Isinasagawa phylogeny isang epektibong sistema ng kontrol ang lumitaw na kumokontrol sa mga pag-andar ng mga indibidwal na organo sa lalong kumplikadong mga kondisyon ng pamumuhay at nagbibigay-daan para sa mabilis na pagbagay sa mga pagbabago sa kapaligiran. Ang control system na ito ay binubuo ng central nervous system (CNS) (utak + spinal cord) at dalawang magkahiwalay na two-way na mekanismo ng komunikasyon na may mga peripheral na organo na tinatawag na somatic at autonomic nervous system.

Somatic nervous system kabilang ang extra- at intraceptive afferent innervation, mga espesyal na sensory structure at motor efferent innervation, mga neuron na kinakailangan upang makakuha ng impormasyon tungkol sa posisyon sa kalawakan at i-coordinate ang mga tumpak na paggalaw ng katawan (feeling perception: threat => response: flight o attack). Ang autonomic nervous system (ANS), kasama ang endocrine system, ay kumokontrol sa panloob na kapaligiran ng katawan. Inaayos nito ang mga panloob na function ng katawan sa pagbabago ng mga pangangailangan.

Ang sistema ng nerbiyos ay nagpapahintulot sa katawan na napakabilis umangkop, habang ang endocrine system ay nagsasagawa ng pangmatagalang regulasyon ng mga function ng katawan. ( VNS) pangunahing gumagana nang walang partisipasyon ng kamalayan: ito ay kumikilos nang nagsasarili. Ang mga sentral na istruktura nito ay matatagpuan sa hypothalamus, stem ng utak at spinal cord. Ang ANS ay kasangkot din sa regulasyon ng endocrine function.

Autonomic nervous system (VNS) ay may nagkakasundo at parasympathetic na dibisyon. Parehong binubuo ng centrifugal (efferent) at centripetal (afferent) nerves. Sa maraming mga organo na innervated ng parehong mga sanga, ang pag-activate ng sympathetic at parasympathetic system ay nagdudulot ng magkasalungat na reaksyon.

Na may numero mga sakit(organ dysfunction) na mga gamot ay ginagamit upang gawing normal ang paggana ng mga organ na ito. Upang maunawaan ang mga biyolohikal na epekto ng mga sangkap na pumipigil o nagpapasigla sa nagkakasundo o parasympathetic na mga nerbiyos, kailangan munang isaalang-alang ang mga paggana na kinokontrol ng mga dibisyong nagkakasundo at parasympathetic.

Sa madaling salita sa simpleng wika, ang pag-activate ng nagkakasundo na dibisyon ay maaaring isaalang-alang ang paraan kung saan nakamit ng katawan ang estado ng pinakamataas na pagganap na kinakailangan sa mga sitwasyon ng labanan o paglipad.

Sa parehong mga kaso isang malaking gawain ng mga kalamnan ng kalansay. Upang matiyak ang sapat na supply ng oxygen at nutrients, ang daloy ng dugo ng skeletal muscle, tibok ng puso, at myocardial contractility ay tumataas, na nagreresulta sa pagtaas ng dami ng dugo na pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon. Ang paghihigpit ng mga daluyan ng dugo ng mga panloob na organo ay nagdidirekta ng dugo sa mga daluyan ng kalamnan.

Dahil ang panunaw ng pagkain sa gastrointestinal tract ay maaaring masuspinde at, sa katunayan, ito ay nakakasagabal sa pagbagay sa stress, ang paggalaw ng bolus ng pagkain sa bituka ay bumagal sa isang lawak na ang peristalsis ay nagiging minimal at ang mga sphincters ay makitid. Bukod dito, upang madagdagan ang suplay ng mga sustansya sa puso at mga kalamnan, ang glucose mula sa atay at mga libreng fatty acid mula sa adipose tissue ay dapat ilabas sa dugo. Lumalawak ang bronchi, tumataas ang dami ng tidal at pagpasok ng oxygen sa alveoli.

Mga glandula ng pawis din innervated sa pamamagitan ng nagkakasundo fibers (basa palms sa panahon ng kaguluhan); gayunpaman, ang mga dulo ng sympathetic fibers sa mga glandula ng pawis ay cholinergic dahil eksklusibo silang gumagawa ng neurotransmitter acetylcholine (ACh).

Imahe buhay ng isang modernong tao ay naiiba sa pamumuhay ng ating mga ninuno (ang mga dakilang apes), ngunit ang mga biological function ay nananatiling pareho: isang stress-induced na estado ng pinakamataas na pagganap, ngunit walang muscular work na may pagkonsumo ng enerhiya. Ang iba't ibang mga biological function ng sympathetic nervous system ay pinapamagitan ng iba't ibang mga receptor sa lamad ng plasma sa loob ng mga target na selula. Ang mga receptor na ito ay inilarawan nang detalyado sa ibaba. Upang gawing mas madaling maunawaan ang sumusunod na materyal, ang mga subtype ng receptor na kasangkot sa mga nakikiramay na tugon ay nakalista sa figure sa ibaba (α1, α2, β1, β2, β3).

Ang mga organo ng ating katawan (mga panloob na organo), tulad ng puso, bituka at tiyan, ay kinokontrol ng mga seksyon ng nervous system na kilala bilang autonomic nervous system. Ang autonomic nervous system ay bahagi ng peripheral nervous system at kinokontrol ang paggana ng maraming kalamnan, glandula at organo sa katawan. Karaniwang hindi natin alam ang paggana ng ating autonomic nervous system dahil ito ay gumagana sa isang reflexive at hindi sinasadyang paraan. Halimbawa, hindi natin alam kung kailan nagbago ang laki ng ating mga daluyan ng dugo, at (karaniwang) hindi natin alam kung kailan bumilis o bumagal ang ating tibok ng puso.

Ano ang autonomic nervous system?

Ang autonomic nervous system (ANS) ay ang hindi sinasadyang bahagi ng nervous system. Binubuo ito ng mga autonomic neuron na nagsasagawa ng mga impulses mula sa central nervous system (utak at/o spinal cord), hanggang sa mga glandula, makinis na kalamnan at sa puso. Ang mga neuron ng ANS ay may pananagutan sa pag-regulate ng mga pagtatago ng ilang mga glandula (hal., mga glandula ng salivary), pag-regulate ng tibok ng puso at peristalsis (pag-ikli ng makinis na mga kalamnan sa digestive tract), pati na rin ang iba pang mga function.

Ang papel ng ANS

Ang tungkulin ng ANS ay upang patuloy na ayusin ang mga pag-andar ng mga organo at organ system, alinsunod sa panloob at panlabas na stimuli. Tumutulong ang ANS na mapanatili ang homeostasis (regulasyon ng panloob na kapaligiran) sa pamamagitan ng pag-uugnay ng iba't ibang mga function tulad ng pagtatago ng hormone, sirkulasyon, paghinga, panunaw, at pag-aalis. Ang ANS ay palaging gumagana nang hindi sinasadya; hindi natin alam kung alin sa mga mahahalagang gawain ang ginagawa nito bawat minuto ng bawat araw.
Ang ANS ay nahahati sa dalawang subsystem, ang SNS (sympathetic nervous system) at ang PNS (parasympathetic nervous system).

Sympathetic Nervous System (SNS) - nag-trigger ng karaniwang kilala bilang tugon na "labanan o lumipad"

Ang mga sympathetic neuron ay karaniwang nabibilang sa peripheral nervous system, bagaman ang ilang mga sympathetic neuron ay matatagpuan sa CNS (central nervous system)

Ang mga sympathetic neuron sa CNS (spinal cord) ay nakikipag-ugnayan sa mga peripheral sympathetic neuron sa pamamagitan ng isang serye ng mga sympathetic nerve cells sa katawan na kilala bilang ganglia

Sa pamamagitan ng mga kemikal na synapses sa loob ng ganglia, ang mga sympathetic neuron ay nakakabit sa mga peripheral sympathetic neuron (para sa kadahilanang ito, ang mga terminong "presynaptic" at "postynaptic" ay ginagamit upang tumukoy sa spinal cord sympathetic neuron at peripheral sympathetic neuron, ayon sa pagkakabanggit)

Ang mga presynaptic neuron ay naglalabas ng acetylcholine sa mga synapses sa loob ng sympathetic ganglia. Ang Acetylcholine (ACh) ay isang kemikal na messenger na nagbubuklod sa mga nicotinic acetylcholine receptors sa postsynaptic neurons

Ang mga postsynaptic neuron ay naglalabas ng norepinephrine (NA) bilang tugon sa stimulus na ito

Ang patuloy na pagtugon sa pagpukaw ay maaaring maging sanhi ng paglabas ng adrenaline mula sa adrenal glands (lalo na ang adrenal medulla)

Sa sandaling inilabas, ang norepinephrine at epinephrine ay nagbubuklod sa mga adrenergic receptor sa iba't ibang mga tisyu, na nagreresulta sa katangiang "labanan o paglipad" na epekto.

Ang mga sumusunod na epekto ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-activate ng mga adrenergic receptor:

Nadagdagang pagpapawis
pagpapahina ng peristalsis
pagtaas sa rate ng puso (pagtaas sa bilis ng pagpapadaloy, pagbaba sa refractory period)
dilat na mga mag-aaral
tumaas na presyon ng dugo (tumaas na tibok ng puso upang makapagpahinga at mapuno)

Parasympathetic Nervous System (PNS) – Ang PNS ay minsang tinutukoy bilang ang “rest and digest” system. Sa pangkalahatan, kumikilos ang PNS sa kabaligtaran ng direksyon sa SNS, na inaalis ang mga epekto ng pagtugon sa laban-o-paglipad. Gayunpaman, mas tamang sabihin na ang SNS at PNS ay nagpupuno sa isa't isa.

Ang PNS ay gumagamit ng acetylcholine bilang pangunahing neurotransmitter nito
Kapag pinasigla, ang mga dulo ng presynaptic nerve ay naglalabas ng acetylcholine (ACh) sa ganglion
Ang ACh, sa turn, ay kumikilos sa mga nicotinic receptors ng postsynaptic neurons
postsynaptic nerves pagkatapos ay naglalabas ng acetylcholine upang pasiglahin ang mga muscarinic receptor sa target na organ

Ang mga sumusunod na epekto ay nangyayari bilang resulta ng pag-activate ng PNS:

Nabawasan ang pagpapawis
nadagdagan ang peristalsis
nabawasan ang rate ng puso (nabawasan ang bilis ng pagpapadaloy, nadagdagan ang panahon ng refractory)
paninikip ng mag-aaral
pagpapababa ng presyon ng dugo (pagpapababa ng bilang ng beses na tumibok ang puso upang makapagpahinga at mapuno)

Mga konduktor ng SNS at PNS

Ang autonomic nervous system ay naglalabas ng mga kemikal na konduktor upang maimpluwensyahan ang mga target na organo nito. Ang pinakakaraniwan ay norepinephrine (NA) at acetylcholine (AC). Ang lahat ng mga presynaptic neuron ay gumagamit ng ACh bilang isang neurotransmitter. Naglalabas din ang ACh ng ilang sympathetic postsynaptic neuron at lahat ng parasympathetic postsynaptic neuron. Ginagamit ng SNS ang NA bilang batayan ng postsynaptic chemical messenger. Ang NA at ACh ay ang pinakakilalang tagapamagitan ng ANS. Bilang karagdagan sa mga neurotransmitter, ang ilang mga vasoactive substance ay inilalabas ng mga awtomatikong postsynaptic neuron na nagbubuklod sa mga receptor sa mga target na selula at nakakaapekto sa target na organ.

Paano isinasagawa ang pagpapadaloy ng SNS?

Sa sympathetic nervous system, ang mga catecholamines (norepinephrine, adrenaline) ay kumikilos sa mga tiyak na receptor na matatagpuan sa ibabaw ng cell ng mga target na organo. Ang mga receptor na ito ay tinatawag na mga adrenergic receptor.

Ang mga receptor ng Alpha-1 ay nagsasagawa ng kanilang epekto sa makinis na kalamnan, pangunahin sa pamamagitan ng pag-urong. Maaaring kabilang sa mga epekto ang pag-urong ng mga arterya at ugat, pagbaba ng motility sa gastrointestinal tract, at pagsisikip ng pupil. Ang mga alpha-1 receptor ay karaniwang matatagpuan sa postsynaptically.

Ang mga receptor ng Alpha 2 ay nagbubuklod sa epinephrine at norepinephrine, at sa gayon ay binabawasan ang impluwensya ng mga receptor ng alpha 1. Gayunpaman, ang mga alpha 2 receptor ay may ilang mga independiyenteng partikular na pag-andar, kabilang ang vasoconstriction. Maaaring kabilang sa mga function ang pag-urong ng coronary artery, pag-urong ng makinis na kalamnan, pag-urong ng venous, pagbaba ng motility ng bituka, at pagsugpo sa paglabas ng insulin.

Ang mga beta-1 na receptor ay pangunahing nagsasagawa ng kanilang mga epekto sa puso, na nagdudulot ng pagtaas sa cardiac output, bilang ng mga contraction at pagtaas ng cardiac conduction, na humahantong sa pagtaas ng heart rate. Pinasisigla din ang mga glandula ng salivary.

Ang mga beta-2 receptor ay nagsasagawa ng kanilang mga epekto pangunahin sa mga kalamnan ng kalansay at puso. Pinapataas nila ang bilis ng pag-urong ng kalamnan at pinalawak din ang mga daluyan ng dugo. Ang mga receptor ay pinasigla ng sirkulasyon ng mga neurotransmitters (catecholamines).

Paano nangyayari ang pagpapadaloy ng PNS?

Tulad ng nabanggit na, ang acetylcholine ay ang pangunahing neurotransmitter ng PNS. Ang acetylcholine ay kumikilos sa mga cholinergic receptor na kilala bilang muscarinic at nicotinic receptors. Ang mga muscarinic receptor ay nagsasagawa ng kanilang impluwensya sa puso. Mayroong dalawang pangunahing muscarinic receptors:

Ang mga receptor ng M2 ay matatagpuan sa pinakasentro, ang mga receptor ng M2 ay kumikilos sa acetylcholine, ang pagpapasigla ng mga receptor na ito ay nagiging sanhi ng pagpapabagal ng puso (pagpapababa ng rate ng puso at pagtaas ng refractoriness).

Ang mga receptor ng M3 ay matatagpuan sa buong katawan, ang pag-activate ay humahantong sa isang pagtaas sa synthesis ng nitric oxide, na humahantong sa pagpapahinga ng mga selula ng makinis na kalamnan ng puso.

Paano nakaayos ang autonomic nervous system?

Tulad ng nabanggit kanina, ang autonomic nervous system ay nahahati sa dalawang magkahiwalay na dibisyon: ang sympathetic nervous system at ang parasympathetic nervous system. Mahalagang maunawaan kung paano gumagana ang dalawang sistemang ito upang matukoy kung paano nakakaapekto ang mga ito sa katawan, na isinasaisip na ang parehong mga sistema ay gumagana sa synergy upang mapanatili ang homeostasis sa katawan.
Parehong ang sympathetic at parasympathetic nerves ay naglalabas ng mga neurotransmitters, pangunahin ang norepinephrine at epinephrine para sa sympathetic nervous system, at acetylcholine para sa parasympathetic nervous system.
Ang mga neurotransmitter na ito (tinatawag ding catecholamine) ay nagpapadala ng mga signal ng nerve sa pamamagitan ng mga puwang na nilikha (synapses) kapag ang nerve ay kumokonekta sa iba pang mga nerbiyos, mga selula, o mga organo. Ang mga neurotransmitters pagkatapos ay inilapat sa alinman sa mga sympathetic receptor site o parasympathetic receptor sa target na organ ay nagsasagawa ng kanilang epekto. Ito ay isang pinasimple na bersyon ng mga pag-andar ng autonomic nervous system.

Paano kinokontrol ang autonomic nervous system?

Ang ANS ay hindi nasa ilalim ng malay na kontrol. Mayroong ilang mga sentro na gumaganap ng isang papel sa kontrol ng ANS:

Cerebral Cortex – Kinokontrol ng mga lugar ng cerebral cortex ang homeostasis sa pamamagitan ng pag-regulate ng SNS, PNS, at hypothalamus.

Limbic System - Ang limbic system ay binubuo ng hypothalamus, amygdala, hippocampus at iba pang kalapit na bahagi. Ang mga istrukturang ito ay nasa magkabilang panig ng thalamus, sa ibaba lamang ng utak.

Ang hypothalamus ay ang subthalamic na rehiyon ng diencephalon, na kumokontrol sa ANS. Ang hypothalamic region ay kinabibilangan ng parasympathetic vagus nuclei, pati na rin ang isang grupo ng mga cell na humahantong sa sympathetic system sa spinal cord. Sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga sistemang ito, kinokontrol ng hypothalamus ang panunaw, tibok ng puso, pagpapawis at iba pang mga function.

Stem Brain - Ang brain stem ay nagsisilbing koneksyon sa pagitan ng spinal cord at ng utak. Ang mga sensory at motor neuron ay naglalakbay sa brainstem upang magdala ng mga mensahe sa pagitan ng utak at spinal cord. Kinokontrol ng brainstem ang marami sa mga autonomic na function ng PNS, kabilang ang paghinga, tibok ng puso, at presyon ng dugo.

Spinal Cord – Mayroong dalawang kadena ng ganglia sa magkabilang gilid ng spinal cord. Ang mga panlabas na circuit ay nabuo ng parasympathetic nervous system, habang ang mga circuit na malapit sa spinal cord ay bumubuo ng sympathetic na elemento.

Ano ang mga receptor ng autonomic nervous system?

Ang mga afferent neuron, ang mga dendrite ng mga neuron na may mga katangian ng receptor, ay lubos na dalubhasa, na tumatanggap lamang ng ilang uri ng stimuli. Hindi namin sinasadya na nakakaramdam ng mga impulses mula sa mga receptor na ito (maliban sa sakit). Mayroong maraming mga sensory receptor:

Photoreceptors - tumutugon sa liwanag
thermoreceptors - tumugon sa mga pagbabago sa temperatura
Mechanoreceptors - tumugon sa pag-unat at presyon (presyon ng dugo o pagpindot)
Chemoreceptors - tumutugon sa mga pagbabago sa panloob na chemistry ng katawan (ibig sabihin, O2, CO2), mga natunaw na kemikal, panlasa at amoy
Nociceptors - tumugon sa iba't ibang stimuli na nauugnay sa pinsala sa tissue (ang utak ay nagbibigay kahulugan sa sakit)

Ang mga autonomic (visceral) na motor neuron ay nag-synapse sa mga neuron na matatagpuan sa ganglia ng sympathetic at parasympathetic nervous system, na direktang nagpapapasok ng mga kalamnan at ilang mga glandula. Kaya, maaari nating sabihin na ang mga visceral motor neuron ay hindi direktang nagpapapasok sa makinis na mga kalamnan ng mga arterya at kalamnan ng puso. Ang mga autonomic na motor neuron ay nagpapatakbo sa pamamagitan ng pagtaas ng SNS o pagpapababa ng aktibidad ng PNS sa mga target na tisyu. Bilang karagdagan, ang mga autonomic motor neuron ay maaaring magpatuloy sa paggana kahit na ang kanilang nerve supply ay nasira, bagaman sa isang mas mababang lawak.

Saan matatagpuan ang mga autonomic neuron ng nervous system?

Ang ANS ay mahalagang binubuo ng dalawang uri ng mga neuron na konektado sa isang grupo. Ang nucleus ng unang neuron ay matatagpuan sa gitnang sistema ng nerbiyos (nagsisimula ang mga neuron ng SNS sa thoracic at lumbar na rehiyon ng spinal cord, ang mga neuron ng PNS ay nagsisimula sa cranial nerves at sacral spinal cord). Ang mga axon ng unang neuron ay matatagpuan sa autonomic ganglia. Mula sa punto ng view ng pangalawang neuron, ang nucleus nito ay matatagpuan sa autonomic ganglion, habang ang mga axon ng mga neuron ng pangalawa ay matatagpuan sa target na tisyu. Ang dalawang uri ng higanteng neuron ay nakikipag-usap gamit ang acetylcholine. Gayunpaman, ang pangalawang neuron ay nakikipag-usap sa target na tisyu gamit ang acetylcholine (PNS) o norepinephrine (SNS). Kaya ang PNS at SNS ay konektado sa hypothalamus.

	Nakikiramay	Parasympathetic
Function	Pinoprotektahan ang katawan mula sa pag-atake	Nagpapagaling, nagpapasigla at nagpapalusog sa katawan
Pangkalahatang epekto	Catabolic (sinisira ang katawan)	Anabolic (pagbubuo ng katawan)
Pag-activate ng mga organo at glandula	Utak, kalamnan, pancreatic insulin, thyroid at adrenal glands	Atay, bato, pancreatic enzymes, pali, tiyan, maliit at malalaking bituka
Pagtaas sa mga hormone at iba pang mga sangkap	Insulin, cortisol at thyroid hormone	Parathyroid hormone, pancreatic enzymes, apdo at iba pang digestive enzymes
Pinapagana nito ang mga function ng katawan	Pinapataas ang presyon ng dugo at asukal sa dugo, pinatataas ang produksyon ng thermal energy	Pinapagana ang panunaw, immune system at excretory function
Mga katangiang sikolohikal	Takot, pagkakasala, kalungkutan, galit, pagkukusa at pagiging agresibo	Kalmado, kasiyahan at pagpapahinga
Mga salik na nagpapagana sa sistemang ito	Stress, takot, galit, pagkabalisa, labis na pag-iisip, pagtaas ng pisikal na aktibidad	Pahinga, pagtulog, pagmumuni-muni, pagpapahinga at ang pakiramdam ng tunay na pag-ibig

Pangkalahatang-ideya ng Autonomic Nervous System

Ang mga autonomic na function ng nervous system upang mapanatili ang buhay ay may kontrol sa mga sumusunod na function/systems:

Puso (kontrol ng rate ng puso sa pamamagitan ng pag-urong, refractory state, cardiac conduction)
Mga daluyan ng dugo (pagsisikip at pagpapalawak ng mga arterya/mga ugat)
Mga baga (pagpapahinga ng makinis na kalamnan ng bronchioles)
digestive system (gastrointestinal motility, paggawa ng laway, kontrol ng sphincter, paggawa ng insulin sa pancreas, at iba pa)
Immune system (pagpigil sa mast cell)
Balanse ng likido (pagsikip ng arterya ng bato, pagtatago ng renin)
Pupil diameter (constriction at dilation ng pupil at ciliary muscle)
pagpapawis (pinasigla ang pagtatago ng mga glandula ng pawis)
Reproductive system (sa mga lalaki, paninigas at ejaculation; sa mga babae, contraction at relaxation ng matris)
Mula sa sistema ng ihi (pagpapahinga at pag-urong ng pantog at detrusor, urethral sphincter)

Ang ANS, sa pamamagitan ng dalawang sangay nito (sympathetic at parasympathetic), ay kumokontrol sa paggasta ng enerhiya. Ang nagkakasundo ay namamagitan sa mga gastos na ito, habang ang parasympathetic ay nagsisilbi sa pangkalahatang pagpapalakas ng function. Sa lahat lahat:

Ang sympathetic nervous system ay nagdudulot ng pagbilis ng mga function ng katawan (i.e. heart rate at paghinga), pinoprotektahan ang puso, pinalilipat ang dugo mula sa mga paa't kamay patungo sa gitna.

Ang parasympathetic nervous system ay nagiging sanhi ng pagpapabagal ng mga function ng katawan (ibig sabihin, tibok ng puso at paghinga), nagtataguyod ng paggaling, pagpapahinga at pagbawi, at pag-coordinate ng mga immune response.

Maaaring negatibong maapektuhan ang kalusugan kapag ang impluwensya ng isa sa mga sistemang ito ay hindi naitatag sa isa pa, na nagreresulta sa pagkagambala ng homeostasis. Ang ANS ay nakakaapekto sa mga pagbabago sa katawan na pansamantala, sa madaling salita, ang katawan ay dapat bumalik sa baseline na estado nito. Naturally, hindi dapat magkaroon ng mabilis na iskursiyon mula sa homeostatic baseline, ngunit ang pagbabalik sa orihinal na antas ay dapat mangyari sa isang napapanahong paraan. Kapag ang isang sistema ay patuloy na naisaaktibo (nadagdagan ang tono), ang kalusugan ay maaaring magdusa.
Ang mga departamento ng isang autonomous system ay idinisenyo upang salungatin (at sa gayon ay balansehin) ang isa't isa. Halimbawa, kapag ang sympathetic nervous system ay nagsimulang gumana, ang parasympathetic nervous system ay nagsisimulang kumilos upang ibalik ang sympathetic nervous system pabalik sa orihinal nitong antas. Kaya, hindi mahirap maunawaan na ang patuloy na pagkilos ng isang departamento ay maaaring maging sanhi ng patuloy na pagbaba ng tono sa isa pa, na maaaring humantong sa pagkasira ng kalusugan. Ang balanse sa pagitan ng dalawa ay mahalaga para sa kalusugan.
Ang parasympathetic nervous system ay may mas mabilis na kakayahang tumugon sa mga pagbabago kaysa sa sympathetic nervous system. Bakit natin binuo ang landas na ito? Isipin kung hindi namin ito binuo: ang pagkakalantad sa stress ay nagiging sanhi ng tachycardia, kung ang parasympathetic system ay hindi agad nagsimulang lumaban, pagkatapos ay ang pagtaas ng rate ng puso, ang rate ng puso ay maaaring patuloy na tumaas sa isang mapanganib na ritmo, tulad ng ventricular fibrillation. Dahil ang parasympathetic ay nakakapag-react nang napakabilis, hindi maaaring mangyari ang isang mapanganib na sitwasyon tulad ng inilarawan. Ang parasympathetic nervous system ay ang unang nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa kalusugan sa katawan. Ang parasympathetic system ay ang pangunahing kadahilanan na nakakaimpluwensya sa aktibidad ng paghinga. Tulad ng para sa puso, ang mga parasympathetic nerve fibers ay nag-synaps sa loob ng cardiac muscle, habang ang mga sympathetic nerve fibers ay nag-synapse sa ibabaw ng puso. Kaya, ang parasympathetics ay mas sensitibo sa pinsala sa puso.

Paghahatid ng mga vegetative impulses

Ang mga neuron ay bumubuo at nagpapalaganap ng mga potensyal na aksyon kasama ang kanilang mga axon. Pagkatapos ay nagpapadala sila ng mga signal sa buong synapse sa pamamagitan ng paglabas ng mga kemikal na tinatawag na neurotransmitters, na nagpapasigla ng tugon sa isa pang effector cell o neuron. Ang prosesong ito ay maaaring magresulta sa alinman sa stimulation o inhibition ng receiving cell, depende sa mga neurotransmitter at receptor na kasangkot.

Ang pagpapalaganap sa kahabaan ng axon, ang potensyal na pagpapalaganap sa kahabaan ng axon ay elektrikal at nangyayari sa pamamagitan ng pagpapalitan ng + ion sa buong axon membrane ng sodium (Na+) at potassium (K+) na mga channel. Ang mga indibidwal na neuron ay bumubuo ng parehong potensyal sa pagtanggap ng bawat stimulus at isinasagawa ang potensyal sa isang nakapirming rate kasama ang axon. Ang velocity ay depende sa diameter ng axon at kung gaano ito kabigat na myelinated—mas mabilis ang velocity sa myelinated fibers dahil ang axon ay nakalantad sa mga regular na pagitan (node ​​ng Ranvier). Ang salpok ay "tumalon" mula sa isang node patungo sa isa pa, nilaktawan ang mga myelinated na seksyon.
Ang paghahatid ay isang kemikal na paghahatid na nagreresulta mula sa paglabas ng mga tiyak na neurotransmitters mula sa isang terminal (nerve ending). Ang mga neurotransmitter na ito ay nagkakalat sa buong synaptic cleft at nagbubuklod sa mga partikular na receptor na nakakabit sa effector cell o katabing neuron. Ang tugon ay maaaring excitatory o inhibitory depende sa receptor. Ang interaksyon ng transmitter-receptor ay dapat mangyari at makumpleto nang mabilis. Pinapayagan nito ang mga receptor na maisaaktibo nang paulit-ulit at mabilis. Ang mga neurotransmitter ay maaaring "muling magamit" sa isa sa tatlong paraan.

Reuptake - ang mga neurotransmitter ay mabilis na nabomba pabalik sa presynaptic nerve endings
Pagkasira - ang mga neurotransmitter ay nawasak ng mga enzyme na matatagpuan malapit sa mga receptor
Pagsasabog - ang mga neurotransmitter ay maaaring kumalat sa nakapalibot na lugar at kalaunan ay maalis

Mga Receptor - Ang mga receptor ay mga kumplikadong protina na sumasakop sa lamad ng cell. Karamihan sa mga pangunahing nakikipag-ugnayan sa mga postsynaptic na receptor, at ang ilan ay matatagpuan sa mga presynaptic na neuron, na nagbibigay-daan sa mas tumpak na kontrol sa paglabas ng neurotransmitter. Mayroong dalawang pangunahing neurotransmitters sa autonomic nervous system:

Ang acetylcholine ay ang pangunahing neurotransmitter ng autonomic presynaptic fibers at postsynaptic parasympathetic fibers.
Ang Norepinephrine ay isang transmitter ng karamihan sa mga postsynaptic sympathetic fibers

Parasympathetic system

Ang sagot ay "magpahinga at digest.":

Pinapataas ang daloy ng dugo sa gastrointestinal tract, na tumutulong na matugunan ang marami sa mga metabolic na pangangailangan na inilagay sa mga organo ng gastrointestinal tract.
Pinipigilan ang mga bronchiole kapag na-normalize ang mga antas ng oxygen.
Kinokontrol ang puso, mga bahagi ng puso sa pamamagitan ng vagus nerve at accessory nerves ng thoracic spinal cord.
Pinipigilan ang mag-aaral, na nagpapahintulot sa iyo na kontrolin ang malapit na paningin.
Pinasisigla ang produksyon ng salivary gland at pinabilis ang peristalsis upang makatulong sa panunaw.
Relaxation/contraction ng matris at paninigas/bulalas sa mga lalaki

Upang maunawaan ang paggana ng parasympathetic nervous system, makatutulong na gumamit ng halimbawa sa totoong buhay:
Ang sekswal na tugon ng lalaki ay nasa ilalim ng direktang kontrol ng central nervous system. Ang pagtayo ay kinokontrol ng parasympathetic system sa pamamagitan ng excitatory pathways. Ang mga excitatory signal ay nagmumula sa utak, sa pamamagitan ng pag-iisip, titig, o direktang pagpapasigla. Anuman ang pinagmulan ng signal ng nerbiyos, ang mga ugat ng ari ng lalaki ay tumutugon sa pamamagitan ng pagpapakawala ng acetylcholine at nitric oxide, na nagpapadala naman ng senyales sa makinis na kalamnan ng mga arterya ng penile upang makapagpahinga at mapuno ng dugo. Ang serye ng mga kaganapan ay humahantong sa isang pagtayo.

Sympathetic system

Sagot sa Labanan o Paglipad:

Pinasisigla ang mga glandula ng pawis.
Pinipigilan ang mga peripheral na daluyan ng dugo, na naglalabas ng dugo sa puso kung saan ito kinakailangan.
Pinapataas ang suplay ng dugo sa mga kalamnan ng kalansay, na maaaring kailanganin para sa trabaho.
Pagluwang ng bronchioles sa ilalim ng mga kondisyon ng mababang nilalaman ng oxygen sa dugo.
Nabawasan ang daloy ng dugo sa lugar ng tiyan, nabawasan ang peristalsis at aktibidad ng pagtunaw.
pagpapalabas ng mga tindahan ng glucose mula sa atay na nagpapataas ng antas ng glucose sa dugo.

Tulad ng sa seksyon sa parasympathetic system, kapaki-pakinabang na tingnan ang isang totoong buhay na halimbawa upang maunawaan kung paano gumagana ang sympathetic nervous system:
Ang sobrang mataas na temperatura ay isang stress na naranasan ng marami sa atin. Kapag nalantad tayo sa mataas na temperatura, ang ating mga katawan ay tumutugon sa sumusunod na paraan: ang mga heat receptor ay nagpapadala ng mga impulses sa mga nakikiramay na control center na matatagpuan sa utak. Ang mga mensahe ng inhibitory ay ipinapadala kasama ang mga nagkakasundo na nerbiyos sa mga daluyan ng dugo ng balat, na lumalawak bilang tugon. Ang dilation na ito ng mga daluyan ng dugo ay nagpapataas ng daloy ng dugo sa ibabaw ng katawan upang ang init ay maaaring mawala sa pamamagitan ng radiation mula sa ibabaw ng katawan. Bilang karagdagan sa pagluwang ng mga daluyan ng dugo ng balat, ang katawan ay tumutugon din sa mataas na temperatura sa pamamagitan ng pagpapawis. Nangyayari ito dahil sa pagtaas ng temperatura ng katawan, na nadarama ng hypothalamus, na nagpapadala ng signal sa pamamagitan ng mga sympathetic nerve sa mga glandula ng pawis upang mapataas ang produksyon ng pawis. Ang init ay nawawala sa pamamagitan ng pagsingaw ng nagresultang pawis.

Mga autonomic na neuron

Ang mga neuron na nagsasagawa ng mga impulses mula sa central nervous system ay kilala bilang efferent (motor) neuron. Naiiba sila sa mga somatic motor neuron dahil ang mga efferent neuron ay hindi nasa ilalim ng malay na kontrol. Ang mga somatic neuron ay nagpapadala ng mga axon sa mga kalamnan ng kalansay, na karaniwang nasa ilalim ng malay na kontrol.

Ang mga visceral efferent neuron ay mga motor neuron, ang kanilang trabaho ay upang magsagawa ng mga impulses sa kalamnan ng puso, makinis na mga kalamnan at mga glandula. Maaari silang magmula sa utak o spinal cord (CNS). Ang parehong visceral efferent neuron ay nangangailangan ng pagpapadaloy ng mga impulses mula sa utak o spinal cord patungo sa target na tissue.

Preganglionic (presynaptic) neurons - ang cell body ng neuron ay matatagpuan sa gray matter ng spinal cord o utak. Nagtatapos ito sa sympathetic o parasympathetic ganglion.

Preganglionic autonomic fibers - maaaring magmula sa hindbrain, midbrain, thoracic spinal cord, o sa antas ng ikaapat na sacral segment ng spinal cord. Ang autonomic ganglia ay matatagpuan sa ulo, leeg, o tiyan. Ang mga circuit ng autonomic ganglia ay tumatakbo din parallel sa bawat gilid ng spinal cord.

Ang postganglionic (postsynaptic) cell body ng neuron ay matatagpuan sa autonomic ganglion (sympathetic o parasympathetic). Ang neuron ay nagtatapos sa visceral na istraktura (target tissue).

Kung saan ang mga preganglionic fibers ay bumangon at ang autonomic ganglia ay nagtagpo ay tumutulong sa pagkakaiba sa pagitan ng sympathetic nervous system at parasympathetic nervous system.

Mga dibisyon ng autonomic nervous system

Maikling buod ng mga seksyon ng VNS:

Binubuo ng mga panloob na organo (motor) efferent fibers.

Nahahati sa mga nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon.

Ang mga sympathetic neuron ng CNS ay lumabas sa pamamagitan ng mga spinal nerves na matatagpuan sa lumbar/thoracic spinal cord.

Ang mga parasympathetic neuron ay lumalabas sa central nervous system sa pamamagitan ng cranial nerves, pati na rin ang mga spinal nerves na matatagpuan sa sacral na bahagi ng spinal cord.

Palaging may dalawang neuron na kasangkot sa paghahatid ng mga nerve impulses: presynaptic (preganglionic) at postsynaptic (postganglionic).

Ang mga sympathetic preganglionic neuron ay medyo maikli; Ang mga postganglionic sympathetic neuron ay medyo mahaba.

Ang mga parasympathetic preganglionic neuron ay medyo mahaba, ang postganglionic parasympathetic neuron ay medyo maikli.

Ang lahat ng mga neuron ng ANS ay alinman sa adrenergic o cholinergic.

Ang mga cholinergic neuron ay gumagamit ng acetylcholine (ACh) bilang kanilang neurotransmitter (kabilang ang: preganglionic neurons ng SNS at PNS, lahat ng postganglionic neurons ng PNS, at postganglionic neurons ng SNS na kumikilos sa sweat glands).

Ang mga adrenergic neuron ay gumagamit ng norepinephrine (NA), tulad ng kanilang mga neurotransmitter (kabilang ang lahat ng postganglionic SNS neuron maliban sa mga kumikilos sa mga glandula ng pawis).

Mga glandula ng adrenal

Ang adrenal glands na matatagpuan sa itaas ng bawat kidney ay kilala rin bilang adrenal glands. Ang mga ito ay matatagpuan humigit-kumulang sa antas ng ika-12 thoracic vertebra. Ang adrenal glands ay binubuo ng dalawang bahagi, ang panlabas na layer, ang cortex, at ang panloob na layer, ang medulla. Ang parehong mga bahagi ay gumagawa ng mga hormone: ang panlabas na cortex ay gumagawa ng aldosterone, androgen at cortisol, at ang medulla ay pangunahing gumagawa ng epinephrine at norepinephrine. Ang medulla ay gumagawa ng adrenaline at norepinephrine kapag ang katawan ay tumugon sa stress (i.e. ang SNS ay isinaaktibo) nang direkta sa daloy ng dugo.
Ang mga selula ng adrenal medulla ay nagmula sa parehong embryonic tissue bilang ang sympathetic postganglionic neurons, kaya ang medulla ay nauugnay sa sympathetic ganglion. Ang mga selula ng utak ay innervated ng nagkakasundo preganglionic fibers. Bilang tugon sa pagpapasigla ng nerbiyos, ang medulla ay naglalabas ng adrenaline sa dugo. Ang mga epekto ng epinephrine ay katulad ng norepinephrine.
Ang mga hormone na ginawa ng adrenal glands ay kritikal sa normal na malusog na paggana ng katawan. Ang cortisol na inilabas bilang tugon sa talamak na stress (o tumaas na tono ng simpatiya) ay maaaring magdulot ng pinsala sa katawan (hal., pagtaas ng presyon ng dugo, baguhin ang immune function). Kung ang katawan ay nasa ilalim ng stress sa loob ng mahabang panahon, ang mga antas ng cortisol ay maaaring hindi sapat (adrenal fatigue), na nagiging sanhi ng mababang asukal sa dugo, labis na pagkapagod at pananakit ng kalamnan.

Parasympathetic (craniosacral) departamento

Ang dibisyon ng parasympathetic autonomic nervous system ay madalas na tinatawag na craniosacral division. Ito ay dahil ang mga cell body ng preganglionic neuron ay matatagpuan sa nuclei ng brainstem, gayundin sa lateral horn ng spinal cord at ang 2nd hanggang 4th sacral segment ng spinal cord, kaya ang terminong craniosacral ay kadalasang ginagamit upang tumukoy. sa parasympathetic division.

Parasympathetic cranial output:
Binubuo ng myelinated preganglionic axons na nagmumula sa brainstem sa cranial nerves (Lll, Vll, lX at X).
May limang sangkap.
Ang pinakamalaking ay ang vagus nerve (X), nagsasagawa ng preganglionic fibers, naglalaman ng humigit-kumulang 80% ng kabuuang pag-agos.
Ang mga axon ay nagtatapos sa dulo ng ganglia sa mga dingding ng target (effector) na mga organo, kung saan sila sumasabay sa mga ganglion neuron.

Parasympathetic Sacral Release:
Binubuo ng myelinated preganglionic axons na lumalabas sa anterior roots ng 2nd hanggang 4th sacral nerves.
Sama-samang bumubuo sila ng pelvic splanchnic nerves, na may mga ganglion neuron na nagsi-synap sa mga dingding ng reproductive/excretory organs.

Mga function ng autonomic nervous system

Tatlong mnemonic factor (takot, labanan, o paglipad) ang nagpapadali sa paghula kung paano gumagana ang sympathetic nervous system. Kapag nahaharap sa isang sitwasyon ng matinding takot, pagkabalisa o stress, ang katawan ay tumutugon sa pamamagitan ng pagpapabilis ng tibok ng puso, pagtaas ng daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo at kalamnan, pagpapabagal sa panunaw, paggawa ng mga pagbabago sa ating paningin upang makita natin ang pinakamahusay, at maraming iba pang mga pagbabago, na nagbibigay-daan sa amin na mabilis na mag-react sa mga mapanganib o nakababahalang sitwasyon. Ang mga reaksyong ito ay nagpapahintulot sa amin na mabuhay bilang isang uri ng hayop sa loob ng libu-libong taon.
Gaya ng kadalasang nangyayari sa katawan ng tao, ang sympathetic system ay perpektong balanse ng parasympathetic, na ibinabalik ang ating system sa normal pagkatapos i-activate ang sympathetic division. Ang parasympathetic system ay hindi lamang nagpapanumbalik ng balanse, ngunit gumaganap din ng iba pang mahahalagang pag-andar, pagpaparami, panunaw, pahinga at pagtulog. Ang bawat dibisyon ay gumagamit ng iba't ibang neurotransmitters upang magsagawa ng mga aksyon - sa sympathetic nervous system, ang norepinephrine at epinephrine ay ang mga neurotransmitter na pinili, habang ang parasympathetic division ay gumagamit ng acetylcholine upang maisagawa ang mga tungkulin nito.

Neurotransmitters ng autonomic nervous system

Inilalarawan ng talahanayang ito ang mga pangunahing neurotransmitter mula sa mga nagkakasundo at parasympathetic na dibisyon. Mayroong ilang mga espesyal na sitwasyon na dapat tandaan:

Ang ilang mga sympathetic fibers na nagpapapasok sa mga glandula ng pawis at mga daluyan ng dugo sa loob ng mga kalamnan ng kalansay ay naglalabas ng acetylcholine.
Ang mga selula ng adrenal medulla ay malapit na nauugnay sa mga postganglionic sympathetic neuron; naglalabas sila ng epinephrine at norepinephrine, tulad ng mga postganglionic sympathetic neuron.

Mga receptor ng autonomic nervous system

Ipinapakita ng sumusunod na talahanayan ang mga receptor ng ANS, kasama ang kanilang mga lokasyon

Mga receptor	Mga Kagawaran ng VNS	Lokalisasyon	Adrenergic at Cholinergic
Mga receptor ng nikotinik	Parasympathetic	ANS (parasympathetic at sympathetic) ganglia; selula ng kalamnan	Cholinergic
Muscarinic receptors (M2, M3 na nakakaimpluwensya sa aktibidad ng cardiovascular)	Parasympathetic	Ang M-2 ay naisalokal sa puso (na may pagkilos ng acetylcholine); M3-matatagpuan sa arterial tree (nitric oxide)	Cholinergic
Mga receptor ng Alpha-1	Nakikiramay	pangunahing matatagpuan sa mga daluyan ng dugo; pangunahing matatagpuan postsynaptically.	Adrenergic
Mga receptor ng Alpha 2	Nakikiramay	Na-localize ang presynaptically sa mga nerve endings; naisalokal din distal sa synaptic cleft	Adrenergic
Mga receptor ng Beta-1	Nakikiramay	lipocytes; sistema ng pagpapadaloy ng puso	Adrenergic
Mga receptor ng Beta-2	Nakikiramay	pangunahing matatagpuan sa mga arterya (coronary at skeletal na kalamnan)	Adrenergic

Mga Agonista at Antagonista

Upang maunawaan kung paano nakakaapekto ang ilang gamot sa autonomic nervous system, kailangang tukuyin ang ilang termino:

Sympathetic agonist (sympathomimetic) - isang gamot na nagpapasigla sa sympathetic nervous system
Sympathetic antagonist (sympatholytic) - isang gamot na pumipigil sa sympathetic nervous system
Parasympathetic agonist (parasympathomimetic) - isang gamot na nagpapasigla sa parasympathetic nervous system
Parasympathetic antagonist (parasympatholytic) - isang gamot na pumipigil sa parasympathetic nervous system

(Ang isang paraan upang mapanatiling tuwid ang mga termino ay ang pag-isipan ang suffix - ang mimetic ay nangangahulugang "gayahin", sa madaling salita, ginagaya nito ang isang aksyon. Ang Lytic ay karaniwang nangangahulugang "to destroy", kaya maaari mong isipin ang suffix - lytic bilang inhibiting o pagsira sa aksyon ng system na pinag-uusapan) .

Tugon sa adrenergic stimulation

Ang mga reaksiyong adrenergic sa katawan ay pinasigla ng mga compound na kemikal na katulad ng adrenaline. Ang norepinephrine, na inilalabas mula sa mga sympathetic nerve endings, at ang epinephrine (adrenaline) sa dugo ay ang pinakamahalagang adrenergic transmitters. Ang mga adrenergic stimulant ay maaaring magkaroon ng parehong excitatory at inhibitory effect, depende sa uri ng receptor sa effector (target) na mga organo:

Epekto sa target na organ	Stimulating o Inhibitory effect
Paggalaw ng mata	pinasigla
Nabawasan ang pagtatago ng laway	inhibited
Tumaas na rate ng puso	pinasigla
Tumaas na cardiac output	pinasigla
Tumaas na bilis ng paghinga	pinasigla
bronchodilation	inhibited
Tumaas na presyon ng dugo	pinasigla
Nabawasan ang motility/secretion ng digestive system	inhibited
Pag-urong ng panloob na rectal sphincter	pinasigla
Pagpapahinga ng makinis na kalamnan ng pantog	inhibited
Pag-urong ng panloob na urethral sphincter	pinasigla
Pagpapasigla ng pagkasira ng lipid (lipolysis)	pinasigla
Pagpapasigla ng pagkasira ng glycogen	pinasigla

Ang pag-unawa sa 3 salik (takot, labanan o paglipad) ay makakatulong sa iyong isipin ang sagot at kung ano ang aasahan. Halimbawa, kapag nahaharap ka sa isang nagbabantang sitwasyon, makatuwiran na ang iyong tibok ng puso at presyon ng dugo ay tataas, ang pagkasira ng glycogen ay magaganap (upang magbigay ng kinakailangang enerhiya) at ang bilis ng iyong paghinga ay tataas. Ang lahat ng ito ay mga stimulating effect. Sa kabilang banda, kung ikaw ay nahaharap sa isang nagbabantang sitwasyon, ang panunaw ay hindi magiging isang priyoridad, kaya ang function na ito ay pinigilan (inhibited).

Tugon sa cholinergic stimulation

Kapaki-pakinabang na tandaan na ang parasympathetic stimulation ay kabaligtaran ng mga epekto ng sympathetic stimulation (hindi bababa sa mga organo na may dual innervation - ngunit palaging may mga pagbubukod sa bawat panuntunan). Ang isang halimbawa ng isang pagbubukod ay ang parasympathetic fibers na nagpapasigla sa puso - ang pagsugpo ay nagiging sanhi ng pagbagal ng tibok ng puso.

Mga karagdagang pagkilos ng parehong seksyon

Ang mga glandula ng salivary ay nasa ilalim ng impluwensya ng nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng ANS. Ang mga sympathetic nerve ay nagpapasigla sa pagsisikip ng mga daluyan ng dugo sa buong gastrointestinal tract, na humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa mga glandula ng salivary, na nagiging sanhi ng mas makapal na laway. Pinasisigla ng mga parasympathetic nerve ang pagtatago ng matubig na laway. Kaya, ang dalawang departamento ay gumagana nang magkaiba, ngunit higit sa lahat ay magkatugma.

Pinagsamang impluwensya ng parehong departamento

Ang pakikipagtulungan sa pagitan ng mga nagkakasundo at parasympathetic na dibisyon ng ANS ay pinakamahusay na makikita sa mga sistema ng ihi at reproduktibo:

reproductive system ang sympathetic fiber ay nagpapasigla sa sperm ejaculation at reflex peristalsis sa mga kababaihan; Ang mga parasympathetic fibers ay nagdudulot ng paglawak ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa paninigas ng ari ng lalaki sa mga lalaki at ang klitoris sa mga babae
sistema ng ihi ang sympathetic fiber ay nagpapasigla sa urinary urge reflex sa pamamagitan ng pagtaas ng tono ng pantog; Ang mga parasympathetic nerve ay nagtataguyod ng pag-urong ng pantog

Mga organo na walang double innervation

Karamihan sa mga organo ng katawan ay innervated ng nerve fibers mula sa parehong sympathetic at parasympathetic nervous system. Mayroong ilang mga pagbubukod:

Adrenal medulla
mga glandula ng pawis
(arrector Pili) kalamnan na nakakataas ng buhok
karamihan sa mga daluyan ng dugo

Ang mga organ/tisyu na ito ay pinapasok lamang ng mga nagkakasundo na hibla. Paano kinokontrol ng katawan ang kanilang mga aksyon? Ang katawan ay nakakamit ng kontrol sa pamamagitan ng pagtaas o pagbaba sa tono ng nagkakasundo na mga hibla (rate ng paggulo). Sa pamamagitan ng pagkontrol sa pagpapasigla ng mga nagkakasundo na mga hibla, ang pagkilos ng mga organo na ito ay maaaring makontrol.

Stress at ANS

Kapag ang isang tao ay nasa isang nagbabantang sitwasyon, ang mga mensahe mula sa mga sensory nerve ay isinasagawa sa cerebral cortex at limbic system (ang "emosyonal" na utak), gayundin sa hypothalamus. Ang nauuna na bahagi ng hypothalamus ay nagpapasigla sa nagkakasundo na sistema ng nerbiyos. Ang medulla oblongata ay naglalaman ng mga sentro na kumokontrol sa maraming mga function ng digestive, cardiovascular, pulmonary, reproductive at urinary system. Ang vagus nerve (na may sensory at motor fibers) ay nagbibigay ng sensory input sa mga sentrong ito sa pamamagitan ng afferent fibers nito. Ang medulla oblongata mismo ay kinokontrol ng hypothalamus, cerebral cortex at limbic system. Kaya, mayroong ilang mga lugar na kasangkot sa tugon ng katawan sa stress.
Kapag ang isang tao ay nalantad sa matinding stress (isang nakakatakot na sitwasyon na nangyayari nang walang babala, tulad ng makita ang isang mabangis na hayop na handang umatake sa iyo), ang sympathetic nervous system ay maaaring maging ganap na paralisado, upang ang mga function nito ay ganap na tumigil. Ang tao ay maaaring nagyelo sa lugar at hindi makagalaw. Maaaring mawalan ng kontrol sa kanyang pantog. Ito ay dahil sa napakaraming bilang ng mga signal na kailangan ng utak na "pag-uri-uriin" at ang katumbas na malaking pag-agos ng adrenaline. Sa kabutihang palad, kadalasan ay hindi tayo nalantad sa ganitong dami ng stress at ang ating autonomic nervous system ay gumagana ayon sa nararapat!

Mga halatang kaguluhan na nauugnay sa autonomic na partisipasyon

Maraming mga sakit/kondisyon na nagreresulta mula sa dysfunction ng autonomic nervous system:

Orthostatic hypotension- Kasama sa mga sintomas ang pagkahilo/pag-iinit ng ulo na may mga pagbabago sa posisyon (ibig sabihin, mula sa pag-upo hanggang nakatayo), nahimatay, malabong paningin, at kung minsan ay naduduwal. Minsan ito ay sanhi ng pagkabigo ng mga baroreceptor na makadama at tumugon sa mababang presyon ng dugo na dulot ng pagsasama-sama ng dugo sa mga binti.

Horner's syndrome– Kasama sa mga sintomas ang pagbabawas ng pagpapawis, pagbaba ng talukap ng mata at pagsisikip ng mga mag-aaral, na nakakaapekto sa isang bahagi ng mukha. Ito ay dahil nasira ang mga sympathetic nerve na dumadaloy sa mata at mukha.

Sakit– Ang Hirschsprung ay tinatawag na congenital megacolon, ang sakit na ito ay may pinalaki na colon at matinding constipation. Ito ay dahil sa kawalan ng parasympathetic ganglia sa dingding ng colon.

Vasovagal syncope– Ang isang karaniwang sanhi ng pagkahimatay, vasovagal syncope ay nangyayari kapag ang ANS ay hindi normal na tumutugon sa isang gatilyo (nababalisa na mga sulyap, nahihirapan sa pagdumi, nakatayo nang mahabang panahon), nagpapabagal sa tibok ng puso at lumalawak ang mga daluyan ng dugo sa mga binti, na nagpapahintulot sa dugo na dumami. pool sa mas mababang mga paa't kamay, na humahantong sa isang mabilis na pagbaba sa presyon ng dugo.

Ang kababalaghan ni Raynaud- Ang karamdamang ito ay kadalasang nakakaapekto sa mga kabataang babae, na nagreresulta sa pagkawalan ng kulay ng mga daliri at paa, at kung minsan ang mga tainga at iba pang bahagi ng katawan. Ito ay sanhi ng matinding vasoconstriction ng peripheral blood vessels bilang resulta ng hyperactivation ng sympathetic nervous system. Madalas itong nangyayari dahil sa stress at lamig.

Pagkabigla sa gulugod- Dulot ng matinding trauma o pinsala sa spinal cord, ang spinal shock ay maaaring magdulot ng autonomic dysreflexia, na nailalarawan sa pagpapawis, matinding hypertension, at pagkawala ng kontrol sa bituka o pantog bilang resulta ng sympathetic stimulation na mas mababa sa antas ng pinsala sa spinal cord, na kung saan ay hindi napansin ng parasympathetic nervous system.

Autonomic Neuropathy

Ang mga autonomic neuropathies ay isang hanay ng mga kondisyon o sakit na nakakaapekto sa mga sympathetic o parasympathetic na neuron (o minsan pareho). Maaari silang namamana (mula sa kapanganakan at naipasa mula sa mga apektadong magulang) o nakuha sa mas huling edad.
Kinokontrol ng autonomic nervous system ang maraming function ng katawan, kaya ang mga autonomic neuropathies ay maaaring magdulot ng ilang mga sintomas at palatandaan na maaaring makita sa pamamagitan ng pisikal na pagsusuri o mga pagsubok sa laboratoryo. Minsan isang nerve lang ng ANS ang apektado, gayunpaman, dapat subaybayan ng mga doktor ang mga sintomas dahil sa pinsala sa ibang mga lugar ng ANS. Ang autonomic neuropathy ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga klinikal na sintomas. Ang mga sintomas na ito ay nakadepende sa ANS nerves na apektado.

Ang mga sintomas ay maaaring pabagu-bago at maaaring makaapekto sa halos lahat ng sistema ng katawan:

Sistema ng balat - maputlang balat, kawalan ng kakayahang magpawis, nakakaapekto sa isang bahagi ng mukha, pangangati, hyperalgesia (skin hypersensitivity), tuyong balat, malamig na paa, malutong na mga kuko, lumalalang sintomas sa gabi, kawalan ng paglaki ng buhok sa ibabang binti

Cardiovascular system - fluttering (interruptions o missed beats), panginginig, malabong paningin, pagkahilo, igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib, tugtog sa tainga, kakulangan sa ginhawa sa lower extremities, nahimatay.

Gastrointestinal tract – pagtatae o paninigas ng dumi, pakiramdam ng pagkabusog pagkatapos kumain ng kaunting halaga (maagang pagkabusog), kahirapan sa paglunok, kawalan ng pagpipigil sa ihi, pagbaba ng paglalaway, gastric paresis, nanghihina habang papunta sa palikuran, pagtaas ng gastric motility, pagsusuka (kaugnay ng gastroparesis) .

Genitourinary system - erectile dysfunction, kawalan ng kakayahang mag-ejaculate, kawalan ng kakayahang makamit ang orgasm (sa mga babae at lalaki), retrograde ejaculation, madalas na pag-ihi, pagpapanatili ng ihi (kapunuan ng pantog), kawalan ng pagpipigil sa ihi (stress o kawalan ng pagpipigil sa ihi), nocturia, enuresis, hindi kumpletong pag-alis ng laman ng ang bula ng pantog

Sistema ng paghinga - nabawasan ang tugon sa cholinergic stimulus (bronchoconstriction), may kapansanan na tugon sa mababang antas ng oxygen sa dugo (tibok ng puso at kahusayan ng pagpapalitan ng gas)

Sistema ng nerbiyos - nasusunog sa mga binti, kawalan ng kakayahang umayos ang temperatura ng katawan

Visual system – malabo/pagtanda ng paningin, photophobia, tubular vision, nabawasan ang pagkapunit, hirap sa pagtutok, pagkawala ng papillae sa paglipas ng panahon

Ang mga sanhi ng autonomic neuropathy ay maaaring nauugnay sa maraming sakit/kondisyon kasunod ng paggamit ng mga gamot na ginagamit sa paggamot sa iba pang mga sakit o pamamaraan (hal., operasyon):

Alkoholismo - ang talamak na pagkakalantad sa ethanol (alkohol) ay maaaring humantong sa pagkagambala sa transportasyon ng axonal at pinsala sa mga katangian ng cytoskeletal. Ang alkohol ay ipinakita na nakakalason sa peripheral at autonomic nerves.

Amyloidosis - sa kondisyong ito, ang mga hindi matutunaw na protina ay naninirahan sa iba't ibang mga tisyu at organo; Ang autonomic dysfunction ay karaniwan sa maagang namamana na amyloidosis.

Ang mga autoimmune na sakit—acute intermittent at intermittent porphyria, Holmes-Adie syndrome, Ross syndrome, multiple myeloma, at POTS (postural orthostatic tachycardia syndrome) ay lahat ng mga halimbawa ng mga sakit na may pinaghihinalaang bahagi ng autoimmune. Ang immune system ay nagkakamali na kinilala ang mga tisyu ng katawan bilang dayuhan at sinusubukang sirain ang mga ito, na nagreresulta sa malawakang pinsala sa ugat.

Diabetic – Karaniwang nangyayari ang neuropathy sa diabetes, na nakakaapekto sa parehong sensory at motor nerves, ang diabetes ang pinakakaraniwang sanhi ng VL.

Ang multiple system atrophy ay isang neurological disorder na nagdudulot ng degeneration ng nerve cells, na nagreresulta sa mga pagbabago sa autonomic function at mga problema sa paggalaw at balanse.

Pinsala sa nerbiyos - maaaring masira ang mga ugat dahil sa pinsala o operasyon, na nagreresulta sa autonomic dysfunction

Mga gamot – ang mga gamot na ginagamit para sa paggamot sa iba't ibang sakit ay maaaring makaapekto sa ANS. Nasa ibaba ang ilang halimbawa:

Mga gamot na nagpapataas ng aktibidad ng sympathetic nervous system (sympathomimetics): amphetamine, monoamine oxidase inhibitors (antidepressants), beta-adrenergic stimulants.
Mga gamot na nagbabawas sa aktibidad ng sympathetic nervous system (sympatholytics): alpha at beta blockers (i.e. metoprolol), barbiturates, anesthetics.
Mga gamot na nagpapataas ng aktibidad ng parasympathetic (parasympathomimetics): anticholinesterase, cholinomimetics, reversible carbamate inhibitors.
Mga gamot na nagpapababa ng aktibidad ng parasympathetic (parasympatholytics): anticholinergics, tranquilizers, antidepressants.

Malinaw, hindi makokontrol ng mga tao ang kanilang ilang mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa autonomic neuropathy (ibig sabihin, minanang mga sanhi ng VN). Ang diyabetis ay sa ngayon ang pinakamalaking salik na nag-aambag sa VL. at inilalagay ang mga taong may sakit sa mataas na panganib para sa VN. Maaaring bawasan ng mga diabetic ang kanilang panganib na magkaroon ng LN sa pamamagitan ng masusing pagsubaybay sa kanilang asukal sa dugo upang maiwasan ang pinsala sa ugat. Ang paninigarilyo, regular na pag-inom ng alak, hypertension, hypercholesterolemia (mataas na kolesterol sa dugo) at labis na katabaan ay maaari ring magpataas ng panganib na magkaroon nito, kaya ang mga salik na ito ay dapat na kontrolin hangga't maaari upang mabawasan ang panganib.

Ang paggamot sa autonomic dysfunction ay higit sa lahat ay nakasalalay sa sanhi ng VN. Kapag hindi posible na gamutin ang pinagbabatayan na dahilan, susubukan ng mga doktor ang iba't ibang paggamot upang maibsan ang mga sintomas:

Sistema ng balat - ang pangangati (pruritis) ay maaaring gamutin ng gamot o maaari mong i-moisturize ang balat, ang pagkatuyo ay maaaring maging pangunahing sanhi ng pangangati; Ang cutaneous hyperalgesia ay maaaring gamutin sa pamamagitan ng mga gamot tulad ng gabapentin, isang gamot na ginagamit upang gamutin ang neuropathy at pananakit ng nerbiyos.

Cardiovascular System – Maaaring mapabuti ang mga sintomas ng orthostatic hypotension sa pamamagitan ng pagsusuot ng compression stockings, pagtaas ng fluid intake, pagtaas ng asin sa diyeta at mga gamot na kumokontrol sa presyon ng dugo (ibig sabihin, fludrocortisone). Maaaring kontrolin ang tachycardia gamit ang mga beta blocker. Dapat payuhan ang mga pasyente na maiwasan ang mga biglaang pagbabago sa kondisyon.

Gastrointestinal System – Maaaring payuhan ang mga pasyente na kumain ng maliit, madalas na pagkain kung mayroon silang gastroparesis. Minsan ay maaaring makatulong ang mga gamot sa pagtaas ng kadaliang kumilos (ibig sabihin, Reglan). Ang pagtaas ng hibla sa diyeta ay maaaring makatulong sa paninigas ng dumi. Ang gut retraining ay minsan ding nakakatulong sa paggamot sa mga problema sa bituka. Minsan nakakatulong ang mga antidepressant para sa pagtatae. Ang diyeta na mababa ang taba at mataas ang hibla ay maaaring mapabuti ang panunaw at paninigas ng dumi. Ang mga diabetic ay dapat magsikap na gawing normal ang kanilang asukal sa dugo.

Genitourinary system – Pagsasanay sa sistema ng pantog, mga gamot para sa sobrang aktibo na pantog, pasulput-sulpot na catheterization (ginagamit upang ganap na alisan ng laman ang pantog kapag problema ang hindi kumpletong pag-alis ng pantog) at mga gamot upang gamutin ang erectile dysfunction (ibig sabihin, Viagra) ay maaaring gamitin para sa paggamot sa mga problema sa sekswal.

Mga isyu sa paningin - Ang mga gamot ay minsan ay inireseta upang makatulong na mabawasan ang pagkawala ng paningin.

Ang sympathetic nervous system ay bahagi ng autonomic nervous system, na, kasama ang parasympathetic nervous system, ay kinokontrol ang aktibidad ng mga panloob na organo at metabolismo sa katawan. Ang mga anatomical formations na bumubuo sa sympathetic nervous system ay matatagpuan pareho sa central nervous system at sa labas nito. Ang mga spinal sympathetic center ay nasa ilalim ng kontrol ng mas mataas na autonomic nerve centers na matatagpuan sa utak. Mula sa mga nagkakasundo na mga sentro na ito ay nagmumula ang mga nagkakasundo na nerve fibers, na, na iniiwan ang spinal cord na may nauuna na mga ugat ng medullary, ay pumasok sa hangganan ng nagkakasundo na puno ng kahoy (kaliwa at kanan), na matatagpuan parallel sa gulugod.

Ang bawat node ng sympathetic trunk ay konektado sa ilang bahagi ng katawan at mga panloob na organo sa pamamagitan ng nerve plexuses. Mula sa thoracic node ay lumalabas ang mga hibla na bumubuo sa solar plexus, mula sa lower thoracic at upper lumbar nodes - ang renal plexus. Halos bawat organ ay may sariling plexus, na nabuo sa pamamagitan ng karagdagang dibisyon ng mga malalaking sympathetic plexuses at ang kanilang koneksyon sa mga parasympathetic fibers na papalapit sa mga organo. Mula sa plexuses, kung saan ang paggulo ay ipinapadala mula sa isang nerve cell patungo sa isa pa, ang mga sympathetic fibers ay direktang pumupunta sa mga organo, kalamnan, mga daluyan ng dugo at mga tisyu. Ang paglipat ng paggulo mula sa sympathetic nerve sa gumaganang organ ay isinasagawa sa tulong ng ilang mga kemikal (mediators) - mga sympathin, na itinago ng mga nerve endings. Sa mga tuntunin ng kanilang kemikal na komposisyon, ang mga sympathin ay malapit sa hormone ng adrenal medulla - adrenaline.

Kapag ang mga sympathetic nerve fibers ay naiirita, karamihan sa mga peripheral na daluyan ng dugo (maliban sa mga daluyan ng puso, na nagbibigay ng normal na nutrisyon sa puso) ay makitid, ang rate ng puso ay tumataas, ang mga mag-aaral ay lumawak, ang makapal na malapot na laway ay inilabas, at iba pa. Mayroong isang binibigkas na impluwensya ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos sa isang bilang ng mga metabolic na proseso, isa sa mga pagpapakita kung saan ay isang pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo, nadagdagan ang pagbuo ng init at isang pagbawas sa paglipat ng init, at isang pagtaas sa pamumuo ng dugo.

Ang mga kaguluhan sa aktibidad ng sympathetic nervous system ay maaaring mangyari bilang resulta ng nakakahawa o nakakalason na pinsala sa mga pormasyon nito. Kung ang function ng sympathetic nervous system ay may kapansanan, ang mga lokal at pangkalahatang circulatory disorder, disorder ng digestive system, cardiac dysfunction, at tissue nutritional disorder ay maaaring maobserbahan. Ang pagtaas ng excitability ng sympathetic nervous system ay matatagpuan sa mga karaniwang sakit tulad ng, halimbawa, hypertension at peptic ulcers, neurasthenia at iba pa.

Impluwensiya ng kagawaran ng nagkakasundo:

Sa puso - pinatataas ang dalas at lakas ng mga contraction ng puso.

Sa mga arterya - nagpapalawak ng mga arterya.

Sa mga bituka - pinipigilan ang motility ng bituka at ang paggawa ng mga digestive enzymes.

Sa mga glandula ng salivary - pinipigilan ang paglalaway.

Sa pantog - nakakarelaks sa pantog.

Sa bronchi at paghinga - nagpapalawak ng bronchi at bronchioles, pinahuhusay ang bentilasyon ng mga baga.

Sa mag-aaral - dilat ang mga mag-aaral.

Kinokontrol ng autonomic nervous system ang ating mga organo nang hiwalay sa kamalayan. Ang acetylcholine at norepinephrine ay ang mga pangunahing tagapamagitan ng sistemang ito at ang kanilang mga epekto. Mga gamot na gumagaya o humaharang sa pagkilos ng mga autonomic nervous system messenger.

Isaalang-alang natin ngayon ang istraktura at pag-andar autonomic nervous system , na isang hiwalay na bahagi ng sistema ng nerbiyos ng tao at kumokontrol sa maraming hindi sinasadyang paggana ng katawan. Ito ay isang autonomous nervous system, ang aktibidad na hindi kontrolado ng ating kamalayan. Samakatuwid, hindi natin mapipigilan ang ating sariling puso sa kalooban o itigil ang proseso ng pagtunaw ng pagkain sa tiyan. Kinokontrol ng system na ito ang aktibidad ng iba't ibang mga glandula, pag-urong ng makinis na kalamnan, pag-andar ng bato, pag-urong ng puso at marami pang ibang function. Ang autonomic nervous system ay nagpapanatili ng presyon ng dugo, pagpapawis, temperatura ng katawan, mga proseso ng metabolic, aktibidad ng mga panloob na organo, dugo at lymphatic vessel sa antas na itinakda ng kalikasan. Kasama nina endocrine system , na pag-uusapan natin sa susunod na kabanata, kinokontrol nito ang patuloy na komposisyon ng dugo, lymph, tissue fluid ( panloob na kapaligiran ) sa katawan, kumokontrol metabolismo at nagsasagawa ng interaksyon ng mga indibidwal na organo sa mga organ system (respirasyon, sirkulasyon, panunaw, paglabas at pagpaparami).

Ang autonomic nervous system ay binubuo ng dalawang seksyon: sympathetic at parasympathetic, ang mga pag-andar na kadalasang kabaligtaran ().

Pagkatapos ay umakyat ang kalsada at, sa sandaling mangyari ito, ang iyong katawan ay nagsimulang gumawa ng karagdagang trabaho upang madaig ang puwersa ng grabidad. Upang maisagawa ang gawaing ito, ang lahat ng mga selula ng katawan na nakikilahok dito ay nangangailangan ng karagdagang enerhiya, na ibinibigay sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng pagkasunog ng mga sangkap na masinsinang enerhiya na natatanggap ng selula mula sa dugo.

Sa sandaling ang cell ay nagsimulang magsunog ng higit sa mga sangkap na ito kaysa sa dugo na dinadala sa isang naibigay na rate ng daloy ng dugo, ito ay nagpapaalam sa autonomic nervous system tungkol sa isang paglabag sa patuloy na komposisyon nito at paglihis mula sa reference na estado ng enerhiya. Ang mga sentral na seksyon ng autonomic nervous system ay bumubuo ng isang control effect, na humahantong sa isang hanay ng mga pagbabago upang maibalik ang gutom sa enerhiya: nadagdagan ang paghinga at mga contraction ng puso, pinabilis na pagkasira ng mga protina, taba at carbohydrates, at iba pa ().

Bilang isang resulta, dahil sa isang pagtaas sa dami ng oxygen na pumapasok sa katawan at ang bilis ng daloy ng dugo, ang cell na kasangkot sa trabaho ay lumipat sa isang bagong mode kung saan nagbibigay ito ng mas maraming enerhiya sa mga kondisyon ng pagtaas ng pisikal na aktibidad, ngunit din Kumokonsumo ng higit pa nito nang eksakto hangga't kinakailangan upang mapanatili ang balanse ng enerhiya, na nagbibigay sa cell ng komportableng estado. Kaya, maaari nating tapusin na ang pagpapanatili ng katatagan ng panloob na kapaligiran ng cell (homeostasis) ay isinasagawa dahil sa negatibong feedback ng autonomic nervous system. At, kahit na ito ay kumikilos nang nakapag-iisa, iyon ay, ang pag-off ng kamalayan ay hindi humahantong sa pagtigil ng trabaho nito (patuloy kang huminga at ang puso ay tumibok nang pantay-pantay), ito ay tumutugon sa pinakamaliit na pagbabago sa gawain ng central nervous system. Maaari siyang tawaging "matalino na kasama" ng central nervous system. Lumalabas na ang mental at emosyonal na aktibidad ay isa ring gawaing isinasagawa sa pamamagitan ng pagkonsumo ng karagdagang enerhiya ng mga selula ng utak at iba pang mga organo.

Para sa mga gustong pag-aralan ang gawain ng autonomic nervous system nang mas detalyado, inilalarawan namin ito nang mas detalyado.

Tulad ng sinabi namin sa itaas, ang autonomic nervous system ay kinakatawan sa gitnang mga seksyon ng nagkakasundo at parasympathetic nuclei na matatagpuan sa utak at spinal cord, at sa periphery ng nerve fibers at nodes (ganglia). Ang mga nerve fibers na bumubuo sa mga sanga at sanga ng sistemang ito ay kumakalat sa buong katawan, na sinamahan ng isang network ng mga daluyan ng dugo.

Sa ating katawan, ang lahat ng mga panloob na tisyu at organo na "nasasakop" sa autonomic nervous system ay nilagyan ng mga nerbiyos ( innervated ), na, tulad ng mga sensor, nangongolekta ng impormasyon tungkol sa estado ng katawan at ipinadala ito sa naaangkop na mga sentro, at mula sa kanila ay naghahatid sila ng mga impluwensya sa pagwawasto sa paligid.

Tulad ng central nervous system, ang autonomic system ay may pandama ( afferent ) endings (inputs) na nagbibigay ng paglitaw ng mga sensasyon, at executive (motor, o efferent ) mga pagtatapos na nagpapadala ng pagbabago ng mga impluwensya mula sa sentro patungo sa executive body. Physiologically, ang prosesong ito ay ipinahayag sa kahalili ng mga proseso ng paggulo at pagsugpo, kung saan ang paghahatid ng mga nerve impulses na nagaganap sa mga selula ng nervous system ay nangyayari ( mga neuron ).

Ang paglipat ng isang nerve impulse mula sa isang neuron patungo sa isa pa o mula sa mga neuron patungo sa mga cell ng executive (effector) na mga organo ay nangyayari sa mga punto ng contact ng mga cell membrane, na tinatawag na synapses (). Ang paglipat ng impormasyon ay isinasagawa ng mga espesyal na tagapamagitan ng kemikal ( mga tagapamagitan ), itinago mula sa mga nerve endings sa synaptic cleft . Sa sistema ng nerbiyos ang mga sangkap na ito ay tinatawag mga neurotransmitter . Ang mga pangunahing neurotransmitters sa autonomic nervous system ay acetylcholine At norepinephrine . Sa pamamahinga, ang mga tagapamagitan na ito, na ginawa sa mga nerve endings, ay matatagpuan sa mga espesyal na vesicle.

Subukan nating maikling isaalang-alang ang gawain ng mga tagapamagitan na ito gamit ang isang halimbawa. Conventionally (dahil ito ay tumatagal ng ilang fraction ng isang segundo), ang buong proseso ng paglilipat ng impormasyon ay maaaring hatiin sa apat na yugto. Sa sandaling dumating ang isang salpok sa presynaptic terminal, sa panloob na bahagi lamad ng cell Dahil sa pagpasok ng mga sodium ions, isang positibong singil ang nabuo, at ang mga vesicle na may transmitter ay nagsisimulang lumapit sa presynaptic membrane (stage I on). Sa ikalawang yugto, ang transmitter ay inilabas sa synaptic cleft mula sa mga vesicle sa punto ng kanilang pakikipag-ugnay sa presynaptic membrane. Matapos mailabas mula sa mga nerve endings, ang neurotransmitter ay dumadaan sa synaptic cleft pagsasabog at nagbubuklod sa mga receptor nito sa postsynaptic membrane ng executive organ cell o iba pang nerve cell (stage III). Ang pag-activate ng mga receptor ay nagpapalitaw ng mga proseso ng biochemical sa cell, na humahantong sa isang pagbabago sa estado ng pagganap nito alinsunod sa signal na natanggap mula sa mga afferent link. Sa antas ng organ, ito ay ipinakikita sa pamamagitan ng pag-urong o pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan (pagsikip o pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, pagbilis o pagbabawas at pagpapalakas o pagpapahina ng mga pag-urong ng puso), pagtatago ng mga pagtatago, at iba pa. At sa wakas, sa ika-apat na yugto, ang synapse ay bumalik sa isang resting state, alinman dahil sa pagkasira ng transmitter ng mga enzyme sa synaptic cleft, o dahil sa transportasyon nito pabalik sa presynaptic terminal. Ang senyas upang ihinto ang paglabas ng transmitter ay ang pagpapasigla nito sa mga receptor ng presynaptic membrane.

Ang mga cholinergic at adrenergic receptor ay magkakaiba at naiiba sa pagiging sensitibo sa ilang mga kemikal. Kaya, kabilang sa mga cholinergic receptor, muscarine-sensitive (m-cholinergic receptors) at nicotine-sensitive (n-cholinergic receptors) ay nakikilala - sa pamamagitan ng mga pangalan ng natural. alkaloid , na may pumipili na epekto sa kaukulang cholinergic receptors. Ang mga muscarinic cholinergic receptor, naman, ay maaaring m 1 -, m 2 - at m 3 -types, depende sa kung aling mga organo o tissue ang kanilang namamayani. Ang mga adrenergic receptor, batay sa kanilang iba't ibang sensitivity sa mga kemikal na compound, ay nahahati sa alpha at beta adrenergic receptor, na mayroon ding ilang mga varieties depende sa lokasyon.

Ang isang network ng mga nerve fibers ay tumatagos sa buong katawan ng tao, kaya ang mga cholinergic at adrenergic receptor ay matatagpuan sa buong katawan. Ang isang nerve impulse na kumakalat sa buong network ng nerve o ang bundle nito ay nakikita bilang isang senyales para sa pagkilos ng mga cell na iyon na may kaukulang mga receptor. At, kahit na ang mga cholinergic receptor ay naisalokal sa mas malawak na lawak sa mga kalamnan ng mga panloob na organo (gastrointestinal tract, genitourinary system, mata, puso, bronchioles at iba pang mga organo), at adrenergic receptors - sa puso, mga daluyan ng dugo, bronchi, atay, bato at fat cells, makikita sila sa halos lahat ng organ. Ang mga impluwensya kung saan sila ay nagsisilbing mga tagapamagitan ay lubhang magkakaibang.

Alam ang mekanismo ng paghahatid ng impormasyon sa autonomic nervous system, maaari nating ipagpalagay kung paano at sa anong mga lugar ng paghahatid na ito kailangan nating kumilos upang magdulot ng ilang mga epekto. Upang gawin ito, maaari tayong gumamit ng mga sangkap na gumagaya (mimetics) o humaharang (lytics) sa gawain ng mga neurotransmitter, pumipigil sa pagkilos ng mga enzyme na sumisira sa mga mediator na ito, o pumipigil sa paglabas ng mga mediator mula sa mga presynaptic na vesicle. Gamit ang mga naturang gamot, maaari mong maimpluwensyahan ang maraming mga organo: ayusin ang aktibidad ng kalamnan ng puso, tiyan, bronchi, mga pader ng vascular, at iba pa.

Tingnan natin ang mga epekto ng mga gamot na nakakaapekto sa autonomic nervous system.

Nakakaapekto ang mga ito sa cardiovascular system, mata, respiratory tract, gastrointestinal tract, genitourinary system, salivary at sweat glands, metabolismo, endocrine system functions, at central nervous system. Ang impluwensya ng isang partikular na gamot ay nakasalalay sa pagpili nito, aktibidad at ang kabuuan ng mga reaksyon ng katawan na bumabagay sa mga paglabag na dulot ng pagkilos ng gamot.

Ang mga pangunahing epekto ng adrenergic agonists ay: tumaas na presyon ng dugo, tumaas na lakas at dalas ng mga contraction ng puso, pagluwang ng bronchi at mga mag-aaral ( mydriasis ), nabawasan ang intraocular pressure, nadagdagan ang mga antas ng glucose sa dugo. Bilang karagdagan, ang mga adrenergic agonist ay may decongestant na epekto at nagiging sanhi ng pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan ng gastrointestinal tract at matris.

Ang pagpili ng gamot para sa drug therapy ay nakasalalay sa pagpili ng pagkilos nito (iyon ay, kung saan ang subclass ng mga receptor ay nasasabik), ang nais na tagal ng epekto at ang ginustong ruta ng pangangasiwa. Ang mga pangunahing indikasyon para sa paggamit ng mga adrenergic agonist ay: hypotension (phenylephrine), pagkabigla , kabilang ang cardiogenic ( dobutamine), bronchial hika (salbutamol, terbutaline, fenoterol), mga reaksiyong anaphylactic (epinephrine), pag-iwas sa maagang panganganak (terbutaline), hypertension (methyldopa, clonidine, guanfacine). Ang mga ahente na ito ay ginagamit din sa mga kondisyon kung saan kinakailangan upang bawasan ang daloy ng dugo, halimbawa, sa panahon ng lokal na kawalan ng pakiramdam at upang mabawasan ang pamamaga ng mauhog lamad. Mga decongestant na katangian ng ilan sa mga ito ( xylometazoline, tetrizoline, naphazoline) ay ginagamit upang mabawasan ang kakulangan sa ginhawa habang hay fever At sipon . Upang mapawi ang mga sintomas at pagpapakita allergy ang mga gamot na ito ay madalas na pinagsama sa mga antihistamine. Upang magbigay ng isang lokal na epekto at mabawasan ang epekto sa katawan sa kabuuan, ang mga naturang gamot ay ginawa sa anyo ng mga patak ng mata, patak at spray ng ilong.

Ang Phenylephrine, bilang karagdagan, ay maaaring maging sanhi ng paglawak ng mga mag-aaral, kaya madalas itong ginagamit sa ophthalmology kapag sinusuri ang fundus ng mata; dipivefrine, na isang analogue ng adrenaline, at adrenaline mismo ay ginagamit din sa paggamot glaucoma .

Ang mga side effect ng adrenergic agonists ay pangunahing nauugnay sa mga epekto sa cardiovascular at central nervous system. Kabilang dito ang isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo at pagtaas ng function ng puso, na maaaring humantong sa pagdurugo ng tserebral, pulmonary edema, pag-atake ng angina, cardiac arrhythmias, at pinsala sa kalamnan ng puso (myocardium). Mula sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang pagkabalisa ng motor, panginginig, hindi pagkakatulog, at pagkabalisa ay maaaring maobserbahan; Sa kaso ng mga seizure, stroke, arrhythmias o myocardial infarction, maaaring lumala ang kondisyon.

Ngayon alam na natin na sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga adrenergic receptor, makakamit natin ang mga epekto na katulad ng dulot ng norepinephrine, isa sa mga pangunahing tagapamagitan ng autonomic nervous system. Isaalang-alang natin kung ano ang mangyayari kung ang mga adrenergic receptor, sa kabaligtaran, ay naharang? Pagkatapos ang mga epekto na dulot ng norepinephrine ay haharang din: ang presyon ng dugo ay bababa, ang pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa oxygen at ang mga pagpapakita ng arrhythmia ay bababa, intraocular pressure ay bababa, at iba pa. Ang pagpapahina ng pagkilos na ito ay tinatawag antagonismo . Kung iniisip natin ang kaugnayan sa pagitan ng gamot, norepinephrine at ang receptor sa anyo ng isang relasyon sa pagitan ng isang lock at ang mga susi nito, kung gayon maaari nating sabihin na ang key-norepinephrine ay hindi maaaring pumasok sa lock-receptor, dahil ang huli ay inookupahan ng ang susi-gamot. Pagkaraan ng ilang oras, ang susi na ito (gamot) ay nawasak o nagbabago ang lock (na, sa pamamagitan ng paraan, kadalasang nangyayari dahil sa ang katunayan na ang mga receptor sa katawan ay patuloy na na-renew) at ang epekto ng norepinephrine ay naibalik.

Ang mga gamot na nakakasagabal sa pagkilos ng norepinephrine ay napatunayang lubos na epektibo, lalo na sa paggamot ng mga sakit sa cardiovascular. Dapat pansinin na ang blockade ng beta-adrenergic receptors ay pangunahing pinipigilan ang pagkilos ng norepinephrine sa puso at bronchi, habang ang blockade ng alpha receptors - sa mga daluyan ng dugo. Ang mga gamot na ito na humaharang sa mga norepinephrine receptors (adrenergic receptors) ay tinatawag na antiadrenergic o mga blocker ng adrenergic .

Kaya, ang mga antiadrenergic na gamot ay "sinasakop" ang mga adrenergic receptor at pinipigilan ang kanilang pag-activate ng norepinephrine. Ang pinakamalaking paggamit sa gamot ay natagpuan sa mga gamot na humaharang sa isa sa mga uri ng adrenergic receptors - beta-adrenergic receptors. Ang ganitong paraan ay mas kilala bilang beta blocker . Sa kasong ito, ang selectivity ng kanilang aksyon na may kaugnayan sa dalawang subclass ng beta-adrenergic receptors - beta 1 at beta 2 ay may malaking praktikal na kahalagahan dahil sa iba't ibang lokalisasyon ng mga receptor na ito sa katawan. Kaya, ang mga beta 1 adrenergic receptor ay higit na matatagpuan sa puso, at ang beta 2 adrenergic receptor ay pangunahing matatagpuan sa mga daluyan ng dugo, bronchi at iba pang mga tisyu.

Isa sa mga unang ginamit sa medisina propranolol, na napatunayang mabisa at ligtas na lunas para sa maraming sakit. Nang maglaon, natagpuan ang iba pang mga kinatawan ng beta-blockers - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, bopindolol, metoprolol, nebivolol, pindolol, sotalol, talinolol, timolol. Ang acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol at metoprolol ay cardioselective, iyon ay, hinaharangan nila ang karamihan sa mga beta 1-adrenergic receptor ng puso. Ang mga ito ay may kaunting epekto sa bronchi at hindi nakakapinsala sa suplay ng dugo sa mga organo, kabilang ang puso.

Ang pangunahing pharmacological effect ng beta-blockers ay ang pagbaba sa dugo at intraocular pressure, pagbaba sa oxygen demand ng heart muscle (myocardium), at isang antiarrhythmic effect. Ang isa pang mahalagang katangian ng ilang beta-blocker ay ang lokal na analgesic o aktibidad na nagpapatatag ng lamad. Ito ay makabuluhang pinatataas ang antiarrhythmic effect ng beta-blockers.

Tinutukoy ng mga epektong ito ang pangunahing hanay ng mga indikasyon para sa paggamit ng mga beta-blocker. Una sa lahat ito hypertension , ischemia ng puso , puso arrhythmias , glaucoma , at hyperthyroidism , ilang mga sakit sa neurological - pananakit ng ulo na parang migraine , panginginig (hindi sinasadyang panginginig ng ulo, paa o buong katawan), pagkabalisa , pagtigil ng bisyo ng pag-iinom at iba pa.

Sa paggamot ng hypertension (mataas na presyon ng dugo), ang mga beta blocker ay madalas na pinagsama sa diuretics (diuretics) , at upang mapataas ang bisa ng paggamot sa glaucoma na pinagsama nila cholinomimetics , ginagaya ang pagkilos ng isa pang tagapamagitan - acetylcholine, na pinatataas din ang pag-agos ng intraocular fluid.

Ang pangunahing epekto ng beta-blockers ay dahil sa mga epekto ng blockade ng adrenergic receptors. Ang pagkahilo, pagkagambala sa pagtulog, at depresyon ay maaaring mangyari. Ang contractility at excitability ng kalamnan ng puso ay bumababa, na maaaring humantong sa pagpalya ng puso. Maaaring may pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo. Ang mga non-selective beta blocker ay kadalasang nagpapalala ng hika at iba pang anyo ng sagabal sa daanan ng hangin.

Ang pangunahing epekto ng alpha-adrenergic receptor blocking agent ay vasodilation, pagbabawas ng peripheral vascular resistance at presyon ng dugo. Tulad ng mga beta-blocker, maaaring magkaiba ang mga ito sa kanilang pagpili ng pagkilos na may kaugnayan sa isang partikular na subtype ng mga alpha-adrenergic receptor. Halimbawa, alfuzosin, doxazosin, tamsulosin, terazosin Hinaharang nila ang karamihan sa mga alpha 1 adrenergic receptor. Iba pang mga alpha blocker ( phentolamine, ergot alkaloids ergotamine At dihydroergotamine) ay may humigit-kumulang na parehong aktibidad laban sa alpha 1 at alpha 2 adrenergic receptors.

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga alpha-blocker ay hypertension , mga sakit sa paligid ng vascular , pheochromocytoma (tumor ng adrenal gland, na sinamahan ng pagpapalabas ng malaking halaga ng adrenaline at norepinephrine sa dugo). Bilang karagdagan, maaari silang magamit para sa pagbara ng urinary tract at para sa ilan mga sekswal na dysfunctions sa mga lalaki.

Kasama ng mga substance na humaharang sa alinman sa alpha o beta adrenergic receptors, ang mga substance na sabay-sabay na humaharang sa parehong uri ng adrenergic receptors ay praktikal na kahalagahan ( labetalol, carvedilol). Ang mga ahente na ito ay nagpapalawak ng mga peripheral na daluyan ng dugo at kumikilos tulad ng mga tipikal na beta blocker, na nagpapababa ng cardiac output at tibok ng puso. Ginagamit ang mga ito kapag hypertension , congestive heart failure At angina pectoris .

Ang mga gamot na nakakagambala sa pagpasa ng paggulo sa kahabaan ng mga sympathetic nerves (adrenergic) ay kinabibilangan din ng mga sangkap na pumipigil sa paglabas ng norepinephrine sa synaptic cleft o nagdudulot ng pagkaubos ng iba't ibang neurotransmitters, kabilang ang norepinephrine , dopamine At serotonin . Ang mga gamot na ito, bilang karagdagan sa pagpapababa ng presyon ng dugo, ay pumipigil sa mga pag-andar ng central nervous system.

Ang isang tipikal na kinatawan ng naturang mga gamot (tinatawag din silang sympatholytics) ay reserpine- isang alkaloid na nakuha mula sa mga ugat ng halamang Rauwolfia serpentine. Ang mga paghahanda ng reserpine ay itinuturing na epektibo at medyo ligtas na mga gamot para sa paggamot hypertension banayad hanggang katamtamang kalubhaan. Nagdudulot sila ng unti-unting pagbaba ng presyon sa loob ng 1-2 araw. Sa kasong ito, ang reserpine ay maaari ding gamitin kasama ng iba pang mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo, halimbawa, na may alpha-blocker. dihydroergocristine o isang diuretiko clopamide.

Tulad ng tinalakay natin kanina, ang acetylcholine ay isa sa mga pangunahing messenger (transmitter) ng autonomic nervous system. Ito ay kasangkot sa paghahatid ng mga impulses mula sa isang nerve cell patungo sa isa pa o mula sa isang nerve cell patungo sa isang cell ng ibang organ, lalo na, skeletal muscle. Sa bawat salpok sa lumen ( synapse ) sa pagitan ng mga nerve ending o sa pagitan ng nerve ending at ng cell ng isa pang organ, ilang milyong acetylcholine molecule ang inilalabas, na, sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanilang mga receptor, ay nagiging sanhi ng paggulo ng cell. Ang paggulo na ito ay palaging ipinapakita ng mga pagbabago sa metabolismo at mga pag-andar na katangian ng isang naibigay na cell. Ang isang nerve cell ay nagpapadala ng isang salpok, isang kalamnan cell contracts, isang glandular cell secretes secretions, at iba pa.

Ang mga sangkap na ginagaya ang epekto ng acetylcholine sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga cholinergic receptor ay may katulad na aktibidad. Ang mga sangkap na ito ay tinatawag na cholinergic, o din cholinomimetics . Kaya pilocarpine, na nakahiwalay sa mga dahon ng planta ng pilocarpus, kinokontrata ang mga kalamnan ng mata nang hindi mas masahol kaysa sa acetylcholine at pinapabuti ang pag-agos ng intraocular fluid. Ang mga gamot na ang aktibong sangkap ay pilocarpine ay ginagamit sa paggamot ng nadagdagan ang intraocular pressure , kasama ang glaucoma .

Dahil ang acetylcholine ay may iba't ibang mga punto ng aplikasyon at multidirectional effect, ang pagpili ng pagkilos ng mga cholinergic na gamot sa mga cholinergic receptor ay napakahalaga. Tulad ng alam mo na, mayroong dalawang pangunahing uri ng cholinergic receptors - muscarinic o m-cholinergic receptors at nicotinic o n-cholinergic receptors. Ang mga m-cholinergic receptor ay pangunahing naka-localize sa mga selula ng central nervous system, puso, mga glandula at endothelium, at ang mga n-cholinergic receptor ay matatagpuan sa mga neuromuscular junction at nerve ganglia (ganglia). Samakatuwid, ang pharmacological action ng cholinergic receptor stimulants ay tinutukoy ng kanilang selectivity, na nagpapahintulot sa kanila na makamit ang ninanais na mga epekto nang wala o may napakakaunting mga side effect.

Ang habang-buhay ng acetylcholine ay ilang libo ng isang segundo, dahil mabilis itong nasira ng isang espesyal na enzyme, acetylcholinesterase. Naiisip mo ba kung gaano kalakas ang enzyme na ito upang sirain ang tagapamagitan sa gayong kaunting oras!

Ngayon isipin natin na may nakakasagabal sa acetylcholinesterase, na sa ilang kadahilanan ay hindi nito magawa ang trabaho nito. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, maiipon ang acetylcholine at tataas ang epekto nito sa mga organo at tisyu. Mga gamot na anticholinesterase - acetylcholinesterase inhibitors - "makagambala" dito. Tinatawag din silang "hindi direktang" cholinomimetics, dahil hindi sila nakikipag-ugnayan sa mga cholinergic receptor mismo, ngunit pinipigilan ang pagkasira ng acetylcholine. Ang isa sa mga sangkap na ito ay nakapaloob sa juice ng beans ng African plant physostigma lason, na tinatawag ng lokal na populasyon na "esere". Tinawag ito ng mga siyentipiko na nagbukod ng sangkap na ito physostigmine, ngunit kabalintunaan, sa lalong madaling panahon ang isa pang pangkat ng mga mananaliksik ay naghiwalay din ng aktibong sangkap mula sa esere at tinawag itong eserine. Kaya ang dalawang pangalan na ito ay umiiral nang magkatulad. Kasunod nito, maraming sintetikong homolog ng physostigmine-eserine ang nakuha: neostigmine, prozerin (sa Latin "pro" - "para sa", "sa halip"), pyridostigmine bromide at iba pa. Sa una, ang mga acetylcholinesterase inhibitor ay ginamit bilang mga antidotes para sa labis na dosis ng mga relaxant ng kalamnan o upang mapawi ang kanilang mga epekto. Ngunit mayroon silang iba pang gamit, kabilang ang matinding panghihina ng kalamnan ( myasthenia gravis ), glaucoma , atoniya (kakulangan ng tono) ng gastrointestinal tract at urinary tract, labis na dosis ng atropine at iba pa.

Mga lokong seresa at lasing na mga pipino

Mayroon bang anumang bagay na karaniwan sa pagitan ng cream kung saan naging mangkukulam si Margarita (M. Bulgakov, "The Master and Margarita") at Pilsner beer? Oo. Mula noong unang panahon, ang mga pamahid at inumin ng pangkukulam ay may kasamang belladonna (belladonna, wolfberry, crazy cherry) at henbane, na itinuturing na mga mahiwagang damo. Alkaloid (sa partikular atropine belladonna), na nakapaloob sa mga halaman na ito, ay nagpapasigla sa gitnang sistema ng nerbiyos, na nagiging sanhi ng visual, auditory at iba pang mga guni-guni, isang pakiramdam ng paglipad sa kalawakan, pagkabalisa, at walang dahilan na pagtawa. Ganito talaga ang hitsura ng isang tao na masasabi nating "kumain ng napakaraming henbane." Tulad ng para sa beer, ginamit ang mga buto ng henbane, halimbawa, sa Alemanya, upang mapahusay ang nakalalasing na epekto ng beer. Ang pangalang "Pilsen" ay nagmula sa salitang "belsen" - henbane. Kasunod nito, dahil sa malaking bilang ng mga pagkalason, ipinagbabawal na magdagdag ng henbane sa beer.

Kaya, maraming taon na ang nakalilipas ang mga tao ay naging pamilyar sa pagkilos ng atropine - ang unang kinatawan ng isang malawak na kilalang klase ng mga pharmacological substance - anticholinergic (ibang mga pangalan ay anticholinergics, anticholinergics).

Paano gumagana ang mga sangkap na ito? Pinipigilan ng atropine at mga kaugnay na compound ang pagbubuklod ng acetylcholine sa postsynaptic membrane ng isang cell na naglalaman ng m-cholinergic receptors.

Depende sa mga organo at tisyu kung saan matatagpuan ang mga m-cholinergic receptor, maaari silang maging sa tatlong uri:

Ang m 1 receptors ay matatagpuan sa mga nerve cells (utak, peripheral nerve plexuses),
m 2 receptors - sa puso,
m 3 receptors - sa makinis na kalamnan ng mata, bronchi, apdo at urinary tract, bituka, pati na rin ang mga selula ng glandula: pawis, laway, bronchial, gastric.

Ang pagkakaroon ng ilang mga pagbabago ng m-cholinergic receptors ay nagpapahintulot sa iyo na piliing maimpluwensyahan ang isa sa kanila at maiwasan ang pagbuo ng mga hindi kinakailangang epekto. Halimbawa, bawasan ang tono ng makinis na kalamnan nang hindi binabago ang aktibidad ng puso, o palawakin ang mga mag-aaral upang suriin ang fundus nang hindi nagiging sanhi ng pagpapahinga ng mga bituka.

Anong mga gamot ang may kakayahang makagambala sa epekto ng acetylcholine sa mga m-cholinergic receptor?

Atropine- alkaloid ng belladonna, datura (mga lasing na pipino).

Scopolamine- alkaloid ng henbane, datura, mandrake.

Platyfillin- alkaloid ng ragwort rhombolifolia.

Ang mga sangkap na ito (at mga gamot na naglalaman ng mga ito) ay nakakaapekto sa lahat ng mga subtype ng m-cholinergic receptor at samakatuwid ay may pinakamalawak na spectrum ng pagkilos (central nervous system, puso at iba pang mga organo). Gayunpaman, ang mga alkaloid ay may iba't ibang epekto sa central nervous system. Pinasisigla ng Atropine ang sentro ng paghinga; sa malalaking dosis ay nagdudulot ito ng mga guni-guni, kabilang ang visual (maliwanag, nakakatakot), pagkabalisa at kombulsyon. Ang Scopolamine, sa kabaligtaran, ay may pagpapatahimik na epekto, inaalis ang pagsusuka at kombulsyon. Maaari nitong bawasan ang mga karamdaman sa paggalaw sa sakit na Parkinson . Sa simula ng ikadalawampu siglo, ang "paraan ng Bulgarian" ng paggamot ay naging laganap parkinsonism . Ang magsasaka na si Ivan Raev, na nagmamay-ari ng pamamaraang ito, ay hindi ibinunyag ang sikreto, at ito ay nalaman lamang matapos itong bilhin ni Reyna Elena ng Italya sa halagang 4 na milyong lire. Tulad ng nangyari, ang pamamaraan ay batay sa paggamit ng isang decoction ng alak ng mga ugat ng belladonna. Nagtatag si Queen Helena ng ilang mga ospital para sa mga pasyente na may parkinsonism, kung saan, salamat sa paggamit ng "paraan ng Bulgarian," hanggang sa 25% ng mga pasyente ay gumaling, at 40% ay nagpakita ng makabuluhang pagpapabuti. Sa kasalukuyan, ang ilang mga gamot na humaharang sa m 1 -cholinergic receptors ng central nervous system ay ginagamit upang gamutin ang parehong Parkinson's disease at drug-induced parkinsonism (aktibong sangkap - biperiden, trihexyphenidyl). Ang ilan sa kanila ay hinaharangan din ang mga n-cholinergic receptor sa utak.

Ang mga sentral na epekto ng platiphylline ay limitado lamang sa pagsugpo sa sentro ng vasomotor, na humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo.

Sa pamamagitan ng pagkilos sa mga m3-cholinergic receptor kapag inilapat nang topically, ang mga m-cholinergic blocker (m-anticholinergics) ay nakakarelaks sa makinis na mga kalamnan ng mata. Samakatuwid, ang mag-aaral ay lumalawak (ang reaksyon ng iris sa liwanag ay nawawala, ang photophobia ay bubuo) at ang intraocular pressure ay tumataas. Si Carl Linnaeus, na pinangalanan ang belladonna Atropa Belladonnae, ay alam na ang mga kababaihan sa Italya at Espanya, kasunod ng mga sinaunang Romano, ay gumamit ng katas ng halaman na ito upang palakihin ang mag-aaral at magbigay ng isang misteryosong kinang sa mga mata at isang espesyal na kaakit-akit sa mukha. Sa pamamagitan ng paraan, ang "magandang babae" sa Italyano ay parang "Bella donna", kaya ang pangalan ng halaman ay belladonna, at ang belladonna ay isang pagsasalin lamang sa Russian. Gayunpaman, imposibleng makamit ang kagandahan nang walang sakripisyo. Ang mga mahihirap na babae ay madalas na natitisod, at ang mga artistang may dilat na mga pupil ay madalas na nahuhulog sa entablado. Ito ay bunga ng isa pang epekto ng m-anticholinergic na gamot sa mata - paralisis ng tirahan. Ang katotohanan ay sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot na ito ang lens ay nagiging flat, at ang mga malalayong bagay lamang ang nananatiling malinaw na nakikita. Marahil ang yabang ng mga dating dilag ay dahil lang sa hindi nila nakikita ang mga tao sa malapit at hindi tumugon sa kanilang mga pagbati.

Isaalang-alang natin ngayon ang epekto sa puso. Kung haharangin mo ang kanyang m2-cholinergic receptors, "ayaw niya ng kapayapaan." Kapag mas mabilis ang tibok ng puso (tachycardia), tataas ang pangangailangan nito para sa oxygen. Ang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles ay nagpapabilis at tumataas systolic pressure (diastolic halos hindi nagbabago). Ang Scopolamine ay may mas mahinang epekto sa puso kaysa sa atropine, at ang platiphylline ay may mas mahinang epekto kaysa sa kanilang dalawa.

Ang isa pang pantay na mahalagang epekto ng m-anticholinergics ay ang kakayahang makapagpahinga ng makinis na mga kalamnan ng bronchi, bituka, ihi at biliary tract. Ang epektong ito ay tinatawag na "spasmolytic" (ang spasm ay nadagdagan ang makinis na tono ng kalamnan), at ang mga m-anticholinergic na gamot ay tinatawag ding antispasmodics. Kapag kumikilos sa m 3 receptors, ang pagpasok ng mga calcium ions sa mga cell ay bumababa, kaya ang mga makinis na kalamnan ay nakakarelaks at bumababa ang pagtatago. Ang epekto sa pagtatago ay upang pigilan ang paggawa ng isang espesyal na enzyme na sumisira sa mga protina - pepsin at hydrochloric acid sa tiyan. Bilang karagdagan, ang mga luha ay "natuyo" (nababawasan ang paggawa ng likido ng luha). Ang pagpapawis at pagtatago ng mga glandula ng bronchial ay nabawasan, at ang pagbuo ng laway ay pinipigilan ("dry mouth"). Kabilang sa mga alkaloid, ang platyphylline ay may pinaka binibigkas na antispasmodic effect.

Tulad ng nabanggit kanina, ang katotohanan na ang mga m-cholinergic receptor ay hindi pareho ay nagmumungkahi ng posibilidad na makakuha ng mga gamot na partikular na nakakaapekto sa isa o isa pa sa kanilang mga subtype. Ang pagpapatupad ng posibilidad na ito, halimbawa, ay hindi nag-aalis ng kakayahang umiyak ng isang pasyente na may peptic ulcer, o isang taong nagdurusa sa bronchial hika, nang hindi natitisod, na lumakad at makita ang iba, kasama ang kanyang doktor.

Ang mga sintetikong m-anticholinergics ay hindi mahusay na tumagos sa utak, kaya halos wala silang mga sentral na epekto. Kabilang dito ang: methocinium iodide(pinipigilan nito ang pagtatago ng mga glandula nang mas malakas kaysa sa atropine at pinapakalma ang makinis na mga kalamnan ng mga panloob na organo, ngunit may mas mahinang epekto sa mata at puso), ipratropium bromide At Troventol(sa ilalim ng mga kondisyon ng paglanghap ay nakakaapekto lamang sila sa m 3 na mga receptor ng bronchi, na nagiging sanhi ng kanilang pagpapalawak).

Pirenzepine piling hinaharangan ang m 1 receptors ng nerve plexus ng tiyan (binabawasan ang pagtatago), kaya hindi lamang ito nakakaapekto sa central nervous system, mata, puso, ngunit hindi rin nagbabago sa motility at pagtatago ng iba pang bahagi ng gastrointestinal tract.

Kaya, ang mga m-anticholinergic blocker ay nakakaapekto sa maraming mga sistema ng katawan. Kailan sila inireseta? Ang mga ito ay inireseta sa mga kaso kung saan mayroong:

1. Bato at hepatic colic , cholecystitis

Ngunit hindi para sa wala na ang tagapagtatag ng pangkat ng mga m-anticholinergic na gamot ay natanggap ang pangalan nito pagkatapos ng isa sa mga diyosa ng kapalaran. Si Moira Atropos ang pinakakakila-kilabot sa mga diyosa - siya ang pumutol sa hibla ng buhay ng tao. At ang pagkalason sa mga m-anticholinergic na gamot ay lubhang mapanganib. Ang mga ito ay lalo na nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagluwang ng mga mag-aaral at pagtaas ng temperatura ng katawan, depresyon ng gitnang sistema ng nerbiyos (pagkawala ng kamalayan, kakulangan ng mga reflexes, depression ng respiratory center). Sa kaso ng pagkalason sa atropine, ang depression ng central nervous system ay nauuna sa isang yugto ng paggulo (mga guni-guni, delirium, convulsions, igsi ng paghinga). Ang lahat ng mga phenomena ay bubuo laban sa background ng hyperemia ng balat ng mukha, leeg at dibdib, tuyong balat at mauhog na lamad, kabilang ang bibig, na may pag-unlad ng aphonia (kakulangan ng boses), tachycardia, arrhythmia ("jumping" pulse), naantala ang pag-ihi at pagdumi.

Ang pagkalason sa atropine ay halos kapareho sa paglala ng psychosis at ilang lagnat. Ang isang pasyente ay matutulungan lamang sa isang setting ng ospital.

n-anticholinergics, o mga blocker ng ganglion , hinaharangan ang mga nicotine-sensitive na cholinergic receptor sa nerve ganglia (ganglia, kaya ang pangalang ganglion blockers) ng autonomic nervous system. Ano ang mga node na ito? Ang ilang mga neuron ay karaniwang kasangkot sa paghahatid ng isang nerve impulse. Ang mga executive autonomic fibers ay nagambala sa ganglia (ang paggulo ay ipinadala ng acetylcholine dahil sa pag-activate ng n-cholinergic receptors ng postsynaptic membrane). Dito nagmumula ang preganglionic fibers na nagmumula sa dulo ng utak at spinal cord at ang autonomic plexuses (postganglionic), na nagtatapos sa iba't ibang organo.

Ang mga n-cholinergic blocker, o ganglioblockers, ay walang selectivity ng pagkilos at nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na hanay ng mga epekto. Samakatuwid, nakakakita lamang sila ng limitadong paggamit sa medikal na kasanayan kapag ang isang panandaliang pagbawas sa presyon ng dugo ay kinakailangan, lalo na sa neurosurgery.

Ngunit mayroong isa pang grupo ng mga n-cholinergic blocker na kumikilos sa mga n-cholinergic receptor hindi sa nerve ganglia, ngunit sa mga punto ng pakikipag-ugnay ng mga nerve endings sa mga kalamnan ng skeletal na kalamnan. Isipin natin na may pumipigil sa acetylcholine mula sa pagkonekta sa receptor nito sa punto ng contact sa pagitan ng nerve at muscle cells. Ano ang mangyayari? Ang kalamnan ay titigil sa pagkontrata at magpapahinga. Walang order, walang trabaho. Ito ay kung paano gumagana ang isa sa pinakamalakas na lason - curare, na, kapag pumapasok sa katawan, ay nagiging sanhi ng kumpletong pagkalumpo ng mga kalamnan, kabilang ang mga respiratory, at kamatayan. Ang kamatayan ay tahimik, walang kombulsyon at daing. Una, ang mga kalamnan ng leeg at limbs ay nakakarelaks, pagkatapos ay ang paralisis ay kumakalat sa buong katawan at sumasakop sa dibdib at diaphragm - huminto ang paghinga. Ang paghihiwalay at pag-aaral ng mga katangian ng aktibong sangkap ng lason na ito - tubocurarine - pinahintulutan ang mga siyentipiko na lumikha ng mga gamot batay dito na nagpapababa sa tono ng mga kalamnan ng kalansay (ang tinatawag na mga relaxant ng kalamnan ), ginagamit upang ganap na makapagpahinga ang mga kalamnan sa panahon ng operasyon. Nag-iiba sila sa kanilang mekanismo ng pagkilos at tagal ng epekto, ginagamit ang mga ito hindi lamang sa pagsasanay sa kirurhiko, kundi pati na rin para sa paggamot ng mga sakit kung saan tumataas ang tono ng mga kalamnan ng kalansay.

Batay sa anatomical at functional na data, ang sistema ng nerbiyos ay karaniwang nahahati sa somatic, responsable para sa koneksyon ng katawan sa panlabas na kapaligiran, at vegetative, o halaman, na kumokontrol sa mga proseso ng physiological ng panloob na kapaligiran ng katawan, na tinitiyak ang pagiging matatag nito at sapat na mga reaksyon sa impluwensya ng panlabas na kapaligiran. Ang ANS ang namamahala sa enerhiya, trophic, adaptive at protective function na karaniwan sa mga organismo ng hayop at halaman. Sa aspeto ng evolutionary vegetology, ito ay isang kumplikadong biosystem na nagbibigay ng mga kondisyon para sa pagpapanatili ng pagkakaroon at pag-unlad ng isang organismo bilang isang malayang indibidwal at pag-angkop nito sa kapaligiran.

Ang ANS ay nagpapaloob hindi lamang sa mga panloob na organo, kundi pati na rin sa mga pandama na organo at sa muscular system. Ang pananaliksik ni L. A. Orbeli at ng kanyang paaralan, ang doktrina ng adaptive-trophic na papel ng sympathetic nervous system ay nagpakita na ang autonomic at somatic nervous system ay nasa patuloy na pakikipag-ugnayan. Sa katawan sila ay napakalapit na magkakaugnay na kung minsan ay imposibleng paghiwalayin sila. Ito ay makikita sa reaksyon ng pupillary sa liwanag. Ang pang-unawa at paghahatid ng light stimulation ay isinasagawa ng somatic (optic) nerve, at ang constriction ng pupil ay dahil sa autonomic, parasympathetic fibers ng oculomotor nerve. Sa pamamagitan ng optical-vegetative system, ang ilaw ay nagsasagawa ng direktang epekto nito sa pamamagitan ng mata sa mga autonomic center ng hypothalamus at pituitary gland (i.e., maaari nating pag-usapan hindi lamang ang tungkol sa visual, kundi pati na rin ang photovegetative function ng mata).

Ang anatomical na pagkakaiba sa istraktura ng autonomic nervous system ay ang mga nerve fibers ay hindi napupunta mula sa spinal cord o ang kaukulang nucleus ng cranial nerve nang direkta sa gumaganang organ, tulad ng mga somatic, ngunit nagambala sa mga node ng sympathetic. trunk at iba pang mga node ng ANS, na lumilikha ng isang nagkakalat na reaksyon kapag nanggagalit ang isa o higit pang preganglionic fibers

Ang mga reflex arc ng sympathetic division ng ANS ay maaaring magsara pareho sa spinal cord at sa mga node.

Ang isang mahalagang pagkakaiba sa pagitan ng ANS at ang somatic ay ang istraktura ng mga hibla. Ang mga autonomic nerve fibers ay mas manipis kaysa sa mga somatic nerve fibers, na natatakpan ng manipis na myelin sheath o wala nito (non-myelinated o non-myelinated fibers). Ang pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng naturang mga hibla ay nangyayari nang mas mabagal kaysa sa pamamagitan ng mga somatic fibers: sa karaniwan, 0.4-0.5 m/s para sa nagkakasundo na mga hibla at 10.0-20.0 m/s para sa parasympathetic fibers. Maraming mga hibla ang maaaring mapalibutan ng isang Schwann sheath, kaya ang excitation kasama ng mga ito ay maaaring maipadala sa uri ng cable, ibig sabihin, ang isang excitation wave na naglalakbay sa isang fiber ay maaaring ipadala sa mga fibers na kasalukuyang nakapahinga. Bilang resulta, ang diffuse excitation kasama ang maraming nerve fibers ay dumarating sa huling hantungan ng nerve impulse. Ang direktang paghahatid ng salpok sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnay sa mga unmyelinated fibers ay pinapayagan din.

Ang pangunahing biological function ng ANS - trophoenergetic - ay nahahati sa histotropic, trophic - upang mapanatili ang isang tiyak na istraktura ng mga organo at tisyu, at ergotropic - upang mabuo ang kanilang pinakamainam na aktibidad.

Kung ang trophotropic function ay naglalayong mapanatili ang pabago-bagong katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan, kung gayon ang ergotropic function ay naglalayong vegetative-metabolic na suporta ng iba't ibang anyo ng adaptive purposeful behavior (mental at pisikal na aktibidad, ang pagpapatupad ng biological motivations - pagkain , sekswal, motibasyon ng takot at pagsalakay, pagbagay sa pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran ).

Isinasagawa ng ANS ang mga tungkulin nito pangunahin sa mga sumusunod na paraan: 1) mga pagbabago sa rehiyon sa tono ng vascular; 2) adaptive-trophic effect; 3) pamamahala ng mga pag-andar ng mga panloob na organo.

Ang ANS ay nahahati sa nagkakasundo, higit na pinapakilos sa panahon ng pagpapatupad ng ergotropic function, at parasympathetic, na mas naglalayong mapanatili ang balanse ng homeostatic - ang trophotropic function.

Ang dalawang seksyong ito ng ANS, na kadalasang gumagana nang antagonist, ay nagbibigay, bilang panuntunan, ng dobleng innervation ng katawan.

Ang parasympathetic division ng ANS ay mas sinaunang. Kinokontrol nito ang mga aktibidad ng mga organo na responsable para sa mga karaniwang katangian ng panloob na kapaligiran. Ang nakikiramay na departamento ay bubuo mamaya. Binabago nito ang mga karaniwang kondisyon ng panloob na kapaligiran at mga organo na may kaugnayan sa mga pag-andar na kanilang ginagawa. Ang sympathetic nervous system ay pumipigil sa mga anabolic na proseso at nagpapagana ng mga catabolic, habang ang parasympathetic nervous system, sa kabaligtaran, ay nagpapasigla sa mga proseso ng anabolic at pinipigilan ang mga proseso ng catabolic.

Ang nagkakasundo na dibisyon ng ANS ay malawak na kinakatawan sa lahat ng mga organo. Samakatuwid, ang mga proseso sa iba't ibang mga organo at sistema ng katawan ay makikita sa sympathetic nervous system. Ang pag-andar nito ay nakasalalay din sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang endocrine system, mga proseso na nagaganap sa periphery at sa visceral sphere, at samakatuwid ang tono nito ay hindi matatag at nangangailangan ng patuloy na adaptive-compensatory na mga reaksyon.

Ang departamento ng parasympathetic ay higit na nagsasarili at hindi gaanong umaasa sa central nervous at endocrine system gaya ng nagkakasundo. Ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit ng functional predominance sa isang tiyak na oras ng isa o ibang bahagi ng ANS, na nauugnay sa pangkalahatang biological exogenous ritmo, sa araw, halimbawa, ang nagkakasundo, sa gabi - ang parasympathetic. Sa pangkalahatan, ang paggana ng ANS ay nailalarawan sa pamamagitan ng periodicity, na nauugnay, sa partikular, sa mga pana-panahong pagbabago sa nutrisyon, ang dami ng mga bitamina na pumapasok sa katawan, pati na rin ang magaan na pangangati. Ang mga pagbabago sa mga pag-andar ng mga organo na innervated ng ANS ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pangangati sa mga nerve fibers ng sistemang ito, pati na rin sa pamamagitan ng pagkilos ng ilang mga kemikal. Ang ilan sa kanila (choline, acetylcholine, physostigmine) ay nagpaparami ng mga parasympathetic na epekto, ang iba (norepinephrine, mesaton, adrenaline, ephedrine) - nakikiramay. Ang mga sangkap ng unang pangkat ay tinatawag na parasympathomimetics, at ang mga sangkap ng pangalawang grupo ay tinatawag na sympathomimetics. Sa bagay na ito, ang parasympathetic ANS ay tinatawag ding cholinergic, at ang sympathetic ANS ay tinatawag na adrenergic. Ang iba't ibang sangkap ay nakakaapekto sa iba't ibang bahagi ng ANS.

Sa pagpapatupad ng mga partikular na function ng ANS, ang mga synapses nito ay may malaking kahalagahan.

Ang autonomic system ay malapit na konektado sa mga glandula ng endocrine, sa isang banda, pinapasok nito ang mga glandula ng endocrine at kinokontrol ang kanilang aktibidad, sa kabilang banda, ang mga hormone na itinago ng mga glandula ng endocrine ay may epekto sa regulasyon sa tono ng ANS. Samakatuwid, mas tama na pag-usapan ang tungkol sa isang pinag-isang neurohumoral na regulasyon ng katawan. Ang adrenal medulla hormone (adrenaline) at thyroid hormone (thyroidin) ay nagpapasigla sa nagkakasundo na ANS. Ang hormone ng pancreas (insulin), mga hormone ng adrenal cortex, pati na rin ang hormone ng thymus gland (sa panahon ng paglaki ng katawan) ay nagpapasigla sa departamento ng parasympathetic. Ang mga hormone ng pituitary gland at gonad ay may nakapagpapasigla na epekto sa parehong bahagi ng ANS. Ang aktibidad ng ANS ay nakasalalay din sa konsentrasyon ng mga enzyme at bitamina sa mga likido ng dugo at tissue.

Ang hypothalamus ay malapit na konektado sa pituitary gland, ang mga neurosecretory cells na nagpapadala ng neurosecretion sa posterior lobe ng pituitary gland. Sa pangkalahatang pagsasama-sama ng mga proseso ng physiological na isinasagawa ng VNS, ang partikular na kahalagahan ay ang pare-pareho at katumbas na mga relasyon sa pagitan ng mga nagkakasundo at parasympathetic system, ang mga pag-andar ng interoreceptors, humoral autonomic reflexes at ang pakikipag-ugnayan ng VNS sa endocrine system at somatic. system, lalo na sa mas mataas na departamento nito - ang cerebral cortex.

Tono ng autonomic nervous system

Maraming mga sentro ng autonomic nervous system ay patuloy na nasa isang estado ng aktibidad, bilang isang resulta kung saan ang mga organ na innervated sa pamamagitan ng mga ito ay tumatanggap ng excitatory o inhibitory impulses mula sa kanila patuloy. Halimbawa, ang pagputol ng parehong vagus nerves sa leeg ng aso ay nangangailangan ng pagtaas ng tibok ng puso, dahil inaalis nito ang epektong nagbabawal na patuloy na ginagawa sa puso ng nuclei ng vagus nerves, na nasa estado ng tonic na aktibidad. Ang unilateral transection ng sympathetic nerve sa leeg ng kuneho ay nagdudulot ng paglawak ng mga daluyan ng tainga sa gilid ng cut nerve, dahil ang mga sisidlan ay pinagkaitan ng kanilang tonic na impluwensya. Kapag ang peripheral segment ng cut nerve ay inis sa isang ritmo ng 1-2 pulses/s, ang ritmo ng mga contraction ng puso na naganap bago ang transection ng mga vagus nerves, o ang antas ng constriction ng mga daluyan ng tainga na naroroon noong ang Ang sympathetic nerve ay buo, ay naibalik.

Ang tono ng mga autonomic center ay ibinibigay at pinananatili ng mga afferent nerve signal na nagmumula sa mga receptor ng mga panloob na organo at bahagyang mula sa mga extero-receptor, pati na rin bilang isang resulta ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan ng dugo at cerebrospinal fluid sa mga sentro.

Kinokontrol ng autonomic (autonomic) na sistema ng nerbiyos ang lahat ng mga panloob na proseso ng katawan: ang mga pag-andar ng mga panloob na organo at sistema, mga glandula, mga daluyan ng dugo at lymphatic, makinis at bahagyang striated na mga kalamnan, at mga organo ng pandama. Tinitiyak nito ang homeostasis ng katawan, i.e. ang kamag-anak na pabagu-bago ng panloob na kapaligiran at ang katatagan ng mga pangunahing physiological function nito (circulation ng dugo, respiration, digestion, thermoregulation, metabolism, excretion, reproduction, atbp.). Bilang karagdagan, ang autonomic nervous system ay gumaganap ng adaptation-trophic function - regulasyon ng metabolismo na may kaugnayan sa mga kondisyon sa kapaligiran.

Ang terminong "autonomic nervous system" ay sumasalamin sa kontrol ng hindi sinasadyang mga pag-andar ng katawan. Ang autonomic nervous system ay nakasalalay sa mas mataas na mga sentro ng nervous system. Mayroong malapit na anatomical at functional na relasyon sa pagitan ng mga autonomic at somatic na bahagi ng nervous system. Ang mga autonomic nerve conductor ay dumadaan sa cranial at spinal nerves.

Ang pangunahing morphological unit ng autonomic nervous system, tulad ng somatic, ay ang neuron, at ang pangunahing functional unit ay ang reflex arc. Ang autonomic nervous system ay may gitnang (mga cell at fibers na matatagpuan sa utak at spinal cord) at peripheral (lahat ng iba pang mga pormasyon nito) na mga seksyon. Mayroon ding mga sympathetic at parasympathetic na bahagi. Ang kanilang pangunahing pagkakaiba ay nakasalalay sa mga katangian ng functional innervation at natutukoy ng kanilang saloobin sa mga gamot na nakakaapekto sa autonomic nervous system. Ang sympathetic na bahagi ay nasasabik ng adrenaline, at ang parasympathetic na bahagi ng acetylcholine. Ang Ergotamine ay may nagbabawal na epekto sa nagkakasundo na bahagi, at ang atropine ay may nagbabawal na epekto sa parasympathetic na bahagi.

Ang nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system.

Ang mga sentral na pormasyon nito ay matatagpuan sa cerebral cortex, hypothalamic nuclei, stem ng utak, reticular formation, at gayundin sa spinal cord (sa lateral horns). Ang representasyon ng cortical ay hindi sapat na nilinaw. Mula sa mga cell ng lateral horns ng spinal cord sa antas mula CVIII hanggang LII, nagsisimula ang mga peripheral formations ng sympathetic na bahagi. Ang mga axon ng mga cell na ito ay nakadirekta bilang bahagi ng nauuna na mga ugat at, na nakahiwalay sa kanila, ay bumubuo ng isang sanga ng pagkonekta na lumalapit sa mga node ng nagkakasundo na puno ng kahoy.

Dito nagtatapos ang ilan sa mga hibla. Mula sa mga selula ng mga node ng nagkakasundo na puno ng kahoy, nagsisimula ang mga axon ng pangalawang neuron, na muling lumalapit sa mga nerbiyos ng gulugod at nagtatapos sa kaukulang mga segment. Ang mga hibla na dumadaan sa mga node ng sympathetic trunk, nang walang pagkagambala, ay lumalapit sa mga intermediate node na matatagpuan sa pagitan ng innervated organ at ng spinal cord. Mula sa mga intermediate node, nagsisimula ang mga axon ng pangalawang neuron, patungo sa mga innervated na organo. Ang nagkakasundo na puno ng kahoy ay matatagpuan sa kahabaan ng lateral surface ng gulugod at higit sa lahat ay mayroong 24 na pares ng mga nagkakasundo na node: 3 cervical, 12 thoracic, 5 lumbar, 4 sacral. Kaya, mula sa mga axon ng mga selula ng upper cervical sympathetic node, ang sympathetic plexus ng carotid artery ay nabuo, mula sa ibaba - ang upper cardiac nerve, na bumubuo ng sympathetic plexus sa puso (nagsisilbi itong pabilisin ang mga impulses sa ang myocardium). Ang aorta, baga, bronchi, at mga organo ng tiyan ay innervated mula sa thoracic nodes, at ang pelvic organs mula sa lumbar nodes.

Parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system.

Nagsisimula ang mga pormasyon nito mula sa cerebral cortex, bagaman ang representasyon ng cortical, pati na rin ang nakikiramay na bahagi, ay hindi pa sapat na naipaliwanag (pangunahin ang limbic-reticular complex).

May mga mesencephalic at bulbar section sa utak at sacral section sa spinal cord. Ang seksyon ng mesencephalic ay kinabibilangan ng mga cell ng cranial nerves: III pares - accessory nucleus ng Yakubovich (pares, parvocellular), innervating ang kalamnan na constricts ang mag-aaral; Ang nucleus ng Perlia (walang paired na parvocellular) ay nagpapapasok sa ciliary na kalamnan na kasangkot sa tirahan. Ang seksyon ng bulbar ay bumubuo sa superior at inferior na salivary nuclei (VII at IX na mga pares); X pares - vegetative nucleus, na nagpapasigla sa puso, bronchi, gastrointestinal tract, mga glandula ng pagtunaw nito, at iba pang mga panloob na organo. Ang seksyon ng sacral ay kinakatawan ng mga selula sa mga segment na SIII-SV, ang mga axon na bumubuo sa pelvic nerve, na nagpapaloob sa mga genitourinary organ at tumbong.

Mga tampok ng autonomic innervation.

Ang lahat ng mga organo ay naiimpluwensyahan ng parehong nagkakasundo at parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system. Ang parasympathetic na bahagi ay mas sinaunang. Bilang resulta ng aktibidad nito, ang mga matatag na estado ng mga organo at homeostasis ay nilikha. Binabago ng nakikiramay na bahagi ang mga estadong ito (i.e., ang mga functional na kakayahan ng mga organo) na may kaugnayan sa ginanap na function. Ang parehong mga bahagi ay gumagana sa malapit na pakikipagtulungan. Gayunpaman, maaaring mayroong functional predominance ng isang bahagi kaysa sa isa pa. Kapag ang tono ng parasympathetic na bahagi ay nangingibabaw, ang isang estado ng parasympathotonia ay bubuo, habang ang nakikiramay na bahagi ay bumubuo ng sympathotonia. Ang parasympathotonia ay katangian ng estado ng pagtulog, ang sympathotonia ay katangian ng affective states (takot, galit, atbp.).

Sa mga klinikal na kondisyon, posible ang mga kondisyon kung saan ang aktibidad ng mga indibidwal na organo o sistema ng katawan ay nagambala bilang isang resulta ng pamamayani ng tono ng isa sa mga bahagi ng autonomic nervous system. Ang mga parasympathotonic crises ay nagpapakita ng kanilang sarili sa bronchial hika, urticaria, Quincke's edema, vasomotor rhinitis, motion sickness; sympathotonic - vascular spasm sa anyo ng simetriko acroasphyxia, migraine, intermittent claudication, Raynaud's disease, lumilipas na anyo ng hypertension, cardiovascular crises na may hypothalamic syndrome, ganglion lesyon. Ang pagsasama ng mga autonomic at somatic function ay isinasagawa ng cerebral cortex, hypothalamus at reticular formation.

Suprasegmental na dibisyon ng autonomic nervous system. (Limbic-reticular complex.)

Ang lahat ng mga aktibidad ng autonomic nervous system ay kinokontrol at kinokontrol ng mga cortical na bahagi ng nervous system (limbic region: parahippocampal at cingulate gyri). Ang limbic system ay nauunawaan bilang isang bilang ng mga cortical at subcortical na istruktura na malapit na magkakaugnay at may isang karaniwang pag-unlad at paggana. Kasama rin sa limbic system ang mga pormasyon ng mga olfactory pathway na matatagpuan sa base ng utak, ang septum pellucidum, ang vaulted gyrus, ang cortex ng posterior orbital surface ng frontal lobe, ang hippocampus, at ang dentate gyrus. Mga istrukturang subcortical ng limbic system: caudate nucleus, putamen, amygdala, anterior tubercle ng thalamus, hypothalamus, frenulus nucleus.

Ang limbic system ay isang kumplikadong interweaving ng pataas at pababang mga landas, malapit na konektado sa reticular formation. Ang pangangati ng limbic system ay humahantong sa pagpapakilos ng parehong nagkakasundo at parasympathetic na mga mekanismo, na may kaukulang mga autonomic na pagpapakita. Ang isang binibigkas na autonomic effect ay nangyayari kapag ang mga nauunang bahagi ng limbic system ay inis, lalo na ang orbital cortex, amygdala at cingulate gyrus. Sa kasong ito, lumilitaw ang paglalaway, mga pagbabago sa paghinga, pagtaas ng motility ng bituka, pag-ihi, pagdumi, atbp. Ang ritmo ng pagtulog at pagpupuyat ay kinokontrol din ng limbic system. Bilang karagdagan, ang sistemang ito ay ang sentro ng mga emosyon at ang neural substrate ng memorya. Ang limbic-reticular complex ay nasa ilalim ng kontrol ng frontal cortex.

Sa suprasegmental na seksyon ng v.n.s. Mayroong mga ergotropic at trophotropic system (mga aparato). Dibisyon sa nagkakasundo at parasympathetic na bahagi sa suprasegmental na bahagi ng v.s. imposible. Ang mga ergotropic device (systems) ay nagbibigay ng adaptasyon sa mga kondisyon sa kapaligiran. Ang mga trophotropic ay responsable para sa pagtiyak ng balanse ng homeostatic at ang kurso ng mga proseso ng anabolic.

Autonomic innervation ng mata.

Ang autonomic innervation ng mata ay nagbibigay ng dilation o constriction ng pupil (mm. dilatator et sphincter pupillae), akomodasyon (m. ciliaris), isang tiyak na posisyon ng eyeball sa orbit (m. orbitalis) at bahagyang pagtaas ng upper talukap ng mata (makinis na kalamnan - m. tarsalis superior) . - Ang sphincter ng mag-aaral at ang ciliary na kalamnan, na nagsisilbi para sa tirahan, ay innervated ng parasympathetic nerve, ang natitira sa pamamagitan ng mga nagkakasundo. Dahil sa sabay-sabay na pagkilos ng nagkakasundo at parasympathetic innervation, ang pagkawala ng isa sa mga impluwensya ay humahantong sa pamamayani ng isa pa.

Ang nuclei ng parasympathetic innervation ay matatagpuan sa antas ng superior colliculi, sila ay bahagi ng ikatlong pares ng cranial nerves (Yakubovich-Edinger-Westphal nuclei) - para sa sphincter ng mag-aaral at ang Perlia nucleus - para sa ciliary na kalamnan. Ang mga hibla mula sa mga nuclei na ito ay napupunta bilang bahagi ng pares ng III at pagkatapos ay pumapasok sa ganglion ciliarae, kung saan nagmula ang mga posttanglionic fibers hanggang sa m.m. sphincter pupillae at ciliaris.

Ang nuclei ng sympathetic innervation ay matatagpuan sa mga lateral horns ng spinal cord sa antas ng mga segment ng Ce-Th. Ang mga hibla mula sa mga selulang ito ay ipinadala sa hangganan ng puno ng kahoy, sa itaas na cervical ganglion at pagkatapos ay sa pamamagitan ng mga plexuse ng panloob na carotid, vertebral at basilar arteries sa kaukulang mga kalamnan (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Bilang resulta ng pinsala sa Yakubovich-Edinger-Westphal nuclei o ang mga hibla na nagmumula sa kanila, ang paralisis ng sphincter ng mag-aaral ay nangyayari, habang ang mag-aaral ay lumalawak dahil sa pamamayani ng mga nagkakasundo na impluwensya (mydriasis). Kung ang nucleus ng Perlia o ang mga hibla na nagmumula dito ay nasira, ang tirahan ay nagambala.
Ang pinsala sa ciliospinal center o ang mga hibla na nagmumula dito ay humahantong sa paninikip ng pupil (miosis) dahil sa pamamayani ng mga impluwensyang parasympathetic, sa pagbawi ng eyeball (enophthalmos) at bahagyang paglaylay ng itaas na talukap ng mata. Ang triad na ito ng mga sintomas - miosis, enophthalmos at pagpapaliit ng palpebral fissure - ay tinatawag na Bernard-Horner syndrome. Sa sindrom na ito, ang depigmentation ng iris ay minsan din sinusunod. Ang Bernard-Horner syndrome ay kadalasang sanhi ng pinsala sa mga lateral horns ng spinal cord sa antas ng Ce-Th, ang upper cervical na bahagi ng borderline sympathetic trunk o ang sympathetic plexus ng carotid artery, mas madalas sa pamamagitan ng paglabag sa ang mga sentral na impluwensya sa ciliospinal center (hypothalamus, brain stem).

Ang pangangati ng mga bahaging ito ay maaaring maging sanhi ng exophthalmos at mydriasis.
Upang masuri ang autonomic innervation ng mata, tinutukoy ang mga reaksyon ng pupillary. Ang direkta at magkakasabay na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, pati na rin ang mga reaksyon ng pupillary sa convergence at akomodasyon, ay sinusuri. Kapag tinutukoy ang exophthalmos o enophthalmos, ang estado ng endocrine system at mga katangian ng pamilya ng facial structure ay dapat isaalang-alang.

Autonomic innervation ng pantog.

Ang pantog ay may dual autonomic (sympathetic at parasympathetic) innervation. Ang spinal parasympathetic center ay matatagpuan sa mga lateral horns ng spinal cord sa antas ng mga segment na S2-S4. Mula dito, ang mga parasympathetic fibers ay napupunta bilang bahagi ng pelvic nerves at nagpapaloob sa makinis na mga kalamnan ng pantog, pangunahin ang detrusor.

Tinitiyak ng parasympathetic innervation ang pag-urong ng detrusor at pagpapahinga ng sphincter, ibig sabihin, responsable ito sa pag-alis ng laman ng pantog. Ang sympathetic innervation ay isinasagawa ng mga fibers mula sa lateral horns ng spinal cord (segment T11-T12 at L1-L2), pagkatapos ay pumasa sila bilang bahagi ng hypogastric nerves (nn. hypogastrici) sa panloob na sphincter ng pantog. Ang sympathetic stimulation ay humahantong sa pag-urong ng sphincter at pagpapahinga ng detrusor ng pantog, ibig sabihin, pinipigilan nito ang pag-alis nito. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga sugat ng nagkakasundo na mga hibla ay hindi humahantong sa mga karamdaman sa ihi. Ipinapalagay na ang mga efferent fibers ng pantog ay kinakatawan lamang ng mga parasympathetic fibers.

Ang paggulo ng seksyong ito ay humahantong sa pagpapahinga ng spinkter at pag-urong ng detrusor ng pantog. Maaaring kabilang sa mga problema sa ihi ang pagpapanatili ng ihi o kawalan ng pagpipigil. Ang pagpapanatili ng ihi ay bubuo bilang resulta ng sphincter spasm, kahinaan ng bladder detrusor, o bilang resulta ng bilateral na pagkagambala ng komunikasyon ng organ sa mga cortical center. Kung ang pantog ay puno, ang ihi ay maaaring ilabas sa mga patak sa ilalim ng presyon - paradoxical ischuria. Sa bilateral na pinsala sa mga impluwensya ng corticospinal, nangyayari ang pansamantalang pagpapanatili ng ihi. Pagkatapos ay kadalasang nagbibigay daan sa kawalan ng pagpipigil, na awtomatikong nangyayari (hindi sinasadyang panaka-nakang kawalan ng pagpipigil sa ihi). Mayroong isang mahalagang pagnanasa na umihi. Kapag ang mga sentro ng gulugod ay nasira, ang tunay na kawalan ng pagpipigil sa ihi ay bubuo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na paglabas ng ihi sa mga patak habang pumapasok ito sa pantog. Dahil ang ilan sa mga ihi ay naiipon sa pantog, ang cystitis ay bubuo at isang pataas na impeksiyon sa daanan ng ihi ay nangyayari.

Autonomic innervation ng ulo.

Ang mga sympathetic fibers na nag-innervating sa mukha, ulo at leeg ay nagsisimula mula sa mga cell na matatagpuan sa mga lateral horns ng spinal cord (CVIII - ThIII). Karamihan sa mga hibla ay nagambala sa superior cervical sympathetic ganglion, at ang isang mas maliit na bahagi ay nakadirekta sa panlabas at panloob na mga carotid arteries at bumubuo ng periarterial sympathetic plexuses sa kanila. Ang mga ito ay pinagsama ng mga postganglionic fibers na nagmumula sa gitna at ibabang cervical sympathetic node. Sa maliliit na nodules (cellular accumulations) na matatagpuan sa periarterial plexuses ng mga sanga ng panlabas na carotid artery, ang mga hibla na hindi nagambala sa mga node ng sympathetic na dulo ng puno ng kahoy. Ang natitirang mga hibla ay nagambala sa facial ganglia: ciliary, pterygopalatine, sublingual, submandibular at auricular. Ang mga postganglionic fibers mula sa mga node na ito, pati na rin ang mga fibers mula sa mga cell ng superior at iba pang cervical sympathetic node, ay napupunta alinman bilang bahagi ng cranial nerves o direkta sa mga tissue formations ng mukha at ulo.

Bilang karagdagan sa efferent, mayroong afferent sympathetic innervation. Ang afferent sympathetic fibers mula sa ulo at leeg ay nakadirekta sa periarterial plexuses ng mga sanga ng karaniwang carotid artery, dumaan sa cervical nodes ng sympathetic trunk, bahagyang nakikipag-ugnay sa kanilang mga cell, at sa pamamagitan ng nag-uugnay na mga sanga ay lumalapit sila sa mga spinal node.

Ang mga parasympathetic fibers ay nabuo sa pamamagitan ng mga axon ng stem parasympathetic nuclei at pangunahing nakadirekta sa limang autonomic ganglia ng mukha, kung saan sila ay nagambala. nagambala rin, at ang mga postganglionic fibers ay napupunta bilang bahagi ng cranial nerves o periarterial plexuses. Ang nauuna at gitnang mga seksyon ng hypothalamic na rehiyon, sa pamamagitan ng nagkakasundo at parasympathetic na mga konduktor, ay nakakaimpluwensya sa pag-andar ng mga glandula ng salivary pangunahin sa gilid ng parehong pangalan. Ang parasympathetic na bahagi ay naglalaman din ng mga afferent fibers na tumatakbo sa vagus nerve system at nakadirekta sa sensory nuclei ng brain stem.

Mga tampok ng aktibidad ng autonomic nervous system.

Kinokontrol ng autonomic nervous system ang mga prosesong nagaganap sa mga organo at tisyu. Kapag ang autonomic nervous system ay dysfunctional, iba't ibang mga karamdaman ang nangyayari. Ang periodicity at paroxysmal disturbances ng mga regulatory function ng autonomic nervous system ay katangian. Karamihan sa mga proseso ng pathological sa loob nito ay hindi sanhi ng pagkawala ng mga pag-andar, ngunit sa pamamagitan ng pangangati, i.e. nadagdagan ang excitability ng central at peripheral na mga istraktura. Ang isang tampok ng autonomic nervous system ay repercussion: ang isang kaguluhan sa ilang bahagi ng sistemang ito ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa iba.

Mga klinikal na pagpapakita ng mga sugat ng autonomic nervous system.

Ang mga proseso na naisalokal sa cerebral cortex ay maaaring humantong sa pag-unlad ng autonomic, sa partikular na trophic disorder sa innervation zone, at kapag ang limbic-reticular complex ay nasira, sa iba't ibang mga emosyonal na pagbabago. Mas madalas itong nangyayari sa mga nakakahawang sakit, pinsala sa sistema ng nerbiyos, at pagkalasing. Ang mga pasyente ay nagiging magagalitin, mainitin ang ulo, mabilis na maubos, nakakaranas sila ng hyperhidrosis, kawalang-tatag ng mga reaksyon ng vascular, at mga trophic disorder. Ang pangangati ng limbic system ay humahantong sa pagbuo ng mga paroxysms na may binibigkas na mga bahagi ng vegetative-visceral (cardiac, epigastric auras, atbp.). Kapag ang cortical na bahagi ng autonomic nervous system ay nasira, ang malubhang autonomic disorder ay hindi nangyayari. Ang mas makabuluhang pagbabago ay nabubuo na may pinsala sa hypothalamic region.

Sa kasalukuyan, ang isang ideya ay nabuo ng hypothalamus bilang isang mahalagang bahagi ng limbic at reticular system ng utak, na nakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga mekanismo ng regulasyon at isinasama ang somatic at autonomic na aktibidad. Samakatuwid, kapag ang rehiyon ng hypothalamic ay nasira (tumor, mga proseso ng pamamaga, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkalasing, trauma), maaaring mangyari ang iba't ibang mga klinikal na pagpapakita, kabilang ang diabetes insipidus, labis na katabaan, kawalan ng lakas, mga karamdaman sa pagtulog at pagkagising, kawalang-interes, thermoregulation disorder (hyper- at hypothermia. ), malawakang ulcerations sa gastric mucosa, mas mababang bahagi ng esophagus, talamak na pagbubutas ng esophagus, duodenum at tiyan.

Ang pinsala sa mga vegetative formations sa antas ng spinal cord ay ipinahayag sa pamamagitan ng pilomotor, vasomotor disorder, disorder ng pagpapawis at pelvic functions. Sa mga segmental disorder, ang mga pagbabagong ito ay naisalokal sa zone ng innervation ng mga apektadong segment. Sa parehong mga lugar na ito, ang mga pagbabago sa trophic ay nabanggit: nadagdagan ang tuyong balat, lokal na hypertrichosis o lokal na pagkawala ng buhok, at kung minsan ay mga trophic ulcer at osteoarthropathy. Kapag ang mga segment ng CVIII - ThI ay nasira, ang Bernard-Horner syndrome ay nangyayari: ptosis, miosis, enophthalmos, madalas - isang pagbaba sa intraocular pressure at dilation ng facial vessels.

Kapag ang mga node ng nagkakasundo na puno ng kahoy ay apektado, ang mga katulad na klinikal na pagpapakita ay nangyayari, lalo na binibigkas kung ang mga cervical node ay kasangkot sa proseso. May kapansanan sa pagpapawis at dysfunction ng mga pilomotor, paglawak ng mga daluyan ng dugo at pagtaas ng temperatura sa mukha at leeg; dahil sa pagbaba ng tono ng mga kalamnan ng laryngeal, pamamaos at kahit na kumpletong aphonia, Bernard-Horner syndrome, ay maaaring mangyari.

Sa kaso ng pangangati ng upper cervical ganglion, ang dilatation ng palpebral fissure at pupil (mydriasis), exophthalmos, at ang reverse syndrome ng Bernard-Horner syndrome ay nangyayari. Ang pangangati ng upper cervical sympathetic ganglion ay maaari ring magpakita ng sarili bilang matinding sakit sa mukha at ngipin.

Ang pinsala sa mga peripheral na bahagi ng autonomic nervous system ay sinamahan ng isang bilang ng mga sintomas na katangian. Kadalasan, nangyayari ang isang kakaibang sindrom, na tinatawag na sympathalgia. Sa kasong ito, ang sakit ay nasusunog, pinipindot, sumasabog sa kalikasan, at nailalarawan sa pamamagitan ng isang ugali na unti-unting kumalat sa paligid ng lugar ng pangunahing lokalisasyon. Ang sakit ay pinukaw at pinatindi ng mga pagbabago sa barometric pressure at ambient temperature. Ang mga pagbabago sa kulay ng balat ay maaaring maobserbahan dahil sa spasm o dilation ng peripheral vessels: pamumutla, pamumula o cyanosis, mga pagbabago sa pagpapawis at temperatura ng balat.

Maaaring mangyari ang mga autonomic disorder na may pinsala sa cranial nerves (lalo na ang trigeminal), pati na rin ang median, sciatic, atbp. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga paroxysms na may trigeminal neuralgia ay pangunahing nauugnay sa pinsala sa mga autonomic na bahagi ng nervous system.

Ang pinsala sa autonomic ganglia ng mukha at oral cavity ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng nasusunog na sakit sa lugar ng innervation na may kaugnayan sa ganglion na ito, paroxysmalness, paglitaw ng hyperemia, pagtaas ng pagpapawis, at sa kaso ng pinsala sa submandibular. at sublingual nodes - nadagdagan ang paglalaway.

Pamamaraan ng pananaliksik.

Mayroong maraming mga klinikal at laboratoryo na pamamaraan para sa pag-aaral ng autonomic nervous system. Karaniwan ang kanilang pagpili ay tinutukoy ng gawain at kondisyon ng pag-aaral. Gayunpaman, sa lahat ng mga kaso kinakailangan na isaalang-alang ang paunang estado ng autonomic na tono at ang antas ng mga pagbabago na nauugnay sa halaga ng background.

Napagtibay na kung mas mataas ang paunang antas, mas maliit ang magiging tugon sa panahon ng mga functional na pagsubok. Sa ilang mga kaso, kahit na ang isang kabalintunaan na reaksyon ay posible. Mas mainam na magsagawa ng pag-aaral sa umaga nang walang laman ang tiyan o 2 oras pagkatapos kumain, sa parehong oras, hindi bababa sa 3 beses. Sa kasong ito, ang pinakamababang halaga ng nakuhang data ay kinukuha bilang paunang halaga.

Upang pag-aralan ang paunang autonomic na tono, ginagamit ang mga espesyal na talahanayan, na naglalaman ng data na nagpapaliwanag sa subjective na estado, pati na rin ang mga layunin na tagapagpahiwatig ng mga autonomic na pag-andar (nutrisyon, kulay ng balat, kondisyon ng mga glandula ng balat, temperatura ng katawan, pulso, presyon ng dugo, ECG, vestibular manifestations, respiratory functions, gastrointestinal tract, pelvic organs, performance, sleep, allergic reactions, characterological, personal, emosyonal na katangian, atbp.). Inilalahad namin ang mga pangunahing tagapagpahiwatig na maaaring magamit bilang pamantayan na pinagbabatayan ng pag-aaral.

Pagkatapos matukoy ang estado ng autonomic na tono, ang autonomic na reaktibidad ay sinusuri kapag nalantad sa mga ahente ng pharmacological o pisikal na mga kadahilanan. Ang pangangasiwa ng mga solusyon ng adrenaline, insulin, mezatone, pilocarpine, atropine, histamine, atbp ay ginagamit bilang mga ahente ng pharmacological.

Upang masuri ang estado ng autonomic nervous system, ginagamit ang mga sumusunod na functional test.

Malamig na pagsubok . Sa paghiga ng pasyente, binibilang ang tibok ng puso at sinusukat ang presyon ng dugo. Pagkatapos nito, ang kamay ng kabilang kamay ay ilulubog ng 1 minuto sa malamig na tubig sa temperatura na 4 °C, pagkatapos ay aalisin ang kamay sa tubig at ang presyon ng dugo at pulso ay naitala bawat minuto hanggang sa bumalik ito sa orihinal na antas. . Karaniwang nangyayari ito sa loob ng 2-3 minuto. Kapag ang presyon ng dugo ay tumaas ng higit sa 20 mm Hg. ang reaksyon ay tinasa bilang binibigkas na nagkakasundo, mas mababa sa 10 mm Hg. Art. - bilang katamtaman na nagkakasundo, at may pagbaba sa presyon - bilang parasympathetic.

Oculocardiac reflex (Danyini-Aschner). Kapag pinipindot ang eyeballs sa mga malulusog na indibidwal, bumabagal ang mga contraction ng puso ng 6-12 kada minuto. Kung ang bilang ng mga contraction ay bumagal ng 12-16, ito ay itinuturing na isang matalim na pagtaas sa tono ng parasympathetic na bahagi. Ang kawalan ng isang pagbagal o pagbilis ng mga contraction ng puso sa pamamagitan ng 2-4 bawat minuto ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa excitability ng nagkakasundo na bahagi.

Solar reflex . Ang pasyente ay nakahiga sa kanyang likod, at ang tagasuri ay naglalapat ng presyon gamit ang kanyang kamay sa itaas na tiyan hanggang sa maramdaman ang isang pulsation ng aorta ng tiyan. Pagkatapos ng 20-30 segundo, bumabagal ang bilang ng mga tibok ng puso sa mga malulusog na indibidwal ng 4-12 kada minuto. Ang mga pagbabago sa aktibidad ng puso ay tinasa tulad ng sa oculocardiac reflex.

Orthoclinostatic reflex . Ang pag-aaral ay isinasagawa sa dalawang hakbang. Sa pagkakahiga ng pasyente sa kanyang likod, ang bilang ng mga tibok ng puso ay binibilang, at pagkatapos ay hinihiling sa kanya na mabilis na tumayo (orthostatic test). Kapag lumilipat mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon, ang rate ng puso ay tumataas ng 12 bawat minuto na may pagtaas sa presyon ng dugo ng 20 mmHg. Kapag ang pasyente ay lumipat sa isang pahalang na posisyon, ang mga tagapagpahiwatig ng pulso at presyon ay bumalik sa kanilang orihinal na mga halaga sa loob ng 3 minuto (clinostatic test). Ang antas ng pagbilis ng pulso sa panahon ng isang orthostatic test ay isang tagapagpahiwatig ng excitability ng sympathetic na bahagi ng autonomic nervous system. Ang isang makabuluhang pagbagal ng pulso sa panahon ng isang clinostatic test ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa excitability ng parasympathetic na bahagi.

Ang mga pagsusuri sa pharmacological ay isinasagawa din.

Pagsusuri ng adrenaline. Sa isang malusog na tao, ang subcutaneous administration ng 1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng adrenaline ay nagiging sanhi ng pamumutla ng balat, pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng tibok ng puso, at pagtaas ng mga antas ng glucose sa dugo sa loob ng 10 minuto. Kung ang mga pagbabagong ito ay nangyayari nang mas mabilis at mas malinaw, ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa tono ng nagkakasundo na panloob.

Pagsusuri sa balat na may adrenaline . Ang isang patak ng 0.1% adrenaline solution ay inilalapat sa lugar ng pagbutas ng balat gamit ang isang karayom. Sa isang malusog na tao, ang nasabing lugar ay lumilitaw na maputla at may kulay-rosas na halo sa paligid nito.

Pagsusuri ng atropine . Ang subcutaneous injection ng 1 ml ng 0.1% atropine solution ay nagdudulot ng tuyong bibig at balat, pagtaas ng tibok ng puso at pagdilat ng mga mag-aaral sa isang malusog na tao. Ang Atropine ay kilala na humaharang sa M-cholinoreactive system ng katawan at, samakatuwid, ay isang antagonist ng pilocarpine. Sa isang pagtaas sa tono ng parasympathetic na bahagi, ang lahat ng mga reaksyon na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng atropine ay humina, kaya ang pagsubok ay maaaring maging isa sa mga tagapagpahiwatig ng estado ng parasympathetic na bahagi.

Pinag-aaralan din ang segmental vegetative formations.

Pilomotor reflex . Ang “goose bumps” reflex ay sanhi ng pagkurot o paglapat ng malamig na bagay (isang test tube ng malamig na tubig) o isang cooling liquid (cotton wool na babad sa eter) sa balat ng shoulder girdle o sa likod ng ulo. Sa parehong kalahati ng dibdib, lumilitaw ang "goose bumps" bilang resulta ng pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng buhok. Ang reflex arc ay nagsasara sa mga lateral horns ng spinal cord, dumadaan sa anterior roots at ang sympathetic trunk.

Pagsubok gamit ang acetylsalicylic acid . Ang pasyente ay binibigyan ng 1 g ng acetylsalicylic acid na may isang baso ng mainit na tsaa. Lumilitaw ang nagkakalat na pagpapawis. Kung ang hypothalamic region ay nasira, ang kawalaan ng simetrya nito ay maaaring maobserbahan. Kapag ang mga lateral horns o anterior roots ng spinal cord ay nasira, ang pagpapawis ay nagambala sa lugar ng innervation ng mga apektadong segment. Kapag nasira ang diameter ng spinal cord, ang pagkuha ng acetylsalicylic acid ay nagdudulot ng pagpapawis sa itaas lamang ng lugar ng sugat.

Subukan gamit ang pilocarpine . Ang pasyente ay injected subcutaneously na may 1 ml ng isang 1% solusyon ng pilocarpine hydrochloride. Bilang resulta ng pangangati ng mga postganglionic fibers na papunta sa mga glandula ng pawis, tumataas ang pagpapawis. Dapat itong isipin na ang pilocarpine ay nagpapasigla sa mga peripheral na M-cholinergic receptor, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagtatago ng digestive at bronchial glands, pagsisikip ng mga mag-aaral, pagtaas ng tono ng makinis na kalamnan ng bronchi, bituka, apdo at pantog, at matris. Gayunpaman, ang pilocarpine ay may pinakamalakas na epekto sa pagpapawis. Kung ang mga lateral horns ng spinal cord o ang mga anterior root nito ay nasira sa kaukulang lugar ng balat, ang pagpapawis ay hindi nangyayari pagkatapos kumuha ng acetylsalicylic acid, at ang pangangasiwa ng pilocarpine ay nagiging sanhi ng pagpapawis, dahil ang postganglionic fibers na tumutugon sa gamot na ito. mapanatiling nakakabit.

Banayad na paliguan. Ang pag-init ng pasyente ay nagdudulot ng pagpapawis. Ang reflex ay spinal, katulad ng pilomotor. Ang pinsala sa nagkakasundo na puno ng kahoy ay ganap na nag-aalis ng pagpapawis dahil sa pilocarpine, acetylsalicylic acid at pag-init ng katawan.

Thermometriya ng balat (temperatura ng balat ). Pinag-aaralan ito gamit ang mga electric thermometer. Ang temperatura ng balat ay sumasalamin sa estado ng suplay ng dugo sa balat, na isang mahalagang tagapagpahiwatig ng autonomic innervation. Natutukoy ang mga lugar ng hyper-, normo- at hypothermia. Ang pagkakaiba sa temperatura ng balat na 0.5 °C sa mga simetriko na lugar ay isang tanda ng mga karamdaman ng autonomic innervation.

Dermographism . Vascular reaksyon ng balat sa mekanikal na pangangati (hawakan ng martilyo, mapurol na dulo ng isang pin). Kadalasan, lumilitaw ang isang pulang guhit sa lugar ng pangangati, ang lapad nito ay depende sa estado ng autonomic nervous system. Sa ilang mga indibidwal, ang guhit ay maaaring tumaas sa ibabaw ng balat (nakataas na dermographism). Sa pagtaas ng nadadamay na tono, ang guhit ay nagiging puti (puting dermographism). Ang napakalawak na mga banda ng pulang dermographism ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng tono ng parasympathetic nervous system. Ang reaksyon ay nangyayari bilang isang axon reflex at lokal.

Para sa mga pangkasalukuyan na diagnostic, ginagamit ang reflex dermographism, na sanhi ng pangangati sa isang matalim na bagay (iginuhit sa balat gamit ang dulo ng isang karayom). Lumilitaw ang isang strip na may hindi pantay na scalloped na mga gilid. Ang reflex dermographism ay isang spinal reflex. Nawawala ito kapag ang mga ugat ng dorsal, spinal cord, anterior roots at spinal nerves ay apektado sa antas ng sugat.

Sa itaas at sa ibaba ng apektadong lugar, ang reflex ay karaniwang pinapanatili.

Pupillary reflexes . Natutukoy ang direkta at magiliw na mga reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, ang kanilang reaksyon sa convergence, akomodasyon at sakit (pagdilat ng mga mag-aaral kapag tinutusok, kinurot at iba pang mga pangangati ng anumang bahagi ng katawan).

Ginagamit ang electroencephalography upang pag-aralan ang autonomic nervous system. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa amin upang hatulan ang functional na estado ng pag-synchronize at desynchronizing system ng utak sa panahon ng paglipat mula sa wakefulness sa pagtulog.

Kapag ang autonomic nervous system ay nasira, ang mga neuroendocrine disorder ay madalas na nangyayari, kaya ang hormonal at neurohumoral na pag-aaral ay isinasagawa. Pinag-aaralan nila ang pag-andar ng thyroid gland (pangunahing metabolismo gamit ang kumplikadong paraan ng pagsipsip ng radioisotope I311), tinutukoy ang mga corticosteroid at ang kanilang mga metabolite sa dugo at ihi, karbohidrat, protina at metabolismo ng tubig-electrolyte, ang nilalaman ng mga catecholamines sa dugo, ihi, cerebrospinal fluid, acetylcholine at mga enzyme nito, histamine at mga enzyme nito, serotonin, atbp.

Ang pinsala sa autonomic nervous system ay maaaring magpakita ng sarili bilang isang psychovegetative symptom complex. Samakatuwid, nagsasagawa sila ng pag-aaral ng emosyonal at personal na mga katangian ng pasyente, pag-aralan ang anamnesis, ang posibilidad ng trauma sa pag-iisip, at nagsasagawa ng sikolohikal na pagsusuri.

Sa isang may sapat na gulang, ang normal na rate ng puso ay nasa pagitan ng 65-80 beats bawat minuto. Ang pagbaba sa rate ng puso na mas mababa sa 60 beats bawat minuto ay tinatawag na bradycardia. Mayroong maraming mga kadahilanan na humahantong sa bradycardia, na tanging isang doktor ang maaaring matukoy sa isang tao.

Regulasyon ng aktibidad ng puso

Sa physiology, mayroong isang bagay tulad ng cardiac automaticity. Nangangahulugan ito na ang puso ay nagkontrata sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na direktang nagmumula sa loob mismo, lalo na sa sinus node. Ito ay mga espesyal na neuromuscular fibers na matatagpuan sa lugar kung saan dumadaloy ang vena cava sa kanang atrium. Ang sinus node ay gumagawa ng bioelectrical impulse, na kumakalat pa sa pamamagitan ng atria at umabot sa atrioventricular node. Ganito ang pagkontrata ng kalamnan ng puso. Ang mga neurohumoral factor ay nakakaimpluwensya rin sa excitability at conductivity ng myocardium.

Maaaring bumuo ang bradycardia sa dalawang kaso. Una sa lahat, ang pagbaba sa rate ng puso ay humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad ng sinus node, kapag ito ay bumubuo ng ilang mga electrical impulses. Ang bradycardia na ito ay tinatawag sinus . At mayroong isang sitwasyon kapag ang sinus node ay gumagana nang normal, ngunit ang electrical impulse ay hindi ganap na makapasa sa mga landas ng pagpapadaloy at ang tibok ng puso ay bumagal.

Mga sanhi ng physiological bradycardia

Ang Bradycardia ay hindi palaging isang tanda ng patolohiya, maaari itong maging pisyolohikal . Kaya, ang mga atleta ay kadalasang may mababang rate ng puso. Ito ang resulta ng patuloy na stress sa puso sa panahon ng pangmatagalang pagsasanay. Paano maiintindihan kung ang bradycardia ay normal o pathological? Ang isang tao ay kailangang gumawa ng aktibong pisikal na ehersisyo. Sa malusog na mga tao, ang pisikal na aktibidad ay humahantong sa isang matinding pagtaas sa rate ng puso. Kung ang excitability at conductivity ng puso ay may kapansanan, ang pisikal na ehersisyo ay sinamahan lamang ng bahagyang pagtaas sa rate ng puso.

Bilang karagdagan, ang tibok ng puso ay bumabagal din sa panahon ng katawan. Ito ay isang compensatory mechanism dahil sa kung saan ang sirkulasyon ng dugo ay bumabagal at ang dugo ay nakadirekta mula sa balat patungo sa mga panloob na organo.

Ang aktibidad ng sinus node ay naiimpluwensyahan ng nervous system. Binabawasan ng parasympathetic nervous system ang rate ng puso, pinatataas ito ng sympathetic nervous system. Kaya, ang pagpapasigla ng parasympathetic nervous system ay humahantong sa pagbaba sa rate ng puso. Ito ay isang kilalang medikal na kababalaghan, na, sa pamamagitan ng paraan, maraming tao ang nakatagpo sa buhay. Kaya, kapag ang pagpindot sa mga mata, ang vagus nerve (ang pangunahing nerve ng parasympathetic nervous system) ay pinasigla. Bilang resulta, ang tibok ng puso ay panandaliang nababawasan ng walo hanggang sampung beats kada minuto. Ang parehong epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagpindot sa carotid sinus area sa leeg. Ang pagpapasigla ng carotid sinus ay maaaring mangyari kapag may suot na masikip na kwelyo o kurbata.

Mga sanhi ng pathological bradycardia

Ang bradycardia ay maaaring umunlad sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pathological bradycardia ay:

1. Tumaas na tono ng parasympathetic system;
2. Mga sakit sa puso;
3. Pag-inom ng ilang mga gamot (cardiac glycosides, pati na rin ang beta-blockers, calcium channel blockers);
4. (FOS, tingga, nikotina).

Tumaas na tono ng parasympathetic system

Ang parasympathetic innervation ng myocardium ay isinasagawa ng vagus nerve. Kapag na-activate, bumabagal ang tibok ng puso. May mga pathological na kondisyon kung saan ang pangangati ng vagus nerve (ang mga hibla nito na matatagpuan sa mga panloob na organo o nerve nuclei sa utak) ay sinusunod.

Ang isang pagtaas sa tono ng parasympathetic nervous system ay sinusunod sa mga sumusunod na sakit:

• (laban sa background ng traumatic brain injury, hemorrhagic stroke, cerebral edema);
• Neoplasms sa mediastinum;
• Cardiopsychoneurosis;
• Kondisyon pagkatapos ng operasyon sa ulo, leeg, at mediastinum.

Sa sandaling sa kasong ito ang kadahilanan na nagpapasigla sa parasympathetic nervous system ay tinanggal, ang tibok ng puso ay bumalik sa normal. Tinukoy ng mga doktor ang ganitong uri ng bradycardia bilang neurogenic.

Mga sakit sa puso

Ang mga sakit sa puso (cardiosclerosis, myocarditis) ay humantong sa pag-unlad ng ilang mga pagbabago sa myocardium. Sa kasong ito, ang salpok mula sa sinus node ay dumadaan nang mas mabagal sa pathologically altered area ng conduction system, kaya naman bumagal ang tibok ng puso.

Kapag ang isang kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga electrical impulses ay naisalokal sa atrioventricular node, nagsasalita sila tungkol sa pag-unlad ng atrioventricular block (AV block).

Mga sintomas ng bradycardia

Ang isang katamtamang pagbaba sa rate ng puso ay hindi nakakaapekto sa kondisyon ng tao sa anumang paraan; siya ay nararamdaman nang maayos at ginagawa ang kanyang karaniwang mga aktibidad. Ngunit sa karagdagang pagbaba sa rate ng puso, ang sirkulasyon ng dugo ay nasisira. Ang mga organo ay kulang sa suplay ng dugo at nagdurusa sa kakulangan ng oxygen. Ang utak ay lalong sensitibo sa hypoxia. Samakatuwid, sa bradycardia, ito ay ang mga sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos na nauuna.

Sa panahon ng pag-atake ng bradycardia, ang isang tao ay nakakaranas ng kahinaan. Karaniwan din ang mga pre-fainting states. Maputla ang balat. Ang igsi ng paghinga ay madalas na nabubuo, kadalasan dahil sa pisikal na pagsusumikap.

Kapag ang rate ng puso ay mas mababa sa 40 na mga beats bawat minuto, ang sirkulasyon ng dugo ay makabuluhang napinsala. Sa mabagal na daloy ng dugo, ang myocardium ay hindi tumatanggap ng sapat na oxygen. Bilang resulta, nangyayari ang pananakit ng dibdib. Ito ay isang uri ng signal mula sa puso na wala itong sapat na oxygen.

Mga diagnostic

Upang matukoy ang sanhi ng bradycardia, kinakailangan na sumailalim sa isang pagsusuri. Una sa lahat, dapat pumasa ka. Ang pamamaraang ito ay batay sa pag-aaral ng pagpasa ng isang bioelectric impulse sa puso. Kaya, sa sinus bradycardia (kapag ang sinus node ay bihirang bumuo ng isang salpok), mayroong pagbaba sa rate ng puso habang pinapanatili ang normal na ritmo ng sinus.

Ang hitsura ng naturang mga palatandaan sa electrocardiogram bilang isang pagtaas sa tagal ng pagitan ng P-Q, pati na rin ang pagpapapangit ng ventricular QRS complex, ang pagkawala nito mula sa ritmo, isang mas malaking bilang ng mga atrial contraction kaysa sa bilang ng mga QRS complex ay magsasaad ng pagkakaroon ng AV blockade sa isang tao.

Kung ang bradycardia ay sinusunod nang hindi pare-pareho, ngunit sa anyo ng mga pag-atake, ito ay ipinahiwatig. Magbibigay ito ng data sa paggana ng puso sa loob ng dalawampu't apat na oras.

Upang linawin ang diagnosis at matukoy ang sanhi ng bradycardia, maaaring magreseta ang doktor sa pasyente na sumailalim sa mga sumusunod na pagsusuri:

1. Echocardiography;
2. Pagpapasiya ng nilalaman ng dugo;
3. Pagsusuri ng toxin.

Paggamot ng bradycardia

Ang physiological bradycardia ay hindi nangangailangan ng anumang paggamot, tulad ng bradycardia na hindi nakakaapekto sa pangkalahatang kagalingan. Ang paggamot para sa pathological bradycardia ay nagsimula pagkatapos matukoy ang sanhi. Ang prinsipyo ng paggamot ay upang maimpluwensyahan ang ugat na sanhi, laban sa background kung saan ang rate ng puso ay na-normalize.

Ang drug therapy ay binubuo ng pagrereseta ng mga gamot na nagpapataas ng tibok ng puso. Ito ang mga gamot tulad ng:

• Izadrin;
• Atropine;
• Isoprenaline;
• Euphilin.

Ang paggamit ng mga gamot na ito ay may sariling mga katangian, at samakatuwid ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta sa kanila.

Kung nangyari ang mga hemodynamic disturbances (kahinaan, pagkapagod, pagkahilo), maaaring magreseta ang doktor ng mga gamot na tonic sa pasyente: ginseng tincture, caffeine. Ang mga gamot na ito ay nagpapabilis ng iyong tibok ng puso at nagpapataas ng iyong presyon ng dugo.

Kapag ang isang tao ay nakakaranas ng matinding bradycardia at ang pagpalya ng puso ay bubuo laban sa background na ito, sila ay gumagamit ng pagtatanim ng isang pacemaker sa puso. Ang aparatong ito ay nakapag-iisa na bumubuo ng mga electrical impulses. Ang isang matatag na preset na ritmo ng puso ay pinapaboran ang pagpapanumbalik ng sapat na hemodynamics.

Grigorova Valeria, tagamasid ng medikal

Kabanata 17. Mga gamot na antihypertensive

Ang mga antihypertensive ay mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo. Kadalasan ginagamit ang mga ito para sa arterial hypertension, i.e. may mataas na presyon ng dugo. Samakatuwid, ang pangkat ng mga sangkap na ito ay tinatawag din mga gamot na antihypertensive.

Ang arterial hypertension ay sintomas ng maraming sakit. Mayroong pangunahing arterial hypertension, o hypertension (mahahalagang hypertension), pati na rin ang pangalawang (symptomatic) hypertension, halimbawa, arterial hypertension na may glomerulonephritis at nephrotic syndrome (renal hypertension), na may pagpapaliit ng renal arteries (renovascular hypertension), pheochromocytoma, hyperaldosteronism, atbp.

Sa lahat ng kaso, sinisikap nilang pagalingin ang pinagbabatayan na sakit. Ngunit kahit na ito ay nabigo, ang arterial hypertension ay dapat na alisin, dahil ang arterial hypertension ay nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis, angina pectoris, myocardial infarction, pagpalya ng puso, kapansanan sa paningin, at dysfunction ng bato. Ang isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo - ang isang hypertensive crisis ay maaaring humantong sa pagdurugo sa utak (hemorrhagic stroke).

Ang mga sanhi ng arterial hypertension ay iba para sa iba't ibang sakit. Sa paunang yugto ng hypertension, ang arterial hypertension ay nauugnay sa isang pagtaas sa tono ng sympathetic nervous system, na humahantong sa isang pagtaas sa cardiac output at pagsisikip ng mga daluyan ng dugo. Sa kasong ito, ang presyon ng dugo ay epektibong binabawasan ng mga sangkap na nagbabawas sa impluwensya ng sympathetic nervous system (central-acting antihypertensives, adrenergic blockers).

Sa sakit sa bato at sa mga huling yugto ng hypertension, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nauugnay sa pag-activate ng renin-angiotensin system. Ang nagreresultang angiotensin II ay pumipigil sa mga daluyan ng dugo, pinasisigla ang sympathetic system, pinatataas ang pagpapalabas ng aldosteron, na nagpapataas ng reabsorption ng Na + ions sa renal tubules at sa gayon ay nagpapanatili ng sodium sa katawan. Ang mga gamot na nagpapababa sa aktibidad ng renin-angiotensin system ay dapat na inireseta.

Sa pheochromocytoma (tumor ng adrenal medulla), ang adrenaline at norepinephrine na itinago ng tumor ay nagpapasigla sa puso at nagpapasikip ng mga daluyan ng dugo. Ang pheochromocytoma ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon, ngunit bago ang operasyon, sa panahon ng operasyon, o kung hindi posible ang operasyon, ang presyon ng dugo ay nababawasan sa tulong ng mga wasp-blocker.

Ang isang karaniwang sanhi ng arterial hypertension ay maaaring ang pagpapanatili ng sodium sa katawan dahil sa labis na pagkonsumo ng table salt at kakulangan ng mga natriuretic na kadahilanan. Ang pagtaas ng nilalaman ng Na + sa makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa vasoconstriction (ang function ng Na + /Ca 2+ exchanger ay may kapansanan: ang pagpasok ng Na + at ang paglabas ng Ca 2+ ay bumababa; ang antas ng Ca 2 + sa cytoplasm ng makinis na kalamnan ay nagdaragdag). Bilang resulta, tumataas ang presyon ng dugo. Samakatuwid, para sa arterial hypertension, ang mga diuretics ay kadalasang ginagamit na maaaring mag-alis ng labis na sodium mula sa katawan.

Para sa arterial hypertension ng anumang pinagmulan, ang myotropic vasodilators ay may antihypertensive effect.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pasyente na may arterial hypertension ay dapat gumamit ng mga antihypertensive na gamot nang sistematiko upang maiwasan ang pagtaas ng presyon ng dugo. Para sa layuning ito, ipinapayong magreseta ng matagal na kumikilos na mga antihypertensive na gamot. Ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot ay ang mga kumikilos sa loob ng 24 na oras at maaaring magreseta ng isang beses sa isang araw (atenolol, amlodipine, enalapril, losartan, moxonidine).

Sa praktikal na gamot, ang pinakakaraniwang ginagamit na antihypertensive na gamot ay diuretics, β-blockers, calcium channel blockers, α-blockers, ACE inhibitors, at AT 1 receptor blockers.

Upang mapawi ang mga krisis sa hypertensive, ang diazoxide, clonidine, azamethonium, labetalol, sodium nitroprusside, at nitroglycerin ay ibinibigay sa intravenously. Para sa banayad na hypertensive crises, ang captopril at clonidine ay inireseta sa sublingually.

Pag-uuri ng mga antihypertensive na gamot

I. Mga gamot na nagpapababa ng impluwensya ng sympathetic nervous system (neurotropic antihypertensive na gamot):

1) paraan ng sentral na aksyon,

2) mga gamot na humaharang sa sympathetic innervation.

P. Vasodilators ng myotropic action:

1) mga donor N0,

2) mga activator ng mga channel ng potassium,

3) mga gamot na may hindi malinaw na mekanismo ng pagkilos.

III. Mga blocker ng channel ng calcium.

IV. Mga ahente na nagbabawas sa mga epekto ng renin-angiotensin system:

1) mga gamot na nakakasagabal sa pagbuo ng angiotensin II (mga gamot na nagpapababa ng pagtatago ng renin, mga inhibitor ng ACE, mga inhibitor ng vasopeptidase),

2) AT 1 receptor blockers.

V. Diuretics.

Mga gamot na nagbabawas sa impluwensya ng sympathetic nervous system

(neurotropic antihypertensive na gamot)

Ang mas mataas na mga sentro ng sympathetic nervous system ay matatagpuan sa hypothalamus. Mula dito, ang paggulo ay ipinapadala sa gitna ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, na matatagpuan sa rostroventrolateral medulla oblongata (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), na tradisyonal na tinatawag na vasomotor center. Mula sa sentrong ito, ang mga impulses ay ipinapadala sa mga nagkakasundo na mga sentro ng spinal cord at higit pa sa kahabaan ng sympathetic innervation sa puso at mga daluyan ng dugo. Ang pag-activate ng sentro na ito ay humahantong sa isang pagtaas sa dalas at lakas ng mga contraction ng puso (nadagdagang cardiac output) at sa isang pagtaas sa tono ng mga daluyan ng dugo - ang pagtaas ng presyon ng dugo.

Maaaring mabawasan ang presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagpigil sa mga sentro ng sympathetic nervous system o sa pamamagitan ng pagharang sa sympathetic innervation. Alinsunod dito, ang mga neurotropic na antihypertensive na gamot ay nahahati sa mga sentral at peripheral na ahente.

SA centrally acting antihypertensive na gamot isama ang clonidine, moxonidine, guanfacine, methyldopa.

Ang Clonidine (clonidine, hemitone) ay isang α2-adrenergic agonist, pinasisigla ang α2A-adrenergic receptors sa gitna ng baroreceptor reflex sa medulla oblongata (nucleus ng solitary tract). Sa kasong ito, ang mga sentro ng vagal (nucleus ambiguus) at mga inhibitory na neuron ay nasasabik, na may nakapanlulumong epekto sa RVLM (vasomotor center). Bilang karagdagan, ang pagbabawal na epekto ng clonidine sa RVLM ay dahil sa ang katunayan na ang clonidine ay nagpapasigla sa I 1 -receptors (imidazoline receptors).

Bilang resulta, ang pagbabawal na epekto ng vagus sa puso ay tumataas at ang stimulating effect ng sympathetic innervation sa puso at mga daluyan ng dugo ay bumababa. Bilang resulta, bumababa ang cardiac output at ang tono ng mga daluyan ng dugo (arterial at venous) - bumababa ang presyon ng dugo.

Bahagyang, ang hypotensive effect ng clonidine ay nauugnay sa pag-activate ng presynaptic α2-adrenergic receptors sa mga dulo ng sympathetic adrenergic fibers - ang paglabas ng norepinephrine ay bumababa.

Sa mas mataas na dosis, pinasisigla ng clonidine ang extrasynaptic a 2 B -adrenergic receptors ng makinis na kalamnan ng mga daluyan ng dugo (Fig. 45) at, sa mabilis na intravenous administration, ay maaaring magdulot ng panandaliang vasoconstriction at pagtaas ng presyon ng dugo (samakatuwid, ang intravenous clonidine ay ibinibigay. dahan-dahan, higit sa 5-7 minuto).

Dahil sa pag-activate ng α2-adrenergic receptors sa central nervous system, ang clonidine ay may binibigkas na sedative effect, potentiates ang epekto ng ethanol, at nagpapakita ng analgesic properties.

Ang Clonidine ay isang napaka-aktibong gamot na antihypertensive (therapeutic na dosis kapag binibigyang oral na 0.000075 g); tumatagal ng tungkol sa 12 oras. Gayunpaman, kapag ginamit nang sistematikong, maaari itong maging sanhi ng isang subjectively hindi kasiya-siyang sedative effect (distracted thoughts, inability to concentrate), depression, pagbaba ng tolerance sa alkohol, bradycardia, dry eyes, xerostomia (dry mouth), constipation, impotence. Kung bigla kang huminto sa pag-inom ng gamot, bubuo ang isang binibigkas na withdrawal syndrome: pagkatapos ng 18-25 na oras, tumataas ang presyon ng dugo, at posible ang isang hypertensive crisis. Ang mga β-Adrenergic blocker ay nagdaragdag ng clonidine withdrawal syndrome, kaya ang mga gamot na ito ay hindi inireseta nang magkasama.

Ang Clonidine ay pangunahing ginagamit upang mabilis na mapababa ang presyon ng dugo sa panahon ng mga krisis sa hypertensive. Sa kasong ito, ang clonidine ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 5-7 minuto; na may mabilis na pangangasiwa, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay posible dahil sa pagpapasigla ng mga vascular α2-adrenergic receptor.

Ang mga solusyon sa clonidine sa anyo ng mga patak ng mata ay ginagamit sa paggamot ng glaucoma (binabawasan ang produksyon ng intraocular fluid).

Moxonidine(cint) pinasisigla ang imidazoline 1 1 receptors at, sa mas mababang lawak, isang 2 adrenergic receptor sa medulla oblongata. Bilang isang resulta, ang aktibidad ng vasomotor center ay bumababa, ang cardiac output at ang tono ng daluyan ng dugo ay bumababa, at ang presyon ng dugo ay bumababa.

Ang gamot ay inireseta nang pasalita para sa sistematikong paggamot ng arterial hypertension 1 oras bawat araw. Sa kaibahan sa clonidine, ang moxonidine ay nagdudulot ng hindi gaanong binibigkas na sedation, dry mouth, constipation, at withdrawal symptoms.

Guanfatsin(estulik) na katulad ng clonidine ay nagpapasigla sa mga sentral na α2-adrenergic receptor. Hindi tulad ng clonidine, hindi ito nakakaapekto sa 1 1 receptors. Ang tagal ng hypotensive effect ay halos 24 na oras. Ito ay inireseta nang pasalita para sa sistematikong paggamot ng arterial hypertension. Ang withdrawal syndrome ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa clonidine.

Methyldopa(dopegite, aldomet) kemikal na istraktura - a-methyl-DOPA. Ang gamot ay inireseta nang pasalita. Sa katawan, ang methyldopa ay na-convert sa methylnorepinephrine, at pagkatapos ay sa methyladrenaline, na nagpapasigla sa mga α2-adrenergic receptor ng baroreceptor reflex center.

Metabolismo ng methyldopa

Ang hypotensive effect ng gamot ay bubuo pagkatapos ng 3-4 na oras at tumatagal ng mga 24 na oras.

Mga side effect ng methyldopa: pagkahilo, sedation, depression, nasal congestion, bradycardia, dry mouth, pagduduwal, constipation, liver dysfunction, leukopenia, thrombocytopenia. Dahil sa pagharang ng epekto ng a-methyl-dopamine sa dopaminergic transmission, posible ang mga sumusunod: parkinsonism, pagtaas ng produksyon ng prolactin, galactorrhea, amenorrhea, impotence (pinipigilan ng prolactin ang paggawa ng mga gonadotropic hormones). Kung bigla kang huminto sa pag-inom ng gamot, lalabas ang mga sintomas ng withdrawal pagkalipas ng 48 oras.

Mga gamot na humaharang sa peripheral sympathetic innervation.

Upang bawasan ang presyon ng dugo, maaaring ma-block ang sympathetic innervation sa antas ng: 1) sympathetic ganglia, 2) mga dulo ng postganglionic sympathetic (adrenergic) fibers, 3) adrenergic receptors ng puso at mga daluyan ng dugo. Alinsunod dito, ginagamit ang mga ganglion blocker, sympatholytics, at adrenergic blocker.

Ganglioblockers - hexamethonium benzosulfonate(benzo-hexonium), azamethonium(pentamine), trimethaphan(arfonade) harangan ang paghahatid ng paggulo sa nagkakasundo ganglia (block N N -xo-linoreceptors ng ganglionic neurons), block N N -cholinergic receptors ng chromaffin cells ng adrenal medulla at bawasan ang pagpapalabas ng adrenaline at norepinephrine. Kaya, binabawasan ng mga blocker ng ganglion ang stimulatory effect ng sympathetic innervation at catecholamines sa mga daluyan ng puso at dugo. Mayroong pagpapahina ng mga contraction ng puso at pagpapalawak ng arterial at venous vessels - bumababa ang presyon ng arterial at venous. Kasabay nito, hinaharangan ng mga ganglion blocker ang parasympathetic ganglia; kaya inaalis ang nagbabawal na epekto ng vagus nerves sa puso at kadalasang nagiging sanhi ng tachycardia.

Para sa sistematikong paggamit, ang mga ganglion blocker ay hindi gaanong ginagamit dahil sa mga side effect (malubhang orthostatic hypotension, may kapansanan sa tirahan, tuyong bibig, tachycardia; posibleng bituka at pantog ng pantog, sekswal na dysfunction).

Ang hexamethonium at azamethonium ay kumikilos sa loob ng 2.5-3 oras; ibinibigay sa intramuscularly o subcutaneously sa panahon ng hypertensive crises. Ang Azamethonium ay ibinibigay din sa intravenously nang dahan-dahan sa 20 ml ng isotonic sodium chloride solution para sa hypertensive crisis, edema ng utak, baga laban sa background ng mataas na presyon ng dugo, para sa spasms ng peripheral vessels, para sa bituka, hepatic o renal colic.

Ang Trimetaphan ay kumikilos sa loob ng 10-15 minuto; ibinibigay sa mga solusyon sa intravenously sa pamamagitan ng drip para sa kinokontrol na hypotension sa panahon ng operasyon ng kirurhiko.

Sympatholytics- reserpine, guanethidine(octadine) binabawasan ang pagpapakawala ng norepinephrine mula sa mga dulo ng mga sympathetic fibers at sa gayon ay binabawasan ang stimulating effect ng sympathetic innervation sa puso at mga daluyan ng dugo - bumababa ang arterial at venous pressure. Binabawasan ng Reserpine ang nilalaman ng norepinephrine, dopamine at serotonin sa central nervous system, pati na rin ang nilalaman ng adrenaline at norepinephrine sa adrenal glands. Ang Guanethidine ay hindi tumagos sa hadlang ng dugo-utak at hindi binabago ang nilalaman ng mga catecholamines sa adrenal glands.

Ang parehong mga gamot ay naiiba sa kanilang tagal ng pagkilos: pagkatapos ihinto ang sistematikong paggamit, ang hypotensive effect ay maaaring tumagal ng hanggang 2 linggo. Ang Guanethidine ay mas epektibo kaysa sa reserpine, ngunit bihirang ginagamit dahil sa malubhang epekto.

Dahil sa selective blockade ng sympathetic innervation, nangingibabaw ang mga impluwensya ng parasympathetic nervous system. Samakatuwid, kapag gumagamit ng sympatholytics, posible ang mga sumusunod: bradycardia, nadagdagan na pagtatago ng HC1 (contraindicated sa peptic ulcers), pagtatae. Ang Guanethidine ay nagdudulot ng makabuluhang orthostatic hypotension (kaugnay ng pagbaba ng venous pressure); Kapag gumagamit ng reserpine, ang orthostatic hypotension ay banayad. Binabawasan ng Reserpine ang antas ng monoamines sa central nervous system at maaaring magdulot ng sedation at depression.

A -Adrenergic blockers bawasan ang stimulating effect ng sympathetic innervation sa mga daluyan ng dugo (arteries at veins). Dahil sa paglawak ng mga daluyan ng dugo, bumababa ang presyon ng arterial at venous; ang mga contraction ng puso ay reflexively nagiging mas madalas.

isang 1 -Adrenergic blocker - prazosin(minipress), doxazosin, terazosin inireseta nang pasalita para sa sistematikong paggamot ng arterial hypertension. Ang Prazosin ay kumikilos sa loob ng 10-12 oras, doxazosin at terazosin - 18-24 na oras.

Mga side effect ng isang 1 -blockers: pagkahilo, nasal congestion, moderate orthostatic hypotension, tachycardia, madalas na pag-ihi.

a 1 a 2 -Adrenergic blocker phentolamine ginagamit para sa pheochromocytoma bago ang operasyon at sa panahon ng operasyon upang alisin ang pheochromocytoma, pati na rin sa mga kaso kung saan imposible ang operasyon.

β -Adrenergic blockers- isa sa mga pinakakaraniwang ginagamit na grupo ng mga antihypertensive na gamot. Kapag ginamit nang sistematiko, nagdudulot sila ng patuloy na hypotensive effect, pinipigilan ang biglaang pagtaas ng presyon ng dugo, halos hindi nagiging sanhi ng orthostatic hypotension, at, bilang karagdagan sa mga hypotensive properties, ay may mga antianginal at antiarrhythmic na katangian.

Ang mga blocker ng β-adrenergic ay nagpapahina at nagpapabagal sa mga contraction ng puso - bumababa ang systolic na presyon ng dugo. Kasabay nito, ang mga β-adrenergic blocker ay nagpapaliit ng mga daluyan ng dugo (block ng β 2-adrenergic receptor). Samakatuwid, sa isang solong paggamit ng mga beta-blocker, ang average na arterial pressure ay kadalasang bumababa nang bahagya (sa nakahiwalay na systolic hypertension, ang presyon ng dugo ay maaaring bumaba kahit na pagkatapos ng isang solong paggamit ng mga beta-blocker).

Gayunpaman, kung sistematikong ginagamit ang mga p-blocker, pagkatapos pagkatapos ng 1-2 na linggo ang pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo ay pinalitan ng kanilang dilation - bumababa ang presyon ng dugo. Ang Vasodilation ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa sistematikong paggamit ng mga beta-blockers, dahil sa isang pagbawas sa cardiac output, ang baroreceptor depressor reflex ay naibalik, na humina sa arterial hypertension. Bilang karagdagan, ang vasodilation ay pinadali ng pagbawas sa pagtatago ng renin ng mga juxtaglomerular cells ng mga bato (block ng β 1 -adrenergic receptors), pati na rin ang blockade ng presynaptic β 2 -adrenergic receptors sa mga dulo ng adrenergic fibers at isang pagbawas. sa pagpapalabas ng norepinephrine.

Para sa sistematikong paggamot ng arterial hypertension, ang mga long-acting β 1-blockers ay kadalasang ginagamit - atenolol(tenormin; tumatagal ng halos 24 na oras), betaxolol(may bisa hanggang 36 na oras).

Mga side effect ng β-blockers: bradycardia, pagpalya ng puso, kahirapan sa atrioventricular conduction, pagbaba ng mga antas ng HDL sa plasma ng dugo, pagtaas ng bronchial at peripheral vascular tone (hindi gaanong binibigkas sa β 1 ​​-blockers), pagtaas ng epekto ng hypoglycemic agent, pagbaba ng pisikal na aktibidad .

isang 2 β -Adrenergic blockers - labetalol(trade), carvedilol(Dilatrend) binabawasan ang cardiac output (block ng β-adrenoreceptors) at bawasan ang tono ng peripheral vessels (block ng α-adrenoreceptors). Ang mga gamot ay ginagamit nang pasalita para sa sistematikong paggamot ng arterial hypertension. Ang Labetalol ay ibinibigay din sa intravenously sa panahon ng hypertensive crises.

Ginagamit din ang Carvedilol para sa talamak na pagpalya ng puso.

Bradycardia tinatawag na heart rhythm disorder kung saan bumababa ang tibok ng puso sa mas mababa sa 60 beats kada minuto ( ayon sa ilang may-akda na wala pang 50). Ang kundisyong ito ay higit na isang sintomas kaysa sa isang malayang sakit. Ang hitsura ng bradycardia ay maaaring samahan ng iba't ibang mga pathologies, kabilang ang mga hindi direktang nauugnay sa cardiovascular system. Minsan ang tibok ng puso ( Bilis ng puso) bumabagsak kahit na walang anumang sakit, bilang isang natural na reaksyon ng katawan sa panlabas na stimuli.

Sa medikal na kasanayan, ang bradycardia ay mas karaniwan kaysa sa tachycardia ( nadagdagan ang rate ng puso). Karamihan sa mga pasyente ay hindi binibigyang halaga ang sintomas na ito. Gayunpaman, sa paulit-ulit na mga yugto ng bradycardia o isang matinding pagbaba sa rate ng puso, ito ay nagkakahalaga ng paggawa ng isang preventive na pagbisita sa isang pangkalahatang practitioner o cardiologist upang mamuno sa mas malubhang problema.

Anatomy at pisyolohiya ng puso

Puso Ito ay isang guwang na organ na may mahusay na nabuong muscular walls. Ito ay matatagpuan sa dibdib sa pagitan ng kanan at kaliwang baga ( humigit-kumulang isang-katlo sa kanan ng sternum at dalawang-katlo sa kaliwa). Ang puso ay nakadikit sa malalaking daluyan ng dugo na umaabot mula rito. Mayroon itong bilog o kung minsan ay mas pahabang hugis. Kapag napuno, ito ay humigit-kumulang katumbas ng laki ng kamao ng taong sinusuri. Para sa kaginhawahan sa anatomy, ang dalawang dulo nito ay nakikilala. Ang base ay ang itaas na bahagi ng organ, kung saan bumubukas ang malalaking ugat at kung saan lumalabas ang malalaking arterya. Ang tuktok ay ang malayang nakahiga na bahagi ng puso na nakikipag-ugnayan sa dayapragm.

Ang lukab ng puso ay nahahati sa apat na silid:

• kanang atrium;
• kanang ventricle;
• kaliwang atrium;
• kaliwang ventricle

Ang mga atrial cavity ay pinaghihiwalay mula sa isa't isa ng atrial septum, at ang ventricular cavities ng interventricular septum. Ang mga lukab ng kanang bahagi ng puso at kaliwang bahagi ay hindi nakikipag-usap sa isa't isa. Ang kanang bahagi ng puso ay nagbobomba ng venous blood na mayaman sa carbon dioxide, at ang kaliwang bahagi ay nagbobomba ng arterial blood na mayaman sa oxygen.

Ang pader ng puso ay binubuo ng tatlong layer:

• panlabas - pericardium (ang panloob na layer nito, na bahagi ng dingding ng puso, ay tinatawag ding epicardium);
• karaniwan - myocardium;
• panloob - endocardium.

Ang myocardium ay gumaganap ng pinakamalaking papel sa pagbuo ng bradycardia. Ito ang kalamnan ng puso, na nagkontrata upang magbomba ng dugo. Una, ang pag-urong ng atria ay nangyayari, at medyo mamaya - ang pag-urong ng mga ventricles. Pareho sa mga prosesong ito at ang kasunod na pagpapahinga ng myocardium ay tinatawag na cycle ng puso. Tinitiyak ng normal na paggana ng puso ang pagpapanatili ng presyon ng dugo at ang supply ng oxygen sa lahat ng mga tisyu ng katawan.

Ang pinakamahalagang katangian ng puso ay:

• excitability- kakayahang tumugon sa panlabas na stimuli;
• automatismo– ang kakayahang magkontrata sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na nagmumula sa puso mismo ( karaniwan - sa sinus node);
• kondaktibiti– ang kakayahang magsagawa ng paggulo sa iba pang mga myocardial cells.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang bawat tibok ng puso ay pinasimulan ng isang pacemaker - isang bundle ng mga espesyal na fibers na matatagpuan sa interatrial septum ( sinus node). Ang pacemaker ay nagbibigay ng isang salpok na nakadirekta sa interventricular septum, na tumatagos sa kapal nito. Susunod, ang salpok sa kahabaan ng interventricular septum kasama ang mga espesyal na conductive fibers ay umabot sa tuktok ng puso, kung saan ito ay nahahati sa kanan at kaliwang mga binti. Ang kanang binti ay umaabot mula sa septum hanggang sa kanang ventricle at tumagos sa muscular layer nito, ang kaliwang binti ay umaabot mula sa septum hanggang sa kaliwang ventricle at tumagos din sa kapal ng muscular layer nito. Ang buong sistemang ito ay tinatawag na cardiac conduction system at nag-aambag sa myocardial contraction.

Sa pangkalahatan, ang gawain ng puso ay batay sa mga alternating cycle ng pagpapahinga ( diastole) at mga pagdadaglat ( systole). Sa panahon ng diastole, isang bahagi ng dugo ang pumapasok sa atrium sa pamamagitan ng malalaking sisidlan at pinupuno ito. Pagkatapos kung saan nangyayari ang systole, at ang dugo mula sa atrium ay pinalabas sa ventricle, na sa oras na ito ay nasa isang nakakarelaks na estado, iyon ay, sa diastole, na nag-aambag sa pagpuno nito. Ang pagpasa ng dugo mula sa atrium patungo sa ventricle ay nangyayari sa pamamagitan ng isang espesyal na balbula, na, pagkatapos punan ang ventricle, magsasara at ang ventricular systole cycle ay nangyayari. Mula na sa ventricle, ang dugo ay inilalabas sa malalaking sisidlan na umaalis sa puso. Sa labasan ng ventricles mayroon ding mga balbula na pumipigil sa pagdaloy ng dugo pabalik mula sa mga arterya patungo sa ventricle.

Ang regulasyon ng puso ay isang napaka-komplikadong proseso. Sa prinsipyo, ang rate ng puso ay itinakda ng sinus node, na bumubuo ng mga impulses. Ito naman, ay maaaring maapektuhan ng konsentrasyon ng ilang mga sangkap sa dugo ( toxins, hormones, microbial particle) o ang tono ng nervous system.

Ang iba't ibang bahagi ng nervous system ay may mga sumusunod na epekto sa puso:

• Parasympathetic nervous system, na kinakatawan ng mga sanga ng vagus nerve, binabawasan ang ritmo ng pag-urong ng puso. Ang mas maraming impulses na ibinibigay sa sinus node sa landas na ito, mas malaki ang posibilidad na magkaroon ng bradycardia.
• Sympathetic nervous system nagpapataas ng rate ng puso. Parang tutol sa parasympathetic. Maaaring mangyari ang Bradycardia kapag bumababa ang tono nito, dahil ang impluwensya ng vagus nerve ay mangingibabaw.

Sa isang nasa hustong gulang na nagpapahinga, ang tibok ng puso ay karaniwang nasa pagitan ng 70 hanggang 80 na mga beats bawat minuto. Gayunpaman, ang mga hangganang ito ay may kondisyon, dahil may mga tao na karaniwang may pinabilis o pinabagal na tibok ng puso sa buong buhay nila. Bilang karagdagan, ang mga normal na limitasyon ay maaaring medyo mag-iba depende sa edad.

Mga pamantayan sa edad ng rate ng puso

Edad ng pasyente	Normal na rate ng puso (beats bawat minuto)	Ang rate ng puso na maaaring ituring na bradycardia (beats bawat minuto)
Bagong silang na sanggol	Mga 140	Mas mababa sa 110
Bata sa ilalim ng 1 taon	130 - 140	Mas mababa sa 100
16 na taon	105 - 130	Mas mababa sa 85
6 – 10 taon	90 - 105	Mas mababa sa 70
10 – 16 taong gulang	80 - 90	Mas mababa sa 65
Matanda	65 - 80	Mas mababa sa 55 - 60

Sa pangkalahatan, ang mga physiological norms ay maaaring magkaroon ng malalaking deviations, ngunit ang mga ganitong kaso ay medyo bihira. Dahil sa pag-asa ng rate ng puso sa edad at maraming iba pang panlabas o panloob na mga kadahilanan, ang independiyenteng pagsusuri at paggamot ng bradycardia ay hindi inirerekomenda. Ang isang taong walang medikal na edukasyon ay maaaring hindi maunawaan ang sitwasyon at hindi tama ang pagtatasa ng mga hangganan ng pamantayan, at ang pag-inom ng mga gamot ay magpapalala lamang sa kondisyon ng pasyente.

Mga sanhi ng bradycardia

Ang bradycardia ay maaaring sanhi ng ilang iba't ibang dahilan. Gaya ng nabanggit sa itaas, hindi lahat ng bradycardia ay sintomas. Minsan bumabagal ang tibok ng puso dahil sa impluwensya ng ilang panlabas na dahilan. Ang ganitong bradycardia ay tinatawag na physiological at hindi nagbabanta sa kalusugan ng pasyente. Sa kaibahan, ang pathological bradycardia ay ang unang sintomas ng malubhang sakit na dapat masuri sa oras. Kaya, ang lahat ng mga kadahilanan ay maaaring nahahati sa dalawang malalaking grupo.


Ang mga physiological na sanhi ng bradycardia ay:

• magandang pisikal na fitness;
• hypothermia ( Katamtaman);
• pagpapasigla ng mga reflex zone;
• idiopathic bradycardia;
• bradycardia na may kaugnayan sa edad.

Magandang physical fitness

Paradoxically, ang bradycardia ay isang madalas na kasama ng mga propesyonal na atleta. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang puso ng gayong mga tao ay nakasanayan na sa pagtaas ng stress. Sa pamamahinga, ito ay kumukuha nang malakas upang mapanatili ang sirkulasyon ng dugo kahit na sa mababang rate ng puso. Sa kasong ito, bumagal ang ritmo sa 45-50 beats bawat minuto. Ang pagkakaiba sa pagitan ng naturang bradycardia ay ang kawalan ng iba pang mga sintomas. Ang tao ay nakakaramdam ng ganap na malusog at nagagawa ang anumang pagkarga. Ang tagapagpahiwatig na ito, sa pamamagitan ng paraan, ay ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng physiological bradycardia at pathological isa. Sa panahon ng ehersisyo, kahit na ang rate ng puso ng isang propesyonal na atleta ay nagsisimulang tumaas. Ito ay nagpapahiwatig na ang katawan ay tumutugon nang sapat sa isang panlabas na pampasigla.

Kadalasan, ang physiological bradycardia ay sinusunod sa mga sumusunod na atleta:

• mga runner;
• mga tagasagwan;
• mga nagbibisikleta;
• mga manlalaro ng football;
• mga manlalangoy.

Sa madaling salita, ang pagsasanay ng kalamnan ng puso ay pinadali ng mga palakasan kung saan ang isang tao ay nagsasagawa ng katamtamang pagkarga sa loob ng mahabang panahon. Kasabay nito, ang kanyang puso ay gumagana sa isang tumaas na mode at ang mga karagdagang hibla ay lumilitaw sa myocardium. Kung ang naturang sinanay na puso ay naiwang walang karga, ito ay makakapag-circulate ng dugo kahit na sa mababang rate ng puso. May isang kilalang kaso kung saan ang bradycardia ng isang propesyonal na siklista na may dalas na 35 beats bawat minuto ay kinilala bilang physiological at hindi nangangailangan ng paggamot. Gayunpaman, inirerekomenda ng mga doktor na kahit na ang mga propesyonal na atleta na ang rate ng puso ay nananatiling mas mababa sa 50 beats bawat minuto sa loob ng mahabang panahon ay sumailalim sa isang preventive examination ng isang cardiologist.

Hypothermia

Ang hypothermia ay hypothermia ng katawan sa mas mababa sa 35 degrees. Sa kasong ito, hindi namin ibig sabihin ang frostbite, na nangyayari dahil sa lokal na pagkakalantad sa malamig, ngunit kumplikadong paglamig ng lahat ng mga organo at sistema. Ang Bradycardia na may katamtamang hypothermia ay ang proteksiyon na reaksyon ng katawan sa masamang epekto. Ang puso ay lumipat sa isang "ekonomiko" na mode ng pagpapatakbo upang hindi maubos ang mga mapagkukunan ng enerhiya. May mga kaso kung saan ang mga pasyente na may hypothermia ay nakaligtas, bagaman sa isang tiyak na punto ang temperatura ng kanilang katawan ay umabot sa 25 - 26 degrees.

Ang Bradycardia sa mga kasong ito ay isa sa mga bahagi ng pangkalahatang proteksiyon na reaksyon. Tataas muli ang iyong tibok ng puso habang tumataas ang temperatura ng iyong katawan. Ang prosesong ito ay katulad ng sinuspinde na animation ( hibernation) sa ilang hayop.

Pagpapasigla ng mga reflex zone

Sa katawan ng tao mayroong ilang mga reflex zone na nakakaapekto sa paggana ng puso. Ang mekanismo ng epekto na ito ay sa pamamagitan ng pagpapasigla ng vagus nerve. Ang pangangati nito ay humahantong sa isang pagbagal sa rate ng puso. Ang pag-atake ng bradycardia sa mga kasong ito ay maaaring ma-induce ng artipisyal, ngunit hindi ito magtatagal at bahagyang bawasan ang tibok ng puso. Minsan ang mga doktor mismo ay gumagamit ng mga katulad na maniobra upang mabilis na ihinto ang pag-atake ng tachycardia sa isang pasyente.

Posibleng gumawa ng artipisyal na pag-atake ng bradycardia sa pamamagitan ng pagpapasigla sa mga sumusunod na zone:

• Mga eyeballs. Sa banayad na presyon sa eyeballs, ang nucleus ng vagus nerve ay pinasigla, na humahantong sa hitsura ng bradycardia. Ang reflex na ito ay tinatawag na Aschner-Dagnini reflex o oculocardiac reflex. Sa malusog na mga nasa hustong gulang, ang pagpindot sa mga eyeball sa karaniwan ay binabawasan ang rate ng puso ng 8 hanggang 10 na mga beats bawat minuto.
• Bifurcation ng carotid artery. Sa site kung saan nagbi-bifurcate ang carotid artery sa panloob at panlabas, matatagpuan ang tinatawag na carotid sinus. Ang pagmamasahe sa lugar na ito gamit ang iyong mga daliri sa loob ng 3 hanggang 5 minuto ay magpapababa ng iyong tibok ng puso at presyon ng dugo. Ang kababalaghan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng malapit na lokasyon ng vagus nerve at ang pagkakaroon ng mga espesyal na receptor sa lugar na ito. Ang carotid sinus massage ay karaniwang ginagawa sa kanang bahagi. Minsan ang pamamaraan na ito ay ginagamit sa diagnostic o ( mas madalas) para sa mga layuning panggamot.

Kaya, ang bradycardia ay maaaring artipisyal na sapilitan kahit na sa isang ganap na malusog na tao sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga reflex zone. Gayunpaman, ang pagpapasigla ay hindi palaging sinasadya. Ang isang tao ay maaaring, halimbawa, masiglang kuskusin ang kanilang mga mata dahil sa alikabok na pumapasok sa kanila, na magiging sanhi ng Aschner reflex at bradycardia. Ang pangangati ng vagus nerve sa lugar ng carotid artery ay minsan resulta ng sobrang higpit na kurbata, scarf o makitid na kwelyo.

Idiopathic bradycardia

Ang idiopathic ay tinatawag na pare-pareho o pana-panahon ( sa anyo ng mga pag-atake) bradycardia, kung saan hindi matukoy ng mga doktor ang sanhi nito. Ang pasyente ay hindi nag-eehersisyo, hindi umiinom ng anumang mga gamot, at hindi nag-uulat ng iba pang mga kadahilanan na maaaring ipaliwanag ang sintomas na ito. Ang ganitong bradycardia ay itinuturing na physiological kung walang iba pang mga karamdaman dito. Iyon ay, ang pagbagal ng rate ng puso ay matagumpay na nabayaran ng katawan mismo. Walang kinakailangang paggamot sa kasong ito.

Bradycardia na may kaugnayan sa edad

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang rate ng puso sa mga bata ay karaniwang mas mataas kaysa sa mga matatanda. Sa mga matatandang tao, sa kabaligtaran, ang rate ng puso ay karaniwang bumababa. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa kalamnan ng puso. Sa paglipas ng panahon, lumilitaw dito ang maliliit na isla ng connective tissue, na nakakalat sa buong myocardium. Pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang tungkol sa cardiosclerosis na may kaugnayan sa edad. Ang isa sa mga kahihinatnan nito ay ang mas masahol na contractility ng kalamnan ng puso at mga pagbabago sa conduction system ng puso. Ang lahat ng ito ay humahantong sa bradycardia sa pamamahinga. Ito ay pinadali din ng mabagal na metabolismo na katangian ng mga matatandang tao. Ang mga tisyu ay hindi na nangangailangan ng oxygen, at ang puso ay hindi na kailangang magbomba ng dugo na may tumaas na intensity.

Ang Bradycardia ay kadalasang sinusunod sa mga tao pagkatapos ng 60-65 taong gulang at ito ay permanente. Sa pagkakaroon ng nakuha na mga pathology ng puso, maaari itong mapalitan ng mga pag-atake ng tachycardia. Ang pagbaba sa rate ng puso sa pagpapahinga ay karaniwang bahagyang ( bihirang mas mababa sa 55 – 60 beats kada minuto). Hindi ito nagdudulot ng anumang nauugnay na sintomas. Kaya, ang bradycardia na may kaugnayan sa edad ay maaaring ligtas na maiugnay sa mga natural na proseso na nagaganap sa katawan.

Ang mga sumusunod na sakit at karamdaman ay maaaring maging sanhi ng pathological bradycardia:

• pagkuha ng mga gamot;
• nadagdagan ang tono ng parasympathetic nervous system;
• pagkalason;
• ilang mga impeksiyon;
• mga patolohiya sa puso.

Pag-inom ng mga gamot

Ang Bradycardia ay isang medyo karaniwang side effect ng pangmatagalang paggamit ng maraming gamot. Kadalasan sa mga kasong ito ito ay pansamantala at hindi nagdudulot ng banta sa buhay o kalusugan ng mga pasyente. Gayunpaman, kung ang mga yugto ng bradycardia ay regular na umuulit pagkatapos uminom ng anumang gamot, dapat kang kumunsulta sa iyong doktor o parmasyutiko. Posible na kailangang baguhin ang dosis ng gamot o kahit na palitan ito ng ibang gamot na may katulad na epekto.

Ang pinakamatinding pag-atake ng bradycardia ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na gamot:

• quinidine;
• digitalis;
• amisulpride;
• beta blocker;
• mga blocker ng channel ng calcium;
• cardiac glycosides;
• adenosine;
• morpina

Kadalasan, ang sanhi ng bradycardia ay ang maling paggamit ng mga gamot na ito at isang paglabag sa dosis. Gayunpaman, kahit na kinuha nang tama, gaya ng inireseta ng isang espesyalista, maaaring mangyari ang mga side effect dahil sa indibidwal na sensitivity ng pasyente sa isang partikular na gamot. Sa medikal na kasanayan, mayroon ding mga kaso ng pagkalason sa mga gamot sa itaas ( sinadya o hindi sinasadya). Pagkatapos ang tibok ng puso ay maaaring bumaba sa mga antas na nagbabanta sa buhay ng pasyente. Ang ganitong bradycardia ay nangangailangan ng kagyat na kwalipikadong pangangalagang medikal.

Tumaas na tono ng parasympathetic nervous system

Ang parasympathetic innervation ng puso, tulad ng nabanggit sa itaas, ay isinasagawa ng mga sanga ng vagus nerve. Sa pagtaas ng tono, ang tibok ng puso ay lubhang mapapabagal. Kabilang sa mga physiological na sanhi ng pangangati ng vagus nerve, ang mga punto ng artipisyal na paggulo nito ay nabanggit na. Gayunpaman, ang pangangati ay maaari ding mangyari sa maraming sakit. Sa kanila, mayroong mekanikal na epekto sa nerve nuclei na matatagpuan sa utak, o sa mga hibla nito.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay maaaring maging sanhi ng pagtaas ng tono ng parasympathetic innervation ng puso:

• neuroses;
• traumatikong pinsala sa utak;
• nadagdagan;
• hemorrhagic stroke ( pagdurugo ng utak) na may pagbuo ng hematoma sa cranial cavity;
• neoplasms sa mediastinum.

Bilang karagdagan, ang pagtaas ng tono ng vagal ay madalas na sinusunod sa postoperative period sa mga pasyente na sumailalim sa operasyon sa ulo, leeg, o mediastinum. Sa lahat ng mga kasong ito, ang vagus nerve ay maaaring maipit dahil sa pamamaga. Kapag ito ay na-compress, ang tono ay tumataas, at ito ay bumubuo ng higit pang mga impulses, kabilang ang sa puso. Ang resulta ay bradycardia, kung saan direktang nakasalalay ang tibok ng puso sa kung gaano kalubha ang pagkasira o pag-compress ng nerve. Karaniwang naibabalik ang normal na ritmo ng puso kapag naitama ang pinagbabatayan na dahilan. Ang Bradycardia na sanhi ng pagtaas ng tono ng vagus nerve ay tinatawag ding neurogenic.

Pagkalason

Ang Bradycardia ay maaaring maging tanda ng pagkalason hindi lamang sa mga gamot, kundi pati na rin sa iba pang mga nakakalason na sangkap. Depende sa mga kemikal na katangian ng isang tiyak na sangkap, ang iba't ibang mga organo at sistema ng katawan ay apektado. Sa partikular, ang bradycardia ay maaaring sanhi ng direktang pinsala sa kalamnan ng puso, epekto sa mga selula ng sistema ng pagpapadaloy, at pagbabago sa tono ng parasympathetic o sympathetic nervous system. Sa anumang kaso, ang isang mabagal na tibok ng puso ay hindi lamang ang sintomas. Batay sa iba pang mga palatandaan at pagpapakita, ang isang nakaranasang espesyalista ay maaaring paunang matukoy ang lason, at ang pagsusuri sa laboratoryo ay kumpirmahin ang diagnosis.

Ang pagkalason sa mga sumusunod na sangkap ay maaaring humantong sa bradycardia:

• lead at mga compound nito;
• mga organophosphate ( kabilang ang mga pestisidyo);
• nikotina at nikotinic acid;
• ilang gamot.

Sa lahat ng mga kasong ito, ang bradycardia ay mabilis na nabubuo at ang tibok ng puso ay direktang nakasalalay sa dami ng lason na pumapasok sa dugo.

Hypothyroidism

Ang hypothyroidism ay isang pagbawas sa konsentrasyon ng mga thyroid hormone sa dugo ( thyroxine, triiodothyronine). Ang mga hormone na ito ay kasangkot sa maraming proseso sa katawan, kabilang ang pangkalahatang metabolismo. Ang isa sa kanilang mga epekto ay upang mapanatili ang tono ng nervous system at ayusin ang paggana ng puso. Labis na thyroid hormone ( hyperthyroidism) ay humahantong sa pagtaas ng rate ng puso, at ang kanilang kakulangan ay humahantong sa bradycardia.

Ang hypothyroidism ay nangyayari dahil sa mga sakit ng glandula mismo o dahil sa kakulangan ng yodo sa katawan. Sa unang kaso, ang tissue ng organ ay direktang apektado. Ang mga thyroid cell na dapat ay karaniwang gumagawa ng mga hormone ay pinapalitan ng connective tissue. Maaaring may maraming dahilan para sa prosesong ito. Ang yodo ay may mahalagang papel sa pagbuo ng hormone mismo sa thyroid gland. Ito ang pangunahing bahagi sa molekula ng thyroxine at triiodothyronine. Sa isang kakulangan ng yodo, ang bakal ay tumataas sa laki, sinusubukan na mabawi ang nabawasan na antas ng mga hormone sa bilang ng mga selula nito. Ang kundisyong ito ay tinatawag na thyrotoxic goiter o myxedema. Kung ito ay sinusunod sa isang pasyente na may bradycardia, masasabi nating sigurado na ang sanhi ng sintomas na ito ay isang malfunction ng thyroid gland.

Ang mga sakit ng thyroid gland na humahantong sa hypothyroidism at bradycardia ay:

• congenital disorder sa pagbuo ng thyroid gland ( hypoplasia o aplasia);
• mga nakaraang operasyon sa thyroid gland;
• paglunok ng nakakalason na isotopes ng yodo ( kabilang ang radioactive);
• pamamaga ng thyroid gland ( thyroiditis);
• ilang mga impeksiyon;
• pinsala sa leeg;
• mga sakit sa autoimmune ( Ang autoimmune thyroiditis ni Hashimoto).

Sa mga sakit sa itaas, ang bradycardia ay unang lilitaw sa anyo ng mga madalas na pag-atake, ngunit sa paglipas ng panahon ay patuloy itong sinusunod. Ang mga problema sa puso ay hindi lamang ang sintomas ng hypothyroidism. Maaari rin itong pagdudahan ng iba pang mga pagpapakita ng sakit.

Kaayon ng bradycardia, ang mga pasyente na may hypothyroidism ay nakakaranas ng mga sumusunod na sintomas:

• pathological labis na pagtaas ng timbang;
• mahinang pagpapahintulot sa init at lamig;
• mga iregularidad sa regla ( sa mga kababaihan);
• pagkasira ng central nervous system ( nabawasan ang konsentrasyon, memorya, pagkaasikaso);
• nabawasan ang mga antas ng pulang selula ng dugo ( anemya);
• pagkahilig sa paninigas ng dumi;
• pamamaga sa mukha, dila, paa.

Nakakahawang sakit

Ang mga nakakahawang sakit ay kadalasang sinasamahan ng tachycardia ( nadagdagan ang rate ng puso), na nagpapaliwanag ng pagtaas ng temperatura ng katawan. Gayunpaman, sa ilang mga impeksyon, ang rate ng puso ay maaaring bumagal. Bilang karagdagan, kung minsan ay pinag-uusapan nila ang tungkol sa kamag-anak na bradycardia, na sa pagsasagawa ay madalas na nangyayari. Ito ay tinatawag na kamag-anak dahil ang rate ng puso ay hindi gaanong bumababa, at kung minsan, sa kabaligtaran, kahit na tumataas. Ang problema ay kung ang isang pasyente ay may temperatura na, halimbawa, 38.5 degrees, ang kanilang normal na rate ng puso ay humigit-kumulang 100 beats bawat minuto. Kung sa parehong oras ang kanyang rate ng puso ay nananatiling 80 beats bawat minuto, ito ay maaaring ituring na bradycardia. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tipikal para sa ilang mga impeksiyon. Sa ilang mga kaso, ito ay kahit isang tipikal na sintomas, na tinutukoy kapag gumagawa ng isang paunang pagsusuri.

Ang mga impeksyon kung saan maaaring maobserbahan ang kamag-anak na bradycardia ay:

• malubhang sepsis;
• ilang mga variant ng kurso ng viral hepatitis.

Bilang karagdagan, ang bradycardia ay maaaring magkaroon ng napakalubhang impeksiyon ( halos kahit ano), kapag hindi na kayang labanan ng katawan ang sakit. Pagkatapos ang puso ay hihinto sa pagtatrabaho nang normal, ang presyon ng dugo ay bumababa, at lahat ng mga organo at sistema ay unti-unting nabigo. Karaniwan ang gayong malubhang kurso ay nagpapahiwatig ng isang hindi kanais-nais na pagbabala.

Mga patolohiya sa puso

Ang bradycardia ng iba't ibang uri ay maaaring maobserbahan sa iba't ibang sakit ng puso mismo. Una sa lahat, ito ay may kinalaman sa mga nagpapaalab na proseso at mga proseso ng sclerosis ( paglaganap ng connective tissue), na nakakaapekto sa sistema ng pagpapadaloy. Ang tissue na bumubuo sa sistemang ito ay nagsasagawa ng bioelectric impulses nang napakahusay. Kung ito ay apektado ng isang proseso ng pathological, ang salpok ay pumasa nang mas mabagal at ang rate ng puso ay bumababa, dahil hindi lahat ng mga cardiomyocytes ay kontrata sa oras. Kung ang prosesong ito ay naka-target, pagkatapos ay isang bahagi lamang ng puso o isang seksyon ng kalamnan ng puso ang maaaring "mahuli" sa pag-urong. Sa ganitong mga kaso, pinag-uusapan nila ang mga blockade.

Sa panahon ng mga blockade, ang mga impulses ay nabuo sa isang normal na dalas, ngunit hindi nagpapalaganap kasama ang mga hibla ng sistema ng pagpapadaloy at hindi humantong sa kaukulang mga contraction ng myocardium. Sa mahigpit na pagsasalita, ang mga naturang blockade ay hindi ganap na bradycardia, bagaman ang pulso at rate ng puso ay bumagal sa kanila. Karaniwan sa mga kasong ito ay mga pagkagambala sa ritmo ( arrhythmias) kapag ang mga pag-urong ng puso ay nangyayari sa magkakaibang pagitan.

Ang bradycardia at blockade ng conduction system ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na pathologies sa puso:

• nagkakalat ng cardiosclerosis;
• focal cardiosclerosis;

Sa lahat ng mga kasong ito, ang bradycardia ay isang pasulput-sulpot na sintomas. Ang lahat ay nakasalalay sa lawak at lokasyon ng pinsala sa mga node at mga hibla ng sistema ng pagpapadaloy. Ang Bradycardia ay maaaring patuloy na obserbahan sa loob ng mahabang panahon o mangyari sa anyo ng mga pag-atake, na sinusundan ng mga panahon ng tachycardia. Kaya, napakahirap i-navigate ang sintomas na ito upang makagawa ng diagnosis. Kinakailangan na magsagawa ng masusing pagsusuri upang matukoy ang mga sanhi ng bradycardia at ang likas na katangian ng pinsala sa puso.

Mga uri ng bradycardia

Walang iisa at karaniwang tinatanggap na pag-uuri ng bradycardia sa ilang mga uri, dahil hindi ito partikular na kinakailangan sa medikal na kasanayan. Gayunpaman, kapag bumubuo ng diagnosis, kadalasang sinusubukan ng mga doktor na tukuyin ang sintomas na ito nang tumpak hangga't maaari. Sa pagsasaalang-alang na ito, maraming mga katangian ng bradycardia ang lumitaw, na ginagawang posible na halos hatiin ito sa ilang mga uri.

Batay sa kalubhaan ng sintomas, ang mga sumusunod na uri ay maaaring makilala:

• Banayad na bradycardia. Sa pamamagitan nito, ang pulso rate ay higit sa 50 beats bawat minuto. Sa kawalan ng iba pang mga pathologies ng puso, hindi ito nagiging sanhi ng anumang kakulangan sa ginhawa sa pasyente at ang sintomas ay madalas na hindi napapansin. Ang banayad na bradycardia ay kinabibilangan ng karamihan sa mga pisyolohikal na sanhi na nagdudulot ng pagbaba sa tibok ng puso. Samakatuwid, kadalasan ay hindi na kailangan ng partikular na paggamot para sa banayad na bradycardia.
• Katamtamang bradycardia. Ang moderate bradycardia ay tinatawag na bradycardia, kung saan ang rate ng puso ay mula 40 hanggang 50 beats kada minuto. Sa mga sinanay o matatandang tao, maaaring ito ay isang variant ng pamantayan. Sa ganitong uri ng bradycardia, kung minsan ay sinusunod ang iba't ibang mga sintomas na nauugnay sa gutom sa oxygen ng mga tisyu.
• Malubhang bradycardia. Ang matinding bradycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa rate ng puso sa ibaba 40 beats bawat minuto, na kadalasang sinamahan ng iba't ibang mga karamdaman. Sa kasong ito, kinakailangan ang maingat na pagsusuri upang matukoy ang mga sanhi ng mabagal na tibok ng puso at paggamot sa droga kung kinakailangan.

Mas gusto ng maraming doktor na huwag hatiin ang bradycardia sa rate ng puso, dahil ang pag-uuri na ito ay napaka-arbitrary at hindi nalalapat sa lahat ng mga pasyente. Mas madalas nilang pinag-uusapan ang tinatawag na hemodynamically makabuluhang bradycardia. Nangangahulugan ito na ang pagbagal ng puso ay humantong sa mga problema sa sirkulasyon. Ang ganitong bradycardia ay palaging sinamahan ng hitsura ng kaukulang mga sintomas at pagpapakita. Kung ang bradycardia ay hindi hemodynamically makabuluhan, ang mga naturang sintomas ay wala. Ang pag-uuri na ito ay madalas na nag-tutugma sa paghahati ng bradycardia sa physiological at pathological.

Ang isa pang mahalagang criterion kung saan maaaring mauri ang bradycardia ay ang mekanismo ng paglitaw nito. Hindi ito dapat malito sa mga sanhi ng sintomas na ito dahil karamihan sa mga sanhi sa itaas ay gumagana sa pamamagitan ng mga katulad na mekanismo. Ang pag-uuri na ito ay napakahalaga para sa pag-unawa sa proseso ng pathological at pagpili ng tamang paggamot.

Mula sa punto ng view ng mekanismo ng paglitaw, ang bradycardia ay nahahati sa dalawang uri:

• Impulse generation disorder. Kung ang produksyon ng isang bioelectric impulse ay nagambala, nagsasalita sila ng sinus bradycardia. Ang katotohanan ay ang salpok na ito ay nagmula sa sinus node, ang aktibidad na higit sa lahat ay nakasalalay sa panlabas na innervation. Kaya, ang iyong rate ng puso ay bababa para sa mga kadahilanang hindi nauugnay sa sakit sa puso. Sa mga bihirang kaso, ang mga nagpapaalab na proseso sa puso mismo ay maaaring mangyari, na nakakaapekto sa sinus node. Gayunpaman, sa panahon ng pagsusuri ay palaging may isang katangian na palatandaan. Ito ang ritmo ng mga contraction. Ang myocardium ay kumukontra sa mga regular na pagitan, at sa electrocardiogram ( ECG) ay sumasalamin sa napapanahon at pare-parehong pag-urong ng bawat isa sa mga cavity ng puso.
• Impulse conduction disorder. Ang kapansanan sa pagpapadaloy ng salpok ay halos palaging sanhi ng mga proseso ng pathological sa kalamnan ng puso mismo at ang sistema ng pagpapadaloy. Mayroong blockade ng impulse conduction sa isang partikular na lugar ( halimbawa, atrioventricular block o bundle branch block). Pagkatapos ay ang bradycardia ay mapapansin lamang sa lukab na iyon ng puso, na ang innervation ay naharang. Ang mga sitwasyon ay madalas na lumitaw kapag, sa panahon ng atrioventricular block, ang atria ay kumukontra nang normal, at ang mga ventricles ay 2-3 beses na mas madalas. Ito ay lubos na nakakagambala sa proseso ng pagbomba ng dugo. Nagaganap ang mga arrhythmias at tumataas ang panganib ng mga pamumuo ng dugo.

Bilang karagdagan, tulad ng nabanggit sa itaas, mayroong ganap o kamag-anak na bradycardias. Ang huli ay kung minsan ay tinatawag ding paradoxical. Ang absolute bradycardia ay sinasabing nangyayari kapag ang tibok ng puso ay bumaba sa ibaba 50-60 na mga beats bawat minuto, ibig sabihin ang karaniwang tinatanggap na pamantayan para sa isang malusog na tao na nagpapahinga. Ang paradoxical bradycardia ay nasuri kapag ang pulso ay dapat tumaas, ngunit ito ay nananatiling normal o bahagyang tumaas.

Minsan ang bradycardia ay nahahati din ayon sa pamantayan ng diagnostic. Alam ng lahat na ang sintomas na ito ay nagsasangkot ng pagbaba sa rate ng puso, ngunit ang rate ng puso ay kadalasang sinusukat gamit ang pulso sa radial artery sa pulso. Dapat tandaan na ang isang pag-urong ng puso ay hindi palaging humahantong sa isang pag-urong ng arterya. Minsan kahit na ang pulsation ng carotid artery sa leeg ay hindi wastong sumasalamin sa gawain ng puso. Sa pagsasaalang-alang na ito, maaari nating pag-usapan ang bradycardia, kung saan ang pulso ay mabagal, ngunit ang puso ay normal na nagkontrata ( maling bradycardia). Ang mga pagkakaiba ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga tumor na pumipilit sa mga arterya, arrhythmias, at pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng dugo. Ang pangalawang opsyon ay, nang naaayon, totoong bradycardia, kapag ang tibok ng puso at pulso sa mga arterya ay nag-tutugma.

Mga sintomas ng bradycardia

Sa karamihan ng mga kaso, ang isang bahagyang pagbaba sa rate ng puso ay hindi sinamahan ng paglitaw ng anumang malubhang sintomas. Ang iba't ibang mga reklamo ay lumilitaw pangunahin sa mga matatandang tao. Sa mga atleta at kabataan, ang ilang mga sintomas ay sinusunod lamang kapag ang rate ng puso ay bumaba sa ibaba 40 na mga beats bawat minuto. Pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang pathological bradycardia, na nakakaapekto sa pangkalahatang daloy ng dugo.

Ang mga pangunahing sintomas ng bradycardia ay:

• pagkahilo;
• hindi sapat na pagtaas sa rate ng puso sa panahon ng ehersisyo;
• maputlang balat;
• nadagdagan ang pagkapagod;

Pagkahilo

Sa isang makabuluhang pagbaba sa rate ng puso o pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit sa puso, ang isang pagkasira sa systemic na daloy ng dugo ay sinusunod. Nangangahulugan ito na hindi mapanatili ng puso ang presyon ng dugo sa normal na antas ( 120/80 mmHg). Ang pagbagal ng ritmo ay hindi nabayaran ng malakas na mga contraction. Dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo, ang supply ng oxygen sa lahat ng mga tisyu ng katawan ay lumalala. Una sa lahat, ang nervous tissue, lalo na ang utak, ay tumutugon sa gutom sa oxygen. Sa panahon ng pag-atake ng bradycardia, ang pagkahilo ay nangyayari nang tumpak dahil sa mga kaguluhan sa paggana nito. Bilang isang patakaran, ang sensasyon na ito ay pansamantala, at habang ang puso ay bumalik sa normal na ritmo nito, ang pagkahilo ay nawala.

Nanghihina

Nangyayari ang pagkahimatay sa parehong dahilan ng pagkahilo. Kung ang isang pag-atake ng bradycardia ay tumatagal ng sapat na katagalan, pagkatapos ay bumaba ang presyon ng dugo at ang utak ay tila pansamantalang nagsara. Sa mga taong may mababang presyon ng dugo ( laban sa background ng iba pang mga malalang sakit) ang mga pag-atake ng bradycardia ay halos palaging sinasamahan ng pagkahimatay. Madalas itong nangyayari sa panahon ng pisikal o matinding mental na stress. Sa mga sandaling ito, ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay lalong mataas at ang kakulangan nito ay lubos na nararamdaman ng katawan.

Hindi sapat na pagtaas ng rate ng puso sa panahon ng ehersisyo

Karaniwan, ang pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng palpitations ng puso sa lahat ng tao. Mula sa isang physiological point of view, ito ay kinakailangan upang mabayaran ang mas mataas na pangangailangan ng oxygen ng mga kalamnan. Sa pagkakaroon ng pathological bradycardia ( halimbawa, sa mga taong may tumaas na tono ng parasympathetic nervous system) hindi gumagana ang mekanismong ito. Ang pisikal na aktibidad ay hindi sinamahan ng isang sapat na pagtaas sa rate ng puso. Ang sintomas na ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang tiyak na patolohiya at pinapayagan ang isa na makilala ang physiological bradycardia sa mga atleta mula sa pathological. Ang katotohanan ay kahit na sa mga sinanay na tao na may normal na rate ng puso na humigit-kumulang 45 - 50 beats bawat minuto sa panahon ng ehersisyo, ang rate ng puso ay unti-unting tumataas. Sa mga taong may ilang sakit, bahagyang tumataas ang pulso o nangyayari ang pag-atake ng arrhythmia.

Dyspnea

Ang igsi ng paghinga ay nangyayari pangunahin sa panahon ng pisikal na aktibidad. Sa mga taong may bradycardia, mas mabagal ang pagbomba ng dugo. Ang pumping function ng puso ay may kapansanan, na nagiging sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga. Ang masikip na mga vessel ng pulmonary circulation ay hindi kayang mapanatili ang normal na gas exchange. Sa ganitong mga kaso, ang mga problema sa paghinga ay nangyayari kapag ang isang tao ay hindi makahinga ng mahabang panahon pagkatapos ng pisikal na aktibidad. Minsan ang isang reflex dry cough ay maaaring mangyari.

kahinaan

Ang kahinaan ay bunga ng mahinang supply ng oxygen sa mga kalamnan. Ito ay sinusunod sa mga taong may pathological bradycardia na may madalas na pag-atake. Ang mga kalamnan ay hindi tumatanggap ng kinakailangang dami ng oxygen sa loob ng mahabang panahon. Dahil dito, hindi sila makakontra sa kinakailangang puwersa at ang pasyente ay hindi makakagawa ng anumang pisikal na trabaho.

Maputlang balat

Ang maputlang balat ay dahil sa mababang presyon ng dugo. Sinusubukan ng katawan na mabayaran ang hindi sapat na daloy ng dugo at nagpapakilos ng dugo mula sa isang uri ng "depot". Isa sa mga “depot” na ito ay ang balat. Ang pagtaas ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tila nagpapataas ng presyon ng dugo, ngunit sa katotohanan ay hindi ito nangyayari. Ang dahilan ay kadalasang nakasalalay sa tumaas na tono ng parasympathetic nervous system.

Tumaas na pagkapagod

Ang pagtaas ng pagkapagod sa mga taong may bradycardia ay ipinaliwanag ng mabilis na pagkaubos ng mga mapagkukunan ng enerhiya sa mga kalamnan. Ang mga matagal na yugto ng gutom sa oxygen ay nakakagambala sa metabolismo, na pumipigil sa akumulasyon ng enerhiya sa anyo ng mga espesyal na compound ng kemikal. Sa pagsasagawa, ang pasyente ay nagsasagawa ng ilang pisikal na gawain, ngunit mabilis na napapagod. Ang panahon ng pagbawi ay tumatagal ng mas mahaba kaysa sa malusog na mga tao. Kadalasan, ang mga pasyente na may bradycardia ay mabilis na napapansin ang sintomas na ito at iulat ito sa doktor mismo sa panahon ng appointment.

Pananakit ng dibdib

Ang pananakit ng dibdib ay lilitaw lamang kapag may malubhang kaguluhan sa paggana ng puso. Karaniwang nangyayari ang mga ito sa panahon ng ehersisyo o kapag ang rate ng puso ay bumaba sa ibaba 40 beats bawat minuto. Ang katotohanan ay hindi lamang ang mga striated na kalamnan ng mga paa ay tumutugon sa pagkasira ng daloy ng dugo. Ang kalamnan ng puso ay nangangailangan din ng patuloy na daloy ng oxygenated na dugo. Sa matinding bradycardia, nangyayari ang angina. Ang myocardium ay naghihirap mula sa kakulangan ng oxygen at ang mga selula nito ay unti-unting nagsisimulang mamatay. Nagdudulot ito ng pananakit sa dibdib. Ang mga pag-atake ng angina ay kadalasang nangyayari sa panahon ng isang marahas na emosyonal na pagsabog o pisikal na aktibidad.

Kaya, halos lahat ng mga sintomas ng bradycardia, isang paraan o iba pa, ay nauugnay sa gutom sa oxygen ng katawan. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pagpapakita ng sakit na ito ay pansamantala. Gayunpaman, kahit na ang mga episodic na pag-atake ng pagkahilo, at higit pa kaya nanghihina, ay maaaring lubos na magpalala sa kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Ang mga sintomas sa itaas ay hindi tipikal lamang para sa mga pag-atake ng bradycardia. Maaari silang sanhi ng iba, mas malubha at mapanganib na mga pathology. Sa bagay na ito, ang kanilang hitsura ay dapat ituring bilang isang dahilan upang bisitahin ang isang doktor.

Diagnosis ng bradycardia

Sa karamihan ng mga kaso, ang paunang pagsusuri ng bradycardia mismo ay hindi nagpapakita ng anumang partikular na paghihirap at maaaring gawin ng pasyente mismo o ng ibang tao nang walang medikal na edukasyon. Ang pangunahing kondisyon ay upang malaman ang mga punto sa katawan ng tao kung saan maaari mong maramdaman ang pagpintig ng mga arterya. Sa karamihan ng mga kaso pinag-uusapan natin ang tungkol sa radiation ( sa pulso) o inaantok ( sa leeg) mga arterya. Gayunpaman, tulad ng nabanggit sa itaas, ang ritmo ng pag-urong ng puso ay hindi palaging nag-tutugma sa dalas ng pulsation ng mga arterya. Kaugnay nito, ang isang pasyente na naghihinala na siya ay may bradycardia ( lalo na sa rate ng puso na mas mababa sa 50 beats bawat minuto), dapat kumunsulta sa doktor para sa mas masusing pagsusuri.

Ang Bradycardia mismo ay maaaring kumpirmahin ng mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic:

• auscultation;
• electrocardiography ( ECG);
• ponocardiography.

Auscultation

Ang auscultation ay isang instrumental na paraan ng pagsusuri. Gamit nito, gumagamit ang doktor ng stethoscope upang makinig sa mga murmur at tunog ng puso sa pamamagitan ng anterior chest wall. Ang pamamaraang ito ay mabilis, walang sakit at medyo tumpak. Dito tinatasa ang gawain ng puso mismo, at hindi ang pagpintig ng mga arterya. Sa kasamaang palad, kahit na ang auscultation ay hindi nagbibigay ng 100% tamang kumpirmasyon ng diagnosis. Ang katotohanan ay na may bradycardia na sinamahan ng mga arrhythmias, napakahirap na tama na sukatin ang rate ng puso. Dahil dito, ang tinatayang data ay nakuha sa panahon ng auscultation.

Ang malaking kalamangan ay ang pagsusuri na ito ay sabay na sinusuri ang paggana ng mga balbula ng puso. Ang doktor ay may pagkakataon na agad na maghinala ng ilang mga sakit at ipagpatuloy ang paghahanap sa tamang direksyon.

Electrocardiography

Ang Electrocardiography ay ang pag-aaral ng pagpapadaloy ng bioelectric impulse sa puso sa pamamagitan ng paglikha ng isang artipisyal na electric field. Ang pamamaraang ito ay tumatagal ng 5 - 15 minuto at ganap na walang sakit. Ginagawa nitong ECG ang pinakakaraniwan at epektibong paraan para sa pag-aaral ng aktibidad ng puso.

Sa sinus bradycardia, ang ECG ay bahagyang naiiba mula sa normal, maliban sa isang mas bihirang ritmo. Madaling mapansin ito sa pamamagitan ng pagkalkula ng bilis ng pagpasa ng tape sa pamamagitan ng electrocardiograph at paghahambing nito sa tagal ng isang cycle ng puso ( distansya sa pagitan ng mga taluktok ng dalawang magkaparehong ngipin o alon). Medyo mas mahirap i-diagnose ang mga blockade sa normal na sinus ritmo.

Ang pangunahing electrocardiographic na mga palatandaan ng atrioventricular block ay:

• pagtaas ng tagal ng pagitan ng P-Q;
• matinding pagpapapangit ng ventricular QRS complex;
• ang bilang ng mga contraction ng atrial ay palaging mas malaki kaysa sa bilang ng mga ventricular QRS complexes;
• pagkawala ng ventricular QRS complexes mula sa pangkalahatang ritmo.

Batay sa mga palatandaang ito, ang doktor ay maaaring may mataas na katumpakan hindi lamang kumpirmahin ang pagkakaroon ng bradycardia, ngunit matukoy din ang uri nito o maging ang sanhi ng pag-unlad nito. Kaugnay nito, ang isang ECG ay inireseta sa lahat ng mga pasyente na may pinababang rate ng puso, hindi alintana kung mayroon silang iba pang mga sintomas. Kung ang pasyente ay nagreklamo ng mga pag-atake ng bradycardia, maaaring isagawa ang 24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG. Sa kasong ito, ang graph ng tibok ng puso ay itatala sa loob ng 24 na oras, at mapapansin ng doktor ang kahit na maliit na panaka-nakang pagkagambala sa ritmo.

Ponocardiography

Ang phonocardiography ay itinuturing na isang medyo hindi napapanahong paraan ng pananaliksik. Sa katunayan, ang layunin din nito ay pag-aralan ang mga tunog ng puso at murmurs. Ito ay naiiba sa auscultation lamang sa mas mataas na katumpakan ng pagrekord at pag-iimbak ng mga resulta ng pagsusuri sa anyo ng isang espesyal na graph. Ang mga contraction ng puso, ang kanilang tagal at dalas ay madaling matukoy ng isang espesyalista. Gayunpaman, ang katumpakan ng pamamaraang ito ay hindi kasing taas ng isang ECG. Samakatuwid, kung nakikita ng doktor ang mga palatandaan ng bradycardia sa phonocardiogram, magrereseta pa rin siya ng ECG upang linawin ang mga sanhi ng sintomas na ito.

Diagnosis ng bradycardia ( lalo na binibigkas at may mga hemodynamic disturbances) ay hindi limitado sa pagsasabi ng pagbaba sa rate ng puso. Dapat matukoy ng doktor kung ang pagbaba sa ritmo ay isang physiological na tampok ng katawan o isang tanda ng isang mas malubhang patolohiya. Para dito, maaaring magreseta ng malawak na hanay ng iba't ibang mga pagsusuri at pagsusuri na magpapakita ng mga pagbabago sa istruktura at functional sa puso at iba pang mga organo o sistema.

Upang linawin ang diagnosis, ang mga pasyente na may bradycardia ay maaaring magreseta ng mga sumusunod na pamamaraan ng pagsusuri sa diagnostic:

• Pangkalahatan at biochemical na pagsusuri ng dugo. Ang pamamaraang ito ng laboratoryo ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso sa katawan at makatulong na maghinala ng impeksyon o pagkalason.
• Pangkalahatan at biochemical na pagsusuri ng ihi. Ito ay inireseta para sa parehong mga dahilan bilang isang pagsusuri sa dugo.
• Pagsusuri ng dugo para sa mga hormone. Ang pinakakaraniwang paraan upang masuri ang mga antas ng thyroid hormone ay upang kumpirmahin ang hypothyroidism.
• Echocardiography ( EchoCG). Ang pamamaraang ito ay isang pag-aaral ng puso gamit ang ultrasound radiation. Nagbibigay ito ng ideya ng istraktura ng organ at hemodynamic disorder. Ito ay inireseta nang walang kabiguan sa pagkakaroon ng iba pang mga sintomas ( kasama ang bradycardia).
• Pagsusuri ng toxin. Para sa tingga o iba pang kemikal na pagkalason, maaaring masuri ang dugo, ihi, dumi, buhok, o iba pang tissue ng katawan ( depende sa mga pangyayari kung saan naganap ang pagkalason).
• Pananaliksik sa bakterya. Ang pagsusuri sa bakterya ng dugo, ihi o dumi ay kinakailangan upang kumpirmahin ang diagnosis ng isang nakakahawang sakit.

Kaya, ang proseso ng diagnostic sa isang pasyente na may bradycardia ay maaaring tumagal ng mahabang panahon. Ngunit pagkatapos matukoy ang sanhi ng pagbaba ng rate ng puso, ang doktor ay maaaring magreseta ng pinaka-epektibong paggamot at maiwasan ang iba pang mga problema sa kalusugan.

Paggamot ng bradycardia

Bago simulan ang paggamot, dapat itong matukoy kung ang bradycardia ay isang physiological norm para sa pasyente o kung ito ay sintomas ng ilang iba pang patolohiya. Sa unang kaso, walang kinakailangang paggamot. Sa pangalawa, ang paggamot ay naglalayong alisin ang mga sanhi ng bradycardia. Ang pagpapabilis ng tibok ng puso ng gamot ay maaaring kailanganin lamang kung may iba pang mga sintomas na nagpapahiwatig ng mga kaguluhan sa hemodynamic ( igsi sa paghinga, pagkahilo, kahinaan, atbp.).

Ang desisyon na simulan ang paggamot ay ginawa ng pangkalahatang practitioner. Ang pasyente mismo, dahil sa kakulangan ng wastong medikal na edukasyon, ay hindi malinaw na masasabi kung ang bradycardia ay nangyayari sa lahat ( kahit na bahagyang nabawasan ang rate ng puso). Kung ang pangkalahatang practitioner ay may mga pagdududa tungkol sa mga sanhi ng sintomas na ito, ipinapadala niya ang pasyente para sa pagsusuri sa isang cardiologist. Ang espesyalistang ito ang pinaka may kakayahan sa mga usapin ng cardiac arrhythmia.

Ang mga indikasyon para sa pagsisimula ng paggamot ng bradycardia ay:

• pagkahilo, pagkahilo at iba pang mga sintomas na nagpapahiwatig ng mga karamdaman sa sirkulasyon;
• mababang presyon ng dugo;
• madalas na pag-atake ng bradycardia, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa ng pasyente;
• kawalan ng kakayahan na gumanap ng normal na trabaho ( pansamantalang kapansanan);
• malalang sakit na nagdudulot ng bradycardia;
• pagbaba sa rate ng puso sa ibaba 40 beats bawat minuto.

Sa lahat ng mga kasong ito, ang paggamot para sa bradycardia ay nagsisimula sa layunin na mapanatili ang wastong sirkulasyon ng dugo at bawasan ang panganib ng mga komplikasyon. Sa karamihan ng mga kaso, hindi kinakailangan ang pagpapaospital. Sa isang setting ng ospital, ang mga pasyente lamang na may magkakatulad na mga pathology sa puso ang ginagamot o kung ang bradycardia ay sanhi ng iba pang malubhang sakit na nagdudulot ng banta sa buhay at kalusugan. Ang mga huling rekomendasyon sa pangangailangan para sa ospital ay ibinibigay ng isang cardiologist batay sa kondisyon ng pasyente.

Upang gamutin ang tachycardia, mayroong mga sumusunod na pamamaraan:

• konserbatibo ( nakapagpapagaling) paggamot;
• operasyon;
• paggamot sa mga remedyo ng katutubong;
• pag-iwas sa mga komplikasyon.

Konserbatibong paggamot

Ang konserbatibo o paggamot sa droga ay ang pinakakaraniwan at medyo epektibong paraan ng paglaban sa bradycardia. Ang iba't ibang mga gamot ay nakakaapekto sa puso sa mga partikular na paraan, pagtaas ng tibok ng puso at pagpigil sa iba pang mga sintomas. Ang isang mahalagang epekto ng mga gamot laban sa bradycardia ay ang pagtaas ng mga contraction ng puso at pagtaas ng presyon ng dugo, dahil ito ay nagbabayad para sa mga circulatory disorder.

Ang paggamot sa droga para sa mababang rate ng puso ay dapat lamang na inireseta ng isang espesyalista na may edukasyong medikal. Ang katotohanan ay ang hindi wastong paggamit ng mga gamot sa puso ay maaaring humantong sa labis na dosis at malubhang pagkagambala sa ritmo ng puso. Bilang karagdagan, ang bradycardia ay maaaring sintomas ng isa pang sakit na hindi nakikilala ng pasyente mismo. Kung gayon ang mga gamot na nagpapataas ng tibok ng puso ay maaaring hindi tumulong o maging sanhi ng paglala ng kondisyon ( depende sa likas na katangian ng patolohiya). Kaugnay nito, mahigpit na ipinagbabawal ang self-medication ng gamot.

Mga gamot na ginagamit upang labanan ang bradycardia

Pangalan ng gamot	epekto ng pharmacological	Inirerekomendang dosis
Atropine	Ang gamot na ito ay kabilang sa pangkat ng mga anticholinergic na gamot. Pinipigilan ang pagpapasigla ng parasympathetic nervous system. Ang tono ng vagus nerve ay makitid at tumataas ang tibok ng puso.	0.6 – 2.0 mg 2 – 3 beses sa isang araw. Pinangangasiwaan nang intravenously o subcutaneously.
Isoprenaline (intravenously)	Ang mga gamot na ito ay isa sa mga analogue ng adrenaline. Pinapabilis at pinahusay nila ang rate ng puso sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga adrenergic receptor sa myocardium at pagtaas ng tono ng sympathetic nervous system.	2 – 20 mcg bawat 1 kg ng timbang ng pasyente kada minuto hanggang sa maging matatag ang tibok ng puso.
Isoprenaline nang pasalita (sa anyo ng tablet)		2.5 – 5 mg 2 – 4 beses sa isang araw.
Izadrin (intravenously)		0.5 - 5 mcg bawat minuto hanggang sa maging matatag ang tibok ng puso.
Izadrin (sublingual - sa ilalim ng dila)		2.5 - 5 mg hanggang sa kumpletong resorption 2 - 3 beses sa isang araw.
Eufillin	Ang gamot na ito ay inuri bilang isang bronchodilator ( pagpapalawak ng bronchi), ngunit may maraming epekto na kapaki-pakinabang para sa bradycardia. Ito ay nagdaragdag at nagpapataas ng rate ng puso, at nagpapabuti din ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu.	240 – 480 mg intravenously, dahan-dahan ( hindi hihigit sa 5 minuto), 1 bawat araw.

Halos lahat ng mga gamot na ito ay iniinom kung kinakailangan, iyon ay, sa panahon ng mga yugto ng bradycardia at hanggang sa maibalik ang normal na ritmo ng puso. Sa ilang mga kaso, ang iyong doktor ay maaaring magreseta ng kanilang paggamit sa loob ng mahabang panahon ( linggo, buwan).

Kung ang bradycardia ay sintomas ng ibang sakit, maaaring magreseta ng ibang gamot ( thyroid hormones para sa hypothyroidism, antibiotics para sa mga nakakahawang sakit, atbp.). Ang pag-aalis ng ugat ay epektibong maalis ang sintomas mismo.

Operasyon

Ang kirurhiko paggamot para sa bradycardia ay ginagamit na napakabihirang at lamang sa mga kaso kung saan ang pagbaba sa rate ng puso ay makabuluhang nakakaapekto sa hemodynamics. Ang lokasyon at likas na katangian ng interbensyon sa kirurhiko ay tinutukoy ng sanhi ng bradycardia. Para sa mga congenital anomalya sa pagbuo ng cardiac tissue, ang pagwawasto ng kirurhiko ay ginagawa hangga't maaari sa pagkabata upang matiyak ang normal na paglaki at pag-unlad ng bata.

Kinakailangan din ang kirurhiko paggamot sa pagkakaroon ng mga tumor o iba pang mga pormasyon sa mediastinum. Sa mga bihirang kaso, kinakailangan pa ring alisin ang mga tumor nang direkta mula sa parasympathetic at sympathetic fibers. Karaniwan, pagkatapos ng gayong mga operasyon, ang normal na ritmo ng puso ay mabilis na naibalik.

Sa ilang mga kaso, mayroong malubhang persistent bradycardia na humahantong sa pagpalya ng puso, ngunit ang sanhi nito ay hindi alam o hindi maaaring itama. Sa mga kasong ito, ang surgical treatment ay binubuo ng pagtatanim ng isang espesyal na pacemaker. Ang aparatong ito ay nakapag-iisa na bumubuo ng mga electrical impulses at inihahatid ang mga ito sa nais na mga punto ng myocardium. Sa ganitong paraan, ang lower sinus node ritmo ay pipigilan at ang puso ay magsisimulang magbomba ng dugo nang normal. Sa ngayon, maraming iba't ibang uri ng mga pacemaker na tumutulong na maibalik ang buong paggana at alisin ang lahat ng sintomas na nauugnay sa abnormal na ritmo ng puso. Sa bawat partikular na kaso, ang modelo ng pacemaker ay pinili nang paisa-isa batay sa antas ng kapansanan sa sirkulasyon at ang mga dahilan na nagdulot ng bradycardia.

Paggamot sa mga remedyo ng katutubong

Makakatulong ang mga katutubong remedyo sa bradycardia na may rate ng puso na hindi bababa sa 40 beats bawat minuto. Karamihan sa mga recipe ay gumagamit ng mga halamang gamot na nagpapababa sa tono ng parasympathetic nervous system, nagpapataas ng myocardial contraction, o nagpapanatili ng presyon ng dugo. Bahagyang pinapanumbalik nila ang normal na ritmo ng puso at bahagyang pinipigilan ang pag-unlad ng mga komplikasyon. Sa kaso ng hemodynamically makabuluhang bradycardia, hindi inirerekomenda na gumamit ng mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot hanggang sa isang pangwakas na pagsusuri ay ginawa. Gayundin, hindi ka dapat kumuha ng mga halamang panggamot na kahanay sa paggamot sa droga, dahil pinapataas nito ang posibilidad ng mga hindi inaasahang epekto.

Ang mga sumusunod na recipe ay ginagamit sa paggamot ng bradycardia na may mga katutubong remedyo:

• Pagbubuhos ng immortelle. 20 g ng mga pinatuyong bulaklak ay ibinuhos sa 0.5 litro ng tubig na kumukulo. Ang pagbubuhos ay tumatagal ng ilang oras sa isang madilim na lugar. Kunin ang lunas na ito 20 patak 2 - 3 beses sa isang araw. Hindi inirerekomenda na kunin ito pagkatapos ng 19.00.
• Tatar decoction. Ang 100 g ng mga tuyong basket ay ibinuhos ng 1 litro ng tubig na kumukulo. Ang timpla ay patuloy na kumulo sa mababang init sa loob ng 10 - 15 minuto. Ang pagbubuhos ay tumatagal ng mga 30 minuto. Pagkatapos nito, ang sabaw ay sinala at pinalamig. Kailangan mong kunin ito ng 1 kutsara bago kumain.
• Pagbubuhos ng Chinese lemongrass. Ang mga sariwang prutas ay ibinubuhos ng alkohol sa rate na 1 hanggang 10. Pagkatapos nito, ang tincture ng alkohol ay dapat tumayo nang hindi bababa sa isang araw sa isang madilim na lugar. Ang produkto ay idinagdag sa tsaa ( humigit-kumulang 1 kutsarita ng tincture bawat tasa ng tsaa o pinakuluang tubig). Maaari kang magdagdag ng asukal o pulot sa panlasa. Ang tincture ay kinuha 2 - 3 beses sa isang araw.
• Yarrow decoction. Para sa isang baso ng tubig na kumukulo kailangan mo ng 20 g ng tuyong damo. Karaniwan ang produkto ay inihanda sa 0.5 - 1 litro na dami nang sabay-sabay. Ang timpla ay kumulo sa mababang init sa loob ng 8 - 10 minuto. Pagkatapos ito ay infused at unti-unting pinalamig para sa 1 - 1.5 na oras. Kumuha ng isang decoction ng 2 - 3 kutsarita ilang beses sa isang araw.

Pag-iwas sa mga komplikasyon

Ang pag-iwas sa mga komplikasyon ng bradycardia ay pangunahing naglalayong alisin ang mga sintomas nito, na nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng mga tao. Sa masasamang gawi, kinakailangan na iwanan, una sa lahat, ang paninigarilyo, dahil ang talamak na pagkalason sa nikotina ay nakakaapekto sa paggana ng puso at ang buong sistema ng sirkulasyon. Ang pisikal na aktibidad ay karaniwang limitado lamang sa mga kaso kung saan ang bradycardia ay pathological. Pagkatapos ay maaari itong humantong sa pagpalya ng puso. Upang maiwasan ito, ang pasyente ay hindi inirerekomenda na pilitin ang kalamnan ng puso.

Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa diyeta sa pag-iwas sa mga komplikasyon. Ang katotohanan ay ang ilang mga nutrients sa iba't ibang mga pagkain ay maaaring makaapekto sa paggana ng puso sa iba't ibang antas. Ang kahalagahan ng pamamaraang ito ng pag-iwas ay hindi dapat maliitin, dahil ang hindi pagsunod sa diyeta kung minsan ay nagpapawalang-bisa kahit na ang buong kurso ng paggamot sa droga.

Sa diyeta, ang mga pasyente na may bradycardia ay dapat sumunod sa mga sumusunod na prinsipyo:

• nililimitahan ang pagkonsumo ng mga taba ng hayop ( lalo na ang baboy);
• pagsuko ng alkohol;
• pagbawas sa paggamit ng calorie ( hanggang 1500 – 2500 Kcal bawat araw depende sa gawaing isinagawa);
• limitado ang paggamit ng tubig at asin ( lamang sa mga espesyal na tagubilin mula sa dumadating na manggagamot);
• pagkain ng mga mani at iba pang mga pagkaing halaman na mayaman sa mga fatty acid.

Ang lahat ng ito ay nakakatulong na maiwasan ang pag-unlad ng pagpalya ng puso at ang pagbuo ng mga clots ng dugo, na nagdudulot ng pangunahing panganib sa pathological bradycardia.

Mga kahihinatnan ng bradycardia

Ang Bradycardia sa karamihan ng mga pasyente ay nangyayari nang walang binibigkas na mga sintomas at malubhang sakit sa sirkulasyon. Samakatuwid, kumpara sa iba pang mga sakit ng cardiovascular system, ang panganib na magkaroon ng anumang natitirang epekto, komplikasyon o kahihinatnan ng bradycardia ay mababa.

Kadalasan, ang mga pasyente na may bradycardia ay nakakaranas ng mga sumusunod na problema:

• heart failure;
• pagbuo ng namuong dugo;
• talamak na pag-atake ng bradycardia.

Heart failure

Ang pagkabigo sa puso ay bubuo ng medyo bihira at lamang sa isang malakas na pagbaba sa rate ng puso. Sa pamamagitan nito, ang kaliwang ventricle ay hindi nagbibigay ng sapat na dugo sa mga organo at tisyu at hindi mapanatili ang presyon ng dugo sa nais na antas. Kaugnay nito, ang panganib na magkaroon ng coronary disease at myocardial infarction ay tumataas. Ito ay lalong mahalaga para sa mga naturang pasyente na limitahan ang pisikal na aktibidad, dahil sa panahon ng ehersisyo ang myocardium ay kumonsumo ng mas maraming oxygen.

Mga namuong dugo

Ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa puso ay sinusunod pangunahin sa panahon ng blockade ng puso at bradycardia na may pagkagambala sa normal na ritmo ng puso. Ang dugo ay ibinobomba nang dahan-dahan sa mga silid ng puso, at isang maliit na bahagi nito ay nananatiling permanente sa lukab ng ventricle. Dito nangyayari ang unti-unting pagbuo ng mga namuong dugo. Ang panganib ay tumataas sa matagal o madalas na pag-atake.

Ang mga namuong dugo na nabuo sa puso ay maaaring pumasok sa halos anumang sisidlan, na humahantong sa pagbara nito. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang bilang ng mga malubhang komplikasyon ay maaaring bumuo - mula sa malawak na myocardial infarction hanggang sa ischemic stroke. Ang mga pasyente na may bradycardia kung saan pinaghihinalaang namuo ang dugo ay tinutukoy para sa echocardiography upang masuri ang panganib ng mga komplikasyon. Pagkatapos nito, ang partikular na paggamot ay inireseta sa mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo. Ang pagtatanim ng isang pacemaker ay nananatiling isang huling paraan upang maiwasan ang mga pamumuo ng dugo. Ang isang wastong itinakda na ritmo ay maiiwasan ang pagwawalang-kilos ng dugo sa ventricle.

Mga talamak na pag-atake ng bradycardia

Ang mga talamak na pag-atake ng bradycardia ay sinusunod pangunahin para sa mga kadahilanang pisyolohikal, kapag halos imposibleng maalis ang mga ito sa gamot. Pagkatapos ang pasyente ay madalas na naghihirap mula sa pagkahilo, kahinaan, pagkawala ng atensyon at konsentrasyon. Sa kasamaang palad, napakahirap na harapin ang mga sintomas na ito sa mga ganitong kaso. Pinipili ng mga doktor ang nagpapakilalang paggamot nang paisa-isa para sa bawat pasyente, depende sa kanyang mga reklamo.