Paano mapabilis ang paglisan ng pagkain mula sa tiyan. Pag-alis ng laman ng tiyan, o paglisan ng tiyan

Paglalarawan:

Kasama sa mga karamdaman ng gastric motility ang mga kaguluhan sa tono ng SMC ng muscular lining ng tiyan (kabilang ang muscular sphincters), gastric motility at paglisan ng mga nilalaman ng gastric.
- Mga karamdaman sa tono ng muscular lining ng tiyan: labis na pagtaas (hypertonicity), labis na pagbaba (hypotonicity) at atony - kawalan tono ng kalamnan. Ang mga pagbabago sa tono ng kalamnan ay humantong sa mga kaguluhan sa peristole - ang pagbalot ng mga masa ng pagkain sa pamamagitan ng dingding ng tiyan at ang pagbuo ng isang bahagi ng pagkain para sa intragastric digestion, pati na rin ang paglisan nito sa labindalawa. duodenum.
- Mga karamdaman sa aktibidad ng muscular sphincters ng tiyan sa anyo ng pagbaba (hanggang sa kanilang atony; nagiging sanhi ng matagal na pagbubukas - "nganga" ng cardiac at/o pyloric sphincters) at isang pagtaas sa tono at spasm ng ang mga kalamnan ng sphincter (humahantong sa cardiospasm at/o pylorospasm).
- Mga karamdaman ng gastric motility sa anyo ng acceleration nito (hyperkinesis) at pagbagal (hypokinesis).
- Mga karamdaman sa paglisan. Ang pinagsama at/o hiwalay na mga karamdaman ng tono at peristalsis ng dingding ng tiyan ay humahantong sa alinman sa isang acceleration o isang pagbagal sa paglisan ng pagkain mula sa tiyan.

Sintomas:

Bilang resulta ng mga gastric motility disorder, ang pag-unlad ng maagang pagkabusog na sindrom, heartburn, pagduduwal, atbp ay posible.
- Maagang (mabilis) satiety syndrome. Ito ay resulta ng pagbaba ng tono at motility ng antrum ng tiyan. Ang pagkain ng kaunting pagkain ay nagdudulot ng pakiramdam ng bigat at pagkabusog sa tiyan. Lumilikha ito ng subjective na pakiramdam ng pagkabusog.
- - isang nasusunog na pandamdam sa ibabang bahagi ng esophagus (ang resulta ng pagbaba sa tono ng cardiac sphincter ng tiyan, ang lower sphincter ng esophagus at ang reflux ng acidic gastric contents dito).
- . Sa subthreshold na pagpapasigla ng sentro ng pagsusuka, nagkakaroon ng pagduduwal - isang hindi kasiya-siya, walang sakit na pansariling pandamdam na nauuna sa pagsusuka.

Mga sanhi:

Mga karamdaman sa regulasyon ng nerbiyos pag-andar ng motor tiyan: tumaas na epekto vagus nerve pinasisigla ang paggana ng motor nito, at pinipigilan ito ng pag-activate ng mga epekto ng sympathetic nervous system.
- Mga karamdaman humoral na regulasyon tiyan. Halimbawa, mataas na konsentrasyon sa gastric cavity, ang hydrochloric acid, pati na rin ang secretin at cholecystokinin ay pumipigil sa gastric motility. Sa kabaligtaran, ang gastrin, motilin, at isang pinababang nilalaman ng hydrochloric acid sa tiyan ay nagpapasigla sa motility.
- Mga pathological na proseso sa tiyan (erosions, ulcers, scars, tumors ay maaaring magpahina o mapahusay ang motility nito, depende sa kanilang lokasyon o kalubhaan ng proseso).

Paggamot:

Para sa paggamot, ang mga sumusunod ay inireseta:

Therapy sa droga mga sakit na sinamahan ng pagpapahina ng tono at peristalsis iba't ibang departamento gastrointestinal tract(gastroesophageal reflux disease at reflux-like at dyskinetic na variant ng functional, hypomotor dyskinesia ng duodenum at biliary tract, hypomotor variant, atbp.), kabilang ang paggamit ng mga gamot na nagpapahusay sa motility digestive tract.
Ang mga gamot na inireseta para sa layuning ito (mga gamot na ito
tinatawag na prokinetics), ginagawa nila ang kanilang epekto alinman sa pamamagitan ng pagpapasigla sa mga cholinergic receptor (carbacholin, cholinesterase inhibitors) o sa pamamagitan ng pagharang sa mga dopamine receptor. Ang mga pagtatangka na gamitin ang mga prokinetic na katangian ng antibiotic erythromycin, na ginawa nitong mga nakaraang taon, ay nakatagpo mataas na dalas ang mga epekto nito, dahil sa pangunahing (antibacterial) na aktibidad ng gamot, ay nasa yugto pa rin ng eksperimentong pananaliksik. Gayundin, hindi pa tayo lumalampas sa saklaw ng gawaing pang-eksperimento.
pag-aaral ng aktibidad ng prokinetic ng iba pang mga grupo ng mga gamot: 5-HT3 receptor antagonists (tropisetron, ondansetron), somatostatin at mga synthetic analogues nito (octreotide), cholecystokinin antagonists (asperlicin, loxiglumide), kappa receptor agonists (fedotocin), atbp.
Tulad ng para sa carbacholin at cholinesterase inhibitors, dahil sa sistematikong katangian ng kanilang cholinergic action (nadagdagan ang produksyon ng laway, nadagdagan na pagtatago ng hydrochloric acid, bronchospasm), ang mga gamot na ito ay ginagamit sa modernong gamot. klinikal na kasanayan medyo bihira din.

Ang tanging gamot mula sa pangkat ng mga dopamine receptor blocker matagal na panahon nanatili ang metoclopramide. Ang karanasan sa paggamit nito ay nagpakita, gayunpaman, na ang mga prokinetic na katangian ng metoclopramide ay pinagsama sa gitnang epekto nito (ang pagbuo ng mga reaksyong extrapyramidal) at isang hyperprolactinemic na epekto, na humahantong sa paglitaw ng at, pati na rin.
Ang Domperidone ay isa ring dopamine receptor blocker, gayunpaman, hindi tulad ng metoclopramide, hindi ito tumatawid sa blood-brain barrier at sa gayon ay hindi nagiging sanhi ng mga gitnang epekto.

Ang pharmacodynamic na epekto ng domperidone ay nauugnay sa epekto ng pagharang nito sa mga peripheral dopamine receptor na naisalokal sa dingding ng tiyan at duodenum.

Pinapataas ng Domperidone ang tono ng lower esophageal sphincter, pinapahusay ang contractility ng tiyan, pinapabuti ang koordinasyon ng mga contraction ng antrum ng tiyan at duodenum, at pinipigilan ang paglitaw ng duodenogastric reflux.

Ang Domperidone ay kasalukuyang isa sa mga pangunahing gamot para sa paggamot functional dyspepsia. Ang pagiging epektibo nito sa sakit na ito ay nakumpirma ng data mula sa malalaking multicenter na pag-aaral na isinagawa sa Germany, Japan at iba pang mga bansa. Bilang karagdagan, ang gamot ay maaaring gamitin upang gamutin ang mga pasyente na may reflux esophagitis, mga pasyente na may pangalawang gastroparesis na nangyayari dahil sa systemic gastroparesis, pati na rin pagkatapos ng gastric surgery. Ang Domperidone ay inireseta sa isang dosis ng 10 mg 3 hanggang 4 na beses sa isang araw bago kumain. Ang mga side effect mula sa paggamit nito (karaniwang pangkalahatang kahinaan) ay bihira, at ang mga extrapyramidal disorder at endocrine effect ay nangyayari lamang sa mga nakahiwalay na kaso.

Ang Cisapride, na ngayon ay malawakang ginagamit bilang isang prokinetic na gamot, ay makabuluhang naiiba sa mekanismo ng pagkilos nito mula sa iba pang mga gamot na nagpapasigla sa paggana ng motor ng gastrointestinal tract.

Ang eksaktong mekanismo ng pagkilos ng cisapride ay nanatiling hindi malinaw sa loob ng mahabang panahon, bagama't sila ay ipinapalagay na maisasakatuparan sa pamamagitan ng cholinergic system. Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang cisapride ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng acetylcholine dahil sa pag-activate ng bagong natuklasang bagong uri ng serotonin receptors (5-HT4 receptors) na naisalokal sa neuronal plexuses ng muscular lining ng esophagus, tiyan, at bituka.

Ang Cisapride ay may malinaw na nakapagpapasigla na epekto sa esophageal motility, pagtaas, at sa sa mas malaking lawak kaysa metoclopramide, tono
lower esophageal sphincter at makabuluhang bumababa kabuuang bilang mga yugto ng gastroesophageal reflux at ang kabuuang tagal nito. Bilang karagdagan, ang cisapride ay nagpapalakas din ng propulsive motility ng esophagus,
kaya pagpapabuti ng esophageal clearance.

Pinapahusay ng Cisapride ang contractile activity ng tiyan at duodenum, pinapabuti ang pag-alis ng laman ng tiyan, binabawasan ang duodenogastric bile reflux at pinapa-normalize ang koordinasyon ng antroduodenal. Pinasisigla ng Cisapride ang pag-andar ng contractile ng gallbladder, at, sa pamamagitan ng pagpapahusay ng motility ng maliit at malalaking bituka, pinapabilis ang pagpasa ng mga nilalaman ng bituka.

Ang Cisapride ay kasalukuyang isa sa mga pangunahing gamot
ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na may gastroesophageal reflux
sakit. Sa paunang at katamtamang yugto ng reflux esophagitis, ang ukzapride ay maaaring inireseta bilang monotherapy, at sa malubhang anyo mga sugat ng mauhog lamad - sa kumbinasyon ng mga antisecretory na gamot (H2 blockers o proton pump blockers). SA
Sa kasalukuyan, ang karanasan ay naipon sa pangmatagalang pangangasiwa ng pagpapanatili ng cisapride upang maiwasan ang pagbabalik ng sakit.

Ang mga multicenter at meta-analytic na pag-aaral ay nakumpirma ang magagandang resulta ng paggamit ng cisapride sa paggamot ng mga pasyente na may functional
dyspepsia. Bilang karagdagan, ang gamot ay epektibo sa paggamot
mga pasyente na may idiopathic, diabetic at post-vagotomy gastroparesis, mga pasyente na may dyspeptic disorder, duodenogastric reflux at sphincter ng Oddi dysfunction na lumitaw pagkatapos ng cholecystectomy.

Ang Cisapride ay nagbibigay ng mabuti klinikal na epekto sa paggamot ng mga pasyente na may irritable bowel syndrome, na nangyayari sa isang larawan ng patuloy na paninigas ng dumi, lumalaban sa therapy sa iba pang mga gamot, pati na rin ang mga pasyente na may
bituka pseudo-obstruction syndrome (pagbuo, sa partikular, laban sa background ng systemic scleroderma, atbp.).

Ang Cisapride ay inireseta sa isang dosis na 5 - 10 mg 3 - 4 na beses sa isang araw bago kumain. Ang gamot ay karaniwang mahusay na disimulado ng mga pasyente. Pinaka-karaniwan side effect ay, nangyayari sa 3–11% ng mga pasyente, kadalasang hindi nangangailangan ng pagtigil sa paggamot.
Kung ang mga pasyente ay may mga palatandaan ng pagtaas ng motility sa ilang bahagi ng digestive tract, ang mga gamot na may antispasmodic na mekanismo ng pagkilos ay inireseta. Ayon sa kaugalian, sa ating bansa, ang myotropic antispasmodics ay ginagamit para sa layuning ito: papaverine, no-shpa, halidor. Sa ibang bansa, sa mga katulad na sitwasyon, ang kagustuhan ay ibinibigay sa butylscopolamine, isang anticholinergic na gamot na may antispasmodic na aktibidad na higit sa myotropic antispasmodics. Ginagamit ang butylscopolamine para sa iba't ibang mga pagpipilian esophagospasm,
hypermotor forms ng dyskinesia ng duodenum at biliary tract, irritable bowel syndrome, na nagaganap sa klinikal na larawan ng intestinal colic. Ang gamot ay inireseta sa isang dosis ng 10-20 mg 3-4 beses sa isang araw. Mga side effect katangian ng lahat ng anticholinergic na gamot (tachycardia, nabawasan presyon ng dugo, mga sakit sa tirahan), ay maaaring ipahayag sa panahon ng paggamot
butylscopolamine sa isang mas maliit na lawak kaysa sa atropine therapy, at nangyayari pangunahin sa paggamit ng parenteral nito.

Para sa mga pagpapakita ng esophagospasm, ang isang tiyak na klinikal na epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga nitrates (halimbawa, nitrosorbide) at mga blocker ng channel ng calcium (nifedipine), na may katamtamang antispasmodic na epekto sa mga dingding ng esophagus at ang tono ng mas mababang esophageal spinkter.

Para sa mga hypermotor na variant ng irritable bowel syndrome, ang tinatawag na functional na pagtatae, na, hindi tulad ng organic (halimbawa, nakakahawa) na pagtatae, ay naobserbahan pangunahin sa umaga, nauugnay sa mga psycho-emotional na kadahilanan at hindi sinamahan

mga pagbabago sa pathological sa mga pagsusuri sa dumi ng tao, ang gamot na pinili ay loperamide. Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga receptor ng opiate sa colon, pinipigilan ng loperamide ang paglabas ng acetylcholine at prostaglandin sa dingding ng colon
bituka at binabawasan ang peristaltic activity nito. Ang dosis ng loperamide ay pinili nang paisa-isa at (depende sa pagkakapare-pareho ng dumi) mula 1 hanggang 6 na kapsula ng 2 mg bawat araw.

Kaya, tulad ng ipinapakita ng data mula sa maraming pag-aaral, ang mga motility disorder ng iba't ibang bahagi ng digestive tract ay isang mahalagang pathogenetic factor sa maraming gastroenterological na sakit at kadalasang tinutukoy ang mga ito. klinikal na larawan. Napapanahong pagtuklas ng mga karamdaman sa motor ng gastrointestinal tract gamit mga espesyal na pamamaraan instrumental diagnostics at ang paggamit ng sapat na mga gamot na nag-normalize ng gastrointestinal motility ay maaaring makabuluhang mapabuti ang mga resulta ng paggamot ng mga naturang pasyente.

Ang pinagsama at/o hiwalay na mga karamdaman ng tono at peristalsis ng dingding ng tiyan ay humahantong sa alinman sa isang acceleration o isang pagbagal sa paglisan ng pagkain mula sa tiyan.

Mga sanhi ng kapansanan sa paglisan ng mga nilalaman ng tiyan:

Ú mga karamdaman ng regulasyon ng nerbiyos ng pag-andar ng motor ng tiyan- ang pagpapalakas ng impluwensya ng vagus nerve ay nagpapabuti sa pag-andar ng motor nito, at ang pag-activate ng mga epekto ng sympathetic nervous system ay pinipigilan ito;

Ú mga karamdaman ng humoral na regulasyon ng tiyan; halimbawa, ang mataas na konsentrasyon ng hydrochloric acid sa gastric cavity, pati na rin ang secretin at cholecystokinin, ay pumipigil sa gastric motility. Sa kabaligtaran, ang gastrin, motilin, at isang pinababang nilalaman ng hydrochloric acid sa tiyan ay nagpapasigla sa motility;

Ú mga pathological na proseso sa tiyan(Ang mga erosyon, ulser, peklat, tumor ay maaaring magpahina o mapahusay ang kanyang mga kasanayan sa motor, depende sa kanilang lokasyon o kalubhaan ng proseso).

Mga kahihinatnan ng mga karamdaman sa pag-alis ng tiyan

Bilang resulta ng mga karamdaman sa motility ng o ukol sa sikmura, maaaring magkaroon ng ilang pathological syndromes: maagang pagkabusog, heartburn, pagduduwal, pagsusuka, dumping syndrome.

Maagang (mabilis) satiety syndrome

Ang Rapid satiety syndrome ay ang resulta ng pagbaba ng tono at motility ng antrum ng tiyan. Ang pagkain ng kaunting pagkain ay nagdudulot ng pakiramdam ng bigat at pagkabusog sa tiyan. Lumilikha ito ng subjective na pakiramdam ng pagkabusog.

Heartburn

Ang heartburn ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nasusunog na pandamdam sa ibabang esophagus(ang resulta ng pagbawas sa tono ng cardiac sphincter ng tiyan, ang lower sphincter ng esophagus at ang reflux ng acidic na mga nilalaman ng gastric dito).

Pagduduwal

Ang pagduduwal ay isang hindi kanais-nais, hindi masakit na pansariling pandamdam na nauuna sa pagsusuka. Ang pagduduwal ay nabubuo sa subthreshold stimulation ng sentro ng pagsusuka.

sumuka

sumuka- isang involuntary reflex act na nailalarawan sa pamamagitan ng paglabas ng mga nilalaman ng tiyan (kung minsan ang mga bituka) palabas sa pamamagitan ng esophagus, pharynx at oral cavity.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng pagsusuka:

Ú pagpapasigla ng sentro ng pagsusuka ng medulla oblongata;

Ú pinahusay na antiperistalsis ng dingding ng tiyan;

Ú pag-urong ng mga kalamnan ng diaphragm at pader ng tiyan;

Ú sabay-sabay na pagpapahinga ng mga kalamnan ng pusong bahagi ng tiyan at esophagus.

Ang kahulugan ng pagsusuka.

· Protective: ang pagsusuka ay nag-aalis ng mga nakakalason na sangkap mula sa tiyan o banyagang katawan.

· Pathogenic: pagkawala ng likido, mga ion, pagkain ng katawan, lalo na sa matagal at/o paulit-ulit na pagsusuka.

Dumping syndrome

Dumping syndrome- isang pathological na kondisyon na bubuo bilang isang resulta ng mabilis na paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa maliit na bituka. Karaniwan itong nabubuo pagkatapos alisin ang bahagi ng tiyan.

Pathogenesis ng dumping syndrome. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng dumping syndrome ay ipinapakita sa Fig. 25.6. Kabilang dito ang mga sumusunod na sunud-sunod na kadena ng mga pagbabago sa pathogen sa katawan:

Ú hyperosmolality ng mga nilalaman ng maliit na bituka bilang resulta ng puro pagkain mula sa tiyan na pumapasok dito;

Ú masinsinang transportasyon ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa lukab ng bituka(kasama ang osmotic pressure gradient), na maaaring humantong sa pagtaas ng paggalaw ng bituka;

Ú pag-unlad ng hypovolemia;

Ú pag-activate ng synthesis at pagpapalabas ng mga biologically active substance sa intercellular space, na nagiging sanhi ng systemic vasodilation(dahil sa mga epekto ng serotonin, kinins, histamine, atbp.) at arterial hypotension, kabilang ang pagbagsak;

Ú mabilis na pagsipsip ng glucose sa bituka na may pag-unlad ng hyperglycemia;

Ú pagpapasigla ng pagbuo at pagdaragdag ng labis na insulin. Ang hyperinsulinemia ay nagpapagana ng napakalaking transportasyon ng glucose sa mga selula, kung saan ito kasama metabolic proseso at nakaimbak sa anyo ng glycogen. Sa oras na ito (karaniwan ay 1.5-2 oras pagkatapos kumain ng pagkain at ang mabilis na paglikas nito mula sa tiyan patungo sa bituka), ang pagkain ay nagamit na at ang pinagmumulan ng glucose ay hindi sapat. Sa bagay na ito, sila ay umuunlad pagtaas ng hypoglycemia, ion imbalance, acidosis.

Y LAYOUT Ipasok ang file na “PF_Fig.25.6” MS Y

kanin. 25.6. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng dumping syndrome.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng dumping syndrome:

Ú progresibong kahinaan pagkatapos kumain;

Ú tachycardia, cardiac arrhythmias;

maanghang arterial hypotension;

Ú antok;

Ú pagkahilo, pagduduwal;

Ú panginginig ng kalamnan (lalo na sa mga paa);

Ú mga kaguluhan sa kamalayan.

Mga karamdaman sa pagsipsip sa tiyan

Karaniwan, ang tubig, alkohol, at mga electrolyte ay nasisipsip sa tiyan. Sa kaso ng hindi sinasadya o sinasadyang paglunok, ang mga nakakalason na ahente ay maaaring masipsip.

Sa kaso ng mga mapanirang pagbabago sa dingding ng tiyan (kabilang ang mga paglabag pag-andar ng hadlang) posible para sa protina na pumasok sa panloob na kapaligiran ng katawan, na puno ng pag-unlad ng mga proseso ng immunopathological: mga reaksiyong alerdyi at mga estado ng immune autoaggression.

Paglabag sa hadlang at proteksiyon na function gastric mucosa

Pinoprotektahan ng mucous-bicarbonate barrier ang gastric mucosa mula sa acid, pepsin at iba pang potensyal na nakakapinsalang ahente.

Mga Bahagi ng Protective Barrier:

Ú proteksiyon na uhog, na patuloy na tinatago sa ibabaw ng epithelium;

Ú bicarbonates (HCO 3 - ions); ang mga ito ay tinatago ng mababaw na mauhog na selula at may neutralizing effect sa HCl;

Ú pH- ang mucus layer ay may pH gradient: sa ibabaw ng mucus layer ang pH ay 2, at sa malapit na lamad na bahagi ito ay higit sa 7, na, nang naaayon, ay nagbibigay ng bactericidal effect at binabawasan ang antas ng agresibong kaasiman;

Ú siksik mga intercellular contact ; bumubuo sila sa pagitan ng mga ibabaw na epithelial cells. Kung ang kanilang integridad ay nilabag, ang pag-andar ng hadlang ay nagambala;

Regulasyon ng estado ng proteksiyon na hadlang ng gastric mucosa. Ang pagtatago ng mga proteksiyon na bikarbonate at mucus ay pinahusay ng glucagon, PgE, gastrin, at epidermal growth factor (EGF). Upang maiwasan ang pinsala at ibalik ang hadlang, ginagamit ang mga antisecretory agent (halimbawa, mga blocker mga receptor ng histamine), Pg, gastrin, mga analogue ng asukal (halimbawa, sucralfate).

Paglisan ng mga nilalaman ng tiyan sa duodenum

Ang rate ng paglisan ng pagkain mula sa tiyan ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: dami, komposisyon at pagkakapare-pareho (degree ng paggiling, liquefaction), osmotic pressure, temperatura at pH ng mga nilalaman ng tiyan, gradient ng presyon sa pagitan ng mga cavity ng pyloric na tiyan at duodenum, ang estado ng pyloric sphincter, gana, kung aling pagkain ang kinuha, ang estado ng homeostasis ng tubig-asin at maraming iba pang mga kadahilanan.

Ang mga pagkaing mayaman sa carbohydrates, ang iba pang mga bagay ay pantay, ay inilalabas mula sa tiyan nang mas mabilis kaysa sa pagkain na mayaman sa mga protina. Ang mga matabang pagkain ay inililikas mula dito pinakamababang bilis. Ang mga likido ay nagsisimulang dumaan sa bituka kaagad pagkatapos nilang makapasok sa tiyan.

Ang oras para sa kumpletong paglisan ng pinaghalong pagkain mula sa tiyan ng isang malusog na may sapat na gulang ay 6-10 oras.

Ang paglisan ng mga solusyon at ngumunguya ng pagkain mula sa tiyan ay nangyayari nang malaki, ngunit ang paglisan ng mga taba ay hindi sumusunod sa isang exponential dependence. Ang bilis at pagkakaiba-iba ng paglisan ay tinutukoy ng coordinated motility ng gastroduodenal complex, at hindi lamang sa aktibidad ng pyloric sphincter, na pangunahing gumaganap ng papel ng isang balbula.

Ang rate ng paglisan ng mga nilalaman ng pagkain ng tiyan ay may malawak na mga indibidwal na pagkakaiba, na tinatanggap bilang pamantayan. Ang pagkakaiba-iba ng evacuation depende sa uri ng pagkain na kinuha ay lumilitaw bilang isang pattern na walang makabuluhang indibidwal na mga katangian at nilalabag kapag iba't ibang sakit mga organ ng pagtunaw.

Regulasyon ng rate ng paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura. Isinasagawa ito nang reflexive kapag ang mga receptor ng tiyan at duodenum ay isinaaktibo. Ang pangangati ng mga mechanoreceptor ng tiyan ay nagpapabilis sa paglisan ng mga nilalaman nito, at ang duodenum ay nagpapabagal nito. Sa mga kemikal na ahente na kumikilos sa mauhog lamad ng duodenum, acidic (pH mas mababa sa 5.5) at hypertonic solution, 10% ethanol solution, glucose at fat hydrolysis na mga produkto ay makabuluhang nagpapabagal sa paglisan. Ang rate ng paglisan ay nakasalalay din sa kahusayan ng hydrolysis sustansya sa tiyan at maliit na bituka; ang hindi sapat na hydrolysis ay nagpapabagal sa paglisan. Dahil dito, ang gastric evacuation ay "nagsisilbi" sa proseso ng hydrolytic sa duodenum at maliit na bituka at, depende sa pag-unlad nito, "na-load" ang pangunahing "chemical reactor" ng digestive tract - ang maliit na bituka - sa iba't ibang mga rate.

Ang mga impluwensya sa regulasyon sa pag-andar ng motor ng gastroduodenal complex ay ipinapadala mula sa intero- at exteroceptors sa pamamagitan ng central nervous system at maikli. reflex arcs, pagsasara sa extra- at intramural ganglia. Gastrointestinal hormones ay nakikibahagi sa regulasyon ng proseso ng paglisan, na nakakaapekto sa motility ng tiyan at bituka, binabago ang pagtatago ng pangunahing mga glandula ng pagtunaw at sa pamamagitan nito - ang mga parameter ng evacuated gastric na nilalaman at bituka chyme.

sumuka

Ang pagsusuka ay ang hindi sinasadyang pagpapatalsik ng mga nilalaman ng digestive tract sa pamamagitan ng bibig (minsan sa pamamagitan ng ilong). Ang pagsusuka ay kadalasang nauunahan ng hindi magandang pakiramdam pagduduwal. Ang pagsusuka ay nagsisimula sa mga contraction ng maliit na bituka, bilang isang resulta kung saan ang ilan sa mga nilalaman nito ay itinulak sa tiyan ng mga antiperistaltic wave. Pagkatapos ng 10-20 s, nangyayari ang mga contraction ng tiyan, bubukas ang cardiac sphincter, pagkatapos ng malalim na paglanghap, ang mga kalamnan ng dingding ng tiyan at diaphragm ay malakas na nagkontrata, bilang isang resulta kung saan ang mga nilalaman ay pinalabas sa pamamagitan ng esophagus sa oral cavity sa ang sandali ng pagbuga; ang bibig ay bumuka ng malawak at ang suka ay tinanggal mula dito. Ang kanilang pagpasok mga daanan ng hangin karaniwang pinipigilan sa pamamagitan ng paghinto ng paghinga, pagbabago ng posisyon ng epiglottis, larynx at malambot na palad.

Ang pagsusuka ay may proteksiyon na kahulugan at nangyayari nang reflexive bilang isang resulta ng pangangati ng ugat ng dila, pharynx, gastric mucosa, biliary tract, peritoneum, coronary vessels, vestibular apparatus(may motion sickness), utak. Ang pagsusuka ay maaaring sanhi ng pagkilos ng olfactory, visual at gustatory stimuli na nagdudulot ng pagkasuklam (conditioned reflex vomiting). Ito rin ay sanhi ng ilang mga sangkap na kumikilos nang nakakatawa sentro ng ugat pagsusuka. Ang mga sangkap na ito ay maaaring maging endogenous at exogenous.

Ang sentro ng pagsusuka ay matatagpuan sa ilalim ng IV ventricle sa reticular formation ng medulla oblongata. Ito ay konektado sa mga sentro ng iba pang bahagi ng utak at sa mga sentro ng iba pang mga reflexes. Ang mga salpok sa gitna ng pagsusuka ay nagmumula sa marami mga reflexogenic zone. Ang mga efferent impulses na nagbibigay ng pagsusuka ay sumusunod sa mga bituka, tiyan at esophagus bilang bahagi ng vagus at splanchnic nerves, pati na rin ang mga nerbiyos na nagpapasigla sa mga kalamnan ng tiyan at diaphragmatic, mga kalamnan ng trunk at limbs, na nagbibigay ng basic at auxiliary na paggalaw (kabilang ang katangian ng postura. ). Ang pagsusuka ay sinamahan ng mga pagbabago sa paghinga, pag-ubo, pagpapawis, paglalaway at iba pang mga reaksyon.

Mga karamdaman sa pag-alis ng tiyan.

Ang pinagsama at/o hiwalay na mga karamdaman ng tono at peristalsis ng dingding ng tiyan ay humahantong sa alinman sa isang acceleration o isang pagbagal sa paglisan ng pagkain mula sa tiyan.

Mga sanhi ng kapansanan sa paglisan ng mga nilalaman ng tiyan:

Ú mga paglabag sa regulasyon ng nerbiyos ng pag-andar ng motor ng tiyan - ang pagtaas ng impluwensya ng vagus nerve ay nagpapabuti sa pag-andar ng motor nito, at ang pag-activate ng mga epekto ng sympathetic nervous system ay pinipigilan ito;

Ú mga karamdaman ng humoral na regulasyon ng tiyan; halimbawa, ang mataas na konsentrasyon ng hydrochloric acid sa gastric cavity, pati na rin ang secretin at cholecystokinin, ay pumipigil sa gastric motility. Sa kabaligtaran, ang gastrin, motilin, at isang pinababang nilalaman ng hydrochloric acid sa tiyan ay nagpapasigla sa motility;

Ú mga pathological na proseso sa tiyan (erosions, ulcers, scars, tumors ay maaaring magpahina o mapahusay ang motility nito, depende sa kanilang lokasyon o kalubhaan ng proseso).

Mga kahihinatnan ng mga karamdaman sa pag-alis ng tiyan

Bilang resulta ng mga karamdaman sa motility ng o ukol sa sikmura, maaaring magkaroon ng ilang pathological syndromes: maagang pagkabusog, heartburn, pagduduwal, pagsusuka, dumping syndrome.

Maagang (mabilis) satiety syndrome

Ang heartburn ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nasusunog na pandamdam sa ibabang bahagi ng esophagus (ang resulta ng pagbawas sa tono ng cardiac sphincter ng tiyan, ang lower sphincter ng esophagus at ang reflux ng acidic na mga nilalaman ng gastric dito).

Ang pagduduwal ay isang hindi kasiya-siya, hindi masakit na pansariling pandamdam na nauuna sa pagsusuka. Nagkakaroon ng pagduduwal na may subthreshold na pagpapasigla ng sentro ng pagsusuka.

Ang pagsusuka ay isang involuntary reflex act na nailalarawan sa pamamagitan ng paglabas ng mga nilalaman ng tiyan (minsan sa bituka) palabas sa pamamagitan ng esophagus, pharynx at oral cavity.

Ú pagpapasigla ng sentro ng pagsusuka ng medulla oblongata;

Ú pinahusay na antiperistalsis ng dingding ng tiyan;

Ú pag-urong ng mga kalamnan ng dayapragm at dingding ng tiyan;

Ú sabay-sabay na pagpapahinga ng mga kalamnan ng pusong bahagi ng tiyan at esophagus.

· Proteksiyon: ang pagsusuka ay nag-aalis ng mga nakakalason na sangkap o mga banyagang katawan mula sa tiyan.

· Pathogenic: pagkawala ng likido, mga ion, pagkain ng katawan, lalo na sa matagal at/o paulit-ulit na pagsusuka.

Ang dumping syndrome ay isang pathological na kondisyon na nabubuo bilang resulta ng mabilis na paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa maliit na bituka. Karaniwan itong nabubuo pagkatapos alisin ang bahagi ng tiyan.

Pathogenesis ng dumping syndrome. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng dumping syndrome ay ipinapakita sa Fig. 25.6. Kabilang dito ang mga sumusunod na sunud-sunod na kadena ng mga pagbabago sa pathogen sa katawan:

Ú hyperosmolality ng mga nilalaman ng maliit na bituka bilang resulta ng puro pagkain mula sa tiyan na pumapasok dito;

Ú masinsinang transportasyon ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa lukab ng bituka (kasama ang osmotic pressure gradient), na maaaring humantong sa pagtaas ng pagdumi;

Ú activation ng synthesis at release sa intercellular space ng biologically active substances, na nagiging sanhi ng systemic vasodilation (dahil sa mga epekto ng serotonin, kinins, histamine, atbp.) at arterial hypotension, kabilang ang pagbagsak;

Ú mabilis na pagsipsip ng glucose sa bituka na may pag-unlad ng hyperglycemia;

Ú pagpapasigla ng pagbuo at pagdaragdag ng labis na insulin. Ang hyperinsulinemia ay nagpapagana ng napakalaking transportasyon ng glucose sa mga selula, kung saan ito ay kasama sa mga proseso ng metabolic at idineposito sa anyo ng glycogen. Sa oras na ito (karaniwan ay 1.5-2 oras pagkatapos kumain ng pagkain at ang mabilis na paglikas nito mula sa tiyan patungo sa bituka), ang pagkain ay nagamit na at ang pinagmumulan ng glucose ay hindi sapat. Sa bagay na ito, ang pagtaas ng hypoglycemia, ion imbalance, at acidosis ay nabubuo.

Y LAYOUT Ipasok ang file na “PF_Fig.25.6” MS Y

kanin. 25.6. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng dumping syndrome.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng dumping syndrome:

Ú progresibong kahinaan pagkatapos kumain;

Ú tachycardia, cardiac arrhythmias;

Ú talamak na arterial hypotension;

Ú panginginig ng kalamnan (lalo na sa mga paa);

Mga karamdaman sa pagsipsip sa tiyan

Karaniwan, ang tubig, alkohol, at mga electrolyte ay nasisipsip sa tiyan. Sa kaso ng hindi sinasadya o sinasadyang paglunok, ang mga nakakalason na ahente ay maaaring masipsip.

Sa mga mapanirang pagbabago sa dingding ng tiyan (kabilang ang mga paglabag sa pag-andar ng hadlang), ang protina ay maaaring pumasok sa panloob na kapaligiran ng katawan, na puno ng pag-unlad ng mga proseso ng immunopathological: mga reaksiyong alerdyi at mga estado ng immune autoaggression.

Paglabag sa hadlang at proteksiyon na pag-andar ng gastric mucosa

Pinoprotektahan ng mucous-bicarbonate barrier ang gastric mucosa mula sa acid, pepsin at iba pang potensyal na nakakapinsalang ahente.

Mga Bahagi ng Protective Barrier:

Ú proteksiyon na uhog, na patuloy na inilalabas sa ibabaw ng epithelium;

Ú bicarbonates (HCO 3 – ions); ang mga ito ay tinatago ng mababaw na mauhog na selula at may neutralizing effect sa HCl;

Ú ang pH layer ng mucus ay may pH gradient: sa ibabaw ng mucous layer ang pH ay 2, at sa malapit-membrane na bahagi ito ay higit sa 7, na, nang naaayon, ay nagbibigay ng bactericidal effect at binabawasan ang antas ng agresibo kaasiman;

Ú masikip na intercellular contact; bumubuo sila sa pagitan ng mga ibabaw na epithelial cells. Kung ang kanilang integridad ay nilabag, ang pag-andar ng hadlang ay nagambala;

Regulasyon ng estado ng proteksiyon na hadlang ng gastric mucosa. Ang pagtatago ng mga proteksiyon na bikarbonate at mucus ay pinahusay ng glucagon, PgE, gastrin, at epidermal growth factor (EGF). Upang maiwasan ang pinsala at ibalik ang hadlang, ginagamit ang mga antisecretory agent (halimbawa, histamine receptor blockers), Pg, gastrin, at mga analogue ng asukal (halimbawa, sucralfate).

Ang paglipat ng pagkain mula sa tiyan hanggang sa bituka

Ang mga contraction ng mga kalamnan ng tiyan ay naglilipat ng pagkain mula sa tiyan patungo sa mga bituka. Ang ibabaw na layer ng pagkain na pumapasok sa tiyan ay gumagalaw, na nakadirekta sa kahabaan ng mas mababang curvature, ay umaabot sa pyloric na bahagi at umalis sa tiyan sa pamamagitan ng sphincter opening.

Ang bilis ng paglipat ng pagkain mula sa tiyan hanggang sa bituka, i.e. ang bilis ng paglisan ng pagkain mula sa tiyan, ay depende sa dami, komposisyon at pagkakapare-pareho ng pagkain at ang dami ng pinalabas gastric juice. Ang pagkain ay nananatili sa tiyan hanggang sa 6 at kahit 10 oras. Ang mga pagkaing may karbohidrat ay inililikas nang mas mabilis kaysa sa mga pagkaing mayaman sa protina; ang mga matatabang pagkain ay nananatili sa tiyan sa loob ng 8-10 oras. Ang mga likido ay nagsisimulang dumaan sa bituka halos kaagad pagkatapos nilang pumasok sa tiyan.

Hanggang kamakailan, ang mekanismo ng paglisan ng pagkain mula sa tiyan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang sphincter pylori ay bukas kapag ang tiyan ay walang laman, ngunit sa panahon ng panunaw ito ay pana-panahong nagsasara at nagbubukas. Ang pagbubukas ng pyloric sphincter ay nangyayari dahil sa pangangati ng mauhog lamad ng labasan na bahagi ng tiyan sa pamamagitan ng hydrochloric acid ng gastric juice.

Ang bahagi ng pagkain sa oras na ito ay pumasa sa duodenum, at ang reaksyon ng mga nilalaman nito ay nagiging acidic sa halip na normal na alkalina. spinkter at, samakatuwid, huminto sa karagdagang pagpasa ng pagkain sa mga bituka ng tiyan. Kapag, sa ilalim ng impluwensya ng mga sikretong juice (pancreatic, bituka at apdo), ang acid ay neutralisado at ang reaksyon sa mga bituka ay nagiging alkalina muli, ang buong proseso ay paulit-ulit muli. Dahil ang alkaline na reaksyon sa bituka ay nangyayari pagkatapos ng medyo mahabang panunaw pagkain, pagkatapos ay isang bagong bahagi ang nagmumula sa tiyan patungo sa bituka pagkatapos ng sapat na pagproseso ng nauna.

Ang pagsasara ng exit mula sa pylorus kapag ang hydrochloric acid ay pumasok sa duodenum ay tinatawag na obturator pyloric reflex. Ang obturator reflex ay sinusunod din kapag ang taba ay ipinakilala sa duodenum. Ipinapaliwanag nito kung bakit nananatili ang mataba na pagkain sa tiyan nang mahabang panahon dahil sa pagsasara ng pyloric sphincter na dulot ng mga taba.

Ipinakita na ngayon na ang kaasiman ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at duodenal ay hindi lamang at mapagpasyang kadahilanan na tumutukoy sa paglipat ng pagkain mula sa tiyan hanggang sa mga bituka. Kung nagpapanatili ka ng acidic na reaksyon sa loob ng mahabang panahon duodenum(sa pamamagitan ng pagpapasok ng acid sa pamamagitan ng fistula), pagkatapos ay nangyayari pa rin ang pagpasa ng pagkain mula sa tiyan. Ang pagpapakilala ng alkalis sa duodenum ay hindi nagbabago sa maindayog na katangian ng pag-alis ng tiyan. Ang mga katulad na obserbasyon ay ginawa sa mga tao.

Ipinakita ng isang pag-aaral sa X-ray na sa mga taong inalis ang pyloric na bahagi ng tiyan, ang tagal ng pag-ubos ng tiyan ay halos pareho sa normal. Ang lahat ng mga datos na ito ay humantong sa konklusyon na ang paglisan ng pagkain mula sa tiyan ay sanhi hindi sa pamamagitan ng pana-panahong pagbukas ng spinkter, ngunit sa pamamagitan ng mga contraction ng antrum pylori at ang mga kalamnan ng tiyan sa kabuuan.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay mahalaga sa pagpasa ng pagkain sa mga bituka:

pagkakapare-pareho ng mga nilalaman ng tiyan,
ang osmotic pressure nito,
antas ng pagpuno ng duodenum.

Ang mga nilalaman ng tiyan ay pumapasok sa bituka kapag ang pagkakapare-pareho nito ay nagiging likido o semi-likido. Ang papel na ginagampanan ng osmotic pressure ay maliwanag mula sa katotohanan na ang mga hypertonic na solusyon ay naantala ang paglisan at iniiwan lamang ang tiyan pagkatapos na matunaw ang mga ito ng gastric juice sa konsentrasyon ng isang isotopic na solusyon. Kapag ang duodenum ay naunat, ang paglisan ay naantala din at maaaring pansamantalang huminto nang tuluyan. Ang paglisan ng pagkain mula sa tiyan ay kinokontrol ng nervous system at humoral pathway. Ang pagkakaroon ng regulasyon ng humoral ay napatunayan ng katotohanan na ang enterogastron, na nabuo sa bituka mucosa sa ilalim ng impluwensya ng taba at mataba acids, inhibits ang paggalaw ng tiyan at ang paglisan ng pagkain mula dito.

Ano ang tamad na tiyan: sintomas at paggamot ng dyspeptic syndrome

SA makabagong gamot Nakaugalian na makilala ang functional dyspepsia (FD) at organic (dyspeptic syndrome sa iba't ibang sakit ng digestive tract). Kung sa unang kaso ito ay isang hiwalay na talamak na patolohiya, kung gayon sa pangalawa ito ay isang kumplikadong sintomas na kasama malaking bilang ng mga organikong sakit sa gastrointestinal. Ang "dyspepsia" ay isinalin mula sa Greek bilang "digestive disorder o disorder", na naranasan ng bawat tao kahit isang beses sa kanilang buhay.

Ang konsepto at sanhi ng functional dyspepsia

Ang FD ay tumutukoy sa pana-panahong nagaganap na pananakit o nasusunog na sensasyon sa itaas na bahagi tiyan, mabilis na saturation sa pagkain, pakiramdam ng matinding kapunuan sa tiyan. Noong nakaraan, ang konseptong ito ay kasama rin: utot, pagsusuka, belching, heartburn, madalas na pagtatae at paninigas ng dumi.

Ang diagnosis ng functional dyspepsia ay ginawa batay sa dalawang ipinag-uutos na pamantayan:

Ang mga nakalistang sintomas ay dapat makaabala sa tao sa loob ng 3 magkakasunod na buwan, kabuuang tagal sa anim na buwan.
kawalan organikong pinsala mga organo ng sistema ng pagtunaw (na napatunayan ng mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pagsusuri).

Ang etiology ng functional indigestion ay hindi lubos na nauunawaan, kaya ang FD ay itinuturing na isang heterogenous na sakit, kung saan ang ilang mga pathogenetic na mekanismo ay natanto. Ang lahat ng mga ito ay humantong sa paglitaw ng mga katangian ng mga klinikal na reklamo sa bahagi ng pasyente.

Mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng non-organic dyspepsia:

May kapansanan sa paggana ng motor sa itaas na mga rehiyon tubo ng pagtunaw- sa tiyan at duodenum. Ang karamihan sa mga dumaranas ng FD ay nagpapakita ng mga karamdaman sa koordinasyon sa pagitan ng antrum at fundus ng tiyan, mas mabagal na pamamahagi at panunaw ng pagkain; dysfunction ng muscular lining ng tiyan sa panahon ng interdigestive.
Ang visceral hypersensitivity ay isang makabuluhang pagtaas sa sensitivity ng gastric mucosa sa pag-uunat ng pagkain. Samakatuwid, maraming mga pasyente ang nagreklamo ng isang naunang pakiramdam ng pagkabusog, isang pakiramdam ng kapunuan sa rehiyon ng epigastric mismo.
Ang hypersecretion ng hydrochloric acid ay isa sa mga nangungunang kadahilanan sa paglitaw ng functional type dyspepsia.
Ang pagkakaroon ng impeksyon ng Helicobacter pylori sa tiyan. Tulad ng nalalaman, ang H. Pylori ay maaaring pukawin hindi lamang ang pag-unlad ng talamak na hyperacid gastritis at peptic ulcers, kundi pati na rin magpahina sa postprandial motor function ng tiyan, makagambala sa paglisan ng bolus, at makakaapekto sa synthesis ng hydrochloric acid.
Mga kamakailang talamak na impeksyon ng gastrointestinal tract (sa partikular, giardiasis at salmonellosis).
Ang mga sikolohikal na problema (mga karamdaman sa pagtulog, depresyon, pagkabalisa) ay kadalasang nagsisilbing natatanging mga pag-trigger na nakakagambala sa paggana ng central nervous system at gastrointestinal tract.

Dahil ang motor dysfunction ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng dyspepsia, ang sakit na ito ay sikat din na tinatawag na "tamad na tiyan."

Pag-uuri at sintomas ng FD

Ayon kay modernong klasipikasyon(FD) functional dyspepsia ay nahahati sa 2 uri:

Masakit na epigastric syndrome (tulad ng ulser na variant).
Postaprandial distress syndrome (dyskinetic variant).

Ang ulser-tulad ng variant ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng matinding pagkasunog (init), interspersed na may aching o matinding sakit, na kung saan ay naisalokal sa itaas na bahagi ng tiyan. Kapansin-pansin na ang mga phenomena na ito ay hindi nawawala pagkatapos ng pagdumi o paglabas ng mga gas.

Ang dyskinetic na uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng binibigkas na kapunuan sa epigastric zone mismo pagkatapos kumain ng isang bahagi na pamilyar sa isang tao, at mas maagang saturation dahil sa mababang threshold ng sensitivity ng gastric wall sa kahabaan ng pagkain. Ang lahat ng ito ay humahadlang sa normal na pagkumpleto ng isang pagkain, pagkain ng isang buong bahagi, at nangyayari ng tatlo o higit pang beses sa isang linggo.

Maaaring mangyari ang functional na hindi pagkatunaw ng pagkain kasama ng heartburn (bilang isang pagpapakita ng gastroesophageal reflux disease), utot at dysfunction ng bituka (na kasama sa konsepto ng irritable bowel syndrome).

Diagnosis at paggamot

Dahil ang functional dyspepsia ay isang diagnosis ng pagbubukod, kapag ang isang pasyente ay bumuo mga sintomas ng katangian, siya ay ipinahiwatig para sa isang komprehensibong pagsusuri.

Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang pasyente ay inireseta:

klinikal na pagsusuri ng dugo, pangkalahatang pagsusuri sa ihi;
biochemical analysis ng peripheral blood;
coprocytogram;
sonographic scanning ng mga organo ng tiyan;
FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy, kung saan mga pagbabago sa morpolohiya sa epithelial membranes ng esophagus, tiyan at paunang bahagi ng duodenum;
urease test para sa pagkakaroon ng H. Pylori contamination.

Matapos ang lahat ng posibleng organic na patolohiya ay hindi kasama, magsisimula ang paggamot.

Tandaan. Ang isang kasaysayan ng talamak na gastritis o peptic ulcer ay hindi nagbubukod ng posibilidad na ang parehong pasyente ay maaaring magkaroon ng functional dyspepsia bilang isang malayang sakit.

Ang paggamot sa mga pasyente na may FD ay palaging kumplikado at binubuo ng ilang mga yugto:

Normalisasyon ng pamumuhay (pagpapabuti ng pang-araw-araw na gawain, pagtaas ng oras para sa pahinga, pag-aalis ng mga nakababahalang sitwasyon at hindi kasiya-siyang komunikasyon, kabilang ang dosed na pisikal na aktibidad);
Tinatanggal masamang ugali sa anyo ng paninigarilyo, pag-inom ng alak.
Mga rekomendasyon sa pandiyeta: paglipat sa fractional na pagkain, kung saan kailangan mong kumain ng 6-7 beses sa isang araw, sa maliliit na bahagi. Mahalagang ubusin ang mga pagkaing naglalaman ng taba, pinirito, maanghang at pinausukang pagkain nang kaunti hangga't maaari.
Pagrereseta ng mga gamot.

Ang drug therapy ay maaaring binubuo ng ilang uri ng mga gamot:

Mga PPI - mga inhibitor ng proton pump (Lansoprazole, Omeprazole, Nolpaza). Ang kanilang pangunahing pag-andar ay upang bawasan ang produksyon ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng gastric mucosa. Sa ilang mga kaso, kahit kalahati ng dosis ng gamot bawat araw ay epektibo.
Ang mga H2-histamine receptor blocker (ranitidine, famotidine) ay minsang ginagamit kasama ng mga PPI. Ang gamot ay ginagamit dalawang beses sa isang araw.
Kapag nakita ang H. Pylori, ang eradication therapy ay sapilitan. Binubuo ito ng pag-inom ng dalawang antibacterial na gamot at isang antacid sa loob ng dalawang linggo.
Upang gawing normal ang pag-andar ng motor, ginagamit ang mga prokinetics (metoclopramide, domperidone).
Ang ilang mga pasyente ay inireseta ng mga sedative at tricyclic antidepressants sa maliliit na dosis (diazepam, amitriptyline).

Ang mga sesyon ng psychotherapy at acupuncture ay lubos na epektibo.

Ano ang dyspeptic syndrome at ang mga dahilan para sa paglitaw nito?

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng organic dyspepsia (impaired digestion) at functional dyspepsia ay ang obligadong presensya ng gastrointestinal pathology at mas malawak na hanay ng mga sintomas.

Mga sintomas ng organic dyspepsia

Ang dyspeptic syndrome ay maaaring maobserbahan sa mga sumusunod na sakit:

talamak na gastritis, gastroduodenitis, peptic ulcer ng duodenum o tiyan;
talamak na cholecystitis;
talamak at talamak na anyo ng pancreatitis;
pamamaga sa dingding ng bituka (colitis);
talamak na impeksyon sa bituka;
mga proseso ng tumor sa mga organo ng digestive system.

Mga pagpapakita ng dyspepsia syndrome

Ang mga sintomas ng organic dyspepsia ay maaaring dumating sa unahan o kasama.

heartburn, belching, masamang lasa sa bibig;
pagduduwal, pagsusuka;
masakit na sensasyon sa tiyan;
labis na pagbuo ng gas sa mga bituka (utot);
sakit sa bituka sa anyo ng pagtatae o paninigas ng dumi.

Diagnosis at paggamot ng sindrom

Ang diagnosis ng pinagbabatayan na sakit ay nauuna, na maaaring magsama ng iba't ibang pag-aaral:

detalyadong pagsusuri ng dugo (nagpapakita ng pagkakaroon ng pamamaga sa katawan);
biochemical na pag-aaral ng serum ng dugo ng pasyente (pinaka tiyak para sa cholecystitis, pancreatitis);
coprocytogram, pagsusuri sa bacteriological dumi;
FEGDS – para sa morphological verification ng diagnosis;
Ultrasound ng cavity ng tiyan, na kinabibilangan ng atay na may gallbladder at ducts, pancreas, spleen.

Ang paggamot ay naglalayong sa pinagbabatayan na sakit at lunas hindi kanais-nais na mga sintomas dyspepsia na may diyeta at gamot. Maaaring kabilang dito ang mga antibacterial na gamot, pancreatic enzymes, antacids, prokinetics, proteolysis inhibitors, sorbents, probiotics, choleretic na gamot at hepatoprotectors.

Pagkatapos kumpletong lunas(halimbawa, kapag impeksyon sa bituka) o ang sakit ay pumapasok sa yugto ng pagpapatawad, ang mga pagpapakita ng dyspeptic syndrome ay nawawala din.

Paglisan ng pagkain mula sa tiyan:

tumitindi ang peristaltic wave sa pyloric part.

Mga salik na nakakaimpluwensya sa paglisan:

1) komposisyon, dami, at pagkakapare-pareho ng pagkain: carbohydrates pagkatapos ng 6 na oras, protina pagkatapos ng 6 - 8 na oras, taba pagkatapos ng 8 - 10 oras;

2) osmotic pressure;

3) antas ng pagpuno ng duodenum.

1) kinakabahan: parasympathetic – nagpapabuti;

2) nakakatawa: Magdahan-dahan: duodenal acidity, hypertonic solution, mataba na pagkain at ang kanilang mga produkto ng hydrolysis, cholecystokinin, gastrin.

Palakasin: acetylcholine, bradykinin, motilin, apdo at pancreatic juice.

Sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay, ang gastric evacuation ay bumagal. Sa natural na pagpapakain, ang paglikas ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa artipisyal na pagpapakain.

1) Radiation (x-ray, radiological, ultrasound);

2) Endoscopic;

3) Laboratory. Pag-andar ng motor ng maliit na bituka.

Kumakatawan sa coordinated contraction panlabas– pahaba at panloob– pabilog.

1) paghahalo sa mga juice;

3) ang pagtaas ng intraintestinal pressure ay nagsisiguro sa pagsasala ng ilang bahagi ng chyme sa dugo at lymph at nagtataguyod ng parietal digestion.

1) Tonic– magbigay ng pagpapaliit ng lumen ng bituka sa isang malaking lugar. Ibinibigay ng isang pabilog na layer ng mga kalamnan.

A. Rhythmic segmentation. Ito ay sinisiguro sa pamamagitan ng pagbawas ng nakararami na pabilog na layer; nabuo ang mga segment. Ang mga nilalaman ng bituka ay nahahati sa mga bahagi. Sa isang bagong contraction, isang bagong segment ang nabuo. Layunin - paggiling, paghahalo, pagsasala.

Isinasagawa ang mga ito dahil sa mga contraction ng circular at longitudinal layers ng muscles. Tinitiyak nila ang paghahalo ng chyme, paglipat nito sa kahabaan ng dingding at mahina na paggalaw ng pagsasalin.

Pag-urong ng mga pabilog na kalamnan, sa itaas ng chyme at pag-urong mga paayon na kalamnan sa ibaba ng chyme. Bilang isang resulta, ang isang pagpapalawak ay bumubuo sa ibaba ng bahagi ng chyme. Ang pagharang at pagpapalawak ay gumagalaw sa kahabaan ng bituka. Ang mga peristaltic wave ay gumagalaw sa bituka sa bilis na 0.5 hanggang 2.0 cm/sec. Ang bawat alon ay humihina pagkatapos ng 3-5 cm. Ang oras ng pagpasa ng chyme mula sa pyloric region patungo sa ileocecal sphincter ay mula 3 hanggang 5 oras.

D. Antiperistaltic wave.

Normal sa maliit na bituka wala ito doon, ito ay proteksiyon sa kalikasan. Nangyayari kapag ang mga chemoreceptor ng gastrointestinal tract, mga receptor ng matris, ugat ng dila, at vestibular apparatus ay naiirita. medulla oblongata mayroong sentro ng pagsusuka na sensitibo sa apomorphine. Ang pagsusuka ay maaaring isang nakakondisyon na reflex act. Ginamit sa paggamot ng alkoholismo.

Regulasyon ng motility ng maliit na bituka.

Ang tono, amplitude at dalas ng mga contraction ay kinokontrol.

1) Ang papel ng MSS ay upang matiyak ang automation ng makinis na mga kalamnan - peristalsis at iba pang mga coordinated na paggalaw.

2) Ang papel ng central nervous system (conditioned reflex, unconditioned reflex).

a) pinahuhusay ang mga kasanayan sa motor– mga saloobin tungkol sa pagkain, pag-uusap, amoy.

b) bumagal– uri ng tinanggihang pagkain, sakit, takot, galit.

→ MCC → makinis na kalamnan ng bituka

Signal → cortex → TTO → PSS →

Ang pagkilos ng pagkain muna ay pansamantalang pumipigil, pagkatapos ay pinahuhusay ang motility ng maliit na bituka.

1) esophageal-intestinal reflex;

2) gastrointestinal. Pinahuhusay ang magaspang at gulay.

Ang mga reflex arc ay malapit sa antas ng ganglia ng MCC at mga seksyon ng ANS.

Ang mga sangkap ay direktang kumikilos sa makinis na mga kalamnan o sa pamamagitan ng chemoreceptors at MCC.

Palakasin– cholecystokinin, gastrin, substance P, mga asing-gamot, mga produkto ng pagtunaw.

Pagpreno– catecholamines, secretin at glucagon, somatostatin.

Upang magpatuloy sa pag-download, kailangan mong kolektahin ang larawan:

Gastric peristalsis: sintomas ng disorder, mga paraan ng paggamot

Ang gastric peristalsis ay isang mahalagang function sa digestive system ng katawan, na nagpoproseso at naglalabas ng bolus ng pagkain mula sa organ hanggang sa maliit at malalaking bituka. Ang mga fibers ng kalamnan nito, na may pabilog at longitudinal na istraktura, ay kumukontra sa isang tiyak na mode, na lumilikha ng isang alon na gumagalaw sa bolus ng pagkain.

Ang mga paggalaw na ito ay nangyayari nang reflexively, samakatuwid ang isang tao ay hindi maimpluwensyahan ang prosesong ito sa kanyang kamalayan, dahil siya ay "kinokontrol" ang pag-andar ng motor. organ ng pagtunaw autonomic nervous system. Depende sa estado ng tiyan, kung mayroong pagkain dito o wala, ang rate ng pag-urong mga hibla ng kalamnan magiging iba.

Gastric motility

Sa sandaling ang bolus ng pagkain ay pumasok sa kantong ng esophagus at tiyan, nagsisimula ang pag-urong ng kalamnan ng organ. Mayroong tatlong uri ng mga kasanayan sa motor:

maindayog na pag-urong ng mga fibers ng kalamnan - nagsisimula nang unti-unti sa itaas na bahagi ng organ, na may pagtindi sa ibabang bahagi;
mga paggalaw ng systolic na kalamnan - sa parehong oras ay may pagtaas sa mga contraction ng kalamnan sa itaas na bahagi ng tiyan;
pangkalahatang paggalaw - pag-urong ng lahat ng mga layer ng kalamnan ng tiyan ay humahantong sa isang pagbawas sa bolus ng pagkain sa pamamagitan ng paggiling nito sa tulong ng mga gastric secretions. Depende sa uri ng pagkain, ang bahagi nito, pagkatapos ng pagproseso sa tiyan, ay inilikas sa duodenum, at ang bahagi ng bolus ng pagkain ay nananatili sa tiyan para sa karagdagang paggiling at panunaw ng mga gastric enzymes.

Depende sa kung paano gumagana ang peristalsis ng tiyan, nakasalalay ang kalusugan ng buong sistema ng pagtunaw ng katawan.

Mga pagbabago sa pathological sa gastric motility

Ang isang disorder ng contractile na kakayahan ng tiyan ay maaaring pangunahin, iyon ay, congenital o nakuha, at pangalawa, na nangyayari bilang resulta ng iba pang mga sakit ng katawan. Ang paglabag sa gastric motility ay humahantong sa mga sumusunod mga kondisyon ng pathological sa paggana ng digestive organ:

paglabag sa tono ng kalamnan ng tiyan - ang contractility ng muscular frame ng organ ay maaaring tumaas, bumaba o ganap na wala, iyon ay, nasa hypertonicity, hypotonicity o atony. Ang patolohiya na ito ay nakakaapekto sa paggana ng panunaw ng bolus ng pagkain. Ang mga kalamnan ng tiyan ay hindi ganap na sumisipsip ng isang bahagi ng pagkain para sa panunaw, na sinusundan ng paglisan nito sa duodenum;
pagpapahina ng sphincter - ang isang kondisyon ay bubuo kapag ang isang bolus ng pagkain, na hindi ginagamot ng mga gastric secretions, ay bumagsak sa mga bituka. Sa pagtaas ng tono ng kalamnan, ang pagwawalang-kilos ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang mga proseso ng pathological sa tiyan ay nagsisimulang umunlad;
pagbagal o pagpapabilis ng peristalsis ng digestive organ - ang patolohiya na ito ay naghihikayat ng kawalan ng timbang sa mga bituka, na humahantong sa hindi pantay na pagsipsip ng pagkain sa mga bituka. Ang likidong bahagi ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay maaaring ilikas sa mga bituka nang mas maaga, at ang mga solidong elemento na natitira sa tiyan ay magiging mas mahirap na matunaw;
gastric evacuation disorder - isang paglabag sa tono at mga contraction ng kalamnan ng digestive organ, na humahantong sa isang pinabilis o naantala na proseso ng paglisan ng pagkain mula sa gastric organ patungo sa mga bituka.

Ang kapansanan sa motility ay resulta ng iba't ibang sakit ng tiyan at bituka, tulad ng gastritis, peptic ulcer, erosions, benign at malignant na mga tumor, na nakakaapekto sa dami ng produksyon ng mga enzyme o hydrochloric acid sa gastric juice. Ang mga peristaltic disorder ay maaari ding mangyari sa panahon ng operasyon sa isang organ o dahil sa mapurol na trauma sa tiyan.

Ang pagkasira ng motor function ng gastric organ ay posible bilang isang komplikasyon ng mga sakit ng iba pang mga sistema ng katawan, tulad ng endocrine system, Kailan diabetes hindi direktang nakakaapekto sa gastric motility. Sa hypoglycemia, ang halaga ng glucose sa dugo ay bumababa, na nagsisimulang makaapekto sa enzymatic na komposisyon ng gastric juice, bilang isang resulta kung saan ang pag-andar ng pag-urong ng kalamnan ng digestive organ ay naghihirap.

Mahalaga! Ang mga problema na lumilitaw sa sistema ng pagtunaw, sa anyo ng mga kaguluhan sa gastric motility, na sinamahan ng mga klinikal na pagpapakita, ay nangangailangan ng ipinag-uutos na pagsusuri at paggamot ng isang gastroenterologist, at, una sa lahat, ang pinagbabatayan na sakit.

Mga sintomas ng dysfunction ng motor

Ang mga pathological na pagbabago sa gastric motility sa anyo ng naantala na paglisan ng bolus ng pagkain ay pumukaw ng hitsura ng mga sintomas tulad ng:

syndrome ng mabilis na saturation ng pagkain - na may mababang tono ng gastric organ, dahil sa mabagal na paglisan ng mga nilalaman ng tiyan, ang pagkain ng isang maliit na bahagi ng pagkain ay nagiging sanhi ng kabigatan at isang pakiramdam ng kapunuan sa tiyan;
heartburn at sakit sa rehiyon ng epigastric - ang reflux ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa esophagus ay nangyayari dahil sa kahinaan ng sphincter ng cardiac na bahagi ng gastric organ;
pagduduwal, pagsusuka;
belching na may maasim na hangin;
pag-aantok pagkatapos kumain;
pagbaba ng timbang;
masamang hininga dahil sa gastric atony.

Ang mga palatandaan ng pinabilis na paglisan ng bolus ng pagkain mula sa isang organ ay nailalarawan ng mga sumusunod na sintomas:

sakit sa rehiyon ng epigastric;
pagduduwal;
sakit ng tiyan ng isang likas na cramping;
panaka-nakang mga karamdaman sa dumi sa anyo ng pagtatae.

Ang pagkakaroon ng naturang mga pathological manifestations ng digestive system ay nangangailangan ng pagsusuri para sa mga sakit ng digestive organ, na naging sanhi ng kapansanan sa motility ng digestive organ.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay isinasagawa batay sa isang pag-aaral ng layunin ng data ng pasyente, mga pagsubok sa laboratoryo, mga paraan ng instrumental na pagsusuri:

Pagkatapos ng pagsusuri at paglilinaw ng sanhi ng malfunction sa motor function ng digestive system ng katawan, ang paggamot ay inireseta.

Paggamot ng peristalsis disorder

Ang paggamot sa gastric motility ay kinakailangang maging komprehensibo, na, bilang karagdagan sa mga gamot na nagpapabuti ng peristalsis, ay isinasagawa nang may ipinag-uutos na pagsunod sa isang diyeta sa diyeta.

Diet

Para sa matagumpay na paggamot isang kinakailangang kondisyon ay ang pagsunod sa pang-araw-araw na gawain:

kumakain ng 5-6 beses sa isang araw na may maikling pagitan sa pagitan nila;
maliit na bahagi, isang beses na pagkonsumo ng mga produktong pagkain sa dami na hindi hihigit sa 200 gramo;
huminto sa pagkain tatlong oras bago ang oras ng pagtulog;
steaming o stewing pagkain;
ang mga pinggan sa diyeta ay iniharap sa anyo ng mga purong sopas, malansa na sinigang, tinadtad na pandiyeta na karne ng manok, pabo, kuneho;
ibukod ang pagkonsumo ng ilang mga pagkain, tulad ng mga gisantes, beans, lentil, repolyo, ubas, pasas, na nag-aambag sa pagtaas ng pagbuo ng gas sa tiyan;
araw-araw na pagkonsumo ng mga produktong fermented milk;
Ang pagkonsumo ng rasyon ng tubig ay tungkol sa 1.5-2 litro ng likido.

Matapos linawin ang diagnosis at itatag ang sanhi ng mga kaguluhan sa pag-andar ng motor ng tiyan, mga gamot upang mapabuti ang motility ng digestive organ.

Paggamot sa droga

Paano mapabuti ang peristalsis, at anong mga gamot ang kinakailangan para dito? Depende sa mga klinikal na pagpapakita, una sa lahat, ang paggamot ay inireseta para sa pinagbabatayan na sakit, bilang isang resulta kung saan lumilitaw ang pagtaas o tamad na peristalsis.

Kasama sa kumplikadong paggamot ang paggamit ng mga gamot na may mga sumusunod na katangian:

stimulating effect, na tumutulong sa pagtaas ng contractile function ng muscular frame ng gastric organ;
antiemetic na epekto;
pangkalahatang pagpapalakas ng mga katangian;
mga paghahanda na naglalaman ng potasa at kaltsyum, na kasangkot sa proseso ng pagpapadala ng mga impulses ng nerve.

Mga gamot na tumutulong na gawing normal ang paggana ng tiyan at mapabuti ang peristalsis:

Cisapride - pinahuhusay ang gastric motility at pinatataas ang kapasidad ng paglisan ng organ. Ito ay may positibong epekto sa maliit at malalaking bituka, na nagpapalakas din ng kanilang contractile function, na nagtataguyod ng mas mabilis na pagdumi;
antispasmodic na gamot - No-Shpa, Papaverine, Halidor, kapwa sa mga tablet at iniksyon;
Domperidone - upang mapabuti ang motility at dagdagan ang tono ng lower esophageal sphincter;
Passazhix - tumutulong na mapawi ang pagduduwal, pagsusuka, at mayroon ding kakayahang mapahusay ang motility ng tiyan at duodenum;
Trimedat - pinasisigla ang motility ng digestive system;
pagpapanumbalik ng mga gamot, bitamina therapy;
Maalox, Almagel.

Ang paggamot para sa mga pathological na pagbabago sa gastric motility ay mahigpit na inireseta ng isang gastroenterologist, na sinusundan ng dynamic na pagmamasid at paulit-ulit na instrumental na pagsusuri.

Bilang karagdagan sa mga gamot na inireseta ng isang doktor, posible na gumamit ng mga gamot upang mapabuti ang digestive at motor function ng gastric organ. tradisyunal na medisina. Ang mga decoction at infusions batay sa iba't ibang mga halamang gamot ay bilang karagdagan sa pangunahing paggamot na inireseta ng gastroenterologist:

ginseng tincture - may nakapagpapasigla na epekto, kunin ayon sa mga tagubilin;
mga herbal na tsaa na nakakatulong na mapabuti ang gastric motility - buckthorn bark, anise at mustard seeds - dalawang bahagi bawat isa, yarrow - isang bahagi at licorice root - tatlong bahagi. Ang isang halo ng lahat ng mga sangkap ay inihanda, at 10 gramo ng tuyong koleksyon ay niluluto ng tubig na kumukulo, na sinusundan ng pagkulo sa loob ng isang-kapat ng isang oras. Uminom ng kalahating baso bago ang almusal at hapunan;
trifoliate leaf at juniper fruits - isang bahagi bawat isa, centaury - tatlong bahagi, lahat ay halo-halong, at 30 gramo ng koleksyon ay brewed na may dalawang baso ng tubig na kumukulo, na sinusundan ng pagbubuhos sa loob ng dalawang oras. Uminom ng kalahating baso bago ang almusal at hapunan.

Ang kapansanan sa gastric motility ay maaaring mangyari sa iba't ibang sakit. Ang hindi maayos na paggana ng pangunahing organ ng pagtunaw ay nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa at sakit sa mga tao. Makabagong ritmo negatibong nakakaapekto ang buhay sa digestive system.

Ang mga mabilisang meryenda, tuyong pagkain at iba pang mga kadahilanan ay nagdudulot ng pagkagambala sa sistema ng pagtunaw. Kung nakakaranas ka ng kakulangan sa ginhawa, dapat kang humingi ng tulong sa isang espesyalista na magsasabi sa iyo kung paano pagbutihin at ibalik ang gastric motility para sa wastong paggana ng proseso ng panunaw.

Ano ang gastric motility?

Kabilang sa mga karamdaman ng motor function ng digestive organ, ang mga sumusunod ay dapat na i-highlight:

Mga karamdaman ng makinis na tono ng cell ng kalamnan ng mauhog lamad:
- hypertonicity - malakas na pagtaas;
- hypotonicity - matinding pagbaba;
- atony - kumpletong kawalan ng tono ng kalamnan.
Mga karamdaman sa peristalsis:
- Mga pathologies ng pag-andar ng mga sphincter ng kalamnan.
- hyperkinesis - acceleration;
- hypokinesis - pagpapabagal sa proseso.
Mga karamdaman sa paglisan ng mass ng pagkain.

Bago kumain, ang organ ng pagtunaw ay nasa isang nakakarelaks na estado, pinapayagan nito ang masa ng pagkain na ma-accommodate dito. Pagkatapos ng isang tiyak na oras, ang mga contraction ng mga kalamnan ng tiyan ay tumindi.

Ang mga parang alon na pag-urong ng tiyan ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na grupo:

low-amplitude single-phase waves, na nailalarawan sa mababang presyon at tumatagal ng 5-20 segundo;
single-phase waves na may mas mataas na amplitude, pressure at tumatagal sila ng 12-60 segundo;
mga kumplikadong alon na lumilitaw dahil sa mga pagbabago sa presyon.

Ang mga single-phase wave ay nakikilala sa pamamagitan ng kanilang peristaltic na kalikasan at nagpapanatili ng isang tiyak na tono ng digestive organ, kung saan ang pagkain ay halo-halong may gastric juice.

Ang mga kumplikadong alon ay katangian ng ibabang bahagi ng tiyan; tinutulungan nilang ilipat ang mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa mga bituka.

Ang mga pathological disorder ng motor function ng pangunahing digestive organ ay negatibong nakakaapekto sa proseso ng panunaw at nangangailangan ng paggamot.

Mga palatandaan ng sakit

Bilang resulta ng kapansanan sa aktibidad, maaaring mangyari ang mga sumusunod na sintomas:

Fast satiety syndrome. Nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng tono ng kalamnan sa antrum. Pagkatapos kumain ng isang maliit na halaga ng pagkain, ang isang tao ay may pakiramdam na puno ng tiyan.
Heartburn. Ang nasusunog na pandamdam ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng tono ng lower o cardiac sphincter at ang reflux ng mga nilalaman mula sa tiyan patungo sa esophagus.

Bilang karagdagan, ang tao ay maaaring makaranas ng pagduduwal.

Ang mga pangunahing dahilan para sa paglitaw ng kondisyong ito

Ang paglabag sa aktibidad ng pangunahing organ ng pagtunaw ay maaaring magsilbing isang kadahilanan para sa pag-unlad ng iba't ibang mga karamdaman.

Mayroong pangunahin at pangalawang karamdaman.

Ang pangunahing dysfunction ng motor ay maaaring sanhi ng pag-unlad ng mga sumusunod na sakit:

functional dyspepsia;
sakit na gastroesophageal reflex.

Ang mga pangalawang sakit sa motor ay sanhi ng iba't ibang mga sakit:

Diabetes mellitus;
ilang mga pathologies ng endocrine system;
dermatomyositis at polymyositis;
systemic scleroderma.

Bilang karagdagan, ang mga sanhi ng kondisyong ito ay maaaring pinabilis na proseso paglisan ng mga likido at pagpapabagal sa pagdaan ng solid food mass mula sa tiyan. Para sa normal na panunaw ay kinakailangan upang ibalik ang may kapansanan sa gastric motility.

Paggamot ng gastric motility disorder

Ang paggamot sa droga ng mga pathology na nagdudulot ng kapansanan sa gastric motility ay binubuo ng pagkuha ng mga gamot na nagpapahusay nito.

Upang mapabuti ang gastric motility, inireseta ng doktor ang mga sumusunod na gamot:

mga Passazhik. Ito ay isang antiemetic na gamot, nagpapataas ng paggana ng motor, nagpapabilis sa paglisan ng mga masa ng pagkain, at nag-aalis ng pagduduwal.
Motilium. Ang gamot ay hindi sanhi side effects at inireseta upang mapabuti ang kapansanan sa gastric motility.
Motilak. Ang tool na ito hindi nakakaapekto sa pagtatago ng o ukol sa sikmura, pinasisigla ang paggawa ng prolactin. Ito ay isang antiemetic na gamot na inireseta para sa paggamot ng mga functional bowel disorder.
Itomed. Pinasisigla ang motility ng mga digestive organ. Ang gamot ay hindi nagiging sanhi ng mga side effect at maaaring isama sa mga gamot na nakikipag-ugnayan sa mga enzyme sa atay.
Ganaton. Ipinapanumbalik ang pag-andar ng organ ng pagtunaw, pinapabilis ang paggalaw ng pagkain.
Trimedat. Ito ay isang stimulator ng motility ng gastrointestinal system.
Cerucal. Ito ay isang antiemetic at anti-hiccup agent. Mga render Negatibong impluwensya sa nervous system, nagdudulot ng maraming side effect. Inireseta sa mga emergency na kaso.

Bilang karagdagan, epektibo nilang ginagamit ang:

M-cholinergic receptor blockers: Metacin, Atropine Sulfate, atbp.;
non-selective myotropic antispasmodics: Papaverine, Drotaverine hydrochloride;
antacids: Maalox, Almagel, atbp.

walang mabilis na meryenda;
sapilitang almusal;
Dapat mong nguyain ang iyong pagkain nang lubusan;
huwag bumisita sa mga fast food restaurant;
uminom ng sapat na likido;
aktibong pamumuhay;
kumain ng mga pagkaing mayaman sa hibla;
bawasan ang dami ng taba na natupok;
regular na pagkonsumo ng fermented milk products.

Bilang karagdagan, kinakailangan upang maiwasan ang mga pagkain na nagdudulot ng pagbuo ng gas: soda, maalat, matamis.

Ang mga pathology ng motor function ng tiyan ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng digestive system at ang buong katawan sa kabuuan. Ang kundisyong ito ay maaaring humantong sa pag-unlad ng maraming sakit. Para sa mabisang paggamot Kinakailangan na agad na masuri ang sanhi ng kondisyong ito at gamitin ang mga inirerekomendang gamot upang maibalik ang paggana ng tiyan.

Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Pag-ikli ng tiyan. Mga pag-andar ng pantunaw ng pancreas. Mga pag-andar ng atay.":
1. Regulasyon ng aktibidad ng contractile ng tiyan. Pag-urong ng tiyan.
2. Paglisan ng mga nilalaman ng tiyan sa duodenum. Paglisan ng pagkain (food bolus) sa duodenum. Enterogastric reflex.
3. Pantunaw sa duodenum. Digestive function ng pancreas.
4. Komposisyon ng pancreatic juice. Mga katangian ng pancreatic juice. Mga pancreatic enzymes.
5. Nerbiyos na regulasyon ng secretory function ng pancreas. Humoral (hormonal) na regulasyon ng pancreatic secretion.
6. Ang pagtatago ng pancreatic juice. Mga yugto (yugto) ng pagtatago ng pancreatic juice.
7. Digestive function ng atay. apdo. Ang mekanismo ng pagbuo ng apdo. Pagbuo ng apdo.
8. Komposisyon ng apdo. Mga katangian ng apdo. Atay apdo. Cystic apdo.
9. Regulasyon ng pagbuo ng apdo. Regulasyon ng paglabas ng apdo.
10. Non-digestive functions ng atay. Mga function ng atay.

Paglisan ng mga nilalaman ng tiyan sa duodenum. Paglisan ng pagkain (food bolus) sa duodenum. Enterogastric reflex.

Mga nilalaman ng gastric pumapasok sa duodenum sa mga bahagi. Ang prosesong ito ay isinasagawa salamat sa coordinated na aktibidad ng mga kalamnan ng antrum ng tiyan, ang pyloric sphincter at ang duodenum. Rate ng pag-alis ng gastric depende sa ilang kundisyon.
1. Mas malaki ang presyon sa tiyan lumampas sa presyon sa duodenum at mas mababa ang tono ng mga fibers ng kalamnan ng pyloric sphincter, ang mas bilis paglikas. Ang gradient ng presyon ay umabot sa 20-30 cm aq. Art.
2. Ang likidong bahagi ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura nagsisimulang pumasok sa bituka sa lalong madaling panahon pagkatapos kumain. Ang rate ng pagpasa ng mushy chyme mula sa tiyan ay unti-unting bumabagal. Ang mga solidong bahagi ng pagkain ay pinananatili sa tiyan hanggang sa madurog ang mga ito sa mga particle na 2-3 mm ang laki. Kung ang isang tao ay kumuha ng isang medium-sized na bahagi ng halo-halong pagkain, ito ay nananatili sa tiyan sa loob ng 3.5-4.5 na oras.
3. Sa pagtaas ng dami ng pagkain na kinuha Ang tagal ng paglikas ay tumataas. Kaya, ang pagdodoble sa dami ng solid carbohydrate na pagkain ay nagpapahaba sa proseso ng paglisan ng 17%, at ang protina-taba na pagkain ng 43%.
4. Iba pang mga bagay na pantay-pantay Ang mga pagkaing may karbohidrat ay umaalis sa tiyan ang pinakamabilis, ang mga pagkaing protina ay nananatili sa tiyan nang mas matagal at ang mga matatabang pagkain ay nananatili sa tiyan nang mas matagal.
5. Mataas na osmotic pressure ng gastric contents nagpapabagal sa proseso ng paglikas.

Mahalaga regulator aktibidad ng contractile pyloric spinkter ay ang pH ng mga inilikas na bahagi ng mga nilalaman ng tiyan. Ang pangangati ng mga chemoreceptor ng mucous membrane ng pyloric region sa pamamagitan ng acidic chyme ay reflexively nagtataguyod ng pagbubukas ng sphincter at ang pagpasa ng isang bahagi ng chyme sa duodenum. Ang pangangati ng mga chemoreceptor ng bituka ng hydrochloric acid ay nagdudulot ng reflex inhibition ng mga kalamnan ng tiyan (enterogastric reflex) at pag-urong ng pyloric sphincter. Ang reflex mula sa mechanoreceptors ng duodenum ay may parehong direksyon. Dahil ang bahagi ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura na pumapasok sa bituka ay na-alkalize ng pancreatic at bituka juice, pati na rin ng apdo, ang inilarawan na reflex reactions mula sa chemoreceptors ng bituka mucosa ay huminto at ang mga kondisyon ay nilikha para sa paglisan ng isa pang bahagi ng chyme mula sa pyloric na bahagi ng tiyan.

Reflex arc Ang mga reflexes na ito ay sarado pareho sa mga sentro ng utak at sa paligid (sa extraorgan at intraorgan ganglia).

Reflex na regulasyon ng evacuation function pinatibay humoral na mga kadahilanan. Kaya, ang secretin at cholecystokinin na itinago ng mga endocrine cells ng bituka sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid ay pumipigil sa gastric motility at evacuation. Ngunit sa parehong oras, pinabilis nila ang alkalization ng chyme sa duodenum, pinasisigla ang paggawa ng pancreatic juice. Ang iba pang gastrointestinal hormones (enkephalins at GIP) ay pumipigil sa gastric motility at evacuation function.