Ang mga pleural sinuses sa kanan ay nakabitin sa ibabaw ng atay at samakatuwid, sa pagtambulin, ang itaas na hangganan ng atay ay tinutukoy sa linya ng utong lamang sa VI rib. Ang ibabang hangganan ng atay ay nakikipag-ugnayan sa tiyan, pylorus, duodenum, solar plexus area, kanang adrenal gland, itaas na poste ng kanang bato at hepatic inflection ng colon.
Ang gallbladder ay hugis peras. Ang haba nito ay 8-10 cm, kapasidad ay 30-40 ml. Sa itaas na ibabaw nito ang gallbladder ay katabi ng atay, ang bilugan na ilalim nito ay medyo nakausli sa gilid ng atay, at ang katawan ay nasa transverse colon at bahagyang nasa duodenum. Ipinapaliwanag ng mga topographic na relasyon na ito ang naobserbahang pagkakapareho ng ilang mga pathological na proseso sa mga organ na ito, halimbawa, pericholecystitis at periduodenitis, ang pagpasa ng mga gallstones sa pamamagitan ng mga panloob na fistula sa pagitan ng gallbladder at ng duodenum at colon, atbp.
Sa gate ng atay, ang mga sisidlan ay pumapasok dito: ang portal vein at ang hepatic artery, at dalawang hepatic duct ang lumabas, na kumukonekta sa isa (ductus hepaticus); Sa daan ng duct na ito, ang gallbladder duct (ductus cysticus) ay mabilis na dumadaloy dito. Ang parehong mga duct na ito ay bumubuo ng karaniwang bile duct (ductus choledochus), na yumuko sa paligid ng ulo ng pancreas mula sa likod at bumubukas sa gitnang bahagi ng pababang duodenum, tiyak sa papilla ng Vater, sa tabi ng pancreatic duct. Ang anatomical proximity na ito sa pagitan ng bile duct at ng ulo ng pancreas ay tumutukoy sa hitsura ng compression jaundice sa cancer ng ulo ng pancreas, pati na rin ang katotohanan na ang mga sakit sa atay ay madalas na sinamahan ng pancreatitis.
Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita na ang atay ay binubuo ng maraming multifaceted lobules. Ang tuktok ng bawat lobule ay katabi ng terminal branch ng isa sa mga hepatic veins. Ang isang cross-section ng lobule ay nagpapakita na ang hepatic vein ay sumasakop sa gitna ng seksyong ito at ang mga selula ng atay ay matatagpuan sa paligid nito sa radii; sa pagitan ng mga cell na ito, gayunpaman, may nananatiling mga puwang, kung saan ang ilan ay nagsisilbi para sa pagpasa ng dugo (maaari silang tawaging mga duct ng dugo), at ang iba, naiiba sa mga nauna, para sa pagpasa ng apdo (mga duct ng apdo). Kasama ang mga gilid ng lobules ay may mga sanga ng hepatic artery at portal vein, na napapalibutan ng connective tissue na nagmumula sa Glissonian capsule. Dito, dumadaan din ang mga capillary ng apdo sa pagitan ng mga lobules. Ang pinakamaliit na sanga ng parehong mga bile duct na umaalis sa gate ng atay at ang mga vessel na pumapasok sa mga gate na ito (portal vein at hepatic artery) ay dumadaan sa atay lamang sa mga puwang sa pagitan ng mga lobules. Ang dugo na dala ng mga sanga na ito, ang hepatic artery at ang portal vein, ay pumapasok sa lobule sa pamamagitan ng mga duct ng dugo at mga puwang sa pagitan ng mga selula at dumadaloy sa isang sentripetal na direksyon patungo sa gitnang hepatic vein; Sa daan, pinapalusog nito ang mga selula ng atay at nagdadala ng glucose, amino acids, atbp. sa kanila. Ang apdo, sa kabaligtaran, ay gumagalaw sa mga intercellular passage sa isang sentripugal na direksyon at, na naipon sa gilid ng lobule, dumadaloy sa apdo mga capillary na matatagpuan sa pagitan ng mga lobules.
Ang magkakaibang gawain ng atay ay maaaring nahahati sa eskematiko tulad ng sumusunod:

1. panlabas, o exocrine, function ng atay - ang pagbuo at pagtatago ng apdo - nauugnay sa sistema ng mga ducts ng apdo, intra- at extrahepatic, kabilang ang gallbladder;
2. ang panloob, o chemical-metabolic, function ng atay ay pangunahing nauugnay sa parenchyma ng atay, ang mga epithelial cells nito, at isinasagawa ng atay pangunahin sa pamamagitan ng pagpapanatili, pagbabago at paglabas ng iba't ibang kemikal sa dugo. Sa isang malawak na kahulugan, ang panloob na pag-andar ng atay ay kinabibilangan ng proteksiyon at paglilinis ng dugo na paggana ng mga selulang mesenchymal ng atay at mga elementong reticuloendothelial nito.

(direktang module4)

Ang atay ay higit na kinokontrol ang pamumuo ng dugo at hematopoiesis, ang dami ng venous na daloy ng dugo sa puso, at nagbibigay ng immunological na tugon sa mga microbial pathogen at dayuhang protina. Ang lahat ng ito ay nauugnay sa panloob na pag-andar ng atay sa malawak na kahulugan ng konsepto.
Dahil dito, ang panloob na pag-andar ng atay ay nabawasan nang eskematiko sa pag-regulate ng komposisyon ng dugo, na, pagkatapos na dumaan sa atay at pagkatapos ay sa pamamagitan ng mga baga, ay nagbibigay ng nutrisyon sa mga organo, kabilang ang mga mahahalagang bagay tulad ng puso, central nervous system, bato. , atbp.
Ang komposisyon ng dugo ng portal vein ay hindi pare-pareho: ang dugo na ito ay na-overload pagkatapos kumain ng pagkain na may mga produkto ng panunaw nito at naglalaman ng mga bituka na toxin, ang ilan sa microbial na pinagmulan; ang dugo ng hepatic veins ay hindi gaanong nakakalason at may halos pare-parehong komposisyon, na, gayunpaman, ay nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng mga regulasyong neurohumoral. Ang lahat ng mga nutrients - carbohydrates, protina at taba - dinala sa atay na may dugo ng portal vein ay sumasailalim sa iba't ibang mga pagbabagong kemikal dito. Ang atay ay hindi lamang isang panloob na filter ng dugo, kundi isang lugar din kung saan ang mga lason ay neutralisado at ang mga bacterial na katawan ay neutralisado.
Dapat pansinin na ang pagbuo ng apdo (panlabas na pag-andar) ay malapit na nauugnay sa kemikal na panloob na gawain ng atay, dahil ang mga acid ng apdo na itinago sa mga bituka ay ginawa ng mga selula ng atay, at ang nilalaman ng bilirubin at kolesterol sa apdo ay nauugnay sa kayamanan. ng dugo sa mga sangkap na ito, at kapag ang mga sangkap na ito ay dumaan sa tisyu ng atay, nangyayari ang pagbabagong kemikal.
Ang atay ay konektado sa mga aktibidad nito, bilang karagdagan sa sistema ng sirkulasyon at ang digestive tract, gayundin sa mga aktibidad ng mga organ ng paghinga, bato at iba pang mga organo.
Ang atay ay kinokontrol sa mga pag-andar nito ng neurohumoral system. Ang vagus nerve ay hindi lamang nagiging sanhi ng mga contraction ng gallbladder, ngunit ito rin ang secretory nerve ng atay. Ang vagus at sympathetic nerves ay may kumplikadong trophic effect sa metabolic process sa atay.
Sa mga endocrine organ, kinokontrol ng pancreas at adrenal glands ang pagtitiwalag ng glycogen at ang pagpapalabas ng asukal sa atay. Ang regulasyon ng lahat ng aspeto ng aktibidad ng atay ng mas mataas na sistema ng nerbiyos ay walang alinlangan na napatunayan; sa partikular, ipinakita ng paaralan ni Bykov ang nakakondisyon na mekanismo ng reflex ng pagtatago ng apdo mula sa extero- at interoreceptors ng katawan.
Sa klinikal na paraan, ang kapansanan sa aktibidad ng atay ay matagal nang nauugnay sa mental na trauma (tinatawag na emosyonal na paninilaw ng balat, pag-atake ng cholelithiasis mula sa pagkabalisa, atbp.), Sa kabilang banda, walang duda na ang kondisyon ng atay ay may impluwensya sa mas mataas na nerbiyos. aktibidad. Ang mga sakit sa atay ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa pagganap sa mga proseso ng cortical ng paggulo at pagsugpo, halimbawa, na may jaundice ("bilious character"), at maging sa anatomical na pinsala sa central nervous system (halimbawa, ang tinatawag na hepatolenticular degeneration, i.e. pinsala sa utak ng subcortical nuclei sa cirrhosis ng atay).

Ang atay ay isang multifunctional na organ. Ginagawa nito ang mga sumusunod na function:

• 1. Nakikilahok sa metabolismo ng protina. Ang function na ito ay ipinahayag sa pagkasira at muling pagsasaayos ng mga amino acid. Ang mga amino acid ay pinoproseso sa atay sa tulong ng mga enzyme. Ang atay ay naglalaman ng reserbang protina, na ginagamit kapag ang paggamit ng protina mula sa pagkain ay limitado.
• 2. Ang atay ay kasangkot sa metabolismo ng carbohydrate. Ang glucose at iba pang monosaccharides na pumapasok sa atay ay na-convert sa glycogen, na nakaimbak bilang isang reserba ng asukal. Ang lactic acid at ang mga produkto ng pagkasira ng mga protina at taba ay binago sa glycogen. Kapag ang glucose ay natupok, ang glycogen sa atay ay na-convert sa glucose, na pumapasok sa dugo.
• 3. Nakikilahok ang atay sa metabolismo ng taba sa pamamagitan ng pagkilos ng apdo sa mga taba sa bituka. Ang oksihenasyon ng mga fatty acid ay nangyayari sa atay. Ang isa sa pinakamahalagang tungkulin ng atay ay ang pagbuo ng taba mula sa asukal. Sa labis na carbohydrates at protina, nangingibabaw ang lipogenesis (synthesis ng lipoids), at sa kakulangan ng carbohydrates, nangingibabaw ang gliconeogenesis (synthesis ng glycogen) mula sa protina. Ang atay ay isang fat depot.
• 4. Ang atay ay kasangkot sa metabolismo ng mga bitamina. Ang lahat ng mga bitamina na natutunaw sa taba ay hinihigop mula sa dingding ng bituka lamang sa pagkakaroon ng mga acid ng apdo na itinago ng atay. Ang ilang mga bitamina ay idineposito (nananatili) sa atay.
• 5. Sinisira ng atay ang maraming hormones: thyroxine, aldosterone, presyon ng dugo, insulin, atbp.
• 6. Ang atay ay may mahalagang papel sa pagpapanatili ng hormonal balance ng katawan dahil sa pakikilahok nito sa metabolismo ng hormone.
• 7. Ang atay ay kasangkot sa pagpapalitan ng mga microelement. Nakakaapekto ito sa pagsipsip ng bakal sa bituka at idineposito ito. Ang atay ay isang depot ng tanso at sink. Nakikibahagi ito sa pagpapalitan ng mangganeso, kobalt, atbp.
• 8. Ang proteksiyon (barrier) function ng atay ay makikita sa mga sumusunod. Una, ang mga mikrobyo sa atay ay sumasailalim sa phagocytosis. Pangalawa, ang mga selula ng atay ay neutralisahin ang mga nakakalason na sangkap. Ang lahat ng dugo mula sa gastrointestinal tract sa pamamagitan ng portal vein system ay pumapasok sa atay, kung saan ang mga sangkap tulad ng ammonia ay neutralisado (na-convert sa urea). Sa atay, ang mga nakakalason na sangkap ay na-convert sa hindi nakakapinsalang ipinares na mga compound (indole, skatole, phenol).
• 9. Ang atay ay nag-synthesize ng mga sangkap na nakikilahok sa pamumuo ng dugo at mga bahagi ng anticoagulant system.
• 10. Ang atay ay isang depot ng dugo.
• 11. Ang pakikilahok ng atay sa mga proseso ng pagtunaw ay tinitiyak pangunahin sa pamamagitan ng apdo, na na-synthesize ng mga selula ng atay at naipon sa gallbladder. Ang apdo ay gumaganap ng mga sumusunod na function sa mga proseso ng pagtunaw:
  • * nagpapa-emulsify ng mga taba, sa gayo'y nadaragdagan ang surface area para sa kanilang hydrolysis sa pamamagitan ng lipase;
  • * natutunaw ang mga produktong hydrolysis ng taba, sa gayon ay nagtataguyod ng kanilang pagsipsip;
  • * pinatataas ang aktibidad ng mga enzyme (pancreatic at bituka), lalo na ang mga lipase;
  • * neutralisahin ang mga acidic na nilalaman ng o ukol sa sikmura;
  • * nagtataguyod ng pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba, kolesterol, amino acid at mga calcium salt;
  • * nakikilahok sa parietal digestion, pinapadali ang pag-aayos ng mga enzyme;
  • * Pinahuhusay ang motor at secretory function ng maliit na bituka.
• 12. Ang apdo ay may bacteriostatic effect - pinipigilan nito ang pag-unlad ng mga microbes, pinipigilan ang pagbuo ng mga putrefactive na proseso sa bituka.

Ang ilang mga sakit ng digestive system

Ang talamak na gastritis ay ipinahayag sa pamamagitan ng talamak na pamamaga ng mauhog lamad (sa ilang mga kaso, mas malalim na mga layer) ng dingding ng tiyan. Isang napaka-karaniwang sakit, accounting para sa tungkol sa 35% ng digestive sakit, at 80-85% ng tiyan sakit.

Ang talamak na gastritis ay ang resulta ng karagdagang pag-unlad ng talamak na kabag, ngunit mas madalas na bubuo sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan (paulit-ulit at matagal na mga karamdaman sa pagkain, pagkonsumo ng maanghang at magaspang na pagkain, pagkagumon sa napakainit na pagkain, mahinang nginunguyang, tuyong pagkain, pagkonsumo ng matapang na inuming may alkohol).

Ang sanhi ng talamak na gastritis ay maaaring mahinang nutrisyon (lalo na ang kakulangan ng protina, iron at bitamina), matagal na walang kontrol na paggamit ng mga gamot na may nakakainis na epekto sa gastric mucosa (kabilang ang ilang antibiotics), mga panganib sa industriya (mga lead compound, karbon, metal na alikabok. at iba pa), ang epekto ng mga lason sa mga nakakahawang sakit, namamana na predisposisyon.

Sa ilalim ng impluwensya ng matagal na pagkakalantad sa mga nakakapinsalang kadahilanan, ang mga functional secretory at motor disorder ng tiyan ay unang nabubuo, at kasunod na dystrophic at nagpapasiklab na mga pagbabago at kaguluhan sa mga proseso ng pagbabagong-buhay. Ang mga pagbabagong ito sa istruktura ay bubuo lalo na sa epithelium ng mga mababaw na layer ng mauhog lamad, at kalaunan ang mga glandula ng o ukol sa sikmura ay kasangkot sa proseso ng pathological, na unti-unting pagkasayang.

Ang pinakakaraniwang sintomas ay ang pakiramdam ng pressure at pagkabusog pagkatapos kumain, heartburn, pagduduwal, minsan mapurol na pananakit, pagbaba ng gana, at hindi kasiya-siyang lasa sa bibig. Talamak na gastritis na may normal at nadagdagan na pag-andar ng secretory ng tiyan - kadalasan ay mababaw o may pinsala sa mga glandula ng o ukol sa sikmura nang walang pagkasayang; mas madalas na nangyayari sa murang edad, pangunahin sa mga lalaki. Nailalarawan sa pamamagitan ng sakit, madalas na parang ulser, heartburn, panis na belching, pakiramdam ng bigat pagkatapos kumain, at kung minsan ay constipation. Ang talamak na gastritis na may kakulangan sa pagtatago ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa atrophic sa gastric mucosa at ang kakulangan ng pagtatago nito, na ipinahayag sa iba't ibang antas; pangunahing umuunlad sa mga may sapat na gulang at matatandang tao. Ang gastric at bituka dyspepsia ay nabanggit (hindi kanais-nais na lasa sa bibig, pagkawala ng gana, pagduduwal, lalo na sa umaga, belching ng hangin, rumbling at pagsasalin sa tiyan, paninigas ng dumi o pagtatae); na may mahabang kurso - pagbaba ng timbang. Mga posibleng komplikasyon: pagdurugo.

Ang talamak na gastritis ay itinuturing na isang precancerous na sakit. Ang paggamot ay karaniwang isinasagawa sa isang outpatient na batayan; sa kaso ng mga exacerbations, ipinapayong magpaospital. Ang medikal na nutrisyon ay napakahalaga. Sa panahon ng exacerbation ng sakit, ang mga pagkain ay dapat na fractional, 5-6 beses sa isang araw. Ang mga astringent at enveloping agent ay ipinahiwatig. Upang maimpluwensyahan ang secretory function ng tiyan, ang mga bitamina PP, C, B6 ay inireseta.

Pag-iwas. Ang pangunahing kahalagahan ay isang balanseng diyeta, pag-iwas sa matapang na inuming nakalalasing at paninigarilyo. Kinakailangang subaybayan ang kondisyon ng oral cavity, agarang gamutin ang mga sakit ng iba pang mga organo ng tiyan, at alisin ang mga panganib sa trabaho. Ang mga pasyente na may talamak na gastritis ay dapat na nakarehistro sa isang dispensaryo at komprehensibong suriin nang hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon.

Ang talamak na cholecystitis ay talamak na pamamaga ng gallbladder. Ang sakit ay karaniwan, mas karaniwan sa mga kababaihan. Ang bacterial flora (Escherichia coli, streptococci, staphylococci, atbp.) Ay tumagos sa gallbladder. Ang isang predisposing factor sa paglitaw ng cholecystitis ay ang pagwawalang-kilos ng apdo sa gallbladder, na maaaring sanhi ng gallstones, compression at kinks ng bile ducts, mga kaguluhan sa tono at motor function ng biliary tract sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang emosyonal na stress, endocrine at autonomic disorder, reflexes mula sa pathologically altered organs ng digestive system.

Ang pagwawalang-kilos ng apdo sa gallbladder ay itinataguyod din ng pagbubuntis, isang laging nakaupo na pamumuhay, mga bihirang pagkain, atbp. Ang direktang impetus para sa isang pagsiklab ng proseso ng pamamaga sa gallbladder ay madalas na labis na pagkain, lalo na ang paggamit ng napakataba at maanghang na pagkain, ang paggamit ng mga inuming nakalalasing, isang matinding proseso ng pamamaga sa ibang organ (namamagang lalamunan, pulmonya, atbp.).

Ang talamak na cholecystitis ay maaaring mangyari pagkatapos ng talamak na cholecystitis, ngunit mas madalas na ito ay bubuo nang nakapag-iisa at unti-unti, laban sa background ng cholelithiasis, gastritis na may kakulangan sa pagtatago, talamak na pancreatitis at iba pang mga sakit ng digestive system, labis na katabaan.

Nailalarawan sa pamamagitan ng isang mapurol, masakit na pananakit sa kanang hypochondrium na pare-pareho o nangyayari 1-3 oras pagkatapos kumain ng malaki at lalo na ang mataba at pritong pagkain. Ang sakit ay gumagalaw hanggang sa lugar ng kanang balikat at leeg, kanang talim ng balikat. Ang pagsusuri sa bacteriological ng apdo (lalo na ang paulit-ulit) ay ginagawang posible upang matukoy ang causative agent ng cholecystitis.

Sa panahon ng cholecystography, ang isang pagbabago sa hugis ng gallbladder ay nabanggit, kadalasan ang imahe nito ay hindi malinaw dahil sa isang paglabag sa kakayahang tumutok ng mauhog lamad, kung minsan ang mga bato ay matatagpuan dito.

Pagkatapos kumuha ng isang nagpapawalang-bisa - cholecystokinetics (karaniwang dalawang yolks ng itlog) - hindi sapat na pag-urong ng gallbladder ay nabanggit. Ang mga palatandaan ng talamak na cholecystitis ay tinutukoy din ng echography (sa anyo ng pampalapot ng mga dingding ng pantog, pagpapapangit nito, atbp.).

Ang kurso sa karamihan ng mga kaso ay pangmatagalan, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga alternating panahon ng kaluwagan at paglala; ang huli ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng mga karamdaman sa pagkain, pag-inom ng alak, mabigat na pisikal na trabaho, at hypothermia. Ang pagkasira ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente at pansamantalang pagkawala ng kanilang kakayahang magtrabaho - lamang sa mga panahon ng paglala ng sakit.

Depende sa mga katangian ng kurso, may mga tamad at ang pinaka-karaniwan - paulit-ulit, purulent-ulcerative na mga anyo ng talamak na cholecystitis. Kadalasan ang nagpapasiklab na proseso ay ang "impetus" para sa pagbuo ng mga gallstones.

Sa panahon ng mga exacerbations ng talamak na cholecystitis, ang mga pasyente ay naospital sa mga surgical o therapeutic na ospital. Sa mga banayad na kaso, posible ang paggamot sa outpatient. Magreseta ng bed rest, dietary nutrition, na may pagkain 4-6 beses sa isang araw, antibiotics sa pamamagitan ng bibig. Sa panahon ng paghupa ng proseso ng nagpapasiklab, ang mga thermal physiotherapeutic na pamamaraan ay maaaring inireseta sa lugar ng tamang hypochondrium (UHF, atbp.).

Upang mapabuti ang pag-agos ng apdo mula sa gallbladder, kapwa sa panahon ng exacerbation at sa panahon ng mga pagpapatawad, ang mga choleretic na gamot ay malawak na inireseta: allohol at isang decoction o pagbubuhos ng mais na sutla. Ang mga gamot na ito ay may antispasmodic, choleretic, nonspecific na anti-inflammatory at diuretic effect. Ang talamak na cholecystitis ay ginagamot sa mineral na tubig (Essentuki No. 4 at No. 17, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Mirgorodskaya, Novo-Izhevskaya, atbp.). Matapos ang paglala ng cholecystitis humupa at para sa pag-iwas sa mga kasunod na exacerbations (mas mabuti taun-taon), ang paggamot sa sanatorium-resort ay ipinahiwatig (Essentuki, Zheleznovodsk, Truskavets, Morshin at iba pang mga sanatorium, kabilang ang mga lokal, na nilayon para sa paggamot ng cholecystitis).

Ang pag-iwas sa talamak na cholecystitis ay binubuo ng pagsunod sa isang diyeta, paglalaro ng sports, pisikal na edukasyon, pag-iwas sa labis na katabaan, at paggamot sa mga focal infection.

Ang dysbiosis ng bituka ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa balanse ng mobile ng microflora na karaniwang naninirahan sa mga bituka. Kung sa malusog na mga tao lactobacilli, anaerobic streptococci, E. coli, enterococci at iba pang mga microorganism ay namamayani sa mga seksyon ng maliit na bituka at malaking bituka, pagkatapos ay may dysbacteriosis ang balanse sa pagitan ng mga microorganism na ito ay nabalisa, putrefactive o fermentative flora at fungi bumuo ng abundantly. Ang mga mikroorganismo na karaniwang hindi karaniwan para dito ay matatagpuan sa mga bituka. Ang mga oportunistikong mikroorganismo ay aktibong umuunlad, kadalasang matatagpuan sa maliliit na dami sa mga nilalaman ng bituka; sa halip na mga di-pathogenic na strain ng Escherichia coli (Escherichia), ang mas maraming pathogenic na strain nito ay madalas na matatagpuan. Kaya, na may dysbiosis, ang mga pagbabago sa husay at dami sa komposisyon ng mga asosasyon ng microbial sa gastrointestinal tract (microbial landscape) ay sinusunod.

Ang dysbiosis ng bituka ay sanhi ng mga sakit at kondisyon na sinamahan ng pagkagambala sa mga proseso ng panunaw ng mga sustansya sa mga bituka (talamak na kabag, talamak na pancreatitis, atbp.). Ang sanhi ng dysbiosis ng bituka ay maaaring pangmatagalan, walang kontrol na paggamit ng mga antibiotic, lalo na ang malawak na spectrum na mga antibiotic, na pinipigilan ang normal na flora ng bituka at nagtataguyod ng pag-unlad ng mga mikroorganismo na lumalaban sa mga antibiotic na ito.

Sa dysbacteriosis, ang aktibidad ng bituka microflora laban sa pathogenic at putrefactive microorganisms ay disrupted. Ang mga produkto ng abnormal na pagkasira ng mga nutrients sa pamamagitan ng microflora na hindi pangkaraniwan para sa bituka (organic acid, hydrogen sulfide, atbp.), Na nabuo sa malalaking dami, ay nakakairita sa bituka ng dingding. Posible rin na magkaroon ng allergy sa mga normal na produkto ng pagkasira ng mga sangkap ng pagkain o sa bacterial antigens.

Katangian: nabawasan ang gana, hindi kanais-nais na lasa sa bibig, pagduduwal, utot, pagtatae o paninigas ng dumi. Ang mga palatandaan ng pangkalahatang pagkalason ay madalas na sinusunod, ang pagkahilo ay sinusunod, at ang kakayahang magtrabaho ay nabawasan. Kapag nag-diagnose, dapat makilala ng isa ang dysbacteriosis na nangyayari laban sa background ng hindi makatwiran na paggamit ng mga antibacterial na gamot at dysbacteriosis na kasama ng talamak at malalang sakit ng digestive system.

Ang paggamot sa mga banayad na kaso ay outpatient, sa mas malubhang kaso - sa isang inpatient na setting. Itigil ang pangangasiwa ng mga antibacterial agent, na maaaring humantong sa pag-unlad ng dysbacteriosis, at magreseta ng restorative therapy (bitamina, atbp.). Upang gawing normal ang flora ng bituka, ipinapayong gumamit ng enteroseptol at bifidumbacterin. Madalas na ipinapayong magreseta ng mga paghahanda ng digestive enzyme.

Ang pag-iwas ay bumababa sa makatwirang reseta ng mga antibiotic, mabuting nutrisyon at restorative therapy para sa mga taong dumanas ng malubhang pangkalahatang sakit ng digestive system.

Ang functional gastric achylia ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pansamantalang pagsugpo sa pagtatago ng o ukol sa sikmura nang walang organikong pinsala sa secretory apparatus ng tiyan.

Mga sanhi: depression, pagkalason, malubhang nakakahawang sakit, hypovitaminosis, nerbiyos at pisikal na pagkapagod, atbp. Tila, sa ilang mga tao, ang functional achylia ay nauugnay sa congenital na kahinaan ng secretory apparatus ng tiyan. Ang mga functional achilias ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Karaniwan, ang functional achylia ay isang pansamantalang kondisyon.

Gayunpaman, sa matagal na pagsugpo sa neuroglandular apparatus ng tiyan, ang mga organikong pagbabago ay bubuo dito.

Ang sakit ay asymptomatic o nagpapakita ng sarili bilang isang pagbawas sa gana, sa mga bihirang kaso - mahinang pagpapaubaya sa ilang mga uri ng pagkain (gatas), at isang pagkahilig sa pagtatae. Ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng achlorhydria (ang kawalan ng libreng hydrochloric acid sa gastric juice) at achylia, kung saan wala ring pepsin sa gastric juice.

Paggamot. Kinakailangan na alisin ang mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng functional achylia. Para sa neurogenic achilia, isang iskedyul ng pahinga sa trabaho, itinatag ang mga regular na pagkain, at inireseta ang mga sangkap ng juice, bitamina, at mapait.

Ang atay ay isang multifunctional na organ. Ginagawa nito ang mga sumusunod na function.

1. Nakikilahok sa metabolismo ng protina. Ang function na ito ay ipinahayag sa pagkasira at muling pagsasaayos ng mga amino acid. Sa atay, ang deamination ng mga amino acid ay nangyayari sa tulong ng mga enzyme. Ang atay ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa synthesis ng mga protina ng plasma (albumin, globulins, fibrinogen). Ang atay ay naglalaman ng reserbang protina, na ginagamit kapag ang paggamit ng protina mula sa pagkain ay limitado.

2. Ang atay ay kasangkot sa metabolismo ng carbohydrate. Ang glucose at iba pang monosaccharides na pumapasok sa atay ay na-convert sa glycogen, na nakaimbak bilang isang reserba ng asukal. Ang lactic acid at ang mga produkto ng pagkasira ng mga protina at taba ay binago sa glycogen. Kapag ang glucose ay natupok, ang glycogen sa atay ay na-convert sa glucose, na pumapasok sa dugo.

3. Ang atay ay nakikilahok sa metabolismo ng taba sa pamamagitan ng pagkilos ng apdo sa mga taba sa bituka, gayundin nang direkta sa pamamagitan ng synthesis ng lipoids (kolesterol) at ang pagkasira ng mga taba sa pagbuo ng mga katawan ng ketone. Ang oksihenasyon ng mga fatty acid ay nangyayari sa atay. Ang isa sa pinakamahalagang tungkulin ng atay ay ang pagbuo ng taba mula sa asukal. Sa labis na carbohydrates at protina, nangingibabaw ang lipogenesis, at sa kakulangan ng carbohydrates, nangingibabaw ang glyconeogenesis mula sa protina. Ang atay ay isang fat depot.

4. Ang atay ay kasangkot sa metabolismo ng mga bitamina. Ang lahat ng mga bitamina na natutunaw sa taba ay hinihigop mula sa dingding ng bituka lamang sa pagkakaroon ng mga acid ng apdo na itinago ng atay. Ang ilang mga bitamina ay nakaimbak sa atay. Marami sa kanila ay kasangkot sa mga reaksiyong kemikal na nagaganap sa atay. Ang ilang mga bitamina ay isinaaktibo sa atay, sumasailalim sa phosphorylation.

5. Ang atay ay nakikibahagi sa metabolismo ng mga steroid hormone at iba pang biologically active substances. Ang atay ay gumagawa ng kolesterol, na isang precursor sa mga steroid hormone. Ang atay ay nasisira at hindi aktibo ang maraming hormones: thyroxine, aldosterone, presyon ng dugo, insulin, atbp.

6. Ang atay ay may mahalagang papel sa pagpapanatili ng homeostasis dahil sa pakikilahok nito sa metabolismo ng hormone.

7. Ang atay ay kasangkot sa pagpapalitan ng mga microelement. Nakakaapekto ito sa pagsipsip ng bakal sa bituka at idineposito ito. Ang atay ay isang depot ng tanso at sink. Nakikibahagi ito sa pagpapalitan ng mangganeso, kobalt, atbp.

8. Ang proteksiyon (barrier) function ng atay ay makikita sa mga sumusunod. Una, ang mga mikrobyo sa atay ay sumasailalim sa phagocytosis. Pangalawa, ang mga selula ng atay ay neutralisahin ang mga nakakalason na sangkap ng isang endogenous at exogenous na kalikasan. Ang lahat ng dugo mula sa gastrointestinal tract sa pamamagitan ng portal vein system ay pumapasok sa atay, kung saan ang mga sangkap tulad ng ammonia ay neutralisado (na-convert sa urea). Sa atay, ang mga nakakalason na sangkap ay na-convert sa hindi nakakapinsalang ipinares na mga compound (indole, skatole, phenol).

9. Ang atay ay nag-synthesize ng mga sangkap na nakikilahok sa pamumuo ng dugo at mga bahagi ng anticoagulant system.

10. Ang excretory function ng atay ay nauugnay sa pagbuo ng apdo, dahil ang mga sangkap na pinalabas ng atay ay bahagi ng apdo. Kasama sa mga sangkap na ito ang bilirubin, thyroxine, kolesterol, atbp.

11. Ang atay ay isang depot ng dugo.

12. Ang atay ay isa sa pinakamahalagang organo ng paggawa ng init.

13. Ang pakikilahok ng atay sa mga proseso ng pagtunaw ay tinitiyak pangunahin sa pamamagitan ng apdo, na na-synthesize ng mga selula ng atay.

Ginagawa ng bile ang mga sumusunod na function:

1. Nakikilahok sa mga proseso ng pagtunaw:

Nagpapa-emulsify ng mga taba, sa gayo'y nadaragdagan ang ibabaw na lugar para sa kanilang hydrolysis sa pamamagitan ng lipase;

Natutunaw ang mga produktong hydrolysis ng taba, sa gayon ay nagtataguyod ng kanilang pagsipsip;

Pinatataas ang aktibidad ng mga enzyme (pancreatic at bituka), lalo na ang mga lipase;

Neutralizes acidic gastric nilalaman;

Inactivates pepsins;

Itinataguyod ang pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba, kolesterol, amino acid at mga calcium salt;

Nakikilahok sa parietal digestion, pinapadali ang pag-aayos ng mga enzyme;

Pinapalakas ang motor at secretory function ng maliit na bituka.

2. Pinasisigla ang pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo.

3. Nakikilahok sa sirkulasyon ng hepatic-intestinal ng mga bahagi ng apdo - ang mga bahagi ng apdo ay pumapasok sa mga bituka, ay nasisipsip sa dugo, at muling isinasama sa komposisyon ng apdo.

4. Ang apdo ay may bacteriostatic effect - pinipigilan nito ang pag-unlad ng mga mikrobyo, pinipigilan ang pagbuo ng mga putrefactive na proseso sa mga bituka.

Pagbuo ng apdo. Ang isang tao ay gumagawa ng mga 500-1500 ML ng apdo bawat araw. Ang proseso ng pagbuo ng apdo - pagtatago ng apdo - ay patuloy na nangyayari, at pagtatago ng apdo - ang daloy ng apdo sa duodenum ay nangyayari nang pana-panahon, pangunahin na may kaugnayan sa paggamit ng pagkain. Sa walang laman na tiyan, halos walang apdo ang pumapasok sa bituka; ito ay naipon sa gallbladder. Samakatuwid, kaugalian na makilala sa pagitan ng hepatic at cystic bile, na bahagyang naiiba sa komposisyon. Habang ang apdo ay dumadaan sa biliary tract at nasa gallbladder dahil sa pagsipsip ng tubig at mga mineral na asing-gamot, ang apdo ay puro, ang mucin ay idinagdag dito, ang density nito ay tumataas at ang pH ay bumababa (6.0-7.0), dahil sa pagbuo ng apdo. mga acid at pagsipsip ng bicarbonates.

Ang pagbuo ng apdo ay isinasagawa ng mga sumusunod na mekanismo:

Aktibong pagtatago ng mga bahagi ng apdo (mga acid ng apdo) ng mga hepatocytes;

Aktibo at passive na transportasyon ng ilang mga sangkap mula sa dugo (tubig, glucose, electrolytes, bitamina, hormones, atbp.);

Muling pagsipsip ng tubig at ilang mga sangkap mula sa mga capillary ng apdo, duct at gallbladder.

Ang proseso ng pagbuo ng apdo ay patuloy na nangyayari, ngunit ang intensity nito ay nag-iiba dahil sa mga impluwensya ng regulasyon. Ang pagkilos ng pagkain, iba't ibang uri ng pagkain na kinuha ay nagdaragdag ng pagbuo ng apdo, ibig sabihin, ang pagbuo ng apdo ay nagbabago kapag ang mga receptor ng gastrointestinal tract at mga panloob na organo ay inis, pati na rin ang nakakondisyon na reflex.

Ang mga humoral stimulator ng pagbuo ng apdo ay: apdo mismo, secretin, glucagon, gastrin, cholecystokinin-pancreozymin.

Ang pangangati ng mga nerbiyos ng vagus, ang pagpapakilala ng mga acid ng apdo at ang mataas na nilalaman ng kumpletong protina sa kanila ay nagpapahusay sa pagbuo ng apdo at ang pagpapalabas ng mga organikong sangkap kasama nito.

pagtatago ng apdo. Ang paggalaw ng apdo sa biliary apparatus ay natutukoy ng pagkakaiba sa presyon sa mga bahagi nito at sa duodenum, pati na rin ng estado ng mga sphincters, ang tono ng kalamnan na tinitiyak ang direksyon ng paggalaw ng apdo. Sa panahon ng panunaw, dahil sa pag-urong ng gallbladder, ang presyon sa loob nito ay tumataas nang husto at tinitiyak ang paglabas ng apdo sa duodenum sa pamamagitan ng pagbubukas ng sphincter ng Oddi. Ang malakas na sanhi ng pagtatago ng apdo ay gatas, pula ng itlog, at taba. 3-6 na oras pagkatapos kumain, bumababa ang pagtatago ng apdo at muling nagsisimulang maipon ang apdo sa gallbladder.

Ang mga impluwensya ng reflex sa proseso ng biliary ay isinasagawa nang may kondisyon at walang kondisyon na reflexive na may pakikilahok ng iba't ibang mga reflexes mula sa maraming mga receptor, kabilang ang mga receptor ng oral cavity, tiyan at duodenum.

Ang hormone na cholecystokinin-pancreozymin, na nagiging sanhi ng mga contraction ng gallbladder, ay gumaganap ng isang mahalagang papel bilang isang humoral stimulator ng pagtatago ng apdo. Ang mga contraction ng gallbladder ay sanhi ng:

Gastrin,

Secretin,

Bombesin.

Pinipigilan ang pag-urong ng gallbladder:

Glucagon,

Calcitonin, VIP, PP

Anatomy ng atay

Atay- isang malaking walang paid na parenchymal organ ng cavity ng tiyan, na nauugnay sa digestive system, ay ang pinakamalaking glandula sa katawan (Fig. 426). Ang bigat ng atay ay mula 1300 hanggang 1800 g. Ang nakahalang laki ay 24-28 cm, patayo - 10-12 cm. Hanggang sa 15% ng dami ng atay ay dugo (humigit-kumulang 250 ml). Ang atay ay bumubuo ng hanggang 30% ng dugo sa lukab ng tiyan. Ang kanang lobe ng atay ay bumubuo ng 3/4, ang kaliwa - 1/4 ng masa ng organ.

1 - coronary ligament;
2 - falciform ligament;
3 - kanang lobe ng atay,
4 - kaliwang umbok ng atay;
5 - karaniwang hepatic duct;
6 - cystic duct;
7 - karaniwang bile duct (choledochus);
8 - ulo ng pancreas;
9 - buntot ng pancreas.

Ang atay ay matatagpuan direkta sa ilalim ng simboryo ng dayapragm sa kanang hypochondrium, rehiyon ng epigastric at bahagyang sa kaliwang hypochondrium. Ang upper-anterior surface nito ay convex, ang lower-posterior surface nito ay concave at nakaharap sa abdominal cavity. Ang itaas na gilid ng atay ay matatagpuan sa ilalim ng kanang simboryo ng dayapragm, ay may pahilig na direksyon sa kaliwa at pababa mula sa ikaapat na kanang tadyang hanggang sa kartilago ng ikalimang kaliwang tadyang.

Kasama ang linya ng utong, ang itaas na punto ng atay ay matatagpuan sa IV intercostal space, kasama ang midaxillary line - sa antas ng VIII rib. Ang posisyon ng ibabang gilid ng atay ay higit na tinutukoy ng uri ng katawan. Para sa lahat ng uri ng katawan sa kahabaan ng mga linya ng utong at mid-axillary, ang atay ay matatagpuan sa gilid ng costal arch, at sa intersection lamang ng costal arch at sa gilid ng kanang rectus na kalamnan ay lumalabas ang atay mula sa ilalim ng mga tadyang. , kumuha ng pataas na direksyon sa kaliwang costal arch (VII costal cartilage), at umalis sa kaliwang hypochondrium.

Sa isang patayong posisyon, na may malalim na paghinga, ang atay ay bumaba ng 1-2 cm, na lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa palpation. Ang posisyon ng ibabang gilid ng atay sa epigastrium ay ibang-iba sa hypersthenics at asthenics (Fig. 427).

Sa hypersthenics ang mas mababang gilid mula sa linya ng utong ay umaabot nang pahilig sa kaliwa at pataas, na tumatawid sa midline sa antas sa pagitan ng itaas at gitnang ikatlong bahagi ng distansya mula sa base ng proseso ng xiphoid hanggang sa pusod. Minsan ang gilid ng atay ay namamalagi sa tuktok ng proseso ng xiphoid.

Para sa asthenics ang atay ay sumasakop sa karamihan ng epigastrium, ang mas mababang gilid nito kasama ang midline ay namamalagi sa antas ng gitna ng distansya sa pagitan ng proseso ng xiphoid at ng pusod.

Sa kaliwa, ang atay ay umaabot ng 5-7 cm mula sa midline at umabot sa parasternal line. Sa mga bihirang kaso, ito ay matatagpuan lamang sa kanang kalahati ng lukab ng tiyan at hindi lumalampas sa midline.

Anterior projection ng atay sa kanan ito ay halos natatakpan ng pader ng dibdib, at sa epigastrium ng nauuna na dingding ng tiyan. Ibabaw ng atay, nakahiga sa likod ng dingding ng tiyan, ang pinaka-naa-access na bahagi para sa direktang klinikal na pananaliksik. Posisyon ng atay sa lukab ng tiyan ay medyo naayos ito dahil sa dalawang ligament na nakakabit nito sa diaphragm, mataas na presyon ng intra-tiyan at ang inferior vena cava, na tumatakbo kasama ang posteroinferior surface ng atay, ay lumalaki sa diaphragm at sa gayon ay inaayos ang atay.

Ang atay ay malapit na katabi ng mga kalapit na organo at nagdadala ng kanilang mga imprint:

kanang ibaba- hepatic angle ng colon, sa likod nito ay ang kanang bato at adrenal gland,
harap ibaba- nakahalang colon, gallbladder.

Kaliwang lobe ng atay sumasaklaw sa mas mababang kurbada ng tiyan at karamihan sa nauuna nitong ibabaw.

Ang relasyon sa pagitan ng mga nakalistang organ ay maaaring magbago kung ang isang tao ay tuwid o may mga anomalya sa pag-unlad.

Tinatakpan ang atay peritoneum sa lahat ng panig, maliban sa gate at bahagi ng posterior surface. Ang parenkayma ng atay ay natatakpan ng manipis, matibay na fibrous membrane (glisson's capsule), na pumapasok sa parenkayma at mga sanga dito. Ang anterior lower edge ng atay ay matalim, ang posterior edge ay bilugan. Kapag tinitingnan ang atay mula sa itaas, makikita mo ang dibisyon nito sa kanan at kaliwang lobes, ang hangganan sa pagitan nito ay ang falciform ligament (ang paglipat ng peritoneum mula sa itaas na ibabaw hanggang sa diaphragm).

Sa visceral surface, 2 longitudinal depressions at isang transverse groove ang nakilala, na naghahati sa atay sa 4 na lobes: kanan, kaliwa, quadrate, caudal.

Ang kanang longitudinal depression sa harap ay itinalaga bilang fossa ng gallbladder; sa likod ay may uka ng inferior vena cava. Sa malalim na transverse groove sa ibabang ibabaw ng kanang umbok mayroong pintuan ng atay, kung saan pumapasok ang hepatic artery at portal vein kasama ang kanilang mga kasamang nerbiyos, at ang karaniwang hepatic duct at lymphatic vessel ay lumabas.

Bilang karagdagan sa mga lobe, ang atay ay may 5 sektor at 8 mga segment.

Supply ng dugo sa atay

Ang suplay ng dugo sa atay ay isinasagawa sa pamamagitan ng hepatic artery at portal vein: 2/3 ng dami ng dugo ay pumapasok sa portal vein at 1/3 sa pamamagitan ng hepatic artery. Ang pag-agos ng dugo mula sa atay ay nangyayari sa pamamagitan ng hepatic veins, na dumadaloy sa inferior vena cava. Portal na ugat ay kadalasang nabuo mula sa splenic vein at superior mesenteric vein, pati na rin ang mga ugat ng tiyan at inferior mesenteric vein. Ang portal vein ay nagsisimula sa antas ng pangalawang lumbar vertebra sa likod ng ulo ng pancreas. Minsan ito ay namamalagi sa kapal ng glandula na ito. Ang haba ng portal vein ay 6-8 cm, diameter hanggang 1.2 cm.Wala itong mga balbula. Sa antas ng porta hepatis, ang portal vein ay nahahati sa kanan at kaliwang mga sanga.

Ang portal vein ay may maraming anastomoses na may vena cava sa pamamagitan ng mga ugat ng esophagus, tiyan, tumbong, paraumbilical vein, ugat ng anterior na dingding ng tiyan, atbp. Ang mga anastomoses ay may mahalagang papel sa pagbuo ng collateral circulation kapag ang isang block ay nangyayari sa portal na sistema ng ugat. Ang hemodynamics ng portal ay isinasagawa dahil sa pressure gradient at hydromechanical resistance. Ang presyon sa mesenteric arteries ay nasa antas na 12 mm Hg. Art., Sa mga capillary ng mga bituka, tiyan, pancreas ay bumaba ito sa 10-15 mm Hg. Art. Ang dugo mula sa capillary system ay pumapasok sa mga venules at veins na bumubuo sa portal vein, kung saan ang presyon ay mas mababa pa - 5-10 mm Hg. Art. Mula sa portal vein, ang dugo ay pumapasok sa atay at nakadirekta sa interlobular capillaries, mula sa kung saan ito pumapasok sa hepatic venous system, pagkatapos ay dumadaloy ito sa inferior vena cava. Ang presyon sa hepatic veins ay umaabot sa 0-5 mm Hg. Art. Sa pamamagitan ng portal bed, ang daloy ng dugo ay nasa loob ng 1.5 l/min, na halos 1/3 ng kabuuang minutong dami ng dugo.

Lymphatic drainage ng atay

Ang lymphatic drainage ay nangyayari sa pamamagitan ng mababaw at malalim na lymphatic vessel, kung saan may mga anastomoses. Ang mga lymphatic vessel ay sumasama sa intrahepatic na mga daluyan ng dugo at excretory bile ducts, at lumabas sa porta hepatis o sa posterior surface sa mga lymph node ng posterior abdominal wall. Innervation ay isinasagawa sa pamamagitan ng nagkakasundo, parasympathetic at sensory nerve fibers. Ang phrenic nerves ay nakikibahagi sa innervation ng atay.

Physiology ng atay

Ang atay ay gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar, ang pinakamahalaga sa mga ito ay:

• homeostatic;
• metabolic;
• excretory;
• hadlang;
• pagdedeposito.

Synthesized sa atay isang bilang ng mga sangkap at mga kadahilanan ng protina na kumokontrol sa pamumuo ng dugo (mga kadahilanan II, V, IX, X, mga kadahilanan ng fibrinogen-coagulation V, XI, XII, XIII, pati na rin ang antithrombin at antiplasmin). Ang pakikilahok ng atay sa mga proseso ng metabolic ay binubuo sa pagbuo, akumulasyon at pagpapalabas ng iba't ibang mga metabolite sa dugo, pati na rin ang pagsipsip mula sa dugo, pagbabagong-anyo at paglabas ng maraming mga sangkap.

Ang atay ay kasangkot sa mga kumplikadong proseso ng metabolic protina at amino acids, ito ay bumubuo sa karamihan ng mga protina ng plasma ng dugo, urea, transamination at deamination ng mga amino acid ay nangyayari. Ang atay ay nag-synthesize ng triglycerides, phospholipids, bile acid, at isang malaking bahagi ng endogenous cholesterol. Ang atay ay nakikibahagi sa pagbuo ng mga lipoprotein. Ang pakikilahok ng atay sa interstitial metabolism ng carbohydrates ay ipinahayag sa synthesis ng glycogen at glycogenolysis.

Ang papel ng atay sa metabolismo ng pigment ay binubuo ng conjugation ng bilirubin na may glucuronic acid at ang paglabas nito sa apdo. Ang atay ay nakikibahagi sa metabolismo ng mga biologically active substance (mga hormone, biogenic amines, bitamina), hindi aktibo ng mga steroid hormone, insulin, glucagon, antidiuretic hormone, thyroid hormone. Nag-metabolize ito ng biogenic amines - serotonin, histamine, catecholamines.

Synthesized sa atay bitamina A, ito ay gumagawa ng biologically active forms ng bitamina B, folic acid, at choline. Ang excretory function ng atay ay ipinahayag sa paglabas mula sa katawan na may apdo ng higit sa 40 mga compound, alinman sa synthesize ng atay o nakuha nito mula sa dugo: kolesterol, bile acid, phospholipids, bilirubin, isang bilang ng mga enzyme, tanso , alak, atbp.

Barrier function ng atay hinahabol ang layunin na protektahan ang katawan mula sa mga pagbabago sa kapaligiran, tumulong na protektahan ang mga selula ng atay at iba pang mga organo at tisyu mula sa mga nakakapinsalang panlabas at panloob na nakakalason na ahente. Ang proseso ng neutralisasyon ay isinasagawa salamat sa microsomal enzymes ng hepatocytes sa pamamagitan ng oksihenasyon at pagbawas. Ang mga sangkap tulad ng ethanol, phenobarbital, aniline, toluene, glutamine at iba pa ay na-metabolize sa pamamagitan ng oksihenasyon sa atay. Sa hepatocytes, ang mga kemikal na compound tulad ng chloral hydrite, chloramphenicol, at steroid hormones ay na-metabolize sa pamamagitan ng pagbabawas. Sa atay, maraming mga nakapagpapagaling na sangkap (cardiac glycosides, alkaloids, atbp.) ang sumasailalim sa hydrolysis; isang bilang ng mga biologically active substance at interstitial metabolic products (steroid hormones, biogenic amines, bilirubin, bile acids) ay hindi aktibo sa pamamagitan ng conjugation. Sa ilang mga kaso, sa atay, sa panahon ng proseso ng pagbabagong-anyo, mas maraming nakakalason na sangkap ang nabuo: halimbawa, ang formaldehyde at formic acid ay nabuo mula sa methyl alcohol sa pamamagitan ng oksihenasyon, at ang oxalic acid ay nabuo mula sa ethylene glycol.

Ang atay ay gumaganap ng pag-andar ng panlabas at panloob na imbakan.

Panlabas- akumulasyon ng apdo sa gallbladder,
Panloob- akumulasyon ng carbohydrates, taba, mineral, hormones, bitamina, tubig.

Ang akumulasyon ng glycogen sa atay ay maaaring umabot sa 20% ng timbang ng organ, ang protina ay idineposito sa atay nang higit pa kaysa sa iba pang mga organo, ang mga lipid ay nagkakahalaga ng hanggang 5-6% ng timbang ng organ. Kapag nililimitahan ang pagkonsumo ng mga protina, ngunit ang labis na pagkonsumo ng taba at carbohydrates, sa panahon ng matinding gutom at ilang mga sakit, ang taba ng nilalaman sa atay ay maaaring umabot sa 10-15% ng bigat ng organ.

Ang atay ay isang depot ng bakal, tanso, sink at iba pang mga elemento ng bakas. Sa atay, ang isang bilang ng mga sangkap na kinakailangan para sa plastik at mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan ay nabuo mula sa mga amino acid, monosaccharides, fatty acid at iba pang mga kemikal na compound. Ang atay ay nagpapanatili ng isang pare-parehong konsentrasyon ng mga sustansya sa dugo, nakakaimpluwensya sa pagpapanatili ng balanse ng mga likido, mga proseso ng transportasyon, at nagbibigay sa dugo ng mga protina, phosphatides, at karamihan sa kolesterol. Sa apdo, ang atay ay nagtatago ng kolesterol, mga acid ng apdo, mga produkto ng metabolismo ng porphyrin at mga dayuhang sangkap.

Ang detoxification ay nangyayari sa atay mga dayuhang sangkap, maraming nakakalason na produkto na nagmumula sa labas at nabuo sa katawan. Mula sa mga amino acid na nagmumula sa mga bituka at nabuo sa panahon ng catabolism ng mga protina, ang atay ay synthesize hanggang sa 13-18 g ng globulin bawat araw. Sa mitochondria ng mga selula ng atay, ang urea ay nabuo mula sa lubos na nakakalason na ammonia.

Maikling Anatomy at Physiology ng Gallbladder

1 - gallbladder,
2 - cystic duct;
3 - karaniwang hepatic duct;
4 - karaniwang bile duct,
5 - pancreatic duct,
6 - duodenum.

Ito ay isang guwang na organ ng digestive system, kung saan nag-iipon ang apdo at tumataas ang konsentrasyon nito. Pana-panahong pumapasok ang apdo sa mga duct ng apdo at duodenum.

Kinokontrol at pinapanatili ng gallbladder ang isang pare-parehong antas ng presyon ng apdo sa mga duct ng apdo. Ito ay matatagpuan sa visceral side ng atay sa tinatawag na. fossa ng gallbladder, sa pagitan ng quadrate at kanang lobes. Ang hugis nito ay hugis-peras, haba 5-14 cm, lapad - 1.5-4 cm, kapasidad - 30-70 ml, ngunit maaaring hanggang sa 200 ml.

Sa gallbladder meron

• ibaba - ang pinakamalawak na bahagi, nakaharap pasulong, na umaabot sa nauunang gilid ng atay at kung minsan ay nakausli sa kabila nito;
• katawan - gitnang bahagi;
• leeg - ang makitid na bahagi na dumadaan sa cystic duct.

Ang itaas na dingding ng gallbladder ay katabi ng mas mababang ibabaw ng atay, ang mas mababang pader ay nakaharap sa lukab ng tiyan at katabi ng pyloric na bahagi ng tiyan, duodenum at transverse colon. Ang gallbladder ay naayos sa atay sa pamamagitan ng visceral peritoneum, gayundin sa tulong ng maliliit na daluyan ng dugo na nagkokonekta sa mga daluyan ng gallbladder at ng atay. Ang gallbladder ay natatakpan sa lahat ng panig ng peritoneum at may mesentery. Maaaring mayroong peritoneal ligaments sa pagitan ng gallbladder at duodenum.

Sa mga matatandang tao, ang gallbladder ay namamalagi nang mas malaya. Ang gallbladder ay naka-project papunta sa nauuna na dingding ng tiyan sa intersection ng kanang parasternal line na may gilid ng costal arch. Depende sa likas na katangian ng katawan, ang posisyon ng gastrointestinal tract ay maaaring mag-iba mula sa pahalang hanggang patayo.

Innervation ng gallbladder natupad mula sa hepatic nerve plexus, na nabuo sa pamamagitan ng mga sanga ng celiac plexus, anterior vagus trunk, phrenic nerves at gastric nerve plexus. Ang sensitibong innervation ng gallbladder ay isinasagawa ng mga nerve fibers na nagmumula sa V-XII thoracic at I-II lumbar segment ng spinal cord.

Supply ng dugo sa gallbladder ay ibinibigay sa pamamagitan ng hepatovesical artery, na nagmumula sa kanang sangay ng wastong hepatic artery. Ang mga ugat ng gallbladder ay umaagos sa pamamagitan ng parenkayma ng atay patungo sa mga intrahepatic na sanga ng portal vein. Ang pag-agos ng lymph ay nangyayari sa hepatic lymph nodes na matatagpuan sa leeg ng gallbladder sa porta hepatis, gayundin sa lymphatic bed ng atay. Ang paggalaw ng apdo sa biliary tract ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng secretory pressure ng atay, na umaabot sa 300 ML ng tubig. Art. ang paggalaw ng apdo ay nakasalalay din sa tono ng mga duct ng apdo, ang tono at motility ng gallbladder, ang estado ng mekanismo ng obturator ng leeg at cystic duct nito, ang kakayahang tumutok ng gallbladder at ang pag-andar ng sphincter ng Oddi.

Ang gallbladder ay gumagawa ng 3 uri ng paggalaw:

• maindayog na contraction 3-6 beses bawat minuto sa isang gutom na estado ng isang tao;
• peristaltic waves na may iba't ibang lakas at tagal;
• tonic contraction na lumilikha ng matagal at malakas na pagtaas sa intravesical pressure.

Pagkatapos kumain, ang pantog ay nagkontrata, ang presyon sa loob nito ay tumataas sa 200-300 mm ng tubig. Art. at isang bahagi ng apdo ang pumapasok sa karaniwang duct ng apdo. Ang paglabas ng apdo sa duodenum ay kasabay ng oras ng pagpasa ng peristaltic wave sa pamamagitan ng pyloric na bahagi ng tiyan. Ang tagal ng panahon ng pagbabawas ng GB ay depende sa dami ng taba sa pagkain. Kapag ang dami nito ay malaki, ang pag-urong ng gallbladder ay nagpapatuloy hanggang sa ang huling bahagi ng mga nilalaman ng tiyan ay pumasok sa duodenum.

Pag-alis ng laman sa gallbladder ay pinalitan ng isang panahon ng pagpuno nito, nangyayari ito sa araw at nauugnay sa mga pagkain. Sa gabi, nag-iipon ang apdo. Ang mucous membrane ng duodenum at ang proximal jejunum ay gumagawa ng hormone cholecystokinin, na nagiging sanhi ng pag-urong ng gallbladder. Ito ay nabuo kapag ang pagkain na naglalaman ng mga stimulant tulad ng hydrochloric acid, yolks, protina, polyhydric alcohols - sorbitol, xylitol, mannitol, glycerin, vegetable juices - ay pumapasok sa duodenum.

Ang apdo na pumapasok sa duodenum ay aktibong kasangkot sa proseso ng panunaw. Mula 0.5 hanggang 1.0 litro ng apdo, na may alkaline na reaksyon, ay itinago bawat araw. Ang mga acid ng apdo, na bahagi ng apdo, ay nagpapa-emulsify ng chyme fats at nag-a-activate din ng lipase, na nagtataguyod ng pagtunaw ng mga taba. Sa tulong ng mga acid ng apdo, ang mga taba at natutunaw sa taba na bitamina A, D, E, K ay nasisipsip. Ang mga acid ng apdo na nasisipsip sa bituka ay nakukuha mula sa dugo ng mga selula ng atay at inilalabas pabalik sa apdo. Humigit-kumulang 90% ng mga acid ng apdo ay kumpleto cycle na ito.

Nagpo-promote ang apdo ang paglitaw ng isang alkalina na kapaligiran sa mga bituka, na nagpapagana ng mga enzyme ng bituka, pinasisigla nito ang motility ng duodenum. Ang apdo ay may bacteriostatic effect sa bituka microflora. Naglalaman ito ng bilirubin, na kinukuha ng mga selula ng atay mula sa dugo. Tinutukoy ng Bilirubin ang kulay ng dumi.

Pagsusuri sa atay at gallbladder

Sa layunin ng katayuan ng pasyente mula sa pananaw ng posibleng patolohiya ng atay at gallbladder, kinakailangan upang masuri ang estado ng kamalayan, aktibidad ng pasyente, ang kalubhaan ng pag-unlad ng fat layer at kalamnan.

Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa paghahanap para sa "mga palatandaan ng atay", ay sinaliksik:

• kondisyon ng balat;
• kondisyon ng mga ngipin, mga kuko, mga terminal phalanges ng mga daliri;
• pangkulay ng mga palad;
• kondisyon ng balat sa paligid ng mga mata;
• kondisyon ng mga glandula ng mammary sa mga lalaki;
• kondisyon ng palmar aponeurosis.

Sa matinding patolohiya sa atay, ang pagkalito ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay, nabawasan ang nutrisyon ng pasyente, at ang subatrophy ng kalamnan ay posible. Ang balat ng pasyente ay nagiging tuyo, ang kulay nito ay maaaring maruming kulay abo (alcoholic hepatitis), dark earthy (hemachromatosis), o icteric (hepatitis, cirrhosis, cholelithiasis).

Sa balat sa mga lateral surface ng hita, binti, tiyan, hemorrhagic rashes o hemorrhages ay posible sa balat ng dibdib, mukha - "spiders" (spider veins), bakas ng scratching.

Ngipin at kuko Ang mga daliri ng pasyente ay nagiging perlas, ang mga terminal phalanges ng mga daliri ay nagiging drumstick-shaped, ang mga palad ay may pulang-pula na mga spot, at kung minsan ay mga palatandaan ng pagkontrata ni Dupuytren.

Sa paligid ng mga mata xantholasma,
hepatic amoy mula sa bibig.

Kapag sinusuri ang tiyan Ang pansin ay binabayaran sa laki at hugis nito, ang kondisyon ng epigastrium at lalo na ang hypochondrium, ang kondisyon ng anterior abdominal wall, ang venous network nito, ang kawalan o pagkakaroon ng hemorrhagic rashes at mga gasgas.

Kinakailangang suriin ang lugar kung saan matatagpuan ang gallbladder nang mas malapit: ang intersection ng panlabas na gilid ng kanang rectus na kalamnan at ang costal arch.

Sa normal na laki ng gallbladder, ang lugar na ito ay hindi naiiba sa nasa kaliwa; ang dingding ng tiyan, tulad ng kaliwa, ay aktibong kasangkot sa pagkilos ng paghinga.

Para sa patolohiya ng atay, kumplikado ng portal hypertension, ang pagtaas sa tiyan dahil sa ascites ay posible. Ito ay nagiging kapansin-pansin lamang kapag higit sa 1.5 litro ng likido ang naipon sa lukab ng tiyan. Sa isang malaking halaga ng likido, ang tiyan ay kumukuha ng isang spherical o flattened na hugis, at kapag sinusuri ang pasyente sa isang tuwid na posisyon, ang tiyan ay nagiging saggy. Sa mataas na intra-abdominal pressure, ang umbilical ring ay mag-uunat at ang pusod ay lalabas.

Umbok ng kanang hypochondrium o epigastrium sinusunod na may pinalaki na atay, at may splenomegaly ang kaliwang hypochondrium ay sabay-sabay na umbok. Ito ay lalong kapansin-pansin kapag ang nutrisyon ng pasyente ay bumababa at ang dingding ng tiyan ay malabo. Ang ilang umbok ng kanang hypochondrium sa mga pasyenteng malnourished ay maaaring dahil lamang sa prolaps ng atay. Ang sanhi ng pagpapalaki ng atay ay maaaring hepatitis, liver cirrhosis, cancer, syphilis, abscess, liver echinococcosis, heart failure.

Para sa echinococcosis at kanser sa atay sa mga advanced na yugto, ang atay ay maaaring lumaki hindi lamang pababa, kundi pati na rin pataas, na humahantong sa protrusion ng mas mababang kalahati ng dibdib, tulad ng nangyayari sa right-sided exudative pleurisy. Gayunpaman, sa isang pinalaki na atay, ang mga intercostal space ay hindi makinis, tulad ng nabanggit sa effusion pleurisy. Sa mga kaso ng malaking pagpapalaki ng atay, maaari mong mapansin ang isang respiratory displacement ng mas mababang gilid nito, at sa kaso ng tricuspid valve insufficiency, maaari mong makita ang pulsation ng atay. Sa lugar kung saan naisalokal ang gallbladder, kadalasan ay walang nakikitang mga abnormalidad; tanging sa isang makabuluhang pagtaas sa pantog, lalo na sa mga payat, ang lokal na umbok ay nagiging kapansin-pansin. Ito ay tipikal para sa hydrocele ng gallbladder, empyema (purulent inflammation), at cancer ng gallbladder. Ang gallbladder na ito ay gumagawa ng mga ekskursiyon sa paghinga kasama ng atay.

Pagkatapos ng pagsusuri, mas mainam na magsagawa ng percussion ng atay at gallbladder kaysa sa palpation, gaya ng karaniwan kapag sinusuri ang mga baga at puso. Pinapayagan ka ng percussion na makakuha ng ideya ng laki ng mga organo, ang kanilang posisyon sa lukab ng tiyan, at ang lokasyon ng mas mababang mga hangganan.

Percussion sa atay

Sa pagtambulin ng atay Ginagamit ang karaniwang mga topographical landmark - mga buto-buto at maginoo na patayong mga linya ng dibdib. Una, ang itaas at pagkatapos ay ang mas mababang mga hangganan ng atay ay tinutukoy. Mula sa itaas, mayroong dalawang mga hangganan ng hepatic dullness - kamag-anak at ganap.

Ang pag-aaral ay karaniwang nagsisimula mula sa antas ng pusod at isinasagawa sa mga patayong topographic na linya:

• kasama ang kanang midclavicular;
• kasama ang kanang parasternal;
• sa anterior axillary right;
• kasama ang gitnang aksila;
• kasama ang anterior median;
• kasama ang kaliwang parasternal.

Palpation ng atay at gallbladder

Ang paraan ng palpation ay mapagpasyahan kapag sinusuri ang atay at gallbladder; pinapayagan ka nitong makuha ang pinaka kumpletong impormasyon tungkol sa pisikal na kondisyon ng mga organo na ito:

• lokalisasyon;
• laki;
• anyo;
• ang likas na katangian ng ibabaw;
• ang likas na katangian ng gilid ng atay;
• pagkamapagdamdam;
• turnover.

Auscultation ng atay at gallbladder

Ang auscultation ng atay ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman. Ang layunin nito ay kilalanin ang ingay ng peritoneal friction na nangyayari sa panahon ng pagbuo ng perihepatitis at pericholecystitis (Fig. 442).

Ang pakikinig ay isinasagawa sa sunud-sunod na paggalaw ng phonendoscope sa ibabaw ng nauunang ibabaw ng atay (itaas na kalahati ng epigastrium) at sa gilid ng costal arch kasama ang midclavicular line sa kanan. Sa panahon ng auscultation, ang pasyente ay humihinga nang mahinahon, malalim na huminga sa loob at labas ng kanyang tiyan, na nagtataguyod ng higit na pag-aalis ng atay, gallbladder at friction ng peritoneum.

Sa mga malulusog na tao, walang friction noise ng peritoneum sa ibabaw ng atay at gall bladder; kadalasang nakikita lamang ng tainga ang mga tunog ng peristalsis ng mga organ na naglalaman ng gas. Sa perihepatitis, pericholecystitis, naririnig ang isang ingay ng peritoneal friction, na nakapagpapaalaala sa ingay ng pleural friction, ang intensity nito ay maaaring magkakaiba.

Ang atay ang pinakamalaking organ. Ang timbang sa isang may sapat na gulang ay 2.5% ng kabuuang timbang ng katawan. Sa 1 minuto, ang atay ay tumatanggap ng 1350 ML ng dugo at ito ay bumubuo ng 27% ng minutong dami. Ang atay ay tumatanggap ng parehong arterial at venous na dugo.

• Ang daloy ng dugo sa arterya ay 400 ML kada minuto. Ang arterial blood ay pumapasok sa pamamagitan ng hepatic artery
• Ang daloy ng dugo ng venous ay 1500 ML kada minuto. Ang venous blood ay pumapasok sa portal vein mula sa tiyan, maliit na bituka, pancreas, pali at bahagyang colon. Ito ay sa pamamagitan ng portal vein na pumapasok ang mga nutrients at bitamina mula sa digestive tract. Kinukuha ng atay ang mga sangkap na ito at pagkatapos ay ipinamamahagi ito sa ibang mga organo.

Ang isang mahalagang papel ng atay ay kabilang sa metabolismo ng carbon. Pinapanatili nito ang mga antas ng asukal sa dugo sa pamamagitan ng pagsisilbi bilang isang glycogen depot. Kinokontrol ang nilalaman ng mga lipid sa dugo at lalo na ang mga low-density na lipoprotein, na inilalabas nito. Mahalagang papel sa departamento ng protina. Ang lahat ng mga protina ng plasma ay ginawa sa atay.

Ang atay ay gumaganap ng isang neutralizing function na may kaugnayan sa mga nakakalason na sangkap at mga gamot.

Nagsasagawa ng secretory function - ang pagbuo ng apdo sa pamamagitan ng atay at ang pag-alis ng mga pigment ng apdo, kolesterol, at mga gamot.

Nagsasagawa ng endocrine function.

Ang functional unit ay hepatic lobule, na binuo mula sa mga hepatic beam na nabuo ng mga hepatocytes. Sa gitna ng hepatic lobule ay ang gitnang ugat, kung saan dumadaloy ang dugo mula sa sinusoids. Kinokolekta ang dugo mula sa mga capillary ng portal vein at ang mga capillary ng hepatic artery. Ang mga gitnang ugat, na pinagsama sa isa't isa, ay unti-unting bumubuo ng isang venous system para sa pag-agos ng dugo mula sa atay. At ang dugo mula sa atay ay dumadaloy sa hepatic vein, na dumadaloy sa inferior vena cava. Sa mga hepatic beam, sa pakikipag-ugnay sa mga kalapit na hepatocytes, canaliculi ng apdo. Ang mga ito ay pinaghihiwalay mula sa intercellular fluid sa pamamagitan ng mahigpit na mga junction, na pumipigil sa paghahalo ng apdo at extracellular fluid. Ang apdo na ginawa ng mga hepatocytes ay pumapasok sa mga tubules, na unti-unting nagsasama upang bumuo ng sistema ng intrahepatic bile ducts. Sa huli ito ay pumapasok sa gallbladder o sa pamamagitan ng karaniwang duct papunta sa duodenum. Ang karaniwang bile duct ay kumokonekta sa Persungov pancreatic duct at kasama nito ay bumubukas sa tuktok Vaterova pacifier. May sphincter sa labasan ng common bile duct Oddie, na kumokontrol sa daloy ng apdo sa duodenum.

Ang mga sinusoid ay nabuo ng mga endothelial cells na nakahiga sa basement membrane, na napapalibutan ng perisinusoidal space - space Disse. Ang puwang na ito ay naghihiwalay sa mga sinusoid at hepatocytes. Ang mga lamad ng hepatocytes ay bumubuo ng maraming fold at villi, at sila ay nakausli sa perisinusoidal space. Ang mga villi na ito ay nagpapataas ng lugar ng pakikipag-ugnayan sa peresnosiadal fluid. Ang mahinang pagpapahayag ng basement membrane, ang mga endothelial cells ng sinusoid ay naglalaman ng malalaking pores. Ang istraktura ay kahawig ng isang salaan. Pinapayagan ng mga pores na dumaan ang mga sangkap mula 100 hanggang 500 nm ang lapad.

Ang halaga ng mga protina sa peresinusoidal space ay mas malaki kaysa sa plasma. May mga macrocytes ng macrophage system. Ang mga cell na ito, sa pamamagitan ng endocytosis, ay tinitiyak ang pag-alis ng bakterya, mga nasirang pulang selula ng dugo, at mga immune complex. Ang ilang mga sinusoid na selula sa cytoplasm ay maaaring maglaman ng mga patak ng taba - mga selula Ito. Naglalaman ang mga ito ng bitamina A. Ang mga selulang ito ay nauugnay sa mga hibla ng collagen at katulad ng mga katangian sa mga fibroblast. Nagkakaroon sila ng cirrhosis ng atay.

Ang paggawa ng apdo sa pamamagitan ng mga hepatocytes - ang atay ay gumagawa ng 600-120 ML ng apdo bawat araw. Gumaganap ang apdo ng 2 mahalagang function -

ü Ito ay kinakailangan para sa panunaw at pagsipsip ng mga taba. Dahil sa pagkakaroon ng mga acid ng apdo, ang apdo ay nagpapa-emulsify ng taba at nagiging maliliit na patak. Ang proseso ay magsusulong ng mas mahusay na pagkilos ng mga lipase, para sa mas mahusay na pagkasira sa mga taba at mga acid ng apdo. Ang apdo ay kinakailangan para sa transportasyon at pagsipsip ng mga produkto ng pagkasira

ü Pag-andar ng excretory. Tinatanggal nito ang bilirubin at cholestrenin. Ang pagtatago ng apdo ay nangyayari sa 2 yugto. Ang pangunahing apdo ay nabuo sa mga hepatocytes; naglalaman ito ng mga apdo, mga pigment ng apdo, kolesterol, phospholipid at protina, mga electrolyte, na magkapareho sa nilalaman ng mga electrolyte ng plasma, maliban sa bikarbonate anion, na higit na nilalaman sa apdo. Nagbibigay ito ng alkalina na reaksyon. Ang apdo na ito ay dumadaloy mula sa mga hepatocytes patungo sa canaliculi ng apdo. Sa susunod na yugto, ang apdo ay gumagalaw sa interlobular at lobar ducts, pagkatapos ay sa hepatic at common bile ducts. HABANG gumagalaw ang apdo, ang mga epithelial cell ng mga duct ay naglalabas ng sodium at bicarbonate anion. Ito ay mahalagang pangalawang pagtatago. Ang dami ng apdo sa mga duct ay maaaring tumaas ng 100%. Pinapataas ng Secretin ang pagtatago ng bikarbonate upang ma-neutralize ang hydrochloric acid mula sa tiyan.

Sa labas ng panunaw, ang apdo ay naipon sa gallbladder, kung saan ito pumapasok sa pamamagitan ng cystic duct.

Ang pagtatago ng acid ng apdo

Ang mga selula ng atay ay naglalabas ng 0.6 na asido at ang kanilang mga asin. Ang mga acid ng apdo ay nabuo sa atay mula sa kolesterol, na pumapasok sa katawan alinman sa pagkain o maaaring synthesize ng mga hepatocytes sa panahon ng metabolismo ng asin. Kapag ang carboxyl at hydroxyl group ay idinagdag sa steroid core, pangunahing mga acid ng apdo

• Holevaya
• Chenodeoxycholic

Pinagsasama nila ang glycine, ngunit sa isang mas mababang lawak sa taurine. Ito ay humahantong sa pagbuo ng glycocholic o taurocholic acids. Kapag nakikipag-ugnayan sa mga cation, ang mga sodium at potassium salt ay nabuo. Ang mga pangunahing acid ng apdo ay pumapasok sa mga bituka at sa mga bituka, ang mga bituka ng bakterya ay nagko-convert sa kanila sa pangalawang mga acid ng apdo

• Deoxycholic
• Lithocholic

Ang mga bile salt ay may higit na kakayahan sa pagbuo ng ion kaysa sa mga acid mismo. Ang mga bile salt ay mga polar compound, na binabawasan ang kanilang pagtagos sa pamamagitan ng lamad ng cell. Dahil dito, bababa ang pagsipsip. Sa pamamagitan ng pagsasama sa mga phospholipid at monoglycerides, ang mga acid ng apdo ay nagtataguyod ng emulsification ng mga taba, nagpapataas ng aktibidad ng lipase at nagko-convert ng mga produktong fat hydrolysis sa mga natutunaw na compound. Dahil ang mga bile salt ay naglalaman ng mga hydrophilic at hydrophobic na grupo, nakikibahagi sila sa pagbuo ng mga cholesterol, phospholipid at monoglycerides upang bumuo ng mga cylindrical disk, na magiging water-soluble micelles. Nasa ganitong mga complex na ang mga produktong ito ay dumaan sa hangganan ng brush ng mga enterocytes. Hanggang sa 95% ng mga bile salt at acid ay muling sinisipsip sa bituka. 5% ay ilalabas sa dumi.

Ang hinihigop na mga acid ng apdo at ang kanilang mga asin ay pinagsama sa dugo na may mga high-density na lipoprotein. Sa pamamagitan ng portal vein muli silang pumasok sa atay, kung saan ang 80% ay muling nakuha mula sa dugo ng mga hepatocytes. Salamat sa mekanismong ito, ang isang reserba ng mga acid ng apdo at ang kanilang mga asing-gamot ay nilikha sa katawan, na umaabot sa 2 hanggang 4 g. Doon, nagaganap ang sirkulasyon ng bituka-hepatic ng mga acid ng apdo, na nagtataguyod ng pagsipsip ng mga lipid sa bituka. Sa mga taong hindi kumakain ng marami, ang naturang turnover ay nangyayari 3-5 beses bawat araw, at sa mga taong kumakain ng maraming pagkain, ang naturang turnover ay maaaring tumaas ng hanggang 14-16 beses bawat araw.

Ang mga nagpapaalab na kondisyon ng maliit na bituka na mucosa ay nagbabawas sa pagsipsip ng mga asin ng apdo, na nagpapahina sa pagsipsip ng mga taba.

Kolesterol - 1.6-8, Hindi. mmol/l

Phospholipids - 0.3-11 mmol/l

Ang kolesterol ay itinuturing bilang isang by-product. Ang kolesterol ay halos hindi matutunaw sa purong tubig, ngunit kapag pinagsama sa mga asin ng apdo sa micelles, ito ay nagiging isang compound na nalulusaw sa tubig. Sa ilang mga kondisyon ng pathological, ang kolesterol ay idineposito, ang calcium ay idineposito dito, at ito ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga gallstones. Ang sakit sa gallstone ay isang medyo pangkaraniwang sakit.

• Ang pagbuo ng mga bile salt ay itinataguyod ng labis na pagsipsip ng tubig sa gallbladder.
• Labis na pagsipsip ng mga acid ng apdo mula sa apdo.
• Tumaas na kolesterol sa apdo.
• Ang mga nagpapaalab na proseso sa mauhog lamad ng gallbladder

Ang kapasidad ng gallbladder ay 30-60 ml. Sa loob ng 12 oras, hanggang sa 450 ml ng apdo ay maaaring maipon sa gallbladder at ito ay nangyayari dahil sa proseso ng konsentrasyon, habang ang tubig, sodium at chloride ions, iba pang mga electrolyte ay nasisipsip at kadalasan ang apdo ay puro sa pantog ng 5 beses, ngunit ang maximum konsentrasyon ay 12-20 beses. Humigit-kumulang kalahati ng mga natutunaw na compound sa apdo ng apdo ay mga asin ng apdo; ang mataas na konsentrasyon ng bilirubin, kolesterol at leucithin ay nakakamit din dito, ngunit ang komposisyon ng electrolyte ay magkapareho sa plasma. Ang pag-empty ng gallbladder ay nangyayari sa panahon ng pagtunaw ng pagkain at lalo na ang taba.

Ang proseso ng pag-alis ng laman sa gallbladder ay nauugnay sa hormone na cholecystokinin. Pinapapahinga nito ang spinkter Oddie at tumutulong na i-relax ang mga kalamnan ng pantog mismo. Ang mga perestaltic contraction ng pantog pagkatapos ay pumunta sa cystic duct, ang karaniwang bile duct, na humahantong sa pag-alis ng apdo mula sa pantog patungo sa duodenum. Ang excretory function ng atay ay nauugnay sa paglabas ng mga pigment ng apdo.

Bilirubin.

Ang monocyte ay isang macrophage system sa pali, bone marrow, at atay. 8 g ng hemoglobin ang nababagsak bawat araw. Kapag ang hemoglobin ay nasira, ang ferrous iron ay nahahati mula dito, na pinagsama sa protina at nakaimbak sa reserba. Mula sa 8 g Hemoglobin => biliverdin => bilirubin (300 mg bawat araw) Ang normal na antas ng bilirubin sa serum ng dugo ay 3-20 µmol/l. Sa itaas - jaundice, paglamlam ng sclera at mauhog lamad ng oral cavity.

Bilirubin binds sa transport protina albumin ng dugo. Ito hindi direktang bilirubin. Ang Bilirubin mula sa plasma ng dugo ay nakuha ng mga hepatzoites at sa mga hepatocytes, ang bilirubin ay pinagsama sa glucuronic acid. Ang Bilirubin glucuronil ay nabuo. Ang form na ito ay pumapasok sa bile canaliculi. At nasa apdo na ang ibinibigay ng form na ito direktang bilirubin. Ito ay pumapasok sa bituka sa pamamagitan ng sistema ng bile duct. Sa bituka, ang bituka ng bakterya ay nahati sa glucuronic acid at nagko-convert ng bilirubin sa urobilinogen. Ang bahagi nito ay sumasailalim sa oksihenasyon sa bituka at pumapasok sa mga dumi at tinatawag na stercobilin. Ang ibang bahagi ay maa-absorb at papasok sa daluyan ng dugo. Mula sa dugo ito ay nakuha ng mga hepatocytes at muling pumapasok sa apdo, ngunit bahagi nito ay sasalain sa mga bato. Ang urobilinogen ay pumapasok sa ihi.

Suprahepatic (hemolytic) jaundice sanhi ng napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo bilang resulta ng Rh conflict, ang pagpasok sa dugo ng mga sangkap na nagdudulot ng pagkasira ng mga lamad ng pulang selula ng dugo at ilang iba pang mga sakit. Sa ganitong anyo ng jaundice, ang nilalaman ng hindi direktang bilirubin ay nadagdagan sa dugo, ang nilalaman ng stercobilin ay nadagdagan sa ihi, ang bilirubin ay wala, at ang nilalaman ng stercobilin ay nadagdagan sa mga feces.

Hepatic (parenchymal) jaundice sanhi ng pinsala sa mga selula ng atay sa panahon ng mga impeksyon at pagkalasing. Sa ganitong anyo ng jaundice, ang nilalaman ng hindi direkta at direktang bilirubin ay nadagdagan sa dugo, ang nilalaman ng urobilin ay nadagdagan sa ihi, ang bilirubin ay naroroon, at ang nilalaman ng stercobilin ay nabawasan sa mga feces.

Subhepatic (obstructive) jaundice sanhi ng isang paglabag sa pag-agos ng apdo, halimbawa, kapag ang bile duct ay naharang ng isang bato. Sa ganitong anyo ng jaundice, ang nilalaman ng direktang bilirubin (kung minsan ay hindi direktang) ay nadagdagan sa dugo, ang stercobilin ay wala sa ihi, ang bilirubin ay naroroon, at ang nilalaman ng stercobilin ay nabawasan sa mga dumi.

Regulasyon ng pagbuo ng apdo

Ang regulasyon ay batay sa mga mekanismo ng feedback batay sa antas ng konsentrasyon ng mga bile salt. Tinutukoy ng nilalaman sa dugo ang aktibidad ng mga hepatocytes sa paggawa ng apdo. Sa labas ng panahon ng panunaw, ang konsentrasyon ng mga acid ng apdo ay bumababa at ito ay isang senyales para sa pagtaas ng pagbuo ng mga hepatocytes. Ang paglabas sa duct ay bababa. Pagkatapos kumain, mayroong isang pagtaas sa nilalaman ng mga acid ng apdo sa dugo, na sa isang banda ay pumipigil sa pagbuo sa mga hepatocytes, ngunit sa parehong oras ay pinatataas ang pagpapalabas ng mga acid ng apdo sa mga tubules.

Ang Cholecystokinin ay ginawa sa ilalim ng impluwensya ng mga fatty acid at amino acid at nagiging sanhi ng pag-urong ng pantog at pagpapahinga ng sphincter - i.e. pagpapasigla ng pag-alis ng pantog. Ang Secretin, na inilalabas kapag kumikilos ang hydrochloric acid sa mga C cells, ay nagpapahusay ng tubular secretion at pinapataas ang nilalaman ng bikarbonate.

Ang gastrin ay nakakaapekto sa mga hepatocytes sa pamamagitan ng pagpapahusay ng mga proseso ng pagtatago. Hindi direkta, pinapataas ng gastrin ang nilalaman ng hydrochloric acid, na pagkatapos ay pinapataas ang nilalaman ng secretin.

Mga steroid na hormone- Ang mga estrogen at ilang androgen ay pumipigil sa pagbuo ng apdo. Ginawa sa mauhog lamad ng maliit na bituka motilin- ito ay nagtataguyod ng pag-urong ng gallbladder at paglabas ng apdo.

Epekto ng nervous system- sa pamamagitan ng vagus nerve - pinahuhusay ang pagbuo ng apdo at ang vagus nerve ay nagtataguyod ng pag-urong ng gallbladder. Ang mga sympathetic na impluwensya ay humahadlang at nagiging sanhi ng pagpapahinga ng gallbladder.

Pagtunaw ng bituka.

Sa maliit na bituka - panghuling pantunaw at pagsipsip ng mga produkto ng pagtunaw. 9 litro ang pumapasok sa maliit na bituka araw-araw. Mga likido. Sumisipsip kami ng 2 litro ng tubig na may pagkain, at 7 litro ang dumaan sa secretory function ng gastrointestinal tract, at dito, 1-2 litro lamang ang papasok sa malaking bituka. Ang haba ng maliit na bituka hanggang sa ileocecal sphincter ay 2.85 m. Sa isang bangkay ito ay 7 m.

Ang mauhog lamad ng maliit na bituka ay bumubuo ng mga fold na nagpapataas ng lugar sa ibabaw ng 3 beses. 20-40 fibers bawat 1 sq.mm. Pinapataas nito ang lugar ng mucosa ng 8-10 beses, at ang bawat villi ay natatakpan ng mga epithelial cells, mga endothelial cells na naglalaman ng microvilli. Ito ay mga cylindrical na selula na may microvilli sa kanilang ibabaw. Mula 1.5 hanggang 3000 sa 1 cell.

Ang haba ng villus ay 0.5-1 mm. Ang pagkakaroon ng microvilli ay nagpapataas ng lugar ng mucosa at umabot ito sa 500 sq.m. Ang bawat villus ay naglalaman ng isang blind-ending na capillary; ang isang feeding arteriole ay lumalapit sa villus, na nahati sa mga capillary na dumadaan sa tuktok sa mga venous capillaries at gumawa ng pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng mga venule. Ang daloy ng venous at arterial na dugo sa magkasalungat na direksyon. Rotary-counterflow system. Sa kasong ito, ang isang malaking halaga ng oxygen ay pumasa mula sa arterial hanggang sa venous na dugo, nang hindi umaabot sa tuktok ng villus. Ang mga kondisyon ay napakadaling malikha kung saan ang mga dulo ng villi ay hindi makakatanggap ng sapat na oxygen. Ito ay maaaring humantong sa pagkamatay ng mga lugar na ito.

Glandular na kagamitan - Mga glandula ni Bruner sa duodenum. Mga glandula ng Libertune sa jejunum at ileum. May mga goblet mucous cells na gumagawa ng mucus. Ang mga glandula ng 12 duodenum ay kahawig ng mga glandula ng pyloric na bahagi ng tiyan at naglalabas sila ng mauhog na pagtatago bilang tugon sa mekanikal at kemikal na pangangati.

Ang kanilang regulasyon nangyayari sa ilalim ng impluwensya vagus nerves at hormones, lalo na ang secretin. Pinoprotektahan ng mucous secretion ang duodenum mula sa pagkilos ng hydrochloric acid. Binabawasan ng sympathetic system ang produksyon ng uhog. Kapag nakakaranas tayo ng stroke, madali tayong magkaroon ng duodenal ulcer. Dahil sa pagbaba sa mga proteksiyon na katangian.

Lihim ng maliit na bituka ay nabuo sa pamamagitan ng mga enterocytes, na nagsisimula sa kanilang pagkahinog sa mga crypts. Habang tumatanda ang enterocyte, nagsisimula itong lumipat patungo sa dulo ng villus. Nasa crypts na ang mga cell ay aktibong nagdadala ng mga chlorine at bicarbonate anion. Ang mga anion na ito ay lumilikha ng negatibong singil na umaakit ng sodium. Ang osmotic pressure ay nilikha, na umaakit ng tubig. Ang ilang mga pathogenic microbes - dysentery bacillus, Vibrio cholerae - mapahusay ang transportasyon ng mga chlorine ions. Ito ay humahantong sa isang malaking paglabas ng likido sa mga bituka, hanggang sa 15 litro bawat araw. Karaniwan 1.8-2 litro bawat araw. Ang katas ng bituka ay isang walang kulay na likido, maulap dahil sa uhog ng mga epithelial cells, ay may alkaline na reaksyon na pH 7.5-8. Ang mga enzyme mula sa katas ng bituka ay naiipon sa loob ng mga enterocyte at inilalabas kasama ng mga ito kapag sila ay tinanggihan.

Katas ng bituka naglalaman ng isang peptidase complex na tinatawag na erixin, na nagsisiguro sa huling pagkasira ng mga produktong protina sa mga amino acid.

4 na aminolytic enzymes- sucrase, maltase, isomaltase at lactase. Ang mga enzyme na ito ay nagbabagsak ng carbohydrates sa monosaccharides. Mayroong bituka lipase, phospholipase, alkaline phosphatase at enterokinase.