Coronary heart disease: sintomas at paggamot. Coronary heart disease - sintomas at paggamot Mga sakit sa puso coronary heart disease

Coronary heart disease (CHD), (kasingkahulugan na "coronary heart disease" ay nagmula sa terminong "ischemia" - upang mapanatili, itigil ang dugo. Ang IHD ay isang sakit na dulot ng pagkasira sirkulasyon ng coronary dahil sa atherosclerotic lesions (pagpapaliit) ng coronary arteries o functional impairment (spasm), pagbabago sa rheological properties ng dugo at iba pang dahilan na humahantong sa myocardial ischemia. Ang konsepto ng coronary artery disease ay sumasaklaw lamang sa mga pathological na kondisyon ng myocardium na sanhi ng atrosclerotic lesions ng coronary arteries (atrosclerotic plaque, thrombosis) o isang paglabag sa kanilang functional state (spasm). Ang myocardial ischemia ay maaari ding bumuo ng mga sugat ng coronary arteries ng ibang pinagmulan (nakakahawang, systemic red, atbp.), Pati na rin sa mga depekto sa puso (lalo na ang aortic), ngunit ang mga kasong ito ay hindi nalalapat sa coronary artery disease. Ang IHD ay isa sa mga pangunahing sanhi ng dami ng namamatay sa mga industriyalisadong bansa (40-55%). Itinatag ng mga pag-aaral sa epidemiological na ang IHD ay nangyayari sa 11-20% ng populasyon ng nasa hustong gulang. Ang saklaw ng IHD ay tumataas sa pagtaas ng edad.

Sudden coronary death (SCD)- agad na nagaganap ang kamatayan o sa loob ng 6 na oras mula sa pagsisimula ng atake sa puso.

Angina pectoris. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paroxysmal chest pain, na nagreresulta mula sa katotohanan na ang myocardial na pangangailangan para sa oxygen ay lumampas sa paghahatid nito.

Hindi matatag na angina (acute coronary syndrome)- isang sindrom na may sakit sa coronary artery, na matatagpuan sa mga pagpapakita nito sa pagitan ng matatag na angina at myocardial infarction.

Ang hindi matatag na angina ay kinabibilangan ng:

new-onset (mas mababa sa 30 araw na gulang) angina pectoris;
progresibong exertional angina; maaga (sa unang 14 na araw ng myocardial infarction) post-infarction angina;
angina pectoris na unang nangyari sa pamamahinga.

Myocardial infarction (MI)- talamak na nekrosis ng isang seksyon ng kalamnan ng puso na nagreresulta mula sa ganap o kamag-anak na sirkulasyon ng coronary. Ang saklaw ng myocardial infarction ay tumataas sa edad. Kaya, para sa mga lalaking may edad na 20-29 taon, ito ay 0.08 bawat 1000 tao; sa 30-39 taong gulang - 0.76; sa 40-49 taong gulang - 2.13; sa 50-59 taong gulang - 5.8; sa 60-64 taon - 17. Sa mga kababaihan na may edad na 50 taon, ang MI ay 6 na beses na mas karaniwan kaysa sa mga lalaki. Sa mga huling yugto ng edad, ang pagkakaibang ito ay na-level out.

Post-infarction cardiosclerosis.

Ginagawa ang diagnosis na ito sa mga pasyenteng nagkaroon ng MI pagkatapos makumpleto ang proseso ng pagkakapilat, i.e. 2-4 na buwan pagkatapos ng MI (na may matagal, paulit-ulit na kurso at mas bago).

Mga sanhi

Ang pangunahing sanhi ng IHD ay atherosclerosis ng coronary arteries; ito ay nakita sa iba't ibang antas ng kalubhaan sa higit sa 90% ng mga pasyente na may ganitong sakit. Kadalasan, ang proseso ng atherosclerotic ay ang batayan para sa pag-deploy ng maraming kumplikadong mga mekanismo na nagbabago sa daloy ng coronary dugo, metabolismo at myocardial function. Ang mga kadahilanan na nag-uudyok sa pag-unlad ng atherosclerosis ng coronary arteries ay itinuturing na mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease. Kabilang sa mga ito, ang pinakamahalaga ay ang mga sumusunod: high-calorie diet; hyperlipidemia (hypercholesterolemia); AG; paninigarilyo; pisikal na kawalan ng aktibidad; labis na timbang ng katawan; diabetes; namamana na predisposisyon.

Ang nabuo na coronary atherosclerosis ay maaaring humantong sa spasm ng mga apektadong arterya, ang pagbuo ng intravascular platelet foci na may pagbuo ng trombosis sa iba't ibang mga vascular zone. Depende sa antas ng pagkakaiba na lumitaw sa pagitan ng mga pangangailangan ng enerhiya ng myocardium at ang mga posibilidad ng suplay ng dugo, ang myocardial ischemia ay bubuo ng iba't ibang kalubhaan. Ang sakit ay ang pinaka-kapansin-pansin na klinikal na pagpapakita ng myocardial ischemia; ito ay tinatawag ding anginal. Ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng sakit ng anginal ay ang labis na pangangailangan ng myocardial oxygen sa mga posibilidad ng paghahatid nito. Kadalasan, limitado ang paghahatid dahil sa pagpapaliit ng lumen ng mga arterya na nagbibigay ng kalamnan sa puso, mga atherosclerotic plaque o dahil sa arterial spasm. Depende sa kalubhaan at tagal, ang ischemia ay maaaring humantong sa angina pectoris, kapag ang proseso ay ipinahayag ng isang masakit na pag-atake ng angina (angina pectoris), o sa isang mas matinding kaso, humantong sa pagkamatay ng bahagi ng kalamnan ng puso, iyon ay, ang pagbuo ng myocardial infarction o ang simula ng biglaang pagkamatay ng coronary. Bilang karagdagan sa mga form sa itaas, ang IHD ay maaaring magpakita mismo bilang iba't ibang mga pagkagambala sa ritmo ng puso, pagkabigo sa sirkulasyon, kung saan masakit na sensasyon kumupas sa background. Ang sakit ng angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng malinaw na mga klinikal na tampok, na ginagawang posible, na may wastong pagkuha ng kasaysayan, upang makilala ito mula sa kuwento ng pasyente. Kapag nagtatanong, inirerekomenda na alamin ang mga sumusunod na punto: 1) ang likas na katangian ng sakit; 2) lokalisasyon; 3) mga kondisyon ng paglitaw; 4) tagal ng sakit; 5) pag-iilaw; nagpapagaan ng epekto ng nitroglycerin.

Pag-uuri ng coronary heart disease.

Sa kasalukuyan, ang klasipikasyon ng coronary artery disease na iminungkahi ng mga eksperto ng WHO (1979) at inangkop sa aming terminolohiya ng All-Union Cardiology Research Center (1983) ay pinakalaganap sa buong mundo. Ayon sa pag-uuri na ito, ang mga sumusunod na anyo ng IHD ay nakikilala:

I. Sudden coronary death (pangunahing pag-aresto sa puso);

P. Angina pectoris:

1. Angina pectoris:

a) bagong simula angina pectoris,

b) matatag na angina pectoris (na nagpapahiwatig ng functional class, mula I hanggang IV),

c) progresibong exertional angina;

2. Kusang (espesyal) angina;

3. Hindi matatag na angina;

Sh. Myocardial infarction:

1. Malaking focal (transmural) myocardial infarction,

2. Maliit na focal myocardial infarction;

IV. Post-infarction cardiosclerosis;

V. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso (nagpapahiwatig ng anyo);

VI. Pagpalya ng puso (nagpapahiwatig ng anyo at yugto).

Sudden coronary death (SCD).

Kasama sa VCS ang mga kaso na may hindi kilalang diagnosis at malamang na nauugnay sa electrical failure ng myocardium, kadalasan sa pagbuo ng ventricular fibrillation. Sa 90% ng mga namatay mula sa ischemic heart disease, ang autopsy ay nagpapakita ng makabuluhang stenosis ng mga pangunahing sangay ng coronary arteries (higit sa 50-75%), sa ilang mga kaso ay hindi pag-unlad ng coronary arteries, anomalya ng kanilang pinagmulan, prolaps ng mitral valve, at patolohiya ng conduction system ng puso ay matatagpuan.

Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng VCS ay acute coronary insufficiency, na bubuo laban sa background na ito sa pagkakaroon ng mga naturang predisposing factor tulad ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo ng puso (lalo na ang ventricular fibrillation), myocardial hypertrophy, pag-inom ng alkohol, nakaraang myocardial infarction o ang presensya. ng iba pang anyo ng coronary artery disease. Ang ventricular fibrillation ay palaging nangyayari nang biglaan. Pagkatapos ng 15-20 s mula sa simula nito, ang pasyente ay nawalan ng malay, pagkatapos ng 40-50 s ay nabuo ang mga katangian ng kombulsyon - isang solong tonic contraction ng skeletal muscles. Sa oras na ito, ang mga mag-aaral ay nagsisimulang lumawak. Ang paghinga ay unti-unting bumagal at humihinto sa ika-2 minuto ng klinikal na kamatayan. Sa kaso ng ventricular fibrillation, ang emergency na pangangalaga ay limitado sa agarang defibrillation. Sa kawalan ng isang defibrillator, ang isang solong suntok ay dapat ibigay sa sternum, na kung minsan ay nakakagambala sa ventricular fibrillation. Kung hindi posible na ibalik ang ritmo ng puso, kinakailangan na agad na simulan ang closed cardiac massage at artipisyal na bentilasyon.

Angina pectoris. Kapag walang sapat na oxygen access sa myocardium, nangyayari ang ischemia. Ang ischemia ay maaaring umunlad na may spasm ng hindi nagbabago na coronary arteries dahil sa ang katunayan na sa ilalim ng mga kondisyon ng functional stress sa puso (halimbawa, pisikal na aktibidad), ang coronary arteries ay hindi maaaring lumawak ayon sa mga pangangailangan. Ang angina pectoris, bilang pangunahing pagpapakita ng coronary artery disease, ay maaari ding maobserbahan bilang sintomas ng iba pang mga sakit (aortic defects, malubhang anemia). Kaugnay nito, ang terminong "angina pectoris", kung ang sakit na sanhi nito ay hindi ipinahiwatig, ay ginagamit bilang isang kasingkahulugan para sa konsepto ng ischemic heart disease. Ang mga pag-atake ng sakit dahil sa ischemic heart disease ay tinatawag ding "anginal" attacks.

Acute coronary Syndrome. Ang pangunahing sanhi ng hindi matatag na angina ay parietal thrombosis ng coronary artery. Sa eskematiko, ang proseso ay bubuo tulad ng sumusunod: pinsala sa endothelium o pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque → platelet activation → fibrin deposition → mural thrombus sa coronary artery → unstable angina. Mayroong isang opinyon tungkol sa pagkakaroon ng mga espesyal, "mahina" na mga atherosclerotic na plaque na nagdudulot ng hindi matatag na kurso ng coronary artery disease, myocardial infarction at biglaang pagkamatay - "nakamamatay" na mga plake.

Myocardial infarction (MI). Sa karamihan ng mga kaso, ang agarang sanhi ng MI ay thrombotic occlusion ng coronary arteries. Ang isang thrombus sa isang coronary artery ay nangyayari sa napinsalang endothelium sa lugar ng pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque. Mas madalas, ang MI ay sanhi ng matagal na spasm ng coronary arteries o isang matalim at matagal na pagtaas sa myocardial oxygen demand. May mga kilalang kaso ng pag-unlad ng MI dahil sa trauma; arteritis; anomalya, dissection, embolism ng coronary arteries; mga sakit sa dugo; mga depekto sa puso ng aorta; dissecting aortic aneurysm; matinding hypoxia; anemia at iba pang mga sakit at kondisyon.

Ang penetrating large-focal (na may pathological Q wave o QS complex sa ECG) Nabubuo ang MI bilang resulta ng kumpleto o matatag na occlusion ng coronary artery. Ang small-focal (walang pathological Q wave) MI ay nangyayari na may non-occlusive o intermittent thrombosis, mabilis na lysis ng occlusive thrombus, o laban sa background ng nabuong collateral blood supply.

Mga sintomas

Angina pectoris. Ang mga pangunahing pagpapakita ng angina ay mga pag-atake ng pagpindot, pagpisil ng sakit sa dibdib. Ang sakit ay mapurol, masakit, at kung ito ay itinuturing na matalim, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng kalubhaan nito. Minsan ito ay nagbibigay ng impresyon ng isang banyagang katawan at nadarama bilang pamamanhid, nasusunog, hilaw, heartburn, mas madalas bilang isang pinching, boring, aching pain. Ang pinakakaraniwang lokalisasyon ng sakit ng anginal ay nasa likod ng itaas o gitnang bahagi ng sternum o bahagyang nasa kaliwa nito nang malalim. dibdib. Kadalasan, ang sakit ay nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad (halimbawa, paglalakad), at unti-unting tumataas ang kalubhaan at pagkalat nito. Karaniwan ang pananakit ay lumalabas sa kaliwang braso, leeg, ibabang panga, ngipin, at sinamahan ng pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib. Ang sakit ay maaaring sinamahan ng isang pakiramdam ng takot, na nagiging sanhi ng mga pasyente upang mag-freeze sa isang hindi gumagalaw na posisyon. Ang sakit ay mabilis na nawawala pagkatapos uminom ng nitroglycerin o pag-aalis ng pisikal na pagsusumikap (paghinto habang naglalakad o pag-akyat sa hagdan) at iba pang mga kondisyon at kadahilanan na nag-udyok sa pag-atake (emosyonal na stress, sipon). Kapag sinusuri ang isang pasyente sa panahon ng pag-atake ng angina, walang mga katangiang palatandaan ng alinman sa cardiovascular system o iba pang mga organo ang maaaring makilala. Sa labas ng pag-atake ng angina, walang mga pagbabago sa katangian sa ECG. Gayunpaman, kung posible na magrehistro ng isang ECG sa oras ng isang pag-atake, ang pagbaba sa ST segment ay napansin. Ang parehong mga pagbabago ay maaaring makita kapag nagsasagawa ng isang pagsubok na may pisikal na aktibidad (ergometry ng bisikleta). Ang pagsusulit na ito ay mahalaga sa pagkilala sa angina pectoris sa mga taong ang sakit ay hindi pangkaraniwan. Ang pagpaparehistro ng ECG ay ipinahiwatig sa mga kaso ng matagal na pag-atake ng angina (posibilidad ng pagbuo ng talamak na myocardial infarction). Ang pag-atake ng angina ay hindi nagtatagal - ilang minuto lamang (mula 1 hanggang 15). Pagkatapos ng pag-atake ng angina, ang isang tao ay nakakaramdam ng ganap na malusog; ang mga pag-atake ng sakit ay maaaring lumitaw nang maraming beses sa isang araw, ngunit maaaring hindi mangyari sa loob ng maraming buwan. Ang angina pectoris ay nangyayari sa taas ng pisikal, emosyonal o hemodynamic na stress (na may tumaas na presyon ng dugo, tachycardia) dahil sa kawalan ng kakayahan na pataasin ang coronary blood flow.

Bagong simula angina pectoris nabanggit kapag lumilitaw ang mga pag-atake ng anginal sa huling 30 araw. Sa pamamagitan nito, ang sakit ng anginal ay hindi lilitaw sa simula ng sakit, ngunit mayroon nang makabuluhang pinsala sa endothelium ng coronary artery, pagpapaliit ng lumen nito sa pamamagitan ng isang atherosclerotic plaque, kaya imposibleng agad na mahulaan ang karagdagang kurso ng sakit. . Sa loob ng isang buwan pagkatapos ng pagsisimula ng mga unang pag-atake ng angina, ang angina pectoris ay maaaring humantong sa biglaang pagkamatay, myocardial infarction, pag-unlad o maging matatag.

Matatag na angina pectoris Ang paglitaw ng mga pag-atake ng anginal sa parehong pisikal na aktibidad ay tipikal. Depende sa load na nagiging sanhi ng isang angina attack, ang stable angina pectoris ay nahahati sa apat na functional classes. Angina pectoris (functional class ay nangyayari lamang sa ilalim ng matinding stress, functional class II - kapag mabilis na umakyat sa burol o hagdan, mabilis na lumalakad laban sa hangin, sa malamig na panahon, pagkatapos ng mabigat na pagkain. Sa angina pectoris ng functional class III, ang mga pag-atake ng anginal ay nabubuo kapag naglalakad. sa isang normal na bilis, at may angina pectoris ng functional class IV - sa pinakamaliit na pisikal na stress, pati na rin sa pahinga sa kaso ng mga pagbabago sa presyon ng dugo o ang bilang ng mga heartbeats.Para sa angina pectoris III-IV functional classes, isang mainit- Ang hindi pangkaraniwang bagay ay katangian, kapag sa umaga pagkatapos ng paggising ang sakit ay bubuo na may kaunting pisikal na stress, at sa araw, tumataas ang tolerance ng pagkarga.

Progresibong angina pectoris nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dalas ng mga pag-atake ng anginal at ang kanilang paglitaw bilang tugon sa isang mas mababang pag-load kaysa sa dati, isang pagtaas sa lakas at tagal ng sakit, ang paglitaw ng mga bagong zone ng lokalisasyon at pag-iilaw ng sakit.

Kusang angina(espesyal, variant, Prinzmetal's angina) ay nangyayari bilang resulta ng spasm ng coronary arteries na walang koneksyon sa pisikal na stress. Ito ay kadalasang nangyayari sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga taong may mahusay na pagpapahintulot sa ehersisyo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malala at matagal (kumpara sa angina pectoris) pain syndrome, madalas na umuunlad sa parehong oras ng araw, at mababang bisa ng nitroglycerin. Sa isang maliit na proporsyon ng mga pasyente, sa taas ng sakit, ang mga elevation ng st segment o iba pang mga pagbabago sa repolarization sa ECG ay nabanggit. Halos 30% ng mga pasyente na may new-onset spontaneous angina ay nagkakaroon ng myocardial infarction sa loob ng 1-2 buwan. Kung hindi ito mangyayari, sa paglipas ng panahon ang kusang angina ay maaaring ganap na magbago sa exertional angina.

Acute coronary Syndrome. Ayon sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ang hindi matatag na angina ay nahahati sa mga klase.

Class I. Mga pasyenteng may bago (mas mababa sa 2 buwang gulang) o progresibong angina. Mga pasyente na may bagong umuusbong na malala o madalas (3 beses sa isang araw o mas madalas) exertional angina. Ang mga pasyente na may stable na angina kung saan ang mga pag-atake ay tiyak na nagiging mas madalas, matindi, matagal, o pinukaw ng mas kaunting ehersisyo kaysa dati (mga pasyente na may resting angina pectoris sa nakaraang 2 buwan ay hindi kasama).
Klase II. Ang mga pasyente na may subacute angina sa pamamahinga, i.e. na may isa o higit pang pag-atake ng angina sa pamamahinga noong nakaraang buwan, ngunit hindi sa nakaraang 48 oras.
Klase III. Ang mga pasyente na may talamak na angina pectoris, i.e. na may isa o higit pang pag-atake ng angina habang nagpapahinga sa huling 48 oras (ang mga pasyente na may class II at III angina ay maaari ding magkaroon ng mga palatandaan ng class I angina).

Myocardial infarction (MI). Ang mga sintomas ng MI ay nag-iiba nang malaki depende sa panahon ng sakit. Mayroong limang mga panahon ng MI: prodromal, acute, acute, subacute, post-infarction.

Prodromal period ng MI(acute coronary syndrome o hindi matatag na angina) ay tumatagal mula sa ilang minuto hanggang 30 araw at nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura sa unang pagkakataon o isang pagtaas sa dalas at pagtindi ng nakagawiang sakit ng angina, isang pagbabago sa kanilang kalikasan, lokalisasyon o pag-iilaw, pati na rin bilang pagbabago sa reaksyon sa nitroglycerin. Sa panahong ito ng sakit, ang mga dynamic na pagbabago sa ECG ay maaaring maobserbahan, na nagpapahiwatig ng ischemia o pinsala sa kalamnan ng puso. Pain syndrome at electrical instability ng myocardium ay maaaring mahayag bilang talamak na ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy.

Ang pinaka matinding panahon tumatagal ng ilang minuto o oras, ito ay tumatagal mula sa simula ng sakit hanggang sa paglitaw ng mga palatandaan ng cardiac muscle necrosis sa ECG. Ang presyon ng dugo sa oras na ito ay hindi matatag; mas madalas, laban sa background ng sakit, mayroong isang pagtaas, mas madalas - isang pagbawas sa presyon ng dugo hanggang sa pagkabigla. Sa talamak na panahon, ang posibilidad ng ventricular fibrillation ay pinakamataas. Batay sa mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng sakit sa panahong ito, ang mga sumusunod na variant ng simula ng MI ay nakikilala: masakit (anginal), arrhythmic, cerebrovascular, asthmatic, abdominal, asymptomatic (walang sakit). Ang variant ng anginal - ang pinaka-karaniwan - ay ipinakita sa pamamagitan ng matinding sakit, ang tindi nito ay itinuturing na "tulad ng punyal", napunit, napunit, nasusunog, nakakapasong sakit sa dibdib, na tumatagal mula 20 minuto hanggang 12 oras o higit pa. Kasama sa variant ng arrhythmic ang mga kasong iyon kapag ang MI ay nagsisimula sa matinding pagkagambala sa ritmo o pagpapadaloy ng puso sa kawalan ng sakit. Mas madalas na ito ay nagpapakita ng sarili bilang ventricular fibrillation, mas madalas - arrhythmic shock na sanhi ng isang paroxysm ng tachycardia (tachyarrhythmia) o acute bradycardia. Ang variant ng cerebrovascular ay nauugnay sa isang pagtaas sa presyon ng dugo kapag ang MI ay bubuo laban sa background ng isang hypertensive crisis. Ang variant ng asthmatic ay nangyayari sa mga pasyente na may paunang circulatory failure at nagpapakita ng sarili bilang isang biglaang, madalas na hindi motivated na pag-atake ng igsi ng paghinga o pulmonary edema. Ang variant ng tiyan ay nangyayari na may naisalokal na sakit sa rehiyon ng epigastric at sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, utot, sakit sa dumi at paresis ng bituka. Ang mababang-symptomatic (walang sakit) na variant ng MI ay ipinakita sa pamamagitan ng kahinaan at isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib; naobserbahan sa mga matatanda at matatandang tao.

Talamak na panahon ng MI tumatagal (sa kawalan ng pagbabalik ng sakit) mula 2 hanggang 10 araw. Sa oras na ito, ang isang pokus ng nekrosis ay nabuo, ang resorption ng necrotic masa ay nangyayari, ang aseptikong pamamaga sa mga nakapaligid na tisyu ay nangyayari, at ang pagbuo ng peklat ay nagsisimula. Sa pagtatapos ng necrotization, ang sakit ay humupa at kung ito ay mangyari muli, ito ay sa mga kaso lamang ng paulit-ulit na MI o maagang post-infarction angina. Ang posibilidad ng matinding pagkagambala sa ritmo ng puso ay bumababa araw-araw. Mula sa ikalawang araw ng MI, lumilitaw ang mga palatandaan ng resorption-necrotic syndrome (lagnat, pagpapawis, leukocytosis, pagtaas ng ESR). Mula sa ikatlong araw, dahil sa myocardial necrosis, lumala ang hemodynamics - mula sa isang katamtamang pagbaba sa presyon ng dugo (pangunahin ang systolic) hanggang sa pulmonary edema o cardiogenic shock. Sa taas ng myomalacia sa unang linggo ng transmural MI, ang panganib ng pagkalagot ng kalamnan ng puso ay pinakamataas.

Subacute na panahon tumatagal sa average na 2 buwan. Ang peklat ay inaayos. Ang mga pagpapakita ng resorption-necrotic syndrome ay nawawala. Ang mga sintomas ay nakasalalay sa antas ng pagbubukod ng nasirang myocardium mula sa contractile function (mga palatandaan ng pagpalya ng puso, atbp.).

Panahon ng post-infarction (huli)- oras ng kumpletong pagkakapilat ng necrosis focus at pagsasama-sama ng peklat. Sa mga tipikal na kaso ng transmural MI, na sa panahon ng pag-atake ng sakit, ang mga pagbabago sa katangian ng ECG ay maaaring makita - isang pagtaas sa ST segment, isang pagbawas sa P wave, ang hitsura ng isang malalim at malawak na Q, at pagkatapos ay isang negatibong T ay Pagkatapos, sa paglipas ng ilang linggo o buwan, ang mga palatandaan ng MI ay sumasailalim sa isang mabagal na reverse development. Mamaya kaysa sa iba, ang pinalaki na Q wave ay nawawala, na kadalasang nananatiling isang panghabambuhay na tanda ng nakaraang transmural MI. Ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring ipahayag sa iba't ibang mga lead, depende sa lokasyon ng MI. Ang ECG ay may limitadong diagnostic value sa kaso ng paulit-ulit na MI, na may lumang blockade ng kaliwang bundle branch. Ang malaking kahalagahan ng diagnostic ay isang panandaliang (sa ika-2-4 na araw) na pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme ng dugo - creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase, glutamic transaminase o ang hitsura ng mga protina na partikular sa puso sa dugo (troponin T, atbp. ).

Mga komplikasyon.

Maraming mga komplikasyon ang nagpapalubha sa kurso ng MI. Ang mga arrhythmias, pangunahin ang sinus tachycardia at extrasystole, ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente, lalo na sa unang 3 araw ng sakit. Ang pinaka-mapanganib ay ventricular fibrillation at kumpletong transverse blockade sa antas ng intraventricular conduction system. Ang ventricular fibrillation ay madalas na nauuna sa ventricular tachycardia at extrasystole, blockade - pagtaas ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Ang kaliwang ventricular heart failure (congestive wheezing, cardiac asthma, pulmonary edema) ay madalas na napansin sa talamak na panahon ng sakit. Ang pinaka matinding anyo ng left ventricular failure ay cardiogenic shock, na maaaring mangyari sa isang partikular na malaking infarction at kadalasang humahantong sa kamatayan. Ang mga palatandaan nito ay isang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo (sa ibaba 80 mm Hg), tachycardia at mga palatandaan ng pagkasira ng peripheral circulation: malamig na maputlang balat, cyanosis, may kapansanan sa kamalayan, pagbaba ng diuresis. Posible ang mga embolism sa pulmonary artery system (maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay) o sa systemic circulation. Ang mitral regurgitation ay madalas na nangyayari kung ang MI ay nagsasangkot ng isa sa mga kalamnan ng papillary. Ang talamak na malaking kaliwang ventricular aneurysm ay maaaring makilala sa klinikal sa pamamagitan ng distorted pulsation ng precardiac region, stabilization ng ECG na katangian talamak na yugto MI, at maaaring kumpirmahin ng x-ray o echocardiography. Ang mga naturang pasyente ay nakakaranas din ng circulatory failure. Minsan ang mga pasyente na may malawak na transmural MI ay namamatay mula sa panlabas na pagkalagot ng puso, na sinamahan ng mga palatandaan ng talamak na pagtigil ng sirkulasyon ng dugo. Ang post-infarction syndrome ay isang huli na komplikasyon (isang linggo o mas bago pagkatapos ng MI), na ipinakita ng mga palatandaan ng pericarditis (pinaka madalas), pleurisy, arthralgia, eosinophilia.

Post-infarction cardiosclerosis. Ang mga sintomas ng post-infarction cardiosclerosis ay tinutukoy ng laki at lokasyon ng post-infarction scar, pati na rin ang estado ng coronary circulation sa mga gumaganang bahagi ng myocardium. Ang pinakakaraniwang sanhi ng cardiac arrhythmia at conduction disturbances ay ang pagpalya ng puso. Ang pagkakaroon ng sakit na sindrom tulad ng angina pectoris ay hindi kinakailangan. Ang ECG ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang patuloy na pathological QS complex sa large-focal at transmural MI o isang Q wave sa non-transmural MI. Sa ilang mga kaso, ang Q wave sa non-transmural large-focal MI ay maaaring mawala pagkatapos ng ilang buwan (taon). Sa maliit na focal MI, ang pathological Q wave ay hindi nabuo, kaya wala rin ito sa post-infarction cardiosclerosis. Ang diagnosis ng "atherosclerotic cardiosclerosis" na nakatagpo sa klinikal na kasanayan ay mayroon ding karapatang umiral. Sa isang bilang ng mga pasyente, bilang isang resulta ng madalas na paulit-ulit at pangmatagalang ischemia, ang nagkakalat na maliit na foci ng myocardial damage ay nabubuo, na naiiba sa mga post-infarction scars, ngunit sa huli minsan ay humahantong sa parehong mga kahihinatnan tulad ng post-infarction cardiosclerosis - circulatory failure , iba't ibang paglabag ritmo at kondaktibiti.

Mga diagnostic

Angina pectoris. Pangunahing batay sa pagkilala katangian na pag-atake at sa data mula sa paulit-ulit na pag-aaral ng electrocardiographic. Sa hindi malinaw na mga kaso, ang pasyente ay naospital at bukod pa rito ay nagsasagawa ng pangmatagalang pagsubaybay sa ECG (sa kasong ito, ang mga yugto ng ischemia ay napansin, karamihan sa mga ito ay asymptomatic), mga pagsusuri na may nitroglycerin at ergometry ng bisikleta. Minsan, upang kumpirmahin ang diagnosis, kinakailangan ang coronary angiography (isinasagawa sa isang ospital sa pagtitistis sa puso), na ginagawang posible upang maitatag ang pamamahagi at kalubhaan ng coronary sclerosis, na mahalaga kapag tinatalakay ang isyu ng paggamot sa kirurhiko.

Acute coronary Syndrome. Sa lahat ng mga kaso, na may hindi matatag na angina, mayroong isang hitsura o pagbabago sa nakagawiang pag-atake ng anginal, isang pagtaas sa kanilang dalas, lakas, tagal o mga kondisyon ng paglitaw. Ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa repolarization (ST segment at T wave). Mahalagang makilala ang mga kaso ng hindi matatag na angina na may ST segment elevation at depression. Sa ilang mga pasyente, ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring wala. Para sa differential diagnosis non-petrating (walang pathological Q wave) myocardial infarction at hindi matatag na angina, ang isang ECG ay naitala bago at kaagad pagkatapos kumuha ng sublingual nitroglycerin. Sa hindi maibabalik na mga pagbabago Sa kalamnan ng puso, ang dynamics ng repolarization ay hindi sinusunod sa ECG, ngunit sa angina pectoris ito ay sinusunod.

Myocardial infarction (MI). Ang MI ay batay sa isang masusing pagsusuri ng sakit na sindrom, ang hitsura ng mga dinamikong pagbabago sa ECG at isang pagtaas sa aktibidad ng enzyme o ang nilalaman ng mga protina na tukoy sa puso sa dugo (troponin T). Ihiwalay; large-focal (transmural) MI - ang diagnosis ay ginawa sa pagkakaroon ng mga pathognomonic na pagbabago sa ECG: pathological Q o QS wave at aktibidad ng enzyme sa serum ng dugo, kahit na may isang hindi tipikal na klinikal na larawan; at maliit na focal (subendocardial, intramural). ) MI - ang diagnosis ay ginawa kapag ang mga pagbabago sa ST segment o wave ay nabuo sa paglipas ng panahon T nang walang mga pathological na pagbabago sa QRS complex sa pagkakaroon ng mga tipikal na pagbabago sa aktibidad ng enzyme. Ang diagnosis ng MI ay nagpapahiwatig ng petsa ng paglitaw, panahon ng sakit, lokalisasyon, mga tampok ng kurso at mga komplikasyon. Makatuwirang magsalita ng paulit-ulit na MI kapag ang paulit-ulit na foci ng nekrosis ay nangyayari sa panahon mula 3 hanggang 28 araw mula sa pagsisimula ng sakit. Sa kasunod na mga panahon (mahigit sa 28 araw), ang isang diagnosis ng "paulit-ulit na myocardial infarction" ay ginawa.

Paggamot

Angina pectoris. Kung mangyari ang pag-atake ng angina, ang pasyente ay dapat na huminto kaagad sa pag-eehersisyo, umupo, at kumuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila. Ang paghinto o makabuluhang pagbawas ng sakit ay nangyayari sa loob ng 1 hanggang 5 minuto. Ang Nitroglycerin ay dapat na inumin kaagad sa bawat pag-atake ng angina. Ang aerosol form ng nitroglycerin ay may ilang mga pakinabang (bilis ng simula at katatagan ng epekto). Sa kawalan ng nitroglycerin sa kamay, ang pag-atake ay kadalasang maaantala ng masahe ng carotid sinus. Ang masahe ay dapat na isagawa nang maingat, sa isang panig, nang hindi hihigit sa 5 segundo. Ang arterial hypertension o tachycardia ay nagpapataas ng myocardial oxygen demand at kadalasang sanhi ng sakit ng angina. Ang paulit-ulit na pangangasiwa ng sublingual nitroglycerin ay kadalasang sapat upang mabawasan ang mataas na presyon ng dugo. Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng clonidine (clonidine) sublingually (0.15 mg) o dahan-dahang intravenously (1 ml ng 0.01% na solusyon). Bilang karagdagan sa hypotensive effect, ang clonidine ay may binibigkas na sedative at analgesic effect. Para sa tachycardia (tachyarrhythmia), ang mga β-blocker ay ginagamit upang bawasan ang rate ng puso, at kung ang kanilang paggamit ay kontraindikado, ginagamit ang mga calcium antagonist (verapamil, diltiazem, 1 tablet 3 beses sa isang araw). Ang mga pangunahing gamot para sa sistematikong paggamot ng coronary insufficiency ay mga long-acting nitrates (nitrosorbide, nitrong, sustak, isoket, isomac, nitromac, atbp.) at β-blockers (propranolol, atenalol, obzidan, anaprilin). Ang pinaka-epektibong kumbinasyon ng mga gamot mula sa mga pangkat na ito. Ang paggamot ay nagsisimula sa maliliit na dosis. Ang paunang dosis ng nitrosorbide ay 20 mg 4 beses sa isang araw, atenalol 20 mg 2 beses sa isang araw. Kung mahusay na disimulado, ang dosis ay unti-unting tumaas (bawat 2-3 araw) hanggang sa makamit ang buong epekto. Ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng mahinang pagpaparaya ay ang pananakit ng ulo (para sa mga nitrates), na kadalasang bumababa sa patuloy na paggamot, at bradycardia (para sa mga beta-blocker). Ang mga β-blocker ay kontraindikado sa mga kaso ng matinding pagpalya ng puso, bronchospasm (kahit na sa kasaysayan), kumpleto o hindi kumpletong transverse blockade, malubhang bradycardia at hypotension. Ang paggamot sa mga gamot na ito ay dapat ipagpatuloy sa mahabang panahon, sa loob ng mga buwan, at kung matagumpay, dapat itong ihinto nang paunti-unti, sa loob ng humigit-kumulang 2 linggo. Ang paggamot ay karaniwang pinagsama sa isang antiplatelet agent (halimbawa, acetylsalicylic acid 0.125 g isang beses sa isang araw), isang statin ay idinagdag (halimbawa, lovastatin 40 mg isang beses sa isang araw, pagkatapos ng hapunan), pinapanatili ang serum cholesterol sa mas mababang limitasyon ng normal. . Sa kaso ng exacerbation ng coronary heart disease, ipinahiwatig ang ospital sa departamento ng cardiology. Ang posibilidad ng surgical treatment (coronary artery bypass grafting) ay maaaring talakayin sa mga batang pasyente na may kasiya-siyang contractile function ng puso, kung kanino paggamot sa droga Di nakakatulong.

Acute coronary Syndrome. Ang lahat ng mga pasyente na may hindi matatag na angina ay dapat na agad na maospital, kung maaari, sa mga intensive observation ward ng mga dalubhasang departamento ng cardiology, kung saan sila ay inireseta ng mga antianginal na gamot. Ang mga gamot na pinili ay nitrates (nitroglycerin, isosorbide dinitrate), at hanggang sa maging matatag ang kondisyon ng pasyente, dapat matiyak ang kanilang patuloy na pagkilos sa buong araw. Sa mga malubhang kaso, ang mga paghahanda ng nitrate ay ibinibigay nang dahan-dahan sa intravenously. Bilang karagdagan sa mga nitrates, kung walang mga kontraindiksyon, ang mga β-adrenergic blocker (propranolol, metoprolol o atenolol) ay inireseta. Kung may mga kontraindiksyon sa paggamot na may β-blockers, ginagamit ang mga calcium antagonist, kung saan ang diltiazem, 1 tablet, ay ang pinaka-epektibo. (60 mg) 3 beses sa isang araw. Ang mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid 160-325 mg/araw) at anticoagulants (heparin 24,000 units/day, atbp.) ay mahalaga sa paggamot. Ang thrombolytic therapy ay ipinahiwatig para sa acute coronary syndrome lamang sa mga pasyente na may ST segment elevation sa ECG. Para sa mga pasyente na may malubhang hindi matatag na angina, ang mga pamamaraan ng pag-opera para sa pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ng coronary (coronary artery bypass grafting, percutaneous transluminal coronary angioplasty) ay napakahalaga sa paggamot.

Myocardial infarction (MI). Ang mga pasyente na may MI o pinaghihinalaang MI ay naospital ng ambulansya, kung maaari, sa isang espesyal na departamento ng cardiology na may block masinsinang pagaaruga. Nagsisimula ang paggamot sa yugto ng prehospital at nagpapatuloy sa ospital. Ang pinakamahalagang paunang layunin ng paggamot ay upang mapawi ang sakit at mapanatili ang ritmo ng puso. Upang mapawi ang sakit, ang morphine o promedrol na may atropine, fentanyl na may droperidol ay pinangangasiwaan, at inireseta ang oxygen therapy. Sa pagkakaroon ng mga ventricular extrasystoles, ang 50-100 mg ng lidocaine ay ibinibigay sa intravenously na may posibleng pag-uulit ng dosis na ito pagkatapos ng 5 minuto (kung walang mga palatandaan ng pagkabigla). Para sa bradycardia ng sinus o iba pang kalikasan na may ventricular rate na mas mababa sa 55 beats bawat minuto, ipinapayong ibigay ang 0.5-1 ml ng isang 0.1% atropine solution sa intravenously. Sa ospital, kadalasan sa ilalim ng mga kondisyon ng patuloy na pagsubaybay sa puso, ang paggamot ay isinasagawa na naglalayong mapawi ang sakit (narcotic analgesics, antipsychotics), pagpapanumbalik ng coronary blood flow (thrombolytic drugs, anticoagulants, antiplatelet agents), nililimitahan ang laki ng nekrosis (β- blockers, nitroglycerin), at pag-iwas sa maagang mga komplikasyon ( myocardial reperfusion injury, arrhythmias): oxygen, antioxidants, para sa mga espesyal na indikasyon - mga gamot na antiarrhythmic. Sa hinaharap, ang rate ng pagpapalawak ng rehimen ay kontrolado. Matapos makalabas sa ospital at magamot sa cardiological sanatorium ang mga pasyente, bilang panuntunan, ay nangangailangan ng sistematikong pagmamasid at paggamot sa medisina.

Post-infarction cardiosclerosis. Naglalayong sugpuin ang pagpalya ng puso, arrhythmias, angina, at pag-unlad ng atherosclerosis. Ang pagpalya ng puso at arrhythmia sa cardiosclerosis ay karaniwang hindi mababago; ang paggamot ay humahantong lamang sa pansamantalang pagpapabuti.

Pag-iwas

Myocardial infarction (MI). Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay isinasagawa na may matinding pag-atake ng angina pectoris (nang walang nekrosis, ang QRS complex sa ECG ay hindi nagbabago, walang kapansin-pansing hyperenzymemia, ang mga komplikasyon ay hindi karaniwan), talamak na pericarditis (pericardial friction noise, kaugnayan ng sakit sa paghinga, mabagal na pagtaas sa mga pagbabago sa ECG), thromboembolism ng isang malaking sangay ng pulmonary artery (sa mga unang araw, ang differential diagnosis ay maaaring maging napakahirap), pati na rin sa dissecting aortic hematoma, talamak na pulmonya, pneumothorax, acute cholecystitis, atbp. (tingnan ang kaukulang patolohiya).

Acute coronary Syndrome ( OKS) - ito ay isa sa mga pagpipilian para sa isang paunang pagsusuri, na ginagamit sa mga kaso kung saan hindi posible na tumpak na matukoy ang likas na katangian ng sakit ( gumawa ng pangwakas na diagnosis). Karaniwan, ang terminong ito ay ginagamit na may kaugnayan sa mga talamak na klinikal na pagpapakita sakit sa puso ( IHD) . Ang sakit sa coronary, sa turn, ay isang kakulangan ng suplay ng oxygen sa kalamnan ng puso. Kadalasan ito ay dahil sa mga problema sa antas ng mga sisidlan na nagbibigay ng puso. Maaaring umunlad ang IHD nang maraming taon nang hindi humahantong sa mga seryosong problema sa puso. Kapag ang kakulangan ng oxygen ay nagiging mas malala at may banta ng myocardial infarction, ang sakit ay masuri bilang acute coronary syndrome.

Ang terminong ACS ay karaniwang ginagamit upang sumangguni sa tatlong pangunahing mga pathology na may isang karaniwang mekanismo ng pag-unlad at isang karaniwang dahilan:

hindi matatag na angina;
non-ST segment elevation myocardial infarction ( sign sa electrocardiogram);
myocardial infarction na may ST segment elevation.

Sa pangkalahatan, ang coronary heart disease ay isa sa mga pinaka-karaniwang pathologies sa mundo. Ayon sa World Health Organization ( WHO), halimbawa, noong 2011, ang partikular na sakit na ito ay kumitil ng buhay ng higit sa 7 milyong tao, na naging pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan. Ang figure na ito ay lubos na naaangkop sa ACS, dahil ito ang yugto ng exacerbation ng IHD. Sa kasalukuyan, ang patolohiya na ito ay nangyayari sa mga lalaki na medyo mas madalas kaysa sa mga kababaihan. Ang ratio ay 1 hanggang 1.5 o 1 hanggang 2 ( ayon sa iba't ibang mapagkukunan). Maraming mga pag-aaral ang isinasagawa na naglalayong pag-aralan ang mga sanhi at salik na nag-aambag sa pag-unlad ng ACS. Ang panganib ng angina at atake sa puso ay tumataas nang husto sa edad. Sa mga bata at kabataan sa kawalan ng mga congenital pathologies, ang ACS ay halos hindi nangyayari.

Anatomy ng puso

Ang puso ay isa sa mga pinaka-komplikadong organo sa katawan ng tao. Ito ay matatagpuan sa nauunang kaliwang bahagi ng dibdib. Ito ay nakikilala sa pagitan ng base - ang mas malawak na bahagi na matatagpuan sa itaas, at ang tuktok - ang mas makitid na bahagi na matatagpuan sa ibaba. Sa pangkalahatan, ang isang normal na puso ay maihahambing sa isang hugis ng kono. Ang longitudinal axis nito ay hilig. Ang base ng organ ay matatagpuan bahagyang sa kanan ng sternum, at bahagyang sa likod nito. Karamihan ng ( humigit-kumulang 2/3) ay matatagpuan sa kaliwa ng sternum. Ang mga malalaking sisidlan ay dumadaloy sa base ng puso, nagdadala at nagdadala ng dugo. Ang puso mismo ay gumaganap ng isang pumping function. Sa isang may sapat na gulang, ang puso ay maaaring tumimbang mula 200 hanggang 380 g ( mas marami ang mga lalaki kaysa sa mga babae). Ang haba nito ay maaaring umabot sa 15 cm, at ang lapad ng base ay 11 cm.

Sa istraktura ng puso, isaalang-alang ang mga sumusunod na anatomical na seksyon:

mga silid ng puso;
mga pader ng puso;
sistema ng pagpapadaloy ng puso;
coronary vessels;
mga balbula ng puso.

Mga silid ng puso

Sa mga tao, ang puso ay may 4 na silid - dalawang atria at dalawang ventricles. Ang kanang mga silid ng puso ay pinaghihiwalay mula sa kaliwa ng isang septum na binubuo ng nag-uugnay na tisyu At mga hibla ng kalamnan. Pinipigilan nito ang paghahalo ng venous at arterial blood. Sa pagitan ng atrium at ng ventricle sa bawat panig ay may balbula na pumipigil sa reverse flow ng dugo.

Ang puso ay naglalaman ng mga sumusunod na silid:

Kanang atrium. Ang venous blood mula sa systemic circulation ay pumapasok dito ( sisidlan ng lahat lamang loob at mga tisyu maliban sa mga pulmonary vessel). Ang mga dingding ng atrium ay medyo manipis; hindi sila karaniwang nagsasagawa ng malubhang trabaho, ngunit nagtutulak lamang ng dugo sa mga bahagi sa ventricles. Mula sa kanang atrium, ang venous blood ay pumapasok sa kanang ventricle.
Kanang ventricle. Ang seksyong ito ay nagbobomba ng papasok na venous blood sa sirkulasyon ng baga. Mula sa kanang ventricle ito ay pumapasok sa pulmonary artery. Sa maliit na bilog, nangyayari ang palitan ng gas, at ang dugo mula sa venous ay nagiging arterial.
Kaliwang atrium. Ang silid na ito ay tumatanggap na ng arterial blood mula sa maliit na bilog. Ito ay pumapasok dito sa pamamagitan ng pulmonary veins. Kapag ang kaliwang atrium ay nagkontrata, ang dugo ay nakadirekta sa kaliwang ventricle.
Kaliwang ventricle. Ito ang pinaka-voluminous na silid ng puso. Kinukuha nito ang arterial blood at inilalabas ito sa ilalim ng mataas na presyon sa aorta. Ang presyon na ito ay kinakailangan upang mag-bomba ng dugo sa buong vascular network ng systemic circulation. Kapag ang kaliwang ventricle ay nabigo upang makayanan ang function na ito, ang pagpalya ng puso ay nangyayari at ang mga organo ay nagsisimulang magdusa mula sa kakulangan ng oxygen. Ang mga dingding ng kaliwang ventricle ay ang pinakamakapal. Nakabuo sila ng kalamnan tissue, na kinakailangan para sa malakas na contraction. Ito ay sa mga selula ng kalamnan ng kaliwang ventricle na madalas na nangyayari ang atake sa puso, dahil ang pangangailangan ng oxygen ay pinakamalaki dito.

Ang mga camera ay nakaposisyon na may kaugnayan sa isa't isa tulad ng sumusunod. Ang atria ay sumasakop sa itaas na bahagi ng puso ( sa base nito). Ang ventricles ay matatagpuan sa ibaba. Sa kasong ito, ang kaliwang ventricle ay sumasakop sa nauunang kaliwang bahagi ng organ. Halos ang buong nauunang ibabaw ng puso at ang tuktok nito ay ang dingding ng kaliwang ventricle. Ang kanang ventricle ay matatagpuan nang bahagya sa likod at sa kanan, sa posterior surface ng puso.

Mga pader ng puso

Ang mga dingding ng puso ay binubuo ng ilang mga layer, na ang bawat isa ay may sariling mga pag-andar. Ang pinakamalaking kapal at pinakamataas na halaga may layer ng kalamnan ( myocardium). Ang kapal ng mga dingding ng puso ay hindi pantay sa lahat ng mga silid. Ang pinakamaliit na kapal ay nasa lugar ng atria. Ang pader ng kanang ventricle at ang interventricular septum ay medyo mas makapal. Ang pinakamakapal na pader ( hanggang sa 0.8 - 1.2 cm) ay may kaliwang ventricle.

Ang mga dingding ng puso sa anumang bahagi ay binubuo ng tatlong pangunahing mga layer:

Endocardium. Ito ang panloob na lining ng puso. Ang kapal nito ay karaniwang hindi hihigit sa 0.5 - 0.6 mm. Ang pangunahing tungkulin ay upang ayusin ang normal na daloy ng dugo ( walang kaguluhan sa daloy, na maaaring magdulot ng mga pamumuo ng dugo).
Myocardium. Ang muscularis propria ay ang pinakamakapal na bahagi ng dingding ng puso. Binubuo ito ng mga indibidwal na hibla na magkakaugnay at bumubuo ng isang kumplikadong network. Functional na yunit Ang myocardium ay isang espesyal na cell - isang cardiomyocyte. Ang mga cell na ito ay hindi lamang may mataas na potensyal na pag-urong, kundi pati na rin ng isang espesyal na kakayahang magsagawa ng bioelectric impulse. Salamat sa mga tampok na ito, ang myocardial fibers ay halos sabay-sabay na sakop ng paggulo at kinontrata. Ito ang gawain ng layer ng kalamnan na tumutukoy sa dalawang pangunahing yugto cycle ng puso- systole at diastole. Ang systole ay ang panahon ng pag-urong ng mga hibla, at ang diastole ay ang kanilang pagpapahinga. Karaniwan, ang atrial systole at diastole ay nagsisimula nang bahagya nang mas maaga kaysa sa kaukulang mga ventricular phase.
Epicard. Ito ang pinaka-mababaw na layer ng pader ng puso. Ito ay mahigpit na pinagsama sa myocardium at sumasakop hindi lamang sa puso, kundi pati na rin sa bahagyang mga malalaking sisidlan na nagbibigay ng dugo. Sa pagbabalik, ang epicardium ay dumadaan sa visceral layer ng pericardium at bumubuo ng cardiac sac. Minsan ang epicardium ay tinatawag ding parietal pericardium. Ang pericardium ay naghihiwalay sa puso mula sa mga kalapit na organo lukab ng dibdib at tinitiyak ang normal nitong pag-urong.

Conduction system ng puso

Ang sistema ng pagpapadaloy ay tumutukoy sa mga espesyal na node at fibers sa puso na may kakayahang independiyenteng gumawa at mabilis na magsagawa ng bioelectric impulse. Ang mga landas na ito ay matatagpuan sa isang paraan na ang salpok ay kumakalat sa nais na bilis at iba't ibang bahagi ng kontrata ng myocardium sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Ang atria ay dapat na unang kontrata, at pagkatapos lamang sa kanila ang mga ventricles. Sa kasong ito lamang ang dugo ay ibobomba nang normal sa buong katawan.

Ang sistema ng pagpapadaloy ay binubuo ng mga sumusunod na seksyon:

Sinoatrial node. Ang node na ito ang pangunahing pacemaker ng puso. Ang mga cell sa lugar na ito ay nakakakita ng mga signal sistema ng nerbiyos, na nagmumula sa utak, at bumubuo ng isang salpok, na pagkatapos ay kumakalat sa mga landas. Ang sinoatrial node ay matatagpuan sa junction ng vena cava ( taas at baba) sa kanang atrium.
Interatrial bundle ng Bachmann. Responsable para sa pagpapadala ng mga impulses sa myocardium ng kaliwang atrium. Dahil dito, lumiliit ang mga dingding ng silid na ito.
Internodal conductive fibers. Ito ang pangalang ibinigay sa mga pathway na nagkokonekta sa sinoatrial at atrioventricular nodes. Habang ang salpok ay dumadaan sa kanila, ang mga kalamnan ng kanang atrium ay nagkontrata.
Atrioventricular node. Ito ay matatagpuan sa kapal ng septum sa hangganan ng lahat ng apat na silid ng puso, sa pagitan ng tricuspid at mitral valves. Dito mayroong ilang pagsugpo sa pagpapalaganap ng salpok. Ito ay kinakailangan upang payagan ang atria na ganap na magkontrata at palabasin ang buong dami ng dugo sa ventricles.
Bundle ng Kanyang. Ito ang pangalan ng hanay ng mga conductive fibers na nagsisiguro sa pagpapalaganap ng salpok sa ventricular myocardium at nagtataguyod ng kanilang sabay-sabay na pag-urong. Ang bundle ng Kanyang ay binubuo ng tatlong sangay - ang kanang bundle, ang kaliwang bundle at ang kaliwang posterior branch.

Sa panahon ng myocardial infarction, kapag ang mga selula ng kalamnan ay namatay sa isang tiyak na lugar ng kalamnan ng puso, ang paghahatid ng mga impulses sa pamamagitan ng sistema ng pagpapadaloy ng puso ay maaaring maputol. Ito ay hahantong sa hindi pagkakatugma na pagpapalaganap ng contraction wave at pagkagambala ng pumping function. Sa ganitong mga kaso, nagsasalita sila ng isang blockade ng isang sangay o sa antas ng isang node.

Coronary vessels

Ang mga coronary vessel ay ang sariling mga daluyan ng dugo ng puso na nagbibigay sa kalamnan ng puso. Ito ay kalamnan tissue na bumubuo sa karamihan ng organ na ito, gumaganap ng isang pumping function at consumes ang pinakamalaking halaga ng oxygen. Ang coronary arteries ay nagmumula sa aorta sa mismong labasan nito mula sa kaliwang ventricle.

Mayroong dalawang pangunahing coronary arteries sa puso:

Arteria coronaria dextra. Ang mga sanga ng arterya na ito ay nagbibigay ng kanang pader ng kanang ventricle, ang posterior wall ng puso at bahagyang ang interventricular septum. Ang diameter ng arterya mismo ay medyo malaki. Sa trombosis o spasm ng isa sa mga sanga nito, nangyayari ang ischemia ( kakulangan ng oxygen) sa lugar ng myocardium na pinapakain nito.
Arteria coronaria sinistra. Ang mga sanga ng arterya na ito ay nagbibigay ng dugo sa mga kaliwang bahagi ng myocardium, halos ang buong nauunang pader ng puso, karamihan sa interventricular septum, at ang rehiyon ng tuktok ng puso.

Ang mga coronary arteries ay may malaking bilang ng mga anastomoses ( mga koneksyon). Salamat dito, kahit na ang isa sa mga sanga ay makitid, ang dugo ay patuloy na dumadaloy sa kalamnan ng puso mula sa palanggana ng kabilang arterya ( bagama't sa mas mababang lawak). Ito ay isang uri ng proteksyon laban sa matinding atake sa puso. Kaya, kapag ang mga maliliit na sanga ay naharang, ang pinsala sa kalamnan ng puso ay magiging katamtaman. Ang isang matinding atake sa puso ay nangyayari lamang kapag may spasm o thrombosis ng isang mas marami o mas kaunting malaking coronary artery, o kung ang puso ay gumagana sa mas mataas na bilis at ang mga kinakailangan nito sa oxygen ay lubhang nadagdagan.

Mga balbula ng puso

Ang mga balbula ay nabuo sa pamamagitan ng connective tissue. Binubuo ang mga ito ng ilang mga balbula at isang siksik na singsing. Ang pangunahing pag-andar ng mga balbula ng puso ay upang ayusin ang one-way na daloy ng dugo. Karaniwan, pinipigilan nila ang pagbabalik ng dugo sa silid ng puso kung saan ito inilabas. Kung ang mga balbula ay hindi gumana, ang presyon sa mga silid ng puso ay maaaring tumaas. Ito ay humahantong sa pagtaas ng trabaho ng myocardium, pinatataas ang pangangailangan ng mga selula para sa oxygen at nagdudulot ng banta sa pag-unlad ng ACS.

Ang puso ay may 4 na balbula:

Tricuspid valve. Matatagpuan sa pagbubukas sa pagitan ng kanang atrium at ventricle. Pinipigilan ang pag-agos ng dugo pabalik sa atrium sa panahon ng pag-urong ng ventricular. Sa panahon ng atrial systole, malayang dumadaloy ang dugo sa mga bukas na leaflet ng balbula.
Balbula ng baga. Matatagpuan sa labasan ng kanang ventricle. Sa panahon ng diastole, ang ventricle ay lumalawak muli mula sa isang kontratang estado. Pinipigilan ng balbula ang dugo mula sa pagsipsip pabalik mula sa pulmonary artery.
Mitral na balbula. Matatagpuan sa pagitan ng kaliwang atrium at ventricle. Ang mekanismo ng operasyon ay katulad ng sa tricuspid valve.
Aortic valve. Ito ay matatagpuan sa base ng aorta, kung saan ito lumabas sa kaliwang ventricle. Ang mekanismo ng operasyon ay katulad ng sa pulmonary valve.

Ano ang coronary syndrome?

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang ACS ay isang uri ng paglala ng coronary heart disease. Kasabay nito, ang daloy ng arterial na dugo sa kalamnan ng puso ay lalong pinalubha, at ang banta ng pagkamatay ng mga cardiomyocytes ay nilikha. Ang lahat ng mga pathologies na lumilitaw sa kasong ito ay, tulad nito, mga yugto ng parehong proseso. Ang pinakamadaling opsyon ay hindi matatag na angina. Kung ang kwalipikadong tulong ay hindi ibinigay sa yugtong ito, ang myocardial infarction ay bubuo nang walang ST segment elevation, at pagkatapos ay may elevation ng segment na ito. Sa kasong ito, mahirap sabihin kung gaano katagal ang paglipat mula sa isang yugto patungo sa isa pa. Ang mga panahong ito ay napaka-indibidwal at higit na nakadepende sa mga sanhi ng sakit.

Hindi matatag na angina

Ang sakit na ito ay sikat din na tinatawag na "angina pectoris". Ang pangalan na ito ay lumitaw dahil sa ang katunayan na ang pangunahing pagpapakita ng angina ay sakit sa puso at sa likod ng sternum, pati na rin ang isang pakiramdam ng presyon at kakulangan sa ginhawa sa lugar na ito. Sa medikal na kasanayan, kaugalian na makilala sa pagitan ng matatag at hindi matatag na angina. Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng kamag-anak na katatagan. Ang sakit na kasama nito ay may parehong uri, na lumilitaw sa ilalim ng parehong mga kondisyon. Ang ganitong angina ay madaling mauuri ayon sa kalubhaan. Hindi ito inuri bilang ACS, dahil pinaniniwalaan na ang panganib ng naturang pag-atake ay nagiging myocardial infarction ay minimal. Ang hindi matatag na angina ay mas mapanganib. Pinagsasama nito ang isang bilang ng mga klinikal na anyo kung saan mahirap hulaan kung paano magbabago ang kondisyon ng pasyente sa malapit na hinaharap. Iyon ang dahilan kung bakit ito ay kasama sa konsepto ng ACS bilang isang transitional form sa myocardial infarction.

Ang hindi matatag na angina ay nasuri sa mga sumusunod na kaso:

Pagtaas ng angina ( crescendo) . Sa form na ito, ang mga pag-atake ng sakit ay paulit-ulit nang mas madalas. Tumataas din ang kanilang intensity. Ang pasyente ay nagrereklamo na ito ay nagiging lalong mahirap para sa kanya na gawin ang kanyang karaniwang pisikal na aktibidad, dahil ito ay naghihikayat ng isang bagong pag-atake ng angina. Sa bawat pag-atake, kinakailangan ang pagtaas ng dosis ng gamot ( karaniwang nitroglycerin sa ilalim ng dila) sa pantalan ( alisin) pag-atake.
Bagong simula angina ( de novo) . Ito ay nasuri kung ang pasyente ay nagsabi na ang katangian ng sakit ay lumitaw hindi hihigit sa isang buwan na ang nakakaraan. Bilang isang tuntunin, ang form na ito ay progresibo din, ngunit hindi bilang binibigkas bilang angina crescendo. Dahil sa kamakailang pagsisimula ng sakit, mahirap para sa mga doktor na sabihin kung ano ang tunay na kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at magbigay ng maaasahang pagbabala. Kaya naman ang form na ito ay inuri bilang OKS.
Maagang post-infarction angina. Ang form na ito ay nasuri pagkatapos ng isang myocardial infarction kung ang sakit ay lumitaw sa unang 1 hanggang 30 araw. Ayon sa ilang mga klasipikasyon, ang panahong ito ay maaaring bawasan sa 10-14 na araw. Sa ilalim na linya ay ang hitsura ng sakit ay maaaring magpahiwatig ng hindi sapat na pagpapanumbalik ng daloy ng dugo pagkatapos ng paggamot at ang banta ng isang bagong atake sa puso.
Angina pagkatapos ng angioplasty. Ito ay nasuri kung ang isang pasyente na may sakit na coronary artery ay sumailalim sa operasyon upang palitan ang isang seksyon ng isang coronary vessel. Theoretically, ito ay ginagawa upang maalis ang narrowing site at maibalik ang normal na daloy ng dugo. Gayunpaman, kung minsan ang angina ay nangyayari muli kahit na pagkatapos ng operasyon. Nasuri ang form na ito kung lumilitaw ang pananakit 1 hanggang 6 na buwan pagkatapos ng angioplasty.
Angina pagkatapos ng coronary artery bypass surgery. Ang pamantayan ng diagnostic sa kasong ito ay kapareho ng para sa angioplasty. Ang pagkakaiba lamang ay ang makitid na seksyon ng coronary artery ay hindi naalis, ngunit sa halip ay isang bagong sisidlan ang tinatahi ( shunt) pag-bypass sa lugar ng sugat.
Angina ng Prinzmetal. Ang form na ito ay tinatawag ding variant angina. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit sa panahon ng pag-atake, pati na rin mataas na dalas ang mga pag-atake mismo. Ito ay pinaniniwalaan na ang form na ito ay maaaring lumitaw hindi dahil sa pagbara ng mga coronary arteries ng mga plake, ngunit sa halip dahil sa spasm ( pagpapaliit ng lumen sanhi ng makinis na kalamnan) mga sisidlan. Kadalasan, lumilitaw ang mga pag-atake sa gabi o sa umaga. Karaniwan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng 2-6 na matinding pag-atake ng sakit sa dibdib, ang pagitan sa pagitan nito ay hindi hihigit sa 10 minuto. Sa Prinzmetal's angina, kahit na ang ST segment elevation sa electrocardiogram ay maaaring maobserbahan.

Non-ST segment elevation myocardial infarction

Sa katunayan, ang ST segment elevation ay hindi ang pangunahing criterion para sa pagkakaroon o kawalan ng myocardial infarction. Gayunpaman, ang pangkat na ito ay natukoy nang hiwalay sa karamihan ng mga bagong klasipikasyon. Pinagsasama nito ang mga kaso ng cardiac muscle necrosis kapag ang ST segment elevation ay hindi nangyari. Kadalasan ay naroroon pa rin ito, pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang klasikong bersyon ng daloy.

Kung wala ang ST segment, ang diagnosis ay batay sa matataas na antas ng mga partikular na marker at katangian ng mga reklamo ng pasyente. Sa ibang pagkakataon, ang mga tipikal na pagpapakita sa ECG ay maaari ding lumitaw. Bilang isang patakaran, kung ang infarction ay hindi ipinakita ng ST segment elevation, kung gayon ang ischemic area ay sumasaklaw sa isang maliit na lugar ng kalamnan ng puso ( maliit na focal infarction). Dati, isa pang klasipikasyon ang ginamit, batay sa pagtaas ng Q wave. Sa kasong ito, ang wave na ito ay palaging wala.

Dahil ang ST segment ay maaari ding tumaas sa ilang mga anyo ng hindi matatag na angina, napakahirap gumuhit ng isang malinaw na linya. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga palatandaan ng exacerbation ng coronary artery disease sa ECG ay hindi sapat na kumpirmasyon ng diagnosis. Ang lahat ng mga form na ito ay pinagsama sa isang kolektibong termino - ACS, na nasuri sa mga unang yugto ng sakit ( ng mga emerhensiyang doktor kapag ipinapasok ang isang pasyente sa isang ospital). Pagkatapos lamang magsagawa ng iba pang mga pagsusuri, bilang karagdagan sa ECG, maaari nating pag-usapan ang pagkilala sa mga klinikal na anyo sa loob ng mismong konsepto ng ACS.

ST segment elevation myocardial infarction

Ang elevation ng ST segment ay kadalasang nagpapahiwatig ng higit pa matinding pinsala kalamnan ng puso. Ang isoline, na dapat na maitala nang normal sa pagitan ng cardiogram na ito, ay nagpapahiwatig ng kawalan ng aktibidad ng kuryente. Kung ang segment ay tumaas, pinag-uusapan natin ang hitsura ng pathological electrical activity sa kalamnan. Sa kasong ito, ito ay isang kemikal na kalikasan. Laban sa background ng cell ischemia, ang isang kawalan ng timbang ay nangyayari sa pagitan ng potassium concentration sa loob ng cardiomyocytes at sa extracellular space. Lumilikha ito ng agos na nagpapataas ng isoline.

Ang isang mas malubhang opsyon ay myocardial infarction na may hitsura ng isang pathological Q wave. Ito ay nagpapahiwatig ng isang malaking lugar ng nekrosis ( macrofocal infarction), na nakakaapekto sa parehong mababaw at panloob na mga layer ng dingding ng puso.

Sa pangkalahatan, ang myocardial infarction ay ang pinakamalalang anyo ng coronary artery disease, kung saan nangyayari ang myocardial cell death. Sa kasalukuyan, medyo ilang mga pag-uuri ng patolohiya na ito ang iminungkahi, na sumasalamin sa kurso nito at iba pang mga tampok.

Ayon sa pagkalat ng necrosis zone, ang lahat ng mga infarction ay nahahati sa dalawang uri:

Malaking focal infarction. Mayroong isang elevation ng ST segment, ang pagbuo ng isang Q wave. Karaniwan, ang zone ng nekrosis ay naisalokal sa dingding ng kaliwang ventricle. Ang ganitong infarction ay karaniwang transmural, iyon ay, sinasaklaw nito ang lahat ng mga layer ng dingding ng puso, mula sa epicardium hanggang sa endocardium.
Maliit na focal infarction. Sa kasong ito, maaaring walang ST segment elevation, at ang Q wave, bilang panuntunan, ay hindi nabuo. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa mababaw na nekrosis, hindi transmural. Ito ay inuri bilang subendocardial ( kung ang isang tiyak na bilang ng mga cardiomyocytes ay namatay nang direkta malapit sa endocardium) o bilang intramural ( kung ang necrosis zone ay hindi hangganan ng alinman sa epicardium o endocardium, ngunit mahigpit na matatagpuan sa kapal ng myocardium).

Batay sa lokasyon ng necrosis zone, ang mga sumusunod na uri ng infarction ay maaaring makilala:

Infarction ng kaliwang ventricular wall. Maaari itong maging anterior, septal, apikal, lateral, posterior. Posible ang iba pang lokalisasyon ( halimbawa, anterolateral, atbp.). Ang ganitong uri ang pinakakaraniwan.
Infarction ng kanang ventricular wall. Ito ay nangyayari nang hindi gaanong madalas, kadalasang may hypertrophy ng seksyong ito ( pulmonary heart, atbp.). Karaniwan, ang kanang ventricle ay hindi gumagana nang husto na mayroong malubhang kakulangan ng oxygen.
Atrial myocardial infarction. Ito rin ay napakabihirang.

Sa katunayan, ang lahat ng mga pathologies na ito ay maaari ding isama sa kahulugan ng ACS. Magiging may kaugnayan ang diagnosis na ito hanggang ang lahat ng mga detalye ng pinsala sa puso ay linawin. Pagkatapos lamang ay maaaring linawin ang diagnosis mula sa kolektibong terminong ACS hanggang sa isang partikular na klinikal na anyo, na nagpapahiwatig ng yugto at lokalisasyon ng proseso.

Mga sanhi ng coronary syndrome

Ang coronary syndrome ay isang sakit na maaaring magkaroon ng iba't ibang pinagbabatayan na dahilan. Sa pangkalahatan, tulad ng nabanggit sa itaas, ang pinsala sa myocardial ay sanhi ng kapansanan sa daloy ng arterial na dugo. Kadalasan, ang mga kaguluhan sa daloy ng dugo ay sanhi ng isang limitadong hanay ng mga karaniwang pagbabago. Ito ang tinatawag na pathophysiology coronary syndrome.

Ang daloy ng dugo sa myocardium ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na pagbabago sa pathological:

Pagpapaliit ng lumen ng sisidlan. Ang pinakakaraniwang sanhi ng IHD at ACS ay atherosclerosis. Ito ay isang patolohiya kung saan ang pangunahing mga arterya ng nababanat at muscular-elastic na uri ay apektado. Ang pinsala ay binubuo ng pagtitiwalag ng tinatawag na lipoproteins sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ito ay isang klase ng mga protina na nagdadala ng mga lipid ( mga taba) sa katawan ng tao. Mayroong 5 klase ng lipoprotein na naiiba sa bawat isa sa laki at paggana. Tungkol sa pag-unlad ng atherosclerosis, ang pinaka-mapanganib ay low-density lipoproteins, na responsable para sa paglipat ng kolesterol. Nagagawa nilang tumagos sa vascular wall at nagtatagal doon, na nagiging sanhi ng lokal na reaksyon ng tissue. Ang reaksyong ito ay binubuo ng paggawa ng mga pro-inflammatory substance at, pagkaraan ng ilang panahon, connective tissue. Kaya, ang lumen ng arterya ay nagiging makitid, ang pagkalastiko ng pader ay bumababa, at ang nakaraang dami ng dugo ay hindi na maaaring dumaan sa daluyan. Kung ang prosesong ito ay nakakaapekto sa coronary arteries, ang coronary artery disease ay unti-unting bubuo, na nagbabanta sa paglitaw ng ACS sa hinaharap.
Pagbubuo ng plaka. Ang aktwal na pagtitiwalag ng lipoprotein at kolesterol sa pader ng arterya ay tinatawag na atherosclerotic plaque. Maaari itong magkaroon ng iba't ibang mga hugis, ngunit kadalasan ito ay kahawig ng isang maliit na hugis-kono na elevation na nakausli sa lumen ng sisidlan at nakakasagabal sa daloy ng dugo. Isang siksik na kapsula na tinatawag na tegmentum ang nabubuo sa ibabaw ng plake. Ang mga atherosclerotic plaque ay mapanganib hindi lamang dahil sa progresibong pagpapaliit ng lumen ng daluyan. Sa ilalim ng ilang mga kundisyon ( impeksyon, hormonal imbalance at iba pang mga kadahilanan) nasira ang gulong at nagkakaroon ng matinding proseso ng pamamaga. Sa kasong ito, ang daloy ng dugo sa lugar na ito ay maaaring ganap na huminto, o ang isang fragment ng plaka ay lalabas. Ang nasabing isang hiwalay na plaka ay nagiging isang namuong dugo, na gumagalaw kasama ng dugo at natigil sa isang sisidlan ng mas maliit na kalibre.
Pamamaga ng pader ng daluyan. Ang pamamaga sa dingding ng coronary artery ay medyo bihira. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nauugnay nang tumpak sa proseso ng atherosclerotic. Gayunpaman, may iba pang mga kadahilanan din. Halimbawa, ang pagpasok ng ilang microbes at virus sa dugo ay maaaring maging trigger para sa pag-unlad ng pamamaga. Ang mga pader ng arterya ay maaari ding maging inflamed ng mga autoantibodies ( antibodies na umaatake sa sariling mga selula ng katawan). Ang prosesong ito ay sinusunod sa ilang mga autoimmune na sakit.
Vascular spasm. Ang mga coronary arteries ay naglalaman ng ilang makinis na mga selula ng kalamnan. Ang mga selulang ito ay maaaring kumontra sa ilalim ng impluwensya ng mga nerve impulses o ilang mga sangkap sa dugo. Ang Vasospasm ay ang pag-urong ng mga selulang ito, kung saan ang lumen ng daluyan ay makitid at ang dami ng papasok na dugo ay bumababa. Karaniwan ang spasm ay hindi nagtatagal at hindi nagiging sanhi ng malubhang kahihinatnan. Gayunpaman, kung ang mga arterya ay nasira na ng isang proseso ng atherosclerotic, ang lumen ng daluyan ay maaaring ganap na magsara, at ang mga cardiomyocyte ay magsisimulang mamatay dahil sa kakulangan ng oxygen.
Pagbara ng isang sisidlan ng isang thrombus. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang isang namuong dugo ay madalas na nabubuo dahil sa pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque. Gayunpaman, maaaring mayroon itong ibang pinagmulan. Halimbawa, kung ang puso ay nasira ng isang nakakahawang proseso ( bacterial endocarditis) o mga karamdaman sa pagdurugo, nabubuo din ang mga namuong dugo. Sa sandaling nasa coronary arteries, sila ay natigil sa isang tiyak na antas, ganap na hinaharangan ang daloy ng dugo.
Tumaas na pangangailangan ng oxygen. Sa sarili nito, ang mekanismong ito ay hindi kayang magdulot ng ACS. Karaniwan, ang mga sisidlan mismo ay umaangkop sa mga pangangailangan ng puso at lumalawak kung ito ay gumagana sa isang pinahusay na mode. Gayunpaman, kapag ang mga coronary vessel ay nasira ng atherosclerosis, ang kanilang pagkalastiko ay nabawasan at hindi sila nakakapagpalawak kung kinakailangan. Kaya, ang tumaas na pangangailangan ng myocardial oxygen ay hindi nabayaran at nangyayari ang hypoxia ( talamak na kakulangan ng oxygen). Ang mekanismong ito ay maaaring maging sanhi ng ACS kung ang isang tao ay gumaganap ng mabigat pisikal na trabaho o nakakaranas ng matinding emosyon. Pinapataas nito ang tibok ng puso at pinatataas ang pangangailangan ng kalamnan para sa oxygen.
Kakulangan ng oxygen sa dugo. Ang kadahilanang ito ay medyo bihira din. Ang katotohanan ay na may ilang mga sakit o mga kondisyon ng pathological, ang dami ng oxygen sa dugo ay bumababa. Kasama ng mahinang daloy ng dugo sa coronary arteries, pinalala nito ang pagkagutom sa oxygen ng mga tissue at pinatataas ang panganib na magkaroon ng ACS.

Dapat tandaan na karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng kumbinasyon ng ilan sa mga mekanismo sa itaas. Halimbawa, laban sa background ng atherosclerotic na pinsala sa mga arterya, nangyayari ang ischemic heart disease. Kung, laban sa background na ito, tumaas ang pangangailangan ng myocardial oxygen, ang IHD ay nagiging ACS at may direktang banta sa buhay ng pasyente.

Ang klasikong sanhi ng pag-unlad ng coronary artery disease at kasunod na ACS ay itinuturing na atherosclerotic na pinsala sa coronary arteries. Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ito ay sinusunod sa 70-95% ng lahat ng mga pasyente. Ang mekanismo ng pag-unlad ng atherosclerosis mismo ay napaka kumplikado. Sa kabila ng kahalagahan ng problemang ito para sa gamot, ngayon ay walang iisang teorya na magpapaliwanag sa prosesong ito ng pathological. Gayunpaman, sa istatistika at eksperimento, posible na matukoy ang isang bilang ng mga predisposing na kadahilanan na gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng atherosclerosis. Sa pamamagitan nito, lubos nilang naiimpluwensyahan ang panganib na magkaroon ng acute coronary syndrome.

Ang mga kadahilanan na nag-uudyok sa hitsura ng atherosclerosis ng coronary arteries ay:

Hindi balanse sa pagitan ng iba't ibang taba sa dugo ( dyslipidemia) . Ang kadahilanan na ito ay isa sa pinakamahalaga, dahil ito ay ang tumaas na halaga ng kolesterol sa dugo na humahantong sa pagtitiwalag nito sa mga dingding ng mga ugat. Ang impluwensya ng tagapagpahiwatig na ito sa saklaw ng coronary heart disease at acute coronary syndrome ay napatunayan sa istatistika at eksperimental. Kapag tinatasa ang panganib ng isang partikular na pasyente, dalawang pangunahing tagapagpahiwatig ang isinasaalang-alang. Ito ay pinaniniwalaan na ang panganib ay tumataas nang malaki kung ang kabuuang kolesterol sa dugo ay lumampas sa 6.2 mmol/l ( pamantayan hanggang sa 5.2 mmol / l). Ang pangalawang tagapagpahiwatig ay ang pagtaas ng kolesterol sa mga low-density na lipoprotein ( kolesterol) higit sa 4.9 mmol/l ( pamantayan hanggang sa 2.6 mmol / l). Sa kasong ito, ang mga kritikal na antas ay ipinahiwatig kung saan ang posibilidad na magkaroon ng arterial atherosclerosis at ang paglitaw ng ACS ay napakataas. Ang agwat sa pagitan ng pamantayan at ang kritikal na antas na ito ay itinuturing na isang mas mataas na panganib.
paninigarilyo. Ayon sa istatistika, ang mga naninigarilyo ay 2-3 beses na mas malamang na magkaroon ng ACS kaysa sa mga hindi naninigarilyo. SA medikal na punto Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga sangkap na nakapaloob sa usok ng tabako ay maaaring magpapataas ng presyon ng dugo at makagambala sa paggana ng mga endothelial cells ( mga selula na bumubuo sa mga dingding ng mga arterya), maging sanhi ng vasospasm. Tumataas din ang pamumuo ng dugo at tumataas ang panganib ng pamumuo ng dugo.
Altapresyon. Ayon sa istatistika, ang presyon ay tumataas ng 7 mm Hg. Art. pinatataas ang panganib na magkaroon ng atherosclerosis ng 30%. Kaya, ang mga taong may systolic na presyon ng dugo na 140 mm Hg. Art. ( pamantayan - 120) dumaranas ng ischemic heart disease at acute coronary syndrome halos dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga taong may normal na presyon ng dugo. Ito ay dahil sa mahinang sirkulasyon at pinsala sa mga vascular wall sa ilalim ng mga kondisyon ng mataas na presyon. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga pasyente ng hypertensive ( mga pasyente na may mataas na presyon ng dugo) kailangan mong regular na uminom ng mga antihypertensive na gamot.
Obesity. Ang labis na katabaan ay itinuturing na isang hiwalay na kadahilanan ng panganib, bagaman sa sarili nito ay hindi ito nakakaapekto sa paglitaw ng atherosclerosis o coronary artery disease. Gayunpaman, ang mga taong napakataba ay kadalasang may mga problema sa metabolic. Karaniwan silang dumaranas ng dyslipidemia, mataas na presyon ng dugo, at diabetes mellitus. Ang pagbaba sa timbang ng katawan ay talagang humahantong sa pagkawala ng mga salik na ito o pagbaba sa kanilang impluwensya. Ang pinakakaraniwan kapag tinatasa ang panganib ng ACS ay ang Quetelet index ( index ng masa ng katawan). Ito ay kinakalkula sa pamamagitan ng paghahati ng timbang ng katawan ( sa kilo) sa pamamagitan ng taas squared ( sa metro, na may daang-daan). Ang normal na resulta ng paghahati para sa malulusog na tao ay 20–25 puntos. Kung ang Quetelet index ay lumampas sa 25, pinag-uusapan natin iba't ibang yugto labis na katabaan at mas mataas na panganib ng sakit sa puso.
"Passive lifestyle. Ang pisikal na kawalan ng aktibidad, o isang laging nakaupo na pamumuhay, ay itinuturing ng maraming mga eksperto bilang isang hiwalay na predisposing factor. Katamtamang pisikal na aktibidad ( regular na paglalakad sa mabilis na bilis, himnastiko ilang beses sa isang linggo) tumulong na mapanatili ang tono ng kalamnan ng puso at coronary arteries. Pinipigilan nito ang pagtitiwalag ng mga atherosclerotic plaque at binabawasan ang posibilidad ng ACS. Sa isang laging nakaupo, ang mga tao ay mas malamang na magdusa mula sa labis na katabaan at iba pang mga problema na nauugnay dito.
Alkoholismo. May mga pag-aaral na nagpapahiwatig na ang alkohol sa maliliit na dosis ay maaaring maging kapaki-pakinabang para sa pag-iwas sa atherosclerosis, dahil pinasisigla nito ang mga proseso ng "paglilinis" ng mga coronary arteries. Ngunit maraming eksperto ang nagtatanong sa benepisyong ito. Ngunit ang talamak na alkoholismo, sa pamamagitan ng pagkagambala sa paggana ng atay, ay malinaw na humahantong sa mga metabolic disorder at dyslipidemia.
Diabetes. Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, maraming mga metabolic na proseso sa katawan ang nagambala. Sa partikular, pinag-uusapan natin ang pagtaas ng antas ng low-density na lipoprotein at "mapanganib" na kolesterol. Dahil dito, ang atherosclerosis ng coronary arteries ay nangyayari 3 hanggang 5 beses na mas madalas sa mga pasyenteng may diabetes kaysa sa ibang mga pasyente. Ang posibilidad ng pagbuo ng ACS, nang naaayon, ay tumataas din.
Mga salik na namamana. Mayroong ilang mga minanang anyo ng dyslipidemia. Sa kasong ito, ang pasyente ay may depekto sa isa sa mga chain ng DNA ng gene na responsable para sa mga metabolic na proseso na may kaugnayan sa mga taba. Ang bawat gene code para sa isang partikular na enzyme. Ang kalubhaan ng mga karamdaman ay depende sa kung aling mga enzyme ang nawawala sa katawan. Samakatuwid, kapag tinatasa ang panganib ng pagbuo ng atherosclerosis at ACS sa hinaharap, ang pasyente ay dapat tanungin tungkol sa saklaw ng mga sakit na ito sa pamilya.
Stress. Sa mga nakababahalang sitwasyon, ang katawan ay naglalabas ng isang tiyak na halaga ng mga espesyal na hormone. Karaniwan, nag-aambag sila sa isang uri ng "proteksyon" sa isang hindi kanais-nais na sitwasyon. Gayunpaman, ang madalas na paglabas ng mga sangkap na ito ay maaaring makaapekto sa mga proseso ng metabolic at may papel sa pagbuo ng atherosclerosis.
Tumaas na pamumuo ng dugo. Ang mga platelet at blood clotting factor ay may papel sa pagbuo ng atherosclerotic plaque at ang takip nito. Sa pagsasaalang-alang na ito, isinasaalang-alang ng ilang mga siyentipiko ang mga karamdaman sa coagulation bilang isang posibleng sanhi ng pag-unlad ng atherosclerosis.

Bilang karagdagan sa mga klasikal na atherosclerotic na sanhi ng ACS, may iba pa. Sa medikal na kasanayan, ang mga ito ay hindi gaanong karaniwan at tinatawag na pangalawa. Ang katotohanan ay na sa mga kasong ito, ang pinsala sa coronary arteries ay bubuo sa halip bilang isang komplikasyon ng iba pang mga sakit. Iyon ay, ang acute coronary syndrome ay hindi nauuna sa coronary heart disease, tulad ng nangyayari sa klasikal na bersyon. Kadalasan, ang mga di-atherosclerotic na sanhi ng ACS ay humantong sa pag-unlad ng talamak na myocardial infarction. Dahil dito, sila ay itinuturing na mas mapanganib. Ang pasyente o ang doktor ay madalas na mahulaan ang pinsala sa puso nang maaga. Ang iba pang mga pathology ay isinasaalang-alang dito bilang mga sanhi.

Ang mga di-atherosclerotic na sanhi ng ACS ay maaaring:

pamamaga ng coronary arteries ( arteritis);
pagpapapangit ng coronary arteries;
congenital anomalya;
mga pinsala;
pag-iilaw ng puso;
coronary artery embolism;
thyrotoxicosis;
nadagdagan ang pamumuo ng dugo.

Arteritis

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang nagpapasiklab na proseso ay humahantong sa pansamantalang pampalapot ng mga pader ng mga arterya at pagpapaliit ng kanilang lumen. Mayroong isang bilang ng mga sakit kung saan ang naturang pamamaga ay bubuo nang walang pagtitiwalag ng kolesterol. Ang mga endothelial cell sa mga dingding ay apektado dahil sa nakakahawa o immunological na mga dahilan.

Ang mga sakit na maaaring magdulot ng myocardial infarction dahil sa arteritis ay:

syphilis ( ang pathogen ay kumakalat sa daluyan ng dugo at naayos sa coronary arteries);
sakit ni Takayasu;
sakit sa Kawasaki;
pinsala sa arterya sa SLE ( systemic lupus erythematosus);
pinsala sa arterya sa iba pang mga sakit na rayuma.

Pagpapapangit ng coronary arteries

Sa kaibahan sa pamamaga ng coronary arteries, ang pagpapapangit ay karaniwang nauunawaan bilang isang permanenteng pagbabago sa kanilang istraktura. Kung sa unang kaso, ang pagkuha ng mga anti-inflammatory na gamot ay nagpapanumbalik ng daloy ng dugo, pagkatapos ay sa pangalawa, ang proseso ay hindi maibabalik. Ang pagpapapangit ay maaaring isang kahihinatnan ( natitirang phenomenon) pagkatapos ng isang nagpapasiklab na proseso o bumuo nang nakapag-iisa. Kadalasan ito ay sanhi ng labis na akumulasyon ng mga sangkap sa mga dingding ng mga arterya. Ang huling yugto ay fibrosis ( paglaganap ng connective tissue).

Ang pagpapapangit ng coronary arteries ay maaaring makita sa mga sumusunod na sakit:

mucopolysaccharidosis;
sakit sa Fabry;
fibrosis pagkatapos ng radiation therapy;
idiopathic ( hindi malinaw ang dahilan) mga deposito ng calcium sa arterial wall ( mas karaniwan sa mga bata).

Congenital anomalya

Sa ilang mga kaso, ang mga sakit sa coronary circulatory ay isang kinahinatnan congenital anomalya. Sa madaling salita, sa panahon ng intrauterine development ng bata, ang mga vessel ng puso ay nabuo nang hindi tama. Ito ay madalas na kahihinatnan congenital na mga sakit (bilang bahagi ng anumang mga sindrom) o pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap sa katawan ng ina sa panahon ng pagbubuntis. Dahil sa abnormal na istraktura ng mga arterya sa mga tao, nasa hustong gulang na, ang ilang bahagi ng myocardium ay hindi gaanong nasusuplayan ng dugo. Alinsunod dito, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng isang atake sa puso. Ang sanhi ng ACS ay napakabihirang.

Mga pinsala

Ang mga lokal na circulatory disorder ay maaari ding sanhi ng trauma, lalo na kung ang suntok ay nasa dibdib. Kung ang puso ay direktang apektado, nagsasalita sila ng myocardial contusion. Dahil sa lokal na concussion, ang bahagyang paglabas ng likido mula sa mga sisidlan ay nangyayari, mga kaguluhan sa sirkulasyon at, bilang isang resulta, nekrosis ng mga cardiomyocytes. Ang mga pinsala sa iba pang anatomical na lugar na hindi direktang nauugnay sa pinsala sa puso ay nagdudulot ng ilang panganib ng pagbuo ng namuong dugo. Bilang karagdagan, ang stress sa sakit ay maaaring maging sanhi ng mas mabilis na paggana ng puso at pataasin ang pangangailangan ng myocardial oxygen.

Pag-iilaw ng puso

Ang isang medyo bihirang sanhi ng myocardial infarction ay ang pag-iilaw ng lugar ng puso. Ito ay maaaring mangyari bilang bahagi ng radiotherapy para sa malignant neoplasms. Ang matinding ionizing radiation, bilang karagdagan sa mga tumor cells, ay nakakaapekto rin sa mga endothelial cells sa coronary arteries at ang mga cardiomyocytes mismo. Ang kahihinatnan ay maaaring direktang pagkamatay ng isang seksyon ng myocardium, pagpapapangit o pamamaga ng mga arterya, at ang paglikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng mga clots ng dugo at atherosclerotic plaques.

Embolism ng coronary artery

Ang coronary artery embolism ay halos kapareho sa thrombosis. Ang pagkakaiba lamang ay ang thrombus ay direktang bumubuo sa coronary artery, kadalasan sa pamamagitan ng paglaki ng isang atherosclerotic plaque. Ang embolism ay ang parehong pagbara ng isang sisidlan tulad ng sa trombosis, ngunit ang embolus mismo ay nabuo sa ibang lugar. Pagkatapos ay hindi sinasadyang pumasok ito sa coronary artery sa pamamagitan ng daluyan ng dugo at nakagambala sa daloy ng dugo.

Maaaring mangyari ang coronary artery embolism sa mga sumusunod na sakit:

bacterial endocarditis;
thromboendocarditis ( isang namuong dugo na nabuo sa lukab ng puso nang walang paglahok ng mga mikrobyo);
malformations ng balbula ng puso ( Naaabala ang normal na daloy ng dugo, nabubuo ang kaguluhan at namumuong dugo);
nabuo ang mga namuong dugo sa ipinasok na mga catheter ( sa panahon ng mga medikal na pamamaraan);
mga namuong dugo pagkatapos ng operasyon sa puso.

Thyrotoxicosis

Ang thyrotoxicosis ay isang pagtaas ng antas ng mga thyroid hormone sa dugo. Ang kundisyong ito ay maaaring umunlad sa iba't ibang mga pathologies ng katawan na ito. Ang thyrotoxicosis mismo ay napakabihirang nagiging sanhi ng atake sa puso. Kadalasan, pinupukaw nito ang ACS sa mga taong may umiiral na sakit sa coronary artery. Ang mekanismo ng pinsala sa puso ay napaka-simple. Thyroxine at triiodothyronine ( mga thyroid hormone) pasiglahin ang mas madalas at palpitations. Dahil dito, tumataas ang myocardial need para sa oxygen. Sa limitadong kapasidad ng mga coronary vessel, nangyayari ang talamak na ischemia at infarction.

Tumaas na pamumuo ng dugo

Sa ilang mga sakit, ang pamumuo ng dugo ay may kapansanan, kung kaya't kahit na walang impluwensya ng panlabas na mga kadahilanan o atherosclerosis, ang isang namuong dugo ay maaaring mabuo sa coronary artery. Kabilang sa mga sanhi na ito, ang disseminated intravascular coagulation ay karaniwang tinatawag na ( ICE), thrombocytosis ( mataas na bilang ng platelet), ilang malignant na sakit sa dugo.

Kaya, ang acute coronary syndrome ay maaaring magkaroon ng maraming iba't ibang dahilan. Kadalasan ito ay nauugnay sa atherosclerosis at coronary heart disease, ngunit ang pangalawang pinsala sa coronary arteries ay nangyayari din. Ang mekanismo ng pag-unlad ng angina at atake sa puso ay maaari ding magkaiba. Ang lahat ng mga pathologies na ito ay pinagsama ng mga karaniwang klinikal na pagpapakita at katulad na mga taktika ng diagnostic at paggamot. Iyon ang dahilan kung bakit, mula sa isang praktikal na pananaw, ito ay maginhawa upang pagsamahin ang mga magkakaibang anyo sa kolektibong konsepto ng OKS.

Mga sintomas ng coronary syndrome

Kung ikukumpara sa maraming iba pang mga sakit, ang ACS ay may kaunting sintomas ( ilang iba't ibang mga pagpapakita ng sakit). Gayunpaman, ang kumbinasyon ng mga reklamo ng pasyente at ang kanyang pangkalahatang kondisyon ay napaka katangian ng partikular na patolohiya na ito na ang mga nakaranasang doktor ay maaaring tumpak na gumawa ng isang paunang pagsusuri sa unang sulyap sa pasyente.

Ang mga karaniwang sintomas ng ACS ay:

sakit;
pagpapawis;
maputlang balat;
takot sa kamatayan;

Sakit

Ang sakit na sindrom sa ACS ay ang pinakamahalagang sintomas. Minsan ito ang tanging pagpapakita ng sakit. Ang sakit ay maaaring mag-iba sa lokasyon at intensity, ngunit kadalasan ay may ilang mga katangian na nagmumungkahi ng kanilang tunay na kalikasan. Sa kaso ng ACS, ang sakit ay tinatawag ding anginal. Ang terminong ito ay partikular na ginagamit para sa mga pananakit na sanhi ng pagkagutom ng oxygen ng mga cardiomyocytes.

Sa tipikal na angina o myocardial infarction pain ay may mga sumusunod na katangian:

Paroxysmal na karakter. Kadalasan, ang isang pag-atake ay maaaring ma-trigger ng pisikal na aktibidad ( minsan hindi gaanong mahalaga), ngunit maaari ring mangyari sa pahinga. Kung angina ay nangyayari kahit na sa pahinga o sa gabi, ang pagbabala ay mas malala. Ang sakit ay nangyayari dahil sa isang kamag-anak na kakulangan ng oxygen. Iyon ay, mayroong isang makitid sa lumen ng sisidlan ( karaniwang isang atherosclerotic plaque), na naglilimita sa daloy ng oxygen. Kapag nagsasagawa ng pisikal na aktibidad, ang puso ay nagsisimulang tumibok nang mas mabilis, kumonsumo ng mas maraming oxygen, ngunit ang daloy ng dugo dito ay hindi tumataas. Pagkatapos ay nangyayari ang isang pag-atake ng sakit. Minsan maaari itong ma-trigger ng mga emosyonal na karanasan. Pagkatapos ay makitid ang coronary arteries dahil sa pangangati ng mga nerve fibers ( pulikat). Muli, ang daloy ng dugo ay nagambala at nangyayari ang pananakit.
Paglalarawan ng sakit. Karaniwan, ang mga pasyente, na naglalarawan sa likas na katangian ng sakit, ay tinutukoy ito bilang pagputol, pagsaksak o pagpisil. Kadalasan ay inilalagay nila ang kanilang kamay sa kaliwang bahagi ng dibdib, na para bang nagpapahiwatig na ang puso ay hindi tumibok.
Tindi ng sakit. Sa angina pectoris, ang intensity ng sakit ay maaaring katamtaman. Gayunpaman, sa myocardial infarction ang sakit ay kadalasang napakalubha. Ang pasyente ay nag-freeze sa lugar, natatakot na lumipat, upang hindi makapukaw ng isang bagong pag-atake. Ang ganitong sakit, hindi katulad ng pag-atake ng angina, ay maaaring hindi mapawi ng nitroglycerin at mawala lamang sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga narcotic painkiller. Kadalasan, na may matinding sakit ng anginal, ang pasyente ay hindi makakahanap ng komportableng posisyon at nasa isang estado ng kaguluhan.
Tagal ng pag-atake. Sa angina pectoris, ang ilang mga pag-atake ay karaniwang sinusundan ng maikling pagitan. Ang tagal ng bawat pinakamadalas ay hindi lalampas sa 5 – 10 minuto, at ang kabuuang tagal ay halos isang oras. Sa isang myocardial infarction, ang sakit ay maaaring magpatuloy nang tuluy-tuloy sa loob ng isang oras o higit pa, na nagiging sanhi ng hindi mabata na pagdurusa ng pasyente. Ang matagal na pananakit ay isang indikasyon para sa agarang pag-ospital.
Lokalisasyon ng sakit. Kadalasan, ang sakit ay naisalokal sa likod ng sternum o bahagyang sa kaliwa nito. Minsan ito ay sumasakop sa buong nauunang pader ng dibdib at ang pasyente ay hindi maaaring tumpak na ipahiwatig ang lugar kung saan ang sakit ay pinakamalubha. Gayundin, ang myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-iilaw ( kumakalat) sakit sa katabi anatomikal na lugar. Kadalasan, ang sakit ay lumalabas sa kaliwang braso, leeg, ibabang panga o tainga. Mas madalas ( karaniwang may malawak na posterior wall infarctions) ang sakit ay lumalabas pababa sa lumbar at groin area. Minsan ang mga pasyente ay nagreklamo pa ng sakit sa pagitan ng mga blades ng balikat.

Kaya, ang sakit na sindrom ay ang pangunahing reklamo at pagpapakita ng ACS. Hindi tulad ng stable angina, ang pagpapakita nito dito ay mas matindi. Ang sakit ay talamak, kadalasang hindi mabata. Nang hindi umiinom ng mga gamot ( nitroglycerin sa ilalim ng dila) hindi siya umaatras. Matukoy ang pagkakaiba ng sakit sa panahon ng atake sa puso mula sa iba pang sakit ( para sa pancreatitis, renal colic, atbp.) ay maaaring maging napakahirap minsan.

Pinagpapawisan

Kadalasan ito ay nangyayari bigla. Ang pasyente ay nagiging maputla sa unang pag-atake, at ang malalaking patak ng malamig, malagkit na pawis ay lumalabas sa noo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng matinding reaksyon ng autonomic nervous system sa masakit na pagpapasigla.

Dyspnea

Sa angina pectoris at myocardial infarction, ang igsi ng paghinga ay maaaring sanhi ng dalawang pangunahing mekanismo. Kadalasan ito ay nangyayari dahil sa pangangati ng mga receptor ng sakit. Sa matinding pag-atake ng sakit, ang pasyente ay tila nawalan ng hininga. Kapag humihinga, maaaring tumindi ang sakit, kaya natatakot siyang huminga ng malalim. Nangyayari ang igsi ng paghinga - isang paglabag sa ritmo ng paghinga. Medyo mamaya, kung nagkaroon ng nekrosis ng kalamnan ng puso o arrhythmia ay naganap, lumilitaw ang mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang puso ay nagbobomba ng dugo nang paulit-ulit, kaya naman maaari itong tumimik sa maliit na bilog ( sa mga sisidlan ng baga), nakakagambala sa paghinga.

Maputlang balat

Ang maputlang balat sa mga pasyente na may ACS ay ipinaliwanag hindi sa pamamagitan ng mga karamdaman sa sirkulasyon, ngunit, tulad ng pagpapawis, sa pamamagitan ng pangangati mga vegetative na seksyon sistema ng nerbiyos. Ang reaksyong ito ay na-trigger ng matinding sakit. Pagkatapos lamang ng ilang oras, kung mayroong nekrosis, blockade ng conduction bundle o arrhythmia, nangyayari ang mga circulatory disorder. Pagkatapos ay pamumutla at sianosis ( asul na balat) ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hindi sapat na suplay ng oxygen sa mga tisyu. Sa talamak na panahon, ang sintomas na ito ay isang vegetative na kalikasan.

Takot sa kamatayan

Ang takot sa kamatayan ay madalas na itinuturing na isang hiwalay na sintomas, dahil napakaraming pasyente ang naglalarawan ng kanilang kalagayan sa ganitong paraan. Kadalasan ang subjective na sensasyon na ito ay lumilitaw dahil sa pansamantalang paghinto ng tibok ng puso, mga pagkagambala sa paghinga, matinding sakit.

Nanghihina

nanghihina ( syncope) kondisyon sa klasikong kurso ng myocardial infarction ay nangyayari nang madalang. Hindi ito nangyayari sa angina pectoris. Ang pagkawala ng malay ay sanhi ng isang panandaliang pag-atake ng arrhythmia o mga circulatory disorder. Dahil dito, sa isang punto ang utak ay humihinto sa pagtanggap ng sapat na oxygen, at ito ay nawawalan ng kontrol sa katawan. Ang syncope ay nangyayari lamang kaagad pagkatapos ng atake sa puso. Ang mga paulit-ulit na yugto ay nagpapahiwatig ng hindi tipikal na kurso ng sakit ( tserebral na anyo).

Ubo

Ang ubo ay isang medyo bihirang sintomas. Lumilitaw ito sa maikling panahon at hindi produktibo ( nang walang paghihiwalay ng plema). Kadalasan, ang paglitaw ng sintomas na ito ay sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Halos palaging, ang isang ubo ay lumilitaw nang sabay-sabay sa igsi ng paghinga.

Ang ibang larawan ay maaaring maobserbahan sa mga sumusunod na hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction:

tiyan;
asthmatic;
walang sakit;
tserebral;
collaptoid;
edematous;
arrhythmic.

Porma ng tiyan

Sa anyo ng tiyan, ang lugar ng nekrosis ay karaniwang matatagpuan sa posteroinferior surface ng puso, na katabi ng diaphragm. Ito ay isang patag na kalamnan na naghihiwalay sa lukab ng tiyan mula sa lukab ng dibdib. Ang ganitong uri ng atake sa puso ay nangyayari sa humigit-kumulang 3% ng mga pasyente. Dahil sa pangangati ng mga nerbiyos sa lugar na ito, lumilitaw ang ilang mga sintomas: gastrointestinal tract. Lumilikha ito ng malubhang kahirapan sa paggawa ng diagnosis.

Ang mga karaniwang sintomas ng abdominal myocardial infarction ay:

pag-atake ng mga hiccups;
sakit sa tiyan, kanan o kaliwang hypochondrium;
pag-igting sa dingding ng tiyan;

Mahirap lalo na mag-diagnose ng atake sa puso kung ang pasyente ay may malalang sakit sa gastrointestinal ( gastritis, ulser sa tiyan, colitis). Ang lahat ng mga pathologies na ito ay maaaring maging sanhi ng mga sintomas sa itaas sa panahon ng isang exacerbation.

Asthmatic form

Ang form na ito ay nangyayari sa halos 20% ng mga pasyente at samakatuwid ay napakakaraniwan. Sa pamamagitan nito, nauuna ang mga circulatory disorder. Kung ang atake sa puso ay naisalokal sa dingding ng kaliwang ventricle, ang huli ay hihinto sa pagbomba ng dugo nang normal. Ang kaliwang ventricular failure ay mabilis na umuunlad. Dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, ang mga sintomas na kahawig ng pag-atake ng bronchial hika ay nagsisimulang lumitaw sa mga baga. Ito ay isang subjective na pakiramdam ng inis, isang sapilitang posisyon ( orthopnea), matinding igsi ng paghinga, pagtaas ng cyanosis. Kapag nakikinig sa mga baga, maaari mong marinig ang katangian ng wheezing, at ang pasyente mismo ay maaaring magreklamo basang ubo. Sa asthmatic form ang pananakit sa bahagi ng puso ay maaaring banayad o wala sa kabuuan.

Walang sakit na anyo

Ang form na ito ay isa sa pinakabihirang at pinaka-mapanganib. Ang katotohanan ay kasama nito, ang karamihan sa mga sintomas na tipikal ng myocardial infarction ay napaka banayad. Sa halip na sakit, lumilitaw ang isang panandaliang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa likod ng sternum, lumilitaw ang malamig na pawis, ngunit mabilis na pumasa. Maaaring makaramdam ang pasyente ng iregularidad sa ritmo ng puso o paghinga, ngunit sa loob ng ilang segundo ay naibalik ang ritmo. Dahil sa kakulangan ng malubhang sintomas, ang mga naturang pasyente ay madalas na hindi humingi ng medikal na tulong. Ang mga ito ay nasuri lamang sa pamamagitan ng data ng ECG, kapag nakita ang isang maliit na lugar na gumaling. Ang nakamamatay na kinalabasan sa form na ito ay medyo bihira. Ang katotohanan ay ang isang walang sakit na anyo ay posible lamang sa isang maliit na focal na atake sa puso, na bihirang seryosong nakakagambala sa paggana ng organ sa kabuuan.

Porma ng tserebral

Ang form na ito ay mas karaniwan para sa mga matatandang tao, kung saan ang sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng utak ay mahirap na ( kadalasan dahil sa atherosclerosis). Laban sa background ng isang myocardial infarction, isang pansamantalang pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo ay nangyayari, at ang isang sapat na dami ng oxygen ay tumigil sa pagdaloy sa utak. Pagkatapos ito ay ang mga sintomas ng pinsala sa central nervous system na nauuna. Ang form na ito ay nangyayari sa 4-8% ng mga kaso ng lahat ng hindi tipikal na anyo, at mas madalas na sinusunod sa mga lalaki.

Mga tipikal na sintomas kapag tserebral na anyo Ang myocardial infarction ay:

matinding biglaang pagkahilo;
matinding pananakit ng ulo;
atake ng pagduduwal;
paulit-ulit na pagkahimatay;
pagdidilim ng mga mata at pansamantalang pagkagambala sa paningin.

Kung ang isang atake sa puso ay humantong sa arrhythmia at ang normal na sirkulasyon ng dugo ay hindi naibalik sa loob ng mahabang panahon, kung gayon ang mga sintomas ay maaaring lumitaw din. mga karamdaman sa paggalaw at mga kaguluhan sa pandama. Ito ay nagpapahiwatig ng malubhang pinsala sa tisyu ng utak.

Collaptoid form

Ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kaguluhan ng sistematikong sirkulasyon. Ang hitsura ng mga sintomas ay sanhi ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Dahil dito, maaaring ma-disorient ang pasyente ( ngunit bihira siyang mawalan ng malay). Nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagpapawis at pagdidilim ng mga mata. Ang pasyente ay nahihirapang tumayo sa kanyang mga paa at madalas na nahuhulog, na nawawalan ng kontrol sa kanyang mga kalamnan. Kasabay nito, ang paggana ng bato ay maaaring may kapansanan ( hindi sinasala ang ihi). Ang form na ito ay nagpapahiwatig ng banta ng isang malubhang komplikasyon ng myocardial infarction - cardiogenic shock. Bilang isang patakaran, ito ay nangyayari na may malawak na nekrosis na nakakaapekto sa lahat ng mga layer ng pader ng puso. Maaaring banayad ang pananakit sa bahagi ng puso. Ang pulso sa naturang mga pasyente ay mabilis, ngunit mahina at mahirap palpate.

Form ng edema

Ang form na ito ay karaniwang isang tanda ng isang malawak na atake sa puso na may malubhang pagkagambala sa systemic na sirkulasyon at ang pagtatatag ng pagpalya ng puso. Ang mga pangunahing sintomas sa mga pasyente sa mga unang oras pagkatapos ng atake sa puso ay palpitations, panaka-nakang pag-atake ng igsi ng paghinga, pangkalahatang kahinaan ng kalamnan at pagkahilo. Sa parehong panahon, ang cardiac edema ay unti-unting nagsisimulang mabuo. Kasama nila ang lugar ng mga paa, bukung-bukong at binti, at sa mga malubhang kaso, ang likido ay nagsisimula pa ring maipon sa lukab ng tiyan ( ascites).

Arrhythmic form

Sa prinsipyo, ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay isa sa mga pinaka-karaniwan ( halos pare-pareho) sintomas ng myocardial infarction. Ang isang hiwalay na arrhythmic form ay masuri lamang kapag ang mga pagkagambala sa ritmo ang pangunahing sintomas. Iyon ay, ang pasyente ay hindi nagreklamo ng sakit o igsi ng paghinga, ngunit patuloy na nagtatala ng isang pagtaas at hindi pantay na tibok ng puso. Ang form na ito ay nangyayari sa 1-2% lamang ng mga pasyente. Bilang isang patakaran, ang ECG ay nagpapakita ng isang pagbara ng mga landas ng pagpapadaloy, na nagiging sanhi ng arrhythmia. Ang pagbabala sa kasong ito ay mahirap, dahil ang mga kaguluhan sa ritmo ay maaaring sa anumang oras ay maging ventricular fibrillation at mabilis na humantong sa pagkamatay ng pasyente. Sa bagay na ito, ang mga naturang pasyente ay dapat na maospital. Ang problema ay ang mga sintomas ng ganitong uri ng atake sa puso ay maaaring halos kapareho sa isang ordinaryong pag-atake ng arrhythmia. Pagkatapos ay isang ECG at pagtuklas ng mga palatandaan ng resorption-necrotic syndrome ( mga pagsubok sa lab).

Kaya, ang ACS ay maaaring magkaroon ng iba't ibang mga klinikal na anyo. Ang medyo maliit na bilang ng mga sintomas ay humahantong sa ang katunayan na ang mga hindi tipikal na pagpapakita ng isang atake sa puso ay kadalasang nalilito sa iba pang mga sakit na hindi likas sa puso. Kung ang pasyente ay nagkaroon na ng mga episode ng angina at alam na siya ay may coronary artery disease, nagiging mas madaling maghinala sa tamang diagnosis. Kasabay nito, ang karamihan sa mga atake sa puso ay nangyayari sa mga klasikong pagpapakita. At sa kasong ito, ang pagkakaroon ng patolohiya ng puso ay maaaring hatulan kahit na sa pamamagitan ng likas na katangian ng sakit.

Diagnosis ng coronary syndrome

Ang diagnosis ng ACS sa mga unang yugto ay naglalayong makita ang gutom sa oxygen ng kalamnan ng puso. Bilang isang patakaran, upang makagawa ng isang paunang pagsusuri, sapat na upang pag-aralan ang mga reklamo ng pasyente. Ang isang katulad na likas na katangian ng sakit ay halos hindi nangyayari sa iba pang mga pathologies sa puso. Nasa ospital ( departamento ng cardiology) mas kumplikadong mga pamamaraan ay isinasagawa upang linawin ang diagnosis at reseta kumplikadong paggamot.

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit sa diagnosis ng acute coronary syndrome:

pangkalahatang pagsusuri at pagsusuri ng mga reklamo;
pagpapasiya ng mga biomarker ng nekrosis;
electrocardiography;
echocardiography;
myocardial scintigraphy;
coronary angiography;
Pulse oximetry.

Pangkalahatang inspeksyon at pagsusuri ng mga reklamo

Bilang karagdagan sa mga katangiang reklamo at sintomas ng ACS, na nakalista sa kaukulang seksyon, ang doktor ay maaaring kumuha ng ilang karaniwang sukat sa panahon ng paunang pagsusuri. Halimbawa, sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction, ang temperatura ay maaaring tumaas bilang bahagi ng resorption-necrotizing syndrome. Nagsisimula itong tumubo sa mga araw 1–2 at umabot sa pinakamataas sa mga araw na 2–3. Sa kaso ng malawak na myocardial infarction na may hitsura ng isang Q wave, ang temperatura ay maaaring tumagal ng isang linggo. Ang mga halaga nito ay karaniwang hindi lalampas sa 38 degrees. rate ng puso ( pulso) bahagyang bumababa kaagad pagkatapos ng atake sa puso ( bradycardia hanggang 50 – 60 beats kada minuto). Kung ang dalas ay nananatiling mataas ( tachycardia higit sa 80 beats bawat minuto), ito ay maaaring magpahiwatig ng isang hindi kanais-nais na pagbabala. Ang pulso ay madalas na arrhythmic ( agwat sa pagitan ng mga beats ng iba't ibang haba).

Bilang karagdagan sa pagkuha ng iyong temperatura, maaaring gamitin ng iyong doktor ang mga sumusunod na karaniwang pamamaraan ng pisikal na pagsusuri:

Palpation. Sa panahon ng palpation, sinusuri ng doktor ang lugar ng puso. Sa kaso ng ACS, ang isang bahagyang pag-aalis ng apical impulse ay maaaring maobserbahan.
Percussion. Ang percussion ay pagtapik sa bahagi ng puso gamit ang iyong mga daliri upang matukoy ang mga hangganan ng organ. Sa ACS, ang mga hangganan ay karaniwang hindi lubos na nagbabago. Nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang pagpapalawak ng kaliwang hangganan ng puso, pati na rin ang pagpapalawak ng vascular dullness sa pangalawang intercostal space sa kaliwa.
Auscultation. Ang auscultation ay pakikinig sa mga tunog ng puso gamit ang stethoscope. Dito maaari mong marinig ang mga pathological na ingay at mga tunog ng puso na lumabas dahil sa mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa loob ng mga cavity. Kasama sa mga tampok na katangian ang hitsura ng isang systolic murmur sa tuktok ng puso, ang hitsura ng isang pathological ikatlong tunog, at kung minsan ay isang gallop ritmo.
Pagsukat ng presyon ng dugo. Ang arterial hypertension ay isang mahalagang criterion para sa hindi matatag na angina. Kung ang presyon ng dugo ng pasyente ay tumaas, ang mga naaangkop na gamot ay dapat na inireseta. Bawasan nito ang posibilidad ng atake sa puso. Kaagad pagkatapos ng atake sa puso, maaaring mababa ang presyon ng dugo.

Ang isa pang mahalagang diagnostic criterion ay ang reaksyon sa nitroglycerin. Bilang isang tuntunin, kasama ang sublingual nito ( sa ilalim ng dila) humihina o nawawala ang paglalapat ng sakit. Ito ay maaaring gamitin bilang diagnostic criterion. Para sa sakit sa bahagi ng puso na hindi sanhi ng ACS, ang intensity nito ay hindi bababa pagkatapos uminom ng nitroglycerin.

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo

Sa mga pasyenteng may ACS, maaaring walang mga partikular na pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Gayunpaman, sa nekrosis ng kalamnan ng puso, ang ilang mga abnormalidad ay naitala sa ilang mga pasyente. Ang pinakakaraniwan ay ang pagtaas ng erythrocyte sedimentation rate ( ESR). Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng resorption-necrotic syndrome. Tumataas ang ESR sa mga araw 2–3 at umabot sa maximum pagkatapos ng humigit-kumulang isang linggo. Sa pangkalahatan, ang tagapagpahiwatig na ito ay maaaring manatiling nakataas para sa isa pang buwan pagkatapos ng atake sa puso. Karaniwan ang maximum na pinapayagan halaga ng ESR para sa mga lalaki - 10 mm / h, at para sa mga kababaihan - 15 mm / h.

Ang isa pang mahalagang tagapagpahiwatig ng resorption-necrotic syndrome ay leukocytosis ( nadagdagan ang bilang ng puting selula ng dugo). Ang mga cell na ito ay nakikibahagi sa "paglilinis" ng dugo at mga tisyu ng mga dayuhang elemento. Sa kaso ng nekrosis, ang mga elementong ito ay patay na myocardial tissue. Ang leukocytosis ay nakarehistro sa loob ng 3-4 na oras pagkatapos ng atake sa puso at umabot sa maximum sa mga araw na 2-3. Ang bilang ng puting selula ng dugo ay karaniwang nananatiling mataas sa loob ng halos isang linggo. Karaniwan, ang nilalaman ng mga cell na ito ay 4.0 – 8.0x10 9

/l. Kasabay nito, ang mga pagbabago ay sinusunod sa leukocyte formula mismo. Ang bilang ng mga band neutrophil ay tumataas nang proporsyonal ( paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa).

Chemistry ng dugo

Sa kaso ng ACS, maaaring walang nakikitang pagbabago sa biochemical blood test sa mahabang panahon. Bilang isang patakaran, ang mga unang paglihis mula sa pamantayan ay mga biochemical marker ng resorption-necrotizing syndrome. Ang mga ito ay mga sangkap na kasama ng nagpapasiklab na proseso sa site ng ischemic na pinsala sa kalamnan ng puso.

Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay pinakamahalaga sa pagsusuri ng myocardial infarction:

Seromucoid. Maaari itong matukoy sa pinakaunang araw pagkatapos ng myocardial infarction. Ang konsentrasyon nito ay nananatiling nakataas para sa isa pang 1-2 linggo. Karaniwan, ito ay nakapaloob sa dugo sa isang konsentrasyon na 0.22 - 0.28 g/l.
Mga sialic acid. Tulad ng seromucoid, tumataas na sila sa unang araw, ngunit ang pinakamataas na konsentrasyon ay naitala sa mga araw 2-3 pagkatapos ng atake sa puso. Nananatili silang nakataas sa loob ng isa pang 1-2 buwan, ngunit unti-unting bumababa ang kanilang konsentrasyon sa panahong ito. Ang physiological norm para sa nilalaman ng sialic acid ay 0.13 - 0.2 conventional units ( magkaparehong 2.0 – 2.33 mmol/l).
Haptoglobin. Lumilitaw sa dugo lamang sa ikalawang araw pagkatapos ng pag-atake, na umaabot sa maximum na humigit-kumulang sa ikatlong araw. Sa pangkalahatan, ang pagsusuri ay maaaring maging impormasyon para sa isa pang 1-2 linggo. Ang normal na antas ng haptoglobin sa dugo ng isang malusog na tao ay 0.28 – 1.9 g/l.
Fibrinogen. Ito ay isang mahalagang tagapagpahiwatig ng pamumuo ng dugo. Maaari itong tumaas sa mga araw 2–3 pagkatapos ng atake sa puso, na umabot sa maximum sa panahon mula 3 hanggang 5 araw. Ang pagsusuri ay nagbibigay-kaalaman sa loob ng 2 linggo. Ang normal na antas ng fibrinogen sa dugo ay 2 – 4 g/l.
C-reactive na protina. Ang tagapagpahiwatig na ito ay may malaking kahalagahan sa pagbabala ng kurso ng sakit sa mga pasyente na may hindi matatag na angina. Ito ay ipinakita na kapag naglalaman ng C-reactive na protina higit sa 1.55 mg kasabay ng mabilis na positibong reaksyon sa troponin ( biomarker ng nekrosis) halos 10% ng mga pasyente ay namamatay sa loob ng 2 linggo. Kung ang C-reactive protein level ay mas mababa at ang reaksyon sa troponin ay negatibo, ang survival rate ay hanggang 99.5%. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay may kaugnayan para sa hindi matatag na angina at myocardial infarction nang walang pagbuo ng isang Q wave.

Bilang isang patakaran, ang iba pang mga parameter ng biochemical blood test ay nananatiling normal. Ang mga pagbabago ay maaari lamang mangyari sa mga malalang sakit na hindi direktang nauugnay sa ACS, o pagkatapos ng ilang panahon ( linggo) dahil sa mga komplikasyon.

Sa hindi matatag na angina, ang lahat ng mga pagbabago sa itaas sa biochemical blood test ay karaniwang wala, ngunit ang pag-aaral na ito ay inireseta pa rin. Ito ay kinakailangan upang hindi direktang kumpirmahin ang pagkakaroon ng atherosclerosis sa pasyente. Upang gawin ito, sukatin ang antas ng kolesterol sa dugo, triglycerides at lipoproteins ( mababa at mataas na density). Kung ang mga tagapagpahiwatig na ito ay nakataas, mayroong isang mataas na posibilidad na ang coronary artery disease ay nabuo nang tumpak laban sa background ng atherosclerosis ng coronary arteries.

Coagulogram

Ang coagulation ay isang proseso ng pamumuo ng dugo kung saan nakikibahagi ang napakaraming iba't ibang sangkap at selula. Ang coagulogram ay isang hanay ng mga pagsusuri na idinisenyo upang suriin kung paano namumuo ang dugo ng isang pasyente. Ang pagsusulit na ito ay karaniwang iniuutos upang matukoy ang iyong panganib na magkaroon ng mga namuong dugo. Bilang karagdagan, ang data ng coagulogram ay kinakailangan upang tumpak na kalkulahin ang dosis ng mga anticoagulants - isang pangkat ng mga sangkap na kasama sa paggamot ng halos lahat ng mga pasyente na may ACS.

Upang makakuha ng tumpak na mga resulta ng isang coagulogram, dapat kang mag-abuloy ng dugo sa walang laman na tiyan. Dapat itigil ang pagkain ng hindi bababa sa 8 oras bago ang pagsusulit.

Sinusukat ng coagulogram ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

oras ng prothrombin ( pamantayan - 11 - 16 segundo o 0.85 - 1.35 sa internasyonal na normalized na ratio);
oras ng thrombin ( ang pamantayan ay 11 – 18 segundo);
nilalaman ng fibrinogen ( pamantayan – 2 – 4 g/l).

Kung kinakailangan, ang iba, mas detalyadong pag-aaral ng sistema ng coagulation ng dugo ay isinasagawa.

Pagpapasiya ng mga biomarker ng nekrosis

Sa panahon ng talamak na myocardial infarction, nangyayari ang kamatayan ( nekrosis) mga selula ng kalamnan. Dahil ang mga cardiomyocyte ay natatanging mga selula, naglalaman ang mga ito ng ilang mga enzyme at sangkap sa loob ng mga ito na hindi pangkaraniwan ( o hindi gaanong katangian) para sa iba pang mga tisyu ng katawan. Karaniwan, ang mga sangkap na ito ay halos hindi nakikita sa dugo sa panahon ng pagsusuri. Gayunpaman, sa gitna ng pagkamatay ng cell at kaagad pagkatapos ng atake sa puso, ang mga sangkap na ito ay pumapasok sa dugo at umiikot nang ilang panahon bago maalis sa katawan. Ginagawang posible ng mga partikular na pagsusuri upang matukoy ang kanilang konsentrasyon, masuri ang kalubhaan ng pinsala sa kalamnan ng puso, at maitatag din ang katotohanan ng nekrosis ( mapagkakatiwalaang kumpirmahin ang isang atake sa puso at makilala ito mula sa angina o iba pang sakit sa bahagi ng puso).

Ang mga marker ng myocardial necrosis ay:

Troponin-T. Nakikita ito sa dugo sa unang 3-4 na oras pagkatapos ng atake sa puso at tumataas sa loob ng 12-72 na oras. Pagkatapos nito, unti-unti itong bumababa, ngunit maaaring makita sa panahon ng pagsusuri para sa isa pang 10 - 15 araw. Ang normal na antas ng marker na ito sa dugo ay 0 – 0.1 ng/ml.
Troponin-I. Lumilitaw sa dugo pagkatapos ng 4 - 6 na oras. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng marker na ito ay 24 na oras ( 24 na oras) pagkatapos ng nekrosis ng mga myocardial cells. Lumalabas na positibo ang pagsusuri para sa isa pang 5-10 araw. Ang normal na antas ng Troponin-I sa dugo ay 0 – 0.5 ng/ml.
Myoglobin. Nakikita ito sa dugo sa loob ng 2-3 oras pagkatapos ng atake sa puso. Ang maximum na nilalaman ay nangyayari 6-10 oras pagkatapos ng pag-atake. Ang marker ay maaaring makita para sa isa pang 24 - 32 na oras. Ang normal na antas sa dugo ay 50 – 85 ng/ml.
Creatine phosphokinase ( KFC) . Lumilitaw sa dugo pagkatapos ng 3-8 oras at tataas sa loob ng isa pang 24-36 na oras. Ang marker ay nananatiling nakataas para sa isa pang 3-6 na araw. Ang normal na konsentrasyon nito ay 10 – 195 IU/l.
MB fraction ng creatine phosphokinase ( KFK-MV) . Tinutukoy sa dugo simula 4 hanggang 8 oras pagkatapos ng atake sa puso. Ang pinakamataas na konsentrasyon ay nangyayari sa pagitan ng 12 at 24 na oras. Maipapayo na gumawa ng pagsusuri para sa bahagi ng MV lamang sa unang tatlong araw pagkatapos ng atake sa puso. Karaniwan, ang konsentrasyon nito ay mas mababa sa 0.24 IU/l ( o mas mababa sa 65% ng kabuuang konsentrasyon ng CPK).
Mga isoform ng CPK-MB. Lumitaw 1 hanggang 4 na oras pagkatapos ng pag-atake. Ang maximum na konsentrasyon ay nangyayari sa pagitan ng 4 at 8 na oras, at isang araw pagkatapos ng atake sa puso ay hindi na isinasagawa ang pagsusuring ito. Karaniwan, ang proporsyon sa pagitan ng mga praksyon MB2 at MB1 ay mas malaki sa 1.5 ( 3/2 ).
Lactate dehydrogenase ( LDH) . Natutukoy sa dugo 8-10 oras pagkatapos ng nekrosis. Ang maximum na konsentrasyon ay naitala pagkatapos ng 1 - 3 araw. Ang indicator na ito ay maaaring matukoy sa loob ng 10-12 araw pagkatapos ng atake sa puso. Ito ay nananatiling higit sa 4 mmol/h kada litro ( sa temperatura ng katawan 37 degrees). Kapag tinutukoy gamit ang isang optical test, ang pamantayan ay 240 – 480 IU/l.
LDH-1 ( lactate dehydrogenase isoform) . Lumilitaw din ito 8 hanggang 10 oras pagkatapos ng atake sa puso. Ang maximum ay nangyayari sa ikalawa o ikatlong araw. Sa dugo, ang isoform na ito ng LDH ay nananatiling nakataas sa loob ng dalawang linggo. Karaniwan, ito ay 15–25% ng kabuuang konsentrasyon ng LDH.
Aspartate aminotransferase ( AST) . Tumataas ito 6-8 oras pagkatapos ng atake sa puso. Ang maximum ay nangyayari sa loob ng 24-36 na oras. Ang pagsusuri ay nananatiling positibo 5-6 na araw pagkatapos ng pag-atake. Karaniwan, ang konsentrasyon ng AST sa dugo ay 0.1 – 0.45 µmol/h x ml. Maaari ding tumaas ang AST kapag namatay ang mga selula ng atay.

Ang mga marker na ito ay ang pinaka tiyak na mga palatandaan ng resorption-necrotizing syndrome na tinalakay sa itaas. Kapag kumukuha ng dugo para sa pagsusuri, kailangan mong isaalang-alang na hindi lahat ng mga ito ay matataas. Tulad ng sumusunod mula sa data sa itaas, ang bawat marker ay umiikot sa dugo para lamang sa isang tiyak na tagal ng panahon. Gayunpaman, ang pagkakakilanlan ng kahit ilan sa kanila kasama ng iba pang mga palatandaan ng atake sa puso ay sapat na kumpirmasyon ng diagnosis. Ang isang nakahiwalay na pagtaas sa isa sa mga marker ay dapat pa ring magtaka sa doktor kung ang pagkamatay ng kalamnan ng puso ay nagaganap. Ang kalubhaan ng infarction ay karaniwang tumutugma sa antas ng elevation ng marker.

Electrocardiography

Ang ECG ay ang pinakakaraniwang paraan upang masuri ang ACS. Ito ay batay sa pagtatala ng bioelectrical impulse na dumadaan sa puso sa iba't ibang direksyon. Sa ilalim ng impluwensya ng salpok na ito, ang kalamnan ng puso ay karaniwang kumukontra. Sa modernong electrocardiographs, ang sensitivity ay sapat na mataas upang madama ang kaunting paglihis mula sa pamantayan. Ang doktor, na sinusuri ang electrocardiogram, ay nakikita kung aling mga bahagi ng myocardium ang nagsasagawa ng electrical impulse na mas malala, at kung alin ang hindi nagsasagawa nito. Bilang karagdagan, pinapayagan ka ng pamamaraang ito na suriin ang dalas at ritmo ng mga contraction ng puso.

Sa pagsasagawa ng ECG nakahiga o semi-recumbent na posisyon ang pasyente ( para sa mga malalang pasyente) posisyon. Bago ang pamamaraan, ang pasyente ay hindi dapat magsagawa ng mabibigat na pisikal na aktibidad, manigarilyo, uminom ng alak o uminom ng mga gamot na nakakaapekto sa paggana ng puso. Ang lahat ng ito ay maaaring maging sanhi ng mga pagbabago sa electrocardiogram at humantong sa isang hindi tamang diagnosis. Pinakamainam na simulan ang pamamaraan 5 hanggang 10 minuto pagkatapos ang pasyente ay kumuha ng komportableng posisyon. Ang katotohanan ay na sa isang bilang ng mga pasyente, ang paggana ng puso ay maaaring magambala kahit na may mabilis na pagbabago sa posisyon ng katawan. Ang isa pang mahalagang kondisyon ay alisin ang lahat ng mga bagay na metal at patayin ang mga makapangyarihang electrical appliances sa silid. Maaari silang makaapekto sa pagpapatakbo ng aparato, at ang mga maliliit na pagbabago ay lilitaw sa cardiogram, na magpapahirap sa paggawa ng diagnosis. Ang mga lugar kung saan inilapat ang mga electrodes ay moistened sa isang espesyal na solusyon o tubig lamang. Pinapabuti nito ang metal-to-skin contact at nakakatulong na makakuha ng mas tumpak na data.

Ang mga electrodes ay inilalapat sa katawan tulad ng sumusunod:

pula - sa kanang pulso;
dilaw - sa kaliwang pulso;
berde - sa ibabang bahagi ng kaliwang shin;
itim - sa ibabang bahagi ng kanang shin;
mga electrodes sa dibdib ( 6 na aytem) - sa nauunang kaliwang bahagi ng dibdib.

Kailangan ang color coding para hindi malito ang mga tinatawag na lead. Ang mga lead ay nabuo bilang mga sumusunod. Ang aparato ay nagrerehistro ng pagpapadaloy ng mga impulses sa isang tiyak na eroplano. Depende sa kung aling mga electrodes ang isinasaalang-alang kapag bumubuo ng eroplano, ang iba't ibang mga lead ay nakuha. Sa pamamagitan ng pagtatala ng mga impulses sa iba't ibang direksyon, ang mga doktor ay may pagkakataon na malaman kung aling bahagi ng myocardium ang walang sapat na oxygen.

Karaniwan, ang isang ECG ay kinukuha sa sumusunod na 12 lead:

I – kaliwang kamay – positibong elektrod, kanan – negatibo;
II - kanang kamay - negatibo, kaliwang binti - positibo;
III - kaliwang kamay - negatibo, kaliwang binti - positibo;
aVR – pinahusay na pagdukot mula sa kanang braso ( may kaugnayan sa average na potensyal ng natitirang mga electrodes);
aVL – pinahusay na pagdukot mula sa kaliwang braso;
aVF - nadagdagan ang pagdukot mula sa kaliwang binti;
V 1 – V 6 – mga lead mula sa mga electrodes ng dibdib ( mula kanan hanggang kaliwa).

Kaya, mayroong 3 pamantayan, 3 pinahusay at 6 na lead sa dibdib. Ang elektrod sa kanang binti ay gumaganap ng pag-andar ng saligan. Kung ang mga electrodes ay wastong nakaposisyon at lahat ng mga kinakailangan sa itaas ay natutugunan, kapag naka-on, ang electrocardiograph mismo ay nagtatala sa lahat ng mga lead.

Sa isang karaniwang ECG, ang mga sumusunod na pagitan ay maaaring makilala:

Isoline. Nagsasaad ng kakulangan ng momentum. Gayundin, walang mga paglihis ang maaaring maobserbahan kung ang pulso ay kumakalat nang mahigpit na patayo sa axis ng pagsukat. Pagkatapos ang vector projection papunta sa axis ay magiging katumbas ng zero at walang mga pagbabago sa ECG.
Kaway P. Sinasalamin ang pagkalat ng salpok sa pamamagitan ng atrial myocardium at ang pag-urong ng atria.
segment ng PQ. Inirerehistro ang pagkaantala ng alon ng paggulo sa antas ng atrioventricular node. Tinitiyak nito na ang dugo ay ganap na nabobomba mula sa atria patungo sa ventricles at ang mga balbula ay nagsasara.
QRS complex. Ipinapakita ang pagpapalaganap ng salpok sa pamamagitan ng ventricular myocardium at ang kanilang contraction.
ST segment. Karaniwang matatagpuan sa isang isoline. Ang pagtaas nito ay ang pinakamahalagang diagnostic criterion para sa myocardial infarction.
Wave T. Ipinapakita ang tinatawag na repolarization ng ventricles, kapag ang mga selula ng kalamnan ay nakakarelaks at bumalik sa isang estado ng pahinga. Pagkatapos ng T wave, magsisimula ang isang bagong cycle ng puso.

Sa acute coronary syndrome, mayroong isang bilang ng mga posibleng abnormalidad sa cardiogram. Depende sa kung aling mga lead ang mga deviations na ito ay naitala, isang konklusyon ay ginawa tungkol sa lokalisasyon ng infarction. Gayundin, ito ay sa panahon ng isang ECG na posible upang matukoy ang kalubhaan ng ACS. Ipinapakita ng pamamaraan ang antas ng pinsala sa myocardial tissue - mula sa pinakamahina ( walang cell death) sa nekrosis ng tissue ng kalamnan ( may ST segment elevation).

Ang pangunahing electrocardiological sign ng ACS ay:

Isang pagtaas sa ST segment na hindi bababa sa 1 mV sa dalawa o higit pang katabing lead. Ito ay nagsasalita ng matinding gutom sa oxygen ng kalamnan ng puso, kadalasan kapag ang isang coronary vessel ay naharang ng isang thrombus.
ST segment elevation sa mga lead V 1 – V 6, I, aVL, at mga palatandaan ng bundle branch block. Nagsasalita ng isang malawak na infarction ng anterior wall ( kaliwang ventricle). Ang dami ng namamatay ay umabot sa 25.5%.
ST segment elevation sa mga lead V 1 – V 6, I, aVL na walang bundle branch block. Ito ay nagpapahiwatig ng isang malaking lugar ng infarction sa anterior wall. Ang dami ng namamatay ay humigit-kumulang 12.5%.
ST segment elevation sa mga lead V 1 – V 4 o I, aVL at V 5 – V 6. Nagsasalita ng anteropical o anterolateral myocardial infarction. Ang dami ng namamatay ay humigit-kumulang 10.5%.
Ang isang palatandaan ng isang malaking inferior myocardial infarction ay ST segment elevation sa mga lead II, III, aVF. Kung ang pader ng kanang ventricle ay nasira, ang pagtaas ng mga lead V 1, V 3 r, V 4 r ay idinagdag. Para sa inferolateral infarction - sa mga lead V 5 - V 6. Sa kaso ng infarction ng posterior wall, ang R wave ay mas malaki kaysa sa S wave sa mga lead V 1 - V 2. Ang dami ng namamatay sa mga kasong ito ay humigit-kumulang 8.5%.
Ang nakahiwalay na ST segment elevation sa mga lead II, III, aVF ay nagpapahiwatig ng isang maliit na mas mababang myocardial infarction, kung saan ang dami ng namamatay ay hindi hihigit sa 7%.

Mayroong iba pang mga palatandaan ng myocardial infarction sa ECG. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang hitsura ng isang pathological Q wave, na nagpapahiwatig ng isang transmural infarction, ay may malaking kahalagahan. Mahalaga rin na matukoy kung paano gumagana ang sistema ng pagpapadaloy ng puso. Minsan ang isang atake sa puso ay sinamahan ng isang blockade ng mga sanga ng bundle o ng kanilang mga sanga ( ang salpok ay hindi kumakalat sa anumang lugar ng myocardium). Ito ay nagpapahiwatig ng mas matinding pinsala sa puso at isang hindi gaanong kanais-nais na pagbabala.

Echocardiography

Ang EchoCG ay ginaganap sa maraming paraan katulad ng ordinaryong echocardiography. ultrasonography (Ultrasound) lugar ng puso. Ang doktor ay nakakakuha ng mga larawan ng iba't ibang anatomical na istruktura ng puso gamit ang isang espesyal na sensor. Para sa hindi matatag na angina o myocardial infarction, ang pag-aaral na ito ay napakahalaga. Ang katotohanan ay natatanggap ng doktor ang imahe sa real time. Ang puso ay patuloy na tumitibok ( sa kaibahan sa static na imahe sa isang x-ray, kung saan ang puso ay "litrato" sa isang partikular na sandali). Sa pamamagitan ng pag-aaral ng mga paggalaw ng mga pader ng puso, ang doktor ay nagtatala kung ang mga contraction ng kalamnan ay nangyayari nang pantay-pantay. Kadalasan, ang mga lugar na naghihirap mula sa kakulangan ng oxygen ( para sa hindi matatag na angina), o lugar ng nekrosis ( sa panahon ng atake sa puso) ay malayo sa mga kalapit, malusog na lugar. Ang lag na ito ay isang mahalagang diagnostic criterion para sa pagkumpirma ng ACS at pagtukoy ng isang partikular na klinikal na anyo.

Ang mga palatandaan ng echocardiographic ng ACS ay:

Mga pagbabago sa paggana ng mga balbula ng puso (tricuspid - para sa right ventricular infarction at mitral - para sa left ventricular infarction). Ang mga ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hemodynamic disturbances. Ang napinsalang kalamnan ng puso ay hindi makayanan ang papasok na dami ng dugo, ang silid ay nakaunat, at kasama nito ang fibrous ring ng balbula ay nakaunat.
Pagpapalawak ng silid ng puso. Sa kasong ito, ang silid sa dingding kung saan naganap ang infarction ay karaniwang lumalawak.
Kaguluhan sa daloy ng dugo. Nangyayari dahil sa hindi pantay na pag-urong ng mga pader ng kalamnan.
Umbok ng pader. Ito ay nabuo sa panahon ng isang malaking-focal myocardial infarction at maaaring mag-transform sa isang aneurysm. Ang katotohanan ay ang lugar ng nekrosis ay pinalitan ng nag-uugnay na tisyu, na hindi nababanat tulad ng malusog na myocardium. Dahil sa patuloy na paggalaw ( na may mga contraction ng puso) ang telang ito ay walang oras upang makakuha ng sapat na lakas. Ang nasirang lugar ay namamaga sa ilalim ng impluwensya ng panloob na presyon ( lalo na sa kaliwang ventricle).
Pagdilat ng inferior vena cava. Naobserbahan sa panahon ng myocardial infarction ng kanang ventricle. Dahil ang kanang bahagi ng puso ay hindi na makayanan ang pagdaloy ng dugo, ang dugong ito ay tumitigil sa malalaking ugat patungo sa puso. Ang inferior vena cava ay lumalawak nang mas maaga at mas malakas kaysa sa nakatataas, dahil sa ilalim ng impluwensya ng grabidad isang mas malaking dami ng dugo ang naipon dito.

Dapat pansinin na ang mga maliliit na lugar ng infarction ay maaaring hindi makita sa echocardiography. Kasabay nito, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng karaniwang mga palatandaan at reklamo ng ECG. Samakatuwid, ang pag-aaral na ito ay malawakang ginagamit upang linawin ang diagnosis, ngunit hindi ito ang pangunahing isa sa mga tuntunin ng paggawa ng diagnosis.

Myocardial scintigraphy

Scintigraphy ( pananaliksik sa radionuclide) ay medyo bago at mahal na paraan para sa pag-diagnose ng ACS. Kadalasan ito ay ginagamit kapag may mga kahirapan sa pagtukoy ng lokasyon ng infarction. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang malusog na cardiomyocytes at mga patay na selula ay may iba't ibang mga aktibidad na biochemical. Kapag ang mga espesyal na kemikal na aktibong sangkap ay ipinakilala sa katawan ng pasyente, sila ay maiipon nang pili sa malusog o necrotic na mga lugar ( depende sa napiling sangkap). Pagkatapos nito, hindi na magiging mahirap ang pag-visualize sa mga nasirang lugar.

Ang pamamaraan ay nagpapatuloy tulad ng sumusunod. Ang mga espesyal na reagents ay iniksyon sa ugat ng pasyente. Ang pinakakaraniwang ginagamit na isotope ay technetium na may molekular na timbang na 99 ( 99 mTc-pyrophosphate). Mayroon itong espesyal na pag-aari ng pag-iipon lamang sa lugar ng myocardial necrosis. Ito ay dahil sa akumulasyon ng labis na kaltsyum sa mga patay na selula, na nakikipag-ugnayan sa isotope. Ang pagsusuri na ito ay magpapahiwatig ng lugar ng nekrosis kung ang masa ng patay na tisyu ay higit sa ilang gramo. Kaya, ang pamamaraan ay hindi inireseta para sa microinfarctions. Ang Technetium ay maiipon nang kasing aga ng 12 oras pagkatapos ng atake sa puso, ngunit ang mga pinakakaalaman na resulta ay nakukuha sa pagitan ng 24 at 48 na oras. Ang mas mahina na akumulasyon ay sinusunod para sa isa pang 1 - 2 linggo.

Ang isa pang opsyon na may katulad na teknolohiya ay ang thallium isotope - 201 Tl. Sa kabaligtaran, ito ay pinanatili lamang ng mga mabubuhay na cardiomyocytes. Kaya, ang mga lugar kung saan ang isotope ay hindi maipon ay magiging mga lugar ng nekrosis. Totoo, ang mga depekto sa akumulasyon ay maaari ding makita sa ilang mga anyo ng angina, kapag ang nekrosis ay hindi pa naganap. Ang pag-aaral ay nagbibigay kaalaman lamang sa unang 6 na oras pagkatapos ng pag-atake ng sakit.

Ang kawalan ng mga pamamaraang ito ay ang mahigpit na takdang panahon kung saan maaaring makuha ang maaasahang mga resulta. Gayundin, ang pag-aaral ay hindi nagbibigay ng isang malinaw na sagot kung ano ang sanhi ng nekrosis. Ang mga depekto sa imbakan ay maaari ding makita sa cardiosclerosis ng iba pang mga pinagmulan ( hindi pagkatapos ng atake sa puso).

Coronary angiography

Ang coronary angiography ay medyo kumplikado, ngunit napaka-kaalaman na pag-aaral sa mga tuntunin ng pag-diagnose ng coronary artery disease at ACS. Ito ay isang invasive na paraan na nangangailangan ng espesyal na gamot at sikolohikal na paghahanda ng pasyente. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang pagpapakilala ng isang espesyal na ahente ng kaibahan sa lukab ng coronary arteries. Ito ay pantay na ipinamamahagi sa dugo, at ang kasunod na x-ray na imahe ay mapagkakatiwalaan na nagpapakita ng mga hangganan ng mga sisidlan.

Upang maisagawa ang pag-aaral na ito, ang isang paghiwa ay ginawa sa femoral artery, at isang espesyal na catheter ang inilalagay sa pamamagitan nito sa puso. Ang isang contrast agent ay iniksyon sa pamamagitan nito malapit sa aortic valve. Karamihan sa mga ito ay napupunta sa coronary arteries. Kung ang sanhi ng coronary artery disease ay atherosclerosis, ang coronary angiography ay magbubunyag ng mga lugar ng vascular narrowing at ang pagkakaroon ng mga plake na nagbabanta sa hinaharap. Kung ang kaibahan ay hindi kumalat sa alinman sa mga sanga, ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng trombosis ( ang isang hiwalay na plaka o thrombus ng ibang pinagmulan ay ganap na nakaharang sa lumen ng daluyan at ang dugo ay hindi dumadaloy dito).

Ang coronary angiography ay ginagawa nang mas madalas bilang isang preventative measure upang maunawaan ang kalikasan ng angina. Sa kaso ng atake sa puso at iba pang mga talamak na kondisyon, ang paggamit nito ay mapanganib. Bilang karagdagan, mayroong isang tiyak na panganib ng mga komplikasyon ( pagpukaw ng arrhythmia o impeksyon). Ang coronary angiography ay malinaw na ipinahiwatig bago ang operasyon, bypass surgery o angioplasty. Sa mga kasong ito, kailangang malaman ng mga surgeon nang eksakto kung anong antas matatagpuan ang thrombus o narrowing.

Magnetic resonance imaging

Magnetic resonance imaging ( MRI) ay kasalukuyang isa sa mga pinakatumpak na pamamaraan ng diagnostic. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na maisalarawan ang kahit na napakaliit na mga pormasyon sa katawan ng tao, batay sa paggalaw ng mga hydrogen ions, na naroroon sa iba't ibang dami sa lahat ng mga tisyu ng tao.

Ang MRI ay medyo bihirang ginagamit upang masuri ang ACS dahil sa mataas na halaga nito. Ito ay inireseta bago ang kirurhiko paggamot upang linawin ang lokasyon ng thrombus. Sa tulong ng pag-aaral na ito, posibleng matukoy ang kondisyon ng tinatawag na fibrous cap ( masuri ang pagkakataon ng atherosclerotic plaque rupture), tuklasin ang mga deposito ng calcium sa kapal ng plaka. Ang lahat ng ito ay nagdaragdag ng impormasyon tungkol sa kondisyon ng pasyente at nagbibigay-daan para sa mas tumpak na diagnosis.

Pulse oximetry

Ang pulse oximetry ay isang mahalagang paraan ng diagnostic sa talamak na panahon, kapag ang buhay ng pasyente ay nanganganib. Sa panahon ng myocardial infarction, ang pumping function ng puso ay maaaring maapektuhan nang husto. Ito ay hahantong sa mga problema sa sirkulasyon at pagkagambala sa supply ng oxygen sa mga organo. Gumagamit ang pulse oximetry ng espesyal na sensor sa daliri ng pasyente upang itala ang konsentrasyon ng oxyhemoglobin sa dugo ( tambalan sa mga pulang selula ng dugo na nakakabit ng mga atomo ng oxygen). Kung ang tagapagpahiwatig na ito ay bumaba sa ibaba 95%, ito ay maaaring makaapekto sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang mababang antas ng oxygen ay isang indikasyon para sa pagbibigay ng oxygen. Kung wala ito, ang kalamnan ng puso ay hindi makakatanggap ng sapat na saturated arterial blood, at ang mga pasyente na may ACS ay nasa mas mataas na panganib ng paulit-ulit na infarction.

Sa mga diagnostic na pamamaraan sa itaas, tanging ang isang pangkalahatang pagsusuri ng pasyente, isang ECG at pagpapasiya ng mga marker ng myocardial necrosis ay sapilitan para sa pinaghihinalaang ACS. Ang lahat ng iba pang mga pag-aaral ay inireseta kung kinakailangan, depende sa mga katangian ng sakit sa isang partikular na pasyente.

Hiwalay, dapat na i-highlight ang diagnosis ng hindi matatag na angina. Ang pathological na kondisyon na ito kung minsan ay napakahirap makilala. Ang diagnosis nito ay batay sa mga prinsipyo ng tinatawag na gamot na nakabatay sa ebidensya. Ayon sa kanila, ang diagnosis ay maaari lamang gawin ayon sa ilang pamantayan. Kung, pagkatapos ng lahat ng kinakailangang mga pamamaraan, ang mga pamantayang ito ay natutugunan, kung gayon ang diagnosis ay itinuturing na nakumpirma.

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa hindi matatag na angina ay:

Sa mga pasyente na may dating na-diagnose na angina, ang pansin ay binabayaran sa mga pagbabago sa likas na katangian ng sakit. Noong nakaraang buwan bago magpatingin sa doktor, tumaas ang tagal ng mga pag-atake ( higit sa 15 minuto). Kasama nila, nagsimulang lumitaw ang mga pag-atake ng inis, arrhythmia, at biglaang hindi maipaliwanag na kahinaan.
Mga biglaang pag-atake ng pananakit o pangangapos ng hininga pagkatapos ng mga aktibidad na dati ay normal na disimulado.
Mga pag-atake ng angina sa pamamahinga ( nang walang nakikitang mga kadahilanan na nakakapukaw) sa huling 2 araw bago magpatingin sa doktor.
Nabawasan ang epekto ng paggamit ng nitroglycerin sa ilalim ng dila ( ang pangangailangan upang madagdagan ang dosis, mabagal na pag-alis ng sakit).
Isang pag-atake ng angina sa loob ng unang 2 linggo pagkatapos ng myocardial infarction ( ay itinuturing na hindi matatag na angina, na nagbabanta sa paulit-ulit na infarction).
Unang angina attack sa buhay ko.
Ang paglipat ng pagitan ng ST sa ECG ng higit sa 1 mm pataas mula sa isoline sa 2 o higit pang mga lead nang sabay-sabay, o ang pagkakaroon ng mga pag-atake ng arrhythmia sa ECG. Sa kasong ito, walang maaasahang mga palatandaan ng myocardial infarction.
Ang pagkawala ng mga palatandaan ng oxygen na gutom ng puso sa ECG kasabay ng pagkawala ng sakit ( nananatili ang mga pagbabago sa panahon ng atake sa puso).
Walang mga palatandaan ng resorption-necrotic syndrome sa mga pagsusuri ng pasyente, na magsasaad ng pagkamatay ng mga cardiomyocytes.

Paggamot ng coronary syndrome

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang ACS ay sinamahan ng gutom sa oxygen ng kalamnan ng puso, kung saan may mataas na panganib na magkaroon ng myocardial infarction. Kung ang isang makabuluhang bahagi ng kalamnan ng puso ay namatay, ang panganib ng kamatayan ay medyo mataas. Kung walang kwalipikadong pangangalagang medikal, umabot ito ng 50% o higit pa. Kahit na masinsinang paggamot at napapanahong pag-ospital, nananatiling mataas ang namamatay mula sa atake sa puso. Kaugnay nito, kinakailangang maospital ang lahat ng mga pasyente na may kumpirmadong ACS, gayundin ang ( mas mabuti) lahat ng mga pasyente na pinaghihinalaang may ganitong patolohiya.

Inirerekomenda ng International Health Organization na ipamahagi ang mga pasyente tulad ng sumusunod:

Ang isang paunang pagsusuri ay ginawa sa site at ang mga pangunahing hakbang sa tulong ay isinasagawa. Naka-on sa puntong ito ang paggamot ay isinasagawa ng mga emergency na doktor.
Ang mga pasyente na may kumpirmadong myocardial infarction at mga palatandaan ng circulatory impairment ay agad na naospital sa intensive care unit.
Ang mga pasyente na may pinaghihinalaang atake sa puso at mga palatandaan ng mga circulatory disorder ay direktang naospital sa intensive care unit.
Hemodynamically stable na mga pasyente ( walang mga palatandaan ng mga problema sa sirkulasyon) na may kumpirmadong atake sa puso ay maaaring ilagay pareho sa intensive care unit at sa isang regular na ospital ng cardiology.
Ang mga pasyenteng hemodynamically stable na may pinaghihinalaang myocardial infarction o hindi matatag na angina ay dapat ding maospital. Sa emergency room, dapat silang suriin ng isang cardiologist sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagpasok. Batay sa mga resulta ng pagsusuri, nagpapasya ang doktor kung posible ang karagdagang paggamot sa outpatient ( sa bahay) o ospital ay kinakailangan para sa mas tumpak na diagnosis.

Sa kasong ito, ang mga palatandaan ng hemodynamic instability ay nangangahulugan ng pagbaba ng presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg. Art., walang humpay na sakit ng hangin, anumang pagkagambala sa ritmo ng puso. Pagkatapos ng ospital, ang paggamot ay isinasagawa sa maraming yugto. Ang pangunang lunas ay ibinibigay ng mga tao sa malapit. Susunod, ang isang paunang pagsusuri ay ginawa ng mga emergency na doktor. Ang buong paggamot ay isinasagawa sa intensive care section o isang highly specialized cardiology department.

Ang paggamot sa ACS ay isinasagawa sa mga sumusunod na lugar:

paggamot sa droga;
pag-iwas sa mga exacerbations;
paggamot sa mga remedyo ng katutubong.

Paggamot sa droga

Ang paggamot sa droga ay ang pangunahing paraan upang labanan ang ACS. Ito ay naglalayong, una sa lahat, sa pag-aalis ng mga pangunahing sintomas at pagpapanumbalik ng suplay ng oxygen sa puso. Sa ngayon, maraming gamot at regimen sa paggamot na inireseta para sa mga pasyenteng may ACS. Ang pagpili ng isang tiyak na regimen ay ginawa ng dumadating na manggagamot batay sa isang komprehensibong pagsusuri ng pasyente. Ang mga pangunahing gamot na ginagamit sa paggamot ng ACS ay ibinibigay sa ibaba sa anyo ng mga talahanayan.

Ang pangunang lunas para sa pinaghihinalaang ACS ay napakahalaga. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang proseso ng myocardial ischemia sa kasong ito ay dumaan sa maraming yugto. Napakahalaga na gawin ang lahat sa mga unang sintomas upang maibalik ang normal na daloy ng dugo sa kalamnan ng puso.

Mga gamot na ginamit bilang bahagi ng first aid para sa ACS

Pangalan ng droga	Mekanismo ng pagkilos	Inirerekomendang dosis	mga espesyal na tagubilin
*Nitroglycerine*	Binabawasan ang pangangailangan para sa myocardial cells para sa oxygen. Nagpapabuti ng suplay ng dugo sa myocardium. Pinapabagal ang pagkamatay ng mga selula ng kalamnan sa puso.	0.4 mg sublingually sa pagitan ng 5-10 minuto 2-3 beses. Pagkatapos ay pumunta sa intravenous administration (tumutok para sa pagbubuhos). Patak sa patak, rate ng pagbubuhos – 5 mcg/min na may unti-unting pagtaas ( tuwing 5 – 10 minuto sa 15 – 20 mcg/min).	Hindi ito ibinibigay sa ilalim ng dila kung ang presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 100 mmHg. Art. o pagtaas ng rate ng puso na higit sa 100 beats bawat minuto.
*Isosorbide dinitrate*	Katulad ng nitroglycerin. Nagpapalawak ng mga coronary vessel ( pinatataas ang daloy ng dugo sa myocardium), binabawasan ang pag-igting ng mga dingding ng ventricular.	Intravenous drip sa paunang rate na 2 mg bawat oras. Ang maximum na dosis ay 8 - 10 mg / oras.	Ang mga side effect mula sa pag-inom ay pinatindi ng pag-inom ng alak.
*Oxygen*	Tumutulong na punan ang dugo ng oxygen, pinapabuti ang nutrisyon ng myocardial, at pinapabagal ang pagkamatay ng mga selula ng kalamnan.	Paglanghap sa bilis na 4 – 8 l/min.	Inireseta kung ang pulse oximetry ay nagpapahiwatig ng oxygenation sa ibaba 90%.
*Aspirin*	Pinipigilan ang pagbuo ng mga namuong dugo, pinapanipis ang dugo. Bilang resulta, ang dugo ay mas madaling dumaan sa mga makitid na coronary vessel, at ang supply ng oxygen sa myocardium ay bumubuti.	150 - 300 mg sa anyo ng tablet - kaagad, ngumunguya. Ang kasunod na dosis ay 75 - 100 mg / araw.	Kapag pinangangasiwaan nang sabay-sabay sa mga anticoagulants, ang panganib ng pagdurugo ay tumataas.
*Clopidogrel*	Binabago ang mga receptor ng platelet at nakakaapekto sa kanilang sistema ng enzyme, na pumipigil sa pagbuo ng mga namuong dugo.	Paunang dosis 300 mg isang beses ( maximum - 600 mg para sa higit pa Mabilis umaksyon ). Pagkatapos ay 75 mg/araw sa tablet form ( pasalita).	Maaaring magpababa ng mga antas ng platelet ng dugo at humantong sa kusang pagdurugo ( madalas - dumudugo gilagid, nadagdagan regla sa mga kababaihan).
*Ticlopidine*	Pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet, binabawasan ang lagkit ng dugo, pinipigilan ang paglaki ng wall thrombi at endothelial cells ( panloob na lining ng mga daluyan ng dugo).	Ang paunang dosis ay 0.5 g pasalita, pagkatapos ay 250 mg dalawang beses sa isang araw na may pagkain.	Sa kaso ng pagkabigo sa bato, ang dosis ay nabawasan.

Ang isa pang mahalagang grupo sa paggamot ng ACS ay mga beta-blocker. Ang mga ito ay madalas na inireseta sa mga pasyente na sabay-sabay na may tachycardia at nadagdagan ang presyon ng dugo. Ang hanay ng mga gamot sa pangkat na ito ay medyo malawak, na nagpapahintulot sa iyo na pumili ng isang gamot na pinakamahusay na disimulado ng pasyente.

Beta blocker na ginagamit sa paggamot ng ACS

Pangalan ng droga	Mekanismo ng pagkilos	Inirerekomendang dosis	mga espesyal na tagubilin
*Propranolol*	Hinaharang ang mga beta-adrenergic receptor sa puso. Ang lakas ng mga contraction ng puso at ang pangangailangan ng myocardium para sa oxygen ay bumababa. Bumababa ang rate ng puso ( Bilis ng puso), ang pagpasa ng salpok sa pamamagitan ng sistema ng pagpapadaloy ng puso ay bumagal.	Intravenous 1 mg bawat 5 minuto hanggang sa maitatag ang rate ng puso sa loob ng 55 - 60 beats bawat minuto. Pagkatapos ng 1 - 2 oras, simulan ang pag-inom ng 40 mg tablet 1 - 2 beses sa isang araw.	Gamitin nang may pag-iingat sa kaso ng magkakatulad na mga karamdaman ng atay at bato.
*Atenolol*		Sa intravenously isang beses 5 - 10 mg. Pagkatapos ng 1–2 oras, 50–100 mg/araw pasalita.	Maaaring gamitin para sa angina pectoris upang maiwasan ang atake sa puso.
*Metoprolol*		5 mg intravenously tuwing 5 minuto para sa kabuuang dosis na 15 mg ( tatlong iniksyon). Pagkatapos ng 30 - 60 minuto, uminom ng 50 mg pasalita tuwing 6 - 12 oras.	Para sa katamtamang kapansanan sa bato, ang dosis ay maaaring hindi mabago. Sa kaso ng dysfunction ng atay, ang dosis ay nabawasan batay sa kondisyon ng pasyente.
*Esmolol*		Intravenous 0.5 mg/kg na timbang ng pasyente.	Hindi ginagamit para sa bradycardia na mas mababa sa 45 beats bawat minuto at atrioventricular block II - III degree.

Ang ilang mga pasyente na may ACS ay hindi inireseta ng mga beta blocker. Ang pangunahing contraindications sa kasong ito ay ang tagal ng pagitan ng P - Q sa ECG na higit sa 0.24 segundo, mababang rate ng puso ( mas mababa sa 50 beats/min), mababang presyon ng dugo ( systolic sa ibaba 90 mm Hg. Art.). Gayundin, ang mga gamot sa pangkat na ito ay hindi inireseta para sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga, dahil ang mga naturang pasyente ay maaaring magkaroon ng malubhang problema sa paghinga.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang isa sa mga pangunahing pagpapakita ng ACS ay sakit sa lugar ng puso, na maaaring maging napakalubha. Sa bagay na ito, ang mga pangpawala ng sakit ay isang mahalagang bahagi ng paggamot. Hindi lamang nila pinapabuti ang kondisyon ng pasyente, ngunit pinapawi din ang mga hindi kanais-nais na sintomas tulad ng pagkabalisa at takot sa kamatayan.

Mga gamot para sa pain relief sa ACS

Pangalan ng droga	Mekanismo ng pagkilos	Inirerekomendang dosis	mga espesyal na tagubilin
*Morphine*	Makapangyarihang opioid narkotiko. May malakas na analgesic effect.	10 mg sa 10 – 20 ml NaCl 0.9%. Ito ay ibinibigay sa intravenously, dahan-dahan. Pagkatapos ng 5 - 10 minuto, maaari mong ulitin ang 4 - 8 mg hanggang mawala ang sakit.	Maaaring magdulot ng matinding pagbaba sa presyon ng dugo at bradycardia. Para sa mga problema sa paghinga ( labis na dosis o side effect) Naloxone ay ginagamit kapag matinding pagduduwal- metoclopramide.
*Fentanyl*	Katulad ng morphine.	0.05 - 0.1 mg intravenously dahan-dahan.	Madalas silang ginagamit nang magkasama para sa tinatawag na neuroleptanalgesia para sa matinding pananakit.
*Droperidol*	Hinaharang ang mga receptor ng dopamine sa utak. May malakas na sedative effect.	2.5 - 10 mg sa intravenously. Ang dosis ay pinili depende sa paunang presyon ng dugo, nang paisa-isa.
*Promedol*	Napakahusay na analgesic effect, nakakarelaks sa mga spasms ng kalamnan ( na maaaring lumitaw laban sa background ng matinding sakit). Nagbibigay ng hypnotic effect.	10 - 20 mg isang beses sa intravenously, subcutaneously o intramuscularly.	Ang gamot ay maaaring maging sanhi ng pagkagumon.
*Diazepam*	Isang gamot mula sa pangkat ng mga benzodiazepine. Nagbibigay ng magandang calming at hypnotic effect. Tinatanggal ang takot, pagkabalisa at pag-igting sa mga pasyente.	2.0 ml ng 0.5% na solusyon sa bawat 10 ml ng 0.9% NaCl solution. Ito ay ibinibigay sa intravenously o intramuscularly.	Maaaring magdulot ng pagtitiwala sa matagal na paggamit. Sa ilang mga bansa ito ay inuri bilang isang makapangyarihang psychotropic substance.

Ang ilang mga gamot upang matunaw ang namuong namuo ay maaari ding ituring bilang drug therapy. Ang mga naturang gamot ay pinagsama sa grupo ng mga thrombolytic agent. Ang pagpili ng gamot at dosis sa kasong ito ay ginagawa nang paisa-isa batay sa paunang o panghuling pagsusuri. Ang pagkakapareho ng mga gamot na ito ay ang pagtaas ng panganib ng mga side effect, na kinabibilangan ng kusang pagdurugo. Kung maaari, thrombolysis ( paglusaw ng clot) ay isinasagawa nang lokal sa pamamagitan ng pagbibigay ng gamot sa pamamagitan ng isang espesyal na catheter. Pagkatapos ang panganib ng mga epekto ay nabawasan.

Ang mga sumusunod na gamot ay maaaring gamitin bilang isang thrombolytic agent:

streptokinase;
urokinase;
alteplase;
tenecteplase.

Sa kawalan ng ST segment elevation sa ECG, ang paggamot na may thrombolytics ay hindi ipinahiwatig. Pagkatapos ay posible na magreseta ng mga anticoagulants. Ito ay isang pangkat ng mga gamot na katulad ng pagkilos sa thrombolytics. Pinipigilan nila ang pamumuo ng dugo at pagsasama-sama ng platelet. Ang pagkakaiba lamang ay ang mga anticoagulants ay hindi natutunaw ang isang nabuo nang namuong dugo, ngunit pinipigilan lamang ang pagbuo ng mga bago. Ang kategoryang ito ng mga gamot ay ginagamit upang gamutin ang lahat ng mga pasyente na may acute coronary syndrome. Ang pinakakaraniwang gamot ay heparin ( panlaban sa pamumuo direktang aksyon ) at warfarin ( panlaban sa pamumuo hindi direktang aksyon ). Ang mga dosis ay pinili nang paisa-isa depende sa kondisyon ng pasyente, panghuling pagsusuri, at pagbabala ng sakit.

Pag-iwas sa mga exacerbations

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay isang napakahalagang bahagi sa kumplikadong paggamot ng ACS. Kung ang sakit ay bubuo laban sa background ng atherosclerosis at ischemic heart disease, pagkatapos ito ay talamak. Sa mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction, ang panganib ng paulit-ulit na mga yugto ay hindi maaaring ibukod, dahil ang mga coronary arteries ay nananatiling makitid, sa kabila ng katotohanan na ang talamak na panahon ay tapos na. Samakatuwid, ang lahat ng mga pasyente na may angina pectoris, pati na rin ang mga nagkaroon na ng atake sa puso, ay inirerekomenda na sundin ang simple mga panuntunan sa pag-iwas. Bawasan nito ang posibilidad ng paulit-ulit na ACS.

Ang mga pangunahing hakbang sa pag-iwas ay:

Pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis. Ang pinakamahalagang bagay sa kasong ito ay ang pagtigil sa pag-inom ng alak at paninigarilyo. Ang mga pasyente na may diyabetis ay dapat na regular na suriin ang kanilang mga antas ng asukal sa dugo upang maiwasan ang matagal na pagtaas. Ang isang kumpletong listahan ng mga salik na nag-aambag sa pag-unlad ng atherosclerosis ay ibinibigay sa seksyong "mga sanhi ng ACS".
Kontrol ng timbang ng katawan. Ang mga taong nagdurusa sa labis na timbang ay dapat kumunsulta sa isang nutrisyunista upang gawing normal ang Quetelet index. Bawasan nito ang posibilidad na magkaroon ng ACS kung mayroon kang mga problema sa puso.
Katamtamang pisikal na aktibidad. Ang mga malulusog na tao ay kailangang umiwas sa isang laging nakaupo at, kung maaari, maglaro ng sports o magsagawa ng mga pangunahing ehersisyo upang manatiling fit. Para sa mga taong inatake sa puso o nagdurusa sa angina, maaaring kontraindikado ang ehersisyo. Ang puntong ito ay dapat na linawin sa iyong doktor. Kung kinakailangan, ang isang espesyal na pagsusuri ay ginagawa sa isang ECG na kinuha sa panahon ng ehersisyo ( pagsubok sa gilingang pinepedalan, ergometry ng bisikleta). Binibigyang-daan ka nitong maunawaan kung anong load ang kritikal para sa pasyente.
Diyeta. Sa kaso ng atherosclerosis, ang proporsyon ng mga taba ng hayop sa diyeta ay dapat mabawasan. Limitahan din ang iyong paggamit ng asin upang mabawasan ang panganib ng hypertension. Ang halaga ng enerhiya ay halos walang limitasyon kung ang pasyente ay walang mga problema sa labis na timbang o malubhang hemodynamic disturbances. Sa hinaharap, ang mga subtleties ng diyeta ay dapat talakayin sa iyong dumadalo na cardiologist o nutrisyunista.
Regular na pagsubaybay. Ang lahat ng mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction o may angina ay nasa panganib na magkaroon ng ACS. Kaugnay nito, kailangang regular na ( hindi bababa sa isang beses bawat anim na buwan) pagbisita sa dumadating na manggagamot at pagsasagawa ng mga kinakailangang diagnostic procedure. Sa ilang mga kaso, maaaring kailanganin ang mas madalas na pagsubaybay.

Kung walang pagsunod sa mga hakbang sa pag-iwas, ang anumang medikal o surgical na paggamot ay pansamantala lamang. Ang panganib ng ACS ay tataas pa rin sa paglipas ng panahon at ang pasyente ay malamang na mamatay mula sa isa pang atake sa puso. Ang pagsunod sa mga tagubilin ng doktor sa kasong ito ay talagang nagpapahaba ng buhay ng maraming taon.

Paggamot sa mga remedyo ng katutubong

Ang mga katutubong remedyo para sa acute coronary syndrome ay ginagamit sa isang limitadong lawak. Sa panahon ng isang atake sa puso at kaagad pagkatapos nito, inirerekumenda na umiwas sa kanilang paggamit o mag-coordinate ng regimen ng paggamot sa isang cardiologist. Pangkalahatang kabilang sa mga recipe tradisyunal na medisina Napakaraming paraan para labanan ang IHD. Tumutulong sila sa pagbibigay ng oxygen sa kalamnan ng puso. Ang mga recipe na ito ay ipinapayong gamitin sa talamak na ischemic heart disease upang maiwasan ang ACS o pagkatapos makumpleto ang pangunahing kurso ng paggamot upang maiwasan ang paulit-ulit na atake sa puso.

Upang mapabuti ang nutrisyon ng kalamnan ng puso, ang mga sumusunod na remedyo ng mga tao ay inirerekomenda:

Pagbubuhos ng mga butil ng oat. Ang mga butil ay ibinubuhos sa isang ratio na 1 hanggang 10 ( para sa 1 tasang butil ng oat 10 tasa ng tubig na kumukulo). Ang pagbubuhos ay tumatagal ng hindi bababa sa isang araw ( mas mabuti 24 - 36 na oras). Uminom ng kalahating baso ng pagbubuhos 2-3 beses sa isang araw bago kumain. Dapat itong inumin ng ilang araw hanggang sa mawala ang panaka-nakang pananakit ng puso.
Nettle decoction. Ang mga nettle ay kinokolekta bago pamumulaklak at tuyo. Para sa 5 tablespoons ng tinadtad na damo kailangan mo ng 500 ML ng tubig na kumukulo. Pagkatapos nito, ang nagresultang timpla ay pinakuluan para sa isa pang 5 minuto sa mababang init. Kapag ang sabaw ay lumamig, dalhin ito 50-100 ml 3-4 beses sa isang araw. Maaari kang magdagdag ng kaunting asukal o pulot para sa lasa.
Centaury infusion. Para sa 1 kutsara ng tuyong damo kailangan mo ng 2 - 3 tasa ng tubig na kumukulo. Ang pagbubuhos ay tumatagal ng 1 - 2 oras sa isang madilim na lugar. Ang nagresultang pagbubuhos ay nahahati sa 3 pantay na bahagi at natupok sa araw, kalahating oras bago kumain. Ang kurso ng paggamot ay tumatagal ng ilang linggo.
Eryngium decoction. Ang damo ay kinokolekta sa panahon ng pamumulaklak at lubusan na tuyo sa araw sa loob ng ilang araw. Para sa 1 kutsara ng tinadtad na damo kailangan mo ng 1 tasa ng tubig na kumukulo. Ang produkto ay pinakuluan sa mababang init sa loob ng 5 - 7 minuto. Dalhin ito 4 - 5 beses sa isang araw, 1 kutsara.

Mga operasyon upang gamutin ang coronary syndrome

Ang kirurhiko paggamot ng acute coronary syndrome ay pangunahing naglalayong ibalik ang daloy ng dugo sa coronary arteries at matatag na supply ng arterial blood sa myocardium. Ito ay maaaring makamit gamit ang dalawang pangunahing pamamaraan - bypass surgery at stenting. Mayroon silang makabuluhang pagkakaiba sa pamamaraan ng pagpapatupad at iba't ibang mga indikasyon at contraindications. Ang isang mahalagang tampok ay hindi lahat ng pasyente na may ACS ay maaaring gumamit ng kirurhiko paggamot. Kadalasan, ito ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na naghihirap mula sa atherosclerosis, congenital defects sa pagbuo ng mga arterya, at fibrosis ng coronary arteries. Sa kaso ng mga nagpapaalab na proseso, ang mga pamamaraan na ito ay hindi makakatulong, dahil ang sanhi ng sakit ay hindi naalis.

Pagtitistis ng coronary artery bypass

Ang kakanyahan ng pamamaraang ito ay upang lumikha para sa arterial na dugo bagong daan, pag-bypass sa makitid o nakaharang na lugar. Upang gawin ito, pinutol ng mga doktor ang isang maliit na mababaw na ugat mula sa pasyente ( kadalasan sa lower leg area) at gamitin ito bilang shunt. Ang ugat na ito ay tinatahi sa pataas na aorta sa isang gilid, at ang isa pa sa coronary artery sa ibaba ng lugar ng pagbara. Kaya, kasama ang isang bagong landas, ang arterial na dugo ay nagsisimula nang malayang dumaloy sa mga lugar ng myocardium na dati ay nagdusa mula sa kakulangan ng oxygen. Sa karamihan ng mga pasyente, nawawala ang angina at bumababa ang panganib ng atake sa puso.

Ang operasyong ito ay may mga sumusunod na pakinabang:

tinitiyak ang maaasahang supply ng arterial blood sa myocardium;
panganib ng impeksyon o mga autoimmune na reaksyon ( pagtanggi) ay napakaliit, dahil ang sariling tissue ng pasyente ay ginagamit bilang shunt;
halos walang panganib ng mga komplikasyon na nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa ibabang binti, dahil ang lugar na ito ay mahusay na binuo vasculature (ibang mga ugat ang kukuha sa pag-agos ng dugo sa halip na sa malayong lugar);
Ang mga dingding ng ugat ay may ibang cellular na istraktura kaysa sa mga arterya, kaya ang panganib ng pinsala sa paglilipat ng atherosclerosis ay napakaliit.

Kabilang sa mga pangunahing disadvantage ng pamamaraan, ang pangunahing isa ay ang operasyon ay karaniwang kailangang isagawa gamit ang isang heart-lung machine. Dahil dito, ang execution technique ay nagiging mas kumplikado at mas maraming oras ang kailangan ( sa average na 3 - 4 na oras). Minsan posibleng magsagawa ng bypass surgery sa tumitibok na puso. Pagkatapos ang tagal at pagiging kumplikado ng operasyon ay nabawasan.

Karamihan sa mga pasyente ay pinahihintulutan nang mabuti ang coronary artery bypass grafting. Panahon ng postoperative tumatagal ng ilang linggo, kung saan kailangan mong regular na linisin ang mga lugar ng paghiwa sa ibabang binti at dibdib upang maiwasan ang impeksyon. Tumatagal ng ilang buwan para gumaling ang sternum, na pinuputol sa panahon ng operasyon ( hanggang anim na buwan). Ang pasyente ay kailangang regular na subaybayan ng isang cardiologist at sumailalim pang-iwas na pagsusuri (ECG, EchoCG, atbp.). Papayagan ka nitong suriin ang pagiging epektibo ng supply ng dugo sa pamamagitan ng shunt.

Maraming mga punto tungkol sa kurso ng operasyon ay tinutukoy nang paisa-isa. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng iba't ibang mga sanhi ng ACS, iba't ibang lokalisasyon ng problema, pangkalahatang kondisyon pasyente. Ang anumang coronary artery bypass surgery ay ginagawa sa ilalim ng general anesthesia. Ang pagpili ng mga gamot ay maaaring maimpluwensyahan ng edad ng pasyente, kalubhaan ng sakit, at pagkakaroon ng mga allergy sa ilang mga gamot.

Stenting ng coronary arteries

Ang operasyon para sa stenting ng coronary arteries ay makabuluhang naiiba sa pamamaraan ng pagpapatupad. Ang kakanyahan nito ay ang pag-install ng isang espesyal na metal frame sa lumen ng sisidlan. Kapag ipinakilala sa coronary artery, ito ay naka-compress, ngunit lumalawak sa loob at pinapanatili ang lumen sa isang pinalawak na estado. Pagpapasok ng stent ( ang frame mismo) ay isinasagawa gamit ang isang espesyal na catheter. Ang catheter na ito ay ipinasok sa femoral artery at, sa ilalim ng fluoroscopic guidance, ang pagpapaliit sa coronary artery ay naabot. Ang pamamaraang ito ay pinaka-epektibo para sa mga atherosclerotic vascular lesyon. Ang isang maayos na nakalagay na stent ay pumipigil sa paglaki o pagkasira ng plaka, na nagiging sanhi ng talamak na trombosis.

Ang pangunahing bentahe ng stenting ay:

ang paggamit ng isang heart-lung machine ay hindi kinakailangan, na nagpapababa ng panganib ng mga komplikasyon at nagpapaikli sa oras ng operasyon ( Sa karaniwan, ang pag-install ng stent ay nangangailangan ng 30-40 minuto);
pagkatapos ng operasyon ay nananatili lamang ang isang maliit na peklat;
ang rehabilitasyon pagkatapos ng operasyon ay nangangailangan ng mas kaunting oras;
ang metal na ginamit sa paggawa ng stent ay hindi sanhi mga reaksiyong alerdyi;
istatistikal na nagpapakita ng mataas at pangmatagalang kaligtasan ng mga pasyente pagkatapos ng operasyong ito;
mababang panganib ng malubhang komplikasyon, dahil hindi nabubuksan ang lukab ng dibdib.

Ang pangunahing kawalan ay na sa 5-15% ng mga pasyente ang sisidlan ay lumiliit muli sa paglipas ng panahon. Kadalasan ito ay sanhi ng isang lokal na reaksyon ng sisidlan sa isang banyagang katawan. Ang paglaki ng connective at muscle tissue sa mga gilid ng stent ay unti-unting humahadlang sa daloy ng dugo, at ang mga sintomas ng CAD ay bumalik. Ang mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon ay maaaring magsama lamang ng kaunting pagdurugo o pagbuo ng hematoma sa lugar kung saan ipinasok ang catheter. Ang mga pasyente, gayundin pagkatapos ng bypass surgery, ay pinapayuhan na sumailalim sa regular na pagsusuri ng isang cardiologist sa natitirang bahagi ng kanilang buhay.

Ayon sa iba't ibang mga pagtatantya, ang cardiac dysfunction ay nangyayari sa bawat ikalima hanggang ikapitong tao sa planeta. Ang karamihan sa mga pasyente ay walang ideya na sila ay may sakit at nangangailangan ng paggamot. Kaya naman mataas ang porsyento ng namamatay mula sa coronary insufficiency, biglaang pag-aresto at myocardial infarction.

Ang cardiac ischemia ay isang talamak o talamak na pagkagambala ng nutrisyon at supply ng oxygen sa layer ng kalamnan. Ito ang nagiging batayan ng isang sakit tulad ng ischemic heart disease. Ito ay nagpapakita ng sarili sa maraming paraan.

Ayon sa international classifier ICD-10, ang naturang diagnosis ay hindi umiiral. Sa layunin, ang paglabag ay kinakatawan ng isang pangkat ng mga kundisyon:

Arrhythmias.
Angina pectoris.
Talamak na pagbaba sa trophism (atake sa puso).
Pagkabigo (CHF).
Asystole (pag-aresto sa puso).

Ang IHD ay isang kondisyon na hindi ipinapahayag hanggang sa isang tiyak na punto. Maaari itong manatili sa latent, sleeping phase sa loob ng ilang taon. Hangga't ang katawan ay may kakayahang magbayad para sa ischemia, walang mga manifestations.

Pagkatapos ang larawan ay lumalaki tulad ng isang niyebeng binilo, literal na naglalahad sa loob ng ilang buwan, kung hindi man linggo. Hindi mahirap matukoy ang patolohiya.

Ang paggamot sa unang yugto ay inpatient. Pagkatapos ito ay itinatama sa isang outpatient na batayan. Konserbatibo (gamot). Ang mga operasyon ay hindi epektibo.

Sa lahat ng mga kaso ng ischemia, ang pagbaba ng myocardial contractility ay sinusunod. Bilang resulta ng isang depekto, labis na karga dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo o iba pang mga kadahilanan.

Sa mga tuntunin ng abstract na pagsasaalang-alang ng pathogenesis, ito ay hindi napakahalaga. Dahil ang puso ay hindi maaaring tumibok nang normal, ang dami ng dugo na inilabas sa aorta at gumagalaw malaking bilog, bumagsak.

Nangangahulugan ito na ang mga organo at tisyu, kabilang ang myocardium mismo, ay hindi tumatanggap ng sapat na oxygen at kapaki-pakinabang na mga compound.

Ang proseso ay napupunta sa mga ikot. Kung hindi maalis ang ugat, ang contractility ay hindi babalik sa normal.

Kasabay nito, kahit na ang pagtigil sa etiological factor ay hindi ibabalik ang puso sa normal kung ang mga organikong pagbabago ay nabuo. Ang mga ito ay hindi na maibabalik.

Ngunit may pagkakataon na mabayaran ang kondisyon at kalimutan ang tungkol sa patolohiya sa loob ng maraming taon, kung hindi magpakailanman.

Ang sakit sa coronary artery ay hindi maaaring ganap na gumaling, ngunit kung ang tamang kurso ng therapy ay inireseta, ang tagal at kalidad ng buhay ay hindi naiiba sa mga malusog na tao.

Mga anyo ng IHD

Ang patolohiya ay nahahati sa ilang mga batayan. Ang pangunahing bagay ay ang uri ng proseso. Ang pag-uuri ay nabanggit na sa itaas:

Angina pectoris.
Arrhythmia.
Atake sa puso.
HF (kabiguan).
Coronary death.

Minsan nakikilala din nila ang cardiosclerosis, pagkakapilat ng isang lugar ng myocardium at ang kanilang pagkawala mula sa aktibidad.

Walang mga tiyak na pagpapakita. Karaniwan, ang patolohiya ay bubuo pagkatapos ng atake sa puso. Ang mga palatandaan ay magkapareho sa mga palatandaan ng CHF (kabiguan).

Ang isa pang paraan upang i-subdivide ay ang pag-localize ng paglabag:

Subendocardial myocardial ischemia. Pagpapahina sa nutrisyon ng panloob na layer ng kalamnan ng puso. Ito ay itinuturing na isang mas malubhang kondisyon. May bahagyang mas masahol na pagbabala sa mga tuntunin ng posibilidad na magkaroon ng atake sa puso. Ngunit hindi ito isang garantiya.
Subepicardial form. Ang suplay ng dugo sa panlabas na bahagi ng kalamnan ay nasisira.

Walang mga pangunahing pagkakaiba sa therapy. Ang mga diagnostician lamang ang makakapag-iba sa pagitan ng dalawang uri sa panahon ng mga pagsusuri at ECG.

Mga sintomas ng myocardial ischemia

Ang mga sintomas ng IHD ay direktang nakasalalay sa kung anong anyo ng ischemia ang bubuo. Sa unang yugto, anuman ang karagdagang senaryo, walang mga palatandaan. Ang pasyente ay ganap na walang kamalayan.

Ang maximum na maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng isang problema ay isang pagbilis ng tibok ng puso pagkatapos ng matinding pisikal na aktibidad, banayad na nasusunog na sakit sa dibdib na nawawala sa loob ng ilang segundo. Mayroong ilang mga pagpipilian sa ibaba.

Angina pectoris

Ito ay nangyayari sa mga akma at nagsisimula. Ang bawat naturang episode ay sinamahan ng mga katangiang sandali:

Sakit sa sternum ng katamtaman o mababang intensity. Nasusunog, pinipindot. Halos walang sumasakit, humihila, mas mababa ang matalas na punyal. Nangyayari ang mga ito nang biglaan o, mas madalas, pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, stress, o hypothermia. Nag-radiate sila sa kaliwang braso, talim ng balikat, panga, ngipin, mukha sa pangkalahatan, at gayundin sa leeg. Tumatagal sila ng hindi hihigit sa kalahating oras at kusang bumabalik. Ang pag-inom ng Nitroglycerin ay epektibo at ganap na pinapawi ang hindi kasiya-siyang sensasyon.
Tachycardia. Biglaan din. Pagtaas ng rate ng puso sa 120-180 beats bawat minuto. Mayroon itong karakter ng sinus sa mga unang yugto, kaya hindi ito nagdudulot ng malaking panganib. Ngunit makabuluhang binabawasan nito ang kalidad ng buhay. Katangiang tanda ischemia ng puso.
Takot, gulat. Isang uri ng neurotic disorder. Hindi ito umuunlad sa lahat, ngunit sa humigit-kumulang 60% ng mga pasyente na may paulit-ulit na yugto ng angina o sa 95% ng mga pasyente na may una. Hindi nakadepende sa kasarian at edad. Ang pasyente ay nababalisa sa simula ng pag-atake at hindi makahanap ng lugar para sa kanyang sarili. Ang kagalakan at pagtaas ng aktibidad ng motor ay sinusunod. Habang ang kondisyon ay normalizes, ang panic attack ay pinapalitan ng alinman sa pagpapanumbalik ng mental status o pagkahilo. Ngunit ang paglabag ay hindi nagtatagal, mga 10-30 minuto.
Dyspnea. Sa isang estado ng kumpletong pahinga. Ang angina ay humahantong sa imposibilidad ng normal na palitan ng gas at pagbawas sa contractility ng layer ng kalamnan. Kaya ang paglihis ng pagbuga ng dugo sa pulmonary circle. Ang tissue ay hindi puspos ng O2, na nagreresulta sa mga pansamantalang abala.
Pagkahilo, cephalgia(sakit sa likod ng ulo, korona, mga templo), pagkawala ng malay, paulit-ulit na nahimatay. Ang mga ito ay medyo bihira, mas madalas na may paulit-ulit na mga yugto ng proseso ng pathological.

Sa oras ng isang talamak na kondisyon, ang pamumutla ng balat at mauhog na lamad, cyanosis ng nasolabial triangle, kahinaan, pag-aantok, at pagtaas ng pagpapawis ay sinusunod. Ang angina pectoris () ay tumatagal mula sa ilang minuto hanggang kalahating oras.

Atake sa puso

Mayroong ilang mga pagkakaiba. Ang pangunahing bagay ay ang sakit ay maraming beses na mas malakas o tumatagal ng higit sa 30 minuto. Ang isang doktor lamang ang maaaring makilala sa pagitan ng parehong mga proseso, at kahit na hindi kaagad.

Mga arrhythmia ng iba't ibang uri

Ang mga ito ay itinuturing na mga sintomas sa kanilang sarili. Mayroong ilang mga uri na sanhi ng mga proseso ng ischemic sa layer ng puso.

. Pagpapasigla ng natural na pacemaker. Isang espesyal na akumulasyon ng mga cell na may kakayahang independiyenteng paggulo at paglikha ng isang electrical impulse. Ito naman ay nagiging sanhi ng pag-urong ng buong myocardium.

Ang pagpapabilis ng trabaho ay humahantong sa pagtaas ng rate ng puso, ngunit ang pulso ay karaniwang tama, kahit na madalas. Ang mga sintomas ay minimal. Panghihina, igsi ng paghinga, may kapansanan sa pagpapaubaya sa ehersisyo.

o . Ang tinatawag na atrial fibrillation o flutter. Dulot ng hindi sapat na kondaktibiti ng mga istruktura ng puso bilang resulta ng mababang dami ng nutrisyon.

Kung ito ay maaaring mangyari kaagad o mamaya ay depende sa mga indibidwal na katangian ng organismo. Ang mga indibidwal na silid ay nagsisimulang magkontrata sa kanilang sariling ritmo. Bumababa ang contractility.

Ang mga magulong paggalaw at kawalan ng koordinasyon ay humahantong sa isang reflexive na paghinto ng trabaho at, kadalasan, kamatayan.

Mga sintomas: igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib. Ang pangunahing bagay ay ang pakiramdam ng pag-fluttering, pag-ikot sa dibdib, paglaktaw, pagyeyelo.

Extrasystole. Karaniwang pangkat (ayon sa uri, trigeminy). Ang paglitaw ng hindi pangkaraniwang mga beats na nakakasagabal sa normal na ritmo.

May panganib ng pag-aresto sa puso. Ito ay napansin na medyo simple, sapat na ang isang ECG. Subjectively, ito ay nararamdaman tulad ng mga karagdagang contraction sa panahon ng normal na paggana ng organ, isa-isa.

Heart failure

Ang talamak na anyo ay nagpapakita ng sarili bilang isang atake sa puso, ngunit may nakararami na mga sintomas ng arrhythmic, pagkagambala sa pag-andar ng utak (nanghihina, kawalan ng kakayahang mag-orient sa espasyo, cephalgia at lokalisasyon ng sakit sa likod ng ulo).

Ang talamak ay nadarama ng matamlay na pagpapakita na umuunlad habang umuunlad ang proseso ng pathological:

Mga karamdaman sa paghinga. Pagtaas sa bilang ng mga paggalaw bawat minuto.
Kawalang-tatag ng presyon ng dugo. Taas-baba, minsan sa loob ng isa o dalawang oras ay maaaring magbago ng ilang beses ang indicator. Ito ay puno ng stroke, acute disorder sirkulasyon ng tserebral.
Arrhythmias. Ayon sa uri ng bradycardia, pagbaba sa rate ng puso.
Panghihina, patuloy na pag-aantok. Ang mga pagpapakita ng asthenic ay kinumpleto ng depresyon at patuloy na mababang mood.
Mag-ehersisyo ng hindi pagpaparaan. Nangyayari ang igsi ng paghinga at tachycardia.
Maputlang balat, cyanosis (asul na pagkawalan ng kulay) ng nasolabial triangle.

Ang mga pagpapakita ay hindi tiyak. Upang limitahan ang mga proseso ng pathological, kailangan mo ng hindi bababa sa kaunting kaalaman sa medikal.

Asystole

Nabubuo sa loob ng ilang segundo. Sa unang sandali, ang pasyente ay nakakaramdam ng bigat sa sternum, igsi ng paghinga, pagkatapos ay nawalan ng malay.

Kung hindi naisagawa ang resuscitation sa loob ng ilang minuto, imposibleng maibalik ang tao.

Walang mga harbingers tulad nito. Ang mga arrhythmias ba ay nagpapataas ng panganib? emergency ilang beses (hindi binibilang ang sinus tachycardia, halos hindi ito nagdudulot ng pag-aresto sa puso).

Differential diagnosis at kung paano makilala ang isang kondisyon mula sa isa pa sa iyong sarili?

Angina pectoris. Ang karaniwang tampok ay katamtaman hanggang banayad na pananakit ng dibdib na tumatagal ng wala pang 30 minuto. Pagkatapos ang pag-atake ay umalis sa sarili nitong. Ang iba pang mga sakit na may ischemia ay hindi nagbibigay ng gayong sintomas.
Sa panahon ng atake sa puso, ang sakit ay hindi nawawala sa sarili nitong. Ito ay maraming beses na mas malakas o pareho, ngunit tumatagal ng higit sa kalahating oras. Ang iba pang mga puntong inilarawan sa itaas ay ipinahayag din.
limitado ng kalikasan klinikal na larawan. Nanaig ang arrhythmia, iba't ibang uri. Mas madalas, isang pagbaba sa rate ng puso. Kung tungkol sa sakit, halos hindi ito nangyayari.

Ang talamak na uri ng proseso ay hindi madaling kapitan ng sakit talamak na kurso. Ang mga klinikal na palatandaan ay unti-unting tumataas: igsi ng paghinga, mga kaguluhan sa ritmo, mga pagpapakita ng tserebral, at iba pa.

Ang mga sintomas ng cardiac ischemia ay hindi tumpak na diagnostic signs. Upang makilala ito, isang pangkat ng mga kaganapan ang isinasagawa:

Oral na pagtatanong ng pasyente, koleksyon ng anamnesis. Sa isang konsultasyon sa isang cardiologist. Ang doktor ay ginagabayan ng mga puntong ipinakita sa itaas upang tantiyahin ang likas na katangian ng problema.
Pagsukat ng presyon ng dugo at rate ng puso. Ang unang tagapagpahiwatig ay nananatiling normal halos palaging, hindi binibilang ang pagpalya ng puso at mga arrhythmic na proseso. Ang pangalawa ay nilabag sa lahat ng kaso.
Auscultation. Hindi nagbibigay ng mga pagpapakita ng katangian.
24 na oras na pagsubaybay sa Holter. Upang masuri ang mga mahahalagang palatandaan sa loob ng 24 na oras.
Electrocardiography. Ang pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose at pag-iiba ng mga pathologies na ito.
Echocardiography. Pagsusuri sa ultratunog. Ipinapakita ang mga kahihinatnan ng isang atake sa puso, angina, pagkabigo. Mga organikong depekto o nakuhang mga depekto.
MRI kung kinakailangan.

Bilang karagdagan, isinasagawa ang differential diagnosis na may mga non-cardiac pathologies. Maaaring kailanganin ang chest x-ray (hindi fluorography), pagsusuri sa digestive tract (hindi bababa sa ultrasound), at pagtatasa ng functional state ng gulugod (isang kailangang-kailangan na paraan ay MRI).

Ang tahimik na myocardial ischemia ay makikita rin batay sa mga resulta ng instrumental na pag-aaral. Mas madalas na ischemic heart disease maagang yugto- isang random na paghahanap.

Mga sanhi

Ang pangunahing mga kadahilanan ng pag-unlad na maaaring makilala sa panahon ng diagnosis:

Inatake sa puso at kalaunan ay nagkaroon ng cardiosclerosis. Talamak na malnutrisyon ng kalamnan ng puso.
Ang arterial hypertension, lalo na kung ito ay tumatagal ng higit sa ilang taon, sa ikalawa o ikatlong yugto na may patuloy na pagtaas sa mga pagbabasa ng tonometer.
Mga depekto ng mga istruktura ng puso. Congenital at nakuha.
Pag-inom ng alak, paninigarilyo (lalo na sa pangmatagalang paninigarilyo), droga, self-medication na may antibiotics, antipsychotics, antidepressants, tranquilizers, estrogen oral contraceptives (birth control).
Ang edad na higit sa 45 taon at pagiging lalaki ay mga kadahilanan ng panganib.
Atherosclerosis. Pagbara ng mga arterya ng coronary sa pamamagitan ng mga plake ng kolesterol, stenosis (pagpapaliit) ng mga daluyan ng dugo.
Diabetes.
Hyper- o hypothyroidism. Hindi sapat na produksyon ng mga thyroid hormone.

May papel din ang family history. Maraming mga metabolic disorder ay genetic. Ang mga sanhi ng ischemia ay metabolic abnormalities, mga problema sa vascular at cardiac.

Paggamot

Ang Therapy ay isinasagawa sa departamento ng cardiology o sa isang outpatient na batayan kung ang kalubhaan ng kondisyon ay wala. Ang batayan ay ang paggamit ng mga gamot.

Mahalagang malutas ang tatlong problema: alisin ang ugat na sanhi ng proseso ng pathological, mapawi ang mga sintomas, at maiwasan ang mga komplikasyon. Ang mga direksyon ay ipinatupad sa iba't ibang paraan, tanging ang huli ay isinama sa naunang dalawa.

Ang paglaban sa ugat ay kinabibilangan ng pagrereseta ng mga gamot mula sa ilang grupo:

Mga statin. Tinutunaw nila ang mga plake ng kolesterol at inaalis ang mga istruktura ng lipid mula sa katawan. Kinakailangan upang labanan ang atherosclerosis. Ang pinakasikat na lunas ay Atoris.
Thrombolytics. Pinipigilan nila ang pagbuo ng mga clots ng dugo at gawing normal ang pagkalikido ng connective tissue. Heparin o Aspirin-Cardio.
Antihypertensive. Mula sa mga ACE inhibitor at calcium antagonist hanggang sa mga centrally acting na gamot. Nag-normalize ng presyon ng dugo.
Mga beta blocker. Pinapababa nila ang presyon ng dugo at pinapanumbalik ang ritmo, at binabawasan ang pagtaas ng rate ng puso.
Mga Cardioprotector. Pinoprotektahan nila ang puso mula sa mga negatibong impluwensya at pinapabuti din ang nutrisyon ng myocardial. Mildronate.
Mga produkto batay sa magnesiyo at potasa (Asparkam at iba pa).

Mga sintomas na gamot:

Antiarrhythmic. Ayon sa mga indikasyon, ang mga ito ay itinuturing na mabibigat na gamot at hindi angkop para sa pangmatagalang paggamit. Ginagamit ng mga kurso. Sa pagpapasya ng espesyalista. Amiodarone o Quinidine bilang mga pangunahing.
Mga beta blocker. Anaprilin, Metoprolol, Carvedilol.

Ang cardiac glycosides ay hindi inireseta.

Ang sanhi ng pag-unlad ng myocardial ischemia ay maaari ding isang depekto o anatomical defect. Ang septum at mga balbula (tricuspid, aortic o mitral) ay kadalasang apektado. Sa kasong ito, hindi maiiwasan ang operasyon.

Ang operasyon ay binubuo ng prosthetic na kapalit ng apektadong lugar. Mas madalas, plastic surgery, pagpapanumbalik ng anatomical na hugis at integridad ng tissue. Ngunit ito ay halos hindi nagdudulot ng mga resulta. Mas mainam na palitan.

Sa buong buhay mo dapat kang sumunod sa ilang mga paghihigpit. Ang mga tabletas lamang ay hindi sapat.

Kadalasan, ischemic heart disease at myocardial ischemia sa pangkalahatan - talamak na kondisyon, na maaaring itama at mabayaran, ngunit hindi kailanman ganap na maalis.

Pagtigil sa paninigarilyo at alkohol.
Pagwawasto ng diyeta. Minimum na taba, pinirito, pinausukan, semi-tapos na mga produkto, atsara, tonic na inumin. Asin hanggang 7 gramo bawat araw. Ngunit hindi bababa sa 3-4. Ang talahanayan ng paggamot No. 10 ay ipinahiwatig o, mas mabuti, isang konsultasyon sa isang nutrisyunista at ang appointment ng isang indibidwal na diyeta.
Magpahinga nang hindi bababa sa 7-8 oras bawat gabi.
Ang paglalakad sa sariwang hangin at kawalan ng paggalaw ay nagdaragdag ng mga panganib.

Ang lahat ng mga katanungan ay dapat talakayin sa iyong doktor, at dapat mong linawin sa kanya ang likas na katangian ng mga paghihigpit.

Pagtataya

Depende sa sandali ng pagtuklas, ang antas ng functional at organic na mga karamdaman ng mga istruktura ng puso, at ang kalidad ng iniresetang paggamot.

Kung walang mga mapanganib na anyo ng arrhythmia, walang kasaysayan ng nekrosis - kanais-nais.

Ang pagkakaroon ng mga manifestations ng utak, nakaraang atake sa puso, stroke, late detection ay sinamahan ng isang mas masamang pagbabala.

Ngunit sa pangkalahatan, ang paggamot kahit na sa mga advanced na yugto ay nagbibigay ng magagandang resulta at nagbibigay-daan sa iyo upang mabuhay ng isang mahaba, kalidad ng buhay. Mahalagang huwag ipagpaliban ang pagbisita sa isang cardiologist.

Mas mainam na tugunan ang mga tanong at paglilinaw sa isang nangungunang espesyalista (samakatuwid, magandang ideya na makipag-ugnayan sa parehong doktor).

Mga kahihinatnan at komplikasyon ng coronary artery disease

Kabilang sa mga negatibong resulta ng patolohiya:

Atake sa puso.
Heart failure.
Vascular dementia. Katulad ng Alzheimer's disease, ngunit potensyal na mababalik.
Stroke. Necrosis ng tisyu ng utak.
Kamatayan bilang resulta o kapansanan.

Ang kamatayan ay hindi nangyayari sa isang gabi. Tumatagal ng mga taon para mabuo ang coronary disease, hindi mabibilang lamang ang isang atake sa puso, na sumisira sa kalusugan sa isang sandali.

Ang mga kahihinatnan ng myocardial ischemia ay nakamamatay; ang pag-iwas sa mga komplikasyon ay ang layunin ng therapy.

Ang pagpapahina ng nutrisyon ng kalamnan ng puso at sakit sa coronary artery bilang isang katangian na sindrom ay ang mga resulta ng mga proseso ng third-party. Ang paggamot ay binalak o apurahan, depende sa kaso. Ang mga pagtataya sa pangkalahatan ay mabuti. Mahalagang huwag palampasin ang sandali.

Ischemia, ang mga sintomas na kung saan ay ipinahayag hindi lamang sa pamamagitan ng sakit sa dibdib, ay isang disorder ng coronary sirkulasyon, na humahantong sa hindi sapat na supply ng dugo sa myocardium, metabolic disorder at hindi sapat na supply ng oxygen sa puso kalamnan. Kamakailan lamang, isang medyo pangkaraniwang sakit ng cardiovascular system, na humahantong sa malubhang hindi na mapananauli na pagkasira sa kalusugan at maging sa kamatayan. Kabilang sa grupo ng panganib ang pangunahing mga kalalakihan, kababaihan sa panahon at pagkatapos din ng menopause, na, na may mga pagbabago sa mga antas ng hormonal, ay nagdudulot ng panghihina ng katawan at nag-uudyok ng maraming sakit.

Mayroong ilang mga anyo ng cardiac ischemia:

Inisyal - nagpapakita ng sarili nang walang sakit. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo, kakulangan sa ginhawa sa dibdib, at igsi ng paghinga.
Pangunahing pag-aresto - nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aresto sa puso. Sa kasong ito, nang walang agarang propesyonal na tulong ito ay humahantong sa kamatayan.
Angina pectoris. May bara sa mga coronary arteries na may mga plake, na nagdudulot ng pananakit sa dibdib, braso, leeg, at mukha.
Atake sa puso. Pinipigilan ang buong daloy ng dugo sa mga bahagi ng puso.
Pagpalya ng puso o cardiosclerosis. Peklat ng mga bahagi ng puso, abnormal na hugis ng mga balbula.

Kung hindi ka humingi ng medikal na tulong mula sa mga espesyalista sa isang napapanahong paraan, maaaring mangyari ang mga seryosong komplikasyon. Sa mga unang palatandaan, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor. Ang cardiovascular system ay kasangkot sa proseso ng sirkulasyon ng dugo sa buong katawan, at ang puso, bilang independiyenteng organ nito, ay nangangailangan din ng suplay ng dugo. Ang mga coronary vessel o arterya ay nagbibigay ng myocardium at kalamnan ng puso.

Ngunit may mga dahilan na humahantong sa pagkagambala sa prosesong ito at pag-unlad ng coronary artery disease:

Atherosclerosis. Ang pagbuo ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.
Arterial hypertension. Dahil sa patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo, ang kaliwang ventricle ay lumalaki at ang tamang suplay ng dugo ay may kapansanan.
Diabetes. Humantong sa pagbuo ng mga plake ng kolesterol, na humahadlang sa sirkulasyon ng dugo.
Trombosis. Ang mekanismo ng mabilis na pamumuo ng dugo ay ginagawang imposible na dumaloy ito sa mga daluyan patungo sa mga organo.

Ang mga sakit na ito ay kadalasang hindi lamang nagdudulot ng ischemia, ngunit kasunod na mga magkakasamang sakit. Ginagawa nilang mas mahirap ang paggamot at pagbawi ng mga pasyente.

Hindi lamang mga sakit, kundi pati na rin ang mga katangian ng katawan at ang aktibidad ng buhay ng tao mismo ay maaaring makapukaw ng mga kaguluhan at hindi wastong paggana ng mga organo ng cardiovascular system:

Stress, tensyon sa nerbiyos. Sila ay humantong sa patuloy na arrhythmia, pagkagambala sa supply ng nutrients at oxygen sa mga organo.
Genetic predisposition. Ito ay minana kasama ng genetic code.
Kasarian. Ang ischemia ay nangyayari nang mas madalas sa mga lalaki.
Labis na timbang. Ang paglampas sa normal na timbang ng katawan ay nagpapataas ng dami ng dugo na dapat ibomba ng puso sa bawat tibok. Ang tono ng mga pader ay unti-unting lumalala, at ang pagkarga sa mga sisidlan ay tumataas.
Ang pagkakaroon ng masamang ugali. Ang paninigarilyo ay nagdudulot ng labis na dami ng carbon monoxide at kakulangan ng oxygen sa dugo.

Unti-unti at may edad, ang mga daluyan ng dugo ay nawawala ang kanilang pagkalastiko, kaya pagkatapos ng 45-50 taon ay may mataas na posibilidad na lilitaw ang ischemia. Ang mga sintomas sa mas malakas na kasarian ay mas malinaw, dahil sila ay mas mahina sa ischemia. Ito ay dahil hindi lamang sa mga katangian ng physiological. Ang mga dahilan ay mahirap na kondisyon sa pagtatrabaho, masamang gawi at nakababahalang sitwasyon.

Ang pagkabigong kumunsulta sa isang doktor sa isang napapanahong paraan kapag may mga reklamo ng coronary artery disease ay humahantong sa coronary heart disease, na nagpapakita ng sarili sa mga lalaki na may mga sintomas na katangian:

matinding sakit sa dibdib;
kakulangan ng hangin, igsi ng paghinga;
nanghihina, nagpapadilim ng mga mata;
pagkahilo at migraines;
pag-atake ng pagduduwal;
nadagdagan ang pagpapawis;
pag-atake ng arrhythmia.

Ang mga kinakailangan para sa paglitaw ng cardiac ischemia sa kasong ito ay atherosclerosis, ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga daluyan ng dugo, mataas na antas ng kolesterol at spasms ng mga coronary vessel. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa kakulangan ng nutrients sa katawan at pagkagambala sa tamang proseso ng sirkulasyon ng dugo.

Mga palatandaan ng cardiac ischemia sa mga kababaihan at bata

Ang mga palatandaan ng cardiac ischemia sa mga kababaihan ay hindi malinaw tulad ng sa mga lalaki, dahil sa mahabang panahon ang mga lalaki lamang ang madaling kapitan sa cardiac ischemia. Sa mga kababaihan, ang sakit na ito ay medyo bihira. Ngayon ito ay itinuturing na may kaugnayan sa edad at nagpapakita ng sarili sa panahon ng menopause. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan, ang kakulangan ng estrogen ay nakakaapekto sa paggana ng cardiovascular system sa 20% ng mga kababaihan.

Ang mga kababaihan ay mayroon pa ring mga indibidwal na palatandaan ng cardiac ischemia:

pag-atake ng matinding matinding sakit sa likod;
panandaliang angina - tumatagal ng hindi hihigit sa 15 minuto;
dyspnea;
hindi pagkatunaw ng pagkain;
Sa gabi, ang pamamaga ng mga limbs ay maaaring lumitaw;
pagkawala ng malay o madalas na pagkahilo.

Sa mga kababaihan, ang sanhi ng cardiac ischemia ay maaaring stress, mabigat na trabaho sa pag-iisip, at edad na higit sa 55 taon. Pagkatapos, tulad ng sa mga lalaki, ang sakit ay nagsisimula sa edad na 40.

Ang mga sakit ng cardiovascular system ay nakakaapekto kahit sa mga bata. Mayroong ilang mga dahilan para sa kanilang paglitaw. Kabilang dito ang pagmamana, labis na trabaho sa panahon ng proseso ng edukasyon, at mga congenital pathologies.

Sa isang bata, ang ischemia ay nagpapakita ng mga katangian nitong sintomas:

Sakit, pakiramdam ng compression ng dibdib. Ang tagal ay umabot sa 30 minuto.
Pamamanhid at matinding pananakit sa kaliwang bahagi ng mukha, braso at bisig.
Kakulangan ng oxygen, igsi ng paghinga, mga palatandaan ng inis.

Sa karamihan ng mga kaso, kahit na ang gamot na Nitroglycerin ay hindi nakakapagpagaan ng kondisyon. Sa pagkabata, ang dami ng namamatay mula sa coronary disease ay mas mataas. Samakatuwid, sa una kahit na ang pinakamaliit na hinala ng cardiac dysfunction, ito ay kagyat na tumawag ng ambulansya.

Karaniwang nagsisimula ang isang ischemic attack pagkatapos ng matinding pisikal na pagsusumikap o matinding emosyonal na pagkabigla. Ang isang tao ay nakakaramdam ng pagpiga sa dibdib, at mayroong labis na pagpapawis.

Sa ganitong mga kaso, kinakailangang malaman nang eksakto ang mga patakaran kung paano magbigay ng first aid para sa angina pectoris:

agad na tumawag ng ambulansya;
ito ay maginhawa upang ilagay ang pasyente sa kama, itinaas ang kanyang ulo at paluwagin ang sinturon at kwelyo ng kanyang mga damit;
subukang huminahon at makagambala;
buksan ang mga bintana sa panahon ng tag-init i-on ang fan o air conditioner;
magbuhos ng maligamgam na tubig sa isang heating pad at ilagay ito sa paanan ng pasyente.

Maaari ka ring magbigay ng gamot na "Nitroglycerin"; depende sa kalubhaan, maaari kang magbigay mula 1 hanggang 4 na tablet. Ang tao ay dapat ilagay ang mga ito sa ilalim ng dila at sipsipin ang mga ito.

Kung mayroon kang angina, hindi ka dapat magdulot ng kaguluhan, magbigay ng hindi pamilyar na mga gamot, o pilitin ang tao na lumipat. Hanggang sa dumating ang ambulansya, mas mahusay na manatiling tahimik at, sa kaso ng matinding pagkabalisa, gumamit ng valerian tincture.

Ang pinakamahusay na paraan upang maiwasan ang ischemia ay ang patuloy na pagsubaybay sa iyong kalusugan at sumailalim sa isang medikal na pagsusuri. Kung biglang lumitaw ang mga sintomas sa bahagi ng dibdib o kaliwang bahagi ng katawan, makipag-ugnayan sa isang espesyalista.

Ang mga pangunahing hakbang upang maiwasan ang coronary disease ay mga simpleng pang-araw-araw na alituntunin na dapat sundin:

Kumain ng malusog, masustansyang diyeta. Kontrolin ang iyong timbang at iwasan ang labis na katabaan.
Gumalaw nang higit pa at sanayin ang iyong katawan sa paglalakad sa sariwang hangin.
Huwag kalimutan ang tungkol sa pisikal na Aktibidad.
Alisin ang masamang ugali.
Kung mayroon kang namamana na predisposisyon, gumugol ng mas maraming oras sa pagbisita sa mga doktor.
Uminom, sa payo ng isang espesyalista, ng mga gamot na nagpapalakas sa puso at mga daluyan ng dugo, halimbawa, Entresto (maaari mong basahin ang tungkol sa gamot) o ang gamot na Cordanum.

Maraming sakit ang bunga ng maling pamumuhay ng tao mismo. Dapat din nating isaalang-alang ang mga suliraning pangkapaligiran, na may malaking papel din sa paglala ng kalusugan. Iwasan ang mga nakababahalang sitwasyon at hindi kinakailangang stress sa lahat ng posibleng paraan.

Sino sa atin ang hindi nadala ng sakit sa puso kahit minsan sa ating buhay? Sa kasamaang palad, kakaunti ang mga taong ganoon. Para sa ilan, ang sakit sa puso ay nangyayari nang sabay-sabay, para sa iba ay madalas itong nangyayari. Mayroong maraming mga dahilan para sa mga naturang sensasyon, isa sa mga ito ay coronary heart disease. IHD - kung ano ito, kung paano ito nagpapakita ng sarili at kung paano mo ito makayanan, sasabihin sa iyo ng artikulong ito.

Ang coronary heart disease ay isang sakit na nagreresulta sa isang pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa oxygen at ang paghahatid nito dito. Maaari itong maging isang talamak o talamak na proseso.

Mga sanhi

Ang IHD ay isang sakit na nangyayari kapag walang sapat na daloy ng dugo sa puso. Ito ay sanhi ng pinsala sa coronary arteries. Ito ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na kaso:

atherosclerotic lesion ang pangunahing sanhi ng sakit. Ang isang atherosclerotic plaque na lumalaki sa isang sisidlan ay nagsasara ng lumen nito, bilang isang resulta kung saan ang isang mas maliit na dami ng dugo ay dumadaan sa coronary artery;
congenital genetic anomalies ng coronary arteries - isang depekto sa pag-unlad na nabuo sa utero;
nagpapaalab na sakit ng coronary arteries (coronaritis), na nagreresulta mula sa systemic connective tissue disease o periarteritis nodosa;
isang aortic aneurysm na nasa proseso ng dissection;
pinsala sa syphilitic sa mga dingding ng mga coronary vessel;
thromboembolism at embolism ng coronary arteries;
congenital at nakuhang mga depekto sa puso.

Panganib na pangkat

Ang mga etiological na kadahilanan ay kinabibilangan ng mga kadahilanan ng panganib, na nahahati sa 2 grupo - ang mga nagbabago at ang mga hindi nagbabago (iyon ay, ang mga nakasalalay sa tao at ang mga hindi mababago ng tao).

Hindi mababago ang mga kadahilanan ng panganib:

Edad – 61 taon at mas matanda (ayon sa ilang mga pinagkukunan, 51 taon).
Compounded heredity - ang pagkakaroon ng atherosclerosis, coronary heart disease sa malapit na kamag-anak (mga magulang, lolo't lola).
Kasarian – kadalasang nangyayari sa mga lalaki; Ang IHD ay hindi gaanong karaniwan sa mga babae.

Mga nababagong kadahilanan ng panganib:

Hindi sapat na pisikal na aktibidad.
Pangmatagalang pagtaas ng presyon ng dugo, pagkatapos ay presyon ng dugo (arterial hypertension o mahahalagang hypertension).
Labis na timbang at metabolic syndrome.
Ang dyslipidemia ay isang kawalan ng balanse sa pagitan ng "mabuti" (high-density lipoproteins) at "masamang" (low-density lipoproteins) na mga lipid patungo sa huli.
Mahabang kasaysayan ng paninigarilyo.
Ang magkakatulad na karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat - diabetes mellitus o matagal na hyperglycemia.
Mga karamdaman sa pagkain – pagkain ng matatabang pagkain na mayaman sa simpleng carbohydrates, pagkain ng maraming dami, hindi sumusunod sa regimen sa pagkain.

Mga mekanismo ng pag-unlad

Ang IHD ay ang tinukoy bilang isang pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng myocardial oxygen at paghahatid ng oxygen. Dahil dito, ang mga mekanismo ng pag-unlad ay tiyak na konektado sa dalawang tagapagpahiwatig na ito.

Ang pangangailangan ng puso para sa dami ng oxygen na kailangan nito ay tinutukoy ng mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

laki ng kalamnan ng puso;
contractility ng kaliwa at kanang ventricle;
halaga ng presyon ng dugo;
rate ng puso (HR).

Ang pagkabigo sa paghahatid ng oxygen ay nangyayari pangunahin dahil sa pagpapaliit ng lumen ng mga coronary vessel ng mga atherosclerotic plaque. Sa mga apektadong sisidlan, ang pinsala sa kanilang panloob na lining ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang endothelium ay huminto sa pagtatago ng mga vasodilator at nagsisimulang gumawa ng mga vasoconstrictor, na higit na binabawasan ang lumen ng mga sisidlan.

Ang isa pang mekanismo ng pag-unlad ay ang pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque, bilang isang resulta kung saan ang mga platelet ay sumunod sa lugar ng pinsala. vascular wall, na bumubuo ng mga masa ng platelet na nagsasara sa lumen ng mga daluyan ng dugo, na binabawasan ang daloy ng dumadaang dugo.

Mga uri ng IHD

Ang coronary heart disease ay inuri bilang mga sumusunod:

SCD – biglaang pagkamatay ng puso.
Angina:

sa pamamahinga;
sa pag-igting (hindi matatag, matatag at bago);
kusang-loob.

Tahimik na ischemia.
Myocardial infarction (maliit at malaking focal).
Cardiosclerosis pagkatapos ng atake sa puso.

Minsan dalawa pang item ang kasama sa klasipikasyong ito, tulad ng pagpalya ng puso at cardiac arrhythmia. Ang klasipikasyong ito ng IHD ay iminungkahi ng WHO at nanatiling halos hindi nagbabago hanggang sa kasalukuyan. Ang mga sakit sa itaas ay mga klinikal na anyo ng IHD.

Klinikal na larawan

Ang mga sintomas ng IHD ay depende sa klinikal na anyo nito. Maaari silang mag-iba sa lakas, tagal at likas na katangian ng sakit, sa pagkakaroon o kawalan ng ilang mga sintomas.

Biglaang pagkamatay ng puso

Ito ay kamatayan na nangyayari sa loob ng isang oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas ng cardiac, na nauugnay sa mga sanhi ng cardiac, natural, at nauuna ng pagkawala ng malay.

Ang mga sanhi ng biglaang pagkamatay ay ischemic heart disease mismo, Problema sa panganganak sakit sa puso, cardiomyopathies, coronary artery anomalies at Wolff-Parkinson-White syndrome (ventricular preexcitation).

Ang mga sintomas ng IHD (clinical form) na ito ay maaaring magsimula sa hindi malinaw na pananakit sa dibdib, pagkatapos pagkatapos ng ilang linggo igsi sa paghinga, palpitations at panghihina. Matapos mangyari ang mga sintomas na ito, ang biglaang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari (bilang resulta ng pag-aresto sa puso, ang sirkulasyon ng tserebral ay tumigil). Sa pagsusuri, ang dilat na mga mag-aaral, kawalan ng lahat ng reflexes at pulso, at paghinto sa paghinga ay ipinahayag.

Matatag na exertional angina

Ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng sakit sa sternum, na lumilitaw sa panahon ng ehersisyo at/o malakas na emosyon, kapag nasa malamig, at maaari ring lumitaw sa isang kalmado na estado, kapag umiinom. malaking dami pagkain.

Sa klinikal na anyo na ito, mas mauunawaan mo pa kung ano ito, na tinatawag na coronary artery disease. Bilang resulta ng iba't ibang mga kadahilanan na inilarawan sa itaas, ang myocardial ischemia ay nangyayari, at una ang mga layer na matatagpuan sa ilalim ng endocardium ay apektado. Bilang isang resulta, ang contractile function at biochemical na proseso sa mga cell ay nagambala: dahil walang oxygen, ang mga cell ay lumipat sa isang anaerobic na uri ng oksihenasyon, bilang isang resulta kung saan ang glucose ay bumagsak sa lactate, na binabawasan ang intracellular pH. Ang pagbaba sa intracellular acidity ay humahantong sa katotohanan na ang enerhiya sa cardiomyocytes ay unti-unting nauubos.

Bilang karagdagan, ang angina ay humahantong sa ang katunayan na ang konsentrasyon ng potasa sa loob ng cell ay bumababa, habang ang konsentrasyon ng sodium ay tumataas. Dahil dito, ang isang pagkabigo ay nangyayari sa proseso ng pagpapahinga ng kalamnan ng puso, at ang pag-andar ng contractile ay naghihirap sa pangalawang pagkakataon.

Depende sa cardiac stress tolerance, natukoy ng Canadian Society of Cardiology ang mga sumusunod na functional na klase ng angina pectoris:

Functional class (FC) I - ang pag-atake ng angina ay hindi sanhi ng normal na pisikal na aktibidad, ngunit nangyayari lamang sa napakalakas o matagal na stress.
Ang FC II ay katumbas ng isang banayad na limitasyon ng pisikal na aktibidad. Sa kasong ito, ang pag-atake ay pinupukaw sa pamamagitan ng paglalakad ng higit sa 200 m sa patag na lupa o pag-akyat ng higit sa isang hagdanan.
Ang FC III ay isang makabuluhang limitasyon ng pisikal na aktibidad, kung saan ang pananakit ng dibdib ay nangyayari kahit na naglalakad sa patag na lupa o umakyat sa isang hagdan.
Sa FC IV exertional angina, ang anumang pisikal na aktibidad na walang discomfort at pananakit ng dibdib ay imposible, at ang mga pag-atake ay maaari ding mangyari sa pahinga.

Kasama sa mga sintomas ng sakit sa coronary artery ang pananakit at ang mga katumbas nito (kapos sa paghinga at pagkapagod). Ang sakit ay naisalokal sa likod ng sternum, tumatagal mula 1 hanggang 15 minuto, at may pagtaas ng karakter. Kung ang kakulangan sa ginhawa ay tumatagal ng higit sa 14 minuto, may panganib na hindi na ito angina, ngunit isang myocardial infarction. Mayroong dalawang mga kondisyon para sa pagtigil ng mga hindi kasiya-siyang sensasyon: pagpawi ng pisikal. mag-ehersisyo o kumuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila.

Ang sakit ay maaaring pinipiga, pinindot o pumutok, at may takot sa kamatayan. Ang pag-iilaw ay nangyayari sa parehong kaliwa at kanang bahagi ng dibdib, at sa leeg. Ang pag-iilaw sa kaliwang braso, balikat at scapula ay itinuturing na klasiko.

Ang mga palatandaan ng coronary heart disease ay kinabibilangan ng mga kasamang sintomas: pagduduwal, pagsusuka, labis na pagpapawis, tachycardia at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pasyente ay maputla, nagyeyelo sa isang posisyon, dahil ang pinakamaliit na paggalaw ay nagpapataas ng sakit.

Hindi matatag na angina (UA)

Ang NS ay isang talamak na myocardial ischemia, ang kalubhaan at tagal nito ay hindi sapat upang maging sanhi ng myocardial infarction.

Ang ganitong uri ng IHD ay nangyayari dahil sa mga sumusunod na dahilan:

matalim na spasm, trombosis o embolization ng coronary arteries;
pamamaga ng mga coronary vessel;
pagkalagot o pagguho ng isang atherosclerotic plaque na may karagdagang pagbuo ng namuong dugo sa nasirang ibabaw ng sisidlan.

Kasama sa mga sintomas ng coronary heart disease ang mga tipikal at hindi tipikal na reklamo. Kasama sa mga karaniwang reklamo ang matagal na pananakit (higit sa 15 minuto), pananakit sa pagpapahinga, at pag-atake sa gabi. Kasama sa mga hindi tipikal na reklamo ang pananakit sa rehiyon ng epigastric, hindi pagkatunaw ng pagkain na nabubuo nang talamak, at pagtaas ng igsi ng paghinga.

Hindi tulad ng myocardial infarction, walang mga marker ng nekrosis sa dugo. Ito ang pangunahing pagkakaiba kapag nagsasagawa ng differential diagnosis.

Angina ng Prinzmetal

Ang uri na ito ay tumutukoy sa isang variant kung saan ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa dibdib ay lumilitaw sa pahinga, habang ang isang lumilipas na pagtaas sa ST segment ay napansin sa electrocardiogram. Nangyayari ito dahil sa isang pansamantalang, lumilipas na spasm ng mga coronary arteries; ang iba't ibang angina ay hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad. Ang isang masakit na pag-atake ay maaaring itigil nang nakapag-iisa o pagkatapos kumuha ng nitroglycerin.

Ang coronary heart disease ng ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng tipikal na sakit sa coronary sa dibdib, madalas sa gabi o maaga sa umaga, na tumatagal ng higit sa 15 minuto. Kaugnay na sintomas ay ang hitsura ng sobrang sakit ng ulo at, at gayundin sa pagkakaroon ng ganitong uri ng angina, ang pagkakaroon ng aspirin asthma ay madalas na napansin.

Ang diagnostic sign ay biglaang nahimatay dahil sa ventricular arrhythmias na lumilitaw sa rurok ng sakit.

Ang sanhi ng myocardial ischemia sa kasong ito ay hindi isang pagtaas ng pangangailangan para sa oxygen, ngunit isang pagbawas lamang sa paghahatid ng oxygen sa kalamnan ng puso.

Diagnosis ng coronary heart disease

Kasama sa diagnosis ng coronary artery disease ang anamnesis, data ng pisikal na pagsusuri (inilarawan sa itaas), pati na rin ang mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:

Ang ECG ay isa sa mga pangunahing pamamaraan ng diagnostic, isa sa mga unang sumasalamin sa mga pagbabago sa myocardium na nagaganap sa panahon ng pag-atake: posible ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy. Sa mga hindi malinaw na diagnostic na kaso, isinasagawa ang 24 na oras na pagsubaybay sa ECG (Holter).
Pananaliksik sa laboratoryo - pangkalahatang pagsusuri dugo (walang partikular na pagbabago), biochemical blood test (nadagdagang biochemical marker ng myocardial necrosis: troponins, CPK, myoglobin).
Ginagamit ang mga stress test para sa differential diagnosis ng mga klinikal na anyo ng IHD sa kanilang mga sarili, pati na rin ang IHD sa iba pang mga sakit, upang matukoy ang indibidwal na pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad, upang masuri ang kakayahan sa trabaho, o upang suriin ang pagiging epektibo ng paggamot.

Mga kaso kung saan ang pagsubok sa stress ay hindi maaaring gawin: kamakailang myocardial infarction (mas mababa sa 7 araw), ang pagkakaroon ng hindi matatag na angina, talamak na aksidente sa cerebrovascular, thrombophlebitis, lagnat o pagkakaroon ng malubhang kakulangan sa baga.

Ang kakanyahan ng diskarteng ito ay isang stepwise dosed na pagtaas sa pisikal na lakas. load, kung saan ang sabay-sabay na pag-record ng isang electrocardiogram at presyon ng dugo ay naitala.

Ang isang pagsusuri ay itinuturing na positibo kapag ang karaniwang sakit ay lumitaw sa dibdib, nang walang mga pagbabago sa ECG. Kung ang mga palatandaan ng ischemia ay nangyari, ang pagsusuri ay dapat na itigil kaagad.

Ang isang echocardiographic na pag-aaral ay isinasagawa upang masuri ang contractility nito. Posibleng magsagawa ng stress ultrasound, na sinusuri ang kadaliang mapakilos ng mga istruktura at mga segment ng kaliwang ventricle sa panahon: pagkatapos ng pangangasiwa ng dobutamine o pisikal na aktibidad. Ginagamit ito upang masuri ang mga hindi tipikal na anyo ng angina o kapag imposibleng magsagawa ng mga pagsubok sa stress.
Ang coronary angiography ay ang gold standard para sa pag-diagnose ng coronary heart disease. Ginagawa ito para sa malalang uri ng angina o malubhang myocardial ischemia.
Ang Scintigraphy ay visualization ng kalamnan ng puso, na maaaring makilala ang mga lugar ng ischemia (kung mayroon man).

Paggamot ng coronary artery disease

Ang paggamot sa coronary heart disease ay kumplikado at maaaring maging panggamot (konserbatibo at kirurhiko) o hindi panggamot.

Hindi droga paggamot ng ischemic heart disease isama ang epekto sa mga kadahilanan ng panganib: pag-aalis ng hindi malusog na diyeta, pagbawas ng labis na timbang sa katawan, normalisasyon ng pisikal na aktibidad at presyon ng dugo, pati na rin ang pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat (diabetes mellitus).

Ang paggamot sa droga ay batay sa reseta ng iba't ibang grupo ng mga gamot para sa pinakakumpleto at komprehensibong paggamot. Ang mga sumusunod na pangunahing grupo ng mga gamot ay nakikilala:

Nitrates

Short-acting - ginagamit upang mapawi ang isang atake at hindi angkop para sa paggamot. Kabilang dito ang nitroglycerin, ang epekto nito ay nangyayari sa loob ng ilang minuto (mula isa hanggang lima).
Long-acting - kabilang dito ang isosorbide mono- at dinitrate, na ginagamit upang maiwasan ang mga pag-atake.

Beta blockers - upang mabawasan ang myocardial contractility:

Selective (harangin lamang ang isang uri ng receptor) - metoprolol at atenolol.
Hindi pumipili (harangin ang lahat ng nagkakasundo na mga receptor na matatagpuan pareho sa puso at sa iba pang mga organo at tisyu) - propranolol.

Mga ahente ng antiplatelet (aspirin, clopidogrel) - binabawasan ang pamumuo ng dugo sa pamamagitan ng pag-apekto sa pagsasama-sama ng platelet.
Statins - simvastatin, nystatin (bawasan ang konsentrasyon ng kolesterol sa low-density lipoproteins, iyon ay, nakakaapekto sila sa mga kadahilanan ng panganib).
Metabolic agent - preductal, pinatataas ang paghahatid ng oxygen sa kalamnan ng puso.
Angiotensin-converting enzyme inhibitors (lisinopril, ramipril) o angiotensin receptor blockers (losartan, valsartan).

Posibleng gumamit ng mga kumbinasyon ng mga gamot na ito.

Operasyon

Ang surgical treatment ng coronary heart disease ay binubuo ng dalawang pangunahing pamamaraan: percutaneous transluminal coronary angioplasty (balloon dilatation) at coronary artery bypass grafting.

Ang pagluwang ng lobo ay ang paraan ng pagpili para sa isa o dalawang sisidlang sakit na may normal na kaliwang ventricular ejection fraction. Sa ilalim ng mataas na presyon, ang isang lobo ay ipinasok sa makitid na lugar ng coronary artery, na napalaki at naayos. Posibleng magtanim ng stent, na pumipigil sa muling stenosis.
Ang coronary artery bypass surgery ay isang operasyon kung saan ang isang anastomosis ay nilikha sa pagitan ng panloob na mammary artery o aorta at ng coronary artery sa ibaba ng lugar ng pagpapaliit. Bilang resulta, ang suplay ng dugo sa myocardium ay naibalik. Ito ay ang paraan ng pagpili para sa dalawa o tatlong-dagat na sakit, isang pagbawas sa kaliwang ventricular ejection fraction na mas mababa sa 45%, at sa pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya (halimbawa, diabetes mellitus).

Ang coronary bypass grafting ay dapat gamitin sa mga sumusunod na kaso:

pagpapaliit ng kaliwang coronary artery ng higit sa 50%;
IHD ng mga functional na klase III at IV, na hindi tumutugon sa aktibong therapy;
malubhang ischemia kasama ng pagpapaliit ng dalawa o higit pang coronary arteries.

Ang mga komplikasyon pagkatapos ng pamamaraan ay nahahati sa maaga at huli. Kasama sa mga nauna ang kamatayan at ang paglitaw ng myocardial infarction. Sa huling yugto ay may muling paglitaw ng stenosis sa coronary arteries.

Ang sakit sa coronary artery ay isang kahila-hilakbot na sakit, ngunit maraming tao ang hindi nauunawaan ito at sinisikap na gamutin ang kanilang sarili gamit ang mga katutubong remedyo. Ito ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan, maging ang kamatayan.

Inirerekomenda ng mga doktor ang paggamit ng mga katutubong remedyo hindi sa halip ng, ngunit kasama medikal na paggamot o bilang isang preventive measure sa pagkakaroon ng mga risk factor. Ang ilan sa mga remedyong ito ay kinabibilangan ng hawthorn, rose hips, motherwort at bakwit. Sa pangkalahatan, sa gamot ay hindi ka maaaring gumamot sa sarili, lalo na sa pagkakaroon ng patolohiya na ito, at kahit na ang paggamit ng mga remedyo ng mga tao ay dapat talakayin sa isang doktor.

Sa pagkakaroon ng cardiac ischemia, ang paggamot at mga sintomas ng sakit ay medyo naiiba depende sa klinikal na anyo ng pasyente.

Kaya, ang IHD ay isang mapanganib na sakit kapwa sa sarili nito at sa mga tuntunin ng pag-unlad ng mga komplikasyon. Sa napapanahong pagsusuri at paggamot, ang sakit ay mayroon kanais-nais na kinalabasan. Ang pangunahing bagay ay hindi antalahin ang pagpunta sa doktor, lalo na kung mayroon kang mga sintomas o hindi bababa sa isa sa mga kadahilanan ng panganib.