereditary colorectal cancer ay dating kilala bilang Lynch syndrome at minana sa isang autosomal dominant pattern. Ito ay orihinal na tinatawag na "familial cancer syndrome" at pagkatapos ay binago ang pangalan sa hereditary colorectal nonpolyposis cancer upang makilala ito mula sa polyposis syndromes at upang mapansin ang kawalan ng malaking bilang ng mga colorectal adenoma na matatagpuan sa FAP. Gayunpaman, ang mga adenomatous polyp ay itinuturing na isang tanda ng namamana na colorectal cancer. Ang mga terminong Lynch syndrome I at II ay iminungkahi noong 1984 upang ilarawan ang mga pasyenteng may nangingibabaw na colorectal cancer sa murang edad (Lynch I) at ang mga may colorectal at extracolic cancer (Lynch II).

Mga klinikal na palatandaan ng namamana na colorectal na kanser

Ang namamana na nonpolyposis colorectal cancer ay nailalarawan sa pamamagitan ng maagang pagpapakita ng mga colorectal na tumor, ang average na edad ng diagnosis ay 45 taon (kumpara sa pangkalahatang populasyon - 65 taon). Ang mga tumor na ito ay may tumpak na natatanging mga pathological na tampok: isang ugali na makaapekto sa proximal na bahagi ng colon, kadalasang maramihang mga tumor (kasabay at metachronous). Sila ay may posibilidad na maging mucus-forming, may mababang antas ng pagkita ng kaibhan at isang "signet-ring" na hitsura na may makabuluhang pagpasok ng mga lymphocytes at akumulasyon ng lymphoid tissue sa kanilang mga gilid. Ang pinagsamang mga tumor ng kanser at ang kanilang saklaw ay ipinakita sa Talahanayan. 2-1. Ang pagbabala para sa mga tumor na ito ay mas mahusay kaysa sa mga katulad na tumor na nangyayari nang paminsan-minsan

Talahanayan 2-1. Mga kanser na nauugnay sa namamana na nonpolyposis colorectal cancer

Genetics ng colorectal cancer

Ang hereditary colorectal cancer ay nangyayari dahil sa mga mutasyon sa base pairing error correction (BER) genes, na nagwawasto ng mga error sa base pair matching sa panahon ng replikasyon ng DNA (deoxyribonucleic acid) o pagsisimula ng apoptosis kapag hindi na naayos ang pinsala sa DNA. Natukoy ang mga sumusunod na UOS genes, mga mutasyon kung saan maaaring nauugnay sa HNPCC: hMLHl, hMSH2, hMSH6, hPMSl, hPMS2 at hMSH3. Ang mga UCO genes ay mga tumor suppressor genes: Ang mga pasyenteng may hereditary colorectal cancer ay nagmamana ng isang depektong kopya mula sa isang magulang, at ang tumorigenesis ay na-trigger kapag ang nag-iisang normal na gene sa isang cell ay naging mutated o nawala dahil sa mga panlabas na dahilan kung kaya't ang DNA base pairing error ay wala na sa ang cell na iyon ay itinatama. Kapag ang UOSO ay may depekto, ang mga mutasyon ay naipon sa iba pang mga gene, na humahantong sa pagbuo ng isang tumor.

Ang may depektong UOSO ay humahantong din sa NMS, isang katangian ng mga tumor sa namamana na colorectal na kanser. Ang mga microsatellite ay mga lugar kung saan inuulit ang mga maikling DNA sequence (hanggang 5 nucleotides). Mayroong isang malaking bilang ng mga naturang pagkakasunud-sunod sa genome ng tao, karamihan sa kanila ay matatagpuan sa non-coding na bahagi ng DNA. Ang mga error sa pagpapares ng base na nangyayari sa panahon ng pagtitiklop ng DNA ay karaniwang kinukumpuni ng mga protina ng UOCO. Sa mga tumor na kulang sa mga protina na ito, ang mekanismong ito ay nagiging hindi epektibo, at ang mga microsatellite ay nagmu-mutate, na humahantong sa mga pagbabago sa bilang ng mga sequence repeats (NSRs). Ito ay tipikal para sa mga naturang tumor na higit sa kalahati ng lahat ng microsatellites ay nagpapakita ng hindi pangkaraniwang bagay na ito.

Ang NMS ay nasa humigit-kumulang 25% ng mga kaso ng colorectal cancer. Ang ilan sa mga ito ay nauugnay sa namamana na colorectal na kanser at nangyayari dahil sa pamana ng mga mutasyon ng UOSO. Ang karamihan, gayunpaman, ay nangyayari sa mga matatandang pasyente at naisip na lumabas mula sa hindi aktibo ng UCO genes sa pamamagitan ng methylation sa paglipas ng panahon, at ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa colonic epithelium ay hindi namamana.

Bagama't ang nangingibabaw na karamdaman ay batay sa mutation ng UOSO, mayroong nakakumbinsi na ebidensya para sa pagkakaroon ng iba pang mga sanhi na kumikilos sa pagpapahayag ng HNKR sa populasyon. Kaya, ipinakita ng isang paghahambing na pag-aaral ng mga pamilyang Koreano at Danish na may mga mutation ng hMLHl na ang kanser sa tiyan at pancreatic ay nangyayari nang mas madalas sa mga Koreano, at ang kanser sa endometrial ay mas madalas kaysa sa Danes. Nangangahulugan ito na alinman sa mga Koreanong pamilyang ito ay may mga binagong gene na karaniwan sa pangkalahatang populasyon (na may mataas na peligro ng gastric cancer) o ang populasyon ng Korean ay nalantad sa mga salik sa kapaligiran na nakikipag-ugnayan sa mga mutasyon na responsable para sa mga cancer na nauugnay sa HNPCC.

Diagnosis ng hereditary colorectal cancer

Maraming magkasalungat na "pamantayan" sa paglipas ng mga taon. Ang International Joint Group on NKGD (JJGKG), na itinatag noong 1989, ay nagmungkahi ng pamantayan sa Amsterdam noong 1990 (Kahon 2-1). Ang mga ito ay hindi limitado sa isang diagnostic na kahulugan lamang at naging isang paraan upang matukoy ang mga pamilya kung saan ang namamana na colorectal na kanser ay malamang na nakatago. Ang layunin ng pagbabalangkas ng pamantayan ay upang payagan ang genetic na pananaliksik na i-target ang isang malinaw na tinukoy na grupo na malamang na makagawa ng positibong resulta. Habang ang mga pamilyang ganap na nakakatugon sa mga pamantayang ito ay may namamana na colorectal na kanser, maraming iba pang mga apektadong pamilya ang hindi makakatagpo ng mga obligadong kondisyon. Ang pamantayan sa Amsterdam ay binago ng IHNCR noong 1999 (Block 2-2) upang isama ang HNPCC-associated non-colorectal cancers (Amsterdam Criteria II), upang ang diagnosis ng hereditary colorectal cancer ay maaaring gawin gamit ang isang set ng mga pamantayang ito. Gayunpaman, ang ilang pamilyang apektado ng namamana na colorectal cancer ay hindi magiging kwalipikado.

Block 2-1. Hereditary nonpolyposis colorectal cancer: Pamantayan sa Amsterdam I

– Hindi bababa sa 3 kamag-anak na may colorectal cancer, isa sa kanila ay dapat na first degree relative sa dalawa pa
– Dapat na nakaapekto sa hindi bababa sa 2 magkasunod na henerasyon Dapat na hindi bababa sa 1 kaso ng colorectal cancer ang nasuri bago ang edad na 50
– Dapat tanggalin ang SAP

Block 2-2. Hereditary nonpolyposis colorectal cancer: pamantayan sa Amsterdam II

– Hindi bababa sa 3 kamag-anak na may cancer na nauugnay sa HNPCC (colorectal, endometrial, small bowel, ureteral, renal pelvis), kung saan ang isa ay dapat na first degree na nauugnay sa dalawa pa.
– Hindi bababa sa 2 magkakasunod na henerasyon ang dapat maapektuhan
– Hindi bababa sa 1 kaso ng kanser ang dapat na nasuri bago ang edad na 50
– Dapat tanggalin ang SAP
– Ang mga tumor ay dapat ma-verify sa pagsusuri ng isang pathologist

Ang genetic na pananaliksik ay mahal at tumatagal ng oras. Ang mga pangyayari kung saan ito isinasagawa ay nag-iiba-iba sa mga sentro, ngunit sa pangkalahatan, ang mga pasyenteng may HNPCC-related cancer mula sa mga pamilyang ganap na nakakatugon sa pamantayan ng Amsterdam I at II ay dapat sumailalim sa pag-aaral. Sa mga pamilya kung saan ang panganib ng hereditary colorectal cancer ay hindi malinaw na mataas, ngunit ang klinikal na hinala ay nananatili, ang pagsusuri ng tumor tissue ay maaaring magbigay ng karagdagang kapaki-pakinabang na impormasyon.

Pagsusuri ng tissue ng tumor

Ang isang reference panel ng 5 microsatellite marker ay ginagamit upang makita ang NMJ; kung ang 2 marker ay nagpapakita ng kawalang-tatag, ang tumor ay itinalaga bilang "high NMS." 25% lamang ng mga kaso ng colorectal cancer ang may mataas na NMS, ngunit isang maliit na proporsyon lamang ang mangyayari sa mga pasyenteng may namamana na colorectal cancer. Ang halaga ng pag-aaral ng NMS ay ang namamana na colorectal na cancer ay nagmumula sa mutation ng UCO at samakatuwid halos lahat ng mga tumor na nagmumula sa namamana na colorectal na cancer ay magkakaroon ng mataas na NMS. Ang mga alituntunin ng Bethesda (kahon 2-3) ay nagpapahiwatig kung ang tissue ng tumor na nakuha mula sa isang pasyente ay dapat masuri para sa pagkakaroon ng NMS. Ang kanilang layunin ay magbigay ng mga tumpak na rekomendasyon na magsasama ng halos lahat ng kaso ng HNPCC na nauugnay sa colorectal na cancer, pati na rin ang maraming "sporadic cancers", at gamitin ang NMC test para ibukod ang mga pasyenteng walang mataas na NMC at malamang na hindi may kanser na dulot ng NNKR. Ang mga pasyenteng natukoy na may mataas na NMS ay maaaring masuri gamit ang immunohistochemistry at genetic testing. Gamit ang diskarteng ito, humigit-kumulang 95% ng mga kaso ng mga pasyente na may colorectal cancer dahil sa HNPCC ay natukoy.

Block 2-3. Pamantayan ng Bethesda para sa pagtukoy ng pangangailangan para sa pagsusuri para sa kawalang-tatag ng microsatellite sa tissue ng tumor na nakuha mula sa isang pasyenteng may colorectal cancer

– Mga pasyenteng may colorectal cancer na na-diagnose sa edad na 50
– Mga pasyente na may maraming colorectal o iba pang mga tumor na nauugnay sa HNPCC na nangyari nang sabay-sabay (kasabay) o mas bago (metachronous)
– Mga pasyenteng may colorectal cancer na nasuri bago ang edad na 60 taon na ang tumor ay may mga microscopic features ng NMS
– Mga pasyente na may isa o higit pang first-degree na kamag-anak na na-diagnose sa edad na 50 taon o mas bata na may tumor na nauugnay sa HNPCC
– Mga pasyenteng may dalawa o higit pang una o pangalawang antas na kamag-anak na na-diagnose na may tumor na nauugnay sa HNPCC sa anumang edad

Ang pagsusuri sa NMC ay mahal, nangangailangan ng pagkuha ng DNA, at isang medyo hindi naa-access na teknolohiya. Ang isang mas simpleng diskarte na maaaring gamitin nang regular sa lahat ng colorectal tumor specimens ay ang paggamit ng isang karaniwang immunohistochemical na paraan para sa pag-detect ng mga protina ng UCO. Ang mga resulta ng immunohistochemistry, kung iniulat sa karaniwang histopathologic form, ay magsisilbi ring paalalahanan sa mga surgeon ng bawat posibilidad ng hereditary colorectal cancer at ang kahalagahan ng genetic testing. Ang mga resulta ay dapat bigyang-kahulugan nang may pag-iingat dahil ang abnormal na UCO protein, na normal na mantsa ngunit hindi gumagana, ay maaaring naroroon sa namamana na colorectal na kanser.

Genetic na pag-aaral ng hereditary colorectal cancer

Ang desisyon na magsagawa ng cell line genetic testing sa isang sample ng dugo na nakuha mula sa mga nasa panganib o may sakit na mga indibidwal ay batay sa mga katangian ng pasyente, pamilya, at tumor. Ang maingat na diskarte na ito ay kasalukuyang nabibigyang katwiran batay sa gastos, na may genetic testing sa mga UOS genes ng unang miyembro ng pamilya (pagtukoy sa mutation) na kasalukuyang nagkakahalaga ng humigit-kumulang £1,000. Ang mga modelo ng logistik para sa pagtatantya ng posibilidad ng mutation ng UOCO gene, batay sa pamantayan ng Amsterdam I, sa average na edad ng diagnosis ng colorectal cancer sa pamilya at sa pagkakaroon ng endometrial cancer, ay binuo upang bumuo ng isang diskarte sa pagsusuri ng molekular. Kung ang posibilidad ng pag-detect ng mutation ay mas malaki sa 20%, inirerekomenda ang cell line testing; kung saan mas mababa sa 20%, ang pagsusuri sa NMS ay inirerekomenda batay sa prinsipyo ng pagiging epektibo sa gastos. Kapag may nakitang mutation sa isang miyembro ng pamilya, ang pagsubok sa iba pang miyembro ng pamilya para sa pagdadala ng pathological gene (predictive testing) ay mas direkta at pinapayagan ang mga kamag-anak na walang mutation na hindi kasama sa karagdagang pagmamasid.

Tulad ng iba pang mga sindrom na inilarawan sa kabanatang ito, ang pag-aaral ay dapat isagawa lamang pagkatapos ng naaangkop na mga paliwanag sa pasyente at makakuha ng may-kaalamang pahintulot mula sa kanya. Ang proseso ng pagpayag ay dapat magsama ng nakasulat na impormasyon na naglalaman ng tuwirang pagtalakay sa mga benepisyo at panganib (hal., trabaho, insurance) ng genetic testing. Ang mga multidisciplinary na klinika kung saan ang mga konsultasyon sa iba't ibang mga espesyalista ay mainam. Gayunpaman, hindi lahat ng pasyente ay sasang-ayon sa genetic testing. Ang mga makabuluhang prediktor ng pag-unawa ng mga pasyente sa pag-aaral ay kasama ang pagtaas ng pang-unawa sa panganib, higit na paniniwala sa kakayahang makayanan ang masamang balita, mas madalas na pag-iisip tungkol sa kanser, at pagkakaroon ng hindi bababa sa isang colonoscopy.

Maaaring magkaroon ng maraming resulta ang genetic testing ng isang cell line (kahon 2-4), at dapat ipaalam ang mga resulta sa isang multidisciplinary clinic kung saan available ang konsultasyon.

Block 2-4. Mga kinalabasan ng genetic na pananaliksik sa namamana na non-polyposis colorectal cancer

Pag-aaral ng mga miyembro ng pamilya sa mas mataas na panganib (predictive na pag-aaral): kung positibo, pagmamasid at/o iba pang paggamot (hal, operasyon); kung negatibo ang resulta, hindi kailangan ng pagmamasid

Walang nakitang mutation

Panatilihin ang lahat ng miyembro ng pamilya sa mas mataas na panganib sa ilalim ng pagmamasid (ang pagsusulit ay kasalukuyang may sensitivity na humigit-kumulang 80%)

May mga makatwirang kahirapan sa pagbibigay-kahulugan sa mga resulta (mga walang katuturang mutasyon, genetic heterogeneity, limitadong pagkakaroon ng tumpak na pagsusuri ng kemikal). Ang walang pinipiling genetic na pagsusuri para sa panganib ng kanser ay humahantong sa mga pagkakamali at epekto. na nagbibigay ng karagdagang suporta para sa pangangailangan para sa makabuluhang disenyo ng system na kinabibilangan ng genetic testing para sa pagiging sensitibo sa kanser. Ang pagkabigong matukoy ang isang mutation ay maaaring mangyari dahil sa iba't ibang mga kadahilanan: sa ilang mga kaso, ang mga mutasyon sa mga regulatory gene ay maaaring mangyari sa halip na sa mga UOS genes mismo; ang iba pang hindi pa nakikilalang mga gene ay maaaring kasangkot; maaaring teknikal na imposibleng matukoy ang umiiral na mutation; Ang family history ay maaaring aktwal na mga sporadic tumor. Kapag nangyari ito, dapat magpatuloy ang screening ng mga miyembro ng pamilya na may mataas na panganib.

Surveillance ng hereditary colorectal cancer

Ang panganib ng extracolon cancer ay depende sa kung aling gene ang na-mutate, na humigit-kumulang 50% para sa hMSH2 mutation carriers at humigit-kumulang 10% para sa hMLHl mutation carriers. Available ang screening para sa extracolonic cancer, ngunit sa kasalukuyan ay kakaunti ang matibay na ebidensya ng benepisyo nito. Nag-iiba-iba ang mga rekomendasyon sa bawat sentro, ngunit sa pangkalahatan, inirerekomenda ang pagsubaybay kung saan mayroong family history ng bihirang kanser. Ipinapakita ng Kahon 2-5 ang mga pamamaraan ng pagsubaybay para sa mga extracolic na tumor.

Block 2-5. Pagmamasid ng mga extracolonic tumor sa namamana na non-polyposis colorectal cancer

Taunang transvaginal ultrasound ± color Doppler ultrasound + endometrial biopsy

Taunang pagsukat ng CA125 at klinikal na pagsusuri (pelvis at tiyan)
Endoscopic na pagsusuri sa itaas na gastrointestinal tract tuwing 2 taon

Taunang urinalysis/cytology
Taunang ultrasound ng cavity ng tiyan/urinary tract, pelvis, pancreas
Mga taunang pagsusuri sa paggana ng atay, CA19-9, carcinoembryonic antigen

Pag-iwas sa hereditary colorectal cancer

Ang colectomy ay maaaring subtotal na may ileorectal anastomosis (IRA) o bilang isang variation ng IRP. Gamit ang isang modelo ng pagsusuri ng desisyon, nagpapakita kami ng isang makabuluhang pagtaas sa pag-asa sa buhay sa namamana na colorectal na mga carrier ng mutation ng kanser kapag ang anumang interbensyon ay isinasagawa. Ang mga benepisyo ay tinukoy bilang 13.5 taon para sa follow-up, 15.6 taon para sa proctocolectomy, at 15.3 taon para sa subtotal colectomy kumpara sa walang interbensyon. Ang regulasyon ng kalidad ng buhay ay nagpakita na ang pagmamasid ay humahantong sa pinaka-kalidad na pag-asa sa buhay. Ang pag-aaral na ito ay nagbigay lamang ng mathematically based na indikasyon ng benepisyo: ang mga indibidwal na pangyayari ay kailangang isama sa proseso ng paggawa ng desisyon kapag gumagawa ng mga rekomendasyon.

Paggamot ng hereditary colorectal cancer

Ang panganib ng metachronous colon tumor ay 45% (antas ng ebidensya: 2). Para sa mga pasyenteng may colon tumor, ang colectomy na may ileorectal anastomosis ay isang prophylactic element, kung saan ang colon ay ganap na naalis at walang karagdagang komplikasyon ng proctectomy. Ang proctocolectomy (mayroon o walang ileoanal reconstruction, na depende sa taas ng tumor, edad at pangkalahatang kondisyon ng pasyente, at kondisyon ng anal sphincter) ay ang gustong paraan para sa mga pasyenteng may rectal cancer.

Drug therapy para sa hereditary colorectal cancer

Ang mga in vitro na pag-aaral ng colorectal cancer gamit ang mga cell na kulang sa UOS genes ay nagpakita na ang NMS ay nababawasan sa mga cell na nakalantad sa nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Nagbibigay ito ng ilang teoretikal na batayan para sa pag-aaral ng PAC 2 (Colorectal Adenoma/Carcinoma Prevention Program 2) na kasalukuyang isinasagawa sa mga pasyenteng may namamana na colorectal na kanser, gamit ang aspirin at lumalaban na starch bilang mga ahente ng chemopreventive. Sa ngayon, gayunpaman, walang nakakumbinsi na ebidensya na sumusuporta sa paggamit ng anumang gamot sa paggamot ng namamana na colorectal na kanser. Ang benepisyo ng cytotoxic chemotherapy para sa cancer sa setting ng hereditary colorectal cancer ay nananatiling kontrobersyal at ang magagamit na data ay magkasalungat. Ang ilang mga gamot (lalo na ang fluorouracil) ay kumikilos sa pamamagitan ng pagsira sa DNA, na humahantong sa apoptosis. Ang mga protina ng UOCO ay naisip na bahagyang kasangkot sa pagbibigay ng senyas ng pagkakaroon ng hindi maibabalik na pinsala sa DNA at ang pagsisimula ng apoptosis, na wala sa mga tumor na ito.

Pag-unlad sa hinaharap

Ang screening, pagsubaybay, at paggamot ay maaaring maging mas indibidwal sa hinaharap dahil sa isang mas mahusay na pag-unawa sa mga pakikipag-ugnayan ng genotype-phenotype. Ang gene therapy para sa hereditary colorectal cancer (pati na rin para sa iba pang congenital colorectal cancer syndromes) ay nananatiling pokus ng pananaliksik. Ang hereditary colorectal cancer ay maaari pa ring sumailalim sa mga pagbabago sa nomenclature, at ang pangalan ay maaaring palitan ng "hereditary nucleotide mismatch repair deficiency syndrome" (HNVRR). Hanggang sa maging pamilyar ang mga colorectal surgeon at iba pang mga manggagamot sa molecular na batayan ng diagnosis, ang minanang nucleotide mismatch repair deficiency syndrome ay hindi isang madaling maunawaan o malinaw na klinikal na acronym. Kung ang kakulangan ng pag-unawa ng sinuman sa kundisyong ito ay ilalapat sa namamana na kanser sa bituka sa pangkalahatan, magreresulta rin ito sa mas mahinang kaligtasan ng pasyente, na kasalukuyang nagdadala ng panganib ng mga implikasyon ng medicolegal.

Ang terminong "colorectal cancer" ay nagtatago ng isang napaka-mapanganib na sakit, kadalasang nakakaapekto sa mga epithelial tissues na naglinya sa mga dingding ng tumbong.

Ang lokalisasyon ng mga malignant neoplasms ay ipinahiwatig ng mismong pangalan ng sakit, na nabuo sa pamamagitan ng pagsasama ng mga Latin na pagtatalaga para sa mga bahaging ito ng malaking bituka: "colon" ​​- colon, at "rectum" - tumbong.

Konsepto ng sakit

Ang mga malignant neoplasms, na itinalaga ng terminong "colorectal cancer," ay kumakatawan sa isang medyo malaki at napaka heterogenous na grupo ng mga tumor, na nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang lokalisasyon, hugis at histological na istraktura ng mga tisyu.

• . Ito ang pangunahing (hindi bababa sa 50% ng mga kaso) na ruta ng metastasis ng mga selula ng kanser, dahil sa mga kakaiba ng suplay ng dugo sa atay, na tumatanggap ng karamihan sa dugo mula sa portal vein, na pinapakain ng mga panloob na organo. Ang isang pasyente na may metastases sa atay ay nakakaranas ng mataas na antas ng pagkahapo, patuloy na pagduduwal at pagsusuka, matinding paninilaw ng balat at pangangati ng balat, ang pagkakaroon ng (pag-iipon ng likido sa tiyan) at matinding pananakit ng tiyan.
• Ang peritoneum ay isang pelikula ng nag-uugnay na tisyu na sumasakop sa ibabaw ng lahat ng mga panloob na organo at mga linya sa mga dingding ng lukab ng tiyan. Ang mga selula ng kanser na lumaki sa mga dingding ng apektadong bituka ay unang bumubuo ng foci sa magkakahiwalay na mga lugar ng peritoneum, at nang makuha ito nang buo, kumalat sila sa mga kalapit na organo na sakop nito.
• . Ang isang pasyente na may metastases sa baga ay naghihirap mula sa igsi ng paghinga, sakit sa baga, at patuloy na pag-ubo na sinamahan ng hemoptysis.

Pagsusuri at pagsusuri

Ang isang colorectal cancer screening test ay isinasagawa gamit ang:

• Digital na pagsusuri ng tumbong. Ang pinakasimpleng pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang hanggang sa 70% ng mga carcinoma na naisalokal dito.
• . Ang paggamit ng isang matibay na sigmoidoscope ay nagpapahintulot sa iyo na suriin ang kondisyon ng mga dingding ng tumbong at ang distal na sigmoid colon. Kung ang mga kahina-hinalang neoplasma ay napansin, ang isang biopsy ng tissue ay isinasagawa.
• Ang Irrigoscopy ay isang pamamaraan na binubuo ng pagsasagawa ng barium enema at pagbomba ng hangin upang palawakin ang lumen ng bituka na sinusuri. Ang mga X-ray na kinuha sa panahon ng pagsusuring ito ay maaaring makakita ng mga polyp at malignant na mga tumor.
• Fibercolonoscopy. Ang paggamit ng flexible fiber colonoscope na nilagyan ng fiber optical system ay nagpapahintulot sa iyo na suriin ang kondisyon ng malaking bituka sa buong haba nito. Bilang pinakatumpak at mahal na pamamaraan ng pananaliksik, ang fibrocolonoscopy ay ginagawa sa huling yugto ng pagsusuri ng pasyente.

Bilang karagdagan sa mga pamamaraan sa pagsusuri sa itaas, na itinuturing na pangunahing, maraming mga pamamaraan ang ginagamit na may kaugnayan sa pasyente:

• angiography;
• laparoscopy;
• pagsubok sa presensya.

Mga marker ng tumor

Sa kaso ng colorectal cancer, dalawang tumor marker ang kadalasang matatagpuan sa serum ng dugo ng isang taong may sakit:

• , na may prognostic na kahalagahan. Ang isang antas na higit sa 37 ng/ml ay nagpapahiwatig na ang panganib ng kamatayan sa mga inoperahang pasyente na may ganitong resulta ay 4 na beses na mas mataas kaysa sa mga pasyente na may mas mababa o negatibong resulta.
• (carcinoembryonic antigen). Bilang isang patakaran, ang isang pagtaas ng antas ng CEA ay sinusunod kapag ang sakit ay advanced na, at isang mataas na antas ay sinusunod kapag ang tumor ay metastasized sa atay.

Mga yugto at opsyon sa paggamot

• Ang lokasyon ng isang stage I colorectal tumor, na sumasakop sa isang mas maliit na bahagi ng circumference ng apektadong bituka, ay ang mucous membrane at submucosal layer nito. Walang metastases sa mga lymph node.
• Ang Stage IIa malignant neoplasm ay sumasakop sa humigit-kumulang kalahati ng lumen ng bituka at limitado sa mga dingding nito. Ang mga rehiyonal na lymph node ay hindi apektado.
• Ang isang tumor na umabot na sa stage IIb at lumaki sa buong kapal ng dingding ng bituka ay nagsisimulang mag-metastasis sa pinakamalapit na rehiyonal na mga lymph node.
• Ang isang stage III malignant na tumor ay sumasakop sa higit sa kalahati ng lumen ng bituka at nagbibigay ng maraming metastases sa.
• Ang stage IV na tumor ay tinatawag na metastatic colorectal cancer at nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang laki at malayong metastasis.

Isagawa ang:

• Sa pamamagitan ng surgical intervention, na binubuo ng pag-alis ng malignant neoplasm (sa panahon ng operasyon ng colectomy o hemicolectomy) at ang mga apektadong lymph nodes (ang operasyon ng lymphadenectomy). Ang mga operasyon ay maaaring bukas, iyon ay, ginanap sa pamamagitan ng pagputol sa dingding ng tiyan, at laparoscopic, na ginagawa sa pamamagitan ng mga micro-incisions (gamit ang mga manipulator at mga miniature na video system).
• Ang pamamaraan ay ang paggamit ng mga gamot na maaaring huminto sa paghahati ng mga selula ng kanser. Ang chemotherapy para sa colorectal cancer ay maaaring mauna sa operasyon at kadalasang ginagamit sa postoperative period. Kung ang tumor ay hindi maoperahan, ang chemotherapy ay nananatiling ang tanging paggamot na maaaring mapabuti ang kalidad ng buhay ng pasyente.
• Isang paraan na gumagamit ng kapangyarihan ng x-ray upang sirain ang mga selula ng kanser. Ginagamit ang radiotherapy bilang isang independiyenteng paraan ng paggamot at kasama ng chemotherapy.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa colorectal cancer ay direktang nakasalalay sa yugto kung saan nakita ang malignant neoplasm.

• Ang paggamot sa mga tumor na nahuli sa pinakadulo simula ng pagbuo ay nagreresulta sa limang taong survival rate na 95% ng mga pasyente.
• Ang Stage III na colorectal cancer na nag-metastasize sa mga lymph node ay nailalarawan ng limang taong survival rate na 45% ng mga pasyente.
• Ang isang malignant na tumor sa bituka na inalis sa stage IV ay nagbibigay ng mas mababa sa 5% ng mga pasyente ng pagkakataong mabuhay.

Pag-iwas

Ang pangunahing pag-iwas sa colorectal cancer ay kinabibilangan ng:

• Isang balanseng diyeta na naglalaman ng maraming prutas, gulay at pagkain na mataas sa dietary fiber.
• Limitadong pagkonsumo ng pulang karne at taba ng hayop.
• Pagtigil sa pag-inom ng alak at paninigarilyo.
• Aktibong pamumuhay.
• Kontrol ng timbang ng katawan.

Ang pangalawang pag-iwas, na naglalayong maagang pagtuklas, ay binubuo ng pagsasagawa ng pagsusuri sa pagsusuri ng mga pasyenteng nasa panganib at sa kategorya ng edad na higit sa limampung taon.

Sasabihin sa iyo ng sumusunod na video kung saan magsisimulang gamutin ang metastatic colorectal cancer: