Sa pamamagitan ng kahulugan, ang pagsunod ng mga baga ay katumbas ng pagbabago sa kanilang dami sa bawat pagbabago ng yunit sa presyon. Upang masuri ito, kinakailangan upang sukatin ang presyon ng intrapleural.

Sa pagsasagawa, ang presyon sa esophagus ay naitala: ang paksa ay lumulunok ng catheter na may maliit na lobo sa dulo. Ang presyon ng esophageal ay hindi eksaktong katumbas ng presyon ng intrapleural, ngunit mahusay itong sumasalamin sa dinamika ng mga pagbabago nito. Kung ang paksa ay namamalagi sa kanyang likod, kung gayon ang pamamaraang ito ay hindi magbibigay ng tumpak na data, dahil ang mga resulta ay maiimpluwensyahan ng kalubhaan ng mga organo ng mediastinal.

Ang pagsunod sa baga ay maaaring masukat nang napakasimple: ang paksa ay hinihiling na huminga nang malalim hangga't maaari, at pagkatapos ay huminga ng hangin sa spirometer sa mga bahagi ng, sabihin nating, 500 ml. Kasabay nito, ang presyon sa esophagus ay tinutukoy. Pagkatapos i-exhaling ang bawat bahagi, dapat buksan ng subject ang glottis at maghintay ng ilang segundo hanggang sa maabot ng respiratory system ang isang nakatigil na estado. Ito ay kung paano nabuo ang isang pressure-volume graph. Ang pamamaraang ito ay nagpapahintulot sa iyo na makakuha ang pinakamaraming impormasyon tungkol sa pagkalastiko ng mga baga. Mahalagang tandaan na ang pagsunod na naaayon sa slope ng curve ay nakasalalay sa paunang dami ng baga. Karaniwan, ang slope na ito ay tinutukoy sa panahon ng pagbuga, na nagsisimula sa isang dami na lumampas sa FRC ng 1 litro. Gayunpaman, kahit na sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang reproducibility ng mga resulta ay nag-iiwan ng maraming nais.

Ang pagsunod sa baga ay maaari ding masukat sa panahon ng tahimik na paghinga. Ang pamamaraang ito ay batay sa katotohanan na sa kawalan ng daloy ng hangin (sa dulo ng paglanghap at pagbuga), ang presyon ng intrapleural ay sumasalamin lamang sa nababanat na traksyon ng mga baga at hindi nakasalalay sa mga puwersa na nagmumula sa panahon ng paggalaw ng daloy ng hangin. Kaya, ang extensibility ay magiging katumbas ng ratio ng pagkakaiba dami ng baga sa dulo ng inspirasyon at expiration sa pagkakaiba sa intrapleural pressure sa parehong mga sandali.

Ang pamamaraang ito ay hindi maaaring gamitin sa mga pasyente na may mga sugat mga daanan ng hangin, dahil mayroon silang iba't ibang mga constant ng oras ng pagpuno para sa iba't ibang bahagi ng baga at. ang daloy ng hangin sa kanila ay pinananatili kahit na wala ito sa gitnang respiratory tract.

Ang mga daanan ng hangin ng seksyon 2 ng mga baga ay bahagyang nakaharang, kaya ang pare-pareho ng oras para sa pagpuno nito ay mas mahaba. Sa panahon ng paglanghap (A), ang hangin ay dumadaloy nang mas mabagal sa lugar na ito, at samakatuwid ay patuloy itong napupuno kahit na matapos maabot ang ekwilibriyo (B) sa natitirang bahagi ng mga baga (1). Bukod dito, ang pagpuno ng abnormal na lugar ay maaaring mangyari kahit na pagkatapos ng pagsisimula ng pangkalahatang pagbuga (B). Habang tumataas ang bilis ng paghinga, ang dami ng bentilasyon sa lugar na ito ay nagiging mas kaunti.

Ang figure ay nagpapakita na kapag ang mga daanan ng hangin ay bahagyang naharang, ang pagpuno ng kaukulang seksyon ng mga baga ay palaging magaganap nang mas mabagal kaysa sa pagpuno ng iba pang mga seksyon. Bukod dito, maaari itong patuloy na mapuno kahit na ang hangin ay umaalis na sa natitirang bahagi ng baga. Bilang resulta, ang hangin ay gumagalaw sa apektadong lugar mula sa mga kalapit (ang tinatawag na "air pendulum" na epekto). Habang tumataas ang bilis ng paghinga, ang dami ng hangin na pumapasok sa naturang lugar ay nagiging mas kaunti. Sa madaling salita, ang tidal volume ay ipinamamahagi sa isang mas maliit na masa tissue sa baga at parang nababawasan ang compliance ng lungs.

"Physiology of Respiration", J. West

Mayroong apat na dahilan para sa pagbaba ng PO2 sa arterial na dugo(hypoxemia): hypoventilation; may kapansanan sa pagsasabog; pagkakaroon ng mga shunt; hindi pantay na ugnayan ng bentilasyon-perfusion. Upang makilala ang pagkakaiba sa pagitan ng apat na dahilan na ito, dapat tandaan na ang hypoventilation ay laging humahantong sa pagtaas ng PCO2 sa arterial blood at ang PO2 sa dugong ito kapag humihinga ng purong oxygen ay hindi tumataas sa kinakailangang halaga lamang sa pamamagitan ng sa kasong iyon,…

Ang paglaban ng mga daanan ng hangin ay katumbas ng ratio ng pagkakaiba ng presyon sa pagitan ng alveoli at oral cavity sa daloy ng hangin. Maaari itong masukat sa pamamagitan ng pangkalahatang plethysmography. Bago huminga ang paksa (L), ang pressure sa plethysmography chamber ay katumbas ng atmospheric pressure. Sa panahon ng inspirasyon, ang presyon sa alveoli ay bumababa, at ang dami ng alveolar air ay tumataas ng ∆V. Kasabay nito, ang hangin sa silid ay naka-compress ...

Sa itaas, kami ay kumbinsido na ang pagtatasa sa pagsunod ng mga baga sa pamamagitan ng intrapleural pressure sa pagtatapos ng inspirasyon o pag-expire sa panahon ng tahimik na paghinga ay hindi nagbibigay ng maaasahang mga resulta sa mga pasyente na may mga sugat respiratory tract dahil sa mga pagkakaiba sa oras ng pagpuno na pare-pareho ng iba't ibang bahagi ng baga. Ang maliwanag o "dynamic" na pagsunod na ito ng mga baga ay bumababa sa pagtaas ng rate ng paghinga: kapag ang oras na ginugol sa paglanghap...

SA normal na kondisyon bentilasyon, ang mga kalamnan sa paghinga ay nagkakaroon ng mga pagsisikap na naglalayong mapagtagumpayan ang nababanat, o nababanat, at malapot na pagtutol. Ang nababanat at malapot na mga resistensya sa respiratory system ay patuloy na bumubuo ng iba't ibang ugnayan sa pagitan ng presyon ng hangin sa mga daanan ng hangin at ng dami ng mga baga, pati na rin sa pagitan ng presyon ng hangin sa mga daanan ng hangin at ang bilis ng daloy ng hangin sa panahon ng paglanghap at pagbuga.
Ang pagsunod sa baga (pagsunod, C) ay nagsisilbing tagapagpahiwatig ng mga nababanat na katangian ng panlabas na sistema ng paghinga. Ang halaga ng pagsunod sa baga ay sinusukat bilang isang relasyon sa dami ng presyon at kinakalkula gamit ang formula: C - F/l P, kung saan ang C ay pagsunod sa baga.
Ang normal na halaga ng pagsunod ng mga baga ng isang nasa hustong gulang ay humigit-kumulang 200 ml * cm ng tubig. Art.-1. Sa mga bata, ang pagkalastiko ng mga baga ay makabuluhang mas mababa kaysa sa isang may sapat na gulang.
Ang pagbaba ng pagsunod sa baga ay sanhi ng ang mga sumusunod na salik: tumaas na presyon sa mga sisidlan ng baga o pag-apaw ng mga daluyan ng baga na may dugo; pangmatagalang kakulangan ng bentilasyon ng mga baga o kanilang mga bahagi; kakulangan sa pagsasanay function ng paghinga; pagbaba sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga sa edad.
Ang pag-igting sa ibabaw ng isang likido ay ang puwersang kumikilos nakahalang direksyon sa hangganan ng likido. Ang laki ng pag-igting sa ibabaw ay tinutukoy ng ratio ng puwersang ito sa haba ng hangganan ng likido; ang yunit ng SI ay n/m. Ang ibabaw ng alveoli ay natatakpan ng isang manipis na layer ng tubig. Ang mga molekula ng ibabaw na layer ng tubig ay naaakit sa isa't isa nang may malaking puwersa. Ang puwersa ng pag-igting sa ibabaw ng isang manipis na layer ng tubig sa ibabaw ng alveoli ay palaging naglalayong i-compress at i-collapse ang alveoli. Samakatuwid, ang pag-igting sa ibabaw ng likido sa alveoli ay isa pang napaka mahalagang salik nakakaapekto sa pagsunod ng mga baga. Bukod dito, ang pag-igting sa ibabaw ng alveoli ay napakahalaga at maaaring maging sanhi ng kanilang kumpletong pagbagsak, na mag-aalis ng anumang posibilidad ng bentilasyon ng mga baga. Ang pagbagsak ng alveoli ay pinipigilan ng isang antiatelectatic factor, o surfactant. Sa baga, ang mga alveolar secretory cells, na bahagi ng airborne barrier, ay naglalaman ng mga osmiophilic lamellar na katawan, na inilalabas sa alveoli at na-convert sa isang surfactant. Ang synthesis at pagpapalit ng surfactant ay nangyayari nang mabilis, kaya ang pagkagambala sa daloy ng dugo sa mga baga ay maaaring mabawasan ang supply nito at mapataas ang pag-igting sa ibabaw ng likido sa alveoli, na humahantong sa kanilang atelectasis, o pagbagsak. Ang hindi sapat na paggana ng surfactant ay humahantong sa mga sakit sa paghinga, na kadalasang nagiging sanhi ng kamatayan.
Sa baga, gumaganap ang surfactant sumusunod na mga function: binabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng alveoli; pinatataas ang pagsunod sa baga; tinitiyak ang katatagan ng pulmonary alveoli, na pumipigil sa kanilang pagbagsak at ang hitsura ng atelectasis; pinipigilan ang transudation (paglabas) ng likido sa ibabaw ng alveoli mula sa plasma ng mga capillary ng baga.

Ang mga baga at dibdib ay maaaring ituring bilang nababanat na mga pormasyon, na, tulad ng isang bukal, ay may kakayahang mag-unat at mag-compress sa isang tiyak na limitasyon, at kusang ibalik kapag ang panlabas na puwersa ay tumigil. orihinal na anyo, naglalabas ng enerhiya na naipon sa panahon ng pag-uunat. Ang kumpletong pagpapahinga ng mga nababanat na elemento ng mga baga ay nangyayari kapag sila ay ganap na bumagsak, at dibdib- sa posisyon ng submaximal na inspirasyon. Ito ang posisyong ito ng mga baga at dibdib na sinusunod na may kabuuang pneumothorax (Larawan 23, a).

Dahil sa paninikip ng pleural cavity, nakikipag-ugnayan ang mga baga at dibdib. Sa kasong ito, ang dibdib ay naka-compress at ang mga baga ay nakaunat. Ang balanse sa pagitan ng mga ito ay nakamit sa antas ng tahimik na pagbuga (Larawan 23.6). Ang pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga ay nakakagambala sa balanseng ito. Sa isang mababaw na paglanghap, ang puwersa ng traksyon ng kalamnan, kasama ang nababanat na pag-urong ng dibdib, ay nagtagumpay sa nababanat na paglaban ng mga baga (Larawan 23, c). Sa isang mas malalim na paglanghap, kinakailangan ang makabuluhang mas malaking pagsusumikap sa kalamnan, dahil ang mga nababanat na puwersa ng dibdib ay huminto sa pagsulong ng paglanghap (Larawan 23, d) o nagsisimulang humadlang sa traksyon ng kalamnan, bilang isang resulta kung saan ang mga pagsisikap ay kinakailangan upang mabatak hindi lamang ang baga, kundi pati na rin ang dibdib (Larawan 23, d) 5).

Mula sa posisyon ng maximum na paglanghap, ang dibdib at mga baga ay bumalik sa posisyon ng balanse dahil sa potensyal na enerhiya na naipon sa panahon ng paglanghap. Ang mas malalim na pagbuga ay nangyayari lamang kapag aktibong pakikilahok expiratory muscles, na pinipilit na pagtagumpayan ang patuloy na pagtaas ng resistensya ng dibdib sa karagdagang compression (Fig. 23, e). Ang kumpletong pagbagsak ng mga baga ay hindi pa rin nangyayari, at isang tiyak na dami ng hangin ang nananatili sa kanila (natirang dami ng baga).

Malinaw na ang paghinga nang malalim hangga't maaari ay hindi kumikita mula sa isang punto ng enerhiya. Samakatuwid, ang mga ekskursiyon sa paghinga ay kadalasang nangyayari sa loob ng mga limitasyon kung saan ang mga pagsisikap ng mga kalamnan sa paghinga ay minimal: ang paglanghap ay hindi lalampas sa posisyon. kumpletong pagpapahinga dibdib, ang pagbuga ay limitado sa isang posisyon kung saan balanse ang nababanat na puwersa ng mga baga at dibdib.

kanin. 23

Tila medyo makatwirang makilala ang ilang mga antas na nag-aayos ng ilang mga ugnayan sa pagitan ng mga nakikipag-ugnayan na nababanat na pwersa ng mga baga - sistema ng dibdib: ang antas ng maximum na paglanghap, tahimik na paglanghap, tahimik na pagbuga at maximum na pagbuga. Hinahati ng mga antas na ito ang maximum na volume (kabuuang kapasidad ng baga, TLC) sa ilang volume at kapasidad: dami ng paghinga (RD), dami ng inspiratory reserba (IRV), dami ng reserbang expiratory (ERV), vital capacity (VC), kapasidad ng inspirasyon (EIV) , functional residual capacity (FRC) at residual lung volume (RLV) (Fig. 24).

Karaniwan sa isang posisyong nakaupo sa mga lalaki bata pa(25 taong gulang) na may taas na 170 cm, ang VC ay halos 5.0 l, TLC - 6.5 l, TLC/TLC ratio - 25%. Para sa mga kababaihang 25 taong gulang na may taas na 160 cm, ang parehong mga numero ay 3.6 l, 4.9 l at 27%. Sa edad, kapansin-pansing bumababa ang VC, kaunti ang pagbabago ng TLC, at tumataas nang malaki ang TLC. Anuman ang edad, ang FRC ay humigit-kumulang 50% ng TFU.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, kapag ang mga normal na ugnayan sa pagitan ng mga puwersa na nakikipag-ugnayan sa pagkilos ng paghinga ay nagambala, ang mga pagbabago ay nangyayari sa parehong mga ganap na halaga ng mga volume ng baga at ang mga relasyon sa pagitan nila. Ang pagbawas sa VC at TEL ay nangyayari na may katigasan ng mga baga (pneumosclerosis) at dibdib (kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis), ang pagkakaroon ng napakalaking pleural adhesions, pati na rin ang patolohiya ng mga kalamnan sa paghinga at pagbawas sa kakayahang bumuo ng mahusay na puwersa. Naturally, ang pagbaba sa mahahalagang kapasidad ay maaaring maobserbahan sa compression ng mga baga (pneumothorax, pleurisy), sa pagkakaroon ng atelectasis, tumor, cyst, at pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko sa mga baga. Ang lahat ng ito ay humahantong sa mga paghihigpit na pagbabago sa aparato ng bentilasyon.

Sa hindi tiyak na patolohiya ng baga, ang sanhi ng mga paghihigpit na karamdaman ay pangunahin sa pneumosclerosis at pleural adhesions, na kung minsan ay humahantong sa pagbaba ng

kanin. 24.

Ang vital capacity at core capacity ay hanggang 70-80% ng normal. Gayunpaman, ang isang makabuluhang pagbaba sa FRC at TLC ay hindi nangyayari, dahil ang ibabaw ng palitan ng gas ay nakasalalay sa halaga ng FRC. Ang mga compensatory na reaksyon ay naglalayong pigilan ang pagbaba ng FRC, kung hindi man ay hindi maiiwasan ang mga malalalim na karamdaman ng gas exchange. Ganito rin ang kaso kapag mga interbensyon sa kirurhiko sa baga. Pagkatapos ng pneumonectomy, halimbawa, ang TLC at vital capacity ay bumababa nang husto, habang ang FRC at TLC ay halos walang pagbabago.

Ang mga pagbabago na nauugnay sa pagkawala ng mga nababanat na katangian ng mga baga ay may malaking impluwensya sa istraktura ng kabuuang kapasidad ng baga. Mayroong pagtaas sa OOJI at katumbas na pagbaba sa vital capacity. Karamihan sa simple, ang mga pagbabagong ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pagbabago sa antas ng tahimik na paghinga sa bahagi ng inspirasyon dahil sa pagbaba ng elastic na traksyon ng mga baga (tingnan ang Fig. 23). Gayunpaman, ang mga relasyon na lumilitaw ay talagang mas kumplikado. Maaari silang ipaliwanag gamit ang isang mekanikal na modelo, na isinasaalang-alang ang mga baga bilang isang sistema ng nababanat na mga tubo (bronchi) sa isang nababanat na frame.

Dahil ang mga dingding ng maliit na bronchi ay lubos na nababaluktot, ang kanilang lumen ay sinusuportahan ng pag-igting ng mga nababanat na istruktura ng stroma ng baga, na radially na umaabot sa bronchi. Sa pinakamataas na paglanghap, ang nababanat na mga istraktura ng mga baga ay labis na panahunan. Habang humihinga ka, unti-unting humihina ang kanilang tensyon, na nagreresulta tiyak na sandali ang pagbuga, ang compression ng bronchi ay nangyayari at ang kanilang lumen ay naharang. Ang dami ng baga ay ang dami ng baga kung saan hinaharangan ng expiratory force ang maliit na bronchi at pinipigilan ang karagdagang pag-alis ng laman ng mga baga. Ang mas mahirap ang nababanat na balangkas ng mga baga, mas mababa ang dami ng pagbuga ng bronchi ay bumagsak. Ipinapaliwanag nito ang natural na pagtaas ng TLC sa mga matatanda at ang kapansin-pansing pagtaas nito sa pulmonary emphysema.

Ang pagtaas ng TLC ay karaniwan din para sa mga pasyenteng may kapansanan sa bronchial obstruction. Ito ay pinadali ng pagtaas ng intrathoracic pressure sa panahon ng pagbuga, na kinakailangan upang ilipat ang hangin kasama ang makitid na puno ng bronchial. Kasabay nito, ang FRC ay tumataas din, na sa isang tiyak na lawak ay isang compensatory reaction, dahil mas ang antas ng tahimik na paghinga ay inililipat sa inspiratory side, mas ang bronchi ay umaabot at mas malaki ang nababanat na mga puwersa ng pag-urong ng mga baga, naglalayong malampasan ang tumaas na paglaban sa bronchial.

Gaya ng ipinapakita espesyal na pag-aaral, bumagsak ang ilang bronchi bago maabot ang antas ng maximum expiration. Ang dami ng mga baga kung saan nagsisimulang bumagsak ang bronchi, ang tinatawag na volume ng pagsasara, ay karaniwang mas malaki kaysa sa TRC; sa mga pasyente ay maaaring mas malaki ito kaysa sa FRC. Sa mga kasong ito, kahit na may tahimik na paghinga, ang bentilasyon ay naaabala sa ilang bahagi ng baga. Ang isang pagbabago sa antas ng paghinga sa bahagi ng inspirasyon, ibig sabihin, isang pagtaas sa FRC, sa ganitong sitwasyon ay lumalabas na mas angkop.

Ang isang paghahambing ng kapunuan ng hangin ng mga baga, na tinutukoy ng paraan ng pangkalahatang plethysmography, at ang maaliwalas na dami ng mga baga, na sinusukat sa pamamagitan ng paghahalo o paghuhugas ng mga inert na gas, ay nagpapakita sa obstructive pulmonary pathology, lalo na sa emphysema, ang pagkakaroon ng mahinang bentilasyon. mga zone, kung saan halos hindi pumapasok ang inert gas sa panahon ng matagal na paghinga. Ang mga zone na hindi kasangkot sa palitan ng gas kung minsan ay umaabot sa isang dami ng 2.0-3.0 l, bilang isang resulta kung saan ang isa ay kailangang obserbahan ang isang pagtaas sa FRC ng humigit-kumulang 1.5-2 beses, TLC ng 2-3 beses laban sa pamantayan, at ang ratio ng TLC /TLC - hanggang 70-80%. Ang isang kakaibang reaksyon ng compensatory sa kasong ito ay isang pagtaas sa TEL, kung minsan ay makabuluhan, hanggang sa 140-150% ng pamantayan. Ang mekanismo para sa gayong matinding pagtaas sa TEL ay hindi malinaw. Ang pagbawas sa nababanat na traksyon ng mga baga, katangian ng emphysema, ay nagpapaliwanag lamang ng bahagyang.

Ang muling pagsasaayos ng istraktura ng OEL ay sumasalamin sa isang kumplikadong hanay ng mga pagbabago sa pathological at compensatory-adaptive na mga reaksyon na naglalayong, sa isang banda, sa pagtiyak pinakamainam na kondisyon gas exchange, sa kabilang banda, upang lumikha ng pinaka-ekonomikong enerhiya ng respiratory act.

Ang mga pulmonary volume na ito, na tinatawag na static (kumpara sa dynamic: minutong volume ng respiration - MVR, volume ng alveolar ventilation, atbp.), ay talagang napapailalim sa mga makabuluhang pagbabago kahit sa loob ng maikling panahon ng pagmamasid. Hindi karaniwan na makita kung paano, pagkatapos ng pag-aalis ng bronchospasm, ang nilalaman ng hangin ng mga baga ay bumababa ng ilang litro. Kahit na ang isang makabuluhang pagtaas sa TEL at muling pamamahagi ng istraktura nito ay minsan nababaligtad. Samakatuwid, ang opinyon na ayon sa magnitude ng ratio

Maaaring hatulan ang OOL/OEL sa presensya at kalubhaan ng emphysema. Ang dynamic na pagmamasid lamang ang nagpapahintulot sa isa na makilala ang talamak na pamumulaklak mula sa emphysema.

Gayunpaman, dapat ituring na mahalaga ang ratio ng TOL/TEL palatandaan ng diagnostic. Kahit na ang isang bahagyang pagtaas dito ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa mga mekanikal na katangian ng mga baga, na kung minsan ay maaaring maobserbahan kahit na sa kawalan ng mga kaguluhan sa bronchial obstruction. Ang pagtaas ng TOL ay isa sa mga maagang palatandaan patolohiya ng mga baga, at ang pagbabalik nito sa normal ay isang pamantayan para sa kumpletong pagbawi o pagpapatawad.

Ang impluwensya ng estado ng bronchial patency sa istraktura ng TEC ay hindi nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga volume ng baga at ang kanilang mga ratio lamang bilang isang direktang sukatan ng mga nababanat na katangian ng mga baga. Ang huli ay mas malinaw na nailalarawan halaga ng pagpahaba(C), na nagsasaad kung anong volume ang nagbabago sa mga baga kapag nagbabago ang presyon ng pleural ng 1 cm ng tubig. Art. Karaniwan, ang C ay 0.20 l/cm ng tubig. Art. sa mga lalaki at 0.16 l/cm ng tubig. Art. sa mga kababaihan. Kapag ang mga baga ay nawala ang kanilang nababanat na mga katangian, na pinaka-karaniwang ng emphysema, ang C minsan ay tumataas nang maraming beses laban sa pamantayan. Sa katigasan ng baga na dulot ng pneumosclerosis, ang C, sa kabaligtaran, ay bumababa ng 2-3-4 beses.

Ang pagsunod ng mga baga ay nakasalalay hindi lamang sa estado ng nababanat at collagen fibers ng stroma ng baga, kundi pati na rin sa isang bilang ng iba pang mga kadahilanan, kung saan pinakamahalaga nabibilang sa mga puwersa ng intra-alveolar surface tension. Ang huli ay nakasalalay sa presensya sa ibabaw ng alveoli ng mga espesyal na sangkap, mga surfactant, na pumipigil sa kanilang pagbagsak, na binabawasan ang puwersa ng pag-igting sa ibabaw. Ang mga nababanat na katangian ay nakakaapekto rin sa pagsunod ng mga baga. puno ng bronchial, ang tono ng kanyang mga kalamnan, ang suplay ng dugo sa mga baga.

Ang pagsukat ng C ay posible lamang sa ilalim ng mga static na kondisyon kapag ang paggalaw ng hangin sa kahabaan ng tracheobronchial tree ay tumigil, kapag ang halaga ng pleural pressure ay natutukoy lamang sa pamamagitan ng puwersa ng nababanat na traksyon ng mga baga. Ito ay maaaring makamit sa pamamagitan ng mabagal na paghinga ng pasyente na may panaka-nakang pagkagambala sa daloy ng hangin o sa pamamagitan ng mahinahong paghinga habang nagbabago ang mga yugto ng paghinga. Ang huling dosis sa mga pasyente ay kadalasang nagbibigay ng higit pa mababang halaga C, dahil kapag ang bronchial patency ay may kapansanan at ang nababanat na mga katangian ng mga baga ay nagbabago, ang balanse sa pagitan ng alveolar at atmospheric pressure ay walang oras na mangyari kapag ang mga respiratory phase ay nagbabago. Ang pagbaba sa pagsunod sa baga habang tumataas ang bilis ng paghinga ay katibayan ng mekanikal na heterogeneity ng mga baga dahil sa pinsala sa maliit na bronchi, ang kondisyon kung saan tinutukoy ang pamamahagi ng hangin sa mga baga. Ito ay maaaring matukoy na sa preclinical stage, kapag ang iba pang mga pamamaraan instrumental na pananaliksik walang mga paglihis mula sa pamantayan ang nakita, at ang pasyente ay hindi nagreklamo.

Ang mga plastik na katangian ng dibdib sa nonspecific na patolohiya ng baga ay hindi sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago. Karaniwan, ang distensibility ng dibdib ay 0.2 l/cm ng tubig. Art., ngunit maaaring makabuluhang bawasan sa mga pathological na pagbabago sa balangkas ng dibdib at labis na katabaan, na dapat isaalang-alang kapag tinatasa ang kondisyon ng pasyente.

Ang mga baga ay may ilang mga tampok istruktural na organisasyon pagbibigay ng kanilang nababanat na mga katangian. Ang sumusuporta sa frame ng mga baga, mula sa pangunahing bronchi hanggang sa alveoli, ay binubuo ng connective tissue, kabilang ang collagen, reticular at elastic fibers. Ang mga bundle ng mga hibla na ito, tulad ng isang spring, ay maaaring mag-inat at mag-compress. Ang mga mekanikal na katangian ng collagen at nababanat na mga hibla ay hindi pareho: ang haba ng mga hibla ng collagen kapag naunat ay tumataas lamang ng 2%, ngunit ang kanilang lakas ng makunat ay napakataas. Ang mga nababanat na hibla, sa kabaligtaran, ay may napakataas na pagpahaba - hanggang sa 130%. Sa parenchyma ng baga ang ratio ng collagen/elastin ay 2.5/1, at sa parietal pleura ito ay 10/1, samakatuwid, ang pagsunod ng mga baga ay mas mataas.

Ang pangalawang bahagi na may kakayahang magkontrata at makapagpahinga ay makinis na mga selula ng kalamnan, na matatagpuan sa kahabaan ng respiratory tract, sa base sa pasukan sa alveoli, sa pleura.

Ang ikatlong bahagi na nag-aambag sa pagkalastiko ng mga baga ay ang mga selula ng fibroblastic series, na naglalaman ng mga bundle ng fibrils na mayaman sa contractile proteins at may kakayahang contraction.

Ang balangkas ng connective tissue, o stroma, ng mga baga ay gumaganap ng ilang mga function: suporta, shock absorption, trophic, komunikasyon. Ang pangunahing prinsipyo ng organisasyon ng sumusuportang frame ay ang pagpapatuloy nito at pagkakaugnay ng istruktura, mula sa mga daanan ng hangin hanggang sa visceral pleura. Sa pagsasaalang-alang na ito, kapag nagbabago ang presyon ng intrapleural, ang mga puwersa ng traksyon ay inililipat mula sa parietal patungo sa visceral pleura at pagkatapos ay sa mga baga, sa mga pintuan kung saan naayos ang mga nag-uugnay na tissue formations ng pleura.

Kaya, ang mga baga ay naglalaman ng mga istruktura na, sa isang banda, ay nababanat at maaaring mag-inat, at sa kabilang banda, ay may malinaw na kakayahang pagbawi(tatawagin namin itong pagbawi ng ari-arian upang makilala ang passive na prosesong ito mula sa aktibong contraction). Sa panahon ng paglanghap, ang mga baga ay nakaunat sa ilalim ng pagkilos ng mga puwersa ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga (ang laki ng dibdib ay tumataas). Kapag ang mga puwersang ito ay huminto sa pagkilos, ang mga baga, dahil sa kanilang nababanat na mga katangian, ay bumalik sa kanilang orihinal na estado. Kung mas tumataas ang volume ng mga baga sa panahon ng inspirasyon, mas lumalawak ang mga ito at mas maraming mekanikal na enerhiya ang naipon para sa kasunod na pagbawi. Nababanat na mga katangian ang mga baga ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang pangunahing parameter: 1) extensibility at 2) elastic resistance - ito ang puwersa na pumipigil sa pag-uunat.

Pulmonary surfactant

Kung ganap mong alisin ang hangin mula sa mga baga at palitan ito ng solusyon sa asin, lumalabas na ang kakayahang mag-inat ng mga baga ay tumataas nang malaki. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pag-unat ng mga baga ay karaniwang pinipigilan ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw na lumitaw sa baga sa hangganan ng likido-gas.

Ang pelikula ng likidong lining sa panloob na ibabaw ng alveoli ay naglalaman ng isang high-molecular substance, pagpapababa ng pag-igting sa ibabaw. Ang sangkap na ito ay tinatawag surfactant at na-synthesize ng type II alveolocytes. Ang surfactant ay may kumplikadong protina-lipid na istraktura at isang interphase film sa air-liquid layer interface. Ang physiological role ng pulmonary surfactant ay dahil sa ang katunayan na ang pelikulang ito ay makabuluhang binabawasan ang pag-igting sa ibabaw na dulot ng likido. Samakatuwid, ang surfactant ay nagbibigay, una, ng pagtaas sa extensibility ng mga baga at pagbaba sa gawaing ginawa sa panahon ng paglanghap at, pangalawa, tinitiyak ang katatagan ng alveoli sa pamamagitan ng pagpigil sa mga ito na magkadikit. Ang regulatory effect ng surfactant sa pagtiyak ng katatagan ng laki ng alveoli ay ang mas maliit na sukat ng alveoli ay nagiging, mas bumababa ang tensyon sa ibabaw sa ilalim ng impluwensya ng surfactant. Kung wala ang epektong ito, habang bumababa ang volume ng baga, ang pinakamaliit na alveoli ay babagsak (atelectasis).

Ang synthesis at pagpapalit ng surfactant ay nangyayari nang mabilis, samakatuwid, may kapansanan sa daloy ng dugo sa mga baga, pamamaga at edema, paninigarilyo, talamak na kakulangan sa oxygen (hypoxia) o labis na oxygen (hyperoxia), pati na rin ang iba't ibang mga nakakalason na sangkap, kabilang ang ilan. mga paghahanda sa parmasyutiko(fat-soluble anesthetics) ay maaaring mabawasan ang mga reserba nito at mapataas ang tensyon sa ibabaw ng likido sa alveoli. Ang pagkawala ng surfactant ay humahantong sa "matigas" (sedentary, mahinang extensible) na mga baga na may mga lugar ng atelectasis.

Bilang karagdagan sa epekto ng surfactant, ang katatagan ng alveoli sa sa isang malaking lawak ay dahil din sa mga tampok na istruktura ng parenkayma ng baga. Ang bawat alveoli (maliban sa mga katabi ng visceral pleura) ay napapalibutan ng iba pang alveoli. Sa tulad ng isang nababanat na sistema, kapag ang dami ng isang tiyak na grupo ng alveoli ay bumababa, ang parenchyma na nakapalibot sa kanila ay sasailalim sa pag-uunat at maiwasan ang pagbagsak ng kalapit na alveoli. Ang suportang ito ng nakapalibot na parenkayma ay tinatawag "pagkakaugnay". Ang relasyon, kasama ang surfactant, ay gumaganap ng isang malaking papel sa pagpigil sa atelectasis at pagbubukas ng mga dating saradong bahagi ng baga para sa ilang kadahilanan. Bilang karagdagan, ang "interconnection" na ito ay nagpapanatili ng mababang resistensya ng mga intrapulmonary vessel at ang katatagan ng kanilang lumen, sa pamamagitan lamang ng pag-uunat sa kanila mula sa labas.

Transpulmonary pressure

Ang mga dingding ng dibdib at ang ibabaw ng baga ay natatakpan ng manipis na serous membrane. Sa pagitan ng mga layer ng visceral at parietal pleura ay may makitid (5 - 10 µm) at selyadong puwang na puno ng serous fluid, katulad ng komposisyon sa lymph. Sa sandali ng unang hininga ng bagong panganak, ang mga baga ay lumalawak at nananatili sa ganitong estado para sa natitirang bahagi ng kanilang buhay. Kung naaalala natin ang mga katangian ng nababanat na balangkas ng mga baga, nagiging malinaw na ang mga nakaunat na baga ay patuloy na nagsisikap na bawasan ang kanilang laki dahil sa kakayahan ng mga nababanat na mga hibla na bawiin. Ang nababanat na puwersa ng traksyon ng mga baga ay patuloy na "hinihila" ang mga baga palayo sa dibdib, kaya ang presyon sa pleural cavity ay palaging bahagyang mas mababa kaysa sa presyon sa alveoli. Ang pagkakaiba sa presyon na ito ay maaaring makita kung, tulad ng makikita sa Figure 3, ang isang cannula ay ipinasok sa pleural na lukab upang ang dulo nito ay nasa pleural na lukab. Sa pamamagitan ng pagkonekta sa cannula na ito sa isang pressure gauge, maaari naming i-verify na ang isang tao na nagpapahinga sa pagtatapos ng expiration ay may intrapleural pressure na humigit-kumulang 3-4 mm Hg. column (5 cm ng column ng tubig) sa ibaba ng atmospheric.

Ang presyon ng intrapleural ay mas mababa kaysa sa presyon sa alveoli sa pamamagitan ng dami ng nababanat na traksyon ng mga baga:

P pleural = P alveolar - P elastic traction ng mga baga

Samakatuwid, sa pagitan loobang bahagi alveoli at pleural cavity mayroong pagkakaiba sa presyon, at ang pagkakaibang ito ay palaging pabor sa alveolar space. Ang pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa alveoli at ang presyon sa pleural cavity ay tinatawag na transpulmonary pressure.

P transpulmonary = P alveolar - P pleural.

Transpulmonary pressure Ito ang gradient ng presyon na nagpapanatili ng mga baga sa isang pinalawak na estado (ang presyon "mula sa loob" ay mas mataas kaysa sa presyon "mula sa labas"). Kaya, ang puwersa ng transpulmonary pressure ay nakadirekta sa parehong direksyon tulad ng impluwensya ng surfactant at kinokontra ang nababanat na traksyon ng baga at ang pag-igting sa ibabaw ng may tubig na pelikula. Ang diagram ay nagpapakita ng pakikipag-ugnayan ng mga puwersa na nagsisiguro sa pinalawak na estado ng mga baga, kaya ang kakayahan ng mga baga na mag-inat at magbigay ng daloy ng hangin sa alveolar space.

Ang pleural pressure ay madalas na tinatawag na negatibo lamang dahil ito ay mas mababa kaysa sa atmospheric pressure. Ang pleural pressure ay maaaring ituring na negatibo kung ang atmospheric pressure ay ituturing na 0. Sa katunayan, ang pressure na ito ay positibo at depende sa atmospheric pressure.

Kung ang atmospheric pressure ngayon ay 747 mm Hg. Art., Kung gayon ang pleural pressure sa dulo ng isang tahimik na pagbuga ay magiging katumbas ng 747 - 3 = 744 mm Hg. Art. Kaya, ang transpulmonary pressure ay 747 – 744 = 3 mmHg. st .

Isaalang-alang natin kung paano nagbabago ang alveolar at pleural pressure habang humihinga. Ang diagram at Figures 3A at B ay naglalarawan ng mga pagbabago sa presyon sa panahon ng paglanghap at pagbuga.

	Bago ang paglanghap, ang presyon sa alveoli ay katumbas ng presyon ng atmospera, walang paggalaw ng hangin. Ang arrow ay nababanat traksyon sa baga, na lumilikha ng presyon sa ibaba ng atmospera sa pleural cavity. Ang transpulmonary pressure ay nagpapanatili ng mga baga sa isang pinalawak na estado.
	Sa panahon ng paglanghap, ang dami ng dibdib ay tumataas, at ang tissue ng baga ay umaabot. Ang dami ng mga baga ay tumataas, ang presyon sa alveoli ay nagiging mas mababa kaysa sa presyon ng atmospera, at ang hangin ay pumapasok sa mga baga. Ang pagtaas sa laki ng dibdib ay humahantong sa isang mas malaking pagbaba sa pleural pressure, dahil ang pleural cavity ay nakaunat sa dalawang direksyon - dalawang arrow - isang pagtaas sa laki ng dibdib at isang mas malakas na paghila sa pagkalastiko ng mga baga sa panahon ng ang kanilang pag-inat. Kaya, ang pagkakaiba ng transpulmonary pressure ay hindi lamang pinananatili, ngunit bahagyang tumataas, na nagpapadali sa pag-stretch ng baga.
	Sa panahon ng passive expiration (relaxation ng intercostal muscles at diaphragm), ang pagtaas ng pleural pressure at retraction ng elasticity ng baga ay tinitiyak ang paggalaw ng hangin mula sa alveoli papunta sa atmospera.
	Ipinapakita ng diagram na ito ang presyon sa alveoli at pleural cavity sa panahon ng aktibong pagbuga. Kapag ang mga panloob na intercostal na kalamnan ay nagkontrata, ang laki ng dibdib at ang dami ng mga baga ay bumababa, ang alveolar pressure ay tumataas at ang pagbuga ay nangyayari. Ang presyon sa pleural cavity ay maaaring maging mas mataas kaysa sa atmospheric pressure, dahil sa pag-urong ng mga expiratory na kalamnan; bilang karagdagan, ang nababanat na traksyon ng mga baga ay bumababa.

Madaling i-verify na ang pagkakaiba ng transpulmonary pressure ay talagang kailangan para sa normal na paghinga: kailangan lamang basagin ang higpit ng pleural cavity. Kung ang hangin sa atmospera ay pumasok sa pleural cavity, ang presyon sa loob ng mga baga at ang pleural cavity ay magiging pareho, at ang mga baga ay babagsak. Ang komunikasyon ng pleural cavity sa panlabas na kapaligiran bilang isang resulta ng isang paglabag sa paninikip ng dibdib ay tinatawag pneumothorax. Sa pneumothorax, ang intrapleural at presyon ng atmospera, na nagiging sanhi ng pagbagsak ng baga at ginagawang imposibleng ma-ventilate ito sa panahon ng paggalaw ng paghinga ng dibdib at diaphragm. Kung sa unilateral pneumothorax ang pasyente ay maaaring mabuhay dahil sa air exchange sa pamamagitan ng natitirang baga, pagkatapos ay may bilateral pneumothorax na kamatayan ay hindi maiiwasang mangyari. Bilang karagdagan sa traumatic pneumothorax, mayroong therapeutic pneumothorax, kung saan a isang tiyak na halaga ng hangin. Ang therapeutic pneumothorax ay ginagamit upang limitahan ang paggana ng may sakit na baga, halimbawa kapag pulmonary tuberculosis, mga abscess sa baga, atbp.

Larawan 3A. Pleural pressure sa panahon ng paghinga

Larawan 3B. Mga pagbabago sa intrapulmonary at intrapleural pressure habang humihinga

Ang mga mekanismo ng pagbabago sa dami ng baga sa panahon ng paghinga ay maaaring ipakita gamit Mga modelo ng Donders(Larawan 4), kung saan, gamit ang dalawang pressure gauge, maaari mong subaybayan ang mga pagbabago sa presyon sa parehong mga baga at pleural cavity.

Kung sisipsipin mo ang hangin mula sa kampana, lalawak ang baga, dahil... sa pleural cavity ang presyon ay magiging mas mababa kaysa sa intrapulmonary pressure, isang pagkakaiba sa presyon ay lilitaw sa pagitan ng intrapulmonary space at ng pleural cavity - transpulmonary pressure.

Ngayon ay maaari mong subukan na bawasan ang presyon sa mga baga sa pamamagitan ng paghila ng nababanat na lamad pababa at pagtulad sa isang pag-urong ng diaphragm at isang pagtaas sa dami ng dibdib. Kasabay nito, bababa din ang presyon ng intrapleural, na makikita ng pagbabago sa antas ng likido sa manometer. Ang ganitong mga pagbabago sa intrapulmonary at pleural pressure ay katangian ng yugto ng paglanghap.

Larawan 4. Modelo ng Donders

Dami at kapasidad ng baga

Para sa mga functional na katangian ng paghinga, kaugalian na gumamit ng iba't ibang mga volume at kapasidad ng baga. Ang mga volume ng baga ay nahahati sa static at dynamic. Ang una ay sinusukat sa mga nakumpletong paggalaw ng paghinga. Ang huli ay sinusukat sa panahon ng paggalaw ng paghinga at may limitasyon sa oras para sa kanilang pagpapatupad. Kasama sa kapasidad ang ilang volume.

Ang dami ng hangin sa baga at respiratory tract ay nakasalalay sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig: 1) anthropometric na mga indibidwal na katangian ng isang tao at istraktura sistema ng paghinga; 2) mga katangian ng tissue ng baga; 3) pag-igting sa ibabaw ng alveoli; 4) ang puwersa na binuo ng mga kalamnan sa paghinga.

Dami ng tidal (TO)- ang dami ng hangin na nilalanghap at inilalabas ng isang tao sa tahimik na paghinga (Larawan 5). Sa isang may sapat na gulang, ang DO ay humigit-kumulang 500 ml. Ang halaga ng DO ay nakasalalay sa mga kondisyon ng pagsukat (pahinga, pagkarga, posisyon ng katawan). Ang DO ay kinakalkula bilang average na halaga pagkatapos sukatin ang humigit-kumulang anim na tahimik na paggalaw ng paghinga.

Dami ng reserbang inspirasyon (IR ind)- ang pinakamataas na dami ng hangin na nalalanghap ng paksa pagkatapos ng tahimik na paghinga. Ang halaga ng PO vd ay 1.5-1.8 l.

Dami ng reserbang expiratory (ER ext.) - ang pinakamataas na dami ng hangin na maaari ding ilabas ng isang tao pagkatapos ng tahimik na pagbuga. Ang expiratory PO value ay mas mababa sa isang pahalang na posisyon kaysa sa isang patayong posisyon at bumababa sa labis na katabaan. Ito ay katumbas ng average na 1.0-1.4 litro.

Natirang dami (VR)- ang dami ng hangin na nananatili sa mga baga pagkatapos ng maximum na pagbuga. Ang natitirang dami ay 1.0-1.5 litro.

Ang pag-aaral ng mga dynamic na volume ng baga ay pang-agham at klinikal na interes, at ang kanilang paglalarawan ay lampas sa saklaw ng kurso. normal na pisyolohiya,

Kapasidad ng baga. Kasama sa vital capacity ng mga baga (VC) ang tidal volume, inspiratory reserve volume, at expiratory reserve volume. Sa mga lalaking nasa katanghaliang-gulang, ang vital capacity ay nag-iiba sa pagitan ng 3.5-5.0 liters at higit pa. Para sa mga kababaihan, ang mas mababang mga halaga ay karaniwang (3.0-4.0 l). Depende sa paraan ng pagsukat ng vital capacity, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng inhalation vital capacity, kapag pagkatapos ng isang buong exhalation isang maximum deep breath ay nakuha, at exhalation vital capacity, kapag pagkatapos ng isang buong inhalation isang maximum exhalation ay ginawa.

Kapasidad ng inspirasyon (E ind.) ay katumbas ng kabuuan ng tidal volume at inspiratory reserve volume. Sa mga tao, ang Evd ay may average na 2.0-2.3 litro.

Figure 5. Mga volume at kapasidad ng baga

Functional residual capacity (FRC)- dami ng hangin sa baga pagkatapos ng tahimik na pagbuga. Ang FRC ay ang kabuuan ng expiratory reserve volume at residual volume. Ang FRC ay sinusukat ng gas dilution, o "dilution of gases," at plethysmography. Ang halaga ng FRC ay lubos na naaapektuhan ng antas pisikal na Aktibidad posisyon ng tao at katawan: Ang FRC ay mas maliit sa isang pahalang na posisyon ng katawan kaysa sa isang nakaupo o nakatayong posisyon. Bumababa ang FRC sa labis na katabaan dahil sa pagbaba sa pangkalahatang pagsunod sa dibdib.

Kabuuang kapasidad ng baga (TLC)- ang dami ng hangin sa mga baga sa dulo ng isang buong inspirasyon. Ang TEL ay kinakalkula sa dalawang paraan:

TLC = 00 + VC o TLC = FRC + Evd. Maaaring masukat ang TLC gamit ang plethysmography o gas dilution.

Ang pagsukat ng mga volume at kapasidad ng baga ay mayroon klinikal na kahalagahan kapag pinag-aaralan ang pag-andar ng panlabas na sistema ng paghinga sa malusog na tao at sa pag-diagnose ng sakit sa baga.

Minutong dami ng paghinga

Ang isa sa mga pangunahing katangian ng panlabas na paghinga ay ang minutong dami ng paghinga (MVR). Ang bentilasyon ay natutukoy sa dami ng hangin na nalalanghap o na-exhaled bawat yunit ng oras. Ang MVR ay ang produkto ng tidal volume at ang dalas ng mga respiratory cycle. Karaniwan, sa pahinga, ang DO ay 500 ml, ang dalas ng mga respiratory cycle ay 12 - 16 bawat minuto, kaya ang MOD ay 6 - 7 l/min. Ang maximum na bentilasyon ay ang dami ng hangin na dumadaan sa mga baga sa loob ng 1 minuto sa pinakamataas na dalas at lalim ng paggalaw ng paghinga.

Alveolar na bentilasyon

Kaya, panlabas na paghinga, o bentilasyon ng mga baga ay tumitiyak na humigit-kumulang 500 ML ng hangin ang pumapasok sa mga baga sa bawat inspirasyon (NOON). Oxygenation ng dugo at pagtanggal carbon dioxide nangyayari kapag contact ng dugo ng pulmonary capillaries na may hangin na nakapaloob sa alveoli. Ang hangin sa alveolar ay ang panloob na kapaligiran ng gas ng katawan ng mga mammal at tao. Ang mga parameter nito - nilalaman ng oxygen at carbon dioxide - ay pare-pareho. Ang dami ng hangin sa alveolar ay humigit-kumulang na tumutugma sa functional na natitirang kapasidad ng mga baga - ang dami ng hangin na nananatili sa mga baga pagkatapos ng isang tahimik na pagbuga, at karaniwang katumbas ng 2500 ml. Ang hanging alveolar na ito ay na-renew ng hangin sa atmospera na pumapasok sa respiratory tract. Dapat tandaan na hindi lahat ng inhaled air ay nakikilahok sa pulmonary gas exchange, ngunit ang bahagi lamang nito na umaabot sa alveoli. Samakatuwid, upang masuri ang kahusayan ng palitan ng pulmonary gas, hindi ito mahalaga
kasing dami ng pulmonary bilang alveolar ventilation.

Tulad ng nalalaman, ang bahagi ng dami ng tidal ay hindi nakikilahok sa palitan ng gas, na pinupuno ang anatomically dead space ng respiratory tract - humigit-kumulang 140 - 150 ml.

Bilang karagdagan, may mga alveoli, na sa sandaling ito maaliwalas ngunit hindi binibigyan ng dugo. Ang bahaging ito ng alveoli ay ang alveolar dead space. Ang kabuuan ng anatomical at alveolar dead space ay tinatawag na functional o physiological dead space. Humigit-kumulang 1/3 ng tidal volume ay dahil sa bentilasyon ng dead space na puno ng hangin na hindi direktang kasangkot sa gas exchange at gumagalaw lamang sa lumen ng mga daanan ng hangin sa panahon ng paglanghap at pagbuga. Samakatuwid, ang bentilasyon ng mga alveolar space - alveolar ventilation - ay pulmonary ventilation minus dead space ventilation. Karaniwan, ang alveolar ventilation ay 70 - 75% ng halaga ng MOD.

Ang pagkalkula ng alveolar ventilation ay isinasagawa ayon sa formula: MAV = (DO - MP) ´ RR, kung saan ang MAV ay minutong alveolar ventilation, DO - tidal volume, MP - dead space volume, RR - respiratory rate.

Figure 6. Kaugnayan sa pagitan ng MOP at alveolar ventilation

Ginagamit namin ang data na ito upang kalkulahin ang isa pang halaga na nagpapakilala sa alveolar ventilation - koepisyent ng bentilasyon ng alveolar . Ang koepisyent na ito nagpapakita kung anong bahagi ng hangin ng alveolar ang na-renew sa bawat paglanghap. Sa pagtatapos ng isang tahimik na pagbuga, mayroong humigit-kumulang 2500 ml ng hangin (FRC) sa alveoli; sa panahon ng paglanghap, 350 ml ng hangin ang pumapasok sa alveoli, samakatuwid, 1 lamang /7 ng alveolar air ay na-renew (2500/350 = 7/1).

Ang collagen at nababanat na mga hibla ng mga dingding ng alveoli ay nagbibigay ng nababanat na pagtutol na naglalayong bawasan ang dami ng alveoli. Bilang karagdagan, sa lugar ng interface sa pagitan ng hangin at likido, lumitaw ang mga puwersa na naglalayong bawasan ang ibabaw - ito ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw. Bilang karagdagan, mas maliit ang diameter ng alveoli, mas malaki ang pag-igting sa ibabaw. Kung ang mga puwersang ito ay kumilos nang walang panghihimasok, kung gayon, salamat sa kumbinasyon sa pagitan ng indibidwal na alveoli, ang hangin ng maliliit na alveoli ay dadaan sa malalaking alveoli, at ang maliit na alveoli ay kailangang mawala.
Gayunpaman, mayroong isang biological adaptation sa katawan na sumasalungat sa mga puwersang ito. Cesurfactants (surfactants - surfactants) na nakapaloob sa ibabaw na layer ng likido. Ang mga ito ay ginawa ng type II pneumocytes. Kung mas maliit ang diameter ng alveoli at mas malaki ang pag-igting sa ibabaw, mas aktibo ang mga surfactant. Sa pagkakaroon ng surfactant, bumababa ang tensyon sa ibabaw ng halos 10 beses. Kung ang isang likidong naglalaman ng mga surfactant ay hugasan ng tubig at tinatakpan ang alveolar epithelium na may manipis na layer, ang alveoli ay babagsak.
Mga pag-andar ng surfactant.
1. Pagpapanatili ng laki at hugis ng alveoli. Ang pangunahing elemento ng South Africa ay dipalmitylphosphatidylcholine (DPPC), na na-synthesize mula sa mga fatty acid. Ang mga acid na ito ay dinadala sa mga baga sa pamamagitan ng dugo. Ito ay pinaniniwalaan na ang pag-igting sa ibabaw ay nabawasan dahil sa mga katangian ng molekula ng DPPC. Ito ay hydrophobic sa isang dulo at hydrophilic sa kabilang dulo, salamat sa kung saan ang molekula ay kumakalat sa ibabaw ng tubig sa isang manipis na layer. Dahil sa kanilang mga salungat na katangian, ang mga surfactant ay humahadlang sa pagkahumaling ng mga molekula ng tubig, na nagbibigay ng pag-igting sa ibabaw. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng surfactant na may pagbaba sa ibabaw na lugar ng alveoli ay sinisiguro ng isang malapit na akma
DPPC molecules sa isa't isa, na nagpapataas ng puwersa ng mutual repulsion.
2. Paghisteresis ng baga. Ang mga protina ng South Africa ay patuloy na na-synthesize ng mga pneumocytes at unang pumasok sa tinatawag na hypophase. Ang ganitong uri ng surfactant depot ay matatagpuan sa ilalim ng surface monolayer. Ang pagkasira ng mga lugar ng itaas na aktibong layer na may edad na ay sinamahan ng pagdating ng mga handa na surfactant molecule mula sa hypophase. Ang South Africa ay tumatanggap din ng isang monolayer kapag ang mga baga ay nakaunat sa panahon ng paglanghap. Ang kanilang konsentrasyon, na tumataas sa panahon ng pagbuga, ay nag-aambag sa paunang pagkaantala sa pagbagsak ng alveoli. Sa sandaling ito, sa kabila ng pagbaba ng puwersa ng panloob na pag-uunat ng alveoli, ang kanilang diameter ay nananatiling medyo mas malaki kaysa sa panahon ng inspirasyon. Iyon ay, mayroong isang pagkakaiba sa pagitan ng dami ng panlabas na presyon. Ang pagkakaibang ito ay inilalarawan sa graph sa anyo ng isang hysteresis loop (mula sa Greek Hysteresis - lag, pagkaantala. Sa normal na lalim ng paghinga, ang dami ng alveoli ay nagbabago nang kaunti (hanggang sa 3-5%). Dahil dito, Ang hysteresis ay hindi makabuluhan. Sa kaibahan, sa malalim na paghinga, ang hysteresis ay nagsisimulang maglaro ng isang mahalagang papel sa pagpapadali ng mga paggalaw ng paghinga. Bilang karagdagan, ang pagkaantala sa pagbagsak ng alveoli, sa turn, ay nag-aambag sa pangmatagalang imbakan ng hangin sa alveoli , na nagpapabuti sa mga kondisyon ng palitan ng gas.
3. Ang mga South African ay nakikibahagi sa pana-panahong pagbubukod ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng paghinga. Bagaman ang synthesis ng mga surfactant sa mga pneumocytes ay nangyayari nang tuluy-tuloy, sila ay "binaril" sa nakapalibot na hypophase nang pana-panahon. Dahil dito, ang mga South African na may edad na, nawawala mula sa ibabaw ng ilang alveoli o mga indibidwal na lugar, ay maaaring ilantad ang ibabaw nang ilang panahon. Ang pagtaas ng pag-igting sa ibabaw ay humahantong sa pagbaba sa pumapasok sa alveolar.
4. Paglilinis ng alveoli. Sa ibabaw ng alveoli, ang mga SA ay unti-unting gumagalaw sa direksyon ng gradient ng stress sa ibabaw. Sa lugar ng pagtatago ng surfactant, ang pag-igting sa ibabaw ay mababa, at sa bahaging katabi ng mga bronchioles, kung saan walang mga selula ng pagtatago, ang pag-igting sa ibabaw ay mas mataas. Samakatuwid, ang mga surfactant ay gumagalaw dito, patungo sa labasan mula sa alveoli. Maaaring alisin ang mga particle ng alikabok at nawasak na epithelium mula sa ibabaw ng alveoli kasama ng South Africa. Sa isang maalikabok na kapaligiran, ang mga prosesong ito ay tumindi, at samakatuwid ang synthesis ng mga surfactant ay isinaaktibo. Dahil sa mataas na aktibidad Ang mga prosesong ito ay maaaring unti-unting maubos ang biosynthesis ng South Africa. Ito ay isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng atelectasis - ang pagkawala ng ilang maliit na alveoli.
5. May isang opinyon na ang Giari ay nakakatulong na mapanatili ang pagkatuyo ng ibabaw ng alveoli at binabawasan ang pagsingaw ng tubig sa pamamagitan ng mga baga ng humigit-kumulang 50%. Posible rin na lumahok sila sa paglipat ng mga gas sa buong pulmonary membrane. Ngunit, siyempre, ang pinakamahalagang tungkulin ng South Africa ay upang mapanatili ang katatagan ng alveoli.
Bilang karagdagan sa mga surfactant, ang structural interdependence ng alveoli ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapanatili ng istraktura ng baga. Ang kanilang pagsasanib sa isa't isa ay nagtataguyod ng mutual stretching ng kalapit na alveoli.
Ang mga surfactant ay nagsisimulang ma-synthesize sa dulo panahon ng prenatal. ang kanilang presensya ay nagpapadali sa pagkuha ng unang hininga. Sa panahon ng napaaga kapanganakan Ang mga baga ng sanggol ay maaaring hindi handa para sa paghinga, na maaaring maging sanhi ng mga bahagi ng atelectasis.
Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga na nagsasagawa ng paglanghap ay naglalayong, una sa lahat, sa pagtagumpayan ng lahat ng uri ng paglaban. Bilang karagdagan, ang mga kalamnan sa paghinga ay nagtagumpay sa gravity, na pumigil sa dibdib at sinturon sa balikat na tumaas kapag humihinga. Ang kahalagahan ng pagtagumpayan ng aerodynamic drag ay dapat bigyang-diin lalo na. Ang paglaban na ito ay tumataas sa pagpapaliit ng mga daanan ng hangin, gayundin sa pagtaas ng rate ng bentilasyon ng mga baga. Kaya, ang pamamaga ng mauhog lamad, na nangyayari kahit na sa isang panandaliang paglanghap ng usok ng sigarilyo, ay nagdaragdag ng paglaban sa paggalaw ng hangin ng 2-3 beses sa loob ng 20-30 minuto. Ang paglaban sa paggalaw ng hangin ay mas tumataas kapag ang bronchi ay makitid kapag bronchial hika. Bilang resulta, ang pasyente ay dapat na makisali sa mga auxiliary na kalamnan upang maisagawa ang kahit na tahimik na paghinga. Ang pagtaas ng bilis ng hangin sa panahon ng sapilitang paghinga ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa magulong turbulence at pagtaas ng resistensya nang hindi binabago ang lumen ng mga daanan ng hangin. Pinapalubha nito ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga na upang mabawasan ang aerodynamic resistance sa panahon ng sapilitang paghinga, ang isang tao ay hindi sinasadya na lumipat sa paghinga sa pamamagitan ng bibig. Ito ay itinatag na ang paghinga sa pamamagitan ng bibig ay binabawasan ang aerodynamic drag ng 30-40%.