Talamak na pagkabigo sa bato b – ito ay unti-unting pagkupas mga function ng bato, sanhi ng pagkamatay ng mga nephron dahil sa malalang sakit sa bato. Sa mga unang yugto ito ay asymptomatic, at sa paglaon ay nagkakaroon ito ng mga karamdaman pangkalahatang kondisyon at pag-ihi, pamamaga, pangangati. Ang unti-unting pagkasira ng paggana ng bato ay humahantong sa pagkagambala sa mahahalagang pag-andar ng katawan at ang paglitaw ng mga komplikasyon mula sa iba't ibang mga organo at sistema. Kasama sa mga diagnostic ang mga klinikal at biochemical na pagsusuri, mga pagsusuri sa Reberg at Zimnitsky, ultrasound ng mga bato, ultrasound ng mga daluyan ng bato. Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay batay sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit, pag-aalis ng mga sintomas at paulit-ulit na kurso ng extracorporeal hemocorrection.

Pangkalahatang Impormasyon

(CRF) ay isang hindi maibabalik na kapansanan ng pagsasala at pagpapalabas ng mga function ng mga bato, hanggang sa ganap na pagtigil nito, dahil sa pagkamatay ng renal tissue. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay may progresibong kurso, sa mga unang yugto ay nagpapakita ito ng sarili bilang pangkalahatang karamdaman. Habang tumataas ang talamak na pagkabigo sa bato, may mga binibigkas na sintomas ng pagkalasing ng katawan: kahinaan, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, pamamaga, ang balat ay tuyo at maputlang dilaw. Ang diuresis ay bumababa nang husto, kung minsan sa zero. Sa mga huling yugto, ang pagpalya ng puso, pulmonary edema, pagdurugo, encephalopathy, at uremic coma ay nabubuo. Ang hemodialysis at paglipat ng bato ay ipinahiwatig.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring magresulta mula sa talamak na glomerulonephritis, nephritis sa mga sistematikong sakit, talamak na pyelonephritis, diabetic glomerulosclerosis, renal amyloidosis, polycystic kidney disease, nephroangiosclerosis at iba pang sakit na nakakaapekto sa parehong bato o isang bato.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ay batay sa progresibong pagkamatay ng mga nephron. Una, ang mga proseso ng bato ay nagiging hindi gaanong mahusay, pagkatapos ay ang paggana ng bato ay may kapansanan. Ang morphological na larawan ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Histological na pagsusuri ay nagpapahiwatig ng pagkamatay ng parenkayma, na pinalitan ng connective tissue. Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay nauuna sa isang panahon ng pagdurusa mula sa talamak na sakit sa bato na tumatagal mula 2 hanggang 10 o higit pang mga taon. Ang kurso ng sakit sa bato bago ang simula ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring nahahati sa isang bilang ng mga yugto. Ang pagtukoy sa mga yugtong ito ay praktikal na interes dahil nakakaimpluwensya ito sa pagpili ng mga taktika sa paggamot.

Pag-uuri

Ang mga sumusunod na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakikilala:

1. Nakatago. Tumutulo nang wala malubhang sintomas. Karaniwang nakikita lamang ng mga resulta ng malalim na klinikal na pag-aaral. Ang glomerular filtration ay nabawasan sa 50-60 ml / min, ang periodic proteinuria ay nabanggit.
2. Nabayaran. Ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa pagtaas ng pagkapagod at isang pakiramdam ng tuyong bibig. Isang pagtaas sa dami ng ihi na may pagbaba sa relatibong density nito. Binawasan ang glomerular filtration sa 49-30 ml/min. Tumaas na antas ng creatinine at urea.
3. Pasulpot-sulpot. Pagpapahayag mga klinikal na sintomas tumitindi. Ang mga komplikasyon ay lumitaw dahil sa pagtaas ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang kondisyon ng pasyente ay nagbabago sa mga alon. Nabawasan ang glomerular filtration sa 29-15 ml/min, acidosis, patuloy na pagtaas ng antas ng creatinine.
4. Terminal. Nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagbaba sa diuresis, pagtaas ng edema, matinding pagkagambala sa acid-base at metabolismo ng tubig-asin. Ang mga phenomena ng pagpalya ng puso, kasikipan sa atay at baga, dystrophy ng atay, at polyserositis ay sinusunod.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa panahon bago ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, nagpapatuloy ang mga proseso ng bato. Ang antas ng glomerular filtration at tubular reabsorption ay hindi may kapansanan. Kasunod nito, ang glomerular filtration ay unti-unting bumababa, ang mga bato ay nawawalan ng kakayahang mag-concentrate ng ihi, at ang mga proseso ng bato ay nagsisimulang magdusa. Sa yugtong ito, ang homeostasis ay hindi pa nababagabag. Kasunod nito, ang bilang ng mga gumaganang nephron ay patuloy na bumababa, at kapag ang glomerular filtration ay bumaba sa 50-60 ml/min, ang mga unang palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato ay lilitaw sa pasyente.

Ang mga pasyente na may nakatagong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay karaniwang walang mga reklamo. Sa ilang mga kaso, napapansin nila ang mahinang kahinaan at nabawasan ang pagganap. Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato sa nabayarang yugto ay nag-aalala tungkol sa pagbaba ng pagganap, pagtaas ng pagkapagod, at isang panaka-nakang pakiramdam ng tuyong bibig. Sa pasulput-sulpot na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sintomas ay nagiging mas malinaw. Tumataas ang kahinaan, nagrereklamo ang mga pasyente palagiang pagkauhaw at tuyong bibig. Nabawasan ang gana. Ang balat ay maputla, tuyo.

Ang mga pasyente na may end-stage na talamak na pagkabigo sa bato ay nawalan ng timbang, ang kanilang balat ay nagiging kulay abo-dilaw at malabo. Nailalarawan sa pamamagitan ng pangangati ng balat, pagbaba ng tono ng kalamnan, panginginig ng mga kamay at daliri, at pagkibot ng maliliit na kalamnan. Nadagdagan ang uhaw at tuyong bibig. Ang mga pasyente ay walang malasakit, inaantok, at hindi makapag-concentrate.

Habang tumataas ang pagkalasing, lumilitaw ang isang katangian ng amoy ng ammonia mula sa bibig, pagduduwal at pagsusuka. Ang mga panahon ng kawalang-interes ay pinalitan ng kaguluhan, ang pasyente ay inhibited at hindi sapat. Nailalarawan sa pamamagitan ng dystrophy, hypothermia, hoarseness, kawalan ng gana, aphthous stomatitis. Ang tiyan ay namamaga, madalas na pagsusuka, pagtatae. Ang dumi ay madilim at mabaho. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng masakit na pangangati at madalas na pagkibot ng kalamnan. Ang anemia ay tumataas at lumalaki hemorrhagic syndrome at renal osteodystrophy. Mga tipikal na pagpapakita Ang end-stage na talamak na pagkabigo sa bato ay myocarditis, pericarditis, encephalopathy, pulmonary edema, ascites, gastrointestinal bleeding, uremic coma.

Mga komplikasyon

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga karamdaman ng lahat ng mga organo at sistema. Ang mga pagbabago sa dugo ay kinabibilangan ng anemia, sanhi ng parehong pagsugpo sa hematopoiesis at isang pagpapaikli ng buhay ng mga pulang selula ng dugo. Ang mga karamdaman sa coagulation ay nabanggit: pagpapahaba ng oras ng pagdurugo, thrombocytopenia, pagbawas sa dami ng prothrombin. Sa bahagi ng puso at baga, ang arterial hypertension ay sinusunod (sa higit sa kalahati ng mga pasyente), congestive heart failure, pericarditis, at myocarditis. Sa mga huling yugto, bubuo ang uremic pneumonitis.

Ang mga pagbabago sa neurological sa mga unang yugto ay kinabibilangan ng kawalan ng pag-iisip at mga abala sa pagtulog, sa mga huling yugto - pagkahilo, pagkalito, at sa ilang mga kaso ay mga delusyon at guni-guni. Mula sa paligid sistema ng nerbiyos Ang peripheral polyneuropathy ay napansin. Mula sa gastrointestinal tract, sa mga unang yugto, ang isang pagkasira sa gana at tuyong bibig ay napansin. Nang maglaon, lumilitaw ang belching, pagduduwal, pagsusuka, at stomatitis. Bilang resulta ng pangangati ng mauhog lamad sa panahon ng pagpapalabas ng mga produktong metabolic, nabuo ang enterocolitis at atrophic gastritis. Ang mga mababaw na ulser ng tiyan at bituka ay nabubuo, na kadalasang nagiging pinagmumulan ng pagdurugo.

Mula sa musculoskeletal system, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang anyo ng osteodystrophy (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, osteitis fibrosa). Ang mga klinikal na pagpapakita ng renal osteodystrophy ay kusang mga bali, skeletal deformities, compression ng vertebrae, arthritis, sakit sa mga buto at kalamnan. Sa bahagi ng immune system, ang lymphocytopenia ay bubuo sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagbaba ng kaligtasan sa sakit ay nagdudulot ng mataas na saklaw ng purulent-septic na komplikasyon.

Mga diagnostic

Kung ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay pinaghihinalaang, ang pasyente ay kailangang kumunsulta sa isang nephrologist at magsagawa ng mga pagsusuri sa laboratoryo: biochemical analysis ng dugo at ihi, Rehberg test. Ang batayan para sa pagsusuri ay isang pagbawas sa antas ng glomerular filtration, isang pagtaas sa antas ng creatinine at urea.

Kapag nagsasagawa ng pagsubok sa Zimnitsky, ang isohyposthenuria ay napansin. Ang ultratunog ng mga bato ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa kapal ng parenkayma at pagbaba sa laki ng mga bato. Ang isang pagbawas sa intraorgan at pangunahing daloy ng dugo sa bato ay napansin sa Doppler ultrasound ng mga daluyan ng bato. Ang X-ray contrast urography ay dapat gamitin nang may pag-iingat dahil sa nephrotoxicity ng maraming contrast agent. Ang listahan ng iba pang mga diagnostic na pamamaraan ay tinutukoy ng likas na katangian ng patolohiya na naging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga espesyalista sa larangan ng modernong urolohiya at nephrology ay may malawak na kakayahan sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Napapanahong paggamot, na naglalayong makamit ang matatag na pagpapatawad, kadalasang ginagawang posible na makabuluhang pabagalin ang pag-unlad ng patolohiya at antalahin ang hitsura ng binibigkas na mga klinikal na sintomas. Kapag nagsasagawa ng therapy para sa isang pasyente na may maagang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato Espesyal na atensyon ay nakatuon sa mga hakbang upang maiwasan ang pag-unlad ng pinagbabatayan na sakit.

Ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay nagpapatuloy kahit na ang mga proseso ng bato ay nagambala, ngunit sa panahong ito ang kahalagahan ng nagpapakilalang therapy ay tumataas. Kung kinakailangan, ang mga antibacterial at antihypertensive na gamot ay inireseta. Ipinapahiwatig ang spa treatment. Ang pagsubaybay sa antas ng glomerular filtration, paggana ng konsentrasyon ng bato, daloy ng dugo sa bato, mga antas ng urea at creatinine ay kinakailangan. Sa kaso ng mga kaguluhan sa homeostasis, ang komposisyon ng acid-base, azotemia at balanse ng tubig-asin ng dugo ay naitama. Binubuo ang symptomatic na paggamot sa paggamot sa anemic, hemorrhagic at hypertensive syndrome, pagpapanatili ng normal na aktibidad ng puso.

Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay inireseta ng isang mataas na calorie (humigit-kumulang 3000 calories), diyeta na mababa ang protina na kinabibilangan ng mga mahahalagang amino acid. Kinakailangang bawasan ang dami ng asin (hanggang 2-3 g/araw), at kung bubuo ang matinding hypertension, ilipat ang pasyente sa isang diyeta na walang asin. Ang nilalaman ng protina sa diyeta ay nakasalalay sa antas ng dysfunction ng bato; na may glomerular filtration sa ibaba 50 ml / min, ang halaga ng protina ay bumababa sa 30-40 g / araw, na may pagbaba sa ibaba 20 ml / min - hanggang 20-24 g /araw.

Sa pagbuo ng renal osteodystrophy, ang bitamina D at calcium gluconate ay inireseta. Ang panganib ng pag-calcification ng mga panloob na organo na dulot ng malalaking dosis ng bitamina D sa hyperphosphatemia ay dapat tandaan. Upang maalis ang hyperphosphatemia, ang sorbitol + aluminum hydroxide ay inireseta. Sa panahon ng therapy, ang antas ng phosphorus at calcium sa dugo ay sinusubaybayan. Ang pagwawasto ng komposisyon ng acid-base ay isinasagawa gamit ang isang 5% na solusyon ng sodium bikarbonate sa intravenously. Para sa oliguria, upang madagdagan ang dami ng ihi na pinalabas, ang furosemide ay inireseta sa isang dosis na nagsisiguro ng polyuria. Upang gawing normal ang presyon ng dugo, ang mga karaniwang antihypertensive na gamot ay ginagamit kasama ng furosemide.

Para sa anemia, iron supplements, androgens at folic acid ay inireseta; kapag ang hematocrit ay bumaba sa 25%, ang mga fractional red blood cell transfusion ay isinasagawa. Ang dosis ng mga gamot sa chemotherapy at antibiotic ay tinutukoy depende sa paraan ng pag-aalis. Ang mga dosis ng sulfonamides, cephaloridine, methicillin, ampicillin at penicillin ay nabawasan ng 2-3 beses. Kapag kumukuha ng polymyxin, neomycin, monomycin at streptomycin, kahit na sa maliliit na dosis, maaaring magkaroon ng mga komplikasyon (acoustic neuritis, atbp.). Ang mga derivatives ng Nitrofuran ay kontraindikado sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga glycoside ay dapat gamitin nang may pag-iingat sa paggamot ng pagpalya ng puso. Ang dosis ay nabawasan, lalo na sa pag-unlad ng hypokalemia. Ang mga pasyente na may paulit-ulit na talamak na pagkabigo sa bato ay inireseta ng hemodialysis sa panahon ng isang exacerbation. Matapos bumuti ang kondisyon ng pasyente, muli siyang inilipat sa konserbatibong paggamot. Ang pagrereseta ng mga paulit-ulit na kurso ay epektibo.

Kapag nangyari ang yugto ng terminal at walang epekto mula sa symptomatic therapy, ang pasyente ay inireseta ng regular na hemodialysis (2-3 beses sa isang linggo). Inirerekomenda ang paglipat sa hemodialysis kapag ang clearance ng creatinine ay bumaba sa ibaba 10 ml/min at ang antas ng plasma nito ay tumaas sa 0.1 g/l. Kapag pumipili ng isang diskarte sa paggamot, dapat itong isaalang-alang na ang pagbuo ng mga komplikasyon sa talamak na pagkabigo sa bato ay binabawasan ang epekto ng hemodialysis at hindi kasama ang posibilidad ng paglipat ng bato.

Prognosis at pag-iwas

Ang pagbabala para sa talamak na pagkabigo sa bato ay palaging seryoso. Ang napapanatiling rehabilitasyon at isang makabuluhang pagpapalawig ng buhay ay posible sa napapanahong hemodialysis o paglipat ng bato. Ang desisyon sa posibilidad ng pagsasagawa ng mga ganitong uri ng paggamot ay ginawa ng mga transplantologist at mga doktor sa mga sentro ng hemodialysis. Ang pag-iwas ay nagsasangkot ng napapanahong pagkilala at paggamot ng mga sakit na maaaring magdulot ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga modernong pamamaraan ng paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato
Mga modernong pamamaraan ng paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato

TALALANG PAGBIGO SA BATO

Hanggang kamakailan, ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay tinukoy bilang isang clinical at biochemical syndrome na nangyayari na may pinsala sa bato ng anumang etiology, sanhi ng unti-unting pagkawala ng excretory at endocrine function ng organ dahil sa hindi maibabalik na pagkawala ng gumaganang nephrons.
SA sa kasong ito, hindi katulad ng talamak na kabiguan ng bato, mayroong hindi maibabalik na mga proseso ng pathophysiological na humahantong sa mga karamdamang ito. Ang kanilang pag-unlad ay bahagyang nakasalalay sa etiology ng pinagbabatayan na sakit sa bato, dahil ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pinsala sa gumaganang mga nephron sa sitwasyong ito ay intraglomerular hypertension, hyperfiltration sa glomerulus at ang nephrotoxic na epekto ng proteinuria (mas tiyak, mga karamdaman sa transportasyon ng protina ng bato. ).
Ang pagtuklas ng pagkakaisa ng mga mekanismo ng pathogenesis ng pinsala sa tissue ng bato sa mga malalang sakit ng organ na ito ay isa sa mga mahalagang kadahilanan na humantong sa paglikha ng isang panimula na bagong konsepto - talamak na sakit sa bato (CKD).
Mga dahilan para sa paglitaw ng konsepto ng CKD.
Sa kasalukuyan, mayroong isang dramatikong pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may talamak na patolohiya sa bato.
Ito ay pangunahing tinutukoy ng pagtaas sa saklaw ng diabetes mellitus, ang pagtanda ng populasyon at, nang naaayon, ang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may pinsala sa bato ng isang vascular kalikasan.

Ang progresibong pagtaas sa bilang ng mga naturang pasyente ay itinuturing na isang pandemya. Ang mga salik sa itaas ay humantong sa isang malaking pagtaas sa bilang ng mga taong nangangailangan ng renal replacement therapy (RRT) - iba't ibang uri ng dialysis o kidney transplant.
Ang matagal nang diskarte sa pangalawang pag-iwas sa end-stage renal disease (ESRD) ay nag-ambag din sa pagtaas ng bilang ng mga pasyente sa RRT.

Kapag ang isang tiyak na antas ng pagbaba sa pag-andar ng bato ay nakamit, hindi ito itinuturing na kinakailangan na gumamit ng anumang mga espesyal na pamamaraan upang mapabagal ang pag-unlad ng proseso ng pathological sa tisyu ng bato.
Bilang karagdagan, sa nakalipas na mga dekada, ang kalidad ng mga teknolohiya ng RRT ay patuloy na bumuti, na nagdulot ng matinding pagtaas sa pag-asa sa buhay para sa mga pasyente na tumatanggap ng mga naturang paggamot.

Ang lahat ng ito ay humantong sa mas mataas na pangangailangan para sa dialysis bed, organ transplant at tumataas na gastos.
Nasa ikaanimnapung taon na ng huling siglo, naging malinaw na maraming mga mekanismo ng pag-unlad ng mga malalang sakit sa bato ay lubos na pangkalahatan at higit sa lahat ay nagpapatakbo anuman ang etiology. Ang pantay na mahalaga ay ang pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng isang talamak na proseso ng pathological sa renal tissue.
Tulad ng mga mekanismo ng pag-unlad, sila ay naging karaniwang pareho sa iba't ibang mga malalang sakit sa bato at medyo katulad sa mga kadahilanan ng panganib sa cardiovascular.

Ang paglilinaw ng mga pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng mga talamak na sakit sa bato, ang pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib para sa kanilang paglitaw at pag-unlad ay naging posible na bumuo ng mga mahusay na itinatag na regimen sa paggamot na maaaring aktwal na maantala ang pagsisimula ng RRT o bawasan ang bilang ng mga nakamamatay na komplikasyon.
Ang mga diskarte sa renoprotection para sa iba't ibang sakit sa bato ay naging karaniwang magkapareho (angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II AT1 receptor antagonists, non-dihydropyridine calcium channel blockers, low-protein diet).
Ang lahat ng nasa itaas ay nangangailangan ng muling pag-iisip lalo na para sa pag-unlad epektibong mga hakbang sa karagdagang pagpapabuti ng medikal at panlipunang tulong mga pasyente na may malalang sakit sa bato.
Ang isa sa mga kinakailangan para dito ay dapat na pagkakaisa o, ayon sa kahit na, pagkakapareho ng pamantayan para sa pagkilala, paglalarawan, pagtatasa ng kalubhaan at rate ng pag-unlad ng patolohiya ng bato.
Gayunpaman, walang ganoong pagkakaisa sa mga nephrologist. Halimbawa, sa panitikan sa wikang Ingles ay makakakita ang isa ng humigit-kumulang isa at kalahating dosenang termino na ginagamit upang italaga ang mga kondisyong nauugnay sa paglitaw ng talamak na disfunction ng bato.

Dapat pansinin na sa domestic nephrology ang terminolohikal na problema ay hindi gaanong talamak. Karaniwang ginagamit ang pariralang "chronic renal failure" (CRF) o, sa mga naaangkop na kaso, "end-stage renal failure", "end-stage chronic renal failure", atbp.
Gayunpaman, walang karaniwang pag-unawa sa pamantayan para sa talamak na pagkabigo sa bato at pagtatasa ng kalubhaan nito.

Malinaw, ang pagpapatibay ng konsepto ng CKD ay dapat na mahigpit na limitahan ang paggamit ng terminong "talamak na pagkabigo sa bato".

Sa klasipikasyon ng NKF, ang pariralang "renal failure" ay nananatili lamang bilang kasingkahulugan para sa stage V. CKD.
Kasabay nito, sa English-language nephrological literature, ang pangalang "end-stage renal disease" ay naging laganap.
Naisip ng NKF na angkop na panatilihin ang termino dahil malawak itong ginagamit sa Estados Unidos at tumutukoy sa mga pasyente na ginagamot sa iba't ibang paraan ng dialysis o paglipat, anuman ang kanilang antas ng paggana ng bato.
Tila, sa domestic nephrological practice ito ay nagkakahalaga ng pagpapanatili ng konsepto ng "end-stage renal failure". Maipapayo na isama ang mga pasyente, parehong tumatanggap na ng RRT, at mga pasyente na may stage V CKD, kung saan hindi pa nasisimulan ang kapalit na paggamot o kung kanino hindi ito naisasagawa dahil sa mga problema sa organisasyon.
Kahulugan at pag-uuri ng CKD.
Ang ilang mga isyu na maikling binanggit sa itaas ay natugunan ng National Kidney Foundation (NKF). Ang Foundation ay lumikha ng isang pangkat ng mga eksperto na, bilang isang resulta ng pagsusuri ng maraming mga publikasyon sa mga diagnostic at paggamot, tinatasa ang kahalagahan ng isang bilang ng mga tagapagpahiwatig sa pagtukoy ng rate ng pag-unlad ng mga sakit sa bato, mga terminolohikal na konsepto at mga kasunduan sa mga kinatawan ng administrasyon, iminungkahi ang konsepto. ng talamak na sakit sa bato (CKD). ).

Sa pagbuo ng konsepto ng CKD, ang mga eksperto ng NKF working group ay naghabol ng ilang layunin: Kahulugan ng konsepto ng CKD at mga yugto nito, anuman ang sanhi (etiology) ng renal failure (sakit).
Pagpili ng mga parameter ng laboratoryo (paraan ng pananaliksik) na sapat na nagpapakilala sa kurso ng CKD.
Pagpapasiya (pag-aaral) ng kaugnayan sa pagitan ng antas ng dysfunction ng bato at mga komplikasyon ng CKD.
Stratification ng mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at paglitaw ng CKD mga sakit sa cardiovascular.

Ang mga eksperto sa NKF ay nagmungkahi ng kahulugan ng CKD, na batay sa ilang pamantayan:
Ang pinsala sa bato na tumatagal ng higit sa 3 buwan, na nagpapakita ng sarili bilang pagkasira ng istruktura o functional ng organ na may o walang pagbaba sa GFR.
Ang mga pinsalang ito ay ipinahayag alinman sa pamamagitan ng mga pathomorphological na pagbabago sa renal tissue, o sa pamamagitan ng mga pagbabago sa komposisyon ng dugo o ihi, pati na rin ang mga pagbabago kapag gumagamit ng mga paraan ng visualization ng istraktura ng mga bato GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Sa madaling salita, ang malalang sakit sa bato ay maaaring tukuyin bilang "ang pagkakaroon ng pinsala sa bato o pagbaba ng antas ng paggana ng bato sa loob ng tatlong buwan o higit pa, anuman ang diagnosis."

Natukoy ng mga eksperto sa NKF ang limang yugto ng CKD depende sa tindi ng pagbaba ng GFR

Muli nating ituon ang pansin sa isang napakahalagang punto.
Sa pag-uuri, ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng CKD ay naka-highlight sa isang hiwalay na linya.
Ang isa sa pinakamahalaga sa kanila ay ang systemic arterial hypertension o proteinuria.
Dapat itong isipin na, ayon sa konklusyon ng mga eksperto sa NKF, ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib lamang ay hindi nagbibigay ng mga batayan para sa paggawa ng diagnosis ng CKD, ngunit nangangailangan ng isang tiyak na hanay ng mga hakbang sa pag-iwas).

Ang konsepto ng CKD, na hindi direktang nauugnay sa isang nosological diagnosis, ay hindi nagpapawalang-bisa sa nosological approach sa diagnosis ng isang partikular na sakit sa bato.
Gayunpaman, ito ay hindi isang purong mekanikal na kumbinasyon ng talamak na pinsala sa bato ng iba't ibang kalikasan.
Tulad ng nabanggit kanina, ang pagbuo ng konseptong ito ay batay sa pagkakaisa ng mga nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng proseso ng pathological sa renal tissue, ang pagkakapareho ng maraming mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng mga sakit sa bato at ang nagresultang pagkakatulad sa mga pamamaraan ng therapy, pangunahin at pangalawang pag-iwas.

Sa ganitong diwa, ang CKD ay malapit sa konsepto ng coronary heart disease (CHD).
Ang terminong CKD, sa sandaling lumitaw ito, ay nanalo ng mga karapatan sa pagkamamamayan hindi lamang sa Estados Unidos, kundi pati na rin sa maraming iba pang mga bansa.
Ang VI Congress of the Scientific Society of Nephrologists of Russia, na ginanap noong Nobyembre 14-17, 2005 sa Moscow, ay malinaw na suportado ang pangangailangan para sa malawakang pagpapakilala ng konsepto ng CKD sa pagsasagawa ng domestic healthcare.

Pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng mga huling yugto ng CKD.
Ang mga palatandaan na nauugnay sa pag-unlad ng dysfunction ng bato at maliit na nakasalalay sa pinagbabatayan na proseso ng pathological sa mga bato ay karaniwang nagsisimulang lumitaw sa ikatlong yugto ng CKD at maabot ang pinakamataas na kalubhaan sa ikalima. Sa una, ang katamtamang polyuria, nocturia, pagbaba ng gana sa pagkain, at isang pagkahilig sa anemia ay karaniwang naitala.

Ang pagbaba sa GFR sa ibaba 30% ng normal na antas ay humahantong sa paglitaw ng mga sintomas ng uremic intoxication, isang pagtaas sa hyporegenerative anemia (dahil sa pagbaba sa produksyon ng erythropoietin), mga kaguluhan sa phosphorus-calcium metabolism at ang pagbuo ng mga sintomas ng pangalawang hyperparathyroidism (dahil sa pagbaba sa intrarenal synthesis ng aktibong metabolite ng bitamina D-1, 25(OH)2D3; mga kasingkahulugan: 1,25-dihydroxy-cholecalciferol, calcitriol, D-hormone, atbp.), metabolic acidosis (dahil sa isang pagbaba sa renal excretion ng hydrogen ions at pagsugpo ng bicarbonate ion reabsorption).

Ang kompensasyon para sa metabolic acidosis ay isinasagawa ng mga baga sa pamamagitan ng pagtaas ng alveolar ventilation, na humahantong sa hitsura ng malalim, maingay na paghinga. Ang pangalawang hyperparathyroidism, kasama ang acidosis, ay humahantong sa pagbuo ng osteodystrophy, na maaaring magpakita mismo bilang mga pathological fractures. Bilang karagdagan, ang mga kaguluhan sa calcium-phosphorus homeostasis ay kadalasang nagiging sanhi ng paglitaw ng mga extraosseous calcifications, kabilang ang vascular calcification. Pangalawang hyperparathyroidism, pinsala sistema ng kalansay at soft tissue calcification ay umaabot sa kanilang pinakamataas na kalubhaan sa mga pasyenteng tumatanggap ng RRT at kumakatawan sa isang napakaseryosong klinikal na problema sa kanila.
Habang lumalaki ang CKD, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga hemocoagulation disorder, na sinamahan ng madaling edukasyon mayroon silang subcutaneous hematomas at tumaas ang panganib pag-unlad ng pagdurugo, kabilang ang gastrointestinal.

Ang balat ay tuyo ("brights don't sweat"), at maraming mga pasyente ang nakakaranas ng masakit na pangangati, na humahantong sa scratching.
Ang unang kasalukuyang polyuria ay maaaring mapalitan ng oliguria, na humahantong sa overhydration at pamamaga ng mga panloob na organo, kabilang ang edema ng mga baga at utak.
Sa mga huling yugto ng CKD, maaaring umunlad ang uremic polyserositis, lalo na ang uremic pericarditis, na isang mahinang prognostic sign at nangangailangan ng agarang pagsisimula ng RRT.

Minsan ang tinatawag "terminal nephrotic syndrome».
Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay unti-unting tumataas: pagkahilo, pag-aantok, kawalang-interes, at kung minsan ay mga kaguluhan sa ritmo ng pagtulog.
Halos lahat ng mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng uremic dyslipoproteinemia, na humahantong sa pagpabilis ng mga proseso ng atherogenesis at pagtaas ng mga panganib sa cardiovascular.

Mga diagnostic. Ibinigay ang maagang pagtuklas ng pinagbabatayan na proseso ng pathological ng bato (GN, pangalawang nephropathy, diabetic nephropathy, atbp.) at pag-follow-up ng pasyente, ang diagnosis ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng mga kahirapan. Upang masubaybayan ang pag-andar ng bato sa praktikal na gawain, ang antas ng plasma creatinine at GFR ay sinusubaybayan sa paglipas ng panahon.
Ang ilang mga kahirapan sa diagnostic ay maaaring lumitaw kapag pinamamahalaan ang mga pasyente kung saan ang azotemia ay nakita sa unang pagkakataon. Sa mga kasong ito ay maaaring maging paksang isyu pagkilala sa pagitan ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato.

Ngayon isang maliit na matematika, na, sa kasamaang-palad, ay hindi magagawa nang wala sa seksyong ito.
Ang problema sa pagtatantya ng glomerular filtration rate sa praktikal na gamot. Ang glomerular ultrafiltration ay ang paunang at pangunahing mekanismo ng pagbuo ng ihi.
Ang paraan ng paggawa ng mga bato sa lahat ng kanilang magkakaibang mga pag-andar ay tiyak na nakasalalay sa kondisyon nito.
Hindi kataka-taka na pinili ng mga miyembro ng NKF working group ang glomerular filtration rate (GFR) hindi lamang bilang pangunahing criterion para sa pagkilala sa mga partikular na yugto ng CKD, kundi bilang isa rin sa pinakamahalagang batayan para sa pagsusuri ng talamak na sakit sa bato. Ang mga developer ng National Kidney Foundation ay nakakumbinsi na ipinakita na ang antas ng pagbaba ng GFR ay napakalapit na nauugnay sa iba pang mga klinikal o metabolic na pagbabago na nagaganap habang umuunlad ang mga talamak na nephropathies.

Malinaw na ang pagpapakilala ng konsepto ng CKD ay nangangailangan ng pagkakaroon ng maaasahan, simple at murang paraan ng pagsukat ng GFR sa klinikal na kasanayan.

Sa ngayon, isang napakalaking bilang ng mga pamamaraan at ang kanilang mga pagbabago ang binuo na ginagawang posible upang matantya ang GFR na may iba't ibang antas ng katumpakan. Gayunpaman, ang kanilang paggamit sa malawakang klinikal na kasanayan ay limitado sa pagiging kumplikado at mataas na gastos.
Samakatuwid, kadalasang ginagamit ang mga ito para sa mga partikular na layunin ng pananaliksik.

Sa buong mundo sa praktikal na gamot, ang mga pangunahing pagtatantya ng GFR hanggang kamakailan ay nanatiling serum creatinine concentration (Cgr) o endogenous creatinine clearance (Ccreatinine clearance).
Ang parehong mga pamamaraan ay may isang bilang ng mga makabuluhang disadvantages. Serum creatinine concentration bilang isang index ng GFR.

Ang creatinine ay isang mababang molekular na timbang na produkto ng metabolismo ng nitrogen.
Ito ay higit sa lahat ay pinalabas ng mga bato sa pamamagitan ng glomerular filtration, bagaman ang ilan ay itinago sa proximal tubules. Sa mga kalye na may walang kapansanan na kapasidad ng pagsasala, ang proporsyon ng creatinine na itinago ng mga tubules ay maliit. Gayunpaman, ang kontribusyon ng tubular secretion sa pagbaluktot ng mga pagtatantya ng glomerular filtration rate ay maaaring tumaas nang husto na may pagbaba sa renal function.

Ang proseso ng pagbuo ng creatinine sa mga malusog na tao ay nangyayari sa halos pare-pareho ang rate.
Tinutukoy nito ang relatibong katatagan ng Cgr.
Sa kabila ng relatibong katatagan ng produksyon ng creatinine, mayroong isang malaking bilang ng mga dahilan, kabilang ang mga hindi direktang nauugnay sa functional na estado ng mga bato, na maaaring makaapekto sa antas ng Cgr. Ang pangunahing determinant ng mga antas ng serum creatinine.
Tila, ay ang dami ng mass ng kalamnan, dahil ang paggawa ng metabolite na ito ay proporsyonal sa dami na ito.
Isang mahalagang kadahilanan Ang isang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa mga antas ng serum creatinine ay edad.
Ang GFR sa mga nasa hustong gulang ay unti-unting bumababa pagkatapos ng edad na 40.
Ang pagbaba ng pagbuo ng creatinine na dulot ng edad ay natural na nagpapataas ng mga antas ng GFR. Ang Sgr sa mga babae ay kadalasang bahagyang mas mababa kaysa sa mga lalaki. Ang pangunahing kahalagahan sa hitsura ng mga pagkakaibang ito, tila, ay nauugnay din sa mas mababang mass ng kalamnan sa mga babae.
Kaya, ang klinikal na pagtatasa ng GFR batay sa mga antas ng serum creatinine ay hindi maaaring isagawa nang hindi isinasaalang-alang ang anthropometric, kasarian at mga katangian ng edad ng pasyente.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng patolohiya, kabilang ang patolohiya ng bato, ang lahat ng mga kadahilanan na tumutukoy sa antas ng serum creatinine ay maaaring mabago sa isang antas o iba pa.
Ang magagamit na impormasyon ay hindi ginagawang posible na makarating sa isang pangwakas na konklusyon na ang pagbuo ng creatinine ay nadagdagan, hindi nagbabago, o nababawasan sa mga pasyente na may talamak na patolohiya bato

Gayunpaman, kapag ang GFR ay bumaba sa 25-50 ml/min, ang mga pasyente ay karaniwang kusang binabawasan ang paggamit ng protina (pagduduwal, pagsusuka, anorexia).
Ang mga antas ng serum creatinine ay maaaring maapektuhan ng iba't ibang mga gamot.
Ang ilan sa mga ito (amnoglycosides, cyclosporine A, platinum preparations, X-ray contrast agent, atbp.) ay mga nephrotoxic na gamot, kapag inireseta, ang pagtaas ng Cg ay sumasalamin sa isang tunay na pagbaba sa GFR.
Ang iba ay may kakayahang sumailalim sa reaksyon ni Jaffe.
Sa wakas, pinipili ng ilang mga gamot ang proximal tubular creatinine secretion nang walang anumang makabuluhang epekto sa GFR.
Ang Cimetidine, trimethoprim at, posibleng, sa ilang mga lawak phenacetamide, salicylates at bitamina D3 derivatives ay may ganitong katangian.

Ang natukoy na halaga ng konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay lubos na nakasalalay sa mga analytical na pamamaraan na ginamit upang sukatin ang tagapagpahiwatig na ito. Hanggang ngayon, ang antas ng creatinine sa mga biological fluid ay kadalasang sinusuri gamit ang reaksyon ng Jaffe.
Ang pangunahing kawalan ng reaksyong ito ay ang mababang pagtitiyak nito.
Ang reaksyong ito ay maaaring kasangkot, halimbawa, mga ketone at keto acid, ascorbic at uric acid, ilang protina, bilirubin, atbp. (“non-creatinine chromogens”). Ang parehong naaangkop sa ilang cephalosporins at diuretics, kung sila ay inireseta mataas na dosis, phenacetamide, acetohexamide at methyldopa (para sa parenteral administration). Sa normal na serum creatinine value, ang kontribusyon ng non-creatinine chromogens sa kabuuang konsentrasyon nito ay maaaring mula 5 hanggang 20%.

Habang bumababa ang function ng bato, natural na tumataas ang mga konsentrasyon ng serum creatinine.
Ngunit ang pagtaas na ito ay hindi sinamahan ng isang proporsyonal na pagtaas sa antas ng non-creatinine chromogens.
Samakatuwid, ang kanilang kamag-anak na kontribusyon sa konsentrasyon ng kabuuang chromogen (creatinine) sa serum ay bumababa at kadalasan sa sitwasyong ito ay hindi hihigit sa 5%. Sa anumang kaso, malinaw na ang mga antas ng creatinine na sinusukat gamit ang reaksyon ng Jaffe ay maliitin ang tunay na mga halaga ng GFR.
Ang mga mabilis na pagbabago sa huling parameter ay humahantong din sa mga pagkagambala sa kalinawan ng kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng konsentrasyon ng serum creatinine at GFR.
Kaugnay ng mga ito, maaaring maantala ng ilang araw ang pagtaas o pagbaba ng Cgr.
Samakatuwid, ang espesyal na pangangalaga ay dapat gawin kapag ginagamit ang Cgr bilang isang panukala functional na estado bato sa panahon ng pag-unlad at paglutas ng talamak na pagkabigo sa bato.
Paggamit ng creatinine clearance bilang isang quantitative measure ng GFR. Ang paggamit ng SSG kumpara sa Sgr ay nagbibigay ng isang makabuluhang kalamangan.
Pinapayagan ka nitong makakuha ng isang pagtatantya ng glomerular filtration rate, na ipinahayag bilang isang numerical na halaga na may sukat na tumutugma sa likas na katangian ng proseso (karaniwan ay ml/min).

Gayunpaman, ang pamamaraang ito ng pagtatasa ng GFR ay hindi nireresolba ang maraming isyu.
Malinaw, ang katumpakan ng pagsukat ng CVg ay higit na nakasalalay sa kawastuhan ng koleksyon ng ihi.
Sa kasamaang palad, sa pagsasagawa, ang mga kondisyon para sa pagtukoy ng dami ng diuresis ay madalas na nilalabag, na maaaring humantong sa alinman sa isang labis na pagtatantya o isang underestimation ng mga halaga ng Cg.
Mayroon ding mga kategorya ng mga pasyente kung saan halos imposible ang dami ng koleksyon ng ihi.
Sa wakas, kapag tinatasa ang halaga ng GFR, ang halaga ng pantubo na pagtatago ng creatinine ay napakahalaga.
Tulad ng nabanggit sa itaas, sa mga malulusog na tao ang proporsyon ng tambalang ito na itinago ng mga tubules ay medyo maliit. Gayunpaman, sa ilalim ng mga kondisyon ng patolohiya ng bato, ang aktibidad ng secretory ng proximal tubular epithelial cells na may kaugnayan sa creatinine ay maaaring tumaas nang husto.

Gayunpaman, sa isang bilang ng mga indibidwal, kabilang ang mga may makabuluhang pagbaba sa GFR, ang pagtatago ng creatinine ay maaaring magkaroon ng mga negatibong halaga. Iminumungkahi nito na mayroon silang tubular reabsorption ng metabolite na ito.
Sa kasamaang palad, imposibleng mahulaan ang kontribusyon ng tubular secretion / reabsorption ng creatinine sa error sa pagtukoy ng GFR batay sa CFR sa isang partikular na pasyente nang hindi sinusukat ang GFR gamit ang mga pamamaraan ng sanggunian. Mga pamamaraan ng "Pagkalkula" para sa pagtukoy ng GFR.

Ang mismong katotohanan ng pagkakaroon ng isang kabaligtaran, bagaman hindi direkta, ang relasyon sa pagitan ng Cgr at GFR ay nagmumungkahi ng posibilidad na makakuha ng isang pagtatantya ng glomerular filtration rate sa dami ng mga termino batay lamang sa konsentrasyon ng serum creatinine.

Maraming mga equation ang binuo upang mahulaan ang mga halaga ng GFR batay sa Cgr.
Gayunpaman, sa totoong practice Sa "pang-adulto" na nephrology, ang mga formula ng Cockcroft-Gault at MDRD ay pinakamalawak na ginagamit.

Batay sa mga resulta ng multicenter study MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), isang serye ng mga empirical formula ang binuo na ginagawang posible na mahulaan ang mga halaga ng GFR batay sa isang bilang ng mga simpleng tagapagpahiwatig. Ang pinakamahusay na kasunduan sa pagitan ng kinakalkula na mga halaga ng GFR at ang tunay na mga halaga ng parameter na ito, na sinusukat ng clearance ng 125I-iothalamate, ay ipinakita ng ikapitong bersyon ng mga equation:

Gayunpaman, dapat tandaan na may mga sitwasyon kung saan ang "kinakalkula" na mga pamamaraan para sa pagtukoy ng GFR ay hindi katanggap-tanggap.

Sa ganitong mga kaso, hindi bababa sa isang karaniwang pagsukat ng creatinine clearance ang dapat gamitin.
Mga sitwasyon kung saan kinakailangang gumamit ng mga pamamaraan ng clearance para sa pagtukoy ng GFR: Napakatanda. Hindi karaniwang sukat ng katawan (mga pasyenteng may mga amputation ng paa). Matinding payat at labis na katabaan. Mga sakit ng skeletal muscles. Paraplegia at quadriplegia. Vegetarian diet. Mabilis na pagbaba sa function ng bato.
Bago magreseta ng mga nephrotoxic na gamot.
Kapag nagpapasya kung sisimulan ang renal replacement therapy.
Dapat ding tandaan na ang mga formula ng Cockcroft-Gault at MDRD ay hindi naaangkop sa mga bata.

Ang mga kaso ng talamak na pagkasira ng pag-andar ng bato sa mga pasyente na may pre-umiiral na talamak na patolohiya sa bato, ang tinatawag na "talamak sa talamak na pagkabigo sa bato", o, sa terminolohiya ng mga dayuhang may-akda, "talamak sa talamak na pagkabigo sa bato" ay nararapat na espesyal na pansin.
Mula sa praktikal na pananaw, mahalagang bigyang-diin na ang napapanahong pag-aalis o pag-iwas sa mga salik na humahantong sa talamak na kapansanan sa paggana ng bato sa mga pasyenteng may CKD ay maaaring makapagpabagal sa rate ng pag-unlad ng pagkasira ng paggana ng organ.

Mga dahilan talamak na karamdaman kidney function sa mga pasyente na may CKD ay maaaring: dehydration (limitadong paggamit ng likido, walang kontrol na paggamit ng diuretics); CH; hindi makontrol na hypertension; ang paggamit ng ACE inhibitors sa mga pasyente na may bilateral renal artery stenosis; sagabal at/o impeksyon sa ihi; mga sistematikong impeksyon (sepsis, bacterial endocarditis, atbp.); nephrotoxic na gamot: NSAID, antibiotics (aminoglycosides, rifampicin, atbp.), thiazides, radiocontrast agent.
Dapat ding banggitin na ang mga pasyente na may CKD ay lalong sensitibo sa anumang potensyal na nephrotoxic na mga kadahilanan, at samakatuwid ang mga problema ng iatrogenicity at self-medication (mga halamang gamot, sauna, atbp.) Sa mga kasong ito ay dapat bigyan ng espesyal na pansin.

Ang isa pang mahalagang tagapagpahiwatig ng rate ng pag-unlad ng CKD ay proteinuria.
Sa isang setting ng outpatient, upang masuri ito, inirerekomenda na kalkulahin ang ratio ng protina/creatinine sa ihi ng umaga, na halos katumbas ng pagsukat ng pang-araw-araw na paglabas ng protina.
Ang isang pagtaas sa pang-araw-araw na proteinuria ay palaging nangangahulugan ng isang acceleration sa rate ng pag-unlad ng CKD.

Paggamot. Mga rekomendasyon sa pandiyeta.
Ang mga pangunahing prinsipyo ng diyeta para sa CKD ay bumaba sa mga sumusunod na rekomendasyon:
1. Katamtamang limitasyon ng pagkonsumo ng NaCl depende sa antas ng presyon ng dugo, diuresis at pagpapanatili ng likido sa katawan.
2. Ang maximum na posibleng paggamit ng likido depende sa diuresis, sa ilalim ng kontrol ng timbang ng katawan.
3. Paglilimita sa paggamit ng protina (low-protein diet).
4. Limitahan ang mga pagkaing mayaman sa phosphorus at/o potassium.
5. Pagpapanatili ng halaga ng enerhiya ng diyeta sa antas na 35 kcal/kg body weight/araw.
Isinasaalang-alang ang katotohanan na habang lumalaki ang tubulointerstitial sclerosis, ang kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng Na ay maaaring bumaba, sa ilang mga kaso ang rehimen ng asin ay dapat na palawakin sa 8 o kahit na 10 g ng asin bawat araw. Ito ay totoo lalo na para sa mga pasyente na may tinatawag na "salt-losing kidney."
Sa anumang sitwasyon, kinakailangang isaalang-alang ang kasabay na paggamit ng diuretics at ang kanilang dosis.
Sa isang bilang ng mga pasyente na kumukuha ng loop diuretics sa malalaking dosis (higit sa 80-100 mg / araw ng furosemide), mga paghihigpit sa pagkonsumo asin hindi kinakailangan sa pagkain.
Ang pinaka-sapat na paraan ng pagsubaybay sa paggamit ng NaCl ay araw-araw na pag-ihi ng Na excretion.
Ang isang malusog na tao ay naglalabas ng hindi bababa sa 600 milliosmoles (mosm) ng osmotically active substances (OAS) bawat araw.
Ang mga buo na bato ay may kakayahang mag-concentrate nang malaki ng ihi, at ang kabuuang konsentrasyon ng OAS (osmolality) sa ihi ay maaaring higit sa apat na beses na mas mataas kaysa sa osmolality ng plasma ng dugo (1200 o higit pa at 285-295 mOsm/kg H2O, ayon sa pagkakabanggit).
Hindi maalis ng mga bato ang OAS (pangunahin ang urea at mga asing-gamot) nang hindi naglalabas ng tubig.
Samakatuwid, ang isang malusog na indibidwal ay theoretically kaya ng excreting 600 mol sa 0.5 liters ng ihi.

Sa pag-unlad ng CKD, ang kakayahang tumutok ng mga bato ay patuloy na bumababa, ang osmolality ng ihi ay lumalapit sa osmolality ng plasma ng dugo at umaabot sa 300-400 mOsm/kg H20 (isosthenuria).

Dahil sa mga advanced na yugto ng CKD ang kabuuang paglabas ng OAV ay hindi nagbabago, madaling kalkulahin na upang mailabas ang parehong 600 aking OAV, ang dami ng diuresis ay dapat na 1.5-2 l/araw.
Nilinaw nito na lumilitaw ang polyuria at nocturia; sa huli, ang paglilimita sa paggamit ng likido sa mga naturang pasyente ay nagpapabilis sa pag-unlad ng CKD.

Gayunpaman, dapat ding isaalang-alang na sa mga yugto ng CKD III-V. Ang kakayahang mag-excrete ng osmotically free na tubig ay unti-unting napinsala, lalo na kung ang pasyente ay umiinom ng diuretics.
Samakatuwid, ang labis na karga ng likido ay puno ng pag-unlad ng symptomatic hyponatremia.

Ginagabayan ng mga prinsipyo sa itaas, pinahihintulutan ang mga pasyente ng isang libreng rehimen ng tubig, na isinasaalang-alang ang pagsubaybay sa sarili ng pang-araw-araw na diuresis, na nababagay para sa pagkawala ng extrarenal fluid (300-500 ml / araw). Ang regular na pagsubaybay sa timbang ng katawan, presyon ng dugo, mga klinikal na palatandaan ng overhydration, pagtukoy ng pang-araw-araw na paglabas ng Na sa ihi at pana-panahong pagsusuri ng mga antas ng Na sa dugo (hyponatremia!) ay kinakailangan din.

Sa loob ng maraming dekada, sa praktikal na nephrology mayroong isang rekomendasyon na limitahan ang paggamit ng mga protina na may pagkain, na batay sa isang bilang ng mga teoretikal na lugar.
Gayunpaman, kamakailan lamang ay napatunayan na ang mababang protina na diyeta (LPD) ay binabawasan ang rate ng pag-unlad ng CKD.

Ang mga adaptive na mekanismo ng MBD sa mga pasyenteng may CKD ay kinabibilangan ng: pagpapabuti ng intraglomerular hemodynamics; nililimitahan ang hypertrophy ng mga bato at glomeruli; positibong epekto sa dyslipoproteinemia, epekto sa metabolismo ng bato, limitasyon ng pagkonsumo ng O2 ng renal tissue; pagbawas sa produksyon ng oxidant; epekto sa T cell function; pagsugpo sa AN at pagbabago ng growth factor b, nililimitahan ang pag-unlad ng acidosis.
Ang MBD ay karaniwang inireseta sa mga pasyente simula sa yugto III. CKD.
Sa II st. Ang isang diyeta na may nilalamang protina na 0.8 g/kg body weight/araw ay ipinapayong.

Ang karaniwang MBD ay nagsasangkot ng paglilimita sa paggamit ng protina sa 0.6 g/kg/araw.
Upang pagyamanin ang diyeta na may mahahalagang amino acid, ang diyeta na mababa ang protina ay maaaring magreseta ng mga pandagdag.
Mga pagpipilian sa diyeta na mababa ang protina:
- karaniwang MBD - protina 0.6 g/kg/araw (muli, regular na pagkain);
- MBD, na pupunan ng pinaghalong mahahalagang amino acid at kanilang mga keto analogues (paghahanda "Ketosteril", Fresenius Kabi, Germany); protina ng pagkain 0.4 g/kg/araw + 0.2 g/kg/araw ketosteril;
- MBD na dinagdagan ng mga soy protein, protina na 0.4 g/kg/araw + 0.2 g/kg/araw na soy isolate, halimbawa "Supro-760" (USA).

Tulad ng nabanggit sa itaas, kapag gumagamit ng MBD napakahalaga na mapanatili ang normal na halaga ng enerhiya ng diyeta dahil sa mga karbohidrat at taba sa antas ng 35 kcal / kg / araw, dahil kung hindi, ang sariling mga protina ng katawan ay gagamitin bilang materyal ng enerhiya.
Sa praktikal na gawain, ang isyu ng pagsubaybay sa pagsunod ng pasyente sa MBD ay mahalaga.

Ang halaga ng protina na natupok bawat araw ay maaaring matukoy batay sa konsentrasyon ng urea sa ihi at pag-alam sa dami ng pang-araw-araw na diuresis gamit ang binagong pormula ng Maroni:
PB = 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + *SP x 1.25
kung saan ang PB ay pagkonsumo ng protina, g/araw,
EMM - urea excretion sa ihi, g/araw,
BMI - perpektong timbang ng katawan (taas, cm - 100),
*SP - pang-araw-araw na proteinuria, g/araw (ang terminong ito ay ipinasok sa equation kung lumampas ang SP sa 5.0 g/araw).
Sa kasong ito, ang pang-araw-araw na paglabas ng urea ay maaaring kalkulahin batay sa dami ng pang-araw-araw na ihi at ang konsentrasyon ng urea sa ihi, na sa pagsasagawa ng mga diagnostic ng klinikal na laboratoryo ng Russia ay karaniwang tinutukoy sa mmol/l:
EMM = Uur x D/2.14
kung saan ang Uur ay ang konsentrasyon ng urea sa araw-araw na ihi, mmol/l;
D - araw-araw na diuresis, l.

Renoprotection.
Sa modernong nephrology, ang prinsipyo ng renoprotection ay malinaw na nabuo, na binubuo sa pagsasagawa ng isang hanay ng mga therapeutic na hakbang sa mga pasyente na may sakit sa bato, na naglalayong mapabagal ang rate ng pag-unlad ng CKD.

Ang kumplikadong mga hakbang sa paggamot ay isinasagawa sa tatlong yugto, depende sa antas ng dysfunction ng bato:
Stage I - ang pag-andar ng nitrogen excretion ng mga bato ay napanatili (mga yugto ng CKD I-II), ang pagbaba sa functional reserve ay maaaring maobserbahan (walang pagtaas sa GFR ng 20-30% bilang tugon sa isang load ng protina).
Stage II - katamtamang nabawasan ang function ng bato (CKD stage III).
Stage III - ang paggana ng bato ay makabuluhang nabawasan (CKD stage IV - simula ng stage V CKD).

Stage 1:
1. Sapat na therapy pinagbabatayan na sakit sa bato alinsunod sa mga prinsipyo ng gamot na nakabatay sa ebidensya (tagapagpahiwatig ng pagsusuri - pagbabawas ng pang-araw-araw na proteinuria sa ibaba 2 g/araw).
2. Sa diabetes, intensive control ng glycemia at ang level ng glycosylated hemoglobin (evaluation indicator - control of microalbuminuria).
3. Sapat na kontrol sa presyon ng dugo at proteinuria gamit ang ACE inhibitors, ATj receptor antagonist sa AII, o kumbinasyon nito.
4. Napapanahon at sapat na paggamot ng mga komplikasyon: pagpalya ng puso, mga impeksyon, sagabal sa ihi.
5. Pagbubukod ng mga sanhi ng iatrogenic: mga gamot, pag-aaral ng Rg-contrast, nephrotoxins.
6. Normalisasyon ng timbang ng katawan na may mass index>27 kg/m2.
Ang matagumpay na pathogenetic therapy ng pinagbabatayan na sakit sa bato ay pinakamahalaga sa pagpigil sa pagbuo ng glomerulo- at tubulointerstitial sclerosis, at, dahil dito, sa pagbagal ng rate ng pag-unlad ng CKD.
Sa kasong ito, pinag-uusapan natin hindi lamang ang tungkol sa paggamot ng bagong diagnosed na patolohiya, kundi pati na rin ang tungkol sa pag-aalis ng mga exacerbations.
Ang aktibidad ng pangunahing proseso ng nagpapasiklab (o ang mga relapses nito) ay nagsasangkot ng pag-activate ng humoral at tissue immune reactions, na natural na humahantong sa pag-unlad ng sclerosis.
Sa madaling salita, mas malinaw ang aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab at mas madalas ang mga exacerbations nito ay nabanggit, ang mas mabilis na sclerosis ay nabuo.
Ang pahayag na ito ay ganap na sumasang-ayon sa tradisyonal na lohika ng clinician at paulit-ulit na nakumpirma ng mga klinikal na pag-aaral.
Sa mga sakit na glomerular, ang hypertension ay bumubuo, bilang isang panuntunan, bago ang pagbaba sa pag-andar ng bato at nag-aambag sa kanilang pag-unlad.
Sa mga sakit na parenchymal, ang tono ng preglomerular arterioles ay nabawasan at ang sistema ng kanilang autonomous autoregulation ay nagambala.
Bilang isang resulta, ang systemic hypertension ay humahantong sa isang pagtaas sa intraglomerular pressure at nag-aambag sa pinsala sa capillary bed.

Kapag pumipili ng mga antihypertensive na gamot, kinakailangan na magpatuloy mula sa pangunahing tatlong pathogenetic na mekanismo ng parenchymal renal hypertension; Na pagpapanatili sa katawan na may posibilidad na magkaroon ng hypervolemia; nadagdagan ang aktibidad ng RAS; nadagdagan ang aktibidad ng sympathetic nervous system dahil sa pagtaas ng afferent impulses mula sa apektadong bato.

Para sa anumang patolohiya ng bato, kabilang ang diabetic nephropathy, kung ang antas ng creatinine ay normal at ang GFR ay higit sa 90 ml/min, kinakailangan upang makamit ang antas ng presyon ng dugo na 130/85 mm Hg. Art.
Kung ang pang-araw-araw na proteinuria ay lumampas sa 1 g/araw, inirerekomenda na mapanatili ang presyon ng dugo sa 125/75 mm Hg. Art.
Isinasaalang-alang ang modernong data na ang nocturnal hypertension ay ang pinaka hindi kanais-nais mula sa punto ng view ng pinsala sa bato, ipinapayong magreseta ng mga antihypertensive na gamot na isinasaalang-alang ang data ng 24 na oras na pagsubaybay sa presyon ng dugo at, kung kinakailangan, ilipat ang kanilang paggamit sa mga oras ng gabi. .

Pangunahing grupo mga gamot na antihypertensive, ginagamit para sa nephrogenic hypertension:
1. Diuretics (para sa GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Non-dihydropyridine calcium channel blockers (diltiazem, verapamil).
4. Ang mga dihydropyridine CCB ay eksklusibong matagal na kumikilos.
5. b-blockers.
Ang mga gamot ay nakalista sa pababang pagkakasunud-sunod ng inirerekomendang dalas ng paggamit.
Ang anumang antihypertensive therapy para sa parenchymal renal disease ay dapat magsimula sa normalisasyon ng metabolismo ng Na sa katawan.
Sa mga sakit sa bato, may posibilidad na mapanatili ang Na, na mas mataas, mas mataas ang proteinuria.
Hindi bababa sa mga eksperimentong pag-aaral, ang direktang nakakapinsalang epekto ng sodium na nakapaloob sa diyeta sa glomeruli, anuman ang mga antas ng presyon ng dugo, ay napatunayan.
Bilang karagdagan, ang mga sodium ions ay nagpapataas ng sensitivity ng makinis na mga kalamnan sa pagkilos ng AII.

Ang karaniwang paggamit ng asin sa pandiyeta para sa isang malusog na tao ay humigit-kumulang 15 g/araw, kaya ang unang rekomendasyon para sa mga pasyenteng may sakit sa bato ay limitahan ang paggamit ng asin sa 3-5 g/araw (isang pagbubukod ay maaaring tubulointerstitial na pinsala sa bato - tingnan sa itaas).
Sa isang setting ng outpatient, ang isang panukala upang masubaybayan ang pagsunod ng pasyente sa mga iniresetang rekomendasyon ay ang pagsubaybay sa paglabas ng sodium sa ihi bawat araw.
Sa mga kaso kung saan mayroong hypervolemia o ang pasyente ay hindi makakasunod sa isang hyposodium diet, ang diuretics ay ang mga first-line na gamot.
Kung ang renal function ay napanatili (GFR > 90 ml/min), maaaring gamitin ang thiazides; kung bumababa ang GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Ang potassium-sparing diuretics ay ganap na kontraindikado.

Sa panahon ng paggamot na may diuretics, ang maingat na pagsubaybay sa dosis ay kinakailangan upang maiwasan ang pagbuo ng hypovolemia. Kung hindi, maaaring lumala nang husto ang paggana ng bato - "ACF on chronic renal failure."

Renoprotection ng droga.
Sa kasalukuyan, maraming mga prospective na pag-aaral na kinokontrol ng placebo ang napatunayan ang renoprotective effect ng ACE inhibitors at AT1 receptor antagonist, na nauugnay sa parehong hemodynamic at non-hemodynamic na mekanismo ng pagkilos ng AN.

Diskarte para sa paggamit ng ACE inhibitors at/o AT1 antagonist para sa layunin ng nephroprotection:
- Ang mga inhibitor ng ACE ay dapat na inireseta sa lahat ng mga pasyente sa mga unang yugto ng pag-unlad ng anumang nephropathies na may SPB> 0.5-1 g / araw, anuman ang mga antas ng presyon ng dugo.
Ang mga inhibitor ng ACE ay may mga katangian ng renoprotective kahit na sa mababang antas ng renin ng plasma;
- ang clinical predictor ng pagiging epektibo ng renoprotective effect ng mga gamot ay bahagyang (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Kapag nagpapagamot sa mga inhibitor ng ACE, ang isang hindi pangkaraniwang bagay na depende sa dosis ay sinusunod: mas mataas ang dosis, mas malinaw ang antiproteinuric na epekto;
- Ang mga ACE inhibitor at AT1 receptor antagonist ay may renoprotective effect anuman ang systemic hypotensive effect.
Gayunpaman, kung ang antas ng presyon ng dugo ay hindi umabot sa pinakamainam na antas sa panahon ng kanilang paggamit, ito ay kinakailangan upang magdagdag ng iba pang mga antihypertensive na gamot mga pangkat ng pharmacological. Kung ikaw ay sobra sa timbang (body mass index> 27 kg/m2), ito ay kinakailangan upang makamit ang pagbaba ng timbang, na pinahuhusay ang antiproteinuric na epekto ng mga gamot;
- kung ang antiproteinuric na epekto ng anumang gamot mula sa isa sa mga grupo (ACE inhibitors o AT1 antagonist) ay hindi sapat, ang kumbinasyon ng mga ito ay maaaring gamitin.

Ang mga third-line na gamot ay non-dihydropyridine CCBs (diltiazem, verapamil). Ang kanilang mga antiproteinuric at renoprotective effect ay napatunayan sa diabetic at non-diabetic nephropathies.
Gayunpaman, maaari lamang silang isaalang-alang bilang karagdagan sa pangunahing therapy na may mga ACE inhibitor o AT1 antagonist.

Hindi gaanong epektibo, mula sa punto ng view ng nephroprotection, ang paggamit ng dihydropyridine CCBs.
Ito ay nauugnay sa kakayahan ng mga gamot na ito na palawakin ang glomerular afferent arterioles.
Samakatuwid, kahit na may isang kasiya-siyang systemic hypotensive effect, ang mga kondisyon ay nilikha na nagtataguyod ng intraglomerular hypertension at, dahil dito, ang pag-unlad ng CKD.
Bilang karagdagan, ang mga short-acting na dihydropyridine CCB ay nagpapagana ng sympathetic nervous system, na sa sarili nito ay may nakakapinsalang epekto sa bato.
Ang negatibong epekto ng hindi pinalawig na mga form ng dosis ng nifedipine sa kurso ng diabetic nephropathy ay napatunayan na.
Samakatuwid, ang paggamit ng gamot na ito sa DN ay kontraindikado.
Sa kabilang banda, sa mga nagdaang taon, lumitaw ang data na nagpapahiwatig ng pagiging epektibo ng mga renoprotective na katangian ng isang kumbinasyon ng mga ACE inhibitor at long-acting dihydropyridine CCBs.

Ngayon, ang mga b-blocker ay sumasakop sa huling lugar bilang mga renoprotective na gamot.
Gayunpaman, na may kaugnayan sa kamakailang mga eksperimentong pag-aaral na napatunayan ang papel ng pag-activate ng sympathetic nervous system sa pag-unlad ng talamak na nephropathy, ang pagtingin sa bisa ng kanilang paggamit sa nephrogenic hypertension ay dapat na muling isaalang-alang.

Stage II(pasyente na may anumang patolohiya ng bato at GFR 59-25 ml/min).
Kasama sa plano ng paggamot sa yugtong ito ang:
1. Mga hakbang sa pandiyeta.
2. Paggamit ng loop diuretics upang makontrol ang hypertension at hypervolemia.
3. Antihypertensive therapy, isinasaalang-alang ang posible side effects Mga inhibitor ng ACE. Kung ang antas ng creatinine sa plasma ng dugo ay 0.45-0.5 mmol/l, huwag gumamit ng ACE inhibitors sa mataas na dosis.
4. Pagwawasto ng phosphorus-calcium metabolism disorder.
5. Maagang pagwawasto ng anemia gamit ang erythropoietin.
6. Pagwawasto ng dyslipoproteinemia.
7. Pagwawasto ng metabolic acidosis. Kapag ang GFR ay bumaba sa ibaba 60 ml/min (CKD stage III), ang lahat ng therapy sa gamot ay isinasagawa laban sa background ng diyeta na mababa ang protina.
Upang maiwasan ang paglitaw ng hypo- o hypervolemia, isang mas mahigpit na regimen tungkol sa paggamit ng sodium at likido ay kinakailangan.
Ang loop diuretics lamang ang ginagamit bilang diuretics. Minsan ang kanilang kumbinasyon sa thiazides ay katanggap-tanggap, ngunit ang paggamit ng thiazide diuretics lamang ay hindi inirerekomenda.
Kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng mga side effect mula sa paggamit ng ACE inhibitors na may GFR na 59-30 ml/min, lalo na: pagkasira ng renal excretory function, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng intraglomerular pressure; hyperkalemia, anemia.
Sa antas ng creatinine ng plasma na 0.45-0.5 mmol/l, ang mga ACE inhibitor ay hindi mga first-line na gamot at ginagamit nang may pag-iingat.
Ang kumbinasyon ng mga long-acting na dihydropyridine CCB at loop diuretics ay mas pinipili.
Kapag ang GFR ay mas mababa sa 60 ml/min, ang paggamot para sa mga karamdaman ng phosphorus-calcium metabolism, anemia, dyslipoproteinemia, at acidosis ay magsisimula. Ang diyeta na mababa ang protina na may limitadong mga produkto ng pagawaan ng gatas ay nakakatulong na bawasan ang kabuuang dami ng inorganic na calcium na pumapasok sa katawan. Bilang karagdagan, sa CKD, ang kakayahang umangkop ng bituka upang madagdagan ang pagsipsip ng calcium ay may kapansanan (dahil sa kakulangan ng 1,25(OH)2D3).
Ang lahat ng mga salik na ito ay nag-uudyok sa mga pasyente sa pag-unlad ng hypocalcemia.
Kung ang isang pasyente na may CKD ay may hypocalcemia na may normal na antas ng kabuuang protina ng plasma ng dugo, inirerekumenda na gumamit ng 1 g ng purong kalysh bawat araw na eksklusibo sa anyo ng calcium carbonate upang iwasto ang antas ng kaltsyum sa dugo.
Ang ganitong uri ng therapy ay nangangailangan ng pagsubaybay sa mga antas ng calcium sa dugo at ihi. Ang hyperphosphatemia sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nag-aambag sa paglitaw ng mga calcification ng malambot na mga tisyu, mga daluyan ng dugo (aorta, balbula ng aorta) at mga panloob na organo. Karaniwan itong naitala kapag bumababa ang GFR sa ibaba 30 ml/min.

Ang diyeta na mababa ang protina ay kadalasang nagsasangkot ng paghihigpit sa paggamit ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, at samakatuwid ang paggamit ng inorganic phosphorus sa katawan ng pasyente ay nabawasan.
Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang matagal at makabuluhang paghihigpit sa paggamit ng protina ay maaaring humantong sa negatibong catabolism ng protina at pagkahapo.
Sa mga kasong ito, inirerekomenda na magdagdag ng kumpletong mga protina sa diyeta na may sabay-sabay na pangangasiwa ng mga gamot na nakakasagabal sa pagsipsip ng mga phosphate sa bituka.

Ang pinakakilala at malawakang ginagamit sa pagsasanay sa kasalukuyan ay ang calcium carbonate at calcium acetate, na bumubuo ng mga hindi matutunaw na phosphate salt sa bituka.
Ang bentahe ng mga gamot na ito ay ang karagdagang pagpapayaman ng katawan na may calcium, na lalong mahalaga para sa concomitant hypocalcemia. Ang calcium acetate ay nakikilala sa pamamagitan ng mas malaking phosphate-binding capacity at mas kaunting release ng calcium ions.

Ang mga paghahanda ng kaltsyum (acetate at carbonate) ay dapat kunin kasama ng pagkain, ang mga dosis ay pinili nang paisa-isa at sa average na saklaw mula 2 hanggang 6 g / araw.
Sa kasalukuyan, ang mga aluminum hydroxides ay hindi ginagamit bilang mga phosphate binder dahil sa potensyal na toxicity ng huli sa mga pasyente na may CKD.

Ilang taon na ang nakalilipas, ang mga ahente na nagbubuklod ng pospeyt na hindi naglalaman ng aluminyo o mga calcium ions ay lumitaw sa ibang bansa - ang gamot na Renagel (sevelamer hydrochloride 400-500 mg).
Ang gamot ay may mataas na aktibidad na nagbubuklod ng pospeyt; walang mga epekto na sinusunod sa paggamit nito, ngunit hindi ito nakarehistro sa Russian Federation.

Sa mga pasyente na may CKD dahil sa kapansanan sa endocrine renal function, mayroong isang kakulangan ng aktibong anyo ng bitamina D.
Ang substrate para sa aktibong anyo ng bitamina D3 ay 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol, na nabuo sa atay.
Ang sakit sa bato mismo ay karaniwang hindi nakakaapekto sa mga antas ng 25(OH)D3, ngunit sa mga kaso ng mataas na proteinuria, ang mga antas ng cholecalciferol ay maaaring mabawasan dahil sa pagkawala mula sa mga protina na nagdadala ng bitamina D.
Ang mga dahilan tulad ng hindi sapat na insolation at kakulangan sa protina-enerhiya ay hindi dapat balewalain.
Kung ang antas ng 25(OH)D3 sa plasma ng dugo ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay mas mababa sa 50 nmol/l, kung gayon ang mga pasyente ay nangangailangan ng cholecalciferol replacement therapy.
Sa mga kaso kung saan ang mataas na konsentrasyon ng parathyroid hormone (higit sa 200 pg/ml) ay sinusunod na may normal na konsentrasyon ng cholecalciferol, ang paggamit ng mga gamot na 1,25(OH)2D3 (calcitriol) o 1a(OH)D3 (alpha-calicidiol) ay kailangan.
Ang huling pangkat ng mga gamot ay na-metabolize sa atay sa 1.25(OH)203. Ang mga mababang dosis ay karaniwang ginagamit - 0.125-0.25 mcg batay sa 1,25-dihydroxycholecalciferol. Pinipigilan ng regimen ng paggamot na ito ang pagtaas ng antas ng parathyroid hormone sa dugo, ngunit ang lawak kung saan mapipigilan nito ang pag-unlad ng hyperplasia ng mga glandula ng parathyroid ay hindi pa nilinaw.

Pagwawasto ng anemia
Ang anemia ay isa sa mga pinaka-katangian na palatandaan ng CKD.
Karaniwan itong nabubuo kapag bumababa ang GFR sa 30 ml/min.
Ang nangungunang pathogenetic factor ng anemia sa sitwasyong ito ay isang ganap o, mas madalas, kamag-anak na kakulangan ng erythropoietin.
Gayunpaman, kung ang anemia ay bubuo sa mga unang yugto ng CKD, ang mga kadahilanan tulad ng kakulangan sa iron ay dapat isaalang-alang sa simula nito ( mababang antas plasma ferritin), pagkawala ng dugo sa gastrointestinal tract dahil sa pagbuo ng erosive uremic gastroenteropathy (ang pinakakaraniwang sanhi), kakulangan sa protina-enerhiya (bilang resulta ng hindi sapat na diyeta na mababa ang protina o dahil sa pagpipigil sa sarili ng pasyente sa pagkain. sa pagkakaroon ng malubhang dyspeptic disorder), kakulangan folic acid(bihirang dahilan), mga pagpapakita ng pinagbabatayan na patolohiya (SLE, myeloma, atbp.).

Ang mga pangalawang sanhi ng anemia sa CKD ay dapat na ibukod kapag ang mababang halaga ng hemoglobin (7-8 g/dL) ay naitala sa mga pasyente na may GFR na higit sa 40 ml/min. Sa lahat ng kaso, inirerekomenda ang pangunahing therapy na may mga suplementong bakal (oral o intravenous).
Sa kasalukuyan, isang karaniwang pananaw ang lumitaw sa mga nephrologist tungkol sa maagang pagsisimula ng erythropoietin therapy para sa anemia.
Una, sa eksperimental at ilan klinikal na pag-aaral Nakuha ang ebidensya na ang pagwawasto ng anemia sa CKD gamit ang erythropoietin ay nagpapabagal sa rate ng pag-unlad ng PN.
Pangalawa, ang maagang paggamit ng erythropoietin ay pumipigil sa pag-unlad ng LVH, na isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay sa talamak na pagkabigo sa bato (lalo na sa mga pasyente sa RRT).

Ang paggamot ng anemia ay nagsisimula sa isang dosis ng erythropoietin 1000 units subcutaneously isang beses sa isang linggo; Inirerekomenda muna na ibalik ang mga reserbang bakal sa katawan (tingnan).
Ang epekto ay dapat asahan sa loob ng 6-8 na linggo mula sa simula ng paggamot.
Ang mga antas ng hemoglobin ay dapat mapanatili sa pagitan ng 10-11 g/dL. Ang pagkabigong tumugon sa paggamot ay karaniwang nagpapahiwatig ng kakulangan sa bakal o intercurrent na impeksiyon.
Kahit na may bahagyang pagpapabuti sa mga bilang ng pulang dugo, ang mga pasyente, bilang panuntunan, ay makabuluhang nagpapabuti sa kanilang pangkalahatang kalusugan: gana, pisikal at mental na pagganap ng pagtaas.
Sa panahong ito, ang ilang pag-iingat ay dapat gawin sa pamamahala ng mga pasyente, dahil ang mga pasyente ay nakapag-iisa na nagpapalawak ng kanilang diyeta at hindi gaanong seryoso sa pagpapanatili ng tubig at electrolyte na rehimen (overhydration, hyperkalemia).

Ang mga side effect ng paggamot na may erythropoietin ay kinabibilangan ng: posibleng pagtaas Ang presyon ng dugo na nangangailangan ng pagpapalakas antihypertensive therapy.
Sa kasalukuyan, kapag gumagamit ng maliliit na dosis ng erythropoietin subcutaneously, ang hypertension ay bihirang nakakakuha ng malignant na kurso.

Pagwawasto ng dyslipoproteinemia
Ang uremic dyslipoproteinemia (DLP) ay nagsisimulang mabuo kapag ang GFR ay bumaba sa ibaba 50 ml/min.
Ang pangunahing dahilan nito ay isang paglabag sa mga proseso ng VLDL catabolism. Bilang resulta, ang konsentrasyon ng VLDL at intermediate-density na lipoprotein sa dugo ay tumataas, at ang konsentrasyon ng antiatherogenic na bahagi ng lipoproteins - high-density lipoproteins (HDL) - ay bumababa.
Sa praktikal na gawain, upang masuri ang uremic DLP, sapat na upang matukoy ang mga antas ng kolesterol, triglycerides, at a-cholesterol sa dugo. Ang mga katangian ng mga lipid metabolism disorder sa CKD ay: normal o katamtamang hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia at hypo-a-cholesterolemia.

Sa kasalukuyan, mayroong lalong malinaw na kalakaran patungo sa lipid-lowering therapy sa mga pasyenteng may CKD.
Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng dalawang dahilan.
Una, ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid sa talamak na pagkabigo sa bato ay potensyal na atherogenic. At kung isasaalang-alang natin na sa CKD mayroon ding iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa pinabilis na pag-unlad ng atherosclerosis (hypertension, may kapansanan sa carbohydrate tolerance, LVH, endothelial dysfunction), ang mataas na rate ng namamatay ng mga pasyente na may PN mula sa mga sakit sa cardiovascular (kabilang ang mga pasyente sa hemodialysis. ) nagiging mauunawaan.
Pangalawa, pinabilis ng DLP ang rate ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato sa anumang patolohiya ng bato. Isinasaalang-alang ang likas na katangian ng mga lipid disorder (hypertriglyceridemia, hypo-a-cholesterolemia), theoretically ang mga gamot na pinili ay dapat na fibrates (gemfibrozil).
Gayunpaman, ang kanilang paggamit sa PN ay puno ng pagbuo ng mga malubhang epekto sa anyo ng rhabdomyolysis, dahil ang mga gamot ay pinalabas ng mga bato. Samakatuwid, inirerekumenda na kumuha ng maliliit na dosis (hindi hihigit sa 20 mt/araw) ng 3-hydroxy-3-methylglutaryl reductase inhibitors - coenzyme A - statins, na eksklusibong na-metabolize sa atay.
Bukod dito, ang mga statin ay mayroon ding katamtamang hypotriglyceridemic na epekto.
Ang tanong kung paano mapipigilan ng lipid-lowering therapy ang pinabilis na pagbuo (pag-unlad) ng atherosclerosis sa talamak na pagkabigo sa bato ay nananatiling bukas hanggang sa araw na ito.

Pagwawasto ng metabolic acidosis
Sa CKD, ang renal excretion ng hydrogen ions, na nabuo sa katawan bilang isang resulta ng metabolismo ng mga protina at bahagyang phospholipids, ay may kapansanan, at ang paglabas ng mga bicarbonate ions ay nadagdagan.
Ang diyeta na mababa ang protina ay nakakatulong na mapanatili ang ABS, kaya ang mga sintomas ng metabolic acidosis ay nangyayari sa mga huling yugto ng CKD o sa mga kaso ng hindi pagsunod sa diyeta.
Karaniwan, tinitiis ng mga pasyente ang metabolic acidosis hanggang sa bumaba ang mga antas ng bikarbonate sa ibaba 15-17 mmol/L.
Sa mga kasong ito, inirerekomenda na ibalik ang kapasidad ng bikarbonate ng dugo sa pamamagitan ng pagbibigay ng sodium bikarbonate nang pasalita (1-3 g/araw), at sa kaso ng matinding acidosis, pagbibigay ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate sa intravenously.

Ang mga pasyente ay subjectively na pinahihintulutan ang banayad na antas ng acidosis, kaya pinakamainam na pamahalaan ang mga pasyente sa antas ng base deficiency (BE - 6-8).
Sa pangmatagalang oral administration ng sodium bikarbonate, ang mahigpit na kontrol sa sodium metabolism sa katawan ay kinakailangan (hypertension, hypervolemia, at pagtaas ng pang-araw-araw na sodium excretion sa ihi ay posible).
Sa acidosis, ang mineral na komposisyon ng bone tissue (bone buffer) ay nagambala, at ang renal synthesis ng 1,25(OH)2D3 ay pinigilan.
Ang mga salik na ito ay maaaring mahalaga sa pinagmulan ng renal osteodystrophy.

Stage III Ang pagsasagawa ng isang kumplikadong mga therapeutic measure sa mga pasyente na may CKD ay nagmamarka ng agarang paghahanda ng pasyente para sa pagsisimula ng renal replacement therapy.
Ang mga pamantayan ng NKF ay nagrereseta ng pagsisimula ng RRT kapag ang GFR ay mas mababa sa 15 ml/min, at sa mga pasyenteng may diabetes ay ipinapayong simulan ang naturang paggamot sa higit sa mataas na antas GFR, bagaman ang tanong ng pinakamainam na halaga nito sa ganitong sitwasyon ay nananatiling paksa ng debate.

Ang paghahanda sa mga pasyente para simulan ang RRT ay kinabibilangan ng:
1. Sikolohikal na pagsubaybay, pagsasanay, impormasyon para sa mga kamag-anak ng mga pasyente, paglutas ng mga isyu sa trabaho.
2. Pagbubuo ng vascular access (sa panahon ng paggamot sa hemodialysis) - isang arteriovenous fistula na may GFR na 20 ml/min, at sa mga pasyenteng may diabetes at/o may mahinang nabuong venous network - na may GFR na humigit-kumulang 25 ml/min.
3. Pagbabakuna laban sa hepatitis B.

Natural, ang pagsisimula ng hemodialysis o peritoneal dialysis therapy ay palaging isang drama para sa mga pasyente at mga miyembro ng kanilang pamilya.
Sa pagsasaalang-alang na ito, ang sikolohikal na paghahanda ay napakahalaga para sa kasunod na mga resulta ng paggamot.
Kinakailangan ang paglilinaw tungkol sa mga prinsipyo ng paparating na paggamot, ang pagiging epektibo nito kumpara sa mga pamamaraan ng paggamot sa ibang mga lugar ng medisina (halimbawa, sa oncology), ang posibilidad ng isang kidney transplant sa hinaharap, at iba pa.

Mula sa pananaw ng sikolohikal na pagsasanay, ang therapy ng grupo at mga paaralan ng pasyente ay makatuwiran.
Ang isyu ng pagtatrabaho ng mga pasyente ay makabuluhan, dahil maraming mga pasyente ang magagawa at handang magpatuloy sa pagtatrabaho.
Ang maagang paglikha ng vascular access ay mas kanais-nais, dahil ang pagbuo ng isang arteriovenous fistula na may kasiya-siyang daloy ng dugo ay nangangailangan mula 3 hanggang 6 na buwan.

Sa pamamagitan ng modernong pangangailangan Ang pagbabakuna laban sa hepatitis B ay dapat isagawa bago simulan ang paggamot sa hemodialysis.
Ang mga bakuna laban sa hepatitis B virus ay karaniwang ibinibigay ng tatlong beses, intramuscularly, na may pagitan ng isang buwan pagkatapos ng unang administrasyon, pagkatapos ay anim na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng pagbabakuna (0-1-buwan na iskedyul).
Ang isang mas mabilis na pagtugon sa immune ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng bakuna ayon sa iskedyul ng 0-1-2 buwan. Ang dosis ng HBsAg para sa isang may sapat na gulang ay 10-20 mcg bawat iniksyon.
Pagkatapos ng pagbabakuna AT nagpapatuloy sa loob ng 5-7 taon, ngunit ang kanilang konsentrasyon ay unti-unting bumababa.
Kapag bumaba ang AT titer sa antigen sa ibabaw hepatitis B virus sa isang antas na mas mababa sa 10 IU/l ay nangangailangan ng muling pagbakuna.

Kidney transplant
Ang pinaka-promising na paraan ng paggamot.
Ang paglipat ng bato ay isang dramatikong paggamot.
Sa mahabang panahon, ang pasyente ay isang malusog na tao kung ang lahat ay maayos, kung ang bato ay inilipat ayon sa lahat ng mga patakaran.
Noong 1952, sa Boston, sa sentro ng transplant, matagumpay na inilipat nina J. Murray at E. Thomas ang isang bato mula sa isang kambal, at 2 taon mamaya - mula sa isang bangkay.
Dahil sa tagumpay na ito, ang mga surgeon ay nagwagi ng Nobel Prize.
Ang parehong premyo ay iginawad kay A. Carrel para sa kanyang trabaho sa paglipat.
Ang pagpapakilala ng mga modernong immunosuppressant sa pagsasanay sa paglipat ay natiyak ang isang exponential na pagtaas sa bilang ng mga transplant ng bato.
Ngayon, ang paglipat ng bato ay ang pinakakaraniwan at pinakamatagumpay na pagbuo ng uri ng paglipat ng panloob na organ.
Kung nasa 50s. Habang pinag-uusapan natin ang tungkol sa pagliligtas sa mga pasyenteng may GN, ang mga bato ay kasalukuyang matagumpay na inililipat sa mga pasyenteng may diabetic nephropathy, amyloidosis, atbp.
Sa ngayon, higit sa 500,000 kidney transplant ang isinagawa sa buong mundo.

Ang kaligtasan ng graft ay umabot sa hindi pa nagagawang antas.
Ayon sa United Network for Organ Allocation (UNOS) kidney registry, ang 1-taon at 5-taong survival rate ng mga cadaveric kidney transplant ay 89.4% at 64.7%, ayon sa pagkakabanggit.
Ang mga katulad na bilang para sa mga transplant mula sa mga nabubuhay na donor ay 94.5% at 78.4%.
Ang survival rate ng mga pasyente na kasabay ng mga cadaveric transplant ay 95% at 82% noong 2000.
Ito ay bahagyang mas mataas sa mga pasyente na may mga bato na inilipat mula sa mga nabubuhay na donor - 98% at 91%.

Ang tuluy-tuloy na pag-unlad ng mga pamamaraan ng immunosuppression ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa kalahating buhay ng mga transplant (halos 2 beses).
Ang panahong ito ay 14 at 22 taon para sa cadaveric at buhay na donor kidney, ayon sa pagkakabanggit.
Ayon sa Freiburg University Hospital, na nagbubuod ng mga resulta ng 1086 kidney transplantation, 20 taon pagkatapos ng operasyon, ang survival rate ng mga tatanggap ay 84%, ang graft ay gumana sa 55% ng mga inoperahan.
Kapansin-pansing bumababa ang survival rate ng mga grafts, pangunahin sa unang 4-6 na taon pagkatapos ng operasyon at lalo na sa unang taon. Pagkatapos ng 6 na taon, ang bilang ng mga pagkawala ng graft ay bale-wala, kaya sa susunod na 15 taon ang bilang ng mga transplanted na bato na nagpapanatili ng paggana ay nananatiling halos hindi nagbabago.

Ang pagkalat ng magandang paraan na ito ng paggamot sa mga pasyente na may end-stage CKD ay nahahadlangan lalo na ng kakulangan ng donor kidney.
Ang isang malaking problema sa paglipat ay ang isyu ng pagbibigay ng mga organo ng donor.
Ang paghahanap ng isang donor ay napakahirap, dahil may mga sakit na maaaring maiwasan ang donasyon ng isang bato (mga tumor, impeksyon, mga pagbabago sa functional na estado ng mga bato).
Kinakailangang pumili ng tatanggap batay sa uri ng dugo at mga antigen ng histocompatibility.
Nakakamit nito ang pinabuting pangmatagalang paggana ng inilipat na bato.
Ang sitwasyong ito ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa oras ng paghihintay para sa operasyon.
Sa kabila ng mataas na halaga ng immunosuppressive therapy sa postoperative period, ang kidney transplant ay mas cost-effective kaysa sa ibang paraan ng RRT.

Sa mga setting ng binuo bansa, ang matagumpay na operasyon ay maaaring magresulta sa pagtitipid ng humigit-kumulang $100,000 sa loob ng 5 taon kumpara sa isang pasyente na tumatanggap ng dialysis na paggamot.
Sa kabila ng napakalaking tagumpay ng paraan ng paggamot na ito, maraming mga isyu ang nangangailangan pa rin ng karagdagang mga solusyon.

Ang isang kumplikadong problema ay ang mga indikasyon at contraindications para sa paglipat ng bato.
Kapag nagtatatag ng mga indikasyon para sa operasyon, ipinapalagay na ang kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay may maraming mga indibidwal na katangian: ang antas ng creatininemia, ang rate ng pagtaas nito, ang pagiging epektibo ng iba pang mga pamamaraan ng paggamot, pati na rin ang mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang karaniwang tinatanggap na indikasyon para sa paglipat ng bato ay ang kalagayan ng mga pasyente kapag ang mga nabubuong komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay nababaligtad pa rin.
Ang mga kontraindikasyon sa paglipat ng bato ay: edad na higit sa 75 taon, malubhang patolohiya ng puso, mga daluyan ng dugo, baga, atay, malignant neoplasms, aktibong impeksyon, aktibong vasculitis o glomerulonephritis, malubhang antas ng labis na katabaan, pangunahing oxalosis, hindi naitatama na patolohiya ng mas mababang urinary tract na may sagabal sa pag-agos ng ihi, pagkagumon sa droga o alkohol, malubhang problema sa psychosocial.

Nang hindi isinasaalang-alang ang mga teknikal na detalye ng operasyon, sasabihin namin kaagad na ang postoperative period ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa problema ng paglipat ng bato, dahil sa oras na ito ang karagdagang kapalaran may sakit.

Ang pinakamahalaga ay immunosuppressive therapy, pati na rin ang pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon.
Sa mga tuntunin ng immunosuppressive therapy, ang nangungunang lugar ay kabilang sa "triple therapy" - GCS, cyclosporine-A (tacrolimus), mycophenolate mofetil (sirolimus).
Upang masubaybayan ang kasapatan ng immunosuppression kapag gumagamit ng cyclosporine-A at upang masubaybayan ang mga komplikasyon ng paggamot, ang konsentrasyon ng gamot na ito sa dugo ay dapat na subaybayan.
Simula sa ika-2 buwan pagkatapos ng paglipat, kinakailangan upang mapanatili ang antas ng CSA sa dugo sa loob ng 100-200 μg/l.

Sa mga nagdaang taon, ang antibiotic na rapamycin ay pumasok sa klinikal na kasanayan, na pumipigil sa pagtanggi sa mga transplanted na organo, kabilang ang mga bato. Ang interes ay ang katotohanan na ang rapamycin ay binabawasan ang posibilidad ng pangalawang pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo pagkatapos ng balloon angioplasty. Bukod dito, pinipigilan ng gamot na ito ang metastasis ng ilang mga kanser at pinipigilan ang kanilang paglaki.

Ang mga resulta ng mga bagong eksperimento sa hayop sa American Mayo Clinic ay nagmumungkahi na ang rapamycin ay nagpapataas ng bisa ng radiation treatment ng mga malignant na tumor sa utak.
Ang mga materyales na ito ay iniharap ni Dr. Sarkario at ng kanyang mga kasamahan noong Nobyembre 2002 sa mga kalahok sa isang oncology symposium sa Frankfurt.
Sa unang bahagi ng postoperative period, bilang karagdagan sa mga krisis sa pagtanggi, ang mga pasyente ay nanganganib sa impeksyon, pati na rin ang nekrosis at fistula ng pader ng pantog, pagdurugo, at ang pagbuo ng isang steroid gastric ulcer.

Sa huling bahagi ng postoperative period, may nananatiling panganib ng mga nakakahawang komplikasyon, pagbuo ng graft artery stenosis, at pagbabalik ng pinagbabatayan na sakit sa graft (GN).
Ang isa sa mga pagpindot sa mga problema ng modernong transplantology ay ang pagpapanatili ng viability ng transplanted organ.
Ang mga pagkakataon na maibalik ang paggana ng graft ay makabuluhang nabawasan kung ang panahon ng renal ischemia ay lumampas sa 1 oras.
Ang pag-iingat ng isang cadaveric kidney ay nakakamit sa pamamagitan ng non-perfusion preservation sa isang hypothermic solution na kahawig ng intracellular fluid.

Ang yugto ng terminal na talamak na pagkabigo sa bato ay isang yugto ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, kung saan ang sakit ay pumapasok sa huling yugto at nagbabanta sa buhay at kalusugan ng tao.

Kung hindi ka agad magsisimula ng mga medikal na pamamaraan o magsagawa ng operasyon sa pasyente, kung gayon walang doktor ang makakapagsabi nang eksakto kung gaano katagal siya mabubuhay.

Pangkalahatang impormasyon tungkol sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay hindi isang sakit, ngunit isang kondisyon na bubuo laban sa background ng isang mahaba at hindi nabayarang kurso ng isa pa, malubhang sakit.

Maaari nating pag-usapan ang parehong mga sakit sa bato at iba pang mga sakit na nangyayari na may pinsala sa malalaking sisidlan ().

Ang proseso ng pathological ay nagpapakilala sa mga pagbabago nito sa paggana ng katawan, laban sa background ng mga pagbabagong ito nang paunti-unti (hindi biglaan, tulad ng sa talamak na yugto talamak na pagkabigo sa bato) nagkakaroon ng mga pagbabago sa paggana ng mga organo.

Ang pagganap ng mga bato ay bumababa, ang kanilang pag-andar ng pagsasala ay may kapansanan.

Ang kakaiba ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaari itong tumagal mahabang panahon oras na walang binibigkas na mga sintomas.

Tanging sa isang mahaba at walang bayad na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay mapanganib para sa buhay at kalusugan ng tao. Ngunit kung sinimulan mong gamutin ang mga proseso ng pathological sa isang napapanahong paraan, maaari mong mapupuksa ang talamak na pagkabigo sa bato (bahagyang o ganap).

Ang pagkabigo sa bato ay may ilang mga yugto ng pag-unlad:

• nabayaran;
• pasulput-sulpot;
• terminal.

Ang yugto ng terminal, sa turn, ay nahahati sa ilang karagdagang mga yugto ng daloy.

yugto ng terminal

Ang lahat ay nagsisimula sa isang pagkagambala sa proseso ng pagsasala, ang pag-agos ng ihi ay unti-unting bumababa, laban sa background kung saan ang pasyente ay nagkakaroon ng mga tiyak na sintomas.

Ang katawan ng tao ay unti-unting "nalalason" ng mga produkto ng pagkabulok; hindi ito maalis nang buo ng mga bato. Pagkatapos ng isang tiyak na tagal ng panahon, ito ay bumababa nang malaki.

Ang likidong mayaman sa mga lason at nakakapinsalang sangkap ay naiipon sa katawan, pumapasok ito sa iba pang mahahalagang bagay mahahalagang organo(baga, puso, utak), na nagiging sanhi ng hindi maibabalik na pagbabago sa katawan.

Ang pagsasagawa ng mga medikal na pamamaraan, gayundin, sa maliit na sukat lamang ay nagbabayad para sa kondisyon ng pasyente; tanging ang sitwasyon lamang ang maaaring ganap na maitama.

Ngunit ito ay isinasagawa kung ang yugto ng terminal ay nasa mga unang yugto ng pag-unlad; sa mga huling yugto, kapag ang mga organo ay nasira, ang paglipat ay walang kabuluhan.

Ang pagsubaybay sa glomerular filtration ay makakatulong na matukoy na ang talamak na pagkabigo sa bato ay pumasok na sa yugto ng terminal. Kung ang tagapagpahiwatig ay nananatili sa loob ng 14-10 ml / min, pagkatapos ay sinabi na ang talamak na pagkabigo sa bato ay pumasok sa yugto ng terminal.

Sa yugtong ito (habang pinananatili ang diuresis), matutulungan pa rin ang pasyente. Ngunit ang karagdagang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay puno ng hindi maibabalik na mga pagbabago na humahantong sa kamatayan.

Mga sanhi

Mayroong ilang mga sanhi ng end-stage na talamak na pagkabigo sa bato. Ang lahat ng mga ito ay malalang sakit na nangyayari nang walang naaangkop na pagwawasto ng gamot.

Kadalasan, ang kondisyon ay bubuo laban sa background ng isang mahabang kurso ng mga sumusunod na sakit:

• hypertension (na may pag-unlad);
• diabetes;
• mga sakit na autoimmune ng iba't ibang uri (vasculitis, systemic lupus erythematosus);
• ilang mga sakit sa puso (na may pag-unlad ng uncompensated heart failure).

Ang mga pathology na humahantong sa pag-unlad ng cardiopulmonary o renal failure ay maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato sa yugto ng terminal.

Ang mga sakit sa endocrine ng iba't ibang uri ay maaaring maging sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato, pati na rin ang ilang mga sakit sa bato na may mahabang kurso, sakit sa puso at, sa mga bihirang kaso, mga sakit sa gastrointestinal tract.

Ang mga sakit sa autoimmune, sa kondisyon na nangyari ang mga ito na may pinsala sa mga antibodies ng tissue ng bato (direkta ang glomeruli), sa gayon ay binabawasan ang mga pag-andar ng pagsasala ng mga organo.

Mga yugto ng pag-unlad

Nominally, ang kondisyon ay nahahati sa 4 na pangunahing yugto ng kurso (ayon sa kalubhaan ng mga sintomas):

1. Sa paunang yugto ng pag-unlad, ang pagbaba ay sinusunod. Sa kasong ito, ang diuresis ay naroroon, ang excretory function ay may mga menor de edad na kaguluhan, at ang isang tao ay gumagawa ng higit sa 1 litro ng ihi bawat araw.
2. II at sa yugtong ito ang dami ng papalabas na ihi ay bumababa (hanggang sa 500 ml), ang pagkalason sa mga produkto ng pagkabulok ay sinusunod, at ang mga unang pagbabago sa paggana ng mga baga at puso ay nangyayari. Ngunit ang mga pagbabagong ito ay nababaligtad.
3. II b - ang kalubhaan ng mga sintomas ay tumataas, ang mga katangian ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso na may pinsala sa mga baga at atay ay lilitaw. Ang likido ay excreted nang mahina at unti-unting nangyayari (ganap na kawalan ng pag-ihi).
4. III - ang huling yugto ng yugto ng terminal. Ang pasyente ay nagkakaroon ng mga katangian ng mga palatandaan ng malubhang (na may mataas na pagkalasing). Ang isang decompensated na antas ng pagpalya ng puso ay nangyayari. Ang isang tao sa estadong ito ay tiyak na mapapahamak, kahit na ang pagsasagawa ng mga kinakailangang medikal na pamamaraan o pagkonekta sa dialysis ay hindi makakapagpabuti sa kanyang kondisyon. Ang mga pamamaraan ay makakatulong lamang sa pagliligtas ng buhay.

Pagpapakita ng klinikal na larawan

Mayroong ilang mga katangian ng mga palatandaan, hindi lahat ng mga ito ay partikular na nangyayari sa panahon ng yugto ng terminal at kadalasang nakapatong sa mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit na humantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Pangunahing tampok:

• makabuluhang pagbawas sa dami ng output ng ihi;
• mga kaguluhan sa paggana ng mga mahahalagang organo;
• isang makabuluhang pagtaas sa mga antas ng presyon ng dugo;
• pagduduwal, pagsusuka, pangkalahatang kahinaan;
• pagbabago sa kutis, pamamaga;
• katangian ng sakit sa rehiyon ng lumbar.

Ang unang bagay na dapat mong bigyang pansin ay ang pagbawas sa dami ng ihi. Ang likido sa kinakailangang dami ay hindi inaalis sa katawan. Nang maglaon, lumilitaw ang iba pang mga palatandaan na mas kapansin-pansin sa iba.

Ang tao ay tumangging kumain at dumaranas ng matagal na pagtatae o pagsusuka. Hindi siya makakain, laban sa background kung saan unti-unting nabubuo ang matinding pagkahapo.

Kahit na ang pagbaba ng timbang ay hindi napapansin dahil sa matinding pamamaga, pagkatapos kapag ang likido ay nakapasok sa mga baga, ang kanilang pamamaga ay nangyayari, masakit, pag-ubo may lumalabas o walang plema.

Pagkatapos ay nagbabago ang kutis, ito ay nagiging dilaw, ang mga labi ng tao ay nagiging asul, at siya ay nahulog sa isang semi-conscious na estado. Ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng encephalopathy (pagkasira ng utak ng mga produkto ng pagkabulok).

Sa kasong ito, mahirap tulungan ang pasyente, dapat siyang agad na maospital, dahil ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay isinasagawa lamang sa isang setting ng ospital.

Ang kurso ng sakit

Sa paunang yugto, ang pagbawas lamang sa dami ng ihi na pinalabas (diuresis) ay sinusunod. Ang sakit sa lumbar region at pamamaga ay maaaring nakakainis. Walang iba pang mga pathological na palatandaan, dahil ang glomerular filtration rate ay nabawasan, ngunit ang mga bato ay gumagana pa rin.

Sa yugto 2, lumilitaw ang iba pang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato, nangyayari ang pagduduwal, at ang ihi ay pinalabas sa halagang 500 ML.

Sa stage 3, hindi naaalis ang likido at humihinto ang diuresis. Ang mga bato ay ganap na nabigo, at ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo.

Mga paraan ng therapy

Ang paggamot sa end-stage na talamak na pagkabigo sa bato ay bumaba sa dialysis gamit ang iba't ibang pamamaraan at paglipat. Therapy sa droga ay isinasagawa, ngunit ang pagiging epektibo nito ay napakababa.

Mga konserbatibong pamamaraan

Ang paggamit ng iba't ibang mga gamot na nagpapabuti sa paggana ng bato ay nagpapabilis sa kapasidad ng pagsasala ng mga organo.

Ngunit ang paggamit ng mga gamot ay hindi maaaring ganap na mabayaran ang kondisyon ng pasyente. Dahil dito, napakahalaga ng dialysis.

Kadalasan, ang mga solusyon sa detoxification ay inireseta, na tumutulong sa pag-alis ng mga lason at nakakapinsalang sangkap mula sa katawan.

Nagsasagawa ng dialysis

Isinasagawa ito sa 2 paraan upang mailigtas ang buhay ng pasyente at maiwasan ang pag-unlad ng malubhang komplikasyon.

Ang perinatal dialysis ay isinasagawa sa pamamagitan ng dingding ng tiyan, kasama ang pagpapakilala ng isang catheter at mga solusyon upang linisin ang katawan ng mga nakakapinsalang produkto ng basura. Ang solusyon ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang catheter, pagkatapos ng ilang oras na ito ay binawi, kasama nito ang lahat ng mga nakakalason na sangkap ay tinanggal mula sa katawan.

Ang hardware dialysis ay isang mas kumplikado ngunit epektibong pamamaraan na ginagawa sa isang setting ng ospital. Ang hardware dialysis ay tumatagal ng 5-6 na oras, ang pagpapatupad nito ay nagpapahintulot sa iyo na gawin nang wala tulong sa gamot. Ang pamamaraan ay isinasagawa 2-3 beses sa isang buwan.

Paglilipat ng organ

Ang operasyon ay pinahihintulutan lamang kung ang talamak na pagkabigo sa bato ay nasa yugto 1 o 2 ng pag-unlad. Ang pamamaraan ay nangangailangan ng pagkakaroon ng isang organ (maaaring kumilos ang mga malalapit na kamag-anak: kapatid na lalaki, kapatid na babae, magulang, atbp.).

Kung wala sa mga kamag-anak ang maaaring kumilos bilang isang donor, kung gayon ang pasyente ay inilalagay sa listahan ng naghihintay.

Ang isang donor organ ay maaaring makuha mula sa isang kamakailang namatay na tao. Ngunit ang listahan ng naghihintay para sa isang transplant ay napakahaba at kakailanganin mong maghintay ng higit sa isang taon para sa isang bato.

Pagkatapos ng operasyon, ang karagdagang therapy ay isinasagawa, ito ay naglalayong bawasan ang panganib ng pagtanggi.

Mga posibleng komplikasyon

Ang isang komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato sa yugto ng terminal ay maaaring ituring na ang paglitaw ng:

• mga pagbabago sa pathological sa mga panloob na organo;
• pag-unlad ng encephalopathy;
• pulmonary at cerebral edema;
• pag-unlad ng matinding pagkabigo sa puso.

Ang paglitaw ng mga komplikasyon ay direktang nagpapahiwatig na ang mga pathological na pagbabago ay naganap sa katawan ng isang tao, na hindi maaaring itama sa tulong ng mga gamot.

Prognosis at pag-asa sa buhay

Mahirap hulaan nang eksakto kung gaano katagal mabubuhay ang isang taong na-diagnose na may ganito. Ayon sa ilang mga doktor, ang average na pag-asa sa buhay ay nakasalalay sa kung gaano kabilis ang pasyente ay nakatanggap ng tulong at kung ang mga pathological na pagbabago sa katawan ay nasuri.

Kung kukunin natin ang average, kung ang mga medikal na pamamaraan ay isinasagawa sa isang napapanahong paraan, ito ay mula 10 hanggang 15 taon.

Kung ang pasyente ay pinasok sa isang institusyong medikal kapag naganap ang mga pagbabago sa pathological sa kanyang katawan, at ang yugto ng terminal ay pumasok sa huling yugto ng pag-unlad, kung gayon ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Kahit na may mga kinakailangang manipulasyon, posible na i-save ang buhay ng isang tao, ngunit saglit lamang. Ang naturang pasyente ay hindi na ganap na makaka-recover at makabalik sa buhay.

Mga hakbang sa pag-iwas

Bilang bahagi ng mga pamamaraan sa pag-iwas, inirerekomenda na gamutin ang mga sakit endocrine system, cardiovascular. Mabayaran ang kasalukuyang pagkabigo sa bato gamit ang mga gamot at dialysis.

Kapag tinatrato ang mga sakit sa bato: pyelonephritis, glomerular nephritis, bigyang-pansin ang pagiging epektibo ng therapy.

Ang terminal na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang huling yugto ng pag-unlad ng sakit, sa yugtong ito mahalaga na magbigay ng napapanahong tulong sa pasyente, at hindi upang dalhin ang kondisyon sa isang pathologically mapanganib na antas. Kung hindi maiiwasan ang mga komplikasyon, ang posibilidad ng kamatayan ay napakataas.

Ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay isang karamdaman na nangyayari sa iba't ibang mga kondisyon, na kadalasang humahantong sa seryosong kahihinatnan para sa kalusugan ng tao at maging sa buhay.

Dahil sa sakit na ito, ang mga bato ay talagang huminto sa pagsasagawa ng kanilang mga pangunahing tungkulin na sumusuporta sa paggana ng katawan sa kabuuan. Talamak na pagkabigo sa bato - ano ito sa gamot, gaano katagal sila nabubuhay dito, malalaman pa natin.

Ang kakanyahan ng patolohiya

Ang pagkabigo sa bato ay hindi nangangahulugang isang sakit ng bato o sistema ng ihi. Dahil sa iba't ibang mga pathologies ng katawan, halimbawa, diabetes mellitus, pagkamatay ng mga istrukturang bahagi ng mga bato. At ang mga bato ay responsable para sa paglabas at pagsasala.

Sa talamak na anyo ang sakit, ang pagkabigo sa paggana ng bato ay mabilis na umuunlad, habang ang kurso ay umuusad nang dahan-dahan, unti-unti, minsan sa loob ng ilang buwan, ngunit may matatag na ugali sa pag-unlad. Ito hindi maibabalik na karamdaman.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay hindi lilitaw nang biglaan. Ito ay bunga ng mga sakit umaatake sa mga nephron(isang elemento ng sistema ng ihi na bahagi ng mga bato):

• Mga sakit sa autoimmune;
• Glomerulonephritis;
• Diabetes mellitus ng parehong uri;
• Cirrhosis ng atay.

Bilang resulta ng isa o isa pang nagpapasiklab na proseso, ang unti-unting pagkamatay ng mga nephron ay nangyayari. Sa una ang mga ito ay mga pagbabago sa sclerotic, buwan, kung minsan lumipas ang mga taon, tumataas sila. Sa kalaunan ay huminto ang bato gampanan ang mahahalagang tungkulin nito.

Ang pinsala sa kahit na 50 porsiyento ng mga nephron ay maaaring hindi napapansin ng mga tao. At kapag ang mga tagapagpahiwatig tulad ng creatinine at urea ay nagsimulang magbago at pinanatili ng katawan, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nagsisimulang bumuo.

Kinakailangan na kumuha ng mga pagsusuri at bisitahin ang isang doktor isang beses sa isang taon upang maiwasan ang talamak na pagkabigo sa bato.

Sa ICD, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nasa klase na "Mga Sakit ng genitourinary system" sa ilalim code N18.9. Ang paggamot ay isinasagawa ng isang nephrologist.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga matatanda at bata

Ang sakit ay batay sa maraming karamdaman, kabilang ang iba't ibang panahon buhay na nakakaapekto sa katawan ng tao: congenital pathologies kidneys, gout, diabetes, metabolic problem, kidney problems, lupus erythematosus at iba pa. Ang talamak na pagkalason sa anumang mga sangkap ay maaaring maging isang kagalit-galit na kadahilanan.

Talamak na renal failure syndrome - mapanganib na kondisyon sa panahon ng pagbubuntis. Samakatuwid, kahit na sa yugto ng pagpaplano ng isang sanggol, mahalagang kumunsulta sa isang doktor at sumailalim sa isang pagsusuri. Kung ang isang babae ay nagdurusa na mula sa isang talamak na anyo ng sakit na ito, ang espesyalista ay kailangang masuri ang lahat ng mga panganib at posibilidad ng pagdadala ng isang fetus.

May mga kilalang sitwasyon kung kailan, na may masyadong matinding anyo ng talamak na pagkabigo sa bato, ang isang babae ay kailangang sumailalim pagpapalaglag, dahil banta nito ang kanyang buhay.

Mga salik na humahantong sa pagkabigo sa bato sa mga buntis na kababaihan:

• Pyelonephritis;
• Sakit sa urolithiasis;
• Cystitis at iba pang mga sakit ng sistema ng ihi.

Basahin ang aming artikulo kung paano nakakaapekto ang cystitis sa pagbubuntis.

Ang pyelonephritis na nagaganap sa mga buntis na kababaihan ay lalong mapanlinlang, dahil maaari itong maging katulad ng mga pagpapakita ng toxicosis. Sa ilang mga kaso, imposibleng matukoy kung bakit nangyari ang pyelonephritis sa mga buntis na kababaihan.

Kung ang mga panganib para sa pasyente at sa fetus ay minimal at pinahihintulutan siyang dalhin ang sanggol, inireseta ng doktor ang kumpletong paghihigpit para sa kanya. pisikal na Aktibidad at bed rest para sa bahagyang paglala. Espesyal, paggamot sa droga, pananatili sa ospital ay makakatulong na mabawasan ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato at manganak ng sanggol.

Kapansin-pansin na mayroong malinaw na mga indikasyon para sa pagtatapos ng pagbubuntis sa isang babae na may talamak na pagkabigo sa bato - isang pagtaas sa antas ng creatinine sa dugo. hanggang sa 200 µmol/l pataas.

Ipinagbabawal na magplano ng pagbubuntis kung ang antas ng creatinine na 190 µmol/l ay nakita sa dugo.

Ang katotohanan ay ang mas mataas na tagapagpahiwatig na ito, mas malamang na ito ay pag-unlad ng preeclampsia. At ito ay isang tunay na banta sa buhay ng isang babae: posible ang isang stroke o talamak na pagkabigo sa bato.

Sa talamak na pagkabigo sa bato mayroong mga panganib para sa fetus: napaaga kapanganakan, pagbibigay ng masinsinang pangangalaga sa mga sanggol.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nasuri taun-taon 5-10 bata sa isang milyon. Ang mga sanhi ng sakit ay congenital na mga sakit, tulad ng pyelonephritis at iba't ibang nephropathies, hydronephrosis, polycystic kidney disease o mga nakuhang sakit, tulad ng pag-unlad ng diabetes mellitus.

Ang bata ay may anemia, nadagdagan ang pagkapagod, sakit ng ulo, pagkaantala sa pag-unlad, pagkauhaw, atbp.

Sa edad ng paaralan hanggang 14 na taon, ang pagtaas ng paglaki at pag-unlad ng bata ay sinusunod, na hindi kanais-nais para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga bato ay hindi lumalaki kasama ng katawan, ang metabolismo ay nagambala, at ang kondisyon ng sistema ng ihi ay lumalala. Sa kasong ito mataas na panganib ng pagkamatay.

Ngayon, na may sapat na napiling therapy, ang mga batang may talamak na pagkabigo sa bato ay nabubuhay hanggang 25 taon, lalo na kung nagsimula ito bago ang edad na 14.

Sintomas at palatandaan ng sakit

Sa pinakadulo simula ng hitsura nito, ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring hindi magpakita mismo sa anumang paraan. Tulad ng nabanggit na, ang mga palatandaan ay maaaring hindi lumitaw hanggang sa hanggang 50% pinsala sa paggana ng bato. Habang lumalaki ang patolohiya, ang pasyente ay nagsisimulang makaramdam ng kahinaan, pagkapagod, at pag-aantok. Ang mga sumusunod na sintomas ay maaari ding mangyari:

1. Madalas na pag-ihi, lalo na sa gabi. Dahil sa kapansanan sa paglabas ng ihi, maaaring magkaroon ng dehydration;
2. Pagduduwal na may mga bouts ng pagsusuka;
3. Pagkauhaw at pakiramdam ng tuyong bibig;
4. Namumulaklak, masakit na sakit;
5. Pagtatae;
6. Dugo mula sa ilong;
7. Mga madalas na sakit mula sa talamak na respiratory viral infection at sipon;
8. Anemia.

Naka-on Huling yugto sakit, ang pasyente ay dumaranas ng mga pag-atake ng inis at maaaring mawalan ng malay. Ang lahat ng mga sintomas ay dahan-dahang tumataas.

Pag-uuri

Ang sakit ay laganap sa buong populasyon ng mundo. Ayon sa istatistika, ang mga tao ay nagkakasakit mula dito mula 60 hanggang 300 katao kada isang milyong populasyon kada taon. Sa masinsinang pangangalaga, ang survival rate ay higit sa 50 porsiyento. Inuuri ng mga eksperto ang talamak na pagkabigo sa bato sa iba't ibang paraan. Halimbawa:

Ang bawat isa sa mga yugto at pag-uuri ay may sariling malinaw na mga pagpapakita, na maaaring suriin lamang ng isang doktor.

Mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato sa maraming kaso ay bunga mismo ng mga pangmatagalang sakit sa isang tao. Ang mga komplikasyon nang direkta mula sa talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari, bilang isang patakaran, na nasa malubhang yugto ng sakit. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ay ang pagpalya ng puso, atake sa puso, at matinding hypertension.

Nakakaapekto rin ang CRF aktibidad ng central nervous system. Pagkatapos ang pasyente ay nasa panganib ng mga kombulsyon, ang pag-unlad ng mga karamdaman sa nerbiyos, kahit na demensya.

Kapag nagsasagawa ng therapy sa anyo ng dialysis, karaniwan din ang trombosis. Ngunit ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ay nekrosis ng bato.

Maaaring ma-coma ang pasyente, na kadalasang nagreresulta sa kamatayan.

End stage na klinika

Ang yugto ng terminal ay ang huling yugto sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato. Ito ang pinakamahirap at, sa kasamaang-palad, walang lunas. Ibig sabihin kumpletong pagkabigo ng normal na paggana ng isa o parehong bato.

Ang glomerular filtration rate (GFR) ay bumababa sa pinakamababang halaga sa kabila ng patuloy na therapy. Ang matinding uremia ay nangyayari, iyon ay, ang katawan ay talagang nilalason ang sarili nito sa sarili nitong "basura".

Ang kundisyong ito ay humahantong sa pag-unlad ng pinsala sa cardiovascular system. Pinahusay na dialysis therapy, tulad ng sinasabi nila, parehong nagpapagaling at baldado. Pinapanatili nito ang mga function ng buhay ngunit maaaring humantong sa malubhang hypertension, malubhang anemia, at trombosis.

Ang mga pag-andar ng gastrointestinal tract ay malubhang apektado. Kadalasan ang pasyente ay namamatay dahil sa nabuo na mga pathology sa puso.

Kapansanan sa talamak na pagkabigo sa bato

Upang makakuha ng kapansanan para sa talamak na pagkabigo sa bato, kailangan mong sumailalim sa isang medikal na pagsusuri.

Gayunpaman, ang isang pasyente ay kinikilala bilang may kakayahang magtrabaho kung mayroon silang isang nakatago o maagang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, maaari nilang pangalagaan ang kanilang sarili, may maliit na pinsala sa mga panloob na organo at hindi maipahayag na mga sintomas. Ang mga naturang pasyente ay inililipat sa madaling gawain At magbigay ng ika-3 pangkat ng kapansanan.

Pangalawang pangkat ang kapansanan ay natutukoy sa huling yugto ng sakit at makabuluhang pagkasira ng mga panloob na organo. Ngunit ang kakayahang magtrabaho at alagaan ang sarili sa pang-araw-araw na buhay ay napanatili.

AT unang pangkat ibinibigay sa isang taong may malubhang terminal stage ng sakit, malubhang pinsala sa katawan, o kidney transplant. Sa pang-araw-araw na buhay, ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng tulong ng ibang tao.

Upang magparehistro ng kapansanan, ang pasyente ay dapat kumunsulta sa isang doktor para sa lahat ng mga resulta ng mga eksaminasyon at pag-aaral, kabilang ang mga parameter ng biochemical dugo, x-ray ng skeletal system, ultrasound ng mga bato, konklusyon ng dumadating na doktor. Gamit ang mga dokumentong ito, ang tao ay pupunta sa komisyon.

Matapos matukoy ang pangkat ng kapansanan, ang pasyente ay itinalaga ng magaan na trabaho at muling pagsasanay para sa isa sa mga pinapahintulutang propesyon. O, sa yugto ng terminal, ang wastong pangangalaga sa tahanan ay tinutukoy at isang maintenance therapy o programa sa rehabilitasyon ay ginawa.

Tandaan na ang pagkabigo sa bato ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na may iba't ibang uri ng diabetes mellitus, hypertension o urolithiasis.

Ano ang kidney failure? Panoorin ang programang “Health TV”:

Pagkabigo sa bato - pathological kondisyon, na nangyayari sa iba't ibang sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkagambala sa lahat ng mga function ng bato.

Ang bato ay isang organ ng urinary system. kanya pangunahing tungkulin- pagbuo ng ihi.

Ganito iyan:

• Ang dugo na pumapasok sa mga daluyan ng bato mula sa aorta ay umaabot sa glomerulus mula sa mga capillary, na napapalibutan ng isang espesyal na kapsula (Shumlyansky-Bowman capsule). Sa ilalim ng mataas na presyon, ang likidong bahagi ng dugo (plasma) na may mga sangkap na natunaw dito ay pumapasok sa kapsula. Ito ay kung paano nabuo ang pangunahing ihi.
• Ang pangunahing ihi ay gumagalaw sa convoluted tubule system. Dito, ang tubig at mga sangkap na kailangan para sa katawan ay sinisipsip pabalik sa dugo. Ang pangalawang ihi ay nabuo. Kung ikukumpara sa pangunahing isa, nawawala ito sa dami at nagiging mas puro, tanging ang mga nakakapinsalang metabolic na produkto ang nananatili dito: creatine, urea, uric acid.
• Mula sa tubular system, ang pangalawang ihi ay pumapasok sa renal calyces, pagkatapos ay sa pelvis at sa ureter.

Mga function ng bato, na natanto sa pamamagitan ng pagbuo ng ihi:

• Paglabas ng mga nakakapinsalang metabolic na produkto mula sa katawan.
• Regulasyon ng osmotic pressure ng dugo.
• Paggawa ng hormone. Halimbawa, ang renin, na kasangkot sa regulasyon presyon ng dugo.
• Regulasyon ng nilalaman ng iba't ibang mga ion sa dugo.
• Pakikilahok sa hematopoiesis. Ang mga bato ay naglalabas ng biologically aktibong sangkap erythropoietin, na nagpapa-aktibo sa pagbuo ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo).

Sa kabiguan ng bato, ang lahat ng mga function ng bato ay may kapansanan.

Mga sanhi ng kidney failure

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato, depende sa mga sanhi:

• Prerenal. Sanhi ng may kapansanan sa daloy ng dugo sa bato. Ang bato ay hindi tumatanggap ng sapat na dugo. Bilang isang resulta, ang proseso ng pagbuo ng ihi ay nagambala, at ang mga pathological na pagbabago ay nangyayari sa tissue ng bato. Nangyayari sa humigit-kumulang kalahati (55%) ng mga pasyente.
• Renal. Nauugnay sa patolohiya ng tisyu ng bato. Ang bato ay tumatanggap ng sapat na dugo, ngunit hindi makagawa ng ihi. Nangyayari sa 40% ng mga pasyente.
• Postrenal. Nabubuo ang ihi sa mga bato, ngunit hindi umaagos palabas dahil sa isang sagabal sa mga bato. yuritra. Kung ang isang sagabal ay nangyari sa isang ureter, ang pag-andar ng apektadong bato ay kukunin ng malusog - hindi mangyayari ang pagkabigo sa bato. Ang kundisyong ito ay nangyayari sa 5% ng mga pasyente.

Sa larawan: A - prerenal renal failure; B - postrenal renal failure; C - pagkabigo sa bato ng bato.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato:

Prerenal	Mga kondisyon kung saan ang puso ay humihinto sa pagkaya sa mga pag-andar nito at nagbobomba ng mas kaunting dugo: arrhythmias, pagpalya ng puso, mabigat na pagdurugo, paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin. Biglang pagkahulog presyon ng dugo : pagkabigla sa panahon ng mga pangkalahatang impeksyon (sepsis), malubha mga reaksiyong alerdyi, labis na dosis ng ilang mga gamot. Dehydration: matinding pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, paggamit ng labis na dosis ng diuretics. Cirrhosis at iba pang sakit sa atay: nakakaabala ito sa pag-agos venous blood, ang pamamaga ay nangyayari, ang paggana ng cardiovascular system at suplay ng dugo sa mga bato ay nasisira.
Renal	Pagkalason: mga nakakalason na sangkap sa pang-araw-araw na buhay at sa industriya, kagat ng ahas, kagat ng insekto, mabibigat na metal, labis na dosis ng ilang mga gamot. Sa sandaling nasa daloy ng dugo, ang nakakalason na sangkap ay umaabot sa mga bato at nakakagambala sa kanilang paggana. Napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin na may pagsasalin ng hindi tugmang dugo, malaria. Nagdudulot ito ng pinsala sa tissue ng bato. Pinsala sa mga bato ng mga antibodies sa mga sakit na autoimmune, halimbawa, sa myeloma. Pinsala sa mga bato sa pamamagitan ng mga produktong metabolic sa ilang mga sakit, halimbawa, mga uric acid salts sa gout. Ang nagpapasiklab na proseso sa mga bato: glomerulonephritis, hemorrhagic fever na may renal syndrome, atbp. Pinsala sa bato sa mga sakit na sinamahan ng pinsala sa mga daluyan ng bato: scleroderma, thrombocytopenic purpura, atbp. Trauma sa isang bato(kung ang pangalawa ay hindi gumana sa ilang kadahilanan).
Postrenal	Mga tumor prostate, pantog, at iba pang pelvic organ. Pinsala o hindi sinasadyang ligation ng ureter sa panahon ng operasyon. Pagbara sa ureter. Mga posibleng dahilan: namuong dugo, nana, bato, congenital malformations. Dysfunction ng ihi sanhi ng paggamit ng ilang mga gamot.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Sintomas ng kidney failure

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakasalalay sa yugto:

• paunang yugto;
• yugto ng pagbaba sa pang-araw-araw na dami ng ihi sa mas mababa sa 400 ml (oliguric stage);
• yugto ng pagpapanumbalik ng dami ng ihi (polyuric stage);
• buong yugto ng pagbawi.

Yugto	Mga sintomas
Inisyal	Sa yugtong ito, wala pang kabiguan sa bato. Ang tao ay nag-aalala tungkol sa mga sintomas ng pinag-uugatang sakit. Ngunit ang mga kaguluhan sa tissue ng bato ay nangyayari na.
Oliguric	Tumataas ang dysfunction ng bato at bumababa ang dami ng ihi. Dahil dito, ang mga nakakapinsalang metabolic na produkto ay nananatili sa katawan, at nangyayari ang mga kaguluhan sa balanse ng tubig-asin. Mga sintomas: pagbaba sa pang-araw-araw na dami ng ihi na mas mababa sa 400 ML; kahinaan, panghihina, panghihina; nabawasan ang gana; pagduduwal at pagsusuka; kalamnan twitching (dahil sa isang paglabag sa nilalaman ng ion sa dugo); cardiopalmus; arrhythmias; ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng mga ulser at pagdurugo ng gastrointestinal; impeksyon sa ihi, sistema ng paghinga, lukab ng tiyan laban sa background ng pagpapahina ng katawan. Ang yugtong ito ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang pinakamalubha at maaaring tumagal mula 5 hanggang 11 araw.
Polyuric	Ang kondisyon ng pasyente ay bumalik sa normal, ang dami ng ihi ay tumataas, kadalasan ay higit pa sa normal. Sa yugtong ito, maaaring magkaroon ng dehydration at impeksyon.
Magaling na	Panghuling pagpapanumbalik ng function ng bato. Karaniwang tumatagal mula 6 hanggang 12 buwan. Kung sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato ang isang malaking bahagi ng tissue ng bato ay naka-off, pagkatapos ay ang kumpletong pagbawi ay imposible.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

• Sa paunang yugto, ang talamak na pagkabigo sa bato ay walang mga pagpapakita. Ang pakiramdam ng pasyente ay medyo normal. Karaniwan, lumilitaw ang mga unang sintomas kapag ang 80%-90% ng tissue sa bato ay huminto sa pagganap ng mga function nito. Ngunit bago ang oras na ito, ang isang pagsusuri ay maaaring gawin kung ang isang pagsusuri ay isinasagawa.


• Kadalasan ang unang lumilitaw ay mga pangkalahatang sintomas: pagkahilo, panghihina, pagtaas ng pagkapagod, madalas na pagkahilo.


• Ang paglabas ng ihi ay may kapansanan. Higit sa mga ito ay ginawa bawat araw kaysa sa nararapat (2-4 liters). Dahil dito, maaaring magkaroon ng dehydration. May madalas na pag-ihi sa gabi. Sa mga huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang dami ng ihi ay bumababa nang husto - ito ay isang masamang palatandaan.


• Pagduduwal at pagsusuka.


• Pagkibot ng kalamnan.


• Pangangati ng balat.


• Pagkatuyo at mapait na pakiramdam sa bibig.


• Sakit sa tiyan.


• Pagtatae.


• Pagdurugo ng ilong at tiyan dahil sa pagbaba ng pamumuo ng dugo.


• Mga pagdurugo sa balat.


• Tumaas na pagkamaramdamin sa mga impeksyon. Ang ganitong mga pasyente ay madalas na nagdurusa sa mga impeksyon sa paghinga, pulmonya.


• Sa huling yugto: lumalala ang kondisyon. Nangyayari ang mga pag-atake ng igsi ng paghinga at bronchial hika. Maaaring mawalan ng malay ang pasyente o ma-coma.

Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay katulad ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato. Ngunit sila ay lumalaki nang mas mabagal.

Diagnosis ng kidney failure

Paraan ng diagnostic	Talamak na pagkabigo sa bato	Talamak na pagkabigo sa bato
Pangkalahatang pagsusuri ng ihi	Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi para sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring magbunyag ng: pagbabago sa density ng ihi, depende sa sanhi ng dysfunction ng bato; maliit na halaga ng protina; pulang selula ng dugo para sa urolithiasis, impeksyon, tumor, pinsala; leukocytes - para sa mga impeksyon, mga sakit sa autoimmune.
Bacteriological na pagsusuri ng ihi	Kung ang renal dysfunction ay sanhi ng isang impeksyon, ang pathogen ay makikita sa panahon ng pag-aaral. Ginagawang posible ng pagsusuri na ito na makilala ang isang impeksiyon na naganap laban sa background ng pagkabigo sa bato at matukoy ang sensitivity ng pathogen sa mga antibacterial na gamot.
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo	Sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato, ang mga pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay ipinahayag: isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes, isang pagtaas sa erythrocyte sedimentation rate (ESR) - isang tanda ng impeksyon, nagpapasiklab na proseso; nabawasan ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin (anemia); nabawasan ang bilang ng platelet (karaniwang maliit).
Chemistry ng dugo	Tumutulong na suriin ang mga pathological na pagbabago sa katawan na sanhi ng kapansanan sa paggana ng bato. Sa isang biochemical blood test sa talamak na pagkabigo sa bato, ang mga pagbabago ay maaaring makita: nabawasan o nadagdagan ang mga antas ng calcium; pagbaba o pagtaas ng mga antas ng posporus; pagbaba o pagtaas sa nilalaman ng potasa; nadagdagan ang mga antas ng magnesiyo; pagtaas ng konsentrasyon ng creatine (isang amino acid na kasangkot sa metabolismo ng enerhiya); pagbaba ng pH (pagasido ng dugo).	Sa kaso ng talamak na pagkabigo sa bato sa pagsusuri ng biochemical Ang mga pagbabago sa dugo ay karaniwang nakikita: nadagdagan ang antas ng urea, natitirang nitrogen ng dugo, creatinine; nadagdagan ang antas ng potasa at posporus; nabawasan ang mga antas ng calcium; nabawasan ang mga antas ng protina; Ang pagtaas ng mga antas ng kolesterol ay isang tanda ng vascular atherosclerosis, na humantong sa kapansanan sa daloy ng dugo sa bato.
computed tomography (CT); magnetic resonance imaging (MRI).	Ang mga pamamaraang ito ay nagpapahintulot sa iyo na suriin ang mga bato, ang kanilang panloob na istraktura, mga calyces ng bato, pelvis, ureter, at pantog. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang CT, MRI at ultrasound ay kadalasang ginagamit upang mahanap ang sanhi ng pagpapaliit ng daanan ng ihi.
Doppler ultrasound	Pagsusuri sa ultratunog, kung saan maaari mong suriin ang daloy ng dugo sa mga sisidlan ng mga bato.
Radiography dibdib	Ginagamit ito upang matukoy ang mga karamdaman sa sistema ng paghinga at ilang mga sakit na maaaring magdulot ng pagkabigo sa bato.
Chromocystoscopy	Ang pasyente ay tinuturok nang intravenously ng isang substance na ilalabas sa pamamagitan ng mga bato at nagpapakulay sa ihi. Pagkatapos ay isinasagawa ang isang cystoscopy - isang pagsusuri sa pantog gamit ang isang espesyal na instrumento na endoscopic na ipinasok sa pamamagitan ng urethra. Ang Chromocystoscopy ay isang simple, mabilis at ligtas na paraan ng diagnostic na kadalasang ginagamit sa mga sitwasyong pang-emergency.
Biopsy sa bato	Ang doktor ay kumuha ng isang piraso ng kidney tissue at ipinadala ito sa laboratoryo para sa pagsusuri sa ilalim ng mikroskopyo. Kadalasan ito ay ginagawa gamit ang isang espesyal na makapal na karayom, na ipinasok ng doktor sa bato sa pamamagitan ng balat. Ang biopsy ay ginagamit sa mga kaduda-dudang kaso kapag hindi posible na magtatag ng diagnosis.
Electrocardiography (ECG)	Ang pag-aaral na ito ay sapilitan para sa lahat ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Nakakatulong ito upang matukoy ang mga problema sa puso at arrhythmias.
Pagsubok sa Zimnitsky		Kinokolekta ng pasyente ang lahat ng ihi sa araw sa 8 lalagyan (bawat isa ay 3 oras). Tukuyin ang density at volume nito. Maaaring suriin ng doktor ang estado ng pag-andar ng bato at ang ratio ng dami ng ihi sa araw at gabi.

Paggamot ng kidney failure

Ang matinding pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng agarang pag-ospital ng pasyente sa isang nephrology hospital. Kung ang pasyente ay nasa malubhang kondisyon, siya ay inilalagay sa intensive care unit. Ang therapy ay depende sa mga sanhi ng renal dysfunction.

Para sa talamak na pagkabigo sa bato, ang therapy ay depende sa yugto. Sa paunang yugto, ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay isinasagawa - ito ay makakatulong na maiwasan ang malubhang dysfunction ng bato at gawing mas madali upang makayanan ang mga ito sa ibang pagkakataon. Kapag bumababa ang dami ng ihi at lumitaw ang mga palatandaan ng pagkabigo sa bato, kinakailangan upang labanan ang mga pathological na pagbabago sa katawan. At sa panahon ng pagbawi, kailangan mong alisin ang mga kahihinatnan.

Mga tagubilin para sa paggamot para sa pagkabigo sa bato:

Direksyon ng paggamot	Mga kaganapan
Pag-aalis ng mga sanhi ng prerenal acute renal failure.	Sa kaso ng malaking pagkawala ng dugo - pagsasalin ng dugo at mga kapalit ng dugo. Kung ang isang malaking halaga ng plasma ay nawala, ang asin, glucose solution at iba pang mga gamot ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang dropper. Labanan ang arrhythmia - mga gamot na antiarrhythmic. Kung ang paggana ng cardiovascular system ay nagambala, gumamit ng mga gamot sa puso at mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation.
Pag-aalis ng mga sanhi ng renal acute renal failure	Para sa glomerulonephritis at autoimmune disease - pangangasiwa ng glucocorticosteroids (mga gamot ng adrenal hormones), cytostatics (mga gamot na pumipigil sa immune system). Para sa arterial hypertension - mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo. Sa kaso ng pagkalason, gumamit ng mga paraan ng paglilinis ng dugo: plasmapheresis, hemosorption. Para sa pyelonephritis, sepsis at iba pang mga nakakahawang sakit - ang paggamit ng mga antibiotics at antiviral na gamot.
Pag-aalis ng mga sanhi ng postrenal acute renal failure	Kinakailangang alisin ang balakid na humahadlang sa pag-agos ng ihi (tumor, bato, atbp.) Kadalasan, nangangailangan ito ng interbensyon sa kirurhiko.
Pag-aalis ng mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato	Depende sa pinagbabatayan na sakit.
Mga hakbang upang labanan ang mga karamdaman na nangyayari sa katawan sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato
Pag-aalis ng hindi balanseng tubig-asin	Sa isang ospital, dapat maingat na subaybayan ng doktor kung gaano karaming likido ang natatanggap at nawawala sa katawan ng pasyente. Upang maibalik ang balanse ng tubig-asin, ang iba't ibang mga solusyon (sodium chloride, calcium gluconate, atbp.) Kung mayroong pagpapanatili ng likido sa katawan, ang mga diuretics ay inireseta, kadalasang furosemide (Lasix). Pinipili ng doktor ang dosis nang paisa-isa. Ang dopamine ay ginagamit upang mapabuti ang daloy ng dugo sa mga bato.
Labanan ang acidification ng dugo	Ang doktor ay nagrereseta ng paggamot kapag ang acidity (pH) ng dugo ay bumaba sa ibaba ng kritikal na halaga na 7.2. Ang isang solusyon ng sodium bikarbonate ay iniksyon sa intravenously hanggang sa ang konsentrasyon nito sa dugo ay tumaas sa ilang mga halaga at ang pH ay tumaas sa 7.35.
Paglaban sa Anemia	Kung ang antas ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo ay bumababa, ang doktor ay nagrereseta ng mga pagsasalin ng dugo at epoetin (isang gamot na isang analogue ng kidney hormone erythropoietin at nagpapagana ng hematopoiesis).
Hemodialysis, peritoneal dialysis	Ang hemodialysis at peritoneal dialysis ay mga paraan ng paglilinis ng dugo mula sa iba't ibang mga lason at hindi gustong mga sangkap. Mga indikasyon para sa talamak na pagkabigo sa bato: Pag-aalis ng tubig at pag-asim ng dugo na hindi maalis sa mga gamot. Pinsala sa puso, nerbiyos at utak bilang resulta ng matinding renal dysfunction. Matinding pagkalason sa aminophylline, lithium salts, acetylsalicylic acid at iba pang mga sangkap. Sa panahon ng hemodialysis, ang dugo ng pasyente ay dumaan sa isang espesyal na aparato - isang "artipisyal na bato". Mayroon itong lamad na sinasala ang dugo at nililinis ito ng mga nakakapinsalang sangkap. Sa peritoneal dialysis, isang solusyon sa paglilinis ng dugo ay iniksyon sa lukab ng tiyan. Bilang resulta ng pagkakaiba sa osmotic pressure, sumisipsip ito mga nakakapinsalang sangkap. Pagkatapos ay aalisin ito sa tiyan o papalitan ng bago.
Kidney transplant	Ang paglipat ng bato ay isinasagawa sa kaso ng talamak na pagkabigo sa bato, kapag ang mga malubhang karamdaman ay nangyari sa katawan ng pasyente, at nagiging malinaw na hindi posible na tulungan ang pasyente sa ibang mga paraan. Ang bato ay kinuha mula sa isang buhay na donor o isang bangkay. Pagkatapos ng transplant, ang isang kurso ng therapy na may mga gamot na pumipigil sa immune system ay ibinibigay upang maiwasan ang pagtanggi sa donor tissue.

Diyeta para sa talamak na pagkabigo sa bato

Prognosis para sa kabiguan ng bato

Prognosis para sa talamak na pagkabigo sa bato

Depende sa kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon, mula 25% hanggang 50% ng mga pasyente ang namamatay.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan:

• Pinsala sa nervous system - uremic coma.
• Malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon.
• Ang Sepsis ay isang pangkalahatang impeksiyon, "pagkalason sa dugo", kung saan ang lahat ng mga organo at sistema ay apektado.

Kung ang talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapatuloy nang walang mga komplikasyon, kung gayon ang kumpletong pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato ay nangyayari sa humigit-kumulang 90% ng mga pasyente.

Prognosis para sa talamak na pagkabigo sa bato

Depende sa sakit kung saan ang kidney function ay may kapansanan, ang edad, at ang kondisyon ng katawan ng pasyente. Simula nang gamitin ang hemodialysis at kidney transplantation, naging mas madalas ang pagkamatay ng pasyente.

Mga salik na nagpapalala sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato:

• arterial hypertension;
• hindi tamang diyeta kapag ang pagkain ay naglalaman ng maraming posporus at protina;
• mataas na nilalaman ng protina sa dugo;
• nadagdagan ang paggana ng mga glandula ng parathyroid.

Mga kadahilanan na maaaring magdulot ng pagkasira sa kondisyon ng isang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato:

• pinsala sa bato;
• impeksyon sa ihi;
• dehydration.

Pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato

Kung ang tamang paggamot sa isang sakit na maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato ay sinimulan sa isang napapanahong paraan, kung gayon ang paggana ng bato ay maaaring hindi maapektuhan o, hindi bababa sa, ang kapansanan nito ay hindi magiging kasing matindi.

Ang ilan mga gamot ay nakakalason sa renal tissue at maaaring humantong sa talamak na renal failure. Hindi ka dapat uminom ng anumang gamot nang walang reseta ng doktor.

Kadalasan, ang pagkabigo sa bato ay bubuo sa mga taong nagdurusa sa diabetes mellitus, glomerulonephritis, arterial hypertension. Ang mga naturang pasyente ay kailangang patuloy na subaybayan ng isang doktor at sumailalim sa napapanahong pagsusuri.