Isang kondisyon na nailalarawan ng paulit-ulit (higit sa dalawa) na epileptic seizure na hindi pinupukaw ng anumang agad na matukoy na dahilan. Ang isang epileptic seizure ay isang klinikal na pagpapakita ng isang abnormal at labis na paglabas ng mga neuron sa utak, na nagiging sanhi ng biglaang lumilipas na mga pathological phenomena (sensory, motor, mental, vegetative na sintomas, mga pagbabago sa kamalayan). Dapat alalahanin na ang ilang mga epileptic seizure na pinukaw o sanhi ng anumang natatanging dahilan (tumor sa utak, pinsala sa ulo) ay hindi nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng epilepsy sa pasyente.

ICD-10

G40

Pangkalahatang Impormasyon

Isang kondisyon na nailalarawan ng paulit-ulit (higit sa dalawa) na epileptic seizure na hindi pinupukaw ng anumang agad na matukoy na dahilan. Ang isang epileptic seizure ay isang klinikal na pagpapakita ng isang abnormal at labis na paglabas ng mga neuron sa utak, na nagiging sanhi ng biglaang lumilipas na mga pathological phenomena (sensory, motor, mental, vegetative na sintomas, mga pagbabago sa kamalayan). Dapat tandaan na ang ilang mga epileptic seizure na pinukaw o sanhi ng anumang natatanging mga sanhi (TBI) ay hindi nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng epilepsy sa pasyente.

Pag-uuri

Ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga epileptic seizure, bahagyang (lokal, focal) na mga form at pangkalahatang epilepsy ay nakikilala. Ang mga pag-atake ng focal epilepsy ay nahahati sa: simple (walang mga kaguluhan ng kamalayan) - na may motor, somatosensory, autonomic at mental na mga sintomas, at kumplikado - sinamahan ng mga kaguluhan ng kamalayan. Ang mga pangunahing pangkalahatang seizure ay nangyayari sa paglahok ng parehong hemispheres ng utak sa proseso ng pathological. Mga uri ng pangkalahatang seizure: myoclonic, clonic, absences, atypical absences, tonic, tonic-clonic, atonic.

May mga hindi natukoy na epileptic seizure - na hindi akma sa alinman sa mga uri ng seizure na inilarawan sa itaas, pati na rin ang ilang neonatal seizure (mga paggalaw ng pagnguya, ritmikong paggalaw ng mata). Mayroon ding mga paulit-ulit na epileptic seizure (provoked, cyclical, random) at prolonged seizure (status epilepticus).

Mga sintomas ng epilepsy

Sa klinikal na larawan ng epilepsy, tatlong mga panahon ay nakikilala: ictal (panahon ng pag-atake), postictal (post-ictal) at interictal (interictal). Sa postictal period, maaaring may kumpletong kawalan ng mga sintomas ng neurological (maliban sa mga sintomas ng sakit na nagdudulot ng epilepsy - traumatic brain injury, hemorrhagic o ischemic stroke, atbp.).

Mayroong ilang mga pangunahing uri ng aura na nauuna sa isang kumplikadong bahagyang pag-atake ng epilepsy - vegetative, motor, mental, pagsasalita at pandama. Ang pinakakaraniwang sintomas ng epilepsy ay kinabibilangan ng: pagduduwal, panghihina, pagkahilo, pakiramdam ng paninikip sa lalamunan, pakiramdam ng pamamanhid ng dila at labi, pananakit ng dibdib, antok, tugtog at/o tinnitus, olfactory paroxysms, isang pakiramdam ng isang bukol sa lalamunan, atbp. Bilang karagdagan, ang kumplikadong bahagyang mga seizure ay kadalasang sinasamahan ng mga awtomatikong paggalaw na tila hindi sapat. Sa ganitong mga kaso, ang pakikipag-ugnayan sa pasyente ay mahirap o imposible.

Ang pangalawang pangkalahatang pag-atake ay kadalasang nagsisimula bigla. Pagkatapos ng ilang segundo, kung saan ang aura ay tumatagal (bawat pasyente ay may kakaibang kurso ng aura), ang pasyente ay nawalan ng malay at bumagsak. Ang pagbagsak ay sinamahan ng isang kakaibang sigaw, na sanhi ng isang spasm ng glottis at convulsive contraction ng mga kalamnan sa dibdib. Susunod ay ang tonic phase ng isang epileptic attack, na pinangalanan sa uri ng seizure. Tonic convulsions - ang katawan at paa ay nakaunat sa isang estado ng matinding pag-igting, ang ulo ay itinatapon pabalik at/o lumiko sa gilid contralateral sa sugat, ang paghinga ay naantala, ang mga ugat sa leeg ay namamaga, ang mukha ay nagiging maputla nang dahan-dahan. pagtaas ng cyanosis, ang mga panga ay mahigpit na nakakuyom. Ang tagal ng tonic phase ng pag-atake ay mula 15 hanggang 20 segundo. Pagkatapos ay darating ang clonic phase ng isang epileptic attack, na sinamahan ng clonic convulsions (maingay, namamaos na paghinga, foam sa bibig). Ang clonic phase ay tumatagal mula 2 hanggang 3 minuto. Ang dalas ng mga seizure ay unti-unting bumababa, pagkatapos kung saan ang kumpletong pagpapahinga ng kalamnan ay nangyayari, kapag ang pasyente ay hindi tumugon sa stimuli, ang mga mag-aaral ay dilat, walang reaksyon sa liwanag, at ang mga proteksiyon at tendon reflexes ay hindi na-evoke.

Ang pinakakaraniwang mga uri ng pangunahing pangkalahatang mga seizure, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng parehong hemispheres ng utak sa proseso ng pathological, ay mga tonic-clonic seizure at absence seizures. Ang huli ay mas madalas na sinusunod sa mga bata at nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang panandaliang (hanggang 10 segundo) na paghinto ng aktibidad ng bata (mga laro, pag-uusap), ang bata ay nag-freeze, hindi tumugon sa isang tawag, at pagkatapos ng ilang segundo nagpapatuloy sa nagambalang aktibidad. Ang mga pasyente ay walang kamalayan at hindi naaalala ang mga seizure. Ang dalas ng absence seizure ay maaaring umabot ng ilang dosena bawat araw.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng epilepsy ay dapat na batay sa medikal na kasaysayan, pisikal na pagsusuri ng pasyente, EEG data at neuroimaging (MRI at CT scan ng utak). Ito ay kinakailangan upang matukoy ang pagkakaroon o kawalan ng epileptic seizure ayon sa medikal na kasaysayan, klinikal na pagsusuri ng pasyente, mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral, at din upang makilala ang epileptic at iba pang mga seizure; matukoy ang uri ng epileptic seizure at ang anyo ng epilepsy. Pamilyar sa pasyente ang mga rekomendasyon para sa regimen, tasahin ang pangangailangan para sa therapy sa droga, kalikasan nito at ang posibilidad ng paggamot sa kirurhiko. Sa kabila ng katotohanan na ang diagnosis ng epilepsy ay pangunahing batay sa klinikal na data, dapat itong alalahanin na sa kawalan ng mga klinikal na palatandaan ng epilepsy, ang diagnosis na ito ay hindi maaaring gawin kahit na sa pagkakaroon ng aktibidad ng epileptiform na nakita sa EEG.

Ang mga neurologist at epileptologist ay nag-diagnose ng epilepsy. Ang pangunahing paraan ng pagsusuri sa mga pasyente na nasuri na may epilepsy ay EEG, na walang contraindications. Ang isang EEG ay ginagawa sa lahat ng mga pasyente nang walang pagbubukod upang makita ang aktibidad ng epileptik. Mas madalas kaysa sa iba, ang mga naturang variant ng aktibidad ng epileptik ay sinusunod bilang matalim na alon, spike (mga taluktok), mga kumplikadong "peak - mabagal na alon", "matalim na alon - mabagal na alon". Mga modernong pamamaraan Ang pagsusuri sa computer ng EEG ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang lokalisasyon ng pinagmulan ng pathological aktibidad ng bioelectrical. Kapag nagsasagawa ng EEG sa panahon ng pag-atake, ang aktibidad ng epileptik ay naitala sa karamihan ng mga kaso; sa interictal na panahon, ang EEG ay normal sa 50% ng mga pasyente. Sa EEG kasama ang mga functional na pagsubok (photostimulation, hyperventilation), ang mga pagbabago ay napansin sa karamihan ng mga kaso. Dapat itong bigyang-diin na ang kawalan ng aktibidad ng epileptik sa EEG (gamit mga pagsubok sa pagganap o wala ang mga ito) ay hindi ibinubukod ang pagkakaroon ng epilepsy. Sa ganitong mga kaso, isinasagawa ang isang paulit-ulit na pagsusuri o pagsubaybay sa video ng EEG na isinagawa.

Sa diagnosis ng epilepsy, ang pinakamalaking halaga sa mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng neuroimaging ay ang MRI ng utak, na ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may lokal na simula ng isang epileptic seizure. Pinapayagan ka ng MRI na makilala ang mga sakit na nakakaapekto sa provoked na kalikasan ng mga seizure (aneurysm, tumor) o etiological factor ng epilepsy (mesial temporal sclerosis). Ang mga pasyente na na-diagnose na may pharmacoresistant epilepsy na may kaugnayan sa kasunod na referral para sa surgical treatment ay sumasailalim din sa MRI upang matukoy ang lokasyon ng central nervous system lesion. Sa ilang mga kaso (mga matatandang pasyente), ang mga karagdagang pag-aaral ay kinakailangan: biochemical blood test, fundus examination, ECG.

Ang mga pag-atake ng epilepsy ay dapat na maiiba mula sa iba pang mga paroxysmal na kondisyon na hindi epileptic (nahihimatay, psychogenic seizure, vegetative crises).

Paggamot ng epilepsy

Ang lahat ng paraan ng paggamot para sa epilepsy ay naglalayong ihinto ang mga seizure, pagpapabuti ng kalidad ng buhay at paghinto ng pag-inom ng mga gamot (sa pagpapatawad). Sa 70% ng mga kaso, ang sapat at napapanahong paggamot ay humahantong sa pagtigil ng mga pag-atake ng epilepsy. Bago magreseta ng mga antiepileptic na gamot, kinakailangan na magsagawa ng isang detalyadong klinikal na pagsusuri at pag-aralan ang mga resulta ng MRI at EEG. Ang pasyente at ang kanyang pamilya ay dapat na ipaalam hindi lamang tungkol sa mga patakaran para sa pag-inom ng mga gamot, kundi pati na rin tungkol sa mga posibleng epekto. Ang mga indikasyon para sa ospital ay: ang unang epileptic seizure sa buhay, status epilepticus at ang pangangailangan para sa surgical treatment ng epilepsy.

Ang isa sa mga prinsipyo ng paggamot sa droga ng epilepsy ay monotherapy. Ang gamot ay inireseta sa isang minimum na dosis at pagkatapos ay tumaas hanggang sa huminto ang mga pag-atake. Kung ang dosis ay hindi sapat, kinakailangan upang suriin ang regularidad ng pagkuha ng gamot at alamin kung ang maximum na disimulado na dosis ay naabot na. Ang paggamit ng karamihan sa mga antiepileptic na gamot ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa kanilang konsentrasyon sa dugo. Ang paggamot na may pregabalin, levetiracetam, valproic acid ay nagsisimula sa isang klinikal na epektibong dosis; kapag inireseta ang lamotrigine, topiramate, carbamazepine, kinakailangang dahan-dahang i-titrate ang dosis.

Ang paggamot sa bagong diagnosed na epilepsy ay nagsisimula sa parehong tradisyonal (carbamazepine at valproic acid) at mas bagong antiepileptic na gamot (topiramate, oxcarbazepine, levetiracetam), na nakarehistro para gamitin bilang monotherapy. Kapag pumipili sa pagitan ng tradisyonal at bagong mga gamot, kinakailangang isaalang-alang ang mga indibidwal na katangian ng pasyente (edad, kasarian, magkakatulad na patolohiya). Ang valproic acid ay ginagamit upang gamutin ang mga hindi kilalang epileptic seizure. Kapag inireseta ito o ang antiepileptic na gamot na iyon, dapat mong sikapin ang pinakamababang posibleng dalas ng pag-inom nito (hanggang 2 beses sa isang araw). Dahil sa matatag na konsentrasyon sa plasma, ang mga gamot na matagal nang kumikilos ay mas epektibo. Ang isang dosis ng gamot na inireseta sa isang matatandang pasyente ay lumilikha ng isang mas mataas na konsentrasyon sa dugo kaysa sa isang katulad na dosis ng gamot na inireseta sa isang batang pasyente, kaya kinakailangan upang simulan ang paggamot na may maliliit na dosis at pagkatapos ay i-titrate ang mga ito. Ang gamot ay unti-unting itinigil, na isinasaalang-alang ang anyo ng epilepsy, ang pagbabala nito at ang posibilidad ng pagpapatuloy ng mga pag-atake.

Ang mga epilepsy na lumalaban sa droga (patuloy na mga seizure, hindi epektibo ng sapat na paggamot na antiepileptic) ay nangangailangan karagdagang pagsusuri pasyente upang magpasya sa kirurhiko paggamot. Ang preoperative na pagsusuri ay dapat magsama ng video-EEG na pag-record ng mga seizure, pagkuha ng maaasahang data sa lokalisasyon, anatomical features at likas na katangian ng pagkalat ng epileptogenic zone (MRI). Batay sa mga resulta ng mga pag-aaral sa itaas, ang likas na katangian ng interbensyon sa kirurhiko ay tinutukoy: pag-alis sa pamamagitan ng operasyon epileptogenic na tisyu ng utak (cortical topectomy, lobectomy, multilobectomy); selective surgery (amygdala-hippocampectomy para sa temporal lobe epilepsy); callosotomy at functional stereotactic intervention; vagus pagpapasigla.

Mayroong mahigpit na mga indikasyon para sa bawat isa sa itaas na mga interbensyon sa kirurhiko. Maaari lamang itong isagawa sa mga dalubhasang neurosurgical clinic na may naaangkop na kagamitan, at sa pakikilahok ng mga highly qualified na espesyalista (neurosurgeon, neuroradiologist, neuropsychologist, neurophysiologist, atbp.).

Prognosis at pag-iwas

Ang pagbabala para sa kapansanan sa epilepsy ay depende sa dalas ng pag-atake. Sa yugto ng pagpapatawad, kapag ang mga pag-atake ay hindi gaanong madalas mangyari at sa gabi, ang kakayahan ng pasyente na magtrabaho ay pinananatili (maliban sa night shift work at business trip). Ang mga pag-atake sa araw na epilepsy na sinamahan ng pagkawala ng malay ay naglilimita sa kakayahan ng pasyente na magtrabaho.

Ang epilepsy ay nakakaapekto sa lahat ng aspeto ng buhay ng isang pasyente, at samakatuwid ay isang makabuluhang problemang medikal at panlipunan. Ang isa sa mga aspeto ng problemang ito ay ang kakulangan ng kaalaman tungkol sa epilepsy at ang nauugnay na stigmatization ng mga pasyente, na ang mga paghuhusga tungkol sa dalas at kalubhaan ng mga sakit sa isip na kasama ng epilepsy ay kadalasang walang batayan. Ang karamihan sa mga pasyente na tumatanggap ng wastong paggamot ay namumuhay nang normal nang walang mga seizure.

Ang pag-iwas sa epilepsy ay kinabibilangan ng posibleng pag-iwas sa mga pinsala sa ulo, pagkalasing at mga nakakahawang sakit, ang pag-iwas sa mga posibleng pag-aasawa sa pagitan ng mga pasyenteng may epilepsy, at isang sapat na pagbawas sa temperatura sa mga bata upang maiwasan ang lagnat, na ang kahihinatnan nito ay maaaring epilepsy.

Ang epilepsia ay isang medyo pangkaraniwang sakit na neurological na nagdudulot ng mga seizure. Ang mga seizure ay kadalasang nagsasangkot ng mga kaguluhan sa kamalayan, pandama at pag-andar ng motor, emosyon at pag-uugali.

Ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga pangkalahatang pag-atake ng convulsive o sa maliliit na anyo, halimbawa, kawalan ng mga seizure, pakikipag-usap o paglalakad sa panahon ng pagtulog, pagkibot.

Ang epilepsia ay maaaring gamutin, ngunit bago matukoy ang mga opsyon sa paggamot, ang isang tumpak na diagnosis ay dapat gawin. Ang katotohanan ay ang isang kaso ng isang seizure ay hindi sapat upang maitaguyod ang pagkakaroon ng isang sakit; dapat mayroong dalawa o higit pa sa kanila.

Ang electroencephalography ay isa sa mabisang paraan para sa pagsusuri ng mga pasyente. Ang sakit ay may higit sa 50 mga anyo, kaya napakahalaga na makilala ang mga ito upang piliin ang tamang paraan ng paggamot.

Dahil ang patolohiya ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglabas ng mga neuron sa utak, gamit ang electroencephalography posible na makilala ang mga tagapagpahiwatig na katangian ng bawat anyo.

Ang mga sanhi ng sakit ay iba at depende sa edad. Kaya, sa mga may sapat na gulang, maaari itong maging mga tumor sa utak, malubhang pinsala sa ulo, stroke, o pagkagumon sa alkohol. Ang mga sanhi ng sakit sa pagkabata ay maaaring gutom sa oxygen sa panahon ng mahirap na panganganak, mga impeksyong dinaranas ng ina sa panahon ng pagbubuntis - toxoplasmosis, herpes, rubella, cytomegaly at iba pa.

Sa pagbibinata, ang sakit ay mas madalas na nagpapakita ng sarili dahil sa namamana na predisposisyon. Kung ang mga bata ay ipinanganak sa mga taong malapit na kamag-anak, may mataas na posibilidad na sila ay madaling kapitan ng sakit na ito.

Batay sa mga sanhi ng paglitaw, ang sakit ay nahahati sa tatlong grupo:

• Symptomatic, kapag posible na makilala ang mga depekto sa istruktura sa utak.
• Ideopathic - ang pagkakaroon ng genetic predisposition.
• Cryptogenic – hindi matukoy ang dahilan.

Ito ay upang matukoy ang namamana na kadahilanan na kinakailangan upang isagawa genetic na pananaliksik. Ipapakita nila ang pagkakaroon ng isang predisposisyon. Bilang karagdagan, kapag nagsimula ang paggamot, ang iba pang mga pagsusuri para sa epilepsy ay kinukuha upang matukoy ang konsentrasyon sa katawan ng mga sangkap na nilalaman ng mga gamot. Pinapayagan ka nitong ayusin ang dosis ng mga gamot. Upang matukoy ang mga side effect pagkatapos kumuha ng mga AED, isang biochemical blood test ang ginagawa at isang MRI ang inireseta.

Ang pamamaraang diagnostic na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang makilala at maitala ang foci ng aktibidad ng neuronal. Ang isang mahalagang aspeto ng paggamit ng electroencephalography ay ang pagpapasiya ng isa o ibang anyo ng patolohiya, ang kakayahang subaybayan ang dynamics ng pag-unlad at pagpapabuti, ang pagpili ng mga gamot at dosis.

Ang halaga ng pamamaraan ay nakasalalay sa katotohanan na ang mga masakit na pagbabago ay maaaring makilala sa mga pagitan sa pagitan ng mga pag-atake.

Kung ang mga anomalya ay naroroon, pagkatapos ay ang aparato ay nagrerehistro ng mga taluktok at alon, mga elemento ng graph na tiyak sa mga partikular na anyo nito. Kaya, ang hitsura ng mga pagsabog ng aktibidad, mga taluktok at mga alon ng malaking amplitude sa encephalogram ay nagpapahiwatig ng isang masakit na kondisyon, ngunit hindi sila sapat upang kumpirmahin ang diagnosis. Dahil ang mga naturang pagbabago ay maaaring sundin sa oncology, pagkatapos ng isang stroke, na may mga karamdaman sa pagtulog, encephalopathy.

Samakatuwid, ang pagsusuri ay isang mahalagang bahagi lamang ng isang komprehensibong pagsusuri.

Ang bawat hugis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga lokasyon ng lokalisasyon ng mga alon at mga taluktok. Kaya, na may rolandic, sila ay puro sa gitnang temporal na lobes, sa kabaligtaran na bahagi ng ipinahayag na mga seizure.

Sa anyo ng panggabi, ang pokus ng lokalisasyon ay puro sa frontal lobe.

Ang mga indikasyon para sa electroencephalography ay:

• Ang pagkakaroon ng mga convulsion at mga katangian na seizure.
• Mga nakaraang neuroinfections upang matukoy ang mga posibleng komplikasyon.
• Vascular lesyon ng utak.
• Pagkatapos ng TBI - mga pasa, concussions.
• Upang masuri ang pagkakalantad sa mga neurotoxin.
• Sa oncology, kapag apektado ang central nervous system.
• Iba't ibang uri ng mental disorder.
• Upang subaybayan ang therapy na may mga anticonvulsant at ayusin ang dosis.
• Sa mga bata, mayroong dysfunction ng mga istruktura ng utak.
• Sa mga matatanda - Alzheimer's disease, dementia, Parkinson's.
• Coma.
• Pagpapasiya ng mga dosis ng anesthesia bago ang operasyon.
• Encephalopathy.

Bilang karagdagan, ang lahat ng kasalukuyan at hinaharap na mga driver na sumasailalim sa isang medikal na pagsusuri ay sasailalim sa pagsusuri. Pati na rin ang mga conscript na may kasaysayan ng mga seizure. Ang pagsusuri sa mga kategoryang ito ng mga tao ay nag-aalis ng posibilidad na linlangin ang isang doktor upang makakuha ng exemption sa serbisyo militar o bumili ng lisensya sa pagmamaneho kung mayroon silang sakit.

Sa ilang mga kaso, ang isang electroencephalogram ay isinasagawa upang matukoy ang pagkamatay ng isang makabuluhang bahagi ng mga selula ng nerbiyos sa utak.

Mga uri ng pamamaraan

Upang makagawa ng tumpak na diagnosis, isang hanay ng mga pag-aaral ang inireseta, na kinabibilangan ng paulit-ulit na electroencephalography at pangmatagalang pagsubaybay mula 12 hanggang 24 na oras.

Ang proseso ay hindi nagdudulot ng sakit at mahinahon na pinahihintulutan. Upang kumuha ng mga pagbabasa, ang mga electrodes ay nakakabit sa ulo ng taong sinusuri, na nagtatala ng aktibidad ng mga neuron at ipinapadala ang mga ito sa isang electroencephalograph, computer o flash card. Dito pinoproseso ang impormasyon sa pamamagitan ng paghahambing ng nakuhang data sa mga normal na halaga. Kasabay nito, ang aparato ay nagtatala ng mga taluktok at alon, na sumasalamin sa kanila sa papel sa anyo ng isang curve, na na-decipher ng isang espesyalista. Ang mga sumusunod na uri ng pamamaraan ay ginagamit ngayon:

• "Rutine." Ang layunin nito ay kumuha ng mga pagbabasa tungkol sa biopotential ng utak.
• Sa pagpapasigla ng aktibidad, halimbawa, sa pamamagitan ng hyperventilation, kapag hiniling ang pasyente na huminga nang mabilis at malakas. Photostimulation, kung saan ang paksa ay nakalantad sa mga kumikislap na LED. At iba pang uri - pagbabasa, pakikinig sa musika, atbp.
• Ang isang encephalogram ay maaaring isagawa na may mas malaking bilang ng mga electrodes kaysa karaniwan.
• Sa pagtulog sa gabi.
• Sa kawalan.
• Ang pangmatagalang pagsubaybay ay tumatagal ng ilang oras o kahit araw. Sa kasong ito, ang pasyente ay kumikilos tulad ng dati at maaaring gawin ang kanyang karaniwang gawaing bahay.
• Kasama sa VEEG ang pagre-record sa buong proseso ng electroencephalography para sa karagdagang pagsusuri.

Iba't ibang ritmo ng aktibidad ang naitala, hal. Alpha, Beta, Mu, Theta at Delta, na naiiba sa dalas na sinusukat sa hertz. Ang mga pagbasa ay binibigyang kahulugan alinsunod sa mga pamantayan ng edad.

Mga tampok ng pag-aaral

Ang EEG para sa epilepsy ay isinasagawa kasama ang paunang paghahanda ng pasyente. Ang pasyente ay naghuhugas ng kanyang buhok upang mapanatiling malinis ang kanyang buhok. Titiyakin nito ang maximum na pakikipag-ugnay sa pagitan ng mga electrodes at ng balat, ngunit hindi pinapayagan ang paggamit ng mga produkto ng pag-aayos ng estilo. Sa panahon ng pagsusuri, ang isang tao ay hindi dapat makaramdam ng gutom. Gayunpaman, dapat kang kumain ng pagkain dalawang oras bago magsimula ang EEG. Bago i-install ang mga sensor, alisin ang mga metal na bagay, tulad ng mga hikaw, clip, piercing at iba pang alahas.

Bago ang electroencephalography, hindi ka pinapayagang uminom ng mga inuming nakalalasing o iba pang mga pagkain na nagpapasigla sa sistema ng nerbiyos, kabilang ang tsokolate, para sa ika-2 araw.

Mas mainam na ihinto ang pag-inom ng tranquilizer, sleeping pills at anticonvulsants bago ang pag-aaral. Gayunpaman, ang gayong desisyon ay ginawa lamang pagkatapos ng kasunduan sa dumadating na manggagamot, dahil ang pagtanggi sa mga gamot ay hindi laging posible. Ang isang tala tungkol dito ay ginawa sa card ng pasyente upang kapag na-decipher ang electroencephalogram, maaaring isaalang-alang ng espesyalista ang epekto ng mga gamot na ito sa mga resultang nakuha.

Kailangan mong huminto sa paninigarilyo 2 oras bago ang pamamaraan.

Bago mo simulan ang pag-install ng mga electrodes, ang mga sukat ay kinuha sa tatlong posisyon - ang circumference ng ulo, ang distansya mula sa tulay ng ilong hanggang sa protrusion sa occipital bone, mula sa isang kanal ng tainga patungo sa isa pa sa pamamagitan ng korona, iyon ay, kasama ang transverse at longitudinal na mga linya. Pagkatapos nito, ang lokasyon ng attachment sa elektrod ay tinutukoy. Ang anit ay degreased na may alkohol kaagad bago i-install ang sensor, at isang gel ay inilapat sa lugar na ito upang madagdagan ang electrical conductivity. Maaaring gumamit ng helmet at elastic caps.

Ang pasyente ay nakaupo sa isang upuan o inihiga sa isang sopa, hinihiling sa kanya na ipikit ang kanyang mga mata at manatiling hindi gumagalaw sa buong proseso.

Sa kaso ng acute respiratory infections, ubo at nasal congestion, mas mainam na ipagpaliban ang pag-aaral.

Ang epilepsy sa EEG ay nagpapakita mismo sa iba't ibang paraan. Kahit na ang mga malusog na tao ay madalas na nakakaranas ng mga taluktok at alon ng aktibidad, na dahil sa mga genetic na katangian. Maaaring magbigay ng isang halimbawa kung saan ang mga bihasang piloto na may kakayahang mabilis na tumugon ay mayroong electroencephalogram na nagpapakita ng mga discharge ng uri ng epileptiform.

Ang mga batang dumaranas ng psychopathy, neurotics, at simpleng mga may agresibong karakter ay maaari ding makaranas ng epiphenomena, kahit na ang mga klinikal na palatandaan ng sakit ay hindi sinusunod. Bilang isang patakaran, ang mga naturang pagbabago ay nawawala sa kanilang sarili sa edad, nang walang paggamit ng therapy sa droga. Gayunpaman, 14-15% ng mga bata ay nasuri na may epilepsy.

Sa malawak na convulsive seizure, ang aktibidad ay sinusunod sa lahat ng mga lugar, habang may focal form, ang mga pagbabago ay makikita lamang sa ilang mga lugar, pangunahin sa temporal na bahagi.

Hindi laging posible na makita ang mga palatandaan ng patolohiya sa mga taong nagdurusa sa pagkagumon sa alkohol.

Sa kasong ito, ang mga pagbabago sa EEG ay maaaring sanhi ng aktibidad ng taong pinag-aaralan. Halimbawa, kapag gumagalaw ang mga mata, paglunok, pagpindot sa mga electrodes, kahit na kapag kinontrata ang mga kalamnan ng ulo, tibok ng puso, pulsation ng mga daluyan ng dugo, ang aparato ay maaaring mapansin ang mga pagbabago na katulad ng patolohiya.

Ang edad ng pasyente, mga gamot na ininom, oras ng huling pag-atake, mga abala sa paningin, pag-alog ng ulo (trimmer), at abnormal na hugis ng bungo ay maaaring makaapekto sa mga resulta. Iyon ang dahilan kung bakit ang interpretasyon ng electroencephalogram ay dapat isagawa na isinasaalang-alang ang mga salik na ito.

Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa EEG

Ang kakanyahan ng pag-aaral ay upang ihambing ang data na nakuha sa mga tinatanggap na pamantayan para sa isang malusog na tao. Samakatuwid, ang pagsusuri ng mga indikasyon ay isang pangunahing kadahilanan sa diagnosis.

Kaya, sa kawalan ng mga pathology, ang mga matatag na ritmo ng Alpha ay sinusunod. Ayon sa tinanggap na pamantayan, tumutugma sila sa 8-13 Hz na may amplitude na 50 μV. Ang kalubhaan ay sinusunod sa occipital na bahagi.

Ang mga ritmo ng Rolanded Mu ay tumutugma sa parehong tagapagpahiwatig, sa dalas na 8-10 Hz. Ang kalubhaan ay nabanggit sa gitnang bahagi.

Para sa theta ritmo, ang indicator ay tumutugma sa 4-7 Hz, kapag ang amplitude ay mas malaki kaysa sa background.

Ang mga parameter ng beta ritmo ay 18-25 Hz at 10 μV. Kung ang dalas ay higit sa 25 Hz, ito ay isang malinaw na tanda ng patolohiya.

Dahil ang pagtulog ay isang malakas na stimulator ng aktibidad ng epileptiform, ang pagsusuri sa isang natutulog na tao ay ginagawang posible upang makilala ang mga paglihis mula sa pamantayan. Ngayon ay kaugalian na makilala ang 4 na yugto ng pagtulog, na ang bawat isa ay may sariling katangian na mga palatandaan ng aktibidad.

Ang Stage I ay tumatagal ng humigit-kumulang 15 minuto at tinatawag na napping. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang katamtamang pagpapalambing at paglaho ng alpha ritmo. May kapansin-pansing aktibidad ng theta sa gitna at pangharap na mga rehiyon.

I - ay tinatawag na sleep spindles, tumatagal mula 0 hanggang 2 segundo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga ritmo ng sigma na may dalas na 12-16 Hz at isang amplitude na 20-40 μV. Ang tagal ng sleep spindles ay higit sa 3 segundo. ay itinuturing na isang patolohiya.

Phase III - tumataas ang bilang ng mga ritmo ng delta, bumababa ang aktibidad ng beta.

IV - nawawala ang mga spindle ng pagtulog, lumilitaw ang mga high-amplitude na delta wave.

Ang anumang mga paglihis ay nagpapahiwatig ng isang masakit na kondisyon.

Ang ilang mga pagbabago ay nagaganap din sa panahon ng pagtulog ng REM. Ang patolohiya ay itinuturing na simula ng FBS sa wala pang 15 minuto mula sa sandali ng pagkakatulog.

Ang papel ng electroencephalography sa diagnosis

Ang medyo mataas na nilalaman ng impormasyon ng pamamaraang ito ay hindi nagpapahintulot sa paggawa ng diagnosis nang hindi isinasaalang-alang ang klinikal na larawan. Katulad ng mga nakitang pagbabago sa EEG ay hindi nagbibigay ng karapatang mag-claim na ang taong pinag-aaralan ay may sakit na ito.

Gayunpaman, ang kahalagahan ng diagnostic technique ay nakasalalay sa pagtatala ng device ng mga prosesong elektrikal na nagaganap sa mga nerve cell, na siyang mga pangunahing palatandaan. Samantalang ang data ng MRI ay nagpapakita lamang ng pangalawang metabolic na pagbabago.

Ang isang electroencephalogram ay nagpapakita ng mga parameter tulad ng ritmo, na sumasalamin sa koordinasyon ng mga aktibidad ng iba't ibang mga istruktura ng utak. Ginagawa nitong posible na matukoy:

• Paano nakakaapekto ang mga iniresetang gamot sa pasyente.
• Anong mga bahagi ng utak ang nagdudulot ng pag-atake.
• Magpasya kung itutuloy o ititigil ang therapy sa gamot.

At subaybayan din ang pag-andar ng utak sa mga panahon sa pagitan ng mga pag-atake.

Para sa tumpak na diagnosis ng epilepsy Mga pagsusuri sa EEG ay hindi sapat; iba pang mga pamamaraan ay ginagamit kasabay nito. Kabilang dito ang MRI, mga pagsusuri sa dugo, at pangmatagalang pagsubaybay sa video.

Mga tampok ng EEG sa mga bata

Dahil mahirap para sa maliliit na pasyente na manatiling hindi gumagalaw sa loob ng mahabang panahon, dapat silang maging handa. Kinakailangang ipaliwanag ang pangangailangan ng mga aksyon na ginagawa, kumbinsihin sila na hindi ito magdudulot ng sakit o kakulangan sa ginhawa, at pamilyar sa kanila ang mga alituntunin ng pag-uugali sa panahon ng pagsusuri. Sa panahon ng proseso ng paghahanda, maaari mong subukan ang isang helmet, sanayin ang iyong sanggol na humiga nang nakapikit ang kanyang mga mata at hindi gumagalaw. Upang gawing mas madaling makayanan ang gawaing ito, maaari kang makabuo ng isang laro kung saan ang bata ay itatalaga sa papel ng isang astronaut, piloto, submariner o tanker.

Dapat gawin ang pangangalaga upang matiyak na ang paksa ay hindi nakakaranas ng gutom o pagkauhaw, takot o kakulangan sa ginhawa. Inirerekomenda na ang mga batang wala pang tatlong taong gulang ay suriin habang natutulog.

interpretasyon ng EEG

Upang makagawa ng pangwakas na pagsusuri o pagtanggi, kailangan mong maingat na pag-aralan ang data na nakuha.

Ang isang positibo o negatibong electroencephalogram ay maaaring hatulan lamang pagkatapos ng kumpletong pag-decode, na isinasagawa ng mga mataas na kwalipikadong doktor na sumailalim sa espesyal na pagsasanay.

Pagkatapos magsagawa ng EEG para sa epilepsy, ang isang konklusyon ay iginuhit na naglalarawan sa lahat ng data na nakuha. Ang resulta ay maaaring ituring na positibo kapag ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay naitala sa tape:

• dalas ng sinusidal alpha waves 8-10 Hz na may amplitude na 50 μV, lokalisasyon sa rehiyon ng occipital-parietal;
• beta ritmo na may dalas na 12 Hz at isang amplitude na 20 μV.

Kung may mga paglihis mula sa mga tagapagpahiwatig na ito, pinag-uusapan natin ang pagkakaroon ng isang proseso ng pathological. Kinakailangan ng doktor na itatag ang anyo ng sakit, matukoy ang paraan ng paggamot, pumili ng mga gamot at ang kanilang dosis. Upang gawin ito, dapat mong ilarawan ang nagresultang larawan, pag-iwas sa mga pansariling paghuhusga kung maaari.

Mga katangian ng electroencephalogram sa mga pinakakaraniwang anyo ng epilepsy at epileptic syndromes

Ang sakit ay nagpapakita mismo sa iba't ibang paraan, kaya mahalagang matukoy kung anong uri ng sakit ang nangyayari bago pumili ng paraan ng paggamot.

Benign rolandic - ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang talamak na mabagal na alon na 240 μV. Sa labas ng isang seizure, ang mga ito ay naitala ng aparato, pati na rin ang mga spike complex na puro sa gitnang temporal na mga rehiyon.

Kung ang pamamaraan ay isinasagawa habang gising, kung gayon ang mga pathologies ay maaaring hindi lumitaw. Pagkatapos ay kinakailangan na magsagawa ng electroencephalography sa panahon ng pagtulog. Sa labas ng isang seizure, ang isang discharge ng high-amplitude spike at matalim na alon na puro sa occipital region ay sinusunod.

Ang encephalogram ng idiopathic epilepsy ay nagpapakita na ang background rhythm ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, at ang mga pangkalahatang paglabas ng spike ay nangyayari sa dalas ng 3-5 Hz.

Ang form ng kawalan ng mga bata - ang mga spike wave na 3 Hz ay ​​naitala, at ang tagal ay 5-10 segundo, na sinusundan ng attenuation. Sa 10% ng mga kaso na may ganitong patolohiya, ang isang hindi kanais-nais na pagbabala ay nabanggit.

Ang juvenile myoclonic epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng maikling pagsabog ng polyspike waves. Kabilang sa mga nakakapukaw na kadahilanan ang pakikinig sa musika, pagbabasa, at mabilis na pagbabago sa aktibidad.

Sa mga bata na may benign discharge, ang mga focal discharge ay nabanggit, puro sa temporal na bahagi, at tumindi sila sa panahon ng pagtulog.

Ang Landau-Kleffner syndrome ay makikita sa electroencephalogram sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na paglabas sa FMS.

Progressive myoclonus form - ang data ay nagpapakita ng paglabag sa mga ritmo sa background, ang mga pangkalahatang spike wave ay nakita.

konklusyon ng EEG

Matapos makumpleto ang pamamaraan at matanggap ang mga resulta, sinimulan ng doktor na maunawaan ang mga ito. Pagkatapos ay gumuhit siya ng isang konklusyon, na dapat magmukhang ganito.

Binubuo ito ng tatlong bahagi:

Panimula, na nagpapahiwatig ng katotohanan ng paghahanda ng pasyente, kung mayroon man, ay isinagawa bago ang pamamaraan.

Paglalarawan. Dapat ipakita ng seksyong ito ang lahat ng background at maanomalyang pagbabasa. Sinusubukan ng espesyalista na maiwasan ang mga komento tungkol sa kanilang kahalagahan upang makabuo ng isang layunin na larawan. Sa ganitong paraan, ang ibang mga doktor ay makakakuha ng impormasyon at makabuo ng walang pinapanigan na opinyon tungkol sa kondisyon ng pasyente.

Ang layunin ng paglalarawan ay magpakita ng layuning larawan na magbibigay-daan sa mga kasamahan na hatulan ang mga abnormal na proseso nang hindi tinitingnan ang pangunahing electroencephalogram.

Ang seksyon ay naglalaman ng impormasyon tungkol sa background at nangingibabaw na aktibidad. Sa kasong ito, ang dami, dalas, lokasyon, amplitude, ritmo/iregularidad, symmetry/asymmetry ay nabanggit.

Upang gawing mas madali para sa mga espesyalista na pag-aralan ang data na nakuha, kaugalian na markahan ang lahat ng mga pagbabasa gamit ang isang solong sistema.

Ang dalas ay ipinahiwatig sa bilang ng mga cycle sa bawat segundo ng oras o sa Hz. Ang amplitude ay sinusukat sa microvolts.

Kung ang mga pagsusulit ay isinagawa sa panahon ng pagsusuri, ang paglalarawan ay kinabibilangan ng mga resulta ng mga reaksyon sa paggalaw, halimbawa, pagbubukas ng mga mata.

Kung natukoy ang interhemispheric asymmetry, ang detalyadong data ay isiwalat para sa bawat hemisphere.

Matapos ilarawan ang aktibidad sa background, sinimulan ng doktor na pag-aralan ang mga abnormal na pagpapakita. Ang uri ng mga naitalang kaguluhan ay nabanggit dito: isang spike, matutulis at mabagal na alon. Ang lokasyon ng kanilang lokasyon, symmetry, interhemispheric o panloob na synchrony ay ipinahiwatig. Susunod, ang anumang abnormal na mga pattern ay nabanggit.

Ang seksyon ay sumasalamin sa kalidad ng pag-activate, ang mga epekto na nakuha sa panahon ng mga pagsubok, parehong hindi pangkaraniwang at normal na mga sagot. Kung ang hyperventilation o photostimulation ay hindi isinagawa, ang dahilan ay ipinahiwatig. Karaniwan, ang mga hakbang sa pag-activate na ito ay dapat na isagawa bilang default, samakatuwid, sa kaso kung saan walang mga tagubilin para sa kanilang pagpapatupad sa direksyon, dapat silang ibigay sa anumang kaso.

Ang ikatlong huling seksyon ay interpretasyon, na kumakatawan sa subjective na opinyon ng isang espesyalista. Kung ang naglalarawang bahagi ay nagsisilbing batayan para sa mga konklusyon ng isang encephalographer o iba pang eksperto, kung gayon ang interpretasyon ay inilaan para sa manggagamot na tumutukoy para sa pagsusuri. Ang pagkakaibang ito ay nagdidikta sa format ng parehong mga seksyon ng konklusyon.

Kung ang paglalarawan ay isang kumpleto at detalyadong account, kung gayon ang interpretasyon ay maaari at dapat na maikli at maigsi. Tinutukoy nito ang mga paglabag at ang mga dahilan kung bakit ginawa ang isang partikular na konklusyon. Bukod dito, kung maraming mga pagbabago sa pathological ang napansin, kung gayon ang diin ay inilalagay sa mga pangunahing.

Ang klinikal na ugnayan ay ang konklusyon na ginagawa ng doktor tungkol sa pagsusulatan ng mga pathology sa masakit na pagpapakita. Depende sa kung kanino ipinapadala ang bahaging ito ng ulat, maaaring mag-iba ang dami nito, ibig sabihin, ito ay maaaring detalyado o maikli.

Kung ang klinikal na larawan ay tumutugma sa data na nakuha sa panahon ng pagsusuri, pagkatapos ay kinakailangan upang ipahiwatig na ang paunang pagsusuri ay nakumpirma.

Ngayon, ang konklusyon ay madalas na nakasulat sa digital, na ginagawang posible na isama dito ang ilang mga fragment ng recording na naglalaman ng mga paglabag. Sa ganitong paraan, nakakatanggap ang doktor ng mas malinaw na impormasyon na nagpapahintulot sa kanya na pumili ng tamang paraan ng paggamot.

NEUROLOGY volume 11/vol. 11 4°

Klinikal na kahalagahan ng aktibidad ng epileptiform sa electroencephalogram

L.Yu. Glukhova

LLC Institute of Child Neurology at Epilepsy na pinangalanan. San Lucas"; Russia, 143397 Moscow, pos. Pervomaiskoe, nayon. Puchkovo, st. Svetlaya, 6

Mga contact: Larisa Yurievna Glukhova [email protected]

Tinatalakay ng artikulo ang pagtitiyak at pagiging sensitibo ng aktibidad ng epileptiform sa electroencephalogram (EEG). Ang aktibidad ng epileptiform ay nailalarawan sa pamamagitan ng matalim na alon at mga taluktok sa EEG. Ang isang normal na EEG ay hindi nagbubukod ng diagnosis ng epilepsy at, sa kabaligtaran, ang pagtuklas ng aktibidad ng epileptiform sa EEG ay hindi kinakailangang nauugnay sa epilepsy. Maaaring kailanganin ang ilang EEG upang matukoy ang aktibidad ng epileptiform sa mga pasyenteng may epilepsy. Ang posibilidad ng pag-detect ng aktibidad ng epileptiform ay nadagdagan sa pamamagitan ng pagsasagawa ng EEG sa panahon ng pagtulog gamit ang iba't ibang paraan ng pag-activate (hyperventilation, rhythmic photostimulation, sleep deprivation). Ang nakitang aktibidad ng epileptiform sa EEG ay dapat bigyang-kahulugan alinsunod sa klinikal na larawan. Ang mga isyu ng pag-uuri ng aktibidad ng epileptiform at pagkakaiba-iba ng interpretasyon mula sa iba pang mga uri ng aktibidad na elektrikal ay isinasaalang-alang. Ang pangunahing mga pattern ng epileptiform, ang kanilang neurophysiological na batayan at klinikal na ugnayan ay ipinakita.

Mga pangunahing salita: epilepsy, aktibidad ng epileptiform, electroencephalogram, hyperventilation, kawalan ng tulog, rhythmic photostimulation

doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19

CLINICAL SIGNIFICANCE NG EPILEPTIFORM ACTIVITY SA ELECTROENCEPHALOGRAM

Svt. Luka's Institute of Child Neurology and Epilepsy; 6 Svetlaya St., Puchkovo Village, Pervomayskoe Settlement, Moscow 143397, Russia

Ang artikulo ay nakatuon sa ilang mga isyu ng sensitivity at pagtitiyak ng aktibidad ng epileptiform sa electroencephalogram (EEG). Epileptiform activity - ito ay matutulis na alon at spike sa EEG. Hindi ibinubukod ng normal na EEG ang diagnosis ng epilepsy at kabaligtaran: ang pagkakaroon ng aktibidad ng epileptiform sa EEG ay hindi nangangahulugang sanhi ng epilepsy. Maaaring kailanganin ang ilang EEG upang matukoy ang aktibidad ng epileptiform sa mga pasyenteng may epilepsy. Ang pag-record ng EEG sa panahon ng pagtulog gamit ang iba't ibang paraan ng pag-activate (hyperventilation, rhythmic photic stimulation, sleep deprivation) ay maaaring magpataas ng posibilidad ng epileptiform activity detection. Dapat isaalang-alang ang klinikal na presentasyon habang binibigyang kahulugan ang mga resulta ng EEG na may nakarehistrong aktibidad ng epileptiform. Ang mga isyu ng pag-uuri ng aktibidad ng epileptiform at pagkakaiba-iba ng interpretasyon ng iba pang mga uri ng aktibidad na elektrikal ay tinalakay din sa ang artikulo. Ang mga pangunahing pattern ng epileptiform, ang kanilang neurophysiological na batayan at ugnayan sa mga klinikal na pagpapakita ay inilarawan.

Mga pangunahing salita: epilepsy, aktibidad ng epileptiform, electroencephalogram, hyperventilation, kulang sa tulog, rhythmic photic stimulation

Ako Pagkatapos ng paglalarawan German psychiatrist Hans Berger noong 1929, ang human electroencephalogram (EEG), ay nagsimula ng isang bagong panahon sa pag-unlad ng epileptology. Gayunpaman, ang makabuluhang pag-unlad sa pagbuo ng EEG bilang isang mahalagang klinikal na tool ay naganap noong 1935, nang ang isang grupo ng mga Amerikanong siyentipiko sa Boston - Frederick Gibbs, Hallowell Davis at William Lennock - nagpakita ng mga kahanga-hangang EEG ng 12 bata na may mga petit mal epileptic seizure. = Ang aktibidad ng epileptiform ay mga electrical oscillations ng utak sa anyo ng matutulis na alon at mga taluktok, na makabuluhang naiiba (higit sa 50%) sa background na aktibidad at, bilang panuntunan,

(ngunit hindi kinakailangan) na nakita sa EEG sa mga taong dumaranas ng epilepsy.

Ang aktibidad ng epileptiform sa anyo ng mga taluktok at matalim na alon sa interictal na panahon ay ang kabuuan ng excitatory at nagbabawal na mga potensyal na postsynaptic na nauugnay sa hypersynchronous neuronal discharge, paroxysmal depolarization shift at kasunod na hyperpolarization. Kasabay nito, ang iba't ibang mga pagpapakita ng aktibidad ng epileptiform sa EEG ay sumasalamin sa bilis ng pag-synchronize ng neuronal at ang landas kung saan kumakalat ang discharge sa cerebral cortex.

Bagaman mayroong pangkalahatang kasunduan tungkol sa mga katangian ng aktibidad ng epileptiform, may mga problema sa terminolohiya. Ang mga pangalan na "epileptic activity" at "convulsive discharge" ay binatikos dahil sa katotohanan na ang mga ganitong pagbabago sa EEG ay maaaring mangyari kapwa sa mga taong may epilepsy at sa mga taong hindi pa nagkaroon ng epileptic seizure. Kahit na ang terminong "paroxysmal discharge", bagaman mas maingat, ay hindi nakatagpo ng pangkalahatang pagtanggap. Ang pangalang "epileptoid activity" (i.e., katulad ng epileptic activity) ay dapat na iwasan, dahil ang prefix na "epi" ay nanlilinlang sa practitioner at maaaring humantong sa mga klinikal na pagkakamali, na nag-uudyok ng diagnosis. Bukod dito, sa kasalukuyan, ang EEG ay ang tanging layunin na paraan ng pagtatala ng mga cortical neuronal discharges, at ang paglitaw sa pagtatapos ng isang hindi malinaw na paglalarawan ng "ang pagkakapareho ng isang tiyak na pattern na may mga pagbabago sa epileptiform" ay nagdududa sa objectivity ng pagsusuri. Ang terminong "increased convulsive readiness," na ginamit sa mga eksperimento ng hayop upang pag-aralan ang mga epekto ng iba't ibang convulsogenic agent sa utak, ay lumilitaw din na mali. Ang terminong "epileptiform activity" ay kinikilala bilang ang pinaka-tumpak, na, kahit na ito ay nagpapakita ng pangunahing epileptic pathophysiological na mekanismo, ang nakahiwalay na presensya nito nang walang klinikal na larawan ay hindi nagtatatag ng diagnosis ng "epilepsy." Bilang karagdagan, ang pangkalahatang tinatanggap na termino na tumutukoy sa aktibidad ng epileptiform (epileptiform pattern, EEG na larawan ng isang epileptic seizure) ay "discharge". Ngunit ang isang "discharge" ay isinasaalang-alang din bilang isang set o grupo ng mga alon, mga pattern sa EEG, at hindi ito palaging tumpak na sumasalamin sa kahulugan ng ilang epileptiform phenomena sa EEG, halimbawa, maaaring ito ay isang peak-wave pattern ( i.e. isang partikular na complex ng epileptiform morphology) o diffuse discharge ng peak-wave activity (isang grupo ng morphologically specific na peak-slow wave complex na may diffuse propagation).

Ang aktibidad ng epileptiform ay hindi isang tiyak na kababalaghan ng EEG sa mga pasyente na may epilepsy. Kaya, kapag nagsasagawa ng isang standard (routine) EEG sa isang pangkalahatang pangkat ng mga pasyenteng may sapat na gulang na may epilepsy, ang dalas ng pagtuklas ng aktibidad ng epileptiform ay nag-iiba mula 29 hanggang 55%. Ngunit ang paulit-ulit na EEG (hanggang 4 na pag-aaral) na may kakulangan sa pagtulog ay nagdaragdag ng posibilidad na makita ang mga pagbabago sa epileptiform sa mga pasyente na may epilepsy hanggang sa 80%. Ang pangmatagalang pagsubaybay sa EEG ay nagdaragdag ng pagtuklas ng aktibidad ng epileptiform sa EEG sa mga pasyente na may epilepsy ng 20%. Ang pagre-record ng EEG sa panahon ng pagtulog ay nagpapataas ng pagtuklas ng mga pagbabago sa epileptiform sa 85-90%. Sa panahon ng isang epileptic seizure, ang pagkakaroon ng aktibidad ng ictal epileptiform sa EEG

umabot na sa 95%, gayunpaman, na may ilang mga focal epileptic seizure, na nagmumula sa malalalim na bahagi ng cortex na may maliit na projection sa ibabaw, ang mga pagbabagong katangian ng isang epileptic attack ay maaaring hindi maitala.

Ang sensitivity ng interictal epileptiform na aktibidad sa EEG ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Ang epileptic syndrome, sa lahat ng posibilidad, ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pag-impluwensya sa dalas ng pagtuklas ng mga interictal na pagbabago sa epileptiform sa EEG. Halimbawa, sa mga pasyenteng may childhood absence epilepsy, Lennox-Gastaut syndrome, Rolandic epilepsy, West syndrome, ang mga partikular na pagbabago sa epileptiform ay halos palaging nakikita sa unang EEG. Ang meal temporal lobe epilepsy ay bihirang nangangailangan ng paulit-ulit na EEG upang matukoy ang aktibidad ng epileptiform, samantalang ang frontal, parietal, at occipital epilepsies ay kadalasang may normal na interictal na EEG kahit na may maraming recording. Bilang karagdagan, ang EEG ay may mas mababang sensitivity sa mga pasyente na nagkaroon ng isang solong epileptic seizure o umiinom na ng mga antiepileptic na gamot (AED) - sa mga kasong ito, ang posibilidad ng pagtuklas ay 12-50%.

Ang kawalan ng mga partikular na interictal epileptiform na pagbabago sa EEG sa ilang mga anyo ng epilepsy ay nauugnay sa malalim na lokalisasyon ng pinagmulan ng pangangati, isang tangential dipole, o hindi sapat na paglahok ng mga lugar ng cerebral cortex sa epileptic discharge, na binabawasan ang posibilidad ng pagtuklas ng aktibidad ng epileptiform sa EEG ng anit. Dahil dito, ang mga manggagamot ay dapat pa ring umasa sa klinikal na paghuhusga sa pag-diagnose ng epileptic seizure.

Ang klasikal na epileptiform na aktibidad ng EEG ay maaaring makita sa mga populasyon na walang epilepsy, na malamang dahil sa genetic predisposition ng mga indibidwal na ito, ngunit hindi sila palaging madaling kapitan ng mga epileptic seizure. Ayon sa isang malaking pag-aaral ng populasyon ng R.P. Gregory et al., na isinagawa noong 1993 sa 13,658 malusog na kabataan na may edad 17-25 taong gulang na sinanay sa British Air Force, ang aktibidad ng epileptiform ay nakita sa 0.5% ng mga kaso (69 katao), kung saan sa 58% (44). napagmasdan) ang mga kaso na ang aktibidad ng epileptiform ay nakita lamang sa panahon ng ritmikong photostimulation (RPS), at wala sa kanila ang nagkaroon ng kasaysayan ng malubhang sakit. Karagdagang pagmamasid sa loob ng 5 hanggang 29 na taon ay nagpakita na 1 lamang sa mga sinuri ang nagkaroon ng epilepsy. Sa 2% ng mga nasa hustong gulang sa isang populasyon na walang epileptic seizure, ang mga pag-record ng EEG sa panahon ng pagtulog ay nagpapakita ng mga pagbabago sa epileptiform.

Mas madalas, ang aktibidad ng epileptiform ay matatagpuan sa populasyon ng mga bata na walang epileptic seizure. Ayon sa ilang malalaking pag-aaral ng EEG na nakabatay sa populasyon sa malulusog na bata na may edad 6-13 taon, ang EEG ay nagsiwalat ng mga pagbabago sa epileptiform (rehiyonal at pangkalahatan) sa 1.85-5.0% ng mga bata. Tanging 5.3-8.0% lamang ng mga bata na may epileptiform na aktibidad sa EEG ang kasunod na nagkaroon ng epileptic seizure. Ang isang kamakailang pag-aaral ng EEG ng 393 malulusog na bata na may edad na 12-60 buwan ay nagpakita na ang pagkalat ng aktibidad ng epileptiform sa mga batang wala pang 5 taong gulang ay 0.76%, na makabuluhang mas mababa kaysa sa mas matatandang mga bata.

Partikular na kawili-wili ang mga resulta ng mga pag-aaral ng EEG sa mga pasyenteng walang epileptic seizure, ngunit may iba't ibang sakit sa utak - na may malalaking sugat sa utak, tulad ng mga abscesses at dahan-dahang lumalaking mga tumor, pagkatapos ng matinding traumatikong pinsala sa utak, stroke, congenital brain damage, atbp. Ang dalas ng pagtuklas ng aktibidad ng epileptiform sa EEG sa mga pasyenteng ito ay umabot sa 10-30%. 14% ng mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng epileptic seizure.

Ang isang pag-aaral na isinagawa noong 2006 ni M. Wolff et al. ay nagpakita ng mataas na dalas ng pagtuklas ng regional epileptiform na aktibidad sa anyo ng benign epileptiform patterns of childhood (BEPD) sa EEG sa mga batang may periventricular leukomalacia (PVL): sa 24 na pasyente sa 62% ng mga kaso (15 bata na may iba't ibang antas ng PVL) ang nagpakita ng DEPD sa EEG, at 3 (12.5%) lamang sa kanila ang na-diagnose na may epilepsy. Pinahintulutan ng mga resultang ito ang mga may-akda na magmungkahi na ang PVL ang mekanismo ng pag-trigger para dito genetic na katangian(DEPD sa EEG). Ang mataas na dalas ng aktibidad ng epileptiform sa mga pasyente na may PVL at cerebral palsy (CP) sa kawalan ng epilepsy ay nakumpirma sa gawain ng K.Yu. Mukhina et al. . Sa gawain ng G.V. Kuzmich, sa mga pasyente na may cerebral palsy sa kawalan ng epilepsy, ang aktibidad ng epileptiform sa EEG ay napansin sa 44.5%, habang halos kalahati sa kanila (48.3% ng lahat ng naitala na aktibidad ng epileptiform) ay DEPD.

Ang aktibidad ng epileptiform ay maaaring makita sa mga pasyente na may genetic pathology na walang epileptic seizure, halimbawa, sa 23% ng mga bata na may marupok na X syndrome, kahit na sa kawalan ng epileptic seizure, ang aktibidad ng epileptiform ay napansin sa EEG, sa karamihan ng mga kaso na may katangian ng DEPD.

Ang aktibidad ng epileptiform ng uri ng DEPD ay maaaring makita sa mga bata na may nabawasan na pagganap sa paaralan at mga pagpapakita ng hyperactivity syndrome

na may kakulangan sa atensyon, nauutal, dyslexia, autistic disorder, atbp.

Ang mga generalized peak-slow wave complex ay nangyayari sa humigit-kumulang 10% ng mga magulang at 35% ng iba pang miyembro ng pamilya ng mga pasyente na may mga tonic-clonic seizure at pangkalahatang aktibidad ng epileptiform sa EEG.

Epileptiform aktibidad sa anyo ng nagkakalat at multiregional peak, matalim alon ay maaaring napansin sa mga pasyente na may metabolic encephalopathies na walang epileptic seizure - na may dialysis demensya, hypocalcemia, uremic encephalopathy, eclampsia, thyrotoxicosis, Hashimoto's encephalopathy. Maaaring magkaroon ng epileptic seizure sa ilan sa mga pasyenteng ito, ngunit hindi palaging. Ang mga pangkalahatang epileptiform discharge ay naiulat sa 8-9% ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Ang ilang mga gamot, tulad ng chlorpromazine, lithium, at clozapine, lalo na sa mataas na dosis, ay maaaring pukawin ang hitsura ng aktibidad ng epileptiform. Ang pag-withdraw ng mga barbiturates sa mga pasyenteng walang epilepsy ay minsan ay maaaring humantong sa paglitaw ng mga pangkalahatang epileptiform discharge at isang photoparoxysmal na tugon sa EEG.

Gayunpaman, sa kabila ng katotohanan na ang aktibidad ng epileptiform ay maaaring makita sa mga taong walang epileptic seizure at, sa kabaligtaran, sa mga pasyente na may ilang mga anyo ng epileptiform na aktibidad ay hindi nakita, ang espesyal na kahalagahan nito ay binibigyang diin sa diagnosis ng epilepsy. Sina R.S Fisher at S. Cordova, na nag-aral ng papel ng EEG sa pagsusuri ng epilepsy, ay dumating sa mga sumusunod na konklusyon:

♦ ang normal na EEG ay hindi nagbubukod ng epilepsy;

♦ ang pagkakaroon ng mga taluktok at matutulis na alon sa EEG ay hindi mismo nagsusuri ng epilepsy;

♦ Ang EEG ay karaniwang may mga pagbabago sa panahon ng isang epileptic attack;

♦ malalim na frontal seizures o maximally localized epileptic seizure ay maaaring hindi sinamahan ng ictal na pagbabago sa EEG;

♦ Makakatulong ang EEG sa pag-uuri ng mga uri ng epileptic seizure;

♦ Makakatulong ang EEG na ma-localize ang isang focal epileptic seizure;

♦ ang paulit-ulit na EEG, sleep EEG at activating test ay maaaring makakita ng pathological na aktibidad;

♦ sa pinakamahirap na kaso, maaaring kailanganin ang pagsubaybay sa video-EEG.

Ang aktibidad ng epileptiform ay malinaw na nagpapakita ng cortical excitability at hypersynchrony. Ang pagkakaroon ng aktibidad ng epileptiform sa EEG ay tumutulong upang magtatag ng isang klinikal na diagnosis ng epilepsy, matukoy

ang anyo nito, piliin ang mga AED, alamin ang posibilidad ng surgical treatment ng epilepsy.

Ang regular na EEG ay kapaki-pakinabang para sa paghula sa hindi bababa sa 3 sitwasyon:

1) Ang EEG ay nagbibigay ng mahalagang impormasyon para sa pag-uuri ng mga uri ng epileptic seizure at iba't ibang epileptic syndrome, na kadalasang nakakatulong sa paghula sa kurso ng epileptic syndrome;

2) Ginagawang posible ng EEG na mahulaan ang pag-ulit ng mga epileptic seizure pagkatapos ng unang pag-atake. Ang isang pag-aaral ng 347 na mga bata na may isang walang dahilan na pag-atake ay natagpuan na ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa epileptiform sa EEG ay nauugnay sa pagbabalik sa dati sa 54% sa kanila, at sa mga kaso kung saan ang EEG ay normal, ang pagbabalik sa dati ay naobserbahan sa 25% ng mga bata. Sa mga nasa hustong gulang, ang EEG pagkatapos ng unang pag-atake ay partikular na kapaki-pakinabang sa simula ng mga idiopathic na anyo ng epilepsy: kung ang dalawang EEG (nakasanayan at kulang sa tulog) ay normal, ang rate ng pagbabalik ay 12% sa loob ng 2 taon, habang kung sa 1 o parehong EEG ay epileptiform. ang aktibidad ay nakita, ang rate ng pagbabalik sa dati ay tumataas sa 83%;

3) Ang EEG sa ilang mga kaso ay ginagawang posible na magbigay ng impormasyon tungkol sa pag-ulit ng mga epileptic seizure sa panahon o pagkatapos ng paghinto ng mga AED. Ang isang normal na EEG ay isinasaalang-alang isang mahalagang kondisyon magandang pagbabala pagkatapos ng paghinto ng mga AED. Kaugnay ng mataas na panganib ng pagbabalik sa dati ay ang mga pagbabago sa EEG, tulad ng photosensitivity, polypeak-wave activity, regional epileptiform activity sa mga sintomas na anyo ng epilepsy. Sa pagkakaroon ng epileptiform na aktibidad ng EEG, ang panganib ng pagbabalik sa dati ay humigit-kumulang 2 beses na mas malaki kaysa sa pagkakaroon ng normal na EEG, habang ang prognostic na halaga ng mga di-epileptiform na pagbabago sa EEG ay hindi malinaw na naitatag.

Bilang karagdagan, ang ilang partikular na pattern ng EEG (gaya ng patuloy na pagbagal ng rehiyon, lumilipas na ritmikong delta wave, periodic lateralized epileptiform pattern, triphasic waves) ay maaaring magpahiwatig ng posibleng lokal na pinsala sa utak, pati na rin ang iba't ibang uri ng brain dysfunction. genesis (metabolic, toxic, anoxic , traumatiko, atbp.).

Mayroong ilang mga paraan upang mapataas ang posibilidad ng pag-detect ng mga pagbabago sa epileptiform sa EEG. Ang pinakamahalagang paraan ng pag-activate ay ang kawalan ng tulog, pagtulog, hyperventilation, RFS, pagbubukas ng mata at pagsasara ng pagsubok, at ilang iba pang mga pamamaraan sa pag-activate.

Provocation ng interictal epileptiform discharges sa pagtatanghal ng hyperventilation

sinusunod sa 22.2% ng mga kaso sa mga pasyente na may pangkalahatang mga anyo ng epilepsy at sa 6.0-10.7% ng mga kaso sa mga focal form ng epilepsy. Sa isang prospective na multicentre na pag-aaral na isinagawa sa UK, sa 3170 mga pasyente na may pinaghihinalaang o posibleng epilepsy, 2.2% lamang ang nagkaroon ng mga seizure na na-trigger ng hyperventilation. Sa mga epileptic seizure na naganap laban sa background ng hyperventilation, ang mga absence seizure ay nangingibabaw, ngunit 0.03% lamang ng mga pasyente ang nakabuo ng generalized tonic-clonic seizure.

Kapag ipinakita sa RFS, sa pangkalahatan, 5-10% ng lahat ng mga pasyente na may epilepsy ay may photoparoxysmal na tugon sa EEG. Ipinakita na ang isang photoparoxysmal na reaksyon ay naganap sa 15.2% ng mga pasyente na may mga pangkalahatang anyo ng epilepsy at sa 2.7% lamang ng mga pasyente na may mga focal form ng epilepsy. Sa isa sa mga pinakabagong prospective na multicenter na pag-aaral na isinagawa sa UK, mula sa 5383 mga pasyente na may presumptive diagnosis ng epilepsy, kapag ipinakita sa RFS, 0.7% ay pinukaw ng mga epileptic seizure (na sa 92.3% ng mga kaso - generalized seizure, pangunahin sa ang anyo ng epileptic myoclonus at absence seizures, at 7.7% - focal seizures), at ang panganib ng provoking generalized tonic-clonic seizures ay 0.04%.

Ang kawalan ng tulog ay nagdaragdag ng posibilidad na matukoy ang aktibidad ng epileptiform ng 30-70% sa mga kaso kung saan ang paunang EEG ay hindi nagpapakita nito. Sa panahon ng pagtulog, ang aktibidad ng epileptiform sa EEG ay naitala sa humigit-kumulang 40% ng mga pasyente na may epilepsy kung saan ang mga pagbabago sa epileptiform ay hindi napansin habang gising.

Ang pagtulog ay isang napaka-epektibong paraan ng pagpukaw ng aktibidad ng epileptiform (Larawan 1). Ang aktibidad ng epileptiform sa EEG ay naitala sa panahon ng pagtulog sa humigit-kumulang 40% ng mga pasyente na may epilepsy kung saan ang mga pagbabago sa epileptiform ay hindi napansin habang gising. Sa karamihan ng mga pasyente, ang aktibidad ng epileptiform ay nangyayari sa panahon ng pagtulog sa loob ng 15-30 minuto pagkatapos ng simula ng pagtulog. Ngayon, ang pagtulog ay isang nakagawiang pamamaraan sa pag-activate sa EEG. Ang representasyon ng aktibidad ng epileptiform sa pagtulog ay nakasalalay sa 2 estado ng pagtulog, na naiiba sa bawat isa sa pamamagitan ng iba't ibang mekanismo ng pisyolohikal. Sa NREM sleep = (hindi mabilis na paggalaw ng mata, "pagtulog nang walang mabilis na paggalaw ng mata"; sa panitikan sa wikang Ruso na kilala bilang phase Mabagal ang tulog ko), lalo na sa stages I at II, may hitsura o pagtaas sa parehong diffuse at regional epileptiform na pagbabago kahit na walang clinical manifestation ng epileptic seizure. Sa REM sleep (rapid eye in

kanin. 1. Pasyente Ts.A., 8 taong gulang. Diagnosis: idiopathic occipital epilepsy na may maagang pagsisimula (Panayotopoulos syndrome), hindi tipikal na kurso na may pattern ng patuloy na aktibidad ng epileptiform habang natutulog. Electroencephalogram ng immersion mula sa passive wakefulness hanggang sa unang yugto ng pagtulog (N1). Sa isang estado ng passive wakefulness, isang alpha ritmo na may dalas na 10 Hz ay ​​naitala; ang paglubog sa pagtulog ay agad na nagiging sanhi ng paglitaw ng mga nagkakalat na high-amplitude bilateral na asynchronous na peak-slow wave complexes (morphology ng benign epileptiform patterns ng pagkabata) na may panrehiyong diin sa kaliwang gitnang-posterior-temporal-parietal na rehiyon

Fig. 1. Pasyente Ts.A., 8 y. o, babae. Diagnosis: maagang pagsisimula ng idiopathic occipital epilepsy (Panayiotopoulos syndrome), hindi tipikal na kurso na may patuloy na aktibidad ng epileptiform habang natutulog. Electroencephalogram sa transitional stage sa pagitan ng passive wakefulness at unang yugto ng pagtulog (N1). Ang alpha rhythm na may dalas na 10 Hz ay ​​nakarehistro sa panahon ng passive wakefulness. Ang paglipat sa pagtulog ay agad na nagiging sanhi ng paglitaw ng diffuse high-amplitude bilateral asynchronous spike - mabagal na wave complexes (morphology ng benign epilepti-form discharges ng pagkabata) na pangunahing matatagpuan sa kaliwang gitnang posterior temporoparietal area

paggalaw, "mabilis na paggalaw ng mata sa pagtulog"; sa panitikan sa wikang Ruso ay kilala bilang ang yugto ng pagtulog ng REM), ang mga diffuse epileptiform discharge, sa kabaligtaran, ay naharang, at ang mga pagbabago sa rehiyon ng epileptiform ay nagiging mas naisalokal, na nauugnay sa isang pagbawas sa mga mekanismo ng pag-synchronize ng thalamocortical at desynchronization ng mga cortical neuron.

Ang aktibidad ng epileptiform ay isang heterogenous na pangkat ng mga potensyal na utak sa anyo ng mga taluktok, matalim na alon, isang kumbinasyon ng mga taluktok at matalim na alon na may mabagal na oscillations, na maaaring magkakaiba sa bawat isa hindi lamang sa panahon at hugis, kundi pati na rin sa amplitude, regularity, synchronicity , distribution, reactivity, frequency 3 at rhythmicity. Ang mga peak-slow wave complexes = acute-slow wave ay 2 (o higit pa) na magkakasunod na wave na may katangiang hugis. I H. O. Luders at S. Noachtar ay nagmungkahi ng isang detalyadong

s sistematikong aktibidad ng epileptiform, na = sumasalamin at lalo na binibigyang-diin ang heterogeneity ng iba't ibang uri nito: a peak;

sa matalim na alon;

♦ benign epileptiform patterns of childhood (BEPD);

♦ mga peak-wave complex;

♦ slow peak-slow wave complex;

♦ mga peak complex - mabagal na alon 3 Hz;

♦ polyp;

♦ hypsarrhythmia;

♦ photoparoxysmal reaksyon;

♦ EEG ng isang epileptic attack;

♦ EEG status epilepticus.

Gayunpaman, ang isang unibersal na sistematisasyon ng aktibidad ng epileptiform ay hindi pa natutukoy.

Kinakailangan na makilala ang interictal (interictal) na aktibidad ng epileptiform, na hindi nauugnay sa klinikal na larawan ng isang epileptic seizure, mula sa EEG na larawan ng mga epileptic seizure.

Ang mga taluktok (spike) ay isang epileptiform phenomenon na naiiba sa pangunahing aktibidad at may hugis na peak. Ang peak period ay 40-70 ms; Ang ilang mga mapagkukunan ay nagpapahiwatig ng 80 ms. Ito ay isang tiyak na epileptiform pattern na naobserbahan sa loob ng iba't ibang anyo ng epilepsy (generalized at focal). Ang mga solong taluktok ay napakabihirang at kadalasan ay nauuna ang paglitaw ng mabagal na alon. Mahalagang makilala ang mga taluktok mula sa mga pattern ng physiological, lalo na sa panahon ng pagtulog. Sa pagkabata, ang mga alon na ito ay kadalasang may partikular na matulis na anyo at maaaring maling pakahulugan bilang mga peak o peak-slow wave complex.

Ang isang matalim na alon ay isang epileptiform phenomenon, naiiba sa pangunahing aktibidad, ang panahon kung saan ay 70-200 ms. Maaaring mangyari ang matatalim na alon sa iba't ibang anyo ng epilepsy. Ang mga matutulis na alon, tulad ng mga taluktok, ay maaaring maitala sa anyo ng rehiyonal, multiregional at pangkalahatan na mga phenomena. Ang isang talamak na alon ay maaaring mangyari alinman sa paghihiwalay (lalo na sa mga focal form ng epilepsy) o bago ang isang mabagal na alon. Ang isang napaka-hindi pangkaraniwang pattern ng paulit-ulit na mabagal na matutulis na alon ay maaaring matagpuan sa napaaga na mga sanggol na may intraventricular hemorrhage; ang mga matutulis na alon na ito ay may higit na positibong polarity at higit na makikita sa rehiyon ng rolandic na may posibleng maximum sa rehiyon ng vertex.

Ang mga benign epileptiform pattern of childhood (BEPD) ay rehiyonal o multiregional na matalas na alon na sinusundan ng negatibong mabagal na alon na mas maliit ang amplitude kaysa sa negatibong matalim na alon (Larawan 2). Ang pattern na ito ay madaling makilala dahil sa tipikal na morpolohiya nito, na nakapagpapaalaala sa RBT complex sa isang electrocardiogram. Kung bumangon ang mga alon na ito

SCLILITY NG CHILDHHOOD NEUROLOGY

kanin. 2. Pasyente L.N., 6 na taong gulang. Diagnosis: idiopathic focal epilepsy ng pagkabata na may mga centrotemporal peak (rolandic epilepsy). Electroencephalogram, puyat. Ang mga regional grouped peak-slow wave complex ay naitala sa kaliwang central-temporal na rehiyon (morphology ng benign epileptiform patterns ng pagkabata) 2. Pasyente L.N., 6 y. o, lalaki. Diagnosis: idiopathic childhood focal epilepsy na may mga centrotemporal spike (rolandic epilepsy). Electroencephalogram sa panahon ng pagpupuyat. Regional grouped spike - ang mga slow wave complex ay nakikita sa kaliwang sentrotemporal na rehiyon (morphology ng benign epileptiform discharges ng pagkabata)

sa gitnang temporal na rehiyon, tinatawag din silang "Rolandic peaks". Ang DEPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang ugali patungo sa pagpapangkat (double, triplets, atbp.), pati na rin ang pagtaas sa kanilang representasyon at amplitude sa NREM sleep (tingnan ang Fig. 1). Ang DEPD ay nakita sa pagkabata (mula 2 hanggang 15 taon). Sa pagsisimula ng pagdadalaga, bumababa ang kalubhaan ng DEPD, at sa karamihan ng mga kaso ay unti-unting nawawala ang mga ito pagkatapos ng 15 taon. Ang pattern na ito ay ipinapalagay na umaasa sa edad at genetically na tinutukoy na may autosomal dominant inheritance na may mababang penetrance at variable expressivity. Maaaring mangyari ang DEPD sa maraming anyo ng epilepsy (mas madalas sa idiopathic focal at epileptic encephalopathies ng pagkabata), sa iba't ibang sakit na hindi nauugnay sa epilepsy (halimbawa, tics, attention deficit hyperactivity disorder, atbp.), pati na rin sa mga malulusog na bata. Ang insidente ng DEPD sa populasyon ng bata ay umabot sa 5%. 8-12% lamang ng mga batang may DEPD sa EEG ang nagkakaroon ng epilepsy.

Ang isang peak-slow wave complex ay isang pattern na binubuo ng isang peak na sinusundan ng isang slow wave. Kadalasan, ang mga peak-slow wave complex ay naitala sa anyo ng mga pangkalahatang discharge, ang representasyon at amplitude kung saan tumataas ang NREM sleep sa panahon ng hyperventilation at RFS. Ang mga peak-slow wave complex ay lubos na tiyak para sa mga idiopathic na pangkalahatang anyo ng epilepsy sa pagkabata at pagbibinata.

kanin. 3. Pasyente M.S., 6 na taong gulang. Diagnosis: childhood absence epilepsy. Electroencephalogram, puyat. Ang isang pangkalahatang epileptiform discharge ay kusang naitala sa anyo ng mga regular na high-amplitude na peak-slow wave complex na may dalas na 3 Hz at isang tagal ng 11 s, na klinikal na sinamahan ng isang paghinto ng tingin na may kakulangan ng reaktibiti (clinical electroencephalographic na larawan ng isang simpleng tipikal na absence seizure) 3. Pasyente M.S., 6y. o, babae. Diagnosis: childhood absence epilepsy. Electroencephalogram sa panahon ng pagpupuyat. Ang isang pangkalahatang epileptiform discharge, na ipinakita ng regular na high-amplitude na spike - mga slow wave complex na may dalas na 3 Hz at tagal na 11 segundo, ay kusang nakita. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ang paghinto ng tingin na may kakulangan ng reaktibiti (larawan ng klinikal at electroencephalograph ng simpleng tipikal na kawalan)

kanin. 4. Pasyente M.S., 6 na taong gulang. Diagnosis: childhood absence epilepsy. Electroencephalogram, puyat. Pagpapatuloy ng isang pangkalahatang epileptiform discharge sa anyo ng mga regular na high-amplitude na peak-slow wave complex na may dalas na 3 Hz. Sa dulo ng discharge ay may pagbaba sa dalas ng mga complex sa 2.75 Hz 4. Pasyente M.S., 6y. o., babae. Diagnosis: childhood absence epilepsy. Electroencephalogram sa panahon ng pagpupuyat. Ang pagpapatuloy ng pangkalahatang epileptiform discharge, na ipinakita ng regular na high-amplitude spike - mabagal na wave complex na may dalas na 3 Hz. Ang pagbaba sa dalas (hanggang 2.75 Hz) ay sinusunod sa dulo ng paglabas

Sa anyo ng mga solong pattern, ang peak-slow wave (o acute-slow wave) complex ay matatagpuan sa cryptogenic at symptomatic na anyo ng partial epilepsy.

Ang peak complex ay isang mabagal na alon na may dalas na 3 Hz - isang regular na paglabas ng mga pangkalahatang pattern,

kanin. 5. Pasyente O.A., 2 taong gulang. Diagnosis: Lennox-Gastaut syndrome. Electroencephalogram, puyat. Ang isang spontaneous diffuse bilateral asynchronous epileptiform discharge ay naitala sa anyo ng regular na high-amplitude slow peak-slow wave complex na may dalas na 1.5-2 Hz, na may rehiyonal na pamamayani sa kaliwang occipital na rehiyon, na tumatagal ng 6 na segundo.

Fig. 5. Pasyente O.A., 2 y. o, babae. Diagnosis: Lennox-Gastaut syndrome. Electroencephalogram sa panahon ng pagpupuyat. Ang isang kusang nagkakalat na bilateral na asynchronous epileptiform discharge, na ipinakita ng regular na high-amplitude spike - mabagal na wave complex na may dalas na 1.5-2 Hz na may rehiyonal na predominance sa kaliwang occipital area at tagal ng 6 na segundo, ay napansin.

kanin. 6. Pasyente I.I., 14 taong gulang. Diagnosis: idiopathic generalized epilepsy na may epileptic myoclonus ng eyelids. Electroencephalogram, puyat. Kaagad pagkatapos ipikit ang mga mata, naitala ang 2 sunud-sunod na pangkalahatang epileptiform na paglabas ng mga polyp na may mataas na amplitude. kabuuang tagal 4.5 s

Fig. 6. Pasyente I.I., 14y. o., babae. Diagnosis: idiopathic generalized epilepsy na may epileptic myoclonus ng eyelids. Electroencephalogram sa panahon ng pagpupuyat. Dalawang magkasunod na generalized epileptiform high-amplitude polyspike discharges na may kabuuang tagal na 4.5 segundo ay naitala kaagad pagkatapos ipikit ang mga mata

na binubuo ng mga taluktok na sinusundan ng isang mabagal na alon na may dalas na 2.5-3.5 Hz (Larawan 3, 4). Ayon sa pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG, upang maiuri ang mga pattern sa pangkat na ito, ang tagal ng mga kumplikadong ito ay dapat na higit sa 3 s. Ang peak-slow wave complex na may frequency na 3 Hz ay ​​isang kumplikadong phenomenon na binubuo ng 4 na bahagi: isang paunang positibong transition, 2 negatibong peak at isang panghuling negatibong alon. Ang amplitude ng "klasikal" na mga taluktok ay nag-iiba depende sa tagal ng discharge at kadalasang bumababa patungo sa dulo ng discharge. Ang panghuling negatibong alon ay kumukumpleto sa kumplikado at ito ay isang mataas na amplitude na mabagal na negatibong pagpapalihis, na ang panahon ay higit sa 200 ms. Ang dalas ng mga complex sa panahon ng paglabas ay hindi pare-pareho: sa simula ng paglabas ito ay 3-4 Hz, at patungo sa dulo ay bumababa ito sa 2.5 Hz. Ang katangian ay ang amplitude predominance ng mga pattern sa frontal leads. Sa pagtulog ng KNWM, ang pag-activate ng mga peak-wave complex ay sinusunod sa 100% ng mga kaso. Sa kasong ito, ang tagal ng mga paglabas sa panahon ng pagtulog ay pinaikli at sa parehong oras ang isang bahagyang pagbagal sa dalas ng mga complex ay posible. Ang pattern na ito ay katangian ng mga tipikal na absence seizure sa loob ng absence forms ng epilepsy - childhood absence epilepsy, juvenile absence epilepsy, epilepsy na may myoclonic absences (Tassinari syndrome) at ilang iba pa.

Ang mga slow peak-slow wave complex ay hindi regular na paglabas ng mga peak complex (karaniwan ay matalim na alon) - mabagal na dalas ng alon

mas mababa sa 2.5 Hz (Larawan 5). Ayon sa pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG, ang tagal ng mga kumplikadong ito ay dapat na higit sa 3 s. Ang isang tampok na katangian ng pattern na ito ay ang pagkahilig upang madagdagan ang kalubhaan ng mga pagbabago sa panahon ng pagtulog ng CNWS. Ang mabagal na peak-slow wave complex ay katangian ng epileptic encephalopathies, pangunahin ang Lennox-Gastaut syndrome. Ang hitsura ng epileptiform pattern na ito sa EEG ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign, lalo na sa kumbinasyon ng isang pagbagal sa pinagbabatayan na aktibidad ng pag-record sa background.

Ang polypeaks (multiple peak) ay tinukoy bilang isang pangkat ng pangkalahatan bilaterally synchronous 3 o higit pang magkakasunod na peak na may frequency na mas mataas sa 10 Hz. Ang bawat pangkat ng mga polyp ay maaaring magtapos sa isang mabagal na alon (polypeak-wave complex) (Larawan 6). Ang mga generalized polyp ay isang partikular na pattern para sa myoclonic forms ng epilepsy, tulad ng juvenile myoclonic epilepsy, benign myoclonic epilepsy of infancy, at photosensitivity epilepsy. Gayunpaman, ang pattern na ito ay maaari ding mangyari sa mga focal form ng epilepsy, sa mga pasyente na may Lennox-Gastaut syndrome, gayundin sa mga kaso ng progresibong epilepsy na may myoclonus (Lafora disease, Unferricht-Lundborg disease, atbp.).

Ang Hypsarrhythmia ay isang epileptiform pattern na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi regular na nagkakalat na tuloy-tuloy na high-amplitude (higit sa 300 μV) slow-wave na aktibidad (1-3 Hz), laban sa background

kanin. 7. Pasyente A.A., 8 buwan. Diagnosis: epileptic encephalopathy ng maagang pagkabata (West syndrome). Electroencephalogram, puyat. Ang larawan ng hypsarrhythmia sa anyo ng nagkakalat, patuloy na high-amplitude na mabagal na alon na aktibidad ng hanay ng delta, sa istraktura kung saan naitala ang mga multiregional na taluktok at matalim na alon.

Fig. 7. Pasyente A.A., 8 buwan, babae. Diagnosis: epileptic encephalopathy ng maagang pagkabata (West syndrome). Electroencephalogram sa panahon ng pagpupuyat. Larawan ng hypsarrhythmia, na ipinakita ng diffuse na patuloy na high-amplitude na slow-wave na aktibidad sa delta range na may mga multiregional spike at matutulis na alon

na nagtatala ng mga multiregional na taluktok at matutulis na alon (Larawan 7). Ang Hypsarrhythmia at ang variant nito na may burst-suppression pattern ay lubos na tiyak para sa epileptic encephalopathies ng maagang pagkabata (early myoclonic encephalopathy, Ohtahara at West syndromes). Pagkatapos ng unang taon ng buhay, may posibilidad na unti-unting mawala ang hypsarrhythmia at mag-transform sa ibang mga pattern ng epileptiform.

Ang tugon ng photoparoxysmal ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng aktibidad ng epileptiform ng parehong pangkalahatan at rehiyonal na kalikasan (pangunahin sa mga rehiyon ng occipital ng cerebral cortex) sa pagtatanghal ng RFS ng iba't ibang mga frequency (Fig. 8). Ang pinakamataas na tugon ay sinusunod sa mga frequency ng RFS na 15-20 Hz na nakapikit ang mga mata. Ang photoparoxysmal na tugon ay katangian ng mga photosensitive na anyo ng epilepsy - juvenile myoclonic epilepsy, juvenile absence epilepsy, at sinusunod din sa iba pang pangunahing photosensitivity epilepsies, idiopathic photosensitive occipital epilepsy, Unferricht-Lundborg disease, atbp. R. Papatheophilou at D.N. Ang Turland sa mga batang lalaki sa paaralan na walang epileptic seizure ay napansin ang isang photoparoxysmal na tugon sa 1.3% ng mga kaso. Natuklasan nina H. Doose at H. Gerken ang isang photoparoxysmal na reaksyon sa 662 malulusog na bata sa 7.6% ng mga kaso, na may nangingibabaw sa mga batang babae. C.D. Sina Binnie at P.M. Natagpuan ni Jeavons ang isang photoparoxysmal na reaksyon sa 2% ng mga taong walang epilepsy.

Ang pattern ng seizure (ictal EEG) ay ang pattern ng EEG sa panahon ng isang epileptic

kanin. 8. Pasyente L.N., 12 taong gulang. Diagnosis: juvenile myoclonic epilepsy (pagbabago mula sa kawalan ng pagkabata epilepsy). Electroencephalogram, puyat. Ang pagtatanghal ng ritmikong photostimulation sa dalas ng 16 Hz ay ​​nagiging sanhi ng paglitaw ng mga nagkakalat na pinagsama-samang discharges ng mga high-amplitude polypik complex - isang mabagal na alon na tumatagal ng 2.5 s, kaagad na huminto pagkatapos ihinto ang pagsubok at klinikal na sinamahan ng epileptic myoclonus sa mga bisig (photoparoxysmal- photoconvulsive reaksyon) 8. Pasyente L.N., 12 y. o, lalaki. Diagnosis: junior myoclonic epilepsy (binuo mula sa pagkabata ng kawalan ng epilepsy). Electroencephalogram sa panahon ng pagpupuyat. Ang paggamit ng rhythmic photostimulation sa dalas ng 16 Hz ay ​​nag-uudyok sa paglitaw ng mga diffuse grouped high-amplitude polyspike-at-slow wave discharges na may tagal na 2.5 segundo, na huminto kaagad pagkatapos ihinto ang pagkakalantad. Ang mga klinikal na pagpapakita nito ay kinabibilangan ng epileptic myoclonus sa mga kamay (photo-paroxysmal, photo-convulsive reaction)

atake Ang mga pagbabago sa EEG sa panahon ng epileptic seizure ay lubos na tiyak, at ang kanilang detection rate ay umabot sa 95%. Ang aktibidad ng seizure (ictal) na epileptiform ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa background na aktibidad ng elektrikal na may medyo biglaang pagsisimula at pagtatapos, na may katangiang dynamic na pattern at tagal ng hindi bababa sa ilang segundo. Sa karamihan ng mga kaso, ang EEG pattern sa panahon ng isang epileptic attack ay may iba pang mga katangian na naiiba sa interictal epileptiform na aktibidad at depende sa uri ng epileptic seizure - pangkalahatan o focal.

Kapag tinutukoy ang aktibidad ng epileptiform, dapat tandaan ng isa ang isa pa, napakahalagang bahagi ng isyu - ang hindi tamang interpretasyon ng iba't ibang mga potensyal na elektrikal sa EEG at ang kanilang interpretasyon bilang aktibidad ng epileptiform. Ang mga ito ay maaaring benign EEG variation sa wakefulness (hal, lambda waves, polyphasic potentials, hyperventilatory hypersynchrony), sleep (hal. hypnagogic hypersynchronization, maliliit na matutulis na taluktok, vertex potentials) (Fig. 9) o artifacts. Dahil sa pagkakapareho ng ilang potensyal ng EEG na may aktibidad na epileptiform, ang D.W. Klass at B.F. Ang Westmoreland ay nagmungkahi pa ng isang espesyal na termino para sa kanilang pagtatalaga - "non-epileptogenic epileptiform na aktibidad"

kanin. 9. Patient B.V., 3 taong gulang. Diagnosis: naantala ang pagbuo ng psycho-speech. Electroencephalogram, pagtulog. Sa isang panaginip (1st stage of sleep, N1), isang maikli (na tumatagal ng hindi hihigit sa 3 s) diffuse burst ng high-amplitude na mabagal na alon ng theta-delta range na may pagsasama ng isang natatanging bahagi ng peak-wave ay naitala - hypnagogic hypersynchronization (isang variant ng pamantayan ng edad) 9. Pasyente B.V., 3 y. o, babae. Diagnosis: pagkaantala ng pag-unlad ng kaisipan at pagsasalita. Electroencephalogram sa panahon ng pagtulog. Ang isang maikling (hindi hihigit sa 3 segundo) diffuse high-amplitude theta-delta slow waves discharge na may natatanging spike-and wave component (hypnagogic hypersynchronization, itinuturing bilang isang normal na variant para sa edad na ito) ay nakita habang natutulog (stage 1, N1)

(nonepileptogenic epileptiform electroencephalographic na aktibidad), na nagbibigay-diin na ang mga pattern na ito ay morphologically epileptiform, ngunit hindi responsable para sa pagbuo ng mga epileptic seizure at walang praktikal na kahalagahan para sa diagnosis ng epilepsy.

Ayon kay S. Winesett at S. Benbadis, mayroong labis na pag-asa ng doktor na nagde-decipher sa EEG sa phase reversal, na kadalasang pinagmumulan ng mga pagkakaiba. Mayroong isang karaniwang maling kuru-kuro na ang epileptiform na pinagmulan ng mga discharges ay ipinahiwatig ng direksyon ng mga electrical oscillations patungo sa isa't isa (phase reversal), na pathogenic. Gayunpaman, ang mga pangunahing prinsipyo ng polarity at localization ay nagpapakita na hindi ito ang kaso at ang phase reversal ay nagpapahiwatig lamang ng lokalisasyon ng isang negatibong discharge, na kadalasan ay isang ganap na normal na kababalaghan, at kapag ang mga ritmo ay pinatong sa ibabaw ng bawat isa, ang impresyon ng isang peak at isang mabagal na alon ay nilikha (Larawan 10). Bilang isang patakaran, ang isang pangkalahatang pagsusuri ng aktibidad sa background ay nakakatulong upang makilala ang kumbinasyon ng mga ritmo mula sa tunay na aktibidad ng pathological epileptiform. Maraming mga kahihinatnan ng maling interpretasyon ng EEG. Maaaring maantala nito ang tamang diagnosis. Kapag nagawa na ang diagnosis, mahirap itong kanselahin, dahil kailangan ang pagsusuri ng orihinal na EEG at ang muling pag-iisip nito, at isang simpleng rekomendasyon

kanin. 10. Pasyente M.K., 14 taong gulang. Diagnosis: focal epilepsy ng pagkabata na may mga pagbabago sa istruktura sa utak at mga benign epileptiform pattern ng pagkabata sa electroencephalogram (FEDSIM-DEPD). Klinikal na pagpapatawad 2.5 taon. EEG, puyat. Sa isang estado ng aktibong pagpupuyat, ang patuloy na accentuated na rehiyonal na pagpapatingkad ng mga oscillations na may dalas na 9-10 Hz ay ​​naitala sa kaliwang gitnang rehiyon (phase reversal sa ilalim ng C3 electrode) - mu ritmo (normal na variant) 10. Pasyente M.K., 14 y. o., lalaki. Diagnosis: focal childhood epilepsy na may mga pagbabago sa istruktura ng utak at benign epileptiform discharges ng pagkabata na nakita ng electroencephalography (FECSBC-BEDC). Klinikal na pagpapatawad sa loob ng 2.5 taon. EEG habang puyat. Ang aktibong pagpupuyat ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga patuloy na pattern ng oscillatory na hugis arcuate na may frequency na 9-10 Hz. sa kaliwang gitnang rehiyon (phase reversion sa ilalim ng C3 electrode) - mu ritmo (bilang isang normal na variant)

Ang isang paulit-ulit na EEG ay hindi kinansela ang isang "abnormal" na EEG, dahil ang mga abnormal na pattern ay hindi kinakailangang lilitaw sa bawat EEG. Ang maling interpretasyon ng EEG ay maaaring humantong sa hindi makatwirang reseta ng mga AED na may posibleng malubhang kahihinatnan. Ang tamang interpretasyon ng aktibidad ng epileptiform sa EEG ay nangangailangan ng makabuluhang pagsasanay at karanasan ng clinician. Sa mga kaso kung saan mahirap ipaliwanag ang ilang mga phenomena sa EEG, physiological o pathological, ang espesyal na pag-iingat ay kinakailangan sa kanilang interpretasyon, isinasaalang-alang ang isyu ng pagmamasid sa paglipas ng panahon at ang posibilidad ng collegial na talakayan sa mga dalubhasang epileptological center.

Kaya, sa mga unang araw ng EEG ng tao, ang klinikal na pananaw at malalim na pagsusuri ng EEG-observable phenomena ay humantong sa mga kamangha-manghang paglalarawan ng EEG phenomena na tumayo sa pagsubok ng oras. At, sa kabila ng hindi tiyak na pagtitiyak at pagiging sensitibo ng aktibidad ng epileptiform sa EEG sa pagsusuri ng epilepsy, ang EEG ay nananatiling isang mahalagang papel sa pagpapatunay ng klinikal na diagnosis ng epilepsy, pag-uuri at paggamot ng iba't ibang anyo ng epilepsy.

LITERATURA/ SANGGUNIAN

1. Blagosklonova N.K. Klinikal na electroencephalography. Sa aklat: Epileptology ng pagkabata. Gabay para sa mga doktor. Ed. A.S. Petrukhina. M.: Medisina, 2000. P. 309-406. .

2. Brown T., Holmes G. Epilepsy. Mga patnubay sa klinika. ika-3 ed. M.: Binom, 2006. 288 p. .

3. Gastaut A. Terminolohikal na diksyunaryo ng epilepsy. Bahagi 1. Mga Kahulugan. Geneva: WHO, 1975. P. 63.

5. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu. Video-EEG polysomnography: pagsusuri ng panitikan. Russian Journal of Child Neurology 2010;5(3):21-9. .

6. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu., Barletova E.I. at iba pa. Physiological phenomena ng pagtulog sa EEG, na ginagaya ang aktibidad ng epileptiform. Russian Journal of Child Neurology 2013;8(2): 3-14. .

7. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu. Autistic epileptiform regression at paggamot nito. Sa aklat: Autism spectrum disorders: gamot at sikolohikal at pedagogical na tulong. Ed. A.P. Chuprikova, A.M. Khvorovoy. Lvov: MS, 2014. P. 10612. .

8. Gulyaev S.A., Archipenko I.V. Mga artifact sa pag-aaral ng electroencephalographic

kaalaman: identification at differential diagnosis. Russian Journal of Child Neurology 2012;8(3):3-16. .

9. Zenkov L.R. Clinical electroencephalography na may mga elemento ng epileptology. Taganrog: TRTU, 1996. 358 p. .

10. Karlov V.A., Mukhin K.Yu., Ayvazyan S.O. at iba pa. Ang papel ng pagsubaybay sa video-EEG sa differential diagnosis ng mga paroxysmal na kondisyon. Sa: Mga Materyales

1st International Conference "Mataas na Teknolohiyang Medikal ng 21st Century". Spain, Benidorm, 2002. P. 11. .

11. Karlov V. A. Epilepsy sa mga bata at matatandang babae at lalaki. M.: Medisina, 2010. P. 471-82. .

12. Karlov V.A. Photosensitivity, epilepsy, occipital at frontal cortex. Epilepsy at Paroxysmal na Kondisyon 2014;6(4):31-6. .

14. Mukhin K.Yu., Rudakova I.G., Bystrova E.K. Mga pagbabago sa electroencephalographic sa organic hyperinsulinism. Bulletin ng Practical Neurology 1997;3:188-92. .

15. Mukhin K.Yu. Benign epileptiform disorder ng pagkabata at ang kanilang pagtitiyak. Sa aklat: Epilepsy. Atlas ng electro-clinical diagnostics. Ed. K.Yu. Mukhina,

A.S. Petrukhina, L.Yu. Glukhova. M.: Alvarez Publishing, 2004. pp. 277-88. .

16. Mukhin K.Yu. Kawalan ng mga anyo ng epilepsy. Sa aklat: Idiopathic na anyo ng epilepsy: taxonomy, diagnosis, therapy. Ed. K.Yu. Mukhina, A.S. Petrukhina. M.: Art-Business Center, 2000.

pp. 63-108. .

17. Mukhin K.Yu., Kuzmich G.V., Balkanskaya S.V. at iba pa. Mga tampok ng aktibidad ng epileptiform sa EEG sa mga bata

may periventricular leukomalacia at cerebral palsy sa kawalan ng epilepsy. Journal of Neurology and Psychiatry na pinangalanang S.S. Korsakova 2012:7(2):71-6. .

18. Nogovitsyn V.Yu. Clinical at electroencephalographic polymorphism ng benign epileptiform disorder ng pagkabata. dis. ...cand. honey. Sci. M., 2006. .

19. Penfield W., Jasper G. Epilepsy at functional anatomy ng utak ng tao. M.: Publishing house. dayuhan Pampanitikan, 1958. 482 p. .

20. Epilepsy. Atlas ng electro-clinical diagnostics. Ed. K.Yu. Mukhina,

A.S. Petrukhina, L.Yu. Glukhova. M.: Alvarez Publishing, 2004. .

21. Arroyo S., Lesser R.P., Fisher R.S. et al. Klinikal at electroencephalographic na ebidensya para sa mga lugar na pinagmulan ng mga seizure na may diffuse na elect-trodecremental na pattern. Epilepsia 1994;35:974-87.

22. Avoli M., Gloor P. Tungkulin ng thalamus sa pangkalahatang penicillin epilepsy: mga obserbasyon sa mga pinalamutian na pusa. Exp Neurol 1982:77(2):386–402.

23. Bihege C.J., Langer T., Jenke A.C. et al. Prevalence ng epileptiform discharges

sa malusog na mga sanggol. J Child Neurol 2015;30(11):1409-13.

24. Benbadis S.R., Heriaud L., O'Neill E. et al. Aling mga pattern ng electroencephalogram ang karaniwang mali sa pagkabasa bilang epileptiform? Epilepsia 2004;45:1150-3.

25. Benbadis S.R. Ang EEG sa mga nonepileptic seizure. J Clin Neurophysiol 2006:23(4): 340-52.

26. Benbadis S.R., Lin K. Mga error sa interpretasyon ng EEG at maling diagnosis ng epilepsy. Aling mga pattern ng EEG ang labis na nabasa? Eur Neurol 2008;59(5):267-71.

27. Berry-Kravis E., Raspa M., Loggin-Hester L. et al. Mga seizure sa fragile X syndrome: mga katangian at comorbid diagnoses.

Am J Intellect Dev Disabil 2010;115(6):461-72.

28. Bickford R.G. Mga pamamaraan ng pag-activate at mga espesyal na electrodes. Sa: Kasalukuyang pagsasanay ng Clinical Electroencephalography. Ed. ni D.W. Klase, D.D. Daly. New York: Raven Press, 1979. Pp. 269-305.

29. Binnie C.D., Jeavons P.M. Mga photosensitive na epilepsy. Sa: Roger J., Bureau M., Dravet C. et al. Epileptic syndromes sa pagkabata, pagkabata at pagbibinata. London: John Libbey, 1992. Pp. 299-305.

30. Binnie C.D., Naunang P.F. Electroencephalography. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994;57:1308-19.

31. Blume W.T., Kaibara M. Atlas ng pediatric electroencephalography. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. 391 p.

32. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Longitudinal na pag-aaral ng epileptiform EEG patterns sa mga normal na bata. Epilepsia 1980;21:43-55.

33. Chang B., Schomer D., Niedermeyer E. Epilepsy sa mga matatanda at matatanda. Sa: Nieder-meyer's Electroencephalography: Mga pangunahing prinsipyo, klinikal na aplikasyon at mga kaugnay na larangan.

Ika-6 na edn, Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

£ 34. Crespel A., Gelisse P. EEG at matulog. ™ Sa: Atlas ng electroencephalography. Volume 1. E Gising at matulog EEG. Mga pamamaraan ng pag-activate «at artifacts. John Libbey Eurotext, 2005. pp. 147-276.

™ 35. Cukier F., André N., Monod N. et al. EEG

kontribusyon sa pag-diagnose ng intraventricular = pagdurugo sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Electroen-

cephalogr Clin Neurophysiol 1974;36:840. ^ 36. Daly D.D., Pedley T.A. Kasalukuyang pagsasanay sa klinikal na electroencephalography. 2nd edn. = New York: Raven Press, 1990. 487 p. ™ 37. Delil S., Senel G.B., Demiray D.Y.,

Yeni N. Ang papel ng sleep electroencephalography sa mga pasyente na may bagong simula ng epilepsy. Pag-agaw 2015;31:80-3.

38. Doose H., Gerken H. Sa genetika ng mga anomalya ng EEG sa pagkabata, IV: photo-convulsive reaction. Neuropaediatrie 1973;4:162-71.

39. Doose H. EEG sa childhood epilepsy: paunang presentasyon at pangmatagalang follow-up. London: John Libbey Eurotext, 2003. Pp. 72-80.

40. Dworetzky B., Herman S., Tatum W.O. Mga artifact ng pag-record. Sa: Niedermeyer's Elec-troencephalography: Mga pangunahing prinsipyo, klinikal na aplikasyon at mga kaugnay na larangan, 6th edn Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

41. Ehle A., Co S., Jones M.G. Mga klinikal na pagkakaugnay ng mga spike ng midline. Isang pagsusuri ng 21 mga pasyente. Arch Neurol 1981;38:355-7.

42. Engel J.J., Pedley T.A. et al. Epilepsy

isang komprehensibong aklat-aralin. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997.

43. Fisher R.S., Cordova S. Sa: Ang Johns Hopkins Atlas ng digital EEG. Ed. ni G.L. Krauss, R.S. Fisher, P.W. Kaplan. 2nd edn. The Johns Hopkins University Press, 2011. Pp.11-76.

44. Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. et al. Mga patnubay para sa paggamit ng pamamaraan ng EEG sa pagsusuri ng epilepsy. International League Against Epilepsy: ulat ng komisyon. Commission on European Affairs: Subcommission on European Guidelines. Acta Neurol Scand 2002;106(1):1-7.

45. Gastaut H., Broughton R. Epileptic Seizure. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1972.

46. ​​​​Gibbs F.A., Davis H., Lennox W.G. Ang electroencephalogram sa epilepsy at sa mga kondisyon ng kapansanan sa kamalayan. Arch Neurol Psychiatry (Chicago) 1935;34:1133-48.

47. Gibbs F.A., Davis H. Mga pagbabago sa electroencephalogram ng tao na nauugnay sa pagkawala ng malay. Am J Physiol 1935;113:49-50.

48. Greenfield L.J., Geyer J.D., Carney P.R. Pagbabasa ng mga EEG. Isang praktikal na diskarte. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, isang negosyo ng Wolters Kluwer, 2010.

49. Gregory R.P., Oates T., Merry R.T. Electroencephalogram epileptiform abnormalities sa mga kandidato para sa aircrew training. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993;86(1):75-7.

50. Hirsch L.J., Brenner R.P. Atlas ng EEG

sa Kritikal na Pangangalaga. Ed. ni L.J. Hirsch, R.P. Brenner. Chichester: Wiley-Blackwell, 2010.

51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG kailan at paano? Tidsskr Nor Laegeforen 2013;133(1):48-52.

52. Holmes G.L. Bahagyang kumplikadong mga seizure

sa mga bata: isang pagsusuri ng 69 na mga seizure sa 24 na mga pasyente gamit ang EEG FM radiotelemetry at pag-record ng videotape. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984;57(1):13-20.

53. Hughes J.R. EEG sa uremia. Am J EEG Technol 1984;24:1-10.

54. Hufnagel J.R., Poersch M., Elger C.E. et al. Ang klinikal at prognostic na kaugnayan ng postictal na mabagal na pagtutok sa electrocorti-

cogram. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995;12:495-96.

55. Ikeda A., Klem G.H., Luders H.O. Metado-lic, impeksyon, at hereditary encephalopathies. Sa: Kasalukuyang pagsasanay ng klinikal na electroencephalography. Ed. ni J.S. Ebersole, T.A. Pedley.

3rd edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

56. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. 3rd screening electroencephalogramms sa autism spectrum disorder: gabay na batay sa ebidensya. J Child Neurol 2005;20(3):197-206.

57. Kane N., Grocott L., Kandler R. et al. Hyperventilation sa panahon ng electroencephalography: kaligtasan at pagiging epektibo. Pag-agaw 2014;23(2):129-34.

58. Kasteleijn-Nolst Trenite D., Binnie C.D., Harding G.F.A. et al. Pagtatasa ng medikal na teknolohiya photic stimulation. Standardisasyon ng mga pamamaraan ng screening. Neurophysiol Clin 1999;29:318-24.

59. Klas D.W., Westmoreland B.F. Aktibidad ng nonepileptogenic epileptiform electroencephalographs. Ann Neurol 1985;18:627-35.

60. Lüders H.O., Noachtar S. Atlas at pag-uuri ng electroencephalography. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000.

61. Miley C.E., Forster F.M. Pag-activate

ng bahagyang kumplikadong mga seizure sa pamamagitan ng hyperventilation. Arch Neurol 1977;34:371-3.

62. Nakazawa Y., Ishida S., Maeda H. et al. Ang pagbabala ng epilepsy ay inalis mula sa mga antiepi-leptic na gamot. Psychiatry Clin Neurosci 1995;49(3):163-8.

63. Niedermeyer E., da Silva F. Electroencephalography. 5th ed^ Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 p.

64. Noachtar S., Binnie C., Ebersole J. et al. Isang glossary ng mga terminong pinakakaraniwang ginagamit

ng mga klinikal na electroencephalographer at panukala para sa form ng ulat para sa mga natuklasan ng EEG. Sa: Mga Rekomendasyon para sa Practice ng Clinical Neurophysiology: Mga Alituntunin ng International Federation of Clinical Physiology (EEG Suppl. 52). Ed. ni G. Deuschl, A. Eisen. Elsevier Science B.V., 1999.

65. Nordli D.R. Jr., Riviello J. Jr., Niedermeyer E. Mga seizure at epilepsy sa mga sanggol hanggang sa mga kabataan. Sa: Niedermeyer's Electroencephalography: Mga pangunahing prinsipyo, klinikal na aplikasyon at mga kaugnay na larangan, ika-6 na ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

66. Okubo Y., Matsuura M., Asai T. et al. Epileptiform EEG discharges sa malusog na mga bata: pagkalat, emosyonal at pag-uugali na nauugnay at mga impluwensyang genetic. Epilepsia 1994;35:832-41.

67. Ohtahara S., Yamatogi Y. Ebolusyon ng mga seizure at mga abnormalidad ng EEG sa simula ng pagkabata epilepsy. Sa: Handbook ng Electroencephala-lography at Clinical Neurophysiology. Binagong serye. Vol 4. . Ed. ni J.A. Wada, R.J. Ellington. Amsterdam: Elsevier, 1990. pp. 457-77.

68. Overweg J. Pag-withdraw ng mga antiepileptic na gamot (AED) sa mga pasyenteng walang seizure, mga kadahilanan ng panganib para sa pagbabalik na may espesyal na atensyon para sa EEG. Pag-agaw 1995;4(1):19-36.

69. Panayiotopoulos C.P. Ang Epilepsy: mga seizure, mga sindrom at pamamahala. UK: Bla-don Medical Publishing, 2005.

70. Panayiotopoulos C.P. Ang Epilepsy: mga seizure, mga sindrom at pamamahala. UK: Springer Healthcare Ltd, 2010.

71. Papatheophilou R., Turland D.N.

Ang electroencephalogram ng mga normal na adolescent na lalaki: visual na pagtatasa at kaugnayan sa iba pang mga variable. Dev Med Child Neurol 1976;18:603-19.

72. Pillai J., Sperling M.R. Interictal EEG at ang diagnosis ng epilepsy. Epilepsia 2006;47(1):14-22.

73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. Ano ang pinakamainam na tagal ng pag-record ng pagtulog? Epilepsia 1989;30:717.

74. Sabaratnam M., Vroegop P.G., Gangadharan S.K. Epilepsy at EEG na natuklasan

sa 18 lalaki na may fragile X syndrome. Pag-agaw 2001;10(1):60-3.

75. Sammaritano M., Malow B. Mga epekto ng pagtulog at kawalan ng tulog sa interictal epileptiform discharges. Sa: Bazil C.W., Malow B.A., Sammaritano M.R. Pagtulog at epilepsy: ang klinikal na spectrum. Elsevier Science B.V., 2002. Pp. 157-64.

76. Sammaritano M., Gigli G., Gotman J. Interictal spiking sa panahon ng wakefulness at pagtulog at ang lokalisasyon ng foci sa temporal lobe epilepsy. Neurology 1991;4:290-7.

77. Sato S., Dreifuss F.E., Penry J.K. et al. Pangmatagalang follow-up ng absence seizure. Neurology 1983;33:1590-5.

78. Siddiqui S.R., Zafar A., ​​​​Khan F.S., Sha-heen M. Epekto ng hyperventilation sa electro-

aktibidad ng encephalographic. J Pak Med Assoc 2011;61(9):850-2.

79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. Ang EEG sa malalim na midline lesyon. Neurology 1981;31:15,17,23-8,157-67.

80. Smith S.J.M. EEG sa diagnosis, pag-uuri, at pamamahala ng mga pasyente na may epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(Suppl II).

81. Shinnar S., Kang H., Berg A.T. et al. Mga abnormalidad ng EEG sa mga bata na may unang hindi na-provoke na seizure. Epilepsia 1994;35:471-6.

82. St. Louis E.K., Frey L.C. Electroencephalography (EEG): Isang panimulang teksto at atlas ng normal at abnormal na mga natuklasan sa mga matatanda, bata at sanggol. Chicago, IL: American Epilepsy Society, 2016.

83. Takahashi T. Mga paraan ng pag-activate. Sa: Electroencephalography. 5th edn. Ed. ni E. Niedermeyer, F.L. da Silva.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

84. Tuchman R.F., Rapin I. Regression sa malaganap na mga karamdaman sa pag-unlad: mga seizure at epileptiform electroencephalogram ay nakakaugnay. Pediatrics 1997;99:560 -6.

85. Van Donselaar C.A., Schimsheimer R.J., Geerts A.T., Declerck A.C. Halaga ng electroencephalogram sa mga may sapat na gulang na may hindi ginagamot na idiopathic na mga unang seizure. Arch Neurol 1992;42:231-87.

86. Van der Drift J.H., Magnus O. Ang halaga ng EEG sa differential diagnosis ng mga kaso na may cerebral lesions. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1916;19:183-96.

87. Whitehead K., Sherratt M., Kandler R. et al. Photic stimulation sa panahon ng electroence-

phalography: Efficacy at kaligtasan sa isang hindi napiling cohort ng mga pasyente na tinutukoy sa mga departamento ng neurophysiology sa UK. Pang-aagaw 2016;34:29-34.

88. Weiser H. Temporal lobe epilepsy, pagtulog, at pagpukaw: stereo-EEG na natuklasan. Sa: Epilepsy, pagtulog, at kawalan ng tulog. Ed. ni R. Degen, E. Niedermeyer. Amsterdam: Elsevier Science, 1984. Pp. 137-67.

89. Winesett S., Benbadis S. Aling mga pattern ng electroencephalogram ang karaniwang mali sa pagkabasa bilang epileptiform? US Neurol 2008;4(2):62-6.

90. Wrrell E.C. Prognostic na kahalagahan ng interictal epileptiform discharges sa mga bagong diagnosed na seizure disorder. J Clin Neurophysiol 2010;27(4):239-48.

91. Wolf P., Goosses R. Kaugnayan ng photosensitivity sa epileptic syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986;49:1386-91.

92. Wolff M., Zurcher C., Krageloh-Mann I. Epilepsy sa mga batang may periventricular leukomalacia: ang kinalabasan ay nauugnay sa pattern ng lesyon at uri ng aktibidad ng epileptiform sa EEG. Ika-7 European Congress on Epileptology. Helsinki, 2-6 Hulyo 2006. Pp. 192, 735.

93. Zifkin L., Ajmone Marsan C. Ang insidente at prognostic na kahalagahan ng aktibidad ng epileptiform sa EEG ng mga di-epileptic na paksa. Utak 1968;91:751-78.

94. Zifkin B.G., Cracco R.Q. Isang maayos na diskarte sa abnormal na electroencephalogram.

Sa: Kasalukuyang pagsasanay ng klinikal na electroencephalography. Ed. ni J.S. Ebersole, T.A. Pedley. 3rd edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

08.04.2004

Rodriguez V.L.

Kasama rin sa modernong pag-uuri ng mga epilepsi at epileptic syndrome ang pamantayan ng EEG, na nagpapahiwatig na ng pangangailangan para sa malapit na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng clinician at ng functional diagnostician.

Nakakolekta kami ng 150 kaso ng epilepsy at 150 kaso ng non-epileptic paroxysmal at non-paroxysmal na kondisyon kung saan ang diagnosis ng clinician pagkatapos ng pagtatapos ng functional diagnostician ay hindi wastong ginawa, at sa halos lahat ng mga kasong ito ay inireseta ang mga anticonvulsant. Kung paano namin nakolekta ang ganoong array ay napaka-simple - sinuri namin ang mga archive.

Ang aming pangkalahatang konklusyon tungkol sa sanhi ay hindi magandang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng clinician at ng functional diagnostician. Paano ito ipinakita nang mas detalyado:

1. Sa overdiagnosis ng epilepsy , (mas madalas na ito ay nauugnay sa konklusyon ng isang functional diagnostician tungkol sa pagkakaroon ng "epileptiform activity", o ang pagkakaroon ng "paroxysmal activity", kahit na wala ito.) Ang mga neurologist sa mga ganitong kaso ay nagbabasa lamang ng konklusyon, ngunit ginawa hindi tumingin sa curve, madalas dahil hindi sila pamilyar sa EEG. Hindi tiningnan ang mga pag-record sa mga ink device, dahil hindi ito maginhawa at nakakaubos ng oras, mga printout ng digital EEG curves - dahil ang na-print ng computer ay itinuturing na dogma - hindi mo alam kung ano ang sinabi ng isang buhay, makasalanang neurophysiologist - iyon ang sabi ng computer! Bukod dito, ipinakita niya sa akin ang ilang magagandang apuyan, at may kulay!

Ang overdiagnosis ay makabuluhang mas mataas sa mga kaso ng paggamit ng mga makina na may awtomatikong konklusyon.

Kadalasan, ang mga pagsabog ng mabagal na alon sa panahon ng hyperventilation (hindi pantay, ang kalidad nito ay hindi kinokontrol sa mga shielded chamber) ay napagkamalan bilang epileptiform na aktibidad.

Medyo mas madalas, bagaman medyo madalas - normal na phenomena ng EEG ng mga bata (polyphasic potensyal - sailing waves)

Medyo hindi gaanong madalas, ang mga pagsabog ng mga lokal na mabagal na alon o panandaliang lokal na mga deceleration ay tinatawag na aktibidad na epileptiform.

Medyo mas madalas – mga physiological artifact (ang tinatawag na "blinkers" o mga artifact mula sa maikling biglaang paggalaw, na hindi rin makontrol sa isang screened chamber)

Kahit na hindi gaanong madalas, ang EEG sleep phenomena (mga potensyal ng vertex, K-complex, acute transient vertex potential) ay napagkamalan bilang epileptiform phenomena.

Sa huling lugar, ang dahilan para sa overdiagnosis ng epilepsy ay ang pagpaparehistro ng tunay na aktibidad ng epileptiform sa EEG, na matapat na nabanggit ng functional diagnostician bilang epileptiform o paroxysmal, ngunit walang karagdagang paglilinaw. At kahit na walang clinical epileptic manifestations (halimbawa, mayroon lamang pananakit ng ulo, hyperactivity, enuresis, tics), ang isang neurologist o psychiatrist ay nasa ilalim ng isang functional diagnostician.

2. Underdiagnosis ng epilepsy ay nauugnay sa mga problema ng mga neurologist na sumunod sa pangunguna ng mga functionalist sa mga kaso kung saan ang aktibidad ng epileptiform ay hindi naitala. Ngunit nauugnay din ito sa kawalan ng bisa na nauugnay sa mahinang kalidad ng functional diagnostics: hindi wastong paghahanda ng pasyente, hindi papansin o hindi wastong pagsasagawa ng mga functional na pagsusulit, ang kawalan ng kakayahang masuri ang tipikal na morpolohiya ng aktibidad na ito dahil sa "pagputol" ng mataas na amplitude na aktibidad na naitala. sa mga kagamitan sa pagsulat ng tinta.

Ang kakulangan sa pag-type ng aktibidad ng epileptiform ay mas karaniwan kapag nagre-record ng EEG sa mga lumang kagamitan sa pagsulat ng tinta.

Kung tayo ay nahaharap sa isang tila perpektong kaso - ang pagkakataon ng konklusyon ng isang neurologist tungkol sa pagkakaroon ng epilepsy at ang pagkakaroon ng aktibidad ng epileptiform sa EEG, mayroon pa ring puwang para sa isang therapeutic na kasal (halimbawa, ang madalas na kawalan ng tunay na makabuluhan, pathognomonic epileptiform na aktibidad sa Janz syndrome, ngunit ang madalas na pagkakaroon ng random focal paroxysmal phenomena). Bilang isang resulta, ang reseta ng carbamazepine, na kontraindikado para sa sindrom na ito.

Tinukoy namin ang hindi pangkaraniwang bagay na ito bilang isang kakulangan ng typification ng aktibidad ng epileptiform.

Sa kurso ng trabaho, ang pagkakaroon ng ilang "mito" na katangian ng iba't ibang mga silid ng EEG o na katangian ng mga clinician ay hindi inaasahang lumitaw din.

Functionalist myths:

ang mga normal na low-amplitude na EEG sa mga nasa hustong gulang ay binibigyang kahulugan bilang aktibidad sa background ng pathological at maaaring bigyang-kahulugan bilang "mga pagbabago sa buong utak", na mas madalas na tinukoy bilang "nagkakalat" o, sa konklusyon, binibigyang kahulugan bilang mga pagpapakita ng encephalopathy;

Ang % na pagtaas sa antas ng mabagal na alon na aktibidad sa panahon ng hyperventilation ay para sa ilang kadahilanan na itinuturing bilang isang criterion para sa tagumpay o pagkabigo ng paggamot. Ito ay batay sa ideya ng "convulsive readiness," na kung saan ay mas mataas kung mayroong mas mabagal na alon na aktibidad sa panahon ng hyperventilation;

hindi pangkaraniwang konklusyon na, bilang karagdagan sa pagsasabi ng pagkakaroon o kawalan ng aktibidad ng epileptiform at tama o hindi tamang pagtatasa ng background, ay naglalaman ng mga konklusyon tungkol sa presensya intracranial hypertension at, halimbawa, "malubhang vasospasm sa gitnang cerebral artery system ng kaliwang hemisphere";

Ang ilang mga functionalist ay ganap na umiwas sa mga problema, dahil pinapayagan silang gawin ito sa pamamagitan ng kawalan ng kamalayan ng mga clinician at ang kanilang sarili, marahil, katamaran. Pinag-uusapan natin ang awtomatikong konklusyon, na dapat gawin mismo ng EEG system (!?). Ang isang ganoong sistema ay tinanggihan ng Crimean republican functional diagnostician - ang electroencephalograph na "Neuron-Spectrum" na ginawa sa Ivanovo, ang iba ay gumagana nang maayos at nakakahanap ng epileptik na aktibidad sa malusog na tao sa 80% ng mga kaso - "Encephalan", Taganrog).

Mga alamat ng mga clinician

kung ang isang epileptiko ay walang aktibidad na epileptiform, nangangahulugan ito na ang aparato ay masama o ang diagnostician ay isang masamang functional na tao, o pinag-uusapan natin ang tungkol sa simulation o, sa pinakamasama, paglala ng sakit (ang huli ay mas karaniwan para sa mga medikal na eksperto) ;

kung mayroong aktibidad ng epileptiform, dapat mayroong epilepsy;

Maaaring ipahiwatig ng computer visualization ng epileptic focus ang lawak ng interbensyon sa neurosurgical.

Ang resulta ay 300 maling diagnosis.

Pinilit kaming gumawa ng nakapanlulumong larawang ito na lumikha ng mga tagubilin para sa mga functional diagnostician at mga tagubilin para sa mga neurologist, na halos, ngunit hindi lubos, magkapareho. Para sa mga functional diagnostician, ipinakita lamang ito sa isang balangkas ng terminolohiya, mga pamantayan sa edad at mga guhit, at para sa mga clinician ay pupunan ito ng isang maikling paglalarawan ng mga epileptic syndrome, mga rekomendasyon sa mga detalye ng paghahanda at pagsasagawa ng EEG sa mga pasyente na may iba't ibang mga epileptic syndrome, pag-uulat. data sa epidemiology ng iba't ibang epileptiform phenomena, ang kanilang ebolusyon (sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot , o natural).

Kung saan ang clinician at ang functional diagnostician ay nagsimulang magsalita ng parehong wika, magandang resulta Hindi nagtagal ang paghihintay - nabanggit sila sa loob ng halos isang buwan.

Narito ang isang tinatayang pangkalahatang bersyon ng mga tagubilin para sa pareho:

Ang paggamit ng EEG sa epileptology ay may iba't ibang layunin:

pagkilala sa aktibidad ng epileptik - upang kumpirmahin ang epileptik na katangian ng mga karamdaman sa pag-agaw;

pagkilala sa mga tampok ng nakitang aktibidad ng epileptik - tulad ng lokalidad, mga tampok na morphological, temporal na koneksyon sa mga panlabas na kaganapan, ebolusyon sa paglipas ng panahon, parehong kusang-loob at sa ilalim ng impluwensya ng paggamot;

pagpapasiya ng mga katangian ng background ng elektrikal na aktibidad laban sa kung saan naitala ang aktibidad ng epileptik;

pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot.

Ang pangunahing gawain ng EEG sa clinical epileptology- pagtuklas ng aktibidad ng epileptik at paglalarawan ng mga tampok nito - morpolohiya, topograpiya, dinamika ng pag-unlad, koneksyon sa anumang mga kaganapan. Walang alinlangan na ang pinaka maaasahan at nagbibigay-kaalaman na EEG ay sa panahon mismo ng pag-atake.

Aktibidad ng epileptik– ang termino ay ginagamit kapag ang kondisyon ng pasyente at ang larawan ng EEG ay hindi nag-alinlangan tungkol sa pagkakaroon ng epilepsy (halimbawa, naitala sa panahon ng mismong pag-atake o status epilepticus).

Pattern ng epileptic seizure- isang kababalaghan na binubuo ng paulit-ulit na paglabas na nagsisimula at nagtatapos nang medyo biglaan, may katangiang dinamika ng pag-unlad, na tumatagal ng hindi bababa sa ilang segundo.

Ito ang aktibidad na kadalasang kasabay ng isang epileptic seizure. Kung ang mga pattern ng isang epileptic seizure sa oras ng kanilang pag-record ay hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas ng epilepsy, ang mga ito ay tinatawag na subclinical.

Gayunpaman, malinaw na ang gayong bihirang at, pinaka-mahalaga, maikling kaganapan bilang isang pag-atake ay halos hindi kasama ang posibilidad ng pagpaparehistro nito. Bilang karagdagan, ang pag-record ng EEG na walang interference sa panahon ng mga seizure ay halos imposible.

Samakatuwid, sa pagsasagawa, ang pag-record ng EEG ng interictal na panahon lamang ay halos palaging ginagamit, at samakatuwid ang lohikal na tama, kahit na medyo "diplomatic" na termino:

Epileptiform na aktibidad - ilang uri ng oscillations sa EEG, katangian ng mga dumaranas ng epilepsy at naobserbahan sa interictal period.

Sa interictal na panahon sa paggising EEG ito ay napansin sa 35-50% ng mga pasyente na may kilalang epilepsy. Ang pangalang "epileptiform" ay tinutukoy din ng katotohanan na ang ganitong aktibidad ay maaaring mangyari hindi lamang sa mga pasyente na may epilepsy, ngunit sa humigit-kumulang 3% ng malusog na matatanda at 10% ng mga bata. Sa mga neurological na pasyente at mga pasyente na may malinaw na non-epileptic seizure, ito ay naitala sa 20-40% ng mga kaso.

Sinusunod nito na ang EEG na naitala sa panahon ng isang pag-atake ay may mataas na halaga ng diagnostic, at ang EEG ng interictal na panahon, sa kasamaang-palad, ay medyo mababa.

Ang Electroencephalography sa larangan ng clinical epileptology ay gumagana sa isang simple at medyo limitadong hanay ng mga termino na dapat sundin ng mga neurophysiologist at kapaki-pakinabang para malaman ng mga clinician. Ang mga termino (at ito ang karaniwang wika ng komunikasyon sa pagitan ng isang clinician at isang neurophysiologist) ay dapat sumunod sa mga pamantayan ng glossary International Federation of Electroencephalography Societies (mula noong 1983).

Ayon sa mga pamantayan ng glossary ng International Federation of Societies of Electroencephalography, ang pinakakaraniwang termino ng EEG sa aming mga konklusyon ay " nanginginig na kahandaan » hindi mula noong 1983

Isang napakatagal na panahon na ang nakalipas, ang isang tiyak na etika ay binuo sa functional diagnostics: ang resulta ay dapat ibigay hindi lamang sa anyo ng isang paglalarawan at konklusyon, kundi pati na rin sa makatotohanang materyal, at ang lahat ng isinangguni sa konklusyon ay dapat na ilarawan.

Kaya, ang aktibidad ng epileptiform ay kinabibilangan ng:

Spike

Polyspike (maraming spike)

matalim na alon

Peak-Slow Wave Complex

Kumplikadong "Acute wave-Slow wave"

Kumplikadong "Polyspike-Slow Wave"

At lahat na!

Paglabas tinatawag na outbreak ng epileptiform activity.

Flash– isang pangkat ng mga alon na may biglaang paglitaw at paglaho, malinaw na naiiba sa aktibidad sa background sa dalas, hugis at/o amplitude. Hindi ito tanda ng patolohiya, at hindi kasingkahulugan ng terminong " paroxysm"(flare of Alpha waves, flash of slow waves, atbp.).

Aktibidad ng paroxysmal– kaya isang mas malawak, at samakatuwid ay hindi gaanong tumpak, termino kaysa sa "epileptic" o "epileptiform." May kasamang EEG phenomena na may ganap na naiibang specificity kaugnay ng epilepsy - parehong recording ng seizure mismo (epileptic activity), epileptiform activity ng interictal period, at ilang phenomena na hindi nauugnay sa epilepsy, gaya ng, halimbawa, isang “flare ”

Paroxysmal ay isang EEG phenomenon na nangyayari bigla, mabilis na umabot sa maximum at biglang nagtatapos, malinaw na naiiba sa background na aktibidad.

Ang termino " Aktibidad ng epileptik " ay ginagamit sa 2 kaso:

1. Kapag ito ay nakarehistro sa panahon ng pag-atake mismo.

Ang aktibidad na ito ay maaaring o hindi naglalaman ng epileptiform phenomena - Mga pattern ng epileptic seizure:

patuloy na polyspike, kanin. 1;

pattern ng psychomotor seizure, Fig.2;

Paradox – walang epileptiform na aktibidad.

Fig.1. Pagre-record sa panahon ng bahagyang pag-agaw. Bata 8 taong gulang, hemophilia, bahagyang mga seizure. Pattern ng isang focal epileptic seizure: isang patuloy na polyspike ng pagtaas ng amplitude.

2. Kapag ang iskedyul ng paroxysmal na aktibidad ay walang pag-aalinlangan, kahit na ito ay naitala sa labas ng pag-atake.

Ang tanging halimbawa ay EEG graphics tipikal na absence seizure , Fig.3

Kapag naglalarawan aktibidad ng epileptiform kinuha namin bilang batayan Namamana na mga pattern ng EEG nauugnay sa epilepsy.

kanin. 2. Pattern ng psychomotor seizure

Fig.3. Isang tipikal na pattern ng absence seizure.

Maaaring markahan ng ilang partikular na kumbinasyon ng genetic EEG signs ang pagpapakita ng iba't ibang epileptic syndromes. Sa 5 ganoong pinakamahalagang pattern (ayon kay H. Doose), ang pinaka-pinag-aralan at hindi gaanong pinagtatalunan ay 3:

Pangkalahatang mga spike-wave complex sa pahinga at sa panahon ng hyperventilation (FSV)

Photoparoxysmal reaksyon– FPR (GSV na dulot ng rhythmic photostimulation). Ang peak prevalence ng FPR ay nasa pagitan ng 5 at 15 taong gulang.

Focal benign matutulis na alon- FOV. Kadalasan sa mga batang may edad 4 hanggang 10 taon.

Ang mga pattern ng EEG na ito ay hindi nagpapahiwatig ng isang ipinag-uutos na klinikal na pagpapakita ng epilepsy, ngunit nagpapahiwatig lamang ng pagkakaroon ng isang genetic predisposition. Ang bawat isa sa kanila ay nangyayari sa isang tiyak na dalas sa mga phenotypically malusog na indibidwal sa pangkalahatang populasyon.

1. GSW - pangkalahatan spike waves.

Ang namamana na katangian ng FGP ay napatunayan ni W. Lennox sa kambal na pag-aaral noong 1951. Nang maglaon, napatunayan ang independiyenteng katangian ng pamana ng kusang FGP at FGP sa panahon ng photostimulation. Ang mode ng pamana ay polygenic, na may pagpapahayag na nakasalalay sa edad.

Ang saklaw ng mga FGP ay may 2 peak ng edad: ang una - mula 3 hanggang 6 na taon, ang pangalawa - mula 13 hanggang 15 taon. Sa isang populasyon ng malulusog na bata mula 1 hanggang 16 taong gulang, ang kababalaghan ay madalas na nangyayari (2.9%) sa edad na 7-8 taon.

Ang mga FGP ay karaniwang nauugnay sa mga pangunahing pangkalahatang idiopathic na epilepsy na nagsisimula sa unang dekada o unang bahagi ng ikalawang dekada ng buhay.

Mga karaniwang halimbawa: Calp's pycnolepsy, Herpin-Jantz syndrome, "Grand mal awakening" (Gowers-Hopkins) syndrome.

Fig.4. FGP. Herpin-Jantz syndrome: laban sa karaniwang normal na background ng electrical activity - spontaneous bilaterally synchronously primary generalized discharges ng polyspike waves nang walang tamang panahon ng pag-uulit.

2. PPR - photoparoxysmal na reaksyon. Sinasaklaw ang malawak na hanay ng mga pagpapakita: mula sa talamak na alon hanggang sa pangkalahatan na regular o hindi regular na mga Spike-Wave complex. Sa totoo lang, ang FPR ay tinukoy bilang ang paglitaw ng mga hindi regular na Spike-Wave complex bilang tugon sa ritmikong photostimulation (Larawan 5).

Fig.5. GSV sa panahon ng photostimulation - FPR bilang tugon sa rhythmic photostimulation na may dalas na 16 Hz. Ang nag-iisang Lola sa disco na may gumaganang strobe light

Ang kinatawan sa populasyon ng malulusog na bata mula 1 hanggang 16 taong gulang ay 7.6%. Ang pagpapahayag ay umabot sa pagitan ng 5 at 15 taong gulang.

Ang mga klinikal na pagpapakita sa mga indibidwal na may FPR ay magkakaiba. Mas madalas, ang FPR ay nakita sa photogenic epilepsy na nangyayari sa kabataan, sa mga bata na may idiopathic generalized seizure na walang photogenic provocation, sa symptomatic at idiopathic na partial epilepsies, at sa febrile seizure. Sa pangkalahatan, ang epilepsy ay bihirang nangyayari sa mga indibidwal na may FPR - sa humigit-kumulang 3% ng mga kaso. Bilang karagdagan sa epilepsy, ang FPR ay nauugnay sa iba pang mga paroxysmal na kondisyon: syncope, bangungot, anorexia nervosa, migraine. Ang pagtaas ng paroxysmal na kahandaan pagkatapos ng pag-inom ng alkohol ay nagpapakita mismo sa anyo ng makabuluhang pagtaas ng photosensitivity sa mga flash at isang photomyoclonic na tugon sa ritmikong photostimulation. Ito ay nauugnay sa hypomagnesemia, ang arterial pH ay nagbabago sa alkaline na bahagi, mula 7.45 hanggang 7.55. Ang photosensitivity ay hindi nananatili sa mahabang panahon. Ang EEG na naitala sa loob ng 6-30 oras pagkatapos ng huling pag-inom ng alak ay nagpapakita ng napakalaking photomyoclonic na tugon, na ang pagtaas nito ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang tipikal na grand mal, na maaaring magpatuloy kahit ilang minuto pagkatapos ng pagtigil ng photostimulation (Larawan 6).

Fig.6. Pagpapakita ng "photomyoclonic na tugon."
EEG 12 oras pagkatapos ng huling pag-inom ng alak.

3. FOV - focal benign matutulis na alon.

Katangian ng idiopathic benign partial epilepsy (“ Rolandic» - Neurac-Bissart-Gastaut syndrome).

Central temporal commissures ay matatagpuan sa 5% ng mga tao sa pangkalahatang malusog na populasyon, pinaka-karaniwan sa pagitan ng edad na 4 at 10 taon. Sa pagkakaroon ng pattern na ito, ang epilepsy ay bubuo sa 8% lamang ng mga bata, gayunpaman, ang spectrum ng clinical manifestations sa mga carrier ng FOV ay maaaring mag-iba mula sa matinding mental retardation hanggang sa mild functional disorder, mula sa febrile seizure at rolandic epilepsy hanggang sa atypical benign partial epilepsy ( pseudo-Lennox syndrome ), epilepsy na may tuloy-tuloy na peak waves sa slow-wave sleep ( ESES syndrome), Patry's syndrome, Landau-Kleffner syndrome(Larawan 7).

Mayroon ding ilang medyo tiyak, patuloy na nagaganap at mahahalagang phenomena sa iba't ibang epileptic syndromes:

Hypsarrhythmia pattern - Fig.8 ;

Pattern ng Flash-Suppression – Fig.9 .

Ang mga kahirapan sa paggamit ng EEG sa epileptology ay may layunin na nauugnay sa:

na may labis na pambihira ng posibilidad na maitala ang pag-agaw mismo;

na may mga artifact mula sa mga paggalaw sa panahon ng isang seizure;

na may medyo mababang porsyento ng pagtuklas ng aktibidad ng epileptiform sa epilepsy;

na may medyo madalas na paglitaw ng parehong aktibidad sa mga di-epileptic na kondisyon at maging sa mga malulusog na tao.

Fig.7. FOV (focal benign sharp waves). Morphologically - "rolandic" epileptiform na aktibidad na naisalokal sa occipital lead. Idiopathic benign childhood epilepsy, Gastaut syndrome (unang bersyon - Panayotopoulos)

Fig.8. Pattern na "Hypsarrhythmia"

Fig.9. Pattern ng Flash-Suppression

Ano ang maaaring mapabuti ang mga rate ng pagtuklas para sa epilepsy?

1.Paulit-ulit na pag-record ng EEG.

Sinasabi ng mga istatistika na ang ika-2 at ika-3 na paulit-ulit na EEG ay maaaring tumaas ang porsyento ng pagtuklas ng aktibidad ng epileptiform mula 30-50% hanggang 60-80%, at ang mga kasunod na pagpaparehistro ay hindi na mapabuti ang tagapagpahiwatig na ito. Ang pangangailangan para sa muling pagpaparehistro ay tinutukoy din ng mga sumusunod na partikular na gawain:

• pagtiyak ng katatagan ng pokus ng aktibidad ng epileptik (sa una at tanging pagpaparehistro, ang focality ay maaaring "random");
• kapag pumipili ng epektibong dosis ng ACTH para sa hypsarrhythmia (2 linggo);
• pagtatasa ng pagiging epektibo ng bitamina B-6 therapy (3-5 araw);
• mga reaksyon ng "rolandic" epi-activity sa Ospolot (Sultiam) - 2-3 araw;
• upang masuri ang kasapatan ng dosis ng mas lumang (“baseline”) AED (pagkatapos ng 3–4 na buwan) o panganib ng mga side effect na nauugnay sa paggamot
• sapat na dosis ng valproate (o suxilep) para sa mga tipikal na absence seizure;
• labis na dosis ng barbiturates - Fig. 10;
• paglala ng aktibidad ng epileptiform, at pagkatapos ay mga seizure sa panahon ng paggamot na may carbamazepine (myoclonic forms ng epilepsy).

2.Tagal ng pag-record ng EEG

Una, ang pagpapahaba ng oras ay tila pinapalitan ang mga paulit-ulit na pagpaparehistro; sa kabilang banda, ang mga paulit-ulit na pagpaparehistro ay isinasagawa sa iba't ibang kondisyon(oras ng araw, panahon, kondisyon ng pasyente - kung siya ay may sapat na tulog o hindi, walang laman ang tiyan, atbp.). Ayon sa mga pamantayan ng Aleman, ang isang regular na EEG ay dapat na naitala nang hindi bababa sa 30 minuto; sa aming pagsasanay, nagtatala kami ng 5 pagsubok ng 1 minuto bawat isa: background na nakapikit ang mga mata, background na nakabukas ang mga mata, 3 minuto ng hyperventilation, rhythmic photostimulation ng 2 Hz. at 10 Hz).

Larawan 10. Barbiturate overdose: pagbagal ng background na aktibidad, disorganisasyon ng Alpha ritmo, high-frequency na aktibidad na 15-25 Hz sa mga nauunang lead

3.Wastong Paggamit at Interpretasyon ang pinakakumpleto, iba-iba, at mas mahusay, naka-target na hanay ng mga functional na pagsubok na ginamit:

pagbubukas at pagpikit ng mga mata hindi lamang depression ng Alpha ritmo ay dapat na kinuha sa account, ngunit din photosensitivity, reaksyon ng mga potensyal na polyphase;

photostimulation, (photosensitivity, at hindi lamang isang reaksyon ng rhythm assimilation);

Sampol ng Matsuoka– iminungkahi noong 1994;

pagpapakita sa pasyente ng isang atake;

organisasyon ng isang tiyak na provocation para sa reflex epilepsies o non-epileptic paroxysmal na kondisyon. Halimbawa, ocular-heart reflex sa panahon ng maputlang pag-atake ng pagpigil ng hininga, nagiging sanhi tanda ni Chvostek o paghawak sa tulay ng ilong kapag hyperexlexia);

nagbabasa ng epilepsy: Hindi karapat-dapat na pag-usapan dahil sa pambihira ng sindrom.

4. Kawalan ng tulog.

Upang magamit ito, kailangan mong isaalang-alang ang pamamahagi ng mga seizure sa oras ng araw (lamang sa panahon ng pagtulog, sa paggising, pinukaw ng kakulangan sa pagtulog - hinala ng mga temporal na anyo, Rolandic, Landau-Kleffner syndrome, Janz syndrome, Grand mal awakening syndrome).

Posibleng isaalang-alang hindi lamang ang pang-araw-araw na pamamahagi ng mga seizure, kundi pati na rin ang kanilang pag-asa sa yugto ng buwan o cycle ng regla. Ang anticonvulsant effect ng progestin at androgens, pati na rin ang convulsogenic effect ng estrogens, ay kilala. Ang maximum na dalas ng mga pag-atake ay sinusunod sa perimenstrual period, kapag mayroong isang drop sa progesterone at isang pagtaas sa estradiol.

5.EEG recording sa isang estado ng natural na pagtulog - para sa epilepsy lamang sa panahon ng pagtulog, ESES syndrome, Landau-Kleffner at sa mga espesyal na kaso ng differential diagnosis - Mga sindrom ng Ohtahara, hypsarrhythmias at iba pa.

6. Pag-aayuno EEG.

Ang electroencephalographic monitoring (pagsubaybay sa EGG) ngayon ang pangunahing paraan ng pananaliksik, ang layunin nito ay magrehistro ng isang paroxysmal na kaganapan upang makagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng epileptic at non-epileptic na kondisyon, halimbawa, parasomnias, syncope, stereotypies at iba pa.

Malawakang paggamit ng paraan ng pagsubaybay sa EEG sa unang kalahati ng 90s. gumawa ng literal na rebolusyonaryong mga pagbabago sa diagnosis ng epilepsy at ginawang posible na makilala ang mga klinikal na kumplikadong mga seizure. Ito ay naging malinaw na maraming mga uri ng mga seizure ay hindi magkasya sa klasikal na larawan na inilarawan sa mga medikal na aklat-aralin, na humantong sa isang rebisyon ng mga pananaw sa diagnosis at paggamot ng mga pasyente.

Ang isang EEG ay inireseta upang makakuha ng mga sagot sa mga sumusunod na katanungan:

• Ano ang katangian ng mga seizure - epileptic o non-epileptic? (anong sakit ang dapat gamutin)
• Anong anyo ng epilepsy? (paano gamutin ang tama, anong mga gamot)
• Ano ang lokasyon ng pag-atake? (itinaas ang tanong ng advisability ng surgical treatment kung ang gamot ay hindi epektibo)
• Paano nagpapatuloy ang paggamot? (palitan, kanselahin ang mga gamot)

Bago natin simulan ang pagsagot sa mga tanong na ito, kinakailangan na maunawaan ang pinagmulan ng pamamaraang ito, at pagkatapos ay dumating sa mga bunga, ang mga resulta ng maraming taon ng pananaliksik, na lumago nang sagana sa makapangyarihang puno ng kahoy na ito.

2. Mga konseptong tumutukoy sa VEEG

Ang mga pangunahing konsepto na maaaring matukoy kapag sinusuri ang konsepto ng pagsubaybay sa video-EEG ay EEG at epilepsy.

Tandaan natin ang kahulugan ng epilepsy: ang epilepsy ay isa sa mga karaniwang malalang sakit ng utak. Sa pamamagitan ng kahulugan, ang epilepsy ay isang talamak na sakit ng utak na nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit, walang dahilan na pag-atake ng kapansanan ng motor, pandama, autonomic, mental o mental na mga pag-andar na nagreresulta mula sa labis na mga paglabas ng neural (ILAE, 1989).

Ang Electroencephalography ay isang pamamaraan para sa pag-aaral ng bioelectrical na aktibidad ng utak, batay sa pagtukoy ng pagkakaiba sa mga potensyal na elektrikal na nabuo ng mga neuron sa panahon ng kanilang buhay. Ang recording electrodes ay nakaposisyon upang ang lahat ng mga pangunahing bahagi ng utak ay kinakatawan sa pag-record. Ang resultang pag-record - EEG - ay ang kabuuang aktibidad ng elektrikal ng milyun-milyong neuron, na pangunahing kinakatawan ng mga potensyal ng dendrites at nerve cell body: excitatory at inhibitory postsynaptic potentials at bahagyang ng mga potensyal ng dendrites at nerve cell body. Iyon ay, ang EEG ay isang uri ng visualized na resulta ng functional na aktibidad ng utak.

Dito marahil ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa anatomya ng neuron at sa pisyolohiya nito.

Ang isang neuron ay ang pangunahing cell ng central nervous system. Ang mga hugis ng mga neuron ay lubhang magkakaibang, ngunit ang mga pangunahing bahagi ay hindi nagbabago sa lahat ng uri ng mga neuron: ang katawan at maraming mga branched na proseso. Ang bawat neuron ay may dalawang uri ng mga proseso: isang axon, kung saan ang excitation ay ipinapadala mula sa isang neuron patungo sa isa pang neuron, at maraming dendrite (mula sa Greek tree), kung saan ang mga axon mula sa ibang mga neuron ay nagtatapos sa mga synapses (mula sa Greek contact). Ang neuron ay nagsasagawa lamang ng paggulo mula sa dendrite hanggang sa axon.

Ang pangunahing pag-aari ng isang neuron ay ang kakayahang mag-excite (makabuo ng isang electrical impulse) at magpadala (magsagawa) ng paggulo sa iba pang mga neuron, kalamnan, glandular at iba pang mga cell.

Ang mga neuron sa iba't ibang bahagi ng utak ay nagsasagawa ng magkakaibang mga trabaho, at naaayon, ang hugis ng mga neuron mula sa iba't ibang bahagi ng utak ay magkakaiba din.

Maraming taon ng pananaliksik sa larangan ng neurophysiology ang humantong sa konklusyon na ang mga sumusunod na electrical event ay likas sa mga neuron at maaaring mag-ambag sa kabuuang bioelectrical na aktibidad ng utak (EEG): postsynaptic excitatory at inhibitory potentials (EPSP, IPSP), at nagpapalaganap ng mga potensyal na aksyon (AP). Ang mga EPSP at IPSP ay lumitaw alinman sa mga dendrite o sa soma ng neuron. Ang mga AP ay nabuo sa lugar ng axon hillock at pagkatapos ay kumalat sa kahabaan ng axon.

Neuron. Excitatory at nagbabawal na mga PSP, potensyal na pagkilos.

Normal na kusang EEG, ang mga pangunahing ritmo nito ay lumitaw bilang isang resulta ng spatial at temporal na pagsasama ng mga potensyal na postsynaptic (PSP) ng isang malaking bilang ng mga cortical neuron. Ang mga katangian ng oras ng proseso ng pagbubuod ay medyo mabagal kumpara sa tagal ng AP.

Ang isang tiyak na antas ng pag-synchronize ay itinakda ng iba't ibang mga istrukturang subcortical na kumikilos bilang isang "pacemaker" o pacemaker. Kabilang sa mga ito, ang thalamus ay gumaganap ng pinakamahalagang papel sa pagbuo ng mga ritmo ng EEG.

Ang mga potensyal na pagkilos ng mga cortical neuron ay hindi naglalaro malaki ang bahagi sa henerasyon ng mga pangunahing ritmo ng EEG, dahil ang mga ito ay napakaikli. Ang mapagpasyang papel ng PD sa pagbuo ng mga pattern ng EEG ay nangyayari sa mga sitwasyon kung saan ang isang makabuluhang bilang ng mga neuron ay naka-synchronize at sabay-sabay na gumagawa ng mga pagsabog o "pagsabog" ng PD. Ang mode na ito ay tipikal para sa mga paroxysmal na kaganapan, halimbawa, para sa epileptic seizure, at pagkatapos ay ang morphology ng EEG waves ay higit na tinutukoy ng mga potensyal na aksyon. Sa kasong ito, ang matalim na bahagi ng EEG (mga spike, matutulis na alon) ay hindi sumasalamin sa mga indibidwal na potensyal na pagkilos, ngunit sa halip ang buong "packet" ng mga potensyal na aksyon. Ito ay kung gaano karaming mga epileptiform EEG pattern ang nabuo, ang pinakakilala kung saan ay ang spike-wave complex. Dapat pansinin na ang isang katulad na modelo ay naaangkop din sa pagpapaliwanag ng simula ng mga bahagi ng physiological acute EEG.

Kaya, ang parehong mga potensyal na postsynaptic at potensyal na pagkilos ay nakikibahagi sa pagbuo ng EEG. Ang pangunahing ritmo ng EEG ay natutukoy sa pamamagitan ng unti-unting pagbabago sa mga potensyal na postsynaptic dahil sa spatial at temporal na kabuuan ng mga indibidwal na PSP sa malalaking populasyon ng mga neuron na medyo naka-synchronize at nasa ilalim ng impluwensya ng subcortical pacemaker. Ang mga paroxysmal na kaganapan, na nag-synchronize ng malaking bilang ng mga neuron na gumagawa ng mga pagsabog ng mga potensyal na pagkilos, ay responsable para sa pagbuo ng maraming epileptiform EEG phenomena, sa partikular na mga spike-wave complex.

Talagang pinag-aaralan ng electroencephalography ang buong prosesong ito.

2.2. Kasaysayan ng pag-aaral ng EEG

Ang pag-aaral ng mga prosesong elektrikal sa utak ay nagsimula kay D. Reymond noong 1849, na nagpakita na ang utak, tulad ng mga nerbiyos at kalamnan, ay may mga katangiang electrogenic.

Ang Electroencephalographic na pananaliksik ay sinimulan ni V.V. Pravdich-Neminsky, na naglathala ng unang electroencephalogram na naitala mula sa utak ng isang aso noong 1913. Sa kanyang pananaliksik ay gumamit siya ng string galvanometer. Ipinakilala din ni Pravdich-Neminsky ang terminong electrocerebrogram.

Ang unang pag-record ng EEG ng tao ay nakuha ng Austrian psychiatrist na si Hans Berger noong 1928. Iminungkahi din niyang tawagan ang pag-record ng mga biocurrent ng utak "electroencephalogram».

Habang umunlad ang teknolohiya ng computer, noong 1996, ipinatupad ang isang paraan ng outpatient polygraphic recording gamit ang 17-channel electroencephalograph (16 EEG channel at 1 ECG channel) gamit ang portable personal computer (laptop).

At sa wakas, sa pagtatapos ng ika-20 siglo, ilang uri ng mga diskarte sa EEG ang magagamit sa arsenal ng mga serbisyong epilethological at neurophysiological: regular na EEG, Holter EEG at VEEG.

Ang EEG ay naging isang "razor blade", ang pinaka-mataas na kalidad at nagbibigay-kaalaman na paraan para sa pag-diagnose ng isang anyo ng epilepsy at pinapayagan kang irehistro ang clinical-electroencephalographic correlate ng isang epileptic attack, na ginagawang posible na magtatag ng higit pa tumpak na diagnosis at magreseta ng makatwirang antiepileptic therapy na regimen.

3. Pagsasagawa ng EEG. Tingnan mula sa 3 posisyon

Maaaring isaalang-alang ang pagsubaybay sa EEG mula sa 3 posisyon: ang pasyente, ang doktor na nagsasagawa ng pag-aaral sa sandaling ito, at mula sa doktor na nagde-decipher ng pagsubaybay sa video-EEG pagkatapos ng katotohanan.

Bilang paunang salita, nararapat lamang na banggitin ang mga indikasyon at kontraindikasyon para sa pagsasagawa ng pag-aaral na ito (Avakyan)

Mga indikasyon:

• Diagnosis ng epilepsy at epileptic syndromes.
• Paroxysmal na mga kondisyon ng hindi kilalang pinanggalingan, na nagpapataas ng hinala ng epilepsy.
• Pharmacoresistant seizure (upang matukoy ang mga pseudoepileptic paroxysms o linawin ang anyo ng epilepsy).
• Pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot.
• Pagpapatawad ng gamot (layunin na pahayag ng pagpapatawad).
• Paghahanda para sa paghinto ng anticonvulsant therapy.
• Presurgical na pagsusuri.
• Subclinical epileptic na aktibidad.
• Progressive cognitive at behavioral disorder sa mga bata.
• Unang seizure.

Contraindications:
Walang mga kontraindiksyon sa pagsasagawa ng EEG.

3.1. Disenyo ng laboratoryo ng VEEG

Ang kakanyahan ng pamamaraan ng VEEG ay ang patuloy na pag-record ng signal ng EEG at imahe ng video ng pasyente sa loob ng mahabang panahon. Ang pinakamababang tagal ng pag-aaral ay 15 minuto, ang maximum ay hindi limitado (hanggang 7-14 araw). Ang isang paunang kinakailangan ay ang perpektong pag-synchronize ng imahe ng video at EEG sa oras.

Ang batayan ng sistema ng pagsubaybay sa EEG ay isang multichannel signal amplifier, na may kakayahang mag-record ng 19-32-64-128-channel na EEG, ECG channel, respiration sensor, electromyographic at electrooculographic na mga channel.

Ang kaukulang mga sensor ng pag-record ay konektado sa amplifier. Ang mga electrodes ng EEG ay nakakabit para sa pangmatagalang pag-record gamit ang isang espesyal na takip o pandikit na paste. Ang disenyo ng sistema ng elektrod ay nagpapahintulot sa pasyente na lumipat sa paligid ng silid, hindi nagiging sanhi ng abala at ginagawang komportable ang pagsusuri.

Ang mga signal mula sa amplifier ay ipinapadala sa pamamagitan ng wired o wireless na komunikasyon sa isang computer workstation.

Ang imahe ng video ay naitala gamit ang mga digital video camera; ang kanilang numero ay maaaring arbitrary; karamihan sa mga system ay nagbibigay ng posibilidad na gumamit ng 1-2 camera.

Ang mga resulta ay pinoproseso sa pamamagitan ng pag-aaral ng isang kasabay na EEG na imahe at isang video na imahe; ang bilis ng pag-scroll ng imahe ay pinipili nang arbitraryo. Ang EEG processing program ay kinabibilangan ng spectral at coherence analysis na mga kakayahan, three-dimensional dipole localization programs, at iba pang mga computer analysis na opsyon.

Ang departamento ng pagsubaybay sa video-EEG ay dapat magsama ng 3 pangunahing yunit:

1. silid ng pasyente na nilagyan ng mga video camera, mikropono, pindutan ng pasyente para sa pag-record ng mga kaganapan;
2. silid para sa mga istasyon ng pag-record at pagsubaybay at pagsubaybay ng mga tauhan sa pasyente.
3. isang silid para sa mga doktor (residency), kung saan matatagpuan ang mga istasyon para sa pagtingin at pagsusuri ng mga naitala na data. Ang isang mahalagang kinakailangan para sa kagamitan ng VEEG ay ang kakayahang tingnan at iproseso ang mga naunang naitala na pag-aaral o mga kasalukuyang pag-aaral nang hindi nakakaabala sa kasalukuyang pag-aaral.

3.2. Mga diagram ng pag-install, paghahanda ng pasyente at pagsisimula ng pag-aaral

Ang doktor na nagsasagawa ng pag-aaral ay naglalagay ng mga electrodes na itinayo sa takip o idinidikit ang bawat elektrod ayon sa lugar nito. Sa normal na pagsasanay, ang mga electrodes sa pag-record ng EEG ay inilalagay ayon sa internasyonal na "10-20" na sistema.

Alinsunod sa sistemang "10 -20", tatlong sukat ng bungo ng paksa ang kinukuha:

1. longitudinal size ng bungo - sukatin ang distansya sa kahabaan ng bungo sa pagitan ng transition point ng frontal bone papunta sa tulay ng ilong (nasion) at ang occipital protuberance;
2. nakahalang laki ng bungo - sukatin ang distansya sa kahabaan ng bungo sa pamamagitan ng korona (vertex) sa pagitan ng mga panlabas na auditory canal ng parehong mga tainga;
3. ang haba ng circumference ng ulo, sinusukat sa parehong mga punto.

Mga electrodes na matatagpuan sa kahabaan midline, ay minarkahan ng index Z; ang mga lead sa kaliwang bahagi ng ulo ay may mga kakaibang indeks, at ang mga nasa kanan ay may pantay na mga indeks.

Nangunguna sa sistemang "10 -20":

• pangharap (F1, F2., F3 F4, Fz);
• pangharap na mga poste (Fp1, Fp2);
• gitnang (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietal (P1, P2 P3 P4, Pz);
• temporal (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• occipital (O1, O2, 0z).

Ang pag-fasten at aplikasyon ng mga electrodes ay isinasagawa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

1. Ang mga electrodes ay konektado sa amplifier. Upang gawin ito, ang mga electrode plugs ay ipinasok sa mga electrode socket ng amplifier.
2. Gumamit ng cotton swab na nilublob sa alkohol upang ma-degrease ang mga lugar na nilayon para sa paglalagay ng mga electrodes.
3. Kaagad bago ilagay ang bawat elektrod, ang electrode gel ay inilapat sa ibabaw na nakikipag-ugnay sa balat. Dapat tandaan na ang gel na ginamit bilang isang konduktor ay dapat na inilaan para sa electrodiagnostics.
4. Ang pasyente ay nakasuot ng helmet/sombrero na may built-in na surface electrodes o bawat surface electrode nang hiwalay at sinigurado ng isang espesyal na pandikit - collodion. Ang pagsasanay ng mga electrodes ng karayom ​​ay inabandona na ngayon ayon sa pinakabagong pananaliksik mga siyentipiko mula sa USA at Great Britain. Ang mga lokasyon ng mga electrodes ay tinutukoy ayon sa sistema ng pag-aayos ng elektrod. Dapat tandaan na ang mga inilapat na electrodes ay hindi dapat maging sanhi ng kakulangan sa ginhawa sa pasyente.
5. Alinsunod sa mga pagtatalaga na ipinahiwatig sa panel ng amplifier, ang mga electrodes ay naka-install sa mga lugar na ibinigay ng system, ang mga ipinares na electrodes ay matatagpuan simetriko.

Pagkatapos tamang pag-install at pagkakalibrate, ang pag-aaral ng VEEG mismo ay nagsisimula. Sa pagsasanay ngayon, ang mga pag-aaral ng VEEG ay ginagamit nang 4-5 oras ang haba (umaga/araw/gabi), 9-10 oras ang haba (gabi), 24 na oras ang haba o higit pa (Holter VEEG monitoring). Ang pinakakaraniwan ngayon ay ang mga maikling pag-aaral ng VEEG (60%), na sinusundan ng pag-aaral sa gabi - 36%, pag-aaral ng Holter - 4-5%

Ang premedication bago ang pag-aaral, bilang panuntunan, ay hindi isinasagawa, dahil ang pangangasiwa ng mga gamot na hindi kasama sa regimen ng paggamot ay maaaring magbago ng larawan ng EEG, na hindi papayagan ang pagtatasa ng tunay na mga parameter ng bioelectrical na aktibidad ng utak.

Ang Sleep EEG ay may pangunahing kahalagahan sa diagnosis ng epilepsy. Ayon sa nangungunang mga eksperto, "ang pagpaparehistro ng isang EEG sa panahon ng isang minuto ng mahinang pagtulog ay nagbibigay ng higit pang impormasyon para sa pag-diagnose ng epilepsy kaysa sa isang oras ng pag-aaral habang gising."

4. Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa VEEG

4.1. Mga pamantayan ng VEEG

Alpha ritmo. Ang ritmo na may dalas na 8-13 Hz na may average na amplitude na 50 μV (15-100 μV), ay pinakamataas na ipinahayag sa posterior (occipital) na mga lead na nakapikit. Ang mga modulasyon ng alpha ritmo ("spindles") ay maaaring lumitaw, na binubuo ng isang panaka-nakang pagtaas at pagbaba sa amplitude ng mga alon. Ang kalubhaan ng alpha ritmo ay nakasalalay sa maraming mga kondisyon, na dapat isaalang-alang kapag sinusuri ang EEG. Ang pagkakaroon ng alpha ritmo sa EEG at ang pagiging regular nito ay bumababa kapag binubuksan ang mga mata, nagre-record sa isang estado ng pagkabalisa, sa panahon ng aktibong aktibidad sa pag-iisip (paglutas ng problema), at gayundin sa panahon ng pagtulog. Sa mga kababaihan sa panahon ng regla, ang dalas nito ay maaaring tumaas. Ito ay itinatag na sa isang malusog na nasa hustong gulang, ang dalas ng alpha ritmo ay medyo matatag at genetically tinutukoy.

Mu (rolandic, arched) na ritmo. Ang ritmo ay arched, alpha frequency (karaniwan ay 8-10 Hz). Ang amplitude ay hindi lalampas sa alpha ritmo (karaniwan ay medyo mas mababa); ay nakarehistro sa gitnang mga rehiyon ng 20% ​​ng malusog na matatanda. Sa mga bata, ang ritmo na ito ay nagsisimulang mahusay na tinukoy mula sa edad na 3 buwan, mas mahusay sa mga batang babae. Hindi ito tumutugon sa pagbubukas ng mga mata, ngunit naharang sa isang gilid kapag nagsasagawa ng mga paggalaw sa contralateral limb. Ito ay may maliit na diagnostic na halaga, kahit na may makabuluhang pagpapahusay o binibigkas na kawalaan ng simetrya.

Beta ritmo. Ritmo na may dalas na higit sa 13 Hz, isang average na amplitude na 10 μV; pinakamataas na ipinahayag sa mga nauunang seksyon. Ang karaniwang dalas ng beta ritmo ay karaniwang 18-25 Hz, ang isang hindi gaanong karaniwang dalas ng ritmo ay 14-17 Hz at napakabihirang - higit sa 30 Hz. Sa 70% ng mga malulusog na tao, ang amplitude ng beta ritmo ay hindi lalampas sa 10 μV; at 3% lamang ang lumampas sa 20 µV. Ang beta ritmo ay pinaka-binibigkas sa fronto-central lead. Medyo tumataas ang aktibidad ng beta sa panahon ng pag-aantok, kapag natutulog (stage I sleep), sa FBS at minsan sa paggising. Sa panahon ng malalim na pagtulog (stage III, IV ng slow-wave sleep phase), ang amplitude at kalubhaan nito ay bumaba nang malaki.

Ang patuloy na pagtaas sa amplitude ng aktibidad ng beta sa itaas 25 μV, lalo na sa pagkalat nito sa mga posterior lead, ay isang tanda ng patolohiya, gayunpaman, hindi ito tiyak na nosologically. Ayon sa kaugalian, ang pagtaas ng aktibidad ng beta ("labis na mabilis") ay nauugnay sa patuloy na proseso ng epileptik.

Theta ritmo. Isang ritmo na may dalas na 4-7 Hz, sa amplitude, karaniwang lumalampas sa pangunahing aktibidad ng pag-record sa background. Nangyayari sa iba't ibang antas ng kalubhaan sa EEG sa lahat ng malulusog na bata. Ang aktibidad ng Theta ay nagsisimulang maitala sa mga sentral na rehiyon mula sa edad na 3 linggo, unti-unting tumataas sa edad at umabot sa maximum sa 4-6 na taon. Sa edad na ito, ang theta ritmo ay nangingibabaw sa EEG sa mga bata. Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na sa mga kabataan at kabataan, kapag gising na nakapikit ang kanilang mga mata, ang low-amplitude na aktibidad ng theta (hindi hihigit sa background amplitude) sa dalas ng 6-7 Hz na may bifrontal predominance ay normal kung hindi ito lalampas sa 35% ng ang background recording.

4.2. Nagre-record sa isang panaginip

Ang pagtulog ay isang malakas na activator ng aktibidad ng epileptiform. Mahalaga para sa isang neurologist, at higit pa sa isang epileptologist, na matukoy ang mga yugto at yugto ng pagtulog. Alam na ang aktibidad ng epileptiform ay pangunahing sinusunod sa mga yugto I at II ng mabagal na alon na pagtulog, habang sa panahon ng "delta sleep" at sa panahon ng FBS ito ay madalas na pinipigilan.

Sa kasalukuyan, ang klasipikasyon ng Dement & Kleitman na binago ni Recbtshaffen & Kales (1968) ay ginagamit upang pag-iba-ibahin ang mga yugto ng pagtulog. yugto ng pagtulog ng paggalaw ng mata (REM),

Ang FMS (sa panitikan sa Ingles - hindi REM na pagtulog) ay bubuo laban sa background ng isang humihinang impluwensya ng pag-activate ng cortex, pataas na pagbuo ng reticular at pagtaas ng aktibidad ng pag-synchronize ng mga istrukturang nagbabawal.

Sa FMS mayroong 4 na yugto.

Stage I sleep (antok) nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang pagbagal ng pangunahing aktibidad sa EEG. Ito ay ipinakikita ng unti-unting pagkawala ng alpha rhythm at ang paglitaw ng rhythmic theta activity sa central at fronto-central na rehiyon. Ang pana-panahong rhythmic high-amplitude na mabagal na aktibidad na may dalas na 4-6 Hz ay ​​maaaring lumitaw sa mga frontal lead. Ang tagal ng yugto ng pagtulog ko sa isang malusog na tao ay hindi hihigit sa 10-15 minuto.

Stage II ng pagtulog (sleep spindle stage). Ang mga sumusunod na phenomena ay sinusunod. 1. Ang isang katangiang tanda ng yugto II ng pagtulog ay ang paglitaw ng "sleep spindles" o sigma ritmo. Ang phenomenon na ito ay isang rhythmic spindle-shaped burst ng pagtaas at pagbaba ng amplitude na may dalas na 12-16 Hz at isang amplitude na 20-40 μV, pangunahin sa gitnang parietal na mga rehiyon. Ang tagal ng "sleep spindles" ay mula 0 hanggang 2 segundo. Ang mga high-amplitude at pangmatagalang (mga 3 segundo) na sleep spindle na may nangingibabaw sa mga frontal lead ay kadalasang tanda ng patolohiya.

Stage III pagtulog nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa amplitude at bilang ng mga mabagal na alon, pangunahin sa hanay ng delta. Ang mga K-complex at sleep spindle ay naitala. Sinasakop ng mga Delta wave ang hanggang 50% ng recording sa panahon ng EEG analysis. Mayroong pagbaba sa beta activity index.

Stage IV na pagtulog nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng "sleep spindles" at K-complexes, ang hitsura ng high-amplitude (hindi bababa sa 50 μV) na mga delta wave, na sa oras ng pagsusuri ng EEG ay nagkakahalaga ng higit sa 50% ng pag-record. Ang mga yugto III at IV ng pagtulog ay ang pinaka malalim na pagtulog. Nagkakaisa sila sa ilalim ng pangkalahatang pangalan na "delta sleep".

Sa yugto ng pagtulog ng REM (paradoxical sleep, REM sleep), mayroong isang pagpapahina ng impluwensya ng nagbabawal na pagbuo ng reticular at isang pagtaas sa mga mekanismo ng pag-activate ng desynchronizing. Kapag pumapasok sa FBS, tumataas ang aktibidad ng beta. Ang yugto ng pagtulog na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw sa EEG ng isang pattern ng desynchronization sa anyo ng hindi regular na aktibidad na may iisang low-amplitude na theta wave, mga bihirang grupo ng mabagal na alpha ritmo at matalim na "sawtooth" na alon. Ang FBS ay sinamahan ng mabilis na paggalaw ng mga eyeballs at isang nagkakalat na pagbaba tono ng kalamnan. Sa yugtong ito ng pagtulog, nangangarap ang mga malulusog na tao. Ang simula ng pagtulog mula sa yugto ng REM o ang paglitaw nito nang wala pang 15 minuto pagkatapos makatulog ay isang tanda ng patolohiya.

Ang normal na pagtulog para sa mga matatanda at bata ay binubuo ng paghahalili ng isang serye ng mga cycle ng FMS at FBS. Ang FMS ay pinaka-binibigkas sa unang kalahati ng gabi at sumasakop sa 75% ng lahat ng pagtulog. Sa ikalawang kalahati ng gabi, ang FBS (bahagi ng panaginip) ang pinakakinakatawan, na sumasakop sa humigit-kumulang 25% ng pagtulog sa gabi. Tagal ng isang ikot ng pagtulog sa mga bata mas batang edad ay 45-55 minuto; para sa mga matatanda 75-100 minuto. Sa gabi, ang isang malusog na tao ay nakakaranas ng 4 hanggang 6 na cycle ng pagtulog.

4.3. Aktibidad ng mabagal na alon.

Aktibidad ng mabagal na alon. Kasama sa terminong ito ang aktibidad sa EEG sa anyo ng mas mabagal na ritmo kumpara sa mga pamantayang nauugnay sa edad. Ayon sa internasyonal na pag-uuri, ang mga sumusunod na variant ng aktibidad ng mabagal na alon ay nakikilala:

1. pagbagal ng pangunahing aktibidad;
2. panaka-nakang paghina;
3. patuloy na pagbabawas ng bilis.

Ang pagbagal ng pangunahing aktibidad ay nakasaad kapag ang mga pangunahing ritmo ay may mas mabagal na katangian ng dalas kumpara sa pamantayan ng edad: sa 1 taon - dalas na mas mababa sa 5 Hz, sa 4 na taon - mas mababa sa 6 Hz, sa 5 taon - mas mababa sa 7 Hz, sa 8 taon at mas matanda - mas mababa sa 8 Hz

Paputol-putol na paghina. Ang panaka-nakang pagbagal ay maaaring hindi regular at maindayog, pangkalahatan at panrehiyon. Ang matinding panaka-nakang ritmikong pangkalahatang pagbagal (karaniwan ay may nangingibabaw sa mga pangharap na mga lead) ay minsan ay sinusunod sa mga pangkalahatang anyo ng epilepsy. Ang hindi regular na pagbagal sa rehiyon (karaniwan ay sa mga temporal na lead) ay maaaring isang hindi direktang EEG na senyales ng bahagyang epilepsy o lokal na organikong pinsala sa utak.

Ang patuloy na pagbabawas ng bilis ay nabanggit kung ang pattern na ito ay sumasakop sa humigit-kumulang 90% ng pag-record, at walang reaksyon sa panlabas na stimuli. Ito ay palaging isang pathological sign at nagpapahiwatig ng isang progresibong focal mapanirang sugat ng utak. Sa kasong ito, ang aktibidad ng mabagal na alon ay sumasalamin sa isang pagbabago sa cortical electrogenesis na sanhi ng isang anatomical na depekto sa mga nonironal network. Maaari itong isama sa isang normal o mabagal na pangunahing ritmo; nangyayari sa kahabaan ng isa sa mga lead (halimbawa, ang kaliwang temporal) o sa buong hemisphere. Bilang isang patakaran, ito ay kinakatawan ng theta (mas madalas na delta) na aktibidad ng mababang amplitude, na hindi tumutugon sa exogenous stimuli.

4.4. Nakakapukaw ng mga pagsubok

Nakakapukaw ng mga pagsubok. Ang pag-record sa background ng bioelectrical na aktibidad ng utak ay isinasagawa sa isang estado ng passive wakefulness ng pasyente na nakapikit ang kanyang mga mata. Upang matukoy ang mga karamdaman sa EEG, ginagamit ang mga pagsubok na nakakapukaw. Ang pinakamahalaga sa mga ito ay ang mga sumusunod:

1. Pagbukas at pagpikit ng mga mata.
2. Hyperventilation.
3. Rhythmic photostimulation.
4. Phonostimulation.
5. Kulang sa tulog.
6. Pagpapasigla ng aktibidad ng kaisipan.
7. Pagpapasigla ng manu-manong aktibidad.

Tingnan natin ang mga una nang detalyado.

Pagsusuri sa pagbubukas-pagsasara ng mata nagsisilbing magtatag ng pakikipag-ugnayan sa pasyente. Kasabay nito, tinitiyak ng medikal na manggagawa na ang pasyente ay may malay at sumusunod sa mga tagubilin. Ang pagsubok na ito ay nagbibigay-daan sa amin upang matukoy ang reaktibiti ng alpha ritmo at iba pang mga uri ng aktibidad sa pagbubukas ng mga mata. Karaniwan, kapag ang mata ay bumukas, ang alpha ritmo, normal at may kondisyong normal na aktibidad ng mabagal na alon ay naharang. Sa kabaligtaran, ang kakulangan ng pagtugon sa pattern sa pagbubukas ng mata ay karaniwang isang tanda ng aktibidad ng pathological. Ang pagharang sa aktibidad ng occipital peak-wave sa panahon ng pagbubukas ng mata sa mga pasyente na may benign occipital Gastaut epilepsy ay isang mahalagang tampok na pagkakaiba mula sa symptomatic occipital epilepsy. Dapat alalahanin na sa ilang mga anyo ng photosensitivity epilepsy, ang aktibidad ng epileptiform sa EEG ay nangyayari sa sandaling isara ang mga mata. Ito ay maaaring dahil sa pagkawala ng pag-aayos ng titig kapag nakapikit ang mga mata. Ang kababalaghang ito ay inilarawan ni Panayiotopoulos (1998) at tinawag na "fixation off" o photosensitivity.

Hyperventilation aktwal na isinasagawa sa mga bata pagkatapos ng 3 taon. Tagal mula 3 minuto para sa mga bata hanggang 5 minuto para sa mga matatanda. Ang hyperventilation ay hindi dapat isagawa sa pinakadulo ng pag-record ng EEG, dahil madalas na lumilitaw ang aktibidad ng pathological ilang oras pagkatapos ng pagsubok. Ang pangunahing layunin ng hyperventilation ay upang matukoy ang pangkalahatang aktibidad ng spike-wave, at kung minsan ay mailarawan ang mismong pag-atake (karaniwan ay absence seizure). Ang aktibidad ng rehiyonal na epileptiform ay hindi gaanong lumilitaw. Ayon sa mga obserbasyon ni Blago-sklonova N.K. at Novikova L.A. (1994), ang hitsura ng mga paroxysmal na pagsabog ng mabagal na alon sa panahon ng hyperventilation ay katangian ng malusog na mga bata at kabataan at isang variant ng pamantayan. Ayon kay Daly & Pediey (1997), ang pathological na tugon sa hyperventilation ay nagsasangkot lamang ng hitsura ng peak-wave activity o markadong asymmetry ng mga pattern sa EEG. Sa panimula mahalaga na ang anumang iba pang reaksyon, kabilang ang hitsura ng aktibidad ng delta, ay isang indibidwal na bersyon ng pamantayan. Kaya, ayon sa mga modernong pananaw, ang pagtatasa ng paroxysmal generalized (madalas na may bifrontal predominance) rhythmic theta-delta activity sa panahon ng hyperventilation bilang isang hypothetical na "dysfunction ng meso-diencephalic structures" ay hindi mapanghawakan. Ang ganitong pagtatasa ng mga normal na pattern ay walang klinikal na kahalagahan at humahantong sa terminolohikal na pagkalito at hindi kinakailangang pag-aalala para sa parehong mga neurologist at mga pasyente mismo.

Rhythmic photostimulation(RFS) ay ang pinakamahalagang pagsubok para sa pagtukoy ng aktibidad ng pathological sa mga anyo ng photosensitivity ng epilepsy. Ang klasikong pamamaraan ng Jeavons & Harding (1975) ay ginamit. Ang strobe lamp ay dapat na matatagpuan 30 cm mula sa mga saradong mata ng pasyente. Kinakailangang gumamit ng malawak na hanay ng mga frequency, simula sa 1 flash bawat segundo at nagtatapos sa dalas na 50 Hz. Ang pinaka-epektibo sa pag-detect ng aktibidad ng epileptiform ay ang karaniwang XRF na may dalas na 16 Hz. Ang mga sumusunod na reaksyon sa RFS ay posible:

• Walang halatang reaksyon.
• Pagkuha ng ritmo: ang hitsura ng mga oscillation sa EEG ay kasabay ng mga flash sa panahon ng RFS.
• Photomyoclonic na tugon: sa RFS, mayroong "fluttering" ng mga talukap ng mata at pagkibot ng psriocular muscles (myoclonic hyperkinesis) kasabay ng pagkislap ng liwanag. Ito ay makikita sa EEG ng isang natatanging "maindayog na myographic artifact" sa mga nauunang lead.
• Photoparoxysmal na tugon: ang hitsura ng aktibidad ng epileptiform sa panahon ng RFS; ang mga maikling discharge ng pangkalahatang mabilis (4 Hz at mas mataas) na aktibidad ng polypeak-wave ay nangyayari nang mas madalas. Ayon sa pag-uuri ng photosensitive epilepsy (Binnie et al., 1992), ang isang anyo ng photosensitive epilepsy ay nakikilala, kung saan ang mga seizure ay nangyayari nang eksklusibo sa mga kondisyon ng laboratoryo sa panahon ng XRF sa panahon ng isang pag-aaral ng EEG. Ang pinakakaraniwang paglitaw ng myoclonic paroxysms na kinasasangkutan ng mga kalamnan ng mukha, sinturon sa balikat at mga braso, kasabay ng mga pagkislap ng liwanag. Sa pang-araw-araw na buhay walang mga pag-atake, kahit na nakalantad sa mga kadahilanan ng sambahayan RFS (flickering light). Bilang isang patakaran, ang anyo ng epilepsy na ito ay hindi sinasadyang nakita kapag ang mga pasyente ay tinukoy para sa isang pag-aaral ng EEG para sa mga kadahilanang walang kaugnayan sa epilepsy. Karamihan sa mga may-akda ay hindi inirerekomenda ang paggamit ng mga AED para sa form na ito, at ang mismong pag-uuri ng mga naturang kaso bilang epilepsy ay kaduda-dudang. Ang tugon ng photoparoxysmal ay lubos na mapagkakatiwalaan na nauugnay sa pagkakaroon ng photosensitive epilepsy.

4.5. Mga artifact

Ang mga artifact ay anumang elemento ng graph sa EEG na hindi salamin ng electrical activity ng utak. Nahahati sila sa mekanikal at bioelectric. Ang mga mekanikal na artifact ay maaaring instrumental, electrode o electrical. Ang pinakakaraniwang artifact ay dahil sa "panghihimasok" mula sa alternating kasalukuyang network (kawalan ng saligan, paggamit ng iba't ibang kagamitang medikal sa malapit) sa anyo ng sinusoidal oscillations ng dalas na 50 Hz.

Ang mga bioelectric artifact ay inuri bilang mga sumusunod:

1. Mga myogenic artifact. Ang pinakakaraniwang uri ng artifact. Ang mga high-frequency oscillations ng myogram ay naitala, kadalasang nangingibabaw sa mga temporal na lead. Ang mga ito ay kadalasang sanhi ng pag-igting sa mga kalamnan ng pagnguya, mga kalamnan sa mukha, at mga kalamnan sa leeg. Ang artifact mula sa fascicultory tremor ay kahawig ng isang arched mu ritmo at pinakamaraming naobserbahan sa mga frontotemporal na lead. Ang glossokinetic artifact ay nangyayari sa panahon ng ritmikong paggalaw ng dila, halimbawa sa panahon ng pagsasalita o pagsuso (pagpapakain sa mga sanggol sa panahon ng pag-aaral ng EEG).
2. Mga artifact para sa puso at paghinga. Ang elektrod na matatagpuan sa malaking sisidlan, ay maaaring magdulot ng artifact na kahawig ng elemento ng graph ng isang rheoencephalogram. Ang mga potensyal na electrocardiographic ay maaaring maitala sa EEG, na dapat na makilala mula sa mga benign epileptiform disorder ng pagkabata. Ang mga potensyal na ito ay nangingibabaw sa electroencephalogram sa panahon ng electrocerebral inactivation (pagkamatay ng utak). Ang mga artifact na dulot ng chest excursion (madalas sa panahon ng hyperventilation) ay nakatagpo din.
3. Oculographic na artifact. Kaugnay ng aktibidad ng m. orbicularis oculi at kadalasang naitala sa mga frontal lead. Nangyayari sa ritmikong pagkurap (thyroid hyperkinesis), nystagmus.
4. Mga artifact na dulot ng mga pagbabago sa resistensya ng balat. Ang mga pagbabago sa resistensya ng balat ay maaaring sanhi ng iba't ibang proseso ng biochemical sa katawan. Kadalasan, ang ganitong uri ng artifact ay nangyayari kapag ang mga pasyente ay nabalisa sa panahon ng pag-aaral ng EEG, na sinamahan ng matinding pagpapawis.

Kasabay nito, ang doktor na nagsasagawa ng pagsubaybay ay dapat na maiiba ang mga artifact na ito. Kung, halimbawa, ang artifact ay hindi mawawala sa paglipas ng panahon, kinakailangang suriin ang elektrod para sa wastong koneksyon sa amplifier at sa pasyente at, kung kinakailangan, palitan/ayusin ito.

5. Epileptiform na aktibidad

Ang aktibidad ng epileptiform ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng matalim na alon o mga taluktok sa EEG, na naiiba nang husto mula sa pangunahing aktibidad sa background at nangyayari nang nakararami sa mga indibidwal na nagdurusa sa epilepsy. Ang pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG na pinagtibay ng American Neurophysiological Association ay sumusunod sa mahigpit na terminolohiya sa pagtatalaga ng mga pathological phenomena. Sa pag-uuri ang termino ay karaniwang tinatanggap "epileptiform aktibidad", dahil sa eksklusibong aplikasyon nito sa electroencephalographic phenomena.

Ayon sa pag-uuri ng mga sakit sa EEG, mayroong 9 na interictal (interictal) at dalawang seizure (ictal) na mga pattern ng epileptiform.

Mga pagbabago sa interictal epileptiform:

• mga taluktok (mga spike);
• matutulis na alon;
• benign epileptiform disorder ng pagkabata (BEND, "Rolandic" complexes);
• peak-slow wave complexes;
• peak-slow wave complexes 3 Hz;
• mabagal na peak-slow wave complexes;
• maramihang mga taluktok (polyspikes);
• hypsarrhythmia;
• tugon ng photoparoxysmal (photoparoxysmal reaksyon).

Mga pagbabago sa ictal epileptiform:

• EEG ng pag-atake;
• Katayuan ng EEG.

Isaalang-alang natin ang lahat ng ipinahiwatig na mga variant ng epileptiform disorder sa EEG:

1. Mga taluktok ( spike)- isang epileptiform phenomenon na iba sa pangunahing aktibidad at may pinakamataas na hugis. Ang peak period ay mula 40 hanggang 80 ms. Ito ay isang tiyak na epileptiform pattern na sinusunod sa iba't ibang anyo ng epilepsy (generalized at bahagyang). Ang mga solong taluktok ay napakabihirang; karaniwan nang nauuna ang mga ito sa paglitaw ng mga alon. Ayon sa mga pangunahing prinsipyo ng electrophysiology, ang hitsura ng mga spike sa EEG ay sumasalamin sa mga proseso ng paggulo ng mga cortical neuron, at ang mga mabagal na alon ay sumasalamin sa mga proseso ng pagsugpo.

2. Matalim na alon- isang epileptiform phenomenon, naiiba sa pangunahing aktibidad, ang panahon kung saan ay 80-200 ms. Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang pattern na ito ay bihirang sinusunod sa mga malulusog na tao, at ito ay lubos na tiyak para sa epilepsy. Ang mga matatalim na alon, pati na rin ang mga taluktok, ay maaaring maitala sa anyo ng rehiyonal, multiregional at pangkalahatan na mga phenomena. Ang isang talamak na alon ay maaaring mangyari alinman sa paghihiwalay (lalo na sa mga bahagyang anyo ng epilepsy) o bago ang isang mabagal na alon. Dapat tandaan na ang matutulis na alon, tulad ng mga taluktok, ay maaaring kumatawan sa mga normal na physiological phenomena: benign epileptiform sleep transits (BETS), Wicket potentials, 14 at 6 Hz positive spike at ilang iba pa.

3. Benign epileptiform disorders of childhood (BED) ay isang epileptiform phenomenon na kinakatawan bilang isang stereotypical electric dipole na binubuo ng isang matalim na alon na sinusundan ng isang mabagal na alon. Ang amplitude ng negatibong poste ay 150-300 μV, madalas na 2 beses na mas malaki kaysa sa positibo. Ang kabuuang panahon ng complex ay 80-120 ms. Ang pattern na ito ay madaling makilala dahil sa tipikal na morpolohiya nito, na nakapagpapaalaala sa QRST waves sa isang ECG [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. Ang mga DEND complex ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang ugali sa kanilang pagpapangkat (doublet, triplets, atbp.), pati na rin ang pagtaas sa kanilang representasyon at amplitude sa panahon ng slow-wave sleep phase. Ang mga benign epileptiform disorder ng pagkabata ay nangyayari pangunahin sa pagitan ng edad na 3 at 14 na taon at isang katangiang pattern sa mga idiopathic na bahagyang anyo ng epilepsy. Sa pagsisimula ng pagdadalaga, bumababa ang kanilang kalubhaan, at sa karamihan ng mga kaso ay unti-unti silang nawawala pagkatapos ng 14-15 taon. Ipinapalagay na ang pattern ng EEG na ito ay nakasalalay sa edad at genetically na tinutukoy na may autosomal dominant inheritance na may mababang penetrance at variable expressivity.

4. Peak-slow wave complexes— kumakatawan sa isang pattern na binubuo ng isang peak na sinusundan ng isang mabagal na alon. Kadalasan, ang mga peak-slow wave complex ay naitala sa anyo ng mga pangkalahatang discharge, ang representasyon at amplitude nito ay pinahusay sa FMS, sa panahon ng GV at RFS. Ang pattern ng EEG na ito ay lubos na tiyak para sa mga idiopathic na pangkalahatang anyo ng epilepsy sa pagkabata at pagbibinata. Gayunpaman, ayon kay Doose & Baier (1987), sa 10-17% ng mga kaso, ang mga generalized peak-slow wave complex ay matatagpuan sa mga klinikal na malusog na indibidwal, pangunahin sa mga kamag-anak ng mga proband na walang mga anyo ng epilepsy.

Sa anyo ng mga solong pattern, ang peak-slow (o acute-slow) wave complexes ay matatagpuan sa cryptogenic at symptomatic forms ng partial epilepsy.

5. Peak-slow wave complex na may dalas na 3 Hz- kumakatawan sa isang regular na paglabas ng mga pangkalahatang pattern na binubuo ng mga solong spike na sinusundan ng isang mabagal na alon na may dalas na 2.5 hanggang 3.5 Hz. Ayon sa pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG, upang maiuri ang mga pattern sa pangkat na ito, ang tagal ng mga kumplikadong ito ay dapat na higit sa 3 segundo. Ang dalas ng mga complex sa panahon ng paglabas ay hindi pare-pareho. Sa simula ng discharge ito ay 3-4 Hz, habang patungo sa dulo ay bumababa ito sa 2.5-2.25 Hz. Ang katangian ay ang amplitude predominance ng mga pattern sa frontal leads. Ang pagtulog ng NREM ay nagdudulot ng pag-activate ng mga peak-wave complex. Sa kasong ito, ang tagal ng mga paglabas sa panahon ng pagtulog ay pinaikli at sa parehong oras ang isang bahagyang pagbagal sa dalas ng mga complex ay posible. Ang pattern ng EEG na ito ay katangian ng mga absence form ng epilepsy, lalo na ang childhood absence epilepsy. Ang tagal ng paglabas ng mga peak-wave complex na higit sa 3 segundo ay malamang na isang ictal phenomenon ng mga tipikal na absence seizure.

6. Mabagal na peak-slow wave complex- kumakatawan sa irregular discharges ng peak (at mas madalas - matalim na alon)-mabagal na wave complex, na may dalas na mas mababa sa 2.5 Hz. Ayon sa pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG, ang tagal ng mga kumplikadong ito ay dapat na higit sa 3 segundo. Ang mga complex ay binubuo ng bi- at ​​triphasic negatibong matalas na alon na may panahon na 150-200 ms. at ang mga sumusunod na high-amplitude (300 -400 μV) na negatibong mabagal na alon. Ang mga ito ay bilaterally synchronous, gayunpaman, sa ilang mga kaso ang kanilang amplitude asymmetry at paunang asynchrony ay posible. Ang isang tampok na katangian ng pattern na ito ay ang tendensya na tumaas ang kalubhaan ng mga pagbabago sa panahon ng FMS.

7. Polypeaks (multiple peak)- ay tinukoy bilang isang pangkat ng pangkalahatan bilaterally synchronous, sunud-sunod na 3 o higit pang mga peak ng frequency mula 10 Hz at mas mataas. Ang bawat pangkat ng mga polyp ay maaaring magtapos sa isang mabagal na alon (polypeak-wave complex). Ang mga generalized polyp ay isang partikular na pattern para sa myoclonic na anyo ng epilepsy, tulad ng juvenile myoclonic epilepsy, benign myoclonic epilepsy ng kamusmusan. Gayunpaman, ang pattern na ito ay maaari ding mangyari sa mga bahagyang anyo ng epilepsy, sa mga pasyente na may Lennox-Gastaut syndrome, gayundin sa mga kaso ng progresibong epilepsy na may myoclonus (Lafora disease, Unferricht-Lundborg disease, atbp.).

8. Hypsarrhythmia- isang epileptiform pattern na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi regular na nagkakalat na tuloy-tuloy na high-amplitude (>300 μV) na aktibidad ng mabagal na alon (1-3 Hz), sa background kung saan naitala ang mga multiregional na taluktok at matutulis na alon. Sa ilang mga kaso, ang pansamantalang panandaliang pag-flatte ng aktibidad na ito (hanggang sa bioelectrical na katahimikan) ay posible. Ang variant na ito ng hypsarrhythmia ay tinawag na burst-suppression pattern ni Ohtahara (1978). Sa ibang Pagkakataon (may sintomas variant ng West syndrome), ang hypsarrhythmia ay makabuluhang nangingibabaw sa isa sa mga hemispheres, na sinamahan ng patuloy na mga panrehiyong adhesion sa zone na ito. Ang pagtulog ay makabuluhang binabago ang hypsarrhythmia: sa panahon ng FMS, ang amplitude at presentasyon ng mga pagbabago sa epileptiform ay tumataas at nagiging panaka-nakang, habang sa REM na pagtulog ay bumababa ito o ganap na nawawala.

9. Photoparoxysmal na tugon. Nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng aktibidad ng epileptiform, parehong pangkalahatan at panrehiyon (karamihan, sa mga occipital na rehiyon ng cerebral cortex), na lumilitaw sa pagtatanghal ng maindayog na photostimulation ng iba't ibang mga frequency. Ang pinakamataas na tugon ay sinusunod sa isang RFS frequency na humigit-kumulang 16 Hz na nakapikit. Ito ay mas mahusay na inihayag sa panahon ng pag-edit ng sanggunian. Ang photoparoxysmal na tugon ay maaaring magpatuloy pagkatapos ng pagtatapos ng light stimulation, na karaniwan para sa mga anyo ng photosensitivity ng epilepsy: pangunahing photosensitivity epilepsy, idiopathic photosensitivity occipital epilepsy, Unferricht-Lundborg disease at ilang iba pa.

10. Mga pattern ng Ictal EEG. EEG seizure - isang biglaang pagbabago sa bioelectrical activity, regional o diffuse, na nauugnay sa isang epileptic seizure. Sa maraming kaso, para sa differential diagnosis ng ictal at interictal epileptiform disorder sa EEG, ang tanging paraan ay ang pagsubaybay sa video-EEG. Gayunpaman, ang maikling tagal ng paglitaw ng ilang mga pattern (halimbawa, ang mga paglabas ng mga generalised peak-wave complex, na tumatagal ng 1-2 segundo) ay hindi palaging ginagawang posible na tumpak na maitala ang pagkakaroon ng isang pag-atake, kasabay nito. Sa mga kasong ito, inirerekomenda ng ilang may-akda ang paggamit ng termino "subclinical epileptiform disorder sa EEG". Ang EEG pattern ng isang seizure ay maaaring mangyari sa pangkalahatan at rehiyonal. Ito ay isang partikular na kababalaghan para sa epilepsy, kahit na ito ay nangyayari nang walang mga klinikal na sintomas. Kung may mga paroxysms ng hindi kilalang etiology sa klinika, ang pattern na ito ay nagpapatunay ng kanilang epileptik na kalikasan.

11. Katayuan ng EEG tinutukoy sa kaso ng patuloy na epileptiform seizure EEG patterns o madalas na paulit-ulit na seizure EEG patterns nang walang pagpapanumbalik ng normal na ritmo ng background recording sa pagitan ng mga ito. Dapat tandaan na ang status EEG ay maaaring hindi nauugnay sa mga klinikal na sintomas ng status epilepticus. Ang isang klasikong halimbawa nito ay ang electrical status epilepticus ng slow-wave sleep; isang malubhang anyo ng epilepsy na may malubhang kapansanan sa pag-iisip, kung saan ang dalas at kalubhaan ng mga epileptic seizure ay maaaring minimal o maaaring walang mga seizure. Kaya, kahit na ang mataas na tiyak na pag-agaw ng EEG at mga pattern ng EEG ng katayuan ay dapat lamang isaalang-alang sa konteksto ng klinikal na data. Mga tampok ng ictal EEG habang iba't ibang uri epileptic seizure sa loob ng mga indibidwal na anyo ng epilepsy ay tatalakayin sa mga susunod na kabanata.

6. Pag-decode at pagtatapos ng EEG

Kaya, nilapitan namin ang interpretasyon ng mga abnormalidad ng EEG

Ang mga rekomendasyong ito ay hindi mahigpit na tuntunin. Pangunahing nauugnay ang mga ito sa karaniwang EEG. Kapag naglalarawan ng mas espesyal na mga pag-record (neonatal recording, electrocerebral silence), ang pagtatanghal ng mga teknikal na detalye ay dapat na mas kumpleto - alinsunod sa mga pamantayan ng ACNS (1 - "Minimum Technical Requirements (MTR) for Performing Clinical EEG"; 2 - "Minimal Technical Standards para sa Pediatric Electroencephalography "; 3 - "Minimum na Teknikal na Pamantayan para sa Pagre-record ng EEG sa Pinaghihinalaang Cerebral Death").

Ang ulat ng VEEG ay dapat na binubuo ng 3 pangunahing bahagi:

1. pagpapakilala,
2. paglalarawan,
3. interpretasyon, kabilang ang
1. impresyon (opinyon) hinggil sa normalidad o antas ng abnormalidad,
2. ugnayan ng data ng EEG sa klinikal na larawan.

1. Panimula.

Ang pagpapakilala ay dapat magsimula sa isang paglalarawan ng anumang espesyal na paghahanda, kung mayroon man, na isinagawa bago ang pagpapatala.

2. Paglalarawan.

Ang paglalarawan ng EEG ay dapat isama ang lahat ng mga katangian ng pag-record, kabilang ang normal at abnormal, na ipinakita sa isang layunin na paraan, pag-iwas hangga't maaari sa mga pahayag tungkol sa kanilang kahalagahan.

Ang layunin ay isang kumpleto at layunin na ulat na magbibigay-daan sa ibang mga espesyalista sa EEG na magkaroon ng konklusyon tungkol sa normalidad o antas ng abnormalidad ng pag-record gaya ng inilarawan—nang hindi kinakailangang suriin ang orihinal na EEG. Maaaring iba ang konklusyong ito sa orihinal na konklusyon dahil ito ay subjective sa isang tiyak na lawak.

Ang paglalarawan ay nagsisimula sa background na aktibidad, ang nangingibabaw na aktibidad, dalas nito, dami (patuloy, lumilipas), lokasyon, amplitude, simetrya o kawalaan ng simetrya, ito man ay maindayog o hindi regular. Ang dalas ay dapat na tinukoy sa Hz o mga cycle bawat segundo. Upang ma-standardize ang ulat, inirerekumenda na matukoy ang amplitude sa mga lead na kasama ang mga katabing electrodes ayon sa 10-20 scheme. Ito ay kanais-nais, ngunit hindi kinakailangan, upang tantyahin ang amplitude sa microvolts. Maiiwasan nito ang mga terminong gaya ng "mababa", "medium" at "high". Ang hindi nangingibabaw na aktibidad—dalas, dami, amplitude, lokasyon, symmetry o kawalaan ng simetrya, ritmo o kakulangan nito—ay dapat ilarawan gamit ang parehong mga yunit ng pagsukat tulad ng para sa nangingibabaw na aktibidad.

Kung ang mga pagsusuri ay isinasagawa, ang mga reaksyon sa pagbubukas at pagsara ng mga mata, pati na rin ang boluntaryo, may layunin na mga paggalaw ay dapat na inilarawan. Kasama ang isang paglalarawan ng indikasyon ng simetrya o kawalaan ng simetrya, pagkakumpleto o hindi kumpleto, katatagan o kawalang-tatag.

Maaaring walang malinaw na nangingibabaw na ritmo ang mga abnormal na recording, neonatal recording, o recording habang natutulog lang. Sa ganitong mga kaso, ang iba pang mga uri ng aktibidad (amplitude, frequency, atbp.) ay dapat ilarawan sa anumang pagkakasunud-sunod. Kung ang recording ay nagpapakita ng makabuluhang interhemispheric asymmetry, ang mga katangian para sa bawat hemisphere ay dapat ipakita nang hiwalay (dominant, non-dominant na aktibidad).

Ang background na aktibidad ay dapat na sundan ng isang paglalarawan ng mga paglabag na hindi nauugnay sa background na aktibidad. Kasama sa paglalarawan ang: uri ng kaguluhan (mga spike, matutulis na alon, mabagal na alon), prevalence (nagkakalat, lokal), topograpiya o lokalisasyon, simetriya, synchrony (intra- at interhemispheric), amplitude, temporal na katangian (tuloy-tuloy, panaka-nakang, episodiko, o paroxysmal ) at ang bilang ng mga maanomalyang pattern. Ang bilang ng mga abnormalidad ay inilalarawan sa isang subjective na paraan dahil hindi tumpak na masukat ng clinical EEG ang bilang o ratio.

Kung episodic ang anomalya, dapat bigyang pansin ang kawalan o pagkakaroon ng periodicity sa pagitan ng mga episode, ritmo o iregularidad ng pattern sa loob ng bawat episode. Kinakailangang magbigay ng hanay ng oras para sa tagal ng mga yugto.

Ang mga paglalarawan ng mga pamamaraan ng pag-activate ay dapat magsama ng isang pahayag tungkol sa kanilang kalidad (hal., mabuti, patas, o mahinang hyperventilation, tagal ng pagtulog, mga yugto ng pagtulog na nakamit sa panahon ng pag-aaral). Kinakailangang ipahiwatig ang uri (glissando, sunud-sunod na) photostimulation at stimulation frequency range. Ang mga epekto ng hyperventilation at photostimulation ay inilarawan, kabilang ang normal at abnormal na mga tugon. Kung hindi isinagawa ang hyperventilation o photostimulation, dapat sabihin ang dahilan. Dahil ipinapalagay ng nagre-refer na manggagamot na ang mga pamamaraang ito ay ginagamit bilang default, maaari niyang asahan ang isang paglalarawan ng kanilang mga resulta—kahit na ang pangangailangan para sa mga ito ay hindi tahasang nakasaad sa referral.

Hindi na kailangang ipahiwatig ang kawalan ng ilang partikular na katangian, maliban sa mga normal, tulad ng mababang-amplitude na mabilis na aktibidad, mga spindle ng pagtulog, atbp. Ang mga parirala tulad ng "kawalan ng focal pathology" o "walang epileptiform disorder" ay maaari lamang ginamit sa seksyon ng interpretasyon - kung may halata o nilalayon na kahilingan ng nagre-refer na doktor. Hindi sila dapat gamitin sa paglalarawan.

Ang mga artifact ay dapat ilarawan lamang sa mga kaso ng pagdududa (hal., may posibilidad pa rin na sumasalamin ang mga ito sa aktibidad ng tserebral) o kapag hindi karaniwan ang mga ito, nakakasagabal sa interpretasyon ng recording, at gayundin kapag mayroon silang ilang diagnostic value (hal., myokymia, nystagmus, atbp.).

3. Interpretasyon.

(I) Impression- ito ang pansariling opinyon ng isang espesyalista tungkol sa antas ng normalidad ng pag-record. Ang paglalarawan ng recording ay pangunahing inilaan para sa electroencephalographer na gumagamit nito para sa kasunod na hinuha, o ibang eksperto, at dapat ay detalyado at layunin. Ang impresyon, sa kabilang banda, ay isinulat pangunahin para sa nagre-refer na manggagamot, at samakatuwid ay dapat na maigsi hangga't maaari. Karamihan sa mga clinician ay ipinapalagay mula sa nakaraang karanasan na ang pagbabasa ng isang detalyadong paglalarawan ay hindi nagbibigay sa kanila ng makabuluhang bagong impormasyon at samakatuwid ay nililimitahan ang kanilang mga interpretasyon. Kung ito ay masyadong malaki at lumilitaw na walang kaugnayan sa klinikal na larawan, ang clinician ay maaaring mawalan ng interes, sa huli ay mababawasan ang pagiging kapaki-pakinabang ng buong ulat ng EEG. Kung ang isang recording ay itinuturing na abnormal, ipinapayong ipahiwatig ang antas ng abnormalidad upang mapadali ang paghahambing sa pagitan ng paulit-ulit na pag-aaral. Dahil ang bahaging ito ng ulat ay medyo subjective, ang antas ng paglabag ay maaaring mag-iba sa bawat laboratoryo. Gayunpaman, dapat na malinaw na tukuyin ng bawat laboratoryo ang pamantayan para sa antas ng kapansanan at mahigpit na sundin ang mga ito.

Matapos matukoy ang antas ng mga paglabag, kinakailangang ipahiwatig ang mga dahilan kung saan nakabatay ang konklusyon. Kung mayroong ilang uri ng mga paglabag, ipinapayong limitahan ang iyong sarili sa isang listahan ng dalawa o tatlong pangunahing mga paglabag na pinakakaraniwang para sa isang naibigay na tala. Kung ilista mo ang lahat ng mga paglabag, ang mga pinakamahalaga ay "matunaw" sa teksto at ang kahalagahan ng mga konklusyon ay mawawala. Kung ang data mula sa mga nakaraang pag-record ng EEG ay magagamit, kinakailangang isama ang kanilang paghahambing sa mga resulta ng pag-aaral na ito.

(II) Klinikal na ugnayan ay isang pagtatangka na ipakita kung paano umaangkop (o hindi) ang data ng EEG sa pangkalahatang klinikal na larawan. Maaari itong mag-iba depende sa kung kanino ito tinutugunan. Para sa isang addressee na malayo sa neurology o EEG, dapat itong maging mas masinsinan at ma-verify.

Kung ang EEG ay abnormal, ito ay nagpapahiwatig ng cerebral dysfunction, dahil ang EEG ay isang salamin ng cerebral function. Gayunpaman, ang pariralang "cerebral dysfunction" ay maaaring mukhang hindi kinakailangang nagbabanta at dapat lamang gamitin kapag ang kapansanan ay inuri bilang "higit sa banayad" at kapag may sapat na klinikal na impormasyon upang isaalang-alang ang gayong konklusyon na makatotohanan sa isang partikular na klinikal na konteksto. Sa ibang mga kaso, ang mga pangungusap tulad ng "Ang pag-record ay nagpapahiwatig ng banayad na iregularidad sa paggana ng tserebral" ay katanggap-tanggap. Ang ilang mga pattern ng EEG ay sumusuporta para sa higit pa o hindi gaanong partikular na mga klinikal na sitwasyon; Ang delta focus ay maaaring magpahiwatig ng structural lesion sa naaangkop na klinikal na konteksto; Sinusuportahan ng ilang uri ng spike o matutulis na alon ang potensyal na epileptogenesis. Kung ang abnormalidad ng EEG ay pare-pareho sa klinikal na impormasyon na nagbibigay ng diagnosis o hinala ng isang katulad na kondisyon, maaaring sabihin na ang mga natuklasan ng EEG ay pare-pareho sa o kumpirmahin ang diagnosis.

Ang mga digital na pamamaraan ng pagtatala, pagbuo at pagpapadala ng ulat ay ginagawang posible, kung kinakailangan, na isama ang mga maikling seksyon ng isang tunay na pag-record sa ulat, kabilang ang mga halimbawa ng mga paglabag.

7. Pagsubaybay ng VEEG sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng anticonvulsant therapy

Ang isa sa mga pangunahing pamantayan para sa objectifying ang epekto ng antiepileptic na gamot ay ang pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng utak, na naitala gamit ang EEG.

Ang mga pagbabagong ito ay magkaibang karakter at depende sa anyo ng epilepsy at sa therapy na ginamit.

Bilang karagdagan sa epekto ng mga anticonvulsant sa aktibidad ng epileptik, naiimpluwensyahan din nila ang pattern ng aktibidad ng ritmo sa background. Mahusay na inilarawan ang mga pagbabago sa ritmo ng background na nangyayari sa pangmatagalang paggamit ng benzodiazepines at barbiturates.

Sa progresibong kurso ng sakit, ang isang pagtaas sa index ng aktibidad ng epileptik sa pokus ay nabanggit.

Ang isa pang marker ng negatibong dinamika ay ang hitsura ng karagdagang foci ng epileptic na aktibidad. Maaari silang umasa sa pangunahing pokus o umiiral nang nakapag-iisa.

Ang mga katangian ng progradient na kurso ng sakit ay kinabibilangan ng hitsura ng hindi pangkaraniwang bagay ng pangalawang bilateral synchronization (SBS).

Ang mga pamantayan sa EEG na sumasalamin sa positibong epekto ng mga AED ay kinabibilangan ng: pagbaba ng paroxysmal index sa focus, pagbaba sa bilang ng epileptic foci at regression ng VBS effect.

Ang mga dinamikong pag-aaral ng VEEG sa panahon ng paghinto ng therapy ay ginagawang posible upang masuri ang panganib ng pag-ulit ng mga pag-atake na may mataas na katumpakan.

8. Ang pagiging epektibo ng pagsubaybay sa EEG

Ang pagiging maaasahan ng referral diagnosis na "Epilepsy" ay nasuri sa mga pangunahing pasyente na na-admit sa epileptology hospital (Scientific Center for Medical Care for Children, Moscow Department of Health).

Ang grupo ng pag-aaral ay binubuo ng 1154 mga pasyente na may edad 0 hanggang 18 taon. Ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa mga sumusunod na pamamaraan ng pagsusuri: pagtatasa ng neuropsychic status, pagsubaybay sa video-EEG na tumatagal ng 6 na oras o higit pa, at, sa karamihan ng mga kaso, MRI ng utak.

Mga Resulta: Ang diagnosis ng epilepsy ay mapagkakatiwalaang nakumpirma sa 643 mga pasyente (56%); sa 240 (20.8%) na mga pasyente, ang mga electroencephalographic pattern ng epilepsy ay hindi nakuha, ngunit ang diagnosis ay naiwan sa kasalukuyan, isinasaalang-alang ang medikal na kasaysayan at iba pang mga pamamaraan ng pagsusuri; sa 133 mga pasyente (11.5%) ang diagnosis ng "epilepsy" ay inalis; 46 (4%) na mga pasyente ang na-diagnose na may parasomnias; 39 (3.4%) ay nagkaroon ng pseudoepileptic (psychogenic) seizure; 8 (0.7%) ang may tics; ang pangkat ng mga pasyente ng 45 (3.9%) na tao ay kinabibilangan ng mga bata na may affective-respiratory paroxysms, Tourette's syndrome, syncope, choreoathetosis/dystonia, migraine, autism, Munchausen syndrome, at masturbation.

Kaya, sa 23.2% (267) ng mga pasyente ang diagnosis ng epilepsy ay hindi kasama. Ang pinakakaraniwang paroxysmal na kondisyon na ginagaya ang epilepsy ay parasomnias at psychogenic seizure. Hindi rin natin dapat kalimutan ang tungkol sa isang malaking grupo (11.5% - 133 mga pasyente) ng ganap na malusog na mga bata, ang maling pagsusuri ng "epilepsy" kung saan, sa karamihan ng mga kaso, ay nauugnay sa isang hindi tamang interpretasyon ng mga reaksyon ng pag-uugali na katangian ng isang partikular na edad. Sa karamihan ng mga kasong ito, ang mga dahilan para sa overdiagnosis ng epilepsy ay hindi sapat na kumpleto at tumpak na koleksyon ng anamnesis, hindi tamang interpretasyon ng mga resulta ng EEG, at sa ilang mga kaso, sikolohikal na presyon mula sa mga kamag-anak ng pasyente sa doktor.

9. Konklusyon

Ang matagumpay na paggamot ng epilepsy ay direktang nakasalalay sa isang napapanahon at tamang diagnosis. Ang paggamit ng mga hindi nakakaalam na pamamaraan ng diagnostic sa paunang yugto ng paggamot sa epilepsy ay humahantong sa mga kahirapan sa pagpili ng sapat na therapy at pag-unlad ng sakit. Sa EEG, ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng paglitaw ng maramihang pangalawang foci ng epileptic na aktibidad, ang pagbuo ng hindi pangkaraniwang bagay ng pangalawang bilateral na pag-synchronize sa mga focal form at isang makabuluhang pagtaas sa index ng mga pangkalahatang paglabas sa mga pangkalahatang anyo ng epilepsy.

Kadalasan, ang pagkakaroon ng mga epileptic seizure sa isang pasyente, sa kabila ng kanilang malinaw na pagkalunas, ay nag-uudyok sa doktor na hindi makatwirang ipakilala ang mga social restrictions at gumamit ng polypharmacy sa paggamot.

Sa kabilang banda, ang mga walang batayan na pahayag ng pagpapatawad sa mga pasyente na may epilepsy ay mayroon ding hindi kanais-nais na mga kahihinatnan para sa pasyente, dahil ang mga klinikal na "hindi nakikita" na mga uri ng mga seizure o epileptiform na aktibidad sa EEG ay nagpapatuloy.

Ang kawalan ng mga pagbabago sa naitalang fragment ng nakakagising na EEG na tumatagal ng hanggang 30 minuto (mga rekomendasyon ng ILAE) ay maaaring lumikha ng maling impresyon ng positibong dinamika sa panahon ng paggamot. Batay sa data na nakuha, maaaring maling sabihin ng doktor ang clinical-encephalographic remission. Sa kabilang banda, ang pagtuklas ng aktibidad ng epileptik sa control dynamic na EEG laban sa background ng napiling therapy ay maaaring maglaman ng isang fragment ng epileptic na aktibidad, na kung saan ang doktor ay nagkakamali sa kahulugan bilang "negatibong dinamika." Sa ilang mga kaso, sa maikling mga fragment ng pag-record, ang mga katangian ng EEG ay maaaring lumitaw bilang "normal" habang nagpapatuloy ang mga seizure. Kasabay nito, ang isang layunin na pagsusuri ng patuloy na pag-record ay nagpapahiwatig na ang likas na katangian ng bioelectrical na aktibidad ng pasyente ay hindi nagbago nang malaki. Ang mga pagkakamali sa interpretasyon ay nauugnay sa paghahalili ng mga normal at pathological na mga fragment ng EEG.

Maaari itong maipagtalo na ang isang layunin na interpretasyon ng mga pagbabago sa EEG ay maaari lamang isagawa sa panahon ng pagsubaybay ng VEEG.

Ang pagpapakilala ng pagsubaybay ng VEEG sa diagnostic at dynamic na algorithm ng pagsusuri ay nagbibigay-daan, gamit ang layunin na klinikal at neurophysiological na pamantayan, upang mapapanahong masuri ang sakit at masuri ang kondisyon ng pasyente sa iba't ibang yugto paggamot, i-optimize ang therapeutic tactics at maiwasan ang mga diagnostic error sa mga pasyenteng may epilepsy at epileptic syndrome.

Ang pagtatasa ng pangmatagalang follow-up ng mga pasyente na may epilepsy (mga matatanda at bata) ay naging posible na bumuo at ipatupad sa mga dalubhasang departamento at opisina ng isang lubos na maaasahan, komprehensibong klinikal at neurophysiological na diskarte sa differential diagnosis ng epilepsy at convulsive syndromes, na makabuluhang nagpapabuti ang kalidad ng therapy sa kumplikadong grupong ito ng mga pasyente.