Ang nilalaman ng artikulo

Botulism(mga kasingkahulugan para sa sakit: alantiasis, ichthyism) - isang nakakalason na impeksyong dala ng pagkain na nangyayari bilang resulta ng pagkonsumo ng mga produktong nahawahan ng botulism bacillus at ang exotoxin nito; nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pinsala sa sistema ng nerbiyos, pangunahin sa mga istrukturang cholinergic ng medulla oblongata at spinal cord, ophthalmoplegic, phonolaryngoplegic syndromes, paresis (paralisis) ng mga elm na kasangkot sa pagkilos ng paglunok, paghinga, pangkalahatang kahinaan ng kalamnan (motor).

Makasaysayang data ng botulism

Ang pangalan ng sakit ay nagmula sa Lat. botulus - sausage. Ang mga unang ulat ng botulism bilang pagkalason sa mga taong may dugong sausage ay ginawa noong 1817 ng doktor na si J. Kerner, na inilarawan nang detalyado ang epidemiology at klinikal na larawan ng sakit sa panahon ng pagsiklab nito, nang 122 katao ang nagkasakit at 84 katao ang namatay. Mga katulad na pagkalason na dulot ng pagkonsumo pinausukang isda(kaya ang pangalang "ichthyism") ay inilarawan sa Russia noong 1818 ni Sengbusch, gayundin ni N.I. Pirogov, na nag-aral ng mga pathomorphological na pagbabago sa katawan ng tao sa panahon ng botulism.
Ang causative agent ng sakit ay natuklasan noong 1896 p. Si E. Van Ermengem, sa kanyang pag-aaral ng spleen at colon sa mga taong namatay dahil sa botulism, at inihiwalay din niya sa ham na naging sanhi ng pagsiklab ng sakit, ay pinangalanang Bacillus botulinus. Ang isang katulad na pathogen ay ibinukod ni V. S. Konstansov noong 1903 habang pinag-aaralan ang pagkalason na dulot ng pulang isda.

Etiology ng botulism

Ang causative agent ng botulism ay Clostridium botulinum- nabibilang sa genus Clostridium, pamilya Bacillaceae. Morphologically, ito ay isang malaki, gram-positive rod na may bilugan na mga dulo, 4.5-8.5 µm ang haba at 0.3-1.2 µm ang lapad, hindi aktibo, at may flagella. Bumubuo ng mga spores sa panlabas na kapaligiran.
Mayroong 7 CI serovar. botulinum: A, B, C (Cu at C2), D, E, F, G. Sa mga pasyente na may botulism, ang mga serovar A, B, E ay mas madalas na nakahiwalay.
Ang causative agent ng botulism- ganap na anaerobe, pinakamainam na temperatura ng paglago at pagbuo ng lason ay 25-37 ° C, sa 6-10 ° C ang pagbuo ng mga lason ay naantala. Lumalaki ito sa ordinaryong nutrient media; ang purong kultura ay may masangsang na amoy ng rancid oil. Sa ilalim ng mga kondisyon ng isterilisasyon na may dumadaloy na singaw sa temperatura na 120 ° C, ang mga spores ay namamatay sa loob ng 10-20 minuto.
Ang mga vegetative form ng pathogen ay hindi lumalaban sa mga kadahilanan sa kapaligiran at mabilis na namamatay kapag pinainit sa itaas ng 80 ° C, hindi katulad ng mga spores, na maaaring makatiis na kumukulo sa loob ng 5-6 na oras. Ang mga spores ay medyo lumalaban sa mga disimpektante. Sa isang 5% formaldehyde solution, nananatili silang mabubuhay sa loob ng 24 na oras.
Ang Clostridia botulism ay gumagawa ng neurogropnium exotoxin na napakalakas, na kabilang sa pinakamakapangyarihang biological poisons. Ang botulinum exotoxin, hindi katulad ng tetanus at diphtheria, ay lumalaban sa pagkilos ng gastric juice at nasisipsip nang hindi nagbabago, at ang botulinum toxin serovar E ay isinaaktibo pa ng mga enzyme ng gastric juice, bilang isang resulta kung saan ang biological na aktibidad nito sa bituka ay tumataas ng 10-100 beses. Ang mga lason ng bawat serovar ay neutralisado lamang sa pamamagitan ng homologous antibotulinum sera.
Ang botulinum toxin ay heat labile. Kapag pinakuluan, ito ay hindi aktibo sa loob ng 5-10 minuto. Malaking konsentrasyon asin(higit sa 8%), asukal (higit sa 50%), pati na rin ang mataas na kaasiman ng kapaligiran ay nagpapahina sa epekto ng botulinum toxin.

Epidemiology ng botulism

Walang karaniwang ideya tungkol sa pinagmulan ng impeksiyon para sa botulism. Karamihan sa mga mananaliksik ay nag-uuri ng causative agent ng botulism bilang ordinaryong soil saprophytes. Ang pangunahing reservoir ng impeksyon ay mga herbivore na may mainit na dugo, kung saan ang mga bituka ay dumami at pinalabas sa bituka. malalaking dami nahuhulog sa lupa, kung saan maaari itong manatili sa anyo ng mga spores sa loob ng mahabang panahon. Mula sa lupa, ang mga spores ay maaaring maabot ang pagkain at, sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon, anaerobic na kondisyon tumubo sa mga vegetative form upang bumuo ng isang lason.
Maaaring kabilang sa mga kadahilanan ng paghahatid ang mga pagkaing kontaminado sa lupa, kung saan naipon ang mga lason at mga nabubuhay na mikroorganismo, ngunit kadalasan ang sanhi ng sakit ay ang pagkonsumo ng mga kontaminadong de-latang pagkain (lalo na gawang bahay): mushroom, karne, gulay, prutas, pati na rin sausage, ham, tuyo na isda, atbp. Ang pagpaparami ng pathogen ay hindi nagbabago sa lasa ng produkto. Ang pathogen ay nagpaparami, bilang panuntunan, sa pamamagitan ng mga pugad sa kapal ng sausage, balyk o iba pang produkto, kung saan nilikha ang mga anaerobic na kondisyon. Nagpapaliwanag ito mga indibidwal na kaso botulism dahil sa pagkonsumo ng grupo ng parehong produkto.
Ang mga de-latang kalakal na nahawaan ng clostridia botulism ay kadalasang namamaga (pambobomba), bagaman ang kawalan ng pambobomba ay hindi nagpapahiwatig ng kaligtasan ng produkto.
Ang botulism ay naitala sa lahat ng bansa sa mundo sa anyo ng mga sporadic cases at cluster outbreaks. Ang pagkamaramdamin sa botulism ay mataas at hindi nakadepende sa kasarian at edad. Ang seasonality ay taglagas-taglamig dahil sa malaking pagkonsumo ng mga de-latang pagkain sa panahong ito. Ang isang taong may botulism ay hindi mapanganib sa iba.
Pagkatapos ng isang sakit, nabuo ang antitoxic at antibacterial immunity na partikular sa uri. Kilala paulit-ulit na kaso botulism na sanhi ng iba pang mga serotype ng clostridia.

Pathogenesis at pathomorphology ng botulism

Ang sakit ay bubuo dahil sa pagtagos sa kanal ng pagkain kasama ng pagkain, mga vegetative form ng pathogen at botulinum toxin, na siyang pangunahing pathogenetic factor, kahit na ang papel ng pathogen mismo ay walang alinlangan sa pathogenesis ng botulism. Posible ang impeksyon dahil sa pagtagos ng lason sa pamamagitan ng respiratory tract na may alikabok o aerosol (bacteriological weapons), gayundin sa isang eksperimento.
Ang pagsipsip ng lason sa daloy ng dugo ay nagsisimula na sa oral cavity, ngunit ang pangunahing bahagi nito ay nasisipsip sa tiyan at itaas na bahagi. maliit na bituka. Ang resorption ng botulinum toxin ay nagdudulot ng matinding pulikat mga daluyan ng dugo, na tumutukoy sa klinikal na larawan paunang panahon mga sakit (maputlang balat, sakit ng ulo, pagkahilo, kawalan ng ginhawa sa lugar ng puso). Sa dugo, ang lason ay pumapasok sa lahat ng mga tisyu at organo. Ang mga motor neuron ng spinal at medulla oblongata ay higit na apektado, ang paglabas ng acetylcholine sa neuromuscular synapses, at ang depolarization ay may kapansanan din mga hibla ng kalamnan, na siyang sanhi ng pag-unlad ng mga ophthalmological at bulbar disorder. Bilang karagdagan, ang botulinum toxin ay maaaring sugpuin ang paghinga ng tissue sa utak.
Ang iba't ibang mga pathological na pagbabago na sanhi ng impluwensya ng botulinum toxin ay nagpapahiwatig ng nangungunang papel ng hypoxia sa pathogenesis ng botulism. Ang lahat ng mga uri nito - hypoxic, histotoxic, hemic at circulatory - ay sanhi ng parehong direktang impluwensya ng botulinum toxin at hindi direkta (catecholaminemia, acidosis, atbp.), Na humahantong sa isang kumplikadong mga karamdaman na tumutukoy sa klinikal na larawan ng sakit. Eksperimento na itinatag na ang sabay-sabay na pangangasiwa ng ilang uri ng botulinum toxin ay nagreresulta sa mga additive toxic effect.
Nakakahawang kadahilanan na may botulism, ito ay natanto sa ilalim ng kondisyon na ang mga vegetative form ng pathogen ay tumagos mula sa mga bituka sa mga organo at tisyu, kung saan ito ay dumarami at gumagawa ng mga lason, na kinumpirma ng pagpapalabas ng CI. botulinum mula sa iba't ibang organo (kabilang ang utak) kapag sinusuri ang mga bangkay ng tao sa loob ng 2 oras pagkatapos ng kamatayan. Ang mekanismong ito ng pag-unlad ng sakit ay nangyayari kung ang mga nahawaang produkto ng pagkain ay naglalaman ng maliliit na dosis ng lason, ngunit makabuluhang kontaminado ng mga spores ng pathogen. Sa kasong ito, mayroong isang mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog (mga 10 araw).
Napatunayan na ang botulinum toxin ay pinipigilan ang phagocytic na aktibidad ng immune system, pinatataas ang pagkamatagusin ng tissue sa pathogen, sa gayon ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-activate ng clostridia sa katawan. Ang kumpirmasyon ng papel ng pathogen sa pathogenesis ng botulism, bilang karagdagan sa mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog at ang pagtuklas ng clostridia sa mga organo at tisyu ng katawan, ay ang undulating course at relapses ng sakit sa mga indibidwal na pasyente, ang pagkakaroon ng sugat. botulism, at ang paglitaw ng botulism sa mga bagong silang. SA Kamakailan lamang Ang mga kaso ng botulism ng sugat, na nabubuo kapag ang lupa na nahawahan ng mga spores ay pumasok sa isang sugat, ay naging mas madalas.
Ang neonatal botulism ay bihirang naiulat.
Mga pagbabago sa morpolohiya sa mga organo at tisyu na may botulism ay hindi tiyak. Ang mga ito ay pangunahing sanhi ng paghihiwalay sa pagitan ng pinababang supply ng oxygen sa mga tisyu laban sa background ng isang pagtaas ng pangangailangan para dito, sa isang banda, at isang pinababang posibilidad ng pagsipsip nito, sa kabilang banda. Nailalarawan ng matinding hyperemia lamang loob sinamahan ng maramihang maliliit at malalaking pagdurugo. Bilang karagdagan sa mga pagdurugo, sa tisyu ng utak, ang mga degenerative-necrotic na pagbabago, pinsala sa vascular endothelium, at trombosis ay sinusunod. Mas apektado medulla at tulay. Sa digestive canal, ang hyperemia ng mucous membrane at mga pagdurugo ay matatagpuan sa buong haba nito. Ang mga sisidlan ng bituka ay dilat, injekovani ("marble" na pattern ng serous membrane). Ang mga pagbabago sa tissue ng kalamnan ay makabuluhan. Ang mga kalamnan ay may "pinakuluang" hitsura, na may mikroskopikong pagsusuri Kapansin-pansin ang pagkawala ng katangiang istraktura ng mga guhit na fibers ng kalamnan, stasis sa mga capillary, at pagdurugo.

Klinika ng Botulism

Tagal ng incubation na may botulism ito ay tumatagal mula 2 oras hanggang 10 araw (sa average na 6-24 na oras). Ang tagal ng incubation period ay depende sa dosis ng botulinum toxin na pumapasok sa katawan kasama ng pagkain.
Kahit na ang entrance gate ng impeksyon ay nakararami sa digestive canal, ang mga dyspeptic disorder ay sinusunod lamang sa 1/3 ng mga pasyente. Sa kasong ito, ang sakit ay nagsisimula sa pagduduwal, sakit ng tiyan (higit pa sa rehiyon ng epigastric), panandaliang pagsusuka, utot, paninigas ng dumi, kahit na ang pagtatae na walang mga pathological impurities ay posible. Ang mga dyspeptic manifestations ay bihirang tumagal ng mas mahaba kaysa sa 12 oras, at hindi lamang pumasa nang walang bakas, ngunit maaari ring magbago sa kabaligtaran habang ang nervous system ay nasira: pagtatae - paninigas ng dumi, pagsusuka - pagkalipol ng gag reflex. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatuyo ng oral mucosa at pagkauhaw.
Ang temperatura ng katawan ay nananatiling normal, bihirang tumaas sa mababang antas ng lagnat. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng sakit ng ulo, pagkahilo at, kadalasan, ang progresibong kalamnan (motor) na kahinaan ("wobbly" na mga binti), bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay minsan ay hindi maaaring humawak ng baso sa kanyang kamay.
Pagkatapos ng 4-6 na oras mula sa pagsisimula ng sakit, lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa nervous system, na maaaring pagsamahin sa tatlong pangunahing mga sindrom: ophthalmoplegic - visual impairment; phagoplegic - mga karamdaman sa paglunok; phonolaryngoplegic - mga karamdaman sa pagsasalita. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng lumalalang paningin, "mesh", "fog" sa harap ng mga mata, double vision ng mga bagay. Dahil sa paresis ng tirahan, ang pagbabasa ng ordinaryong teksto ay mahirap, ang mga titik ay "nagkakalat" sa harap ng mga mata. Ang mga convergence disorder, paralytic eyelid ptosis, mydriasis, anisocoria, at sluggish pupillary reflex ay sinusunod. Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng strabismus (strabismus), nystagmus.
Ang optic nerve ay hindi apektado, ang fundus ng mata ay nananatiling halos hindi nagbabago. Bulbar disorder dahil sa pinsala sa nuclei IX at XII pares cranial nerves nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa paglunok at pagsasalita. Ang mga pasyente ay hindi makalunok ng mga solido, at malubhang kaso at likidong pagkain, ang pag-ubo ay sinusunod dahil sa pagtagos ng mga particle ng pagkain sa respiratory tract. Ang boses ay nagiging pang-ilong, paos, mahina, ang tono at timbre nito ay nagbabago, ang pagsasalita ay malabo, at madalas na nagkakaroon ng aphonia. Sa kaso ng paresis ng kalamnan malambot na panlasa ang likidong pagkain ay bumubuhos sa ilong.
Mga pangunahing sintomas ng sakit: Ang pagkasira ng paningin, paglunok at pagsasalita ay minsan ay pinagsama sa "tatlong D" syndrome - diplopia, dysphagia, dysarthria. Sa kabila ng matinding pinsala sa sistema ng nerbiyos, ang kamalayan ng mga pasyente na may botulism ay palaging napanatili; ang sensitibong lugar, bilang panuntunan, ay hindi napinsala.
Mapanganib na pagpapakita maaaring may kapansanan ang botulism sistema ng paghinga nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba o pagkawala reflex ng ubo, paresis ng mga kalamnan sa paghinga ng iba't ibang antas at ipinakikita ng kahirapan diaphragmatic na paghinga, paghihigpit sa pag-andar ng mga intercostal na kalamnan, pagkagambala sa ritmo ng paghinga hanggang sa huminto ito (apnea). Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kakulangan ng hangin, igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng bigat sa dibdib, at mabilis na napapagod sa isang pag-uusap. Ang rate ng paghinga ay maaaring umabot sa 30-35 na paggalaw sa paghinga bawat minuto o higit pa. Sa bahagi ng sistema ng sirkulasyon, mayroong isang muffled na tunog ng puso, isang pagpapalawak ng mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol, systolic murmur sa itaas ng tuktok ng puso, tachycardia. Bahagyang tumataas ang presyon ng dugo dahil sa epekto ng vasoconstrictor ng lason. Posibleng neutrophilic leukocytosis na may shift formula ng leukocyte sa kaliwa, bahagyang tumaas ang ESR. Ang atay at pali, bilang panuntunan, ay hindi pinalaki.
Banayad na anyo Ang botulism ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng pinsala sa central nervous system o umuunlad na may mabilis na reverse development ng mga sintomas ng neurological sa anyo ng mga menor de edad na visual at swallowing disorder, nang walang mga problema sa paghinga.
Sa kaso ng matinding botulism, ang malalim na pinsala sa central at peripheral nervous system ay sinusunod. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay madalas na nabawasan sa 2-4 na oras. Ang mga unang sintomas ng sakit ay kadalasang mga bulbar disorder at visual impairment. Kasama ng ophthalmoplegic syndrome, dysphagia, aphonia, at ang kawalan ng kakayahan na itulak ang dulo ng dila sa kabila ng gilid ng ngipin ay mabilis na nabubuo. Ang mga pasyente ay mahigpit na inhibited at patuloy na kasama Pikit mata bilang resulta ng ptosis at, kung kinakailangan, buksan ang mga mata, iangat ang mga talukap ng mata gamit ang iyong mga daliri. Ang balat ay maputla, madalas na may cyanotic tint. Ang tono ng kalamnan ng kalansay ay nabawasan. Ang mga tunog ng puso ay matindi ang pag-muffle, ang extrasystole at tachycardia ay posible (mga 130 beats bawat minuto). Ang mga karamdaman sa paghinga ay mabilis na nabubuo: tachypnea - 40 na paggalaw ng paghinga sa loob ng 1 minuto o higit pa, mababaw na paghinga, na may partisipasyon ng mga auxiliary na kalamnan. Sa huling yugto ng sakit, nabubuo ang paghinga ni Cheyne-Stokes. Kamatayan nangyayari mula sa respiratory paralysis.
Sa kaso ng pagbawi, ang panahon ng convalescence ay maaaring pahabain sa 6-8 na buwan. Sa ilang mga pasyente, nagpapatuloy ang kapansanan sa loob ng isang taon. Ang panahon ng convalescence, bilang panuntunan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng asthenia at functional disorder sa mga organo ng sirkulasyon at nervous system.

Mga komplikasyon ng botulism

Dahil sa mga karamdaman sa paglunok sa mga pasyente na may botulism isang karaniwang komplikasyon ay aspiration pneumonia. Ang myocarditis ay hindi gaanong umuunlad, at ang myositis ay bubuo sa panahon ng paggaling.
Ang pagbabala ay palaging seryoso. Sa napapanahong pagpapatupad ng sapat na mga hakbang sa paggamot, posible na makabuluhang bawasan ang dami ng namamatay, at kung ang partikular na paggamot ay hindi natupad, ang dami ng namamatay ay umabot sa 15-70%.

Diagnosis ng botulism

Ang mga pangunahing sintomas ng clinical diagnosis ng botulism ay ang talamak na pagsisimula ng sakit na may normal o mababang antas ng lagnat, dyspeptic manifestations (pagduduwal, sakit sa rehiyon ng epigastric, panandaliang pagsusuka, tuyong bibig, utot, paninigas ng dumi), na mabilis na sinamahan ng ophthalmoplegic at bulbar disorder - double vision, "mesh", "fog" bago ang mga mata, mydriasis , strabismus, mga karamdaman sa paglunok, pagsasalita, paghinga, progresibong kalamnan (motor) na kahinaan. Kinakailangang isaalang-alang ang data ng epidemiological anamnesis, ang pagkonsumo ng pasyente ng mga de-latang pagkain, sausage, pinausukang isda, lalo na ang mga gawang bahay.
Mga tiyak na diagnostic ay batay sa pagkakakilanlan ng botulinum toxin o ang causative agent ng botulism sa materyal na nakuha mula sa pasyente (dugo, suka, gastric lavage, food debris), gayundin sa mga produktong maaaring magdulot ng sakit.
Upang makita ang botulinum toxin sa dugo, ginagamit ang isang neutralization reaction sa mga puting daga. Para sa pag-aaral, ang dugo sa halagang 5-10 ml ay kinuha mula sa isang ugat (bago ibigay ang therapeutic serum sa pasyente). Ang mga pang-eksperimentong daga ay tinuturok nang intraperitoneally na may 0.5 ml ng citrated blood (serum) ng pasyente, at mga hayop pangkat ng kontrol kasama nito, polyvalent antibotulinum serum. Kung ang mga eksperimentong hayop ay namatay, at ang mga hayop mula sa control group ay nakaligtas (neutralisasyon ng lason), ang diagnosis ng botulism ay maaaring ituring na kumpirmado. Sa hinaharap, ang isang katulad na pag-aaral ay isinasagawa gamit ang monovalent antitoxic sera A, B at E upang matukoy ang uri ng pathogen. Sa katulad na paraan, ang lason ay nakita sa filtrate ng mga kahina-hinalang produkto, tubig sa paghuhugas, suka, ihi, at dumi.
Ang bacteriaological research ay isinasagawa sa pamamagitan ng inoculating ang test material sa Hotinger broth o Kitt-Tarotsi medium at iba pa. Ang paglilinang ng pathogen ay sinamahan ng gas formation. Ang pagkilala sa pathogen ay isinasagawa sa pamamagitan ng bacterioscopy, at ang lason nito - gamit ang reaksyon ng neutralisasyon sa mga puting daga.

Differential diagnosis ng botulism

Differential diagnosis isinasagawa sa mga nakakalason na impeksyon sa pagkain, encephalitis, bulbar na anyo ng poliomyelitis, diphtheria polyneuritis, pagkalason sa mga hindi nakakain na kabute, methyl alcohol, belladonna, atbp.
Ang mga nakakalason na impeksiyon na dala ng pagkain ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, pagsusuka, pananakit ng tiyan, pagtatae, kung minsan ay may uhog sa dumi, ngunit, hindi katulad ng botulism, ang mga sakit sa ophthalmoplegic at boulevard ay hindi sinusunod.
Sa stem encephalitis, pati na rin sa boulevard form ng polio, maaaring magkaroon ng paresis ng soft palate, dysphagia, hoarseness, slurred speech, pinsala sa cranial at iba pang nerves. Gayunpaman, sa botulism, madalas na nabubuo ang ophthalmoplegia, pinsala sa cranial at iba pang nerbiyos, kadalasang simetriko, hindi. mga pathological reflexes, ang mga pagbabago sa fundus, walang mga kaguluhan ng kamalayan, ang mga pagbabago sa cerebrospinal fluid ay sinusunod. Sa simula ng sakit ay walang lagnat, ang kinakailangang data ng epidemiological anamnesis.
Sa mga pasyente na may diphtheria polyneuritis, ang mga kaguluhan sa tirahan, paglunok, paresis ng mga kalamnan sa paghinga, madalas na may pamamaga ng subcutaneous cervical tissue, na kadalasang pinagsama sa myocarditis, ay posible.
Ang pagkalason sa methyl alcohol ay sinamahan ng mga palatandaan ng ophthalmoplegia, pagduduwal, pagsusuka, ngunit pagkalasing, static na kaguluhan, pagpapawis, tonic convulsions, pagkatalo optic nerve, na hindi sinusunod sa botulism.
Sa kaso ng pagkalason ng belladonna, ang pansin ay iginuhit sa pagduduwal, pagsusuka, mydriasis, tuyong mauhog na lamad, ngunit, hindi katulad ng botulism, walang mga katangian na paggulo at karamdaman ng kamalayan (mga guni-guni, delirium), walang ptosis.

Paggamot ng botulism

Ang lahat ng mga pasyente na may botulism ay napapailalim sa mandatoryong pagpapaospital sa isang nakakahawang sakit na ospital; sa kaso ng mga karamdaman sa paghinga - sa intensive care unit. Unang prayoridad therapeutic measure ay eksklusibo tube (!) Gastric lavage na may 5% sodium bikarbonate solution. Ang paghuhugas ay dapat gawin malaking halaga solusyon (8-10 l) upang linisin ang tubig na panghugas. Pagkatapos ng paghuhugas, ipinapayong ipasok ang mga sorbents sa tiyan ( Naka-activate na carbon, Aerosil), at gumawa din ng high cleansing siphon enema. Ang pagpapakilala ng saline laxatives ay hindi ipinapayong dahil sa bahagyang o kumpletong paresis ng mga bituka. Gastric at bituka lavage ay ipinag-uutos na pamamaraan anuman ang tagal ng sakit.
Upang ma-neutralize ang lason na nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo, ginagamit ang antitotulinum antitoxic serum. Ang pagiging epektibo ng serotherapy ay ang pinakamataas sa maagang panahon sakit, dahil ang lason na malayang umiikot sa dugo ay mabilis na nakagapos ng mga tisyu ng katawan. Kung ang uri ng pathogen ay hindi kilala, ang isang halo ng antitoxic sera ng iba't ibang uri ay ibinibigay. Ang isang therapeutic dose ay naglalaman ng 10,000 AO serums ng mga uri A at E at 5000 AO serums ng type B. Sa lahat ng kaso, ang mga serum ay pinangangasiwaan ayon sa Bezredki method: 0.1 ml ng diluted 1: 100 serum intradermally, pagkatapos ng 20-30 minuto (kung walang reaksyon sa pangangasiwa) -0.1 ml ng undiluted serum subcutaneously at pagkatapos ng isa pang 20-30 minuto (kung walang reaksyon sa iniksyon) - ang buong therapeutic dosis, na kung saan ay pinangangasiwaan pinainit sa 37 ° C lamang intramuscularly.
Ang tagal ng serotherapy ay hindi dapat lumampas sa 2-3 araw. Ang mga pasyente na may malubhang anyo ng botulism ay pinangangasiwaan ng apat na therapeutic na dosis sa unang araw (ang unang pangangasiwa ay 2-3 dosis at pagkatapos ng 12 taon - isang dosis). Sa ikalawang araw, dalawang dosis ang ibinibigay na may pagitan ng 12 oras. Kung kinakailangan, ang isang dosis ay ibinibigay sa ika-3-4 na araw. Ang mga pasyente na may katamtamang anyo ng botulism ay binibigyan ng 1-2 dosis ng serum sa loob ng tatlong araw. SA kaso ng baga sa panahon ng botulism, isang dosis ng serum ang ibinibigay nang isang beses.
Dahil sa nakakalason na nakakahawang kalikasan ng sakit, upang maiwasan ang pagbuo ng mga vegetative form ng pathogen sa katawan at karagdagang endogenous toxin formation, ipinag-uutos na gamitin mga ahente ng antibacterial. Magreseta ng chloramphenicol 0.5 g 4 beses sa isang araw para sa 6-7 araw, tetracycline 0.25 g 4 beses sa isang araw para sa 6-8 araw. Sa malubhang anyo at ang banta ng pagkakaroon ng pulmonya, antibiotics (semi-synthetic penicillins, cephalosporins, atbp.) ay dapat gamitin.
Parenterally.
Dahil kahit mataas na dosis Ang botulinum toxin ay hindi naghihikayat sa paggawa ng mga antitoxic antibodies, inirerekomenda ng ilang mga may-akda para sa pag-activate humoral na kaligtasan sa sakit magbigay ng pinaghalong botulinum toxoids na mga uri A, B, E (100 yunit ng bawat uri) nang tatlong beses sa ilalim ng balat na may pagitan ng 5 araw.
Kasama ni tiyak na paggamot gumamit ng mga nonspecific na detoxification agent. Ang mga solusyon sa asin, 5% na solusyon sa glucose, at rheopolyglucin ay ibinibigay sa intravenously. Sa kaso ng dysfunction ng circulatory system (tachycardia, pagbaba ng AT), cardiac glycosides, camphor, sulfocamphocaine, at glycocorticosteroids ay inirerekomenda. Upang maibalik ang pag-andar ng nervous system, ang strychnine ay inireseta, at sa panahon ng convalescence - proserine, o galantamine; hyperbaric oxygen therapy (HBO). Kung umuusbong ang mga problema sa paghinga, maaaring kailanganin ang paggamit ng mechanical ventilation (ALV).
Ang mga indikasyon para sa paglipat sa mekanikal na bentilasyon ay:
a) apnea,
b) tachypnea higit sa 40 paggalaw ng paghinga bawat minuto, pagtaas ng mga sakit sa bulbar,
c) pag-unlad ng hypoxia, hypercapnia,
d) ang pangangailangan upang matiyak na ang respiratory tract ay malinis ng mucus.
Sa panahon ng convalescence, ang paggamit ng mga physiotherapeutic procedure ay epektibo.

Pag-iwas sa botulism

Gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagpigil sa botulism mahigpit na pagsunod sanitary at hygienic na mga pamantayan at panuntunan para sa produksyon, transportasyon, pag-iimbak ng pagkain, lalo na ang de-latang pagkain, sausage, inasnan at pinausukang isda. Napakahalaga na maiwasan ang kontaminasyon sa lupa ng mga hilaw na materyales at mga natapos na produkto. Ang de-latang pagkain ay dapat sumailalim sa pangmatagalang isterilisasyon; ang mga garapon ng bomba ay dapat tanggihan. Pinakamahalaga ay may paliwanag sa populasyon ng mga patakaran ng home canning.
Sa panahon ng paglaganap ng grupo ng botulism, lahat ng tao na kumonsumo ng kahina-hinalang produkto ay hinuhugasan gamit ang kanilang mga tiyan at bituka, at prophylactically pinangangasiwaan ng antitibotulinum serum, 5000 AO ng bawat uri. Ang mga natitirang pagkain na nagdudulot ng sakit ay ipinapadala sa pagsusuri sa bacteriological. Sa layunin ng tiyak na pag-iwas Ang mga pangkat ng peligro (mga technician ng laboratoryo, mga mananaliksik na nagtatrabaho sa botulinum toxin) ay nabakunahan ng botulinum polyatoxin. Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Botulism. Ang causative agent ng botulism.":
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Pathogenicity ng C. botulinum naiiba para sa iba't ibang mga hayop na may mainit na dugo. Ang mga sakit sa tao ay sanhi ng bakterya ng botulism mga uri ng A, B, E at F; Ang mga uri ng bakterya C at D ay nagdudulot ng mga sakit sa mga hayop at ibon (sa sa mga bihirang kaso Ang mga uri ng A at B na bakterya ay nakahiwalay sa mga may sakit na hayop). Ang pathogenicity ng uri G para sa mga tao at hayop ay hindi pa napatunayan. Ang pangunahing mga kadahilanan ng pathogenicity ng botulism- mga exotoxin, dahil ang pathogen ay halos hindi nagpaparami sa katawan.

Mga exotoxin ng botulism- Zn2+-dependent endopeptidases na may neurotoxic effect. Sa panahon ng proteolysis, ang molekula ng lason ay nabubulok sa 2 mga fragment na naka-link ng isang disulfide bond (L- at H-chain).

Lason ng botulism nawasak kapag pinakuluan; madaling nag-kristal sa isang puting patumpik-tumpik na pulbos. Ang mga lason sa lahat ng uri ay mayroon ding epekto sa hemolyzing. Ang mga lason ay naiiba sa bawat isa sa antigenic na istraktura at molekular na timbang (12S-, 16S- at 19B-toxin ay nakikilala ayon sa rate ng sedimentation).

12S-botulism toxins(M-toxins) ay binubuo ng isang neurotoxin molecule (H-chain) at isang non-toxic at non-hemagglutinating protein molecule (L-chain);
16S-botulism toxins(L-toxins) ay binubuo ng isang neurotoxin molecule at isang hemagglutinating non-toxic na protina;
19S-botulism toxins(LL-toxins) ay may katulad na istraktura, ngunit mas malaking molekular na timbang.

Pharmacokinetic na aktibidad ng botulism toxins ang iba't ibang uri ng C. botulinum ay halos pareho: lahat sila ay na-sorbed sa mga selula ng bituka mucosa, tumagos sa dugo (kung saan maaari silang matukoy nang serologically) at sa mga peripheral nerve endings.

Pharmacological action ng botulism toxins kasama ang pagbubuklod ng H-chain sa lamad, ang pagkuha ng lason at ang pagbuo ng mga pores sa synaptic vesicles (bawat pore ay nabuo ng 4 toxin molecules), na humahantong sa pagharang sa pagsasanib ng synaptic vesicles sa lamad; ang target para sa pagkilos ay integral synaptic proteins. Sa partikular, ang mga toxin ng serovar B, D at F ay sinisira ang synaptobrevin, A at E - SNAP-25, C - syntaxin, D at F - cellubrevin. Ang mga alpha motor neuron ng anterior horns ng spinal cord ay selektibong apektado, na nagiging sanhi ng katangian ng paralisis ng kalamnan. Ang mga lason ay labile ng init, ngunit ang kumpletong inactivation ay nangangailangan ng pagpapakulo sa loob ng 20 minuto.

Botulism- nabibilang sa grupo ng foodborne toxic infections, dahil ang pathogen at ang lason nito ay laging pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng nutritional route. Hindi tulad ng iba pang nakakalason na impeksyon katangian na tampok Ang botulism ay ang pamamayani ng mga sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, kaysa sa gastrointestinal tract.

Etiology

Ang Clostridium botulinum, ang causative agent ng botulism, ay isang anaerobic, motile gram-positive rod, walang kapsula, bumubuo ng spores at gumagawa ng potent exotoxin. Clostridium botulinum ay nahahati sa 7 serological na uri (A, B, C, D, E, F, G), na magkapareho sa morphological at cultural properties. Sa Republika ng Belarus, nangingibabaw ang serotype B. Ang mga pathogen ay dumarami nang maayos sa ilalim ng anaerobic na mga kondisyon sa mga produktong pagkain na may akumulasyon ng mga exotoxin. Ang mga vegetative form ng microbes ay hindi masyadong matatag sa panlabas na kapaligiran at mabilis na namamatay sa temperaturang higit sa 60 °C. Kontrobersya lubos na lumalaban sa pisikal at mga kadahilanan ng kemikal. Nananatili silang mabubuhay sa loob ng 5 - 6 na oras sa temperatura na 100 °C. Sa temperatura na 120 0 C ito ay namamatay sa loob ng 30 minuto.

Lumalaban sa pagyeyelo (mananatili nang ilang buwan), pagpapatuyo at Pag-iilaw ng UV. Sa hindi sapat na pag-init, ang tinatawag na dormant spores ay maaaring mabuo mula sa mga vegetative form, na may kakayahang tumubo pagkatapos ng 6 na buwan. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon sa kapaligiran, ang mga toxin ay nananatiling aktibo hanggang sa 1 taon. Sa mga de-latang produkto - sa loob ng ilang taon. Ang mga lason ay mabilis na hindi aktibo sa pamamagitan ng pagkulo. Sa temperatura na 60°C ito ay hindi aktibo pagkatapos ng 1 oras. Ang pagkakaroon ng botulinum toxin sa mga produktong pagkain ay hindi nagbabago sa kanilang mga katangian ng organoleptic.

Epidemiology

Pinagmulan at pangunahing reservoir Ang mga impeksyon ay mga ligaw at alagang hayop, ibon at isda. Ang impeksyon ay hindi nakukuha mula sa tao patungo sa tao. Mga mekanismo ng paghahatid: fecal-oral; contact (para sa botulism ng sugat). Mga ruta ng paghahatid: pagkain, alikabok sa hangin (para sa botulism mga sanggol), pakikipag-ugnayan at sambahayan. Ang kaligtasan sa sakit hindi umuunlad pagkatapos ng sakit.

Pathogenesis ng botulism

Ang lason ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng botulism. Sa panahon ng impeksyong dala ng pagkain, ang botulinum toxin, kasama ng mga vegetative form, ay pumapasok sa gastrointestinal tract. Ang pagsipsip ng lason ay nangyayari sa pamamagitan ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract, simula sa oral cavity, mula sa kung saan ang lason ay tumagos sa lymph at dugo. Ang botulinum toxin ay mahigpit na nagbubuklod sa mga nerve cells, hinaharangan ang paglabas ng acetylcholine sa synaptic cleft at neuromuscular transmission sa cholinergic nerve fibers. Ang mga vegetative form ng pathogen na natutunaw sa pagkain ay patuloy na gumagawa ng lason. Ang karagdagang pagpasok nito sa dugo ay nagpapataas ng nakakalason na epekto.

Ang Clostridium botulinum (mula sa Latin na botulus - sausage) ay natuklasan ni Van Ermengen noong 1896. Nahiwalay sila sa ham, na nagdulot ng mass poisoning.

Morpolohiya. Ang mga causative agent ng botulism ay mga rod na may sukat na 4-9 × 0.6-1 microns na may mga bilugan na dulo. Ang mga rod ay polymorphic: may mga maikling anyo at mahabang filament. Ang mga causative agent ng botulism ay gumagawa ng mga spores na matatagpuan sa subterminally. Ang mga spores ay mas malawak kaysa sa stick at samakatuwid ang stick na may spore ay mukhang isang tennis racket. C. botulinum ay walang mga kapsula. Motile - peritrichous. Ang mga batang kultura ay may bahid ng gramo-positive.

Paglilinang. C. botulinum ay mahigpit na anaerobes. Lumalaki sila sa temperatura na 25-37° C at pH na 7.3-7.6. Ang mga ito ay nilinang sa casein, karne at iba pang media. Sa glucose-blood agar, nagbibigay ang mga mikrobyo hindi regular na hugis mga kolonya na may mga filamentous na proseso. Sa agar, ang mga kolonya ng columnar ay kahawig ng mga bukol ng cotton wool, kung minsan ang mga kolonya ay mukhang mga butil ng lentil. Sa blood agar sa mga Petri dish, lumalaki ang mga kolonya sa anyo ng mga patak ng hamog na may makintab na ibabaw at makinis o tulis-tulis na mga gilid (R-hugis). Sa sabaw ng atay, lumalaki ang clostridia sa pagbuo ng labo at kasunod na pag-ulan, habang ang sabaw ay nagiging malinaw.

Mga katangian ng enzymatic(tingnan ang talahanayan 51). Saccharolytic properties: sinisira ang lactose, glucose, maltose at glycerol upang bumuo ng acid at gas. Proteolytic properties: matunaw ang mga piraso ng atay, masira ang mga puti ng itlog, magtunaw ng gelatin, mag-peptonize ng gatas, bumuo ng hydrogen sulfide at ammonia.

Pagbuo ng lason. C. Ang botulinum ay gumagawa ng lason, ang pinakamakapangyarihan sa lahat ng biological toxins (1 microgram ng botulinum toxin ay naglalaman ng 100,000,000 mga nakamamatay na dosis para sa isang puting daga). Ang lason ay binubuo ng dalawang sangkap: neurotoxin at hemagglutinin.

Antigenic na istraktura. Batay sa mga antigenic na katangian ng neurotoxin, ang lahat ng mga strain ay nahahati sa pitong serovar: A, B, C, D, E, F at G. Ang bawat serovar ay nailalarawan sa pamamagitan ng tiyak na immunogenicity. Karamihan parehong dahilan Ang mga sakit sa botulism ay sanhi ng mga lason ng serovar A, B at E; ang mga sakit na dulot ng serovar C, D at F ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga lason ng serovar G ay hindi gaanong pinag-aralan.

Paglaban sa mga kadahilanan kapaligiran . Ang mga vegetative form ng C. botulinum ay namamatay sa 80°C pagkatapos ng 30 minuto. Ang mga hindi pagkakaunawaan ay paulit-ulit. Maaari silang makatiis na kumukulo nang ilang oras (hanggang 5 oras). Sa malalaking piraso ng karne at malalaking kapasidad na lata, ang mga spores ay nananatili kahit pagkatapos ng autoclaving. Sa isang 5% na solusyon ng phenol, ang mga spores ay maaaring maimbak sa loob ng 24 na oras. Ang botulinum exotoxin ay maaaring pakuluan ng 10 minuto. Ito ay lumalaban sa pagkilos sikat ng araw, mababang temperatura at sa mga disinfectant.

Pagiging madaling kapitan ng hayop. Ang maliliit at malalaking hayop ay sensitibo sa mga pathogen ng botulism. baka, kabayo, daga at ibon. Sa mga eksperimentong hayop, ang mga puting daga ay sensitibo, Guinea pig, kuneho, pusa.

Mga mapagkukunan ng impeksyon. Ang mga causative agent ng botulism ay laganap sa kalikasan: lupa, tubig, kung saan sila pumapasok kasama ang mga dumi ng mga hayop at isda. C. botulinum ay nabubuhay at nagpaparami sa lupa. Ang isang tao ay nahawahan sa pamamagitan ng pagkonsumo ng mga produkto na naglalaman ng mga pathogen at exotoxin.

Mga ruta ng paghahatid. Pagkain (kapag kumakain ng kontaminadong karne, gulay at de-latang isda, mushroom, sturgeon fish, atbp.). Ang mga de-latang pagkain na inihanda sa bahay ay lalong mapanganib.

Pathogenesis. Ang entrance gate ay ang mauhog lamad ng bituka ng bituka. Ang neurotoxin na ginawa sa panahon ng pagpaparami ng mga vegetative form ng botulism pathogens ay hindi sensitibo sa proteolytic enzymes gastrointestinal tract. Pathological na proseso ay sanhi ng isang neurotoxin, na nasisipsip sa dugo sa pamamagitan ng mga bituka at kumakalat sa buong katawan, na nakakaapekto sa gitnang sistema ng nerbiyos. Pangunahing apektado: mga selula (nuclei) ng medulla oblongata, ang cardiovascular system. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga pagbabago sa mga organo ng paningin, mga karamdaman sa paghinga at paglunok.

Ang kaligtasan sa sakit. Walang natural na pagtutol. Ang mga tao ay lubhang sensitibo sa C. botulinum toxin. Ang sakit ay hindi nag-iiwan ng kaligtasan sa sakit.

Pag-iwas. Pag-iwas sa posibilidad ng kontaminasyon sa pagkain, ang tamang teknolohiya produksyon ng de-latang pagkain at iba pang produkto. Pag-iwas sa botulism sa bahay: bago gamitin, ang mga produktong de-latang bahay ay dapat pakuluan sa isang paliguan ng tubig (o kasirola) sa loob ng 15-20 minuto.

Tukoy na pag-iwas at paggamot. Ang mga taong nakakonsumo ng mga produkto na maaaring naglalaman ng causative agent ng botulism o botulinum toxin ay tinuturok ng anti-botulinum polyvalent antitoxic serum ng mga uri ng A, B, E. Pagkatapos matukoy ang uri ng lason, anti-botulinum serum ng uri na tumutugma sa ang uri ng nakahiwalay na strain ay ibinibigay.

Pagsusuri sa microbiological

Layunin ng pag-aaral: pagtuklas ng C. botulinum, botulinum toxin, pagpapasiya ng serovar.

Materyal para sa pananaliksik

1. Suka.

2. Tubig sa paghuhugas ng tiyan.

5. Mga natirang pagkain.

Mga pangunahing pamamaraan ng pananaliksik

1. Biyolohikal.

2. Bacteriological.

3. Ang pamamaraang bacterioscopic ay halos hindi ginagamit, dahil imposibleng makilala ang clostridine ayon sa morpolohiya.

Pag-unlad ng pag-aaral

Pangalawa - ikaapat na araw ng pag-aaral

1. Suriin ang mga hayop. Ang sakit at pagkamatay ng mga hayop ay maaaring mangyari sa loob ng 1-4 na araw. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mabilis na paghinga, pagpapahinga at pagbawi ng mga kalamnan dingding ng tiyan(wasp waist), convulsions, paralysis, pagkatapos kung saan ang pagkamatay ng hayop ay nangyayari. Ang mga daga na na-injected ng centrifugate na naglalaman ng anti-botulinum serum ay nananatiling buhay.

Kung ang botulinum toxin ay nakita sa isang sample, ang isang neutralisasyon reaksyon ay ginanap na may type-specific diagnostic sera A, B, C, E, F, G (tingnan ang Fig. 51) (serum D ay hindi ginawa sa USSR). Ang isang hiwalay na syringe ay kinuha para sa bawat suwero. Ang mga daga na tumatanggap ng serum na homologous sa lason (uri) ay nananatiling buhay.

2. Alisin ang mga pananim mula sa thermostat. Kung may mga kahina-hinalang kolonya, sila ay nakahiwalay sa Kitt-Tarozzi medium upang makuha purong kultura pathogen at muling magsagawa ng reaksyon ng neutralisasyon, tulad ng ipinahiwatig sa itaas.

Ikalima - ikaanim na araw ng pag-aaral

Mag-aral mga katangiang biyolohikal nakahiwalay na kultura: morphology, motility, enzymatic properties. Sa negatibong resulta Ang biological sample na may katutubong materyal ay paulit-ulit sa nakahiwalay na kultura ayon sa parehong pamamaraan - upang matukoy ang presensya at uri ng botulinum toxin.

Kontrolin ang mga tanong

1. Ano ang morpolohiya at kultural na katangian ng mga sanhi ng mga ahente ng botulism?

2. Ano ang kanilang mga katangian ng enzymatic?

3. Anong materyal ang dapat suriin kung pinaghihinalaan ang botulism?

4. Ano ang mga pangunahing pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo para sa botulism?

5. Paano mag-install biological sample at reaksyon ng neutralisasyon sa mga serum ng antitutulinum?

Microbiology: mga tala sa panayam Ksenia Viktorovna Tkachenko

2. Botulism

Ang causative agent ng botulism ay kabilang sa genus Clistridium, species Cl. botulinum. Ito ay isang causative agent ng food toxicosis.

Ang food toxicosis ay isang sakit na nangyayari kapag kumakain ng pagkain na naglalaman ng mga exotoxin ng isang pathogen, habang ang pathogen mismo ay hindi gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa pag-unlad ng sakit.

Cl. Ang botulinum ay mga gram-positive na malalaking rod. Bumubuo sila ng subterminal spores. Wala silang mga kapsula. Mahigpit na anaerobes.

Dumarami sila sa glucose-blood agar, na bumubuo ng mga irregular na hugis na kolonya na may mga shoots o makinis na mga gilid, at isang zone ng hemolysis sa paligid ng mga kolonya. Kapag lumalaki sa isang haligi ng agar, sila ay kahawig ng mga bukol ng cotton wool o lentil. Sa likidong media, isang pare-parehong labo ang nabubuo, at pagkatapos ay bumagsak ang isang compact na sediment sa ilalim ng test tube.

Ang likas na tirahan ng clostridia botulism ay ang mga bituka ng isda at hayop; ang mga mikroorganismo ay pumapasok sa lupa na may mga dumi. Nagagawa nilang mabuhay at magparami sa panlabas na kapaligiran sa loob ng mahabang panahon sa anyo ng mga spore form. Ang mga vegetative form ay hindi masyadong matatag sa panlabas na kapaligiran.

Ang aktibidad ng enzyme ay variable at hindi ginagamit para sa pagkilala.

Batay sa antigenic na istraktura ng mga toxin na ginawa, ang mga serovar A, B, C1, D, E, F, Q ay nakikilala. Ang antigenic specificity ng bacteria mismo ay hindi tinutukoy.

Ang Clostridia botulinum ay gumagawa ng pinakamalakas na exotoxin, botulinum. Naiipon ang botulinum toxin produktong pagkain, dumarami sa loob nito. Ang mga produktong ito ay karaniwang de-latang pagkain gawang bahay, mga hilaw na pinausukang sausage, atbp.

Ang lason ay may neurotropic effect. Sa pag-unlad ng sakit, palaging nangyayari ang toxinemia, ang medulla oblongata at ang nuclei ng cranial nerves ay apektado. Ang lason ay lumalaban sa pagkilos digestive enzymes, mabilis itong hinihigop mula sa itaas na mga seksyon digestive tract sa dugo at pumapasok sa neuromuscular synapses.

Ang botulinum toxin ay nagbubuklod sa synaptosome membrane at tumagos nerve cell sa pamamagitan ng endocytosis.

Ang mekanismo ng pagkilos ng lason ay ang pagsugpo sa paglabas ng acetylcholine na umaasa sa calcium, pagbara sa functional na aktibidad ng neuron. Ang mga kalamnan ng bulbar ay pangunahing apektado mga sentro ng ugat. Ang pangkalahatang pagkalasing at mga palatandaan ng pinsala sa organ ng pangitain ay lumilitaw - double vision, accommodation disorder, dilated pupils, pinsala sa extraocular muscles. Kasabay nito, nagiging mahirap ang paglunok, lumilitaw ang aphonia, sakit ng ulo, pagkahilo, at pagsusuka.

Ang sakit ay may mataas na dami ng namamatay.

Diagnostics:

1) impeksyon ng mga daga sa laboratoryo; materyal - suka, gastric lavage, feces, dugo;

2) pagtuklas ng lason sa reaksyon ng neutralisasyon ng lason;

3) serodiagnosis.

Paggamot: antitoxic antitibotulinum serum.