Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa pamamagitan ng mga sisidlan. Pagpapasiya ng bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave

Bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave

hemodynamic indicator: ang bilis ng paggalaw ng pressure wave na dulot ng cardiac systole sa kahabaan ng aorta at malalaking arterya.


1. Maliit na medical encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia. 1991-96 2. Pangunang lunas. - M.: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedic Dictionary of Medical Terms. - M.: Encyclopedia ng Sobyet. - 1982-1984.

Tingnan kung ano ang "Bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave" sa iba pang mga diksyunaryo:

    Hemodynamic indicator: ang bilis ng paggalaw ng pressure wave na dulot ng systole ng puso kasama ang aorta at malalaking arterya ... Malaking medikal na diksyunaryo

    Ang bilis ng spread- pulse wave - ang bilis ng paggalaw ng pressure wave kasama ang aorta at malalaking arterya, na dulot ng systole ng puso ...

    PULSE- PULSE, pulso^iaT. itulak), hugis-yurakan na mga ritmikong displacement ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo na sanhi ng paggalaw ng dugo na inilabas mula sa puso. ... ... Great Medical Encyclopedia

    Hemodynamics - ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan, na nagreresulta mula sa pagkakaiba sa hydrostatic pressure sa iba't ibang bahagi ng circulatory system (ang dugo ay gumagalaw mula sa isang lugar na may mataas na presyon sa isang lugar na mababa). Depende sa paglaban sa daloy ng dugo... Wikipedia

    I Sphygmography (Greek sphygmos pulse, pulsation + graphō write, depict) isang paraan para sa pag-aaral ng hemodynamics at pag-diagnose ng ilang anyo ng patolohiya ng cardiovascular system, batay sa graphical recording ng pulse oscillations ng pader... ... Ensiklopedya sa medisina

    - (mula sa Lat. pulsus blow, push) panaka-nakang pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, kasabay ng pag-urong ng puso, nakikita ng mata at nakikita sa pamamagitan ng pagpindot. Ang pakiramdam (palpation) ng mga arterya ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang dalas, ritmo, pag-igting, atbp.

    - (mula sa Greek sphygmós pulse at...graphy) isang paraan na walang dugo para sa pag-aaral ng sirkulasyon ng dugo ng mga tao at hayop, batay sa graphical na pagtatala ng Pulse ng mga oscillations ng mga dingding ng mga arterya sa panahon ng pagpasa ng isang pulse wave. Upang i-record ang mga pulse waveform... ... Great Soviet Encyclopedia

    Pagtanda, pagtanda. Ang katandaan ay isang natural na nagaganap na panahon ng pag-unlad na nauugnay sa edad, ang huling yugto ng ontogenesis. Ang pagtanda ay isang hindi maiiwasang biyolohikal na mapanirang proseso na humahantong sa unti-unting pagbaba sa mga kakayahan ng katawan na umaangkop;… … Ensiklopedya sa medisina

    - (J.G. Mönckeberg, German pathologist, 1877 1925; kasingkahulugan ng Mönckeberg's calcific sclerosis) macroangiopathy na nabubuo sa diabetes mellitus at nagsasangkot ng pinsala sa malalaking arteries ng lower extremities. Pathomorphologically ito ay kumakatawan sa ... ... Ensiklopedya sa medisina

    Pulse wave- – isang alon ng pagpapapangit ng mga dingding ng aorta, mga arterya, na nagaganap sa panahon ng pagbuga ng dugo sa puso, na kumakalat sa pamamagitan ng mga daluyan ng arterya, na lumalabag sa lugar ng mga arterya at mga capillary; ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay 8 13 m/s, na lumalampas sa average na linear... ... Glossary ng mga termino sa pisyolohiya ng mga hayop sa bukid

    Mga Aleman na siyentipiko, mga kapatid: 1) Ernst Heinrich (1795 1878), anatomista at physiologist, dayuhang kaukulang miyembro ng St. Petersburg Academy of Sciences (1869). Isa sa mga tagapagtatag ng eksperimentong sikolohiya. Pag-aaral ng pisyolohiya ng mga pandama (pandinig, paningin, balat... Malaking Encyclopedic Dictionary

Ang mga optical na aparato ay ginagamit upang i-record ang mga oscillation ng pulso. mga sphygmograph, mechanically perceiving at optically recording vibrations ng vascular wall. Kasama sa mga naturang device ang mschanocardiograph na may curve na naka-record sa espesyal na photographic paper. Ang photographic recording ay gumagawa ng hindi nababagong vibrations, ngunit ito ay labor-intensive at nangangailangan ng paggamit ng mga mamahaling photographic material.

Laganap mga electrosphygmograph, kung saan ginagamit ang mga piezocrystal, capacitor, photocell, carbon sensor, strain gauge at iba pang device. Upang mag-record ng mga oscillations, isang electrocardiograph na may ink-pen, inkjet o thermal recording ng mga oscillations ay ginagamit. Ang sphygmogram ay may ibang pattern depende sa mga sensor na ginamit, na nagpapahirap sa kanila na ihambing at matukoy. Higit na nagbibigay-kaalaman ay ang sabay-sabay na polygraphic na pag-record ng pulsation ng carotid, radial at iba pang mga arterya, pati na rin ang isang ECG, ballistogram at iba pang mga functional na pagbabago sa aktibidad ng cardiovascular.

Pulse wave velocity (PWV). Upang matukoy ang tono ng mga daluyan ng dugo at ang pagkalastiko ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay tinutukoy. Ang pagtaas ng vascular stiffness ay humahantong sa pagtaas ng PWV. Para sa layuning ito, ang pagkakaiba sa oras ng paglitaw ng mga pulse wave, ang tinatawag na pagkaantala, ay tinutukoy.

Magsagawa ng sabay-sabay na pag-record sphygmogram, paglalagay ng dalawang sensor sa ibabaw ng mababaw na mga sisidlan na matatagpuan proximally (sa itaas ng aorta) at distal sa puso (sa carotid, femoral, radial, superficial temporal, frontal, orbital at iba pang mga arterya). Nang matukoy ang oras ng pagkaantala at ang haba sa pagitan ng dalawang puntong pinag-aaralan, ang PWV (V) ay tinutukoy gamit ang formula: v=S/T,
kung saan ang S ay ang haba ng sisidlan na pinag-aaralan (sa cm),
T - oras ng pagkaantala (sa ms).

Isa pa komportable at isang karaniwang paraan ng pananaliksik ay ang sabay-sabay na pagtatala ng isang ECG at isang sphygmogram sa dalawang channel ng isang oscilloscope. Batay sa agwat ng oras sa pagitan ng R wave ng ECG at simula ng pulse wave, ang "3" ay tinutukoy.

Sabay sukat nila distansya sa kahabaan ng aorta- pulsating point sa isang peripheral vessel at kalkulahin ang PWV o limitado sa pagtukoy ng "3" sa mga fraction ng isang segundo, batay sa katotohanan na ang tumpak na pagpapasiya ng haba ng mga paikot-ikot na sasakyang-dagat ay halos imposible.

Husgahan hemodynamics malaking utak E. B. Holland (1973) at iba pang mga may-akda ay nagtatala ng ECG at sphygmogram, na naglalagay ng mga sensor ng pulso sa mababaw na temporal, frontal, at orbital arteries. Sa pamamagitan ng halaga ng "3", tinutukoy ng sphygmogram ng mababaw na temporal artery ang kalagayan ng mga sisidlan ng panlabas na carotid artery; na may sphygmography ng orbital o frontal artery, ang kondisyon ng mga vessel ng panloob na carotid artery ay tinutukoy.

Upang malaman ang kabuuang pulsation ng vertebral arteries, ang mga sensor ay inilalagay sa itaas ng mga spinous na proseso ng C4, C5, C6, C7 vertebrae. Sa mga kurba na ibinigay sa gawain ng E. B. Holland (1973), ang pattern ng mga alon ng vertebral artery ay walang malinaw na mga punto ng pagkakakilanlan, at samakatuwid ang paghuhusga tungkol sa halaga ng "3" ay sa ilang mga lawak arbitrary.

Narito ito ay kinakailangan isulat ang differential curve, na nagbibigay ng higit pang impormasyong data para sa pagsusuri ng mga graphical na tagapagpahiwatig.
Average na halaga pinahahalagahan ang "3" sa malusog na tao, ayon sa E.B. Holland (1973), sa seksyon ng aorta - mababaw na temporal artery ay 105 ms, aorta - frontal branch - 118 ms, aorta - vertebral artery (C6) - 97 ms.

Asymmetry coefficient para sa bilateral registration karaniwang saklaw mula 18 hanggang 21%, na nagpapakita ng parehong rehiyonal na mga tampok ng mga mekanismo ng vasomotor at ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa morphological sa mga daluyan ng dugo.

Para sa cerebral atherosclerosis ang halaga 3 ay bumababa, ang indibidwal na pagkakaiba-iba ay nagiging mas malaki, at ang kawalaan ng simetrya sa iba't ibang bahagi ng mga sisidlan ay tumataas. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa sclerotic stage ng hypertension.

Para sa stroke ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na "3" ay mas malinaw sa gilid ng sugat, kung saan bumababa ang tono ng vascular. Dapat tandaan na walang regular na pag-asa sa halagang "3" sa antas ng presyon ng dugo.

REVIEW ARTIKULO

UDC 611.13-07:612.15

PULSE WAVE VELOCITY AT ELASTIC PROPERTIES NG MAIN ARTERIES: MGA SALIK NA NAKAKAAPEKTO SA KANILANG MECHANICAL PROPERTIES, DIAGNOSTIK ASSESSMENT POSIBILITIES

O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin

Kagawaran ng Cardiology na may Functional Diagnostics, Volgograd State Medical University

PULSE WAVE VELOCITY AT ELASTIC FEATURES NG MAGISTRAL ARTERIES: MGA SALIK, NA NAKAKAAPEKTO SA KANILANG MECHANICAL PROPERTIES AT POSIBILIDAD NG KANILANG DIAGNOSTIC EVALUATION

O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin

Abstract. Ang papel ay nagpapakita ng isang digest ng mga pamamaraan ng pagsusuri ng bilis ng pulse wave at ang kanilang klinikal na kahalagahan.

Key words: pulse wave velocity, arteries, compliance

Ang mga pangunahing katangian ng vascular wall na tumutukoy sa pagkalastiko nito ay ang pagsunod, pagpapalawak at katigasan. Ang pagsunod, o bilang ang terminong "pagsunod" ay ginagamit sa Kanluraning panitikan, ay isang pagbabago sa pag-igting ng vascular wall at ang pagdepende ng dami ng dugo sa presyon. Dahil dito, ang pag-igting sa dingding ay higit sa lahat ay nakasalalay sa ratio ng nababanat at mga hibla ng collagen: kung ang mga hibla ng collagen ay nangingibabaw, kung gayon ang pader ng arterial ay magiging mas matibay, at kabaliktaran, kung ang mga nababanat na mga hibla ay magiging mas malambot at mas nababaluktot. Ang distensibilidad ng daluyan ay nakasalalay sa kakayahan ng diameter ng daluyan na magbago bilang tugon sa mga pagbabago sa intravascular pressure. Ang kapalit ng pagpahaba ay higpit. Ang distensibility ng arterial wall ay maaaring masuri sa pamamagitan ng pulse wave velocity (PWV).

Sa tulong ng PWV sa klinikal na kasanayan at gawaing pang-agham, maaaring masuri ng isang tao ang tono ng vascular, makakuha ng ideya ng estado ng daloy ng dugo sa rehiyon, ang organic o functional na kalikasan ng mga pagbabago sa vascular,

pag-aralan ang pharmacodynamics ng mga vasoactive na gamot. Sa klinikal na kasanayan, ang arterial stiffness ay tinutukoy gamit ang Dopplerography at echocardiography (EchoCG), na ginagawang posible upang matukoy hindi lamang ang bilis ng daloy ng dugo, kundi pati na rin ang kapal ng pader, ang lumen ng daluyan, at suriin ang mga katangian ng cardiac. output. Ang kawalan ng pamamaraang ito ay ang pagsusuri ng arterya sa isang maliit na lugar at ang paggamit ng mga mamahaling kagamitan. Iminungkahi na ipakilala ang isang paraan para sa pagtukoy ng PWV gamit ang computerized photoplethysmography, na binubuo ng pagrehistro ng isang peripheral pulse wave mula sa hintuturo na may isang infrared sensor at digital na pagproseso ng mga volumetric na katangian nito.

Ang isa sa pinakasimpleng hindi nagsasalakay, bagaman ang mga nakalimutang pamamaraan para sa pagtukoy ng PWV ay ang mechanocardiographic na paraan ng pagtatala ng mga sphygmogram. Gamit ang sphygmographic na paraan, posibleng masuri ang kondisyon ng mga arterya sa pamamagitan ng pagbabago ng cross-sectional diameter ng sisidlan sa iba't ibang sandali ng cycle ng puso. Sa bawat pag-urong ng puso, ang presyon

Ang presyon sa mga arterya ay tumataas, ang cross-sectional diameter ng daluyan ay tumataas, pagkatapos ang lahat ay bumalik sa orihinal na estado nito. Ang buong cycle na ito ay tinatawag na arterial pulse, at ang recording nito sa dynamics ay tinatawag na sphygmogram. Ang pamamaraan ay batay sa sabay-sabay na pag-record ng mga sphygmogram mula sa dalawa o higit pang mga punto ng vascular system. May mga sphygmograms ng gitnang pulso (ang pag-record ay ginawa sa malalaking arterya na malapit sa puso - subclavian, carotid) at peripheral (ang pag-record ay isinasagawa mula sa mas maliliit na arterial vessel).

Isinasaalang-alang ang morphological na istraktura ng mga arterya, ang PPV ay nakikilala ayon sa mga sisidlan ng nababanat (sa lugar aa. carotis - femoralis) at muscular (aa. carotis - radialis) na mga uri. Karaniwan, ang mga sensor ay inilalagay sa lugar ng carotid, femoral at radial arteries at gumagawa ng sabay-sabay na pag-record, kung minsan ang isang electrocardiogram ay naitala nang magkatulad. Ang morpolohiya ng mga kurba na naitala mula sa malaki at paligid na mga sisidlan ay hindi pareho. Ang curve ng carotid artery ay may mas kumplikadong istraktura (Fig.). Nagsisimula ito sa isang maliit na amplitude na "a" wave (pre-systolic wave), na sinusundan ng isang matarik na pagtaas (anacro-ta "a-b"), na tumutugma sa panahon ng mabilis na pagpapatalsik ng dugo mula sa kaliwang ventricle patungo sa aorta (pagkaantala sa pagitan ng ang pagbubukas ng mga aortic valve at ang hitsura ng pulso sa carotid artery ay »0.02 s), pagkatapos ay makikita ang maliliit na oscillations sa ilang mga curve. Kasunod nito, ang curve ay biglang bumababa (dicrotic wave "v-g"). Ang bahaging ito ng curve ay sumasalamin sa isang panahon ng mabagal na daloy ng dugo sa vascular bed (sa ilalim ng mas mababang presyon). Sa dulo ng bahaging ito ng curve, na tumutugma sa dulo ng systole, isang bingaw (incisura "b") ay malinaw na naitala - ang pagtatapos ng yugto ng pagbuga. Maaari itong sukatin ang isang maikling pagtaas ("b") na dulot ng paghampas ng mga semilunar na balbula ng aorta, na tumutugma sa sandali ng pagkakapantay-pantay ng presyon sa aorta at ventricle (ayon kay N.N. Savitsky).

ecg 1 II il i / ÄS* / /

SA<\ >G 6 b fi

a rte ri! 1 H

o e. pei ^no i 1

G.....t t 1

kanin. Morpolohiya ng sphygmograms

Pagkatapos ay unti-unting bumababa ang kurba (malumanay na pagbaba), sa karamihan ng mga kaso ay makikita ang bahagyang elevation sa pagbaba. Ang bahaging ito ng curve ay sumasalamin sa diastolic na panahon ng aktibidad ng puso.

Ang morpolohiya ng peripheral pulse curve ay hindi gaanong kumplikado. Nakikilala nito ang 2 tuhod: pataas - anacrotic "a" (sanhi ng biglaang pagtaas ng presyon sa sinusuri ng arterya) na may karagdagang dicrotic wave na "6", at pababang (tingnan ang figure). Ang sabay-sabay na pag-record ng mga sphygmogram mula sa carotid, femoral at radial arteries, kasama ang data sa haba ng mga vessel, ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave gamit ang isang computer program o manu-mano.

Ang PWV ay isang dynamic na halaga at hindi maaaring pare-pareho para sa parehong tao. Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay nakasalalay sa morphological na istraktura ng sisidlan (nababanat o muscular na mga uri), ang diameter o cross-section ng lumen, ang tigas ng vascular wall, ang estado ng coagulation at anticoagulation system ng dugo, mga karamdaman sa metabolismo ng lipid at carbohydrate, edad, presyon ng dugo (BP) ), tibok ng puso (HR), anthropometric data at ilang iba pang mga indicator. Tingnan natin ang mga pangunahing.

Ang elasticity ng vascular wall ay direktang nauugnay sa morphological structure nito, at ang parehong quantitative na mga katangian at mga tampok ng kanilang istraktura at physicochemical properties ay mahalaga. Ang nababanat na mga katangian ng mga daluyan ng dugo ay tinutukoy ng elastin, collagen at maayos na nakaayos na makinis na mga selula ng kalamnan. Sa malaki, pangunahing mga arterya, ang elastin at collagen ay bumubuo ng hanggang 50% ng tuyong timbang. Ang ratio sa pagitan ng mga ito sa iba't ibang bahagi ng vascular bed ay iba. Ang nilalaman at kaugnayan ng mga elemento ng istruktura ay higit na tumutukoy sa biomechanics ng vascular wall. Hindi gaanong mahalaga kaysa sa dami ng nilalaman ng mga elemento ng istruktura ang kanilang kamag-anak na pag-aayos.

Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay naiimpluwensyahan ng mga pagbabago sa lumen ng sisidlan o diameter nito. Ang aktibidad ng vasomotor ng mga arterya ay nagbabago sa panahon ng ikot ng puso. Noong 1961 b. Teka! e! a1. nagsagawa ng sabay-sabay na pag-record ng diameter ng aortic at presyon ng dugo sa isang aso sa panahon ng ikot ng puso. Noong 1979, kapag nag-record ng mga pagbabago sa panlabas na diameter ng karaniwang carotid artery sa panahon ng cardiac cycle, napagpasyahan na mayroong isang hysteresis phenomenon para sa diameter-pressure curves sa panahon ng cardiac cycle, ang kalubhaan nito ay depende sa magnitude ng pulse pressure. .

BULLETIN NG VolSMU

Ang phenomenology ng hysteresis ng diameter curves para sa mga yugto ng loading-unloading ng isang vessel na may presyon ay dahil sa mga pagbabago sa nababanat na mga katangian ng vascular wall, na, sa turn, ay tinutukoy ng aktibidad ng isang complex ng mga bahagi ng vessel. pader - makinis na kalamnan, elastin at collagen. Ang elastin at collagen ay mga passive na bahagi ng dingding; ang kanilang aktibidad sa paglilimita sa pag-uunat ng arterya ay limitado at magiging pare-pareho, pare-parehong kalikasan, nang hindi nagbibigay ng itinuturing na mga tampok ng muling pagsasaayos ng mga katangian ng pader ng daluyan. Ang mabilis na muling pagsasaayos ng mga mekanikal na katangian ng arterial wall sa panahon ng isang cycle ng puso ay malinaw na nauugnay sa gawain ng functionally labile component ng pader - makinis na kalamnan. Ito ay kilala na ang mga makinis na kalamnan, sa pamamagitan ng pagbabago ng kanilang aktibidad, ay maaaring makabuluhang maimpluwensyahan ang proseso na lumalaban sa pag-uunat, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbabago sa mga biomekanikal na katangian ng daluyan. Ang proseso ng vasodilation ay nagambala dahil sa mga pagbabago sa vascular wall sa panahon ng pagtanda, atherosclerosis, pagpalya ng puso, hypercholesterolemia, diabetes, uremia, menopause.

Ang PWV ay higit na naiimpluwensyahan ng antas ng systolic na presyon ng dugo at presyon ng pulso. Ang presyon ng pulso ay nauugnay sa dami ng kaliwang ventricular myocardial mass at, dahil dito, sa antas ng kaliwang ventricular hypertrophy. Ang pagtaas ng systolic blood pressure at pulse pressure ay may direktang kaugnayan sa pagtaas ng vascular stiffness, na humahantong sa pagtaas ng PWV. Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang presyon ng pulso ay maaaring ituring na isang tunay na tagapagpahiwatig ng edad ng mga arterya, na hindi palaging tumutugma sa biological na edad ng isang tao. Sa isang mas mababang lawak, ang pagkalastiko ng arterial wall ay naiimpluwensyahan ng antas ng diastolic na presyon ng dugo. Natukoy ang isang direktang ugnayan sa pagitan ng average na presyon ng dugo (Avg.BP) at ang halaga ng PWV, at, ayon sa mga may-akda, ang mga halaga ng Avg.BP ay maaaring magkaroon ng mas malaking epekto sa mga pagbabago sa elasticity ng vascular wall .

Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay naiimpluwensyahan ng katigasan ng vascular wall. Ang PWV ay nagpapakilala sa nababanat na pag-igting ng mga vascular wall at tumataas sa pagtaas ng arterial stiffness. Kaya, sa mga indibidwal na may distensible arteries, ang PWV ay mas mababa, at ang sinasalamin na alon ay bumalik sa pataas na aorta sa panahon ng diastole. Sa mga naninigas na arterya, tumataas ang PWV at bumabalik ang sinasalamin na alon nang mas maaga sa panahon ng systole, na nagreresulta sa pagtaas ng mga presyon ng systolic at pulso at kaliwang ventricular afterload. Ayon sa panitikan, mas mataas ang aortic stiffness, mas malala

subendocardial na daloy ng dugo, na, sa turn, ay humahantong sa pagtaas ng subendocardial myocardial ischemia.

Ito ay kilala na ang arterial stiffness at PWV ay naiimpluwensyahan ng edad, at isang direktang ugnayan ang natukoy sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig na ito. Karaniwan, nagbabago ang PWV sa buong buhay at higit sa lahat sa mga arterya ng nababanat na uri kaysa sa kalamnan dahil sa mga pagbabago sa ebolusyon sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Sa edad, ang tigas ng vascular wall ay tumataas dahil sa pagtaas ng nilalaman ng collagen fibers, at ang pagsunod sa arterial wall ay bumababa dahil sa pagkabulok ng tissue na responsable para sa pagkalastiko ng mga daluyan ng dugo. Ang isang malaking bilang ng mga formula ay iminungkahi para sa pagtukoy ng indibidwal na naaangkop na mga halaga ng bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave depende sa edad. Kaya, ayon sa data ng panitikan na nakuha sa iba't ibang oras, ang PWV sa parehong mga pagitan ng edad ay may halos magkatulad na mga tagapagpahiwatig: sa 20-44 taon, ang PWV sa nababanat na uri ng mga arterya ay 6.6-8.0 m/s, at ang PWV sa muscular-type na mga arterya ay 6.6-8.0 m/s. 6.8-7.4 m/s; sa 4570 taong gulang - PWV sa elastic arteries ay 8.5-9.7 m/s, at PWV sa muscular arteries ay 7.4-9.3 m/s.

Ito ay kilala na ang pagsasagawa ng pisikal na aktibidad ay nagdudulot din ng isang bilang ng mga pagbabago sa pagkalastiko ng vascular wall. Ang mga pag-aaral ng elastic resistance ng arterial system ay malawakang ginagamit sa sports medicine. Kapag pinag-aaralan ang mga functional na pagbabago sa central hemodynamics (BP, peripheral vascular resistance, minuto, stroke volume ng puso) at ang elasticity response ng arterial wall, na tinasa bilang elasticity modulus, sa mga atleta kapag nagsasagawa ng makabuluhang pisikal na aktibidad, nabanggit na kapag gumaganap ng trabaho mayroong isang makabuluhang pagtaas ng nababanat na pagtutol ng arterial wall, isang direktang pag-asa ng nababanat na modulus sa antas ng presyon ng pulso at tagal ng diastole ay ipinahayag. Ang pagtaas sa paglaban ng vascular wall sa kasong ito ay isang adaptive na mekanismo ng arterial bed, na pumipigil sa pagtitiwalag ng dugo bilang resulta ng pagtaas ng intensity ng daloy ng dugo.

Ang tibok ng puso ay hindi lumilitaw na may malaking epekto sa PWV sa karamihan ng mga pag-aaral, ngunit, lalo na sa mga kababaihan, ang PWV ay maaaring higit na maimpluwensyahan ng tibok ng puso, kung saan isinasaalang-alang ang taas at circumference ng baywang. Karamihan sa mga may-akda ay may hilig na maniwala na ang mga tagapagpahiwatig ng vascular elasticity sa parehong mga normotensive na pasyente at hypertensive na mga pasyente ay makabuluhang

ang mas mataas na antas ay nauugnay sa presyon ng dugo at edad at walang malinaw na kaugnayan sa rate ng puso.

Ang kondisyon ng arterial wall, at, una sa lahat, para sa muscular type vessels, ay maaari ding maimpluwensyahan ng function ng endothelium. Sina R. Furchgott at J. Zawadzki (1980) ang unang nag-usap tungkol sa independiyenteng papel ng vascular endothelium sa regulasyon ng tono ng vascular. Natuklasan ng mga may-akda ang kakayahan ng isang nakahiwalay na arterya na nakapag-iisa na baguhin ang tono ng kalamnan nito bilang tugon sa pagkilos ng acetylcholine nang walang paglahok ng mga sentral (neurohumoral) na mekanismo. Ang pangunahing papel dito ay ibinigay sa mga endothelial cells, na kinilala ng mga may-akda bilang "isang cardiovascular endocrine organ na nakikipag-ugnayan sa pagitan ng dugo at mga tisyu sa mga kritikal na sitwasyon."

Ito ay kilala na ang vascular endothelium ay kinokontrol ang mga lokal na proseso ng hemostasis at paglipat ng mga selula ng dugo sa vascular wall. Karaniwan, ang endothelium ay nag-synthesize ng mga sangkap na nagpapahinga sa makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall, at, una sa lahat, nitric oxide (NO) at mga derivatives nito (endothelial relaxation factor - EGF), pati na rin ang prostacyclin at endothelium-dependent hyperpolarization factor. Ang EGF-NO, na ginawa ng vascular endothelium, ay nagdaragdag ng lokal na perfusion, pinasisigla ang paggawa ng mga prostaglandin, sa gayon ay nakakaapekto sa presyon ng dugo. Ang nitric oxide ay gumaganap ng isang mahalagang function sa regulasyon ng coronary blood flow: ito ay nagpapalawak o nagpapaliit sa lumen ng mga daluyan ng dugo ayon sa pangangailangan. Ang pagtaas ng daloy ng dugo, halimbawa sa panahon ng pisikal na aktibidad, ay humahantong sa mekanikal na pangangati ng endothelium. Ang mekanikal na pagpapasigla na ito ay nagpapasigla sa synthesis ng NO, na nagiging sanhi ng pagpapahinga ng mga vascular na kalamnan at sa gayon ay nagiging sanhi ng vasodilation. Sa edad, bumababa ang endothelial synthesis ng nitric oxide, at nagkakaroon din ng mas mataas na reaktibiti ng endothelium sa mga vasoconstrictor na kadahilanan. Bilang karagdagan sa direktang epekto sa mga bahagi ng vascular wall, ang NO ay mayroon ding epekto sa aktibidad ng mga selula ng dugo, lalo na, epektibong pinipigilan nito ang parehong pagsasama-sama at pagdirikit ng mga platelet at leukocytes sa vascular endothelium, at pinapagana ang pagpapalabas ng renin ng juxtaglomerular cells. Bilang karagdagan, ang EGF-NO ay hindi lamang kinokontrol ang vascular tone, ngunit pinipigilan din ang pathological remodeling ng vascular wall at ang pag-unlad ng atherosclerosis.

Sa kabilang banda, ang synthesis ng mga sangkap na may vasoconstrictor effect ay nangyayari - endothelial constriction factor: overoxidized anions, vasoconstrictor prostanoids tulad ng thromboxane A2, pati na rin ang endothelin-1, atbp. Sa matagal na pagkakalantad sa iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan sa vascular endothelium, unti-unting pagkaubos ang nangyayari sa kanyang

pensatory "dilating" kakayahan, at pagkatapos, kahit na sa ordinaryong stimuli, ang mga endothelial cell ay nagsisimulang tumugon sa vasoconstriction at paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall. Samakatuwid, ang endothelial dysfunction (ED) ay tumutukoy sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga salik na nagsisiguro sa mga pakikipag-ugnayang ito.

Ang pagtaas ng presyon sa sisidlan sa isang pare-parehong bilis ng daloy ng dugo ay pumipigil sa pagpapalabas ng EGF. Bilang karagdagan, ito ay itinatag na ang matagal na epekto ng presyon ng dugo sa arterial wall ay nagtataguyod ng morphological restructuring ng mga bahagi nito at humahantong sa isang perverted vasomotor response. Sa isang mas mababang lawak, ang kondisyon ng arterial wall ay naiimpluwensyahan ng mga tagapagpahiwatig tulad ng lagkit ng dugo, mga genetic na katangian, mga kadahilanang etniko, ang estado ng sistema ng renin-angiotensin, mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng dugo, atbp. Ayon sa isang numero ng mga may-akda, ang nababanat na mga katangian ng arterial wall, anuman ang mula sa patolohiya, higit sa lahat ay nakasalalay sa edad at antas ng systolic na presyon ng dugo.

Ang pag-aaral ng elastic-viscous properties kahit na ang paggamit ng mga pamamaraan ng catheterization ay napakahirap pa ring gawain. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga linear mathematical na relasyon ay hindi mailalapat sa modelong pinag-aaralan (sa panitikan na madalas na tinatawag na aortic compression chamber). Ang mga pangunahing problema ay isang pangunahing kalikasan at nauugnay lalo na sa katotohanan na ang daloy ng dugo mula sa kaliwang ventricle patungo sa vascular bed ay nangyayari sa anyo ng mga discrete emissions, na responsable para sa mga proseso ng alon sa mga arterya. Tulad ng ipinahiwatig na namin sa itaas, sa malawakang medikal na kasanayan, ang mga pamamaraan batay sa pagtatala ng mga sphygmograms o oscillography ay pinaka-malawak na ginagamit.

Ang Oscillography o arterial oscillography ay isang paraan para sa pag-aaral ng mga arterial vessel, na nagpapahintulot sa isa na hatulan ang pagkalastiko ng mga vascular wall, ang halaga ng maximum, minimum at average na presyon ng dugo. Ang pamamaraan ay batay sa prinsipyo ng pagtatala ng mga proseso ng oscillatory na nagaganap sa mga arterial vessel. Ang Oscillography ay nagbibigay ng mas tumpak na impormasyon tungkol sa presyon ng dugo at nagbibigay-daan sa iyo upang kalkulahin ang ilang karagdagang mga tagapagpahiwatig ng functional na estado ng vascular wall.

Upang mag-record ng mga oscillograms, ginagamit ang mga aparato ng iba't ibang mga sistema. Ang isa sa mga unang oscilloscope ay isang aparato na dinisenyo ni L.I. Uskov noong 1904. Ang batayan nito at ng iba pang modernong mga aparato ay isang sensor na nagsisiguro na ang halaga ng output ay proporsyonal sa presyon sa magkabilang panig ng lamad ng pag-record. Ang pag-record ng oscillogram ay isinasagawa

BULLETIN NG VolSMU

ay naitala ng isang recorder sa graduated (mmHg) na papel. Kapag nagre-record ng oscillogram, dapat iwasan ng pasyente ang anumang pag-igting at paggalaw.

Ang sphygmography ay ginagamit nang mas madalas at batay sa pag-aaral ng mga pagbabago sa arterial wall na dulot ng paglabas ng stroke volume ng dugo sa arterial bed. Sa bawat pag-urong ng puso, ang presyon sa mga arterya ay tumataas at ang kanilang cross-section ay tumataas, pagkatapos ay ang orihinal na estado ay naibalik. Ang buong siklo ng pagbabagong ito ay tinatawag na arterial pulse, at ang pagrekord nito sa dinamika ay tinatawag na sphygmogram. May mga sphygmograms ng gitnang pulso (ang pag-record ay ginawa sa malalaking arterya na malapit sa puso - subclavian, carotid) at peripheral (ang pag-record ay isinasagawa mula sa mas maliliit na arterial vessel). Sa mga nagdaang taon, ang mga piezoelectric sensor ay ginamit upang mag-record ng isang sphygmogram, na ginagawang posible hindi lamang upang tumpak na kopyahin ang curve ng pulso, kundi pati na rin upang masukat ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave.

Ang sphygmogram ay may ilang mga punto ng pagkakakilanlan at, kapag naitala nang sabay-sabay sa ECG at PCG, ay nagbibigay-daan sa isa na pag-aralan ang mga yugto ng cycle ng puso nang hiwalay para sa kanan at kaliwang ventricle. Sa teknikal, hindi mahirap magrekord ng sphygmogram. Karaniwan, 2 o higit pang piezoelectric sensor ang sabay-sabay na inilalapat o ang sabay-sabay na pag-record ay ginagawa gamit ang electro- at phonocardiograms.

Sa mga nagdaang taon, ang pagtaas ng pansin ay binabayaran sa pagpapasiya ng PWV. Sa sandali ng systole, ang isang tiyak na dami ng dugo ay pumapasok sa aorta, ang presyon sa paunang bahagi nito ay tumataas, at ang mga dingding ay umaabot. Pagkatapos ang pressure wave at ang kasama nitong pag-uunat ng vascular wall ay lumalaganap pa sa periphery at tinukoy bilang pulse wave. Kaya, sa maindayog na pagbuga ng dugo sa pamamagitan ng puso, ang sunud-sunod na pagpapalaganap ng mga pulse wave ay lumilitaw sa mga arterial vessel. Ang mga alon ng pulso ay nagpapalaganap sa mga sisidlan sa isang tiyak na bilis, na, gayunpaman, ay hindi sumasalamin sa linear na bilis ng paggalaw ng dugo.

Upang matukoy ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave, ang mga sphygmogram mula sa carotid, femoral at radial arteries ay sabay na naitala. Ang mga pulse receiver (sensors) ay naka-install: sa carotid artery - sa antas ng itaas na gilid ng thyroid cartilage (mas mahusay na palpate ang pulsation sa leeg sa lugar kung saan ang trachea at ang sternocleidomastoid muscle touch), sa femoral artery - sa lugar kung saan ito lumabas mula sa ilalim ng pupart ligament (mas mahusay na bahagyang mas mababa sa ligament, para sa mas mahusay na pagpaparehistro ng signal), sa radial artery - sa site ng palpation ng pulso. Ang tamang aplikasyon ng mga sensor ng pulso ay isinasagawa

sa ilalim ng visual na kontrol ng monitor.

Kung ang sabay-sabay na pag-record ng lahat ng tatlong mga curve ng pulso ay imposible para sa mga teknikal na kadahilanan, pagkatapos ay sabay na i-record ang pulso ng carotid at femoral arteries, at pagkatapos ay ang carotid at radial arteries. Upang kalkulahin ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave, kailangan mong malaman ang haba ng segment ng arterya sa pagitan ng mga receiver ng pulso.

Kapag nag-aaral ng PWV, ang seksyon ng carotid-radial ay may kondisyon na tumutugma sa muscular na uri ng mga arterya at sinusukat tulad ng sumusunod: ang kabuuan ng mga distansya mula sa lokasyon ng sensor sa carotid artery hanggang sa ulo ng humerus at mula sa ulo ng humerus sa lugar ng pinakamahusay na pag-record ng pulso sa radial artery. Ang haba ng arterya (O) ng nababanat na uri ay tinutukoy ng kabuuan ng mga distansya mula sa jugular notch ng sternum hanggang sa pusod at sa lugar kung saan naitala ang pulso sa a. femoral.

Kapag manu-manong pinoproseso ang isang sphygmogram, kinakailangan upang matukoy ang isa pang tagapagpahiwatig - ang oras ng pagkaantala ng pulso (/) sa distal na bahagi ng arterya na may kaugnayan sa gitnang pulso, na karaniwang tinutukoy ng distansya sa pagitan ng mga simula ng pagtaas ng central at peripheral pulse curves o sa pamamagitan ng distansya sa pagitan ng mga baluktot na punto sa pataas na bahagi ng sphygmogram.

Upang kalkulahin ang PWV (C), kinakailangan na ngayong hatiin ang landas na nilakbay ng pulse wave (ang distansya sa pagitan ng mga pulse receiver) sa oras ng pagkaantala ng pulso: 0 = dA. Sa mga awtomatikong system tulad ng computer set-top box Co!eop (SatrPog), ang pagtukoy ng time indicator ay isinasagawa ng naaangkop na programa. Ang mga sukat ay paulit-ulit at ang average na oras ng latency ay kinakalkula sa loob ng hindi bababa sa 10 cardiac cycle. Kapag nagsasagawa ng pananaliksik gamit ang aparatong ito, dapat isaalang-alang na ang mga resulta ay maaaring ituring na layunin na may koepisyent ng representasyon na hindi bababa sa 0.890 at isang koepisyent ng repeatability na 0.935, ayon sa pagkakabanggit.

Ang pagpapakilala ng echocardiography sa klinikal na kasanayan ay naging posible upang magsagawa ng isang tumpak at maaasahang pagtatasa ng isang bilang ng mga tagapagpahiwatig ng pagkalastiko ng dingding ng mga pangunahing arterya. Naging posible na matukoy ang distensibility, stiffness ng aorta, at reflected pressure wave. Ang sinasalamin na alon ay nangyayari sa site ng aortic bifurcation at sa antas ng mga vessel na may pinakamataas na vascular resistance. Karaniwan, bumabalik ang OB sa aorta sa diastole, na lubos na nakakatulong sa epektibong coronary myocardial perfusion. Kapag tinatasa ang kondisyon ng vascular wall, isang mahalagang tagapagpahiwatig ay ang index, na tinukoy bilang ratio ng media cross-section/lumen diameter. Ito ay kilala na ang isang pagtaas sa index na ito ay katangian

Ito ay totoo para sa mga pasyente na may hypertension.

Siyempre, hindi namin isinasaalang-alang ang lahat ng mga pamamaraan at pamamaraan para sa pagtatasa ng mga nababanat na katangian ng mga pangunahing arterya. Sa gawaing ito, isang pagsusuri ang ginawa sa mga pinaka ginagamit na tagapagpahiwatig sa klinikal na kasanayan. Mula sa aming pananaw, ang pinaka-naaangkop na paraan ay ang pagsusuri sa computer gamit ang isang automated na attachment tulad ng Colson (Complior), isang device na napatunayan ang sarili nito sa maraming multicenter na internasyonal na pag-aaral.

PANITIKAN

1. Almazov V.A., Berkovich O.A., Sitnikov M.Yu. at iba pa // Cardiology. - 2001. - Hindi b. - p. 26-29.

2. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. // Cardiology. - 2001. - Hindi b. - P. 4-9.

3. Gogin E.E. Hypertonic na sakit. - M, 1997. - 400 p.

4. Zateyshchikov D.A., Minushkina L.O., Kudryashova O.Yu. at iba pa // Cardiology. - 1999. - Bilang 6. - P. 14-17.

b. Zateyshchikova A.A., Zateyshchikov D.A. // Cardiology. - 1998. - Bilang 9. - P. 68-78.

6. Lebedev N.A., Kalakutsky L.I., Gorlov A.P. at iba pa // Mga bagong teknolohiya ng impormasyon sa medisina, biology, pharmacology at ekolohiya: materyal. XI internasyonal na kumperensya. - Ukraine, Yalta. - 2003. - P. 58.

7. Kazachkina S.S., Lupanov V.P., Balakhonova T.V. // Puso. kabiguan. - 2003. - T. 4. - Hindi. 6. - P. 315-317.

8. Caro K., Medley T., Schroter R. et al. Circulatory mechanics. - M.: Mir, 1981. - 624 p.

9. Karpman V.L., Orel V.R., Kochina N.G. at iba pa // Mga klinikal at pisyolohikal na katangian ng cardiovascular system sa mga atleta: koleksyon, nakatuon. Ika-25 anibersaryo ng departamento palakasan. gamot na pinangalanan ang prof. V.L. Karpman / RGAFK. - M. - 1994. - P. 117-129.

10. Karpov R.S., Dudko V.A. Atherosclerosis. Pathogenesis, klinikal na larawan, functional diagnostics, paggamot. -Tomsk, 1998. - 655 p.

11. Kochkina M.S., Zateyshchikov D.A., Sidorenko V.A. // Cardiology. - 2005. - No. 1. - P. 63-71.

12. Lipovetsky B.M., Plavinskaya S.I., Ilyina G.N. Edad at pag-andar ng cardiovascular system ng tao. - L.: Nauka, 1988. - 91 p.

13. Minkin R.B. Mga sakit ng cardiovascular system. - St. Petersburg, 1994. - 271 p.

14. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M. // Arterial hypertension. Dagdag na edisyon. - 2002. - P. 13-15.

15. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M., Chalyabi T.A. at iba pa // South-Russia. honey. zhur. - 2002. - Hindi. 3. - P. 39-43.

16. Oganov R.G., Nebieridze D.V. // Cardiology. -2002. - T. 42. - Hindi. 3. - P. 35-39.

17. Savitsky N.N. Biophysical na pundasyon ng sirkulasyon ng dugo at mga klinikal na pamamaraan para sa pag-aaral ng hemodynamics. - M.: Medisina, 1974. - 312 p.

18. Tarasova O.S., Vlasova M.A., Borovik A.S. at iba pa // Pamamaraan ng flowmetry. - 1998. - Bilang 4. - P. 135-148.

19. Titov V.I., Chorbinskaya S.A., Belova B.A. // Cardiology. - 2002. - T. 42. - Hindi. 3. - P. 95-98.

20. Fofonov P.N. Teksbuk allowance sa mechanocardiography. - L, 1977.

21. Albaladejo P., Copie X., Boutouyrie P., et al. // Hypertension - 2001. - Vol. 38. - P. 949-952.

22. Asmar R. Arterial stiffness at pulse wave velocity clinical applications. - Paris, 1999. - 1b7 p.

23. Asmar R., Benetos A., London G. M., et al. // Presyon ng dugo. - 1995. - Vol. 4. - P. 48-54.

24. Asmar R, Rudnichi A, Blacher J, et al. //Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14. - P. 91-97.

25. Bortel van L.M.A.B., Struijker-Boudier H.A.J., Safar M.E. //Mga hypertens. - 2001. - Vol. 38. - P. 914-928.

26. Burton A.C. // Physiol. Sinabi ni Rev. - 1954. - Vol. 34. -P. 619-642.

27. Busse R, Bauer R.D., Schabert A., et al. //Base. Res. Cardiol. - 1979. - Vol. 74. - P. 545-554.

28. Dobrin P.B., Rovick A.A. // Amer. J. Physiol. -1969. - Vol. 217. - P. 1644-51.

29. ENCORE Mga Imbestigador. Epekto ng nifedipine at cerivastatin sa coronary endothelial function sa mga pasyente na may sakit sa arterya. Ang pag-aaral ng ENCORE I (Pagsusuri ng nifedipine at cerivastatin sa pagbawi ng coronary endothelial function) // Circulation. - 2003. - Vol. 107. -P. 422-428.

30. Furchgott R.F., Zawadfki J.V. // Kalikasan. - 1980. -Vol. 288. - P. 373-376.

31. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. // FASEB J. -1989. - Vol. 3. - P. 2007-2018.

32. Hallok P. // Arch. Inter. Med. - 1934. - Vol. 54. -P. 770-98.

33. Hashimoto M, Miyamoto Y, Matsuda Y, et al. // J. Pharmacol. Sci. - 2003. - Vol. 93. - P. 405-408.

34. Leitinger N., Oguogho A., Rodrigues M., et al. // J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 46. ​​- Suppl. 4. -P. 385-408.

35. Lusher T.F., Barton M. // Clin. Cardiol. - 1997. -Vol. 10. - Suppl. 11. - P. 3-10.

36. Millasseau S.C., Kelly R.P., Ritter J.M., et al. // Klinikal na Agham. - 2002. - Vol. 103. - P. 371-377.

37. Oliver J.J., Webb D.J. // Arteriosclerosis, Thrombosis, at Vascular Biology. - 2003. - Vol. 23. - P. 554.

38. O"Rourke M.E. // Hypertension. - 1995. - Vol. 26. - P. 2-9.

39. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E.J., et al. // N. Eng. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 22-27.

40. Quyyumi A.A. //Am. J. Med. - 1998. - Vol. 105. -P. 32-39.

41. Rubanyi G.M., Freay A.D., Kauser K., et al. // Mga daluyan ng dugo. - 1990. - Vol. 27. - Hindi. 2. - P. 240-257.

42. Safar M.E., Laurent S. et al. // Angiology. - 1987. -Vol. 38. - P. 287-285.

43. Safar M.E., London G.M. // Sa Textbook ng Hypertension. - Blackwell Scientific, London, 1994. - P. 85-102.

44. Schricker K., Ritthaler T., Kramer B.K., et al. // Acta Physiol. Scand. - 1993. - Vol. 149. - Suppl. 3. -P. 347-354.

45. Thomas G., Mostaghim R., Ramwell P. // Biochemical at biophysical na mga komunikasyon sa pananaliksik. -1986. - Vol. 141. - Suppl. 2. - P. 446-451.

46. ​​​​Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M., et al. // J. Am. Sinabi ni Col. Cardiol. - 1993. - Vol. 21. - P. 1497-1506.

47. Williams S.B., Cusco J.A., Roddy M.A., et al. // J. Am. Sinabi ni Col. Cardiol. - 1996. - Vol. 27. - P. 567-574.

48. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. // Bagong Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 27-36.

49. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. // Prog. Cardiovase. Dis. - 1996. - Vol. 39. - P. 229-238.

50. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S., et al. // J. Hypertens. -1988. -Vol. 6. - P. 188-191.

51. Zygmunt P.M., Plane F., Paulsson M., et al. // Br. J. Pharmacol. - 1998. - Vol. 124. - Suppl. 5. -P. 992-1000.

Kapag ang puso ay nasa systole nagbobomba ng dugo sa aorta; sa una, ang unang bahagi lamang ng aorta ang nakaunat, dahil ang pagkawalang-galaw ng dugo sa aorta ay pumipigil sa agarang pag-agos ng dugo sa paligid. Gayunpaman, ang tumaas na presyon sa paunang bahagi ng aorta ay nagtagumpay sa pagkawalang-galaw, at ang harap ng alon, na umaabot sa pader ng daluyan, ay lumalaganap pa sa kahabaan ng aorta. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na pulse wave propagation sa mga arterya.

Bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa aorta ito ay karaniwang mula 3 hanggang 5 m/sec, sa malalaking arterial branch - mula 7 hanggang 10 m/sec, at sa maliliit na arterya - mula 15 hanggang 35 m/sec. Sa pangkalahatan, mas malaki ang kapasidad ng isang partikular na bahagi ng vascular system, mas mababa ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave, samakatuwid ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa aorta ay mas mababa kaysa sa distal na bahagi ng arterial sistema, kung saan ang mga maliliit na arterya ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas kaunting pagsunod sa vascular wall at mas kaunting kapasidad ng reserba. Sa aorta, ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay 15 beses na mas mababa kaysa sa bilis ng daloy ng dugo, dahil ang pagpapalaganap ng pulse wave ay isang espesyal na proseso na bahagyang nakakaapekto sa paggalaw ng buong masa ng dugo sa kahabaan ng sisidlan.

Pinapalamig ang mga pagbabago sa pulso presyon sa maliliit na arterya, arterioles at capillary. Ang figure ay nagpapakita ng mga tipikal na pagbabago sa pattern ng pulse oscillation habang ang pulse wave ay naglalakbay sa mga peripheral vessel. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa mas mababang tatlong kurba, kung saan ang intensity ng mga pulsation ay nagiging mas kaunti at mas mababa sa maliliit na arterya, arterioles at, sa wakas, sa mga capillary. Sa katunayan, ang mga pulse oscillations ng capillary wall ay sinusunod kung ang mga pulsation sa aorta ay tumaas nang husto o ang mga arterioles ay labis na nakakarelaks.

Pagbawas ng amplitude ng pulsations sa mga peripheral na sisidlan ay tinatawag na pagpapakinis (o pamamasa) ng mga pagbabago sa pulso. Mayroong dalawang pangunahing dahilan para dito: (1) vascular resistance sa daloy ng dugo; (2) pagsunod sa vascular wall. Ang vascular resistance ay nakakatulong na pakinisin ang pulse oscillations ng mga pader ng vessel, dahil ang mas maliit na dami ng dugo ay gumagalaw sa likod ng harap ng pulse wave. Kung mas malaki ang vascular resistance, mas malaki ang mga hadlang sa volumetric na daloy ng dugo (at mas maliit ang magnitude nito). Ang pagsunod sa vascular wall ay nakakatulong din na pakinisin ang mga pagbabago sa pulso: mas malaki ang reserbang kapasidad ng sisidlan, mas malaki ang dami ng dugo na kinakailangan upang magdulot ng pulsation sa panahon ng pagpasa ng harap ng pulse wave. Kaya, maaari nating sabihin na ang antas ng pag-smoothing ng mga pagbabago sa pulso ay direktang proporsyonal sa produkto ng paglaban ng daluyan at ang kapasidad ng reserba nito (o ang pagsunod sa vascular wall).

Auscultatory na paraan ng pagsukat ng presyon

Hindi naman kailangan magpasok ng karayom ​​sa arterya ng pasyente para sa pagsukat ng presyon ng dugo sa panahon ng regular na klinikal na pagsusuri, bagaman sa ilang mga kaso ay ginagamit ang mga direktang paraan ng pagsukat ng presyon. Sa halip, ang mga hindi direktang pamamaraan ay ginagamit, kadalasan ang auscultatory na paraan para sa pagtukoy ng halaga ng systolic at diastolic pressure.

Paraan ng auscultatory. Ang figure ay nagpapakita ng isang auscultatory method para sa pagtukoy ng halaga ng systolic at diastolic pressure. Ang stethoscope ay matatagpuan sa bahagi ng siko sa itaas ng radial artery. Ang isang rubber cuff ay inilalagay sa balikat upang mag-bomba ng hangin. Hangga't ang presyon sa cuff ay nananatiling mas mababa kaysa sa brachial artery, ang stethoscope ay hindi nakakakuha ng anumang mga tunog. Gayunpaman, kapag ang presyon sa cuff ay tumaas sa isang antas na sapat upang harangan ang daloy ng dugo sa brachial artery, ngunit sa panahon lamang ng diastolic na pagbaba ng presyon sa loob nito, ang mga tunog ay maririnig na kasama ng bawat pulsation. Ang mga tunog na ito ay kilala bilang Korotkoff sounds.

Ang tunay na dahilan ng Korotkoff ay tunog ay tinatalakay pa rin, ngunit ang pangunahing dahilan ng kanilang hitsura, walang alinlangan, ay ang mga indibidwal na bahagi ng dugo ay kailangang masira sa isang bahagyang nakaharang na sisidlan. Sa kasong ito, sa sisidlan na matatagpuan sa ibaba ng lugar kung saan inilapat ang cuff, ang daloy ng dugo ay nagiging magulong at nagiging sanhi ng panginginig ng boses, na nagiging sanhi ng mga tunog na naririnig gamit ang isang stethoscope.

Para sa pagsukat ng presyon ng dugo Sa pamamagitan ng auscultation, ang presyon sa cuff ay unang nakataas sa antas ng systolic pressure. Ang brachial artery ay pinipiga sa paraang walang daloy ng dugo dito at hindi naririnig ang mga tunog ng Korotkoff. Pagkatapos ang presyon sa cuff ay unti-unting nabawasan. Sa sandaling bumaba ang presyon ng cuff sa ibaba ng systolic level, ang dugo ay nagsisimulang dumaloy sa naka-compress na seksyon ng arterya sa panahon ng systolic na pagtaas ng presyon. Sa oras na ito, ang mga tunog na katulad ng katok ay maririnig sa stethoscope, na nangyayari kasabay ng tibok ng puso. Ang presyon sa cuff sa oras ng unang tunog ay itinuturing na katumbas ng systolic pressure sa arterya.

Bilang presyon sa cuff ay patuloy na bumababa, ang likas na katangian ng Korotkoff tunog ay nagbabago: sila ay nagiging mas magaspang at mas malakas. Sa wakas, kapag ang presyon ng cuff ay bumaba sa diastolic na antas, ang arterya sa ilalim ng cuff ay nananatiling hindi naka-compress sa panahon ng diastole. Ang mga kondisyon na kinakailangan para sa pagbuo ng mga tunog (ang pambihirang tagumpay ng mga indibidwal na bahagi ng dugo sa pamamagitan ng isang makitid na arterya) ay nawawala. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga tunog ay biglang naging muffled, at pagkatapos na bawasan ang presyon sa cuff ng isa pang 5-10 mm Hg. Art. ganap na huminto. Ang presyon sa cuff sa panahon ng pagbabago sa likas na katangian ng tunog ay itinuturing na katumbas ng diastolic pressure sa arterya. Ang auscultatory na paraan ng pagsukat ng systolic at diastolic pressure ay hindi ganap na tumpak. Ang error ay maaaring 10% kumpara sa direktang pagsukat ng arterial pressure gamit ang isang catheter.

Normal na antas ng presyon ng dugo, sinusukat sa paraan ng auscultation. Ang figure ay nagpapakita ng normal na systolic at diastolic na antas ng presyon ng dugo ayon sa edad. Ang unti-unting pagtaas ng presyon ng dugo na may edad ay ipinaliwanag ng mga pagbabagong nauugnay sa edad sa mga mekanismo ng regulasyon na kumokontrol sa presyon ng dugo. Ang mga bato ay pangunahing responsable para sa pangmatagalang regulasyon ng presyon ng dugo. Ang pag-andar ng bato ay kilala na kapansin-pansing nagbabago sa edad, lalo na sa mga taong higit sa 50 taong gulang.

Pulso ng arterya ay tinatawag na rhythmic oscillations ng arterial wall, sanhi ng pagbuga ng dugo mula sa puso papunta sa arterial system at ang pagbabago ng presyon dito sa kaliwang ventricle.

Ang isang pulse wave ay nangyayari sa bibig ng aorta sa panahon ng pagbuga ng dugo dito sa pamamagitan ng kaliwang ventricle. Upang mapaunlakan ang dami ng stroke ng dugo, ang dami, diameter ng at sa pagtaas ng aorta. Sa panahon ng ventricular diastole, dahil sa mga nababanat na katangian ng aortic wall at ang pag-agos ng dugo mula dito sa mga peripheral vessel, ang dami at diameter nito ay naibalik sa kanilang orihinal na sukat. Kaya, sa panahon ng isang maalog na oscillation ng aortic wall, ang isang mekanikal na pulse wave ay lumitaw (Larawan 1), na kumakalat mula dito hanggang sa malaki, pagkatapos ay sa mas maliit na mga arterya at umabot sa mga arterioles.

kanin. 1. Ang mekanismo ng paglitaw ng isang pulse wave sa aorta at ang pagpapalaganap nito sa mga dingding ng mga arterial vessel (a-c)

Dahil bumababa ang presyon ng arterial (kabilang ang pulso) sa mga sisidlan na may distansya mula sa puso, bumababa rin ang amplitude ng mga oscillations ng pulso. Sa antas ng arterioles, bumababa ang presyon ng pulso sa zero at walang pulso sa mga capillary at pagkatapos ay sa mga venule at karamihan sa mga venous vessel. Ang dugo ay dumadaloy nang pantay-pantay sa mga sisidlan na ito.

Bilis ng pulso

Ang mga oscillations ng pulso ay kumakalat sa kahabaan ng dingding ng mga arterial vessel. Bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave depende sa pagkalastiko (extensibility), kapal ng pader at diameter ng mga sisidlan. Ang mas mataas na bilis ng alon ng pulso ay sinusunod sa mga sisidlan na may makapal na pader, maliit na diameter at nabawasan ang pagkalastiko. Sa aorta, ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay 4-6 m / s; sa mga arterya na may maliit na diameter at isang muscular layer (halimbawa, sa radial), ito ay halos 12 m / s. Sa edad, ang distensibility ng mga daluyan ng dugo ay bumababa dahil sa compaction ng kanilang mga pader, na sinamahan ng isang pagbawas sa amplitude ng pulse oscillations ng arterial wall at isang pagtaas sa bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave kasama nila (Fig. 2).

Talahanayan 1. Bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave

Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay makabuluhang lumampas sa linear na bilis ng paggalaw ng dugo, na sa aorta ay 20-30 cm / s sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga. Ang pulse wave, na lumitaw sa aorta, ay umaabot sa distal arteries ng mga limbs sa humigit-kumulang 0.2 s, i.e. mas mabilis kaysa sa bahagi ng dugo ang pagbuga kung saan sa pamamagitan ng kaliwang ventricle na sanhi ng pulse wave ay makakarating sa kanila. Sa hypertension, dahil sa pagtaas ng pag-igting at paninigas ng mga pader ng arterial, ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa pamamagitan ng arterial vessel ay tumataas. Maaaring gamitin ang pagsukat ng bilis ng pulso ng alon upang masuri ang kalagayan ng pader ng arterial vessel.

kanin. 2. Mga pagbabagong nauugnay sa edad sa pulse wave na sanhi ng pagbaba sa elasticity ng arterial walls

Mga katangian ng pulso

Ang pag-record ng pulso ay may malaking praktikal na kahalagahan para sa klinikal na kasanayan at pisyolohiya. Ginagawang posible ng pulso na hatulan ang dalas, lakas at ritmo ng mga contraction ng puso.

Talahanayan 2. Mga katangian ng pulso

Bilis ng pulso - bilang ng mga pulso sa loob ng 1 minuto. Sa mga nasa hustong gulang na nasa estado ng pisikal at emosyonal na pahinga, ang normal na pulso (rate ng puso) ay 60-80 beats/min.

Upang makilala ang rate ng pulso, ginagamit ang mga sumusunod na termino: normal, bihirang pulso o bradycardia (mas mababa sa 60 beats/min), madalas na pulso o tachycardia (higit sa 80-90 beats/min). Sa kasong ito, dapat isaalang-alang ang mga pamantayan ng edad.

Ritmo- isang tagapagpahiwatig na sumasalamin sa dalas ng mga oscillation ng pulso na sumusunod sa bawat isa at ang dalas. Natutukoy ito sa pamamagitan ng paghahambing ng tagal ng mga pagitan sa pagitan ng mga pulso sa panahon ng palpation ng pulso sa loob ng isang minuto o higit pa. Sa isang malusog na tao, ang mga alon ng pulso ay sumusunod sa bawat isa sa mga regular na agwat at ang gayong pulso ay tinatawag maindayog. Ang pagkakaiba sa tagal ng mga agwat na may normal na ritmo ay hindi dapat lumampas sa 10% ng kanilang average na halaga. Kung ang tagal ng mga agwat sa pagitan ng mga tibok ng pulso ay iba, kung gayon ang mga pag-urong ng pulso at puso ay tinatawag arrhythmic. Karaniwan, ang "respiratory arrhythmia" ay maaaring makita, kung saan ang rate ng pulso ay nagbabago nang sabay-sabay sa mga yugto ng paghinga: tumataas ito sa panahon ng paglanghap at bumababa sa panahon ng pagbuga. Ang respiratory arrhythmia ay mas karaniwan sa mga kabataan at sa mga indibidwal na may labile tone ng autonomic nervous system.

Ang iba pang mga uri ng arrhythmic pulse (extrasystole, atrial fibrillation) ay nagpapahiwatig na ito ay nasa puso din. Ang Extrasystole ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang pambihirang, mas maagang pagbabagu-bago ng pulso. Ang amplitude nito ay mas mababa kaysa sa mga nauna. Ang extrasystolic pulse oscillation ay maaaring sundan ng mas mahabang pagitan hanggang sa susunod na pulse beat, ang tinatawag na "compensatory pause". Ang pulso na ito ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mataas na amplitude ng oscillation ng arterial wall dahil sa mas malakas na myocardial contraction.

Pulse filling (amplitude)- isang subjective indicator na nasuri sa pamamagitan ng palpation sa pamamagitan ng taas ng arterial wall at ang pinakamalaking kahabaan ng arterya sa panahon ng cardiac systole. Ang pagpuno ng pulso ay depende sa magnitude ng presyon ng pulso, dami ng stroke, dami ng sirkulasyon ng dugo at ang pagkalastiko ng mga pader ng arterial. Nakaugalian na makilala sa pagitan ng mga sumusunod na opsyon: isang pulso ng normal, kasiya-siya, mabuti, mahinang pagpuno at, bilang isang matinding variant ng mahinang pagpuno, isang pulso na parang thread.

Ang isang punong-punong pulso ay malinaw na nakikita bilang isang pulse wave na may mataas na amplitude, na naramdaman sa ilang distansya mula sa linya ng projection ng arterya papunta sa balat at naramdaman hindi lamang sa katamtamang presyon sa arterya, kundi pati na rin sa mahinang pagpindot sa lugar ng pulso nito. Ang isang pulso na tulad ng sinulid ay nakikita bilang isang mahinang pulso, na palpated kasama ang isang makitid na linya ng projection ng arterya papunta sa balat, ang pakiramdam na nawawala kapag ang contact ng mga daliri sa ibabaw ng balat ay humina.

Boltahe ng pulso - isang subjective indicator na tinasa ng dami ng presyon na inilapat sa arterya, sapat para sa paglaho ng pulsation nito distal sa punto ng presyon. Ang boltahe ng pulso ay nakasalalay sa average na presyon ng hemodynamic at sa isang tiyak na lawak ay sumasalamin sa antas ng systolic pressure. Sa normal na presyon ng dugo, ang pag-igting ng pulso ay tinasa bilang katamtaman. Kung mas mataas ang presyon ng dugo, mas mahirap na ganap na i-compress ang arterya. Sa mataas na presyon ng dugo, ang pulso ay nagiging tense o matigas. Sa mababang presyon ng dugo, ang arterya ay madaling ma-compress, at ang pulso ay tinasa bilang malambot.

Bilis ng puso ay tinutukoy ng steepness ng pagtaas ng presyon at ang pagkamit ng arterial wall ng maximum amplitude ng pulse oscillations. Kung mas malaki ang steepness ng pagtaas, mas maikli ang panahon ng amplitude ng pulse oscillation ay umabot sa pinakamataas na halaga nito. Ang pulso rate ay maaaring matukoy (subjectively) sa pamamagitan ng palpation at talaga ayon sa pagsusuri ng steepness ng pagtaas sa anacrosis sa sphygmogram.

Ang rate ng pulso ay depende sa rate ng pagtaas ng presyon sa arterial system sa panahon ng systole. Kung sa panahon ng systole mas maraming dugo ang ilalabas sa aorta at ang presyon sa loob nito ay mabilis na tumataas, kung gayon ang pinakamalaking amplitude ng arterial stretch ay makakamit nang mas mabilis - ang kalubhaan ng anacrota ay tataas. Kung mas malaki ang steepness ng anacrotic (ang anggulo a sa pagitan ng pahalang na linya at ang anacrotic ay mas malapit sa 90°), mas mataas ang pulse rate. Ang pulso na ito ay tinatawag mabilis. Sa isang mabagal na pagtaas ng presyon sa arterial system sa panahon ng systole at isang mababang rate ng pagtaas sa anacrosis (maliit na anggulo a), ang pulso ay tinatawag mabagal. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang rate ng puso ay nasa pagitan ng mabilis at mabagal na mga rate ng puso.

Ang isang mabilis na pulso ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa dami at bilis ng pagpapaalis ng dugo sa aorta. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang pulso ay maaaring makakuha ng gayong mga katangian kapag ang tono ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay tumaas. Ang isang patuloy na kasalukuyang mabilis na pulso ay maaaring isang tanda ng patolohiya at, sa partikular, ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng aortic valve. Sa aortic stenosis o pagbaba ng ventricular contractility, maaaring magkaroon ng mga palatandaan ng mabagal na pulso.

Ang mga pagbabago sa dami ng dugo at presyon sa mga ugat ay tinatawag pulso ng ugat. Ang venous pulse ay tinutukoy sa malalaking veins ng chest cavity at sa ilang mga kaso (na may pahalang na posisyon ng katawan) ay maaaring maitala sa cervical veins (lalo na ang jugular). Ang naitala na venous pulse curve ay tinatawag phlebogram. Ang venous pulse ay sanhi ng impluwensya ng mga contraction ng atria at ventricles sa daloy ng dugo sa vena cava.

Pag-aaral ng pulso

Ang pagsusuri sa pulso ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang isang bilang ng mga mahahalagang katangian ng estado ng cardiovascular system. Ang pagkakaroon ng isang arterial pulse sa isang paksa ay katibayan ng myocardial contraction, at ang mga katangian ng pulso ay sumasalamin sa dalas, ritmo, lakas, tagal ng systole at diastole ng puso, ang kondisyon ng mga aortic valve, ang pagkalastiko ng arterial pader ng daluyan, dami ng dugo at presyon ng dugo. Ang pagbabagu-bago ng pulso sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay maaaring maitala nang graphical (halimbawa, gamit ang sphygmography) o masuri sa pamamagitan ng palpation sa halos lahat ng mga arterya na matatagpuan malapit sa ibabaw ng katawan.

Sphygmography— paraan ng graphical na pagrekord ng arterial pulse. Ang resultang curve ay tinatawag na sphygmogram.

Upang magrehistro ng isang sphygmogram, ang mga espesyal na sensor ay naka-install sa lugar ng pulsation ng arterya na nakakakita ng mga mekanikal na panginginig ng boses ng pinagbabatayan na mga tisyu na sanhi ng mga pagbabago sa presyon ng dugo sa arterya. Sa isang cycle ng puso, ang isang pulse wave ay naitala, kung saan ang isang pataas na seksyon ay nakilala - anacrotic, at isang pababang seksyon - catacrotic.

kanin. Graphic na pagpaparehistro ng arterial pulse (sphygmogram): CD-anacrotic; de - systolic talampas; dh - catacrota; f - incisura; g - dicrotic wave

Sinasalamin ng Anacrota ang pag-uunat ng arterial wall sa pamamagitan ng pagtaas ng systolic na presyon ng dugo sa loob nito sa tagal ng panahon mula sa simula ng pagpapaalis ng dugo mula sa ventricle hanggang sa maabot ang pinakamataas na presyon. Ang Catacrota ay sumasalamin sa pagpapanumbalik ng orihinal na sukat ng arterya sa panahon mula sa simula ng pagbaba ng systolic pressure dito hanggang sa maabot ang pinakamababang diastolic pressure dito.

Ang catacrota ay may incisura (bingaw) at isang dicrotic rise. Ang Incisura ay nangyayari bilang isang resulta ng isang mabilis na pagbaba sa arterial pressure sa simula ng ventricular diastole (protodiastolic interval). Sa oras na ito, habang ang mga semilunar valve ng aorta ay nakabukas pa rin, ang kaliwang ventricle ay nakakarelaks, na nagiging sanhi ng mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo sa loob nito, at sa ilalim ng impluwensya ng nababanat na mga hibla ang aorta ay nagsisimulang ibalik ang laki nito. Ang ilan sa mga dugo mula sa aorta ay lumilipat sa ventricle. Kasabay nito, itinutulak nito ang mga leaflet ng semilunar valves palayo sa aortic wall at nagiging sanhi ng pagsara nito. Ang sumasalamin mula sa mga naka-slam na balbula, ang alon ng dugo ay lilikha ng isang bagong panandaliang pagtaas ng presyon sa aorta at iba pang mga arterial vessel, na naitala sa catacrotic sphygmogram sa pamamagitan ng isang dicrotic na pagtaas.

Ang pulsation ng vascular wall ay nagdadala ng impormasyon tungkol sa estado at paggana ng cardiovascular system. Samakatuwid, ang pagsusuri ng sphygmogram ay nagpapahintulot sa isa na suriin ang isang bilang ng mga tagapagpahiwatig na sumasalamin sa estado ng cardiovascular system. Mula dito maaari mong kalkulahin ang tagal, ritmo ng puso, at rate ng puso. Batay sa mga sandali ng pagsisimula ng anacrota at ang hitsura ng incisura, maaaring tantiyahin ng isa ang tagal ng panahon ng pagpapaalis ng dugo. Ang steepness ng anacrota ay ginagamit upang hatulan ang rate ng pagpapatalsik ng dugo ng kaliwang ventricle, ang kondisyon ng mga aortic valve at ang aorta mismo. Ang pulso rate ay tinatantya batay sa steepness ng anacrotism. Ang sandali ng pagpaparehistro ng incisura ay ginagawang posible upang matukoy ang simula ng ventricular diastole, at ang paglitaw ng dicrotic rise - ang pagsasara ng semilunar valves at ang simula ng isometric phase ng ventricular relaxation.

Sa sabay-sabay na pag-record ng isang sphygmogram at phonocardiogram sa kanilang mga tala, ang pagsisimula ng anacrotic ay tumutugma sa oras sa paglitaw ng unang tunog ng puso, at ang dicrotic na pagtaas ay tumutugma sa hitsura ng pangalawang tibok ng puso. Ang rate ng pagtaas ng anacrota sa sphygmogram, na sumasalamin sa pagtaas ng systolic pressure, ay nasa ilalim ng normal na mga kondisyon na mas mataas kaysa sa rate ng pagbaba sa anacrota, na sumasalamin sa dinamika ng pagbaba ng diastolic na presyon ng dugo.

Ang amplitude ng sphygmogram, ang incisura nito at ang dicrotic rise ay bumababa habang lumalayo ang SS recording site mula sa aorta patungo sa peripheral arteries. Ito ay sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo at presyon ng pulso. Sa mga lugar ng mga sisidlan kung saan ang pagpapalaganap ng pulse wave ay nakakatugon sa mas mataas na pagtutol, ang mga sinasalamin na pulse wave ay nangyayari. Ang mga pangunahin at pangalawang alon na naglalakbay patungo sa isa't isa ay nagdaragdag (tulad ng mga alon sa ibabaw ng tubig) at maaaring magpalakas o magpahina sa isa't isa.

Ang pagsusuri ng pulso sa pamamagitan ng palpation ay maaaring isagawa sa maraming mga arterya, ngunit ang pulsation ng radial artery sa lugar ng proseso ng styloid (pulso) ay madalas na sinusuri. Upang gawin ito, ibinalot ng doktor ang kanyang kamay sa kamay ng taong sinusuri sa lugar ng kasukasuan ng pulso upang ang hinlalaki ay matatagpuan sa likurang bahagi at ang natitira ay nasa anterior lateral surface nito. Nang maramdaman ang radial artery, pindutin ito gamit ang tatlong daliri sa pinagbabatayan ng buto hanggang sa maramdaman ang mga pulse impulses sa ilalim ng mga daliri.

Ibahagi