Mga pattern ng EEG sa clinical epileptology

Ang pinaka-pinag-aralan na mga pattern:

• focal benign sharp waves (FOW);
• photoparoxysmal reaksyon (PPR);
• pangkalahatan spike waves (sa panahon ng hyperventilation at sa pamamahinga).

Ang FOV ay mas madalas na nakarehistro sa pagkabata, sa pagitan ng 4 at 10 taon, at FPR sa mga batang wala pang 15-16 taong gulang.

Sa FOV, ang mga sumusunod na negatibong paglihis ay sinusunod:

• mental retardation;
• febrile seizure;
• pag-unlad ng Rolandic epilepsy;
• mga karamdaman sa pag-iisip;
• iba't ibang mga functional disorder.

Bumubuo sa humigit-kumulang 9%.

Sa pagkakaroon ng FPR, ang mga sumusunod ay ipinahayag:

• photogenic epilepsy;
• symptomatic bahagyang epilepsy;
• idiopathic bahagyang epilepsy;
• febrile seizure.

Sa kawalan ng mga pag-atake, kahit na laban sa background ng mga pathological wave sa EEG, ang paggamot ay hindi dapat inireseta, dahil ang mga pagbabago sa pathological ay maaaring maitala nang walang mga sintomas ng mga sakit ng nervous system (na sinusunod sa humigit-kumulang 1% ng mga malusog na tao).

Sa pagkakaroon ng Landau-Kleffner syndrome, ESES, at iba't ibang non-convulsive epileptic encephalopathies, ang mga antiepileptic na gamot ay inireseta, dahil ang mga sakit na ito ay nagdudulot ng kapansanan sa memorya at pagsasalita, mga karamdaman sa pag-iisip, at, sa mga bata, pagpapahinto sa paglaki at mga kahirapan sa pag-aaral.

O biglang nag-freeze ang tao. Wala ang itsura. Tahimik, hindi naa-access sa verbal contact. Ang epilepsy ay maaari ring magpakita mismo bilang biglaang pagbagsak na may pagkawala ng malay, ngunit walang mga seizure. O, habang pinapanatili ang kamalayan, ang isang tao ay biglang nagsimulang hampasin ang kanyang mga labi, pumutok ng mga bula, at haltak ang kanyang kamay. Mayroong maraming mga anyo ng naturang epileptic paroxysms! Hindi lahat ng neurologist ay bihasa sa kumplikadong pag-uuri ng epilepsy at mga uri epileptik seizures. Ang mga interesado ay maaaring maging pamilyar sa mga klasipikasyong ito sa Internet.

Hindi lahat ng epileptic seizure ay nangyayari sa anyo ng mga convulsion.

Umiiral malaking bilang ng non-convulsive seizure Nagkaroon kami ng pasyente na bigla at walang dahilan ay nagalit. Dinurog niya ang kanyang tahanan sa magkapira-piraso (kasabay nito, hindi niya ginalaw ang kanyang sambahayan). Binasag niya ang mga pinggan at bintana. Ginawa niya ang lahat ng ito nang buong tahimik at sa sobrang galit na puwersa na ganap na imposibleng patahimikin siya. Ang electroencephalography ay nagpakita ng isang sugat aktibidad ng epileptik sa kaliwa temporal na lobe utak. Ang dahilan ay naging isang arteriovenous aneurysm na matatagpuan sa parehong lugar. Matapos "i-switch off" ang aneurysm sa operasyon, nawala ang mga seizure.

Ang isa pang pasyente ay panaka-nakang nabalisa, tumakbo sa paligid ng ward, malakas, paulit-ulit at walang pagbabagong hinihiling na bigyan ng isang baso ng tubig. Ibinigay nila sa kanya ang kailangan niya, ngunit hindi niya ito pinansin at patuloy na sumigaw: “Isang basong tubig para sa akin! Bigyan! Agad-agad! Ibigay mo, ibigay mo, ibigay mo!" Ginagamot siya ng mga psychiatrist sa mahabang panahon, hanggang, sa panahon ng pagsusuri sa neurological at EEG, ang pasyente ay na-diagnose na may epileptic focus sa base ng kanang frontal lobe. Nawala ang mga seizure na ito pagkatapos ng surgical treatment.

Mayroon akong mga seizure na na-trigger ng panlabas na stimuli. Halimbawa, isang matalim na katok sa pinto. Nagkaroon kami ng isang batang babae. Nagdurusa sa "ringing epilepsy," nagpakasal siya. At kaya, sa panahon ng matalik na pagkakaibigan sa aking asawa, may malakas na katok sa pinto. Nagkaroon ng seizure ang babae. Pag-agaw at pag-atake: para sa asawa, ang epilepsy ng kanyang minamahal na asawa ay hindi lihim. Ngunit mula noon, ang convulsive discharge ay "sarado" sa sekswal na intimacy. Sa sandaling lumapit ang asawa sa kanyang asawa nang may lambing, agad itong nagkakaroon ng mga pangkalahatang kombulsyon. Nasira ang kasal kalaunan.

Uulitin ko: mga anyo ng epilepsy at mga uri epileptik seizures- ang dami. Ang pag-aaral ng mga ito ay nangangailangan ng maraming oras at tiyaga.

Maraming mga siyentipiko ang may posibilidad na ipatungkol ang stereotypical, paulit-ulit na mga kondisyon sa mga pagpapakita ng epilepsy.

Halimbawa, ang dipsomania (paulit-ulit na nagaganap na espesyal na alkohol na "binges") ay itinuturing ni Kraepelin, Gaupp, at Aschaffenburg bilang isang sakit ng epileptic circle.

Bilang resulta ng patuloy na pananaliksik, naging malinaw na ang mga migraine ay kadalasang nag-aambag sa pag-unlad ng epileptic seizure, tulad ng epilepsy na maaaring maging sanhi ng migraines. Itinuturing ng maraming mananaliksik na ang migraine na sinamahan ng aura ay isang napakabagal na pag-atake ng epilepsy. At iba pa.

Epileptic focus

Itinapon lahat mga konseptong siyentipiko at mga termino, masasabi natin na ang epilepsy ay bunga ng pagkakaroon ng foci ng "stagnant excitation" sa ilang bahagi ng utak. Pag-uusapan natin kung bakit nabuo ang mga hot spot na ito mamaya. Dahil sa mga kadahilanang hindi lubos na malinaw ngayon, pana-panahong tumataas at kumakalat sa ibang bahagi ng utak ang paggulo sa pagtutuon na ito. Kung ang pokus na ito ay matatagpuan sa lugar ng mga sentro ng motor na responsable para sa mga kalamnan ng mukha, o mga braso, o mga binti, ang mga cramp ay nangyayari sa mga kalamnan na ito. Pagkatapos, kung ang paggulo ay kumakalat sa malalaking bahagi ng utak, ang tao ay nawalan ng malay at ang iba pang mga kalamnan ay nasasangkot sa mga kombulsyon. Dahil sa ilang mga tampok ng utak, ang mga seizure ay nangyayari sa gilid na kabaligtaran sa epileptic focus. Sa kahabaan ng corpus callosum ng utak at kasama ang mga commissure nito, ang paggulong ito ay kumakalat sa kabilang hemisphere ng utak. Ang utak ngayon ay ganap na nalulubog sa pathological na kaguluhan at ang mga kombulsyon ay naging pangkalahatan: ang lahat ng mga kalamnan ng mga limbs at katawan ay nagsisimulang lumahok sa kanila. Ang lahat ng mga yugtong ito ay dumadaloy sa isa't isa nang napakabilis, madalas na may bilis ng kidlat.

Sa mga kasong ito, inilarawan ang pagbuo ng isang pangkalahatang pag-atake ng convulsive

Ngunit depende sa lokasyon ng pokus, ang mga pagpapakita ng epilepsy ay maaaring ibang-iba, tulad ng inilarawan ko sa unang bahagi ng post.

Mga sanhi ng pagbuo ng isang epileptic focus.

1. Perinatal/ congenital disorder nagsisilbing dahilan sa 8% ng mga kaso.

2.Mga pinsala- sa 5.5%.

Ang trauma ay hahantong sa simula ng epilepsy nang mas mabilis habang mas matagal ang panahon ng post-traumatic amnesia - ang unang salik.

Pangalawang salik- pagkakaroon ng mga focal neurological na sintomas sa larangan ng pinsala.

Pangatlong salik- antas ng pinsala medulla.

Kung mas malawak ang mga sugat na ito, mas malamang na mangyari ang epilepsy. Kaya, na may tumatagos na mga sugat ng bala sa utak at bungo, kapag ang antas ng pinsala sa tisyu ng utak ay nakakatakot, ang epilepsy ay nabuo sa 45% ng mga nakaligtas na pasyente. Ang isang concussion, na labis na kinatatakutan ng mga ordinaryong tao, ay halos hindi humahantong sa pagbuo ng isang epileptic focus at epilepsy.

3. Mga karamdaman sa vascular humantong sa E. sa 10.9% ng mga kaso

4. Mga tumor sa utak- patungo sa mga seizure sa 4.1%.

5. Mga impeksyon- 2.5%. Ito ay, halimbawa, mga abscess sa utak. Ang viral meningitis (pamamaga ng mga lamad ng utak) ay hindi humahantong sa epilepsy. Kung ang mga virus o bakterya ay nahawahan ang utak mismo, nangyayari ang encephalitis, na maaaring humantong sa mga seizure.

6. Mga degenerative na sakit(halimbawa, Alzheimer's disease) ay humahantong sa epilepsy sa 3.5% ng mga kaso

7. Ang mga sanhi ng epilepsy ay hindi maitatag (cryptogenic epilepsy) sa 65.5% ng mga kaso. (!)

Kaya, dapat pansinin nang may pagkabigo na sa napakaraming kaso ay hindi natin masasabing sigurado bakit ang isang tao nakakakuha ng epilepsy.

Sa utak na may epilepsy

Ano ang nangyayari sa utak sa panahon ng epilepsy?

Bakit ito gumagana nang normal? utak sa mga taong may epilepsy biglang (bigla) para sa walang maliwanag na dahilan ay huminto upang matiyak ang mahahalagang tungkulin ng katawan ? Paano gumagana ang utak sa panahon ng isang epileptic seizure?

Ang isang epileptic seizure ay bubuo bilang isang resulta ng isang disorder ng mga proseso ng paggulo at pagsugpo sa mga selula ng cerebral cortex. Ang utak ay interweaving ng nerve cells (neurons) konektado sa isa't isa. Ang lugar kung saan nagkokonekta ang mga cell sa isa't isa ay tinatawag na synapse.

Synapse sa utak sa epilepsy

Pinapalitan ng mga cell ang stimulation na nakikita ng mga pandama sa isang electrical impulse. Ang electrical impulse na ito ay ipinapadala sa kahabaan ng mga axon (nerve fibers) mula sa cell patungo sa cell at maaaring masakop ang buong utak o isang bahagi lamang (lugar, focus o focus). Kaya epileptic seizure ay katulad ng likas na katangian sa isang paglabas ng kuryente tulad ng kidlat sa isang bagyo.

Utak na may epilepsy

Kaya, sa epilepsy, isang impulse ang kusang lumalabas sa utak, tulad ng kidlat na kumakalat sa pamamagitan ng mga neuron at sumasakop sa buong utak o bahagi nito.

Utak sa epilepsy

Ngayon ay naisip mo na kung ano ang nangyayari sa utak sa panahon ng epilepsy.

Tingnan din video Pag-unawa sa Epilepsy

Temporal na lobe epilepsy

Temporal na lobe epilepsy- isa sa mga anyo ng epilepsy kung saan ang pokus ng aktibidad ng epileptiko ay naisalokal sa temporal na lobe ng utak. Ang temporal lobe epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng simple at kumplikadong partial epileptic seizure, at may karagdagang pag-unlad mga sakit ng pangalawang pangkalahatang mga seizure at mga karamdaman sa pag-iisip. Ang diagnosis ng "temporal lobe epilepsy" ay maaaring maitatag sa pamamagitan ng paghahambing ng mga reklamo, data ng neurological status, EEG, polysomnography, MRI at PET scan ng utak. Ang temporal lobe epilepsy ay ginagamot sa mono- o polytherapy na may mga antiepileptic na gamot. Kung ang mga ito ay hindi epektibo, gamitin mga pamamaraan ng operasyon, na binubuo sa pag-alis ng mga cell mula sa lugar ng temporal na lobe kung saan matatagpuan ang epileptogenic focus.

Temporal na lobe epilepsy

Ang temporal lobe epilepsy ay ang pinakakaraniwang anyo ng epilepsy. Ito ay bumubuo ng halos 25% ng mga kaso ng epilepsy sa pangkalahatan at hanggang sa 60% ng mga kaso symptomatic epilepsy. Dapat pansinin na ang klinikal na larawan ng temporal lobe epilepsy ay hindi palaging nagpapahiwatig ng lokasyon ng epileptogenic focus sa temporal na lobe ng utak. May mga kilalang kaso kapag ang isang pathological discharge ay nagmula sa temporal na umbok mula sa isang pokus na matatagpuan sa ibang mga lugar ng utak.

Ang pag-aaral ng temporal lobe epilepsy ay nagsimula sa panahon ni Hippocrates. Gayunpaman, bago ang pagpapatupad sa pagsasanay sa neurological Gamit ang mga pamamaraan ng intravital brain imaging, ang mga sanhi ng temporal lobe epilepsy ay maaaring maitatag sa mas mababa sa 1/3 ng mga kaso. Sa paggamit ng MRI sa neurology, ang figure na ito ay tumaas sa 62%, at may karagdagang PET at stereotactic brain biopsy umabot ito sa 100%.

Mga sanhi ng temporal lobe epilepsy

Ang temporal lobe epilepsy ay maaaring ma-trigger ng ilang mga kadahilanan, na nahahati sa perinatal, na nakakaapekto sa panahon ng pag-unlad ng fetus at sa panahon ng panganganak, at postnatal. Ayon sa ilang data, sa humigit-kumulang 36% ng mga kaso, ang temporal lobe epilepsy ay sa isang paraan o iba pang nauugnay sa perinatal na pinsala sa central nervous system: fetal hypoxia, intrauterine infection (tigdas, rubella, cytomegaly, syphilis, atbp.), kapanganakan trauma, asphyxia ng bagong panganak, focal cortical dysplasia.

Temporal lobe epilepsy dahil sa postnatal exposure etiological na mga kadahilanan maaaring bumuo bilang resulta ng isang traumatikong pinsala sa utak, neuroinfection (brucellosis, impeksyon sa herpetic, neurosyphilis, tick-borne encephalitis, purulent meningitis, Japanese mosquito encephalitis, post-vaccination encephalomyelitis), hemorrhagic o ischemic stroke. Ang sanhi nito ay maaaring tuberous sclerosis, isang tumor (angioma, astrocytoma, glioma, glomus tumor, atbp.), intracerebral hematoma, abscess, cerebral aneurysm.

Sa kalahati ng mga kaso, ang temporal lobe epilepsy ay sinusunod laban sa background ng medial (mesial) temporal sclerosis. Gayunpaman, wala pa ring malinaw na sagot sa tanong kung medial temporal sclerosis ang sanhi ng temporal lobe epilepsy o ito ay nabubuo bilang resulta nito, lalo na sa mahabang tagal ng epileptic seizure.

Pag-uuri ng temporal lobe epilepsy

Batay sa lokalisasyon ng pokus ng aktibidad ng epileptik sa loob ng temporal na lobe, ang temporal na lobe epilepsy ay inuri sa 4 na anyo: amygdalar, hippocampal, lateral at opercular (insular). Para sa higit na kaginhawahan sa klinikal na kasanayan Ginagamit nila ang paghahati ng temporal lobe epilepsy sa 2 grupo: lateral at mediobasal (amygdalohippocampal).

Binibigyang-diin ng ilang may-akda ang bitemporal (bilateral) temporal na lobe epilepsy. Sa isang banda, maaaring nauugnay ito sa sabay-sabay na pinsala sa parehong temporal na lobe, na mas madalas na sinusunod sa perinatal etiology ng temporal lobe epilepsy. Sa kabilang banda, maaaring mabuo ang isang "salamin" na epileptogenic na pokus habang umuunlad ang sakit.

Mga sintomas ng temporal lobe epilepsy

Depende sa etiology, ang temporal lobe epilepsy ay nagsisimula sa iba't ibang hanay ng edad. Para sa mga pasyente kung saan ang temporal lobe epilepsy ay pinagsama sa medial temporal sclerosis, ang simula ng sakit ay tipikal na may hindi tipikal. febrile seizure lumilitaw sa pagkabata (madalas sa pagitan ng 6 na buwan at 6 na taon). Pagkatapos, sa loob ng 2-5 taon, ang kusang pagpapatawad ng temporal lobe epilepsy ay sinusunod, pagkatapos ay nangyayari ang mga psychomotor afebrile seizure.

Ang mga uri ng epileptic seizure na nagpapakilala sa temporal lobe epilepsy ay kinabibilangan ng: simpleng seizure, complex partial seizures (CPS) at secondary generalized seizures (SGP). Sa kalahati ng mga kaso, ang temporal lobe epilepsy ay nangyayari na may magkahalong pag-atake.

Ang mga simpleng pag-atake ay nakikilala sa pamamagitan ng pagpapanatili ng kamalayan at kadalasang nauuna sa SPP o VGP sa anyo ng isang aura. Sa pamamagitan ng kanilang likas na katangian ay maaaring hatulan ng isa ang lokasyon ng pokus ng temporal lobe epilepsy. Ang mga simpleng seizure ng motor ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng pagpihit ng ulo at mga mata patungo sa lokalisasyon ng epileptic focus, isang nakapirming posisyon ng kamay, at, mas madalas, ang paa. Ang mga simpleng sensory attack ay maaaring mangyari sa anyo ng gustatory o olfactory paroxysms, auditory at visual hallucinations, at pag-atake ng systemic dizziness.

Maaaring mangyari ang mga pag-atake ng vestibular ataxia, na kadalasang pinagsama sa ilusyon ng mga pagbabago sa nakapalibot na espasyo. Sa ilang mga kaso, ang temporal lobe epilepsy ay sinamahan ng cardiac, epigastric at respiratory somatosensory paroxysms. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng compression o kapunuan sa lugar ng puso, sakit ng tiyan, pagduduwal, heartburn, isang pakiramdam ng isang bukol sa lalamunan, isang pag-atake ng inis. Arrhythmia, vegetative reactions (panginginig, hyperhidrosis, pamumutla, pakiramdam ng init), at pakiramdam ng takot ay maaaring mangyari.

Ang mga simpleng epileptic seizure na may kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip na may mga phenomena ng derealization at depersonalization ay kadalasang sinasamahan ng mediobasal temporal lobe epilepsy. Ang phenomena ng derealization ay binubuo ng isang estado ng "nakakagising na pagtulog", isang pakiramdam ng bilis ng oras o pagbagal, ang pang-unawa ng isang pamilyar na kapaligiran bilang "hindi pa nakikita" o mga bagong kaganapan bilang "naranasan dati". Ang depersonalization ay ipinakikita ng pasyente na nagpapakilala sa kanyang sarili na may ilang kathang-isip na karakter; ang pakiramdam na hindi talaga sa kanya ang iniisip o katawan ng pasyente.

Ang mga kumplikadong partial seizure ay kumakatawan sa pagkawala ng kamalayan na may kakulangan ng tugon sa panlabas na stimuli. Sa temporal lobe epilepsy, ang mga naturang pag-atake ay maaaring mangyari na may paghinto sa aktibidad ng motor (ang pasyente ay tila nag-freeze sa lugar), nang walang tigil at may mabagal na pagbaba, na hindi sinamahan ng mga kombulsyon. Bilang isang patakaran, ang mga SSP ay bumubuo ng batayan ng klinikal na larawan ng mediabasal form ng temporal lobe epilepsy. Ang mga ito ay madalas na pinagsama sa iba't ibang mga automatism - paulit-ulit na paggalaw na maaaring maging isang pagpapatuloy ng mga aksyon na sinimulan bago ang pag-atake o bumangon de novo. Ang oroalimentary automatism ay ipinakikita sa pamamagitan ng paghampas, pagsuso, pagdila, pagnguya, paglunok, atbp. Ang facial automatism ay iba't ibang mga pagngiwi, pagsimangot, sapilitang pagtawa, pagkurap. Ang temporal lobe epilepsy ay maaari ding sinamahan ng mga automatismo ng mga kilos (stroking, scratching, patting, marking time, looking around, etc.) at speech automatisms (hissing, sobbing, repetition of individual sounds).

Ang pangalawang pangkalahatang mga seizure ay kadalasang nangyayari sa pag-unlad ng temporal lobe epilepsy. Nangyayari ang mga ito na may pagkawala ng kamalayan at clonic-tonic convulsions sa lahat ng mga grupo ng kalamnan. Ang mga pangalawang pangkalahatang pag-atake ay hindi partikular. Gayunpaman, ang simple o kumplikadong bahagyang mga seizure na nauuna sa kanila ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may temporal lobe epilepsy.

Sa paglipas ng panahon, ang temporal na lobe epilepsy ay humahantong sa mental, emosyonal, personal at intellectual-mnestic disorder. Ang mga pasyente na may temporal lobe epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng kabagalan, labis na pagiging masinsinan at lagkit ng pag-iisip; pagkalimot, nabawasan ang kakayahang mag-generalize; emosyonal na kawalang-tatag at tunggalian.

Sa maraming mga kaso, ang temporal lobe epilepsy ay sinamahan ng iba't ibang mga neuroendocrine disorder. Ang mga kababaihan ay nakakaranas ng mga iregularidad ng regla, polycystic ovary syndrome, at pagbaba ng pagkamayabong; sa mga lalaki - nabawasan ang libido at may kapansanan sa bulalas. Ang mga indibidwal na obserbasyon ay nagpapahiwatig ng mga kaso kung saan ang temporal lobe epilepsy ay sinamahan ng pag-unlad ng osteoporosis, hypothyroidism, at hyperprolactinemic hypogonadism.

Diagnosis ng temporal lobe epilepsy

Dapat pansinin na ang temporal lobe epilepsy ay nagpapakita ng ilang mga diagnostic na paghihirap para sa parehong mga ordinaryong neurologist at epileptologist. Maagang pagsusuri Ang temporal lobe epilepsy sa mga nasa hustong gulang ay madalas na nabigo dahil ang mga pasyente ay humingi lamang ng medikal na tulong kapag nangyari ang pangalawang pangkalahatang mga seizure. Ang simple at kumplikadong mga partial seizure ay nananatiling hindi nakikita ng mga pasyente o hindi nila itinuturing na dahilan upang magpatingin sa doktor. Ang mas napapanahong pagsusuri ng epilepsy sa mga bata ay dahil sa ang katunayan na sila ay dinala para sa medikal na konsultasyon ng mga magulang na nag-aalala tungkol sa mga pag-atake ng "blackout" ng kamalayan, mga katangian ng pag-uugali at mga automatismo na sinusunod sa bata.

Ang temporal lobe epilepsy ay madalas na hindi sinamahan ng anumang mga pagbabago sa neurological status. Ang kaukulang mga sintomas ng neurological ay nabanggit lamang sa mga kaso kung saan ang sanhi ng epilepsy ay isang focal lesion ng temporal lobe (tumor, stroke, hematoma, atbp.). Sa mga bata, posible ang mga sintomas ng microfocal: banayad na incoordination, kakulangan ng VII at XII na mga pares ng cranial nerves, nadagdagan ang tendon reflexes. Sa mahabang kurso ng sakit, ang mga katangian ng mnestic at mga karamdaman sa personalidad ay ipinahayag.

Ang mga karagdagang paghihirap sa diagnostic ay nauugnay sa katotohanan na ang temporal lobe epilepsy ay madalas na nangyayari nang walang mga pagbabago sa isang maginoo na electroencephalogram (EEG). Ang pagtuklas ng aktibidad ng epileptik ay maaaring mapadali ng pagsasagawa ng EEG sa panahon ng pagtulog, na isinasagawa sa panahon ng polysomnography.

Sa maraming mga kaso, ang MRI ng utak ay tumutulong upang matukoy ang sanhi ng temporal lobe epilepsy. Ang pinakakaraniwang natuklasan sa panahon ng pamamaraang ito ay medial temporal sclerosis. Ang MRI ay maaari ring mag-diagnose ng cortical dysplasia, mga tumor, mga vascular malformations, mga cyst, atrophic na pagbabago temporal na lobe. Ang PET scan ng utak sa temporal lobe epilepsy ay nagpapakita ng pagbaba ng metabolismo sa temporal na lobe, kadalasang kinasasangkutan ng thalamus at basal ganglia.

Paggamot ng temporal lobe epilepsy

Ang pangunahing layunin ng therapy ay upang mabawasan ang dalas ng mga pag-atake at makamit ang pagpapatawad ng sakit, i.e. ang kumpletong kawalan ng mga pag-atake. Ang paggamot sa mga pasyente na nasuri na may temporal lobe epilepsy ay nagsisimula sa monotherapy. Ang gamot na unang pagpipilian sa kasong ito ay carbamazepine; kung ito ay hindi epektibo, ang mga valproates, hydantoins, barbiturates o mga gamot na nakareserba (benzodiazepines, lamotrigine) ay inireseta. Kung ang temporal lobe epilepsy ay hindi maaaring gamutin sa monotherapy, pagkatapos ay magpatuloy sa polytherapy na may iba't ibang mga kumbinasyon ng mga gamot.

Sa mga kaso kung saan ang temporal lobe epilepsy ay lumalaban sa antiepileptic therapy, ang posibilidad nito paggamot sa kirurhiko. Kadalasan, ang mga neurosurgeon ay nagsasagawa ng temporal resection, mas madalas - focal resection, selective hippocampotomy o amygdalotomy.

Prognosis ng temporal lobe epilepsy

Ang kurso ng temporal lobe epilepsy at ang pagbabala nito ay higit na nakasalalay sa etiology nito. Ang pagpapatawad ng gamot ay makakamit lamang sa 35% ng mga kaso. Kadalasan, ang konserbatibong paggamot ay humahantong lamang sa isang bahagyang pagbawas sa mga pag-atake. Pagkatapos ng surgical treatment kumpletong kawalan Ang mga pag-atake ay sinusunod sa 30-50% ng mga kaso, at sa 60-70% ng mga pasyente ang kanilang makabuluhang pagbaba ay sinusunod. Gayunpaman, ang operasyon ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga komplikasyon tulad ng mga karamdaman sa pagsasalita, hemiparesis, alexia at mnestic disorder.

Bakit at paano ginagawa ang MRI para sa epilepsy

Ang epilepsy ay isang komplikadong neurological pathology na may maraming iba't ibang dahilan. Ang sakit ay may paroxysmal course; sa panahon ng isang epileptic attack, ang isang tao ay maaaring mawalan ng malay, at, bilang isang patakaran, ang mga convulsion ay nagkakaroon (epileptic seizure). Ang katumbas ng isang seizure ay maaaring mga pag-atake ng pansamantalang stupefaction (minor seizure) na sinusundan ng amnesia.

Upang magtatag ng diagnosis ng epilepsy, hindi kinakailangan ang data ng MRI; ang konklusyon ay ginawa ng isang neurologist (epileptologist), psychiatrist batay sa anamnesis (ang pasyente at ang kanyang mga kamag-anak ay nagpapatunay ng mga epileptic seizure o kanilang mga analogue), layunin ng data at instrumental diagnostics.

Ang data ng Electroencephalography (EEG) ay nagpapakita ng isang pokus ng pathological excitation sa utak, na naghihikayat sa pag-unlad ng isang pag-atake. Ngunit, dahil ang isang epileptic seizure ay sintomas lamang ng isang malubhang patolohiya ng utak, ang pagkilala at paggamot sa patolohiya na ito ay imposible nang walang MRI.

Macrostructural pathology ng utak, na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng epileptic seizure

Sa animnapung porsyento ng mga pasyente na may epileptic seizure, ang sakit ay nangyayari laban sa background ng nakuha na organic na patolohiya ng utak, ang naturang epilepsy ay tinatawag na symptomatic. Sa kasong ito, ang isang MRI ay kinakailangan kung ang pasyente ay may seizure sa unang pagkakataon bilang isang may sapat na gulang.

Ang mga macrostructural na dahilan para sa pag-unlad ng epilepsy ay maaaring:

• Traumatic na pinsala sa utak.
• Mga nakaraang impeksyon sa utak at lamad.
• Talamak na pagkalasing (alkoholismo, pagkagumon sa droga).
• Mga pagbabago sa dystrophic.
• Vascular malformations.
• Mga kahihinatnan interbensyon sa kirurhiko.
• Mga stroke.
• Tumor.
• Foci ng demielination.

Ang mga diagnostic ng MRI para sa symptomatic epilepsy ay nagpapakita ng mga palatandaan ng patolohiya na inilarawan sa itaas, na mahusay na nakikita sa karaniwang mode ng pagsusuri.

Mga tampok ng pag-diagnose ng talamak na epilepsy gamit ang magnetic tomography

Ang mga kakaibang katangian ng pag-diagnose ng epilepsy gamit ang MRI ay ang natukoy na pathological formation ng utak mismo ay hindi maaaring tumpak na ipahiwatig ang pagkakaroon ng epilepsy, tulad ng kawalan ng macrostructural pathology sa MRI sa standard mode ay hindi maaaring ibukod ang sakit, dahil ang sanhi ng sakit ay maaaring mga pagbabago sa microstructural na utak.

Diagnosis ng talamak na epilepsy ( matagal na panahon simula sa maagang pagkabata) at ang paghahanap ng pinagmumulan ng excitability ay napakahirap. Ang sanhi ng sakit sa mga bata ay congenital patolohiya cerebral cortex o mga nakaraang nakakahawang sakit.

Ang mga paghihirap sa pag-diagnose ng microstructural na patolohiya ay dahil sa ang katunayan na ang pagkilala sa isang pokus ng pagtaas ng excitability sa kasong ito ay nangangailangan ng paggamit ng mga espesyal na kaibahan at mga mode ng pag-aaral (MP-RAGE, VIBE, FLAIR), na hindi ginagamit sa mga karaniwang pagsusuri sa utak.

Para sa naka-target na diagnosis ng pinagmumulan ng excitability, kinakailangan na magsagawa ng mas manipis na mga seksyon (dalawa hanggang tatlong milimetro) at mataas na kapangyarihan ng aparato.

Bilang isang patakaran, ang isang pag-aaral ng MRI ay inireseta sa isang pasyente na may talamak na epilepsy na sadyang kilalanin ang pokus ng excitability. Ito ay madalas na kinakailangan sa mga kaso ng paglaban sa therapy sa droga mga anyo ng sakit, upang malutas ang isyu ng paggamot sa kirurhiko.

Upang mapataas ang bisa ng MRI, bago ito maisagawa, ang pasyente ay sumasailalim sa electroencephalography, na isang palatandaan sa radiologist kung saang bahagi ng utak hahanapin ang pinaghihinalaang sugat.

Mga variant ng excitation foci sa utak na may microstructural pathology

Cortical dysgenesis

Congenital pathology na bubuo sa mga bata sa panahon panahon ng prenatal. Ang anomalya ay nauugnay sa isang paglabag sa lokalisasyon ng cerebral cortex (gray matter): ang mga microscopic na lugar ng grey matter ay matatagpuan sa gitna ng white matter (neuroglia). Atypically matatagpuan Gray matter maaaring maging pinagmulan ng epilepsy.

Upang masuri ang cortical dysgenesis, malakas magnetic tomographs(hindi bababa sa isa at kalahating Teslas, at mas mabuti na tatlo o higit pa). Ang mga seksyon ay ginawang minimal (mas mababa sa isang milimetro), na may kakayahang bumuo ng isang three-dimensional na imahe.

Hippocampal sclerosis

Ang hippocampus ay isang structural formation sa temporal na lobe ng utak. Ang hippocampal sclerosis ay maaaring umunlad sa mga bata para sa iba't ibang dahilan: lagnat na may mga kombulsyon, neuroinfection, trauma, pagkawala ng dugo, pagkalasing.

Para sa mga diagnostic, ginagamit ang mga espesyal na mode ng pagkuha ng imahe: MP-RAGE, VIBE, FLAIR, at ang slice plane ay binago din upang ito ay tumatakbo parallel sa hippocampus (paglihis ng 20 - 25% mula sa karaniwang posisyon). Ang kapal ng mga seksyon ay hindi dapat lumampas sa tatlong milimetro.

Hypothalamic hamartoma

hypothalamic hamartoma - benign tumor, isang node na binubuo ng kaparehong tissue ng hypothalamus mismo. Ang tumor ay bubuo sa mga bata alinman sa panahon ng prenatal o sa pagkabata. Ang mga sanhi ng sakit ay hindi alam. Ang tumor ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang paglaki at hindi maaaring mag-metastasis, ngunit ang pagkakaroon nito benign na edukasyon maaaring maging sanhi ng epilepsy sa mga bata.

Ang tumor ay maaaring makita sa karaniwang MRI mode, ngunit ang isang kinakailangan ay mataas na kaibahan ng imahe.

Mga benign glial tumor

Kasama sa mga glial tumor na maaaring magdulot ng epileptic seizure ang mga astrocytoma, oligodendroglioma, at ganglioglioma. Sa walumpung porsyento ng mga kaso, ang mga pormasyon na ito ay naisalokal sa temporal na lobes ng utak. Ang mga tumor ay maaaring maobserbahan sa mga bata at matatanda.

Upang masuri ang mga microtumor, kinakailangan ang sapat na kapangyarihan ng MRI machine (higit sa isa at kalahating Tesla) at manipis na mga seksyon (mas mababa sa tatlong milimetro).

Ang papel ng MRI sa pagiging epektibo ng kirurhiko paggamot ng epilepsy

Bago ang pagbuo ng mga diagnostic ng MRI, ang mga epileptogenic na lugar ng utak ay maaari lamang makilala gamit ang electroencephalography. Ang data mula sa paraang ito ay hindi sapat para sa epektibong paggamot sa kirurhiko, kaya ang mga anyo ng epilepsy na lumalaban sa drug therapy ay nanatiling walang mabisang paggamot, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng sakit, na sinamahan ng pag-unlad ng demensya.

Sa kasalukuyan, ang isang modernong aparatong MRI ay maaaring mag-diagnose ng hanggang 98% ng mga sugat. Ang resulta ay lubos na tumpak at nagbibigay-daan sa kumpletong pag-alis ng pathological formation.

Ginagawang posible ng pinakabagong mga teknolohiya ng MRI na isagawa ang pamamaraan sa intraoperatively (sa panahon ng operasyon), pagsubaybay sa pagiging epektibo at lawak ng interbensyon sa operasyon.

Maaari ding gamitin para sa mga diagnostic CT scan, halimbawa, kung may mga kontraindiksyon sa magnetic resonance imaging, ngunit ang pagiging epektibo ng pamamaraang ito ay 50% lamang at magagamit lamang upang matukoy ang macropathology.

Ano ang foci ng epilepsy sa utak?

Ang epilepsy ay isang sakit sa utak, ang pangunahing sintomas nito ay convulsive o non-convulsive seizure, mayroon man o walang pagkawala ng malay. Mayroong dalawang pangunahing anyo ng epilepsy: genuine (na may hindi kilalang etiology) at symptomatic, na nagreresulta mula sa mga focal na pagbabago sa utak. Sa kasalukuyan, ang saklaw ng tunay na epilepsy ay unti-unting lumiliit dahil sa pagpapakilala ng mga bagong paraclinical diagnostic na pamamaraan, na lalong nakakatulong upang matuklasan ang mga sanhi ng sakit na ito. Ang sintomas na epilepsy ay isang kinahinatnan organikong pinsala utak - trauma, tumor, talamak o talamak na nagpapaalab na sakit ng utak at kanyang lamad, mas madalas - congenital malformation ng utak. Ang kirurhiko paggamot ay naglalayong labanan ang epileptic seizure, kaya mahalagang malaman ang mekanismo ng kanilang pag-unlad.

Ang pag-unlad ng isang epileptic seizure (convulsive at non-convulsive) ay nauugnay sa pagkakaroon ng isang tiyak na pokus sa utak na bumubuo ng mga pathological impulses. Maaaring mayroong dalawang tulad na foci, kadalasang matatagpuan sa simetriko sa parehong hemispheres ng cerebrum - bipolar epilepsy, o multiple-multifocal epilepsy. Upang gumana ang naturang pathological focus, dapat itong magkaroon ng isang tiyak na bilang ng mga nerve cells na bumubuo ng mga pathological impulses.

Ang epileptogenic focus ay isang kumplikadong pathological structural at functional system na kinasasangkutan ng cortical at subcortical structures.

Ayon sa mga obserbasyon ng ilang mga mananaliksik, ang aktibidad ng epileptik ay lumitaw nang sabay-sabay sa mga cortical-subcortical formations; ayon sa iba, ang pokus ng aktibidad ng epileptik ay matatagpuan sa cortex, at ang malalim

Ang mga binary na istruktura ay nakikibahagi sa pagkalat ng salpok na ito sa ilang bahagi ng utak o sa buong utak sa kabuuan. Sa ganitong paraan, nabuo ang focal o generalized epileptic seizure. Kadalasan ang pag-agaw ay nagsisimula bilang isang focal, at pagkatapos ay nagiging pangkalahatan.

Dapat itong isipin na ang isang epileptogenic focus ay hindi isang bagay na permanente at hindi nagbabago. Sa panahon ng pagbuo nito, maaari itong magbago, lumawak, at lumikha ng bagong pangalawang epileptogenic foci (madalas na parang salamin o maramihang). Sa kasong ito, ang bagong foci ay maaaring maging ganap na independyente sa pangunahing pokus, at ang pinagmulan ng isang pathological impulse na humahantong sa isang seizure ay maaaring mangyari pangunahin sa alinman sa mga umiiral na foci. Ang pagkakaroon ng isa o higit pang epileptogenic foci ay higit na nagpapaliwanag sa pagkakapareho o polymorphism ng epileptic seizure.

Ang pathogenesis ng pag-unlad ng seizure ay napaka kumplikado at magkakaibang. Bilang karagdagan sa epileptogenic focus, ang mga kadahilanan na nauugnay sa hypoxia ng utak, mga kaguluhan sa mga proseso ng metabolic, mga phenomena ng pagkalasing, pagtaas ng presyon ng intracranial, at marami pang iba ay walang alinlangan na nakikilahok dito. Ang epileptogenic focus ay hindi limitado sa papel ng trigger sa pagbuo ng isang seizure. Ang ganitong pokus ay nakakagambala sa integrative na aktibidad ng buong utak, na kung saan ay pinaka-nakakumbinsi na ipinakita ng progresibong karamdaman ng mga pag-andar ng pag-iisip na madalas na sinusunod sa maraming mga pasyente (pagkasira ng pagkatao, pagpapahina ng memorya, mga kaguluhan sa pag-uugali, madalas na pagiging agresibo). Mahalagang bigyang-diin na ang paghinto o pagbabawas ng dalas ng mga seizure sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa isang pagpapabuti sa paggana ng pag-iisip.

Ang neurosurgical intervention para sa epilepsy ay ginagamit sa mga kaso kung saan ang konserbatibong paggamot ay hindi matagumpay. Upang ang neurosurgical treatment ay maging pathogenetically justified, kinakailangan na magkaroon ng pinaka kumpletong impormasyon tungkol sa epileptogenic focus (o mga lesyon), ang lokasyon at laki nito; tungkol sa estado ng cerebral hemodynamics, liquorodynamics, cerebral ventricles at puwang ng subarachnoid; tungkol sa taas ng presyon cerebrospinal fluid, na nagbabago-bago at maaari lamang dagdagan sa

ilang oras ng araw. Upang makuha ang impormasyong ito, kailangan ang isang masusing, kadalasang mahaba, multilateral na pagsusuri ng pasyente. Ang batayan ng naturang pagsusuri ay ang pag-aaral ng klinikal na larawan, lalo na ang istraktura ng seizure mismo (monomorphic o polymorphic), ang likas na katangian ng pagsisimula nito (ang pagkakaroon ng isang focal component - alin? o ang paglitaw kaagad bilang isang pangkalahatan. isa), mga tampok ng aura, kung mayroon man, mga sintomas ng neurological pagkatapos ng pag-agaw at iba pa. Ang pagsusuri sa mga datos na ito ay kadalasang ginagawang posible upang maitatag ang lokalisasyon ng pagsiklab o, ayon sa kahit na, pag-usapan ang gilid ng lokasyon nito.

Ang pangalawang ipinag-uutos na bahagi ng pagsusuri ng pasyente ay isang masusing pag-aaral ng bioelectrical na aktibidad ng utak. Pangunahing ito ang pag-aaral ng surface EEG sa pamamahinga, bago at pagkatapos ng isang seizure, sa iba't ibang panahon ng pagtulog, pati na rin sa ilalim ng iba't ibang mga pharmacological load. Sa kasamaang palad, kadalasan ang mga pag-aaral na ito ay hindi sapat upang matukoy ang lokasyon ng epileptogenic focus. Pagkatapos ay nag-aaral sila ng EEG gamit ang mga basal na electrodes. Kung hindi nito nilinaw ang diagnosis, ang isang subcorticographic na pag-aaral ay isinasagawa sa pamamagitan ng manipis na mga electrodes na ipinasok sa ilang malalim na istruktura ng utak. Ang ganitong mga pag-aaral ay isinasagawa ayon sa parehong mga patakaran tulad ng electroencephalography. Bilang karagdagan, sa pamamagitan ng mga electrodes na ito ay posible na magsagawa ng electrical stimulation ng iba't ibang malalim na mga istraktura at maging sanhi ng pag-unlad ng epileptogenic na aktibidad sa isa sa mga ito, kaya tinutukoy ang lokalisasyon ng epileptogenic focus.

Maaaring sumailalim sa mga electroencephalogram at subcorticograms pagsusuri sa matematika, na nagbibigay-daan sa iyong tukuyin kung ano ang hindi naa-access sa visual na pagtatasa.

Sa panahon ng operasyon, ang corticography ay karaniwang ginagawa, sa tulong kung saan ang laki ng epileptogenic focus ay tinutukoy, at sa pagtatapos ng operasyon ang sapat (o kakulangan) ng pag-alis nito ay sinusubaybayan. Kadalasan, ang mga pasyente ay sumasailalim sa detalyado X-ray na pagsusuri gamit ang craniography, pneumoencephalography, angiography. Sa pamamagitan ng mga electrodes na itinanim sa utak, posibleng pag-aralan ang lokal na volumetric na daloy ng dugo at ang lokal na reaktibiti ng mga daluyan ng utak. Sa panahon ng lumbar puncture, dapat matukoy ang antas ng presyon ng cerebrospinal fluid.

buto. Minsan ang mga pag-aaral na ito ay nangangailangan ng ilang oras.

Ang pagpili ng paraan ng interbensyon sa kirurhiko ay tinutukoy ng mga resulta ng naturang komprehensibong pag-aaral, bagaman ang mga malinaw na indikasyon para sa bawat uri ng interbensyon ay hindi pa naitatag. Pagkilala sa isang epileptogenic focus, nakakairita malapit mga istruktura ng utak, na epileptogenic na, ay ginagawang makatwiran ang pag-alis ng pagtutok na ito. Ang mga ito ay kadalasang mga peklat (pagkatapos ng pinsala, pagdurugo, atake sa puso), intracerebral cyst, neoplasms, nagpapasiklab na proseso, mga vascular malformations.

Kung ang isang epileptogenic focus ng hindi kilalang kalikasan ay nakita, ang operasyon ay naglalayong sa pagtanggal nito, subtotal suction, kung minsan sa mga kasong ito ay gumagamit sila ng lobectomy o kahit hemispherectomy. Kung ang isang malinaw na pokus ay hindi nakita, ngunit ang mga landas kung saan kumakalat ang pathological impulse ay kilala, o mayroong hindi malinaw binibigkas na mga palatandaan ang pagkakaroon ng isang pokus sa malalim na mga istruktura ng utak, kung gayon kadalasan ang pinaka-epektibo ay ang pagkasira ng mga istrukturang ito sa pamamagitan ng isang stereotactic na pamamaraan gamit ang cryodestruction o electrocoagulation.

Kung imposibleng matukoy ang isang epileptogenic focus sa isang pasyente na nagpapakita ng ilang antas ng pagpapalawak ng cerebrospinal fluid cavities at ang pagtaas ng intracranial pressure ay nabanggit sa buong araw, ang drainage ng cerebrospinal fluid system ay kadalasang epektibo upang mabawasan ang intracranial pressure .

Sa mga pasyente na may epileptic seizure at isang objectively detected focus ng disorder sirkulasyon ng tserebral Maaaring magkaroon ng anticonvulsant effect ang isang revascularization intervention gaya ng thrombus removal o extra-incranial arterial anastomosis.

Ang pagsasagawa ng mga interbensyon sa kirurhiko upang gawing normal ang mga parameter ng hemo- o liquorodynamic ay maaaring may independyente therapeutic effect, at kung minsan pagkatapos ng gayong interbensyon ay nabubunyag ang dating nakatagong epileptogenic focus. Anumang uri ng surgical intervention ay palaging at walang paltos na dinadagdagan ng gamot na anticonvulsant therapy, na nagtatatag ng

Binibigyan ko ang pasyente ng isang tiyak na regimen ng pag-uugali, nutrisyon, at paggamit ng likido.

Ang kirurhiko paggamot para sa epilepsy ay isa sa pinakamahirap na problema ng modernong neurosurgery. Sinimulan ni Horsley ang surgical treatment ng mga pasyenteng may epilepsy. Noong 1886, sa unang pagkakataon sa isang pasyente na may focal epilepsy, nagsagawa siya ng craniotomy at inalis ang peklat sa utak kasama ang nakapaligid na tisyu ng utak, pagkatapos nito ay ganap na tumigil ang mga seizure. Mula noong panahong iyon, nagsimula ang panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko para sa epilepsy, na patuloy na napabuti batay sa mga pagsulong sa larangan ng diagnostic at teknikal na suporta para sa mga operasyong neurosurgical.

Sa kaso ng traumatic epilepsy na nauugnay sa pag-unlad ng meningeal scars, ang operasyon ay naglalayong sa kanilang pag-alis at pagpapanumbalik ng mga nababagabag na anatomical na relasyon. Kung ang pasyente ay may mga post-traumatic na depekto ng mga buto ng bungo, na matatagpuan ayon sa pinaghihinalaang epileptogenic focus, ang isang arcuate o linear na paghiwa ng balat ay ginawa, na nagpapahintulot sa mga gilid ng depekto ng buto na malantad. Pagkatapos paghiwalayin at bawiin ang balat ng balat, ang mga gilid ng buto ay hiwalay sa mga adhesion ng peklat na may matigas na shell. Ang mga paglaki ng buto at nag-uugnay na tissue ay hinuhukay sa matigas na shell. Isinasaalang-alang na ang huli sa lugar ng pinsala ay karaniwang lumalabas na binago ng peklat at pinagsama sa katabing buto, ang paghihiwalay ng flap ng buto ay isinasagawa nang husto. Dura shell dissect at ilantad ang ibabaw ng pathologically altered cerebral cortex. Kung ang isang magaspang na peklat ng meningeal ay napansin, ito ay unti-unting nahiwalay sa mga nakapalibot na bahagi ng utak. Matapos ilantad ang ibabaw ng utak, ang isang electrocorticographic na pag-aaral ay isinasagawa upang matukoy ang mga hangganan ng epileptogenic focus (Larawan 58).

Ang interbensyon sa kirurhiko, depende sa kalakhan ng sugat, ay nag-iiba mula sa subpial na pagsipsip ng mga indibidwal na lugar ng cerebral cortex hanggang sa pag-alis ng mga pathologically nabagong lugar at pagputol ng mga lobe nito na may mga lugar ng pinaka-patuloy na aktibidad ng pathological. Ang pagputol ng frontal lobe sa mga hangganan ng precentral gyrus at malawak na pag-alis ng parietal lobe ng hindi nangingibabaw na hemisphere ay katanggap-tanggap, ngunit ang pag-alis ng mga nauunang bahagi ng parietal lobe ng dominanteng hemisphere ay hindi katanggap-tanggap. Rezek

tion ng occipital lobe ng anumang hemisphere ay hindi maiiwasang sinamahan ng homonymous na hemianopia.

Ang mga arachnoid at intracerebral cyst na matatagpuan sa lugar ng epileptogenic focus ay walang laman at inalis, naka-encapsulated banyagang katawan; kapag ang zone ng epileptic na aktibidad ay kumakalat sa kabila ng mga peklat na bahagi ng utak

ang mga hangganan ng interbensyon sa kirurhiko ay pinalawak. Sa mga functionally important na bahagi ng utak, ang pagpapalawak ng surgical intervention ay hindi makatwiran, dahil ito ay sinamahan ng malubhang sintomas ng pagkawala ng function ng utak. Matapos makumpleto ang pangunahing yugto ng operasyon, kung mayroong isang depekto sa hard shell, ito ay sarado na may isang allogeneic na napanatili na shell. Upang palitan ng plastik ang isang depekto sa buto, ginagamit ang napreserbang allogeneic bone o isang acrylic plate na namodelo sa isang surgical wound. Ang sugat ng malambot na tissue ay tinatahi ng mahigpit.

Posibleng hatulan ang mga resulta ng kirurhiko paggamot para sa traumatic epilepsy lamang pagkatapos ng 3-5 taon, dahil ang mga seizure ay madalas na humihinto sa loob ng postoperative period nangyayaring pansamantala.

Sa malubhang anyo temporal lobe epilepsy at kabiguan ng konserbatibong paggamot, resection ng temporal lobe o poste nito ay ginaganap (Fig. 59). Sa pagkakaroon ng isang malinaw na unilateral na sugat, ang pagputol ng poste ng temporal na umbok ay karaniwang ginagawa sa pag-alis ng mga istrukturang mediobasal. Kung ang subcorticography ay nagpapakita ng isang nangingibabaw na sugat ng amygdala at hippocampus, sila ay tinanggal sa pamamagitan ng pag-access sa pamamagitan ng lateral ventricle.

Kung ang isang epileptogenic focus ay nakita sa malalim na mga seksyon Ang utak (amygdala, median center, thalamic nuclei) ay nagsasagawa ng mga stereotactic na operasyon na naglalayong sirain ang mga lugar ng aktibidad ng pathological. Ang double-sided ay maaaring gawin nang sabay-sabay

pagkasira ng stereo. Isinasagawa ito gamit ang anodic electrolysis, high-frequency electrocoagulation o pagkakalantad sa mababang temperatura (cryogenic destruction likidong nitrogen). Ang electrolytic o cryogenic na pagkasira ng pinagmulan ay nauuna sa masusing pananaliksik biopotentials ng kaukulang mga istruktura ng utak sa pamamagitan ng intracerebral electrodes na ipinakilala gamit ang isang stereotactic apparatus. Ang mga resulta ng paggamot para sa temporal lobe epilepsy gamit ang stereotactic na pamamaraan ay hindi gaanong epektibo kaysa sa mga resulta ng mga interbensyon sa pagputol.

Para sa mga multifocal na anyo ng epilepsy, ang isang pamamaraan ay ginagamit upang ipakilala ang pangmatagalang intracerebral platinum o gintong mga electrodes (hanggang sa 20-30 electrodes na may diameter na 100-200 microns), sa tulong kung saan ang mga biopotential ng iba't ibang malalim na istruktura ng utak ay pinag-aralan nang mahabang panahon, at pagkatapos ay pinasigla sila ng kuryente upang mabago ang mahalagang aktibidad. Sa

Kung ang malinaw na aktibidad ng epileptik ay napansin sa lugar ng isang partikular na elektrod, ang electrolytic microdestruction ng kaukulang mga lugar ng medulla ay maaaring isagawa sa pamamagitan nito.

Epileptic na pinsala sa mga istruktura ng utak

Ngayon, bawat 100 tao sa Earth ay nasuri na may epilepsy. Ang sakit na ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pinsala sa utak, motor at autonomic na mga pagbabago sa pathological, pati na rin ang kapansanan sa sensitivity at pag-iisip. Ang epilepsy ay nangyayari sa maikling pana-panahong pag-atake.

Kapansin-pansin na ang panlabas na mga pasyente ay hindi naiiba sa mga malulusog na tao. Sa panahon lamang ng isang epileptic na pag-atake nagkakaroon ng isang partikular na klinikal na larawan.

Mga uri ng epilepsy

Ang epileptic na pinsala sa nervous system ay maaaring congenital (idiopathic) o nakuha (symptomatic) sa kalikasan.

Ang congenital epilepsy ay nagpapakita ng sarili sa pagkabata o pagbibinata. Ito ay katangian sa kanya kanais-nais na pagbabala na may posibilidad na tumanggi sa drug therapy. Sa gayong epilepsy, ang mga istruktura ng utak ay hindi apektado. Mayroon lamang nadagdagang excitability ng mga neuron. Dapat pansinin na ang congenital form ng epileptic disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng generalization ng pathological na proseso - sa panahon ng pag-atake, ang mga pasyente ay nawalan ng malay.

Maaaring magkaroon ng symptomatic epilepsy sa anumang edad. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga structural at metabolic disorder ng utak, kaya ang paggamot ay mas kumplikado at hindi gaanong epektibo kaysa sa mga idiopathic na anyo ng sakit. Ang symptomatic epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang kurso - sa panahon ng pag-atake ang pasyente ay may malay, ngunit hindi makontrol ang mga bahagi ng kanyang katawan.

Etiology ng epilepsy

Ang idiopathic na anyo ng sakit ay bubuo dahil sa mga genetic na depekto sa mga istruktura na responsable para sa pagsugpo sa labis na paggulo ng mga selula ng nerbiyos. Ang ganitong mga depekto ay pinukaw ng hypoxia sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine, iba't ibang impeksyon, lalo na ang rubella at herpes virus, pati na rin ang toxoplasmosis. Ang mga pinsala sa panganganak ay gumaganap din ng isang tiyak na papel./p>

Ang symptomatic epilepsy ay nauugnay sa pagbuo ng isang epileptic focus sa utak, na bumubuo ng mga labis na electrical impulses. Kabilang sa mga nakakapukaw na kadahilanan ng patolohiya na ito ay ang mga sumusunod:

• underdevelopment ng mga istruktura ng utak;
• traumatikong pinsala sa utak;
• kanser sa utak;
• mga impeksyon na pumipinsala sa central nervous system (meningitis, encephalitis);
• paggamit ng alkohol at droga;
• stroke;
• pagkuha ng ilang mga gamot;
• multiple sclerosis.

Klinika ng Epilepsy

Ang pangkalahatang kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng tonic at clonic convulsions at pagkawala ng malay. Maaaring lumitaw ang mga hallucinations bago ang pag-atake. Sa sandaling ito tonic convulsions Ang mga kalamnan ng larynx ay nagkontrata. Ang pasyente ay sumisigaw at nawalan ng malay. Ang mga cramp ay kumakalat sa buong katawan. Ang mukha ay unang nagiging maputla, pagkatapos ay may isang mala-bughaw na tint. Ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay may kapansanan, at maaaring mangyari ang paghinto sa paghinga.

Sa bahagyang (maliit) na mga seizure, ang pansamantalang pag-ulap ng kamalayan ay bubuo. Ang mga pasyente ay namumutla, ang kanilang mga tingin ay nagiging malasalamin, at maaaring mangyari ang clonic spasms ng mga indibidwal na kalamnan.

Sa talamak na kurso ng epilepsy, nagbabago ang mga pasyente mga personal na katangian: Nagiging makasarili sila, may makitid na hanay ng mga interes, sobrang agresibo, at maaaring mangyari ang dementia.

Ito ay nagkakahalaga ng noting na kung minsan epilepsy ay nangyayari sa pag-unlad ng status epilepticus - alternating pag-atake nang walang pag-clear ng kamalayan. Ang kundisyong ito ay nangangailangan ng agarang interbensyong medikal.

Diagnosis at paggamot ng epilepsy

Para sa appointment tamang paggamot ang uri ng epilepsy at ang pangunahing sakit na maaaring magdulot ng epileptic seizure ay dapat matukoy. Ang pagkolekta ng anamnestic data kapag nakikipagpanayam sa pasyente mismo ay hindi nagpapahiwatig, dahil ang post-attack amnesia ay madalas na nagkakaroon ng sakit na ito.

Para sa mga layuning diagnostic, maaaring gamitin ang electroencephalography, magnetic resonance imaging, at computed tomography ng mga istruktura ng utak.

Kasama sa paggamot ang pagkuha ng mga anticonvulsant nang hindi bababa sa 3 taon. Ang isang diyeta na may limitadong asin at kape, na may kumpletong pagbubukod ng alkohol, ay ipinahiwatig. Sa panahon ng pag-atake, ang mga hakbang ay ginagawa upang maiwasan ang asphyxia; maaaring ibigay ang cordiamin.

Kapansin-pansin na ang tamang therapy ay maaaring makamit ang normalisasyon ng EEG at kumpletong pag-alis ng mga gamot.

Sa isang eksperimento sa proseso ng epileptik ng hayop ay maaaring mabilis na bumuo, at ang pangalawang epileptic foci ay madalas na lumilitaw sampu-sampung minuto pagkatapos ng pagbuo ng pangunahin. Ang mga figure sa ibaba, na kinuha mula sa aming pang-eksperimentong gawain, ay nagpapakita ng katulad na data. Ang isang matinding epileptic focus ay nabuo sa sensorimotor cortex ng kaliwang hemisphere.

Isinagawa curarization ng hayop, artipisyal na bentilasyon. Ang simula ng pagkalat ng aktibidad ng epileptik mula sa pangunahing pokus ay makikita. Gayunpaman, ang kasunod na mga seizure ay naganap sa iba pang mga istraktura, lalo na sa sensorimotor cortex ng buo na hemisphere (mirror focus), pati na rin sa tinatawag na centrencephalic type.

Konsepto epileptic focus nakumpirma sa mga kaso ng bahagyang at pangalawang pangkalahatang mga seizure. Pinakamahirap ipaliwanag ang mekanismo ng pangunahing pangkalahatang mga seizure, kung saan hindi natukoy ang epileptic focus. SA Internasyonal na pag-uuri epilepsy, na pinagtibay sa Kyoto noong 1981, ay nagbibigay para sa paghihiwalay ng pangalawang pangkalahatang epilepsy na may pangunahing pangkalahatang mga seizure.

Kinikilala nito iyon pangunahing pangkalahatang mga seizure(convulsive at abscesses) ay maaaring isang manifestation ng organic (diffuse o myofocal) pinsala sa utak. Ang mga klasikong halimbawa ay infantile spasms at Lennox-Gasto syndrome. Gayunpaman, iminumungkahi ng naipon na data na ang isang katulad na mekanismo ay maaaring mangyari sa ilang iba pang mga kaso ng epilepsy na may mga pangkalahatang seizure na walang focal onset.

Sa kasong ito, bilateral synchronous at simetriko paglabas ng mga epileptic seizure. Kaya, ipinakita nina E. Marcus at S. Watson (1968) na ang mga bilateral na sugat cerebral hemispheres Ang utak ay maaaring gumawa ng ritmikong pangkalahatan na magkakasabay na aktibidad ng spiking wave kahit na ang subcortical white matter ay inalis.

Sa mga gawa S. A. Chkhenkeli(1977-1982) ipinakita ang data na nakuha sa panahon ng stereotactic na mga operasyon na ang cingulate gyrus ay maaaring makilahok sa paglitaw ng pangkalahatang lateral synchronic na aktibidad kahit na sa mga kaso kung saan ang epileptic focus ay naisalokal sa temporal na mga istruktura. Ang posibilidad na magkaroon ng convulsive epileptic seizure, clinically occurring as primary generalized, na may temporal foci ay ipinakita sa mga pag-aaral na isinagawa ni P. M. Sarajishvili (1979).

Mula noong 1971, paulit-ulit naming inilathala materyales tungkol sa mga na-verify na kaso ng mga pangkalahatang seizure na dulot ng foci sa mga bahagi ng frontal pole o mediobasal frontal cortex, na karaniwan sa status epilepticus.

Sa seryeng ito ng mga pag-aaral, 5.6% ng mga pasyenteng may TLE na may temporal o temporal-frontal epileptic foci Ang EEG ay nagsiwalat ng mga paroxysms ng generalized synchronous peak-wave discharges na may dalas na 2-3.5 bawat segundo. Sa ilang mga pasyente, ang mga paglabas na ito ay ganap ding simetriko. Bilang karagdagan, sa 14.5% ng mga pasyente na may bahagyang nominative epilepsy, ang lokalisasyon ng mga epileptogenic lesyon ay itinatag sa orbitofrontal na bahagi ng frontal lobe ng utak. Ang mga pasyenteng ito ay nagkaroon ng pangkalahatang mga seizure na walang focal onset.

Ang data na ipinakita ay nagpapatunay sa posibilidad pag-unlad ng pangkalahatang mga seizure na may epileptogenic lesions ng temporal mediobasal at frontal orbitofrontal structures.

Ang focal epilepsy (FE) ay isa sa mga anyo ng sakit kung saan ang paglitaw ng epileptic seizure ay sanhi ng pagkakaroon sa utak ng isang malinaw na naisalokal at limitadong pokus ng aktibidad ng paroxysmal. Kadalasan ito ay pangalawa sa kalikasan, iyon ay, ito ay bubuo laban sa background ng ilang iba pang patolohiya.

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng panaka-nakang hitsura sa pasyente ng simple o kumplikadong epiparoxysms, ang klinikal na larawan na kung saan ay tinutukoy ng lokasyon ng sugat.

Pangkalahatang Impormasyon

Kasama sa focal epilepsy ang lahat ng uri ng epileptic seizure, ang pag-unlad nito ay nauugnay sa pagkakaroon ng isang lokal na zone ng pathological electrical activity ng mga neuron sa cerebral structures.

Ang aktibidad ng epileptik, na nagsisimula sa focally, ay maaaring kasunod na kumalat sa buong cerebral cortex, na humahantong sa isang pangalawang pangkalahatang seizure sa pasyente. Tinutukoy nito ang mga ito mula sa mga paroxysms na may pangunahing paglalahat, kung saan ang pokus ng paggulo ay sa simula ay nagkakalat sa kalikasan.

Hiwalay, ang multifocal epilepsy ay nakikilala, na nailalarawan sa pagkakaroon sa utak ng hindi isa, ngunit ilang epileptogenic foci.

SA pangkalahatang istraktura Ang PE ay bumubuo ng 82% ng saklaw ng epilepsy. Ang simula ng sakit sa 75% ng mga kaso ay nangyayari sa pagkabata. Kadalasan ito ay bubuo laban sa background ng nakakahawa, ischemic o traumatikong pinsala sa utak, pati na rin congenital anomalya pag-unlad nito. Ang pangalawang (symptomatic) na focal epilepsy ay tumutukoy sa 71% ng mga kaso.

Mga sanhi at pathogenesis

Ang mga sumusunod na sakit ay maaaring humantong sa pag-unlad ng FD:

• volumetric na mga tumor sa utak (benign at malignant);
• metabolic disorder;
• mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral;
• traumatikong pinsala sa utak;
• mga nakakahawang sugat sa utak (neurosyphilis, meningitis, encephalitis, arachnoiditis, cysticercosis);
• congenital anomalya ng istraktura ng utak (congenital cerebral cysts, arteriovenous malformations, focal cortical dysplasia).

Gayundin, ang sanhi ng pag-unlad ng sakit ay maaaring genetically tinutukoy o nakuha metabolic disorder sa mga selula ng nerbiyos isang tiyak na lugar ng cerebral cortex.

Ang mga sanhi ng focal epilepsy sa mga bata ay madalas na iba't ibang mga prenatal lesyon ng central nervous system:

• impeksyon sa intrauterine;
• hypoxia ng pangsanggol;
• asphyxia ng bagong panganak;
• pinsala sa intracranial birth.

Ang pagkagambala sa proseso ng pagkahinog ng cerebral cortex ay maaari ding humantong sa pagbuo ng FE sa isang bata. Sa kasong ito, may mataas na posibilidad na sa hinaharap, habang lumalaki at umuunlad, ito mga klinikal na pagpapakita tuluyang mawawala.

Sa pathological na mekanismo ng pag-unlad ng seizure, ang pangunahing papel ay kabilang sa epileptogenic focus. Tinutukoy ng mga eksperto ang ilang mga zone dito:

	Paglalarawan
Epileptogenic na pinsala	Sinasaklaw ang isang lugar na may halatang pagbabago sa morphological sa cerebral tissue. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay mahusay na nakikita sa panahon ng magnetic resonance imaging.
Pangunahin	Ito ay isang seksyon ng cortex, ang mga cell na kung saan potentiate epi-discharges.
Symptomogenic	Kabilang dito ang bahaging iyon ng cortex, ang paggulo ng mga neuron na humahantong sa pagbuo ng isang epileptic seizure.
Nakakairita	Ito ay pinagmumulan ng mga epi-signal na naitala sa interictal period sa electroencephalogram.
Functional na kakulangan	Isang lugar ng cortex, pinsala na humahantong sa pagbuo ng mga neurological at mental disorder na katangian ng PE.

Pag-uuri

Sa kasalukuyan, kinikilala ng mga eksperto sa larangan ng neurolohiya ang ilang mga anyo ng focal epilepsy:

Form ng sakit	Paglalarawan
May sintomas na PE	Ito ay nangyayari laban sa background ng anumang pinsala sa utak, na sinamahan ng mga pagbabago sa morphological sa tissue nito. Sa karamihan ng mga kaso, kapag nagsasagawa ng mga pamamaraan ng tomographic na pananaliksik, ang foci ng mga pagbabago ay maaaring makita.
Cryptogenic PE (marahil nagpapakilala)	Ang sakit ay pangalawa sa kalikasan, ngunit sa tulong makabagong pamamaraan Nabigo ang visualization na makita ang mga morphological na pagbabago sa cerebral tissue.
Idiopathic	Ang pasyente ay walang anumang mga pathologies ng central nervous system na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng epilepsy. Karamihan karaniwang dahilan Ang mga sakit ay mga kaguluhan sa proseso ng pagkahinog ng cerebral cortex, pati na rin ang namamana na membranopathies. Ang idiopathic focal epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign course. Kabilang dito ang: · benign infant episyndromes; Ang childhood occipital epilepsy ni Gastaut; benign Ronaldic epilepsy.

Mga sintomas

Ang focal epilepsy sa mga bata at matatanda ay ipinakikita ng pana-panahong nagaganap na focal (partial) paroxysms. Nahahati sila sa simple (walang pagkawala ng malay) at kumplikado.

Ang mga simpleng seizure, depende sa mga katangian ng kanilang pagpapakita, ay nahahati sa maraming uri:

• pandama (sensitibo);
• motor (motor);
• somatosensory;
• may mga karamdaman sa pag-iisip;
• may mga guni-guni (gustatory, olfactory, visual, auditory).

Kumplikado mga focal seizure magsimula sa parehong paraan tulad ng mga simple, at pagkatapos ay mawalan ng malay ang pasyente. Maaaring lumitaw ang mga automatismo. Pagkatapos ng pag-atake, nagpapatuloy ang pagkalito nang ilang panahon.

Ang ilang mga pasyente na may FE ay maaaring makaranas ng pangalawang pangkalahatan na bahagyang mga seizure. Nagsisimula sila bilang isang kumplikado o simpleng seizure, at pagkatapos, habang ang paggulo ay kumakalat sa cerebral cortex, nagiging klasikong epileptic tonic-clonic convulsions.

Ang mga seizure sa mga pasyente na may focal epilepsy ng symptomatic na pinagmulan ay pinagsama sa isang unti-unting pagbaba sa katalinuhan, naantala ang pag-unlad ng kaisipan ng bata at ang pag-unlad ng kapansanan sa pag-iisip. Bilang karagdagan, ang klinikal na larawan ng sakit ay naglalaman din ng mga sintomas na katangian ng pinagbabatayan ng sugat sa utak.

Ang focal idiopathic epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign course, ang kawalan ng mga kapansanan sa intelektwal at mental na mga globo, at mga kakulangan sa neurological.

Ang mga tampok ng klinikal na larawan depende sa lokasyon ng epifocus ay ipinakita sa talahanayan.

Uri ng epilepsy	Paglalarawan
Temporal	Ang epileptogenic focus ay naisalokal sa temporal na lobe ng utak. Ang anyo ng sakit na ito ay madalas na sinusunod. Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga automatismo at aura, mga seizure ng sensorimotor, at pagkawala ng malay. Ang pag-atake ay tumatagal sa average na 45-60 segundo. Sa mga matatanda, nangingibabaw ang mga automatism ng uri ng kilos, at sa mga bata, nangingibabaw ang mga oral automatism. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente ang nakakaranas ng pangalawang pangkalahatang mga seizure. Kung ang epifocus ay matatagpuan sa nangingibabaw na hemisphere, pagkatapos pagkatapos ng pagtatapos ng pag-atake, ang mga pasyente ay nakakaranas ng post-attack aphasia.
	Ang isang aura ay hindi pangkaraniwan para sa ganitong uri ng sakit. Ang klinikal na larawan ay binubuo ng mga panandaliang stereotypical paroxysms na malamang na serial. Ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng: · emosyonal na mga sintomas (tumaas na pagkabalisa, pagsigaw, pagsalakay); · motor phenomena (foot pedaling, awtomatikong kumplikadong kilos); · iniikot ang ulo at mata. Kadalasan ang mga pag-atake ay nangyayari sa panahon ng pagtulog. Kung ang pokus ay matatagpuan sa lugar ng precentral gyrus, ang pasyente ay nakakaranas ng mga pag-atake ng motor paroxysms ng Jacksonian epilepsy.
Occipital	Ang mga pag-atake ay kadalasang nangyayari sa iba't ibang uri ng kapansanan sa paningin: ictal na kumikislap; · visual illusions; · pagpapaliit ng mga visual field; · lumilipas na amorosis. Kadalasan, sa ganitong anyo ng sakit, ang mga pag-atake ng mga visual na guni-guni ay sinusunod, na tumatagal ng hanggang 10-15 minuto.
parietal	Ang pinakabihirang anyo ng focal epilepsy. Ang pag-unlad nito ay sanhi ng iba't ibang mga structural disorder ng utak (cortical dysplasia, tumor). Ang pangunahing sintomas ng sakit ay pana-panahong nangyayari somatosensory simpleng paroxysms. Pagkatapos ng pag-atake, ang pasyente ay maaaring makaranas ng Todd's palsy o panandaliang aphasia. Kapag ang lesyon ay naisalokal sa lugar ng postcentral gyrus, ang mga pasyente ay nakakaranas ng Jacksonian sensory seizure.

Mga diagnostic

Kung ang isang tao ay nakakaranas ng bahagyang paroxysm, tiyak na dapat siyang kumunsulta sa isang doktor para sa pagsusuri, dahil ang kanilang pag-unlad ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga malubhang pathologies:

• cortical dysplasia;
• vascular malformation;
• volumetric neoplasms ng utak.

Kapag nakikipagpanayam sa pasyente, nililinaw ng neurologist ang pagkakasunud-sunod, tagal, dalas at likas na katangian ng mga epileptic seizure. Ang data na nakuha ay nagpapahintulot sa espesyalista na itatag ang tinatayang lokasyon ng pathological focus.

Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang pasyente ay sumasailalim sa electroencelography (EEG). Ang instrumental na pamamaraang diagnostic na ito sa karamihan ng mga kaso ay ginagawang posible upang makita ang epiactivity ng utak kahit na sa interictal na panahon. Kung ang nilalaman ng impormasyon ay hindi sapat, isang EEG recording na may nakakapukaw na mga pagsusulit ay isinasagawa o araw-araw na pagsubaybay sa EEG.

Ang pinakatumpak na paraan upang matukoy ang localization ng isang epileptogenic focus ay sa pamamagitan ng subdural corticography - isang EEG recording kung saan inilalagay ang mga electrodes sa ilalim ng dura mater. Gayunpaman, ang teknikal na kumplikado ng pamamaraan ay medyo naglilimita sa paggamit nito sa malawakang klinikal na kasanayan.

Upang matukoy ang mga morphological na pagbabago sa utak na nasa ilalim mekanismo ng pathological pag-unlad ng focal epilepsy, gumanap ang mga sumusunod na uri pananaliksik:

1. Magnetic resonance imaging (MRI). Maipapayo na isagawa ang pag-aaral na may kapal ng slice na hindi hihigit sa 1-2 mm. Sa nagpapakilalang anyo Ang mga sakit sa tomograms ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit (dysplastic o atrophic na pagbabago, focal lesions). Kung ang pag-aaral ay hindi nagpapakita ng anumang mga abnormalidad, ang pasyente ay masuri na may cryptogenic o idiopathic focal epilepsy.
2. Positron emission tomography. Sa lugar ng lokalisasyon ng epifocus, ang isang zone ng hypometabolism ng medulla ay tinutukoy.
3. Single photon emission computed tomography (SPECT). Sa lokasyon ng sugat sa panahon ng isang pag-atake, ang hyperperfusion ng cerebral tissue ay tinutukoy, at sa labas ng isang pag-atake, ang hypoperfusion ay tinutukoy.

Paggamot

Ang paggamot sa sakit ay isinasagawa ng isang neurologist o epileptologist. Konserbatibong paggamot ay batay sa sistematikong pangmatagalang paggamit ng mga anticonvulsant (anticonvulsants). Kasama sa mga piniling gamot ang:

• valproic acid derivatives;
• carbamazepine;
• phenobarbital;
• levetiracetam;
• topiramate.

Sa sintomas na anyo ng focal epilepsy, dapat gamutin ang pinagbabatayan na sakit.

Ang drug therapy ay pinaka-epektibo para sa parietal at occipital epilepsy. Sa mga pasyente na may focal temporal lobe epilepsy, pagkatapos ng 1-3 taon, ang paglaban (paglaban) sa paggamot na may mga anticonvulsant ay madalas na bubuo.

Kung ang konserbatibong anticonvulsant therapy ay hindi nakakamit ng isang malinaw na epekto, ang pagiging posible ng interbensyon sa kirurhiko ay isinasaalang-alang.

Sa panahon ng operasyon, inaalis ng neurosurgeon ang focal neoplasm (vascular malformation, tumor, cyst) at/o excise sa epileptogenic area. Pinakamabisa interbensyon sa kirurhiko na may malinaw na naisalokal na pokus ng aktibidad ng epileptik.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa focal epilepsy ay tinutukoy ng uri ng sakit. Ito ay pinaka-kanais-nais para sa idiopathic PE. Ang anyo ng sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign na kurso; hindi umuunlad ang kapansanan sa pag-iisip. Kadalasan, pagkatapos maabot ng bata ang pagbibinata, ang mga paroxysms ay kusang humihinto.

Sa symptomatic epilepsy, ang pagbabala ay higit na tinutukoy ng kalubhaan ng pinagbabatayan ng cerebral pathology. Ito ay pinaka-seryoso sa mga kaso ng malubhang malformations ng utak at tumor neoplasms. Ang sintomas na FE sa mga bata ay kadalasang pinagsama sa mental retardation.

Video

Nag-aalok kami sa iyo na manood ng isang video sa paksa ng artikulo.