Bagama't hindi naka-localize ang memory function sa anumang partikular na rehiyon ng utak, ang ilang bahagi ng utak ay gumaganap ng mga pangunahing tungkulin sa paggana ng memorya. Ang mga pangunahing ay ang hippocampus at ang temporal lobe cortex.

Hippocampus- Ito mahalagang elemento sistema ng nerbiyos(kabilang ang prefrontal cortex), na kasangkot sa mga proseso ng memorya. Hindi nakakagulat na ang mga siyentipiko na nag-aaral ng mild cognitive impairment (MCI) ay pangunahing nakatuon sa istraktura at aktibidad ng hippocampus. Ang pangunahing tanong na kanilang itinatanong ay: nasira ba ang hippocampus sa MCI at binago ba ang paggana nito?

kanin. 13. Lokasyon ng hippocampus sa utak

Ang hippocampus ay binubuo ng milyun-milyong selula ng utak. Maaaring ipakita sa atin ng isang MRI na sumusukat sa dami ng gray matter kung may koneksyon sa pagitan ng pagbabawas ng volume ng hippocampal at Alzheimer's disease.

Isang kamakailan gawaing siyentipiko pinagsama ang mga resulta ng anim na pangmatagalang pag-aaral na sumubaybay sa pagbaba ng dami ng hippocampal sa paglipas ng panahon sa mga pasyente na may banayad na kapansanan sa pag-iisip. Gayunpaman, ang ilan sa kanila ay nagkaroon ng Alzheimer's disease, at ang ilan ay hindi.

Ang mga siyentipiko ay tumingin din sa iba pang mga istraktura ng utak, ngunit ang hippocampus at nakapaligid na cortex ay ang tanging mga lugar na nagpakita ng direktang link sa banayad na kapansanan sa pag-iisip at, kalaunan, ang Alzheimer's disease.

Kaya, ang mga resulta ng MRI ay nagpapahintulot sa amin na sabihin:

Ang pagbaba ng dami ng gray matter sa hippocampus ay nauugnay sa pag-unlad ng Alzheimer's disease pagkalipas ng ilang taon.

Ang London Institute of Psychiatry ay nagsagawa ng isang pag-aaral na kinasasangkutan ng 103 mga pasyente na dumaranas ng MCI. Ang mga siyentipiko ay hindi interesado sa dami ng hippocampus, ngunit sa hugis nito. Ang mga pagbabago sa tisyu ng utak na dulot ng Alzheimer's disease ay nakaapekto sa hugis ng hippocampus, na sinusukat ng isang espesyal na programa sa computer.

Sa 80% ng mga kaso sa mga pasyente na may abnormal na hugis Ang sakit na Alzheimer ay nabuo sa hippocampus sa loob ng isang taon.

Bilang karagdagan sa mga kulay-abo at puting mga selula, may iba pang mga uri ng mga sangkap sa ating utak na gumaganap ng isang mahalagang papel sa metabolismo at paghahatid ng nerve stimuli. Ang magnetic resonance spectroscopy (MRS) ay nagpapahintulot sa mga siyentipiko na sukatin ang konsentrasyon ng mga naturang sangkap. Kasama ko ang aking kasamahan na gumastos paghahambing na pagsusuri ang mga resulta ng lahat ng pag-aaral sa MRS na kinasasangkutan ng mga pasyenteng may MCI at ang kanilang malulusog na kapantay. Aming natagpuan na Ang pagbawas sa dami ng hippocampus ay nangyayari dahil sa pagkawala ng bagay na responsable para sa mahusay na metabolismo . Tulad ng nabanggit sa itaas, sa mga taong may Alzheimer's disease ang pagbawas sa volume ay mas malinaw.

Ang isa pang grupo ng mga mananaliksik ay napatunayan na habang tayo ay tumatanda, ang ating katawan ay nagpapabagal sa paggawa ng isang mahalagang neurotransmitter, ang acetylcholine. Ang acetylcholine ay gumaganap ng isang papel hindi lamang sa memorya at mga proseso ng pag-aaral, kundi pati na rin sa pag-activate ng kalamnan.

Sa Alzheimer's disease, ang mga neuron na gumagawa ng acetylcholine ay nasira , na makabuluhang nakapipinsala sa paggana ng neurotransmitter. Alinsunod dito, ang mga gamot laban sa Alzheimer's disease ay dapat gayahin ang mga katangian ng acetylcholine.

Ang isa pang mahalagang pagbabago na nangyayari sa pagtanda ng utak ay pagbuo ng "mga tangles" o "plaques" sa tisyu ng utak .

Tulad ng iminumungkahi ng kanilang mga pangalan, ang mga tangle ay baluktot, hindi gumagana mga protina ng transportasyon(na mukhang mga thread at matatagpuan sa mga neuron), at ang mga plake ay binubuo ng mga hindi matutunaw na bahagi ng protina.

Sa Alzheimer's disease, nagiging abnormal ang mga protinang ito at nakakasira sa utak. Hindi pa kami sigurado kung paano ito eksaktong nangyayari, ngunit alam namin na may papel ang pagmamana.

Ang larawan sa ibaba ay nagpapakita kung ano ang hitsura ng mga plake, tangle, at pagbaba ng mga neuronal number sa malusog na pagtanda, sa MCI (isang pasimula sa Alzheimer's disease), at sa Alzheimer's disease mismo.

Sa isang malusog na utak binata walang buhol-buhol o plake; sa normal na pagtanda, bahagyang tumataas ang kanilang bilang; sa mga pasyente na may MCI ito ay tumataas pa, higit sa lahat sa temporal na lobe; at sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease, kumakalat ang mga tangles at plake sa buong utak

Ang larawan sa kanang sulok sa itaas ay nagpapakita ng utak ng isang 80 taong gulang na lalaki na walang kapansanan sa pag-iisip; sa ibabang kaliwa - isang pasyente na nakakaranas ng mga kahirapan sa memorya, ngunit hindi naghihirap mula sa demensya; at sa kanang ibaba - isang pasyente na may demensya.

Ang mga sumusunod na tampok ay dapat tandaan dito.

• Ang mas matindi ang pagbaba sa cognitive function, mas mas maraming plaka, gusot at mga lugar ng namamatay na neuron ay matatagpuan sa utak.
• Ang mga plake at tangles ay matatagpuan sa ibang paraan. Sa taong may MCI, ang hippocampus ang pinaka-apektado, habang sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease, mas malaking bahagi ng utak ang apektado.
• Sa Alzheimer's disease, ang pamamaga ng tisyu ng utak ay madalas na nangyayari, na hindi katangian ng normal na pagtanda.

Magiging lohikal na ipagpalagay iyon ang pagkakaroon ng mga plake ng protina ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa pag-andar ng nagbibigay-malay . Ibig sabihin, mas maraming plake ang nabubuo sa utak, lalong lumalala ang memorya at atensyon ng isang tao.

Gayunpaman, ito ay nagkakahalaga ng pagtatanong dito mahalagang tanong. Ito ba ay totoo lamang para sa mga pasyenteng may demensya o para din sa mga taong may iba pang anyo ng mga pormasyon ng protina na kadalasang matatagpuan sa mga malulusog na matatandang tao? Hanggang kamakailan lamang, ang problema ay ang bilang at komposisyon ng naturang mga pormasyon ay maaari lamang matukoy sa pamamagitan ng autopsy.

Imposibleng masubaybayan ang proseso ng kanilang pagbuo habang tumatanda ang isang tao. Sa kabutihang palad, ngayon ay binuo ang mga espesyal na teknolohiya sa pag-scan ng utak na ginagawang posible upang masukat ang antas ng akumulasyon ng protina. Ginamit ng mga mananaliksik mula sa US National Institute on Aging ang teknolohiyang ito upang pag-aralan ang utak ng 57 tao na may edad na mga 80 taon. Ang mga resulta mula sa mga pagsusulit na nagbibigay-malay na kinuha labing-isang taon na ang nakaraan ay magagamit din para sa mga paksang ito.

Ang pananaliksik ay nagpakita na paano matandang lalaki, mas maraming mga pormasyon ng protina ang naiipon sa kanyang utak, at ang dami ng naturang mga pormasyon ay nauugnay sa antas ng pagbaba ng cognitive. sa loob ng labing-isang taon.

Pinatunayan ng pag-aaral na hindi lamang isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga pormasyon ng protina (tulad ng sa Alzheimer's disease) ay humahantong sa pagkasira kakayahan sa pag-iisip. Ang isang maliit na halaga ng naipon na protina ay nakakaapekto rin sa kalusugan, bagaman sa isang mas mababang lawak. Ang form na ito ay maaaring mangyari sa malulusog na matatandang tao at malamang na responsable para sa bahagyang pagbaba sa paggana ng utak.

Sa susunod na ilang taon, mas maingat na susuriin ng mga neuroscientist ang data ng pananaliksik sa utak. Ang tanong ay kung makatuwiran bang i-scan ang utak ng mga taong nagrereklamo ng mga problema sa pag-iisip upang matukoy kung alin ang nasa panganib na magkaroon ng demensya.

Kung ang sagot ay oo, ang mga doktor ay makakapagreseta ng ilang mga ehersisyo, pamamaraan at diyeta para sa mga naturang pasyente upang maiwasan ang pagsisimula ng demensya.

Tingnan sa seksyong Aklatan: Andre Aleman. Retiradong utak.

Kapag pinag-aaralan ang utak ng tao, natuklasan ng mga siyentipiko na kahit na ang karamihan malakas na computer hindi maihahambing sa bahaging ito katawan ng tao. Ang mga mananaliksik ay gumuhit Espesyal na atensyon sa isang maliit na istraktura ng utak na tinatawag.

(c) Shutterstock

Ano ang hippocampus?

Ang hippocampus ay matatagpuan sa ibabang gitnang bahagi ng utak, na kilala bilang temporal lobe, sa bilateral na bahagi. Ang hippocampus ay 1/100 ang laki ng cerebral cortex at binubuo ng tatlong layer na may katangiang pyramidal cells.

Alam ng mga tao ang tungkol sa hippocampus sa loob ng 4 na siglo, na ginagawa itong isa sa mga pinaka pinag-aralan na bahagi ng utak. Kabilang sa mga pangunahing tungkulin nito ang pag-aaral at memorya.

Noong 1950s, isang pasyente na may epilepsy na nabigo sa paggamot ay binigyan ng operasyon sa utak. Ang bahagi ng utak na tila naging sanhi epileptik seizures, ay tinanggal. Ito ang mga hippocampi.

Ang pasyente ay nakabawi mula sa operasyon, ngunit nagkaroon ng malubhang problema sa memorya. Naalala niya ang kanya maagang pagkabata, ngunit hindi niya maalala kung ilang taon na siya. Higit sa lahat, hindi niya maalala ang mga bagong kaganapan o salita. Nakalimutan pa ng pasyente ang sinabi niya kamakailan. Mula noong namatay siya noong 2008, pinalawak ng mga siyentipiko ang aming pang-unawa sa memorya at sakit sa utak.

Ang hippocampus ay bahagi ng limbic system, na kinabibilangan ng lugar ng utak na nauugnay sa mga damdamin at reaksyon. Matatagpuan sa periphery ng cortex, ang limbic system ay kinabibilangan ng hypothalamus at amygdala. Ang mga istrukturang ito ay tumutulong sa pagkontrol iba't ibang function mga katawan tulad ng endocrine system.

Mga pag-andar ng hippocampus

Ang hippocampus ay kasangkot sa dalawa ibang mga klase memorya: declarative memory at spatial memory.

Ang deklaratibong memorya ay tumatalakay sa mga katotohanan at pangyayari. Ang pag-aaral kung paano kabisaduhin ang isang talumpati o linya sa isang laro ay magandang halimbawa deklaratibong memorya sa pagkilos.

Kasama sa spatial memory ang pag-alala sa isang ruta, tulad ng kapag naaalala ng isang taxi driver ang ruta ng isang lungsod. Masasabi na ngayon ng mga mananaliksik na ang spatial memory ay nakaimbak sa kanang hippocampus.

Ang hippocampus ay gumaganap din ng isa pang mahalagang papel sa memorya. Ito ay kung saan ang mga panandaliang alaala ay na-convert sa mga pangmatagalang alaala at pagkatapos ay naka-imbak sa ibang bahagi ng utak. Dati pinaniniwalaan na bago mga selula ng nerbiyos bubuo lamang sa mga embryo o mga bata mas batang edad, ngunit ipinakita ng bagong pananaliksik na ang mga nerve cell ay bubuo sa kabuuan buhay may sapat na gulang. Ang hippocampus ay isa sa ilang mga lugar sa utak kung saan nabuo ang mga bagong nerve cells.

Kapag ang hippocampus ay nasira dahil sa sakit o pinsala, ang isang tao ay maaaring makaranas ng mga problema sa memorya. Hindi nila matandaan ang mga kamakailang pangyayari, ngunit naaalala nila ang mga pangyayaring matagal nang nangyari.

Pansamantalang pandaigdigang amnesiaay isang tiyak na anyo ng pagkawala ng memorya na biglang nabubuo, na tila nag-iisa. Karamihan sa mga pasyente na may lumilipas na global amnesia ay nabawi ang kanilang memorya, ngunit ang mga mananaliksik ay hindi lubos na malinaw kung bakit ito nangyayari.

(c) Database ng Wikimedia/Life Sciences

Mga sakit na nakakaapekto sa hippocampus

Ang hippocampus ay isang sensitibong bahagi ng utak at maaaring maapektuhan ng negatibong epekto marami iba't ibang estado, kabilang ang matagal na pagkakalantad sa matinding stress.

Tatlong sakit na nakakaapekto sa kakayahan ng hippocampus na maisagawa ang pag-andar nito:

• Alzheimer's disease;
• Depresyon.

Alzheimer's diseaseay isang nangungunang sanhi ng demensya at pagkawala ng memorya. Habang lumalaki ang sakit, ang mga apektadong bahagi ng utak ay nagsisimulang lumiit. Ang hippocampus ay nawawalan ng volume at hindi na gumana nang normal.

May malapit na koneksyon sa pagitan ng hippocampus atepilepsy. Sa 50 - 75% ng mga pasyente na dumaranas ng epilepsy, ang pinsala sa hippocampus ay natagpuan pagkatapos ng autopsy. Tulad ng napapansin ng mga mananaliksik, hindi pa malinaw kung ang epilepsy ay sanhi o bunga ng pinsala sa hippocampus.

Ang hippocampus ay nawawalan din ng volume sa mga kaso ng matinding depresyon.

Mayroong malaking katibayan na mayroon ang stress Negatibong impluwensya sa hippocampus. Kaya, , at ang mga taong may sakit na Cushing ay may iba't ibang sintomas na nauugnay sa mataas na lebel cortisol. Ginagawa ang hormone na ito kapag ang mga tao ay nasa ilalim ng stress. Ang isa sa mga sintomas ay ang pagbaba sa laki ng hippocampus. Ang hippocampus ay kasalukuyang paksa ng bagong pananaliksik. Naniniwala ang mga siyentipiko pisikal na ehersisyo sa katandaan ay maaaring palakasin ang kakayahan ng istrukturang ito na makabuo ng mga bagong nerve cells. Ito ay magpapanatili at potensyal na mapabuti ang memorya.

Panitikan

1. Anand, Kuljeet Singh, at Vikas Dhikav. "Hippocampus sa kalusugan at sakit: Isang pangkalahatang-ideya» Annals of Indian Academy of Neurology 15.4 (2012): 239.
2. Duzel, Emrah, Henriette van Praag, at Michael Sendtner. "Maaari bang mapabuti ng pisikal na ehersisyo sa katandaan ang memorya at hippocampal function?» Utak (2016): awv407.
3. Ming, Guo-li, at Hongjun Song. "Pang-adultong neurogenesis sa utak ng mammalian: makabuluhang mga sagot at mahahalagang tanong" Neuron 70.4 (2011): 687-702.
4. Piskunov, Aleksey, et al. " Ang talamak na pinagsamang stress ay nag-uudyok sa pumipili at pangmatagalang tugon sa pamamaga na dulot ng mga pagbabago sa akumulasyon ng corticosterone at pagbibigay ng senyas sa rat hippocampus» Metabolic brain disease 31.2 (2016): 445−454.
5. Sapolsky, Robert M. " Depression, antidepressants, at ang lumiliit na hippocampus" Mga Pamamaraan ng National Academy of Sciences 98.22 (2001): 12320-12322.

Nagustuhan mo ba ang balita? Sundan kami sa Facebook

Upang mas masusing tingnan ang sakit na ito, kailangan nating magsabi ng kaunti tungkol sa sakit na pumukaw nito. Ang temporal lobe epilepsy ay isang neurological disease na sinamahan ng mga pag-atake ng convulsive. Ang pokus nito ay nasa temporal na lobe ng utak. Ang mga seizure ay maaaring mangyari nang may pagkawala o walang malay.

Ang meal sclerosis ay kumikilos bilang isang komplikasyon at sinamahan ng pagkawala ng mga neuron. Dahil sa mga pinsala sa ulo, iba't ibang mga impeksyon, mga seizure, mga bukol, ang tisyu ng hippocampus ay nagsisimula sa pagkasayang, na humahantong sa pagbuo ng mga peklat. May posibilidad na ang kurso ng sakit ay pinalala ng karagdagang mga seizure. Maaari itong maging kanan o kaliwang kamay.

Sa pamamagitan ng mga pagbabago sa istruktura Ang hippocampal sclerosis ay maaaring nahahati sa dalawang uri:

1. Walang mga volumetric na pagbabago sa temporal na lobe ng utak.
2. Mayroong proseso ng pagtaas ng dami (aneurysm, progresibong tumor, pagdurugo).

Pangunahing dahilan

Kabilang sa mga pangunahing dahilan ang mga sumusunod:

• Genetic na kadahilanan. Kung ang mga magulang o kamag-anak ay may mga pagpapakita ng temporal lobe epilepsy o sclerosis, kung gayon ang posibilidad ng paghahayag sa mga tagapagmana ay napakataas.
• Mga febrile seizure. Nag-aambag ang kanilang impluwensya iba't ibang paglabag metabolismo. Ang cortex ng temporal na lobe ay namamaga at ang pagkasira ng mga neuron ay nagsisimula, ang tissue atrophies, ang hippocampus ay bumababa sa dami.
• Mga pinsalang mekanikal. Mga suntok sa ulo, mga bali ng bungo, mga banggaan, lahat ng ito ay humahantong sa hindi maibabalik na pinsala at ang pag-unlad ng hippocampal sclerosis.
• Masamang ugali. Alkoholismo at pagkagumon sa nikotina sirain mga koneksyon sa neural at sirain ang mga selula ng utak.
• Trauma sa pagkabata. Abnormal na pag-unlad ng temporal na lobe sa panahon panahon ng prenatal o iba't ibang pinsala sa panganganak.
• Pagkagutom ng oxygen sa tisyu ng utak. Ito ay maaaring sanhi ng respiratory at metabolic disorder.
• Mga impeksyon. Ang meningitis, encephalitis at iba pang pamamaga sa utak ay maaaring humantong sa pag-activate ng mesial sclerosis.
• Pagkalason. Pagkalasing ng katawan mga nakakapinsalang sangkap sa loob ng mahabang panahon.
• Mga karamdaman sa sirkulasyon. Kapag may kapansanan ang sirkulasyon ng dugo sa temporal lobe, magsisimula ang ischemia at neuronal death, na sinusundan ng atrophy at scarring.

Makakakita ka ng mga gamot na ginagamit para sa sclerosis, paggamot katutubong remedyong mahahanap mo sa pamamagitan ng pagsunod sa link.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng:

1. Mga stroke sa utak.
2. Alta-presyon at hypertension.
3. Diabetes.
4. Sa mga matatandang tao, ang hippocampal sclerosis ay mas madalas na naitala kaysa sa mga kabataan.

Ang sclerosis ay isang napaka-insidious na sakit at may iba't ibang uri: maramihang, atherosclerosis.

Mga sintomas

Sanggunian! Dahil ang sakit na ito ay sanhi ng epilepsy, ang mga sintomas nito ay maaaring halos kapareho sa mga pagpapakita nito, o sa Alzheimer's disease.

Ang mga palatandaan ng hippocampal sclerosis ay dapat isaalang-alang nang mas detalyado, ngunit tumpak na diagnosis Isang karampatang espesyalista lamang ang makakapagbigay nito.

Kasama sa mga sintomas ang:

Sa panahon ng pagsusuri, ang mga sumusunod na pagbabago ay maaaring masuri:

• Nabawasan ang nilalaman ng puting bagay sa parahippocampal gyrus.
• Pagkaubos ng amygdala.
• Pagkasayang ng bahagi ng diencephalon nucleus.
• Pagbawas ng singular gyrus.
• Pagkasayang ng cerebral vault.

Sa pagkakaroon ng left-sided mesial sclerosis, ang mga sintomas ay magiging mas malala kaysa sa right-sided mesial sclerosis at magdulot ng mas malubhang pinsala. parasympathetic system. Nakakaabala ang mga seizure pangkalahatang aktibidad lahat ng bahagi ng utak at maaaring maging sanhi ng mga problema sa puso at iba pang mga organo.

Pag-unlad

Sanggunian! Humigit-kumulang 60-70% ng mga pasyente na may temporal lobe epilepsy ay may ilang antas ng nabuong sclerosis ng hippocampus.

Ang mga klinikal na palatandaan ng sakit ay magkakaiba, ngunit ang mga pangunahing ay febrile convulsions. Maaari silang mangyari kahit na bago ang simula ng epilepsy, at ito ay nauugnay sa iba't ibang mga neural disorder.

Sa sakit na ito, ang hippocampus ay nawasak nang hindi pantay, ang dentate gyrus at ilang iba pang mga lugar ay apektado. Ang histology ay nagpapahiwatig ng pagkamatay ng neuronal at gliosis. Sa mga matatanda, nagsisimula ang bilateral degenerative disorder sa utak.

Maaaring umunlad ang Atherosclerosis sa iba't ibang dahilan, ngunit ang mga kahihinatnan ng sakit ay nakasalalay sa pathogenesis, napapanahong pagsusuri at pagsunod sa isang tiyak na pamumuhay.

Mga hakbang na dapat gawin para sa paggamot

Upang ihinto ang mga pag-atake at maibsan ang mga sintomas temporal sclerosis Ang mga espesyal na antiepileptic na gamot ay karaniwang inireseta. Ang mga ito ay pangunahing mga gamot na anticonvulsant. Ang dosis at regimen ay dapat piliin ng isang espesyalista. Hindi ka maaaring magpagamot sa sarili dahil ito ay kinakailangan upang iugnay ang pagpapakita ng mga pag-atake, ang kanilang uri, ang mga katangian ng iniresetang gamot at marami pang ibang bagay.

Kung ang mga sintomas ng pag-atake ay nawala, ito ay nagpapahiwatig na ang sakit ay umuurong. Kung ang mga seizure ay hindi naramdaman sa loob ng dalawang taon, binabawasan ng doktor ang dosis ng mga gamot. Ang kumpletong paghinto ng mga gamot ay inireseta lamang pagkatapos ng 5 taon kumpletong kawalan sintomas.

Tandaan! Ang layunin ng konserbatibong therapy ay kumpletong kaluwagan ng mga pagpapakita ng sakit at, kung maaari, isang kumpletong pagbawi.

Kailan therapy sa droga ay hindi nagdadala ng mga resulta, ay inireseta operasyon. Mayroong ilang mga uri mga interbensyon sa kirurhiko para sa sakit na ito, ngunit kadalasan ay ginagamit ang temporal na lobotomy.

Kabuuang mga pahina: 4
Mga pahina: 03

Buod. Huling lugar ng trabaho: Pederal ahensya ng gobyerno agham "Central Scientific Institusyon ng pananaliksik epidemiology" Serbisyong pederal sa pangangasiwa sa larangan ng proteksyon ng mga karapatan ng mamimili at kapakanan ng tao. Institute kumplikadong problema pagpapanumbalik ng mga kakayahan sa reserba ng tao. AKADEMYA NG PAMILYA AT KULTURANG MAGULANG "MUNDO NG MGA BATA" Sa loob ng balangkas ng pambansang programa para sa demograpikong pag-unlad ng Russia SCHOOL FOR FUTURE PARENTS "KOMUNIKASYON BAGO KAPANGANAK" Titulo sa trabaho: Senior Mananaliksik. Obstetrician-gynecologist, espesyalista sa nakakahawang sakit. Edukasyon 1988-1995 Moscow Medical Dental Institute na pinangalanan. Semashko, majoring in general medicine (diploma EV No. 362251) 1995-1997 clinical residency sa MMSI na pinangalanan. Semashko sa espesyalidad na "obstetrics and gynecology" na may "mahusay" na rating. 1995 "Ultrasound diagnostics sa obstetrics at ginekolohiya" RMAPO. 2000 "Mga Laser sa klinikal na gamot»RMAPO. 2000 “Viral at mga sakit na bacterial sa labas at sa panahon ng pagbubuntis" NTSAGi P RAMS. 2001 "Mga sakit sa dibdib sa pagsasanay ng isang obstetrician-gynecologist" NCAG at P RAMS. 2001 “Mga Batayan ng colposcopy. Patolohiya ng cervix. Mga modernong pamamaraan paggamot benign na sakit cervix" NCAG at P RAMS. 2002 “Ang HIV ay isang impeksiyon at viral hepatitis»RMAPO. 2003 "minimum na kandidato" na mga pagsusulit sa espesyalidad na "obstetrics and gynecology" at "mga nakakahawang sakit".

Tanong: Paki-decipher ang ulat ng MRI

Konklusyon.

Pag-aaral sa karaniwang mga sequence ng pulso SE, FSE at FLAIR sa T1 at T2 na mga timbang na imahe sa axial, coronal at sagittal projection,

Sa ipinakita na mga imahe ng MR, ang mga istruktura ng midline ay hindi inilipat, ang sistema ng ventricular ay makitid, simetriko. Ang mga dinamika ng CSF ay nabayaran. Ang mga puwang ng subarachnoid ay makitid at hindi nakikita.

Ang hypoplasia ng mga posterior na bahagi ng corpus callosum ay nabanggit.

Ang signal mula sa puting bagay ay tumutugma sa normal na estado ng myelin para sa isang naibigay na edad; sa temporo-parietal-occipital na mga rehiyon mayroong periventricular na pinapayagang mga lugar ng hypomyelination.Ang mga periventricular zone ay buo.

Cortical plate nang walang halatang hindi pagkakatugma na mga pagbabago sa pattern ng cortex.

Mga rehiyon ng Hippocampus at parahippocampal na walang mga abnormalidad sa istruktura.

Ang hypothalamic-pituitary region na walang focal abnormalities sa MR signal.

Walang nakakumbinsi na ebidensya para sa pagkakaroon ng mga karagdagang pormasyon, focal o mapanirang pagbabago ang natukoy.

Ang cranial-vertebral junction ay nabuo nang tama.

Ang cerebellar vermis ay hypoplastic. Ang occipital cistern magna ay reaktibong dilat.

Sa pangkalahatan, ayon sa data ng MRI, mayroong mga hindi direktang palatandaan ng intracranial hypertension. Hypoplasia ng posterior parts ng corpus callosum. Hypoplasia ng cerebellar vermis.

Ang mga adenoid ay pinalaki at ganap na hinaharangan ang lumen ng nasopharynx. May pamamaga ng mauhog lamad sa mga pyramids ng temporal na buto

Sagot ng doktor: Kamusta! Kailangan mong agad na magpatingin sa doktor ng ENT. Kinakailangan ang adenectomy surgery.

Mga serbisyong medikal sa Moscow:

Tanong: Kamusta! 3 taon na ang nakakaraan pagkatapos ng kapanganakan ng aking anak, ang aking timbang ay 72 kg. after 2 years, in 2 months, naging 56 kg ang timbang (wala akong ginawa para pumayat. 2.5 years na akong sumasakit ang ulo. Hindi nakikita ng therapist ang problema ko. Sabi ng ENT doctor na ang ang mucous discharge ay dahil sa mga daluyan. Ang ophthalmologist ay may makitid na mga daluyan ng dugo, ang fundus ng mata na walang mga pathologies. Tatlong linggo na ang nakalipas ang sakit ng ulo ay naging hindi mabata (imposibleng hawakan ang ulo, masakit ang paghiga). Pumunta ako sa isang neurologist, na-diagnose na may tension headaches at ipinadala para sa isang MRI, narito ang resulta: Ang mga lateral ventricles ay may normal na laki at pagsasaayos (hanggang sa 0.7 cm sa antas ng mga butas ng Monroe), III ventricle hindi pinalawak (hanggang sa 0.7 cm). Ang ikaapat na ventricle ay hindi nabago, ang mga basal cisterns ay hindi dilat.

Ang rehiyon ng chiasmal-sellar ay walang mga tampok. Ang pituitary gland ay may normal na hugis, ang vertical na laki ay mga sentral na departamento ay 0.4 cm, mayroon ang pituitary tissue normal na signal. Mga siphon ng parehong panloob carotid arteries walang mga tampok.

Sa projection ng subcortical ganglia kasama ang perforating vessels, ang perivascular spaces ng Virchow-Robin ay nakikita.

Ang subarachnoid convexital space ay diffusely unevenly moderately expanded, pangunahin sa lugar frontal lobes. Ang hippocampi ay medyo simetriko at istruktura.

Ang mga istruktura ng midline ay hindi inilipat.

Ang mga optic nerve ay simetriko, ang rehiyon ng retrobulbar ay hindi nagbabago.

Ang cerebellar tonsils ay matatagpuan sa itaas ng pasukan sa foramen magnum. Pathological formations sa lugar mga anggulo ng cerebellopontine hindi nakikita.

Mayroong bahagyang pagtaas sa parietal signal intensity sa T2 VI mula sa mucous membrane ng mga solong cell ng ethmoidal labyrinth

Bago ang pagsusuri, ang paggamot ay inireseta na may pantocalcin, nimesil, grandaxin, at glycine. Sa una nawala ang sakit, nagpatuloy ako sa pag-inom ng mga tabletas, ngunit bumalik muli ang sakit. pansamantalang sakit na kung minsan ay napupunta sa tuktok at pagduduwal. Maaari mo bang ipaliwanag kung ano ang mali sa akin at kung paano maibsan ang sakit?

Sagot ng doktor: Kamusta! Makipag-ugnayan sa isang endocrinologist at magpasuri thyroid gland kumuha ng hormones, magpa-ultrasound.

Tanong: Kumusta, gusto kong malaman kung ano ang sinasabi ng MRI protocol - ang mga midline na istruktura ng utak ay hindi displaced. Ang cortex at puting bagay ng hemispheres malaking utak at cerebellum ay naiba, walang focal na pagbabago ang nakita bago at pagkatapos ng Omniscan enhancement. Ang mga perivascular space sa perventicular sections (lugar ng vascular triangles) ng cerebral hemispheres, ang periinsular region at ang hippocampus ay lumalawak. Ang hippocampal area ay medyo lumawak. simetriko. Karaniwang matatagpuan ang ventricles ng utak, hindi nagbabago ang hugis nito. Ang lateral ventricles ay asymmetrical S

Sagot ng doktor: Kamusta! MRI - walang patolohiya. Kailangan mong magbawas ng timbang. Pagkatapos ang presyon ay normalize, atbp.

Tanong: Hello, na-diagnose ang anak ko na may Asperger's syndrome, pero may mga pagbabago sa utak, eto ang MRI picture. May nakanganga ang lower horns ng both lateral ventricles, sanhi ng gross cystic-gliotic transformation ng mga pole temporal na lobe at pagkasayang ng hippocampi sa magkabilang panig.

Sinasabi ng mga doktor na ang sindrom na ito ay hindi nauugnay sa mga pagbabagong ito. Bukod dito, hindi siya amoy. Mangyaring sabihin sa akin kung ano ang mga pagbabagong ito klinikal na larawan kayang magbigay.Salamat

Sagot ng doktor: Kamusta! Ang Asperger's syndrome ay isang uri ng autism na isang panghabambuhay na dysfunction na nakakaapekto sa paraan ng pag-unawa ng isang tao sa mundo, pagpoproseso ng impormasyon, at pakikipag-ugnayan sa ibang tao. Ang autism ay madalas na inilarawan bilang isang "spectrum disorder" dahil ang kondisyon ay nakakaapekto sa mga tao sa iba't ibang paraan at sa iba't ibang antas.

Ang Asperger's syndrome ay kadalasang nakatagong "hidden dysfunction". Nangangahulugan ito na imposibleng hitsura matukoy kung ang isang tao ay may Asperger's syndrome. Ang mga taong may ganitong karamdaman ay nakakaranas ng mga paghihirap sa tatlong pangunahing lugar. Kabilang dito ang:

komunikasyong panlipunan.

pakikipag-ugnayan sa lipunan

panlipunang imahinasyon

Ang pagkasira ng kahalayan ay hindi nauugnay sa sindrom na ito.

Tanong: Kamusta! Ako ay 28 taong gulang. Kamakailan ay nagkaroon ako ng MRI ng aking utak at cervical region gulugod. Mga reklamo ng panginginig ng ulo, pananakit at patuloy na pag-igting sa leeg, kahirapan sa pagpihit ng ulo sa mga gilid. Mangyaring tulungan akong maunawaan ang mga resulta: mga pagbabago sa sclerotic sa kaliwang hippocampus, pagbuo ng cystic sa rehiyon ng pineal, venous angioma ng kaliwang frontal lobe. Sa cervical spine: isang larawan ng degenerative dystrophic na pagbabago cervical spine, C5C6 disc herniation. Sabihin institusyong medikal, kung saan ka makakakuha ng paggamot, kung kinakailangan, at mangyaring sabihin din sa akin kung maaari kang humingi ng tulong para sa tulong chiropractor? Maraming salamat!

Sagot ng doktor: Kamusta! Kailangan mong magpatingin sa isang neurosurgeon.

Ang isang chiropractor ay hindi makakatulong sa iyo, ngunit sasaktan ka lamang.

Kabuuang mga pahina: 4
Mga pahina: 03

Hippocampal sclerosis ang pinaka uso sa fashion"Neurology at radiology ngayon, sa pamamagitan ng paraan. Kami ay nakikipagkumpitensya sa isa't isa upang makita kung sino ang unang 'nakita ang hippocampus', ngunit ang publiko ay walang malasakit... At sa Kanluran mayroong buong opisyal na komunidad ng 'hippocampus lover '...

Epileptic yata

Sa tingin ko ito ay status epilepticus, ngunit kailangan namin ng dynamics pagkatapos ng 2-3 non-epileptic na linggo

at ang kaso na iyong ipinahiwatig ay ang isa at iyon at ang parehong tao o ano?

IT, at isang variant ng herpetic

IT, hindi ba maaaring mayroong isang variant ng herpetic encephalitis dito? Sa sclerosis ng hippocampus, dapat magkaroon ng pagbawas sa dami, ngunit narito ito ay tila simetriko, o nangangailangan ba ito ng mas maraming oras? Para sa aking pag-unawa, ito ay isang kumplikadong paksa, ngunit kawili-wili at may kaugnayan, dahil... Ilang beses kong nakita sa isang CT scan ang kawalaan ng simetrya ng mga bahaging ito ng utak at mayroong isang klinika para sa epilepsy, maliit ang hippocampus, lumawak ang sulci at lumalim ang temporal na sungay, itinuturing ko ito bilang medial temporal sclerosis.

Tinitingnan mo lamang ang mga ulo ng hippocampi (ang lugar na ito ay pangunahing kinakatawan, kung saan ang masa at ang pokus ng akumulasyon ay), ngunit mayroong isang pares ng mga seksyon sa antas ng mga katawan ng caudal - hindi ito simetriko doon. Dagdag pa: ang hippocampal sclerosis ay ipinakita hindi lamang sa pamamagitan ng volumetric na pagbawas ng hippocampus. Ang ilang mga punto sa CT ay hindi maaaring linawin sa teknikal, CT para sa epilepsy, sa kasamaang-palad - ((((((. Kung ang mga pagbabago ay binibigkas, pagkatapos ay oo. Ito ay aking indibidwal na opinyon.

Sa tingin ko tama ka

Para sa akin, tama mong inilagay ang FCD at DNET sa hilera ng pagkakaiba, ilalagay ko pa nga ang DNET sa unang lugar, ang kaibahan ay maaaring ituring bilang isang neuroradiological marker ng DNET, ang pagbuo na ito ay naglalaman ng mga dysplastic na mga cell at neuroglia, at ang mas maraming dysplastic na mga cell ay hindi gaanong may kakayahang contrast ito ay amplification, marahil ito ang parehong kaso, at ayon sa panitikan, ang DNET ay maaaring halos ganap na gayahin ang FCD. Tungkol sa iba pang mga sanhi, maaaring ito ay ganglogliomas, oligodendrogliomas, ngunit doon ang cystic component ay nangingibabaw pa rin sa istraktura, na hindi ang kaso sa sa kasong ito. Inilalarawan din nila ito bilang isang variant ng astrocytoma I II, ngunit hindi ko alam ang tungkol dito, marahil sa huling lugar sa kaugalian. maaaring gawin ang diagnosis, bagaman dapat mayroong hindi bababa sa isang bahagyang epekto ng masa at perifocal edema. Laban sa encephalitis, mayroong isang mahabang kasaysayan ng mga nakikitang pagbabago, dahil sila ay dati sa MRI, kahit na hindi sila contrasted. Ang katangian ng tumor ng sugat ay maaaring dahil sa klinikal na larawan ng patuloy na pag-unlad ng epilepsy at mahinang pagtanggap sa paggamot, ngunit ito ay kamag-anak.

Salamat sa iyong komento.

Salamat sa iyong komento. Mayroon pa ring bahagyang mass effect; maaari mong ihambing ang medial contours ng mga istruktura sa coronal projection. Ano ang iyong opinyon tungkol sa hindi lamang FKD O DNET, ngunit FKD AT Dnet? Nakakahiya na walang pag-verify sa unang kaso - Gusto kong magpatuloy Personal na karanasan may morphology na...

Sa libro ni Prof. Alikhanov

Sa libro ni Prof. Natagpuan ang Alikhanova: ang mga nauugnay na FCD ay nakahiwalay, i.e. iba't ibang mga pagpipilian cortical dysgenesis coexisting sa malapit na topographical na relasyon (at kung minsan ay nawawalan ng malinaw na histological separation mula sa isa't isa), kadalasan ang classic na Taylor o balloon cell FCD ay pinagsama sa gliomamia at hippocampal gliosis, na bumubuo ng FCD associates.