Kung ang mga miyembro ng pamilya sa isa o ilang henerasyon ay may isang uri ng tumor o may iba't ibang uri sa dalawa o higit pang malalapit na kamag-anak, gayundin kung ang tumor ng pasyente ay nakakaapekto sa magkapares na mga organo, kailangang suriin kung may ilang partikular na genetic na pagbabago na maaaring mamanahin. Gayundin genetic na pananaliksik ipinahiwatig para sa mga taong sumailalim kanser sa pagkabata at sa mga ipinanganak na may mga tumor at mga depekto sa pag-unlad. Ang ganitong mga pag-aaral ay ginagawang posible upang malaman kung may panganib para sa paglitaw ng kanser sa pamilyang ito namamana na dahilan at matukoy ang posibilidad na magkaroon ng tumor sa malalapit na kamag-anak.

Sa kasalukuyan, ang mga ideya tungkol sa genetic na kalikasan ng pag-unlad ay batay sa pagpapalagay ng pagkakaroon ng mga gene normal na paggana na nauugnay sa pagsugpo sa paglaki ng tumor. Ang ganitong mga gene ay tinatawag na tumor suppressor genes. Ang mga depekto sa mga gene na ito ay humahantong sa pag-unlad, at ang pagpapanumbalik ng paggana ay humahantong sa isang makabuluhang pagbagal sa paglaganap o kahit na pagbaliktad ng pag-unlad ng tumor.

Narito ang ilang mga halimbawa ng gayong mga pagbabago sa genetiko.

Ang pinakakilala sa mga gene na ito ay RB1 gene. Mutation ng dalawang gene , ay may halos katumbas na kontribusyon sa paglitaw ng mga namamana na anyo ng kanser sa suso (5%). Gayundin ang mutations mutations BRCA1 dagdagan ang panganib ng ovarian cancer, at mutations BRCA2 predispose sa kanser sa suso sa mga lalaki at pancreatic cancer.

Ang namamana na anyo ng nonpolyposis ay bubuo bilang resulta ng mga mutasyon sa mga gene MSH2 At MLH1. Ang mga babaeng may mutation sa isa sa mga gene na ito ay malamang na magkaroon ng ovarian at endometrial cancer.

Mutation sa germ cells (germinal) sa isa sa mga alleles ng gene RB1 humahantong sa predisposition sa retinoblastoma. Gayundin, ang mga pasyente na may katulad na mutation ay may mataas na panganib na magkaroon ng mga tumor tulad ng osteosarcoma, lymphocytic leukemia, SCLC, kanser sa suso, mga tumor ng mga genital organ, kaya ang mga pasyente na may namamana na anyo ng sakit ay kailangang subaybayan. Ang mga mutasyon ng gene na ito sa somatic cells nagdudulot lamang ng retinoblastoma, bagaman dysfunction RB1 matatagpuan sa maraming iba pang mga tumor, ngunit bilang mga pangalawang, na isang tanda ng genome destabilization.

Germinal mutations ng suppressor gene CDKN2A/p16 dahilan namamanang anyo melanoma, dysplastic nevus syndrome at atypical moles, pancreatic tumor, ulo at leeg na tumor. Kapag ang isang suppressor gene ay hindi aktibo WT1 nephroblastoma ay maaaring mangyari (ito ang sanhi ng humigit-kumulang isang katlo ng lahat ng nephroblastomas), at pare-parehong pinsala sa pamamagitan ng mutation ng buong suppressor gene PTEN humahantong sa kanser sa suso, prostate gland, ovaries, endometrium, thyroid gland.

Kamusta sa lahat ng gumaling, gumaling, at sa lahat na simpleng nagmamalasakit sa kanilang kalusugan!

Ang dahilan ng aking post ngayon tungkol sa isang pagsusuri sa dugo para sa pagkakaroon ng mutation ng gene Ang BRCA1 at BRCA2 ay aktibong tinalakay sa isa sa mga social network mga larawan ng isang matagumpay na dalaga. Hindi ko siya papangalanan, kapwa para sa mga dahilan ng pagiging kumpidensyal at dahil lamang sa hindi ito mahalaga sa prinsipyo. Kamakailan lamang ay nag-post siya ng isang larawan na may diin sa kanya malalaking suso. Sa mga nagkomento sa larawang ito, isang kontrobersiya ang sumiklab sa pagiging natural ng mga suso. Ngunit sinabi ng may-ari ng parehong dibdib na hindi niya itinatago ang katotohanan na mayroon siyang implants. Kasabay nito, isinulat niya na isa sa mga dahilan kung bakit siya nagpasya na magkaroon ng breast implants ay, ayon sa kanya, pag-iwas sa kanser sa suso, tulad ng ginawa ko.

At ang isa sa mga komentarista ay inatake siya ng matalim na pagpuna:

“Seryoso ka ba kay Angelina Jolie? Ano ngayon, kung may breast cancer sa pamilya, kailangan mong tanggalin ang bahagi ng iyong katawan at magpa-implant?! Ang pag-iwas sa kanser sa anumang anyo ay hindi nakaligtas sa sinuman mula sa kanser! Ito ay hindi kasing simple ng tila. Ang kanser ay malalim na proseso sa kamalayan sa isang banayad na antas at pagkatapos lamang sa pisikal na antas.”, sulat ng babaeng ito.

Sa totoo lang, natakot ako na ang mga tao ay gumagawa ng mga seryosong pahayag nang hindi pinag-aaralan ng kaunti ang isyung ito. Ito ay dahil sa gayong mga paniniwala na, sa maraming mga kaso kung saan ang kanser ay maiiwasan, sa ating bansa, at sa buong mundo, ang mga tao ay namamatay mula sa oncology, na matagal nang matagumpay na ginagamot.

At nagpasya akong isulat ang artikulong ito para sa lahat ng mga nag-aalinlangan tungkol sa anumang mga desisyon sa operasyon sa lugar ng dibdib :) Makabagong gamot hindi tumitigil, umuunlad. Matagal nang natuklasan na ang mga mutasyon sa BRCA1 at BRCA2 genes ay maaaring humantong sa kanser sa suso o ovarian cancer.

Upang magsimula, dalawang napakahalagang punto:

• Bago nagpasyang magpaopera, sumailalim si Angelina Jolie sa pagsusuri ng dugo upang suriin mutation ng gene BRCA1 at BRCA2. At siya ay natagpuan na may tulad na BRCA1 gene mutation na ang panganib ng pagkakaroon ng kanser sa suso ay 87%, at ang panganib ng ovarian cancer ay 50%. Pagkatapos lamang nito ay nagpasya siyang magpaopera.

• Walang dami ng trabaho sa "pinong antas" ang makakapagpabago ng mutation ng gene. Ang mutation ng gene ay hindi maaaring gamutin. I don't know, baka in the future medicine will be able to treat such mutations. Mangyaring huwag maniwala sa sinuman na ngayon ay nag-aalok sa iyo na "gamutin" ang iyong mga gene. Ito ay mga scammer.

Prophylactic mastectomy- ito ay isa sa mabisang anyo binabawasan ang panganib ng kanser sa suso ng hanggang 5-10%, at prophylactic oophorectomy, iyon ay, pag-alis ng mga ovary, binabawasan ang panganib ng kanser ng 90%.

Hindi madaling gumawa ng desisyon tungkol sa isang bagay na tulad nito mga hakbang sa pag-iwas. Kung tutuusin dibdib ng babae ay simbolo ng pagkababae at pagiging ina. Ngunit bigyan ang iyong sarili ng oras. Huwag agad magsabi ng "hindi". Kumonsulta sa ilang lugar. Magtrabaho sa iyong mga takot. Maaaring kailanganin mo ng sikolohikal na suporta.

Nang malaman ko ang tungkol sa aking diagnosis at sumasailalim sa paggamot, walang isang doktor ang nagsabi sa akin tungkol sa posibilidad na kumuha ng pagsusuri para sa mutation ng gene. Kahit na ako ay natagpuan agresibong anyo kanser: triple negatibo. Hindi ko alam kung paano ngayon ang mga bagay sa mga klinika ng oncology; nagbibigay ba ang mga doktor ng sapat na impormasyon sa kanilang mga pasyente? Kumunsulta sa iyong doktor tungkol sa pangangailangan para sa naturang pagsusuri. Sana ay makatulong sa iyo ang post na ito tamang pagpili tungkol sa paggamot.

Sa anong mga kaso inirerekomenda na sumailalim sa pagsusuri ng dugo para sa pagkakaroon ng mga mutasyon sa BRCA1 at BRCA2 genes?

1. Una, ang mga na-diagnose na may triple negative breast cancer;
2. Kung ikaw ay nasuri na may kanser sa suso bago ang edad na 40;
3. Kung ikaw ay malusog ngunit may family history ng breast o ovarian cancer.

Karaniwan, ang mga pag-aaral para sa pagkakaroon ng mutasyon sa BRCA1 at BRCA2 genes ay tumatagal ng hindi hihigit sa 1 buwan.

Ano ang gagawin kung may nakitang mutation ng BRCA1 at BRCA2 genes?

Kung ikaw, tulad ko, ay na-diagnose na may mutation ng BRCA1 at BRCA2 genes, dapat munang kumunsulta ka sa isang geneticist, pagkatapos ay sa iyong oncologist at pumili ng plano ng aksyon depende sa antas ng panganib, iyong edad, at mga plano sa hinaharap para sa pagkakaroon ng mga anak atbp.

Maaari itong maging:

• regular na pagsusuri sa sarili ng dibdib;
• dynamic na pagmamasid (regular na pagbisita sa isang mammologist, ultrasound at mammography, atbp.);
• pag-inom ng tamoxifen (isang mamahaling gamot na may maraming side effect);
• prophylactic oophorectomy;
• prophylactic mastectomy na sinusundan ng reconstruction;
• iba pa depende sa antas ng pag-unlad ng medisina sa iyong rehiyon.

Ano ang magandang balita para sa BRCA1 at BRCA2 gene mutation carriers?

• Ayon sa istatistika, kaligtasan ng pasyente namamana na kanser mga babaeng organo reproductive system makabuluhang mas mataas kumpara sa pangkalahatang grupo ng mga pasyente;
• Kahit na may nakitang mutation sa iyo, hindi ito nangangahulugan na ang proseso ay magsisimula sa iyong katawan, 70-90% ay hindi pa 100%. Lagi mong nasa iyo ang natitirang 10-30%.
• Maaari kang bumuo ng mataas na pagpaparaya sa stress, magtrabaho kasama ang iyong mga takot, o manalangin lamang mas mataas na kapangyarihan tungkol sa pagbibigay sa iyo ng kalusugan. Nasa iyo ang pagpipilian. 🙂 Walang makakapilit sa iyo na magpa-mastectomy.

Saan ako makakakuha ng mutation test?

Alam ko na may layunin maagang pagtuklas kanser sa suso, ovarian at prostate Moscow Department of Health at Moscow Clinical sentro ng agham sila. S.A. Loginova DZM tuwing Sabado mula Hulyo 7 hanggang Setyembre 22, 2018(mula 8.00 hanggang 14.00) nagsasagawa ng screening program (ganap na LIBRE).

Upang gawin ang pagsusuri, dapat na dala mo ang iyong pasaporte at magbigay ng pahintulot sa pagproseso ng personal na data (magbigay ng maaasahang paraan ng feedback).

• Ang paunang paghahanda para sa pagbibigay ng dugo para sa BRCA1 at BRCA2 ay hindi kinakailangan para sa mga kababaihan (mahigit sa 18 taong gulang).
• Ang mga lalaking mahigit sa 40 taong gulang ay maaaring kumuha ng PSA blood test upang suriin kung may predisposisyon sa kanser sa prostate: ipinapayong umiwas sa sekswal na aktibidad 2 araw bago ang pagsusuri. Kalahating oras bago ang sampling ng dugo, dapat na iwasan ang pisikal na labis na pagsisikap.

Ang pagsusuri ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkuha ng dugo mula sa isang ugat.

Mayroon kang 10 pang araw para kumpletuhin ang pagsusuring ito nang ganap na walang bayad!

Dito maaari mong i-download ang iskedyul at mga address para sa screening ng kanser.

Ngunit, kahit na basahin mo ang post na ito pagkatapos ng 09/22/18, sigurado ako na ang Department of Health ay magsasagawa pa rin ng mga naturang aksyon. Mga organisasyong medikal Ang mga Kagawaran ng Kalusugan ay nagsasagawa ng mga katulad na kaganapan sa loob ng ilang taon, na naglalagay ng mga mobile na yunit ng medikal sa iba't ibang lugar ng lungsod at sa mga lugar ng mga pampublikong kaganapan. Sundan ang balita.

Buweno, kung wala kang oras, ang pagsusuri na ito ay maaaring gawin sa anumang bayad na laboratoryo. Marahil sa simple mga pampublikong ospital Sa lalong madaling panahon sila ay gagawa ng mga naturang pagsusuri sa patuloy na batayan.

Noong 1962 natuklasan ng isang Amerikanong siyentipiko sa katas glandula ng laway mga daga tambalan, epidermal growth factor (EGF), na binubuo ng higit sa limang dosenang amino acids, wala siyang ideya na ginawa niya ang unang hakbang patungo sa isang malaking pagtuklas na magbabago sa pag-unawa sa kanser sa baga. Ngunit lamang sa simula ng XXI siglo, ito ay magiging mapagkakatiwalaan na kilala na ang mga mutasyon sa receptor kung saan ang EGF ay nagbubuklod ay maaaring maging panimulang punto sa pagbuo ng isa sa mga pinaka-agresibong tumor - kanser sa baga.

Ano ang epidermal growth factor?

Epidermal growth factor ( English version Ang Epidermal Growth Factor, o EGF, ay isang protina na nagpapasigla sa paglaki at pagkakaiba-iba ng mga selulang nakalinya sa ibabaw ng katawan (epidermis), mga lukab, at mga mucous membrane.

Dapat tandaan na ang EGF ay isang protina na kailangan para sa ating katawan. Kaya, matatagpuan sa mga glandula ng laway Tinitiyak ng epidermal growth factor ang normal na paglaki ng epithelium ng esophagus at tiyan. Bilang karagdagan, ang EGF ay matatagpuan sa plasma ng dugo, ihi, at gatas.

Ginagawa ng EGF ang trabaho nito sa pamamagitan ng pagbubuklod sa epidermal growth factor receptor, EGFR, na matatagpuan sa ibabaw ng mga selula. Ito ay humahantong sa pag-activate ng tyrosine kinase enzymes, na nagpapadala ng signal tungkol sa pangangailangan para sa aktibong aktibidad. Bilang isang resulta, maraming mga sunud-sunod na proseso ang nangyayari, kabilang ang isang pagtaas sa rate ng paggawa ng protina at ang synthesis ng isang molekula na nagsisiguro sa pag-iimbak at pagpapatupad ng programa ng pag-unlad ng mga buhay na organismo, ang DNA. Ang resulta nito ay cell division.

Kung mayroon kang kanser sa baga, malamang na maririnig mo ang tungkol sa parehong epidermal growth factor at epidermal factor receptor. Kadalasan sa mga tagubilin para sa mga gamot at literatura, kapag pinag-uusapan ang tungkol sa epidermal growth factor receptor, ginagamit nila ang English abbreviation EGFR - mula sa English na pariralang epidermal growth factor receptor.

Noong 90s ng huling siglo, ang papel ng epidermal growth factor receptor bilang isang oncogene, na gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng isang bilang ng mga malignant na sakit, ay naging halata.

Epidermal growth factor at cancer

Sa pagtatapos ng ika-20 siglo, maraming mga pag-aaral ang isinagawa na nagpapatunay sa kahalagahan ng EGF sa pagbuo ng mga malignant na sakit. Noong 1990, pinatunayan ng mga Amerikanong siyentipiko na ang pagharang sa pagbubuklod ng epidermal growth factor sa mga receptor at, bilang resulta, ang pagpigil sa pag-activate ng tyrosine kinase enzyme ay humihinto sa paglaki ng mga malignant na selula.

Siyempre, hindi lahat at hindi palaging ang epidermal growth factor ay "nag-trigger" sa mga proseso ng abnormal na paghahati ng cell. Upang ang isang normal na protina na kinakailangan para sa paggana ng ating katawan ay biglang naging pinakamasamang kaaway nito, ang mga pagbabago sa genetic o mutations ay dapat mangyari sa molekula ng receptor ng epidermal growth factor, na humantong sa isang maramihang pagtaas sa bilang ng mga receptor ng EGF - ang kanilang overexpression.

Ang mga mutasyon ay maaaring sanhi ng mga potensyal na agresibong salik kapaligiran, halimbawa, lason, pati na rin ang paninigarilyo, paggamit ng mga carcinogens mula sa pagkain. Sa ilang mga kaso, ang "mga pinsala" sa epidermal growth factor receptor ay naipon sa ilang henerasyon, na ipinadala mula sa mga magulang hanggang sa mga bata. Pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang mga namamana na mutasyon.

Ang mga mutasyon sa EGFR ay nagiging sanhi ng proseso ng paghahati ng cell upang maging ganap na hindi makontrol, na nagreresulta sa pag-unlad ng kanser.

Dapat pansinin na ang "mga pagkasira" sa molekula ng receptor ng epidermal growth factor ay nauugnay sa ilang uri ng kanser. Una sa lahat, ito ay non-small cell lung cancer (NSCLC). Mas madalas, ang mga mutasyon at, bilang kinahinatnan, ang sobrang pagpapahayag ng EGFR ay humantong sa pag-unlad ng mga tumor sa leeg, utak, colon, ovary, cervix, Pantog, bato, suso, endometrium.

Mayroon ka bang epidermal growth factor mutation?

Sa ilang mga kategorya ng mga pasyente, ang posibilidad ng "pagkasira" ay makabuluhang tumaas. Kaya, alam na ang mutation ng epidermal growth factor receptor ay nangyayari nang mas madalas sa mga taong hindi pa naninigarilyo. Hindi ito nangangahulugan na ang mga naninigarilyo ng tabako ay mas malamang na magkasakit. kanser sa baga– sa kabaligtaran, ito ay kilala na bisyo nagiging sanhi ng pag-unlad ng sakit sa 90% ng mga kaso. Ang kanser sa baga ay nabubuo sa pamamagitan ng ibang mekanismo sa mga naninigarilyo.

Ang epidermal growth factor receptor mutations ay mas madalas na matatagpuan sa mga pasyenteng may lung adenocarcinoma na hindi pa naninigarilyo. Ang mga "Failures" ng EGFR ay nakikita rin sa mga kababaihan sa karamihan ng mga kaso.

Ang mga indikatibong resulta na sumasalamin sa pamamahagi ng epidermal growth factor mutations sa mga Ruso ay nakuha sa isang malaking domestic study, na sinuri ang data mula sa higit sa 10 libong mga pasyente ng kanser sa baga. Ipinakita nila na ang mga mutasyon ng EGFR ay natagpuan:

• Sa 20.2% ng mga pasyente na may adenocarcinoma, 4.2% ng mga pasyente squamous cell carcinoma at 6.7% ng mga pasyente na may malaking cell lung carcinoma
• 38.2% ay hindi mga babaeng naninigarilyo at sa 15.5% lamang ng mga lalaking hindi naninigarilyo
• Sa 22% ng mga babaeng naninigarilyo at 6.2% ng mga lalaking naninigarilyo

Bilang karagdagan, natuklasan ng pag-aaral na ang posibilidad ng isang "breakdown" sa epidermal growth factor receptor ay tumataas sa edad sa mga pasyente na may adenocarcinoma, na lumalaki mula 3.7% sa 18-30 taong gulang hanggang 18.5% sa 81-100 taong gulang.

Ang mga resulta ng isang dayuhang pag-aaral, na kinasasangkutan ng higit sa 2000 mga pasyente na may lung adenocarcinoma, ay nagpakita na ang EGFR mutation ay nakilala:

• Sa 15% ng mga pasyente na naninigarilyo sa nakaraan
• 6% ng mga pasyente ay kasalukuyang naninigarilyo
• 52% ng mga pasyente na hindi pa naninigarilyo

Ang mga datos na ito ay nagpapatunay na ang epidermal growth factor receptor mutations ay matatagpuan din sa mga hindi maisip ang buhay na walang sigarilyo, mas madalas kaysa sa mga adherents. malusog na imahe buhay.

Sa kabila ng napakalinaw na kalakaran sa pagkalat ng EGFR "mga mutation ng driver," ang isang tumpak na sagot sa tanong kung mayroon kang "pinsala" na ito ay maaari lamang makuha mula sa mga resulta ng molecular genetic testing, na isinasagawa para sa lahat ng mga pasyente ng kanser sa baga. .

Kung mayroon kang EGFR mutation

Sampung taon lamang ang nakalilipas, kalahati ng mga pasyente ng kanser sa baga ay mas maliit ang posibilidad na matagumpay na labanan ang tumor. Gayunpaman, ngayon ay magagamit na ang mga gamot na lubhang nagbago sa sitwasyong ito. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa naka-target na therapy, na naging available sa nakalipas na dekada.

Ang pagkakaroon ng isang epidermal growth factor mutation, na kinumpirma ng mga resulta ng isang molekular na genetic na pag-aaral, ay nagbibigay ng pagkakataon sa mga oncologist na ipakilala ang mga naka-target na gamot sa regimen ng paggamot. Paglikha ng naka-target mga gamot para sa paggamot ng kanser sa baga ay isang pambihirang tagumpay sa modernong oncology.

Ang mga naka-target na gamot ay kumikilos sa pinagbabatayan malignant na sakit, na nakakaimpluwensya sa mismong mekanismo na nagpapalitaw ng walang limitasyong paglaki at paghahati ng cell. Hinaharang nila ang enzyme tyrosine kinase, na nagpapadala ng isang senyas upang "simulan ang labanan" at, sa katunayan, pinapagana ang mga proseso ng pagpaparami at paglaki ng cell.

Ang mga target na gamot ay "gumagana" lamang kung naroroon ang mga kaukulang mutasyon. Kung walang gene "breakdown", sila ay hindi epektibo!

Ang naka-target na therapy sa kanser ay maaaring makabuluhang maantala ang pag-unlad nito, kabilang ang kumpara sa karaniwang chemotherapy. Ito ay isang makabuluhang bentahe ng mga naka-target na gamot.

Ang kaligtasan ng walang pag-unlad ay ang oras mula sa pagsisimula ng gamot hanggang sa pag-unlad ng iyong sakit.

Ang kakayahan ng mga naka-target na gamot (EGFR tyrosine kinase inhibitors) na pahabain ang oras sa pag-unlad ng tumor ay napatunayan sa pangunahing pagsusuri, sinusuri ang mga resulta ng 23 pag-aaral na kinasasangkutan ng higit sa 14 na libong mga pasyente na may hindi maliit na cell lung cancer na may epidermal growth factor receptor mutation.

Mahalagang tandaan na sa pagkakaroon ng mutation ng EGFR, ang paggamot sa kanser, bilang panuntunan, ay hindi limitado sa mga naka-target na gamot. Dapat kang maging handa para sa isang kumplikado, mahaba at kumplikadong therapy, kasama ang interbensyon sa kirurhiko, radiation therapy at iba pa.

Kung wala kang EGFR mutation

Negatibong resulta ng molecular genetic analysis para sa EGFR mutation ay hindi nangangahulugan na ang naka-target na therapy ay hindi makakatulong sa iyo. Una sa lahat, mahalagang malaman kung may iba pang "pagkasira" na matatagpuan sa iyong tumor. Bagama't ang epidermal growth factor receptor mutation ay ang pinakakaraniwan sa mga pasyenteng may kanser sa baga, ang posibilidad ng iba, mas bihirang mga "error" ay hindi maaaring maalis.

Ang mga modernong protocol, na umaasa sa mga oncologist kapag pumipili ng indibidwal na regimen ng paggamot para sa NSCLC, ay mahigpit na inirerekomenda ang pagsasagawa ng isang detalyadong molecular genetic analysis upang matukoy hindi lamang ang pinakakaraniwang "mga mutation ng driver," kundi pati na rin ang mga bihirang "breakdown." Modernong pagpipilian pinahihintulutan ka ng mga naka-target na gamot na pumili ng isang "target" na gamot para sa karamihan ng mga kilalang mutasyon sa kanser sa baga.

Kung walang genetic na "error" na nakita sa iyong sample ng tumor, ang naka-target na therapy ay talagang hindi ipinahiwatig para sa iyo. Ang mga gamot na idinisenyo upang tamaan ang bull's eye ay hindi iniinom nang walang layunin, dahil hindi ito gagana. Ngunit ang mga oncologist ay may iba pang mga therapeutic na opsyon na magiging epektibo sa iyong kaso: chemotherapy at, posibleng, immunotherapy. Gayunpaman, dapat mong tandaan - ang iyong indibidwal na regimen sa paggamot ay tutukuyin ng iyong dumadating na manggagamot, batay sa data sa histological na uri ng iyong tumor, yugto ng sakit, atbp.

Bibliograpiya

1. Divgi C.R., et al. Phase I at Imaging Trial ng Indium 111-Labeled Anti-Epidermal Growth Factor Receptor Monoclonal Antibody 225 sa mga Pasyenteng May Squamous Cell Lung Carcinoma. JNCI J Natl. Cancer Inst. Oxford University Press, 1991. Vol.83, No.2, P. 97-104.
2. Imyanitov E.N., et al. Pamamahagi ng EGFR Mutations sa 10,607 Russian Patient na may Lung Cancer. Mol. I-diagnose. Doon. Springer International Publishing, 2016. Vol.20, No.4, P. 40-406.
3. D'Angelo S.P., et al. Ang insidente ng EGFR exon 19 na pagtanggal at L858R sa mga specimen ng tumor mula sa mga lalaki at mga naninigarilyo na may mga adenocarcinoma sa baga. J. Clin. Oncol. American Society of Clinical Oncology, 2011. Vol.29, No. 15, P. 2066-2070.
4. Sharma S.V., et al. Epidermal growth factor receptor mutations sa kanser sa baga. Nat. Sinabi ni Rev. Kanser. 2007. Vol.7, No. 3, P. 169-181.
5. Lynch T.J., et al. Pag-activate ng mga Mutation sa Epidermal Growth Factor Receptor na Pinagbabatayan ng Pagtugon ng Non-Small-Cell Lung Cancer sa Gefitinib. N.Engl. J. Med. Massachusetts Medical Society, 2004. Vol. 350, No. 21, P. 2129-2139.
6. Lee C.K., et al. Epekto ng EGFR Inhibitor sa Non-Small Cell Lung Cancer sa Progression-Free at Pangkalahatang Survival: Isang Meta-Analysis. JNCI J Natl. Cancer Inst. Oxford University Press, 2013. Vol. 105, No. 9, P. 595-605.