Ang isang hindi nagkakamali na hitsura ay gumaganap ng isang malaking papel para sa isang modernong tao. Ang kalagayan ng balat, buhok at mga kuko ay nagpapahiwatig ng kalusugan. Ang pag-aaral ng mga sakit na nauugnay sa mga sakit sa balat at venereal ay isinasagawa ng dermatopathologist. Kasama sa larangang medikal na ito ang ilang lugar:

. dermatolohiya;

Mycology.

Ang Dermatology ay naglalayong pag-aralan ang mga sakit ng balat, buhok, kuko at mauhog na lamad. Sa mga tuntunin ng paggamot at pagsusuri, ang dermatology ay nakikipag-ugnayan sa iba pang mga sangay ng medisina: toxicology, hematology, rheumatology, oncology, neurology at allergology. Ang mga eksperto ay aktibong nag-aaral ng mga sakit na nauugnay sa mga kaugnay na agham.

Pinag-aaralan ng Venereology ang mga impeksiyon na nakukuha sa pakikipagtalik. Sa kasalukuyang yugto, kaugalian na ang paghiwalayin ang mga bago at lumang uri ng mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik. Kasama sa mga klasikong sakit ang gonorrhea, syphilis, at chancre. Ang mga sakit sa urogenital ay kinabibilangan ng herpes, papilloma virus, chlamydia, acquired immunodeficiency syndrome.

Ang Mycology ay pangunahing tumatalakay sa mga impeksyon sa fungal. Sa loob ng balangkas nito, pinag-aaralan nila ang mga kapaki-pakinabang na katangian ng mga kabute, ang mga posibilidad ng kanilang paggamit sa pagsasanay, pati na rin ang pinsala ng mga kabute. Ang mga fungal disease ay sanhi ng mga spores na maaaring pumasok sa katawan sa pamamagitan ng airborne droplets.

Ang balat ay ang pinakamalaking organ ng tao. Ito ay apektado ng maraming panlabas na mga kadahilanan na maaaring maging sanhi ng mga sakit ng iba't ibang kalikasan. Ang mga sakit sa balat ay hindi lamang nagdudulot ng pisikal na abala, ngunit nagdudulot din ng pagdurusa sa moral. Ang mga sakit ng dermatitis ay madalas na ipinahayag sa labas: mga pantal, pustules, pagkawalan ng kulay, hindi kanais-nais na amoy.

Ang isang malaking proporsyon ng mga sakit ay maaaring pagalingin sa isang modernong sentro ng dermatolohiya, lalo na sa mga unang yugto. Gayunpaman, ang ilang mga impeksyon ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan, hindi maibabalik na mga pagbabago sa balat at mga depekto sa kosmetiko. Samakatuwid, kapag pumipili ng isang espesyalista, kailangan mong isaalang-alang ang kanyang kakayahan sa mga kaugnay na larangan.

Dermatologist

Ang isang dermatologist ay dapat na bihasa hindi lamang sa dermatology, kundi pati na rin sa iba pang mga medikal na larangan - immunology, endocrinology, genetics, therapy, neurology. Batay sa mga panlabas na pagpapakita, ang isang mahusay na espesyalista ay maaaring makilala ang sakit at simulan ang naaangkop na paggamot. Upang matukoy ang uri ng impeksyon, kailangan mong sumailalim sa mga pagsusuri:

. pahid;

Pagkakamot;

Pagsusuri ng dugo.

Ang proseso ng paggamot ay nakasalalay sa maraming mga tagapagpahiwatig. Kadalasan, para sa anumang uri ng sakit, ang mga espesyal na gamot o pamahid ay inireseta. Ang modernong agham ay hindi tumitigil; gumagawa ng mga bagong gamot sa loob ng bansa, gayundin ang mga na-import na gamot. Umiiral mga alternatibong paraan paggamot:

. laser therapy;

Electrotherapy;

Ultrasound therapy;

Ozone therapy.

Ang pasyente ay sinusuri ayon sa isang tiyak na listahan at algorithm. Ang paggamit ng isang sistematikong diskarte sa dermatology ay ginagawang posible na alisin hindi lamang ang mga panlabas na palatandaan ng sakit, kundi pati na rin ang mga sanhi ng paglitaw nito. Karaniwang nagaganap ang paggamot sa isang outpatient na batayan, ngunit posible rin ang pang-araw-araw na paggamot sa ospital.

Sakit sa balat

Ang ilang mga sakit ay maaaring suriin at gamutin sa klinika ng dermatovenerolitis. Ang mga sakit sa balat, buhok at mga kuko ay patuloy na dumarami. Ang mga bagong kadahilanan sa panganib sa kalusugan ay umuusbong. Ang pinakakaraniwang sakit ay psoriasis, eksema, lichen, acne, dermatitis, scabies, herpes at mga impeksiyon na nakukuha sa pakikipagtalik. Tingnan natin ang ilan sa mga ito.

Ang psoriasis ay isang malalang sakit na nakakaapekto sa balat sa anyo ng mga pulang patch. Sa ilang mga kaso walang nakikitang pagpapakita ng sakit. Sa lugar ng sugat, nangyayari ang compaction ng tissue. Mga light spot na kahawig ng wax form: sikat silang tinatawag na paraffin lakes. Mayroong maraming mga paraan upang labanan ang umiiral na sakit, ngunit ito ay walang lunas. Sa kabila ng maraming paraan ng paggamot at antas ng gamot, imposible ang kumpletong pagbawi. Sa paglipas ng panahon, ang sakit ay umuunlad, at ang mga pagbabalik ay posible.

Ang eksema ay isang pamamaga ng balat sa anyo ng isang pantal. Ang mga sanhi ng sakit na ito ay hindi alam. May isang opinyon na ito ay maaaring sanhi ng isang malfunction sa nervous o endocrine system. Ang mga pasyente na may eksema ay nakakaranas ng mga sugat sa balat sa anyo ng mga paltos o pantal.

Anuman ang uri ng sakit, ang resulta ng paggamot ay depende sa yugto ng pag-unlad at ang antas ng kapabayaan. Dapat sundin ang mga pag-iingat at personal na kalinisan. Prerogative ng bawat tao na humingi ng tulong sa isang espesyalista sa napapanahong paraan.

Mga nagpapasiklab na reaksyon ng balat bilang tugon sa pagkakalantad sa mga nakakainis sa kapaligiran. May contact dermatitis at toxicoderma. Ang contact dermatitis ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng direktang impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan sa balat; na may toxicerma, ang huli ay unang tumagos sa panloob na kapaligiran ng katawan.

Etiology/pathogenesis

Ang mga irritant na nagdudulot ng dermatitis ay pisikal, kemikal o biyolohikal na kalikasan. Ang tinatawag na obligate irritant ay nagdudulot ng simple (artipisyal, artipisyal) na dermatitis sa bawat tao. Kabilang dito ang friction, pressure, radiation at mga epekto sa temperatura (tingnan ang Burns and Frostbite), acids at alkalis, ilang halaman (nettle, ash, caustic buttercup, spurge, atbp.). Ang mga facultative irritant ay nagdudulot lamang ng pamamaga ng balat sa mga taong hypersensitive sa kanila: ang allergic (sensitization) na dermatitis ay nangyayari. Ang bilang ng mga opsyonal na irritant (mga sensitizer) ay napakalaki at patuloy na tumataas. Ang pinakadakilang praktikal na kahalagahan ng mga ito ay mga asin ng chromium, nickel, cobalt, formaldehyde, turpentine, polymers, gamot, washing powder, cosmetics, pabango, insecticides, ilang mga halaman (primrose, aloe, tabako, snowdrop, geranium, bawang, atbp.) .
Ang pathogenesis ng simpleng dermatitis ay bumababa sa direktang pinsala sa tissue ng balat. Samakatuwid, ang mga klinikal na pagpapakita ng simpleng dermatitis at ang kurso nito ay tinutukoy ng lakas (konsentrasyon), tagal ng pagkakalantad at likas na katangian ng nagpapawalang-bisa, at ang pinsala sa balat ay nangyayari kaagad o sa ilang sandali pagkatapos ng unang pakikipag-ugnay sa nagpapawalang-bisa, at ang lugar ng ​ang pinsala ay mahigpit na tumutugma sa lugar ng contact na ito.

Diagnosis

Ang diagnosis ng simpleng dermatitis ay batay sa isang malinaw na koneksyon sa pagkakalantad sa isang nagpapawalang-bisa, mabilis na pagsisimula pagkatapos makipag-ugnay dito, matalim na mga hangganan ng sugat, at mabilis na involution pagkatapos alisin ang nagpapawalang-bisa.

Mga sintomas

Ang simpleng dermatitis ay nangyayari nang talamak o talamak. Mayroong tatlong yugto ng acute dermatitis: erythematous (hyperemia at pamamaga ng iba't ibang antas ng kalubhaan), vesicular o bullous (sa isang erythematous-edematous na background, mga paltos at bula na nabubuo, natutuyo sa mga crust o pagbubukas na may pagbuo ng mga umiiyak na erosions), necrotic (pagkabulok ng tissue sa pagbuo ng mga ulceration at kasunod na pagkakapilat). Ang talamak na dermatitis ay sinamahan ng pangangati, pagkasunog o sakit, na depende sa antas ng pinsala. Ang talamak na dermatitis, na sanhi ng matagal na pagkakalantad sa mga mahinang irritant, ay nailalarawan sa pamamagitan ng congestive hyperemia, infiltration, lichenification, mga bitak, nadagdagan na keratinization, at kung minsan ay pagkasayang ng balat. Ang klinikal na larawan ng allergic dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng maliwanag na erythema na may binibigkas na pamamaga. Laban sa background na ito, maraming mga paltos at paltos ang maaaring lumitaw, na nagreresulta sa mga umiiyak na pagguho sa pagbukas. Kapag ang pamamaga ay humupa, ang mga crust at kaliskis ay nabubuo, pagkatapos nito ay nananatili ang mga bluish-pink spot sa loob ng ilang oras. Upang kumpirmahin ang diagnosis, ginagamit ang mga pagsusuri sa allergy. Ang radiation dermatitis ay nangyayari sa parehong paraan, anuman ang uri ng ionizing radiation. Ang talamak na radiation dermatitis, na nangyayari mula sa isang solong pag-iilaw, mas madalas sa panahon ng paggamot sa radiation (radioepidermatitis), ay maaaring maging erythematous, vesiculobullous o necrotic, depende sa dosis ng radiation.

Paggamot

Tinatanggal ang irritant. Sa erythematous stage - walang malasakit na mga pulbos at mga suspensyon na inalog ng tubig. Ang mga bula, lalo na sa mga gasgas, ay dapat buksan at tratuhin ng mga pintura ng aniline. Sa yugto ng vesiculobullous - malamig na lotion (tingnan ang Eczema). Para sa lahat ng mga anyo at yugto, maliban sa mga ulcerative, ang mga corticosteroid ointment ay ipinahiwatig; para sa mga komplikasyon ng pyococcal, na may mga bahagi ng disinfectant. Para sa mga pagkasunog ng kemikal, ang first aid ay binubuo ng agaran, sagana at matagal na pagbabanlaw ng tubig. Ang paggamot ng ulcerative necrotic lesions ay isinasagawa sa isang setting ng ospital.

Pagtataya

Ang pagbabala ay karaniwang kanais-nais, maliban sa necrotizing dermatitis ng kemikal at lalo na ang radiation etiology.

MINISTRY OF HEALTH NG REPUBLIKA NG BELARUS

BELARUSIAN STATE MEDICAL UNIVERSITY

DEPARTMENT OF SKIN AND VENEREAL DISEASES

DERMATOLOHIYA

Tutorial sa dalawang bahagi

2nd edition

NON-INFECTIOUS DERMATOLOGY

Na-edit ni V. G. Pankratov

Inaprubahan ng Ministri ng Edukasyon ng Republika ng Belarus bilang tulong sa pagtuturo para sa mga mag-aaral ng mas mataas na institusyong pang-edukasyon

sa mga medikal na espesyalidad

Minsk BSMU 2009

UDC 616.5–002–001.1 (075.8) BBK 55.83 at 73

D 36

A Mga May-akda: Ph.D. honey. Agham, Associate Professor V. G. Pankratov (chap. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

Ph.D. honey. Agham, Associate Professor N. D. Khilkevich (chap. 9.1, 9.2, 9.3, 10); Dr. med. agham, prof. N. Z. Yagovdik (chap. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); Dr. med. Agham, Associate Professor O. V. Pankratov (kabanata 4, 9.3); Ph.D. honey. Agham, Associate Professor I. N. Belugina (chap. 6.1, 6.2); Ph.D. honey. Agham, Associate Professor M. V. Kachuk (kabanata 1.2, 11); Ph.D. honey. Sciences, Asst. A. L. Barabanov (chap. 1.4, 5)

MGA REVIEWER: ulo. departamento Dermatovenerology, Grodno State Medical University, Ph.D. honey. Agham, Associate Professor D. F. Khvorik; ulo Clinical Department of Occupational Pathology at Allergology ng Institusyon ng Estado "Republican Scientific and Practical Center of Hygiene", Pinarangalan na Scientist ng Republic of Belarus, Dr. med. agham, prof. S. V. Fedorovich

Dermatolohiya: aklat-aralin. manual sa loob ng 2 oras. Bahagi 2. Non-infectious dermatology /

D 36 V. G. Pankratov [et al.]; inedit ni V. G. Pankratova. 2nd ed. – Minsk: BSMU, 2009. – 220 p.

ISBN 978–985–528–042–3.

Ang manwal ay naglalaman ng modernong impormasyon sa etiology, pathogenesis, klinikal na larawan, paggamot at pag-iwas sa mga pangunahing nosological na anyo ng mga sakit sa balat. Ang publikasyon ay inihanda alinsunod sa karaniwang programa na inaprubahan ng Ministry of Health ng Republika ng Belarus. Ang unang edisyon ay nai-publish noong 2008.

Dinisenyo para sa mga mag-aaral ng medikal, pediatric, medikal na militar, pang-iwas na gamot, dental faculty at medikal na faculty ng mga dayuhang estudyante mga institusyong medikal edukasyon.

Kabanata 1. Dermatitis at allergic dermatoses

1.1. DERMATITES

SA Sa isang malawak na kahulugan, ang terminong "dermatitis" ay ginagamit bilang karaniwang pangalan lahat ng anyo ng pamamaga ng balat bilang resulta ng pagkakalantad sa mga exogenous irritating o sensitizing factor. Ang panlabas, o exogenous, stimuli ay maaaring mekanikal, pisikal, kemikal (kabilang ang mga gamot) at biyolohikal (katas ng halaman, dikya, ilang hayop sa dagat, isda, insekto, atbp.).

Ang dermatitis ay nahahati sa simpleng contact, allergic at toxic-allergic (toxidermia).

Simpleng contact dermatitis nabubuo kapag ang mga bahagi ng balat ay nalantad sa mga obligado at facultative irritant na pisikal o kemikal na kalikasan. Maaaring mangyari ang mga ito pagkatapos ng isang solong pagkakalantad sa mga obligadong irritant tulad ng puro solusyon ng mga acid, caustic alkalis, salts ng mabibigat na metal, kemikal na mga ahente ng pakikipaglaban sa paltos, gayundin pagkatapos ng paulit-ulit na pagkakalantad sa mga lugar ng balat sa mga facultative irritant na walang mga sensitizing properties. , ngunit may banayad na pangunahing epekto. nakakairita na epekto o pinipigilan ang pagtatago ng pawis at sebaceous glands, na nagiging sanhi ng degreasing

At tuyong balat. Kabilang sa mga facultative irritant ang mahinang puro solusyon ng mga acid, alkalis, heavy metal salts, organic solvents (gasolina, kerosene, diesel fuel, acetone, puting alkohol, butanol, atbp.), lubricating oils, cooling emulsions, fuel oil, tar, cyanide compounds, formaldehyde, atbp. Mayroon silang pangunahing nakakainis na epekto. Ang ilan sa kanila ay mayroon ding sensitizing properties (formalin, atbp.). Ang mga facultative chemical irritant na may matagal na paulit-ulit na pagkakalantad ay maaaring magdulot ng ilang uri ng dermatitis: epidermitis, simpleng contact dermatitis, mga ulceration sa balat o "burns", onychia at paronychia, oil folliculitis (horny and inflammatory acne, limitadong hyperkeratoses).

Ang paulit-ulit na mekanikal na epekto ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga kalyo. Kabilang sa mga pisikal na salik na humahantong sa pag-unlad ng simpleng dermatitis, dapat na banggitin ang mataas at mababang temperatura (mga paso at frostbite ng I–III degree), ultraviolet ray (solar dermatitis), at X-ray radiation (radiation dermatitis). Ang phytodermatitis ay sanhi ng mga biological na kadahilanan, lalo na, ang katas ng mga halaman tulad ng hogweed, primrose, atbp.

Alinsunod sa ICD-10, ang talamak at talamak na simpleng contact dermatitis ay nakikilala.

Ang klinikal na larawan ng simpleng contact dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang zone ng pangangati ng balat ay mahigpit na tumutugma sa zone ng pakikipag-ugnay sa nagpapawalang-bisa; ang kalubhaan ng sugat ay nakasalalay sa konsentrasyon, lakas ng nagpapawalang-bisa at oras ng pagkakalantad. Ang contact na ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng malubhang erythema, edema, at madalas na mga paltos na may serous o serous-hemorrhagic na nilalaman.

Ang mga hangganan ng mga sugat ay malinaw. Maaaring magkaroon ng nekrosis sa mga apektadong lugar, halimbawa, pagkatapos ng pagkakalantad sa napakataas na temperatura. Subjectively, ang mga pasyente ay nakakapansin ng nasusunog na pandamdam, madalas na sakit, at mas madalas na pangangati sa mga apektadong lugar. Depende sa lalim ng sugat, mayroong 4 na yugto ng acute contact dermatitis. Kapag ang mga itaas na layer ng epidermis lamang ang apektado, ang unang yugto ng dermatitis ay bubuo, na kung saan ay ipinahayag ng pamumula ng balat at katamtamang edema. Kung ang lahat ng mga layer ng epidermis ay apektado, pagkatapos ay clinically, laban sa background ng patuloy na erythema, lumilitaw ang mga paltos na may serous o hemorrhagic na nilalaman - ito ang pangalawang yugto ng dermatitis. Kung ang sugat ay nagsasangkot sa epidermis at itaas na mga layer ng dermis (ikatlong yugto), kung gayon ang talamak na dermatitis ay nangyayari na sa pagbuo ng isang necrotic scab. Ang malalim na pinsala sa balat, kabilang ang hypodermis, ay tumutukoy sa klinikal na larawan ikaapat na yugto talamak na contact dermatitis, na may malalim na nekrosis ng mga nasirang tissue.

Ang pangmatagalang pagkakalantad sa mahinang obligadong mga irritant sa balat ay sinamahan ng pagbuo ng erythema, infiltration, mga lugar ng lichenification, at pigmentation.

At pagbabalat, na itinuturing na talamak na simpleng contact dermatitis.

SA Sa kabanatang ito, hindi natin tatalakayin nang detalyado ang simpleng dermatitis na dulot ng mekanikal, temperatura, kemikal (mga ahente ng pakikipagdigma sa kemikal, malakas na asido, alkalis, atbp.), mga kadahilanan ng radiation o ionizing radiation, dahil karamihan sa mga ito ay tatalakayin.

V seksyon na "Mga sakit sa balat sa trabaho".

Ang ilang mga salita tungkol sa kunwa dermatitis. Ito ay, bilang isang patakaran, ang "kamay" ng pasyente mismo upang makakuha ng contact dermatitis na may iba't ibang kalubhaan (depende sa nakakapinsalang ahente na pinili niya - pagkakalantad sa acid, mainit na metal, nasusunog na sigarilyo, matagal na alitan ng isang lugar ng balat, atbp.). Ang mga layunin ng naturang pananakit sa sarili ay ibang-iba: isang pagtatangka upang makamit ang isang pinababang pangungusap para sa krimen na ginawa, makatanggap ng pagpapaliban mula sa conscription sa hukbo, iwasang ipadala sa masipag sa labas bayan atbp. Sa ganitong mga kaso, ang isang forensic na medikal na pagsusuri ay dapat isagawa, lalo na dahil, bilang isang patakaran, ang ipinakita na klinikal na larawan ng sugat ay hindi tumutugma sa anamnesis, at ang mga sugat mismo ay naisalokal kung saan maabot ng mga kamay.

Diagnosis ng simpleng dermatitis ay batay sa data ng anamnesis at isang katangian ng klinikal na larawan, sa medyo mabilis na paglutas ng mga pantal pagkatapos maalis ang pakikipag-ugnay sa etiological factor.

Allergic dermatitis nangyayari sa direktang pakikipag-ugnay sa balat ng mga sangkap na maaaring makapukaw ng isang naantalang reaksiyong alerdyi. Ang mga allergen ay maaaring mga gamot, kosmetiko at pabango, pintura, detergent, metal, pamatay-insekto, atbp. Sa kabila ng katotohanan na ang allergen ay nakikipag-ugnayan sa limitadong bahagi ng balat, nangyayari ang sensitization ng buong katawan. Maaaring hindi palaging pinaghihinalaan ng mga pasyente ang sanhi ng kanilang sakit, lalo na dahil ang mga klinikal na pagpapakita ay nangyayari ilang araw pagkatapos ng simula ng sensitization. Ang pag-unlad ng hypersensitivity sa mga pasyente na may allergic dermatitis ay nagsasangkot ng sensitized lymphocytes, Langerhans cells, mediator ng immune inflammation, atbp.

Sa mga pasyenteng ito, unang nabubuo ang monovalent sensitization, at pagkatapos ay polyvalent sensitization.

Ayon sa ICD-10, ang allergic contact dermatitis ay maaari ding maging talamak o talamak. Sa talamak na allergic contact dermatitis, ang balat ay nagiging pula sa lugar ng pakikipag-ugnay sa allergen, lumilitaw ang mga papules at microvesicle. Ang ilan sa mga microvesicle ay nagbubukas, na bumubuo ng maliliit na bahagi ng oozing, na maaaring panandalian at mahinang binibigkas. Ang mga sugat ay walang malinaw na mga hangganan; ang mga elemento ng pantal ay lumilitaw nang sabay-sabay. Unti-unti, ang lahat ng mga manifestations ng dermatitis regress, ngunit ang sensitization sa allergen na ito ay nagpapatuloy sa napakatagal na panahon. Pinapanatili nito ang lupa para sa mga bagong pagbabalik ng sakit sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa allergen.

Ang talamak na contact allergic dermatitis ay ipinahayag sa pamamagitan ng katamtamang pamamaga at hyperkeratosis sa mga lugar na paulit-ulit na contact na may mababang konsentrasyon ng allergen. Sa maraming paulit-ulit na pagkakalantad sa mga allergens, ang dermatitis ay maaaring mag-transform sa eczema sa pagbuo ng polyvalent sensitization.

Ang photodermatitis ay isang uri ng allergic dermatitis. Sa kasong ito, ang pathogenesis ay kapareho ng sa allergic contact dermatitis, ngunit bilang karagdagan sa pakikipag-ugnay sa allergen, ang pagkakalantad sa mga sinag ng ultraviolet ay kinakailangan. Ang ilang mga gamot (sulfonamides, griseofulvin, ichthyol, doxycycline, corticosteroids para sa pangmatagalang panlabas na paggamit, atbp.), mga sangkap na kasama sa mga pampaganda, pabango at detergent, katas ng halaman, atbp. ay nagsisilbing sensitizer para sa photodermatitis. Ang mga nakalantad na bahagi ng katawan ay apektado. , kung saan lumilitaw ang patuloy na erythema, microvesicular rash, paltos, paltos. Bilang resulta ng scratching, maaaring umunlad ang foci ng lichenification.

Ang diagnosis ng allergic contact dermatitis ay batay sa kasaysayan, katangian ng klinikal na larawan, mga positibong resulta ng mga allergic skin test na may mga allergens o immunological na pagsusuri sa vitro.

Differential diagnosis Ang allergic dermatitis ay isinasagawa gamit ang simpleng dermatitis, toxicoderma at eksema (Talahanayan 1).

Talahanayan 1

Differential diagnosis ng simpleng contact, allergic contact dermatitis at toxicoderma

Mga tagapagpahiwatig	Simpleng contact	Allergic	Toxidermy
	dermatitis	sakit sa balat
	Mabilis na nangyayari	Nangyayari pagkatapos ng pagkakalantad	Nangyayari pagkatapos
mga sakit	kapag kumikilos sa balat	sa balat exo- at/o endo-	umiinom ng mga gamot
	obligadong exogenous	genetic factor, kadalasang dahil sa	o mga produktong pagkain
	nogo nakakairita	kilalang allergen	tov (mushroom, strawberry,
			tsokolate, atbp.)
	Hindi kinakailangan	Pag-unlad ng sensitization -	Pag-unlad ng islet-disease
sensitization		kinakailangang kondisyon	literal na reaksyon
			balat at mauhog lamad
			polyvalent na background
			sensitization

Dulo ng mesa. 1

Mga tagapagpahiwatig	Simpleng contact	Allergic	Toxidermy
	dermatitis	sakit sa balat	Sa anumang site
Lokalisasyon	Sa punto ng pakikipag-ugnay	Sa bukas at sarado
	may pampasigla	mga bahagi ng balat	la, mas madalas na naayos-
			apektadong lugar
Katangian	Kadalasang monomorphic	Polymorphic	Polymorphic
			Maganap kasama ng
	Maaaring mabuo	Nagaganap ang vesiculation
vesiculations		at nabasa	may allergy
at nabasa			mga pantal
Nagpapaalab	Talamak o subacute,	Talamak o subacute na may sampung-	Ang reaksyon ay talamak,
	limitado ng espasyo	hilig na kumalat	nagkakalat o lokal
	contact na may irritant	sa ibang lugar	lysed
			Talamak, kapag inalis
Daloy at pro-	Talamak, proseso ng di-	Talamak o subacute,
	ay nalutas sa pamamagitan ng pag-aalis	maaaring mag-transform	pananaliksik ng sanhi
	stimulus nyu	sa eksema, sa paggamot at bibig-	salik na hula
		pinsala sa endogenous na mga kadahilanan	kanais-nais
		ang pagbabala ay paborable

Paggamot. Una sa lahat, dapat alisin ang salik na sanhi ng sakit. Kung ang klinikal na larawan ng dermatitis ay hindi malinaw na ipinahayag, pagkatapos, sa pag-alis ng pakikipag-ugnay sa nagpapawalang-bisa o allergen, maaari mong limitahan ang iyong sarili sa panlabas na paggamot na may mga corticosteroid ointment, cream, at aerosol. Sa mas malubhang mga kaso, ang mga desensitizing at antihistamine na gamot ay inireseta sa average na therapeutic doses ( intravenous administration 30% na solusyon ng sodium thiosulfate, 10 ml araw-araw, bawat kurso - 5-10 injection, calcium gluconate, pipolfen, peritol, Tavegil, Claritin, Zyrtec, Telfast, Erius, atbp.).

Para sa dermatitis na sinamahan ng pagbuo ng mga paltos, ang balat ay hugasan ng hydrogen peroxide o isang solusyon ng potassium permanganate at pinunasan ng alkohol. Ang mga takip ng mga bula ay dapat na gupitin ng sterile na gunting at pinahiran ng aniline dyes. Ang mga antibacterial lotion ay inilalapat sa mga erosive na ibabaw, at pagkatapos ng pag-iyak, ang water-zinc paste, Unna cream, mga panlabas na paghahanda ng corticosteroid (Elocom, Advantan, Celestoderm, Sinaflan, atbp.) ay inilapat.

1.2. T OXIDERMIA

Ang Toxidermy ay isang matinding toxicity allergy pamamaga balat, na nagreresulta mula sa pagkilos ng mga kemikal na pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng digestive at respiratory tract, parenterally o transcutaneously, at sa kaso ng pag-inom ng mga gamot - sa panahon ng intravenous, intramuscular, subcutaneous, inhalation, vaginal, rectal, urethral, ​​​​transdural administration at dahil sa pagsipsip ng mga gamot sa pamamagitan ng balat kapag ginamit sa labas. Kaya, ang mga kaso ng toxicermy ay inilarawan pagkatapos ng pagpapahid ng kulay abong mercury ointment sa malalaking bahagi ng katawan para sa layunin ng paggamot sa mga lice pubis.

Ang Toxidermia sa ibang bansa ay madalas na tinatawag na toxic-allergic o medicinal exanthema.

Ang terminong toxicermy ay iminungkahi noong 1905 ni J. Jadassohn. Ang toxidermia ay maaaring sanhi ng mga gamot, mga produktong pagkain, mga kemikal na pang-industriya at sambahayan na may mga allergenic o nakakalason na katangian. Ang mga dermatologist ay kadalasang nakikitungo sa droga o pagkain na toxicoderma.

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng nakapagpapagaling na toxicermia ay:

– antibiotics (sa 32.4% ng mga pasyente, ayon kay Yu. F. Korolev): penicillin, erythromycin, tetracyclines;

– pyrozolone derivatives (butadione, analgin, amidopyrine) - sa 12.7% ng mga pasyente;

– mga gamot na sulfa;

– hypnotics (barbiturates, pati na rin ang Corvalol, na kinabibilangan ng luminal);

– mga tranquilizer, neuroleptics (reserpine, trioxazine, relanium, elenium);

– mga gamot na antimalarial;

- bitamina (B1, B12);

– halogens (bromine- at iodine-containing mixtures);

– mga hormone, lalo na ang insulin, mas madalas na prednisolone;

– anesthetics, antihistamines;

– mga halamang panggamot (elecampane, celandine, snowdrops), mga produkto ng pukyutan (propolis).

Ang pag-unlad ng nakapagpapagaling na toxicermia ay maaaring nauugnay sa kemikal na istraktura isang gamot na may kakayahang magbigkis sa mga protina at lipoprotein; bunga ng hindi wastong paggamit ng mga gamot.

Ang mga pangunahing ruta kung saan nangyayari ang mga pathological na epekto ng mga gamot sa balat ay:

– direktang nakakapinsalang epekto ng gamot (barbiturates ay nagdudulot ng nakakalason na pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo);

– pinagsama-samang epekto (akumulasyon ng arsenic, bromine, yodo);

– intolerance sa gamot dahil sa pagbaba sa sensitivity threshold

sa kanya;

– idiosyncrasy (genetic defect ng ilang mga enzymatic system); Ang idiosyncrasy ay isa sa mga pagpapakita ng atopy, kung saan ang katawan ay hindi pinahihintulutan ang isa o ibang gamot o produkto ng pagkain;

– mga reaksiyong alerdyi at autoimmune;

– photosensitization ng gamot. Ito ay batay sa phototoxic, photodynamic at photoallergic na katangian ng mga gamot (sulfonamides; ilang antibiotics, halimbawa, doxycycline; barbiturates, phenothiazines). Nangyayari ang photosensitivity sa parenteral at panlabas na paggamit ng mga gamot na ito, at ang resolving factor ay ultraviolet radiation.

Sa karaniwan, ang food toxicoderma ay humigit-kumulang 12% ng lahat ng toxicodermy. Ang dahilan ng kanilang pag-unlad ay alinman sa produktong pagkain mismo, o isang sangkap na nabuo sa panahon ng pangmatagalang imbakan o pagluluto nito,

pati na rin ang mga preservatives, dyes o medicinal substance na nakapaloob dito. Ang isang kaso ng toxicerma na dulot ng droga ay inilarawan pagkatapos kumain ng karne ng baboy na ginagamot sa penicillin 3 araw bago ito.

Kabilang sa mga dermatoses na sanhi ng pagkilos ng mga metal sa balat o mauhog na lamad, dapat banggitin ang toxicerma na dulot ng mga pustiso ng metal at mga istrukturang ginagamit sa traumatology at orthopedics para sa metal osteosynthesis. Sa mga kasong ito, ang mga allergens ay chromium, nickel, molibdenum, na, sumasailalim sa bahagyang pagsasabog sa katawan,

V Ang anyo ng mga ion at mga produkto ng kaagnasan ay hinuhugasan mula sa mga pustiso at pumasok

V dugo. Kahit na ang seminal fluid sa ilang mga kaso ay maaaring kumilos bilang isang etiological factor ng toxicoderma, na nakumpirma ng isang positibong resulta ng mga pagsusuri sa balat.

Sa pagsasalita tungkol sa pathogenesis ng toxicermia, dapat itong bigyang-diin muli na ang pangunahing mekanismo ng kanilang pag-unlad ay isang allergic, mas madalas na isang nakakalason na reaksyon, pati na rin ang posibilidad ng kanilang kumbinasyon sa iba't ibang mga ratios. Ang E.V. Sokolovsky (2006) ay nagsasaad na ang "allergic skin damage ay isinasagawa sa pamamagitan ng B- at T cell immunity sa pamamagitan ng iba't ibang uri ng mga reaksiyong alerdyi: anaphylactic, IgE-mediated, immunocomplex, delayed-type hypersensitivity." Ang mga nakakalason na mekanismo ng toxicermia ay nagmumula sa akumulasyon ng mga gamot, labis na dosis, dahil sa pakikipag-ugnayan ng iba't ibang mga gamot na may polypharmacy.

SA ang batayan ng mga allergy sa droga ay ang reaksyon antigen-antibody, kung saan ang antigen ay isang sangkap ng gamot. Ang ilan sa mga gamot na ginagamit namin ay may protina o polypeptide na batayan (mga bakuna, therapeutic serum, gamma globulin, insulin, ACTH) at, mula sa punto ng view ng classical immunology, ay nabibilang sa ganap na mga antigen. Ang mga ito ay may kakayahang mag-udyok sa pagbuo ng mga antibodies nang walang anumang karagdagang pagbabago.

Kasama ng mga ito, sa pagsasagawa, madalas tayong nakatagpo ng mga kemikal o gamot na hindi kumpletong antigens (haptens), na pagkatapos lamang ng pagbuo ng isang conjugate (kumbinasyon sa mga protina ng balat, dugo o mga tisyu sa katawan ng tao) ay nakakakuha ng mga katangian ng isang buong antigen.

Ang posibilidad ng sensitization ay nakasalalay sa dami at dalas ng pagpasok ng antigen sa katawan, ang antigenic na aktibidad nito, na nauugnay sa istraktura ng sangkap (halimbawa, ang pagkakaroon ng isang benzoin ring o isang chlorine atom ay nagpapadali sa pagbubuklod ng tulad ng mga sangkap sa mga protina ng katawan). Ang namamana na predisposisyon sa mga reaksiyong alerdyi at ang pagkakaroon ng mga sakit na alerdyi, halimbawa, atopic dermatitis o bronchial hika, ay nakakatulong din sa sensitization.

Ang mga allergy sa droga ay nangyayari kapag ang kaunting halaga ng gamot ay pumapasok sa katawan; ang panahon ng sensitization ay tumatagal ng 5-7 araw. Ang istraktura ng isang bilang ng mga panggamot na sangkap ay naglalaman ng mga karaniwang antigenic determinants na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mga cross-allergic na reaksyon. Kung

sa Kung ang pasyente ay may mga karaniwang determinant sa mga gamot at mikroorganismo, maaaring magkaroon ng toxicerma, halimbawa, sa unang pangangasiwa ng penicillin.

sa isang pasyente na may mycosis ng paa (karaniwang determinant na grupo ng antibiotic at pathogenic fungus). Alam din na ang kasabay na impeksyon ng staphylococcal ay maaaring maging sanhi ng toxicerma.

Ang mga pag-aaral ng Belarusian dermatologist na sina Yu. F. Korolev at L. F. Piltienko (1978) ay nagpakita na ang pagtaas ng sensitivity sa mga antibiotics, sulfonamide na gamot, pyrazolone derivatives at ilang iba pang mga gamot ay nagpapatuloy hanggang 10–12 taon o higit pa, at kadalasan ay may grupo at cross nature. .

Klinika. Ang mga pagpapakita ng toxicerma ay napaka-magkakaibang, at ang parehong substansiya ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga pagpapakita sa parehong tao sa iba't ibang oras, at ang parehong klinikal na larawan ay maaaring maging bunga ng pagkilos ng iba't ibang mga kemikal.

Ang toxidermia ay kadalasang nangyayari nang talamak, alinman sa ilang oras o 2-3 araw pagkatapos ng pagkakalantad sa etiological factor, bagaman ang latent period ay maaaring umabot sa 10-20 araw. Ang pantal ay maaaring macular, papular, nodular, vesicular, bullous, pustular, papular-pustular, urticarial. Ang likas na katangian ng lokasyon ng mga elemento ng eruptive ay karaniwang nagkakalat, simetriko; ang mga pagsabog ay maaaring pareho sa balat at sa mga mucous membrane. Ang pangkalahatang kondisyon ay madalas na nabalisa.

Ang Toxidermia ay kadalasang nagpapakita ng sarili bilang isang monomorphic na pantal, bagaman ang isang polymorphic na pantal ay madalas na sinusunod - maculo-vesicular, maculopapular, atbp. Ang St. Petersburg na paaralan ng mga dermatologist ay naghahati sa lahat ng toxiderma sa pangkalahatan, naisalokal at nakakalason-allergic syndromes (Quincke's edema, Lyell's sindrom, exudative erythema multiforme).

Ang Toxidermia ay maaaring magpakita mismo:

1. Urticaria - urticaria toxidermia ay nangyayari nang napakadalas, ayon sa mga dayuhang may-akda. Sa Russia at dito, ang klinikal na anyo na ito ay itinuturing na talamak na urticaria at kadalasang hindi kasama sa grupo ng toxicoderma.

2. Batik-batik na toxicoderma. Mayroong hyperemic, hemorrhagic at pigment spots. Ang mga hyperemic spot, halimbawa, erythema sa ika-9 na araw, ay isang komplikasyon ng paggamot sa mga arsenic na gamot. Ang mala-tigdas at mala-iskarlata na roseola at hemorrhagic rashes ay makikita sa mga adik sa droga. Toxidermia, na ipinakita ng isang pantal pekas sa pagtanda, ay maaaring sanhi ng arsenic, bismuth, mercury, ginto, pilak, quinine, quinine, aspirin, antipyrine, penicillin, metacycline, methotrexate, pagpipigil sa pagbubuntis, hydrocarbons ng langis at karbon.

3. Papular toxicoderma, isang uri ng lichenoid rash na kahawig ng lichen planus, na maaaring resulta ng paggamit ng quinine, hingamine, arsenic, streptomycin, tetracycline, iodine, bismuth, mercury, gold, antimony, antidiabetic sulfodrugs.

4. Nodular toxicermy, halimbawa, acute erythema nodosum, ang etiological na mga kadahilanan ay maaaring sulfonamides, methotrexate, cyclophosphamide, griseofulvin, yodo, bromine, arsenic na paghahanda, mga bakuna. Ang mga masakit na acute inflammatory node ay nabubuo, bahagyang tumataas sa antas ng balat at may hindi malinaw na mga balangkas.

5. Vesicular toxicoderma, kung saan ang pantal ay binubuo ng disseminated vesicles at microvesicles, ay maaaring limitado lamang sa pinsala sa mga palad at talampakan (bilang dyshidrosis), ngunit kung minsan ay nabubuo ang vesicular erythroderma (bilang resulta ng pagkilos ng arsenic, bismuth, antibiotics, barbiturates, bromine , quinine), na ipinakita sa pamamagitan ng unibersal na edematous erythema , vesiculation, labis na pag-iyak, pamamaga ng mukha at mga paa, pagbabalat ng malalaking plato.

6. Pustular toxicoderma, na kadalasang nauugnay sa pagkilos ng mga gamot na halogen - yodo, bromine, chlorine, fluorine, na aktibong inilabas mula sa katawan na may sebum, habang ang pantal ay binubuo ng pustules o acne;

Ang sanhi ng pag-unlad ng acne toxicerma ay maaaring bitamina B6, B12, isoniazid, phenobarbiturates, lithium, azathioprine.

7. Bullous toxicoderma.Ang mga ito ay lubhang magkakaibang:

– pemphigoid toxicderma (nagkakalat na mga paltos na napapalibutan ng hyperemic na hangganan);

– naayos na toxicoderma (mga bula sa isang limitadong lugar ng balat);

– exudative erythema multiforme o erythroderma.

Ang bullous toxicermia ay nangyayari pagkatapos uminom ng ilang partikular na antibiotic, sulfonamides, bromine, iodine, mercury, at barbiturates.

8. Nakapirming medicinal erythema. Kapag lumitaw ang isa o higit pang bilog maliwanag na pula, malalaking batik (2–5 cm ang lapad), sa gitna kung saan maaaring lumitaw ang mga bula. Ang mga spot ay unti-unting nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint; pagkatapos mawala ang mga nagpapaalab na phenomena, ang pantal ay nag-iiwan ng isang patuloy na pigmentation ng isang kakaiba.slate brownmga kulay. Sa bawat muling pagtanggap Sa naaangkop na gamot, ang proseso ay umuulit sa parehong mga lugar, ang pagtaas ng pigmentation at ang proseso ay unti-unting kumakalat sa ibang mga lugar ng balat. Ang paboritong lokalisasyon ng nakapirming toxicermia ay ang mga limbs, maselang bahagi ng katawan at oral mucosa. Ang sanhi ng pag-unlad ng nakapirming toxidermia ay mga pyrazolone na gamot (antipyrine, analgin, amidopyrine), sulfonamides, barbiturates, salicylates, antibiotics, quinine, yodo, arsenic, bismuth, antihistamines.

Bilang karagdagan, ang karaniwang toxicoderma ay maaaring mangyari bilang lichen planus, allergic vasculitis, at lupus erythematosus.

Ang isa sa mga pinakamalubhang anyo ng toxicoderma ay Lyell's syndrome - talamak na nakakalason na epidermal necrolysis. Ito ay isang malubhang immunoallergic

lohikal, sakit na dulot ng droga. Sa higit sa 80% ng mga kaso, ang sakit ay sanhi ng mga gamot: antibiotics, sulfa drugs, barbiturates (luminal, medinal), pyrazolone derivatives (butadione, amidopyrine), aspirin, pyrogenal, gamma globulin, antitetanus serum. Ang pag-unlad ng sakit ay pinadali ng isang namamana na predisposisyon sa mga alerdyi, na sanhi ng isang genetic na depekto sa sistema ng detoxification ng mga nakapagpapagaling na metabolite. Bilang resulta, ang mga metabolite ng gamot ay maaaring magbigkis sa epidermal protein at mag-trigger ng immunoallergic reaction. Ang Lyell's syndrome ay madalas na nauugnay sa isang

tigens HLA-A2, A29, B12, Dr7. Ang pathogenetic na batayan ng sindrom ay delayed-type hypersensitivity, isang hyperergic reaction tulad ng Shvartsman-Sanarelli phenomenon, na sinamahan ng pagbuo ng endogenous intoxication syndrome. Kasabay nito, sa mga pasyente, laban sa background ng isang pagbawas sa pag-andar ng mga detoxifying system ng katawan, mayroong isang malinaw na kaguluhan ng metabolismo ng protina, isang kawalan ng timbang sa sistema ng protease-proteolysis inhibitor ay bubuo, isang akumulasyon ng medium molekular. timbang, uremic at iba pang mga protina ay nangyayari sa mga likido ng katawan at isang paglabag sa balanse ng tubig-asin. Ang paglusot ng epidermis na may mga aktibong T lymphocytes at macrophage ay sinusunod. Ang mga cell na ito at ang mga kasangkot na keratinocytes ay naglalabas ng mga proinflammatory cytokine na nagdudulot ng cell death, lagnat, at malaise. Ang pagtaas sa lahat ng mga prosesong ito ay maaaring humantong sa kamatayan, na sinusunod sa 25-70% ng mga kaso.

Klinikal na larawan. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula ng ilang oras o 2-3 araw pagkatapos kumuha ng gamot. Ang pasyente ay nagkakaroon ng kahinaan, lagnat hanggang sa 39-41 ºС, pagpapatirapa, labis na nagkakalat na pantal sa balat ng mukha, katawan ng tao, mga paa't kamay sa anyo ng mayaman na pulang namamaga na mga spot ng isang magkakaugnay na kalikasan o tulad ng exudative erythema multiforme. Sa loob ng ilang oras, sa foci ng pamamaga ng balat, nagsisimula ang detatsment ng epidermis at ang pagbuo ng maramihang mga paltos na may manipis, malambot na takip na madaling mapunit, na nagpapakita ng malawak na masakit na pagguho na madaling dumugo. Ang proseso ay sumasaklaw sa malalaking lugar at kahawig ng second-degree na paso. Kung magpapatakbo ka ng isang daliri na pinindot laban sa namamagang balat, ang epidermis ay gumagalaw nang madulas at kulubot sa ilalim ng daliri (sintomas ng "basang damit na panloob"). Ang "glove symptom" at ang "sock symptom" ay maaaring mangyari kapag ang exfoliated epidermis ay nagpapanatili ng hugis ng kamay o paa. Ang sintomas ni Nikolsky ay positibo. Sa Lyell's syndrome, ang epidermal detachment ay nangyayari sa isang lugar na 30% ng ibabaw ng katawan o higit pa, at sa Stevens-Johnson syndrome - sa isang lugar na hindi hihigit sa 10% ng ibabaw ng katawan. Ang proseso ay nagsasangkot ng mga labi, mauhog lamad ng oral cavity, at maaari ring kasangkot ang mauhog lamad ng pharynx, larynx, trachea, digestive tract, Pantog, yuritra. Sa mga malubhang kaso, ang pagkawala ng mga kilay, buhok ng anit, paghihiwalay ng mga plato ng kuko, at erosive blepharoconjunctivitis ay sinusunod. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay malubha at lubhang malubha: init katawan, sakit ng ulo, pagpapatirapa, antok, matinding pagkauhaw, kapansanan sa paggana ng bato, hanggang sa talamak na tubular necrosis. Ang medium-molecular oligopeptides ay naiipon sa dugo at ang leukocyte intoxication index ay tumataas.

May tatlong posibleng uri ng Lyell's syndrome: a) hyperacute course na may nakamamatay na kinalabasan; b) talamak na may pagdaragdag ng isang nakakalason na nakakahawang proseso at posibleng kamatayan; c) isang kanais-nais na kurso na may pagbaba sa hyperemia at pamamaga ng balat at ang simula ng epithelization ng erosions sa pamamagitan ng 6-10 araw mula sa simula ng paggamot para sa pasyente.

Diagnosis ng toxicerma. Batay sa kasaysayan ng allergy, klinikal na larawan ng sakit, mga pagsusuri sa allergy at mga pagsusuri sa immunological. Ang diagnosis ay maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng pagkawala ng balat

pantal pagkatapos ng pagtigil ng allergen at pag-ulit ng pantal pagkatapos ng paulit-ulit na pagkakalantad sa parehong sangkap.

Upang kumpirmahin etiological na papel ng isang pinaghihinalaang kemikal, iba't-ibang mga pagsusuri sa diagnostic, kabilang ang balat (drip, compress o scarification). Ang mga provokatibong pagsusuri ay nagbibigay ng mas nakakumbinsi na mga resulta (kung ang toxicoderma ay naganap pagkatapos ng oral administration ng gamot, kung gayon ang isang provocative na pagsubok ay dapat isagawa sa pamamagitan ng bibig solong pinakamababang therapeutic dose ng pinaghihinalaang gamot). Ang pagsusuri ay itinuturing na positibo kung ito ay naghihikayat ng pagbabalik ng toxicoderma. Ngunit ang mga provocative na pagsusuri ay maaaring isagawa lamang pagkatapos malutas ang pantal. Bilang karagdagan sa mga provocative test, ginagamit din ang mga immunological test: mga reaksyon ng leukocyte agglomeration, leukocytolysis, pagsugpo sa paglipat ng leukocyte, mga pagsubok ng basophil degranulation at blast transformation ng lymphocytes, monocyte test, hemolytic tests, atbp.

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa toxicoderma ng gamot ay ang mga sumusunod:

– ang hitsura ng mga klinikal na pagpapakita pagkatapos kumuha ng gamot;

– personal o family history ng mga allergy;

– magandang tolerability ng gamot sa nakaraan;

– ang pagkakaroon ng isang nakatagong panahon ng sensitization;

– mga positibong pagsusuri sa allergy: application, drip, scarification, intradermal, sublingual, intranasal, oral;

– Mga positibong pagsusuri sa immunological: passive hemagglutination reaction, lymphocyte agglomeration reaction, direkta at hindi direktang basophil o mast cell degranulation test, neutrophil damage indicator, leukocyte migration inhibition reaction, atbp.

Differential diagnosis. Ang differential diagnosis ng iba't ibang klinikal na anyo ng toxicoderma ay batay sa differential diagnosis pangunahing elemento. Kaya, ang roseola toxicoderma ay dapat na maiiba sa roseola syphilides, pityriasis rosea, spotted psoriasis, at cat scratch disease.

1. Magbigay para sa pagwawakas ng pagkilos ng etiological factor.

2. Isang banayad na diyeta, pag-inom ng maraming likido.

3. Extracorporeal hemosorption para sa Lyell's syndrome (mas mahusay na magsimula

V ang unang 2 araw - hindi bababa sa 3 session).

4. 2-3 session ng plasmapheresis para sa Lyell's syndrome, na nagbibigay ng parehong detoxification (pag-alis ng endogenous toxins, allergens, immune complexes, sensitized lymphocytes) at acceleration ng normalization ng immune status.

5. Mga pangpawala ng sakit (morphine, omnopon, atbp.).

6. Intravenous administration ng mga detoxifying solution ng hindi bababa sa 1.5–2 litro bawat araw para sa Lyell's syndrome sa ilalim ng kontrol ng kidney at heart function.

7. Enterosorbents (polyphepan, belosorb, polysorb).

8. Diuretics at laxatives upang mabilis na maalis ang isang allergen o nakakalason na sangkap mula sa katawan.

9. Mga gamot na antiallergic calcium, sodium thiosulfate.

10. Antihistamines: diphenhydramine, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadine, kestin, zyrtec, telfast, desloratadine at iba pa (sa average na therapeutic doses).

11. Mga inhibitor ng proteolysis (contrical, atbp.) - 10 000–100,000 unit kada araw.

12. Ascorutin.

13. Sa mga malubhang kaso - glucocorticoids, magsimula sa rate 2–3 mg/kg body weight, na sinusundan ng pagbabawas ng dosis pagkatapos ng pag-stabilize ng proseso.

14. Mga suplemento ng potasa para sa hypokalemia o Lasix para sa hyperkalemia.

15. Para sa penicillin toxicoderma - penicillinase.

16. Para sa mga nakakalason na reaksyon - 5% na solusyon ng unithiol sa anyo intramuscular injection 5-10 ml araw-araw.

17. Para sa mga pasyente na may Lyell's syndrome para sa layunin ng pag-iwas mga komplikasyon ng septic Ang mga malawak na spectrum na antibiotic ay inireseta nang parenteral, na bihirang ginagamit bago sa lugar na ito.

Panlabas: aerosol na may corticosteroids, bactericidal at epithelizing agents, may tubig na solusyon ng aniline dyes, ointments at creams: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, lokoid, advantan, flucinar, fluorocort, atbp.

Pag-iwas. Isang makatwirang plano sa paggamot para sa pasyente, na isinasaalang-alang ang kasaysayan ng allergy, hindi kasama ang polypharmacy at pangmatagalang reseta ng mga gamot; sa kasong ito, kinakailangang isaalang-alang ang functional na estado ng atay, gastrointestinal tract, mga bato na kasangkot sa biotransformation at excretion ng mga gamot.

1.3. MULTIFORM EXUDATIVE erythema

(Erythema exudativum mutriforme)

Erythema multiforme exudative - talamak na nakakahawang sakit

onno-allergic o nakakalason-allergic na kalikasan, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa balat, mauhog lamad at ipinakita bilang macular, papular

At vesiculobullous pantal. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang cyclical course

At pagkahilig sa pagbabalik, pangunahin sa tagsibol at taglagas. Ang dermatosis ay mas karaniwan sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao. Mas madalas magkasakit ang mga lalaki.

Etiology at pathogenesis. Depende sa etiology, dalawang anyo ng exudative erythema ay nakikilala: infectious-allergic at toxic-allergic. Sa karamihan ng mga pasyente, nangingibabaw ang infectious-allergic form (hanggang 85-90%) at inuri ng ilang mga may-akda bilang idiopathic. Ang mga nakakalason-allergic na anyo (nagpapahiwatig) na mga sakit ay hindi gaanong nasuri. Sa kasalukuyan, ang erythema ay itinuturing bilang isang polyetiological na sakit, na batay sa mga reaksiyong alerdyi bilang tugon sa pagkilos ng mga nakakahawang at hindi nakakahawa na mga kadahilanan.

SA Ang mga nakakahawang kadahilanan ay kinabibilangan ng viral (karaniwang herpetic), bacterial (streptococcus, staphylococcus, tuberculosis, diphtheria, brucellosis bacilli, atbp.), mycotic (histoplasmosis, candidiasis) at protozoal (malaria, trichomoniasis) na impeksyon.

SA ang mga di-nakakahawang kadahilanan ay kinabibilangan ng mga gamot (tetracyclines, sulfonamides, barbiturates, pyrazolone derivatives, bakuna, medicinal serums, toxoids); mga kemikal na ginagamit sa pang-araw-araw na buhay at sa trabaho; malignant neoplasms.

Ang mga relapses ng sakit ay pinukaw ng hypothermia, hyperinsolation, at kung minsan ay mga nutritional factor.

Klinika. Batay sa kalubhaan ng sakit, mayroong banayad (menor de edad, uri ng Hebra), katamtaman (vesicular-bullous), malala (Stevens-Johnson syndrome) at lubhang malala (Lyell's syndrome) na mga anyo.

Ang exudative erythema multiforme ay ipinakita sa pamamagitan ng paglitaw ng macular, papular, vesicular at bullous rashes sa balat ng extensor surface ng extremities, palms, soles, tuhod at kasukasuan ng siko, mukha, ari, sa pulang hangganan ng labi, mauhog lamad ng bibig, ilong, mata, ari.

Ang sakit ay nagsisimula nang talamak. May sakit ng ulo, karamdaman, pananakit ng lalamunan, kalamnan, kasukasuan. Pagkatapos ng 1-2 araw, laban sa background na ito, lumilitaw ang mga pantal sa balat at mauhog na lamad sa loob ng ilang araw. Sa isang banayad na anyo, ang nagpapasiklab, namamaga, mahigpit na limitadong mga spot ay lumilitaw sa likod ng mga kamay at paa, ang extensor na ibabaw ng mga bisig at binti, kung saan sa ilang mga kaso ay nabuo ang mga flat papules na 1-2 cm ang laki o higit pa. Ang gitnang bahagi ng elemento ay nagiging mala-bughaw at lumulubog, habang ang peripheral na bahagi ay nananatiling rosas (mata ng ibon, cockade, target ng pagbaril). Kasunod nito, ang mga paltos na may serous o serous-hemorrhagic na nilalaman ay maaaring lumitaw sa ibabaw ng pantal. Ang pagbubukas ng huli ay humahantong sa pagbuo ng mga pagguho at mga crust. Lumilitaw ang mga pantal sa paroxysms sa pagitan ng ilang araw. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng pangangati at pagkasunog. Ang isa sa mga mekanismo para sa paglitaw ng pangangati ay ang pamamayani ng tono ng nagkakasundo na departamento ng autonomic nervous system at ang pagbuo ng hypoxia sa mga sugat, na humahantong sa pagtaas ng lipid peroxidation at ang akumulasyon ng mga produkto nito, na nagiging sanhi ng pangangati ng balat. Ang mga aktibong pagpapakita ay nakarehistro sa loob ng 8-14 araw, kung minsan ay nag-iiwan ng pigmentation.

Sa katamtamang anyo, ang proseso ng pathological ay nagsasangkot, bilang karagdagan sa balat, ang pulang hangganan ng mga labi, mauhog lamad ng bibig, pharynx, maselang bahagi ng katawan, at conjunctiva ng mga mata. Ang oral mucosa ay apektado sa halos isang katlo ng mga pasyente. Ang nakahiwalay na pinsala sa oral mucosa ay sinusunod sa 5% lamang ng mga pasyente. Kapag ang oral mucosa ay kasangkot sa proseso ng pathological, ang mga pantal ay madalas na naisalokal sa mga labi, sa vestibule ng bibig, pisngi at panlasa. Ang diffuse o localized edematous erythema ay biglang lumilitaw. Pagkatapos ng 1-2 araw, nabuo ang mga paltos laban sa background ng erythema. Umiiral ang mga ito sa loob ng 2-3 araw, bumukas at nabubuo ang napakasakit na pagguho sa kanilang lugar. Ang huli, nagsasama, ay bumubuo ng malawak na pagguho

mga lugar. Ang mga pagguho ay maaaring masakop ng isang madilaw-dilaw na kulay-abo na patong, na, kapag tinanggal, ay madaling nagiging sanhi ng parenchymal bleeding.

U Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng malawak na pinsala sa oral mucosa,

sa iba pa - ang proseso ay limitado sa solong, bahagyang masakit na erythematous at erythematous-bulous na pantal. Sa mga labi, sa ibabaw ng mga pagguho, ang mga madugong crust na may iba't ibang kapal ay nabuo, na makabuluhang kumplikado sa pagbubukas ng bibig. Kung mangyari ang pangalawang impeksiyon, ang mga crust ay nagiging maruming kulay abo.

Ang isang karaniwang anyo ng pinsala sa oral mucosa ay sinamahan ng matinding sakit, paglalaway, kahirapan sa pagkain at kahirapan sa pagsasalita.

Pagkatapos ng 10-15 araw, ang mga pantal sa balat ay magsisimulang malutas at mawala sa loob ng 15-25 araw. Sa oral mucosa, ang paglutas ng pantal ay nangyayari sa loob ng 4-6 na linggo. Sa lugar ng mga erythematous-papular na elemento, kapag nalutas ang mga ito, nananatili ang hyperpigmentation.

Ang nakakalason-allergic na anyo ng exudative erythema multiforme ay hindi nailalarawan sa mga pana-panahong pagbabalik; hindi ito palaging nauuna sa mga pangkalahatang sintomas

At Kadalasan ang proseso ay naayos sa kalikasan na may madalas na lokalisasyon sa oral mucosa.

Ang isang matinding anyo ng exudative erythema multiforme (Stevens-Johnson syndrome, na inilarawan noong 1922) ay nagsisimula nang talamak sa lagnat (39–40.5 ºС), sakit ng ulo, pananakit ng musculoskeletal, pananakit ng oral mucosa.

At pharynx, ay maaaring sinamahan ng pag-unlad ng pulmonya, nephritis, pagtatae, otitis, atbp. Ang balat, mauhog lamad ng bibig, ari, anus, at mata ay apektado. Ang mga malalawak na paltos ay lumilitaw sa mga labi, mauhog lamad ng bibig (pisngi, dila), na sinusundan ng pagbuo ng masakit na pagguho, na natatakpan ng napakalaking hemorrhagic crust, na nagpapahirap sa pagkain. Ang katangian ng pinsala sa mata ay nasa anyo ng malubhang catarrhal o purulent conjunctivitis, kung saan maaaring lumitaw ang mga vesicle.

Ang ulceration ng kornea, uveitis, at panophthalmitis ay madalas na nabubuo, na humahantong sa pagkawala ng paningin. Ang pinsala sa mauhog lamad ng maselang bahagi ng katawan sa mga lalaki ay humahantong sa kapansanan sa pag-ihi na may posibleng paglahok ng pantog sa proseso.

Ang mga sugat sa balat sa anyo ng maculopapular rashes o blisters, mas madalas - pustules, maramihang at malawak, madalas na may pag-unlad ng paronychia, ay nangyayari laban sa background ng isang malubhang pangkalahatang kondisyon. Kung walang paggamot, ang dami ng namamatay para sa Stevens-Johnson syndrome ay umabot sa 5-15%.

Lubhang malubhang anyo (Lyell's syndrome) - tingnan ang chap. "Toxidermy." Histopathology. Sa paunang yugto ng sakit, ang pamamaga ay bubuo sa itaas

bahagi ng dermis, ang vasodilation ay nangyayari sa lymphohistiocytic infiltration sa paligid ng mga sisidlan at sa lugar basement lamad. Mamaya - extravasation ng mga pulang selula ng dugo. Kasama sa mga pagbabago sa katangian ang vacuolar degeneration sa malalim na mga layer ng epidermis at nekrosis ng epidermal cells. Walang acantholysis. Pathohistological na istraktura ng mga mucosal lesyon

Ang mga lamad ay katulad ng mga pagbabago sa balat, ngunit may higit na kalubhaan ng mga degenerative na proseso sa epithelium.

Diagnosis. Ito ay batay sa isang talamak na simula, polymorphism ng mga elemento ng discharge, symmetry ng kanilang lokalisasyon, at isang ugali na bumuo ng mga singsing. Differential diagnosis dapat isagawa kasama ng iba pang anyo ng toxicity ng droga, pityriasis rosea, pemphigus, pemphigoid, Dühring's dermatosis.

Paggamot. Ang likas na katangian ng therapy ay depende sa kalubhaan ng sakit. Sa mga banayad na kaso, ang mga antihistamine (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, claritin, erius, atbp.), mga ahente ng hyposensitizing (calcium, sodium thiosulfate), ascorutin, maraming likido, enterosorbents (activated carbon, polyphepan, belosorb, atbp.) inireseta.

Para sa katamtamang anyo ng exudative erythema multiforme, bilang karagdagan sa itaas na therapy, ang prednisolone ay inireseta sa isang pang-araw-araw na dosis na 30-60 mg o isa pang corticosteroid sa isang katumbas na dosis para sa 4-6 na araw, na sinusundan ng isang unti-unting pagbawas sa dosis ng gamot sa loob ng 2-4 na linggo. Bilang karagdagan, ang ethacridine 0.05 g ay inirerekomenda ng tatlong beses sa isang araw para sa 10-15 araw. Ang detoxification therapy ay ipinahiwatig (mga solusyon sa asin, microdesis, polyglucin, reopolyglucin, atbp., pag-inom ng maraming likido, diuretics). Kung ang exacerbation ng sakit ay nauugnay sa isang impeksyon sa herpes, ang acyclovir ay inireseta, kung may impeksyon sa bacterial, ang mga antibiotics ay inireseta.

Ang mga pasyente na may Stevens-Johnson syndrome ay inirerekomenda: maraming likido, diuretics, banayad na diyeta, antihistamine at hyposensitizing na gamot, ascorutin, intravenous drip administration ng Neorondex, microdez, polyglucin, rheopolyglucin, mga solusyon sa asin na 200-400 ml, araw-araw o bawat iba pa. araw, isang kabuuang 3 –5 infusions, prednisolone sa isang pang-araw-araw na dosis (0.8-1.2 mg/kg) 50-90 mg o isang katumbas na dosis ng isa pang corticosteroid sa loob ng 10-15 araw hanggang sa makamit ang isang binibigkas na therapeutic effect, na sinusundan ng isang unti-unting pagbawas sa gamot hanggang sa ganap itong ihinto.

Panlabas na therapy isinasagawa na isinasaalang-alang ang likas na katangian ng sugat sa balat. Para sa mga erosive at umiiyak na lugar, inirerekomenda ang mga lotion (2% boric acid solution, furatsilin solution 1:5000, atbp.), Paggamot na may anti-inflammatory aerosols (levomekol), fucarcin.

Ang macular-papular na pagpapakita ng sakit sa balat ay maaaring lubricated na may calendula ointment, dermoref, 5-10% dermatol ointment, creams at ointment na naglalaman ng glucocorticoids. Kung ang oral mucosa ay apektado, inirerekumenda na banlawan ng isang solusyon ng potassium permanganate 1:8000, 2% boric acid solution, 2-3% tannin solution, chamomile decoction, diluted tincture ng propolis, calendula, lubricating ang apektadong mucosa na may sea ​​buckthorn oil, rose hips, at oil solution vitamin A, dental paste "Solko". Upang gamutin ang mga sugat sa labi, ang mga gamot na inirerekomenda para sa paggamot ng oral mucosa ay maaaring gamitin.

Kapag nangyari ang pangalawang purulent na komplikasyon, inireseta ang malawak na spectrum na antibiotics.

Pag-iwas. Sa mga kaso ng nakakahawang-allergic na kalikasan ng sakit: kalinisan ng foci ng impeksyon at iba pang magkakatulad na mga pathologies, pagtaas ng hindi tiyak na pagtutol (multivitamins, biostimulants, autohemotherapy, ultraviolet radiation, hardening). Sa nakakalason-allergic na anyo ng exudative erythema multiforme, ang allergen na sanhi ng sakit ay dapat matukoy at ang pasyente ay dapat ipaliwanag tungkol sa panganib ng paulit-ulit na paggamit ng gamot, na nagpapahiwatig nito sa pulseras ng pagkakakilanlan ng pasyente.

1.4. ECZEMA

Ang eksema ay isang talamak na umuulit na sakit sa balat na nailalarawan sa pamamagitan ng evolutionary polymorphism ng mga morphological na elemento, pag-iyak at pangangati.

Ang eksema ay isang malawakang dermatosis, ayon sa ilang mga pagtatantya, na umaabot sa 40% ng lahat ng mga sakit sa balat. Sa mga nagdaang taon, ang bilang ng mga taong dumaranas ng sakit na ito ay tumaas nang malaki dahil sa pagtaas ng bilang ng iba't ibang negatibong salik sa kapaligiran, sambahayan at industriya na nakakaapekto sa katawan ng tao. Ang eksema ay nangyayari sa lahat ng pangkat ng edad, ngunit nakakaapekto sa mga taong nasa pinakamaraming edad ng pagtatrabaho, ay may posibilidad na maging talamak at umuulit at ito ay karaniwang sanhi ng pansamantalang kapansanan. Ang mga lalaki ay mas madalas na apektado. Ang sakit ay maaaring makaapekto sa anumang bahagi ng balat, hanggang sa pagbuo ng erythroderma. Ang nangingibabaw na paglahok ng ilang mga lugar ng balat sa proseso ng eczematous ay nakasalalay sa anyo ng sakit. Ang madalas na pag-unlad ng foci ng eksema laban sa background ng mga sugat, trophic ulcers, at vascular pathology ay isang kontraindikasyon sa kirurhiko paggamot, na humahantong sa hindi napapanahong pagkakaloob ng espesyal na pangangalaga, ang pagbuo ng mga komplikasyon at kapansanan.

Ang pangalan ng sakit na ito ay nagmula sa Greek na "eczeo" - upang pakuluan, at ipinaliwanag sa pamamagitan ng katangian ng mabilis na hitsura at pagbubukas ng mga bula na may pagbuo ng mga umiiyak na pagguho. Ang terminong "eksema" ay ginamit mula noong ika-2 siglo. BC e. upang italaga ang anumang talamak na dermatoses, hanggang sa unang kalahati ng ika-19 na siglo na eksema ay nakilala ni R. Willan (1808) bilang isang hiwalay na nosological form.

Etiology at pathogenesis. Sa kabila ng isang makabuluhang bilang ng mga pag-aaral, ang pathogenesis ng dermatosis na ito ay hindi sapat na pinag-aralan, maraming mga isyu ang pinagtatalunan, at ang data mula sa iba't ibang mga may-akda ay madalas na nagkakasalungatan. Sa iba't ibang yugto ng pag-unlad ng pag-aaral ng eksema, ang espesyal na kahalagahan sa etiology at pathogenesis ng sakit ay ibinigay sa central at peripheral nervous system (neurogenic theory), ang papel ng endocrine glands, microbial contamination ng balat, ang allergic estado ng katawan (allergic theory), at namamana na mga kadahilanan. Sa kasalukuyan, itinuturing ng karamihan sa mga may-akda ang eksema na isang polyetiological disease na may kumplikadong pathogenesis, na umuunlad bilang resulta ng kumplikadong impluwensya ng genetic predisposition, pati na rin ang neuroallergic, endocrine, metabolic at exogenous na mga kadahilanan.

ang mga kadahilanan. Ang mga ipinahiwatig na elemento ng pathogenesis ay katangian sa iba't ibang antas magkahiwalay na anyo eczematous na proseso, ngunit walang impormasyon tungkol sa nangungunang kahalagahan ng alinman sa mga ito. Ang mas mahaba at mas malala ang sakit, mas malaki ang bilang ng mga organo at sistema na kasangkot sa proseso ng pathological.

Sa pathogenesis ng eksema, ang mga sumusunod ay mahalaga: genetic predisposition, na tumutukoy sa dysfunction ng immune system, mga kaguluhan sa aktibidad ng central at peripheral nervous system, endocrine regulation, pati na rin ang pangmatagalang pagkakalantad sa paglutas ng exo- at endogenous na mga kadahilanan na nagdudulot ng sensitization ng katawan. Ang pagbuo ng immunodeficiency sa cellular, humoral at phagocytic na mga bahagi ay ipinahayag sa kanilang qualitative at quantitative insufficiency, isang kawalan ng balanse ng mga regulatory subpopulasyon, na tumutukoy sa kahinaan ng immune response. Insolvency mga mekanismo ng pagtatanggol nagtataguyod ng pagbuo ng talamak na nakakahawang foci, bituka dysbiosis, at ang paglitaw ng mga relapses ng sakit. Mayroong pagbabago sa komposisyon ng microflora ng balat, kapwa sa mga sugat at sa tila malusog na balat, na may pamamayani ng Staphylococcus aureus at mga gramo-negatibong mikroorganismo; sa parehong oras, ang density ng microbial contamination ay tumataas nang malaki. Ang pagkakalantad sa exogenous xenobiotics (kemikal at biological), endogenous allergens (microbial antigens mula sa foci ng talamak na impeksiyon, endotoxins) laban sa background ng isang hindi sapat na mahinang tugon ng immune system ay humahantong sa kanilang pagtitiyaga, sensitization ng katawan kapwa sa kanila at sa protina bahagi ng sarili nitong balat, na nagiging sanhi ng mga pathological immune reaksyon. Ang aktibidad ng allergy sa simula ng sakit ay minsan monovalent - ang hypersensitivity sa isang causative factor ay bubuo; kasama ang karagdagang kurso ng dermatosis at "over-irritation" ng immune system, ang may sakit na katawan ay nagsisimulang tumugon nang husay at dami sa maraming mga irritant at allergens , na nagpapahiwatig ng pagbuo ng polyvalent sensitization na katangian ng eksema. Sa kasong ito, bubuo ang malawak na allergic na pamamaga ng balat. halo-halong uri(pinagsasama ang naantala at agarang hypersensitivity, pati na rin ang mga cytotoxic at immunocomplex na mekanismo). Ang kinahinatnan ay isang pathological intensification ng mga proseso ng peroxidation na may pagkasira ng mga biological membrane, nadagdagan na aktibidad ng lysosomal enzymes sa dugo at isang kawalan ng timbang sa protease-proteolysis inhibitor system, pagkasira ng sariling mga tisyu. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay nagpapakita ng mga pagbabago sa mga pag-andar ng mga panloob na organo (hepatobiliary system, gastrointestinal tract, bato), metabolismo (karbohidrat, protina, taba), mga kaguluhan sa metabolismo ng mga electrolytes, amino acids, biogenic amines, at isang bilang ng mga glycolytic enzymes . Sa kahanay, ang dysregulation ng vascular tone ay bubuo kasabay ng pagtaas ng aktibidad ng coagulation ng dugo, na humahantong sa mga pagbabago sa mga parameter ng hemorheological, habang naghihirap ang microcirculation, nangyayari ang edema at hypoxia ng mga apektadong tisyu. Ang lahat ng mga salik na nabanggit ay humahantong sa isang pagbabago sa metabolismo patungo sa mga reaksyong catabolic. Lumilitaw sa mga likido ng katawan sa hindi karaniwang mataas na konsentrasyon. malaking bilang ng intermediate at final metabolic products, biologically active substances,

mga compound na nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng tissue at pagtaas ng proteolysis ng mga protina ng plasma, mga produkto ng hindi kumpletong panunaw ng pagkain, na nasisipsip mula sa gastrointestinal tract dahil sa pagtaas ng pagkamatagusin ng bituka mucosa, microbial toxins, lipid at protina hydroperoxides, atbp., na nagiging sanhi ng pag-unlad ng endogenous intoxication,

V siya namang nagpapalala sa lahat mga link na pathogenetic proseso ng eczematous.

Pag-uuri ng eksema. Karaniwang tinatanggap na pinag-isang pag-uuri ng eksema

V ay hindi umiiral sa kasalukuyan. Sa pagsasagawa, gayunpaman, ang klinikal na pag-uuri ng M. M. Zheltakov (1964) ay kadalasang ginagamit, ayon sa kung saan ang apat na pangunahing uri ng eksema ay nakikilala: true (na kinabibilangan din ng pruriginous, dyshidrotic, tylotic, intertriginous), microbial (kabilang ang paratraumatic, nummular, varicose at mycotic), seborrheic at propesyonal. Hiwalay naming isinasaalang-alang ang eksema sa pagkabata, na bubuo sa pagkabata laban sa background ng exudative-catarrhal diathesis at ang paunang klinikal na pagpapakita ng atopy. Bilang karagdagan, ayon sa kurso, ang bawat isa sa mga eksema ay nahahati sa talamak, subacute at talamak (L.N. Mashkilleyson, 1965).

Ayon sa International Classification of Diseases, X Revision (ICD-X),

V na nakabatay sa mga pagbabagong pathomorphological, ang mga terminong "ekzema" at "dermatitis" ay ginagamit bilang magkasingkahulugan. Ang totoong eksema ay tumutugma sa endogenous (allergic) - L20.8, dyshidrotic - dyshidrosis L30.1, tylotic - hypertrophic eczema L28.0, intertriginous ay itinalagang L30.4. SA Ang ICD-X ay hindi nakikilala nang hiwalay ang microbial eczema, habang ang paratraumatic form ay tumutugma sa infectious dermatitis o pustular eczema (L30.3), ang nummular ay itinalaga ng code L30.0, ang mycotic ay pinakamalapit sa candidiasis at dermatophytosis skin autosensitization (L30.2). ), ang varicose o hypostatic eczema (I83.1–I83.2) ay isinasaalang-alang sa seksyong "Mga sakit sa vascular" bilang isang komplikasyon varicose veins. Ang seborrheic eczema at seborrheic dermatitis ayon sa ICD-X ay magkaparehong sakit na may code L21.9, ang parehong naaangkop sa occupational eczema at dermatitis (L25.9). Ang eksema ng mga bata ay naka-code na L20.8, intertriginous o seborrheic ng mga bata - L21.1, herpetiform - B00.0. Bilang karagdagan, ang ICD-X ay hiwalay na isinasaalang-alang ang eksema ng panlabas na tainga (H60.5), na inuri bilang mga sakit ng mga organo ng ENT.

Klinikal na larawan ng eksema. Iba-iba ang simula ng eksema. Minsan ang mga pagpapakita nito ay nauuna sa mga nakakahawang sakit, neuropsychic stress, pinsala sa balat, pakikipag-ugnay sa mga nanggagalit at nakakapagpasensiya na mga sangkap, at pag-inom ng mga gamot. Kadalasan ang pasyente ay hindi maaaring iugnay ang paglitaw ng eksema sa anumang mga dahilan.

Ang talamak na eksema ay biglang nabubuo, nagsisimula sa mga sintomas ng prodromal (panghihina, panginginig, sakit ng ulo, atbp.) o nangyayari nang wala ang mga ito. Balat ng mga pasyente

V iba ang yugtong ito hypersensitivity Upang iba't ibang salik, na tumutugon sa isang malawak na iba't ibang mga irritations sa pamamagitan ng pagtaas ng nagpapasiklab na reaksyon, mga subjective na sensasyon at ang hitsura ng mga sariwang pantal. karakter-

Alam namin ang intensity ng inflammatory phenomena at ang mabilis na pagbabago ng mga yugto ng proseso ng eczematous. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula sa paglitaw ng maliwanag na erythema

At matinding pamamaga(edematous-erythematous stage), laban sa kung saan lumilitaw ang maliliit na papules (papular stage), at pagkatapos ng mga ito o sabay-sabay - papulovesicles at vesicles (vesicular stage). Posible na ang pangalawang impeksiyon ay maaaring mangyari at ang pagbuo ng mga pustules sa halip na mga vesicle. Ang mga elemento ng cavity ay mabilis na bumukas at nagiging mga umiiyak na pagguho ng iba't ibang laki; ang pinaka-katangian ng eksema ay "serous wells" - mga point erosions na naghihiwalay sa transparent exudate sa maliliit na droplets (wetting stage). Bilang isang patakaran, na may talamak na eksema mayroong labis na pag-iyak at binibigkas na mga subjective na sensasyon sa anyo ng pangangati, pagkasunog at sakit, at isang pakiramdam ng paninikip ng balat. Ang kinahinatnan ng pangangati ay maraming excoriations, neurotic disorder, mga kaguluhan sa pagtulog, kabilang ang insomnia. Ang mga vesicle, pustules at erosion discharge ay maaaring lumiit upang bumuo ng serous o purulent crusts at microcrusts (crust stage), na tinatanggihan sa paglipat sa yugto ng pagbabalat

At ang pagbuo ng pangalawang dyschromia, nang hindi nag-iiwan ng mga peklat at pagkasayang. Ang ebolusyon ng mga elemento ng morphological sa eksema ay malinaw na ipinakita

V sa anyo ng isang "Kreibich triangle" (Larawan 1).

kanin. 1 . Kreibich triangle

Ang mga klinikal na pagpapakita ng eksema ay nailalarawan sa pamamagitan ng malinaw na polymorphism (karaniwan ay ebolusyonaryo) at pagkakaiba-iba ng mga pantal, kapag ang pamamaga, pamumula ng balat, nodules, paltos, pag-iyak ng pagguho, crust at pagbabalat ay sabay na naroroon sa isang sugat. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang proseso ng eczematous sa kurso nito ay maaaring huminto sa isang tiyak na yugto at sumailalim sa regression, o ang mga bagong pantal ay lilitaw sa anumang oras, hindi palaging sunud-sunod na dumadaan sa lahat ng mga yugto ng pag-unlad.

Ang sakit ay maaaring sa una ay makakuha ng isang subacute o talamak na kurso, o isang unti-unting paglipat ng talamak na eksema sa talamak ay posible, sa pamamagitan ng subacute na yugto. Ang subacute na kurso ng dermatosis ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pag-iyak o tuyo na proseso na may pagtaas sa paglusot ng mga apektadong lugar ng balat at isang pagtindi ng pattern ng balat ayon sa uri ng lichenification. Sa ibabaw ng moderately infiltrated, mildly hyperemic lesions mayroong isang maliit na halaga ng mga maliliit na erosions, crusts at microcrusts; ang proseso ay sinamahan ng pagbabalat, na maaaring biglang maging pag-iyak.

Kung ang mga natatanging tampok ng talamak na eksema ay nagpapaalab na edema, ang pagbuo ng mga erosions at exudation, pagkatapos ay sa klinika ng talamak na eksema, ang binibigkas na paglusot ay namamayani - nagpapasiklab na pampalapot ng balat. Bilang karagdagan, ang mga palatandaan ng talamak na eksema ay katamtamang hyperemia ng isang walang pag-unlad na kalikasan, lichenification, pagbabalat at matinding pangangati. Edema, pagguho

At walang basa, hindi ipinahayag ang polymorphism, walang mabilis na pagbabago ng mga yugto ng proseso. Sa matagal na eksema, ang mga hyperkeratotic layer na may mga bitak kung minsan ay lumilitaw sa mga palad at talampakan, at ang mga kuko ay nagiging deformed. Ang talamak na eksema ay karaniwang tumatagal ng isang paikot na kurso, na tumatagal ng maraming taon

At mga dekada. Sa kasong ito, ang mga panahon ng pagpapatawad, kapag ang balat ng pasyente ay nagiging malinaw, o ang mga pagpapabuti ay maaaring mapalitan ng mga exacerbations sa hindi regular na mga agwat. Subacute o talamak na eksema sa ilalim ng ilang mga kundisyon

V Anumang sandali ay maaaring lumala, nakakakuha ng isang talamak na klinikal na larawan. Sa kasong ito, laban sa background ng pampalapot at pagbabalat ng balat, pamamaga, maliwanag na hyperemia, paltos at pag-iyak ay lumilitaw, tumitindi ang pangangati at lumilitaw ang mga bagong pantal sa malusog na balat.

Ang itinanghal na pag-unlad na inilarawan sa itaas ay katangian sa iba't ibang antas para sa lahat ng anyo ng eksema, ngunit mayroon ding mga partikular na tampok para sa bawat isa.

Ang tunay na eksema ay lubos na nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas na nabanggit. Ang mga klinikal na sintomas ng totoong eksema ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na polymorphism (totoo at mali) at pagkakaiba-iba ng mga pantal, isang malinaw na pagbabago sa mga yugto ng proseso ng eczematous. Ang mga pantal ay simetriko, madalas na naisalokal sa balat ng itaas na mga paa't kamay, mas madalas sa mukha, mas mababang mga paa't kamay at katawan. Ang hugis ng mga sugat ay karaniwang hindi regular, ang kanilang mga hangganan ay malabo, at sila ay maayos na nagbabago sa hindi nagbabagong balat. Ang proseso ng eczematous ay maaaring sakupin ang isang limitadong lugar, ang pagbuo ng maliit na foci na may nagkakalat na pinsala sa mga indibidwal na lugar ay posible. anatomikal na lugar(limbs, torso), ang kanilang kumpletong pagkatalo, disseminated involvement ng halos buong balat, pag-unlad ng eczematous erythroderma. Ang katangian ay ang paghalili ng mga apektadong bahagi ng balat sa mga hindi naapektuhan, isang pangkat ng maliliit na sugat sa malapit na paligid ng malalaking pantal, tulad ng isang "archipelago ng mga isla." Ang mga pasyente ay nababagabag sa pamamagitan ng pangangati ng iba't ibang intensity. Maaaring may mga patch ng pagkatuyo

At pagbabalat ng balat, mga bitak sa stratum corneum. Sa mahabang panahon talamak na kurso eksema sa mga palad at talampakan, kung minsan ay lumilitaw ang mga callous na hyperkeratotic formation na may mga bitak. Kadalasan ang kurso ng eksema ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isang impeksyon sa pyogenic: lumilitaw ang mga pustules at purulent crust.

SA Ang mga espesyal na uri ng totoong eksema ay kinabibilangan ng pruriginous, dyshidrotic, tylotic, intertriginous, peculiar clinical

Ang mga pagpapakita kung saan ay nauugnay sa nangingibabaw na lokalisasyon ng proseso, pati na rin ang posibleng sanhi ng sakit.

Ang pruriginous eczema ay katangian ng pagkabata, na ipinakita sa pamamagitan ng mga pantal ng maliliit (ang laki ng butil ng millet) na mga nodule na may isang vesicle sa tuktok, na nabuo sa isang siksik na base, na hindi nagbubukas at hindi bumubuo ng mga pagguho. Ang mga sugat ay matatagpuan sa balat ng mukha, sa paligid ng malalaking kasukasuan, sa lugar ng singit, at sa mga extensor na ibabaw ng mga paa. may sakit

Ang sakit ay talamak at madalas na umuulit. Nailalarawan sa pamamagitan ng paroxysmal na pangangati, malubhang neurotic na reaksyon, na sinamahan ng mga kaguluhan sa pagtulog. Bilang resulta ng scratching, ang mga nodule ay natatakpan ng hemorrhagic micro-crusts. Sa isang mahabang kurso, ang pagpasok ng foci ay nangyayari, ang balat sa mga apektadong lugar ay nagiging coarser, lichenized, nakakakuha ng isang kulay-abo na tint, nagiging tuyo at magaspang. Ang pagpapatawad ng sakit ay sinusunod sa tag-araw, at pagbabalik sa dati - sa taglamig. Sinasakop nito ang isang intermediate na lugar sa pagitan ng totoong eksema at pruritus.

Dyshidrotic ang anyo ay maaaring isang malayang sakit o bahagi ng mga sugat sa iba pang uri ng eksema. Ang proseso ng pathological ay naisalokal sa mga palad, soles at lateral na ibabaw ng mga daliri, at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga maliliit na (pinhead-sized) na mga bula na siksik sa pagpindot laban sa background ng edema at hyperemia. Ang mga malalaking bula, ang laki ng isang gisantes, ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga elemento ng pantal ay may posibilidad na sumanib, lumilitaw ang mga multi-chamber vesicles, at nabubuo ang mga sugat na may iba't ibang laki at hugis. Matatagpuan sa epidermis, ang mga bula ay kumikinang sa makapal na stratum corneum, na kahawig ng mga butil ng nilutong bigas. Ang mga pasyente ay madalas na naaabala ng matinding pangangati. Posible na ang pangalawang impeksiyon ay maaaring mangyari sa pagbuo ng pustules. Maaaring bumukas ang mga paltos at pustules, na nagiging scalloped erosions na may hangganan ng exfoliated epidermis sa kahabaan ng periphery, o natuyo, na bumubuo ng mga flat na madilaw na crust. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang kurso at paglaban sa paggamot.

Ang tylotic eczema (hyperkeratotic, horny) ay maaari ding bumuo sa mga palad at talampakan. Ang form na ito ng sakit ay nangyayari na may pinakamalaking paglusot at ang hitsura ng malakas na hyperkeratotic layer. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim, masakit na mga bitak at pangangati; maaaring hindi mabuo ang mga paltos. Ang klinikal na larawan ay may malaking pagkakahawig may mycosis at psoriasis. Minsan ang tylotic eczema ay nabubuo sa mga kababaihan sa panahon ng menopause.

Para sa intertriginous Ang eksema ay nailalarawan sa pamamagitan ng lokalisasyon sa mga fold ng balat (axillary fossae, lugar ng singit, sa ilalim ng mga glandula ng mammary, sa pagitan ng mga daliri, atbp.) Ang mga sugat ay may malinaw na mga hangganan, isang maliwanag na pulang kulay na may isang lilang tint, isang makintab na basa-basa na ibabaw na walang kaliskis o crust. Nailalarawan sa pamamagitan ng masaganang pag-iyak at pagbuo ng malalim na masakit na mga bitak. Katamtaman ang pangangati. Ang proseso ay maaaring biglang kumalat sa kabila ng mga fold sa pagbuo ng isang klinikal na larawan ng talamak na malawakang eksema.

Microbial na eksema. Ang microbial form ng eczema ay isang uri ng allergic reaction, bunga ng monovalent sensitization sa mga microorganism, pathogenic fungi o kanilang metabolic products sa foci ng talamak o talamak na impeksyon sa balat, ENT organs, dental area, internal organs (pyoderma, mga nahawaang sugat. , pharyngitis at tonsilitis, pyelonephritis, cholecystitis, atbp.). Tinutukoy ng mga kadahilanang ito ang presensya, kasama ang mga pangunahing tampok ng proseso ng eczematous, ng ilang mga tampok ng klinikal na larawan ng microbial eczema.

Pinaka-karaniwan paratraumatic(malapit sa sugat) na anyo ng sakit, na nagsisimula bilang isang asymmetric na proseso sa balat ng mga binti, likod ng mga kamay, anit - sa paligid ng ibabaw ng sugat, ang pokus ng pyoderma

mias, fistulous tract, bedsore, trophic ulcer, paso, atbp. Una, lumilitaw ang maliliit na bula sa lugar ng nakakahawang pokus, pagkatapos ay nabuo ang isa o higit pang mga tipikal na sugat na may malinaw na mga hangganan, mga scalloped outline at isang "kwelyo" ng exfoliating stratum corneum ng epidermis sa kahabaan ng periphery, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang ugali sa mabagal na paglaki ng paligid. Ang pokus ng microbial eczema ay isang katamtamang makati na lugar ng talamak na pamamaga ng erythema na may exudative papules, microvesicles, pustules, umiiyak na erosions, napakalaking akumulasyon ng maluwag na maberde-dilaw na serous-purulent at madugong mga crust sa ibabaw. Pagkatapos alisin ang huli, ang isang umiiyak na ibabaw ng pula o walang pag-unlad na pulang kulay ay nakalantad, na madaling dumudugo. Minsan ang pagtukoy ng pag-iyak ("serous wells"), katangian ng eksema, ay sinusunod din. Kasama ang periphery ng pangunahing focus, ang mga screening ay madalas na nabuo sa anyo ng mga papulopustules, pustules at phlyctenas dahil sa pangalawang impeksiyon na may discharge na naglalaman ng pyococci. Ang mga pangunahing palatandaan ng microbial eczema ay katangian ng lahat ng mga anyo nito, ngunit ang bawat isa ay may mga natatanging tampok.

Para sa nummular (hugis-coin) na eksema, na kadalasang nauugnay sa foci ng impeksyon sa balat (nang walang nabuong depekto sa sugat) o habang lamang loob, maramihan o solong, bahagyang nakataas sa ibabaw ng antas ng balat, mahigpit na limitado ang edematous infiltrated na mga plaka ng higit pa o mas kaunting bilog na hugis, regular na balangkas, na may diameter na 1-5 cm o higit pa ay lilitaw. Ang mga sugat ay karaniwang naisalokal sa mga paa't kamay, mas madalas sa puno ng kahoy at mukha. Ang kanilang ibabaw ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng erythema, exudative papules at binibigkas na drip oozing, serous-purulent crusts at kaliskis. Ang sakit ay may posibilidad na ipalaganap ang proseso, madaling maulit at lumalaban sa therapy. Sa subacute at talamak na mga kaso, kapag ang pagbabalat ay binibigkas, ang nummular eczema ay klinikal na kahawig ng psoriasis.

Ang paglitaw varicose eczema nag-aambag sa isang varicose symptom complex na may kapansanan sa hemodynamics at microcirculation sa mas mababang mga paa't kamay. Ang mga sugat ay naisalokal sa mga binti at paa sa lugar ng mga varicose node, kasama ang circumference ng varicose ulcers, laban sa background ng mga deposito ng hemosiderin at mga lugar ng skin sclerosis. Ang pag-unlad ng sakit ay pinapaboran ng mga pinsala, tumaas na sensitivity ng balat sa mga gamot na ginagamit sa paggamot sa varicose ulcers, at maceration ng balat kapag naglalagay ng mga bendahe. Nailalarawan sa pamamagitan ng polymorphism ng mga elemento, matalim, malinaw na mga hangganan ng mga sugat, katamtamang pangangati, na ginagawang klinikal na katulad ng varicose eczema sa nummular at paratraumatic.

Kung ang mga pantal na katangian ng microbial eczema ay bunga ng sensitization sa pathogenic fungi, ang pasyente ay nasuri. mycotic eczema. Ang mga sugat na katangian ng iba pang mga anyo ng microbial eczema at ang dyshidrotic form ng sakit ay bubuo laban sa background ng mycosis at onychomycosis ng mga kamay, paa o makinis na balat, at naisalokal pangunahin sa mga paa't kamay, na may madalas na pinsala sa mga kamay at paa.

Kadalasan ang sakit ay pinagsasama ang mga sintomas ng ilang mga anyo at bubuo bilang isang resulta ng isang kumplikadong mga sanhi (halimbawa, laban sa background ng impeksiyon

varicose ulcers sa isang pasyente na may mycosis at onychomycosis ng paa). Sa karagdagang pag-unlad ng anumang anyo ng microbial eczema, ang proseso ay nagiging disseminated dahil sa pangalawang allergic rashes at nagiging simetriko. Kung nagpapatuloy ang nakakahawang pokus, ang microbial eczema ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang torpid course na may unti-unting pag-unlad ng polyvalent sensitization ng katawan at ang paglipat ng sakit sa totoong anyo nito na may pagbuo ng isang malaking bilang ng mabilis na pagbubukas ng mga microvesicles at point erosions na may drip umiiyak. Ang mga pana-panahong exacerbations ng sakit ay humantong sa pagtaas ng pangangati. Kapag ang pinagmulan ng malalang impeksiyon ay inalis, ang proseso ng eczematous ay humupa.

Seborrheic eczema bubuo sa mga indibidwal na may seborrheic status at naisalokal sa mga lugar na pinakamayaman sa sebaceous glands: sa balat ng anit, mukha, dibdib, sa interscapular na rehiyon, sa likod ng mga fold ng tainga. Ang mga sugat ay nasa anyo ng mga bilog na madilaw-dilaw-rosas na erythematous spot na may malinaw na mga hangganan at makinis na mga contour, na natatakpan ng mataba na madilaw-dilaw na kulay-abo na kaliskis at maluwag na mga crust. Nailalarawan sa pamamagitan ng tuyong balat, katamtamang paglusot, vesiculation at pag-iyak ay naroroon lamang sa sa mga bihirang kaso- sa kaso ng pangangati, hindi makatwiran na paggamot, pangalawang impeksiyon. Ang masaganang layered na madilaw-dilaw na crust ay nabubuo sa anit

At Ang mga kaliskis at buhok sa mga apektadong bahagi ay makintab, kung minsan ay magkakadikit upang bumuo ng isang gusot. Ang pamamaga at hyperemia ay madalas na sinusunod sa mga fold ng balat

At Maaaring lumitaw ang pagkapal ng balat, mga bitak, at pag-iyak. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding pangangati, na maaaring mauna sa mga klinikal na pagpapakita. Ang pantal ay maaaring manatiling hindi nagbabago sa loob ng mahabang panahon

At nang hindi nagiging sanhi ng mga pansariling sensasyon. Ang pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon at mabilis na pagpapalaganap ng proseso ay posible.

Eksema sa trabaho, na tinalakay nang mas detalyado sa seksyong "Mga sakit sa balat sa trabaho," sa simula ay bubuo bilang resulta ng monovalent sensitization sa anumang irritant kung saan ang isang tao ay nakipag-ugnayan sa proseso ng pagsasagawa ng mga propesyonal na tungkulin. Ang diagnosis ay itinatag lamang kapag ang occupational nature ng sakit ay nakumpirma at ang kaukulang occupational allergen ay natagpuan. Ang dermatosis ay nagsisimula sa mga pagpapakita ng contact allergic dermatitis sa lugar ng pagkakalantad sa isang kadahilanan sa trabaho, sa yugtong ito ang mga pantal ay limitado. Upang pagalingin, ito ay sapat na upang maalis ang kaukulang nagpapawalang-bisa at maiwasan ang paulit-ulit na pakikipag-ugnay dito. Sa kaso ng matagal na pagkakalantad sa isang propesyonal na allergen, ang isang immune imbalance ay nangyayari sa pagbuo ng polyvalent sensitization. Sa kasong ito, ang klinikal na larawan ng sakit ay katulad ng totoo o, sa kaso ng impeksyon, microbial eczema, na may talamak na relapsing course at hindi gaanong binibigkas na polymorphism ng pantal.

Eksema ng mga bata. Ito ay itinatag na ang eksema sa mga bata ay kadalasang nabubuo laban sa background ng exudative diathesis na nauugnay sa isang congenital anomalya ng konstitusyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang namamana na predisposisyon sa mga allergic na sakit, na minana ng autosomal nang dominant at nauugnay sa isang

HLA histocompatibility genes. Ang proseso ay nauugnay sa etiologically sa atopy - isang genetically tinutukoy na tumaas na IgE-dependent reaksyon na nauugnay sa isang kakulangan ng cellular immunity, higit sa lahat suppressor T-lymphocytes. Ang iba't ibang mga kadahilanan sa kapaligiran ay may malaking impluwensya, kapwa sa proseso ng intrauterine at extrauterine na pag-unlad ng bata. Ang makabuluhang kahalagahan ay naka-attach sa intrauterine sensitization ng fetus hindi lamang sa iba't ibang mga produkto ng pagkain, kundi pati na rin sa ilang mga gamot at mga pampaganda na ginagamit ng ina sa panahon ng pagbubuntis. Maraming mga ina ang nakakaranas ng hindi kanais-nais na kurso ng pagbubuntis, kumplikado ng mga nakakahawang sakit, mga karanasan sa nerbiyos at stress, at mahinang nutrisyon sa panahon ng pagbubuntis. Sa postnatal period, ang mga allergens na ibinibigay sa pagkain ay pinakamahalaga para sa sanggol. Ang protina mula sa pagkain ng ina ay maaaring makapasok sa gatas ng ina at magpaparamdam sa sanggol na natural na pinapakain. Ang maagang pagpapakilala ng pandagdag na pagpapakain o mga pantulong na pagkain na naglalaman ng mga potensyal na allergens ay isang kadahilanan sa paglutas at sinamahan ng pagpapakita ng mga klinikal na palatandaan ng dermatosis. Sa karamihan ng mga may sakit na bata, posible na magtatag ng ilang mga kaguluhan sa likas na nutrisyon (artipisyal na pagpapakain mula sa mga unang araw o sa mga unang buwan). Sa sapat na mahabang kurso ng sakit, ang mga bata ay nagkakaroon ng polyvalent sensitization at autoallergy. Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng eksema sa pagkabata ay nilalaro ng dysfunction ng digestive organs sa mga bata at helminthic infestations.

Ang mga batang may eczema ay bumubuo ng 30–70% ng lahat ng mga batang may dermatoses. Ang eksema sa mga bata ay ipinakita sa pamamagitan ng mga klinikal na palatandaan ng totoo, seborrheic o microbial na anyo ng sakit, na maaaring pagsamahin sa iba't ibang mga kumbinasyon sa iba't ibang bahagi ng balat. Para sa klinikal na larawan ng totoong childhood eczema, ang simula ng sakit ay pinakakaraniwan sa ika-3 buwan ng buhay; sa ilang mga bata, ang eksema ay maaaring mangyari kasing aga ng 2-3 linggo pagkatapos ng kapanganakan. Sa una, ang pantal ay naisalokal sa mukha, na may pagbubukod, bilang panuntunan, ng nasolabial triangle. Una sa lahat, lumilitaw ang pamumula at pamamaga ng balat ng mukha, isang masaganang dami ng microvesicles, umiiyak sa anyo ng "mga balon", na sinusundan ng pagbuo ng mga dilaw na kayumanggi na crust at pagbabalat, maaaring may mga papules, i.e. mayroong isang polymorphism ng mga pantal. Kasunod nito, ang anit, tainga at leeg ay maaaring maapektuhan; ang isang simetriko na lokasyon ng mga sugat ay katangian. Sa ilang mga bata, ang proseso ay tumatagal sa isang mas malawak na karakter - lumilitaw ang mga eczematous na sugat sa katawan, braso, binti; sa ilang mga kaso, ang unang pantal ay maaaring lumitaw sa mga paa't kamay. Bilang isang patakaran, pagkatapos ng ilang "lull" isang pagbabalik ng sakit ay nangyayari. Ang ilang mga bata ay maaaring, sa simula ng sakit o pana-panahon sa panahon ng exacerbations ng proseso ng balat, bumuo ng mga sintomas mula sa gastrointestinal tract sa anyo ng pagsusuka, pananakit ng tiyan dahil sa spasms ng colon at pagtatae. Mayroong mga indikasyon ng posibilidad ng matinding pangangati sa lugar ng oral mucosa at anus.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng seborrheic form ng childhood eczema ay bubuo sa ika-2-3 linggo ng buhay sa mga hypotrophic na bata sa balat ng anit.

ikaw, noo, pisngi, baba, sa mga tainga, sa postauricular at cervical folds sa anyo ng foci ng banayad na hyperemia, banayad na paglusot, sa ibabaw kung saan ang mga excoriations at grayish-dilaw na crust ay sinusunod. Ang microvesiculation at pag-iyak ay hindi pangkaraniwan; kapag na-localize sa mga fold, kadalasang nabubuo ang mga bitak at maceration ng epidermis. Sa hinaharap, ang buong balat ay maaaring kasangkot.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng microbial (paratraumatic, nummular) eczema sa mga bata ay tumutugma sa mga nasa matatanda.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang sakit ay sinamahan ng isang paulit-ulit na kurso, matinding pangangati, hindi pagkakatulog, pagkabalisa, pagtaas ng nervous excitability, hindi sapat na malakas na reaksyon sa pinakamaliit na pangangati at iba pang mga karamdaman ng nervous system. Ito ay kilala na ang mga bata na may eksema ay napaka-sensitibo sa malamig, na kadalasang nagpapalubha sa proseso sa tagsibol at taglagas-taglamig.

Ang eksema sa pagkabata ay karaniwang nawawala sa pagtatapos ng ika-2-3 taon ng buhay, ngunit kadalasan ang mga naturang pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas ng nagkakalat na atopic neurodermatitis, iyon ay, ang pagbabago ng eksema sa neurodermatitis ay nangyayari. Ayon sa mga resulta ng pananaliksik ng iba't ibang mga may-akda, ang eksema ng pagkabata at atopic neurodermatitis ay kumakatawan sa dalawang yugto ng isang proseso ng pathological.

Kaposi's eczema herpetiformis (varioliform pustulosis) ay unang inilarawan noong 1887 ng Hungarian dermatologist na si Kaposi bilang isang malubhang komplikasyon ng eksema o neurodermatitis, pangunahin sa mga maliliit na bata. Napatunayan na ang pangunahing sanhi ng sakit ay impeksyon ng isang bata na nagdurusa sa eczema o neurodermatitis na may herpes simplex virus, na kadalasang nangyayari sa pagitan ng edad na 6 na buwan at 2 taon, kapag ang mga antibodies sa virus na ito ay nakukuha sa utero mula sa mawala ang ina. Samakatuwid, napakahalaga na maiwasan ang mga contact ng naturang mga pasyente sa mga taong nagdurusa sa herpes simplex.

Ang sakit ay bubuo nang talamak, na may biglaang pagtaas sa temperatura sa 39-40 ºС, isang matalim na pagkasira sa pangkalahatang kondisyon at pag-unlad ng mga sintomas ng pagkalasing. Kadalasan ang simula ng eczema herpetiformis ay sinamahan ng pagtaas ng pamamaga at pag-iyak sa lugar ng pangunahing eczematous foci. Ang mga karaniwang pantal ay lumilitaw sa balat sa anyo ng mga nakapangkat na mga paltos at pustules, na may sukat mula sa pinhead hanggang sa gisantes na may katangiang hugis pusod na recess sa gitna, higit sa lahat ay naisalokal sa mukha, anit, leeg, at mas madalas sa limbs at torso. Sa panahon ng ebolusyon ng mga vesicle at pustules, karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng mga bilugan na hemorrhagic crust, na itinuturing na isang pathognomonic sign para sa Kaposi's eczema herpetiformis; Kapag ang gayong mga crust ay tinanggal, ang pagdurugo ng apektadong balat ay madaling nangyayari at bilang isang resulta ng pagbuo ng malalim na pagdurugo na mga bitak at pagguho, ang mukha ay nakakakuha ng isang "mask-like" na hitsura. Kasama ng mga pagbabago sa balat, ang mga bata ay maaaring magkaroon ng aphthous stomatitis, conjunctivitis, keratitis, pinsala sa genital mucosa, at pinalaki na mga rehiyonal na lymph node. Siguro

herpetic pinsala sa mga panloob na organo at ang central nervous system. Ang pangalawang impeksyon ay madalas na nauugnay sa pagbuo ng pyoderma, purulent otitis, brongkitis at pneumonia, sepsis; sa mga pasyente, tumataas ang ESR at bumababa ang bilang ng mga eosinophils sa dugo. Sa pag-unlad ng eksema ng Kaposi sa mga pasyente, bilang isang panuntunan, ang pangangati ay nawawala, at ang mga pagpapakita ng eksema ay tila nawawala, gayunpaman, sa pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon, ang normalisasyon ng temperatura at ang paglutas ng herpetiform rashes, ang pangangati. tumindi, at ang mga pagpapakita ng eksema ay nagiging mas matindi kaysa bago nangyari ang komplikasyon. Ang mga maliliit na peklat ay maaaring manatili sa lugar ng mga dating vesicular-pustular na elemento. Ang dami ng namamatay para sa sakit na ito ay, ayon sa iba't ibang mga may-akda, mula 1 hanggang 20%. Kaposi's eczema herpetiformis ay maaari ding mangyari sa mga matatanda, na nagpapalubha sa kurso ng mga malalang sakit sa balat - atopic dermatitis, ichthyosis, eksema, pemphigus vulgaris.

Histopathology. Para sa talamak na panahon Ang eksema ay pinaka-nailalarawan sa pamamagitan ng foci ng spongiosis sa germinal layer ng epidermis. Ang spongiosis ay pamamaga ng nakararami na spinous na layer, na may pag-uunat at pagkalagot ng mga intercellular bridge, ang pagbuo nang direkta sa ilalim ng stratum corneum ng maliliit, madalas na multi-chamber cavity na puno ng serous fluid, na, kapag pinagsama, bumubuo ng mga vesicle. Ang parakeratosis ay napansin sa stratum corneum. Sa dermis, ang pamamaga ng papillary layer ay bubuo, pamamaga ng collagen fibers, pagluwang ng mga vessel ng papillary at subpapillary network at ang pagbuo sa paligid ng mga ito ng isang lymphocytic-histiocytic infiltrate, na sa microbial eczema ay naglalaman ng polymorphonuclear leukocytes.

Ang talamak na eksema ay nailalarawan sa pamamagitan ng acanthosis, parakeratosis, at isang mas malinaw na cellular infiltrate ng dermis.

Sa seborrheic eczema, ang katamtamang pampalapot ng epidermis, parakeratosis, makabuluhang acanthosis, kawalan ng butil na layer, banayad na vacuolar degeneration ay nabanggit, habang ang spongiosis ay hindi ipinahayag. Ang isang bahagyang perivascular infiltrate ng mga lymphocytes at neutrophils ay nabubuo sa dermis.

Diagnosis at differential diagnosis. Ang diagnosis ng eksema ay ginawa batay sa katangian ng klinikal na larawan.

Isinasagawa ang differential diagnosis depende sa anyo ng eksema. Kaya, ang tunay na eksema ay dapat na makilala mula sa atopic neurodermatitis, Dühring's dermatosis, psoriasis, toxiderma, pemphigus, mycosis ng mga kamay at paa, at pruritus. Halimbawa, ang atopic neurodermatitis ay maaaring magkaroon ng mahusay na klinikal na pagkakatulad sa subacute at talamak na eksema, kapag ang lichenification ay naroroon sa mga manifestations, lalo na sa kaso ng pangalawang impeksiyon o pagbuo ng eczematoid form nito. Gayunpaman, sa kaso ng neurodermatitis, ang isang pangmatagalang kurso ng sakit (mula sa maagang pagkabata) ay katangian, na bubuo laban sa background ng diathesis o binago mula sa eksema ng pagkabata. Ang exacerbation ay nauugnay sa hindi pagsunod sa diyeta, at kadalasang mayroong family history. Ang eksema, hindi tulad ng neurodermatitis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng matukoy na pag-iyak na nangyayari nang kusang, nang walang scratching. Ang dermographism sa atopic neurodermatitis ay kadalasang puti, habang sa eksema naman ay kulay rosas. Sa neurodermatitis, palaging may binibigkas na lichenification ng mga sugat,

Ang karaniwang lokalisasyon ay ang mukha, likod ng leeg, flexor na ibabaw ng pulso, siko, at mga kasukasuan ng tuhod.

Ang microbial eczema ay nakikilala mula sa allergic contact dermatitis, pyoderma, psoriasis, limitadong neurodermatitis, erysipelas, mycosis ng makinis na balat, vasculitis, scabies; seborrheic eczema - mula sa psoriasis, seborrheic dermatitis, makinis na mycosis ng balat, paunang yugto ng skin lymphoma. Kaya, na may nummular eczema ng subacute at talamak na kurso, kapag ang mga sugat ay infiltrated, malinaw na demarcated mula sa nakapaligid na malusog na balat, ang kanilang ibabaw ay pagbabalat, pagkatapos ay maingat na pagkita ng kaibhan ay dapat gawin sa nummular o plaque psoriasis. Ang hugis ng barya na eksema ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga microerosion at microcrust sa ibabaw ng mga sugat; ang pagtulo ng pag-iyak ay naroroon sa panahon ng pagsusuri o may katibayan nito sa anamnesis. Bilang isang patakaran, ang sakit ay bubuo laban sa background ng purulent na pamamaga sa balat o sa mga panloob na organo. Sa psoriasis, mayroong pana-panahong kurso, apektado ang anit, extensor surface ng limbs, sacrum, at trunk; Para sa eksema walang attachment sa anumang lokalisasyon. Ang mga kaliskis mula sa ibabaw ng psoriatic plaques ay madaling maalis; ang pag-scrape sa ibabaw ng papules ay humahantong sa paglitaw ng psoriatic triad; ang hitsura ng mga bagong pantal ay katangian sa mga lugar kung saan inilalapat ang mekanikal na pangangati. Bilang karagdagan, ang pakikipag-ugnay sa tubig sa mga sugat sa eksema ay naghihikayat ng paglala ng sakit; ang mga pasyente na may psoriasis ay karaniwang pinahihintulutan ang nakakainis na ito. Ang eksema ng mga bata ay naiiba mula sa allergic contact dermatitis, enteropathic acrodermatitis, impetigo, mycosis ng makinis na balat; eczema herpetiformis - mula sa pangunahing herpes, bulutong-tubig, erythema multiforme exudative, pyoderma. Ito ay lalong mahirap na magsagawa ng differential diagnosis sa subacute at talamak na dermatosis.

Paggamot . Dahil sa polyetiology at kumplikadong pathogenesis ng eksema, ang paggamot ay dapat na komprehensibo, dapat itong isagawa nang naiiba, depende sa anyo at yugto ng sakit, ang klinikal na kurso ng proseso ng balat, ang edad ng mga pasyente at ang kanilang pagpapahintulot sa mga gamot. . Kinakailangang isaalang-alang ang patolohiya ng mga panloob na organo, endocrine at nervous system, at metabolic disorder na natukoy sa mga pasyente. Hindi kanais-nais na sabay na magreseta ng isang malaking bilang ng mga gamot, dahil may mataas na posibilidad na magkaroon ng polyvalent drug sensitization, na maaaring magpalala sa kurso ng sakit.

Ang hypoallergenic diet ay may mahalagang papel sa paggamot ng eksema ( normal na nilalaman protina at taba, nililimitahan ang table salt, madaling natutunaw na carbohydrates, maanghang na pagkain, pinausukan at pritong pagkain, tsokolate, itlog, mani, karamihan sa mga prutas, atbp.), hindi kasama ang alkohol at paninigarilyo. Ang pagkakalantad sa mga pinaghihinalaang allergens ay dapat alisin. Ang isang mahalagang punto sa paggamot ng microbial eczema ay ang sanitasyon ng foci ng talamak na impeksiyon sa balat at mga panloob na organo, at sa mga propesyonal na kaso - pag-aalis ng sanhi ng kadahilanan, pagbabago ng lugar ng trabaho. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang pisikal at kemikal na pangangati ng mga sugat, lalo na sa talamak na yugto, kasama ang tubig kapag naghuhugas.

Upang mapawi ang mga reaksiyong alerdyi at bawasan ang sensitization, ang paggamit ng mga hindi tiyak na hyposensitizer ay ipinahiwatig: paghahanda ng calcium (10% na solusyon ng calcium chloride intravenously, 10% na solusyon ng calcium gluconate intramuscularly), 30% na solusyon ng sodium thiosulfate. Maaari kang magreseta ng mga antihistamine - diphenhydramine, suprastin, tavegil, diazolin, loratadine (Claritin), desloratadine (Erius), fenkarol, telfast, mast cell degranulation inhibitors (ketotifen). Ang paggamit ng systemic corticosteroid hormones (prednisolone, dexamethasone, betamethasone, atbp.) Para sa eksema ay hindi kanais-nais dahil sa kanilang immunosuppressive effect, ngunit posible sa mga malubhang kaso, generalised form, sa talamak na yugto kapag ang iba pang mga paraan ng paggamot ay hindi epektibo.

Sa isang mahabang kurso ng eksema, sa mga subacute at talamak na yugto, posible ang indibidwal na reseta ng mga immunomodulators, na isinasaalang-alang ang mga parameter ng immunogram.

Upang maitama ang endogenous intoxication, ang mga pamalit sa dugo ng detoxification (reopolyglucin, microdez, neorondex, atbp.), Pati na rin ang mga enterosorbents (activated carbon, belosorb, atbp.), at mga kumplikadong gamot (unithiol) ay ginagamit.

Upang mapabuti ang microcirculation sa mga lumang sugat ng eksema, inirerekomenda ang paggamit ng mga vasodilator (xanthine nikotinate, theonicol, cinnarizine) at mga ahente ng antiplatelet (pentoxifylline).

Ang paggamit ng mga antioxidant complex (Aevit, Antioxicaps), bitamina A, E, C, P, at grupo B ay ipinahiwatig.

Upang gawing normal ang mga function ng central at autonomic nervous system, ang mga sedative ay inireseta (sodium bromide solution, valerian preparations, motherwort, Markov's mixture, novo-passit, atbp.). Para sa mas malubhang mga karamdaman ng neuropsychic status, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkabalisa, hindi pagkakatulog, emosyonal na stress at pagkamayamutin, posible na gumamit ng mga tranquilizer at antipsychotics (diazepam, Relanium, alprazolam, atbp.) pagkatapos kumunsulta sa isang neurologist o psychotherapist.

Kapag ang eksema ay pinagsama sa dysfunction ng digestive organs, ang mga gamot na naglalaman ng pancreatic enzymes (Pancreatin, Festal, Panzinorm, Creon), lacto- at bifidobacteria (Bifilife, Bificol, Lactobacterin, Bifidumbacterin), hepatoprotectors (Essentiale) ay ipinahiwatig.

SA sa kaso ng pangalawang impeksiyon at microbial eczema, ang mga antibacterial at antifungal na gamot ay ginagamit mula sa iba't ibang grupo isinasaalang-alang ang sensitivity ng flora. Sa kaso ng microbial eczema, bilang karagdagan, ang naka-target na sanitasyon ng pangunahing pokus ng malalang impeksiyon ay kinakailangan.

SA Sa talamak na yugto ng eksema, na may matinding pag-iyak at edematous syndrome, ginagamit ang diuretics (furosemide, Lasix, hypothiazide).

Ang mga pamamaraan ng physiotherapy ay malawakang ginagamit upang gamutin ang eksema, pangunahin sa mga subacute at talamak na mga kaso: transcutaneous laser, ultraviolet irradiation, acupuncture, inductothermy at UHF ng adrenal glands

At nagkakasundo node, paliguan na may peat oxidate, electrophoresis at phonophoresis ng mga gamot, atbp.

Ang pinakamahalagang papel sa paggamot ng eksema ay nilalaro ng lokal na paggamot, ang pagpili kung saan ay tinutukoy ng yugto at klinikal na anyo ng proseso. Sa talamak na yugto, na may labis na pag-iyak, inirerekumenda na gumamit ng mga cooling lotion na may mga anti-inflammatory, antibacterial, astringent solution (2% boric acid solution, 0.25% silver nitrate, 1% resorcinol solution, 2% tannin, 3 % sodium tetraborate , atbp.) hanggang sa mawala ang pag-iyak. Maaaring gumamit ng corticosteroid aerosol. Bubuksan ang buong mga bula at ang mga solusyon ng aniline dyes (diamond green, methylene blue, fucorcin) ay inilalapat sa mga eroded na ibabaw. Sa subacute at talamak na yugto Ang mga ointment na naglalaman ng corticosteroids (sinaflane, celestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elocom, atbp.) ay ginagamit sa mga tuyong ibabaw sa paligid ng mga erosyon o pagkatapos na huminto ang pag-iyak. Sa kaso ng pangalawang impeksyon at microbial eczema, pinagsama nila ang paggamit ng mga ointment na may mga steroid hormone at ointment na may mga antibiotics (gentamicin, erythromycin, tetracycline, atbp.) o gumamit ng mga compound ointment na naglalaman ng mga anti-inflammatory at antimicrobial agents (triderm, celestoderm na may garamycin, cortomycetin , oxycort, hyoxysone, lorinden S, atbp.). Sa pagbaba ng phenomena matinding pamamaga, Kailan

V ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng infiltration, ang mga ointment na may keratoplastics ay inireseta(5–20% naphthalan, 1–2% tar, 2–5% salicylic acid, 2–5% ichthyol), o naglalaman ng steroid kasama ng keratoplasty (diprosalic, betasalic, lorinden A, atbp.).

SA Sa paggamot ng eksema sa pagkabata, ang malaking kahalagahan ay naka-attach sa normalisasyon ng pangangalaga at pamumuhay, ang pag-aalis ng mga kadahilanan na nagpapataas ng excitability ng nervous system, ang paglaban sa pangalawang impeksyon sa pyococcal, ang kalinisan ng foci ng focal infection, paggamot. magkakasamang sakit, diet therapy. Sa mga sanggol na pinapasuso, ang mga naaangkop na pagsasaayos ay dapat gawin sa regimen ng pagpapakain ng bata at diyeta ng ina, kung saan ang mga pagkaing pagkain na mga potensyal na allergens ay hindi kasama. Ang pagpapasuso sa isang bata na may eksema ay pinakaangkop. Upang gamutin ang eksema sa pagkabata, ang parehong mga grupo ng mga gamot ay ginagamit tulad ng sa mga matatanda, ngunit ang lahat ng mga gamot ay inireseta

V dosis ng edad at isinasaalang-alang ang mga kontraindikasyon para sa paggamit sa mga maliliit na bata. Sa partikular, ang paggamit ng mga antihistamine sa mga sanggol ay maaaring humantong sa pag-unlad ng tuyong bibig, paninigas ng dumi, tachycardia, convulsions, nervous excitement at pagsusuka. Sa kasong ito, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga suplemento ng calcium. Hindi ipinapayong gumamit ng mga lotion para sa panlabas na paggamot sa mga maliliit na bata.(dahil sa panganib ng hypothermia), pati na rin ang mga ointment na naglalaman ng ichthyol at tar, ang mga solusyon sa alkohol ng mga gamot ay dapat mapalitan ng may tubig. Ang panlabas na paggamit ng mga antibiotics ay hindi rin inirerekomenda dahil sa mataas na panganib ng allergization sa kanila at fluorinated steroid, lalo na sa isang malaking apektadong lugar, dahil sa mataas na resorptive properties ng balat ng mga bata at ang posibilidad ng pagbuo ng systemic side effect.

Ang paggamot sa Kaposi's eczema herpetiformis ay mas mainam na isagawa sa mga boxed ward, kasama ang isang espesyalista sa nakakahawang sakit, isang doktor sa ENT, isang neurologist, at isang ophthalmologist, depende sa antas ng pagkakasangkot ng mga panloob na organo. Ang pangunahing at pinaka epektibong paraan Ang paggamot para sa kundisyong ito ay itinuturing na acyclovir, na ibinibigay sa intravenously o pasalita. Gayundin, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa mga hakbang sa detoxification at pag-iwas sa pag-aalis ng tubig; ang antibacterial therapy ay dapat na inireseta upang maiwasan ang pag-unlad ng pangalawang impeksiyon. Ang lahat ng iba pang mga prinsipyo ng paggamot ay kapareho ng para sa iba pang mga anyo ng eksema.

Ang pagbabala para sa eksema ay karaniwang kanais-nais, ngunit 50-70% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng pagbabalik ng sakit sa loob ng isang taon.

Ang pag-iwas sa sakit ay binubuo ng napapanahong at nakapangangatwiran na paggamot ng allergic dermatitis, foci ng pyoderma at focal infection sa ENT at internal organs, mycoses at onychomycosis, varicose veins at trophic ulcers, pati na rin ang mga sakit ng gastrointestinal tract. Ang mga pasyente na may eksema ay pinapayuhan na sumunod sa isang hypoallergenic diet upang maiwasan ang mga relapses. Ang paninigarilyo, pagkonsumo ng alkohol, maalat at maanghang na pagkain, de-latang pagkain ay ipinagbabawal, dapat na iwasan ang pakikipag-ugnay sa mga pang-industriya at sambahayan na allergens, at hindi inirerekomenda na magsuot ng damit na panloob na gawa sa synthetics at lana.

Upang maiwasan ang occupational form ng eczema, kinakailangan upang mapabuti ang teknikal at sanitary-hygienic na kondisyon sa pagtatrabaho at bigyan ang mga manggagawa ng personal na kagamitan sa proteksiyon. Upang maiwasan ang mga relapses ng occupational eczema, kinakailangan ang makatwirang trabaho, hindi kasama ang pakikipag-ugnay sa mga allergens sa trabaho.

Ang pag-iwas sa eksema sa pagkabata ay kinabibilangan ng isang nakapangangatwiran na diyeta para sa mga buntis at mga ina ng pag-aalaga, napapanahon at unti-unting paglipat ng bata mula sa natural hanggang sa artipisyal na pagpapakain, deworming, sanitasyon ng foci ng talamak na impeksiyon; Upang maiwasan ang paglitaw ng eczema herpetiformis, iwasan ang pakikipag-ugnayan ng isang bata na may childhood eczema sa mga pasyenteng may bulutong-tubig.

MGA PAGSUSULIT UPANG KONTROL ANG KAALAMAN

1. Alin sa mga sumusunod na palatandaan ang hindi tipikal para sa simpleng contact dermatitis?

a) lokalisasyon sa lugar ng pakikipag-ugnay sa isang obligadong pampasigla; b) hyperemia; c) ang pagkakaroon ng mga paltos;

d) malinaw na mga hangganan ng pantal; e) ang pagkakaroon ng mga bula.

2. Ang Toxidermy ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

a) paglabag sa pangkalahatang kondisyon; b) aktibong nagpapasiklab na reaksyon ng balat; c) malaking apektadong lugar;

d) mabilis na paglutas pagkatapos ng pagtigil ng pakikipag-ugnay sa allergen; e) lahat ng mga palatandaan sa itaas.

3. Aling anyo ng eksema ang hindi totoo?
a) numular;	b) dyshidrotic;	c) intertriginous;
d) tylotic;	e) nangangati.
4. Kasama sa microbial eczema ang lahat maliban sa:
a) dyshidrotic;	b) numular;	c) varicose;
d) paratraumatic;	d) mycotic.

5. Para sa Lyell's syndrome, ang mga sumusunod ay ipinahiwatig: a) detoxifying agent;

b) corticosteroid hormones sa mataas na dosis; c) analgesics; d) rehydration therapy;

e) lahat ng paraan sa itaas.

6. Hindi tipikal para sa eksema:

7. Ano ang pagkakatulad ng microbial at true eczema? a) kalinawan ng mga hangganan ng mga sugat; b) mahusay na proporsyon ng mga pantal;

c) ituro ang pag-iyak sa foci; d) ang pagkakaroon ng sensitization sa mga nakakahawang ahente;

e) pag-unlad laban sa background ng pinsala sa balat.

8. Saan hindi maaaring ma-localize ang seborrheic eczema?

e) rehiyong interscapular.

9. Ano ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng occupational eczema? a) mababang intensity ng pangangati; b) kawalan o invisibility ng pag-iyak;

c) lokalisasyon sa mga lugar na mayaman sa sebaceous glands; d) lokalisasyon sa paligid ng mga pinsala sa balat na natanggap sa trabaho;

e) ang pagkakaroon ng sensitization sa production factor.

10. Anong mekanismo ang pinagbabatayan ng pagbuo ng mga paltos sa eksema?

12. Anong mga gamot ang hindi ginagamit sa paggamot ng eksema? a) antihistamines; b) mga gamot na pampakalma;

c) mga vasodilator; d) non-steroidal anti-inflammatory drugs; d) bitamina.

Mga halimbawang sagot: 1 - c, 2 - d, 3 - a, 4 - a, 5 - d, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - d, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOPIC DERMATITIS

Atopic dermatitis (syn.: endogenous eczema, constitutional eczema, diffuse neurodermatitis) ay isang namamana na multifactorial allergic na sakit ng katawan na may nangingibabaw na mga sugat sa balat, na may abnormal na direksyon ng immune response sa mga allergen sa kapaligiran, na ipinakita ng isang erythematous-papular na makati na pantal na may sintomas ng skin lichenification, polyvalent hypersensitivity at eosinophilia sa peripheral blood. Ang mga pasyente ay may binibigkas na genetic predisposition sa mga reaksiyong alerdyi.

Sa mga bansa ng CIS, mula 5 hanggang 20% ​​ng mga bata ang dumaranas ng atopic dermatitis. Etiology at pathogenesis. Sa kasalukuyan ay may 3 pangunahing

mga konsepto ng pag-unlad ng atopic dermatitis: constitutional predisposition, immunopathology at psychosomatic disorder. Ang pinakamalaking kahalagahan ay naka-attach sa immunological na konsepto ng pathogenesis ng atopic dermatitis. Ito ay batay sa konsepto ng atopy bilang isang genetically determined allergy. Atopy, iyon ay, ang pagkahilig sa labis na paggawa ng IgE bilang tugon sa pakikipag-ugnay sa mga allergen sa kapaligiran, ay ang pinakamahalagang makikilalang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng atopic dermatitis. Kaya, ang mekanismo na umaasa sa IgE ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa pathogenesis ng atopic dermatitis. Sa 85% ng mga pasyente na may atopic dermatitis, ang antas ng IgE sa serum ng dugo ay tumaas at may mga positibong agarang pagsusuri sa balat na may iba't ibang pagkain at aeroallergens. Sa maliliit na bata, ang mga allergen sa pagkain ay may pangunahing papel; sensitization sa gatas ng baka. Kadalasan ang mga unang klinikal na pagpapakita ng sakit ay pinasimulan ng mga antibiotics. Sa edad, ang bilang ng mga nakakapukaw na allergens ay lumalawak: ang pollen, sambahayan, bacterial, at mycotic allergens ay idinagdag sa mga allergen sa pagkain.

Ang proseso ng sensitization sa isang partikular na allergen ay nagsisimula mula sa sandaling ito ay pumasok sa katawan sa pamamagitan ng enteral, o mas madalas, aerogenic na ruta. Sa mucous membrane, ang allergen na ito ay nakikipag-ugnayan sa mga auxiliary antigen-presenting cells (macrophages, dendritic cells), at ang huli, sa pamamagitan ng kanilang mga cytokine, ay nagpapabilis sa pagkita ng kaibahan at pag-activate ng type 2 T-helper cells (Th2 lymphocytes), ang pag-activate nito. humahantong sa hyperproduction ng interleukins-4, 5, 13. Sa turn, ang interleukin 4 ay nagpapalit ng B lymphocytes sa synthesis ng IgE antibodies. May katibayan ng genetically determined tendency na magkaroon ng sensitization sa ilang uri ng allergens. Sa pakiramdam-

Ang bilization ng katawan ay ipinahiwatig ng pagkakaroon ng mga allergen-specific na IgE antibodies. Ang aktibidad ng atopic dermatitis ay dahil sa mataas na nilalaman ng kabuuang IgE at allergen-specific IgE. Ang pag-aayos ng mga partikular na IgE antibodies sa mga target na cell (basophils, mast cells) ng shock organ (balat) ay tumutukoy sa pagkumpleto ng proseso ng sensitization. Ang pakikipag-ugnayan ng IgE sa mga target na selula ay nagbabago sa mga katangian ng cytoplasmic membrane at humahantong sa pagpapalabas ng histamine, prostaglandin, at leukotrienes, na direktang humahantong sa pagbuo ng isang reaksiyong alerdyi. Ang hindi sapat na tugon sa immune ay nag-aambag sa pagtaas ng pagkamaramdamin sa iba't ibang mga impeksyon sa balat. May katibayan na 80% ng mga pasyente na may atopic dermatitis

sa edad na 4-14 na taon, ang polyvalent sensitization ay nakita, kadalasan ay isang kumbinasyon ng sensitivity sa mga allergens ng pagkain, mga gamot at mga dust mites sa bahay.

Ang exacerbation ng atopic dermatitis ay maaaring sanhi hindi lamang ng mga allergens, kundi pati na rin ng mga nonspecific trigger (mga irritant). Pinag-uusapan natin ang tungkol sa synthetic at woolen na damit, mga kemikal na compound na nasa mga pangkasalukuyan na gamot at cosmetics; mga preservative at dyes na nasa mga produktong pagkain; mga detergent na natitira sa paglalaba pagkatapos hugasan.

Dapat mong bigyang-pansin ang mga katangian ng psycho-emotional status ng mga pasyente na may atopic dermatitis. Ang mga pasyenteng ito ay nagpapakita ng mga pagbabago

V psycho-emotional sphere at mga katangian ng pag-uugali: emosyonal na lability, touchiness, paghihiwalay, pagkamayamutin, mga katangian ng depresyon at pagkabalisa, kung minsan ay pagiging agresibo. Mayroong social disadaptation sa lipunan ng isang tao, at madalas na nakikilala ang mga sintomas ng autonomic dysfunction. Halos kalahati ng mga pasyente na may atopic dermatitis, na nagsimula sa maagang pagkabata, ay nagkakaroon ng bronchial asthma at/o allergic rhinitis na may edad, ibig sabihin, ang atopic dermatitis ay maaaring ituring, na may isang tiyak na palagay, bilang isang uri ng systemic disease.

Ang atopic dermatitis ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na klinikal na larawan, kadalasang pinag-uusapan lamang nila ang tungkol sa mga pinaka-katangian na pagpapakita ng sakit. Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng AD ay batay sa pangunahing at karagdagang pamantayan, na itinatag ng mga desisyon ng I International Symposium on Allergic Dermatitis noong 1980. 5 pangunahing at 20 karagdagang pamantayan ang tinukoy.

Pangunahing pamantayan:

1. Ang pangangati ay mas matindi sa gabi at sa gabi.

2. Karaniwang mga pagbabago sa balat (sa mga bata - pinsala sa mukha, puno ng kahoy at extensor na ibabaw ng mga limbs; sa mga matatanda - foci ng lichenification sa mga flexor na ibabaw ng mga limbs).

3. Pamilya o indibidwal na kasaysayan ng atopy: bronchial hika, urticaria, allergic rhinoconjunctivitis, allergic dermatitis, eksema.

4. Ang simula ng sakit sa pagkabata (karaniwan ay pagkabata).

5. Talamak na relapsing course na may exacerbations sa tagsibol at taglagas di-taglamig na panahon, na nagpapakita ng sarili nang hindi mas maaga kaysa sa 3-4 na taong gulang.

Karagdagang pamantayan: xeroderma, ichthyosis, palmar hyperlinearity, follicular keratosis, tumaas na antas ng IgE sa serum ng dugo, pagkahilig sa pustular na mga sakit sa balat, nonspecific na dermatitis ng mga kamay at paa, dermatitis ng mga utong ng suso, cheilitis, keratoconus, pagkatuyo at maliliit na bitak ng ang pulang hangganan ng mga labi, mga seizure sa mga sulok ng bibig, pagdidilim ng balat ng mga talukap ng mata, anterior subcapsular cataract, paulit-ulit na conjunctivitis, Denny-Morgan infraorbital fold, pamumutla at pamumula ng balat ng mukha, puting pityriasis, pangangati kapag pagpapawis , perifollicular seal, hypersensitivity ng pagkain, white dermographism.

Ang diagnosis ay itinuturing na maaasahan kung mayroong 3 pangunahing at ilang karagdagang pamantayan.

Klinika. Ang atopic dermatitis ay nagsisimula sa unang taon ng buhay, kadalasan laban sa background ng isang proseso ng eczematous, at maaaring magpatuloy sa katandaan. Karaniwan, sa edad, ang aktibidad nito ay unti-unting bumababa. Nakaugalian na makilala ang ilang mga yugto ng pag-unlad ng sakit: sanggol (hanggang 3 taon), pagkabata (mula 3 hanggang 16 na taon), may sapat na gulang. Sa mga batang wala pang 3 taong gulang, ang atopic dermatitis ay ipinakita ng namamaga, pula, nangangaliskis, madalas na umiiyak na mga sugat na may nangingibabaw na lokalisasyon sa mukha. Ang mga may sakit na bata ay naaabala ng matinding pangangati. Kapag ang mukha, puno ng kahoy, at mga paa ay apektado, ang proseso ay aktwal na tumutugma sa constitutional eczema. Sa pagtatapos ng yugto ng sanggol, ang balat sa mga sugat ay nagiging magaspang dahil sa patuloy na pagkamot, at lumilitaw ang mga lugar ng lichenification. Sa ikalawang yugto ng edad, namamayani ang edematous papules, scratching, lalo na sa flexor surface ng limbs, sa leeg, foci ng lichenification sa elbows at popliteal hollows; na may edad, pigmentation ng eyelids, double fold sa lower eyelid. , ang pagkatuyo at maliliit na bitak sa pulang hangganan ng mga labi ay lumilitaw. Sa mga may sapat na gulang, ang klinikal na larawan ng atopic dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng infiltration na may lichenification ng balat laban sa background ng erythema ng isang hindi talamak na nagpapasiklab na kalikasan. Ang pangunahing reklamo ay patuloy na pangangati ng balat. Ang foci ng tuluy-tuloy na papular infiltration na may maraming excoriations ay madalas na sinusunod. Nailalarawan sa pamamagitan ng tuyong balat at patuloy na puting dermographism. Sa kasong ito, ang mga sugat sa balat ay maaaring ma-localize, laganap at pangkalahatan (tulad ng erythroderma). Kabilang sa mga klinikal na anyo ng atopic dermatitis, erythematous-squamous, prurigo-like, vesiculocrustous, lichenoid na may malaking bilang ng lichenoid papules ay nakikilala. Sa mga matatanda, ang kurso ng atopic dermatitis ay mahaba, ang proseso ay madalas na kumplikado sa pamamagitan ng impetiginization at eczematization.

Ang isang bilang ng mga pasyente ay nakakaranas ng hypotension, adynamia, hyperpigmentation, hypoglycemia, pagbaba ng diuresis, pagkapagod, pagbaba ng timbang, ibig sabihin, mga palatandaan ng hypocortisolism. Sa tag-araw, karamihan sa mga pasyente ay napansin ang isang makabuluhang pagpapabuti sa proseso ng balat, lalo na pagkatapos manatili sa mga southern resort. Sa edad, ang mga pasyente na may atopic dermatitis ay maaaring magkaroon ng maagang katarata (Andogsky syndrome).

Histopathology. Mula sa epidermis: hyperkeratosis, parakeratosis, acanthosis, katamtamang spongiosis. Ang mga dilat na capillary ay matatagpuan sa mga dermis, lymphocytic infiltrates sa paligid ng mga sisidlan ng papillary layer.

Ang paggamot sa mga pasyente na may atopic dermatitis ay palaging komprehensibo, isinasaalang-alang ang edad ng pasyente, yugto ng sakit at ang antas ng aktibidad ng proseso ng pathological. Ang pagsunod ay mahalaga malusog na imahe buhay, i.e. isang nakapangangatwiran na rehimen ng aktibidad sa trabaho, pagtulog, pahinga, pagkain, isang hypoallergenic na diyeta, ang pinaka mahigpit sa panahon ng exacerbations, wastong pangangalaga sa balat (mga detergent na may acidic na antas ng pH, nakakataba at mga moisturizing cream at emulsion). Mahalagang tukuyin at ibukod ang nutritional, psychogenic, infectious, meteorological at iba pang mga nakakainis na salik. Kung ang isang bata ay allergic sa gatas ng baka, ang mga produkto ng pagawaan ng gatas sa anumang anyo ay hindi kasama sa diyeta (gatas, cottage cheese, keso, dairy yoghurts), kulay-gatas at buong mantikilya ay dapat na limitado, at ang beef, veal, at beef liver ay dapat ibubukod din. Ang karne mula sa mga batang hayop ay mas allergenic kaysa sa karne mula sa mga lumang hayop. Ang tinatayang komposisyon ng isang hypoallergenic diet para sa mga bata na dumaranas ng atopic dermatitis ay ibinibigay sa Talahanayan. 2 (sinipi mula sa V.F. Zhernosek, 2000).

Sa panahon ng exacerbations ng sakit, ito ay kinakailangan upang gumawa ng mga hakbang upang maalis ang mga allergens at immune complexes mula sa katawan at bawasan ang reaksyon ng katawan sa histamine. Para sa layuning ito, ang mga antihistamine ay inireseta, mas mahusay kaysa sa ikalawa at ikatlong henerasyon (Fenkarol, Claritin, Kestin, Zyrtec, Telfast, Erius), mga ahente ng detoxifying (5% na solusyon ng unithiol, 5 ml intramuscularly, 30% na solusyon ng sodium thiosulfate, 10 ml intravenously), infusion therapy(microdesis, neorondex, rheopolyglucin intravenous drip). Sa mga H2 blocker, maaari mong gamitin ang Duovel 0.04 g o Histodil 0.2 g sa gabi araw-araw sa loob ng 1 buwan. Ang mga paghahanda ng valerian, motherwort, peony, pati na rin ang pyrroxan 0.015 g 1-2 beses sa isang araw sa loob ng 10 araw ay may positibong epekto. Inirerekomenda ang mga enterosorbents: activated carbon sa rate na 0.5 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan bawat araw sa 4-5 na dosis, enterodesis 0.5-1.0 g/kg bawat araw

V 3 dosis habang 2-3 araw, pagkatapos ay ang dosis ay nabawasan ng 2 beses at ang gamot ay ipinagpatuloy nang hindi bababa sa 2 linggo. Para sa anyo na parang eksema, magdagdag ng hydroxyzine (atarax) 0.025 g 1–2 tablet bawat araw o cinnarizine 0.025 g (2 tablet 3 beses sa isang araw para sa 5–7 araw, at pagkatapos ay 1 tablet 3 beses sa isang araw para sa isa pang 1–7 araw) hanggang sa karaniwang therapy. 2 linggo). Sa matinding kaso, ginagamit ang plasmapheresis. Kapag ang cyclosporine A (Sandimmune) ay inireseta, ang mga pagpapakita ng sakit ay mabilis na nalutas, ngunit ang epekto ay hindi matatag. Kung may mga pagbabago

V immunogram, ang immunocorrective therapy ay isinasagawa (polyoxidonium 6 mg intramuscularly 2-3 beses sa isang linggo, 5-6 na iniksyon sa kabuuan; immunofan solution, taactivin, thymalin sa karaniwang mga dosis). Para sa matinding exacerbations na may generalization ng proseso, corticosteroids 15-30 mg bawat araw ay ipinahiwatig para sa

2-3 linggo o diprospan 1 ml intramuscularly isang beses bawat 10 araw, 2-3 iniksyon sa kabuuan.

talahanayan 2

Tinatayang komposisyon ng hypoallergenic diet para sa mga batang may atopic dermatitis

Mga produkto at pinggan	Pinayagan	Bawal
	Puti, kulay abo, itim, hindi matamis na cookies,	Pagbe-bake, mga cake
	masarap na apple pie
	Salad ng sariwang repolyo, sariwang mga pipino, vinaigrette	Mga kamatis, caviar,
	reta (kung ang mga karot at beets ay pinahihintulutan)	herring, de-latang pagkain
	Mantikilya (sa limitadong dami),
	langis ng gulay, mantika
Pagawaan ng gatas	Gatas (pakuluan ng hindi bababa sa 15 minuto), tuyo
(kung matitiis)	gatas, kefir, acidophilus, cottage cheese, curd
	kaserol, kulay-gatas (sa limitadong dami)
Mga produktong karne at	Lean na baboy, pabo, karne ng kuneho	karne ng manok, isda,
mga pinggan mula sa kanila	(pinakuluang, meatballs, beef stroganoff, meatballs)	karne ng baka, karne ng baka
	Hard-boiled, hindi hihigit sa 2 beses sa isang linggo
	(kung matitiis)
Mga cereal at pinggan mula sa	Pasta, sinigang: bakwit, oatmeal,
	perlas barley, bigas (hindi hihigit sa 1 beses bawat araw)
	Mga gulay, cereal	Mga sabaw ng karne,
		mga sopas ng kabute
Mga gulay, prutas, gulay	Repolyo, patatas, karot at beet (kung sobra-	berdeng gisantes,
katamaran at mga pagkaing gawa sa kanila	wearability sa limitadong dami), mansanas	mushroom, citrus fruits,
	sariwa at inihurnong, cranberries, blueberries, gooseberries,	strawberry, melon, gra-
	black currant (kung pinahihintulutan sa loob ng mga limitasyon)	mani, peras, mani
	isang tiyak na halaga)
Mga inumin at matatamis	Compote ng tuyo o sariwang prutas	tsokolate, kape,
		kakaw, pulot, kendi

Sa mga kaso ng dysfunction ng gastrointestinal tract at ang pagbuo ng dysbiosis, eubiotics, lactobacterin, colibacterin, bifidumbacterin, hepatoprotectors, at enzymes ay ipinahiwatig. Ginagamit din ang antioxidant vitamin complex.

Para sa panlabas na therapy, mga cream at paste na naglalaman ng mga anti-inflammatory at antipruritic na gamot, ginagamit ang skin cap cream. Ang mga cream at ointment na may naphthalan, tar, sulfur, at ang 3rd fraction ng ASD ay mahusay na disimulado at nagbibigay ng kasiya-siyang therapeutic effect. Sa mga pangkasalukuyan na steroid, ang pinakaligtas ay ang mga di-fluorinated na gamot: Elokom, Advantan, Lokoid. Ang isang promising na gamot ay ang calcineurin inhibitor pimecrolimus (Elidel), na may pumipili na epekto sa T-lymphocytes at mast cell at hindi nagiging sanhi ng pagkasayang ng balat. Maaari itong gamitin sa balat ng mukha at leeg mula pagkabata.

Kasama sa mga physiotherapeutic procedure ang ultraviolet irradiation, inductothermy, electrosleep, at endonasal diphenhydramine electrophoresis; sa mga malalang kaso, ipinahiwatig ang PUVA therapy. Mula sa mga pamamaraan ng tubig maaari kang magreseta ng mga paliguan na may asin sa dagat, na may isang decoction mga halamang gamot(St. John's wort, sage, valerian).

LECTURE Blg. 3. Atopic dermatitis

Ang atopic dermatitis (o diffuse neurodermatitis, endogenous eczema, constitutional eczema, diathetic prurigo) ay isang namamana na tinutukoy na malalang sakit ng buong katawan na may isang nangingibabaw na sugat sa balat, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng polyvalent hypersensitivity at eosinophilia sa peripheral na dugo.

Etiology at pathogenesis. Ang atopic dermatitis ay isang multifactorial disease. Ang modelo ng multifactorial inheritance sa anyo ng isang polygenic system na may threshold defect ay kasalukuyang itinuturing na pinakatumpak. Kaya, ang namamana na predisposisyon sa mga sakit na atopic ay natanto sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan sa kapaligiran.

Ang hindi sapat na immune response ay nag-aambag sa pagtaas ng pagkamaramdamin sa iba't ibang mga impeksyon sa balat (viral, bacterial at mycotic). Ang mga superantigen na pinagmulan ng bakterya ay may malaking kahalagahan.

Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng atopic dermatitis ay nilalaro ng kababaan ng hadlang sa balat na nauugnay sa may kapansanan sa ceramide synthesis: ang balat ng mga pasyente ay nawawalan ng tubig, nagiging tuyo at mas natatagusan sa iba't ibang mga allergens o irritant na pumapasok dito.

Ang mga katangian ng psycho-emotional status ng mga pasyente ay mahalaga. Mga tampok na katangian ng introversion, depression, tensyon at pagkabalisa. Ang reaktibiti ng autonomic nervous system ay nagbabago. Mayroong isang malinaw na pagbabago sa reaktibiti ng mga daluyan ng dugo at ang pilomotor apparatus, na pabago-bago sa kalikasan alinsunod sa kalubhaan ng sakit.

Ang mga bata na nagkaroon ng mga pagpapakita ng atopic dermatitis sa murang edad ay kumakatawan sa isang grupo ng panganib para sa pagbuo ng atopic bronchial asthma at allergic rhinitis.

Mga diagnostic. Upang makagawa ng tamang diagnosis, basic at karagdagang pamantayan sa diagnostic. Ang pamantayang iminungkahi sa First International Symposium on Atopic Dermatitis ay ginagamit bilang batayan.

Pangunahing pamantayan.

1. Nangangati. Ang kalubhaan at pang-unawa ng pangangati ay maaaring magkakaiba. Bilang isang patakaran, ang pangangati ay mas nakakagambala sa gabi at sa gabi. Ito ay dahil sa natural na biyolohikal na ritmo.

2. Karaniwang morpolohiya at lokalisasyon ng mga pantal:

1) sa pagkabata: pinsala sa mukha, extensor surface ng limbs, torso;

2) sa mga matatanda: magaspang na balat na may isang accentuated pattern (lichenification) sa flexor surface ng limbs.

3. Pamilya o indibidwal na kasaysayan ng atopy: bronchial asthma, allergic rhinoconjunctivitis, urticaria, atopic dermatitis, eczema, allergic dermatitis.

4. Ang simula ng sakit sa pagkabata. Sa karamihan ng mga kaso, ang unang pagpapakita ng atopic dermatitis ay nangyayari sa pagkabata. Kadalasan ito ay dahil sa pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain, ang reseta ng mga antibiotic para sa ilang kadahilanan, o pagbabago ng klima.

5. Talamak na relapsing course na may mga exacerbations sa tagsibol at taglagas-taglamig season. Ito katangian na tampok Ang sakit ay karaniwang nagpapakita mismo sa edad na hindi mas maaga kaysa sa 3-4 na taon. Ang isang tuluy-tuloy na kurso sa labas ng panahon ng sakit ay posible.

Karagdagang pamantayan.

1. Xeroderma.

2. Ichthyosis.

3. Palmar hyperlinearity.

4. Follicular keratosis.

5. Tumaas na antas ng immunoglobulin E sa serum ng dugo.

6. Pagkahilig sa staphyloderma.

7. Pagkahilig sa nonspecific dermatitis ng mga kamay at paa.

8. Dermatitis ng mga utong ng dibdib.

9. Cheilitis.

10. Keratoconus.

11. Anterior subcapsular cataract.

12. Paulit-ulit na conjunctivitis.

13. Pagdidilim ng balat ng periorbital area.

14. Infraorbital Denny–Morgan fold.

15. pamumutla o pamumula ng mukha.

16. Puting pityriasis.

17. Nangangati kapag pinagpapawisan.

18. Perifollicular seal.

19. Pagkain hypersensitivity.

20. White dermographism.

Klinika. Periodization ng edad. Ang atopic dermatitis ay kadalasang nagpapakita ng sarili nito nang maaga - sa unang taon ng buhay, kahit na ang pagpapakita nito ay posible sa ibang araw. Ang tagal ng kurso at ang timing ng mga remisyon ay malaki ang pagkakaiba-iba. Ang sakit ay maaaring magpatuloy hanggang sa katandaan, ngunit mas madalas ang aktibidad nito ay bumaba nang malaki sa edad. Mayroong tatlong uri ng atopic dermatitis:

1) pagbawi hanggang 2 taon (pinakakaraniwan);

2) binibigkas na pagpapakita hanggang sa 2 taon na may kasunod na mga pagpapatawad;

3) tuluy-tuloy na daloy.

Sa kasalukuyan, mayroong pagtaas sa ikatlong uri ng daloy. Sa isang maagang edad, dahil sa di-kasakdalan ng iba't ibang mga sistema ng regulasyon ng bata at iba't ibang mga dysfunction na nauugnay sa edad, ang epekto ng mga panlabas na nakakapukaw na kadahilanan ay mas malinaw. Maaaring ipaliwanag nito ang pagbaba sa bilang ng mga pasyente sa mas matandang pangkat ng edad.

Sa mga kondisyon ng lumalalang kondisyon sa kapaligiran, ang papel ng mga panlabas na kadahilanan ay lalong tumataas. Kabilang dito ang pagkakalantad sa polusyon sa atmospera at mga agresibong kadahilanan sa trabaho, nadagdagang pakikipag-ugnay sa mga allergens. Ang sikolohikal na stress ay makabuluhan din.

Ang atopic dermatitis ay nangyayari sa talamak na pag-ulit. Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay nagbabago sa edad ng mga pasyente. Ang mga pangmatagalang remisyon ay posible sa panahon ng sakit.

Ang klinikal na larawan ng atopic dermatitis sa mga bata na may edad na 2 buwan hanggang 2 taon ay may sariling mga katangian. Samakatuwid, ang yugto ng sanggol ng sakit ay nakikilala, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak at subacute na nagpapasiklab na likas na katangian ng mga sugat na may pagkahilig sa mga pagbabago sa exudative at isang tiyak na lokalisasyon - sa mukha, at may malawak na mga sugat - sa mga extensor na ibabaw ng limbs, mas madalas sa balat ng katawan.

Sa karamihan ng mga kaso, mayroong malinaw na koneksyon sa nutritional stimuli. Mga paunang pagbabago kadalasang lumilitaw sa mga pisngi, mas madalas sa mga panlabas na ibabaw ng mga binti at iba pang mga lugar. Posible ang disseminated skin lesions. Ang mga sugat ay matatagpuan lalo na sa mga pisngi, bilang karagdagan sa nasolabial na tatsulok, ang hindi apektadong balat na kung saan ay malinaw na natukoy mula sa mga sugat sa mga pisngi. Ang pagkakaroon ng mga pantal sa balat ng nasolabial triangle sa isang pasyente na may atopic dermatitis sa edad na ito ay nagpapahiwatig ng isang napakalubhang kurso ng sakit.

Ang mga pangunahing ay erythematoedematous at erythematosquamous lesyon. Sa mas matinding mga kaso, nagkakaroon ng mga papulovesicle, mga bitak, pag-iyak, at mga crust. Nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pangangati ng balat (hindi makontrol na mga paggalaw ng scratching sa araw at sa panahon ng pagtulog, maraming excoriations). Ang isang maagang senyales ng atopic dermatitis ay maaaring milky crusts (ang hitsura sa anit ng mataba brownish crusts, medyo mahigpit na pinagsama sa pinagbabatayan na namumula na balat).

Sa pagtatapos ng una - simula ng ikalawang taon ng buhay, kadalasang bumababa ang exudative phenomena. Ang pagpasok at pagbabalat ng mga sugat ay tumataas. Lumilitaw ang lichenoid papules at banayad na lichenification. Maaaring lumitaw ang follicular o pruriginous papules, at bihirang, urticarial elements. Sa hinaharap, ang kumpletong involution ng pantal o isang unti-unting pagbabago sa morpolohiya at lokalisasyon ay posible sa pagbuo ng klinikal na larawan na katangian ng ikalawang yugto ng edad.

Ang ikalawang yugto ng edad (yugto ng pagkabata) ay sumasaklaw sa edad mula 3 taon hanggang sa pagdadalaga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang chronically relapsing course, madalas na depende sa panahon ng taon (paglala ng sakit sa tagsibol at taglagas). Ang mga panahon ng matinding pagbabalik ay maaaring sundan ng mahabang pagpapatawad, kung saan ang mga bata ay nakakaramdam ng malusog. Ang mga exudative phenomena ay bumababa, ang pruriginous papules, excoriations ay nangingibabaw, at isang ugali sa lichenification, na tumataas sa edad. Ang mga pagpapakita ng tulad ng eksema ay may posibilidad na kumpol, kadalasang lumilitaw sa mga bisig at ibabang binti, na kahawig ng plake na eksema o eczematids. Ang mga erythematosquamous rashes sa paligid ng mga mata at bibig, na mahirap gamutin, ay madalas na lumilitaw. Sa yugtong ito, ang mga tipikal na lichenified plaque ay maaaring naroroon sa mga liko ng siko, popliteal fossae at sa likod ng leeg. Kasama rin sa mga katangiang pagpapakita ng panahong ito ang dyschromia, na lalong kapansin-pansin sa itaas na likod.

Sa pag-unlad ng vegetative-vascular dystonia, lumilitaw ang kulay-abo na pamumutla ng balat.

Sa pagtatapos ng ikalawang panahon, ang pagbuo ng mga pagbabago na tipikal para sa atopic dermatitis sa mukha ay posible: pigmentation sa eyelids (lalo na ang mga mas mababa), isang malalim na fold sa lower eyelid (Denny-Morgan sintomas, lalo na katangian ng exacerbation phase), sa ilang mga pasyente - pagnipis ng panlabas na ikatlong bahagi ng kilay. Sa karamihan ng mga kaso, ang atopic cheilitis ay nabuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa pulang hangganan ng mga labi at balat. Ang proseso ay pinaka matindi sa lugar ng mga sulok ng bibig. Ang bahagi ng pulang hangganan na katabi ng oral mucosa ay nananatiling hindi apektado. Ang proseso ay hindi kailanman kumakalat sa oral mucosa. Ang erythema na may medyo malinaw na mga hangganan ay karaniwan; ang bahagyang pamamaga ng balat at pulang hangganan ng mga labi ay posible.

Matapos bumaba ang talamak na nagpapaalab na mga phenomena, nabuo ang lichenification ng mga labi. Ang pulang hangganan ay nakapasok, nababalat, at may maraming manipis na radial grooves sa ibabaw nito. Pagkatapos ng exacerbation ng sakit ay humupa matagal na panahon Maaaring manatili ang paglusot at maliliit na bitak sa mga sulok ng bibig.

Ang ikatlong yugto ng edad (yugto ng pang-adulto) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mababang pagkahilig sa mga talamak na nagpapasiklab na reaksyon at isang hindi gaanong kapansin-pansin na reaksyon sa mga allergic irritant. Pangunahing nagrereklamo ang mga pasyente ng pangangati ng balat. Sa klinika, ang pinaka-katangiang mga sugat ay mga lichenified lesyon, excoriations at lichenoid papules.

Ang mga reaksiyong tulad ng eksema ay sinusunod pangunahin sa mga panahon ng paglala ng sakit. Nailalarawan sa pamamagitan ng matinding tuyong balat, patuloy na puting dermographism, at isang matinding pinahusay na pilomotor reflex.

Ang periodization na nauugnay sa edad ng sakit ay hindi sinusunod sa lahat ng mga pasyente. Ang atopic dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang polymorphic na klinikal na larawan, kabilang ang eczematous, lichenoid at pruriginous manifestations. Batay sa pamamayani ng ilang mga pantal, ang isang bilang ng mga klinikal na anyo ng sakit sa mga matatanda ay maaaring makilala, tulad ng:

1) lichenoid (nagkakalat) na anyo: pagkatuyo at dyschromia ng balat, pangangati ng biopsy, matinding lichenification, isang malaking bilang ng mga lichenoid papules (hypertrophied triangular at rhombic skin fields);

2) eczema-like (exudative) form: pinaka-tipikal para sa mga unang pagpapakita ng sakit, ngunit sa mga matatanda, ang mga pagbabago sa balat tulad ng plaque eczema, eczematid at eksema ng mga kamay ay maaaring mangibabaw sa klinikal na larawan ng sakit;

3) pruriginous form: nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga pruriginous papules, hemorrhagic crust, excoriations.

Kabilang sa mga komplikasyon ng dermatological ng atopic dermatitis, ang unang lugar ay inookupahan ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyong bacterial. Sa mga kaso kung saan nangingibabaw ang impeksyon ng staphylococcal, nagsasalita sila ng pustulization. Kung ang komplikasyon ng sakit ay pangunahing sanhi ng streptococci, bubuo ang impetiginization. Ang sensitization sa streptococci at eczematization ng streptoderma foci ay kadalasang nabubuo.

Sa matagal na pagkakaroon ng mga nagpapaalab na pagbabago sa balat, bubuo ang dermatogenous lymphadenopathy. Ang mga lymph node ay maaaring lumaki nang malaki at magkaroon ng siksik na pagkakapare-pareho, na humahantong sa mga diagnostic error.

Paggamot. Ang mga therapeutic measure para sa atopic dermatitis ay kinabibilangan ng aktibong paggamot sa talamak na yugto, pati na rin ang patuloy na mahigpit na pagsunod sa regimen at diyeta, pangkalahatan at panlabas na paggamot, at klimatikong therapy.

Bago simulan ang therapy, kinakailangan na magsagawa ng pagsusuri sa klinikal at laboratoryo upang makilala ang mga kadahilanan na pumukaw sa paglala ng sakit.

Para sa matagumpay na paggamot ng atopic dermatitis, ang pagtuklas at pagkontrol sa mga kadahilanan ng panganib na nagdudulot ng paglala ng sakit (mga nag-trigger - nutritional, psychogenic, meteorological, infectious at iba pang mga kadahilanan) ay napakahalaga. Ang pag-aalis ng mga naturang kadahilanan ay makabuluhang nagpapadali sa kurso ng sakit (kung minsan upang makumpleto ang pagpapatawad), pinipigilan ang pangangailangan para sa ospital at binabawasan ang pangangailangan para sa therapy sa droga.

Sa yugto ng sanggol, kadalasang nauuna ang mga nutritional factor. Ang pagkakakilanlan ng mga naturang salik ay posible kapag sapat na aktibidad mga magulang ng bata (maingat na nag-iingat ng talaarawan ng pagkain). Sa hinaharap, ang papel ng mga allergens sa pagkain ay medyo bumababa.

Ang mga pasyente na may atopic dermatitis ay dapat na umiwas sa mga pagkaing mayaman sa histamine (mga fermented cheese, dry sausage, sauerkraut, mga kamatis).

Kabilang sa mga allergen at irritant na hindi pagkain, ang dermatophagoid mites, buhok ng hayop, at pollen ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar.

Ang mga sipon at impeksyon sa respiratory viral ay maaaring maging sanhi ng paglala ng atopic dermatitis. Sa mga unang sintomas ng sipon, kinakailangan na magsimulang uminom ng mga gamot na antisensitizing.

Sa mga bata mas batang edad ang mga nutritional factor tulad ng enzymatic deficiency ay may malaking kahalagahan, mga functional disorder. Maipapayo para sa mga naturang pasyente na magreseta ng mga paghahanda ng enzymatic at magrekomenda ng paggamot sa mga gastrointestinal resort. Sa kaso ng dysbacteriosis at mga impeksyon sa bituka, ang naka-target na pagwawasto ay isinasagawa din.

Para sa mga banayad na exacerbations ng sakit, maaari mong limitahan ang iyong sarili sa pagrereseta mga antihistamine. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay ang mga bagong henerasyong histamine H1 receptor blocker (cetirizine, loratadine), na walang side sedative effect. Binabawasan ng mga gamot sa grupong ito ang tugon ng katawan sa histamine, binabawasan ang mga spasm ng makinis na kalamnan na dulot ng histamine, binabawasan ang pagkamatagusin ng capillary, at pinipigilan ang pagbuo ng tissue edema na dulot ng histamine.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot na ito, bumababa ang toxicity ng histamine. Kasama ng antihistamine effect, ang mga gamot sa grupong ito ay mayroon ding iba pang mga pharmacological properties.

Para sa katamtamang mga exacerbations ng sakit, sa karamihan ng mga kaso ay ipinapayong simulan ang therapy na may intravenous infusions ng mga solusyon ng aminophylline (2.4% solution - 10 ml) at magnesium sulfate (25% solution - 10 ml) sa 200 - 400 ml ng isotonic sodium chloride solution (araw-araw, 6 - 10 infusions bawat kurso). Sa lichenoid form ng sakit, ipinapayong isama ang atarax o antihistamines na may sedative effect. Para sa isang tulad ng eksema na anyo ng sakit, ang atarax o cinnarizine ay idinagdag sa therapy (2 tablet 3 beses sa isang araw para sa 7-10 araw, pagkatapos ay 1 tablet 3 beses sa isang araw). Posible rin na magreseta ng mga antihistamine na may sedative effect.

Ang panlabas na therapy ay isinasagawa ayon sa karaniwang mga patakaran - isinasaalang-alang ang kalubhaan at mga katangian ng pamamaga sa balat. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga cream at paste ay naglalaman ng mga antipruritic at anti-inflammatory substance. Ang langis ng Naftalan, ASD, at wood tar ay kadalasang ginagamit. Upang mapahusay ang antipruritic effect, idinagdag ang phenol, trimecaine, at diphenhydramine.

Sa pagkakaroon ng isang talamak na nagpapasiklab na reaksyon ng balat na may pag-iyak, ginagamit ang mga lotion at wet-dry dressing na may mga astringent na antimicrobial agent.

Kapag ang sakit ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon, ang mas malakas na mga ahente ng antimicrobial ay idinagdag sa mga panlabas na remedyo.

Sa panlabas, para sa banayad at katamtamang mga exacerbations ng atopic dermatitis, ang mga maikling kurso ng mga topical steroid at lokal na calcineurin inhibitors ay ginagamit.

Ang panlabas na paggamit ng mga gamot na naglalaman ng glucorticosteroids para sa atopic dermatitis ay batay sa kanilang mga anti-inflammatory, epidermostatic, coreostatic, antiallergenic, at local anesthetic effect.

Sa kaso ng matinding exacerbation ng proseso, ipinapayong magsagawa ng isang maikling kurso ng paggamot na may mga glucocorticosteroid hormones. Ginagamit ang gamot na betamethasone. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ng gamot ay 3-5 mg na may unti-unting pag-withdraw pagkatapos makamit ang isang klinikal na epekto. Ang maximum na tagal ng therapy ay 14 na araw.

Para sa matinding exacerbations ng atopic dermatitis, posible ring gumamit ng cyclosporine A (araw-araw na dosis 3-5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan ng pasyente).

Karamihan sa mga pasyente sa talamak na yugto ay nangangailangan ng reseta mga gamot na psychotropic. Ang isang mahabang kurso ng makati na dermatosis ay kadalasang naghihikayat sa paglitaw ng mga makabuluhang pangkalahatang sintomas ng neurotic. Ang unang indikasyon para sa pagrereseta ng mga gamot na pumipigil sa paggana ng mga cortico-subcortical centers ay patuloy na mga karamdaman sa pagtulog sa gabi at pangkalahatang pagkamayamutin ng mga pasyente. Para sa patuloy na pagkagambala sa pagtulog, ang mga tabletas sa pagtulog ay inireseta. Upang mapawi ang excitability at pag-igting, ang mga maliliit na dosis ng atarax ay inirerekomenda (25-75 mg bawat araw sa magkahiwalay na dosis sa araw at sa gabi), isang gamot na may binibigkas na sedative, pati na rin ang antihistamine at antipruritic effect.

Ang paggamit ng mga pisikal na kadahilanan sa therapy ay dapat na mahigpit na indibidwal. Kinakailangang isaalang-alang ang mga anyo ng sakit, ang kalubhaan ng kondisyon, ang yugto ng sakit, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon at magkakatulad na sakit. Sa yugto ng stabilization at regression, pati na rin bilang isang prophylactic agent, ginagamit ang pangkalahatang ultraviolet irradiation.

Pag-iwas. Ang mga hakbang sa pag-iwas ay dapat na naglalayong maiwasan ang mga relapses at malubhang kumplikadong kurso ng atopic dermatitis, pati na rin ang pagpigil sa paglitaw ng sakit sa mga grupo ng panganib.

Mula sa aklat na Skin and venereal disease may-akda Oleg Leonidovich Ivanov

DERMATITIS Ang Dermatitis ay isang contact acute inflammatory lesion ng balat na nangyayari bilang resulta ng direktang pagkakalantad sa obligado o facultative irritating factors ng isang kemikal, pisikal o biological na kalikasan. May mga simple at

Mula sa aklat na Lemon Treatment may-akda Yulia Savelyeva

ATOPIC DERMATITIS Ang Atonic dermatitis (syn. atonic eczema, constitutional eczema) ay isang hereditary allergic dermatosis na may talamak na relapsing course, na ipinapakita ng isang makati na erythematous-papular na pantal na may lichenification phenomena

Mula sa aklat na Children's Diseases. Kumpletong gabay may-akda hindi kilala ang may-akda

Dermatitis Upang mapupuksa ang sakit na ito, una sa lahat, kailangan mong alisin ang pangkalahatang sanhi nito (binabaan ang kaligtasan sa sakit ng katawan, pagkahapo, atbp.), Ngunit ang mga espesyal na lotion at ointment para sa lokal na paggamot ng dermatitis ay hindi masasaktan. Maaari mong gamitin ito

Mula sa aklat na Dermatovenerology may-akda E. V. Sitkalieva

ATOPIC DERMATITIS Sa paglitaw sa kapaligiran ng isang malaking halaga ng mga sangkap na pumapasok sa katawan ng tao, ito ang immune system nakakaranas ng mataas na stress, pinoprotektahan ang katawan mula sa mga sangkap na dayuhan dito. Ang atopic dermatitis ay isang multifactorial dermatosis na may

Mula sa aklat na Paramedic's Handbook may-akda Galina Yurievna Lazareva

6. Atopic dermatitis. Etiology, pathogenesis, klinika Ang atopic dermatitis ay isang namamana na tinutukoy na malalang sakit ng buong organismo na may nangingibabaw na mga sugat sa balat, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng polyvalent hypersensitivity at eosinophilia sa

Mula sa aklat na Herbal Treatment. 365 sagot at tanong may-akda Maria Borisovna Kanovskaya

7. Paggamot ng Atopic dermatitis Ang mga therapeutic na hakbang para sa atopic dermatitis ay kinabibilangan ng aktibong paggamot sa talamak na yugto, pati na rin ang patuloy na mahigpit na pagsunod sa rehimen at diyeta, pangkalahatan at panlabas na paggamot, climatotherapy. Bago simulan ang therapy, kinakailangan na isagawa

Mula sa librong Chaga mushroom laban sa 100 sakit may-akda Evgenia Mikhailovna Sbitneva

Atopic dermatitis Ang atopic dermatitis (diffuse neurodermatitis) ay isang sakit sa balat na nailalarawan sa pamamagitan ng pangangati, mga pantal sa balat at isang talamak na pagbabalik ng kurso. Mayroong isang malinaw na seasonality: sa taglamig - exacerbations at relapses, sa tag-araw - remissions.

Mula sa aklat na Golden Mustache at iba pang natural na manggagamot may-akda Alexey Vladimirovich Ivanov

Ang Dermatitis Ang Dermatitis ay isang pamamaga ng mga mababaw na layer ng balat na dulot ng mas mataas na sensitivity sa mga allergens o ilang mga panloob na salik (halimbawa, nervous tension). Ang mga sanhi ng pag-unlad ng dermatitis (eksema) ay talamak na stress, mga metabolic disorder

Mula sa librong Folk remedies sa paglaban sa mga alerdyi may-akda Galina Anatolyevna Galperina

Mula sa aklat na Birch, fir at chaga mushroom. Mga reseta ng gamot may-akda Yu. N. Nikolaev

Dermatitis Kapag ang isang allergen o iba pang nakakainis na sangkap ay nadikit sa balat, nagkakaroon ng pamamaga o dermatitis. Ang mga palatandaan ng sakit ay pamamaga, pamumula at pangangati ng balat. Bilang karagdagan, lumilitaw ang mga paltos sa balat, na kalaunan ay pumutok at

Mula sa aklat na Home Directory of Diseases may-akda Y. V. Vasilyeva (comp.)

Ang Dermatitis Ang Dermatitis ay isang pamamaga ng balat na nangyayari kapag nadikit sa kemikal (synthetic detergents, pang-industriya at panggamot na allergens, atbp.) o pisikal (mataas at mababang temperatura, sinag ng araw, x-ray, kuryente)

Mula sa libro Therapeutic dentistry. Teksbuk may-akda Evgeniy Vlasovich Borovsky

Dermatitis Kapag ang isang allergen o iba pang nakakainis na sangkap ay nadikit sa balat, nagkakaroon ng pamamaga o dermatitis. Ang mga palatandaan ng sakit ay pamamaga, pamumula at pangangati ng balat. Bilang karagdagan, lumilitaw ang mga paltos sa balat, na kalaunan ay pumutok at

Mula sa aklat na Complete Medical Diagnostics Guide ni P. Vyatkin

Mula sa aklat na Sakit mula A hanggang Z. Tradisyonal at di-tradisyonal na paggamot may-akda Vladislav Gennadievich Liflyandsky

11.10.5. Atopic cheilitis Ang atopic cheilitis (cheilitis atopicalis) ay isa sa mga sintomas ng atopic dermatitis o neurodermatitis, ibig sabihin, ito ay kabilang sa grupo ng symptomatic cheilitis. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga bata at kabataan ng parehong kasarian na may edad 7 hanggang 17

Allergic dermatitis

Ang allergic dermatitis ay nabubuo sa balat na sensitized sa isang partikular na allergen. Ang proseso ng nagpapasiklab ay batay sa isang delayed-type na allergic reaction.

Ang mga allergens ay maaaring may iba't ibang uri ng mga sangkap:

Mga paghahanda sa parmasyutiko: novocaine, antibiotics (penicillin, streptomycin), mercury compound, resorcinol, antihistamines, ethyl alcohol, petroleum jelly, atbp.

Ang mga Chromium salt ay matatagpuan sa semento, washing powder, mga damit na gawa sa tinina na tela, atbp.

Pabango at pampaganda

Ilang uri ng goma (guwantes, sapatos, atbp.)

Mga plastik, dagta, goma

Mga kemikal na sangkap na nakapaloob sa mga halaman (chrysanthemums, tulips, daffodils, dandelion, carrots, radishes), atbp.

Ang mga predisposing factor sa pag-unlad ng allergic dermatitis ay:

1. Namamana na predisposisyon
2. Ang pagkakaroon ng iba pang mga reaksiyong alerdyi
3. Foci ng talamak na impeksiyon (nagdudulot ng sensitization ng katawan)
4. Neuropsychic overstrain, stress
5. Pagnipis ng stratum corneum ng epidermis (isang mas mababang konsentrasyon ng allerene ay kinakailangan para sa pagbuo ng dermatitis)
6. Tumaas na pagpapawis (pinapataas ang posibilidad ng dermatitis kapag may suot na sapatos at damit)

Ang klinikal na larawan ng allergic dermatitis ay may ilang mga tampok kumpara sa simpleng dermatitis:

7. Ang mga hangganan ng sugat sa allergic dermatitis ay hindi malinaw
8. Ang proseso ay kumakalat sa ibang mga bahagi ng balat (at hindi lamang sa lugar ng pagkilos ng allergen)
9. Ang proseso ng pamamaga ay kadalasang limitado sa hyperemia (ang simpleng dermatitis ay nailalarawan din ng mga bullous at necrotic forms)
10. Ang mga exudative phenomena ay binibigkas
11. Sa halip na ang bullous form, ang microvesicular form ay bubuo - laban sa background ng erythema at edema, may mga maliliit na paltos, pagkatapos ng pagbubukas kung saan ang mga erosions ay nabuo. Ang larawang ito ay kahawig ng eksema mula dito - iba pang mga pangalan para sa allergic dermatitis ("ekzema-like dermatitis", "contact eczema")

Upang matukoy ang allergen na naging sanhi ng pag-unlad ng dermatitis, ginagamit ang iba't ibang mga pagsusuri sa balat. Kasama sa mga ito ang paglalagay ng pinaghihinalaang allergen sa balat at pagmamasid sa reaksyon. Ang hypersensitivity sa allergen pagkatapos ng paulit-ulit na pagkilos nito sa isang limitadong lugar ng balat ay kumakalat sa buong balat, kaya ang pagsusuri ay maaaring isagawa sa anumang bahagi ng katawan.

Mayroong dalawang pangunahing uri ng pagsusuri sa balat:

1. Application (cutaneous) - paglalagay ng substance sa buo na balat.

2. Scarification - paglalagay ng allergen sa balat na walang stratum corneum (turok ng karayom, pag-scrape gamit ang scalpel, atbp.)

Paggamot ng allergic dermatitis.

1) Etiological na paggamot - pagkilala sa allergen at pag-aalis ng epekto nito sa balat.

2) Panlabas na therapy - mga anti-inflammatory na gamot (tingnan ang paggamot sa simpleng dermatitis)

3) Pangkalahatang therapy - na may binibigkas na klinikal na larawan at malubhang kurso - mga desensitizing agent (calcium chloride - intravenous, calcium gluconate - intravenous at intramuscular), antihistamines, sedatives, atbp.

LECTURE Blg. 3. Atopic dermatitis

Ang atopic dermatitis (o diffuse neurodermatitis, endogenous eczema, constitutional eczema, diathetic prurigo) ay isang namamana na tinutukoy na malalang sakit ng buong katawan na may isang nangingibabaw na sugat sa balat, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng polyvalent hypersensitivity at eosinophilia sa peripheral na dugo.

Etiology at pathogenesis. Ang atopic dermatitis ay isang multifactorial disease. Ang modelo ng multifactorial inheritance sa anyo ng isang polygenic system na may threshold defect ay kasalukuyang itinuturing na pinakatumpak. Kaya, ang namamana na predisposisyon sa mga sakit na atopic ay natanto sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan sa kapaligiran.

Ang hindi sapat na immune response ay nag-aambag sa pagtaas ng pagkamaramdamin sa iba't ibang mga impeksyon sa balat (viral, bacterial at mycotic). Ang mga superantigen na pinagmulan ng bakterya ay may malaking kahalagahan.

Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng atopic dermatitis ay nilalaro ng kababaan ng hadlang sa balat na nauugnay sa may kapansanan sa ceramide synthesis: ang balat ng mga pasyente ay nawawalan ng tubig, nagiging tuyo at mas natatagusan sa iba't ibang mga allergens o irritant na pumapasok dito.

Ang mga katangian ng psycho-emotional status ng mga pasyente ay mahalaga. Mga tampok na katangian ng introversion, depression, tensyon at pagkabalisa. Ang reaktibiti ng autonomic nervous system ay nagbabago. Mayroong isang malinaw na pagbabago sa reaktibiti ng mga daluyan ng dugo at ang pilomotor apparatus, na pabago-bago sa kalikasan alinsunod sa kalubhaan ng sakit.

Ang mga bata na nagkaroon ng mga pagpapakita ng atopic dermatitis sa murang edad ay kumakatawan sa isang grupo ng panganib para sa pagbuo ng atopic bronchial asthma at allergic rhinitis.

Mga diagnostic. Upang makagawa ng tamang diagnosis, ginagamit ang mga pangunahing at karagdagang pamantayan sa diagnostic. Ang pamantayang iminungkahi sa First International Symposium on Atopic Dermatitis ay ginagamit bilang batayan.

Pangunahing pamantayan.

1. Nangangati. Ang kalubhaan at pang-unawa ng pangangati ay maaaring magkakaiba. Bilang isang patakaran, ang pangangati ay mas nakakagambala sa gabi at sa gabi. Ito ay dahil sa natural na biyolohikal na ritmo.

2. Karaniwang morpolohiya at lokalisasyon ng mga pantal:

1) sa pagkabata: pinsala sa mukha, extensor surface ng limbs, torso;

2) sa mga matatanda: magaspang na balat na may isang accentuated pattern (lichenification) sa flexor surface ng limbs.

3. Pamilya o indibidwal na kasaysayan ng atopy: bronchial asthma, allergic rhinoconjunctivitis, urticaria, atopic dermatitis, eczema, allergic dermatitis.

4. Ang simula ng sakit sa pagkabata. Sa karamihan ng mga kaso, ang unang pagpapakita ng atopic dermatitis ay nangyayari sa pagkabata. Kadalasan ito ay dahil sa pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain, ang reseta ng mga antibiotic para sa ilang kadahilanan, o pagbabago ng klima.

5. Talamak na relapsing course na may mga exacerbations sa tagsibol at taglagas-taglamig season. Ang tampok na katangian ng sakit na ito ay karaniwang lumilitaw nang hindi mas maaga kaysa sa 3 hanggang 4 na taong gulang. Ang isang tuluy-tuloy na kurso sa labas ng panahon ng sakit ay posible.

Karagdagang pamantayan.

1. Xeroderma.

2. Ichthyosis.

3. Palmar hyperlinearity.

4. Follicular keratosis.

5. Tumaas na antas ng immunoglobulin E sa serum ng dugo.

6. Pagkahilig sa staphyloderma.

7. Pagkahilig sa nonspecific dermatitis ng mga kamay at paa.

12. Paulit-ulit na conjunctivitis.

13. Pagdidilim ng balat ng periorbital area.

14. Infraorbital Denny–Morgan fold.

15. pamumutla o pamumula ng mukha.

16. Puting pityriasis.

17. Nangangati kapag pinagpapawisan.

18. Perifollicular seal.

19. Pagkain hypersensitivity.

20. White dermographism.

Klinika. Periodization ng edad. Ang atopic dermatitis ay kadalasang nagpapakita ng sarili nito nang maaga - sa unang taon ng buhay, kahit na ang pagpapakita nito ay posible sa ibang araw. Ang tagal ng kurso at ang timing ng mga remisyon ay malaki ang pagkakaiba-iba. Ang sakit ay maaaring magpatuloy hanggang sa katandaan, ngunit mas madalas ang aktibidad nito ay bumaba nang malaki sa edad. Mayroong tatlong uri ng atopic dermatitis:

1) pagbawi hanggang 2 taon (pinakakaraniwan);

2) binibigkas na pagpapakita hanggang sa 2 taon na may kasunod na mga pagpapatawad;

3) tuluy-tuloy na daloy.

Sa kasalukuyan, mayroong pagtaas sa ikatlong uri ng daloy. Sa isang maagang edad, dahil sa di-kasakdalan ng iba't ibang mga sistema ng regulasyon ng bata at iba't ibang mga dysfunction na nauugnay sa edad, ang epekto ng mga panlabas na nakakapukaw na kadahilanan ay mas malinaw. Maaaring ipaliwanag nito ang pagbaba sa bilang ng mga pasyente sa mas matandang pangkat ng edad.

Sa mga kondisyon ng lumalalang kondisyon sa kapaligiran, ang papel ng mga panlabas na kadahilanan ay lalong tumataas. Kabilang dito ang pagkakalantad sa polusyon sa atmospera at mga agresibong kadahilanan sa trabaho, nadagdagang pakikipag-ugnay sa mga allergens. Ang sikolohikal na stress ay makabuluhan din.

Ang atopic dermatitis ay nangyayari sa talamak na pag-ulit. Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay nagbabago sa edad ng mga pasyente. Ang mga pangmatagalang remisyon ay posible sa panahon ng sakit.

Ang klinikal na larawan ng atopic dermatitis sa mga bata na may edad na 2 buwan hanggang 2 taon ay may sariling mga katangian. Samakatuwid, ang yugto ng sanggol ng sakit ay nakikilala, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak at subacute na nagpapasiklab na likas na katangian ng mga sugat na may pagkahilig sa mga pagbabago sa exudative at isang tiyak na lokalisasyon - sa mukha, at may malawak na mga sugat - sa mga extensor na ibabaw ng limbs, mas madalas sa balat ng katawan.

Sa karamihan ng mga kaso, mayroong malinaw na koneksyon sa nutritional stimuli. Ang mga paunang pagbabago ay karaniwang lumilitaw sa mga pisngi, mas madalas sa mga panlabas na ibabaw ng mga binti at iba pang mga lugar. Posible ang disseminated skin lesions. Ang mga sugat ay matatagpuan lalo na sa mga pisngi, bilang karagdagan sa nasolabial na tatsulok, ang hindi apektadong balat na kung saan ay malinaw na natukoy mula sa mga sugat sa mga pisngi. Ang pagkakaroon ng mga pantal sa balat ng nasolabial triangle sa isang pasyente na may atopic dermatitis sa edad na ito ay nagpapahiwatig ng isang napakalubhang kurso ng sakit.

Ang mga pangunahing ay erythematoedematous at erythematosquamous lesyon. Sa mas matinding mga kaso, nagkakaroon ng mga papulovesicle, mga bitak, pag-iyak, at mga crust. Nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pangangati ng balat (hindi makontrol na mga paggalaw ng scratching sa araw at sa panahon ng pagtulog, maraming excoriations). Ang isang maagang senyales ng atopic dermatitis ay maaaring milky crusts (ang hitsura sa anit ng mataba brownish crusts, medyo mahigpit na pinagsama sa pinagbabatayan na namumula na balat).

Sa pagtatapos ng una - simula ng ikalawang taon ng buhay, kadalasang bumababa ang exudative phenomena. Ang pagpasok at pagbabalat ng mga sugat ay tumataas. Lumilitaw ang lichenoid papules at banayad na lichenification. Maaaring lumitaw ang follicular o pruriginous papules, at bihirang, urticarial elements. Sa hinaharap, ang kumpletong involution ng pantal o isang unti-unting pagbabago sa morpolohiya at lokalisasyon ay posible sa pagbuo ng klinikal na larawan na katangian ng ikalawang yugto ng edad.

Ang ikalawang yugto ng edad (yugto ng pagkabata) ay sumasaklaw sa edad mula 3 taon hanggang sa pagdadalaga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang chronically relapsing course, madalas na depende sa panahon ng taon (paglala ng sakit sa tagsibol at taglagas). Ang mga panahon ng matinding pagbabalik ay maaaring sundan ng mahabang pagpapatawad, kung saan ang mga bata ay nakakaramdam ng malusog. Ang mga exudative phenomena ay bumababa, ang pruriginous papules, excoriations ay nangingibabaw, at isang ugali sa lichenification, na tumataas sa edad. Ang mga pagpapakita ng tulad ng eksema ay may posibilidad na kumpol, kadalasang lumilitaw sa mga bisig at ibabang binti, na kahawig ng plake na eksema o eczematids. Ang mga erythematosquamous rashes sa paligid ng mga mata at bibig, na mahirap gamutin, ay madalas na lumilitaw. Sa yugtong ito, ang mga tipikal na lichenified plaque ay maaaring naroroon sa mga liko ng siko, popliteal fossae at sa likod ng leeg. Kasama rin sa mga katangiang pagpapakita ng panahong ito ang dyschromia, na lalong kapansin-pansin sa itaas na likod.

Sa pag-unlad ng vegetative-vascular dystonia, lumilitaw ang kulay-abo na pamumutla ng balat.

Sa pagtatapos ng ikalawang panahon, ang pagbuo ng mga pagbabago na tipikal para sa atopic dermatitis sa mukha ay posible: pigmentation sa eyelids (lalo na ang mga mas mababa), isang malalim na fold sa lower eyelid (Denny-Morgan sintomas, lalo na katangian ng exacerbation phase), sa ilang mga pasyente - pagnipis ng panlabas na ikatlong bahagi ng kilay. Sa karamihan ng mga kaso, ang atopic cheilitis ay nabuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa pulang hangganan ng mga labi at balat. Ang proseso ay pinaka matindi sa lugar ng mga sulok ng bibig. Ang bahagi ng pulang hangganan na katabi ng oral mucosa ay nananatiling hindi apektado. Ang proseso ay hindi kailanman kumakalat sa oral mucosa. Ang erythema na may medyo malinaw na mga hangganan ay karaniwan; ang bahagyang pamamaga ng balat at pulang hangganan ng mga labi ay posible.

Matapos bumaba ang talamak na nagpapaalab na mga phenomena, nabuo ang lichenification ng mga labi. Ang pulang hangganan ay nakapasok, nababalat, at may maraming manipis na radial grooves sa ibabaw nito. Matapos ang paglala ng sakit ay humupa, ang paglusot at maliliit na bitak sa mga sulok ng bibig ay maaaring magpatuloy sa loob ng mahabang panahon.

Ang ikatlong yugto ng edad (yugto ng pang-adulto) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mababang pagkahilig sa mga talamak na nagpapasiklab na reaksyon at isang hindi gaanong kapansin-pansin na reaksyon sa mga allergic irritant. Pangunahing nagrereklamo ang mga pasyente ng pangangati ng balat. Sa klinika, ang pinaka-katangiang mga sugat ay mga lichenified lesyon, excoriations at lichenoid papules.

Ang mga reaksiyong tulad ng eksema ay sinusunod pangunahin sa mga panahon ng paglala ng sakit. Nailalarawan sa pamamagitan ng matinding tuyong balat, patuloy na puting dermographism, at isang matinding pinahusay na pilomotor reflex.

Ang periodization na nauugnay sa edad ng sakit ay hindi sinusunod sa lahat ng mga pasyente. Ang atopic dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang polymorphic na klinikal na larawan, kabilang ang eczematous, lichenoid at pruriginous manifestations. Batay sa pamamayani ng ilang mga pantal, ang isang bilang ng mga klinikal na anyo ng sakit sa mga matatanda ay maaaring makilala, tulad ng:

1) lichenoid (nagkakalat) na anyo: pagkatuyo at dyschromia ng balat, pangangati ng biopsy, matinding lichenification, isang malaking bilang ng mga lichenoid papules (hypertrophied triangular at rhombic skin fields);

2) eczema-like (exudative) form: pinaka-tipikal para sa mga unang pagpapakita ng sakit, ngunit sa mga matatanda, ang mga pagbabago sa balat tulad ng plaque eczema, eczematid at eksema ng mga kamay ay maaaring mangibabaw sa klinikal na larawan ng sakit;

3) pruriginous form: nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga pruriginous papules, hemorrhagic crust, excoriations.

Kabilang sa mga komplikasyon ng dermatological ng atopic dermatitis, ang unang lugar ay inookupahan ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyong bacterial. Sa mga kaso kung saan nangingibabaw ang impeksyon ng staphylococcal, nagsasalita sila ng pustulization. Kung ang komplikasyon ng sakit ay pangunahing sanhi ng streptococci, bubuo ang impetiginization. Ang sensitization sa streptococci at eczematization ng streptoderma foci ay kadalasang nabubuo.

Sa matagal na pagkakaroon ng mga nagpapaalab na pagbabago sa balat, bubuo ang dermatogenous lymphadenopathy. Ang mga lymph node ay maaaring lumaki nang malaki at magkaroon ng siksik na pagkakapare-pareho, na humahantong sa mga diagnostic error.

Paggamot. Ang mga therapeutic measure para sa atopic dermatitis ay kinabibilangan ng aktibong paggamot sa talamak na yugto, pati na rin ang patuloy na mahigpit na pagsunod sa regimen at diyeta, pangkalahatan at panlabas na paggamot, at klimatikong therapy.

Bago simulan ang therapy, kinakailangan na magsagawa ng pagsusuri sa klinikal at laboratoryo upang makilala ang mga kadahilanan na pumukaw sa paglala ng sakit.

Para sa matagumpay na paggamot ng atopic dermatitis, ang pagtuklas at pagkontrol sa mga kadahilanan ng panganib na nagdudulot ng paglala ng sakit (mga nag-trigger - nutritional, psychogenic, meteorological, infectious at iba pang mga kadahilanan) ay napakahalaga. Ang pag-aalis ng mga naturang kadahilanan ay makabuluhang nagpapadali sa kurso ng sakit (kung minsan upang makumpleto ang pagpapatawad), pinipigilan ang pangangailangan para sa ospital at binabawasan ang pangangailangan para sa therapy sa droga.

Sa yugto ng sanggol, kadalasang nauuna ang mga nutritional factor. Ang pagkakakilanlan ng mga naturang kadahilanan ay posible na may sapat na aktibidad ng mga magulang ng bata (maingat na pag-iingat ng isang talaarawan ng pagkain). Sa hinaharap, ang papel ng mga allergens sa pagkain ay medyo bumababa.

Ang mga pasyente na may atopic dermatitis ay dapat na umiwas sa mga pagkaing mayaman sa histamine (mga fermented cheese, dry sausage, sauerkraut, mga kamatis).

Kabilang sa mga allergen at irritant na hindi pagkain, ang dermatophagoid mites, buhok ng hayop, at pollen ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar.

Ang mga sipon at impeksyon sa respiratory viral ay maaaring maging sanhi ng paglala ng atopic dermatitis. Sa mga unang sintomas ng sipon, kinakailangan na magsimulang uminom ng mga gamot na antisensitizing.

Sa maliliit na bata, ang mga nutritional factor tulad ng enzymatic deficiency at functional disorder ay napakahalaga. Maipapayo para sa mga naturang pasyente na magreseta ng mga paghahanda ng enzymatic at magrekomenda ng paggamot sa mga gastrointestinal resort. Sa kaso ng dysbacteriosis at mga impeksyon sa bituka, ang naka-target na pagwawasto ay isinasagawa din.

Para sa mga banayad na exacerbations ng sakit, maaari mong limitahan ang iyong sarili sa pagrereseta ng mga antihistamine. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay ang mga bagong henerasyong histamine H1 receptor blocker (cetirizine, loratadine), na walang side sedative effect. Binabawasan ng mga gamot sa grupong ito ang tugon ng katawan sa histamine, binabawasan ang mga spasm ng makinis na kalamnan na dulot ng histamine, binabawasan ang pagkamatagusin ng capillary, at pinipigilan ang pagbuo ng tissue edema na dulot ng histamine.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot na ito, bumababa ang toxicity ng histamine. Kasama ng antihistamine effect, ang mga gamot sa grupong ito ay mayroon ding iba pang mga pharmacological properties.

Para sa katamtamang mga exacerbations ng sakit, sa karamihan ng mga kaso ay ipinapayong simulan ang therapy na may intravenous infusions ng mga solusyon ng aminophylline (2.4% solution - 10 ml) at magnesium sulfate (25% solution - 10 ml) sa 200 - 400 ml ng isotonic sodium chloride solution (araw-araw, 6 - 10 infusions bawat kurso). Sa lichenoid form ng sakit, ipinapayong isama ang atarax o antihistamines na may sedative effect sa therapy. Para sa isang tulad ng eksema na anyo ng sakit, ang atarax o cinnarizine ay idinagdag sa therapy (2 tablet 3 beses sa isang araw para sa 7-10 araw, pagkatapos ay 1 tablet 3 beses sa isang araw). Posible rin na magreseta ng mga antihistamine na may sedative effect.

Ang panlabas na therapy ay isinasagawa ayon sa karaniwang mga patakaran - isinasaalang-alang ang kalubhaan at mga katangian ng pamamaga sa balat. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga cream at paste ay naglalaman ng mga antipruritic at anti-inflammatory substance. Ang langis ng Naftalan, ASD, at wood tar ay kadalasang ginagamit. Upang mapahusay ang antipruritic effect, idinagdag ang phenol, trimecaine, at diphenhydramine.

Sa pagkakaroon ng isang talamak na nagpapasiklab na reaksyon ng balat na may pag-iyak, ginagamit ang mga lotion at wet-dry dressing na may mga astringent na antimicrobial agent.

Kapag ang sakit ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon, ang mas malakas na mga ahente ng antimicrobial ay idinagdag sa mga panlabas na remedyo.

Sa panlabas, para sa banayad at katamtamang mga exacerbations ng atopic dermatitis, ang mga maikling kurso ng mga topical steroid at lokal na calcineurin inhibitors ay ginagamit.

Ang panlabas na paggamit ng mga gamot na naglalaman ng glucorticosteroids para sa atopic dermatitis ay batay sa kanilang mga anti-inflammatory, epidermostatic, coreostatic, antiallergenic, at local anesthetic effect.

Sa kaso ng matinding exacerbation ng proseso, ipinapayong magsagawa ng isang maikling kurso ng paggamot na may mga glucocorticosteroid hormones. Ginagamit ang gamot na betamethasone. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ng gamot ay 3-5 mg na may unti-unting pag-withdraw pagkatapos makamit ang isang klinikal na epekto. Ang maximum na tagal ng therapy ay 14 na araw.

Para sa matinding exacerbations ng atopic dermatitis, posible ring gumamit ng cyclosporine A (araw-araw na dosis 3-5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan ng pasyente).

Karamihan sa mga pasyente sa acute phase ay nangangailangan ng mga psychotropic na gamot. Ang isang mahabang kurso ng makati na dermatosis ay kadalasang naghihikayat sa paglitaw ng mga makabuluhang pangkalahatang sintomas ng neurotic. Ang unang indikasyon para sa pagrereseta ng mga gamot na pumipigil sa paggana ng mga cortico-subcortical centers ay patuloy na mga karamdaman sa pagtulog sa gabi at pangkalahatang pagkamayamutin ng mga pasyente. Para sa patuloy na pagkagambala sa pagtulog, ang mga tabletas sa pagtulog ay inireseta. Upang mapawi ang excitability at pag-igting, ang mga maliliit na dosis ng atarax ay inirerekomenda (25-75 mg bawat araw sa magkahiwalay na dosis sa araw at sa gabi), isang gamot na may binibigkas na sedative, pati na rin ang antihistamine at antipruritic effect.

Ang paggamit ng mga pisikal na kadahilanan sa therapy ay dapat na mahigpit na indibidwal. Kinakailangang isaalang-alang ang mga anyo ng sakit, ang kalubhaan ng kondisyon, ang yugto ng sakit, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon at magkakatulad na sakit. Sa yugto ng stabilization at regression, pati na rin bilang isang prophylactic agent, ginagamit ang pangkalahatang ultraviolet irradiation.

Pag-iwas. Ang mga hakbang sa pag-iwas ay dapat na naglalayong maiwasan ang mga relapses at malubhang kumplikadong kurso ng atopic dermatitis, pati na rin ang pagpigil sa paglitaw ng sakit sa mga grupo ng panganib.

Kasaysayan ng sakit

Lugar ng paninirahan: Moscow

Propesyon: inhinyero

Petsa ng pangangasiwa: 12/20/06.

Nagtatanong.

Mga reklamo ng pasyente sa araw ng pangangasiwa:

1 Para sa pagbuo ng mga kaliskis sa balat ng nasolabial triangle;

3 Para sa mga bitak sa lugar ng labi;

Anamnesis vitae.

Walang mga namamana na sakit.

Ang ama ay halos malusog. Ang ina ay halos malusog.

Ang aking anak na babae ay halos malusog.

Ang mga kondisyon ng pabahay ay kasiya-siya.

Hindi ako sumunod sa isang diyeta. Allergy sa lipstick.

Mga nakaraang sakit: appendectomy, cholecystectomy noong 1995.

Masamang gawi: naninigarilyo ng isang pakete sa isang araw mula noong edad na 19.

Anamnesis morbi.

Noong Setyembre 2006, pagkatapos gumamit ng bagong lipstick, lumitaw ang mga paltos sa labi, pamumula at pangangati ng balat sa paligid ng bibig, na sinusundan ng reaksyon ng balat sa anyo ng pamamaga, pamumula at pangangati mula sa baba hanggang sa ibabang talukap ng mata. Siya ay ginagamot sa isang outpatient na batayan (kinuha niya ang Claridol, Elokom, hindi niya naaalala ang iba pang mga gamot), na may positibong epekto, ngunit walang kumpletong pagbawi, ang pagbabalat at tuyong balat ay nanatili. Sa simula ng malamig na panahon, lumala ang kondisyon, lumitaw ang pamamaga sa mga labi at sa lugar ng nasolabial triangle. Humingi ako ng konsultasyon sa I.M. Sechenov Clinic of Skin Diseases and Venereology.

Layunin na pananaliksik

Malinaw ang kamalayan. Aktibo ang posisyon. Ang pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya. Normosthenic ang pangangatawan.

Ang balat ay maputlang pula sa kulay, mayroong isang pantal sa anyo ng erythema na walang malinaw na mga hangganan, kulay rosas-pulang kulay, katamtamang pangangati.

Paglago ng buhok na pattern ng babae.

Subcutaneously matabang tisyu nabuo nang normal.

Ang mga lymph node ay hindi nadarama, walang sakit sa lugar ng projection.

Ang muscular system ay katamtamang binuo, walang sakit sa palpation.

Ang istraktura ng skeletal system at joints ay hindi nagbabago.

Mga lokal na katayuan

Talamak na nagpapasiklab na mga sugat sa balat. Sagana ang pantal. Naka-localize sa labi at pisngi, ang katawan at paa ay walang pantal. Ang pantal ay simetriko, polymorphic, na kinakatawan ng mga kaliskis at mga bitak. Ang ibabaw ay magaspang, natatakpan ng maraming kaliskis, kulay abo-puti. Ang balat ay hyperemic at may kulay rosas-pula. Ang pagkakaroon ng mga microerosion at crust ay nabanggit. Ang mga plato ng kuko ay hindi lumapot at may normal na kulay. Ang mga mucous membrane at buhok ay hindi apektado.

Subjective: katamtamang pangangati sa lugar ng pantal.

Karagdagang mga pagsubok sa laboratoryo.

HBS Ag, HCV Ag – negatibo.

Negatibo ang reaksyon ni Wasserman.

Ang reaksyon sa HIV ay negatibo.

Ang klinikal na pagsusuri ng dugo ay normal.

Diagnosis at katwiran nito.

Batay

1. Mga reklamo: mga pantal, pamumula at pangangati;

2. Layunin na pagsusuri ng balat;

1 Pagkakaroon ng gray-white na kaliskis, mga bitak

2 Hyperemia ng balat

maaaring gawin ang diagnosis:

Allergic dermatitis.

Differential diagnosis: natupad na may totoong eksema, toxicoderma, psoriasis, mycoses.

Paggamot at katwiran nito.

Ang kumplikadong paggamot ng allergic dermatitis ay kinabibilangan ng pangkalahatan at lokal na therapy.

Kumplikado:

1. Mga pampakalma, tranquilizers, neuroleptics, antidepressants, ganglion blockers - valerian extract, motherwort tincture, seduxen, amitriptyline, aminazine.

2. Hyposensitizing therapy - mga intravenous solution ng sodium thiosulfate, calcium chloride; intramuscular solution ng magnesium sulfate

3. Antihistamines - diphenhydramine, suprastin, tavegil, claritin, zaditen

4. Anti-inflammatory – etimizol

5. Corticosteroid hormones - prednisolone

6. Mga ahente ng immunocorrective - dekaris, taktivin, thymalin

7. Hemodez, diuretics – pyrogenal, prodigiosan, autohemotherapy

8. Hemosorption, plasmapheresis, enterosorption

9. Physiotherapeutic na pamamaraan: endonasal electrophoresis, diadynamic currents, UV irradiation, UHF therapy, oxygen therapy.

Panlabas:

1. lotion na may 2% boric acid, 0.025% silver nitrate, 10% dimexide (para sa talamak na yugto ng pag-iyak)

2. oily, aqueous o hydroalcoholic mash o cooling creams (pagkatapos huminto ang pag-iyak)

3. mga ointment na may mga ahente ng keratoplasty: 5-20% naphthalan, 2-5% tar, 3-10% ichthyol (na may matinding infiltration at lichenification)

Kasaysayan ng Sakit na Allergic Dermatitis Dermatovenereology

Kagawaran ng Mga Sakit sa Balat at Venereal. Ang allergic contact dermatitis ay dapat na naiiba sa: 1. Syphilis, pangalawang panahon: papular miliary syphilide.

Petsa at oras ng pagpasok: 1. Aling institusyon ang nagpadala: klinika ng mga bata. Diagnosis bago umalis: Allergic constitutional dermatitis.

CLINICAL DIAGNOSIS. Pangunahing: Allergic constitutional dermatitis, laganap. Sa kabila mabuting pangangalaga Mahirap para sa aking ina. Dalawang linggo pagkatapos ng pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain sa anyo ng sinigang na semolina. Paminsan-minsan, lumitaw ang isang pantal sa lugar ng mga kasukasuan ng pulso.

Konklusyon tungkol sa psychomotor at pisikal na kaunlaran bata: Pisikal. Impormasyon tungkol sa mga preventive vaccination. Mga nakaraang sakit.

Ang balat sa bahagi ng balikat ay naging. Mga kondisyon ng tirahan at pamumuhay. Seguridad sa ekonomiya. Impormasyon tungkol sa pamilya ng bata. LAYUNIN NG PANANALIKSIK.

Ang turgor ng tissue ay kasiya-siya. Malaking fontanel 2.0/2.0 sa antas ng mga buto ng bungo. Ang mga accessory na kalamnan at mga pakpak ng ilong ay hindi kasama. Pulse rate 1. Hindi nakita ang purring ng pusa.

Ang regurgitation ay karaniwan. Ang kulay ng ihi ay dayami-dilaw.

Ang pulsation ng mga daluyan ng dugo ay nadagdagan. Tavegil. RR 3.8/m organ na walang mga tampok. Differential diagnosis. Bagaman may mga pagbubukod dito. Mga elemento ng morpolohiya. Sa neurodermatitis - higit sa lahat sa likod ng mga kamay, siko, atbp.

Jg. E at Jg. G. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa atopic diathesis, i.e. sa pagbuo ng tolerance sa mga antigen na pumapasok sa. Ang una ay immune pagbubukod ng antigens, kung saan ang nangungunang. Mataas na permeability ng M-cells sa mga protina. T-. at B-lymphocytes. Isang tiyak na paraan ng proteksyon laban sa mapaminsalang impluwensya pagkain. Function Yq. A - sagabal sa pagsipsip ng mga macromolecule.

Ang pinakamahalagang pag-aari ni Jg. Si E ay pumipili.

Sa hinaharap, kakailanganing ibukod produktong pagkain, kung saan. Ang mga nutrient na nagdudulot ng pagtaas ay hindi kasama o limitado. Ito ay kinakailangan upang ayusin ang diyeta. Halimbawa, "Nutri-Soya" -. Ang bahagi ng protina ng pinaghalong ay kinakatawan ng protina ng gulay. Ito ay isang tiyak na antihistamine, hindi. Wala itong sedative effect.

Etiology, pathogenesis, klinikal na larawan, paggamot.

Iba pang mga larawan

Simpleng dermatitis- nagpapaalab na sakit ng balat sa lugar ng pagkakalantad sa mga panlabas na kadahilanan ng pisikal at kemikal na kalikasan, na nagmumula sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding pangangati.

Etiology, pathogenesis ng simpleng dermatitis.

Kabilang sa mga pisikal na salik ang mechanical stimuli, mataas at mababang temperatura, ultraviolet radiation, ionizing radiation, at electric current.

Ang mga ahente ng kemikal ay nahahati sa obligado at facultative. Ang mga obligadong kemikal na irritant ay maaaring maging sanhi ng dermatitis sa sinumang tao, mga facultative - lamang sa sensitization ng balat (allergic dermatitis).

Kadalasan, ang dermatitis ay nangyayari dahil sa propesyonal na kondisyon trabaho (occupational dermatitis), bilang isang komplikasyon ng iba't ibang mga therapeutic effect (medicinal dermatitis, pagkasunog mula sa ultraviolet at x-ray radiation, atbp.). Ang dermatitis ay maaari ding sanhi ng mga salik ng klima (solar dermatitis).

Ayon sa kurso, ang talamak at talamak na dermatitis ay nakikilala.

Talamak na dermatitis nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng malakas na mga irritant at may tatlong klinikal na anyo:

1. Erythematous - ipinakikita ng erythema at pamamaga

2. Bullous - ang pagbuo ng mga paltos, pagkatapos ng pagbubukas kung saan ang mga pagguho ay nabuo

3. Necrotic - ang pagbuo ng isang langib at kasunod na ulceration, pagpapagaling sa pamamagitan ng pagkakapilat.

Talamak na dermatitis ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng matagal na pagkakalantad sa mahinang stimuli. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng congestive hyperemia, bahagyang infiltration, lichenification, hyperkeratosis o atrophic na pagbabago sa balat.

Dermatitis sanhi ng iba't ibang etiological na mga kadahilanan may sariling katangian.

Attrisyon (dermatitis traumatica).

Bilang resulta ng pagkilos ng mga mekanikal na irritant (pangmatagalang alitan ng sapatos, damit na panloob, atbp.), Ang tinatawag na abrasion ay nangyayari. Una, lumilitaw ang limitadong hyperemia at bahagyang pamamaga ng balat, isang nasusunog na pandamdam, at pananakit, pagkatapos ay lumilitaw ang mga paltos na may serous o serous-hemorrhagic na nilalaman, pagkatapos ng pagbubukas kung saan nananatili ang masakit na pagguho, na unti-unting nag-epithelialize. Ang mga paltos ay maaaring mahawa.

Ang talamak na abrasion ay mas madalas na sinusunod kapag may suot na masikip na sapatos at ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng lichenification at menor de edad na phenomena ng congestive hyperemia, infiltration, at hyperkeratosis.

Kalokohan ay isang proteksiyon na reaksyon ng balat sa matagal na pagkilos ng mga mekanikal na irritant, na nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na hyperkeratosis na may pagbuo ng isang convex horny plaque ng dilaw-kayumanggi na kulay, na kadalasang naisalokal sa balat ng mga takong at palad. Ang callus ay walang sakit at hindi gaanong sensitibo kumpara sa normal na balat.

Intertrigo (dermatitis intertriginosa).

Nabubuo bilang isang resulta ng alitan ng mga lugar ng pakikipag-ugnay sa balat sa ilalim ng mga kondisyon ng nanggagalit at macerating na mga epekto ng mga produkto ng pagtatago ng balat.

Ang pagtaas ng pagpapawis at pagtatago ng sebum, kawalan ng pagpipigil sa ihi, almuranas, atbp. ay nagdudulot ng pagbuo ng diaper rash.

Ang mga karaniwang lokasyon para sa diaper rash ay ang interdigital folds ng mga binti (mas madalas, ang mga braso), inguinal-femoral at gluteal folds, armpits, folds sa ilalim ng mammary glands, atbp. Lumilitaw ito bilang erythema na may mababaw na bitak sa kailaliman ng fold . Habang nagpapatuloy ang proseso, ang stratum corneum ay napupunit at nabubuo ang mga pagguho.

Ang dermatitis na dulot ng pagkakalantad sa mataas at mababang temperatura ay kinabibilangan lamang ng mga iyon paso at frostbite . na limitado sa mga sugat sa balat.

panginginig - isang uri ng talamak, madaling pagbabalik, mga sugat sa balat na nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng sipon kasama ng dampness na may mahinang resistensya ng katawan. Ang mga panginginig ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pula at mala-bughaw na mga pamamaga, malabo na limitado, siksik o malambot sa pare-pareho, na sinamahan ng isang pakiramdam ng pangangati at pagkasunog, lalo na kapag nag-iinit. Ang mga karaniwang lokasyon ay ang dorsum ng mga daliri, takong, tainga, at hindi gaanong karaniwan, ang ilong at pisngi.

Sa pagkakalantad sa kasalukuyang sa site ng pagpasok at paglabas ng kasalukuyang, isang matigas, kulay-abo na langib ("kasalukuyang tanda") ay nabuo, tumataas sa itaas ng antas ng balat, walang sakit, na may kakulangan ng sensitivity. Walang inflammatory phenomena (erythema) ang naobserbahan (malalim degenerative na pagbabago sa nerbiyos at mga daluyan ng dugo ng balat). Unlike thermal burn nananatiling buo ang buhok. Ang pagtanggi sa langib at paggaling ay nangyayari sa loob ng 3-4 na linggo at nagtatapos sa pagbuo ng isang manipis na peklat.

Ang mga sugat sa balat ay maaaring sanhi ng mga kemikal na sangkap . puro inorganic at organic acids (sulfuric, nitric, hydrochloric, acetic, atbp.), alkalis, mga asing-gamot ng mabibigat at alkalina na metal, mga ahente ng chemical warfare na may blister action (mustard gas, lewisite), atbp.

Sa panandaliang pagkilos, ang mga puro solusyon ay nagdudulot ng bullous o erythematous dermatitis; na may mas mahabang pagkilos, nekrosis ng balat at mga nasa ilalim na tisyu, na sinamahan matinding sakit. Ang karaniwang dermatitis ay maaaring sinamahan ng mga pangkalahatang sintomas (lagnat, ESR, oliguria, albuminuria, atbp.)

Ang mga mahihinang solusyon ay humahantong sa pagbuo ng maliliit, malalim na mga ulser, na napapalibutan ng isang tagaytay ng infiltrate at natatakpan ng isang itim, bahagyang lumubog na crust ("nasusunog", "mga mata ng ibon"). Ang pangmatagalang pagkakalantad sa mahinang solusyon ng mga acid, alkalis, at mga asing-gamot ay humahantong sa pagbuo ng talamak na dermatitis, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng bahagyang hyperemia, pagkatuyo at pagbabalat ng balat, at ang pagbuo ng mga bitak.

Photodermatitis - mga sakit sa balat na dulot ng pagkakalantad sa mga sinag ng ultraviolet.

Talamak na solar dermatitis ay nangyayari nang mas madalas sa mga taong may maselan, mahinang pigmented na balat bilang resulta ng matagal na pagkakalantad sa mga sinag ng ultraviolet, na nagpapakita ng sarili sa isang erythematous o erythematous-bullous na anyo.

Talamak na solar dermatitis bubuo bilang resulta ng paulit-ulit at matagal na insolasyon na nauugnay sa mga propesyonal na aktibidad (mga mandaragat, manggagawa sa agrikultura, atbp.). Ito ay naisalokal, bilang panuntunan, sa mukha at likod ng leeg, at nagtatapos sa pag-unlad ng telangiectasia. mga bitak, foci ng hyperkeratosis.

Paggamot ng dermatitis.

1) Etiological treatment - pag-aalis ng causative factor

2) Symptomatic na paggamot:

• Para sa erythematous dermatitis - mga panlabas na anti-inflammatory agent (corticosteroid ointments, atbp.), wet-dry dressing

Para sa bullous dermatitis:

Paggamot na may hydrogen peroxide o potassium permanganate

Binubuksan ang mga bula, pinahiran ng 2% na solusyon sa alkohol ng aniline dyes (makikinang na berde, methylene blue)

Sa erosive surface - antibacterial lotions at wet-dry dressing

Upang ihinto ang pag-iyak - mga antibacterial paste, ointment (3-5% boron-naphthalan, atbp.), kabilang ang mga glucocorticoids (Lorinden-S, Flucinar-N, atbp.)

Para sa ulcerative necrotizing dermatitis- pagkatapos ng paggamot sa balat na inilarawan sa itaas, gumamit ng mga antibacterial ointment at mga ahente na nagpapasigla sa mga proseso ng pagbabagong-buhay (10% xeroform ointment, 10% methyluracil ointment, atbp.)

Dermatitis. Diagnosis at paggamot.

Great Medical Encyclopedia

Edad: 70 taong gulang (06/15/32)

palapag: Babae.

Lugar ng trabaho: Hindi nagtrabaho mula noong edad na 55.

propesyon. construction engineer

Diagnosis: Atopic dermatitis

Mga kasamang sakit. Stable exertional angina, FC 1.

Lumilitaw ang isang pantal, matinding pangangati, matinding tuyong balat.

Kasaysayan ng sakit.

Mula sa edad na tatlo hanggang siyam ay nagdusa siya ng bronchial asthma. Ang paglitaw ng bronchial hika ay nauugnay sa maraming mga paggalaw sa paligid ng Russia. Mula sa edad na labing-anim, nagsimulang lumitaw ang mga pantal, una sa likod, pagkatapos ay ang likod, leeg, balikat, siko ay nagsimulang kasangkot sa proseso, ang mga pantal ay sinamahan ng pangangati at pagbabalat. Ang hitsura ng mga pantal ay nauugnay sa emosyonal na stress, na may mga pagbabago sa klimatiko na kondisyon, pati na rin ang mga reaksiyong alerhiya na lumitaw sa parehong oras: sa chamomile pollen, lahat ng mga pabango batay sa chamomile extract, sa malakas na amoy ng mga pabango, alkohol. Ang mga reaksiyong alerdyi ay ipinakita sa pamamagitan ng ubo at rhinorrhea. Ginamot siya ng Flucinar at mga ointment, na hindi niya naaalala, at maganda ang pakiramdam niya kapag nagbabago mula sa malamig at mahalumigmig na klima tungo sa tuyo at mainit-init. Ang pagiging nasa araw ay may magandang epekto din.

Ang huling dalawang taon, pagkatapos emosyonal na stress Nagsimula akong mapansin na ang mga pantal ay naging mas sagana at mas matindi, na kinasasangkutan ng parehong mga bahagi ng katawan kasama ang popliteal fossa at shins. Siya ay ginamot sa Flucinar, nang walang epekto. Matapos pumunta sa klinika ang pasyente, nagpatuloy siyang ginagamot ng Sinaflan, Ca gluconate. Ang paggamot ay tumagal ng sampung buwan nang walang epekto, pagkatapos ay ipinadala ang pasyente sa klinika ng mga sakit sa balat at venereal ng MMA na pinangalanan. IM Sechenov.

Ipinanganak noong 06/15/1932. Siya ay lumaki at umunlad nang normal at hindi naaalala ang mga sakit sa pagkabata. Nagtapos siya sa kanyang katutubong paaralan at instituto ng engineering. Nagtrabaho siya sa isang planta ng kemikal na gumagawa ng mga kemikal sa bahay mula 58 hanggang 69 bilang pinuno ng isang departamento. Mula 69 hanggang 87 ay nagtrabaho siya bilang isang construction engineer. Maganda ang kalagayan ng pamumuhay. Pinapanatili ang personal na kalinisan. Sinusubukan niyang sundin ang diyeta. Nakakakuha ng sapat na tulog at pahinga.

Hindi naninigarilyo, hindi umiinom ng alak.

Mga nakaraang sakit. walang mga pinsala o operasyon. Walang kasaysayan ng malubhang impeksyon (tuberculosis, HB S).

Mga kasamang sakit. stable angina pectoris, FC 1 (mula sa limampung taong gulang).

Kasaysayan ng pamilya. namamana na mga sakit Hindi.

Kasaysayan ng allergy. tala ang paglitaw ng mga reaksiyong alerdyi sa anyo ng isang pantal (na-localize sa leeg, sa likod) sa pollen ng chamomile, sa mga pabango na naglalaman ng katas ng chamomile, pati na rin sa mga malakas na amoy na pabango.

Pangkalahatang katayuan.

Ang pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya. Ang uri ng katawan ay normosthenic. Taas - 160 cm, timbang ng katawan - 65 kg.

Balat sa labas ng pangunahing sugat. Kulay: Uri ng North European. Ang pagkakaroon ng mga hyperpigmented spot sa buong katawan, kulay abo-kayumanggi ang kulay mula 0.1 hanggang 1 cm. Ang pinong-plate na pagbabalat ng balat ay nabanggit. Ang turgor ng balat ay nabawasan. Ang sebaceous secretion at pagpapawis ay hindi nagbabago. Natutukoy ang white dermographism.

Mga mucous membrane malinis, mamasa-masa.

Buhok na may kulay abong buhok, ang pinch test ay katumbas ng lima.

Mga kuko pink, transparent, pareho sa binti at braso. Ang hyperkeratosis ay hindi nabanggit.

Tisyu sa ilalim ng balat. Ang subcutaneous fatty tissue ay katamtamang nabuo.

Lymphatic system. Ang mga lymph node ay hindi madarama.

Sistema ng mga kalamnan: pangkalahatang pag-unlad ng muscular system ay mabuti. Ang tono ay napanatili. Walang sakit sa palpation. Walang mga compaction, hypertrophy, o atrophy. Luma ang lakad.

Sistema ng kalansay. walang pagbabago.

Mga kasukasuan. walang mga pagbabago sa pagsasaayos ng mga joints ay nabanggit.

Sistema ng paghinga:

Ang ilong ay hindi nagbabago, ang paghinga ay libre sa parehong mga butas ng ilong, walang sakit na nabanggit. Ang larynx ay hindi nagbabago, walang sakit kapag lumulunok o nagsasalita.

Pagsusuri sa dibdib: Ang dibdib ay korteng kono, simetriko. Walang nakikitang pulsation. Bilis ng paghinga kada minuto 18.

Palpation ng dibdib. walang pagbabago.

Percussion ng baga. May nakitang pulmonary sound sa buong ibabaw ng baga.

Auscultation ng mga baga: naririnig ang pare-parehong humihinang vesicular breathing. Walang masamang tunog ng hininga. Ang bronchophony ay pantay na humina sa kaliwa at kanan.

Pagsusuri sa cardiovascular:

Mga Reklamo: pananakit sa bahagi ng puso sa panahon ng katamtamang pisikal na aktibidad, gayundin sa mga nakababahalang sitwasyon.

Ang mga sisidlan ng leeg ay hindi nagbabago. Ang mga hangganan ng puso ay nasa loob ng physiological norm. Ang pulso ay kasiya-siya sa mga tuntunin ng pagpuno at pag-igting. Ang rate ng puso ay 76 bawat minuto, tama ang ritmo. A/D 130:80 mmHg.

Pagsusuri ng mga organ ng pagtunaw:

Walang reklamo.

Ang dila ay kulay-rosas, basa-basa, na may bahagyang patong ng dilaw-puting kulay. Ang mauhog lamad ng panloob na ibabaw ng mga labi at pisngi, matigas at malambot na panlasa ay kulay-rosas, walang pigmentation, hemorrhages, plaques, bitak, ulcerations. Ang pharynx at gilagid ay kulay rosas, walang pagbabago.

Pagsusuri ng tiyan: tiyan ng normal na pagsasaayos.

Percussion ng tiyan at palpation ng tiyan walang pagbabago.

Pagsusuri sa atay: sa percussion at palpation, ang atay ay nasa loob ng physiological norm.

Dumi ng isang beses sa isang araw, pinalamutian.

Sistema ng genitourinary:

Ang bahagi ng bato ay hindi nagbabago. Walang sakit sa palpation at percussion sa lugar ng bato.

Menopause mula sa edad na limampu.

Emosyonal na globo.

Ang pasyente ay palakaibigan, palakaibigan, at nasasabik. Lubos na responsable.

Paputol-putol na pagtulog (1-2 beses bawat gabi) dahil sa pangangati. Mabait ang pakikitungo niya sa mundo sa paligid niya.

Status localis.

Talamak na nagpapaalab na mga sugat sa balat. Ang pantal ay sagana, na naisalokal pangunahin sa mga extensor na ibabaw ng mga siko, pati na rin sa leeg at itaas na likod. Ang pantal ay simetriko, monomorphic, ipinakita:

pangunahing elemento:

—Papules na may sukat mula 0.3 hanggang 0.6 cm, flat sa hugis, bilugan sa balangkas, matalim na mga hangganan, maputlang kulay rosas na kulay, siksik sa pagkakapare-pareho. Ang mga pantal ay matatagpuan nang pantay-pantay at malamang na sumanib upang bumuo ng foci ng lichenification. Kapag nag-scrape, ang sintomas ng psoriatic triad ay hindi sanhi.

pangalawang elemento:

- mga excoriations na may pagkakaroon ng hyperpigmented bluish-yellow spots mula 0.5 hanggang 3.5 cm.

- lichenization. nabuo sa pamamagitan ng pagsasanib ng mga elemento ng papular. Ang lichenification ay may magaspang na ibabaw.

- mga transparent na crust.

- kaliskis. ipinahayag sa pamamagitan ng fine-plate pagbabalat.

Rationale para sa diagnosis:

Isinasaalang-alang ang mga reklamo: matinding pangangati, pantal at tuyong balat.

Batay sa isang medikal na kasaysayan, ang pagkakaroon ng bronchial hika sa panahon mula sa ikatlo hanggang ikasiyam na taon ng buhay, pati na rin ang pagkakaroon ng isang allergy sa chamomile pollen, sa mga pabango na naglalaman ng chamomile extract o may malakas na amoy.

Batay sa kasaysayan ng buhay, magtrabaho sa isang kemikal na negosyo, din sa pangkalahatang pagsusuri balat sa labas ng pangunahing mga sugat: ang pagkakaroon ng mga hyperpigmented spot sa buong katawan ng isang kulay-abo-kayumanggi na kulay mula 0.1 hanggang 1 cm, pati na rin ang pagkakaroon ng fine-plate na pagbabalat, nabawasan ang turgor ng balat at ang pagkakaroon ng puting dermographism. Batay sa lability emosyonal na globo: nadagdagan ang excitability, hindi kasiya-siyang pagtulog.

Batay sa lokal na katayuan, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga nodule ng isang talamak na nagpapasiklab na kalikasan, na pinagsama sa foci ng lichenification, mga excoriations na may pagkakaroon ng hyperpigmented bluish-dilaw na mga spot, puting dermographism, maaari itong mapagtatalunan na pinag-uusapan natin. atopic dermatitis.

Diagnosis: Atopic dermatitis.

Differential diagnosis:

Ang diagnosis ng atopic dermatitis ay batay sa pagkakaroon ng mga talamak na nagpapaalab na nodule na pinagsama sa foci ng lichenification, pati na rin ang pagkakaroon ng puting dermographism.

Differential diagnosis na may prurigo ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagkakaroon ng foci ng lichenification, matinding pagkatuyo, pamumutla ng balat, hyperpigmentation sa mga lugar ng lichenification.

Para sa differential diagnosis na may psoriasis Ang ilang mga sintomas ay mahalaga, na kinabibilangan ng psoriatic triad at ang Koebner phenomenon. Ang kaukulang lokalisasyon ay nakararami sa mga extensor na ibabaw ng mga limbs.

Plano ng survey.

1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo.

2. Biochemical blood test.

3. Pangkalahatang pagsusuri ng ihi.

6. Antibodies sa HIV.

7. Allergy test sa balat (may chamomile extract).

8. Ultrasound ng adrenal glands.

9. X-ray ng baga.

Paggamot.

1) Mode ng seguridad. Maligo ng 5-10 minuto. at hindi gumagamit ng matitigas na washcloth. Pagkatapos ng shower, pahiran ang mga apektadong lugar ng baby cream plus celestoderm sa isang 1:1 ratio (tingnan ang point No. 7).

2) Hypoallergenic diet.

3) Detoxification therapy (hemodesis 300 ml intravenous drip)

4) Tavegil 1 tablet. 2 beses sa isang araw

5) Vitamin therapy, sa partikular na Vit. pangkat C, RR, A, E.

6) Mga paghahanda ng Valerian, 3 tablet. para sa gabi.

7) Ang Celestoderm plus baby cream ay inilapat 1:1 sa mga apektadong bahagi ng balat dalawang beses sa isang araw, umaga at gabi. Pagkatapos ng dalawang linggo, bawasan ang dami ng celestoderm sa 1:2 at pagkatapos ay bawasan ito ng isang dosis bawat linggo, iyon ay, 1:3, 1:4, pagkatapos ay itinigil ang gamot.

Rp: “Celestoderm – V cream” 0.1% – 30.0

D.S. Panlabas.

8) Para sa pag-atake ng angina, uminom ng kalahating nitroglycerin tablet sa ilalim ng dila.

Pag-iwas:

Diet na isinasaalang-alang ang tolerance ng ilang mga pagkain. Nililimitahan ng diyeta ang mga pinausukang karne, de-latang pagkain, matamis, asin, citrus fruits, tsokolate, itlog, ice cream.

Pagsunod sa mga alituntunin ng kalinisan at kalinisan (maligo ng 5-10 minuto at hindi gumagamit ng matitigas na washcloth), pati na rin ang mahabang paulit-ulit na pananatili sa mga buwan ng tag-araw sa timog.

Regular na paggamit ng mga sedatives ng herbal na pinagmulan (mga paghahanda ng valerian, 3 tablet sa gabi).