Ang septic shock ay kadalasang nagpapalubha sa kurso ng purulent-infectious na proseso na dulot ng gram-negative na flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kapag ang mga bakteryang ito ay nawasak, ang endotoxin ay inilabas, na nagpapalitaw sa pagbuo ng septic shock. Isang septic na proseso na dulot ng gram-positive flora (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). kumplikado sa pamamagitan ng pagkabigla mas madalas. Ang aktibong prinsipyo ng ganitong uri ng impeksyon ay isang exotoxin na ginawa ng mga buhay na microorganism. Ang sanhi ng pag-unlad ng shock ay maaaring hindi lamang aerobic bacterial flora, ngunit din anaerobes, lalo na Clostridia perfringens, pati na rin rickettsia, mga virus (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoa at fungi.

Upang mangyari ang pagkabigla, bilang karagdagan sa pagkakaroon ng impeksyon, ang isang kumbinasyon ng dalawang higit pang mga kadahilanan ay kinakailangan: isang pagbawas sa pangkalahatang resistensya ng katawan ng pasyente at ang posibilidad ng napakalaking pagtagos ng pathogen o mga lason nito sa daluyan ng dugo. Ang mga katulad na kondisyon ay madalas na nangyayari sa mga buntis na kababaihan.

Sa isang gynecological clinic, ang pokus ng impeksyon sa karamihan ng mga kaso ay ang matris: septic out-of-hospital abortion, mga nakakahawang sakit, mga sakit pagkatapos ng artipisyal na pagpapalaglag na isinagawa sa ospital. Maraming mga kadahilanan ang nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigla sa ganitong sitwasyon:

• ang buntis na matris, na isang magandang entry point para sa impeksiyon;
• mga clots ng dugo at mga labi ng fertilized na itlog, na nagsisilbing isang mahusay na lugar ng pag-aanak para sa mga microorganism;
• mga tampok ng sirkulasyon ng dugo ng buntis na matris, na nagpapadali sa madaling pagpasok ng bacterial flora sa daluyan ng dugo ng babae;
• mga pagbabago sa hormonal homeostasis (pangunahin ang estrogen at progestogen);
• hyperlipidemia ng pagbubuntis, pinapadali ang pagbuo ng pagkabigla.

Sa wakas, ang allergization ng mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis ay napakahalaga, na nakumpirma sa mga eksperimento sa mga buntis na hayop. Ang Schwartzman-Sanarelli phenomenon sa mga buntis na hayop (kumpara sa mga hindi buntis na hayop) ay nabubuo pagkatapos ng isang solong pag-iniksyon ng endotoxin.

Ang septic shock ay maaaring kumplikado sa limitado o nagkakalat na peritonitis, na lumitaw bilang isang komplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng mga appendage ng may isang ina.

Pathogenesis ng septic shock

Marami pa ring hindi malinaw sa pathogenesis ng septic shock. Ang kahirapan sa pag-aaral ng problemang ito ay maraming mga kadahilanan ang nakakaapekto sa mga katangian ng paglitaw at pag-unlad ng septic shock, kabilang dito ang: ang likas na katangian ng impeksiyon (Gram-negative o Gram-positive); lokalisasyon ng pinagmulan ng impeksiyon; mga tampok at tagal ng impeksyon sa septic; mga katangian ng "pambihirang tagumpay" ng impeksyon sa daloy ng dugo (massiveness at dalas); ang edad ng pasyente at ang kanyang estado ng kalusugan bago ang pag-unlad ng impeksiyon; kumbinasyon ng purulent-septic lesyon na may trauma at pagdurugo.

Batay sa kamakailang data ng panitikan, ang pathogenesis ng septic shock ay maaaring iharap bilang mga sumusunod. Ang mga mikrobyo na lason na pumapasok sa daloy ng dugo ay sumisira sa lamad ng mga selula ng reticuloendothelial system ng atay at baga, mga platelet at leukocytes. Naglalabas ito ng mga lysosome na mayaman sa proteolytic enzymes, na nagtatakda ng mga vasoactive substance: kinins, histamine, serotonin, catecholamines, renin.

Ang mga pangunahing karamdaman sa septic shock ay may kinalaman sa peripheral na sirkulasyon. Vasoactive substance tulad ng kinins. Ang gnetamine at serotonin ay nagdudulot ng vasoplegia sa capillary system, na humahantong sa isang matalim na pagbaba sa peripheral resistance. Ang normalisasyon at kahit na isang pagtaas sa cardiac output dahil sa tachycardia, pati na rin ang rehiyonal na arteriovenous shunting (lalo na binibigkas sa mga baga at mga sisidlan ng celiac zone) ay hindi maaaring ganap na mabayaran ang naturang paglabag sa sirkulasyon ng capillary. Mayroong pagbaba (karaniwan ay katamtaman) sa presyon ng dugo. Nagpapaunlad hyperdynamic na yugto septic shock, kung saan, sa kabila ng katotohanan na ang peripheral blood flow ay medyo mataas, ang capillary perfusion ay nabawasan. Bilang karagdagan, ang pagsipsip ng oxygen at mga sangkap ng enerhiya ay may kapansanan dahil sa direktang nakakapinsalang epekto ng bacterial toxins sa antas ng cellular. Kung isasaalang-alang natin na kahanay sa paglitaw ng mga microcirculatory disorder sa maagang yugto ng septic shock, ang hyperactivation ng platelet at procoagulant na bahagi ng hemostasis ay nangyayari sa pag-unlad ng blood disseminated intravascular coagulation syndrome, kung gayon nagiging malinaw na nasa ang yugtong ito ng mga proseso ng shock metabolic sa mga tisyu ay nagambala sa pagbuo ng mga under-oxidized na produkto.

Ang patuloy na nakakapinsalang epekto ng bacterial toxins ay humahantong sa lumalalang circulatory disorder. Ang selective spasm ng mga venules kasama ang pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation syndrome ay nagtataguyod ng pagsamsam ng dugo sa microcirculatory system. Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa pagtagas ng likidong bahagi ng dugo, at pagkatapos ay ang mga nabuong elemento sa interstitial space. Ang mga pathophysiological na pagbabagong ito ay humahantong sa hypovolemia. Ang daloy ng dugo sa puso ay bumababa nang malaki, sa kabila ng matalim na tachycardia, at hindi maaaring makabawi para sa pagtaas ng kaguluhan ng peripheral hemodynamics.

Ang septic shock ay naglalagay ng labis na pangangailangan sa myocardium, na, sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon ng pamumuhay, ay hindi makapagbibigay ng sapat na suplay ng oxygen at mga substrate ng enerhiya sa katawan. Ang isang kumplikadong mga kadahilanan ay humahantong sa cardiac dysfunction: pagkasira ng coronary blood flow, negatibong epekto ng microbial toxins at tissue metabolites, sa partikular na mga low-molecular peptides, na pinagsama ng konsepto ng "myocardial depressant factor," nabawasan ang myocardial response sa adrenergic stimulation at pamamaga ng mga elemento ng kalamnan. Mayroong patuloy na pagbaba sa presyon ng dugo. Nagpapaunlad yugto ng hypodynamic septic shock. Sa yugtong ito ng pagkabigla, ang isang progresibong pagkasira ng tissue perfusion ay humahantong sa isang karagdagang pagpapalalim ng tissue acidosis laban sa background ng matinding hypoxia.

Ang metabolismo ay nangyayari sa kahabaan ng anaerobic pathway. Ang huling link ng anaerobic glycolysis ay lactic acid: bubuo ang lactic acidosis. Ang lahat ng ito, na sinamahan ng nakakalason na epekto ng impeksiyon, ay mabilis na humahantong sa pagkagambala sa mga pag-andar ng mga indibidwal na seksyon ng mga tisyu at organo, at pagkatapos ay sa kanilang kamatayan. Hindi nagtatagal ang prosesong ito. Maaaring mangyari ang mga necrotic na pagbabago 6-8 na oras mula sa simula ng mga functional disorder. Ang pinakanakapipinsalang epekto ng mga lason sa panahon ng septic shock ay ang mga baga, atay, bato, utak, gastrointestinal tract, at balat.

Kung mayroong purulent na impeksiyon sa katawan, ang mga baga ay gumagana sa ilalim ng mataas na pagkarga at mahusay na pag-igting. Ang septic shock ay humahantong sa maaga at makabuluhang pagbabago sa pag-andar at istraktura ng tissue ng baga. Ang pathophysiology ng "shock lung" ay unang nagpapakita ng sarili sa isang paglabag sa microcirculation na may arteriovenous shunting ng dugo at ang pagbuo ng interstitial edema, na humahantong sa isang paglabag sa relasyon sa pagitan ng bentilasyon at perfusion ng tissue ng baga. Ang pagtaas ng tissue acidosis, microthrombosis ng pulmonary vessels, at hindi sapat na produksyon ng surfactant ay humantong sa pagbuo ng intraalveolar pulmonary edema, microatelectasis at pagbuo ng hyaline membranes. Kaya, ang septic shock ay kumplikado sa pamamagitan ng acute respiratory failure, kung saan nangyayari ang matinding pagkagambala sa supply ng oxygen ng katawan.

Sa septic shock, ang perfusion ng renal tissue ay bumababa, ang muling pamamahagi ng renal blood flow ay nangyayari na may pagbawas sa supply ng dugo sa cortex. Sa matinding kaso, nangyayari ang cortical necrosis. Ang sanhi ng mga karamdamang ito ay isang pagbaba sa kabuuang dami ng dami ng dugo at mga pagbabago sa rehiyon na nagreresulta mula sa catecholaminemia, ang renin-angiotensin effect at disseminated intravascular coagulation syndrome. Mayroong pagbawas sa glomerular filtration, ang osmolarity ng ihi ay nagambala - isang "shock kidney" ay nabuo, at ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo. Ang Oligoanuria ay humahantong sa mga pathological na pagbabago sa balanse ng tubig-electrolyte, at ang pag-aalis ng dumi sa ihi ay nagambala.

Ang pinsala sa atay sa septic shock ay ipinahiwatig ng pagtaas ng mga organ-specific enzymes at bilirubinemia sa dugo. Ang glycogen-forming function ng atay at metabolismo ng lipid ay nagambala, at ang produksyon ng lactic acid ay tumataas. Ang atay ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagpapanatili ng DIC syndrome.

Ang mga microcirculation disorder, na sinamahan ng pagbuo ng platelet-fibrin blood clots at pinagsama sa mga lugar ng pagdurugo, ay sinusunod sa ilang bahagi ng utak, lalo na sa adenohypophysis at ang diencephalic region.

Ang spasm at microthrombosis sa mga sisidlan ng mga bituka at tiyan ay humantong sa pagbuo ng mga erosions at ulcers ng mauhog lamad, at sa mga malubhang kaso - sa pagbuo ng pseudomembranous enterocolitis.

Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng extravasation at necrotic na mga sugat sa balat na nauugnay sa kapansanan sa microcirculation at direktang pinsala sa mga elemento ng cellular sa pamamagitan ng lason.

Kaya, ang mga sumusunod na pangunahing punto ay maaaring makilala sa pathogenesis ng septic shock. Bilang tugon sa pagpasok ng impeksiyon sa daluyan ng dugo, ang mga vasoactive substance ay inilabas, tumataas ang pagkamatagusin ng lamad, at ang DIC syndrome ay bubuo. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagkagambala ng peripheral hemodynamics, pagkagambala ng pulmonary gas exchange at pagtaas ng pagkarga sa myocardium. Ang pag-unlad ng mga pagbabago sa pathophysiological, sa turn, ay humahantong sa isang pagkakaiba sa pagitan ng mga pangangailangan ng enerhiya ng mga organo at tisyu at ang mga kakayahan ng paghahatid ng oxygen at mga substrate ng enerhiya. Ang mga malalim na metabolic disorder ay nabubuo, na nag-aambag sa pinsala sa mga mahahalagang organo. Ang "shock" na mga baga, bato at atay ay nabuo, ang pagpalya ng puso ay nangyayari at, bilang ang huling yugto ng homeostatic exhaustion, ang pagkamatay ng katawan ay maaaring mangyari.

Patakaran sa Privacy

Ang Patakaran sa Pagkapribado na ito ay namamahala sa pagproseso at paggamit ng personal at iba pang data ng empleyado ng Vitaferon (website:) na responsable para sa Personal na Data ng Mga Gumagamit, pagkatapos nito ay tinutukoy bilang Operator.

Sa pamamagitan ng paglilipat ng personal at iba pang data sa Operator sa pamamagitan ng Site, kinukumpirma ng User ang kanyang pahintulot sa paggamit ng data na ito sa ilalim ng mga kundisyong itinakda sa Patakaran sa Privacy na ito.

Kung hindi sumasang-ayon ang Gumagamit sa mga tuntunin ng Patakaran sa Pagkapribado na ito, dapat niyang ihinto ang paggamit sa Site.

Ang walang kundisyong pagtanggap sa Patakaran sa Privacy na ito ay ang simula ng paggamit ng Site ng User.

1. MGA TERMINO.

1.1. Website - isang website na matatagpuan sa Internet sa address: .

Ang lahat ng mga eksklusibong karapatan sa Site at ang mga indibidwal na elemento nito (kabilang ang software, disenyo) ay nabibilang sa Vitaferon nang buo. Ang paglipat ng mga eksklusibong karapatan sa User ay hindi paksa ng Patakaran sa Privacy na ito.

1.2. User - isang taong gumagamit ng Site.

1.3. Batas - ang kasalukuyang batas ng Russian Federation.

1.4. Personal na data - personal na data ng User na ibinibigay ng User tungkol sa kanyang sarili nang nakapag-iisa kapag nagpapadala ng aplikasyon o sa proseso ng paggamit ng functionality ng Site.

1.5. Data - ibang data tungkol sa User (hindi kasama sa konsepto ng Personal na Data).

1.6. Pagsusumite ng isang aplikasyon - pagpuno ng Gumagamit ng form sa Pagpaparehistro na matatagpuan sa Site, sa pamamagitan ng pagpahiwatig ng kinakailangang impormasyon at pagpapadala nito sa Operator.

1.7. Form ng pagpaparehistro - isang form na matatagpuan sa Site, na dapat punan ng User upang magsumite ng aplikasyon.

1.8. (Mga) Serbisyo - mga serbisyong ibinigay ng Vitaferon batay sa Alok.

2. KOLEKSYON AT PAGPROSESO NG PERSONAL NA DATA.

2.1. Kinokolekta at iniimbak lamang ng Operator ang Personal na Data na kinakailangan para sa pagbibigay ng Mga Serbisyo ng Operator at pakikipag-ugnayan sa User.

2.2. Maaaring gamitin ang personal na data para sa mga sumusunod na layunin:

2.2.1. Pagbibigay ng Mga Serbisyo sa Gumagamit, pati na rin para sa mga layunin ng impormasyon at pagkonsulta;

2.2.2. Pagkakakilanlan ng gumagamit;

2.2.3. Pakikipag-ugnayan sa Gumagamit;

2.2.4. Pag-abiso sa User tungkol sa paparating na mga promosyon at iba pang mga kaganapan;

2.2.5. Pagsasagawa ng istatistika at iba pang pananaliksik;

2.2.6. Pagproseso ng mga pagbabayad ng User;

2.2.7. Pagsubaybay sa mga transaksyon ng Gumagamit upang maiwasan ang pandaraya, ilegal na taya, at money laundering.

2.3. Pinoproseso ng operator ang sumusunod na data:

2.3.1. Apelyido, unang pangalan at patronymic;

2.3.2. E-mail address;

2.3.3. Numero ng cellphone.

2.4. Ang Gumagamit ay ipinagbabawal na magpahiwatig ng personal na data ng mga ikatlong partido sa Site.

3. PAMAMARAAN SA PAGPROSESO PARA SA PERSONAL AT IBA PANG DATA.

3.1. Ang Operator ay nangangakong gumamit ng Personal na Data alinsunod sa Pederal na Batas "Sa Personal na Data" No. 152-FZ ng Hulyo 27, 2006 at ang mga panloob na dokumento ng Operator.

3.2. Ang Gumagamit, sa pamamagitan ng pagpapadala ng kanyang personal na data at (o) iba pang impormasyon, ay nagbibigay ng kanyang pahintulot sa pagproseso at paggamit ng Operator ng impormasyong ibinigay niya at (o) kanyang personal na data upang maisagawa ang mga newsletter (tungkol sa mga serbisyo ng Operator, mga pagbabagong ginawa, mga promosyon, atbp. na mga kaganapan) nang walang katiyakan, hanggang sa makatanggap ang Operator ng isang nakasulat na abiso sa pamamagitan ng e-mail tungkol sa pagtanggi na tumanggap ng mga pagpapadala. Nagbibigay din ang Gumagamit ng kanyang pahintulot sa paglipat, upang maisagawa ang mga aksyon na ibinigay para sa talatang ito, ng Operator ng impormasyong ibinigay niya at (o) ang kanyang personal na data sa mga ikatlong partido kung mayroong isang maayos na natapos na kasunduan sa pagitan ang Operator at tulad ng mga ikatlong partido.

3.2. Tungkol sa Personal na Data at iba pang Data ng Gumagamit, ang kanilang pagiging kompidensiyal ay pinananatili, maliban sa mga kaso kung saan ang tinukoy na data ay magagamit sa publiko.

3.3. Ang Operator ay may karapatang mag-imbak ng Personal na Data at Data sa mga server sa labas ng teritoryo ng Russian Federation.

3.4. Ang Operator ay may karapatang maglipat ng Personal na Data at Data ng User nang walang pahintulot ng User sa mga sumusunod na tao:

3.4.1. Mga katawan ng estado, kabilang ang mga katawan ng pagsisiyasat at pagsisiyasat, at mga katawan ng lokal na pamahalaan sa kanilang makatuwirang kahilingan;

3.4.2. Mga kasosyo ng operator;

3.4.3. Sa ibang mga kaso na direktang ibinigay ng kasalukuyang batas ng Russian Federation.

3.5. Ang Operator ay may karapatang maglipat ng Personal na Data at Data sa mga ikatlong partido na hindi tinukoy sa sugnay 3.4. ng Patakaran sa Privacy na ito sa mga sumusunod na kaso:

3.5.1. Ang gumagamit ay nagpahayag ng kanyang pahintulot sa naturang mga aksyon;

3.5.2. Ang paglipat ay kinakailangan bilang bahagi ng paggamit ng Gumagamit ng Site o ang pagbibigay ng Mga Serbisyo sa Gumagamit;

3.5.3. Ang paglilipat ay nangyayari bilang bahagi ng pagbebenta o iba pang paglilipat ng isang negosyo (sa kabuuan o bahagi), at ang lahat ng obligasyong sumunod sa mga tuntunin ng Patakarang ito ay ililipat sa nakakuha.

3.6. Ang Operator ay nagsasagawa ng awtomatiko at hindi awtomatikong pagproseso ng Personal na Data at Data.

4. PAGBABAGO NG PERSONAL NA DATA.

4.1. Ginagarantiyahan ng User na ang lahat ng Personal na Data ay napapanahon at hindi nauugnay sa mga ikatlong partido.

4.2. Ang Gumagamit ay maaaring magbago (mag-update, magdagdag) ng Personal na Data anumang oras sa pamamagitan ng pagpapadala ng nakasulat na aplikasyon sa Operator.

4.3. May karapatan ang user na tanggalin ang kanyang Personal na Data anumang oras; para magawa ito, kailangan lang niyang magpadala ng email na may kaukulang aplikasyon sa Email: Ang data ay tatanggalin mula sa lahat ng electronic at pisikal na media sa loob ng 3 (tatlong) araw ng negosyo.

5. PROTEKSYON NG PERSONAL NA DATA.

5.1. Tinitiyak ng Operator ang wastong proteksyon ng Personal at iba pang data alinsunod sa Batas at nagsasagawa ng kinakailangan at sapat na organisasyonal at teknikal na mga hakbang upang maprotektahan ang Personal na data.

5.2. Ang mga inilapat na hakbang sa proteksyon, bukod sa iba pang mga bagay, ay ginagawang posible na protektahan ang Personal na Data mula sa hindi awtorisado o hindi sinasadyang pag-access, pagkasira, pagbabago, pagharang, pagkopya, pamamahagi, gayundin mula sa iba pang labag sa batas na pagkilos ng mga ikatlong partido.

6. PERSONAL NA DATA NG MGA THIRD PARTIES NA GINAGAMIT NG MGA USER.

6.1. Gamit ang Site, ang Gumagamit ay may karapatang magpasok ng data ng mga ikatlong partido para sa kanilang kasunod na paggamit.

6.2. Ang Gumagamit ay nagsasagawa na kumuha ng pahintulot ng paksa ng personal na data para magamit sa pamamagitan ng Site.

6.3. Ang Operator ay hindi gumagamit ng personal na data ng mga third party na ipinasok ng User.

6.4. Ang Operator ay nagsasagawa ng mga kinakailangang hakbang upang matiyak ang kaligtasan ng personal na data ng mga third party na ipinasok ng User.

7. IBANG PROBISYON.

7.1. Ang Patakaran sa Pagkapribado na ito at ang ugnayan sa pagitan ng Gumagamit at ng Operator na nagmumula kaugnay ng aplikasyon ng Patakaran sa Pagkapribado ay napapailalim sa batas ng Russian Federation.

7.2. Ang lahat ng posibleng hindi pagkakaunawaan na magmumula sa Kasunduang ito ay dapat lutasin alinsunod sa kasalukuyang batas sa lugar ng pagpaparehistro ng Operator. Bago pumunta sa korte, dapat sumunod ang Gumagamit sa mandatoryong pamamaraan ng pre-trial at ipadala ang nauugnay na paghahabol sa Operator sa pamamagitan ng sulat. Ang panahon para sa pagtugon sa isang paghahabol ay 7 (pitong) araw ng trabaho.

7.3. Kung sa isang kadahilanan o iba pa ang isa o higit pang mga probisyon ng Patakaran sa Pagkapribado ay napag-alamang hindi wasto o hindi maipapatupad, hindi ito makakaapekto sa bisa o kakayahang maipatupad ng mga natitirang probisyon ng Patakaran sa Privacy.

7.4. Ang Operator ay may karapatan na baguhin ang Patakaran sa Pagkapribado, sa kabuuan o sa bahagi, unilaterally sa anumang oras, nang walang paunang kasunduan sa User. Ang lahat ng mga pagbabago ay magkakabisa sa susunod na araw pagkatapos na mai-post ang mga ito sa Site.

7.5. Ang gumagamit ay nangangako na independyenteng subaybayan ang mga pagbabago sa Patakaran sa Privacy sa pamamagitan ng pagiging pamilyar sa kanyang sarili sa kasalukuyang bersyon.

8. IMPORMASYON SA KONTAK NG OPERATOR.

8.1. Makipag-ugnayan sa Email.

Ang septic shock ay isang matinding komplikasyon ng mga nakakahawang sakit na maaaring magbanta sa buhay ng pasyente. Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng tissue perfusion, na kapansin-pansing nakakapinsala sa paghahatid ng oxygen at nutrients sa mga tisyu. Ang kundisyong ito ay humahantong sa pagkabigo ng maraming mga panloob na organo, na nagdudulot ng isang mortal na banta sa pasyente. Ang posibilidad ng kamatayan na may septic shock ay 30 - 50%!

Ang septic shock ay madalas na naiulat sa mga bata, matatanda, at sa mga pasyente na may malubhang kondisyon ng immunodeficiency.

Septic shock - sanhi at mga kadahilanan ng pag-unlad

Ang septic shock ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga pathogenic microorganism. Ang bacteria na nagdudulot ng septic shock ay karaniwang endotoxin-producing bacteria. Ang mga sumusunod na pathogenic microbes ay kadalasang sanhi ng septic shock:

• Escherichia coli;
• aerobic at anaerobic streptococci;
• clostridia;
• bacteroides;
• beta-hemolytic streptococcus;
• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella;
• iba pang mga pathogenic microorganism.

Kapansin-pansin na ang beta-hemolytic streptococcus at Staphylococcus aureus ay gumagawa ng isang partikular na nakakalason na exotoxin na maaaring magdulot ng toxic shock syndrome sa isang pasyente.

Ang septic shock (at sepsis) ay isang nagpapasiklab na tugon sa isang trigger. Bilang isang patakaran, ito ay isang microbial endotoxin, mas madalas - isang exotoxin. Ang mga endotoxin ay mga partikular na sangkap (lipopolysaccharides) na inilalabas sa panahon ng lysis (pagkasira) ng gram-negative na bakterya. Ang mga lason na ito ay nagpapagana ng mga tiyak na mekanismo ng immune sa katawan ng tao, na humahantong sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na proseso. Ang mga exotoxin ay mga sangkap na inilalabas ng gram-negative bacteria.

Ang mga lason ay pumapasok sa dugo at pinasisigla ang paggawa ng mga nagpapaalab na cytokine, kabilang ang: tumor necrosis factor, interleukin-1, interleukin-8 sa vascular endothelium. Ang reaksyong ito ay humahantong sa pagdirikit (pagdikit) ng mga neutrophil, leukocytes, endothelial cells na may pagbuo ng mga tiyak na nakakalason na sangkap.

Mga uri ng sakit: pag-uuri ng septic shock

Ang pag-uuri ng septic shock ay batay sa lokalisasyon ng patolohiya, ang mga katangian ng kurso nito at ang yugto ng kabayaran.

Depende sa lokasyon ng proseso ng pathological, nangyayari ang septic shock:

• pulmonary-pleural;
• bituka;
• peritoneyal;
• biliary;
• urodynamic o urinemic;
• obstetric o hysterogenic;
• balat;
• phlegmonous o mesenchymal;
• vascular.

Sa daan, nangyayari ang septic shock:

• mabilis na kidlat (o instant);
• maaga o progresibo;
• nabura;
• paulit-ulit (o septic shock na may intermediate na yugto);
• terminal (o huli).

Ayon sa yugto ng kabayaran, ang septic shock ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

• nabayaran;
• subcompensated;
• decompensated;
• matigas ang ulo.

Mga sintomas ng septic shock: kung paano nagpapakita ang sakit mismo

Ang mga sintomas ng septic shock ay higit na nakasalalay sa pathogenic pathogen, ang estado ng kaligtasan sa sakit ng pasyente at ang pinagmulan ng impeksiyon.

Ang simula ng septic shock ay maaaring medyo marahas at sinamahan ng mga sintomas tulad ng:

• malakas ;
• hemorrhagic o papular rash;
• unti-unti, dahan-dahang pagtaas ng pagkalasing;
• myalgia.

Ang mga karaniwang ngunit hindi tiyak na sintomas ng sepsis ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

• pinalaki pali;
• pagpapalaki ng atay;
• matinding pagpapawis (pagkatapos ng panginginig);
• pisikal na kawalan ng aktibidad;
• matinding kahinaan;
• dysfunction ng bituka (karaniwan ay paninigas ng dumi).

Ang kakulangan ng antibacterial therapy ay humahantong sa maraming pinsala sa mga panloob na organo at pagkamatay ng pasyente. Sa septic shock, posible ang trombosis, na sinamahan ng hemorrhagic syndrome.

Kung, sa panahon ng septic shock, ang pasyente ay binibigyan ng sapat na antibacterial therapy, kung gayon ang mga pagpapakita ng pagkalasing ay bumaba pagkatapos ng 2-4 na linggo mula sa simula ng sakit. Laban sa background ng septic shock, ang arthralgia ay bubuo dahil sa napakalaking impeksiyon at ang nagpapasiklab na proseso. Sa matinding kaso, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng polyarthritis. Bilang karagdagan, laban sa background ng kondisyong ito, ang pasyente ay maaaring bumuo ng mga sintomas ng glomerulonephritis, polyserositis at myocarditis.

Ang iba pang mga sintomas na nangyayari sa septic shock laban sa background ng iba't ibang mga karamdaman ay:

• Mga sintomas ng septic shock sa malubhang disseminated intravascular coagulation syndrome at respiratory distress syndrome. Sa kasong ito, ang pag-unlad ng interstitial edema ay posible, na nangangailangan ng hitsura ng polymorphic shadow at disc-shaped atelectasis sa mga baga. Ang mga katulad na pagbabago sa mga baga ay sinusunod sa iba pang malubhang anyo ng septic shock. Kapansin-pansin na ang mga larawan ng X-ray ng baga ay halos kapareho ng sa pneumonia.
• Septic abortion. Bilang isang patakaran, na may septic abortion, ang pagdurugo ay hindi nangyayari, dahil sa kasong ito ang isang nagpapasiklab na reaksyon ay sinusunod sa matris. Bilang isang patakaran, ang mga sisidlan ay barado ng mga mikrobyo, mga clots ng dugo at madugong paglabas na may halong purulent na masa. Posibleng magkaroon ng nakakalason na anemya at magbago ng kulay ng balat. Ang pasyente kung minsan ay nagkakaroon ng petechial hemorrhages, na maaaring mabuo sa mauhog lamad, sa balat at sa mga panloob na organo. Sa ilang mga kaso, umabot ito sa pagbuo ng malawak na mababaw na nekrosis.
• Tachypneous sa septic shock. Dahil sa pagkagambala ng cardiovascular system, ang isang pasyente na may septic shock ay nagkakaroon ng tachypnea. Ang bilis ng paghinga ay maaaring umabot ng hanggang 40 na paghinga/paghinga kada minuto.
• Septic pneumonia. Ito ay isang medyo karaniwang komplikasyon ng proseso ng septic sa katawan.
• Pinsala sa atay sa septic shock. Ang patolohiya ay sinamahan ng isang kapansin-pansing pagtaas sa laki ng atay. Ang atay ay masakit, at ang pagtaas sa antas ng mga transaminases at bilirubin ay matatagpuan sa dugo. Ang index ng prothrombin, kabuuang protina at mga fraction ng protina ay bumababa. Ang sitwasyong ito ay humahantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay na may hindi maibabalik na mga pagbabago.
• Pinsala sa bato sa septic shock. Sa isang matalim na pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo at pagbaba sa presyon ng dugo, bumababa din ang diuresis. Ang ihi ay nagiging low-density at ang mga marker ng nagpapasiklab na proseso ay matatagpuan dito. Sa mga bato, posible ang functional at organic na mga sugat, na hindi maibabalik.
• May kapansanan sa motility ng bituka. Sa septic shock, ang paresis ng bituka at malubhang disturbances ng parietal digestion ay posible. Ang isang putrefactive na proseso ay nagsisimula sa mga bituka, lumilitaw ang septic diarrhea at dysbacteriosis. Medyo mahirap mabayaran ang mga naturang paglabag.
• Mga trophic disorder. Ang mga bedsores ay nangyayari nang maaga sa septic shock. Nangyayari ito dahil sa mga karamdaman sa microcirculation.
• Pinalaki ang pali.

Mga Pagkilos ng Pasyente para sa Septic Shock

Ang septic shock ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay. Ang pasyente ay dapat na agad na maospital at dapat magsimula ng masinsinang pangangalaga. Ang sakit ay mabilis na umuunlad, na humahantong sa malubhang komplikasyon at maging kamatayan. Samakatuwid, mahalagang dalhin ang pasyente sa ospital sa lalong madaling panahon.

Ang diagnosis ng "septic shock" ay ginawa batay sa mga sintomas ng katangian na bubuo sa panahon ng isang napakalaking nakakahawang proseso. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng isang serye ng mga laboratoryo at instrumental na pag-aaral.

Una sa lahat, ang paggamot ng septic shock ay dapat na komprehensibo at isinasaalang-alang ang uri ng pathogenic flora na naging sanhi ng patolohiya. Ang pangunahing paggamot para sa septic shock ay napakalaking antibacterial therapy, anti-inflammatory therapy at immunomodulatory therapy. Posible rin ang hormonal therapy.

• Antibacterial therapy. Ang napakalaking antibacterial therapy para sa septic shock ay dapat na sinamahan ng paggamit ng hindi bababa sa dalawang malawak na spectrum na antibacterial na gamot. Kung ang isang pathogenic pathogen ay ihiwalay at ang sensitivity nito ay tinutukoy, pagkatapos ay ang naka-target na antibiotic therapy ay isinasagawa laban sa isang partikular na impeksiyon. Ang mga antibiotic para sa septic shock ay ibinibigay nang parenteral (sa isang ugat, sa isang kalamnan, sa isang rehiyonal na arterya, o sa pamamagitan ng endolymphatic na ruta).

Kapag nagsasagawa ng antibacterial therapy, ang mga kultura ng dugo ay regular na ginagawa upang makilala ang mga pathogenic microbes. Ang paggamot na may mga antibiotic ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang buwan hanggang sa negatibo ang kultura ng bakterya at ang mga doktor ay makamit ang pangmatagalang klinikal na paggaling.

Upang mapabuti ang resistensya ng katawan, ang pasyente ay maaaring bigyan ng leukocyte suspension, interferon, o hyperimmune antistaphylococcal plasma. Sa mga malubhang kaso, ginagamit ang mga hormonal corticosteroid na gamot. Ang pagwawasto ng mga sakit sa immune sa septic shock ay isinasagawa sa obligadong konsultasyon ng isang immunologist.

• Operasyon. Ang pinakamahalagang sangkap sa paggamot ng septic shock ay ang pag-alis ng patay na tisyu. Depende sa lokasyon ng sugat, ang iba't ibang mga interbensyon sa kirurhiko ay ginaganap.
• Paggamot sa pagpapanatili. Upang mapanatili ang mahahalagang pag-andar ng pinakamahahalagang organ at sistema, ginagamit ang mga gamot tulad ng dopamine hydrochloride at iba pang mga gamot na nagpapanatili ng normal na antas ng presyon ng dugo. Ang paglanghap ng oxygen sa maskara ay ginagawa upang matiyak ang tamang oxygenation.

Mga komplikasyon ng septic shock

Sa septic shock, ang aktibidad ng karamihan sa mga panloob na organo at mga sistema ay nasisira. Ang kundisyong ito ay maaaring nakamamatay.

Pag-iwas sa septic shock

Ang pag-iwas sa septic shock ay mga hakbang na hindi nagpapahintulot na magkaroon ng pagkalason sa dugo. Sa kaso ng septic shock, mahalagang pigilan ang pag-unlad ng internal organ failure at mapanatili ang normal na paggana ng katawan ng pasyente.

Pathological na kondisyon, na matagal nang kilala bilang pagkalason sa dugo, ay tinatawag na ngayong septic shock. Nagkakaroon ng shock dahil sa isang disseminated bacterial infection, kung saan ang nakakahawang ahente ay inililipat ng dugo mula sa isang tissue patungo sa isa pa, na nagiging sanhi ng pamamaga ng iba't ibang organo at pagkalasing. May mga uri ng septic shock na dulot ng partikular na pagkilos ng iba't ibang uri ng bacterial infection.

Pagganap tungkol sa septic shock ay may mahalagang klinikal na kahalagahan, dahil ito, kasama ang cardiogenic shock, ay ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente sa pagkabigla sa klinika.

Ang pinakakaraniwan sanhi ng septic shock ay ang mga sumusunod.
1. Peritonitis na sanhi ng mga nakakahawang proseso sa matris at fallopian tubes, kabilang ang mga resulta ng instrumental abortion na ginawa sa ilalim ng mga kondisyong hindi pa sterile.
2. Peritonitis na sanhi ng pinsala sa dingding ng gastrointestinal tract, kabilang ang mga sanhi ng mga sakit sa bituka o pinsala.

3. Sepsis na nagreresulta mula sa isang nakakahawang sugat sa balat na may streptococcal o staphylococcal microflora.
4. Isang karaniwang proseso ng gangrenous na sanhi ng isang partikular na anaerobic pathogen, una sa mga peripheral tissue, at pagkatapos ay sa mga panloob na organo, lalo na sa atay.
5. Sepsis na nagreresulta mula sa impeksyon sa bato at urinary tract, kadalasang sanhi ng Escherichia coli.

Ang balat ng bata na may sepsis

Mga tampok ng septic shock. Ang mga karaniwang pagpapakita ng septic shock ng iba't ibang pinagmulan ay ang mga sumusunod.
1. Matinding lagnat.
2. Laganap na paglawak ng mga daluyan ng dugo, lalo na sa mga nahawaang tisyu.

3. Ang isang pagtaas sa cardiac output sa higit sa kalahati ng mga pasyente, na sanhi ng dilation ng arterioles, na nangyayari dahil sa pangkalahatang vasodilation, pati na rin dahil sa isang pagtaas sa metabolic rate sa ilalim ng impluwensya ng bacterial toxins at mataas na temperatura.
4. Mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo ("pagpapalapot") sanhi ng pagdirikit ng mga pulang selula ng dugo bilang tugon sa pagkabulok ng tissue.
5. Pagbubuo ng microthrombi sa vascular bed - isang kondisyon na nailalarawan bilang disseminated intravascular coagulation (DIC syndrome). Dahil ang mga clotting factor ay kasangkot sa prosesong ito, ang isang kakulangan ng clotting factor ay nangyayari sa natitirang sirkulasyon ng dugo. Kaugnay nito, ang pagdurugo ay sinusunod sa maraming mga tisyu, lalo na sa gastrointestinal tract.

Sa maaga mga yugto ng septic shock laban sa background ng impeksyon sa bacterial, ang mga sintomas ng pagbagsak ng sirkulasyon ay hindi lilitaw. Kung ang nakakahawang proseso ay umuunlad, ang sistema ng sirkulasyon ay kasangkot dahil sa parehong direktang pagkilos ng nakahahawang prinsipyo at ang pangalawang epekto, lalo na ang pagkalasing, na humahantong sa pinsala sa pader ng capillary at ang pagpapalabas ng plasma mula sa mga capillary sa tisyu. Pagkatapos ay darating ang isang punto kung saan ang mga hemodynamic disturbances ay nabubuo sa parehong paraan tulad ng sa panahon ng iba pang mga uri ng shock. Ang mga huling yugto ng septic shock ay hindi gaanong naiiba sa mga huling yugto ng hemorrhagic shock, kahit na ang mga sanhi ng dalawang kondisyon ay ganap na naiiba.

Septic shock ay isang systemic pathological na tugon sa matinding impeksyon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, tachycardia, tachypnea, at leukocytosis kapag tinutukoy ang pinagmulan ng pangunahing impeksiyon. Sa kasong ito, ang microbiological blood testing ay madalas na nagpapakita ng bacteremia. Sa ilang mga pasyente na may sepsis syndrome, ang bacteremia ay hindi nakita. Kapag ang arterial hypotension at multiple systemic failure ay naging mga bahagi ng sepsis syndrome, ang pagbuo ng septic shock ay nakasaad.

Mga sanhi ng septic shock:

Ang saklaw ng sepsis at septic shock ay patuloy na tumataas mula noong 1930s at malamang na patuloy na tumaas.

Ang mga dahilan para dito ay:
1. Ang pagtaas ng paggamit ng mga invasive device para sa intensive care, iyon ay, intravascular catheters, atbp.
2. Malawakang paggamit ng mga cytotoxic at immunosuppressive na gamot (para sa mga malignant na sakit at transplantation), na nagdudulot ng acquired immunodeficiency.
3.
Tumaas na pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may diabetes mellitus at malignant na mga tumor, na may mataas na antas ng predisposition sa sepsis.

Ang Sepsis ay nananatiling pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa mga intensive care unit at isa sa mga pinakanakamamatay na kondisyon. Halimbawa, sa Estados Unidos, mga 100,000 katao ang namamatay sa sepsis bawat taon.

Ang sepsis, systemic inflammatory response at septic shock ay mga kahihinatnan ng labis na pagtugon sa pagpapasigla ng bacterial antigens ng mga cell na nagsasagawa ng likas na immune response. Ang labis na reaksyon ng mga selula ng likas na immune system at pangalawang reaksyon ng T-lymphocytes at B-cells ay nagdudulot ng hypercytokinemia. Ang hypercytokinemia ay isang pathological na pagtaas sa mga antas ng dugo ng mga ahente ng autoparacrine na regulasyon ng mga selula na nagsasagawa ng mga likas na reaksyon ng immune at nakuha na mga reaksyon ng immune.

Sa hypercytokinemia sa serum ng dugo, ang nilalaman ng pangunahing proinflammatory cytokine, tumor necrosis factor-alpha at interleukin-1 ay abnormal na tumataas. Bilang resulta ng hypercytokinemia at systemic transformation ng neutrophils, endothelial cells, mononuclear phagocytes at mast cells sa mga cellular effectors ng pamamaga, ang isang nagpapasiklab na proseso na walang proteksiyon na kahalagahan ay nangyayari sa maraming mga organo at tisyu. Ang pamamaga ay sinamahan ng pagbabago ng mga istruktura at functional na elemento ng mga organ na effector. Ang isang kritikal na kakulangan ng mga effector ay nagdudulot ng maraming systemic failure.

Mga sintomas at palatandaan ng septic shock:

Ang isang systemic inflammatory response ay maaaring resulta ng antigenic stimulation ng exo- at endogenous antigens, at maaari ding maging resulta ng pamamaga sa masa ng necrobiotically altered tissues. Ang pagbuo ng isang systemic na nagpapasiklab na tugon ay ipinahiwatig ng pagkakaroon ng dalawa o higit pa sa mga sumusunod na palatandaan:

Ang temperatura ng katawan ay mas mataas sa 38 degrees Celsius, o mas mababa sa 36 degrees.
Ang bilis ng paghinga ay higit sa 20 min-1. Respiratory alkalosis na may carbon dioxide tension sa arterial blood sa ibaba 32 mmHg. Art.
Tachycardia na may rate ng puso na higit sa 90 min-1.
Neutrophilia kapag ang nilalaman ng polymorphonuclear leukocytes sa dugo ay tumaas sa isang antas sa itaas 12-10 9 / l, o neutropenia kapag ang nilalaman ng neutrophils sa dugo ay mas mababa sa 4-10 9 / l.
Isang pagbabago sa leukocyte formula, kung saan ang band neutrophils ay bumubuo ng higit sa 10% ng kabuuang bilang ng polymorphonuclear leukocytes na umiikot sa dugo.

Ang sepsis ay ipinahiwatig ng dalawa o higit pang mga palatandaan ng isang systemic na nagpapasiklab na reaksyon kapag ang pagkakaroon ng mga pathogenic microorganism sa panloob na kapaligiran ay nakumpirma ng bacteriological at iba pang mga pag-aaral.

Induction (kurso) ng septic shock

Sa septic shock, pinapataas ng hypercytokinemia ang aktibidad ng inducible nitric oxide synthetase sa endothelial at iba pang mga cell. Bilang resulta, bumababa ang paglaban ng mga resistive vessel at venule. Ang pagbaba sa tono ng mga microvessel na ito ay binabawasan ang pangkalahatang peripheral vascular resistance. Binabawasan nito ang antas ng paggulo ng mga receptor sa seksyon ng transport-damper ng systemic circulation. Ang aktibidad ng vagal cardiac neuron ay bumababa, at bilang resulta ng tachycardia, ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo ay tumataas.

Sa kabila ng pagtaas ng minutong dami ng sirkulasyon ng dugo, ang ilan sa mga selula ng katawan sa septic shock ay dumaranas ng ischemia na dulot ng mga peripheral circulatory disorder. Ang mga peripheral circulation disorder sa sepsis at septic shock ay bunga ng systemic activation ng endothelial cells, polymorphonuclear neutrophils at mononuclear phagocytes. Sa activated state, ang mga cell na ito ay nagsasagawa ng adhesion at exocytosis, na sumisira sa mga dingding ng microvessels. Ang ischemia sa sepsis ay bahagyang nangyayari dahil sa spasm ng mga resistive vessel at precapillary sphincters, na nauugnay sa isang kakulangan sa aktibidad ng constitutional nitric oxide synthetase ng endothelial cells at iba pang mga cell.

Ang reaksyon ng systemic na sirkulasyon sa paglitaw ng isang nagpapasiklab na pokus ng isang tiyak na pagkalat ay naglalayong sirain at alisin ang mga mapagkukunan ng mga dayuhang antigen, kabilang ang sariling mga necrobiotically na binago na mga tisyu. Kasabay nito, ang pagtaas sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo (MVR) ay bahagyang bunga ng paglabas sa dugo at suprasegmental na pagkilos ng mga pangunahing proinflammatory cytokine (tumor necrosis factor-alpha, atbp.), na nagpapataas ng MOC. Ang paglaki ng IOC ay nagpapataas ng paghahatid ng mga leukocytes sa lugar ng pamamaga. Bilang karagdagan sa pagtaas ng IOC, ang systemic inflammatory response at sepsis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kabuuang peripheral vascular resistance sa pamamagitan ng dilatation ng resistance vessels sa periphery.

Pinatataas nito ang paghahatid ng mga leukocytes sa mga capillary. Kung sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological neutrophils madaling pumasa sa arterioles, capillaries at venule, pagkatapos ay may hypercytokinemia sila ay mananatili sa pamamagitan ng endothelial cells ng venule. Ang katotohanan ay ang hypercytokinemia, na nagdaragdag ng pagpapahayag ng mga molekula ng malagkit sa ibabaw ng parehong mga endothelial cells at neutrophils, ay nagiging sanhi ng pagdirikit ng mga polymorphonuclear na mga cell sa pangalawang uri ng mga endothelial cells na naglinya sa dingding ng mga venules. Ang pagdirikit ay ang unang yugto ng pathogenic na pamamaga, na walang proteksiyon na kahalagahan.

Bago ang matatag na pagdirikit, sa pamamagitan ng sabay-sabay na pagpapahayag at koneksyon sa isa't isa ng mga molekula ng pagdirikit ng mga endothelial cells at polymorphonuclear leukocytes, ang pag-roll (rolling) ng mga neutrophil ay nangyayari sa ibabaw ng endothelium. Ang pag-roll at adhesion ay kinakailangang mga yugto sa pagbabago ng mga neutrophil sa mga selula na nagsasagawa ng pamamaga at may kakayahang exophagocytosis. Ito ang mga yugto ng pamamaga, pagkatapos ng pagpapatupad kung saan ang pagkakasunud-sunod ng mga sanhi at kahihinatnan na bumubuo sa proteksiyon-pathogenic na reaksyong ito ay halos ganap na nagbubukas.

Ang pamamaga ng pinagmulang ito ay purong pathological sa kalikasan at nangyayari sa lahat ng mga organo at tisyu, na nakakapinsala sa mga elemento ng executive apparatus. Ang isang kritikal na pagbaba sa bilang ng mga istruktura at functional na elemento ng karamihan sa mga organo ng effector ay ang pangunahing link sa pathogenesis ng tinatawag na multiple system failure. Ang pagdirikit ay humahantong sa pagbara ng mga venule, na nagpapataas ng hydrostatic pressure sa mga capillary at ang masa ng ultrafiltrate na pumapasok sa interstitium.

Ayon sa tradisyonal at tamang mga ideya, ang sepsis at ang systemic inflammatory reaction ay sanhi ng pathogenic action ng gram-negative microorganisms.

Sa induction ng isang systemic pathological reaksyon sa pagsalakay sa panloob na kapaligiran at dugo ng mga gramo-negatibong microorganism, ang mapagpasyang papel ay ginampanan ng:

Endotoxin (lipid A, lipopolysaccharide, LPS). Ang heat-stable na lipopolysaccharide na ito ay bumubuo sa panlabas na patong ng gram-negative na bakterya. Ang endotoxin, na kumikilos sa mga neutrophil, ay nagiging sanhi ng pagpapalabas ng mga endogenous pyrogens ng polymorphonuclear leukocytes.
LPS-binding protein (LPBP), ang mga bakas nito ay tinutukoy sa plasma sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal. Ang protina na ito ay bumubuo ng isang molecular complex na may endotoxin na umiikot sa dugo.
Cell surface receptor ng mononuclear phagocytes at endothelial cells. Ang tiyak na elemento nito ay isang molecular complex na binubuo ng LPS at LPSSB (LPS-LPSSB). Ang receptor ay binubuo ng TL receptor at ang leukocyte surface marker CD 14.

Sa kasalukuyan, ang dalas ng sepsis na dulot ng pagsalakay ng mga bakteryang positibo sa gramo sa panloob na kapaligiran ay tumataas. Ang induction ng sepsis ng Gram-positive bacteria ay karaniwang hindi nauugnay sa kanilang paglabas ng endotoxin. Ang mga peptidoglycan precursor at iba pang bahagi sa dingding ng Gram-positive bacteria ay kilala na nag-trigger ng pagpapalabas ng tumor necrosis factor-alpha at interleukin-1 ng mga immune cell. Ang peptidoglycan at iba pang mga bahagi ng mga pader ng gram-positive bacteria ay nagpapagana sa sistema ng komplemento sa pamamagitan ng alternatibong landas. Ang pag-activate ng complement system sa buong antas ng katawan ay nagdudulot ng systemic pathogenic na pamamaga at nag-aambag sa endotoxicosis sa sepsis at ang systemic na nagpapasiklab na tugon.

Karamihan sa mga nakaranasang clinician ay madaling makilala ang kondisyon ng septic shock (SS). Kung ang parehong mga medikal na mananaliksik ay hihilingin na tukuyin ang pathological na kondisyon na ito, pagkatapos ay maraming iba't ibang mga kahulugan ang ibibigay, higit sa lahat ay sumasalungat sa bawat isa. Ang katotohanan ay ang pathogenesis ng septic shock ay nananatiling hindi malinaw. Sa kabila ng maraming pag-aaral ng pathogenesis ng septic shock, ang mga antibiotic ay nananatiling mga gamot na ang pagkilos ay bumubuo sa pangunahing etiopathogenetic na elemento ng therapy para sa septic shock.

Kasabay nito, ang dami ng namamatay sa mga pasyente sa septic shock ay 40-60%. Ang pananaliksik na naglalayong bawasan ang mga epekto ng ilan sa mga tagapamagitan ng septic shock ay hindi humantong sa pagbuo ng epektibong therapy. Sa kasalukuyan, nananatiling hindi malinaw kung ang sistema ng paggamot ay dapat na nakatuon sa pagharang sa pagkilos ng alinman sa mga nangungunang link sa pathogenesis ng septic shock, o kung ang paggamot ay dapat na mahigpit na indibidwal para sa bawat pasyente.

Ang septic shock ay isang hanay ng mga karamdaman ng mga functional system kung saan ang arterial hypotension at hindi sapat na volumetric na bilis ng daloy ng dugo sa periphery ay hindi nababaligtad sa ilalim ng impluwensya ng mga intravenous infusion ng ilang mga plasma-substituting agent. Ito ang resulta ng pagkilos ng ilan sa mga mekanismo ng mga likas na reaksyon ng immune na hindi limitado ng systemic na regulasyon. Ang mga likas na tugon sa immune ay may sariling mga bactericidal effect at naghahanda at nag-udyok din ng nakuhang cellular at humoral na mga tugon sa immune.

Ang mga likas na tugon sa immune ay higit na sanhi ng pakikipag-ugnayan ng mga pathogen ligand sa humoral at cellular receptors ng katawan. Ang isa sa mga receptor na ito ay mga TL-receptor (tulad ng English toll, na may mga katangian ng isang hadlang, "alarm", "forward guard"). Sa kasalukuyan, higit sa sampung uri ng mammalian TL receptors ang kilala. Ang koneksyon ng isang ligand ng bacterial na pinagmulan sa TL receptor ay nag-trigger ng isang kumplikadong mga cellular reaksyon. Bilang isang resulta ng mga reaksyong ito, ang isang bactericidal na epekto ay ibinibigay, ang pamamaga ay sapilitan at ang paghahanda para sa isang tiyak na immune response ay nangyayari. Kapag ang kumplikadong reaksyon ng likas na immune system ay labis, nangyayari ang septic shock.

Mayroong ilang mga antas kung saan posibleng harangan ang pathological na tugon ng mga likas na immune system na nagdudulot ng septic shock. Ang una sa kanila ay ang antas ng pakikipag-ugnayan ng mga exogenous bacterial ligand na may humoral at cellular receptors ng mga likas na immune system. Dati naisip na ang septic shock ay palaging sanhi ng endotoxin (isang lipopolysaccharide ng bacterial origin) na inilabas ng gram-negative bacteria. Ngayon ay karaniwang tinatanggap na mas mababa sa 50% ng mga kaso ng septic shock ay sanhi ng Gram-positive pathogens.

Ang mga gram-positive na pathogen ay naglalabas ng mga bahagi ng kanilang pader na katulad ng istraktura sa endotoxin. Ang mga sangkap na ito ay maaaring maging sanhi ng septic shock sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga cellular receptor (mga receptor sa panlabas na ibabaw ng mononuclear phagocytes). Dapat tandaan na kapag sinusuri ang isang pasyente, napakahirap matukoy ang mekanismo ng induction ng septic shock.

Ang paglitaw ng septic shock ay isang kinakailangang kondisyon para sa hypercytokinemia, iyon ay, isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga pangunahing proinflammatory cytokine sa sirkulasyon ng dugo. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang iba't ibang mga pamamaraan ay iminungkahi upang harangan ang pagkilos ng mga pangunahing proinflammatory cytokine (monoclonal antibodies sa tumor necrosis factor-alpha, atbp.), Na hindi nakabawas sa dami ng namamatay sa septic shock. Ang katotohanan ay isang elemento lamang ng immunopathological reaksyon ang naapektuhan. Ang pagpili ng isang anti-inflammatory cytokine bilang target ng therapy ay nangangahulugan ng pag-impluwensya lamang sa isa sa maraming sabay-sabay at pantay na mahalagang mga link sa pathogenesis ng septic shock.

Kaya, maaari nating ipagpalagay na ang isang bilang ng mga evolutionary na sinaunang ligand na kabilang sa gram-negative at gram-positive na bakterya, pati na rin ang mycobacteria at fungal pathogens ay kasalukuyang kilala. Ang mga exogenous ligand na ito ay maaaring makipag-ugnayan sa isang maliit na bilang ng humoral at cellular receptors, na nagiging sanhi ng sepsis at septic shock. Sa pagsasaalang-alang na ito, hindi maibubukod na sa hinaharap ang pathological na reaksyon ng mga likas na immune system ay maaaring mahusay na mai-block sa pamamagitan ng pagkilos sa humoral at cellular ligand receptors ng bakterya na responsable para sa paglitaw ng septic shock.

Upang makilala ang kanilang mga ligand, ang mga receptor ng TL ay nangangailangan ng mga pantulong na molekula. Malinaw, ang humoral receptor (plasma protein) na nagbubuklod sa mga elemento ng panlabas na lamad ng gram-positive bacteria ay hindi pa nakikilala.

Bago ang molecular complex ng bacterial wall component at ang humoral receptor ay nagbubuklod sa TL receptor, ito ay nagbubuklod sa CD 14. Bilang resulta, ang TL receptor ay isinaaktibo, iyon ay, nagsisimula itong magpadala ng signal sa mga gene ng cell upang magsimula. ang pagpapahayag ng mga pangunahing proinflammatory cytokine at bactericidal agent. Sa panimula posible na maiwasan ang induction ng septic shock sa pamamagitan ng pag-target sa CD14. Bilang karagdagan, tila posible na i-block ang pathogenesis ng septic shock sa embryo sa pamamagitan ng pagharang sa mga receptor ng TL, pati na rin ang paghahatid ng signal na nabuo nila sa antas ng post-receptor intracellular.

Etiology at pathogenesis:

Ang septic shock ay ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa mga surgical hospital at intensive care unit. Ang mga terminong "sepsis", "severe sepsis", "septic shock" ay tumutugma sa iba't ibang antas ng kalubhaan ng pathological reaksyon ng katawan at immune system sa impeksiyon. Ang Sepsis bilang isang sindrom ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng impeksiyon at pamamaga. Sa matinding sepsis, ang volumetric na daloy ng dugo ay bumababa sa iba't ibang mga organo, na nagiging sanhi ng pinagsamang mga karamdaman ng mga functional system (multiple systemic failure). Ang simula ng septic shock ay minarkahan ng patuloy na arterial hypotension. Ang dami ng namamatay para sa sepsis ay 16%, at para sa septic shock - 40-60%.

Ang bacterial infection ang pinakakaraniwang sanhi ng septic shock. Sa sepsis, ang pangunahing foci ng impeksiyon ay madalas na naisalokal sa mga baga, mga organo ng tiyan, peritoneum, at gayundin sa daanan ng ihi. Ang Bacteremia ay napansin sa 40-60% ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock. Sa 10-30% ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock, imposibleng ihiwalay ang kultura ng bakterya na ang pagkilos ay nagiging sanhi ng septic shock. Maaaring ipagpalagay na ang septic shock na walang bacteremia ay resulta ng isang pathological immune reaction bilang tugon sa pagpapasigla ng mga antigen na pinagmulan ng bacterial. Tila, ang reaksyong ito ay nagpapatuloy pagkatapos maalis ang mga pathogen bacteria mula sa katawan sa pamamagitan ng pagkilos ng mga antibiotics at iba pang mga elemento ng therapy, iyon ay, nangyayari ang endogenization nito.

Ang endogenization ng sepsis ay maaaring batay sa marami, kapwa nagpapatibay at natanto sa pamamagitan ng pagpapalabas at pagkilos ng mga cytokine, mga pakikipag-ugnayan ng mga cell at molekula ng mga likas na immune system at, nang naaayon, mga immunocompetent na mga cell. Noong nakaraan, ang matinding sepsis at septic shock ay nauugnay lamang sa gram-negative aerobic bacilli. Sa kasalukuyan, ang dalas ng impeksyong gramo-positibo bilang sanhi ng sepsis ay katumbas ng dalas ng sepsis na dulot ng pagsalakay ng mga gramo-negatibong mikroorganismo sa panloob na kapaligiran. Nangyari ito dahil sa malawakang paggamit ng mga intravascular catheter at iba pang mga aparato na kahit papaano ay matatagpuan sa panloob na kapaligiran, gayundin dahil sa pagtaas ng saklaw ng pulmonya. Ang mga impeksyong fungal, viral at protozoal ay maaari ding maging sanhi ng septic shock.

Ang systemic inflammatory response ay sapilitan sa pamamagitan ng paglabas mula sa site ng pamamaga ng pathogenic bacteria mismo, ang kanilang mga toxin, pati na rin ang mga cytokine na may mga katangian ng nagpapaalab na mediator. Ang endotoxin ng gram-negative aerobic bacilli ay pinag-aralan sa pinakadakilang lawak bilang isang inducer ng isang systemic inflammatory response. Bilang karagdagan, ang iba pang mga produktong bacterial (mga lason) ay kilala na maaaring magdulot ng napakalaking paglabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ng mga selula ng likas na immune system. Ang mga naturang bacterial na produkto ay kinabibilangan ng formyl peptides, exotoxins, enterotoxins, hemolysins-proteoglycans, pati na rin ang lipoteichoic acid, na ginawa ng mga gram-positive microorganism.

Ang mga bacterial toxins ay pinasisigla ang pagpapakawala ng mga cytokine ng mga mononuclear phagocytes na may mga katangian ng inflammatory mediators, na unang nagiging sanhi at pagkatapos ay pinahusay ang systemic inflammatory response. Ang mga lason ay nagbubuklod sa kanilang mga cellular receptor, na nagpapagana ng mga regulatory protein. Sa partikular, ang transcription factor na NF-kB ay isinaaktibo sa ganitong paraan. Sa activated state, pinahuhusay ng NF-kB ang pagpapahayag ng mga cytokine genes na may mga katangian ng inflammatory mediator.

Ang pag-activate ng NF-kB ay pangunahing pinapataas ang produksyon ng tumor necrosis factor-alpha at interleukin-1 ng mga mononuclear phagocytes. Ang mga cytokine na ito ay tinatawag na pangunahing proinflammatory cytokine. Ang tumor necrosis factor-alpha at interleukin-1 ay nagpapasigla sa pagpapakawala ng mga mononuclear phagocytes, pati na rin ang mga immunocompetent na mga cell ng interleukins 6 at 8 at iba pang mga mediator ng nagpapasiklab na reaksyon: thromboxanes, leukotrienes, platelet activating factor, prostaglandin at activated fractions ng complement system .

Ito ay pinaniniwalaan na ang nitric oxide ay nagsisilbing pangunahing tagapamagitan ng systemic vasodilation, isang pagbaba sa kabuuang peripheral vascular resistance at arterial hypotension sa mga pasyente sa isang estado ng septic shock. Ang inducible form ng nitric oxide synthetase ay ipinahayag at inilabas ng endothelial at iba pang mga cell sa ilalim lamang ng ilang mga kundisyon. Ang isa sa mga kundisyong ito ay ang epekto ng pangunahing proinflammatory cytokine sa mga endothelial cells. Sa pamamagitan ng pag-uudyok sa pagpapahayag ng isang inducible form ng synthetase sa endothelial, vascular smooth muscle cells at mononuclear phagocytes, ang mga pangunahing proinflammatory cytokine ay nagpapataas ng pagpapalabas ng nitric oxide sa systemic na antas.

Ang pagpapahusay ng epekto ng nitric oxide sa systemic na antas ay binabawasan ang kabuuang peripheral vascular resistance at nagiging sanhi ng arterial hypotension. Sa kasong ito, ang nitric oxide ay nagsisilbing substrate para sa pagbuo ng peroxynitrite, iyon ay, ang produkto ng reaksyon ng NO na may mga libreng oxygen radical, na may direktang cytotoxic effect. Hindi nito nauubos ang papel ng nitric oxide sa pathogenesis ng septic shock. Ito ay may negatibong inotropic na epekto sa puso at pinatataas ang pagkamatagusin ng microvascular wall. Ang pagsugpo ng cardiac contractility sa septic shock ay nangyayari rin dahil sa negatibong inotropic na epekto ng tumor necrosis factor-alpha.

Ang tumor necrosis factor-alpha ay nagdudulot ng mitochondrial swelling at nakakasira ng mitochondrial respiratory enzyme chains. Bilang resulta, ang isang kakulangan ng libreng enerhiya ay nangyayari sa cell, at ang cell death ay nangyayari dahil sa hypoergosis. Ito ay kilala na ang mitochondria ay ang pangunahing pinagmumulan ng libreng oxygen radicals na inilabas sa cytosol ng cell. Ang pagkilos ng manganese superoxide dismutase ay hindi aktibo ang O2-, na inilalabas ng isang chain ng respiratory enzymes.

Kasabay nito, pinipigilan ng antioxidant ang apoptosis, na sanhi ng tumor necrosis factor-alpha. Iminumungkahi nito na ang mekanismo ng apoptosis sa ilalim ng impluwensya ng tumor necrosis factor-alpha ay nauugnay sa pagpapalabas ng mga libreng oxygen radical ng mitochondria. Ang produksyon ng mga libreng oxygen radical sa pamamagitan ng mitochondria ay tumataas sa ilalim ng impluwensya ng tumor necrosis factor-alpha. Kasabay nito, ang mga libreng oxygen radical na inilabas ng mitochondria ay sumisira sa mga kadena ng kanilang mga respiratory enzymes.

Ang isang tiyak na aktibidad ng mitochondrial respiratory enzyme chain ay isang kinakailangang kondisyon para sa apoptotic na epekto ng tumor necrosis factor-alpha. Ipinakita ng eksperimento na ang pagsugpo sa paghinga ng tissue sa mitochondria ay nagiging sanhi ng paglaban ng cell sa apoptotic na epekto ng tumor necrosis factor-alpha.

Maaaring ipagpalagay na ang mga cell na may partikular na mataas na nilalaman ng mitochondria at tumaas na aktibidad ng mga chain ng respiratory enzyme ay may partikular na binibigkas na sensitivity sa pagkilos ng tumor necrosis factor-alpha, na pumipinsala sa mga chain ng mitochondrial respiratory enzymes at nagiging sanhi ng cell hypoergosis. Ang mga naturang selula ay mga cardiomyocytes. Samakatuwid, ang epekto ng kadahilanan ay lalo na binibigkas sa antas ng myocardium, ang contractility na bumababa sa panahon ng pagkabigla. Sa kasong ito, ang systemic na nakakapinsalang epekto ng tumor necrosis factor-alpha sa mitochondria ay maaaring maging sanhi ng tissue hypoxia sa septic shock.

Bilang tugon sa pagkilos ng mga phlogogens na inilabas sa panahon ng septic shock, ang pagpapahayag ng mga molekula ng pagdirikit sa ibabaw ng mga endothelial cells at neutrophil ay tumataas. Sa partikular, lumilitaw ang isang integrin complex (CD11/CD18) sa ibabaw ng neutrophils, na nangyayari nang sabay-sabay sa paglitaw sa ibabaw ng endothelial cell ng mga intercellular adhesion molecule na pantulong sa integrin complex. Ang pagpapahayag ng integrin complex sa ibabaw ng neutrophils ay isa sa mga kahihinatnan ng pag-activate ng mga cell na ito.

Mga karamdaman ng peripheral circulation sa panahon ng septic shock, pagdirikit ng activated polymorphonuclear leukocytes sa mga activated endothelial cells - lahat ng ito ay humahantong sa pagpapalabas ng mga neutrophil sa interstitium at nagpapasiklab na pagbabago ng mga selula at tisyu. Kasabay nito, pinapataas ng endotoxin, tumor necrosis factor-alpha, at interleukin-1 ang pagbuo at pagpapalabas ng tissue coagulation factor ng endothelial cells. Bilang isang resulta, ang mga mekanismo ng panlabas na hemostasis ay isinaaktibo, na nagiging sanhi ng pag-aalis ng fibrin at disseminated intravascular coagulation.

Sa septic shock, ang pagtaas sa pagpapahayag at pagpapalabas ng mga proinflammatory cytokine ay nagiging sanhi ng isang pathological reaksyon ng pagpapalabas ng endogenous immunosuppressants sa interstitium at dugo. Nagdudulot ito ng immunosuppressive phase ng septic shock.

Ang mga inducers ng immunosuppression sa septic shock ay: 1) cortisol at endogenous catecholamines; 2) interleukins 10 at 4; 3) prostaglandin E2; 4) natutunaw na tumor necrosis factor receptors; 5) endogenous antagonist ng interleukin-1 receptor, atbp. Ang mga soluble factor receptor ay nagbubuklod nito sa dugo at mga intercellular space. Sa immunosuppression, bumababa ang nilalaman ng type 2 histocompatibility antigens sa ibabaw ng mononuclear phagocytes. Kung walang ganitong mga antigen sa kanilang ibabaw, ang mga mononuclear cell ay hindi maaaring kumilos bilang mga antigen-presenting cells. Kasabay nito, ang normal na reaksyon ng mga mononuclear cell sa pagkilos ng mga nagpapaalab na mediator ay inhibited. Ang lahat ng ito ay maaaring maging sanhi ng mga impeksyon sa nosocomial at kamatayan.

Ang arterial hypotension sa septic shock ay pangunahing bunga ng pagbaba sa kabuuang peripheral vascular resistance. Ang hypercytokinemia at isang pagtaas sa konsentrasyon ng nitric oxide sa dugo sa panahon ng septic shock ay nagdudulot ng pagluwang ng mga arterioles. Kasabay nito, sa pamamagitan ng tachycardia, ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo ay tumataas nang compensatoryly. Ang arterial hypotension sa septic shock ay nangyayari sa kabila ng isang compensatory increase sa cardiac output. Ang kabuuang pulmonary vascular resistance ay tumataas sa panahon ng septic shock, na maaaring bahagyang maiugnay sa pagdirikit ng activated neutrophils sa mga activated endothelial cells ng pulmonary microvessels.

Sa septic shock, ang mga sumusunod na palatandaan ng juxtacapillary shunting ng dugo ay ipinahayag:
1) lactic acidosis;
2) isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen, iyon ay, ang pagkakaiba sa nilalaman ng oxygen sa pagitan ng arterial at venous na dugo.

Sa septic shock, ang mga capacitance vessel ay dilat, na humahantong sa pangkalahatang venous hyperemia. Ang pagdilat ng mga arterioles at veins ay ipinahayag sa septic shock na naiiba sa iba't ibang lugar. Tinutukoy nito ang pathological variability ng pre- at post-capillary vascular resistance. Ang pagkakaiba-iba ng pathological ay nagdudulot ng abnormal na muling pamamahagi ng dami ng minuto at dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang vascular dilation sa septic shock ay pinaka-binibigkas sa lugar ng pamamaga. Ang Vasodilation sa panahon ng septic shock ay nauugnay sa isang pagtaas sa nilalaman ng endogenous vasodilators sa dugo at isang pagbawas sa sensitivity ng alpha-adrenergic receptors ng vascular wall sa endogenous catecholamines.

Ang mga sumusunod na pangunahing link sa pathogenesis ng peripheral circulatory disorder sa septic shock ay nakikilala:
1) nadagdagan ang pagkamatagusin ng microvascular wall;
2) isang pagtaas sa microvascular resistance, na pinahusay ng cell adhesion sa kanilang lumen;
3) mababang tugon ng mga microvessel sa mga impluwensya ng vasodilating;
4) arteriolo-venular shunting;
5) pagbaba sa pagkalikido ng dugo.

Ipinakita ng eksperimento na ang kabuuang cross-sectional area ng mga capillary sa mga eksperimentong hayop sa isang estado ng septic shock ay bumababa. Ito ay isang kinahinatnan ng mga pathogenic cell-cell na pakikipag-ugnayan na kinasasangkutan ng mga endothelial cells. Ang pagbawas sa kabuuang lumen ng mga capillary sa mga pasyente sa isang estado ng septic shock ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagsugpo sa reaktibong hyperemia. Ang reaktibong hyperemia ay pinipigilan ng mga karamdaman ng lokal na regulasyon ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga microvessel at pagbaba sa kakayahan ng mga selula ng dugo na dumaan sa mga capillary. Sa partikular, ang kakayahang ito ay nabawasan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga malagkit na molekula sa ibabaw ng mga neutrophil at monocytes. Bilang karagdagan, ang kakayahang ito ay bumababa dahil sa isang pagbawas sa deformability ng neutrophils at erythrocytes.

Ito ay kilala na sa panahon ng septic shock ang aktibidad ng konstitusyonal (patuloy na likas sa cellular phenotype) nitric oxide synthetase ay bumababa. Ang pagkilos ng constitutional synthetase ay nagpapataas ng daloy ng dugo sa paligid. Ang pagbaba sa aktibidad ng enzyme na ito ay binabawasan ang daloy ng dugo sa paligid, na pumipigil sa reaktibong hyperemia. Sa mga pasyente sa isang estado ng septic shock, pamamaga ng mga endothelial cells, mga deposito ng fibrin sa microvessels at intercellular space, isang pagtaas sa kakayahang malagkit ng neutrophils at endothelial cells, pati na rin ang pagbuo ng mga pinagsama-samang neutrophils, platelets at erythrocytes sa mga venules , ang mga arteriole at mga capillary ay nakita. Sa ilang mga kaso, ang pagbubukas ng arteriolovenular anastomoses ay nangyayari bilang isang sanhi ng juxtacapillary shunting.

Ang hypovolemia ay isa sa mga salik ng arterial hypotension sa septic shock. Ang mga sumusunod na sanhi ng hypovolemia (pagbaba ng cardiac preload) sa mga pasyente na nasa estado ng septic shock ay natukoy: 1) pagluwang ng mga capacitive vessel; 2) pagkawala ng likidong bahagi ng plasma ng dugo sa interstitium dahil sa isang pathological na pagtaas sa capillary permeability. Ang pagbaba sa cardiac preload at kabuuang peripheral vascular resistance ay hindi lahat ng sanhi ng arterial hypotension sa septic shock.

Ito rin ay sanhi ng negatibong epekto ng septic shock mediators sa puso. Parehong ang kaliwa at kanang ventricles ng puso sa septic shock ay sunud-sunod na dumaan sa mga yugto ng rigidity (hindi sapat na diastolic function) at dilatation (insufficient systolic function). Ang katigasan at pagluwang ay hindi nauugnay sa pagbaba ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga coronary arteries at pagtaas ng pangangailangan para sa oxygen ng mga cardiomyocytes. Ang pumping function ng puso sa septic shock ay pinipigilan ng tumor necrosis factor-alpha, pati na rin ang interleukin-1. Ang pagpigil sa pumping function ng puso sa septic shock ay bahagyang dahil sa pulmonary arterial hypertension at pagbaba sa sensitivity ng beta-adrenergic receptors ng puso.

Maaaring ipagpalagay na sa karamihan ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock, ang pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen ng katawan ay higit sa lahat dahil sa mga pangunahing karamdaman ng paghinga ng tissue. Sa cardiogenic shock, ang lactic metabolic acidosis ay sanhi ng matinding circulatory hypoxia. Sa kasong ito, ang oxygen tension sa mixed venous blood ay mas mababa sa 30 mmHg. Art. Sa septic shock, ang katamtamang lactic acidosis ay bubuo na may normal na pag-igting ng oxygen sa halo-halong venous na dugo.

Ang lactic acidosis sa septic shock ay itinuturing na isang resulta ng pagbaba ng aktibidad ng pyruvate dehydrogenase at pangalawang akumulasyon ng lactate, sa halip na isang pagbawas sa daloy ng dugo sa periphery. Sa kaso ng septic shock, ang mga dahilan para sa pagbaba sa pagkuha ng libreng enerhiya ng cell sa panahon ng aerobic biological oxidation ay ang mga cytotoxic effect (direkta o hindi direktang) ng endotoxin, nitric oxide, at tumor necrosis factor-alpha. Ang pathogenesis ng septic shock ay higit sa lahat ay binubuo ng mga karamdaman ng biological oxidation at natutukoy ng cell hypoergosis bilang resulta ng tissue hypoxia, na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng endotoxemia.

Ang mga peripheral circulatory disorder sa sepsis ay systemic sa kalikasan at nagkakaroon ng arterial normotension, na sinusuportahan ng isang pagtaas sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang mga systemic microcirculation disorder ay nagpapakita ng kanilang sarili bilang isang pagbawas sa pH sa gastric mucosa at isang pagbawas sa oxygen saturation ng hemoglobin ng dugo sa hepatic veins. Hypoergosis ng bituka barrier cell, ang pagkilos ng immunosuppressive link sa pathogenesis ng septic shock - lahat ng ito ay binabawasan ang proteksiyon potensyal ng bituka pader, na kung saan ay isa pang sanhi ng endotoxemia sa septic shock.