Pulmonary heart: diagnosis at paggamot. Talamak na cor pulmonale Mga pambansang alituntunin ng Cor pulmonale

Para sa panipi: Vertkin A.L., Topolyansky A.V. Pulmonary heart: diagnosis at paggamot // Kanser sa suso. 2005. Blg. 19. S. 1272

Ang Cor pulmonale ay isang pagpapalaki ng kanang ventricle ng puso sa mga sakit na nakakapinsala sa istraktura at (o) paggana ng mga baga (maliban sa mga kaso ng pangunahing pinsala sa kaliwang bahagi ng puso, mga congenital na depekto sa puso).

Ang mga sumusunod na sakit ay humahantong sa pag-unlad nito:
– pangunahing nakakaapekto sa pagpasa ng hangin sa mga baga at alveoli (talamak na brongkitis, bronchial hika, emphysema, tuberculosis, pneumoconiosis, bronchiectasis, sarcoidosis, atbp.);
– pangunahing nakakaapekto sa mobility ng dibdib (kyphoscoliosis at iba pang deformities ng dibdib, neuromuscular disease - halimbawa, polio, obesity - Pickwick's syndrome, sleep apnea);
– pangunahing nakakaapekto sa pulmonary vessels (pangunahing pulmonary hypertension, arteritis, thrombosis at embolism ng pulmonary vessels, compression ng pulmonary artery trunk at pulmonary veins ng tumor, aneurysm, atbp.).
Sa pathogenesis ng cor pulmonale, ang pangunahing papel ay nilalaro ng pagbawas sa kabuuang cross-section ng mga pulmonary vessel. Sa mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa pagpasa ng hangin sa mga baga at ang kadaliang mapakilos ng dibdib, ang alveolar hypoxia ay humahantong sa spasm ng maliliit na pulmonary arteries; sa mga sakit na nakakaapekto sa mga daluyan ng baga, ang pagtaas ng resistensya sa daloy ng dugo ay sanhi ng pagpapaliit o pagbara ng lumen ng mga pulmonary arteries. Ang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga ay humahantong sa hypertrophy ng makinis na mga kalamnan ng pulmonary arteries, na nagiging mas mahigpit. Ang sobrang karga ng presyon ng kanang ventricle ay nagdudulot ng hypertrophy nito, dilatation, at kasunod nito ay ang right ventricular heart failure.
Ang acute cor pulmonale ay nabubuo na may thromboembolism ng pulmonary arteries, spontaneous pneumothorax, matinding atake ng bronchial asthma, matinding pneumonia sa loob ng ilang oras o araw. Ipinahayag sa pamamagitan ng biglaang pagpindot sa sakit sa likod ng sternum, matinding igsi ng paghinga, cyanosis, arterial hypotension, tachycardia, nadagdagan at pinatingkad ang pangalawang tunog ng puso sa ibabaw ng pulmonary trunk; paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan at electrocardiographic na mga palatandaan ng labis na karga ng kanang atrium; mabilis na pagtaas ng mga palatandaan ng right ventricular failure - pamamaga ng mga ugat sa leeg, pagpapalaki at lambot ng atay.
Ang talamak na pulmonary heart ay nabuo sa loob ng ilang taon na may talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga, kyphoscoliosis, labis na katabaan, paulit-ulit na thromboembolism ng pulmonary arteries, pangunahing pulmonary hypertension. Mayroong tatlong yugto sa pag-unlad nito: I (preclinical) - nasuri lamang sa instrumental na pagsusuri; II - na may pag-unlad ng right ventricular hypertrophy at pulmonary hypertension na walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso; III (decompensated cor pulmonale) – kapag lumitaw ang mga sintomas ng right ventricular failure.
Ang mga klinikal na senyales ng talamak na cor pulmonale ay kinabibilangan ng igsi ng paghinga, lumalala sa pisikal na aktibidad, pagkapagod, palpitations, pananakit ng dibdib, at pagkahimatay. Kapag ang paulit-ulit na nerbiyos ay pinipiga ng dilat na trunk ng pulmonary artery, nangyayari ang pamamaos. Sa panahon ng pagsusuri, ang mga layunin na palatandaan ng pulmonary hypertension ay maaaring makita - isang diin ng pangalawang tono sa pulmonary artery, isang Graham-Still diastolic murmur (ang murmur ng relative insufficiency ng pulmonary valves). Ang pagpapalaki ng kanang ventricle ay maaaring ipahiwatig ng pulsation sa likod ng proseso ng xiphoid, pagtaas ng inspirasyon, at pagpapalawak ng mga hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso sa kanan. Sa makabuluhang pagluwang ng kanang ventricle, ang kamag-anak na tricuspid insufficiency ay bubuo, na ipinakita ng systolic murmur sa base ng proseso ng xiphoid, pulsation ng jugular veins at atay. Sa yugto ng decompensation, lumilitaw ang mga palatandaan ng right ventricular failure: pagpapalaki ng atay, peripheral edema.
Ang ECG ay nagpapakita ng hypertrophy ng kanang atrium (nangunguna sa matataas na P wave sa mga lead II, III, aVF) at ang kanang ventricle (paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, isang pagtaas sa amplitude ng R wave sa kanan. precordial leads, blockade ng kanang bundle branch, ang hitsura ng malalim na S wave sa I at ang Q wave sa standard leads III).
Ang X-ray acute at subacute cor pulmonale ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapalaki ng kanang ventricle, pagpapalawak ng pulmonary artery arch, pagpapalawak ng ugat ng baga; talamak na cor pulmonale - hypertrophy ng kanang ventricle, mga palatandaan ng hypertension sa pulmonary circulation, pagluwang ng superior vena cava.
Ang echocardiography ay maaaring magbunyag ng hypertrophy ng kanang ventricular wall, dilatation ng right heart chambers, dilatation ng pulmonary artery at superior vena cava, pulmonary hypertension, at tricuspid regurgitation.
Ang mga pagsusuri sa dugo sa mga pasyente na may talamak na cor pulmonale ay karaniwang nagpapakita ng polycythemia.
Sa pag-unlad ng talamak na cor pulmonale, ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay ipinahiwatig (pag-aalis ng pneumothorax; heparin therapy, thrombolysis o operasyon para sa pulmonary embolism; sapat na therapy para sa bronchial hika, atbp.).
Ang paggamot sa cor pulmonale mismo ay pangunahing naglalayong bawasan ang pulmonary hypertension, at sa pag-unlad ng decompensation, kabilang dito ang pagwawasto ng pagpalya ng puso (Talahanayan 1). Ang pulmonary hypertension ay nabawasan sa paggamit ng mga calcium antagonist - nifedipine sa isang dosis na 40-180 mg bawat araw (mas mabuti ang paggamit ng mga long-acting form ng gamot), diltiazem sa isang dosis na 120-360 mg bawat araw [Chazova I.E. , 2000], pati na rin ang amlodipine (Amlovas ) sa dosis na 10 mg bawat araw. Kaya, ayon kay Franz I.W. et al. (2002), sa panahon ng therapy na may amlodipine sa isang dosis na 10 mg bawat araw sa loob ng 18 araw sa 20 mga pasyente na may COPD na may pulmonary hypertension, isang makabuluhang pagbaba sa pulmonary vascular resistance at presyon sa pulmonary artery ay nabanggit, habang walang pagbabago sa gas exchange. Ang mga parameter sa baga ay nabanggit. Ayon sa mga resulta ng isang cross-over randomized na pag-aaral na isinagawa ni Sajkov D. et al. (1997), ang amlodipine at felodipine sa katumbas na dosis ay pantay na nabawasan ang presyon sa pulmonary artery, ngunit ang mga side effect (sakit ng ulo at edema) ay mas madalas na nabuo sa panahon ng amlodipine therapy.
Ang epekto ng therapy na may mga calcium antagonist ay karaniwang lumilitaw pagkatapos ng 3-4 na linggo. Ang pagbabawas ng pulmonary pressure sa panahon ng calcium antagonist therapy ay ipinakita na makabuluhang mapabuti ang pagbabala ng mga pasyenteng ito, ngunit isang third lamang ng mga pasyente ang tumugon sa calcium antagonist therapy sa ganitong paraan. Ang mga pasyente na may malubhang right ventricular failure ay kadalasang tumutugon nang hindi maganda sa calcium antagonist therapy.
Sa klinikal na kasanayan, ang mga paghahanda ng theophylline (intravenous drips, prolonged oral preparations) ay malawakang ginagamit sa mga pasyente na may mga palatandaan ng cor pulmonale, na nagpapababa ng pulmonary vascular resistance, nagpapataas ng cardiac output at nagpapabuti sa kagalingan ng mga pasyenteng ito. Kasabay nito, lumilitaw na walang baseng ebidensya para sa paggamit ng mga theophylline na gamot para sa pulmonary hypertension.
Ang intravenous infusion ng prostacyclin (PGI2), na may antiproliferative at antiplatelet effect, ay epektibong binabawasan ang presyon sa pulmonary artery; pinapataas ng gamot ang pagpapaubaya sa ehersisyo, pinapabuti ang kalidad ng buhay at binabawasan ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng ito. Kabilang sa mga disadvantages nito ang madalas na pagbuo ng mga side effect (pagkahilo, arterial hypotension, cardialgia, pagduduwal, abdominalgia, pagtatae, pantal, sakit sa mga paa't kamay), ang pangangailangan para sa pare-pareho (pangmatagalang) intravenous infusions, pati na rin ang mataas na halaga ng paggamot. Ang isang pag-aaral ay isinasagawa ng pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamit ng prostacyclin analogues - iloprost, na ginagamit sa anyo ng mga inhalation at beraprost, na ginagamit nang pasalita, pati na rin ang treprostinil, na pinangangasiwaan ng parehong intravenously at subcutaneously.
Ang posibilidad ng paggamit ng endothelin receptor antagonist bosentan, na epektibong binabawasan ang presyon sa pulmonary artery, ay pinag-aaralan, ngunit ang malubhang systemic side effect ay naglilimita sa intravenous na paggamit ng grupong ito ng mga gamot.
Ang inhaled nitric oxide (NO) sa loob ng ilang linggo ay maaari ring mabawasan ang pulmonary hypertension, ngunit ang naturang therapy ay hindi magagamit sa lahat ng mga institusyong medikal. Sa mga nakalipas na taon, ang mga pagtatangka ay ginawa upang gamitin ang PDE5 inhibitors para sa pulmonary hypertension, sa partikular na sildenafil citrate. Charan N.B. noong 2001 ay inilarawan ang dalawang pasyente na nakapansin ng pagpapabuti sa COPD kapag kumukuha ng sildenafil, na kanilang kinuha para sa erectile dysfunction. Ngayon, ang bronchodilator, anti-inflammatory effect ng sildenafil at ang kakayahang bawasan ang pulmonary artery pressure ay ipinakita sa parehong eksperimental at klinikal na pag-aaral. Ayon sa data na nakuha, ang PDE5 inhibitors para sa pulmonary hypertension ay makabuluhang nagpapabuti sa exercise tolerance, nagpapataas ng cardiac index, at nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente na may pulmonary hypertension, kabilang ang pangunahing hypertension. Ang mga pangmatagalang multicenter na pag-aaral ay kailangan upang tiyak na malutas ang isyu ng pagiging epektibo ng klase ng mga gamot na ito sa COPD. Bilang karagdagan, ang malawakang pagpapakilala ng mga gamot na ito sa klinikal na kasanayan ay tiyak na nahahadlangan ng mataas na halaga ng paggamot.
Kapag ang talamak na pulmonary heart disease ay bubuo sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga (bronchial hika, talamak na brongkitis, pulmonary emphysema), ang pangmatagalang oxygen therapy ay ipinahiwatig upang iwasto ang hypoxia. Para sa polycythemia (sa kaso ng pagtaas ng hematocrit sa itaas 65-70%), ginagamit ang bloodletting (karaniwan ay isang beses), na binabawasan ang presyon sa pulmonary artery, pinatataas ang tolerance ng pasyente sa pisikal na aktibidad at nagpapabuti sa kanyang kagalingan. Ang dami ng inaalis na dugo ay 200-300 ml (depende sa antas ng presyon ng dugo at kagalingan ng pasyente).
Sa pag-unlad ng right ventricular failure, ang mga diuretics ay ipinahiwatig, kasama. spironolactone; Dapat tandaan na sa pulmonary hypertension, ang diuretics ay hindi palaging nakakatulong na mabawasan ang igsi ng paghinga. Ginagamit din ang mga inhibitor ng ACE (captopril, enalapril, atbp.). Ang paggamit ng digoxin sa kawalan ng kaliwang ventricular failure ay hindi epektibo at hindi ligtas, dahil ang hypoxemia at hypokalemia na nabubuo sa panahon ng diuretic therapy ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng glycoside intoxication.
Isinasaalang-alang ang mataas na posibilidad ng mga komplikasyon ng thromboembolic sa pagpalya ng puso at ang pangangailangan para sa aktibong diuretic therapy, matagal na pahinga sa kama, at ang paglitaw ng mga palatandaan ng phlebothrombosis, ang preventive anticoagulant therapy ay ipinahiwatig (karaniwang subcutaneous administration ng heparin 5000 unit 2 beses sa isang araw o mababang molekular. timbang heparin 1 beses sa isang araw). Sa mga pasyente na may pangunahing pulmonary hypertension, ang mga hindi direktang anticoagulants (warfarin) ay ginagamit sa ilalim ng kontrol ng INR. Pinapataas ng Warfarin ang kaligtasan ng mga pasyente, ngunit hindi nakakaapekto sa kanilang pangkalahatang kondisyon.
Kaya, sa modernong klinikal na kasanayan, ang paggamot sa gamot ng cor pulmonale ay nabawasan sa paggamot ng pagpalya ng puso (diuretics, ACE inhibitors), pati na rin ang paggamit ng mga calcium antagonist at theophylline na gamot upang mabawasan ang pulmonary hypertension. Ang isang mahusay na epekto sa therapy na may mga antagonist ng calcium ay makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala ng mga pasyente na ito, at ang kakulangan ng epekto ay nangangailangan ng paggamit ng mga gamot ng iba pang mga klase, na limitado sa pagiging kumplikado ng kanilang paggamit, ang mataas na posibilidad ng mga epekto, ang mataas na gastos. ng paggamot, at sa ilang mga kaso, hindi sapat na kaalaman sa isyu.

Panitikan
1. Chazova I.E. Mga modernong diskarte sa paggamot ng cor pulmonale. Rus Med Journal, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. Isang paghahambing ng tuluy-tuloy na intravenous epoprostenol (prostacyclin) sa conventional therapy para sa pangunahing pulmonary hypertension. N Engl J Me.d 1996; 334:296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Survival sa pangunahing pulmonary hypertension na may pangmatagalang tuluy-tuloy na intravenous prostacyclin. Ann Intern Med. 1994; 121:409–415.
4. Charan N.B. Napapabuti rin ba ng sildenafil ang paghinga? Dibdib. 2001; 120(1):305–6.
5. Fisnman A.P. Pulmonary hypertension - lampas sa vasodiator therapy. Ang Bagong Eng J Med. 1998; 5:338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Ang epekto ng amlodipine sa exercise-induced pulmonary hypertension at right heart function sa mga pasyenteng may chronic obstructive pulmonary disease. Z Cardiol. 2002; 91(10):833–839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Mga epekto ng oral endothelin receptor antagonist bosentan sa echocardiographic at Doppler na mga panukala sa mga pasyente na may pulmonary arterial hypertension. American Congress of Cardiology, Atlanta, USA; 17–20 Marso 2002. Abstract #2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Mga epekto ng beraprost sodium, isang oral prostacyclin analogue, sa mga pasyente na may pulmonary arterial hypertension: isang randomized, double-blind, placebo-controlled na pagsubok. J Am Coll Cardiol. 2002; 39:1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Paggamot ng pulmonary hypertension. Blackwell Science, Berlin–Vienna, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Survival sa pangunahing pulmonary hypertension: ang epekto ng epoprostenol therapy. Sirkulasyon. 2002; 106:1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhaled iloprost upang gamutin ang malubhang pulmonary hypertension: isang hindi nakokontrol na pagsubok. Ann Intern Med. 2000; 132:435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Ang epekto ng mataas na dosis ng calcium channel blockers sa kaligtasan ng buhay sa pulmonary primary hypertension. N Engl J Med. 1992; 327:76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentan therapy para sa pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med. 2002; 346:896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. Isang paghahambing ng dalawang long-acting vasoselective calcium antagonist sa pulmonary hypertension na pangalawa sa COPD. Dibdib. 1997; 111(6):1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. Isang pag-aaral ng clinical efficacy ng sildenafil sa mga pasyente na may pangunahing pulmonary hypertension. Indian Heart J 2002; 54:410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. Clinical efficacy ng sildenafil sa primary pulmonary hypertension: isang randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Phosphodiesterase type 5 bilang isang target para sa paggamot ng hypoxia-induced pulmonary hypertension. Sirkulasyon. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Ang patuloy na subcutaneous infusion ng treprostinil, isang prostacyclin analogue, sa mga pasyente na may pulmonary arterial hypertension. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165:800–804.
19. Patungo sa T.J., Smith N., Broadley K.J. Epekto ng phosphodiesterase-5 inhibitor, sildenafil (Viagra), sa mga modelo ng hayop ng sakit sa daanan ng hangin. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Epekto ng inhaled iloprost plus oral sildenafil sa mga pasyente na may pangunahing pulmonary hypertension. Sirkulasyon 2001; 104:1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Talamak na pulmonary vasodilatory properties ng amlodipine sa mga tao na may pulmonary hypertension. Puso. 1996; 75(2):171–173.

Ang pagtaas ng presyon sa pulmonary capillary system (pulmonary hypertension, hypertension) ay kadalasang pangalawang sakit na hindi direktang nauugnay sa pinsala sa vascular. Ang mga pangunahing kondisyon ay hindi pa sapat na pinag-aralan, ngunit ang papel ng mekanismo ng vasoconstrictor, pampalapot ng arterial wall, at fibrosis (tissue compaction) ay napatunayan.

Alinsunod sa ICD-10 (International Classification of Diseases), tanging ang pangunahing anyo ng patolohiya ay naka-code bilang I27.0. Ang lahat ng pangalawang sintomas ay idinagdag bilang mga komplikasyon sa pinagbabatayan na malalang sakit.

Ang ilang mga tampok ng suplay ng dugo sa mga baga

Ang mga baga ay may dobleng suplay ng dugo: isang sistema ng arterioles, capillaries at venule ay kasama sa gas exchange. At ang tissue mismo ay tumatanggap ng nutrisyon mula sa bronchial arteries.

Ang pulmonary artery ay nahahati sa kanan at kaliwang trunks, pagkatapos ay sa mga sanga at lobar vessel na malaki, katamtaman at maliit na kalibre. Ang pinakamaliit na arterioles (bahagi ng capillary network) ay may diameter na 6-7 beses na mas malaki kaysa sa systemic circulation. Ang kanilang makapangyarihang mga kalamnan ay may kakayahang makitid, ganap na isara o palawakin ang arterial bed.

Sa pagpapaliit, tumataas ang paglaban sa daloy ng dugo at tumataas ang panloob na presyon sa mga sisidlan; binabawasan ng pagpapalawak ang presyon at binabawasan ang puwersa ng paglaban. Ang paglitaw ng pulmonary hypertension ay nakasalalay sa mekanismong ito. Ang kabuuang network ng mga pulmonary capillaries ay sumasaklaw sa isang lugar na 140 m2.

Ang mga ugat ng pulmonary circle ay mas malawak at mas maikli kaysa sa mga nasa paligid ng sirkulasyon. Ngunit mayroon din silang malakas na layer ng kalamnan at nakakaimpluwensya sa pagbomba ng dugo patungo sa kaliwang atrium.

Paano kinokontrol ang presyon sa mga pulmonary vessel?

Ang dami ng presyon ng dugo sa mga pulmonary vessel ay kinokontrol ng:

mga receptor ng pressor sa vascular wall;
mga sanga ng vagus nerve;
sympathetic nerve.

Ang mga malawak na receptor zone ay matatagpuan sa malaki at katamtamang laki ng mga arterya, sa mga sumasanga na punto, at sa mga ugat. Ang arterial spasm ay humahantong sa kapansanan sa oxygen saturation ng dugo. At ang tissue hypoxia ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng mga sangkap sa dugo na nagpapataas ng tono at nagiging sanhi ng pulmonary hypertension.

Ang pangangati ng vagus nerve fibers ay nagpapataas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng tissue ng baga. Ang sympathetic nerve, sa kabaligtaran, ay nagdudulot ng vasoconstrictor effect. Sa normal na kondisyon, balanse ang kanilang pakikipag-ugnayan.

Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ng presyon sa pulmonary artery ay tinatanggap bilang pamantayan:

systolic (itaas na antas) - mula 23 hanggang 26 mm Hg;
diastolic - mula 7 hanggang 9.

Ang pulmonary arterial hypertension, ayon sa mga internasyonal na eksperto, ay nagsisimula sa itaas na antas - 30 mmHg. Art.

Mga salik na nagdudulot ng hypertension sa sirkulasyon ng baga

Ang mga pangunahing kadahilanan ng patolohiya, ayon sa pag-uuri ng V. Parin, ay nahahati sa 2 subtypes. Kasama sa mga functional na kadahilanan ang:

constriction ng arterioles bilang tugon sa mababang antas ng oxygen at mataas na konsentrasyon ng carbon dioxide sa inhaled air;
pagtaas sa minutong dami ng dumadaan na dugo;
nadagdagan ang intrabronchial pressure;
nadagdagan ang lagkit ng dugo;
kaliwang ventricular failure.

Kabilang sa mga anatomikal na kadahilanan ang:

kumpletong obliteration (pagharang ng lumen) ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng isang thrombus o embolus;
may kapansanan sa pag-agos mula sa zonal veins dahil sa kanilang compression dahil sa aneurysm, tumor, mitral stenosis;
mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo pagkatapos ng operasyon sa pagtanggal ng baga.

Ano ang nagiging sanhi ng pangalawang pulmonary hypertension?

Ang pangalawang pulmonary hypertension ay nangyayari dahil sa mga kilalang malalang sakit ng baga at puso. Kabilang dito ang:

talamak na nagpapaalab na sakit ng bronchi at tissue ng baga (pneumosclerosis, emphysema, tuberculosis, sarcoidosis);
thoracogenic pathology sa paglabag sa istraktura ng dibdib at gulugod (sakit ni Bechterew, mga kahihinatnan ng thoracoplasty, kyphoscoliosis, Pickwick's syndrome sa mga taong napakataba);
mitral stenosis;
congenital heart defects (halimbawa, patent ductus arteriosus, "windows" sa interatrial at interventricular septum);
mga bukol ng puso at baga;
mga sakit na sinamahan ng thromboembolism;
vasculitis sa lugar ng pulmonary arteries.

Ano ang nagiging sanhi ng pangunahing hypertension?

Ang pangunahing pulmonary hypertension ay tinatawag ding idiopathic, isolated. Ang pagkalat ng patolohiya ay 2 tao bawat 1 milyong naninirahan. Ang mga tiyak na dahilan ay nananatiling hindi malinaw.

Ito ay itinatag na ang mga kababaihan ay bumubuo ng 60% ng mga pasyente. Ang patolohiya ay napansin kapwa sa pagkabata at sa katandaan, ngunit ang average na edad ng mga natukoy na pasyente ay 35 taon.

Sa pagbuo ng patolohiya, 4 na mga kadahilanan ang mahalaga:

pangunahing proseso ng atherosclerotic sa pulmonary artery;
congenital inferiority ng pader ng maliliit na sisidlan;
nadagdagan ang tono ng sympathetic nerve;
vasculitis ng mga pulmonary vessel.

Ang papel na ginagampanan ng mutating bone protein gene, angioproteins, ang kanilang impluwensya sa synthesis ng serotonin, at nadagdagan ang pamumuo ng dugo dahil sa pagharang ng mga anticoagulant na kadahilanan ay naitatag.

Ang isang espesyal na papel ay ibinibigay sa impeksyon sa herpes virus type 8, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa metabolic na humahantong sa pagkasira ng mga arterial wall.

Ang resulta ay hypertrophy, pagkatapos ay pagpapalawak ng cavity, pagkawala ng tamang ventricular tone at pag-unlad ng pagkabigo.

Iba pang mga sanhi at kadahilanan ng hypertension

Maraming sanhi at sugat na maaaring magdulot ng hypertension sa pulmonary circle. Ang ilan sa mga ito ay kailangang i-highlight.

Kabilang sa mga talamak na sakit:

respiratory distress syndrome sa mga matatanda at bagong panganak (nakakalason o autoimmune na pinsala sa mga lamad ng respiratory lobes ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng kakulangan ng surfactant substance sa ibabaw nito);
malubhang nagkakalat na pamamaga (pnumonitis), na nauugnay sa pagbuo ng isang napakalaking reaksiyong alerhiya sa mga inhaled na amoy ng pintura, pabango, at mga bulaklak.

Sa kasong ito, ang pulmonary hypertension ay maaaring sanhi ng pagkain, gamot at mga remedyo ng mga tao.

Ang pulmonary hypertension sa mga bagong silang ay maaaring sanhi ng:

patuloy na sirkulasyon ng pangsanggol;
meconium aspiration;
diaphragmatic hernia;
pangkalahatang hypoxia.

Sa mga bata, ang hypertension ay itinataguyod ng pinalaki na tonsils.

Pag-uuri ayon sa likas na katangian ng daloy

Maginhawa para sa mga clinician na hatiin ang hypertension sa mga pulmonary vessel ayon sa tiyempo ng pag-unlad sa mga talamak at talamak na anyo. Ang ganitong pag-uuri ay nakakatulong na "pagsamahin" ang mga pinakakaraniwang sanhi at klinikal na kurso.

Ang talamak na hypertension ay nangyayari dahil sa:

paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
malubhang katayuan ng asthmaticus;
respiratory distress syndrome;
biglaang kaliwang ventricular failure (dahil sa myocardial infarction, hypertensive crisis).

Ang talamak na kurso ng pulmonary hypertension ay sanhi ng:

nadagdagan ang daloy ng dugo sa baga;
pagtaas ng paglaban sa maliliit na sisidlan;
nadagdagan ang presyon sa kaliwang atrium.

Ang isang katulad na mekanismo ng pag-unlad ay tipikal para sa:

mga depekto ng interventricular at interatrial septum;
patent ductus arteriosus;
sakit sa mitral valve;
paglaganap ng myxoma o thrombus sa kaliwang atrium;
unti-unting decompensation ng talamak na kaliwang ventricular failure, halimbawa, na may ischemic disease o cardiomyopathies.

Ang mga sumusunod na sakit ay humantong sa talamak na pulmonary hypertension:

hypoxic nature - lahat ng obstructive na sakit ng bronchi at baga, matagal na kakulangan ng oxygen sa altitude, hypoventilation syndrome na nauugnay sa mga pinsala sa dibdib, mekanikal na paghinga;
mekanikal (nakakaharang) pinagmulan, na nauugnay sa pagpapaliit ng mga arterya - reaksyon sa mga gamot, lahat ng mga variant ng pangunahing pulmonary hypertension, paulit-ulit na thromboembolism, mga sakit sa connective tissue, vasculitis.

Klinikal na larawan

Lumilitaw ang mga sintomas ng pulmonary hypertension kung ang presyon sa pulmonary artery ay tumaas ng 2 beses o higit pa. Ang mga pasyente na may hypertension sa pulmonary circle ay napapansin:

igsi ng paghinga, na lumalala sa pisikal na aktibidad (maaaring bumuo sa paroxysms);
pangkalahatang kahinaan;
bihirang pagkawala ng kamalayan (kumpara sa mga sanhi ng neurological na walang mga kombulsyon at hindi sinasadyang pag-ihi);
paroxysmal chest pains, katulad ng angina pectoris, ngunit sinamahan ng isang pagtaas sa igsi ng paghinga (ipinapaliwanag ng mga siyentipiko sa pamamagitan ng isang reflex na koneksyon sa pagitan ng pulmonary at coronary vessels);
ang admixture ng dugo sa plema kapag ang pag-ubo ay katangian ng makabuluhang pagtaas ng presyon (na nauugnay sa pagpapalabas ng mga pulang selula ng dugo sa interstitial space);
Ang pamamaos ay napansin sa 8% ng mga pasyente (sanhi ng mekanikal na pag-compress ng paulit-ulit na nerve sa kaliwa ng dilated pulmonary artery).

Ang pag-unlad ng decompensation bilang isang resulta ng pulmonary heart failure ay sinamahan ng sakit sa kanang hypochondrium (pag-uunat ng atay), pamamaga sa mga paa at binti.

Kapag sinusuri ang isang pasyente, binibigyang pansin ng doktor ang mga sumusunod:

isang asul na tint sa mga labi, daliri, tainga, na tumitindi habang ang igsi ng paghinga ay nagiging mas malala;
ang sintomas ng "drum" na mga daliri ay nakikita lamang sa mga pangmatagalang nagpapaalab na sakit at mga depekto;
mahina ang pulso, bihira ang arrhythmias;
ang presyon ng dugo ay normal, na may posibilidad na bumaba;
Ang palpation sa epigastric zone ay ginagawang posible upang matukoy ang pagtaas ng mga impulses ng hypertrophied right ventricle;
Sa auscultation, ang isang accentuating pangalawang tunog sa pulmonary artery ay naririnig, at isang diastolic murmur ay posible.

Ang kaugnayan ng pulmonary hypertension na may patuloy na mga sanhi at ilang mga sakit ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang mga variant sa klinikal na kurso.

Portopulmonary hypertension

Ang pulmonary hypertension ay humahantong sa isang sabay-sabay na pagtaas sa portal vein pressure. Sa kasong ito, ang pasyente ay maaaring magkaroon o hindi magkaroon ng cirrhosis ng atay. Sinasamahan nito ang mga malalang sakit sa atay sa 3-12% ng mga kaso. Ang mga sintomas ay hindi naiiba sa mga nakalista. Ang pamamaga at bigat sa hypochondrium sa kanan ay mas malinaw.

Pulmonary hypertension na may mitral stenosis at atherosclerosis

Ang sakit ay nag-iiba sa kalubhaan. Ang mitral stenosis ay nag-aambag sa paglitaw ng mga atherosclerotic lesyon ng pulmonary artery sa 40% ng mga pasyente dahil sa pagtaas ng presyon sa pader ng daluyan. Ang mga functional at organic na mekanismo ng hypertension ay pinagsama.

Ang makitid na kaliwang atrioventricular na daanan sa puso ay ang "unang hadlang" sa daloy ng dugo. Kung mayroong pagkipot o pagbara ng mga maliliit na sisidlan, ang isang "pangalawang hadlang" ay nabuo. Ipinapaliwanag nito ang kabiguan ng operasyon upang maalis ang stenosis sa paggamot ng sakit sa puso.

Sa pamamagitan ng catheterization ng mga silid ng puso, ang mataas na presyon sa loob ng pulmonary artery ay nakita (150 mm Hg pataas).

Ang mga pagbabago sa vascular ay umuunlad at nagiging hindi maibabalik. Ang mga atherosclerotic plaque ay hindi lumalaki sa malalaking sukat, ngunit sapat ang mga ito upang paliitin ang maliliit na sanga.

Puso ng baga

Kasama sa terminong "cor pulmonale" ang isang kumplikadong sintomas na sanhi ng pinsala sa tissue ng baga (pulmonary form) o pulmonary artery (vascular form).

Mayroong mga pagpipilian sa daloy:

talamak - tipikal para sa pulmonary artery embolization;
subacute - bubuo na may bronchial hika, carcinomatosis sa baga;
talamak - sanhi ng emphysema, isang functional spasm ng mga arterya, nagiging isang organic na pagpapaliit ng arterya, katangian ng talamak na brongkitis, pulmonary tuberculosis, bronchiectasis, madalas na pneumonia.

Ang pagtaas ng paglaban sa mga sisidlan ay naglalagay ng isang binibigkas na pagkarga sa kanang puso. Ang pangkalahatang kakulangan ng oxygen ay nakakaapekto rin sa myocardium. Ang kapal ng kanang ventricle ay tumataas sa paglipat sa dystrophy at dilatation (patuloy na pagpapalawak ng lukab). Ang mga klinikal na palatandaan ng pulmonary hypertension ay unti-unting tumataas.

Ang mga krisis sa hypertensive sa mga sisidlan ng "maliit na bilog"

Ang kurso sa krisis ay kadalasang kasama ng pulmonary hypertension na nauugnay sa mga depekto sa puso. Ang isang matalim na pagkasira sa kondisyon dahil sa isang biglaang pagtaas ng presyon sa mga pulmonary vessel ay posible isang beses sa isang buwan o mas madalas.

Paalala ng mga pasyente:

nadagdagan ang igsi ng paghinga sa gabi;
pakiramdam ng panlabas na compression ng dibdib;
matinding ubo, kung minsan ay may hemoptysis;
sakit sa interscapular na rehiyon na nagmumula sa mga nauunang seksyon at sternum;
cardiopalmus.

Sa pagsusuri, ang mga sumusunod ay nahayag:

nabalisa na estado ng pasyente;
kawalan ng kakayahang humiga sa kama dahil sa igsi ng paghinga;
binibigkas na sianosis;
mahina mabilis na pulso;
nakikitang pulsation sa lugar ng pulmonary artery;
namamaga at tumitibok na mga ugat sa leeg;
excretion ng masaganang halaga ng light-colored na ihi;
posible ang hindi kusang pagdumi.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng hypertension sa pulmonary circulation ay batay sa pagtukoy sa mga palatandaan nito. Kabilang dito ang:

hypertrophy ng kanang puso;
pagpapasiya ng tumaas na presyon sa pulmonary artery batay sa mga resulta ng mga sukat gamit ang catheterization.

Ang mga siyentipikong Ruso na sina F. Uglov at A. Popov ay iminungkahi na makilala sa pagitan ng 4 na mataas na antas ng hypertension sa pulmonary artery:

I degree (banayad) - mula 25 hanggang 40 mm Hg. Art.;
II degree (katamtaman) - mula 42 hanggang 65;
III - mula 76 hanggang 110;
IV - higit sa 110.

Ang mga pamamaraan ng pagsusuri na ginagamit sa pagsusuri ng hypertrophy ng kanang mga silid ng puso:

X-ray - nagpapahiwatig ng pagpapalawak ng mga kanang hangganan ng anino ng puso, isang pagtaas sa arko ng pulmonary artery, at ipinapakita ang aneurysm nito.
Mga pamamaraan ng ultratunog (ultrasound) - nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na matukoy ang laki ng mga silid ng puso at ang kapal ng mga dingding. Isang uri ng ultrasound - Dopplerography - nagpapakita ng mga kaguluhan sa daloy ng dugo, bilis ng daloy, at pagkakaroon ng mga hadlang.
Electrocardiography - nagpapakita ng mga maagang palatandaan ng hypertrophy ng kanang ventricle at atrium sa pamamagitan ng isang katangian na paglihis sa kanan ng electrical axis, isang pinalaki na atrial "P" wave.
Ang spirography ay isang paraan ng pag-aaral ng posibilidad ng paghinga; tinutukoy nito ang antas at uri ng respiratory failure.
Upang matukoy ang mga sanhi ng pulmonary hypertension, ang pulmonary tomography ay isinasagawa gamit ang mga x-ray na seksyon ng iba't ibang lalim o sa mas modernong paraan - computed tomography.

Mas kumplikadong mga pamamaraan (radionuclide scintigraphy, angiopulmonography). Ang isang biopsy upang pag-aralan ang kondisyon ng tissue ng baga at mga pagbabago sa vascular ay ginagamit lamang sa mga dalubhasang klinika.

Kapag ang catheterizing ng mga cavity ng puso, hindi lamang ang presyon ay sinusukat, kundi pati na rin ang oxygen saturation ng dugo ay sinusukat. Nakakatulong ito sa pagtukoy ng mga sanhi ng pangalawang hypertension. Sa panahon ng pamamaraan, ang mga vasodilator ay pinangangasiwaan at ang reaksyon ng mga arterya ay nasuri, na kinakailangan sa pagpili ng paggamot.

Paano isinasagawa ang paggamot?

Ang paggamot sa pulmonary hypertension ay naglalayong ibukod ang pinagbabatayan na patolohiya na naging sanhi ng pagtaas ng presyon.

Sa paunang yugto, ang mga anti-asthmatic na gamot at mga vasodilator ay nagbibigay ng tulong. Ang mga katutubong remedyo ay maaaring higit pang mapahusay ang allergic mood ng katawan.

Kung ang isang pasyente ay may talamak na embolization, ang tanging lunas ay ang pag-opera sa pagtanggal ng thrombus (embolectomy) sa pamamagitan ng pagtanggal mula sa pulmonary trunk. Ang operasyon ay isinasagawa sa mga dalubhasang sentro, kinakailangan ang isang paglipat sa artipisyal na sirkulasyon ng dugo. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 10%.

Ang pangunahing pulmonary hypertension ay ginagamot sa mga blocker ng calcium channel. Ang kanilang pagiging epektibo ay humahantong sa pagbaba ng presyon sa pulmonary arteries sa 10-15% ng mga pasyente, na sinamahan ng mahusay na tugon mula sa mga pasyenteng may malubhang sakit. Ito ay itinuturing na isang kanais-nais na tanda.

Ang isang analogue ng Prostacyclin, Epoprostenol, ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng isang subclavian catheter. Ang mga inhaled form ng mga gamot (Iloprost), Beraprost tablet na pasalita ay ginagamit. Ang epekto ng subcutaneous administration ng isang gamot tulad ng Treprostinil ay pinag-aaralan.

Ginagamit ang Bosentan upang harangan ang mga receptor na nagdudulot ng vasospasm.

Kasabay nito, ang mga pasyente ay nangangailangan ng mga gamot upang mabayaran ang pagpalya ng puso, diuretics, at anticoagulants.

Ang paggamit ng mga solusyon ng Eufillin at No-shpa ay may pansamantalang epekto.

Mayroon bang anumang mga katutubong remedyo?

Imposibleng pagalingin ang pulmonary hypertension na may mga remedyo ng katutubong. Ang mga rekomendasyon sa paggamit ng mga diuretics at mga suppressant ng ubo ay ginagamit nang maingat.

Hindi ka dapat madala sa pagpapagaling para sa patolohiya na ito. Ang nawalang oras sa diagnosis at pagsisimula ng therapy ay maaaring mawala magpakailanman.

Pagtataya

Kung walang paggamot, ang average na oras ng kaligtasan para sa mga pasyente ay 2.5 taon. Ang paggamot na may Epoprostenol ay nagpapataas ng habang-buhay sa limang taon sa 54% ng mga pasyente. Ang pagbabala ng pulmonary hypertension ay hindi kanais-nais. Ang mga pasyente ay namamatay mula sa pagtaas ng right ventricular failure o thromboembolism.

Ang mga pasyente na may pulmonary hypertension dahil sa sakit sa puso at arterial sclerosis ay nabubuhay hanggang 32-35 taong gulang. Ang kurso ng krisis ay nagpapalubha sa kondisyon ng pasyente at itinuturing na isang hindi kanais-nais na pagbabala.

Ang pagiging kumplikado ng patolohiya ay nangangailangan ng maximum na pansin sa mga kaso ng madalas na pneumonia at brongkitis. Ang pag-iwas sa pulmonary hypertension ay binubuo ng pagpigil sa pagbuo ng pneumosclerosis, emphysema, maagang pagtuklas at surgical treatment ng congenital defects.

Klinika, pagsusuri at paggamot ng rheumatic heart disease

Ang rheumatic heart disease ay isang nakuha na patolohiya. Karaniwan itong nauuri bilang isang vascular disease kung saan ang pinsala ay nakadirekta laban sa tissue ng puso, na nagiging sanhi ng mga depekto. Kasabay nito, ang mga joints at nerve fibers sa katawan ay apektado.

Ang nagpapasiklab na reaksyon ay pangunahing na-trigger ng grupo A hemolytic streptococcus, na nagiging sanhi ng mga sakit sa itaas na respiratory tract (namamagang lalamunan). Ang mortalidad at hemodynamic disturbances ay nangyayari dahil sa pinsala sa mga balbula ng puso. Kadalasan, ang mga talamak na proseso ng rayuma ay nagdudulot ng pinsala sa mitral valve, mas madalas - sa aortic valve.

Mga sugat sa mitral valve

Ang talamak na rheumatic fever ay humahantong sa pagbuo ng mitral stenosis 3 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ito ay itinatag na ang bawat ikaapat na pasyente na may rheumatic heart disease ay may nakahiwalay na mitral valve stenosis. Sa 40% ng mga kaso, ang pinagsamang pinsala sa balbula ay bubuo. Ayon sa istatistika, ang mitral stenosis ay mas karaniwan sa mga kababaihan.

Ang pamamaga ay humahantong sa pinsala sa gilid ng mga leaflet ng balbula. Pagkatapos ng talamak na panahon, ang pampalapot at fibrosis ng mga gilid ng mga balbula ay nangyayari. Kapag ang mga tendon cord at kalamnan ay kasangkot sa proseso ng pamamaga, sila ay umiikli at peklat. Bilang resulta, ang fibrosis at calcification ay humantong sa mga pagbabago sa istraktura ng balbula, na nagiging matibay at hindi kumikibo.

Ang mga rheumatic lesyon ay humahantong sa pagbawas sa pagbubukas ng balbula ng kalahati. Ngayon, kailangan ang mas mataas na presyon upang itulak ang dugo sa makitid na butas mula sa kaliwang atrium patungo sa kaliwang ventricle. Ang pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium ay humahantong sa "jamming" sa mga capillary ng baga. Sa klinika, ang prosesong ito ay nagpapakita ng sarili bilang dyspnea sa pagsusumikap.

Ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay pinahihintulutan ang pagtaas ng rate ng puso nang napakahina. Ang kakulangan sa functional na mitral valve ay maaaring maging sanhi ng fibrillation at pulmonary edema. Ang pag-unlad ng mga kaganapan na ito ay maaaring mangyari sa mga pasyente na hindi pa nakapansin ng mga sintomas ng sakit.

Mga tampok na klinikal

Ang rheumatic heart disease na may pinsala sa mitral valve ay nagpapakita mismo sa mga pasyente na may mga sintomas:

dyspnea;
ubo at paghinga sa panahon ng pag-atake.

Sa simula ng sakit, ang pasyente ay maaaring hindi magbayad ng pansin sa mga sintomas, dahil wala silang binibigkas na pagpapakita. Sa panahon lamang ng stress, lumalala ang mga proseso ng pathological. Habang lumalala ang sakit, ang pasyente ay hindi makahinga nang normal kapag nakahiga (orthopnea). Tanging kapag kumukuha ng sapilitang posisyon sa pag-upo, humihinga ang pasyente. Sa ilang mga kaso, ang matinding igsi ng paghinga ay nangyayari sa gabi na may mga pag-atake ng inis, na pinipilit ang pasyente na umupo.

Ang mga pasyente ay maaaring makatiis ng katamtamang stress. Gayunpaman, sila ay nasa panganib na magkaroon ng pulmonary edema, na maaaring sanhi ng:

pulmonya;
stress;
pagbubuntis;
pakikipagtalik;
atrial fibrillation.

Sa panahon ng pag-atake ng ubo, maaaring mangyari ang hemoptysis. Ang mga sanhi ng komplikasyon ay nauugnay sa pagkalagot ng mga ugat ng bronchial. Ang ganitong labis na pagdurugo ay bihirang nagbabanta sa buhay. Sa panahon ng pagkabulol, maaaring lumitaw ang plema na may bahid ng dugo. Sa isang mahabang kurso ng sakit, laban sa background ng pagpalya ng puso, maaaring mangyari ang pulmonary infarction.

Ang thromboembolism ay nagdudulot ng banta sa buhay. Sa panahon ng atrial fibrillation, ang isang hiwalay na namuong dugo ay maaaring maglakbay sa daloy ng dugo patungo sa mga bato, mga arterya ng puso, ang lugar ng aortic bifurcation, o ang utak.

Kasama sa mga sintomas ang:

pananakit ng dibdib;
pamamalat (dahil sa compression ng laryngeal nerve);
ascites;
pagpapalaki ng atay;
pamamaga.

Mga diagnostic

Upang makagawa ng diagnosis, isinasagawa ang isang serye ng mga pagsusuri. Sinusuri ng doktor ang pulso, presyon ng dugo, at iniinterbyu ang pasyente. Sa mga kaso kung saan ang pulmonary hypertension ay hindi pa nabuo, ang pulso at presyon ng dugo ay normal. Sa matinding pulmonary hypertension, nangyayari ang pagbabago sa ritmo ng puso. Sa panahon ng auscultation, ang mga pagbabago sa mga tunog ng puso ay nakita at ang kalubhaan ng stenosis ay tinasa.

Ang mga pamamaraan ng instrumental na pagsusuri ay kinabibilangan ng:

X-ray ng dibdib.
Echocardiography.
Dopplerography.
Cardiac catheterization.
Coronary angiography.

Ang ECG ay isa sa mga hindi gaanong sensitibong pamamaraan ng pananaliksik, na nagpapahintulot sa pagtukoy ng mga palatandaan lamang sa pagkakaroon ng malubhang stenosis. Pinapayagan ka ng X-ray na masuri ang antas ng pagpapalaki ng kaliwang atrium. Kinukumpirma ng echocardiography ang diagnosis. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang pampalapot, antas ng calcification at kadaliang mapakilos ng mga leaflet ng balbula.

Ang Doppler ultrasound ay nagpapakita ng kalubhaan ng stenosis at ang bilis ng daloy ng dugo. Kung ang pasyente ay nagpaplanong sumailalim sa operasyon sa pagpapalit ng balbula, ang cardiac catheterization ay kasama sa pagsusuri.

Paggamot

Ang talamak na rheumatic heart disease ay ginagamot nang konserbatibo at surgically. Kasama sa konserbatibong paggamot ang:

Mga pagbabago sa pamumuhay.
Pag-iwas sa mga relapses ng rheumatic fever.
Antibiotic therapy para sa endocarditis (kung mayroon man).
Reseta ng anticoagulants (Warfarin).
Diuretics (Furosemide, Lasix, atbp.).
Nitrates (kapag may talamak na kakulangan sa balbula).
Mga beta blocker.

Ang pagpili ng operasyon ay depende sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Upang maibsan ang kondisyon, isagawa ang:

sarado o bukas na mitral commissurotomy (paghihiwalay ng mga leaflet ng balbula, nililinis ang mga ito mula sa mga calcification at mga namuong dugo sa panahon ng operasyon);
pagpapalit ng mitral valve;
percutaneous balloon valvuloplasty.

Ginagawa ang balloon plasty sa mga pasyente na ang mga leaflet ng balbula ay sapat na nababaluktot at nagagalaw. Ang catheter ay ipinasok sa pamamagitan ng femoral vein sa interatrial septum. Ang isang lobo ay inilalagay sa lugar ng stenosis ng butas at napalaki. Salamat sa pamamaraang ito, nabawasan ang stenosis. Pinapayagan ka ng operasyon na maantala ang pagpapalit ng balbula. Ang panganib ng balloon plastic surgery ay minimal, na nagpapahintulot sa operasyon na maisagawa sa mga kababaihan na umaasa sa isang bata.

Kung ang pasyente ay may matinding antas ng calcification, binibigkas ang mga pagbabago sa balbula, ipinahiwatig ang operasyon ng pagpapalit ng balbula. Dapat itong isipin na ang mga proseso ng rayuma sa puso ay maaga o huli ay hahantong sa malubhang kahihinatnan. Ang mga gamot ay nagbibigay lamang ng pansamantalang lunas. Pagkatapos ng pagpapalit ng balbula, ang paggamot na may anticoagulants (Warfarin) sa ilalim ng kontrol ng pamumuo ng dugo ay mahalaga. Sa hindi sapat na therapy pagkatapos ng prosthetics, may posibleng panganib ng thromboembolism.

Hindi mahuhulaan ng mga doktor ang eksaktong oras ng pag-unlad ng stenosis. Sa matagumpay na pag-iwas sa mga rheumatic fevers at commissurotomy, ang mga pasyente ay maaaring mabuhay nang mahabang panahon nang walang mga palatandaan ng stenosis ng balbula.

Rheumatic disease ng aortic valve

Sa mga bihirang kaso, ang rheumatic heart disease ay maaaring humantong sa aortic stenosis. Bihirang ihiwalay ang patolohiya na ito. Sa karamihan ng mga kaso, ang pinagsamang pinsala sa balbula ay napansin. Ang pinsala sa mga leaflet ay humahantong sa fibrosis, tigas at matinding stenosis.

Sa panahon ng pag-atake ng rayuma, nabubuo ang valvulitis (pamamaga ng mga balbula). Ito ay humahantong sa pagdikit ng mga gilid ng mga leaflet ng balbula, pagkakapilat, pampalapot at pag-ikli ng mga leaflet. Bilang isang resulta, ang normal na tricuspid valve ay nagiging fused, na may isang maliit na bukas.

Dahil sa mga talamak na proseso, ang mga pasyente ay umaangkop sa mga pagbabago sa pathological. Ang myocardial hypertrophy ay nagpapanatili ng cardiac output sa loob ng mahabang panahon nang walang mga sintomas o pagluwang ng balbula. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang asymptomatic na panahon. Ang pasyente ay maaaring magreklamo ng angina attacks pagkatapos ng ehersisyo.

Ang rheumatic na pamamaga ng balbula ay maaaring humantong sa sagging ng mga balbula. Bilang resulta ng prolaps, ang dugo mula sa aorta ay itinapon sa kaliwang ventricle. Ang pasyente ay nagkakaroon ng pagkabigo sa puso. Ang kumpletong pag-ubos ng puso ay nangyayari 15 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Ang pag-unlad ng patolohiya ay humahantong sa igsi ng paghinga, pagkahilo, inis sa isang nakahiga na posisyon (orthopnea). Sa panahon ng pagsusuri, nakita ng doktor ang isang low-fill pulse, isang gulo sa mga tunog ng puso, at isang magaspang na systolic murmur ng pagbuga sa aorta. Bilang karagdagan, inireseta ng doktor ang isang echocardiogram.

Kasama sa paggamot ang:

pag-iwas sa infective endocarditis;
pag-iwas sa mga pag-atake ng rayuma;
mga pagbabago sa pamumuhay;
pagwawasto ng pisikal na aktibidad.

Upang mapawi ang mga pag-atake ng angina, ang mga pasyente ay inireseta ng matagal na kumikilos na nitrates. Kasama sa paggamot ang pangangasiwa ng cardiac glycosides at diuretics. Ang pag-unlad ng sakit ay nagpapalala sa pagbabala, kaya ang mga pasyente sa isang huling yugto ng valvular stenosis ay ipinahiwatig para sa pagpapalit ng balbula, dahil ang paggamot sa droga ay hindi nagbibigay ng pagpapabuti sa kondisyon.

Pag-iwas

Ang talamak na rheumatic pathology ay pinipigilan ng napapanahong paggamot ng laryngitis at pharyngitis na dulot ng hemolytic streptococcus A. Ang mga sakit ay ginagamot sa penicillin antibiotics o erythromycin para sa mga allergy sa penicillins.

Ang pangalawang pag-iwas ay binubuo ng pagpigil sa pag-atake ng rayuma at lagnat. Ang mga pasyente ay inireseta ng mga antibiotic sa isang indibidwal na batayan. Kung may mga palatandaan ng carditis, ang mga pasyente ay patuloy na tumatanggap ng kurso ng antibiotic na paggamot sa loob ng sampung taon pagkatapos ng atake ng rayuma. Kapansin-pansin na ang pagpapabaya sa pangunahing pag-iwas ay humahantong sa panganib na magkaroon ng mga depekto pagkatapos ng rayuma. Ang konserbatibong paggamot ng mga depekto ay nakakatulong na mapabagal ang pag-unlad ng patolohiya at pinatataas ang kaligtasan ng pasyente.

Mga palatandaan, antas at paggamot ng pulmonary hypertension

Ang pulmonary hypertension ay isang patolohiya kung saan ang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo ay sinusunod sa vascular bed ng arterya. Ang sakit na ito ay itinuturing na progresibo, at sa huli ay humahantong sa pagkamatay ng isang tao. Ang mga sintomas ng pulmonary hypertension ay nagpapakita ng kanilang sarili depende sa kalubhaan ng sakit. Napakahalaga na matukoy ito sa oras at simulan ang napapanahong paggamot.

Mga sanhi
Pag-uuri
Pangunahing pulmonary hypertension
Pangalawang hypertension
Mga sintomas
Mga diagnostic
Paggamot
Mga kahihinatnan
Pag-iwas

Ang sakit na ito kung minsan ay nangyayari sa mga bata. Sa pulmonary hypertension sa mga bagong silang, ang sirkulasyon ng pulmonary ay hindi kayang panatilihin o bawasan ang nabawasang vascular resistance ng mga baga sa kapanganakan. Ang kundisyong ito ay karaniwang sinusunod sa mga post-term o premature na mga sanggol.

Mga sanhi

Mayroong maraming mga sanhi at panganib na mga kadahilanan na humahantong sa sakit. Ang mga pangunahing karamdaman kung saan nagkakaroon ng sindrom ay mga sakit sa baga. Kadalasan ang mga ito ay mga sakit na bronchopulmonary, kung saan ang istraktura ng tissue ng baga ay nagambala at nangyayari ang alveolar hypoxia. Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring umunlad laban sa background ng iba pang mga sakit ng pulmonary system:

Bronchiectasis. Ang pangunahing sintomas ng sakit na ito ay itinuturing na pagbuo ng mga cavity sa ibabang bahagi ng baga at suppuration.
Nakahahadlang na talamak na brongkitis. Sa kasong ito, unti-unting nagbabago ang tissue ng baga at nagsasara ang mga daanan ng hangin.
Fibrosis ng tissue ng baga. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa tissue ng baga kung saan pinapalitan ng connective tissue ang mga normal na selula.

Normal na baga at may bronchiectasis

Ang mga sanhi ng pulmonary hypertension ay maaari ding magsinungaling sa sakit sa puso. Kabilang sa mga ito, ang kahalagahan ay nakalakip sa mga congenital defect, tulad ng patent ductus ductus, septal defects at patent foramen ovale. Ang paunang kinakailangan ay maaaring mga sakit kung saan ang pag-andar ng kalamnan ng puso ay may kapansanan, na nag-aambag sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Kabilang sa mga naturang karamdaman ang cardiomyopathy, ischemic heart disease at hypertension.

Mayroong ilang mga paraan kung saan nabubuo ang pulmonary arterial hypertension:

Ang alveolar hypoxia ay ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng sakit. Kapag nangyari ito, ang alveoli ay hindi nakakatanggap ng sapat na oxygen. Ito ay sinusunod na may hindi pantay na bentilasyon ng baga, na unti-unting tumataas. Kung ang isang pinababang halaga ng oxygen ay pumapasok sa tissue ng baga, ang mga daluyan ng dugo ng sistema ng baga ay makitid.
Mga pagbabago sa istraktura ng tissue ng baga kapag lumalaki ang connective tissue.
Tumaas na bilang ng pulang selula ng dugo. Ang kundisyong ito ay sanhi ng patuloy na hypoxia at tachycardia. Lumilitaw ang microthrombi bilang resulta ng vascular spasm at pagtaas ng pagdirikit ng mga selula ng dugo. Binabara nila ang lumen ng mga pulmonary vessel.

Ang pangunahing pulmonary hypertension sa mga bata ay bubuo para sa hindi kilalang dahilan. Ang mga diagnostic ng mga bata ay nagpakita na ang batayan ng sakit ay neurohumoral instability, hereditary predisposition, patolohiya ng homeostasis system at pinsala sa mga vessel ng pulmonary circulation ng isang autoimmune na kalikasan.

Maraming iba pang mga kadahilanan ang maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng pulmonary hypertension. Maaaring umiinom ito ng ilang partikular na gamot na nakakaapekto sa tissue ng baga: antidepressants, cocaine, amphetamines, anorexigens. Ang mga lason ay maaari ring makaapekto sa pag-unlad ng sakit. Kabilang dito ang mga lason ng biological na pinagmulan. Mayroong ilang partikular na demograpiko at medikal na salik na maaaring humantong sa hypertension. Kabilang dito ang pagbubuntis, kasarian ng babae, hypertension. Ang liver cirrhosis, impeksyon sa HIV, mga sakit sa dugo, hyperthyroidism, hereditary disease, portal hypertension at iba pang mga bihirang sakit ay maaaring makatulong sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Ang compression ng mga pulmonary vessel ng isang tumor, ang mga epekto ng labis na katabaan at isang deformed chest, pati na rin ang elevation sa matataas na lugar ay maaaring magkaroon ng epekto.

Pag-uuri

Mayroong dalawang mahalagang anyo ng sakit, pangunahin at pangalawa.

Pangunahing pulmonary hypertension

Sa form na ito, mayroong isang patuloy na pagtaas ng presyon sa arterya, gayunpaman, hindi laban sa background ng mga sakit ng cardiovascular at respiratory system. Walang thoraco-diaphragmatic na patolohiya. Ang ganitong uri ng sakit ay itinuturing na namamana. Karaniwan itong naipapasa sa isang autosomal recessive na paraan. Minsan ang pag-unlad ay nangyayari ayon sa isang nangingibabaw na uri.

Ang isang kinakailangan para sa pagbuo ng form na ito ay maaaring malakas na aktibidad ng pagsasama-sama ng platelet. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang isang malaking bilang ng mga maliliit na sisidlan na matatagpuan sa circulatory pulmonary system ay nagiging barado ng mga namuong dugo. Dahil dito, mayroong isang matalim na pagtaas sa intravascular pressure sa system, na kumikilos sa mga dingding ng mga arterya ng baga. Upang makayanan ito at itulak pa ang kinakailangang dami ng dugo, tumataas ang muscular na bahagi ng arterial wall. Ito ay kung paano nabubuo ang compensatory hypertrophy nito.

Ang pangunahing hypertension ay maaaring bumuo laban sa background ng concentric fibrosis ng pulmonary artery. Ito ay humahantong sa pagpapaliit ng lumen nito at pagtaas ng presyon ng daloy ng dugo. Bilang resulta nito, at dahil din sa kawalan ng kakayahan ng malusog na mga daluyan ng baga na suportahan ang paggalaw ng dugo na may mataas na presyon o ang kawalan ng kakayahan ng mga nabagong daluyan upang suportahan ang paggalaw ng dugo na may normal na presyon, bubuo ang isang mekanismo ng kompensasyon. Ito ay batay sa paglitaw ng mga bypass pathway, na mga bukas na arteriovenous shunt. Sinusubukan ng katawan na babaan ang antas ng mataas na presyon ng dugo sa pamamagitan ng paglilipat ng dugo sa pamamagitan ng mga ito. Gayunpaman, ang pader ng kalamnan ng arterioles ay mahina, kaya mabilis na nabigo ang mga shunt. Lumilikha ito ng mga lugar na nagpapataas din ng halaga ng presyon. Ang mga shunt ay nakakagambala sa tamang daloy ng dugo, na humahantong sa pagkagambala sa oxygenation ng dugo at supply ng oxygen sa mga tisyu. Sa kabila ng kaalaman sa lahat ng mga salik na ito, ang pangunahing pulmonary hypertension ay hindi pa rin gaanong naiintindihan.

Pangalawang hypertension

Ang kurso ng ganitong uri ng sakit ay bahagyang naiiba. Ito ay sanhi ng maraming sakit - hypoxic na kondisyon, congenital heart defects, at iba pa. Mga sakit sa puso na nag-aambag sa pagbuo ng pangalawang anyo:

Mga sakit na nagdudulot ng LV dysfunction. Ang mga sakit na pangunahing sanhi ng hypertension at kasama ng mga sakit ng pangkat na ito ay kinabibilangan ng: ischemic myocardial damage, aortic valve defects, myocardial at cardiomyopathic damage sa LV.
Mga sakit na humahantong sa pagtaas ng presyon sa silid ng kaliwang atrium: mga anomalya sa pag-unlad, mga sugat sa tumor ng atrium at mitral stenosis.

Ang pag-unlad ng pulmonary hypertension ay maaaring nahahati sa dalawang bahagi:

Mga functional na mekanismo. Ang kanilang pag-unlad ay dahil sa pagkagambala ng normal at o ang pagbuo ng mga bagong functional na tampok na pathological. Ang therapy sa droga ay partikular na naglalayong sa kanilang pagwawasto at pag-aalis. Kasama sa mga functional na link ang pagtaas ng dami ng dugo kada minuto, pagtaas ng lagkit ng dugo, pathological Savitsky reflex, ang impluwensya ng madalas na impeksyon sa bronchopulmonary at ang epekto ng biologically active elements sa arterya.
Mga mekanismo ng anatomikal. Ang kanilang paglitaw ay nauuna sa ilang mga anatomical na depekto sa pulmonary arteries o pulmonary circulatory system. Ang therapy sa droga sa kasong ito ay halos walang pakinabang. Ang ilang mga depekto ay maaaring itama sa pamamagitan ng operasyon.

Depende sa kalubhaan ng hypertension, apat na degree ang nakikilala.

Ang pulmonary hypertension stage 1. Ang form na ito ay nangyayari nang hindi nakakagambala sa aktibidad ng pisikal na eroplano. Ang normal na ehersisyo ay hindi humahantong sa igsi ng paghinga, pagkahilo, panghihina o pananakit ng dibdib.
2nd degree. Ang sakit ay nagdudulot ng menor de edad na kapansanan sa aktibidad. Ang nakagawiang ehersisyo ay sinamahan ng igsi ng paghinga, panghihina, pananakit ng dibdib at pagkahilo. Sa pamamahinga ay walang ganoong sintomas.
Ang ika-3 baitang ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang kapansanan sa pisikal na aktibidad. Ang menor de edad na pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng igsi ng paghinga at ang iba pang mga sintomas na nakalista sa itaas.
Ang grade 4 ay sinamahan ng mga nabanggit na sintomas sa kaunting pagkarga at sa pamamahinga.

May dalawa pang anyo ng sakit:

Talamak na thromboembolic hypertension. Mabilis itong nabubuo bilang resulta ng thromboembolism ng trunk at malalaking sanga ng arterya. Ang mga tampok na katangian ay talamak na simula, mabilis na pag-unlad, pag-unlad ng pancreatic failure, hypoxia, at pagbaba ng presyon ng dugo.
Pulmonary hypertension dahil sa hindi malinaw na mekanismo. Kabilang sa mga pinaghihinalaang sanhi ang sarcoidosis, mga tumor, at fibrosing mediastinitis.

Depende sa presyon, tatlo pang uri ng sakit ang nakikilala:

Banayad na anyo, kapag ang presyon ay mula 25 hanggang 36 mm Hg;
Moderate pulmonary hypertension, presyon mula 35 hanggang 45 mm Hg;
Malubhang anyo na may presyon na higit sa 45 mm Hg.

Mga sintomas

Ang sakit ay maaaring mangyari nang walang mga sintomas sa yugto ng kompensasyon. Dahil dito, ito ay madalas na natuklasan kapag ang isang malubhang anyo ay nagsimulang bumuo. Ang mga paunang pagpapakita ay sinusunod kapag ang presyon sa pulmonary artery system ay tumaas ng dalawa o higit pang beses kumpara sa normal. Habang lumalaki ang sakit, lumilitaw ang mga sintomas tulad ng pagbaba ng timbang, igsi ng paghinga, pagkapagod, pamamaos, ubo at palpitations. Hindi maipaliwanag ng isang tao ang mga ito. Sa isang maagang yugto ng sakit, ang pagkahilo ay maaaring mangyari dahil sa talamak na tserebral hypoxia at mga kaguluhan sa ritmo ng puso, pati na rin ang pagkahilo.

Dahil ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension ay hindi masyadong tiyak, mahirap gumawa ng tumpak na diagnosis batay sa mga subjective na reklamo. Samakatuwid, napakahalaga na magsagawa ng masusing pagsusuri at bigyang-pansin ang lahat ng mga sintomas na sa paanuman ay nagpapahiwatig ng mga problema sa pulmonary artery o iba pang mga sistema sa katawan, isang pagkabigo kung saan maaaring humantong sa pag-unlad ng hypertension.

Mga diagnostic

Dahil ang pangalawang sakit ay isang komplikasyon ng iba pang mga sakit, sa panahon ng diagnosis, mahalagang kilalanin ang pinagbabatayan na sakit. Posible ito salamat sa mga sumusunod na hakbang:

Pag-aaral ng kasaysayan ng medikal. Kabilang dito ang pagkolekta ng impormasyon tungkol sa kung kailan nagsimula ang paghinga, pananakit ng dibdib at iba pang sintomas, kung ano ang iniuugnay ng pasyente sa mga ganitong kondisyon, at kung paano sila ginagamot.
Pagsusuri ng pamumuhay. Ito ay impormasyon tungkol sa masamang gawi ng pasyente, mga katulad na sakit sa mga kamag-anak, mga kondisyon sa pagtatrabaho at pamumuhay, ang pagkakaroon ng mga congenital pathological na kondisyon at mga nakaraang operasyon.
Visual na pagsusuri ng pasyente. Dapat bigyang-pansin ng doktor ang pagkakaroon ng mga panlabas na palatandaan tulad ng asul na balat, mga pagbabago sa hugis ng mga daliri, pinalaki na atay, pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay, pulsation ng mga ugat ng leeg. Isinasagawa rin ang pakikinig sa baga at puso gamit ang phonendoscope.
ECG. Binibigyang-daan kang makakita ng mga palatandaan ng paglaki ng kanang puso.
Ang isang chest x-ray ay maaaring makatulong na makilala ang isang pinalaki na puso.
Ultrasound ng puso. Tumutulong na tantiyahin ang laki ng puso at hindi direktang matukoy ang presyon sa mga arterya ng mga baga.
Arterial catheterization. Gamit ang pamamaraang ito, maaari mong matukoy ang presyon sa loob nito.

Ang nasabing data ay makakatulong na matukoy kung ang isang tao ay may pangunahin o pangalawang pulmonary hypertension, mga taktika sa paggamot at magbigay ng isang pagbabala. Upang maitaguyod ang klase at uri ng sakit, pati na rin masuri ang pagpapaubaya sa ehersisyo, spirometry, chest CT, pagtatasa ng diffuse pulmonary capacity, ultrasound ng tiyan, mga pagsusuri sa dugo, at iba pa ay isinasagawa.

Paggamot

Ang paggamot ng pulmonary hypertension ay batay sa ilang mga pamamaraan.

Paggamot na hindi gamot. Kabilang dito ang pag-inom ng likido sa halagang hindi hihigit sa 1.5 litro bawat araw, pati na rin ang pagbawas sa dami ng natupok na table salt. Ang oxygen therapy ay epektibo, dahil nakakatulong ito na alisin ang acidosis at ibalik ang mga function ng central nervous system. Mahalaga para sa mga pasyente na maiwasan ang mga sitwasyon na nagdudulot ng paghinga at iba pang mga sintomas, kaya ang pag-iwas sa pisikal na aktibidad ay isang magandang rekomendasyon.
Drug therapy: diuretics, calcium antagonists, nitrates, ACE inhibitors, antiplatelet agents, antibiotics, prostaglandin, at iba pa.
Kirurhiko paggamot ng pulmonary hypertension: thromboendarectomy, atrial septostomy.
Mga tradisyonal na pamamaraan. Ang alternatibong paggamot ay maaari lamang gamitin sa rekomendasyon ng isang doktor.

Mga kahihinatnan

Ang isang karaniwang komplikasyon ng sakit ay RV heart failure. Ito ay sinamahan ng cardiac arrhythmia, na nagpapakita ng sarili bilang atrial fibrillation. Ang mga malubhang yugto ng hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng trombosis ng pulmonary arterioles. Bilang karagdagan, ang mga hypertensive crises ay maaaring bumuo sa vascular bed, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-atake ng pulmonary edema. Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng hypertension ay kamatayan, na kadalasang nangyayari dahil sa pag-unlad ng arterial thromboembolism o cardiopulmonary failure.

Sa matinding yugto ng sakit, posible ang trombosis ng pulmonary arterioles

Upang maiwasan ang mga naturang komplikasyon, kinakailangan upang simulan ang paggamot ng sakit sa lalong madaling panahon. Samakatuwid, sa mga unang palatandaan kailangan mong magmadali sa doktor at sumailalim sa isang buong pagsusuri. Sa panahon ng proseso ng paggamot, dapat kang sumunod sa mga rekomendasyon ng doktor.

Pag-iwas

Ang kakila-kilabot na sakit na ito ay maaaring maiwasan sa tulong ng ilang mga hakbang na naglalayong mapabuti ang kalidad ng buhay. Kinakailangang talikuran ang masasamang gawi at iwasan ang psycho-emotional stress. Anumang sakit ay dapat gamutin kaagad, lalo na ang mga maaaring humantong sa pag-unlad ng pulmonary hypertension.

Sa pamamagitan ng pag-aalaga sa iyong sarili, maiiwasan mo ang maraming sakit na nagpapaikli sa iyong pag-asa sa buhay. Tandaan natin na ang ating kalusugan ay kadalasang nakasalalay sa ating sarili!

Sa pamamagitan ng pag-iwan ng komento, tinatanggap mo ang Kasunduan ng User

Arrhythmia
Atherosclerosis
Varicose veins
Varicocele
Almoranas
Alta-presyon
Hypotension
Mga diagnostic
Dystonia
Stroke
Atake sa puso
Ischemia
Dugo
Mga operasyon
Puso
Mga sasakyang-dagat
Angina pectoris
Tachycardia
Trombosis at thrombophlebitis

Heart tea
Alta-presyon
Pressure bracelet
Normalife
Allapinin
Asparkam
Detralex

- patolohiya ng kanang puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalaki (hypertrophy) at pagpapalawak (dilatation) ng kanang atrium at ventricle, pati na rin ang pagkabigo sa sirkulasyon, na umuunlad bilang isang resulta ng hypertension ng sirkulasyon ng baga. Ang pagbuo ng pulmonary heart ay pinadali ng mga pathological na proseso ng bronchopulmonary system, pulmonary vessel, at dibdib. Ang mga klinikal na pagpapakita ng acute cor pulmonale ay kinabibilangan ng igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib, pagtaas ng cyanosis ng balat at tachycardia, psychomotor agitation, at hepatomegaly. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng pagtaas sa mga hangganan ng puso sa kanan, isang gallop ritmo, pathological pulsation, mga palatandaan ng labis na karga ng mga tamang bahagi ng puso sa ECG. Bukod pa rito, ginagawa ang chest X-ray, ultrasound ng puso, pulmonary function test, at blood gas analysis.

ICD-10

I27.9 Pulmonary heart failure, hindi natukoy

Pangkalahatang Impormasyon

Ang talamak na anyo ng cor pulmonale ay mabilis na nabubuo, sa loob ng ilang minuto, oras o araw; talamak – sa loob ng ilang buwan o taon. Halos 3% ng mga pasyente na may malalang sakit na bronchopulmonary ay unti-unting nagkakaroon ng cor pulmonale. Ang Cor pulmonale ay makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng mga cardiopathologies, na nagraranggo sa ika-4 sa mga sanhi ng dami ng namamatay sa mga sakit sa cardiovascular.

Mga dahilan para sa pagbuo ng cor pulmonale

Ang bronchopulmonary form ng cor pulmonale ay bubuo na may mga pangunahing sugat ng bronchi at baga bilang resulta ng talamak na obstructive bronchitis, bronchial hika, bronchiolitis, emphysema, diffuse pneumosclerosis ng iba't ibang pinagmulan, polycystic lung disease, bronchiectasis, tuberculosis, sarcoidosis, pneumenmo-coniosis. Rich syndrome, atbp. Ang form na ito ay maaaring magdulot ng humigit-kumulang 70 bronchopulmonary na sakit, na nag-aambag sa pagbuo ng cor pulmonale sa 80% ng mga kaso.

Ang paglitaw ng thoradiaphragmatic form ng cor pulmonale ay pinadali ng mga pangunahing sugat ng dibdib, dayapragm, limitasyon ng kanilang kadaliang kumilos, na makabuluhang nakapipinsala sa bentilasyon at hemodynamics sa mga baga. Kabilang dito ang mga sakit na nagpapabagal sa dibdib (kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, atbp.), Mga sakit sa neuromuscular (poliomyelitis), mga pathology ng pleura, diaphragm (pagkatapos ng thoracoplasty, na may pneumosclerosis, paresis ng diaphragm, Pickwick syndrome sa labis na katabaan, atbp. ).

Ang vascular form ng cor pulmonale ay bubuo na may pangunahing mga sugat ng pulmonary vessels: pangunahing pulmonary hypertension, pulmonary vasculitis, thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery (PE), compression ng pulmonary trunk ng isang aortic aneurysm, atherosclerosis ng pulmonary artery, mga bukol ng mediastinal.

Ang mga pangunahing sanhi ng acute cor pulmonale ay napakalaking pulmonary embolism, matinding pag-atake ng bronchial hika, valvular pneumothorax, at acute pneumonia. Ang pulmonary heart ng subacute course ay bubuo na may paulit-ulit na pulmonary embolism, cancerous lymphangitis ng mga baga, sa mga kaso ng talamak na hypoventilation na nauugnay sa poliomyelitis, botulism, myasthenia gravis.

Mekanismo ng pag-unlad ng cor pulmonale

Ang arterial pulmonary hypertension ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng cor pulmonale. Sa paunang yugto, nauugnay din ito sa isang reflex increase sa cardiac output bilang tugon sa pagtaas ng respiratory function at tissue hypoxia na nangyayari sa panahon ng respiratory failure. Sa vascular form ng cor pulmonale, ang paglaban sa daloy ng dugo sa mga arterya ng sirkulasyon ng pulmonary ay tumataas pangunahin dahil sa organikong pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng baga kapag sila ay hinarangan ng emboli (sa kaso ng thromboembolism), na may nagpapaalab. o paglusot ng tumor sa mga dingding, o labis na paglaki ng kanilang lumen (sa kaso ng systemic vasculitis). Sa bronchopulmonary at thoracodiaphragmatic forms ng cor pulmonale, ang pagpapaliit ng lumen ng mga pulmonary vessel ay nangyayari dahil sa kanilang microthrombosis, overgrowth na may connective tissue o compression sa mga lugar ng pamamaga, proseso ng tumor o sclerosis, pati na rin kapag ang kakayahan ng baga na mag-inat. at ang pagbagsak ng mga daluyan ng dugo sa mga binagong bahagi ng baga ay humina. Ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang nangungunang papel ay nilalaro ng mga functional na mekanismo ng pagbuo ng pulmonary arterial hypertension, na nauugnay sa kapansanan sa respiratory function, pulmonary ventilation at hypoxia.

Ang arterial hypertension ng pulmonary circulation ay humahantong sa labis na karga ng mga tamang bahagi ng puso. Habang lumalaki ang sakit, nangyayari ang pagbabago sa balanse ng acid-base, na maaaring mabayaran sa simula, ngunit maaaring mangyari ang decompensation ng mga karamdaman. Sa cor pulmonale, mayroong pagtaas sa laki ng kanang ventricle at hypertrophy ng muscular membrane ng malalaking vessel ng pulmonary circulation, pagpapaliit ng kanilang lumen na may karagdagang sclerosis. Ang mga maliliit na daluyan ay kadalasang apektado ng maraming namuong dugo. Unti-unti, ang dystrophy at necrotic na proseso ay bubuo sa kalamnan ng puso.

Pag-uuri ng pulmonary heart

Batay sa rate ng pagtaas ng mga klinikal na pagpapakita, maraming mga variant ng kurso ng cor pulmonale ay nakikilala: talamak (bumubuo sa loob ng ilang oras o araw), subacute (bumubuo sa mga linggo at buwan) at talamak (unti-unting nangyayari sa loob ng ilang buwan o taon laban sa background ng matagal na pagkabigo sa paghinga).

Ang proseso ng pagbuo ng talamak na pulmonary heart ay dumadaan sa mga sumusunod na yugto:

preclinical - ipinahayag ng lumilipas na pulmonary hypertension at mga palatandaan ng pagsusumikap ng kanang ventricle; ay nakita lamang sa panahon ng instrumental na pananaliksik;
nabayaran - nailalarawan sa pamamagitan ng right ventricular hypertrophy at stable pulmonary hypertension na walang mga sintomas ng circulatory failure;
decompensated (cardiopulmonary failure) - lumilitaw ang mga sintomas ng right ventricular failure.

Mayroong tatlong etiological na anyo ng cor pulmonale: bronchopulmonary, thoracodiaphragmatic at vascular.

Batay sa kabayaran, ang talamak na cor pulmonale ay maaaring mabayaran o ma-decompensate.

Mga sintomas ng cor pulmonale

Ang klinikal na larawan ng cor pulmonale ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagpalya ng puso laban sa background ng pulmonary hypertension. Ang pag-unlad ng talamak na cor pulmonale ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng biglaang sakit sa dibdib, matinding igsi ng paghinga; isang pagbawas sa presyon ng dugo, hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak, sianosis ng balat, pamamaga ng mga ugat ng leeg, pagtaas ng tachycardia; progresibong pagpapalaki ng atay na may sakit sa kanang hypochondrium, psychomotor agitation. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga pathological pulsation (precordial at epigastric), pagpapalawak ng hangganan ng puso sa kanan, gallop ritmo sa lugar ng proseso ng xiphoid, mga palatandaan ng ECG ng labis na karga ng kanang atrium.

Sa napakalaking pulmonary embolism, isang estado ng pagkabigla at pulmonary edema ay bubuo sa loob ng ilang minuto. Ang matinding kakulangan sa coronary ay kadalasang nauugnay, na sinamahan ng mga kaguluhan sa ritmo at sakit. Ang biglaang pagkamatay ay nangyayari sa 30-35% ng mga kaso. Ang subacute cor pulmonale ay ipinakikita ng biglaang katamtamang pananakit, igsi ng paghinga at tachycardia, panandaliang pagkahimatay, hemoptysis, at mga palatandaan ng pleuropneumonia.

Sa yugto ng kompensasyon ng talamak na sakit sa pulmonary heart, ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit ay sinusunod na may unti-unting pagpapakita ng hyperfunction, at pagkatapos ay hypertrophy ng kanang puso, na kadalasang hindi malinaw na ipinahayag. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pulsation sa itaas na tiyan na dulot ng pagpapalaki ng kanang ventricle.

Sa yugto ng decompensation, bubuo ang right ventricular failure. Ang pangunahing pagpapakita ay igsi ng paghinga, na lumalala sa pisikal na aktibidad, paglanghap ng malamig na hangin, o sa isang nakahiga na posisyon. Pananakit sa bahagi ng puso, cyanosis (mainit at malamig na cyanosis), mabilis na tibok ng puso, pamamaga ng mga ugat sa leeg na nagpapatuloy sa panahon ng inspirasyon, paglaki ng atay, at peripheral edema na lumalaban sa paggamot.

Kapag sinusuri ang puso, ang mga muffled na tunog ng puso ay ipinahayag. Normal o mababa ang presyon ng dugo, ang arterial hypertension ay katangian ng congestive heart failure. Ang mga sintomas ng cor pulmonale ay nagiging mas malinaw na may paglala ng proseso ng pamamaga sa mga baga. Sa huling yugto, tumataas ang pamamaga, umuunlad ang paglaki ng atay (hepatomegaly), lumilitaw ang mga sakit sa neurological (pagkahilo, pananakit ng ulo, kawalang-interes, pag-aantok), at bumababa ang diuresis.

Diagnosis ng pulmonary heart

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa cor pulmonale ay kinabibilangan ng pagkakaroon ng mga sakit - sanhi ng mga kadahilanan ng cor pulmonale, pulmonary hypertension, pagpapalaki at pagpapalawak ng kanang ventricle, right ventricular heart failure. Ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng konsultasyon sa isang pulmonologist at cardiologist. Kapag sinusuri ang pasyente, bigyang-pansin ang mga palatandaan ng mga problema sa paghinga, pagka-bluish ng balat, sakit sa puso, atbp. Tinutukoy ng ECG ang direkta at hindi direktang mga palatandaan ng right ventricular hypertrophy.

Pagtataya at pag-iwas sa cor pulmonale

Sa mga kaso ng decompensation ng pulmonary heart, ang pagbabala para sa kapasidad ng trabaho, kalidad at pag-asa sa buhay ay hindi kasiya-siya. Karaniwan, ang kakayahang magtrabaho sa mga pasyente na may cor pulmonale ay naghihirap na sa mga unang yugto ng sakit, na nagdidikta ng pangangailangan para sa makatwirang trabaho at paglutas sa isyu ng pagtatalaga ng isang grupo ng may kapansanan. Ang maagang pagsisimula ng kumplikadong therapy ay maaaring makabuluhang mapabuti ang pagbabala sa paggawa at mapataas ang pag-asa sa buhay.

Upang maiwasan ang sakit sa puso sa baga, kinakailangan ang pag-iwas, napapanahon at epektibong paggamot sa mga sakit na humahantong dito. Una sa lahat, ito ay may kinalaman sa mga talamak na proseso ng bronchopulmonary, ang pangangailangan upang maiwasan ang kanilang mga exacerbations at ang pag-unlad ng respiratory failure. Upang maiwasan ang mga proseso ng decompensation ng pulmonary heart, inirerekumenda na sumunod sa katamtamang pisikal na aktibidad.

Ang file na ito ay kinuha mula sa koleksyon ng Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Email: [email protected]

o [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novikov

Sumulat kami ng mga sanaysay upang mag-order - e-mail: [email protected]

Ang Medinfo ay may pinakamalaking koleksyon ng medikal na Ruso

abstract, mga kasaysayan ng kaso, panitikan, mga programa sa pagsasanay, mga pagsusulit.

Bisitahin ang http://www.doktor.ru - Russian medical server para sa lahat!

LECTURE SA INTERNAL DISEASES.

PAKSANG-ARALIN: PUSO NG PUSO.

Kaugnayan ng paksa: Ang mga sakit ng bronchopulmonary system at dibdib ay may malaking kahalagahan sa pag-apekto sa puso. Ang pinsala sa cardiovascular system sa mga sakit ng bronchopulmonary apparatus ay tinutukoy ng karamihan sa mga may-akda bilang cor pulmonale.

Ang talamak na cor pulmonale ay nabubuo sa humigit-kumulang 3% ng mga pasyenteng dumaranas ng mga malalang sakit sa baga, at sa pangkalahatang istraktura ng dami ng namamatay mula sa congestive heart failure, ang talamak na cor pulmonale ay bumubuo ng 30% ng mga kaso.

Ang Cor pulmonale ay hypertrophy at dilatation o tanging dilatation ng right ventricle na nagreresulta mula sa hypertension ng pulmonary circulation, na nabuo bilang resulta ng mga sakit ng bronchi at baga, pagpapapangit ng dibdib, o pangunahing pinsala sa pulmonary arteries. (WHO 1961).

Ang hypertrophy ng kanang ventricle at ang pagluwang nito dahil sa mga pagbabago bilang resulta ng pangunahing pinsala sa puso o congenital defects ay hindi kabilang sa konsepto ng cor pulmonale.

Kamakailan lamang, napansin ng mga clinician na ang hypertrophy at dilatation ng right ventricle ay mga late manifestations na ng cor pulmonale, kapag hindi na posible na makatwiran na gamutin ang mga naturang pasyente, kaya iminungkahi ang isang bagong kahulugan ng cor pulmonale:

"Ang puso ng pulmonary ay isang kumplikado ng mga hemodynamic disorder sa sirkulasyon ng baga, na umuunlad bilang resulta ng mga sakit ng bronchopulmonary apparatus, mga pagpapapangit ng dibdib, at pangunahing pinsala sa mga pulmonary arteries, na kung saan sa huling yugto nagpapakita ng sarili bilang right ventricular hypertrophy at progresibong circulatory failure."

ETIOLOGY NG PUSO PULMONARY.

Ang Cor pulmonale ay bunga ng mga sakit ng tatlong grupo:

Mga sakit ng bronchi at baga, pangunahing nakakaapekto sa pagpasa ng hangin at alveoli. Kasama sa grupong ito ang humigit-kumulang 69 na sakit. Nagdudulot sila ng pagbuo ng cor pulmonale sa 80% ng mga kaso.

talamak na obstructive bronchitis

pneumosclerosis ng anumang etiology

pneumoconiosis

tuberculosis, hindi sa sarili nito, bilang mga resulta pagkatapos ng tuberculosis

SLE, Boeck's sarcoidosis, fibrosing alveolitis (endo- at exogenous)

Mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa dibdib at dayapragm na may limitasyon sa kanilang kadaliang kumilos:

kyphoscoliosis

maraming pinsala sa tadyang

Pickwickian syndrome sa labis na katabaan

ankylosing spondylitis

pleural suppuration pagkatapos ng pleurisy

Ang mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa mga daluyan ng baga

pangunahing arterial hypertension (Ayerza's disease)

paulit-ulit na pulmonary embolism (PE)

compression ng pulmonary artery mula sa mga ugat (aneurysm, tumor, atbp.).

Ang mga sakit ng pangalawa at pangatlong grupo ay nagdudulot ng pagbuo ng cor pulmonale sa 20% ng mga kaso. Iyon ang dahilan kung bakit sinasabi nila na, depende sa etiological factor, tatlong anyo ng cor pulmonale ay nakikilala:

bronchopulmonary

thoradiaphragmatic

vascular

Mga pamantayan para sa mga halaga na nagpapakilala sa hemodynamics ng sirkulasyon ng baga.

Ang systolic pressure sa pulmonary artery ay humigit-kumulang limang beses na mas mababa kaysa sa systolic pressure sa systemic circulation.

Ang pulmonary hypertension ay sinasabing kung ang systolic pressure sa pulmonary artery sa pahinga ay higit sa 30 mmHg, ang diastolic pressure ay higit sa 15, at ang mean pressure ay higit sa 22 mmHg.

PATHOGENESIS.

Ang pathogenesis ng cor pulmonale ay batay sa pulmonary hypertension. Dahil ang cor pulmonale ay kadalasang nabubuo sa mga sakit na bronchopulmonary, sisimulan natin iyon. Ang lahat ng mga sakit, at lalo na ang talamak na obstructive bronchitis, ay pangunahing hahantong sa respiratory (pulmonary) failure. Ang pulmonary insufficiency ay isang kondisyon kung saan ang normal na gas composition ng dugo ay nasisira.

Ito ay isang estado ng katawan kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng dugo ay hindi natiyak, o ang huli ay nakakamit sa pamamagitan ng abnormal na operasyon ng panlabas na respiration apparatus, na humahantong sa isang pagbawas sa mga functional na kakayahan ng katawan.

Mayroong 3 yugto ng pulmonary failure.

Ang arterial hypoxemia ay sumasailalim sa pathogenesis ng mga malalang sakit sa puso, lalo na ang talamak na obstructive bronchitis.

Ang lahat ng mga sakit na ito ay humantong sa pagkabigo sa paghinga. Ang arterial hypoxemia ay hahantong sa alveolar hypoxia sa parehong oras dahil sa pagbuo ng pneumofibrosis, pulmonary emphysema, at pagtaas ng intra-alveolar pressure. Sa ilalim ng mga kondisyon ng arterial hypoxemia, ang non-respiratory function ng mga baga ay nagambala - ang mga biological na aktibong sangkap ay nagsisimulang gumawa, na hindi lamang isang bronchospastic, kundi pati na rin isang vasospastic na epekto. Kasabay nito, ang isang paglabag sa vascular architecture ng mga baga ay nangyayari - ang ilan sa mga vessel ay namamatay, ang ilan ay lumawak, atbp. Ang arterial hypoxemia ay humahantong sa tissue hypoxia.

Ang ikalawang yugto ng pathogenesis: arterial hypoxemia ay hahantong sa isang restructuring ng central hemodynamics - sa partikular, isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, polycythemia, polyglobulia, at pagtaas ng lagkit ng dugo. Ang alveolar hypoxia ay hahantong sa hypoxemic vasoconstriction sa pamamagitan ng reflex na tinatawag na Euler-Liestrand reflex. Ang alveolar hypoxia ay humantong sa hypoxemic vasoconstriction, nadagdagan ang intra-arterial pressure, na humahantong sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga capillary. Ang kapansanan sa non-respiratory function ng baga ay humahantong sa pagpapakawala ng serotonin, histamine, prostaglandin, catecholamines, ngunit ang pinakamahalagang bagay ay sa ilalim ng mga kondisyon ng tissue at alveolar hypoxia, ang interstitium ay nagsisimulang gumawa ng angiotensin converting enzyme sa mas maraming dami. Ang mga baga ang pangunahing organ kung saan nabuo ang enzyme na ito. Binago nito ang angiotensin 1 sa angiotensin 2. Ang hypoxemic vasoconstriction, ang pagpapakawala ng mga biologically active substance sa mga kondisyon ng muling pagsasaayos ng central hemodynamics ay hahantong hindi lamang sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery, ngunit sa patuloy na pagtaas nito (higit sa 30 mmHg) , iyon ay, sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Kung ang mga proseso ay nagpapatuloy pa, kung ang pinagbabatayan na sakit ay hindi ginagamot, natural na ang ilan sa mga vessel sa pulmonary artery system ay namamatay dahil sa pneumosclerosis, at ang presyon ay patuloy na tumataas sa pulmonary artery. Kasabay nito, ang patuloy na pangalawang pulmonary hypertension ay hahantong sa katotohanan na ang mga shunt sa pagitan ng pulmonary artery at ang bronchial arteries ay bukas at ang unoxygenated na dugo ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon sa pamamagitan ng bronchial veins at nag-aambag din sa isang pagtaas sa gawain ng kanang ventricle. .

Kaya, ang ikatlong yugto ay patuloy na pulmonary hypertension, ang pagbuo ng venous shunt, na nagpapahusay sa gawain ng tamang ventricle. Ang kanang ventricle ay hindi malakas sa sarili nito, at ang hypertrophy na may mga elemento ng dilatation ay mabilis na nabubuo dito.

Ang ikaapat na yugto ay hypertrophy o dilatation ng kanang ventricle. Ang dystrophy ng kanang ventricular myocardium ay mag-aambag gayundin ang tissue hypoxia.

Kaya, ang arterial hypoxemia ay humantong sa pangalawang pulmonary hypertension at hypertrophy ng kanang ventricle, sa pagluwang nito at pag-unlad ng nakararami kanang ventricular circulatory failure.

Pathogenesis ng pagbuo ng cor pulmonale sa thoradiaphragmatic form: sa form na ito, ang nangungunang isa ay hypoventilation ng mga baga dahil sa kyphoscoliosis, pleural suppuration, spinal deformities, o labis na katabaan kung saan ang diaphragm ay tumataas nang mataas. Ang hypoventilation ng mga baga ay pangunahing hahantong sa isang mahigpit na uri ng respiratory failure, sa kaibahan sa obstructive type na sanhi ng talamak na pulmonary heart disease. At pagkatapos ay pareho ang mekanismo - ang isang mahigpit na uri ng pagkabigo sa paghinga ay hahantong sa arterial hypoxemia, alveolar hypoxemia, atbp.

Ang pathogenesis ng pagbuo ng cor pulmonale sa vascular form ay na may trombosis ng mga pangunahing sanga ng pulmonary arteries, ang suplay ng dugo sa pulmonary tissue ay bumababa nang husto, dahil kasama ang trombosis ng mga pangunahing sanga, mayroong isang kasabay na reflex narrowing. ng maliliit na sanga. Bilang karagdagan, sa vascular form, lalo na sa pangunahing pulmonary hypertension, ang pagbuo ng cor pulmonale ay pinadali ng binibigkas na mga pagbabago sa humoral, iyon ay, isang kapansin-pansing pagtaas sa dami ng sertonin, prostaglandin, catecholamines, pagpapalabas ng convertase, angiotensin- nagpapalit ng enzyme.

Ang pathogenesis ng cor pulmonale ay multistage, multistage, at sa ilang mga kaso ay hindi lubos na malinaw.

CLASSIFICATION NG HEART PULMONARY.

Walang pinag-isang pag-uuri ng cor pulmonale, ngunit ang unang internasyonal na pag-uuri ay pangunahing etiological (WHO, 1960):

bronchopulmonary na puso

thoradiaphragmatic

vascular

Ang isang domestic na pag-uuri ng cor pulmonale ay iminungkahi, na nagbibigay para sa paghahati ng cor pulmonale ayon sa rate ng pag-unlad:

subacute
talamak

Ang acute cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang oras, minuto, o araw. Ang subacute cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang linggo o buwan. Ang talamak na cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang taon (5-20 taon).

Ang pag-uuri na ito ay nagbibigay ng kabayaran, ngunit ang acute cor pulmonale ay palaging decompensated, iyon ay, nangangailangan ito ng agarang tulong. Ang subacute ay maaaring mabayaran at ma-decompensate higit sa lahat ayon sa tamang uri ng ventricular. Maaaring mabayaran, subcompensated, o decompensated ang talamak na cor pulmonale.

Ayon sa genesis nito, ang acute cor pulmonale ay bubuo sa mga vascular at bronchopulmonary form. Ang subacute at talamak na cor pulmonale ay maaaring vascular, bronchopulmonary, o thoradiaphragmatic.

Ang acute cor pulmonale ay pangunahing bubuo:

para sa embolism - hindi lamang para sa thromboembolism, kundi pati na rin para sa gas, tumor, taba, atbp.,

may pneumothorax (lalo na ang valvular),

sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika (lalo na sa status asthmaticus - isang qualitatively bagong kondisyon ng mga pasyente na may bronchial hika, na may kumpletong blockade ng beta2-adrenergic receptors, at may talamak na cor pulmonale);

para sa acute confluent pneumonia

kanang bahagi ng kabuuang pleurisy

Ang isang praktikal na halimbawa ng subacute cor pulmonale ay ang paulit-ulit na thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary arteries sa panahon ng pag-atake ng bronchial asthma. Ang isang klasikong halimbawa ay ang cancerous lymphangitis, lalo na sa chorionepitheliomas at peripheral lung cancer. Ang thoracodiaphragmatic form ay bubuo na may hypoventilation ng central o peripheral na pinagmulan - myasthenia gravis, botulism, poliomyelitis, atbp.

Upang makilala sa kung anong yugto ang pulmonary heart ay napupunta mula sa yugto ng respiratory failure hanggang sa yugto ng pagpalya ng puso, iminungkahi ang isa pang pag-uuri. Ang Cor pulmonale ay nahahati sa tatlong yugto:

nakatagong latent insufficiency - mayroong dysfunction ng panlabas na paghinga - ang vital capacity/vital capacity ay bumaba sa 40%, ngunit walang mga pagbabago sa gas composition ng dugo, iyon ay, ang yugtong ito ay nagpapakilala sa stage 1-2 respiratory failure.

yugto ng matinding pagkabigo sa baga - pag-unlad ng hypoxemia, hypercapnia, ngunit walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso sa paligid. Mayroong igsi ng paghinga sa pahinga, na hindi maaaring maiugnay sa pinsala sa puso.

yugto ng pulmonary heart failure ng iba't ibang antas (pamamaga sa mga paa't kamay, pinalaki na tiyan, atbp.).

Ang talamak na cor pulmonale ay nahahati sa 4 na yugto ayon sa antas ng pulmonary insufficiency, arterial blood oxygen saturation, right ventricular hypertrophy at circulatory failure:

unang yugto - pulmonary insufficiency ng 1st degree - ang vital capacity/vital capacity ay bumaba sa 20%, ang gas composition ay hindi naaabala. Walang kanang ventricular hypertrophy sa ECG, ngunit mayroong hypertrophy sa echocardiogram. Walang circulatory failure sa yugtong ito.

pulmonary failure 2 - VC/BVC hanggang 40%, oxygen saturation hanggang 80%, ang mga unang di-tuwirang senyales ng right ventricular hypertrophy ay lilitaw, circulatory failure +/-, iyon ay, igsi lamang ng paghinga sa pahinga.

ikatlong yugto - pulmonary failure 3 - VC/CVC mas mababa sa 40%, arterial blood saturation hanggang 50%, ang mga palatandaan ng right ventricular hypertrophy ay lumilitaw sa ECG bilang mga direktang palatandaan. Pagkabigo sa sirkulasyon 2A.

ikaapat na yugto - pulmonary failure 3. Dugo oxygen saturation mas mababa sa 50%, kanang ventricular hypertrophy na may dilatation, circulatory failure 2B (dystrophic, refractory).

CLINIC OF ACUTE PULMONARY HEART.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pag-unlad ay pulmonary embolism, isang matinding pagtaas sa intrathoracic pressure dahil sa pag-atake ng bronchial hika. Ang arterial precapillary hypertension sa talamak na cor pulmonale, tulad ng sa vascular form ng talamak na cor pulmonale, ay sinamahan ng isang pagtaas sa pulmonary resistance. Susunod ay ang mabilis na pag-unlad ng right ventricular dilatation. Ang talamak na kabiguan sa kanang ventricular ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding igsi ng paghinga na nagiging inspiratory suffocation, mabilis na pagtaas ng cyanosis, sakit sa dibdib ng iba't ibang uri, pagkabigla o pagbagsak, mabilis na pagtaas ng laki ng atay, pamamaga sa mga binti, ascites, epigastric pulsation, tachycardia (120-140). ), malupit na paghinga , sa ilang mga lugar ay humina ang vesicular; Naririnig ang basa-basa at iba't ibang rales, lalo na sa ibabang bahagi ng baga. Ang mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik, lalo na ang ECG, ay may malaking kahalagahan sa pag-unlad ng talamak na sakit sa pulmonary heart: isang matalim na paglihis ng electrical axis sa kanan (R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3), Lumilitaw ang P-pulmonale - isang matulis na P wave, sa pangalawa, pangatlong standard na lead. Kumpleto o hindi kumpleto ang right bundle branch block, ST inversion (karaniwang elevation), S sa unang lead ay malalim, Q sa ikatlong lead ay malalim. Negatibong S wave sa pangalawa at pangatlong lead. Ang parehong mga palatandaan ay maaari ding mangyari sa talamak na myocardial infarction ng posterior wall.

Ang emerhensiyang pangangalaga ay nakasalalay sa sanhi ng acute cor pulmonale. Kung mayroong isang pulmonary embolism, pagkatapos ay ang mga painkiller, fibrinolytic at anticoagulant na gamot (heparin, fibrinolysin), streptodecase, streptokinase) ay inireseta, kabilang ang kirurhiko paggamot.

Para sa status asthmaticus - malalaking dosis ng glucocorticoids intravenously, bronchodilators sa pamamagitan ng bronchoscope, ilipat sa mechanical ventilation at bronchial lavage. Kung hindi ito nagawa, ang pasyente ay mamamatay.

Para sa valvular pneumothorax - paggamot sa kirurhiko. Sa kaso ng confluent pneumonia, kasama ang antibiotic na paggamot, ang mga diuretics at cardiac glycosides ay kinakailangang inireseta.

CLINIC OF CHRONIC PULMONARY HEART.

Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa igsi ng paghinga, ang likas na katangian nito ay nakasalalay sa proseso ng pathological sa mga baga, ang uri ng pagkabigo sa paghinga (nakakaharang, mahigpit, halo-halong). Sa mga nakahahadlang na proseso, ang igsi ng paghinga ng isang expiratory na kalikasan na may hindi nagbabago na rate ng paghinga, na may mga paghihigpit na proseso, ang tagal ng pagbuga ay bumababa at ang respiratory rate ay tumataas. Sa layunin ng pagsusuri, kasama ang mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit, lumilitaw ang cyanosis, kadalasang nagkakalat, mainit-init dahil sa pagpapanatili ng peripheral na daloy ng dugo, sa kaibahan sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Sa ilang mga pasyente, ang cyanosis ay binibigkas na ang balat ay nakakakuha ng isang kulay ng cast-iron. Namamagang veins sa leeg, edema ng mas mababang paa't kamay, ascites. Ang pulso ay tumaas, ang mga hangganan ng puso ay lumalawak sa kanan, at pagkatapos ay sa kaliwa, ang mga tono ay mapurol dahil sa emphysema, ang accent ng pangalawang tono ay nasa ibabaw ng pulmonary artery. Systolic murmur sa proseso ng xiphoid dahil sa dilatation ng right ventricle at relative insufficiency ng right tricuspid valve. Sa ilang mga kaso, na may matinding pagkabigo sa puso, maaari kang makinig sa isang diastolic murmur sa pulmonary artery - isang Graham-Still murmur, na nauugnay sa kamag-anak na kakulangan ng pulmonary valve. Sa itaas ng percussion ng baga ay may tunog ng kahon, ang paghinga ay vesicular at malupit. Sa ibabang bahagi ng mga baga ay may mga congestive, tahimik na basa-basa na mga rales. Kapag nagpapa-palpate sa tiyan, mayroong isang pinalaki na atay (isa sa mga maaasahan, ngunit hindi maagang mga palatandaan ng cor pulmonale, dahil ang atay ay maaaring maalis dahil sa emphysema). Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa yugto.

Unang yugto: laban sa background ng pinagbabatayan na sakit, ang igsi ng paghinga ay tumindi, ang cyanosis ay lumilitaw sa anyo ng acrocyanosis, ngunit ang kanang hangganan ng puso ay hindi pinalaki, ang atay ay hindi pinalaki, ang mga pisikal na natuklasan sa baga ay nakasalalay sa pinagbabatayan. sakit.

Ang pangalawang yugto - ang igsi ng paghinga ay nagiging mga pag-atake ng inis, na may kahirapan sa paghinga, ang cyanosis ay nagiging diffuse, mula sa data ng isang layunin na pag-aaral: lumilitaw ang pulsation sa rehiyon ng epigastric, muffled tones, ang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery ay hindi pare-pareho. Ang atay ay hindi pinalaki at maaaring ma-prolapsed.

Ang ikatlong yugto - ang mga palatandaan ng right ventricular failure ay idinagdag - isang pagtaas sa kanang hangganan ng cardiac dullness, isang pagtaas sa laki ng atay. Patuloy na pamamaga sa mas mababang paa't kamay.

Ang ika-apat na yugto ay ang paghinga sa pahinga, sapilitang posisyon, kadalasang sinasamahan ng mga sakit sa ritmo ng paghinga tulad ng Cheyne-Stokes at Biot. Ang pamamaga ay pare-pareho, hindi magagamot, ang pulso ay mahina at madalas, ang puso ay bullish, ang mga tunog ay muffled, ang systolic murmur sa proseso ng xiphoid. Mayroong maraming basa-basa na rales sa baga. Ang atay ay may malaking sukat at hindi kumukontra sa ilalim ng impluwensya ng glycosides at diuretics habang lumalaki ang fibrosis. Ang mga pasyente ay patuloy na natutulog.

Ang pag-diagnose ng thoradiaphragmatic na puso ay kadalasang mahirap, dapat palaging tandaan ang tungkol sa posibilidad ng pag-unlad nito sa kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, atbp. Ang pinakamahalagang palatandaan ay ang maagang paglitaw ng cyanosis, at isang kapansin-pansing pagtaas ng igsi ng paghinga nang walang pag-atake ng inis. Ang Pickwick's syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas - labis na katabaan, pag-aantok, malubhang sianosis. Ang sindrom na ito ay unang inilarawan ni Dickens sa The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Kaugnay ng traumatic brain injury, ang labis na katabaan ay sinamahan ng uhaw, bulimia, at arterial hypertension. Kadalasang nagkakaroon ng diabetes mellitus.

Ang talamak na cor pulmonale sa pangunahing pulmonary hypertension ay tinatawag na Aerz's disease (inilarawan noong 1901). Isang polyetiological na sakit na hindi kilalang pinanggalingan, ito ay pangunahing nakakaapekto sa mga kababaihan mula 20 hanggang 40 taong gulang. Ang mga pag-aaral ng pathomorphological ay itinatag na sa pangunahing pulmonary hypertension, ang pampalapot ng intima ng precapillary arteries ay nangyayari, iyon ay, sa muscular-type na mga arterya, ang pampalapot ng media ay nabanggit, at ang fibrinoid necrosis ay bubuo, na sinusundan ng sclerosis at ang mabilis na pag-unlad ng pulmonary. hypertension. Iba-iba ang mga sintomas, karaniwang mga reklamo ng panghihina, pagkapagod, pananakit ng puso o mga kasukasuan; 1/3 ng mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagkahimatay, pagkahilo, at Raynaud's syndrome. At pagkatapos ay tumataas ang igsi ng paghinga, na isang palatandaan na nagpapahiwatig na ang pangunahing pulmonary hypertension ay pumapasok sa isang matatag na huling yugto. Ang cyanosis ay mabilis na tumataas, na ipinahayag sa antas ng isang cast-iron tint, ay nagiging permanente, at ang pamamaga ay mabilis na tumataas. Ang diagnosis ng pangunahing pulmonary hypertension ay itinatag sa pamamagitan ng pagbubukod. Kadalasan ang diagnosis na ito ay pathological. Sa mga pasyenteng ito, ang buong klinikal na larawan ay umuusad nang walang background sa anyo ng mga nakahahadlang o mahigpit na mga karamdaman sa paghinga. Sa echocardiography, ang presyon sa pulmonary artery ay umabot sa pinakamataas na halaga nito. Ang paggamot ay hindi epektibo, ang kamatayan ay nangyayari mula sa thromboembolism.

Karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik para sa cor pulmonale: para sa isang talamak na proseso sa mga baga - leukocytosis, isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo (polycythemia na nauugnay sa pagtaas ng erythropoiesis dahil sa arterial hypoxemia). Mga natuklasan sa X-ray: lumilitaw nang huli. Isa sa mga unang sintomas ay ang pag-umbok ng pulmonary artery trunk sa x-ray. Ang pulmonary artery ay bumubulusok, kadalasang pinipiga ang baywang ng puso, at ang pusong ito ay napagkakamalan ng maraming doktor para sa mitral na pagsasaayos ng puso.

ECG: lumilitaw ang hindi direkta at direktang mga senyales ng right ventricular hypertrophy:

paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, anggulo na higit sa 120 degrees. Ang pinakapangunahing hindi direktang pag-sign ay ang pagtaas sa pagitan ng R wave sa V1 ng higit sa 7 mm.

Ang mga direktang palatandaan ay blockade ng right bundle branch, ang amplitude ng R wave sa V 1 ay higit sa 10 mm na may kumpletong blockade ng right bundle branch. Ang hitsura ng isang negatibong T wave na may displacement ng wave sa ibaba ng isoline sa pangatlo, pangalawang karaniwang lead, V1-V3.

Ang pinakamahalaga ay ang spirography, na nagpapakita ng uri at antas ng pagkabigo sa paghinga. Sa ECG, ang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy ay lumilitaw nang huli, at kung lumilitaw lamang ang mga paglihis ng electrical axis sa kanan, kung gayon nagsasalita na sila ng binibigkas na hypertrophy. Ang pinakapangunahing mga diagnostic ay Doppler cardiography, echocardiography - pagpapalaki ng kanang bahagi ng puso, nadagdagan ang presyon sa pulmonary artery.

MGA PRINSIPYO NG PAGGAgamot sa PUSO NG PUSO.

Ang paggamot sa cor pulmonale ay kinabibilangan ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Sa kaso ng exacerbation ng mga nakahahadlang na sakit, ang mga bronchodilator at expectorant ay inireseta. Para sa Pickwick's syndrome - paggamot ng labis na katabaan, atbp.

Bawasan ang presyon sa pulmonary artery na may calcium antagonists (nifedipine, verapamil), peripheral vasodilators na nagbabawas ng preload (nitrates, corvaton, sodium nitroprusside). Ang sodium nitroprusside ay pinakamahalaga sa kumbinasyon ng angiotensin-converting enzyme inhibitors. Nitroprusside 50-100 mg intravenously, capoten 25 mg 2-3 beses sa isang araw, o enalapril (pangalawang henerasyon, 10 mg bawat araw). Ginagamit din ang paggamot na may prostaglandin E, mga antiserotonin na gamot, atbp. Ngunit lahat ng mga gamot na ito ay epektibo lamang sa simula ng sakit.

Paggamot ng pagpalya ng puso: diuretics, glycosides, oxygen therapy.

Anticoagulant, antiplatelet therapy - heparin, trental, atbp Dahil sa tissue hypoxia, ang myocardial dystrophy ay mabilis na umuunlad, kaya ang mga cardioprotectors ay inireseta (potassium orotate, panangin, riboxin). Ang mga cardiac glycosides ay inireseta nang maingat.

PAG-Iwas.

Pangunahin - pag-iwas sa talamak na brongkitis. Pangalawa - paggamot ng talamak na brongkitis.

Ngayon, ang mga pathologies sa puso ay medyo karaniwan. Ito ay negatibong nakakaapekto sa kalusugan ng isang tao. Kapag ang sakit sa puso ay nangyayari laban sa background ng pinsala sa mga baga at kanilang mga daluyan ng dugo, kaugalian na pag-usapan ang tungkol sa cor pulmonale.

Anong uri ng anomalya ito, ano ang mga sanhi, pag-unlad at sintomas nito? Paano inuri at ginagamot ang paglihis depende sa mga resulta ng diagnostic? Sa artikulong ito susubukan naming malaman ito.

Ang Cor pulmonale ay hindi isang malayang sakit. Ito ay isang kumplikadong sintomas na nangyayari bilang isang resulta ng pulmonary thromboembolism, mga sakit ng cardiovascular system o respiratory system. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

makabuluhang pagpapalaki at pagpapalawak ng kanang atrium at ventricle;
pagkasira ng suplay ng dugo sa puso dahil sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga.

Ang isa pang tampok ng patolohiya ay palaging nauugnay sa mga anomalya ng mga organo ng respiratory system (baga, bronchi, pulmonary arteries). Gayundin, ang paglitaw nito ay sinusunod laban sa background ng pagpapapangit ng dibdib, na nakakaapekto sa aktibidad ng baga.

Ang patolohiya ay maaaring talamak o talamak. Ang talamak na kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga sintomas sa loob ng ilang oras. Ang talamak na anyo ay nagsisimula nang hindi napapansin at bubuo sa loob ng ilang buwan o taon. Ang anomalyang ito ay makabuluhang nagpapalubha ng mga sakit ng cardiovascular system. Pinatataas nito ang panganib ng kamatayan.

Bakit at paano ito umuunlad?

Ang mga sanhi ng patolohiya ay iba. Depende sa kung aling grupo ng mga sakit ang nagdulot ng paglihis, ang mga sumusunod na anyo ng paglihis ay nakikilala:

Ang pinakakaraniwang sanhi ng anomalya ay thromboembolism. Sa kasong ito, hinaharangan ng isang namuong dugo ang arterya na nagbibigay ng mga baga. Ang thromboembolism ay bubuo kapag:

Karaniwang nabubuo ang cor pulmonale dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo sa mga baga. Sa kasong ito, ang isang pagpapaliit ng mga pulmonary vessel ay nangyayari, na naghihimok ng bronchospasm. Mayroong isang matalim na pagbaba sa presyon sa systemic na sirkulasyon at, bilang isang resulta, isang pagkasira sa mga proseso ng gas exchange at bentilasyon ng mga baga.

Ang mga seksyon ng puso ay nagiging overloaded at unti-unting lumalaki dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa kanila. Ang mga sisidlan ay nagsisimulang maging sclerotic at lumilitaw sa kanila ang maliliit na pamumuo ng dugo. Ito ay humahantong sa dystrophy ng mga kalamnan ng puso at mga necrotic na proseso. Sa mga malubhang kaso, ang dugo ay nagsisimulang maglagay ng presyon sa nakapaligid na mga tisyu at mga sisidlan, na nagpapahintulot sa likido na pumasok sa alveoli, na naghihikayat sa pulmonary edema.

Pag-uuri ng paglihis

Ang pag-uuri ng abnormalidad ay nauugnay sa rate ng paglitaw ng mga klinikal na palatandaan. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na uri ng daloy ay nakikilala:

talamak;
subacute;
maanghang.

Ang talamak na anyo ng patolohiya ay nangyayari laban sa background ng matinding pinsala sa mga organ ng paghinga. Ito ay umuunlad nang napakabilis. Ang mga unang palatandaan ay sinusunod sa loob ng ilang minuto o oras pagkatapos ng pinsala sa mga baga (halimbawa, isang matinding pag-atake ng bronchial hika). Ang form na ito ay medyo mahirap, dahil ang kagalingan ng pasyente ay patuloy na lumalala.

Ang subacute course ay isang transitional phase kapag ang mga sintomas ng acute form ay humupa. Ang subacute na anyo ay madalas na nagiging talamak, na bubuo sa loob ng maraming buwan at kahit na taon. Ito ay may mga sumusunod na yugto:

Bilang karagdagan sa mga form na inilarawan, ayon sa intensity ng klinikal na pag-unlad, ang mga uri ay nakikilala depende sa etiology. Ang mga ito ay bronchopulmonary, thoraco-phrenic at vascular. Tinalakay namin ang mga ito nang detalyado sa nakaraang seksyon.

Mga sintomas

Ang mga pagpapakita ng patolohiya ay higit sa lahat ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad nito at etiological form. Ito ay tipikal para sa talamak na yugto:

Sa pulmonary embolism, nangyayari rin ang pulmonary edema at malubhang kaguluhan sa paggana ng cardiovascular system. Sa kasong ito, ang pasyente ay maaaring nasa estado ng pagkabigla. Kung hindi siya matutulungan sa oras, ang nekrosis (infarction) ng mga baga ay bubuo, na kadalasang humahantong sa kamatayan. Paano makilala ang anomalyang ito? Ang pulmonary infarction ay may mga tiyak na sintomas:

pakiramdam ng sakit sa panahon ng paglanghap;
sianosis (asul na pagkawalan ng kulay) ng balat;
tuyong ubo, kung minsan ay may hemoptysis;
mataas na temperatura ng katawan (hindi ito maibaba ng antibiotics);
mahinang paghinga.

Subacute na kurso ng mga gamot

Ang mga sintomas na pagpapakita ng talamak na anyo ng cor pulmonale ay nakasalalay sa yugto ng karamdaman. Ang bayad ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng mga palatandaan ng patolohiya na nagdulot ng anomalya. Ang mga sintomas ng paglaki ng kanang ventricular (sakit sa puso, mala-bughaw na balat, mataas na presyon ng dugo) ay bubuo sa ibang pagkakataon.

Sa decompensated stage, bubuo ang cardiopulmonary failure. Sa kasong ito, sinusunod:

Gayundin, ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mga kaguluhan sa aktibidad ng central nervous system. Ito ay ipinakikita ng pananakit ng ulo, pagkahilo, pag-aantok, kawalang-interes, at pagkawala ng pagganap.

Mga pagmamanipula ng diagnostic

Kung lumitaw ang mga hindi kasiya-siyang sintomas, dapat kang kumunsulta sa isang cardiologist o pulmonologist. Una sa lahat, ang pasyente ay sinusuri at kapanayamin, pati na rin ang anamnesis ay nakolekta. Upang makagawa ng diagnosis at matukoy ang sanhi ng patolohiya, ang mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik ay maaaring inireseta:

Pagkatapos gumawa ng diagnosis at matukoy ang kalubhaan ng patolohiya, ang naaangkop na paggamot ay inireseta. Bilang isang patakaran, ito ay isinasagawa sa isang setting ng ospital.

Therapeutic manipulations at pagbabala

Una sa lahat, dapat alisin ng therapy ng patolohiya ang pinagbabatayan na sakit. Para sa layuning ito, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring inireseta:

Kasama rin sa paggamot ang pag-alis sa pasyente ng mga hindi kanais-nais na sintomas - ubo, mataas na lagnat, namuong dugo, sakit. Ang mga sumusunod na gamot ay iniinom:

anticoagulants (Clopidogrel, Plavix);
mucolytics (sa manipis na plema kapag umuubo): Mucaltin, Bromhexine;
antipyretics (Paracetamol, Nimid);
diuretics (upang mapawi ang edema): Spironolactone, Furosemide;
inotropes (upang mapabuti ang aktibidad ng contractile ng kalamnan ng puso): Adrenaline, Dopamine;
mga pangpawala ng sakit at iba pang mga gamot (Analgin, Solpadeine).

Mahalagang tandaan na ang talamak na yugto o advanced na kurso ng paglihis ay maaaring makapukaw ng pag-aresto sa puso at mga problema sa paghinga.

Samakatuwid, kung may mga halatang palatandaan ng pagkasira, dapat kang tumawag ng ambulansya. Bago ang kanyang pagdating, ang pasyente ay binibigyan ng mga hakbang sa resuscitation - chest compression at artipisyal na paghinga.

Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit, pati na rin sa kurso ng patolohiya. Bilang isang patakaran, ang kumpletong pagbawi ay hindi nangyayari, kahit na ang paggamot ay nagsimula sa isang napapanahong paraan. Ngunit sa tamang pamumuhay at patuloy na pagsubaybay, ang mga tao ay maaaring mabuhay sa anomalyang ito sa loob ng 5 taon, at kung minsan ay higit pa.

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay binubuo ng paggamot sa sakit na maaaring mag-trigger ng pag-unlad ng anomalya. Mahalaga rin na humantong sa isang malusog na pamumuhay:

Ang ganitong mga kapaki-pakinabang na aksyon ay nakakatulong sa pangkalahatang pagpapalakas ng katawan. Pinapabuti nito ang paggana ng respiratory at cardiac.

Ang Cor pulmonale syndrome ay isang kumplikadong sintomas na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga problema sa puso sa pagkakaroon ng pinsala sa sistema ng paghinga. Maaari itong mangyari sa talamak, subacute at talamak na anyo. Ang Therapy ay naglalayong alisin ang pinagbabatayan na sakit at bawasan ang mga sintomas na pagpapakita at pinapayagan kang ganap na makayanan ang patolohiya.